P. 1
Patofisiologi Asma

Patofisiologi Asma

|Views: 63|Likes:
makalah
makalah

More info:

Published by: Wimba Candrikaningrum on Mar 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/08/2013

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI ASMA Definisi Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap

berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990). Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994) Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil. Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M. Black,1996). Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan.

. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya.1995). Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (baratawidjaja. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M.wilson. Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale. olah raga atau kegiatan jasmani yang berat.Akibat dari bronkhospasme. serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik) Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas. 1990). Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel. secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus. oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak. menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. Faktor yang mempengaruhi timbulnya masalah Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. Bila reseptor ini dirangsang. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus .

lebar 2. Rseptpr adrenergik-b memperantarai bronkodilatasi. dan pengaruh keduanya dicegah oleh penghambat sintesis atau kerja leukotrien. Namun terdapat 3 kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian reversible. saat itu merupakan periode konstriksi maksimal irama sirkadian tonun bronkus. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. sebagai akibat adanya bronkokonstriksi.1997). sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah.W. Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. karena seperti telah diuraikan sebelumnya.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100%(Lorraine M.Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona. Pada saat menelan. zona konduksi yang dimulai dari hidung. Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak epitel saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons. (Larroin M. dan meskipun telah dilakukan penelitian intensif. faring. dihangatkan dan dilembabkan. 1995). maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. Udara dingin dan latihan fisik. orofaring dan laringofaring. Wilson. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. udara tersebut disaring. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. batuk dan rasa sesak di dada berjala atau kronis. dan pengobatan dengan inhalasi agonis adrenergik-b merupaka terapi standar ams. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. dan kadar IgE plasma seringkali meningkat. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. Takikinin yang dilepas dari saraf sensorik pada saluran napas mungkin ikut berperan. yang keduanya biasanya menyebabkan brokokonstriksi. dasar penyebabnya masih belum diketahui. 1995). Obat tambahan lain yang lazim digunakan adalah kromolin. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. bronkus. sebelah . (Syaifuddin. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. Reseptor muskarinik memperantarai bronkokonstriksi. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm).Yasmin.L. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambutrambut yang terdapat dalam lubang hidung. laring.1997). Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring.trakea.1997). Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. inflamasi jalan napasserta hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai rangsang.G. gerakan laring keatas. 1995 dan Syaifuddin. yang menghamat pelepasan produk sel mast. Angka kesakitan dan kematian terus meningkat. Asna dutabdau dengan mengi (wheezing). Ketika udara masuk kerongga hidung.5 cm. dan obat penghambat muskarinik kolinergik juga digunakan untuk pengobatan asma. Eosinofil dan sel mast melepaskan leukotrien yang menyebebakan bronkokonstriksi. duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N. bersilia dan bersel goblet. juga memicu serangan asma. penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. yang menghambat respons inflamasi. dan glukokortikoid. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. Serangan asma lebih berat saat larut malam dan dini hari. bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis. suatu bronkodilator. dan didapatkan bukti adanya defisiensi VIP.

terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang . Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. Terdiri dari 6-8 cincin.(John Gibson. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli.1997). Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin.bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . (Lorraine M. Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler.1995 ). mempunyai tiga cabang. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. Seluruh saluran uadara . yaitu tempat pertukaran gas. maka 20. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. Bronkus utama kiri lebih panjang.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ).mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi.1995). Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan.34 ml oksigen. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. Wilson. merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang.Wilson.(Lorraine M. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram. Wilson. Pertama ventilasi. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan.1995). Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita –8mmHg.(Lorraine M. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah.dan lebih kecil.1997).1995). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir.(Syaifuddin. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. (Syaifuddin. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel . Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru . Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya.dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. Bronkus utama kanan lebih pendek .

mengalir kedalam cairan jaringan.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . aktifitas fisik yang berlebih . ++ . asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A). akibatnya akan terjadi hipoksemia. perubahan musim dan cuaca. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Bila proses ini terjadai pada seseorang. 1994. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. nitrogen. 1995). Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan seharihari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. Stadium pertama ditandai dengan batukbatuk berkala dan kering. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah (Lorraine M. bulu binatang.S. Klien merasa sesak nafas. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. kulit. peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. 1997 dan Tjen Daniel. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Faktor atopi itu diturunkan. maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan.45. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli.1996. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi.45. berusaha untuk bernafas dalam. ( Antoni C. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama.L. susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. 1991 ). Setelah alergen diproses dalan sel APC. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur.eter.Wilson.35 – 7.0 – 7. zat kimia. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Karnen B. (Hudak dan Gallo. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE).1997 ). ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). debu. dan warna kulit sekitar mulai membiru. peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. penberita tampak pucat. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. gelisah. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. William R. (Barbara C.

(2) Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. susah bernafas. karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma bronkiale. pemanjangan ekspirasi Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. a.Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. (3) Tekanan jiwa Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma. pengangkatan bahu waktu bernafas). misalnya debu rumah. serta bau yang tajam. (7) Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru. irama pernafasan tinggi karena asfiksia. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. asap rokok. asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal. Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : (1) Alergen Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma. Peningkatan frekuensi pernafasan. beta blocker. tidak ada batuk. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru. kodein dan sebagainya. (6) Polusi udara Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu. serpih kulit kucing. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma. 1994). Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga. Pernafasan cuping hidung. 1991).1991 ). salisilat. 1991). asap pabrik / kendaraan. ( Tjen daniel. .pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. Dampak yang Ditimbulkan Oleh Asthma Bronkiale Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan 1. (5) Obat-obatan Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur. bulu binatang. perpendekan periode inspirasi. beberapa makanan laut dan sebagainya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus. (4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. 2.

serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus. 3. tidak percaya dengan orang lain. helplessness. perkusi dan fibrasi dada. 3. Hematologi 1. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. 2. 4. 2. sedih. panik. Ekspresi marah. Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 3 Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. Sosial 1. Takikardia Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. 2. Ketakutan berinteraksi dengan orang lain. tidak perhatian. b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. Diaforesis 6. c. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. Sistem Kardiovaskuler 1. kering dan akhirnya batuk produktif. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. 2. takut menderita. 2. Sianosis 5. Batuk keras. Eosinofil meningkat > 250 / mm Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. Tensi meningkat 3. 4. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). Ekspresi tidak punya harapan. Pengobatan farmakologik . Faal paru terdapat penurunan FEV1. 3. Dehidrasi Psikologis 1. c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. d.b. gelisah. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. 1.

d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. d) e) f) Terbutalin 0. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. khususnya anak-anak . 1994 ) 3. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. Antibiotik spektrum luas. Karnen baratawijaja. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. kee.25 mg/6 jam secara sub kutan. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) b) c) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. (Evelin dan joyce L. harus diberikan kortikosteroid. metrapel ). Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. f) Iprutropioum bromide (Atroven) Atroven adalah antikolenergik. 1994 .a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->