PATOFISIOLOGI ASMA Definisi Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap

berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990). Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994) Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil. Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M. Black,1996). Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan.

Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik) Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas. olah raga atau kegiatan jasmani yang berat. serta tekanan jiwa atau stress psikologik. maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP.Akibat dari bronkhospasme. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus . oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak. Faktor yang mempengaruhi timbulnya masalah Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel. Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Bila reseptor ini dirangsang. infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi.1995). 1990). (baratawidjaja. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. .wilson. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M.

dasar penyebabnya masih belum diketahui. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui. sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. dan obat penghambat muskarinik kolinergik juga digunakan untuk pengobatan asma. dihangatkan dan dilembabkan. bersilia dan bersel goblet. zona konduksi yang dimulai dari hidung. saat itu merupakan periode konstriksi maksimal irama sirkadian tonun bronkus.W. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Angka kesakitan dan kematian terus meningkat.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambutrambut yang terdapat dalam lubang hidung. sebelah .1997). duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N. maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah.1997). Eosinofil dan sel mast melepaskan leukotrien yang menyebebakan bronkokonstriksi. yang menghambat respons inflamasi.G.L. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin.Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona. (Larroin M.5 cm. inflamasi jalan napasserta hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai rangsang. 1995). dan glukokortikoid. dan pengobatan dengan inhalasi agonis adrenergik-b merupaka terapi standar ams. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia.Yasmin. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). dan didapatkan bukti adanya defisiensi VIP. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Namun terdapat 3 kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian reversible. udara tersebut disaring. batuk dan rasa sesak di dada berjala atau kronis. karena seperti telah diuraikan sebelumnya. suatu bronkodilator. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. 1995).1997). dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. bronkus. Ketika udara masuk kerongga hidung. bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis. faring. dan meskipun telah dilakukan penelitian intensif. Serangan asma lebih berat saat larut malam dan dini hari. juga memicu serangan asma. Asna dutabdau dengan mengi (wheezing). Pada saat menelan. orofaring dan laringofaring. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. gerakan laring keatas. 1995 dan Syaifuddin. Rseptpr adrenergik-b memperantarai bronkodilatasi. Udara dingin dan latihan fisik. lebar 2. dan pengaruh keduanya dicegah oleh penghambat sintesis atau kerja leukotrien. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. yang menghamat pelepasan produk sel mast. laring. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan.trakea. Obat tambahan lain yang lazim digunakan adalah kromolin. yang keduanya biasanya menyebabkan brokokonstriksi. (Syaifuddin. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100%(Lorraine M. Takikinin yang dilepas dari saraf sensorik pada saluran napas mungkin ikut berperan. Reseptor muskarinik memperantarai bronkokonstriksi. dan kadar IgE plasma seringkali meningkat. Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak epitel saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. sebagai akibat adanya bronkokonstriksi. penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus. Wilson.

natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing.1995). (Syaifuddin. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir).dan lebih kecil. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Bronkus utama kiri lebih panjang. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ). Bronkus utama kanan lebih pendek .Wilson.(Lorraine M.1995 ). Terdiri dari 6-8 cincin.34 ml oksigen. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V. Seluruh saluran uadara . Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. maka 20. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel .1995).(John Gibson. mempunyai tiga cabang.1997).(Syaifuddin. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri.1997). dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa. diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru . Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita –8mmHg. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1. (Lorraine M. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan.(Lorraine M. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Pertama ventilasi. yaitu tempat pertukaran gas.bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan.mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah.dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar.1995). Wilson. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Wilson. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang . tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru.

Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan seharihari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). debu.eter. 1995). Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus.45. zat kimia. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. dan warna kulit sekitar mulai membiru. Stadium pertama ditandai dengan batukbatuk berkala dan kering. William R. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur. ++ . Karnen B. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. 1997 dan Tjen Daniel. peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas .0 – 7. ( Antoni C. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. Faktor atopi itu diturunkan. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. aktifitas fisik yang berlebih . Bila proses ini terjadai pada seseorang. kulit. 1994. 1995 ) Berdasarkan etiologinya.mengalir kedalam cairan jaringan. 1991 ). nitrogen. Klien merasa sesak nafas. (Hudak dan Gallo. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. Setelah alergen diproses dalan sel APC.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . perubahan musim dan cuaca. bulu binatang. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain.S. berusaha untuk bernafas dalam. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. (Barbara C. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah (Lorraine M.Wilson. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut. penberita tampak pucat.1997 ). IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A). gelisah. maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan.L. susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain.35 – 7. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE).45. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th.1996. akibatnya akan terjadi hipoksemia. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7.

karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma bronkiale. (3) Tekanan jiwa Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma. beta blocker. 1991). asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal. (4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. serpih kulit kucing. (7) Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru. beberapa makanan laut dan sebagainya. 1994).Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. serta bau yang tajam. Pernafasan cuping hidung. . (6) Polusi udara Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. irama pernafasan tinggi karena asfiksia. tidak ada batuk. a. perpendekan periode inspirasi.1991 ). ( Tjen daniel. asap rokok. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru. (5) Obat-obatan Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. pengangkatan bahu waktu bernafas). 2. Dampak yang Ditimbulkan Oleh Asthma Bronkiale Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan 1. asap pabrik / kendaraan. Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma. susah bernafas. bulu binatang. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus. Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : (1) Alergen Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma. (2) Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale.pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. Peningkatan frekuensi pernafasan. kodein dan sebagainya. pemanjangan ekspirasi Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. salisilat. tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur. 1991). misalnya debu rumah.

4. 2. perkusi dan fibrasi dada. d. serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus. Ekspresi marah. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. kering dan akhirnya batuk produktif. takut menderita. Sistem Kardiovaskuler 1. tidak percaya dengan orang lain. Batuk keras. 2. 1.b. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. sedih. tidak perhatian. Sianosis 5. 3. b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. helplessness. gelisah. c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ekspresi tidak punya harapan. Ketakutan berinteraksi dengan orang lain. 2. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. Faal paru terdapat penurunan FEV1. 3. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). Hematologi 1. 2. Tensi meningkat 3. Eosinofil meningkat > 250 / mm Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. Dehidrasi Psikologis 1. Takikardia Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. c. panik. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. Sosial 1. 3. Diaforesis 6. Pengobatan farmakologik . 2. Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 3 Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. 4.

b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. 1994 ) 3. metrapel ). Keuntunganya dapat diberikan secara oral. harus diberikan kortikosteroid. . Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) b) c) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. Karnen baratawijaja. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. khususnya anak-anak . 1994 . diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. (Evelin dan joyce L.25 mg/6 jam secara sub kutan. f) Iprutropioum bromide (Atroven) Atroven adalah antikolenergik. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. d) e) f) Terbutalin 0. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. Antibiotik spektrum luas. kee. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan.