Patofisiologi Asma

PATOFISIOLOGI ASMA Definisi Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap

berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990). Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994) Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil. Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M. Black,1996). Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan.

Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. (baratawidjaja. Bila reseptor ini dirangsang. menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik) Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas.Akibat dari bronkhospasme. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. . Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Faktor yang mempengaruhi timbulnya masalah Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh.Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik.wilson. 1990). Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak.1995). Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. serta tekanan jiwa atau stress psikologik. olah raga atau kegiatan jasmani yang berat. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus . Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel. maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP. Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale.

dan pengobatan dengan inhalasi agonis adrenergik-b merupaka terapi standar ams. lebar 2. dan kadar IgE plasma seringkali meningkat. saat itu merupakan periode konstriksi maksimal irama sirkadian tonun bronkus. Namun terdapat 3 kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian reversible. Obat tambahan lain yang lazim digunakan adalah kromolin.5 cm. bersilia dan bersel goblet. Eosinofil dan sel mast melepaskan leukotrien yang menyebebakan bronkokonstriksi. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. Asna dutabdau dengan mengi (wheezing).trakea. dan didapatkan bukti adanya defisiensi VIP. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. yang menghamat pelepasan produk sel mast. dan meskipun telah dilakukan penelitian intensif. (Larroin M. Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui. Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak epitel saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons. Ketika udara masuk kerongga hidung. Reseptor muskarinik memperantarai bronkokonstriksi.L. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). Pada saat menelan. karena seperti telah diuraikan sebelumnya.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100%(Lorraine M. gerakan laring keatas.1997). Rseptpr adrenergik-b memperantarai bronkodilatasi. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N. suatu bronkodilator.Yasmin. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. sebagai akibat adanya bronkokonstriksi. sebelah . tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu. yang keduanya biasanya menyebabkan brokokonstriksi. 1995 dan Syaifuddin. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambutrambut yang terdapat dalam lubang hidung. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. Takikinin yang dilepas dari saraf sensorik pada saluran napas mungkin ikut berperan. Udara dingin dan latihan fisik. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. yang menghambat respons inflamasi. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring. penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus. Angka kesakitan dan kematian terus meningkat. maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. dan obat penghambat muskarinik kolinergik juga digunakan untuk pengobatan asma. bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis. 1995). Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. inflamasi jalan napasserta hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai rangsang. Serangan asma lebih berat saat larut malam dan dini hari.G. bronkus. orofaring dan laringofaring.1997). dan pengaruh keduanya dicegah oleh penghambat sintesis atau kerja leukotrien. Wilson. laring. dihangatkan dan dilembabkan. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. zona konduksi yang dimulai dari hidung. udara tersebut disaring. dan glukokortikoid. faring.Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona.W. 1995).Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. dasar penyebabnya masih belum diketahui. (Syaifuddin. batuk dan rasa sesak di dada berjala atau kronis. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. juga memicu serangan asma.1997). Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak.

Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1. Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita –8mmHg. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Terdiri dari 6-8 cincin. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan. Bronkus utama kiri lebih panjang.(Lorraine M. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah.34 ml oksigen. Seluruh saluran uadara . Wilson. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram. maka 20. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru . Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel . Pertama ventilasi. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm.1995). diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang.Wilson. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan.(Lorraine M. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah.1995 ). Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina.mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah.1997).dan lebih kecil. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Bronkus utama kanan lebih pendek . Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang . Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi.1995). (Syaifuddin.(John Gibson.(Syaifuddin. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. (Lorraine M.bila darah teroksigenasi mencapai jaringan .1995). Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. yaitu tempat pertukaran gas. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. mempunyai tiga cabang.1997). Wilson. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ). Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing.dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris.

eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik.Wilson. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7. Klien merasa sesak nafas. kulit. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. 1995). Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. 1997 dan Tjen Daniel. debu. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. perubahan musim dan cuaca. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. (Barbara C. ( Antoni C. Karnen B.1997 ). Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. Faktor atopi itu diturunkan.45. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan seharihari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).35 – 7. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. gelisah.mengalir kedalam cairan jaringan. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah (Lorraine M. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur. bulu binatang. Setelah alergen diproses dalan sel APC. (Hudak dan Gallo. William R.eter. aktifitas fisik yang berlebih . alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th.0 – 7. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). zat kimia. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. 1994. hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. dan warna kulit sekitar mulai membiru. akibatnya akan terjadi hipoksemia. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. Bila proses ini terjadai pada seseorang. ++ . slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A). Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. 1991 ). Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus.S. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan.45. berusaha untuk bernafas dalam. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. penberita tampak pucat.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . nitrogen.L. Stadium pertama ditandai dengan batukbatuk berkala dan kering. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas.1996.

2. pemanjangan ekspirasi Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : (1) Alergen Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma. susah bernafas. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal. pengangkatan bahu waktu bernafas). (7) Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru. perpendekan periode inspirasi. karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma bronkiale. asap rokok. beberapa makanan laut dan sebagainya. Dampak yang Ditimbulkan Oleh Asthma Bronkiale Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan 1. Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru. . 1991). Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus. (2) Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. salisilat.pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. tidak ada batuk. (6) Polusi udara Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu. irama pernafasan tinggi karena asfiksia. bulu binatang. (3) Tekanan jiwa Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma. Pernafasan cuping hidung. a.1991 ). misalnya debu rumah.Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma. serpih kulit kucing. tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur. Peningkatan frekuensi pernafasan. (5) Obat-obatan Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. 1994). serta bau yang tajam. asap pabrik / kendaraan. kodein dan sebagainya. (4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. beta blocker. ( Tjen daniel. 1991).

2. 4. Hematologi 1. takut menderita. Faal paru terdapat penurunan FEV1. Ketakutan berinteraksi dengan orang lain. 2. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. perkusi dan fibrasi dada. 3. 2. 1. Diaforesis 6. c. Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 3 Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. Batuk keras. Sianosis 5. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. tidak perhatian. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. Takikardia Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. 3. 2. Ekspresi marah. serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus. Sistem Kardiovaskuler 1. 3. Sosial 1. Pengobatan farmakologik . Ekspresi tidak punya harapan. 4.b. d. sedih. 2. Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. Dehidrasi Psikologis 1. Tensi meningkat 3. Eosinofil meningkat > 250 / mm Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. gelisah. helplessness. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. tidak percaya dengan orang lain. kering dan akhirnya batuk produktif. b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. panik.

f) Iprutropioum bromide (Atroven) Atroven adalah antikolenergik. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. 1994 ) 3.a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit.25 mg/6 jam secara sub kutan. harus diberikan kortikosteroid. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. . khususnya anak-anak . Antibiotik spektrum luas. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. 1994 . Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. (Evelin dan joyce L. kee. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. Karnen baratawijaja. d) e) f) Terbutalin 0. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) b) c) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. metrapel ).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful