PATOFISIOLOGI ASMA Definisi Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap

berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990). Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994) Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil. Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M. Black,1996). Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan.

Faktor yang mempengaruhi timbulnya masalah Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. . Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. (baratawidjaja. 1990). Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus . HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Bila reseptor ini dirangsang. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis.Akibat dari bronkhospasme.1995). cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus. serta tekanan jiwa atau stress psikologik.Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.wilson. secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak. olah raga atau kegiatan jasmani yang berat. infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik) Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas. nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa.

Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. sebagai akibat adanya bronkokonstriksi.1997). duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N. bersilia dan bersel goblet.W. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. Wilson.1997). (Larroin M. dan meskipun telah dilakukan penelitian intensif. dan glukokortikoid. dan didapatkan bukti adanya defisiensi VIP. yang keduanya biasanya menyebabkan brokokonstriksi. Takikinin yang dilepas dari saraf sensorik pada saluran napas mungkin ikut berperan. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. batuk dan rasa sesak di dada berjala atau kronis. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. sebelah . Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak epitel saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons. gerakan laring keatas. dan pengaruh keduanya dicegah oleh penghambat sintesis atau kerja leukotrien. bronkus.L.1997). suatu bronkodilator. juga memicu serangan asma. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. yang menghambat respons inflamasi. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. Serangan asma lebih berat saat larut malam dan dini hari. dasar penyebabnya masih belum diketahui. yang menghamat pelepasan produk sel mast. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. saat itu merupakan periode konstriksi maksimal irama sirkadian tonun bronkus. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring.5 cm. Pada saat menelan.Yasmin. 1995).bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100%(Lorraine M. Ketika udara masuk kerongga hidung.G. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu. penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus. (Syaifuddin. 1995 dan Syaifuddin.trakea. bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis. dan pengobatan dengan inhalasi agonis adrenergik-b merupaka terapi standar ams. dan obat penghambat muskarinik kolinergik juga digunakan untuk pengobatan asma. orofaring dan laringofaring. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Eosinofil dan sel mast melepaskan leukotrien yang menyebebakan bronkokonstriksi. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambutrambut yang terdapat dalam lubang hidung. zona konduksi yang dimulai dari hidung. inflamasi jalan napasserta hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai rangsang. Rseptpr adrenergik-b memperantarai bronkodilatasi. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. faring.Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona. Namun terdapat 3 kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian reversible. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. 1995). Reseptor muskarinik memperantarai bronkokonstriksi. Angka kesakitan dan kematian terus meningkat. Obat tambahan lain yang lazim digunakan adalah kromolin. dihangatkan dan dilembabkan. Udara dingin dan latihan fisik. Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui. karena seperti telah diuraikan sebelumnya. dan kadar IgE plasma seringkali meningkat. laring. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. udara tersebut disaring. Asna dutabdau dengan mengi (wheezing). lebar 2.

(John Gibson. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. Seluruh saluran uadara .1995).dan lebih kecil.1997). Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir).1995 ). Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. maka 20. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina.(Syaifuddin. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing. Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru.dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru . Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin. Bronkus utama kiri lebih panjang. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa.1995). yaitu tempat pertukaran gas. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang .(Lorraine M. Terdiri dari 6-8 cincin.(Lorraine M.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ). Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. Wilson.1995). tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi.Wilson. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. mempunyai tiga cabang. (Syaifuddin. Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita –8mmHg. diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel . Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram. Bronkus utama kanan lebih pendek . Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya.mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan. (Lorraine M. Pertama ventilasi.1997).bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V. Wilson. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1.34 ml oksigen.

eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. penberita tampak pucat. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. William R. Karnen B. debu.eter. perubahan musim dan cuaca. 1997 dan Tjen Daniel.mengalir kedalam cairan jaringan. 1994. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah (Lorraine M. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. Klien merasa sesak nafas. gelisah. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul.S. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.1997 ).Wilson. susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A).35 – 7.45. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. dan warna kulit sekitar mulai membiru.L. Faktor atopi itu diturunkan. 1991 ). kulit. peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas .45. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. zat kimia. akibatnya akan terjadi hipoksemia. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. (Hudak dan Gallo. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. (Barbara C. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus.1996. berusaha untuk bernafas dalam. ( Antoni C.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. bulu binatang. Bila proses ini terjadai pada seseorang. alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7.0 – 7. Stadium pertama ditandai dengan batukbatuk berkala dan kering. ++ . Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Setelah alergen diproses dalan sel APC. nitrogen. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7. 1995). aktifitas fisik yang berlebih . asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan seharihari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).

Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru. ( Tjen daniel. kodein dan sebagainya. . (2) Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus. 1991). (7) Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru. 2. (3) Tekanan jiwa Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga. Dampak yang Ditimbulkan Oleh Asthma Bronkiale Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan 1. bulu binatang. perpendekan periode inspirasi. tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. susah bernafas. 1991). beta blocker. asap rokok.1991 ). Pernafasan cuping hidung. salisilat. (5) Obat-obatan Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma bronkiale. misalnya debu rumah. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma. asap pabrik / kendaraan. irama pernafasan tinggi karena asfiksia.pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. Peningkatan frekuensi pernafasan. asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal. pemanjangan ekspirasi Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. serpih kulit kucing. beberapa makanan laut dan sebagainya. a. tidak ada batuk. 1994). (6) Polusi udara Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu. Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : (1) Alergen Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma.Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. (4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. serta bau yang tajam. pengangkatan bahu waktu bernafas).

termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. d. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. 1. takut menderita. 2. Pengobatan farmakologik . Ekspresi tidak punya harapan. Ketakutan berinteraksi dengan orang lain. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. tidak perhatian. Batuk keras. Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 3 Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. kering dan akhirnya batuk produktif. Eosinofil meningkat > 250 / mm Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. helplessness. Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. c. perkusi dan fibrasi dada. Faal paru terdapat penurunan FEV1. 2. gelisah. c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Diaforesis 6. Tensi meningkat 3. Sianosis 5. 3. 4. serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus. Sistem Kardiovaskuler 1.b. sedih. tidak percaya dengan orang lain. 4. 2. Takikardia Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. 2. b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. Ekspresi marah. panik. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. 2. Sosial 1. 3. Dehidrasi Psikologis 1. 3. Hematologi 1.

Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. kee. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. 1994 . khususnya anak-anak . 1994 ) 3.25 mg/6 jam secara sub kutan. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. harus diberikan kortikosteroid. Antibiotik spektrum luas. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) b) c) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari.a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. (Evelin dan joyce L. f) Iprutropioum bromide (Atroven) Atroven adalah antikolenergik. . metrapel ). obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. d) e) f) Terbutalin 0. Karnen baratawijaja.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful