PATOFISIOLOGI ASMA Definisi Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap

berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990). Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994) Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil. Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M. Black,1996). Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan.

Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. 1990). Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Faktor yang mempengaruhi timbulnya masalah Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak. . Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta.Akibat dari bronkhospasme. secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.wilson.Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP. menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus.1995). Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. olah raga atau kegiatan jasmani yang berat. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus . Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik) Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas. (baratawidjaja. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel. Bila reseptor ini dirangsang. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit.

batuk dan rasa sesak di dada berjala atau kronis. orofaring dan laringofaring. dan glukokortikoid. lebar 2. 1995). bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis. Pada saat menelan. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara.G. bronkus. sebagai akibat adanya bronkokonstriksi.1997).trakea. Takikinin yang dilepas dari saraf sensorik pada saluran napas mungkin ikut berperan. (Syaifuddin.Yasmin. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. Namun terdapat 3 kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian reversible. Reseptor muskarinik memperantarai bronkokonstriksi. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambutrambut yang terdapat dalam lubang hidung. Asna dutabdau dengan mengi (wheezing). sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus.Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring. suatu bronkodilator. maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. Obat tambahan lain yang lazim digunakan adalah kromolin. Rseptpr adrenergik-b memperantarai bronkodilatasi. inflamasi jalan napasserta hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai rangsang. Ketika udara masuk kerongga hidung. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). juga memicu serangan asma. Serangan asma lebih berat saat larut malam dan dini hari. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. yang menghamat pelepasan produk sel mast. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. gerakan laring keatas. sebelah . Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. Udara dingin dan latihan fisik. bersilia dan bersel goblet. dan meskipun telah dilakukan penelitian intensif. dihangatkan dan dilembabkan.1997).W. dan pengobatan dengan inhalasi agonis adrenergik-b merupaka terapi standar ams. 1995).5 cm. duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N.1997). laring. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. Wilson. Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui. yang keduanya biasanya menyebabkan brokokonstriksi. dan obat penghambat muskarinik kolinergik juga digunakan untuk pengobatan asma. (Larroin M. saat itu merupakan periode konstriksi maksimal irama sirkadian tonun bronkus.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100%(Lorraine M. karena seperti telah diuraikan sebelumnya. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. yang menghambat respons inflamasi.L. Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak epitel saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. zona konduksi yang dimulai dari hidung. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. dan didapatkan bukti adanya defisiensi VIP. dasar penyebabnya masih belum diketahui. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. udara tersebut disaring. 1995 dan Syaifuddin. dan pengaruh keduanya dicegah oleh penghambat sintesis atau kerja leukotrien. Eosinofil dan sel mast melepaskan leukotrien yang menyebebakan bronkokonstriksi. Angka kesakitan dan kematian terus meningkat. dan kadar IgE plasma seringkali meningkat. faring.

diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan.1997). Bronkus utama kanan lebih pendek . Bronkus utama kiri lebih panjang. Wilson.(John Gibson. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru . Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. mempunyai tiga cabang. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing. Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ). Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang.1997). Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel . Satu gram hemoglobin dapat mengika 1. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli.dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa.1995). Terdiri dari 6-8 cincin. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. (Syaifuddin.(Syaifuddin. Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita –8mmHg.(Lorraine M.Wilson.1995 ). Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang .1995). (Lorraine M.bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah.dan lebih kecil.1995). Wilson. yaitu tempat pertukaran gas. Pertama ventilasi. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru.(Lorraine M.mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. maka 20. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. Seluruh saluran uadara . Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram.34 ml oksigen.

eter. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). ( Antoni C. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. kulit. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Bila proses ini terjadai pada seseorang. 1997 dan Tjen Daniel. Klien merasa sesak nafas. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7. debu. hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi.35 – 7. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium.Wilson. akibatnya akan terjadi hipoksemia. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah (Lorraine M. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Faktor atopi itu diturunkan.45. zat kimia. (Barbara C. William R.mengalir kedalam cairan jaringan. eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. ++ .L. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama.45. maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. aktifitas fisik yang berlebih . Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel.1997 ). Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan seharihari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).0 – 7. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). Setelah alergen diproses dalan sel APC. penberita tampak pucat. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. (Hudak dan Gallo.S. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur. Karnen B. Stadium pertama ditandai dengan batukbatuk berkala dan kering. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon .1996. perubahan musim dan cuaca. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. dan warna kulit sekitar mulai membiru. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. 1994. peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A). peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . nitrogen. 1995). 1991 ). gelisah. susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. berusaha untuk bernafas dalam. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. bulu binatang.

(6) Polusi udara Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu. . perpendekan periode inspirasi. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru. Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : (1) Alergen Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma. ( Tjen daniel. serpih kulit kucing. pengangkatan bahu waktu bernafas). 1991). karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma bronkiale. serta bau yang tajam. 1991). Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga. bulu binatang. irama pernafasan tinggi karena asfiksia. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Peningkatan frekuensi pernafasan. (4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. (2) Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. 2. Pernafasan cuping hidung. tidak ada batuk. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus. pemanjangan ekspirasi Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. a. tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur. asap pabrik / kendaraan. 1994). (3) Tekanan jiwa Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma. kodein dan sebagainya. asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal. Dampak yang Ditimbulkan Oleh Asthma Bronkiale Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan 1. (5) Obat-obatan Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma.pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. susah bernafas.1991 ).Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. beberapa makanan laut dan sebagainya. (7) Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru. salisilat. asap rokok. beta blocker. misalnya debu rumah.

Hematologi 1. panik. 2. 2. gelisah. Eosinofil meningkat > 250 / mm Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. 3. d. serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus. Pengobatan farmakologik . Sianosis 5. sedih. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. Sosial 1. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. 4. b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. 2. 1. tidak perhatian. takut menderita. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. 4. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 3 Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. Ekspresi tidak punya harapan. 3. Dehidrasi Psikologis 1. perkusi dan fibrasi dada. c. helplessness. Ekspresi marah. Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. 2. Diaforesis 6. Tensi meningkat 3. Batuk keras. 2. Ketakutan berinteraksi dengan orang lain. Sistem Kardiovaskuler 1. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. Faal paru terdapat penurunan FEV1. kering dan akhirnya batuk produktif.b. 3. tidak percaya dengan orang lain. Takikardia Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.

Karnen baratawijaja. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. 1994 ) 3. kee. Antibiotik spektrum luas. f) Iprutropioum bromide (Atroven) Atroven adalah antikolenergik. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. 1994 . Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. metrapel ). Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) b) c) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. harus diberikan kortikosteroid. d) e) f) Terbutalin 0. . (Evelin dan joyce L. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. khususnya anak-anak . b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin.a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit.25 mg/6 jam secara sub kutan. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful