P. 1
Penggunaan Antibiotik Bijak Pada Anak

Penggunaan Antibiotik Bijak Pada Anak

|Views: 152|Likes:
Published by f_430_s
pemilihan antibiotik buat anak harus yang bijak, ini mungkin dapat membantu sebagai bahan pembelajaran.
pemilihan antibiotik buat anak harus yang bijak, ini mungkin dapat membantu sebagai bahan pembelajaran.

More info:

Categories:Types, Research
Published by: f_430_s on Mar 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/08/2013

pdf

text

original

1

PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA BIJAK PADA ANAK (THE PRUDENT USE OF ANTIBIOTICS)

Ismoedijanto Divisi penyakit infeksi dan pediatri tropik Departemen Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Dr Sutomo, Surabaya. PENDAHULUAN

Infeksi adalah ungkapan klinik akibat masuk dan berbiaknya mikroorganisme dalam tubuh manusia. Dalam keadaan sehari-hari jumlah sel prokariosit (sel kuman) sepuluh kali lipat lebih banyak dibanding dengan sel eukariosit (sel manusia). Flora Normal atau kuman komensal adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan bahwa kuman itu ada dalam tubuh, tetapi tidak menyebabkan kerusakan jaringan atau organ tubuh manusia. Interaksi alamiah terjadi antara ketiga unsur: manusia sebagai inang, kuman sebagai benda asing dan lingkungan yang memberi bingkai asupan kehidupan pada keduanya. Interaksi ini bersifat dinamis dan selalu berubah sesuai dengan musim dan variasi geologik, manusia makin kebal dengan imunisasi dan antiseptic dan kuman juga makin resiten terhadap antibiotika. Setiap penggal waktu akan mempunyai tantangan dan masalah yang berbeda, sehingga tidak ada panduan tehnik ataupun standart operating procedure (SOP) yang dapat dipakai sepanjang masa. Dari sisi pandang infeksiologi , penggunaan antibitika dan pembunuhan kuman bukan hanya masalah iptek kedokteran semata, namun mencakup dasar filosofi hidup dan hak tiap makhluk untuk hidup. Human Genome Project telah memaparkan hasil kemampuan genetic manusia untuk sakit, Human Microbiome Project dimulai untuk mengungkap keterlibatan kuman dan mikrobiota lain dalam kesehatan dan kejadian sakit pada manusia. Tubuh manusia yang merupakan dunia microbiome, yang berisi berbagai DNA kuman dan biota lain, atau bertindak sebagai “hub” lalu lintas sel asing, sangat rentan pada ketidakseimbangan. Penelitian besar ini antara lain mencoba mengungkap mekanisme kuman menjadi resisten, meknisme kuman jinak menjadi pathogen dan bagaimana pengaruh antibiotika dan imunisasi dalam proses ini. Sistem pertahanan tubuh yang sudah berkembang mampu menahan mikroba yang ada untuk tidak berbiak atau berubah perilaku,

tanpa senjata untuk mengatasi keadaan merebaknya resistensi mikroba.fisiologik maupun gangguan dari 5 sistem yang menjalankan fungsi tubuh: fungsi luhur. Penyakit adalah gangguan keseimbangan tubuh baik akibat gangguan anatomic. Penemuan antibiotika baru yang dulu membanjir. bahkan beberapa hanya rentan pada satu antibiotika saja. sehingga kuman yang tidak bersalah ikut terbunuh. tanpa mampu membuat vaksin yang diperlukan. kita dibiarkan sendirian dengan hanya beberapa antibitotika dalam keadaan yang carutmarut. Ini tercermin pada perbandingan adanya antibiotika klas baru dari 1978 sampai 2000 dibandingkan dengan berbagai obat antihipertensi atau obat penyakit metabolik lain. Keberhasilan antibiotika membunuh kuman dan menyembuhkan penderita infeksi. sehingga transmisi kuman resisten terus berlangsung dan menyebar kemana-mana. sehingga kuman menjadi lebih tahan. Beberapa strain bakteri patogen kini menjadi resisten pada hampir semua antibiotika yang essensial. berlanjut dengan ketamakan akan keberhasilan seterusnya. Pada tahun 2003 IOM (Institute of Medicine. Mengurangi penggunaan antibiotika saja belum dapat menghentikan timbulnya resistensi kuman. Penggunaan obat . Amerika) memutuskan Microbial threats to health sebagai salah satu ancaman terhadap kesehatan penduduk pada abad ke 21 ini. selain membunuh kuman patogen yang kita tuju. respirasi. Pada saat kita memberikan antibiotika. kini hanya menetes pelan. Kuman pathogen adalah kuman yang berubah perilaku atau jumlah sehingga mampu menimbulkan gejala infeksi dan radang. sehingga jumlah maupun perilakunya membalik ketidakseimbangan. Gangguan ini disebabkan oleh kuman pathogen dari luar atau berubahnya jumlah atau perilaku flora normal atau komensal menjadi lebih patogenik. Perubahan ini dapat ditekan dengan membunuh kuman dengan antibiotika (postulat Koch). pencernaan dan pembuangan. Kuman dapat berasal dari luar (transmisi dari luar) atau berubahnya kuman komensal atau “flora normal” yang akiba endogenous infection. Pada saat ini. tetapi akan memberikan rangsangan mutasi. dengan membuat tubuh “steril”. dengan akibat digantikan oleh kuman asing lain yang berbahaya. sedangkan program pengawasan infeksi (infection control progarmme) masih belum dijalankan dengan sungguh-sungguh. kelompok perusahaan farmasi mulai menyadari membuat obat (di luar antibiotika) untuk negara yang maju lebih menguntungkan daripada membuat antibiotika dengan pangsa negara berkembang. saraf.2 sehingga merusak keseimbangan yang ada. senyawa tersebut juga akan berpengaruh (memberi paparan ) pada kuman yang yang lain yang ada dalam tubuh yang tidak mati.

maupun perilaku peresepan obat antibiotika oleh dokter juga masih belum mendapat hasil yang memuaskan. Cara kerja antibiotika yang dapat membunuh kuman patogen. ANTIBIOTIKA Wacksman berpendapat : antibiotika adalah senyawa yang dihasilkan oleh suatu organisme yang menghambat atau membunuh organisme lain. Hal ini akan makin parah dengan kebiasaan memberi antibiotika yang kurang tepat (memberi antibiotika betalaktam untuk membunuh kuman gram negatif) atau memberikan antibiotika pada infeksi virus (untuk mencegah infeksi kuman yang sekunder) atau memberi dosis yang rendah karena antibiotika itu obat “keras” dan merusak ginjal. Tujuan dari makalah ini adalah untuk memaparkan masalah timbulnya resistensi kuman terhadap antibiotika dan kaitannnya dengan berbagai penyebab serta mengajukan alternative dalam mencegah bahaya kuman resisten di masa depan . yaitu ratio antara dosis toksik dan dosis teraputik. Beberapa jenis antibiotika mempunyai kelompok karakteristik yang tersendiri. inti. misalnya spektrum aktifitasnya (lebar atau sempit). juga akan memberi paparan pada kuman flora normal (misalnya yang ada dalam usus atau saluran nafas). juga harus terdapat dalam jumlah yang cukup tinggi untuk membunuh kuman di jaringan. cara kerja pada bagian kuman (dinding. efek pada target (sidal atau statik). Hal ini akan mengharuskan kita mencermati farmakokinetik dan farmakodinamik obat tersebut. cara mencapai kadar dalam jaringan. Antibiotika selain membunuh kuman patogen yang dituju. yang besarnya umumnya 2-4 x MIC untuk obat yang sidal.3 gabungan (multi-drug regimen) mungkin dapat mengurangi kejadian resistensi akan tetapi mengharuskan adanya asupan/supply berbagai antibiotika yang terus-menerus yang juga sukar dipertahankan dalam jangka panjang. seringkali hanya bersifat menekan secara selektif kuman flora normal atau jenis kuman patogen yang memang telah menjadi resisten. Kadar yang efektif bisa di sampaikan dengan ukuran minimum inhibitory concentration (MIC) atau minimum lethal concentration (MLC). ribosome). yang akhirnya menentukan cara pemberian. Antibiotika selain harus sesuai dengan kuman patogen yang dituju. Manfaat antibiotika dinilai dari lebarnya rentang indeks terapi. serta jalur(route) yang dapat menjamin kadar dalam darah dan jaringan yang . yaitu kadar yang membawa efek pada target. menyerang fungsi khusus dari kuman. Program untuk mengubah perilaku penderita (perilaku seksual dan perilaku lain2). Berbagai jenis antibiotika umumnya bersifat toksik untuk kuman secara selektif.

tidak dapat dirusak oleh enzim yang dihasilkan kuman. efeknya pada sebagian besar kuman bersifat bakterioststik. Dapat dipakai dalam jangka panjang. replikasi dan repair. digunakan secara luas setelah kuman mulai menunjukkkan resistensi terhadap penisilin. berikatan dengan 23S RNA dari subunit besar (50S) yang menutup rantai perpanjangan. Efektif untuk kuman yang membuat folat sendiri dan kuman yang peka sukar menjadi resisten. Sayang senyawa ini dapat dirusak oleh enzim betalaktamase yang dihasilkan oleh beberapa kuman. memicu aktifasi enzim autolitik dan merangsang holin untuk membuat kerusakan membran. Pada saat ini manfaatnya jadi kendor akibat munculnya kuman yang menghasilkan ESBL (extended betalaktamase) yang melumpuhkan sefalosporin generasi ketiga. mengkaji sebelum memutuskan memberi antibiotika : . Sulfonanmide mempunyai rumus kimia yang analog dengan PABA. yang diperlukan untuk proses transkripsi. Aminoglycosida berkerja dengan berikatan pada subunit ribosomal yang kecil untuk menutup translasi dan menyebabkan kesalahan baca yang fatal. Agar dapat memberikan pilihan jenis dan tatacara pemberian yang sesuai. Macrolide mengandung 12-22 C cincin lactone. Sangat bermanfaat mengatasi infeksi kuman Gram negatif . dimana kuman berbiak dan menimbulkan infeksi. Manjur untuk membunuh kuman Gram positif (sesuai dengan struktur dinding sel) dan telah digunakan secara besar-besaran sejak selesai perang Dunia ke II. yang merupakan kofaktor sintesis asam folat. sesuai dengan struktur dinding selnya.Sefalosporin juga mempunyai cincin beta laktam. meskipun antibiotik adalah terapi kausal yang ditujukan untuk membunuh kuman penyebab infeksi. PRINSIP DASAR PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA Indikasi Antibiotika harus digunakan dengan hati-hati. Penisilin berbekal pada cincin betalaktam yang dapat menghambat proses transpeptidase peptidoglycan. juga bekerja dengan cara menghambat proses transpeptidase. yang digunakan tubuh untuk membuat purine dan pyrimidine. dapat memberikan reaksi alergi yang mematikan. Salah satu cara untuk menghindari penggunaan yang tidak tepat: a.4 dituju. namun kemanjuranya berkurang bila di berikan per oral (karena dapat dirusak asam lambung). penuh kewaspadaan (prudent use). perlu mengenal sekilas beberapa antibiotika yang penting. Quinolon bekerja dengan cara menghambat DNA gyrase (topoisomeraseII) yang merangsang plintiran DNA yang negatif (supercoiling).

Dapatkah kuman tersebut dibunuh dengan antibiotik? (kaji lokasi dan kemungkinan menempatkan antibiotika dnga kadar yang cukup pada tempat itu dan pertimbangkan intervensi bedah untuk mencapai lokasi) iv. frekuensi dan lama pemberian) vii. Penilaian perlu tidaknya antibiotika. misalnya laboratorium dan imaging ii. Mengukur kualitas pemakaian antibiotika . efektifitas antibiotik. Apakah penderita mempunyai keluhan dan gejala yang menuntun ke arah adanya infeksi? ( kaji anamnesis. perlunya tindakan bedah. Gyssen menggunakan algoritma untuk menilai apakah antibiotika telah digunakan sesuai dengan indikasi atau tidak dan tatacara evaluasi ini dapat membantu kita untuk mempertimbangkan pennggunaan antibiotika. Selain itu sesuai . Salah satu cara yang sering digunakan adalah metode algoritme Gyssen. cara pemberian dan tepatnya pilihan memerlukan suatu metode yang sahih dan dapat dibandingkan atau diulang ditempat lain. Kondfisi klinik yang mirip manifestasi infeksi seperti panas. Apakah antibiotik memang diperlukan? (kaji infeksi yang tak perlu antibiotika. Indikasi atau alas an penggunaan antibiotika harus tepat dengan alas an yang kuat. Kuman apa yang paling mungkin sebagai penyebab infeksi tersebut? (kaji tanda dan lokasi infeksi dan jenis kuman. mudah didapat) vi. mis decubitus ) v. Antibiotik mana yang harus dipilih dan cara pemberiannya (kaji sensitivitas kuman. keamanan. radang tidak memerlukan antibiotika. terutaman untuk membunuh kuman. penggantian antibiotika dan tailoring dan switching) b. pemeriksaan bantu lain. pemeriksaan fisik. harga. pemeriksaan mikrobiologik yang sesuai klinis penderita) iii. Bagaiman dosis dan frekuensi pemberian (pola PharmakoKinetik/PharmakoDinamik) antibiotik tersebut (besar dosis. Bagaimana pengamatan lanjutan pemberian antibiotika tersebut (evaluasi respon pada pengobatan. ruam. Antibiotika digunakan untuk melawan infeksi.5 i.

mampu menyesuaikan diri dengan keadaan yang paling extreem sekalipun. memberikan antibiotika pada kuman yang salah atau kasus yang tidak perlu antibiotika. Mengukur kuantitas penggunaan antibiotika.. Pada pidato penerimaan hadiah Noble tahun 1945 Alexander Fleming telah mengingatkan bahaya resistensi: tidak sukar membuat bakteri menjadi resisten di laboratorium. Munculnya resistensi kuman terhadap antibiotik disebabkan karena adanya tekanan selektif (selective pressure) dari penggunaan antibiotik yang tidak rasional atau tidak tepat. bukan hanya berlebihan dalam arti terlalu banyak atau terlalu sering misalnya . Nature of resistency. Dikawah gunung berapi..6 dengan usia.. c. karena itu. . kita bias menggunakan algoritma tatalaksaana demam yang juga menegaskan penggunaan antibiotika. Disini ditekankan adanya penggunaan yang tidak tepat. RESISTENSI KUMAN Sejak permulaan ditemukannnya antibiotika telah ada bayangan akan timbulnya kegagalan terapi akibat resistensi kuman. di kedalaman bumi dan laut masih dapat ditemukan kuman yang mampu hidup. gunakan dengan dosis yang cukup. atau cara lain yang hampir serupa mis per 100 bed days dsb. Biaya perawatan rumah sakit akibat lamanya perawatan dan biaya obat untuk memerangi kuman yang resisten telah membumbung tinggi sehingga memberatkan baik rumah sakit maupun penderita. bila menggunakan penicillin . keadaan yang juga sering terdapat pada tubuh manusia . menjadi masalah kesehatan baik didalam maupun di luar rumah sakit. Penilaian penggunaan antibiotika secara kuantitatif agak lebih sulit dibanding penilaian kualitatif. Resistensi menjadi suatu masalah penting dalam lingkup penyakit infeksi.. Resistensi kuman merupakan kemampuan alamiah kuman dalam bertahan hidup.cukup memaparkan mereka pada dosis rendah yang tidak membunuh. Namun dengan patokan dosis yang dianjurkan dan lama pemberian dari antibiotika yang dikonsumsi oleh penderita serta pengukuran prospektif dan retrospektif dapat dilakukan klasifikasi penggunaan antibiotik secara kuantitatif dengan Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) classification dan pengukuran kuatitas dengan defined daily doses (DDD)/100 pasien.. Kini 60 tahun kemudian pemahaman akan resistensi makin mendalam bahkan terjadi resistensi terhadap antibiotika baru dengan cara kerja yang berbeda-beda. Kuman adalah makhluk yang sangat adaptif...

kuman menjadi resisten dengan cara :dapat menutup lokasi ikatan (binding-site) atau lokasi masuk sel (block uptake) . mutasi genetik (target function mutation). makin lama makin mempengaruhi outcome pengobatan. PENYEBARAN KUMAN RESISTEN Penyebaran kuman sangat susah diduga. Adanya resistensi telah dikenal sejak antibiotika ditemukan. Cara penyebaran dengan pola 6 simpul transmisi seringkali dipakai sebagai pedoman untuk memutus rantai penyebaran. keuntungan tidak lagi sebesar zaman permulaan antibiotika. Namun dengan ditemukannnya senyawa2 baru pada tahnaun 1950-1960 dan cara merubah strukutur kimia pada tahun 1970-1980an telah menyakinkan kita bahwa kita selalu di depan kuman patogen pada perlombaan ini. namun tekanan yang bersifat kemis juga dapat diatasi. hanya negara yang mampu saja yang dapat menyerap produk. misalnya KLB di ruang neonatus. meskipun beberapa cara telah dikenal luas. inaktifasi obat secara enzymatik (betalaktam). Mendekati akhir abad ini penemuan baru makin sedikit. . bahkan dapat bersifat fatal. memompa keluar bahan yang tak diperlukan kuman atau dengan cara menggunakan chemotherapy-resitance pumps yang menghasilkan multi-drug resistance. Penyebaran dan transmisi kuman yang resisten akan memberikan wabah penyakit yang sama. namun memerlukan pengobatan yang lebih rumit dan lebih mahal. penularan sifat lewat plasmid . dengan mengubah dan melakukan mutasi genetik pada selnya sendiri. Mekanisme resistensi. pangsa pasar yang makin terbatas.7 Tekanan lingkungan tidak hanya yang bersifat fisik.

8 Gambar 1. penggunaan antibiotika merupakan masalah kelangsungan hidup. Studi kasus penelitian AMRIN (Anti Microbial Resistance in Indonesia ) Penelitian dilakukan secara multisenter dengan menyertakan Rs. Beberapa negara tetap membebaskan para dokter ubtuk menggunakan antibiotika dan lebih menekankan pada edukasi dan pemahaman daripada melakukan pelranag dan restriksi.Dr Sutomo Surabaya dan RS Dr. Negara lain sangat mengharapkan kombinasi kedua cara ini akan memberika hasil yang lebih baik. Seleksi dan penyebaran kuman yang resisten ke luar lingkungan. dalam arti kuman yang resisten akan mati dan justru kuman yang peka akan kembali tumbuh. Restriksi penggunaan antibiotika. Klinisi yang berpengalaman dengan pertimbangan klink yang matang ternyata dapat memberikan hasil pengobatan empiric yang hasilnya setara dengan hasil pengobatan dengan tuntunan mikrobiologi klinik. Penggunaan antibiotika yang berlebihan akan menyebabkan meningkatnya jumlah kuman yang resisten . Pemakian yang terutama dilakukan berdasar pada hasil biakan dan antibiogram ternyata tidak selalu memberikan solusi. kuman akan back-mutated. Sint Radbound University Medical Centre. Erasmus University Medical centre. Kariadi Semarang serta Leiden University Medical Centre. Dengan mengurangi tekanan antbiotika. . Nijmegen. Di Instalasi gawat darurat dan dibangsal hematology.

Pengukuran kualitas tersebut pada studi AMRIN digunakan pada saat awal penelitian dan juga digunakan pada saat dilakukan intervensi. Didapatkan adanya penggunaan antibiotika yang baik secara kualitas maupun secara kuantitas relatif tinggi.9 Penelitian dilakuan secara sekuensial selama 4 tahun. kategori 5 : tidak ada indikasi penggunaan antibiotika. katergori 6 : data tidak dapat dipakai untuk evaluasi karena tidak valid atau tidak lengkap Tatacara algoritme tersebut dapat dilihat pada diagram pada akhir makalah. Metode pengukuran kualitatif adalah dengan menggunakan metode Gyssen. sedang yang tak ada indikasi penggunaan tetap rendah . baik kualitas maupun kuantitas telah memicu timbulnya kuman resisten. Penanggulangan dicoba dilakukan dengan mengendalikan penggunaan antibiotika dan menghambat penyebaran kuman resisten. yang berhubungan dengan adanya resistensi kuman ( yang digunakan sebagai indikator adalah kuman MRSA dan E coli) terhadap antibiotika. kategori 4 : pilihan antibiotika yang tidak tepat. baik dengan cara pengukuran prevalensi dan juga percobaan intervensi. terlalu singkat). Penelitian telah menghasilkan kesimpulan bahwa penggunaan antibiotika secara berlebihan. misalnya kategori 1 : penggunaan tepat. Pengukuran penggunaan antibiotika secara kualitatif. dengan rincian a. kategori 3 : lama pemberian antibiotika (terlalu lama. Ternyata setelah intervensi penggunaan yang rasional meningkat .c. Metode ini menggunakan cara algoritme secara bertahap untuk menilai masing-masing kualitas. sebagai alat ukur hasil intervensi. kategori 2 : tidak rasional.b.

Cara DDD ini hanya dapat digunakan untuk evaluasi kuantitas penggunaan sebelum dan sesudah. . baik pada penggunaan antibiotika pada pengobatan penderita dengan diganosis suatu penyakit tertentu. Kedua kuman dipakai sebagai karena menunjukkan bagaimana tekanan antibiotika merubah sifat kuman sehingga menjadi resisten. maupun pada intervensi pada penggunaan antibiotika profilaktik sebelum operasi.10 Pengukuran penggunann antibiotika kuantitatif.coli terhadap beberapa jenis antibiotika di Surabaya dan Semarang. Adanya kuman yang resisten di deteksi dengan indikator adanya resistensi obat terhadap kuman S. maupun antara bangsal di pediatric. Aureus / E. Pengukuran penggunaaan antibiotika dilakukan secara prosektif dan retospektif. Resitensi kuman. Tabel dibawah ini merupakan gambaran metode pengukuran dan hasilnya pada kelompok dan penggunaan jenis antibiotika tertentu. tidak tepat untuk membandingkan antar bangsal atau antar rumah sakit.

hospital pharmacist untuk menekan biaya. membatasi jenis dan harga . analisis kejadian dan pola mutasi genetiknya. semua pemeriksaaan yang dilakukan di validasi ulang antar senter. Program pengendalian kuman resisten Pengendalian ini membutuhkan kekuatan kebijakan dan ketekunan penerapan serta disiplin klinik yang tinggi. obat essential.  Program formularium. infection control.  Program terpadu pengendalian penggunaan antibiotika: membentuk dan memfungsikan secara terpadu infectiologist. yang hanya dapat di capai dalam kegiatan yang terintegrasi.11 Secara mikrobiologik. Pada akhir studi ini ditunjukkan adanya penggunaan antibiotika tertentu dengan timbulnya resistensi kuman di kedua rumah sakit. Pengendalian penggunaan antibiotika akan menurunkan tekanan lingkungan pada kuman di tubuh manusia dan memicu back mutation yang mengembalikan kuman resisten menjadi kuman yang peka kembali. clinical pathway: menitik beratkan pada pengendalian peresepan. guideline. Penelitian juga dilakukan dengan mengamati mutasi genetic yang terjadi pada kuman yang berubah resisten. menekan resistensi dan membatasi kerjasama dengan perusahaan obat. clinical microbiologist.

Molstad S. Erasmus Universiteit. 2001:20:797-810 2.12 obat. Antibiotic essentials. Severin JA.tech. 744 3. the gut microbiome as therapeutic target. S3 :61-74 7. Epiz. Quasney M W. Delzene NM. 2005 9. 6 . Blevens SM. Physician press. MK. 142.sci. Clinical Microbiology and Infection 2002 8. 2011(130). 2009 8. Dahmer. Cars O. Buchholz U.8:278-82 4. 2009.S3: . Robert Koch and the golden age of bacteriology. Finch R. S MD. Proseding Lokakarya pertama : Strategy to combat the emrgence and spread of antimicrobial resistant bactreia in Indonesia Bandung. Pediatric Critical Care Medicine 2005. Cunha B. Resistensi antimikroba di Rs dr Sutomo dan RS Dr Kariadi. Int j infect dis 2010. Endang Sri Lestari. Endang Sri Lestari. Kool JL. Mei. 2-17 6. Canni PD. Bacterial resistance – the clinical chalenge. Antimicrobial reisitance in Indonesia: prevalence. 8th ed.SLAM. Goettsch. rawat inap dan kamar operasi serta ICU. Disertasi.Off. Sprenger MJW. Randolph A. determinants and genetic basis. Vitali. JE Degener An European study on the relationship of antimicrobial use and antimicrobial resistance Emerging Infectious Diseases 2002. berdasar pada pemaksaan  Program pengendalian infeksi rumah sakit: menekan pemborosan akibat infeksi tambahan atau peneybaran kuman resisten termasuk pelatihan  Program dukungan rumah sakit sebagai konsekuensi memperbaiki instalasi mikrobiologi dan patologi klinik. int. Bronze MS. Bronzwear. Genetic polymorphisms in sepsis..W Veldhuijzen IK.. sehingga dapat mendukung pengendalian antibiotika  Program academic detailing: program pelatihan bagi para dokter yng sudah dan akan bekerja di RS agar tahu dan memahami sisi ilmiah dari peresepan dan penggunaan antibiotika Rujukan Kepustakaan 1. AcarJ and Rostel B: Antimicrobial resistance : an overview Rv. membatasi improvisasi terapeutik individual. Pharmacology & therapeutics. farmasi rumah sakit dan CSSD. 203-212 5.

6: 120-26 11. PJ: Antimicrobial resistenace in Indonesia : Prevalence and prevention. Harbarth S and Smore MH : Antimocrobial resistance determinants and future control. Courvalin P: An emptying Quiver: Antimicrobial drugs and resistance EID. WHO : WHO Global Strategy for containment of Antimicrobial Resistance . Sansonetti PJ. Huffnagle GB. 2009 23. Landes Biosienece.13 10. Airlangga Univerity press. Verbrugh HA : The role of clinical microbiologist in combating Antimicrobial resistance. To be or not to be: that is the mucosal relevant questions. Mei. GI microbiota and bioregulation of the immune system. 2005 25. Schito GC Is antimicrobial resisteance also subject to globalization? Clinical Microbiology and Infection 2002 8. Physicians’ ability to diagnose sepsis in newborns and critically ill children Pediatric Critical Care Medicine 2005. Usman Hadi. Mei. 2008 13.S3: 17. 2007. Johnson CN: Quinolon resistant Streptococcus pneumoniae. Hill and Wang . EID 2005: 11: 814 15. the new germ theory. The era of antimicrobial resistance – implication for the clinical laboratory. Proseding Lokakarya pertama : Strategy to combat the emrgence and spread of antimicrobial resistant bactreia in Indonesia Bandung. Bad germs: health and survival in a bacterial world. Penggunaan antibiotik di RSdr Sutomo dan RS Dr Karyadi. Lizzie B. van den Broek. Genome research. 2009. Good germs. Clinical Microbiology and Infection 2002 8. Usman Hadi. Proseding Lokakarya pertama : Strategy to combat the emrgence and spread of antimicrobial resistant bactreia in Indonesia Bandung. Disertasi. 2005 22. Jessica Snyder Sachs. Noverr.20-109 14. Todd Weber J. Nature 2010. 8-14 18. 2317-2323 20. M. The NIH Human Microbiome Project. 469 16. 2005 24. Mei. The NIH HMP working group. Low DE. Fischer J E. WHO/CSD/CSR/DRS/2001 . Antibiotic usage and antimicrobial resistance in Indonesia. Proseding Lokakarya pertama : Strategy to combat the emergence and spread of antimicrobial resistant bactreia in Indonesia Bandung. 2005 :11: 791-793 21. switzerland. 468. EID 2005: 11: 794 12. Mucosal Immunology 2011.S3: 1-8 19.

14 Metode penilaia n kualitatif Gyssen .

15 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->