KELAINAN JARINGAN PENYANGGA GIGI By: Risya Cilmiaty, AR

PENDAHULUAN Kesehatan gigi dan mulut merupakan bagian integral kesehatan secara keseluruhan dan perihal hidup sehingga perlu dibudidayakan diseluruh masyarakat. Gigi yang sehat adalah gigi yang rapi, bersih, bercahaya dan didukung oleh gusi yang kencang dan berwarna merah muda. Pada kondisi normal, dari gigi dan mulut yang sehat tidak tercium bau tidak sedap. Kondisi ini hanya dapat dicapai dengan perawatan yang tepat. Keadaan oral hygine yang buruk seperti adanya kalkulus dan stain, banyak karies gigi, keadaan tidak bergigi atau ompong dapat menimbulkan masalah dalam kehidupan sehari-hari. Karies gigi adalah penyakit jaringan keras gigi yang ditandai dengan terjadinya mineralisasi bagian anorganik dan demineralisasi substansi organic. Karies dapat terjadi pada setiap gigi yang erupsi, pada tiap orang tanpa memandang umur, jenis kelamin, bangsa, maupun status ekonomi. Periodontium adalah jaringan penyangga gigi yang terdiri dari jaringan gusi, tulang alveolar, ligamentum periodontal dan cementum yang melekat pada akar gigi. Menurut Marshall-Day pada umumnya keradangan gingival pada usia muda ratarata mencapai 75% atau lebih dan akan meningkat mendekati 100% .

Struktur Jaringan Penyangga Gigi: Periodontium merupakan suatu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi, secara anatomi struktur periodontal digambarkan sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Gingiva Ligamen periodontal Tulang alveolar Sementum

Pengetahuan tentang anatomi dan struktur dari jaringan periodontal adalah sangat penting untuk dapat memahami suatu penyakit periodontal dan bagaimana penatalaksanaannya. 1. Gingiva Gingiva adalah suatu jaringan lunak yang terdapat pada rongga mulut, gingiva dapat dibedakan dalam 3 tipe sebagai berikut:

Marginal gingiva / Gingiva tepi / Gingiva bebas: terletak pada daerah koronal dari bagian gingiva yang lain, tidak melekat pada gigi dam dapat membentuk sulkus gingiva (yaitu ruang dangkal antara tepi gingiva dan gigi). Pada keadaan normal, gingiva tepi mempunyai kontur seperti mata pisau, dengan konsistensi kenyal, dan berwarna merah muda / pink.

Gingiva cekat / Attached gingiva: terletak pada daerah apikal dari gingiva tepi dan cekungan gingiva bebas. Gingiva cekat berwarna merah muda dan mempunyai gambaran stipling (seperti kulit jeruk). Gingiva interdental: yang berlokasi diantara gigi pada daerah mesio-distal dari gigi-gigi.

1. Ligamen periodontal Merupakan suatu jaringan yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada gigi dan tulang alveolar. Ligamen periodontal ini terutama terdiri atas serabut kolagen yang tersusun secara teratur yang menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar. Serat-serat kolagen yang terutama adalah: (1) serat krestal alveolar; (2) serat horisontal; (3) serat oblique; (4) serat apikal. Pada ligamen periodontal dapat ditemukan jga sel-sel yaitu sel mesenkhimal, fibroblas, osteoblas, osteoklas, sementoblas dan epitel malasez.

1. Tulang alveolar Merupakan bagian yang memegang gigi. Jenis tulang dikomposisikan sebagai tulang kanselus atau spongius yang ditutupi dengan penutup tulang yang keras, yaitu tulang kortikal.

1. Sementum Sementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada serat-serat ligamen periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat gingiva.

Klasifikasi Penyakit Periodontal Dibagi dalam dua kategori besar, yaitu: 1. Kondisi yang hanya melibatkan gingiva: 1. Gingivitis akut 2. Gingivitis kronis 3. Abses gingiva 4. Gingivitis alergika 5. Gingivitis erupsi 6. Perikoronitis

7. Gingivostomatitis herpetika primer akut 8. Gingivitis yang berhubungan dengan kehamilan 9. Gingivitis yang berhubungan dengan pubertas 10. Gingivitis karena defisiensi vitamin C 11. Gingivitis yang berhubungan dengan penyakit leukemia 12. Gingivitis deskuamasi 13. Pembesaran gingiva (enlargement gingiva): inflamasi, perubahan hormonal, dikrasia darah, obat-obatan, karateristik keturunan, nafas lewat mulut dan neoplasma. 2. Kondisi yang melibatkan ligamen periodontal, sementum dan tulang alveolar (pada kondisi dimana gingiva terlibat atau terjadi secara sendiri) : 1. Periodontitis 1. Prepubertal periodontitis 2. Juvenile periodontitis 3. Rapidly progressive periodontitis 4. Adult periodontitis 5. Periodontitis yang berhubungan dengan AIDS 2. Trauma oklusal 3. Resesi Periodontal 4. Atropi Periodontal

Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993) A. Gingivitis 1. Gingivitis, plaque bacterial Non-aggravated Systemically aggravated Related to sex hormones Related to drugs Relatedtosystemicdisease

2. Necrotizing ulcerative gingivitis Systemic determinants unknown

RelatedtoHIV

3. Gingivitis, non-plaque Associated with skin disease Allergic Infectious

B. Periodontitis 1. Adult periodontitis Non-aggravated Systemically aggravated Neutropenias Leukemias Lazy leukocyte syndrome AIDS Diabetes mellitus Crohn's disease Addison's disease

2. Early-onset periodontitis Localized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality

Periodontal abscess . Necrotizing ulcerative periodontitis Systemic determinants unkown RelatedtoHIV Related to nutrition 4. systemic determinants unknown 3.Generalized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality Immunodeficient Early-onset periodontitis related to systemic disease Leukocyte adhesion deficiency Hypophosphatasia Papillon-Lefevre syndrome Neutropenias Leukemias Chediak-Higashi syndrome AIDS Diabetes mellitus type I Trisomy 21 HistiocytosisX Ehlers-Danlossyndrome(TypeVIII) Early-onset periodontitis.

kehilangan tulang sedang sampai lanjut. secara topografi (radiografis) tulang terlihat normal. HISTOPATOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL . Klasifikasi tipe dan keparahan penyakit periodontal oleh ADA adalah sebagai berikut: Tipe I Tipe II : Gingivitis dengan poket dangkal. Perubahan imunopatologis atau rusaknya jaringan dapat terjadi pada penderita yang sensitif yang terekspos oleh substansi asing (sensitizing antigen). tidak ada kehilangan tulang : Periodontitis ringan. Tipe IV : Periodontitis lanjut sampai diikuti dengan kehilangan gigi. poket sedang. Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses inflamasi. Pada penyakit periodontal yang disebabkan oleh invasi bakteri dan mikroorganisme. Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap injuri atau luka. Tipe III : Periodontitis sedang. Reaksi imun tersebut dapat juga berakibat terjadinya perusakan jaringan karena reaksi imun itu sendiri atau disebut juga reaksi hipersensitivitas. secara topografi terlihat kerusakan/ kelainan tulang. kemudian tubuh mengadakan perlawanan dengan cara menetralisir atau merusak mikroorganisme tersebut. poket sedang sampai dalam. maka bagian yang terkena pertama kali adalah jaringan gingiva. kehilangan tulang sebagian. sehingga jaringan dapat diperbaiki (sembuh). ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka / trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan periodontal yang terkena iritasi.Indikasi penyakit periodontal ditentukan oleh tipe dan keparahan penyakit periodontal tersebut. Mekanisme imunologi biasanya dihubungkan dengan adanya respons pertahanan tubuh terhadap invasi dari substansi asing seperti bakteri atau virus.

Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil. • Gingivitis Dini Bila deposit plak masih tetap ada. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Lesi Awal Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal. disebelah apikal dari epitelium jungtion. namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. . Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel. Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal.Pada keadaan yang sehat. sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. digantikan dengan beberapa sel inflamasi. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini. gingiva biasanya berwarna merah muda. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN. dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi. 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap: 1.

integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah. bahkan tidak ada. gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng . • Periodontitis: Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi. kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi. Bila inflamsi dominan. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar. bengkak dan mudah berdarah. akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. limfosit dan magrofag. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan . maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel.• Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu.bila produksi jaringan fibrosa yang dominan. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif. pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. lunak dan mudah berdarah. Imunoglobulin. Pada saat bersamaan. Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal. Gingiva sekarang berwarna merah. membentuk poket periodontal atau poket asli. Jaringan ikat akan menjadi oedem. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut. Jadi. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam. jaringan akan berwarna merah. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket').

resorbsi akan meluas ke lateral. Tipe II : Sitotoksik. Untuk mengetahui lesi periodontitis secara klinis diperlukan pemeriksaan tingkat kehilangan perlekatan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar. suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut. sitotoksis. imunoglobulin ini menghasilkan sel plasma berisi limfosit yang bertranformasi sebagai hasil dari perlawanan tubuh terhadap antigen. proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. Selain itu antibodi merupakan protein serum yang diklasifikasikan sebagai imunoglobulin. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada t sampai dengan sepertiga panjang akar. termasuk reaksi antibodi dan antigen yang secara langsung berikatan pada sel. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. sebagai suatu reaksi antigen dengan antibodi pada sel mast. Ada empat tipe reaksi hipersensitivitas yang penting pada penyakit periodontal. Sehingga tulang akan diremodelling. Perusakan sel (cell lysis) dan peningkatan sintesis dari enzim lisosom dengan suatu leukosit PMN merupakan dua contoh dari reaksi hipersensitivitas . IMUNOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Antibodi merupakan suatu komponen yang penting pada reaksi imunologi. reaksi tersebut melepaskan substansi dari sel mast yang mempunyai kemampuan merusak jaringan periodontal.ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula. daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi. Kesimpulannya: Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar. namun tetap mengalami kerusakan. kompleks imun dan reaksi hipersensitivitas yang lambat (delayed or cellmediated hipersensivity reactions) Tipe I Hasil : Anafilaktif.yaitu: reaksi anafilaktif. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses.

Tipe IV : delayed or cell-mediated hipersensitivity reactions. setelah makan pagi dan sebelum tidur malam. merupakan reaksi hipersensitivitas yang terjadi ketika tinggi dari antigen dan komplek antigen antibodi mengelilingi pembuluh darah kecil. atau tusuk gigi bahkan dengan kumur-kumur air saja kadang berdarah. kadang menimbulkan bau mulut. makrofag. minimal 2 kali sehari. perdararahan dan nekrosis jaringan. didasarkan pada interaksi dari antigen dengan limfosit. Tipe III level : Kompleks Imun. yang menyebabkan terjadinya isolasi pada daerah dari jaringan yang rusak. gusi mudah berdarah bila tersentuh sikat gigi. Enzim lisosom menyebabkan rusaknya jaringan. biasanya gigi bewarna merah dan mudah berdarah.Sensitivitas limfosit dengan antigen plak gigi dapat menghasilkan suatu akumulasi kronis dari limfosit dan makrofag yang dikenal sebagai Lymphokines ini dapat berpengaruh pada aktivitas lymphokines.ini. Hal ini perlu diperhatikan. . GINGIVITIS Gingivitis merupakan penyakit keradangan gusi dikarenakan iritasi dari karang gigi. Dianjurkan tidak terlalu banyak mengonsumsi makanan manis/lengket. Gejala yang timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat gigi. Pada keadaan yang lebih berat dapat terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses periodontal. . penyakit periodontal ini ringan. fibroblast dan osteoklas yang merupakan suatu patogenesis dari penyakit periodontal. sehingga perlunya pemeliharaan gigi secara baik dan benar salah satunya yaitu dengan menggosok gigi sehari 3 kali. Perubahan jaringan ini dapat menyebabkan inflamasi.

dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf). 2. sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi yang tidak untuk makan menjadi kotor o adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam o calculus o adanya tambalan . dapat diliat pada saat gigi.Gambar 1: gingivitis Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol. Konsistensi. 4. Plak ini akan mengiritasi gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis. lunak (odematus) menjadi fibrotik. 7. terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna merah. 3. jacket crown maupun prothesa yang kurang sempurna tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut o kebiasaan menusuk gigi • 1. Rasa sakit. Tekstur gingiva. gangren pulpa / radix. causa dentis) kebiasaan makan sebelah. Penyebab umum: . Ukuran gingiva. Warna gingiva. 5. Etiologi : 1. Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva. terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit jeruk). sehingga memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal. merah tua. terjadi bila ada pembengkakan. Tendensi perdarahan. merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai gingival cekat. Kontur gingiva. Penyebab lokal : • • maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus. bila berdarah maka terdapat proses inflamasi. Adapun karateristik klinis dari gingivitis dapat dilihat dari : 1. 6. terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal seperti kerah baju (lancip) menjadi membulat dan datar.

dosis terlalu tinggi akan menyebabkan ekskresi dari darah o beladona dosis tinggi. mudah berdarah o Gingiva terlepas dari attachment (pocket dalam) o Halitosis (bau mulut tak sedap) o Calculus (calculus serumal) .• • • • • • • gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil. peka terhadap palpasi atau rabaan. Gingivitis berdasarkan tipenya • • • • • • • gingivitis hipertrofikans gingivitis nekrotikan (vincent's infection) gingivitis karena gangguan diet gingivitis indolent gingivitis karena gangguan endokrin gingivitis alergi obat-obatan gingivitis penyakit darah Gejala Klinik • Tepi gingiva merah lembek dan bengkak. Gingivitis berdasarkan waktu • • • gingivitis akut gingivitis sub akut gingivitis kronis 1. C penyakit sifilis rheumatik nefritis anemia diabetes mellitus alkoholisme acut fever yang tinggi obat-obatan yang mengandung Hg. saliva kurang. Bi. B. J. self cleaning tidak ada o o o • Klasifikasi Gingivitis 1. menopause) avitaminosis vitamin C defisiensi vitamin A.

akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Gusi mudah berdarah dan tidak percaya diri. Merokok serta penyakit sistemik seperti diabetes mellitus meningkatkan keparahan penyakit periodontal.o o Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva Kelenjar submandibular membesar Terapi • • • • • • Menghilangkan semua penyebab (causatiknya) Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %). Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva. Air garam hangat Asiringentia (obat pengisut gingiva) : air daun sirih yang dimasak tertutup Massage gingiva Gingivectomi / gingivoplasti Konsul ke internis PERIODONTITIS Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva. Kondisi ini dapat diperparah penyakit lain seperti diabetes melitus. ligamen periodontal. napas menjadi tidak segar atau bau mulut atau halitosis. kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. (2) Bila karang gigi dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan jaringan pengikat gigi atau membran periodontal hancur sehingga gigi menjadi goyang kadang timbul suatu pembengkakan (periodontal abses) sampai terlepasnya gigi dari tempatnya (vulsi). Bila kita tidak memperhatikan kebersihan atau kesehatan gigi dan mulut. gusi merah dan membengkak. rasa sakit pada saat mengunyah. dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi. gejala tersebut berupa bau mulut yang tidak hilang. gigi goyang dan gigi sensitif. . gusi yang sakit dan berdarah. Gejala penyakit ini biasanya tidak dirasakan sampai penyakit sudah lanjut. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat. Menyikat gigi saja seringkali tidak cukup untuk membersihkan kumpulan plak yang terakumulasi di leher gigi dan di bawah gusi yang melekat pada leher gigi. pembentukan poket periodontal. keadaan-keadaan tidak bersahabat akan muncul kemudian. sementum. dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. seperti : (1) Dengan banyaknya karang gigi.

merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat. terjadi mobilitas gigi. pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm. Konsistensinya dari odem sampai fibrotik. Karekteristik klinis periodontitis Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar. Ukurannya rata-rata membesar. Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri. . Sebesar apa pun lubang gigi harus segera ditambal. Tipe poket periodontal Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar. Tendensi perdarahan banyak. Jangan sekali-kali membiarkan lubang gigi terlalu lama karena sisa makanan akan menumpuk apalagi sampai berdenyut atau bengkak karena akan menyebabkan lamanya waktu kunjungan dan mahalnya biaya perawatan. Teksturnya tidak stippling. lama-kelamaan mahkota gigi akan hancur dan tertinggallah sisa akar gigi yang harus dicabut pula. Karena ketidaktahuan atau rasa takut sang pemilik gigi. Gambar 2: periodontitis Definisi : Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal). Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ.(3) Muncul pula karies gigi atau lubang gigi. konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar.

Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi.faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi 2. Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan). fragmen tumor. kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus. impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian memaparkan kolagen. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi. Perawatan Periodontitis Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas 1. hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. prostaglandin. Etiologi Periodontitis Secara Umum Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar. 3. yaitu: . retensi dan maturasi dari plak.1. heparin. 1. tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis. Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Produksi osteoklas. kolagenase.

Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III: fase terapi pemeliharaan. Penyesuaian oklusi 3. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 1. termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal. kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. ada tidaknya inflamasi gingiva. prosedur bedah flap periodontal. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies . Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli. kedalaman poket dan mobilitas gigi 3. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2. merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Bedah periodontal. Analisis diet dan evaluasinya 9. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) 6. gingivektomi. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas Fase II : fase terapi korektif. untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1. Perawatan ortodontik 8. tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5. Splinting temporer pada gigi yang goyah 7. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5. 2.Fase I : fase terapi inisial. Perawatan karies dan lesi endodontik 4. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. Scaling dan root planing 3. rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2.

membuat klasifikasi tahap patogenesis sbb: 1. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss 4. perubahan aspek koronal dari junctional epithelium. gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning Histopatologi dan Patogenesis Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi. Page dan Schoeder. 2. Lesi tingkat awal : . Permulaan terjadinya lesi : Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium. dua orang ahli patologis yang terkemuka. dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride 2. protein serum ekstraseluler. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket .Terapi Periodontitis: Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. meninkatnya aliran cairan gingiva. dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi 3. Makanan bergizi yang seimbang 5. Pembentukan poket periodontal Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss.

4. dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal. Proses inflamasi pada gingiva juga menstimulasi proliferasi apikal sel-sel epitelial yang menyebabkan junctional epithelium dan sulcular epithelium. 3. . Selain itu proses inflamasi menyebabkan degenerasi serabut-serabut gingiva. periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil. sehingga memudahkan proliferasi epitelium untuk bergerak ke apikal sepanjang permukaan akar. pembentukan poket periodontal. Rangkuman: 1. serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah. keadaan ini disebut poket gingiva. perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous. Lesi tingkat lanjut : Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk. 4.kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut. migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral. tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar.Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar. dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium. dan pada akhirnya fibrosis gingiva yang akan menyebabkan peningkatan kedalaman poket dari pembesaran gingiva. proliferasi. 2. adanya sel-sel plasma yang telah berubah. Stagnasi vaskular. tertahanya cairan jaringan.didominasi oleh sel-sel plasma. perubahan fibroblas. tetapi bisa juga ikut menyebabkan kedalaman poket periodontal. Gingivitis dimulai dengan infasi bakteri plak gigi dan produk-produknya melalui junctional dan sulcular epithelium. bagian dari junctional epithelium yang posisinya lebih koronal terpisah dengan permukaan gigi. Bila hal ini terjadi pada keadaan tidak ada migrasi apikal junctional epithelium. akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular. munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut. Ketika epitelium migrasi ke apikal. hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium. 3. Lesi yang telah terbentuk : Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan. dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis. fibrosis pada daerah yang lebih periferal. penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang. sehingga menciptakan sulkus gingiva yang dalam.

Kimura Y.nih. 2007. 2001. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang lama. The Free Encyclopedia.org/afp/990700ap/109. infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi.com/layanan/periodontik Ariji Y.html . Ludwig's Angina. Flower dan N.fcgi A.aafg. A. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut.html Anonim..ncbi. Jadi periodontitis saat ini dianggap sebagai penyakit yang mempunyai periode eksaserbasi (hilangnya attchment berlanjut) dan remisi (hilangnya attachment minimal atau tidak terjadi kehilangan attchment sama sekali) daripada berlangsung secara linear seperti yang diduga sebelumnya. 2002. The Free Library. Dengan terbentuknya poket. yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob. Natsume N. Periodontik. Dasar pemikiran reduksi poket sebagai bagian terapi periodontal adalah untuk menciptakan lingkungan dentogingival yang kecil kemungkinanya untuk akumulasi plak subgingiva dan lebih konduktif untuk pembuangan plak efektif oleh pasien sendiri. New. http://www. 2007. Mortality Associated with Odontogenic Infection!.en.nature. http://www. penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal. Green.wikipedia.dw8dentalcare.5. Ariji E. Naitoh M. yang mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. E.gov/entrez/query. W. 6.nlm. yaitu plak. 2007. http://www. British Dental Journal. Wikipedia. DAFTAR PUSTAKA Anonim. E. http://www.org/wiki/ludwigangina Anonim. Bilateral submandibular gland infection presenting as Ludwig's angina: First report of a case. Gotoh M. Proses inflamasi juga menstimulasi resorpsi tulang alveolar dan serabut-serabut ligamen periodontal tepat di apikal serabut gingiva dan menghilangkan barrier lainya menghalangi migrasi apikal junctional epithelium dan pembentukan poket. Kurita K. http://www.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.

2004. Sp. Michael T. http://www. Takayuki Aoki. perawatan serta rekonstruksinya) George K. RN. Runyon. DDS. Nath S. Michael S.com/jcda Haruo Sakamoto. Gingivitis and http://www. . Louise Kent. 2006. Excerpt from Dental. 2006.ppt Marvin Goldfogel. 2006.BM. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck.np/past/vol. A clinical trial. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. Hiroyuki Naito.com/gingivitis&periodontitis Periodontits. drg. E Medicine Word Medical Library. http://www. Brennan. MD.a case report. PhD and Peter B.springerlink. Jayne J. Treatment options in odontogenic infection. MD. http://www.healthopedia.ada. DDS. Lockhart. Kathmandu University Medical Journal. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. 2006. M. Sandor. Penyakit Periodontal. MD. MD. 2006. DDS.htm Maestre-Vera JR.com/emerg/byname/dentalinfections. Infections. American Dental Association. 1996. MHS. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. Fox. 2004. Sp. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. Timothy L.siumed. H. DDS. http://www. Healthopedia. Clinical Practice. http://www.. B. Rana BBS JB.com. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www. Batts.pdf Lynnus Peng. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. James Norton.Evy Indriani V.cdaadc. 2006. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang.BM..2/isske4/361-363.kumj. drg. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V. MD.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections. Shrestha S. Philip C.emedicine.com/content/6772n7=22kul8u17/ KC Toran.jada. Cox. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Nino Zaya. 2006. DDS.

http://www.au/public/issues/179-10171103/aqu10203.pdf .mja.Peter J. Anthony Lynham.fm. Royal Brisbane Hospital. Spring Hill. 2003. Serious Sequele of Maxillofacial Infections.com. Aquilina.

Si. 03 April 2009 Gambar-gambar Infeksi Odontogen Gambar 1: Jalur Infeksi Odontogen . M.Kg di 23.00 Tidak ada komentar: Link ke posting ini Jumat. Sp.Diposkan oleh drg. Risya Cilmiaty.

Gambar 2: Cellulitis Gambar 3: Ludwig Angina Gambar 4: Abses Submandibula .

Gambar 5: Abses Sublingual Gambar 6 : Osteomyelitis Gambar 7 : Penyakit Gingiva dan NUG .

Risya Cilmiaty.Gambar 8 : Periodontitis Gambar 9 : Pericoronitis Diposkan oleh drg.Si. M.Kg di 22.52 Tidak ada komentar: Link ke posting ini . Sp.

maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. Keterangan ilmiah menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti penyakit jantung. mucus membrane. seleksi yang tepat dari pemberian variasi antimikrobial dalam mencegah dan marawat infeksi gigi. (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus. hematogen dan limfogen. Dokter gigi dan dokter umum harus waspada terhadap terjadinya implikasi klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan perawatan. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum. Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. Karena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain. kehamilan. . Oragisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi. dan infeksi paru-paru. Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap kecepatan dan kekerasan suatu simtom. dan periodontitis marginalis. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. anti jamur dan anti viral. heat – shock protein dan proinflammatory cytokines. AR PENDAHULUAN Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. dan pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi. Ini karena adanya bakteri gram negative yang menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida. cairan sulkus ginggiva. indikasi dan reaksi yang berlawanan untuk tiap pemberiannya. Penting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang musiman dan letak organism tersebut. (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Sumber klinis seperti petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera. Klinisi juga harus waspada terhadap antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. dorsum lidah.INFEKSI ODONTOGEN By: Risya Cilmiaty. yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis. namun pada umumnya infeksi gigi dapat dirawat dengan pemberian antibiotik. Pengobatan sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara topikal. Rekomendasi didasarkan pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut. Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari infeksi gigi (odontogen). DM. saliva dan mukosa mulut.

infeksi odontogen bisa dibagi menjadi : 1. Peptostreptococcus. and Fusobacterium. peri implantitis. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alphahemolytic Streptococcus.DEFINISI Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. misalnya: early cellulitis. Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). infeksi mediastinal dan abses otak. . Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus. Life-Threatening. 3. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. infeksi sinus kavernosus.8 x 1011 anaerobs/gram. Dalam cairan gingival. kira-kira ada 1. deep-space infection. ETIOLOGI INFEKSI GIGI Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut. Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob. infeksi pulmoner. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir. sinusitis. tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. 2. KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI Berdasarkan tipe infeksinya. Eubacterium. Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Infeksi odontogen luas/ menyebar. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur. Peptococcus. infeksi ortopedik. misalnya: Abses periodontal akut. Sekali bakteri patologik ditentukan. septicaemia. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina. mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis.

periodontitis (termasuk pericoronitis dan periimplantitis). ruang sublingual. palatum. infeksi dentoalveolar (infeksi pulpa dan abses periapikal). perikardium dan paru-paru.Jalur infeksi odontogen : Gambar 1 : Jalur infeksi odontogen Pada umumnya infeksi gigi termasuk karies gigi. infeksi gigi dapat menyebar dan memperbesar infeksi polimikrobial pada tempat lain termasuk pada sinus. Jika tidak dirawat. gingivitis (termasuk NUG). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik. infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa. Deep Facial Space Infections dan osteomyelitis. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). system saraf pusat. di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat . Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses. Cellulitis Ludwig'a Angina PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia.

Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada daerah fasial. Tipikal infeksi odontogenik adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. dan abses sub palatal. Daya tahan tubuh penderita. ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis. Demineralisasi yang paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. rattus. perikoronal. Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit. dan phlegmon dasar mulut. abses sub periosteal.5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain. ke kulit menjadi dermatitis.ditolong akan menyebabkan kematian). ferus. abses sub mukosa. . ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis. infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa. Adanya tissue space dan potential space. ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris. karena mereka mempunyai kapasitas produksi asam yang baik. ke persendian menjadi arthritis. sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. Sekali email larut. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus. infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. ke ginjal menjadi nefritis. sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. Remineralisasi yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5. Di dalam pulpa. osteomielitis. karena traumatik atau infeksi pasca bedah. Gambar 2 : Abses submandibular Gambar 3 : Abses sublingual Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah: • • • • • Jenis dan virulensi kuman penyebab. Suatu perbandingan demineralisasi dan remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi karies. misalnya ke otak menjadi meningitis. abses sub gingiva.

Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi. sakit kepala hebat. vitalitas gigi. disfagia. lokalisasi pembengkakan. lalu berlanjut ke intra oral. leher. tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia). dan krepitasi subkutaneus. edema palpebra. Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. oftalmoplegia. fistula dan mobilitas gigi. suara serak. terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat 3. foto rontgen dan CT scan (atas indikasi). Tumor : pembengkakan. Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral. efek dari inflamasi 2. Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler. trismus. Dilihat juga adakah obstruksi ductus Wharton dan Stenson. adakah proptosis. serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson (pus atau saliva). kepala. nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan. palpasi dan perkusi) kulit wajah. Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya. foto rontgen panoramik sudah . kedalaman caries. lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran. apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya. disfagia. eritema. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat vasodilatasi. disertai dengan demam atau tidak. iritasi meningeal. muntah).GEJALA KLINIS Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus). Kemudian diperiksa gigi. adakah gigi yang caries. Calor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area infeksi 4. 1. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi 5. adakah edema preseptal atau postseptal. keterlibatan ruang fascia. onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat. durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus. Dilihat adakah limfadenopati leher. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu . Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur. trismus dan derajat dari trismus. pembentukan fistula. dan gangguan pernafasan. tidak memerlukan pemeriksaan CT scan. apakah ada pembengkakan. fluktuasi. Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi. gangguan penglihatan.

sublingual dan vestibular didrainase intraoral . terdengar stridor o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi odontogen o jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan. DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesa. TERAPI Tujuan manajemen infeksi odontogen adalah : • • Menjaga saluran nafas tetap bebas o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal nafas o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang paling penting dalam manajemen infeksi odontogen o tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah. disfonia. tidak dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang. ruang sekunder potensial terinfeksi juga o CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi o Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat infeksi o Abses canine. CT scan harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher. Operasi drainase o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah penyakit abses o memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan menyebabkan kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan. waktu dan metode operasi untuk mempertahankan saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat). mengeluarkan air liur. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.cukup untuk menegakkan diagnosis. ditegakkan diagnosis infeksi odontogen apakah termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau infeksi odontogen umum / menyebar.

submandibular.• • • Abses ruang masseterik. pembengkakan atau rasa sakit di mulut. retropharyngeal. Dental Infections That Require Systemic Antimicrobial Therapy • • • • • • • • • • Endodontic infections of pulpal origin Streptococcal gingivitis Periodontal disease Periodontal abscess Periodontitis Pericoronitis Peri-implant disease Serious fascial and deep neck infections Acute herpes simplex Candida infection treatment . pterygomandibular. dan pharyngea lateral bisa didrainase dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral o Abses ruang temporal. dan buccal disarankan diincisi ekstraoral dan didrainase. Identifikasi bakteri penyebab o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri anaerob lainnya o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji sensitivitas dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan resisten terhadap antibiotika) o Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika incisi dan drainase terlambat dilakukan Menyeleksi terapi antibotika yang tepat o penicillin parenteral o metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi yang berat o Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin o Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama) o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi odontogen yang signifikan o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax segera dan konsultasi kepada dokter bedah thorax kardiovaskular o ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen o Tabel 1. Medikamentosa o rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat besar) o merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya Diabetes Mellitus) o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit o memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita trismus. submental.

Penyakit ini sulit untuk didiagnosis dan diterapi. penyakit tulang Paget. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. osteoporosis. Patogenesis. Tanda dan Gejala Klinik Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang. Gejala-gejala fisik pada penderita yang tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit khusus. yang mengenai spongiosa. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis. biasanya disebabkan karena bakteri. infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang.1. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. sumsum tulang. seperti kelelahan. dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia. Definisi: Osteomielitis dental atau yang disebut osteomielitis pada tulang rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik pada tulang rahang. serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi odontogen. kondisi-kondisi ini antara lain radiasi. meningitis. Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk. dan periosteum. OSTEMIELITIS Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang. Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomielitis. karena tekanan nanah (pus) yang besar. sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik. Osteomielitis pada maksilla jauh lebih jarang dibanding pada mandibula karena suplai darah ke maksilla jaruh lebih ekstensif. dan akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel (terlihat seperti . Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi yang efektif. dan tumor ganas tulang. pneumonia. dan nyeri pada sendi atau edema pada jaringan di sekitar tulang rahang sering disebabkan karena adanya infeksi bakteri yang tersembunyi pada tulang rahang yang kumannya menyebarkan toksin ke jaringan sekitarnya. dan trombosis pada sinus kavernosus. Gangguan suplai darah merupakan sebuah faktor penting dalam perkembangan ostemielitis. Mandibula menerima suplai darah utamanya dari arteri alveolar inferior. kortex. Sumber sekunder adalah suplai periosteal yang melepaskan pembuluh-pembuluh nutrien yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis dengan cabang-cabang arteri alveolar . osteopetrosis.

dimana akan meninggalkan ruang kosong pada tulang rahang (disebut cavitas). kuman yang lain adalah Streptococcus dan pneumococcus. serta budaya pasien yang sering menunda mengobati giginya yang infeksi. Cavitas tersebut akan bertahan. keengganan pihak medis untuk mencabut gigi yang busuk. pemakaian kawat gigi. pyorrhea. dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. Setelah gigi menjadi gangren radix yang terinfeksi. trauma wajah yang melibatkan gigi. selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) kadang tidak menimbulkan sakit penderita. atau pemasangan alat lain yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari soketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomielitis. akan memerlukan suatu prosedur pengambilan. kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal. tidak ditemukan adanya nyeri pada daerah wajah. Penyebab osteomielitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya pencabutan gigi. tergantung seberapa berat penyakitnya). Bila sudah sampai keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut. atau periodontitis. Kesulitan dalam terapi osteomielitis adalah minimnya aliran darah yang menuju daerah infeksi pada rahang tersebut. Penyakit periodontal juga dapat menyebabkan penyakit jantung melalui perjalanan infeksinya. . Bakteri yang berperan terhadap proses terjadinya penyakit ini yang tersering adalah Staphylococcus aureus. Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi. pada rahang yg rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis. Diagnosis penyakit ini sering tidak terdeteksi dari pemeriksaan X-Foto baik digital maupun foto panoramik. Etiologi: Penyebab utama yang paling sering dari osteomielitis adalah penyakit periodontal (seperti gingivitis. kemudian pembengkakan ini mereda. tetapi seringnya tidak tuntas waktu pencabutan sehingga masih ada sisa akar yang tertinggal di dalam tulang rahang. osteomielitik. Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi). memproduksi toksin dan menghancurkan tulang di sekitarnya. Kekurangan vitamin C dan bioflavanoid dapat menyebabkan sariawan yang merupakan awal dari salah satu penyakit periodontal. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan tertinggalnya bakteri di dalamnya. Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang. Pada pembedahan gigi. Pada sebagian besar kasus. dapat dicegah dengan mengkonsumsinya secara cukup. nekrotik. selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang. sehingga mencegah antibiotik mencapai sasarannya.bisul) . Penyebab umum yang ketiga dari osteomielitis dental adalah gangren radix. gangren dan bahkan sangat toksik.

Selain penyebab osteomielitis di atas. Meskipun streptococcal gingivitis dan necritizing ulcerative gingivitis (NUG) merupakan 2 tipe gingivitis yang dapat diberikan terapi antimikrobial. membantu mempercepat proses kesembuhan. inflamasi. Hal ini dimanifestasikan secara akut. squester-squester tulang matinya bila ada dibuang (squesterektomy) serta pemberian antibiotik adekuat. bila dimungkinkan dapat menggunakan ultrasonic scaler. Managemen dari NUG termasuk pengambilan debridement secara besar-besaran pada semua gigi dengan irigasi copius. NUG sebelumnya disebut acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) juga dikenal sebagai Trench mouth or Vincent's infection. berbau busuk. pemeriksaan mikrobiologis dari bakteri biofilms menemukan bahwa dalam NUG terdapat bakteri spirochetes dan fusobacteria dalam jumlah yang sangat tinggi. Halitosis dan demam sering ada. kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah. nutrisi makanan. Perbaikan keadaan umum. PENYAKIT GINGIVA DAN NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (NUG) Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit gingival biasanya dapat dikontrol tanpa penggunaan antibiotik sistemik. Penanganan penyakit ini adalah menghilangkan faktor penyebabnya. furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). Terapi: Pada osteomielitis sebaiknya pasien dirawat inap di rumah sakit. gusi berdarah dan dihubungkan dengan adanya kehilangan dan kematian dari papilla interdental. infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka. merupakan suatu penyakit dengan rasa sakit yang sangat. Pasien membutuhkan keterangan tentang bagaimana cara merawat sendiri penyakit tersebut dengan menjaga agar jumlah bakteri tetap terkontrol. penyebaran dari stomatitis. penyakit ulseratif yang lebih sering terjadi pada orang yang mengalami stress berat dengan keadaan kebersihan mulut yang sangat jelek. menyikat gigi dengan campuran pasta gigi yang mengandung baking soda plus hydrogen peroksida dan atau kumurkumur dengan air garam hangat secara berkala. gigi yang terinfeksi segera diekstraksi. Secara umum pemberian antimikrobial tidak direkomendasikan untuk gingivitis. terapi vitamin. Aplikasi topikal . Prosedur ini membutuhkan tindakan operasi supaya terbentuk penulangan baru yang sehat. tonsillitis. infeksi sinus. 1. Perawatan yang membantu termasuk kumur-kumur sehari 2 kali dengan obat kumur. Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang. Perawatan klinis yang dapat dilakukan termasuk perawatan lokal yaitu dengan menghilangkan kalkulus dan plak (biofilm bakteri) dan pemberian desinfektan pada cairan gingival. mulai dari medulla.

Penggunaan antimikrobial sistemik merupakan indikasi utama untuk penyakit khronik periodontitis dan aggressive periodontitis (lihat tabel 2 ). Pada umumnya perawatan kasus seperti ini dengan pemberian antibiotik merupakan hal penting untuk dilakukan. 1. Antibiotika sistemik diperlukan jika terjadi simtom yang konstitusional seperti demam malaise (table 6). PERICORONITIS Pericoronitis merupakan suatu infeksi pada jaringan lunak perikoronal (opercula) yang bagian paling besar / utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas / menutupi mahkota gigi. jika mungkin dilakukan tes suseptibilitas dan tes kultur untuk flora subgingiva. Tindakan ini dapat dilakukan pada saat kunjungan pertama. Antiseptik yang efektif antara lain yaitu povidine. Pilihan antimikrobial harus mendasar. Gigi yang sering mengalami perikoronitis adalah pada gigi molar ketiga mandibula.12 % chlorhexidine gluconate dan atau kumur-kumur dengan larutan saline steril yang merupakan suatu perawatan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan adanya ulserasi dari NUG. Tes kultur juga harus diperoleh setelah dilakukan terapi untuk meyakinkan bahwa sumber patogen telah hilang. . Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya.juga bisa diberikan dengan obat kumur antibakteri seperti 0. Pemberian antibiotik sistemik yang tepat harus didasarkan pada tes kultur dan tes suseptibilitas pada flora subgingiva. chloramines-T. chlorhexidine. iodine. agar mencegah meluasnya infeksi. 1. scalling dan root planning untuk mengangkat deposit subgingiva dan supergingiva kalkulus dan plak gigi (bacterial biofilm) adalah tindakan yang perlu untuk mengintervensi penyakit periodontitis ini. Pemeriksaan kultur tersebut dilakukan jika keadaan memungkinkan. atau larutan garam hangat. Pemeriksaan kultur juga harus dilakukan setelah terapi untuk meyakinkan bahwa sumber pathogen sudah tereleminasi / hilang. PERIODONTITIS (Lengkapnya pada bahasan Kelainan Jaringan Periodontal) Debridmen.

peri-implantitis. dan kadang tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur. 1. dan kegagalan implant. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna. PERI-IMPLANT DISEASE Kunci untuk meminimalkan kegagalan suatu implant merupakan tindakan yang tepat dengan menetapkan diagnosis dan perawatan yang efektif pada penempatan suatu implant. Karateristik Klinis: Abses periodontal Akut: . yang dengan mudah akan membentuk plak. kemudian diikuti dengan grinding atau pencabutan gigi yang berlawanan (antagonis). Terapi esensial termasuk control plak dan pengambilan semua deposit kalkulus secara professional dengan menggunakan instrument mekanis. amoxicillin / clavulanate atau metronidazole plus penicillin G atau ampicillin atau macrolide. atau pada kasus terjadi peri-implant mucositis. maka pada saat yang tepat jika gigi tersebut terpendam (impekted) maka segera dilakukan tindakan pencabutan gigi tersebut. Antibiotik yang dianjurkan adalah clindamycin. Abses periodontal dapat akut maupun kronis. pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh dokter gigi. abses yang akut sering menjadi kronis. Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada leher gigi.Terapi yang dilakukan secara lokal termasuk menghilangkan debridmen. 1. ABSES PERIODONTAL Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. melakukan irigasi dan drainase pada daerah yang terkena (termasuk jika timbul abses). Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus (karang gigi). Setelah infeksi terkontrol. Terapi adjuvant termasuk melakukan kumur-kumur dengan menggunakan chlorhexidine gluconate selama 30 detik setelah gogok gigi selama 21 hari. Di dalam mulut penuh dengan bakteri. karena plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi). terjadi kenaikan suhu tubuh dan terjadi trismus (tabel 2). Penyakit ini diakibatkan oleh infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium. Antimikrobial ini dapat diberikan secara local dan sistemik. Antimikrobial diberikan jika terjadi pembengkakan local dan difus. Antibiotik dapat digunakan sebagai perawatan profilaksis pada saat suatu implant ditempatkan.

oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut. food debris. Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik (tabel 2).1. Gigi sensitive terhadap perkusi 4. Ada eksudat purulen 5. sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal. Perawatan Abses Periodontal: Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus. Kadang-kadang wajah dan bibir juga terlihat membengkak 6. Tahap perawatan abses periodontal adalah sebagai berikut: Tahap 1: Mereduksi abses dan inflamasi akut. Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. Sekitar gingiva membesar. Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise. demam dan pembengkaan limponodi. Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak. 2. membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen. kalkulus. berwarna merah. permukaan gingiva mengkilat. Perkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi. Bakteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak Abses Periodontal Kronis: Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut. Etiologi: Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa didahului oleh periodontitis. benda asing dan pembuatan drainase yang salah. Biasanya terjadi kegoyahan gigi 3. Tahap 2 : .

Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses. then 1 – 2 100 mg q12h mg / kg q 24h 250 mg q6h 12. Necrotizing Ulcerative Gingivitis. biasanya dengan cara bedah flap periodontal. Consideration should be given to administering an initial loading dose of an antimicrobial as the first dose. Oral Antimicrobial Therapy for Acute Dento-Alveolar Infection of Pulpal Origin. β Also in penicillin-allergic individuals .0 mg / kg q12h 150 – 300 mg q8h 10 mg / kg q8h 875 mg q12h 45 mg /kg q12h 250 mg q6h or 500 mg 7.50 mg /kg /d q6-8h 10 mg / kg q16h 10 mg / kg / d x 1d. then Pediatric Dosage 50 mg /kg q8h 15 mg / kg q8h 25 . then 5 mg / kg / d q24h x 4d 250 or 500 mg q 24h 250 – 500 mg q12h or 1g 15 mg / kg / d q12h PO q24h 1 – 2 mg / kg q12h x 1d.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h q12h 250 – 500 mg q6h 50 mg /kg 500 mg q8h 15 mg /kg q8h 250 mg q6h 10 mg / kg q8h • Duration of therapy: 7 – 10 days. Periodontal Abscess and Periodontitis Antimicrobials Narrow-spectrum agents Penicillin VK Amoxicillin Cephalexin£ Erythromycin β Azithromycin β€ Clarithromycin β Doxycycline β βi Tetracycline β βi Broad-spectrum agents Clindamycin β Amoxicillin / clavulanate Metronidazole plus 1 of the following: β Penicillin VK or Amoxicillin or Erythromycin β Adult Dosage 250 – 500 mg q6h 500 mg q8h 250 – 500 mg q6h 250 mg q6h 500 mg x 1d.5 – 25. Tahap 3 : Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati Tabel 2.

nih.βi Not recommended for children younger than 8 years of age or for pregnant women. 1982. 1984. W. drg. Kager L. 2006. Naitoh M.. A. Nord CE. E. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V.health. drg. Ludwig's Angina. Scand J infect Dis Suppl. Green.gov/entrez/query. http://www.nature.BM. New. Kurita K. Kimura Y. Sp.nlm. http://www.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang.. Sp. and aerobic bacteria on mortality and induction of subcutaneous abscesses in mice.BM.ncbi. Fusobacterium. Clostridium.org/wiki/ludwigangina The Free Encyclopedia.wikipedia. Natsume N. Brook I. J Infect Dis. Synergistic effect of Bacterioides. perawatan serta rekonstruksinya) . Dental http://www. E. http://www. Evaldson G. £ Cross-allergy with penicillin is about 10 % DAFTAR PUSTAKA Anonim. 2002. 2007. The normal human anaerobic microflora. Ariji E. Walker RI.com/dental_osteomyelitis/ Osteomyelitis. Ariji Y. Gotoh M. Evy Indriani V.en.149:924-928. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik. Flower dan N. Penyakit Periodontal.fcgi A. Mortality Associated with Odontogenic Infection!. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. 2006.. Hunter V.35:9-15. Wikipedia. British Dental Journal.html B. 2001. Heimdahl A. anaerobic cocci.

Are Periodontal Diseases Risk Factors for Certain Systemic Disorders-What Matters to Medical Practitioners? Hongkong Med J. Curr Opin Periodontal. Sandor.Thoma. James Norton.. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. . MD. Oral Pathology.com. Louise Kent. Fox. Association of the Oral Flora with Important Medical Diseases.com/content/6772n7=22kul8u17/ Heimdahl A.htm Maestre-Vera JR. http://www. PhD and Peter B.cdaadc.kumj. MD. 2006. DDS. MD.healthopedia.com/jcda Haruo Sakamoto. Runyon. 2004. 2006. A clinical trial. Hiroyuki Naito. 2004. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. Kathmandu University Medical Journal..9:31-37 Loesche WJ. 1997. 2006. B.np/past/vol. Gingivitis and http://www. Shrestha S. MD.859-78 KC Toran. 1996. DDS. Clinical appereance of orofacial infections of odontogenic origin in relationto microbiological findings. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www. DDS. Healthopedia.2003. von Konow L. Diseases of Jaws: Osteomyelitis of The Jaws. Rana BBS JB. Clinical Practice.ppt Marvin Goldfogel.springerlink.com/emerg/byname/dentalinfections. Infections. H. Timothy L. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection.a case report. Nath S. E Medicine Word Medical Library. 1991. Takayuki Aoki. St. American Dental Association. http://www. Treatment options in odontogenic infection. http://www. DDS.1990. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. RN.2/isske4/361-363. Lockhart. M. Cox.com/gingivitis&periodontitis Periodontits. p. Michael T.16:123-125.George K.. Lynnus Peng.4:21-28. Excerpt from Dental. http://www.pdf Lin LJ. Batts. Jayne J. DDS. Louis the CV Mosby Company. H.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections. Nord CE. Corbet EF. MHS. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. 2006. Satoh T. J Clin Microbiol Immunol. Michael S. Brennan.emedicine. Chiu GK. Philip C.siumed.

J Med Microbiol.jada. Serious Sequele of Maxillofacial Infections. 2003.com.au/public/issues/179-10171103/aqu10203. MacLaren DM. MacLaren DM. Namavar F. Verweij-van Vught AMJJ. Vel WAC. Effect of anaerobic bacteria on killing of Proteus mirabilis by human polymorphonuclear leukocytes. Anthony Lynham.fm. de Graaf J.18:167-172. 1984.mja. Royal Brisbane Hospital.pdf . Infect Immun.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Namavar F. Martijn van Steenbergen TJ. Nino Zaya.ada. 1983. Bal M. Bal M. http://www. Aquilina. Polymorphonuclear leukocyte chermotaxis by mixed anaerobic and aerobic bacteria. MD. Spring Hill. 2006. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections.http://www.40:930-935. Peter J. Verweij AMJJ.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful