P. 1
Kelainan Jaringan Penyangga Gigi

Kelainan Jaringan Penyangga Gigi

|Views: 23|Likes:
Published by Hayu Amaliadiarti

More info:

Published by: Hayu Amaliadiarti on Mar 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/12/2013

pdf

text

original

Sections

  • PENDAHULUAN
  • 1.Gingiva
  • 1.Ligamen periodontal
  • 1.Tulang alveolar
  • 1.Sementum
  • 1.Kondisi yang hanya melibatkan gingiva:
  • Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993)
  • A. Gingivitis
  • B. Periodontitis
  • ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL
  • HISTOPATOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL
  • 1.Lesi Awal
  • Kesimpulannya:
  • IMUNOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL
  • GINGIVITIS
  • Gambar 1: gingivitis
  • Etiologi :
  • Klasifikasi Gingivitis
  • Gejala Klinik
  • Terapi
  • PERIODONTITIS
  • Gambar 2: periodontitis
  • Definisi :
  • Karekteristik klinis periodontitis
  • Tipe poket periodontal
  • Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal
  • Etiologi Periodontitis Secara Umum
  • Perawatan Periodontitis
  • Terapi Periodontitis:
  • Histopatologi dan Patogenesis
  • Pembentukan poket periodontal
  • 1.Permulaan terjadinya lesi :
  • 4.Lesi tingkat lanjut :
  • Rangkuman:
  • Gambar 2: Cellulitis
  • Gambar 3: Ludwig Angina
  • Gambar 5: Abses Sublingual
  • Gambar 6 : Osteomyelitis
  • Gambar 8 : Periodontitis
  • Gambar 9 : Pericoronitis
  • DEFINISI
  • ETIOLOGI INFEKSI GIGI
  • KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI
  • Gambar 1 : Jalur infeksi odontogen
  • PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI
  • Gambar 2 : Abses submandibular Gambar 3 : Abses sublingual
  • GEJALA KLINIS
  • DIAGNOSIS
  • TERAPI
  • Tabel 1. Dental Infections That Require Systemic Antimicrobial Therapy
  • 1.OSTEMIELITIS
  • Definisi:
  • Patogenesis, Tanda dan Gejala Klinik
  • Etiologi:
  • Terapi:
  • 1.PERIODONTITIS (Lengkapnya pada bahasan Kelainan Jaringan Periodontal)
  • 1.ABSES PERIODONTAL
  • Karateristik Klinis:
  • Abses Periodontal Kronis:
  • Perawatan Abses Periodontal:
  • Antimicrobials Adult Dosage Pediatric Dosage Narrow-spectrum agents
  • Broad-spectrum agents
  • DAFTAR PUSTAKA

KELAINAN JARINGAN PENYANGGA GIGI By: Risya Cilmiaty, AR

PENDAHULUAN Kesehatan gigi dan mulut merupakan bagian integral kesehatan secara keseluruhan dan perihal hidup sehingga perlu dibudidayakan diseluruh masyarakat. Gigi yang sehat adalah gigi yang rapi, bersih, bercahaya dan didukung oleh gusi yang kencang dan berwarna merah muda. Pada kondisi normal, dari gigi dan mulut yang sehat tidak tercium bau tidak sedap. Kondisi ini hanya dapat dicapai dengan perawatan yang tepat. Keadaan oral hygine yang buruk seperti adanya kalkulus dan stain, banyak karies gigi, keadaan tidak bergigi atau ompong dapat menimbulkan masalah dalam kehidupan sehari-hari. Karies gigi adalah penyakit jaringan keras gigi yang ditandai dengan terjadinya mineralisasi bagian anorganik dan demineralisasi substansi organic. Karies dapat terjadi pada setiap gigi yang erupsi, pada tiap orang tanpa memandang umur, jenis kelamin, bangsa, maupun status ekonomi. Periodontium adalah jaringan penyangga gigi yang terdiri dari jaringan gusi, tulang alveolar, ligamentum periodontal dan cementum yang melekat pada akar gigi. Menurut Marshall-Day pada umumnya keradangan gingival pada usia muda ratarata mencapai 75% atau lebih dan akan meningkat mendekati 100% .

Struktur Jaringan Penyangga Gigi: Periodontium merupakan suatu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi, secara anatomi struktur periodontal digambarkan sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Gingiva Ligamen periodontal Tulang alveolar Sementum

Pengetahuan tentang anatomi dan struktur dari jaringan periodontal adalah sangat penting untuk dapat memahami suatu penyakit periodontal dan bagaimana penatalaksanaannya. 1. Gingiva Gingiva adalah suatu jaringan lunak yang terdapat pada rongga mulut, gingiva dapat dibedakan dalam 3 tipe sebagai berikut:

Marginal gingiva / Gingiva tepi / Gingiva bebas: terletak pada daerah koronal dari bagian gingiva yang lain, tidak melekat pada gigi dam dapat membentuk sulkus gingiva (yaitu ruang dangkal antara tepi gingiva dan gigi). Pada keadaan normal, gingiva tepi mempunyai kontur seperti mata pisau, dengan konsistensi kenyal, dan berwarna merah muda / pink.

Gingiva cekat / Attached gingiva: terletak pada daerah apikal dari gingiva tepi dan cekungan gingiva bebas. Gingiva cekat berwarna merah muda dan mempunyai gambaran stipling (seperti kulit jeruk). Gingiva interdental: yang berlokasi diantara gigi pada daerah mesio-distal dari gigi-gigi.

1. Ligamen periodontal Merupakan suatu jaringan yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada gigi dan tulang alveolar. Ligamen periodontal ini terutama terdiri atas serabut kolagen yang tersusun secara teratur yang menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar. Serat-serat kolagen yang terutama adalah: (1) serat krestal alveolar; (2) serat horisontal; (3) serat oblique; (4) serat apikal. Pada ligamen periodontal dapat ditemukan jga sel-sel yaitu sel mesenkhimal, fibroblas, osteoblas, osteoklas, sementoblas dan epitel malasez.

1. Tulang alveolar Merupakan bagian yang memegang gigi. Jenis tulang dikomposisikan sebagai tulang kanselus atau spongius yang ditutupi dengan penutup tulang yang keras, yaitu tulang kortikal.

1. Sementum Sementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada serat-serat ligamen periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat gingiva.

Klasifikasi Penyakit Periodontal Dibagi dalam dua kategori besar, yaitu: 1. Kondisi yang hanya melibatkan gingiva: 1. Gingivitis akut 2. Gingivitis kronis 3. Abses gingiva 4. Gingivitis alergika 5. Gingivitis erupsi 6. Perikoronitis

7. Gingivostomatitis herpetika primer akut 8. Gingivitis yang berhubungan dengan kehamilan 9. Gingivitis yang berhubungan dengan pubertas 10. Gingivitis karena defisiensi vitamin C 11. Gingivitis yang berhubungan dengan penyakit leukemia 12. Gingivitis deskuamasi 13. Pembesaran gingiva (enlargement gingiva): inflamasi, perubahan hormonal, dikrasia darah, obat-obatan, karateristik keturunan, nafas lewat mulut dan neoplasma. 2. Kondisi yang melibatkan ligamen periodontal, sementum dan tulang alveolar (pada kondisi dimana gingiva terlibat atau terjadi secara sendiri) : 1. Periodontitis 1. Prepubertal periodontitis 2. Juvenile periodontitis 3. Rapidly progressive periodontitis 4. Adult periodontitis 5. Periodontitis yang berhubungan dengan AIDS 2. Trauma oklusal 3. Resesi Periodontal 4. Atropi Periodontal

Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993) A. Gingivitis 1. Gingivitis, plaque bacterial Non-aggravated Systemically aggravated Related to sex hormones Related to drugs Relatedtosystemicdisease

2. Necrotizing ulcerative gingivitis Systemic determinants unknown

RelatedtoHIV

3. Gingivitis, non-plaque Associated with skin disease Allergic Infectious

B. Periodontitis 1. Adult periodontitis Non-aggravated Systemically aggravated Neutropenias Leukemias Lazy leukocyte syndrome AIDS Diabetes mellitus Crohn's disease Addison's disease

2. Early-onset periodontitis Localized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality

Generalized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality Immunodeficient Early-onset periodontitis related to systemic disease Leukocyte adhesion deficiency Hypophosphatasia Papillon-Lefevre syndrome Neutropenias Leukemias Chediak-Higashi syndrome AIDS Diabetes mellitus type I Trisomy 21 HistiocytosisX Ehlers-Danlossyndrome(TypeVIII) Early-onset periodontitis. Necrotizing ulcerative periodontitis Systemic determinants unkown RelatedtoHIV Related to nutrition 4. systemic determinants unknown 3. Periodontal abscess .

poket sedang sampai dalam. maka bagian yang terkena pertama kali adalah jaringan gingiva. Tipe III : Periodontitis sedang. kemudian tubuh mengadakan perlawanan dengan cara menetralisir atau merusak mikroorganisme tersebut. Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses inflamasi. secara topografi (radiografis) tulang terlihat normal. Mekanisme imunologi biasanya dihubungkan dengan adanya respons pertahanan tubuh terhadap invasi dari substansi asing seperti bakteri atau virus. Tipe IV : Periodontitis lanjut sampai diikuti dengan kehilangan gigi. tidak ada kehilangan tulang : Periodontitis ringan. HISTOPATOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL . Perubahan imunopatologis atau rusaknya jaringan dapat terjadi pada penderita yang sensitif yang terekspos oleh substansi asing (sensitizing antigen). Klasifikasi tipe dan keparahan penyakit periodontal oleh ADA adalah sebagai berikut: Tipe I Tipe II : Gingivitis dengan poket dangkal. kehilangan tulang sedang sampai lanjut. Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap injuri atau luka. Reaksi imun tersebut dapat juga berakibat terjadinya perusakan jaringan karena reaksi imun itu sendiri atau disebut juga reaksi hipersensitivitas. poket sedang. sehingga jaringan dapat diperbaiki (sembuh). kehilangan tulang sebagian. ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka / trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan periodontal yang terkena iritasi.Indikasi penyakit periodontal ditentukan oleh tipe dan keparahan penyakit periodontal tersebut. Pada penyakit periodontal yang disebabkan oleh invasi bakteri dan mikroorganisme. secara topografi terlihat kerusakan/ kelainan tulang.

Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN. dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil. papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. disebelah apikal dari epitelium jungtion. . • Gingivitis Dini Bila deposit plak masih tetap ada. sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi. terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop.Pada keadaan yang sehat. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat. Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal. perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Lesi Awal Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang. namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi. Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap: 1. gingiva biasanya berwarna merah muda. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. digantikan dengan beberapa sel inflamasi. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.

bahkan tidak ada. gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng . Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar. kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. membentuk poket periodontal atau poket asli. maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Imunoglobulin. akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah. lunak dan mudah berdarah. pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Pada saat bersamaan. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang. • Periodontitis: Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi.bila produksi jaringan fibrosa yang dominan. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Jaringan ikat akan menjadi oedem. elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya. perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Gingiva sekarang berwarna merah. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. jaringan akan berwarna merah. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif. bengkak dan mudah berdarah. terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. Bila inflamsi dominan. Jadi. integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. limfosit dan magrofag. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan . Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam. tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi.• Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi. Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan.

resorbsi akan meluas ke lateral. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada t sampai dengan sepertiga panjang akar. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Perusakan sel (cell lysis) dan peningkatan sintesis dari enzim lisosom dengan suatu leukosit PMN merupakan dua contoh dari reaksi hipersensitivitas . Sehingga tulang akan diremodelling. daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula.yaitu: reaksi anafilaktif. suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar. Untuk mengetahui lesi periodontitis secara klinis diperlukan pemeriksaan tingkat kehilangan perlekatan. IMUNOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Antibodi merupakan suatu komponen yang penting pada reaksi imunologi. Tipe II : Sitotoksik. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi. kompleks imun dan reaksi hipersensitivitas yang lambat (delayed or cellmediated hipersensivity reactions) Tipe I Hasil : Anafilaktif. proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. Selain itu antibodi merupakan protein serum yang diklasifikasikan sebagai imunoglobulin. sitotoksis. Kesimpulannya: Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar.ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. imunoglobulin ini menghasilkan sel plasma berisi limfosit yang bertranformasi sebagai hasil dari perlawanan tubuh terhadap antigen. Ada empat tipe reaksi hipersensitivitas yang penting pada penyakit periodontal. namun tetap mengalami kerusakan. reaksi tersebut melepaskan substansi dari sel mast yang mempunyai kemampuan merusak jaringan periodontal. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula. termasuk reaksi antibodi dan antigen yang secara langsung berikatan pada sel. sebagai suatu reaksi antigen dengan antibodi pada sel mast.

. Dianjurkan tidak terlalu banyak mengonsumsi makanan manis/lengket.ini. Perubahan jaringan ini dapat menyebabkan inflamasi. Hal ini perlu diperhatikan. atau tusuk gigi bahkan dengan kumur-kumur air saja kadang berdarah. penyakit periodontal ini ringan. yang menyebabkan terjadinya isolasi pada daerah dari jaringan yang rusak. Tipe IV : delayed or cell-mediated hipersensitivity reactions. biasanya gigi bewarna merah dan mudah berdarah. . GINGIVITIS Gingivitis merupakan penyakit keradangan gusi dikarenakan iritasi dari karang gigi. sehingga perlunya pemeliharaan gigi secara baik dan benar salah satunya yaitu dengan menggosok gigi sehari 3 kali. didasarkan pada interaksi dari antigen dengan limfosit. Enzim lisosom menyebabkan rusaknya jaringan. Gejala yang timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat gigi. makrofag. minimal 2 kali sehari.Sensitivitas limfosit dengan antigen plak gigi dapat menghasilkan suatu akumulasi kronis dari limfosit dan makrofag yang dikenal sebagai Lymphokines ini dapat berpengaruh pada aktivitas lymphokines. perdararahan dan nekrosis jaringan. fibroblast dan osteoklas yang merupakan suatu patogenesis dari penyakit periodontal. merupakan reaksi hipersensitivitas yang terjadi ketika tinggi dari antigen dan komplek antigen antibodi mengelilingi pembuluh darah kecil. Tipe III level : Kompleks Imun. gusi mudah berdarah bila tersentuh sikat gigi. setelah makan pagi dan sebelum tidur malam. Pada keadaan yang lebih berat dapat terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses periodontal. kadang menimbulkan bau mulut.

5. sehingga memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. Plak ini akan mengiritasi gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis. dapat diliat pada saat gigi. 3. merah tua. jacket crown maupun prothesa yang kurang sempurna tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut o kebiasaan menusuk gigi • 1. 4. Penyebab umum: . terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit jeruk). Etiologi : 1. 6. terjadi bila ada pembengkakan. dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf). Ukuran gingiva. Rasa sakit. Adapun karateristik klinis dari gingivitis dapat dilihat dari : 1. causa dentis) kebiasaan makan sebelah. terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna merah.Gambar 1: gingivitis Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol. terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal seperti kerah baju (lancip) menjadi membulat dan datar. sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi yang tidak untuk makan menjadi kotor o adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam o calculus o adanya tambalan . Penyebab lokal : • • maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus. 7. Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva. Tendensi perdarahan. merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai gingival cekat. gangren pulpa / radix. lunak (odematus) menjadi fibrotik. Kontur gingiva. Konsistensi. Tekstur gingiva. Warna gingiva. 2. terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal. bila berdarah maka terdapat proses inflamasi.

• • • • • • • gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil. Gingivitis berdasarkan tipenya • • • • • • • gingivitis hipertrofikans gingivitis nekrotikan (vincent's infection) gingivitis karena gangguan diet gingivitis indolent gingivitis karena gangguan endokrin gingivitis alergi obat-obatan gingivitis penyakit darah Gejala Klinik • Tepi gingiva merah lembek dan bengkak. peka terhadap palpasi atau rabaan. menopause) avitaminosis vitamin C defisiensi vitamin A. mudah berdarah o Gingiva terlepas dari attachment (pocket dalam) o Halitosis (bau mulut tak sedap) o Calculus (calculus serumal) . Gingivitis berdasarkan waktu • • • gingivitis akut gingivitis sub akut gingivitis kronis 1. B. C penyakit sifilis rheumatik nefritis anemia diabetes mellitus alkoholisme acut fever yang tinggi obat-obatan yang mengandung Hg. self cleaning tidak ada o o o • Klasifikasi Gingivitis 1. Bi. saliva kurang. dosis terlalu tinggi akan menyebabkan ekskresi dari darah o beladona dosis tinggi. J.

Gejala penyakit ini biasanya tidak dirasakan sampai penyakit sudah lanjut. gejala tersebut berupa bau mulut yang tidak hilang. Bila kita tidak memperhatikan kebersihan atau kesehatan gigi dan mulut. ligamen periodontal. rasa sakit pada saat mengunyah. kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. napas menjadi tidak segar atau bau mulut atau halitosis. . Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat. akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Air garam hangat Asiringentia (obat pengisut gingiva) : air daun sirih yang dimasak tertutup Massage gingiva Gingivectomi / gingivoplasti Konsul ke internis PERIODONTITIS Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva. Menyikat gigi saja seringkali tidak cukup untuk membersihkan kumpulan plak yang terakumulasi di leher gigi dan di bawah gusi yang melekat pada leher gigi. gusi yang sakit dan berdarah. gigi goyang dan gigi sensitif. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva. dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi. keadaan-keadaan tidak bersahabat akan muncul kemudian.o o Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva Kelenjar submandibular membesar Terapi • • • • • • Menghilangkan semua penyebab (causatiknya) Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %). Kondisi ini dapat diperparah penyakit lain seperti diabetes melitus. pembentukan poket periodontal. gusi merah dan membengkak. Gusi mudah berdarah dan tidak percaya diri. sementum. seperti : (1) Dengan banyaknya karang gigi. dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Merokok serta penyakit sistemik seperti diabetes mellitus meningkatkan keparahan penyakit periodontal. (2) Bila karang gigi dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan jaringan pengikat gigi atau membran periodontal hancur sehingga gigi menjadi goyang kadang timbul suatu pembengkakan (periodontal abses) sampai terlepasnya gigi dari tempatnya (vulsi).

junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. terjadi mobilitas gigi. Gambar 2: periodontitis Definisi : Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal). Jangan sekali-kali membiarkan lubang gigi terlalu lama karena sisa makanan akan menumpuk apalagi sampai berdenyut atau bengkak karena akan menyebabkan lamanya waktu kunjungan dan mahalnya biaya perawatan. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar. konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar. Tendensi perdarahan banyak. Konsistensinya dari odem sampai fibrotik.(3) Muncul pula karies gigi atau lubang gigi. Karena ketidaktahuan atau rasa takut sang pemilik gigi. merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat. Karekteristik klinis periodontitis Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm. Tipe poket periodontal Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar. . Teksturnya tidak stippling. Ukurannya rata-rata membesar. lama-kelamaan mahkota gigi akan hancur dan tertinggallah sisa akar gigi yang harus dicabut pula. Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. Sebesar apa pun lubang gigi harus segera ditambal.

heparin. Produksi osteoklas. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi. kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur. Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan). 1. kolagenase. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis. prostaglandin. hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar.1. tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang. fragmen tumor. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi. 3. retensi dan maturasi dari plak. Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas 1. Etiologi Periodontitis Secara Umum Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus. Perawatan Periodontitis Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase. impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket.faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi 2. meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian memaparkan kolagen. yaitu: .

termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4. Bedah periodontal. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies . kedalaman poket dan mobilitas gigi 3. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. Scaling dan root planing 3. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1. rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas Fase II : fase terapi korektif. Perawatan karies dan lesi endodontik 4. Penyesuaian oklusi 3. dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. prosedur bedah flap periodontal. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III: fase terapi pemeliharaan. tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5. gingivektomi. ada tidaknya inflamasi gingiva. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli. untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva. Perawatan ortodontik 8. 2. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) 6. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1. Analisis diet dan evaluasinya 9. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5. kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Splinting temporer pada gigi yang goyah 7. merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik.Fase I : fase terapi inisial. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 1.

perubahan aspek koronal dari junctional epithelium. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning Histopatologi dan Patogenesis Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi. meninkatnya aliran cairan gingiva. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket . Makanan bergizi yang seimbang 5. dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. 2. maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. protein serum ekstraseluler. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss. Permulaan terjadinya lesi : Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium. Page dan Schoeder. membuat klasifikasi tahap patogenesis sbb: 1. dua orang ahli patologis yang terkemuka.Terapi Periodontitis: Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride 2. Pembentukan poket periodontal Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Lesi tingkat awal : . dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi 3. gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss 4.

penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang. tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar. dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis. Rangkuman: 1. pembentukan poket periodontal. 3. . Stagnasi vaskular. perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous. 2.kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut. Gingivitis dimulai dengan infasi bakteri plak gigi dan produk-produknya melalui junctional dan sulcular epithelium. keadaan ini disebut poket gingiva. Bila hal ini terjadi pada keadaan tidak ada migrasi apikal junctional epithelium. tertahanya cairan jaringan.didominasi oleh sel-sel plasma. Lesi tingkat lanjut : Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk. perubahan fibroblas. Ketika epitelium migrasi ke apikal. serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah. dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal. Lesi yang telah terbentuk : Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan. sehingga memudahkan proliferasi epitelium untuk bergerak ke apikal sepanjang permukaan akar. hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium. munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut. migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral.Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar. adanya sel-sel plasma yang telah berubah. dan pada akhirnya fibrosis gingiva yang akan menyebabkan peningkatan kedalaman poket dari pembesaran gingiva. bagian dari junctional epithelium yang posisinya lebih koronal terpisah dengan permukaan gigi. tetapi bisa juga ikut menyebabkan kedalaman poket periodontal. proliferasi. Selain itu proses inflamasi menyebabkan degenerasi serabut-serabut gingiva. dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium. fibrosis pada daerah yang lebih periferal. sehingga menciptakan sulkus gingiva yang dalam. 4. akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular. Proses inflamasi pada gingiva juga menstimulasi proliferasi apikal sel-sel epitelial yang menyebabkan junctional epithelium dan sulcular epithelium. 4. 3. periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil.

en.nature. Dasar pemikiran reduksi poket sebagai bagian terapi periodontal adalah untuk menciptakan lingkungan dentogingival yang kecil kemungkinanya untuk akumulasi plak subgingiva dan lebih konduktif untuk pembuangan plak efektif oleh pasien sendiri. http://www. 2007. Ariji E.nlm.ncbi.fcgi A. http://www. Kurita K. Kimura Y.org/afp/990700ap/109. Gotoh M. Bilateral submandibular gland infection presenting as Ludwig's angina: First report of a case. Dengan terbentuknya poket. The Free Encyclopedia. A. E. Mortality Associated with Odontogenic Infection!. 2002. Jadi periodontitis saat ini dianggap sebagai penyakit yang mempunyai periode eksaserbasi (hilangnya attchment berlanjut) dan remisi (hilangnya attachment minimal atau tidak terjadi kehilangan attchment sama sekali) daripada berlangsung secara linear seperti yang diduga sebelumnya. Periodontik. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. W. Proses inflamasi juga menstimulasi resorpsi tulang alveolar dan serabut-serabut ligamen periodontal tepat di apikal serabut gingiva dan menghilangkan barrier lainya menghalangi migrasi apikal junctional epithelium dan pembentukan poket.dw8dentalcare. The Free Library. penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal. infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi. yang mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien.aafg.html . Natsume N. http://www. Flower dan N. http://www. 2007. Naitoh M. 6. Ludwig's Angina. British Dental Journal. yaitu plak. http://www.nih. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut. DAFTAR PUSTAKA Anonim.org/wiki/ludwigangina Anonim.com/layanan/periodontik Ariji Y.5.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang lama. 2001. 2007.. E. Green.wikipedia.gov/entrez/query. Wikipedia.html Anonim. yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob. New.

A clinical trial.np/past/vol. MD. Rana BBS JB. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. Nath S. Brennan. H. perawatan serta rekonstruksinya) George K. 1996.healthopedia.ppt Marvin Goldfogel.BM. 2006. http://www. 2004. 2006. DDS. Shrestha S. Infections. http://www. drg. drg. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. Cox. 2006. 2006.a case report. http://www. 2004. MHS. Fox. Kathmandu University Medical Journal. Gingivitis and http://www.springerlink. Sp.ada. Runyon. Penyakit Periodontal. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. MD.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Nino Zaya.Evy Indriani V. DDS.com/gingivitis&periodontitis Periodontits. Louise Kent. Sandor.2/isske4/361-363.com/emerg/byname/dentalinfections. M. Timothy L. Excerpt from Dental.emedicine. http://www.siumed. B. MD. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. Treatment options in odontogenic infection. RN. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. MD. Jayne J. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www. . James Norton.pdf Lynnus Peng.jada. 2006. Hiroyuki Naito. Clinical Practice. Michael S..com/jcda Haruo Sakamoto. MD. Philip C. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. Lockhart. DDS.com/content/6772n7=22kul8u17/ KC Toran.. American Dental Association.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections. Batts.BM. 2006.cdaadc. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection.htm Maestre-Vera JR. Takayuki Aoki. 2006. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections. Michael T. http://www. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik.com. Sp. Healthopedia. PhD and Peter B.kumj. DDS. DDS. E Medicine Word Medical Library.

pdf .au/public/issues/179-10171103/aqu10203. Spring Hill. Aquilina.mja. 2003. Royal Brisbane Hospital.com. http://www.fm. Anthony Lynham. Serious Sequele of Maxillofacial Infections.Peter J.

03 April 2009 Gambar-gambar Infeksi Odontogen Gambar 1: Jalur Infeksi Odontogen .Si.Kg di 23. Sp.00 Tidak ada komentar: Link ke posting ini Jumat.Diposkan oleh drg. M. Risya Cilmiaty.

Gambar 2: Cellulitis Gambar 3: Ludwig Angina Gambar 4: Abses Submandibula .

Gambar 5: Abses Sublingual Gambar 6 : Osteomyelitis Gambar 7 : Penyakit Gingiva dan NUG .

Si.52 Tidak ada komentar: Link ke posting ini .Kg di 22. Risya Cilmiaty. M.Gambar 8 : Periodontitis Gambar 9 : Pericoronitis Diposkan oleh drg. Sp.

INFEKSI ODONTOGEN By: Risya Cilmiaty. dorsum lidah. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. Rekomendasi didasarkan pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut. indikasi dan reaksi yang berlawanan untuk tiap pemberiannya. Keterangan ilmiah menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti penyakit jantung. hematogen dan limfogen. yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut. Ini karena adanya bakteri gram negative yang menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida. Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap kecepatan dan kekerasan suatu simtom. namun pada umumnya infeksi gigi dapat dirawat dengan pemberian antibiotik. AR PENDAHULUAN Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus. seleksi yang tepat dari pemberian variasi antimikrobial dalam mencegah dan marawat infeksi gigi. anti jamur dan anti viral. Klinisi juga harus waspada terhadap antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. heat – shock protein dan proinflammatory cytokines. maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari infeksi gigi (odontogen). (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Karena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain. . kehamilan. saliva dan mukosa mulut. DM. Dokter gigi dan dokter umum harus waspada terhadap terjadinya implikasi klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan perawatan. dan infeksi paru-paru. Sumber klinis seperti petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera. Pengobatan sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara topikal. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum. Oragisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi. dan periodontitis marginalis. cairan sulkus ginggiva. mucus membrane. dan pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi. Penting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang musiman dan letak organism tersebut.

infeksi odontogen bisa dibagi menjadi : 1. Eubacterium. peri implantitis. septicaemia. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. misalnya: early cellulitis. sinusitis. Peptostreptococcus. infeksi mediastinal dan abses otak. Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob. KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI Berdasarkan tipe infeksinya. Sekali bakteri patologik ditentukan. deep-space infection. kira-kira ada 1. infeksi ortopedik. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alphahemolytic Streptococcus. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut. tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. and Fusobacterium. infeksi sinus kavernosus. 2. misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina. Infeksi odontogen luas/ menyebar. infeksi pulmoner. biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus. 3. misalnya: Abses periodontal akut. Peptococcus.8 x 1011 anaerobs/gram. Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Dalam cairan gingival. Life-Threatening. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob.DEFINISI Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. . Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). ETIOLOGI INFEKSI GIGI Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi.

Deep Facial Space Infections dan osteomyelitis. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat . Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses. system saraf pusat. infeksi gigi dapat menyebar dan memperbesar infeksi polimikrobial pada tempat lain termasuk pada sinus.Jalur infeksi odontogen : Gambar 1 : Jalur infeksi odontogen Pada umumnya infeksi gigi termasuk karies gigi. periodontitis (termasuk pericoronitis dan periimplantitis). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. perikardium dan paru-paru. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa. palatum. gingivitis (termasuk NUG). kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). ruang sublingual. Cellulitis Ludwig'a Angina PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia. abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. infeksi dentoalveolar (infeksi pulpa dan abses periapikal). Jika tidak dirawat.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah: • • • • • Jenis dan virulensi kuman penyebab. abses sub gingiva. dan abses sub palatal. Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada daerah fasial. ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis. infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa. Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain. misalnya ke otak menjadi meningitis. Di dalam pulpa. Sekali email larut. Suatu perbandingan demineralisasi dan remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi karies. Tipikal infeksi odontogenik adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. . ke ginjal menjadi nefritis. Demineralisasi yang paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. abses sub periosteal. sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular. sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. osteomielitis. ke kulit menjadi dermatitis. perikoronal. Remineralisasi yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5. Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis. Daya tahan tubuh penderita. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi. abses sub mukosa. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. Gambar 2 : Abses submandibular Gambar 3 : Abses sublingual Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal.ditolong akan menyebabkan kematian). ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit. ke persendian menjadi arthritis. Adanya tissue space dan potential space. karena traumatik atau infeksi pasca bedah. infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula.5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris. rattus. karena mereka mempunyai kapasitas produksi asam yang baik. ferus. dan phlegmon dasar mulut.

adakah proptosis. leher. vitalitas gigi. tidak memerlukan pemeriksaan CT scan.GEJALA KLINIS Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus). disfagia. dan krepitasi subkutaneus. oftalmoplegia. foto rontgen dan CT scan (atas indikasi). durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus. Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. kepala. eritema. disertai dengan demam atau tidak. Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut. apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi 5. Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi. trismus. dan gangguan pernafasan. suara serak. onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat. Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur. lalu berlanjut ke intra oral. foto rontgen panoramik sudah . kedalaman caries. trismus dan derajat dari trismus. palpasi dan perkusi) kulit wajah. lokalisasi pembengkakan. Tumor : pembengkakan. keterlibatan ruang fascia. adakah gigi yang caries. sakit kepala hebat. nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. pembentukan fistula. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi. fistula dan mobilitas gigi. adakah edema preseptal atau postseptal. Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu . Calor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area infeksi 4. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat vasodilatasi. iritasi meningeal. efek dari inflamasi 2. disfagia. terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat 3. gangguan penglihatan. Dilihat adakah limfadenopati leher. apakah ada pembengkakan. muntah). 1. Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral. Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan. fluktuasi. Kemudian diperiksa gigi. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya. Dilihat juga adakah obstruksi ductus Wharton dan Stenson. serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson (pus atau saliva). edema palpebra. tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia). lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran.

Operasi drainase o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah penyakit abses o memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan menyebabkan kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan. sublingual dan vestibular didrainase intraoral . disfonia. ditegakkan diagnosis infeksi odontogen apakah termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau infeksi odontogen umum / menyebar. TERAPI Tujuan manajemen infeksi odontogen adalah : • • Menjaga saluran nafas tetap bebas o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal nafas o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang paling penting dalam manajemen infeksi odontogen o tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah.cukup untuk menegakkan diagnosis. ruang sekunder potensial terinfeksi juga o CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi o Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat infeksi o Abses canine. DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesa. waktu dan metode operasi untuk mempertahankan saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat). tidak dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang. mengeluarkan air liur. terdengar stridor o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi odontogen o jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan. CT scan harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Dental Infections That Require Systemic Antimicrobial Therapy • • • • • • • • • • Endodontic infections of pulpal origin Streptococcal gingivitis Periodontal disease Periodontal abscess Periodontitis Pericoronitis Peri-implant disease Serious fascial and deep neck infections Acute herpes simplex Candida infection treatment . submandibular. retropharyngeal. Identifikasi bakteri penyebab o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri anaerob lainnya o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji sensitivitas dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan resisten terhadap antibiotika) o Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika incisi dan drainase terlambat dilakukan Menyeleksi terapi antibotika yang tepat o penicillin parenteral o metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi yang berat o Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin o Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama) o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi odontogen yang signifikan o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax segera dan konsultasi kepada dokter bedah thorax kardiovaskular o ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen o Tabel 1. dan buccal disarankan diincisi ekstraoral dan didrainase. Medikamentosa o rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat besar) o merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya Diabetes Mellitus) o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit o memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita trismus. submental. dan pharyngea lateral bisa didrainase dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral o Abses ruang temporal.• • • Abses ruang masseterik. pembengkakan atau rasa sakit di mulut. pterygomandibular.

penyakit tulang Paget. biasanya disebabkan karena bakteri. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang. sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik. seperti kelelahan. kortex. meningitis. osteoporosis. osteopetrosis. Mandibula menerima suplai darah utamanya dari arteri alveolar inferior. dan nyeri pada sendi atau edema pada jaringan di sekitar tulang rahang sering disebabkan karena adanya infeksi bakteri yang tersembunyi pada tulang rahang yang kumannya menyebarkan toksin ke jaringan sekitarnya. dan tumor ganas tulang. dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia. dan trombosis pada sinus kavernosus. dan periosteum. Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi yang efektif. Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk. yang mengenai spongiosa. Definisi: Osteomielitis dental atau yang disebut osteomielitis pada tulang rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik pada tulang rahang. Gejala-gejala fisik pada penderita yang tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit khusus. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis. kondisi-kondisi ini antara lain radiasi. Sumber sekunder adalah suplai periosteal yang melepaskan pembuluh-pembuluh nutrien yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis dengan cabang-cabang arteri alveolar .1. Patogenesis. Penyakit ini sulit untuk didiagnosis dan diterapi. karena tekanan nanah (pus) yang besar. OSTEMIELITIS Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang. sumsum tulang. Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomielitis. Gangguan suplai darah merupakan sebuah faktor penting dalam perkembangan ostemielitis. pneumonia. Tanda dan Gejala Klinik Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi odontogen. dan akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel (terlihat seperti . Osteomielitis pada maksilla jauh lebih jarang dibanding pada mandibula karena suplai darah ke maksilla jaruh lebih ekstensif.

dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. Bila sudah sampai keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut. Penyakit periodontal juga dapat menyebabkan penyakit jantung melalui perjalanan infeksinya. Setelah gigi menjadi gangren radix yang terinfeksi. serta budaya pasien yang sering menunda mengobati giginya yang infeksi. Bakteri yang berperan terhadap proses terjadinya penyakit ini yang tersering adalah Staphylococcus aureus. kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal. kuman yang lain adalah Streptococcus dan pneumococcus. pyorrhea. Penyebab osteomielitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya pencabutan gigi. selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang. Pada sebagian besar kasus. selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) kadang tidak menimbulkan sakit penderita. keengganan pihak medis untuk mencabut gigi yang busuk.bisul) . atau pemasangan alat lain yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari soketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomielitis. pemakaian kawat gigi. Etiologi: Penyebab utama yang paling sering dari osteomielitis adalah penyakit periodontal (seperti gingivitis. tetapi seringnya tidak tuntas waktu pencabutan sehingga masih ada sisa akar yang tertinggal di dalam tulang rahang. pada rahang yg rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis. Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi. sehingga mencegah antibiotik mencapai sasarannya. osteomielitik. Cavitas tersebut akan bertahan. Kesulitan dalam terapi osteomielitis adalah minimnya aliran darah yang menuju daerah infeksi pada rahang tersebut. Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi). dimana akan meninggalkan ruang kosong pada tulang rahang (disebut cavitas). atau periodontitis. Penyebab umum yang ketiga dari osteomielitis dental adalah gangren radix. tergantung seberapa berat penyakitnya). gangren dan bahkan sangat toksik. memproduksi toksin dan menghancurkan tulang di sekitarnya. Diagnosis penyakit ini sering tidak terdeteksi dari pemeriksaan X-Foto baik digital maupun foto panoramik. akan memerlukan suatu prosedur pengambilan. trauma wajah yang melibatkan gigi. kemudian pembengkakan ini mereda. Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang. Pada pembedahan gigi. dapat dicegah dengan mengkonsumsinya secara cukup. . tidak ditemukan adanya nyeri pada daerah wajah. nekrotik. Kekurangan vitamin C dan bioflavanoid dapat menyebabkan sariawan yang merupakan awal dari salah satu penyakit periodontal. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan tertinggalnya bakteri di dalamnya.

Perawatan yang membantu termasuk kumur-kumur sehari 2 kali dengan obat kumur. tonsillitis. gusi berdarah dan dihubungkan dengan adanya kehilangan dan kematian dari papilla interdental. Perbaikan keadaan umum. gigi yang terinfeksi segera diekstraksi. Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang. Hal ini dimanifestasikan secara akut. kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah. Meskipun streptococcal gingivitis dan necritizing ulcerative gingivitis (NUG) merupakan 2 tipe gingivitis yang dapat diberikan terapi antimikrobial. Terapi: Pada osteomielitis sebaiknya pasien dirawat inap di rumah sakit. infeksi sinus. menyikat gigi dengan campuran pasta gigi yang mengandung baking soda plus hydrogen peroksida dan atau kumurkumur dengan air garam hangat secara berkala. pemeriksaan mikrobiologis dari bakteri biofilms menemukan bahwa dalam NUG terdapat bakteri spirochetes dan fusobacteria dalam jumlah yang sangat tinggi. terapi vitamin. furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). Aplikasi topikal . Pasien membutuhkan keterangan tentang bagaimana cara merawat sendiri penyakit tersebut dengan menjaga agar jumlah bakteri tetap terkontrol. mulai dari medulla. merupakan suatu penyakit dengan rasa sakit yang sangat. Halitosis dan demam sering ada. Prosedur ini membutuhkan tindakan operasi supaya terbentuk penulangan baru yang sehat. membantu mempercepat proses kesembuhan. berbau busuk. PENYAKIT GINGIVA DAN NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (NUG) Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit gingival biasanya dapat dikontrol tanpa penggunaan antibiotik sistemik. penyakit ulseratif yang lebih sering terjadi pada orang yang mengalami stress berat dengan keadaan kebersihan mulut yang sangat jelek.Selain penyebab osteomielitis di atas. bila dimungkinkan dapat menggunakan ultrasonic scaler. NUG sebelumnya disebut acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) juga dikenal sebagai Trench mouth or Vincent's infection. penyebaran dari stomatitis. inflamasi. Perawatan klinis yang dapat dilakukan termasuk perawatan lokal yaitu dengan menghilangkan kalkulus dan plak (biofilm bakteri) dan pemberian desinfektan pada cairan gingival. Secara umum pemberian antimikrobial tidak direkomendasikan untuk gingivitis. infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka. Managemen dari NUG termasuk pengambilan debridement secara besar-besaran pada semua gigi dengan irigasi copius. Penanganan penyakit ini adalah menghilangkan faktor penyebabnya. 1. nutrisi makanan. squester-squester tulang matinya bila ada dibuang (squesterektomy) serta pemberian antibiotik adekuat.

Gigi yang sering mengalami perikoronitis adalah pada gigi molar ketiga mandibula. Antibiotika sistemik diperlukan jika terjadi simtom yang konstitusional seperti demam malaise (table 6). Pada umumnya perawatan kasus seperti ini dengan pemberian antibiotik merupakan hal penting untuk dilakukan. Pemeriksaan kultur tersebut dilakukan jika keadaan memungkinkan. 1. Penggunaan antimikrobial sistemik merupakan indikasi utama untuk penyakit khronik periodontitis dan aggressive periodontitis (lihat tabel 2 ). Tindakan ini dapat dilakukan pada saat kunjungan pertama. Pilihan antimikrobial harus mendasar.12 % chlorhexidine gluconate dan atau kumur-kumur dengan larutan saline steril yang merupakan suatu perawatan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan adanya ulserasi dari NUG. 1. iodine. chlorhexidine. Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya. agar mencegah meluasnya infeksi. Pemeriksaan kultur juga harus dilakukan setelah terapi untuk meyakinkan bahwa sumber pathogen sudah tereleminasi / hilang. chloramines-T. PERIODONTITIS (Lengkapnya pada bahasan Kelainan Jaringan Periodontal) Debridmen. Antiseptik yang efektif antara lain yaitu povidine. Pemberian antibiotik sistemik yang tepat harus didasarkan pada tes kultur dan tes suseptibilitas pada flora subgingiva. jika mungkin dilakukan tes suseptibilitas dan tes kultur untuk flora subgingiva. scalling dan root planning untuk mengangkat deposit subgingiva dan supergingiva kalkulus dan plak gigi (bacterial biofilm) adalah tindakan yang perlu untuk mengintervensi penyakit periodontitis ini. . PERICORONITIS Pericoronitis merupakan suatu infeksi pada jaringan lunak perikoronal (opercula) yang bagian paling besar / utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas / menutupi mahkota gigi. Tes kultur juga harus diperoleh setelah dilakukan terapi untuk meyakinkan bahwa sumber patogen telah hilang. atau larutan garam hangat.juga bisa diberikan dengan obat kumur antibakteri seperti 0.

ABSES PERIODONTAL Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur. maka pada saat yang tepat jika gigi tersebut terpendam (impekted) maka segera dilakukan tindakan pencabutan gigi tersebut. Setelah infeksi terkontrol. Di dalam mulut penuh dengan bakteri. atau pada kasus terjadi peri-implant mucositis. Antibiotik yang dianjurkan adalah clindamycin. Antimikrobial diberikan jika terjadi pembengkakan local dan difus. karena plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi). abses yang akut sering menjadi kronis. Terapi adjuvant termasuk melakukan kumur-kumur dengan menggunakan chlorhexidine gluconate selama 30 detik setelah gogok gigi selama 21 hari.Terapi yang dilakukan secara lokal termasuk menghilangkan debridmen. PERI-IMPLANT DISEASE Kunci untuk meminimalkan kegagalan suatu implant merupakan tindakan yang tepat dengan menetapkan diagnosis dan perawatan yang efektif pada penempatan suatu implant. dan kadang tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus (karang gigi). Antibiotik dapat digunakan sebagai perawatan profilaksis pada saat suatu implant ditempatkan. 1. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna. kemudian diikuti dengan grinding atau pencabutan gigi yang berlawanan (antagonis). Abses periodontal dapat akut maupun kronis. pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh dokter gigi. terjadi kenaikan suhu tubuh dan terjadi trismus (tabel 2). Penyakit ini diakibatkan oleh infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium. peri-implantitis. 1. Karateristik Klinis: Abses periodontal Akut: . Antimikrobial ini dapat diberikan secara local dan sistemik. yang dengan mudah akan membentuk plak. dan kegagalan implant. melakukan irigasi dan drainase pada daerah yang terkena (termasuk jika timbul abses). Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada leher gigi. amoxicillin / clavulanate atau metronidazole plus penicillin G atau ampicillin atau macrolide. Terapi esensial termasuk control plak dan pengambilan semua deposit kalkulus secara professional dengan menggunakan instrument mekanis.

Kadang-kadang wajah dan bibir juga terlihat membengkak 6. permukaan gingiva mengkilat.1. berwarna merah. Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik (tabel 2). benda asing dan pembuatan drainase yang salah. membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen. Gigi sensitive terhadap perkusi 4. kalkulus. Tahap perawatan abses periodontal adalah sebagai berikut: Tahap 1: Mereduksi abses dan inflamasi akut. Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak. sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal. Perkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi. Perawatan Abses Periodontal: Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus. demam dan pembengkaan limponodi. Biasanya terjadi kegoyahan gigi 3. Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. Bakteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak Abses Periodontal Kronis: Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut. food debris. 2. Ada eksudat purulen 5. Sekitar gingiva membesar. Etiologi: Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa didahului oleh periodontitis. Tahap 2 : . Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise. oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut.

then 1 – 2 100 mg q12h mg / kg q 24h 250 mg q6h 12.50 mg /kg /d q6-8h 10 mg / kg q16h 10 mg / kg / d x 1d. β Also in penicillin-allergic individuals . biasanya dengan cara bedah flap periodontal.5 – 25.0 mg / kg q12h 150 – 300 mg q8h 10 mg / kg q8h 875 mg q12h 45 mg /kg q12h 250 mg q6h or 500 mg 7. Periodontal Abscess and Periodontitis Antimicrobials Narrow-spectrum agents Penicillin VK Amoxicillin Cephalexin£ Erythromycin β Azithromycin β€ Clarithromycin β Doxycycline β βi Tetracycline β βi Broad-spectrum agents Clindamycin β Amoxicillin / clavulanate Metronidazole plus 1 of the following: β Penicillin VK or Amoxicillin or Erythromycin β Adult Dosage 250 – 500 mg q6h 500 mg q8h 250 – 500 mg q6h 250 mg q6h 500 mg x 1d. then 5 mg / kg / d q24h x 4d 250 or 500 mg q 24h 250 – 500 mg q12h or 1g 15 mg / kg / d q12h PO q24h 1 – 2 mg / kg q12h x 1d. Oral Antimicrobial Therapy for Acute Dento-Alveolar Infection of Pulpal Origin. Consideration should be given to administering an initial loading dose of an antimicrobial as the first dose.Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses. then Pediatric Dosage 50 mg /kg q8h 15 mg / kg q8h 25 . Tahap 3 : Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati Tabel 2.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h q12h 250 – 500 mg q6h 50 mg /kg 500 mg q8h 15 mg /kg q8h 250 mg q6h 10 mg / kg q8h • Duration of therapy: 7 – 10 days. Necrotizing Ulcerative Gingivitis.

com/dental_osteomyelitis/ Osteomyelitis. Sp.nih. 2001.ncbi. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. Dental http://www. Fusobacterium. drg. Walker RI. drg. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V.. The normal human anaerobic microflora. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik. Synergistic effect of Bacterioides.html B. E.. perawatan serta rekonstruksinya) . New. Penyakit Periodontal. £ Cross-allergy with penicillin is about 10 % DAFTAR PUSTAKA Anonim. Nord CE. Wikipedia.nlm. Clostridium. Flower dan N. Kimura Y. http://www. http://www. Evy Indriani V. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. Naitoh M. E.en. 1984.. J Infect Dis.wikipedia.35:9-15. 2002. Ariji E. 2006. W. Sp.nature. Kurita K. Mortality Associated with Odontogenic Infection!.BM.gov/entrez/query.fcgi A. 1982. Gotoh M. Heimdahl A.org/wiki/ludwigangina The Free Encyclopedia. Green. Kager L.149:924-928. Ariji Y. A. Brook I. Ludwig's Angina. 2007.health. Hunter V. British Dental Journal. 2006.βi Not recommended for children younger than 8 years of age or for pregnant women. Scand J infect Dis Suppl. http://www.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244. Natsume N. anaerobic cocci.BM. and aerobic bacteria on mortality and induction of subcutaneous abscesses in mice. Evaldson G.

http://www. Healthopedia. St. Hiroyuki Naito. Gingivitis and http://www.kumj. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. Infections. Association of the Oral Flora with Important Medical Diseases. Lockhart. Takayuki Aoki.George K. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www. Nath S. Corbet EF. Excerpt from Dental. DDS. J Clin Microbiol Immunol. Michael S. MD. 2006.2/isske4/361-363. DDS. James Norton.com/content/6772n7=22kul8u17/ Heimdahl A. Fox. Diseases of Jaws: Osteomyelitis of The Jaws. 1991. Timothy L.cdaadc. E Medicine Word Medical Library. Rana BBS JB. Louise Kent. Michael T. Cox. Shrestha S.siumed. DDS.a case report. 2006. Lynnus Peng. Treatment options in odontogenic infection. Philip C.2003.com/emerg/byname/dentalinfections. Clinical Practice.. MD. Runyon. http://www. American Dental Association.springerlink.. Kathmandu University Medical Journal. von Konow L. Brennan.pdf Lin LJ. 1996.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections.np/past/vol. MD.com/gingivitis&periodontitis Periodontits. H.859-78 KC Toran. B.16:123-125. Satoh T. Are Periodontal Diseases Risk Factors for Certain Systemic Disorders-What Matters to Medical Practitioners? Hongkong Med J.. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. Clinical appereance of orofacial infections of odontogenic origin in relationto microbiological findings. DDS. http://www.9:31-37 Loesche WJ.4:21-28. p. Louis the CV Mosby Company.Thoma. Curr Opin Periodontal.com/jcda Haruo Sakamoto. MD. Sandor. DDS.1990. 2006. Jayne J. Chiu GK. 2004. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. MHS. .emedicine.htm Maestre-Vera JR.com. M. Batts. RN. PhD and Peter B. Nord CE. 1997. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. Oral Pathology. A clinical trial. 2006.healthopedia. http://www. H.ppt Marvin Goldfogel. 2004.

Bal M. Nino Zaya. http://www. Effect of anaerobic bacteria on killing of Proteus mirabilis by human polymorphonuclear leukocytes.jada. Martijn van Steenbergen TJ. Polymorphonuclear leukocyte chermotaxis by mixed anaerobic and aerobic bacteria. Namavar F. Verweij AMJJ.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Namavar F. MacLaren DM. MacLaren DM. Peter J. MD.18:167-172. 2003. de Graaf J. 2006. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections. Spring Hill.com. 1983.pdf . Serious Sequele of Maxillofacial Infections.mja.fm. Vel WAC.ada. Royal Brisbane Hospital. Verweij-van Vught AMJJ. Bal M.40:930-935. J Med Microbiol. 1984. Anthony Lynham.http://www. Infect Immun.au/public/issues/179-10171103/aqu10203. Aquilina.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->