KELAINAN JARINGAN PENYANGGA GIGI By: Risya Cilmiaty, AR

PENDAHULUAN Kesehatan gigi dan mulut merupakan bagian integral kesehatan secara keseluruhan dan perihal hidup sehingga perlu dibudidayakan diseluruh masyarakat. Gigi yang sehat adalah gigi yang rapi, bersih, bercahaya dan didukung oleh gusi yang kencang dan berwarna merah muda. Pada kondisi normal, dari gigi dan mulut yang sehat tidak tercium bau tidak sedap. Kondisi ini hanya dapat dicapai dengan perawatan yang tepat. Keadaan oral hygine yang buruk seperti adanya kalkulus dan stain, banyak karies gigi, keadaan tidak bergigi atau ompong dapat menimbulkan masalah dalam kehidupan sehari-hari. Karies gigi adalah penyakit jaringan keras gigi yang ditandai dengan terjadinya mineralisasi bagian anorganik dan demineralisasi substansi organic. Karies dapat terjadi pada setiap gigi yang erupsi, pada tiap orang tanpa memandang umur, jenis kelamin, bangsa, maupun status ekonomi. Periodontium adalah jaringan penyangga gigi yang terdiri dari jaringan gusi, tulang alveolar, ligamentum periodontal dan cementum yang melekat pada akar gigi. Menurut Marshall-Day pada umumnya keradangan gingival pada usia muda ratarata mencapai 75% atau lebih dan akan meningkat mendekati 100% .

Struktur Jaringan Penyangga Gigi: Periodontium merupakan suatu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi, secara anatomi struktur periodontal digambarkan sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Gingiva Ligamen periodontal Tulang alveolar Sementum

Pengetahuan tentang anatomi dan struktur dari jaringan periodontal adalah sangat penting untuk dapat memahami suatu penyakit periodontal dan bagaimana penatalaksanaannya. 1. Gingiva Gingiva adalah suatu jaringan lunak yang terdapat pada rongga mulut, gingiva dapat dibedakan dalam 3 tipe sebagai berikut:

Marginal gingiva / Gingiva tepi / Gingiva bebas: terletak pada daerah koronal dari bagian gingiva yang lain, tidak melekat pada gigi dam dapat membentuk sulkus gingiva (yaitu ruang dangkal antara tepi gingiva dan gigi). Pada keadaan normal, gingiva tepi mempunyai kontur seperti mata pisau, dengan konsistensi kenyal, dan berwarna merah muda / pink.

Gingiva cekat / Attached gingiva: terletak pada daerah apikal dari gingiva tepi dan cekungan gingiva bebas. Gingiva cekat berwarna merah muda dan mempunyai gambaran stipling (seperti kulit jeruk). Gingiva interdental: yang berlokasi diantara gigi pada daerah mesio-distal dari gigi-gigi.

1. Ligamen periodontal Merupakan suatu jaringan yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada gigi dan tulang alveolar. Ligamen periodontal ini terutama terdiri atas serabut kolagen yang tersusun secara teratur yang menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar. Serat-serat kolagen yang terutama adalah: (1) serat krestal alveolar; (2) serat horisontal; (3) serat oblique; (4) serat apikal. Pada ligamen periodontal dapat ditemukan jga sel-sel yaitu sel mesenkhimal, fibroblas, osteoblas, osteoklas, sementoblas dan epitel malasez.

1. Tulang alveolar Merupakan bagian yang memegang gigi. Jenis tulang dikomposisikan sebagai tulang kanselus atau spongius yang ditutupi dengan penutup tulang yang keras, yaitu tulang kortikal.

1. Sementum Sementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada serat-serat ligamen periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat gingiva.

Klasifikasi Penyakit Periodontal Dibagi dalam dua kategori besar, yaitu: 1. Kondisi yang hanya melibatkan gingiva: 1. Gingivitis akut 2. Gingivitis kronis 3. Abses gingiva 4. Gingivitis alergika 5. Gingivitis erupsi 6. Perikoronitis

7. Gingivostomatitis herpetika primer akut 8. Gingivitis yang berhubungan dengan kehamilan 9. Gingivitis yang berhubungan dengan pubertas 10. Gingivitis karena defisiensi vitamin C 11. Gingivitis yang berhubungan dengan penyakit leukemia 12. Gingivitis deskuamasi 13. Pembesaran gingiva (enlargement gingiva): inflamasi, perubahan hormonal, dikrasia darah, obat-obatan, karateristik keturunan, nafas lewat mulut dan neoplasma. 2. Kondisi yang melibatkan ligamen periodontal, sementum dan tulang alveolar (pada kondisi dimana gingiva terlibat atau terjadi secara sendiri) : 1. Periodontitis 1. Prepubertal periodontitis 2. Juvenile periodontitis 3. Rapidly progressive periodontitis 4. Adult periodontitis 5. Periodontitis yang berhubungan dengan AIDS 2. Trauma oklusal 3. Resesi Periodontal 4. Atropi Periodontal

Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993) A. Gingivitis 1. Gingivitis, plaque bacterial Non-aggravated Systemically aggravated Related to sex hormones Related to drugs Relatedtosystemicdisease

2. Necrotizing ulcerative gingivitis Systemic determinants unknown

RelatedtoHIV

3. Gingivitis, non-plaque Associated with skin disease Allergic Infectious

B. Periodontitis 1. Adult periodontitis Non-aggravated Systemically aggravated Neutropenias Leukemias Lazy leukocyte syndrome AIDS Diabetes mellitus Crohn's disease Addison's disease

2. Early-onset periodontitis Localized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality

Generalized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality Immunodeficient Early-onset periodontitis related to systemic disease Leukocyte adhesion deficiency Hypophosphatasia Papillon-Lefevre syndrome Neutropenias Leukemias Chediak-Higashi syndrome AIDS Diabetes mellitus type I Trisomy 21 HistiocytosisX Ehlers-Danlossyndrome(TypeVIII) Early-onset periodontitis. Necrotizing ulcerative periodontitis Systemic determinants unkown RelatedtoHIV Related to nutrition 4. Periodontal abscess . systemic determinants unknown 3.

kehilangan tulang sedang sampai lanjut. Pada penyakit periodontal yang disebabkan oleh invasi bakteri dan mikroorganisme. tidak ada kehilangan tulang : Periodontitis ringan. Tipe III : Periodontitis sedang. HISTOPATOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL . Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap injuri atau luka. poket sedang. Reaksi imun tersebut dapat juga berakibat terjadinya perusakan jaringan karena reaksi imun itu sendiri atau disebut juga reaksi hipersensitivitas. poket sedang sampai dalam. ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka / trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan periodontal yang terkena iritasi. Mekanisme imunologi biasanya dihubungkan dengan adanya respons pertahanan tubuh terhadap invasi dari substansi asing seperti bakteri atau virus. kemudian tubuh mengadakan perlawanan dengan cara menetralisir atau merusak mikroorganisme tersebut. Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses inflamasi. Perubahan imunopatologis atau rusaknya jaringan dapat terjadi pada penderita yang sensitif yang terekspos oleh substansi asing (sensitizing antigen). secara topografi terlihat kerusakan/ kelainan tulang. kehilangan tulang sebagian. Tipe IV : Periodontitis lanjut sampai diikuti dengan kehilangan gigi.Indikasi penyakit periodontal ditentukan oleh tipe dan keparahan penyakit periodontal tersebut. maka bagian yang terkena pertama kali adalah jaringan gingiva. sehingga jaringan dapat diperbaiki (sembuh). Klasifikasi tipe dan keparahan penyakit periodontal oleh ADA adalah sebagai berikut: Tipe I Tipe II : Gingivitis dengan poket dangkal. secara topografi (radiografis) tulang terlihat normal.

Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. gingiva biasanya berwarna merah muda. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi. namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah. digantikan dengan beberapa sel inflamasi. . Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi. tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini. Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil. tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop. 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN.Pada keadaan yang sehat. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang. • Gingivitis Dini Bila deposit plak masih tetap ada. Lesi Awal Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal. terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap: 1. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. disebelah apikal dari epitelium jungtion. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal.

Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut. memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Pada saat bersamaan. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. • Periodontitis: Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi. lunak dan mudah berdarah. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya. Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang. maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Jadi. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan . jaringan akan berwarna merah. bahkan tidak ada. membentuk poket periodontal atau poket asli. pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah. epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Bila inflamsi dominan. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.bila produksi jaringan fibrosa yang dominan. terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng . Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Gingiva sekarang berwarna merah. elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak.• Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu. Imunoglobulin. limfosit dan magrofag. bengkak dan mudah berdarah. pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. Jaringan ikat akan menjadi oedem. namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.

namun tetap mengalami kerusakan. daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula. suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Sehingga tulang akan diremodelling. reaksi tersebut melepaskan substansi dari sel mast yang mempunyai kemampuan merusak jaringan periodontal. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. imunoglobulin ini menghasilkan sel plasma berisi limfosit yang bertranformasi sebagai hasil dari perlawanan tubuh terhadap antigen. resorbsi akan meluas ke lateral. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada t sampai dengan sepertiga panjang akar. sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi. proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Selain itu antibodi merupakan protein serum yang diklasifikasikan sebagai imunoglobulin. Untuk mengetahui lesi periodontitis secara klinis diperlukan pemeriksaan tingkat kehilangan perlekatan.yaitu: reaksi anafilaktif. Ada empat tipe reaksi hipersensitivitas yang penting pada penyakit periodontal.ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Perusakan sel (cell lysis) dan peningkatan sintesis dari enzim lisosom dengan suatu leukosit PMN merupakan dua contoh dari reaksi hipersensitivitas . sebagai suatu reaksi antigen dengan antibodi pada sel mast. termasuk reaksi antibodi dan antigen yang secara langsung berikatan pada sel. kompleks imun dan reaksi hipersensitivitas yang lambat (delayed or cellmediated hipersensivity reactions) Tipe I Hasil : Anafilaktif. Kesimpulannya: Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar. Tipe II : Sitotoksik. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar. IMUNOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Antibodi merupakan suatu komponen yang penting pada reaksi imunologi. sitotoksis.

setelah makan pagi dan sebelum tidur malam. merupakan reaksi hipersensitivitas yang terjadi ketika tinggi dari antigen dan komplek antigen antibodi mengelilingi pembuluh darah kecil. makrofag.Sensitivitas limfosit dengan antigen plak gigi dapat menghasilkan suatu akumulasi kronis dari limfosit dan makrofag yang dikenal sebagai Lymphokines ini dapat berpengaruh pada aktivitas lymphokines. sehingga perlunya pemeliharaan gigi secara baik dan benar salah satunya yaitu dengan menggosok gigi sehari 3 kali. Pada keadaan yang lebih berat dapat terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses periodontal. Perubahan jaringan ini dapat menyebabkan inflamasi. didasarkan pada interaksi dari antigen dengan limfosit. kadang menimbulkan bau mulut. GINGIVITIS Gingivitis merupakan penyakit keradangan gusi dikarenakan iritasi dari karang gigi. Enzim lisosom menyebabkan rusaknya jaringan. Hal ini perlu diperhatikan. biasanya gigi bewarna merah dan mudah berdarah. Tipe IV : delayed or cell-mediated hipersensitivity reactions. Tipe III level : Kompleks Imun. Gejala yang timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat gigi. Dianjurkan tidak terlalu banyak mengonsumsi makanan manis/lengket. . minimal 2 kali sehari. gusi mudah berdarah bila tersentuh sikat gigi. perdararahan dan nekrosis jaringan.ini. . penyakit periodontal ini ringan. atau tusuk gigi bahkan dengan kumur-kumur air saja kadang berdarah. yang menyebabkan terjadinya isolasi pada daerah dari jaringan yang rusak. fibroblast dan osteoklas yang merupakan suatu patogenesis dari penyakit periodontal.

terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal. gangren pulpa / radix. bila berdarah maka terdapat proses inflamasi. merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai gingival cekat. Kontur gingiva. Konsistensi. 2. Warna gingiva. terjadi bila ada pembengkakan. dapat diliat pada saat gigi. merah tua. Plak ini akan mengiritasi gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis. Rasa sakit. terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna merah. terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit jeruk). 4. 5. Ukuran gingiva. Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva. terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal seperti kerah baju (lancip) menjadi membulat dan datar. causa dentis) kebiasaan makan sebelah. 3. Tekstur gingiva. sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi yang tidak untuk makan menjadi kotor o adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam o calculus o adanya tambalan . 7. Penyebab umum: . Etiologi : 1. lunak (odematus) menjadi fibrotik. Penyebab lokal : • • maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus. sehingga memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf). Tendensi perdarahan. jacket crown maupun prothesa yang kurang sempurna tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut o kebiasaan menusuk gigi • 1. Adapun karateristik klinis dari gingivitis dapat dilihat dari : 1. 6.Gambar 1: gingivitis Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol.

peka terhadap palpasi atau rabaan. Bi. mudah berdarah o Gingiva terlepas dari attachment (pocket dalam) o Halitosis (bau mulut tak sedap) o Calculus (calculus serumal) . J.• • • • • • • gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil. B. self cleaning tidak ada o o o • Klasifikasi Gingivitis 1. saliva kurang. C penyakit sifilis rheumatik nefritis anemia diabetes mellitus alkoholisme acut fever yang tinggi obat-obatan yang mengandung Hg. Gingivitis berdasarkan waktu • • • gingivitis akut gingivitis sub akut gingivitis kronis 1. dosis terlalu tinggi akan menyebabkan ekskresi dari darah o beladona dosis tinggi. menopause) avitaminosis vitamin C defisiensi vitamin A. Gingivitis berdasarkan tipenya • • • • • • • gingivitis hipertrofikans gingivitis nekrotikan (vincent's infection) gingivitis karena gangguan diet gingivitis indolent gingivitis karena gangguan endokrin gingivitis alergi obat-obatan gingivitis penyakit darah Gejala Klinik • Tepi gingiva merah lembek dan bengkak.

kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. keadaan-keadaan tidak bersahabat akan muncul kemudian. Air garam hangat Asiringentia (obat pengisut gingiva) : air daun sirih yang dimasak tertutup Massage gingiva Gingivectomi / gingivoplasti Konsul ke internis PERIODONTITIS Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva. sementum. ligamen periodontal. rasa sakit pada saat mengunyah. Gusi mudah berdarah dan tidak percaya diri. napas menjadi tidak segar atau bau mulut atau halitosis. Menyikat gigi saja seringkali tidak cukup untuk membersihkan kumpulan plak yang terakumulasi di leher gigi dan di bawah gusi yang melekat pada leher gigi. dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Gejala penyakit ini biasanya tidak dirasakan sampai penyakit sudah lanjut. (2) Bila karang gigi dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan jaringan pengikat gigi atau membran periodontal hancur sehingga gigi menjadi goyang kadang timbul suatu pembengkakan (periodontal abses) sampai terlepasnya gigi dari tempatnya (vulsi). akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva. Kondisi ini dapat diperparah penyakit lain seperti diabetes melitus. gusi yang sakit dan berdarah. dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi.o o Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva Kelenjar submandibular membesar Terapi • • • • • • Menghilangkan semua penyebab (causatiknya) Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %). gigi goyang dan gigi sensitif. seperti : (1) Dengan banyaknya karang gigi. gusi merah dan membengkak. . Merokok serta penyakit sistemik seperti diabetes mellitus meningkatkan keparahan penyakit periodontal. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat. gejala tersebut berupa bau mulut yang tidak hilang. pembentukan poket periodontal. Bila kita tidak memperhatikan kebersihan atau kesehatan gigi dan mulut.

Teksturnya tidak stippling. Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri. Karena ketidaktahuan atau rasa takut sang pemilik gigi. Tipe poket periodontal Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.(3) Muncul pula karies gigi atau lubang gigi. Tendensi perdarahan banyak. Sebesar apa pun lubang gigi harus segera ditambal. junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. Ukurannya rata-rata membesar. lama-kelamaan mahkota gigi akan hancur dan tertinggallah sisa akar gigi yang harus dicabut pula. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. Gambar 2: periodontitis Definisi : Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal). pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm. terjadi mobilitas gigi. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar. Konsistensinya dari odem sampai fibrotik. . konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar. merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat. Karekteristik klinis periodontitis Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Jangan sekali-kali membiarkan lubang gigi terlalu lama karena sisa makanan akan menumpuk apalagi sampai berdenyut atau bengkak karena akan menyebabkan lamanya waktu kunjungan dan mahalnya biaya perawatan.

Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas 1. heparin. Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi. kolagenase. prostaglandin. 1. retensi dan maturasi dari plak. kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi. impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. 3. hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi 2. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis. Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid.1. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian memaparkan kolagen. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan). Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi. yaitu: . Produksi osteoklas. Etiologi Periodontitis Secara Umum Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. fragmen tumor. Perawatan Periodontitis Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase. tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang.

ada tidaknya inflamasi gingiva. merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies . kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal.Fase I : fase terapi inisial. tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas Fase II : fase terapi korektif. gingivektomi. Analisis diet dan evaluasinya 9. kedalaman poket dan mobilitas gigi 3. Bedah periodontal. untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III: fase terapi pemeliharaan. Splinting temporer pada gigi yang goyah 7. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. Perawatan karies dan lesi endodontik 4. Perawatan ortodontik 8. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2. prosedur bedah flap periodontal. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) 6. rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2. dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4. 2. Scaling dan root planing 3. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1. Penyesuaian oklusi 3.

Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning Histopatologi dan Patogenesis Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi. perubahan aspek koronal dari junctional epithelium. Permulaan terjadinya lesi : Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss. dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi 3. 2. dua orang ahli patologis yang terkemuka. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket . Page dan Schoeder. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride 2. Lesi tingkat awal : . Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. membuat klasifikasi tahap patogenesis sbb: 1. maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. meninkatnya aliran cairan gingiva. gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva. Makanan bergizi yang seimbang 5. Pembentukan poket periodontal Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss 4.Terapi Periodontitis: Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1. protein serum ekstraseluler.

pembentukan poket periodontal. tetapi bisa juga ikut menyebabkan kedalaman poket periodontal. Rangkuman: 1. dan pada akhirnya fibrosis gingiva yang akan menyebabkan peningkatan kedalaman poket dari pembesaran gingiva. perubahan fibroblas. sehingga menciptakan sulkus gingiva yang dalam. 3. . tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar. Ketika epitelium migrasi ke apikal. serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah.kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut. dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium. 2.didominasi oleh sel-sel plasma. akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular. periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil. adanya sel-sel plasma yang telah berubah. Selain itu proses inflamasi menyebabkan degenerasi serabut-serabut gingiva. Stagnasi vaskular. 3. Gingivitis dimulai dengan infasi bakteri plak gigi dan produk-produknya melalui junctional dan sulcular epithelium. proliferasi. bagian dari junctional epithelium yang posisinya lebih koronal terpisah dengan permukaan gigi. perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous. Proses inflamasi pada gingiva juga menstimulasi proliferasi apikal sel-sel epitelial yang menyebabkan junctional epithelium dan sulcular epithelium. 4.Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar. hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium. dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis. 4. Lesi tingkat lanjut : Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk. fibrosis pada daerah yang lebih periferal. tertahanya cairan jaringan. penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang. Bila hal ini terjadi pada keadaan tidak ada migrasi apikal junctional epithelium. Lesi yang telah terbentuk : Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan. keadaan ini disebut poket gingiva. munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut. dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal. sehingga memudahkan proliferasi epitelium untuk bergerak ke apikal sepanjang permukaan akar. migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral.

DAFTAR PUSTAKA Anonim. A.com/layanan/periodontik Ariji Y. Mortality Associated with Odontogenic Infection!..aafg. Flower dan N. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. Periodontik. 2007. yaitu plak. E. http://www. 6.html .org/afp/990700ap/109. 2002. 2007. Proses inflamasi juga menstimulasi resorpsi tulang alveolar dan serabut-serabut ligamen periodontal tepat di apikal serabut gingiva dan menghilangkan barrier lainya menghalangi migrasi apikal junctional epithelium dan pembentukan poket. New. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut. http://www. infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi. http://www.html Anonim.5. Dengan terbentuknya poket. Naitoh M. http://www.dw8dentalcare. http://www.en. Wikipedia. Jadi periodontitis saat ini dianggap sebagai penyakit yang mempunyai periode eksaserbasi (hilangnya attchment berlanjut) dan remisi (hilangnya attachment minimal atau tidak terjadi kehilangan attchment sama sekali) daripada berlangsung secara linear seperti yang diduga sebelumnya. E.nih. yang mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244. Kimura Y.nature. Gotoh M. The Free Library. penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal. yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob.ncbi.org/wiki/ludwigangina Anonim. Green.fcgi A. Bilateral submandibular gland infection presenting as Ludwig's angina: First report of a case. 2007. British Dental Journal. Kurita K. Ludwig's Angina. 2001. W.nlm. Ariji E. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang lama.gov/entrez/query. The Free Encyclopedia. Dasar pemikiran reduksi poket sebagai bagian terapi periodontal adalah untuk menciptakan lingkungan dentogingival yang kecil kemungkinanya untuk akumulasi plak subgingiva dan lebih konduktif untuk pembuangan plak efektif oleh pasien sendiri. Natsume N.wikipedia.

Shrestha S. MD. http://www. 2004. James Norton. Nath S. Sp. MD. RN.kumj.ppt Marvin Goldfogel. Takayuki Aoki.2/isske4/361-363. MD. Excerpt from Dental. DDS.BM. Gingivitis and http://www. Cox. http://www.. Lockhart.com/content/6772n7=22kul8u17/ KC Toran.ada.emedicine. Clinical Practice. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik. E Medicine Word Medical Library. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.pdf Lynnus Peng. 2006. Treatment options in odontogenic infection.springerlink.healthopedia. http://www.siumed. Jayne J. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Nino Zaya. Kathmandu University Medical Journal. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection.np/past/vol.jada. Healthopedia.com/gingivitis&periodontitis Periodontits. DDS. . Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www.. drg. Hiroyuki Naito. MD. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. 2006. American Dental Association.BM. M. Philip C. 1996.com/jcda Haruo Sakamoto. Rana BBS JB.com. 2006. 2006. 2006.Evy Indriani V.cdaadc. DDS. http://www. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. B.htm Maestre-Vera JR. Timothy L. Infections. Michael S. Louise Kent.a case report. MHS. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections. PhD and Peter B. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. Brennan. DDS. H. Michael T. Batts. http://www. Runyon. DDS. Sandor.com/emerg/byname/dentalinfections. Fox. perawatan serta rekonstruksinya) George K. drg. Penyakit Periodontal. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. 2006. 2004. Sp. A clinical trial. MD. 2006.

Anthony Lynham.com.mja. Aquilina. 2003.fm. Royal Brisbane Hospital. Spring Hill. Serious Sequele of Maxillofacial Infections.pdf .Peter J.au/public/issues/179-10171103/aqu10203. http://www.

Kg di 23. Risya Cilmiaty. 03 April 2009 Gambar-gambar Infeksi Odontogen Gambar 1: Jalur Infeksi Odontogen . M.Diposkan oleh drg.Si. Sp.00 Tidak ada komentar: Link ke posting ini Jumat.

Gambar 2: Cellulitis Gambar 3: Ludwig Angina Gambar 4: Abses Submandibula .

Gambar 5: Abses Sublingual Gambar 6 : Osteomyelitis Gambar 7 : Penyakit Gingiva dan NUG .

Si.Gambar 8 : Periodontitis Gambar 9 : Pericoronitis Diposkan oleh drg.Kg di 22. Risya Cilmiaty. M. Sp.52 Tidak ada komentar: Link ke posting ini .

Klinisi juga harus waspada terhadap antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum. dorsum lidah. Ini karena adanya bakteri gram negative yang menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida. yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis. Penting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang musiman dan letak organism tersebut. Rekomendasi didasarkan pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut. hematogen dan limfogen. Dokter gigi dan dokter umum harus waspada terhadap terjadinya implikasi klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan perawatan. Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap kecepatan dan kekerasan suatu simtom. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. dan pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi. Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. cairan sulkus ginggiva. DM. mucus membrane. seleksi yang tepat dari pemberian variasi antimikrobial dalam mencegah dan marawat infeksi gigi. (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus. Karena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain. Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari infeksi gigi (odontogen).INFEKSI ODONTOGEN By: Risya Cilmiaty. . dan periodontitis marginalis. maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. heat – shock protein dan proinflammatory cytokines. kehamilan. Oragisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi. namun pada umumnya infeksi gigi dapat dirawat dengan pemberian antibiotik. dan infeksi paru-paru. anti jamur dan anti viral. (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut. saliva dan mukosa mulut. Keterangan ilmiah menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti penyakit jantung. indikasi dan reaksi yang berlawanan untuk tiap pemberiannya. Pengobatan sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara topikal. Sumber klinis seperti petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera. AR PENDAHULUAN Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri.

Dalam cairan gingival. infeksi mediastinal dan abses otak. Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur. infeksi pulmoner. KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI Berdasarkan tipe infeksinya.8 x 1011 anaerobs/gram.DEFINISI Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. peri implantitis. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir. kira-kira ada 1. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alphahemolytic Streptococcus. . misalnya: early cellulitis. tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. and Fusobacterium. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. septicaemia. 2. Peptostreptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut. Peptococcus. ETIOLOGI INFEKSI GIGI Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi. sinusitis. biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. infeksi sinus kavernosus. 3. Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina. Eubacterium. Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob. infeksi ortopedik. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis. Infeksi odontogen luas/ menyebar. infeksi odontogen bisa dibagi menjadi : 1. Life-Threatening. deep-space infection. Sekali bakteri patologik ditentukan. Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). misalnya: Abses periodontal akut.

di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat . Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut.Jalur infeksi odontogen : Gambar 1 : Jalur infeksi odontogen Pada umumnya infeksi gigi termasuk karies gigi. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. palatum. Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. infeksi gigi dapat menyebar dan memperbesar infeksi polimikrobial pada tempat lain termasuk pada sinus. ruang sublingual. periodontitis (termasuk pericoronitis dan periimplantitis). infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa. Cellulitis Ludwig'a Angina PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia. Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses. system saraf pusat. gingivitis (termasuk NUG). infeksi dentoalveolar (infeksi pulpa dan abses periapikal). perikardium dan paru-paru. Jika tidak dirawat. kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Deep Facial Space Infections dan osteomyelitis. abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik.

karena mereka mempunyai kapasitas produksi asam yang baik. Suatu perbandingan demineralisasi dan remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi karies.ditolong akan menyebabkan kematian). rattus. ferus. Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada daerah fasial. ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis. Adanya tissue space dan potential space. Remineralisasi yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5. abses sub gingiva. ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah: • • • • • Jenis dan virulensi kuman penyebab. abses sub periosteal. misalnya ke otak menjadi meningitis. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus. Demineralisasi yang paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. osteomielitis. ke kulit menjadi dermatitis. Daya tahan tubuh penderita. perikoronal. abses sub mukosa. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. dan abses sub palatal. sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. karena traumatik atau infeksi pasca bedah. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit. Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis. Sekali email larut. Tipikal infeksi odontogenik adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain. Di dalam pulpa.5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. . ke persendian menjadi arthritis. dan phlegmon dasar mulut. ke ginjal menjadi nefritis. sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular. infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa. Gambar 2 : Abses submandibular Gambar 3 : Abses sublingual Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal. mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi.

onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat. efek dari inflamasi 2. durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus. gangguan penglihatan. pembentukan fistula. trismus. lalu berlanjut ke intra oral. nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. fluktuasi. disfagia. adakah proptosis. dan gangguan pernafasan. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya. keterlibatan ruang fascia. iritasi meningeal. Tumor : pembengkakan. Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. apakah ada pembengkakan. edema palpebra.GEJALA KLINIS Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus). Dilihat juga adakah obstruksi ductus Wharton dan Stenson. eritema. tidak memerlukan pemeriksaan CT scan. sakit kepala hebat. Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral. dan krepitasi subkutaneus. oftalmoplegia. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi 5. apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya. lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran. adakah gigi yang caries. palpasi dan perkusi) kulit wajah. fistula dan mobilitas gigi. 1. vitalitas gigi. disertai dengan demam atau tidak. Kemudian diperiksa gigi. Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi. terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat 3. lokalisasi pembengkakan. kedalaman caries. Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur. adakah edema preseptal atau postseptal. foto rontgen dan CT scan (atas indikasi). disfagia. Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut. serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson (pus atau saliva). Calor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area infeksi 4. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat vasodilatasi. Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler. tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia). Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu . kepala. muntah). Dilihat adakah limfadenopati leher. trismus dan derajat dari trismus. Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan. foto rontgen panoramik sudah . suara serak. leher.

sublingual dan vestibular didrainase intraoral . terdengar stridor o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi odontogen o jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan. TERAPI Tujuan manajemen infeksi odontogen adalah : • • Menjaga saluran nafas tetap bebas o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal nafas o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang paling penting dalam manajemen infeksi odontogen o tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah. DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesa. tidak dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang. mengeluarkan air liur. ruang sekunder potensial terinfeksi juga o CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi o Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat infeksi o Abses canine. CT scan harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher. disfonia. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. ditegakkan diagnosis infeksi odontogen apakah termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau infeksi odontogen umum / menyebar.cukup untuk menegakkan diagnosis. waktu dan metode operasi untuk mempertahankan saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat). Operasi drainase o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah penyakit abses o memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan menyebabkan kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan.

Dental Infections That Require Systemic Antimicrobial Therapy • • • • • • • • • • Endodontic infections of pulpal origin Streptococcal gingivitis Periodontal disease Periodontal abscess Periodontitis Pericoronitis Peri-implant disease Serious fascial and deep neck infections Acute herpes simplex Candida infection treatment . pterygomandibular. dan pharyngea lateral bisa didrainase dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral o Abses ruang temporal. retropharyngeal. Medikamentosa o rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat besar) o merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya Diabetes Mellitus) o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit o memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita trismus. dan buccal disarankan diincisi ekstraoral dan didrainase. Identifikasi bakteri penyebab o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri anaerob lainnya o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji sensitivitas dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan resisten terhadap antibiotika) o Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika incisi dan drainase terlambat dilakukan Menyeleksi terapi antibotika yang tepat o penicillin parenteral o metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi yang berat o Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin o Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama) o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi odontogen yang signifikan o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax segera dan konsultasi kepada dokter bedah thorax kardiovaskular o ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen o Tabel 1. submental. submandibular. pembengkakan atau rasa sakit di mulut.• • • Abses ruang masseterik.

sumsum tulang. kortex. Tanda dan Gejala Klinik Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang. dan nyeri pada sendi atau edema pada jaringan di sekitar tulang rahang sering disebabkan karena adanya infeksi bakteri yang tersembunyi pada tulang rahang yang kumannya menyebarkan toksin ke jaringan sekitarnya. seperti kelelahan. Osteomielitis pada maksilla jauh lebih jarang dibanding pada mandibula karena suplai darah ke maksilla jaruh lebih ekstensif.1. Gangguan suplai darah merupakan sebuah faktor penting dalam perkembangan ostemielitis. meningitis. kondisi-kondisi ini antara lain radiasi. OSTEMIELITIS Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang. dan trombosis pada sinus kavernosus. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis. osteoporosis. Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi yang efektif. Penyakit ini sulit untuk didiagnosis dan diterapi. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomielitis. yang mengenai spongiosa. serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi odontogen. penyakit tulang Paget. Sumber sekunder adalah suplai periosteal yang melepaskan pembuluh-pembuluh nutrien yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis dengan cabang-cabang arteri alveolar . Gejala-gejala fisik pada penderita yang tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit khusus. infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang. karena tekanan nanah (pus) yang besar. pneumonia. dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia. Patogenesis. dan tumor ganas tulang. biasanya disebabkan karena bakteri. osteopetrosis. Mandibula menerima suplai darah utamanya dari arteri alveolar inferior. dan periosteum. sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik. Definisi: Osteomielitis dental atau yang disebut osteomielitis pada tulang rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik pada tulang rahang. dan akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel (terlihat seperti . Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk.

Penyebab umum yang ketiga dari osteomielitis dental adalah gangren radix. serta budaya pasien yang sering menunda mengobati giginya yang infeksi. pyorrhea. Pada pembedahan gigi. kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan tertinggalnya bakteri di dalamnya. dapat dicegah dengan mengkonsumsinya secara cukup. osteomielitik. selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) kadang tidak menimbulkan sakit penderita. Kesulitan dalam terapi osteomielitis adalah minimnya aliran darah yang menuju daerah infeksi pada rahang tersebut. Penyebab osteomielitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya pencabutan gigi. Penyakit periodontal juga dapat menyebabkan penyakit jantung melalui perjalanan infeksinya. kemudian pembengkakan ini mereda. nekrotik. Bila sudah sampai keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut. . dimana akan meninggalkan ruang kosong pada tulang rahang (disebut cavitas). Bakteri yang berperan terhadap proses terjadinya penyakit ini yang tersering adalah Staphylococcus aureus. atau pemasangan alat lain yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari soketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomielitis. Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi. akan memerlukan suatu prosedur pengambilan. tetapi seringnya tidak tuntas waktu pencabutan sehingga masih ada sisa akar yang tertinggal di dalam tulang rahang. gangren dan bahkan sangat toksik. trauma wajah yang melibatkan gigi. pada rahang yg rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis. pemakaian kawat gigi. Setelah gigi menjadi gangren radix yang terinfeksi. Kekurangan vitamin C dan bioflavanoid dapat menyebabkan sariawan yang merupakan awal dari salah satu penyakit periodontal. sehingga mencegah antibiotik mencapai sasarannya. Etiologi: Penyebab utama yang paling sering dari osteomielitis adalah penyakit periodontal (seperti gingivitis. kuman yang lain adalah Streptococcus dan pneumococcus. selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang. Diagnosis penyakit ini sering tidak terdeteksi dari pemeriksaan X-Foto baik digital maupun foto panoramik. tergantung seberapa berat penyakitnya). keengganan pihak medis untuk mencabut gigi yang busuk. tidak ditemukan adanya nyeri pada daerah wajah. Cavitas tersebut akan bertahan. atau periodontitis. Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang. Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi). dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun.bisul) . Pada sebagian besar kasus. memproduksi toksin dan menghancurkan tulang di sekitarnya.

merupakan suatu penyakit dengan rasa sakit yang sangat. Secara umum pemberian antimikrobial tidak direkomendasikan untuk gingivitis. squester-squester tulang matinya bila ada dibuang (squesterektomy) serta pemberian antibiotik adekuat. mulai dari medulla. penyakit ulseratif yang lebih sering terjadi pada orang yang mengalami stress berat dengan keadaan kebersihan mulut yang sangat jelek. PENYAKIT GINGIVA DAN NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (NUG) Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit gingival biasanya dapat dikontrol tanpa penggunaan antibiotik sistemik. Meskipun streptococcal gingivitis dan necritizing ulcerative gingivitis (NUG) merupakan 2 tipe gingivitis yang dapat diberikan terapi antimikrobial. bila dimungkinkan dapat menggunakan ultrasonic scaler. Hal ini dimanifestasikan secara akut. Pasien membutuhkan keterangan tentang bagaimana cara merawat sendiri penyakit tersebut dengan menjaga agar jumlah bakteri tetap terkontrol. gigi yang terinfeksi segera diekstraksi. Managemen dari NUG termasuk pengambilan debridement secara besar-besaran pada semua gigi dengan irigasi copius. infeksi sinus. Prosedur ini membutuhkan tindakan operasi supaya terbentuk penulangan baru yang sehat. berbau busuk. Terapi: Pada osteomielitis sebaiknya pasien dirawat inap di rumah sakit. Halitosis dan demam sering ada. kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah. inflamasi. infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka. Perawatan klinis yang dapat dilakukan termasuk perawatan lokal yaitu dengan menghilangkan kalkulus dan plak (biofilm bakteri) dan pemberian desinfektan pada cairan gingival. terapi vitamin.Selain penyebab osteomielitis di atas. 1. Penanganan penyakit ini adalah menghilangkan faktor penyebabnya. membantu mempercepat proses kesembuhan. nutrisi makanan. furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang. penyebaran dari stomatitis. menyikat gigi dengan campuran pasta gigi yang mengandung baking soda plus hydrogen peroksida dan atau kumurkumur dengan air garam hangat secara berkala. tonsillitis. gusi berdarah dan dihubungkan dengan adanya kehilangan dan kematian dari papilla interdental. Aplikasi topikal . pemeriksaan mikrobiologis dari bakteri biofilms menemukan bahwa dalam NUG terdapat bakteri spirochetes dan fusobacteria dalam jumlah yang sangat tinggi. Perawatan yang membantu termasuk kumur-kumur sehari 2 kali dengan obat kumur. Perbaikan keadaan umum. NUG sebelumnya disebut acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) juga dikenal sebagai Trench mouth or Vincent's infection.

chlorhexidine. chloramines-T. 1. jika mungkin dilakukan tes suseptibilitas dan tes kultur untuk flora subgingiva. Penggunaan antimikrobial sistemik merupakan indikasi utama untuk penyakit khronik periodontitis dan aggressive periodontitis (lihat tabel 2 ). Gigi yang sering mengalami perikoronitis adalah pada gigi molar ketiga mandibula.juga bisa diberikan dengan obat kumur antibakteri seperti 0. Antiseptik yang efektif antara lain yaitu povidine. Antibiotika sistemik diperlukan jika terjadi simtom yang konstitusional seperti demam malaise (table 6). PERIODONTITIS (Lengkapnya pada bahasan Kelainan Jaringan Periodontal) Debridmen. Pemeriksaan kultur tersebut dilakukan jika keadaan memungkinkan. Pilihan antimikrobial harus mendasar. atau larutan garam hangat. Pada umumnya perawatan kasus seperti ini dengan pemberian antibiotik merupakan hal penting untuk dilakukan. agar mencegah meluasnya infeksi.12 % chlorhexidine gluconate dan atau kumur-kumur dengan larutan saline steril yang merupakan suatu perawatan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan adanya ulserasi dari NUG. Pemberian antibiotik sistemik yang tepat harus didasarkan pada tes kultur dan tes suseptibilitas pada flora subgingiva. Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya. Tes kultur juga harus diperoleh setelah dilakukan terapi untuk meyakinkan bahwa sumber patogen telah hilang. . iodine. Tindakan ini dapat dilakukan pada saat kunjungan pertama. scalling dan root planning untuk mengangkat deposit subgingiva dan supergingiva kalkulus dan plak gigi (bacterial biofilm) adalah tindakan yang perlu untuk mengintervensi penyakit periodontitis ini. 1. Pemeriksaan kultur juga harus dilakukan setelah terapi untuk meyakinkan bahwa sumber pathogen sudah tereleminasi / hilang. PERICORONITIS Pericoronitis merupakan suatu infeksi pada jaringan lunak perikoronal (opercula) yang bagian paling besar / utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas / menutupi mahkota gigi.

Karateristik Klinis: Abses periodontal Akut: . abses yang akut sering menjadi kronis. Antibiotik dapat digunakan sebagai perawatan profilaksis pada saat suatu implant ditempatkan. Penyakit ini diakibatkan oleh infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium. Setelah infeksi terkontrol. Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus (karang gigi). yang dengan mudah akan membentuk plak. terjadi kenaikan suhu tubuh dan terjadi trismus (tabel 2). Antibiotik yang dianjurkan adalah clindamycin. amoxicillin / clavulanate atau metronidazole plus penicillin G atau ampicillin atau macrolide. Antimikrobial ini dapat diberikan secara local dan sistemik. Antimikrobial diberikan jika terjadi pembengkakan local dan difus. karena plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi). Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada leher gigi. maka pada saat yang tepat jika gigi tersebut terpendam (impekted) maka segera dilakukan tindakan pencabutan gigi tersebut. Terapi adjuvant termasuk melakukan kumur-kumur dengan menggunakan chlorhexidine gluconate selama 30 detik setelah gogok gigi selama 21 hari. Terapi esensial termasuk control plak dan pengambilan semua deposit kalkulus secara professional dengan menggunakan instrument mekanis.Terapi yang dilakukan secara lokal termasuk menghilangkan debridmen. dan kegagalan implant. ABSES PERIODONTAL Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. 1. Di dalam mulut penuh dengan bakteri. Abses periodontal dapat akut maupun kronis. PERI-IMPLANT DISEASE Kunci untuk meminimalkan kegagalan suatu implant merupakan tindakan yang tepat dengan menetapkan diagnosis dan perawatan yang efektif pada penempatan suatu implant. kemudian diikuti dengan grinding atau pencabutan gigi yang berlawanan (antagonis). atau pada kasus terjadi peri-implant mucositis. dan kadang tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. peri-implantitis. melakukan irigasi dan drainase pada daerah yang terkena (termasuk jika timbul abses). pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh dokter gigi. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna. 1. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur.

Ada eksudat purulen 5. Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. demam dan pembengkaan limponodi. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak Abses Periodontal Kronis: Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut. Etiologi: Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa didahului oleh periodontitis. benda asing dan pembuatan drainase yang salah. berwarna merah.1. Gigi sensitive terhadap perkusi 4. oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut. Tahap 2 : . Kadang-kadang wajah dan bibir juga terlihat membengkak 6. 2. Sekitar gingiva membesar. Perawatan Abses Periodontal: Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus. Tahap perawatan abses periodontal adalah sebagai berikut: Tahap 1: Mereduksi abses dan inflamasi akut. membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen. kalkulus. permukaan gingiva mengkilat. food debris. Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik (tabel 2). Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise. sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal. Bakteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi. Perkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi. Biasanya terjadi kegoyahan gigi 3. Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak.

Tahap 3 : Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati Tabel 2. then 1 – 2 100 mg q12h mg / kg q 24h 250 mg q6h 12. Oral Antimicrobial Therapy for Acute Dento-Alveolar Infection of Pulpal Origin. then 5 mg / kg / d q24h x 4d 250 or 500 mg q 24h 250 – 500 mg q12h or 1g 15 mg / kg / d q12h PO q24h 1 – 2 mg / kg q12h x 1d.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h q12h 250 – 500 mg q6h 50 mg /kg 500 mg q8h 15 mg /kg q8h 250 mg q6h 10 mg / kg q8h • Duration of therapy: 7 – 10 days. then Pediatric Dosage 50 mg /kg q8h 15 mg / kg q8h 25 .50 mg /kg /d q6-8h 10 mg / kg q16h 10 mg / kg / d x 1d.5 – 25. Periodontal Abscess and Periodontitis Antimicrobials Narrow-spectrum agents Penicillin VK Amoxicillin Cephalexin£ Erythromycin β Azithromycin β€ Clarithromycin β Doxycycline β βi Tetracycline β βi Broad-spectrum agents Clindamycin β Amoxicillin / clavulanate Metronidazole plus 1 of the following: β Penicillin VK or Amoxicillin or Erythromycin β Adult Dosage 250 – 500 mg q6h 500 mg q8h 250 – 500 mg q6h 250 mg q6h 500 mg x 1d.Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses. biasanya dengan cara bedah flap periodontal. Consideration should be given to administering an initial loading dose of an antimicrobial as the first dose.0 mg / kg q12h 150 – 300 mg q8h 10 mg / kg q8h 875 mg q12h 45 mg /kg q12h 250 mg q6h or 500 mg 7. β Also in penicillin-allergic individuals . Necrotizing Ulcerative Gingivitis.

Natsume N.org/wiki/ludwigangina The Free Encyclopedia.gov/entrez/query. E. £ Cross-allergy with penicillin is about 10 % DAFTAR PUSTAKA Anonim. Ariji Y.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244..health. Ariji E. anaerobic cocci. Fusobacterium. Kager L. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik. Mortality Associated with Odontogenic Infection!. New. drg. Kurita K. 2006. Wikipedia. Green. Clostridium. The normal human anaerobic microflora. Heimdahl A. Dental http://www. Synergistic effect of Bacterioides. Brook I.35:9-15. 2002.BM. Scand J infect Dis Suppl. A. British Dental Journal. Nord CE. Evy Indriani V.nih. 2006. Sp.. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment.nlm. 2001. Hunter V. Penyakit Periodontal. drg. Flower dan N. and aerobic bacteria on mortality and induction of subcutaneous abscesses in mice. 2007. perawatan serta rekonstruksinya) . E. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. 1982. 1984.. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang.βi Not recommended for children younger than 8 years of age or for pregnant women.BM. Kimura Y. Ludwig's Angina. Gotoh M. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V.wikipedia.en. Walker RI. http://www. Evaldson G. http://www. W.com/dental_osteomyelitis/ Osteomyelitis.nature. http://www.149:924-928.fcgi A.html B. J Infect Dis. Naitoh M.ncbi. Sp.

Brennan. DDS.2/isske4/361-363.ppt Marvin Goldfogel. H.com/emerg/byname/dentalinfections. Chiu GK.com/content/6772n7=22kul8u17/ Heimdahl A..859-78 KC Toran. MD.cdaadc. Oral Pathology. Michael S. Kathmandu University Medical Journal. E Medicine Word Medical Library. .2003. PhD and Peter B. 2006. DDS. H. 1997. Louise Kent. Batts. Satoh T.com/jcda Haruo Sakamoto. 2006. http://www. Hiroyuki Naito. MD. B. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. J Clin Microbiol Immunol.9:31-37 Loesche WJ. DDS. Treatment options in odontogenic infection.emedicine.springerlink. 2006.George K. Philip C. von Konow L. Shrestha S. Rana BBS JB.. MD. Cox. Takayuki Aoki. http://www. RN. Curr Opin Periodontal. Diseases of Jaws: Osteomyelitis of The Jaws. Fox. A clinical trial. http://www. p. Jayne J. American Dental Association. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www.pdf Lin LJ.Thoma. 1996. Infections. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. 2006.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections. Association of the Oral Flora with Important Medical Diseases. M.healthopedia. MHS. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. Healthopedia. Corbet EF.4:21-28.com. Nord CE.kumj. James Norton. Nath S. Louis the CV Mosby Company.1990.np/past/vol.com/gingivitis&periodontitis Periodontits. Are Periodontal Diseases Risk Factors for Certain Systemic Disorders-What Matters to Medical Practitioners? Hongkong Med J. Michael T.htm Maestre-Vera JR. DDS.16:123-125. Gingivitis and http://www. Excerpt from Dental. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. http://www. Lockhart. DDS. Sandor.. St. Clinical Practice. 1991. Clinical appereance of orofacial infections of odontogenic origin in relationto microbiological findings. 2004. 2004. Timothy L.a case report. Lynnus Peng.siumed. Runyon. MD.

org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Namavar F.au/public/issues/179-10171103/aqu10203. Polymorphonuclear leukocyte chermotaxis by mixed anaerobic and aerobic bacteria. MacLaren DM.pdf .18:167-172.com. Aquilina. 2006.ada.40:930-935.mja. MacLaren DM. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections.fm. Bal M. Peter J. J Med Microbiol. de Graaf J. Infect Immun. Anthony Lynham.jada. 2003.http://www. Nino Zaya. Royal Brisbane Hospital. 1984. Namavar F. MD. Bal M. Verweij-van Vught AMJJ. Verweij AMJJ. Serious Sequele of Maxillofacial Infections. Vel WAC. 1983. Effect of anaerobic bacteria on killing of Proteus mirabilis by human polymorphonuclear leukocytes. http://www. Martijn van Steenbergen TJ. Spring Hill.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful