KELAINAN JARINGAN PENYANGGA GIGI By: Risya Cilmiaty, AR

PENDAHULUAN Kesehatan gigi dan mulut merupakan bagian integral kesehatan secara keseluruhan dan perihal hidup sehingga perlu dibudidayakan diseluruh masyarakat. Gigi yang sehat adalah gigi yang rapi, bersih, bercahaya dan didukung oleh gusi yang kencang dan berwarna merah muda. Pada kondisi normal, dari gigi dan mulut yang sehat tidak tercium bau tidak sedap. Kondisi ini hanya dapat dicapai dengan perawatan yang tepat. Keadaan oral hygine yang buruk seperti adanya kalkulus dan stain, banyak karies gigi, keadaan tidak bergigi atau ompong dapat menimbulkan masalah dalam kehidupan sehari-hari. Karies gigi adalah penyakit jaringan keras gigi yang ditandai dengan terjadinya mineralisasi bagian anorganik dan demineralisasi substansi organic. Karies dapat terjadi pada setiap gigi yang erupsi, pada tiap orang tanpa memandang umur, jenis kelamin, bangsa, maupun status ekonomi. Periodontium adalah jaringan penyangga gigi yang terdiri dari jaringan gusi, tulang alveolar, ligamentum periodontal dan cementum yang melekat pada akar gigi. Menurut Marshall-Day pada umumnya keradangan gingival pada usia muda ratarata mencapai 75% atau lebih dan akan meningkat mendekati 100% .

Struktur Jaringan Penyangga Gigi: Periodontium merupakan suatu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi, secara anatomi struktur periodontal digambarkan sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Gingiva Ligamen periodontal Tulang alveolar Sementum

Pengetahuan tentang anatomi dan struktur dari jaringan periodontal adalah sangat penting untuk dapat memahami suatu penyakit periodontal dan bagaimana penatalaksanaannya. 1. Gingiva Gingiva adalah suatu jaringan lunak yang terdapat pada rongga mulut, gingiva dapat dibedakan dalam 3 tipe sebagai berikut:

Marginal gingiva / Gingiva tepi / Gingiva bebas: terletak pada daerah koronal dari bagian gingiva yang lain, tidak melekat pada gigi dam dapat membentuk sulkus gingiva (yaitu ruang dangkal antara tepi gingiva dan gigi). Pada keadaan normal, gingiva tepi mempunyai kontur seperti mata pisau, dengan konsistensi kenyal, dan berwarna merah muda / pink.

Gingiva cekat / Attached gingiva: terletak pada daerah apikal dari gingiva tepi dan cekungan gingiva bebas. Gingiva cekat berwarna merah muda dan mempunyai gambaran stipling (seperti kulit jeruk). Gingiva interdental: yang berlokasi diantara gigi pada daerah mesio-distal dari gigi-gigi.

1. Ligamen periodontal Merupakan suatu jaringan yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada gigi dan tulang alveolar. Ligamen periodontal ini terutama terdiri atas serabut kolagen yang tersusun secara teratur yang menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar. Serat-serat kolagen yang terutama adalah: (1) serat krestal alveolar; (2) serat horisontal; (3) serat oblique; (4) serat apikal. Pada ligamen periodontal dapat ditemukan jga sel-sel yaitu sel mesenkhimal, fibroblas, osteoblas, osteoklas, sementoblas dan epitel malasez.

1. Tulang alveolar Merupakan bagian yang memegang gigi. Jenis tulang dikomposisikan sebagai tulang kanselus atau spongius yang ditutupi dengan penutup tulang yang keras, yaitu tulang kortikal.

1. Sementum Sementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada serat-serat ligamen periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat gingiva.

Klasifikasi Penyakit Periodontal Dibagi dalam dua kategori besar, yaitu: 1. Kondisi yang hanya melibatkan gingiva: 1. Gingivitis akut 2. Gingivitis kronis 3. Abses gingiva 4. Gingivitis alergika 5. Gingivitis erupsi 6. Perikoronitis

7. Gingivostomatitis herpetika primer akut 8. Gingivitis yang berhubungan dengan kehamilan 9. Gingivitis yang berhubungan dengan pubertas 10. Gingivitis karena defisiensi vitamin C 11. Gingivitis yang berhubungan dengan penyakit leukemia 12. Gingivitis deskuamasi 13. Pembesaran gingiva (enlargement gingiva): inflamasi, perubahan hormonal, dikrasia darah, obat-obatan, karateristik keturunan, nafas lewat mulut dan neoplasma. 2. Kondisi yang melibatkan ligamen periodontal, sementum dan tulang alveolar (pada kondisi dimana gingiva terlibat atau terjadi secara sendiri) : 1. Periodontitis 1. Prepubertal periodontitis 2. Juvenile periodontitis 3. Rapidly progressive periodontitis 4. Adult periodontitis 5. Periodontitis yang berhubungan dengan AIDS 2. Trauma oklusal 3. Resesi Periodontal 4. Atropi Periodontal

Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993) A. Gingivitis 1. Gingivitis, plaque bacterial Non-aggravated Systemically aggravated Related to sex hormones Related to drugs Relatedtosystemicdisease

2. Necrotizing ulcerative gingivitis Systemic determinants unknown

RelatedtoHIV

3. Gingivitis, non-plaque Associated with skin disease Allergic Infectious

B. Periodontitis 1. Adult periodontitis Non-aggravated Systemically aggravated Neutropenias Leukemias Lazy leukocyte syndrome AIDS Diabetes mellitus Crohn's disease Addison's disease

2. Early-onset periodontitis Localized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality

Necrotizing ulcerative periodontitis Systemic determinants unkown RelatedtoHIV Related to nutrition 4. Periodontal abscess .Generalized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality Immunodeficient Early-onset periodontitis related to systemic disease Leukocyte adhesion deficiency Hypophosphatasia Papillon-Lefevre syndrome Neutropenias Leukemias Chediak-Higashi syndrome AIDS Diabetes mellitus type I Trisomy 21 HistiocytosisX Ehlers-Danlossyndrome(TypeVIII) Early-onset periodontitis. systemic determinants unknown 3.

kehilangan tulang sebagian. kehilangan tulang sedang sampai lanjut. secara topografi terlihat kerusakan/ kelainan tulang. Pada penyakit periodontal yang disebabkan oleh invasi bakteri dan mikroorganisme. tidak ada kehilangan tulang : Periodontitis ringan. secara topografi (radiografis) tulang terlihat normal. Reaksi imun tersebut dapat juga berakibat terjadinya perusakan jaringan karena reaksi imun itu sendiri atau disebut juga reaksi hipersensitivitas. maka bagian yang terkena pertama kali adalah jaringan gingiva. ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka / trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan periodontal yang terkena iritasi. kemudian tubuh mengadakan perlawanan dengan cara menetralisir atau merusak mikroorganisme tersebut. poket sedang. Tipe III : Periodontitis sedang. poket sedang sampai dalam. Klasifikasi tipe dan keparahan penyakit periodontal oleh ADA adalah sebagai berikut: Tipe I Tipe II : Gingivitis dengan poket dangkal. HISTOPATOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL . sehingga jaringan dapat diperbaiki (sembuh). Mekanisme imunologi biasanya dihubungkan dengan adanya respons pertahanan tubuh terhadap invasi dari substansi asing seperti bakteri atau virus. Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses inflamasi. Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap injuri atau luka.Indikasi penyakit periodontal ditentukan oleh tipe dan keparahan penyakit periodontal tersebut. Tipe IV : Periodontitis lanjut sampai diikuti dengan kehilangan gigi. Perubahan imunopatologis atau rusaknya jaringan dapat terjadi pada penderita yang sensitif yang terekspos oleh substansi asing (sensitizing antigen).

Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini. terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. disebelah apikal dari epitelium jungtion. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. digantikan dengan beberapa sel inflamasi. tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap: 1.Pada keadaan yang sehat. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah. perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Lesi Awal Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal. gingiva biasanya berwarna merah muda. . Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN. 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang. • Gingivitis Dini Bila deposit plak masih tetap ada. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel.

bahkan tidak ada. Gingiva sekarang berwarna merah. terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut. Jadi. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam. elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Imunoglobulin.bila produksi jaringan fibrosa yang dominan. tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang. akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng .• Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal. maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Jaringan ikat akan menjadi oedem. pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Bila inflamsi dominan. jaringan akan berwarna merah. Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar. integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi. maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi. pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. lunak dan mudah berdarah. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. membentuk poket periodontal atau poket asli. • Periodontitis: Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut. epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. bengkak dan mudah berdarah. Pada saat bersamaan. limfosit dan magrofag. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan . memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif.

proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. termasuk reaksi antibodi dan antigen yang secara langsung berikatan pada sel. Perusakan sel (cell lysis) dan peningkatan sintesis dari enzim lisosom dengan suatu leukosit PMN merupakan dua contoh dari reaksi hipersensitivitas . daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. sebagai suatu reaksi antigen dengan antibodi pada sel mast. suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut.ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva.yaitu: reaksi anafilaktif. Sehingga tulang akan diremodelling. Kesimpulannya: Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula. Tipe II : Sitotoksik. kompleks imun dan reaksi hipersensitivitas yang lambat (delayed or cellmediated hipersensivity reactions) Tipe I Hasil : Anafilaktif. resorbsi akan meluas ke lateral. namun tetap mengalami kerusakan. Untuk mengetahui lesi periodontitis secara klinis diperlukan pemeriksaan tingkat kehilangan perlekatan. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. imunoglobulin ini menghasilkan sel plasma berisi limfosit yang bertranformasi sebagai hasil dari perlawanan tubuh terhadap antigen. Selain itu antibodi merupakan protein serum yang diklasifikasikan sebagai imunoglobulin. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar. sitotoksis. reaksi tersebut melepaskan substansi dari sel mast yang mempunyai kemampuan merusak jaringan periodontal. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi. IMUNOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Antibodi merupakan suatu komponen yang penting pada reaksi imunologi. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada t sampai dengan sepertiga panjang akar. Ada empat tipe reaksi hipersensitivitas yang penting pada penyakit periodontal. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses.

perdararahan dan nekrosis jaringan. . Hal ini perlu diperhatikan. Dianjurkan tidak terlalu banyak mengonsumsi makanan manis/lengket. sehingga perlunya pemeliharaan gigi secara baik dan benar salah satunya yaitu dengan menggosok gigi sehari 3 kali. minimal 2 kali sehari. biasanya gigi bewarna merah dan mudah berdarah.ini. makrofag.Sensitivitas limfosit dengan antigen plak gigi dapat menghasilkan suatu akumulasi kronis dari limfosit dan makrofag yang dikenal sebagai Lymphokines ini dapat berpengaruh pada aktivitas lymphokines. kadang menimbulkan bau mulut. . Gejala yang timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat gigi. Tipe IV : delayed or cell-mediated hipersensitivity reactions. Pada keadaan yang lebih berat dapat terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses periodontal. merupakan reaksi hipersensitivitas yang terjadi ketika tinggi dari antigen dan komplek antigen antibodi mengelilingi pembuluh darah kecil. didasarkan pada interaksi dari antigen dengan limfosit. Perubahan jaringan ini dapat menyebabkan inflamasi. Enzim lisosom menyebabkan rusaknya jaringan. GINGIVITIS Gingivitis merupakan penyakit keradangan gusi dikarenakan iritasi dari karang gigi. fibroblast dan osteoklas yang merupakan suatu patogenesis dari penyakit periodontal. gusi mudah berdarah bila tersentuh sikat gigi. penyakit periodontal ini ringan. yang menyebabkan terjadinya isolasi pada daerah dari jaringan yang rusak. atau tusuk gigi bahkan dengan kumur-kumur air saja kadang berdarah. Tipe III level : Kompleks Imun. setelah makan pagi dan sebelum tidur malam.

jacket crown maupun prothesa yang kurang sempurna tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut o kebiasaan menusuk gigi • 1. 7. 2. Plak ini akan mengiritasi gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis. Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva. terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit jeruk). Penyebab umum: . Kontur gingiva. terjadi bila ada pembengkakan. 3. Penyebab lokal : • • maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus. bila berdarah maka terdapat proses inflamasi. terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal seperti kerah baju (lancip) menjadi membulat dan datar. Warna gingiva. dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf). lunak (odematus) menjadi fibrotik. dapat diliat pada saat gigi. merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai gingival cekat. Etiologi : 1. sehingga memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal. Tendensi perdarahan. 5. Ukuran gingiva. terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna merah. sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi yang tidak untuk makan menjadi kotor o adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam o calculus o adanya tambalan . causa dentis) kebiasaan makan sebelah. Adapun karateristik klinis dari gingivitis dapat dilihat dari : 1. merah tua.Gambar 1: gingivitis Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol. 4. Rasa sakit. Tekstur gingiva. gangren pulpa / radix. 6. Konsistensi.

dosis terlalu tinggi akan menyebabkan ekskresi dari darah o beladona dosis tinggi. B. mudah berdarah o Gingiva terlepas dari attachment (pocket dalam) o Halitosis (bau mulut tak sedap) o Calculus (calculus serumal) . menopause) avitaminosis vitamin C defisiensi vitamin A. Gingivitis berdasarkan tipenya • • • • • • • gingivitis hipertrofikans gingivitis nekrotikan (vincent's infection) gingivitis karena gangguan diet gingivitis indolent gingivitis karena gangguan endokrin gingivitis alergi obat-obatan gingivitis penyakit darah Gejala Klinik • Tepi gingiva merah lembek dan bengkak. C penyakit sifilis rheumatik nefritis anemia diabetes mellitus alkoholisme acut fever yang tinggi obat-obatan yang mengandung Hg. Bi. saliva kurang.• • • • • • • gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil. Gingivitis berdasarkan waktu • • • gingivitis akut gingivitis sub akut gingivitis kronis 1. peka terhadap palpasi atau rabaan. J. self cleaning tidak ada o o o • Klasifikasi Gingivitis 1.

dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi. napas menjadi tidak segar atau bau mulut atau halitosis. akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut.o o Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva Kelenjar submandibular membesar Terapi • • • • • • Menghilangkan semua penyebab (causatiknya) Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %). kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. gejala tersebut berupa bau mulut yang tidak hilang. rasa sakit pada saat mengunyah. Merokok serta penyakit sistemik seperti diabetes mellitus meningkatkan keparahan penyakit periodontal. keadaan-keadaan tidak bersahabat akan muncul kemudian. Air garam hangat Asiringentia (obat pengisut gingiva) : air daun sirih yang dimasak tertutup Massage gingiva Gingivectomi / gingivoplasti Konsul ke internis PERIODONTITIS Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva. Kondisi ini dapat diperparah penyakit lain seperti diabetes melitus. (2) Bila karang gigi dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan jaringan pengikat gigi atau membran periodontal hancur sehingga gigi menjadi goyang kadang timbul suatu pembengkakan (periodontal abses) sampai terlepasnya gigi dari tempatnya (vulsi). pembentukan poket periodontal. Menyikat gigi saja seringkali tidak cukup untuk membersihkan kumpulan plak yang terakumulasi di leher gigi dan di bawah gusi yang melekat pada leher gigi. . gigi goyang dan gigi sensitif. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva. gusi yang sakit dan berdarah. Gejala penyakit ini biasanya tidak dirasakan sampai penyakit sudah lanjut. seperti : (1) Dengan banyaknya karang gigi. ligamen periodontal. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat. Bila kita tidak memperhatikan kebersihan atau kesehatan gigi dan mulut. dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. gusi merah dan membengkak. Gusi mudah berdarah dan tidak percaya diri. sementum.

. Teksturnya tidak stippling. junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. Sebesar apa pun lubang gigi harus segera ditambal. Karekteristik klinis periodontitis Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Karena ketidaktahuan atau rasa takut sang pemilik gigi. Gambar 2: periodontitis Definisi : Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal). Tendensi perdarahan banyak. pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar. merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat. terjadi mobilitas gigi. Konsistensinya dari odem sampai fibrotik. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar. Tipe poket periodontal Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.(3) Muncul pula karies gigi atau lubang gigi. Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri. Ukurannya rata-rata membesar. Jangan sekali-kali membiarkan lubang gigi terlalu lama karena sisa makanan akan menumpuk apalagi sampai berdenyut atau bengkak karena akan menyebabkan lamanya waktu kunjungan dan mahalnya biaya perawatan. lama-kelamaan mahkota gigi akan hancur dan tertinggallah sisa akar gigi yang harus dicabut pula.

meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi. Etiologi Periodontitis Secara Umum Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis.faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi 2. retensi dan maturasi dari plak. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar. kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian memaparkan kolagen. Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi. fragmen tumor. 3. Perawatan Periodontitis Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase.1. prostaglandin. tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas 1. 1. heparin. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus. yaitu: . Produksi osteoklas. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis. impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. kolagenase. Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).

Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) 6. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4. Perawatan karies dan lesi endodontik 4. termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal. Perawatan ortodontik 8. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies . Bedah periodontal. Scaling dan root planing 3. 2. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas Fase II : fase terapi korektif. Splinting temporer pada gigi yang goyah 7.Fase I : fase terapi inisial. tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5. Analisis diet dan evaluasinya 9. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1. untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva. kedalaman poket dan mobilitas gigi 3. merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. prosedur bedah flap periodontal. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli. rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III: fase terapi pemeliharaan. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. gingivektomi. ada tidaknya inflamasi gingiva. dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 1. Penyesuaian oklusi 3.

Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride 2. Lesi tingkat awal : .Terapi Periodontitis: Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1. Page dan Schoeder. dua orang ahli patologis yang terkemuka. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss. protein serum ekstraseluler. dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi 3. Permulaan terjadinya lesi : Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning Histopatologi dan Patogenesis Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi. membuat klasifikasi tahap patogenesis sbb: 1. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket . Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss 4. gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva. meninkatnya aliran cairan gingiva. perubahan aspek koronal dari junctional epithelium. Pembentukan poket periodontal Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. 2. maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. Makanan bergizi yang seimbang 5.

Lesi tingkat lanjut : Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk. dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis. . Selain itu proses inflamasi menyebabkan degenerasi serabut-serabut gingiva. tetapi bisa juga ikut menyebabkan kedalaman poket periodontal. penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang. dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium. Proses inflamasi pada gingiva juga menstimulasi proliferasi apikal sel-sel epitelial yang menyebabkan junctional epithelium dan sulcular epithelium. 4. tertahanya cairan jaringan. hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium. serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah. Rangkuman: 1.Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar. Stagnasi vaskular. munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut. adanya sel-sel plasma yang telah berubah. periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil. dan pada akhirnya fibrosis gingiva yang akan menyebabkan peningkatan kedalaman poket dari pembesaran gingiva. 4. bagian dari junctional epithelium yang posisinya lebih koronal terpisah dengan permukaan gigi. keadaan ini disebut poket gingiva. Lesi yang telah terbentuk : Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan.kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut. 3. fibrosis pada daerah yang lebih periferal. Ketika epitelium migrasi ke apikal. sehingga menciptakan sulkus gingiva yang dalam. 2.didominasi oleh sel-sel plasma. sehingga memudahkan proliferasi epitelium untuk bergerak ke apikal sepanjang permukaan akar. Bila hal ini terjadi pada keadaan tidak ada migrasi apikal junctional epithelium. dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal. proliferasi. Gingivitis dimulai dengan infasi bakteri plak gigi dan produk-produknya melalui junctional dan sulcular epithelium. perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous. perubahan fibroblas. pembentukan poket periodontal. migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral. tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar. 3. akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular.

yang mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien.com/layanan/periodontik Ariji Y. http://www. http://www. 6. W.html . infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang lama. Kurita K. Jadi periodontitis saat ini dianggap sebagai penyakit yang mempunyai periode eksaserbasi (hilangnya attchment berlanjut) dan remisi (hilangnya attachment minimal atau tidak terjadi kehilangan attchment sama sekali) daripada berlangsung secara linear seperti yang diduga sebelumnya.ncbi. The Free Encyclopedia. E.dw8dentalcare. http://www.html Anonim. http://www. A. yaitu plak.5.fcgi A. Periodontik.aafg. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. Natsume N. Naitoh M. 2007.org/afp/990700ap/109.nih.nature. Bilateral submandibular gland infection presenting as Ludwig's angina: First report of a case.nlm..wikipedia. Ariji E. yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob. penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal. Flower dan N.gov/entrez/query. Kimura Y. http://www. 2002. Green. 2007.en. Gotoh M. Ludwig's Angina.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Dasar pemikiran reduksi poket sebagai bagian terapi periodontal adalah untuk menciptakan lingkungan dentogingival yang kecil kemungkinanya untuk akumulasi plak subgingiva dan lebih konduktif untuk pembuangan plak efektif oleh pasien sendiri. The Free Library. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut. Proses inflamasi juga menstimulasi resorpsi tulang alveolar dan serabut-serabut ligamen periodontal tepat di apikal serabut gingiva dan menghilangkan barrier lainya menghalangi migrasi apikal junctional epithelium dan pembentukan poket. Wikipedia. 2001. Dengan terbentuknya poket. E. Mortality Associated with Odontogenic Infection!. 2007. New.org/wiki/ludwigangina Anonim. British Dental Journal.

DDS. MHS. 2004. Philip C. Sp. Sandor.kumj. Timothy L.BM. 2006. Kathmandu University Medical Journal.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections. MD.ppt Marvin Goldfogel. 2006.htm Maestre-Vera JR. PhD and Peter B. 2006. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik. A clinical trial. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. Michael T. MD. Fox. Sp. 1996. Rana BBS JB. Cox. Batts. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. 2004. Louise Kent. DDS. Gingivitis and http://www. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. drg. Takayuki Aoki.emedicine.BM. DDS.. http://www.2/isske4/361-363.np/past/vol.com/gingivitis&periodontitis Periodontits. 2006. Excerpt from Dental. 2006. M. Penyakit Periodontal. American Dental Association. Shrestha S.a case report.Evy Indriani V. MD. 2006. Hiroyuki Naito. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections. http://www.com/jcda Haruo Sakamoto. Jayne J. Clinical Practice. MD.healthopedia.siumed. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V. E Medicine Word Medical Library. Brennan. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. perawatan serta rekonstruksinya) George K.. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. Healthopedia. drg.com.springerlink.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Nino Zaya. . RN. Michael S.jada. MD. 2006. Lockhart. DDS.pdf Lynnus Peng. http://www. H. http://www.cdaadc. Infections. James Norton. Treatment options in odontogenic infection.ada.com/content/6772n7=22kul8u17/ KC Toran. B. http://www. Nath S.com/emerg/byname/dentalinfections. Runyon. DDS. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www.

mja. Royal Brisbane Hospital. Anthony Lynham. Serious Sequele of Maxillofacial Infections.com.au/public/issues/179-10171103/aqu10203. Spring Hill. Aquilina.Peter J. http://www.pdf . 2003.fm.

00 Tidak ada komentar: Link ke posting ini Jumat.Diposkan oleh drg. M. Risya Cilmiaty. Sp.Si.Kg di 23. 03 April 2009 Gambar-gambar Infeksi Odontogen Gambar 1: Jalur Infeksi Odontogen .

Gambar 2: Cellulitis Gambar 3: Ludwig Angina Gambar 4: Abses Submandibula .

Gambar 5: Abses Sublingual Gambar 6 : Osteomyelitis Gambar 7 : Penyakit Gingiva dan NUG .

Kg di 22. Sp.Si. M.52 Tidak ada komentar: Link ke posting ini . Risya Cilmiaty.Gambar 8 : Periodontitis Gambar 9 : Pericoronitis Diposkan oleh drg.

seleksi yang tepat dari pemberian variasi antimikrobial dalam mencegah dan marawat infeksi gigi. Klinisi juga harus waspada terhadap antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. dan periodontitis marginalis.INFEKSI ODONTOGEN By: Risya Cilmiaty. heat – shock protein dan proinflammatory cytokines. maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. Rekomendasi didasarkan pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut. AR PENDAHULUAN Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut. Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari infeksi gigi (odontogen). dan infeksi paru-paru. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum. Keterangan ilmiah menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti penyakit jantung. Pengobatan sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara topikal. hematogen dan limfogen. dan pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi. saliva dan mukosa mulut. yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. cairan sulkus ginggiva. Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. Dokter gigi dan dokter umum harus waspada terhadap terjadinya implikasi klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan perawatan. Karena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain. . namun pada umumnya infeksi gigi dapat dirawat dengan pemberian antibiotik. Penting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang musiman dan letak organism tersebut. DM. Oragisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi. indikasi dan reaksi yang berlawanan untuk tiap pemberiannya. Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap kecepatan dan kekerasan suatu simtom. mucus membrane. (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Ini karena adanya bakteri gram negative yang menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida. kehamilan. dorsum lidah. Sumber klinis seperti petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera. anti jamur dan anti viral. (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus.

infeksi ortopedik. ETIOLOGI INFEKSI GIGI Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi. peri implantitis. misalnya: early cellulitis. Sekali bakteri patologik ditentukan. Dalam cairan gingival. infeksi odontogen bisa dibagi menjadi : 1. and Fusobacterium. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir. Peptococcus. 3. misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina. Life-Threatening. KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI Berdasarkan tipe infeksinya. Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus. deep-space infection. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. Infeksi odontogen luas/ menyebar. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alphahemolytic Streptococcus. infeksi pulmoner.8 x 1011 anaerobs/gram.DEFINISI Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. kira-kira ada 1. sinusitis. septicaemia. mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur. infeksi sinus kavernosus. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut. . Peptostreptococcus. infeksi mediastinal dan abses otak. 2. Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). misalnya: Abses periodontal akut. Eubacterium.

Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa. Deep Facial Space Infections dan osteomyelitis. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. ruang sublingual. di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat . palatum.Jalur infeksi odontogen : Gambar 1 : Jalur infeksi odontogen Pada umumnya infeksi gigi termasuk karies gigi. Jika tidak dirawat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. gingivitis (termasuk NUG). abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik. Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses. Cellulitis Ludwig'a Angina PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia. infeksi dentoalveolar (infeksi pulpa dan abses periapikal). Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. system saraf pusat. periodontitis (termasuk pericoronitis dan periimplantitis). infeksi gigi dapat menyebar dan memperbesar infeksi polimikrobial pada tempat lain termasuk pada sinus. perikardium dan paru-paru.

sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular. ke persendian menjadi arthritis. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. karena traumatik atau infeksi pasca bedah. osteomielitis. dan phlegmon dasar mulut. ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris. Di dalam pulpa. Demineralisasi yang paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. rattus. infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa. abses sub periosteal. perikoronal. abses sub gingiva. . ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis. sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus. Gambar 2 : Abses submandibular Gambar 3 : Abses sublingual Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit. Suatu perbandingan demineralisasi dan remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi karies. mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi. Tipikal infeksi odontogenik adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. karena mereka mempunyai kapasitas produksi asam yang baik.5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. ke kulit menjadi dermatitis. ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis. ferus. Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain. Remineralisasi yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5. Daya tahan tubuh penderita. Sekali email larut. dan abses sub palatal.ditolong akan menyebabkan kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis. Adanya tissue space dan potential space. misalnya ke otak menjadi meningitis. abses sub mukosa. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah: • • • • • Jenis dan virulensi kuman penyebab. Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada daerah fasial. ke ginjal menjadi nefritis. infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula.

Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. Calor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area infeksi 4. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat vasodilatasi. adakah edema preseptal atau postseptal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu . vitalitas gigi. Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi. apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya. tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia). apakah ada pembengkakan. lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran. foto rontgen panoramik sudah . iritasi meningeal. suara serak. muntah). edema palpebra. eritema. lokalisasi pembengkakan. tidak memerlukan pemeriksaan CT scan. 1. adakah gigi yang caries. oftalmoplegia. serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson (pus atau saliva). Kemudian diperiksa gigi. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi. leher. trismus dan derajat dari trismus. foto rontgen dan CT scan (atas indikasi). terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat 3. fluktuasi. durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi 5. fistula dan mobilitas gigi.GEJALA KLINIS Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus). nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. gangguan penglihatan. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya. sakit kepala hebat. kedalaman caries. onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat. disfagia. efek dari inflamasi 2. Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler. dan gangguan pernafasan. trismus. palpasi dan perkusi) kulit wajah. Tumor : pembengkakan. disfagia. adakah proptosis. disertai dengan demam atau tidak. Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur. Dilihat juga adakah obstruksi ductus Wharton dan Stenson. Dilihat adakah limfadenopati leher. pembentukan fistula. Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut. lalu berlanjut ke intra oral. Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan. keterlibatan ruang fascia. kepala. dan krepitasi subkutaneus. Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral.

disfonia. ditegakkan diagnosis infeksi odontogen apakah termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau infeksi odontogen umum / menyebar. Operasi drainase o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah penyakit abses o memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan menyebabkan kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan. TERAPI Tujuan manajemen infeksi odontogen adalah : • • Menjaga saluran nafas tetap bebas o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal nafas o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang paling penting dalam manajemen infeksi odontogen o tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah. sublingual dan vestibular didrainase intraoral . waktu dan metode operasi untuk mempertahankan saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat).cukup untuk menegakkan diagnosis. tidak dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang. terdengar stridor o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi odontogen o jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. ruang sekunder potensial terinfeksi juga o CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi o Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat infeksi o Abses canine. mengeluarkan air liur. CT scan harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher. DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesa.

dan pharyngea lateral bisa didrainase dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral o Abses ruang temporal. Medikamentosa o rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat besar) o merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya Diabetes Mellitus) o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit o memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita trismus.• • • Abses ruang masseterik. dan buccal disarankan diincisi ekstraoral dan didrainase. pembengkakan atau rasa sakit di mulut. submental. Identifikasi bakteri penyebab o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri anaerob lainnya o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji sensitivitas dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan resisten terhadap antibiotika) o Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika incisi dan drainase terlambat dilakukan Menyeleksi terapi antibotika yang tepat o penicillin parenteral o metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi yang berat o Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin o Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama) o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi odontogen yang signifikan o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax segera dan konsultasi kepada dokter bedah thorax kardiovaskular o ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen o Tabel 1. retropharyngeal. submandibular. Dental Infections That Require Systemic Antimicrobial Therapy • • • • • • • • • • Endodontic infections of pulpal origin Streptococcal gingivitis Periodontal disease Periodontal abscess Periodontitis Pericoronitis Peri-implant disease Serious fascial and deep neck infections Acute herpes simplex Candida infection treatment . pterygomandibular.

yang mengenai spongiosa. dan trombosis pada sinus kavernosus. Tanda dan Gejala Klinik Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang. OSTEMIELITIS Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang. Penyakit ini sulit untuk didiagnosis dan diterapi. Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi yang efektif. karena tekanan nanah (pus) yang besar. sumsum tulang. dan nyeri pada sendi atau edema pada jaringan di sekitar tulang rahang sering disebabkan karena adanya infeksi bakteri yang tersembunyi pada tulang rahang yang kumannya menyebarkan toksin ke jaringan sekitarnya. osteoporosis. Osteomielitis pada maksilla jauh lebih jarang dibanding pada mandibula karena suplai darah ke maksilla jaruh lebih ekstensif. Sumber sekunder adalah suplai periosteal yang melepaskan pembuluh-pembuluh nutrien yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis dengan cabang-cabang arteri alveolar . dan periosteum. pneumonia. seperti kelelahan. biasanya disebabkan karena bakteri. penyakit tulang Paget. sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik. serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi odontogen. infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. meningitis. Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis. Gangguan suplai darah merupakan sebuah faktor penting dalam perkembangan ostemielitis. kondisi-kondisi ini antara lain radiasi.1. dan tumor ganas tulang. Definisi: Osteomielitis dental atau yang disebut osteomielitis pada tulang rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik pada tulang rahang. dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia. Patogenesis. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. dan akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel (terlihat seperti . Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomielitis. kortex. osteopetrosis. Mandibula menerima suplai darah utamanya dari arteri alveolar inferior. Gejala-gejala fisik pada penderita yang tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit khusus.

pemakaian kawat gigi. Kekurangan vitamin C dan bioflavanoid dapat menyebabkan sariawan yang merupakan awal dari salah satu penyakit periodontal. Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi). selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang. Penyebab osteomielitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya pencabutan gigi. selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) kadang tidak menimbulkan sakit penderita. Bila sudah sampai keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut.bisul) . akan memerlukan suatu prosedur pengambilan. kemudian pembengkakan ini mereda. kuman yang lain adalah Streptococcus dan pneumococcus. Pada sebagian besar kasus. pada rahang yg rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis. Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang. tetapi seringnya tidak tuntas waktu pencabutan sehingga masih ada sisa akar yang tertinggal di dalam tulang rahang. nekrotik. atau pemasangan alat lain yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari soketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomielitis. pyorrhea. Penyakit periodontal juga dapat menyebabkan penyakit jantung melalui perjalanan infeksinya. kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal. dimana akan meninggalkan ruang kosong pada tulang rahang (disebut cavitas). Kesulitan dalam terapi osteomielitis adalah minimnya aliran darah yang menuju daerah infeksi pada rahang tersebut. . keengganan pihak medis untuk mencabut gigi yang busuk. gangren dan bahkan sangat toksik. Diagnosis penyakit ini sering tidak terdeteksi dari pemeriksaan X-Foto baik digital maupun foto panoramik. dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. Bakteri yang berperan terhadap proses terjadinya penyakit ini yang tersering adalah Staphylococcus aureus. serta budaya pasien yang sering menunda mengobati giginya yang infeksi. memproduksi toksin dan menghancurkan tulang di sekitarnya. tergantung seberapa berat penyakitnya). dapat dicegah dengan mengkonsumsinya secara cukup. Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi. Cavitas tersebut akan bertahan. osteomielitik. Penyebab umum yang ketiga dari osteomielitis dental adalah gangren radix. Pada pembedahan gigi. sehingga mencegah antibiotik mencapai sasarannya. Etiologi: Penyebab utama yang paling sering dari osteomielitis adalah penyakit periodontal (seperti gingivitis. Setelah gigi menjadi gangren radix yang terinfeksi. tidak ditemukan adanya nyeri pada daerah wajah. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan tertinggalnya bakteri di dalamnya. trauma wajah yang melibatkan gigi. atau periodontitis.

infeksi sinus. Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang. Prosedur ini membutuhkan tindakan operasi supaya terbentuk penulangan baru yang sehat. berbau busuk. Penanganan penyakit ini adalah menghilangkan faktor penyebabnya. gusi berdarah dan dihubungkan dengan adanya kehilangan dan kematian dari papilla interdental. nutrisi makanan. Terapi: Pada osteomielitis sebaiknya pasien dirawat inap di rumah sakit. Perawatan yang membantu termasuk kumur-kumur sehari 2 kali dengan obat kumur. Perawatan klinis yang dapat dilakukan termasuk perawatan lokal yaitu dengan menghilangkan kalkulus dan plak (biofilm bakteri) dan pemberian desinfektan pada cairan gingival. Perbaikan keadaan umum. Pasien membutuhkan keterangan tentang bagaimana cara merawat sendiri penyakit tersebut dengan menjaga agar jumlah bakteri tetap terkontrol. tonsillitis. Aplikasi topikal . terapi vitamin. Hal ini dimanifestasikan secara akut. NUG sebelumnya disebut acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) juga dikenal sebagai Trench mouth or Vincent's infection. mulai dari medulla. merupakan suatu penyakit dengan rasa sakit yang sangat. PENYAKIT GINGIVA DAN NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (NUG) Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit gingival biasanya dapat dikontrol tanpa penggunaan antibiotik sistemik. furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka. bila dimungkinkan dapat menggunakan ultrasonic scaler. gigi yang terinfeksi segera diekstraksi. penyakit ulseratif yang lebih sering terjadi pada orang yang mengalami stress berat dengan keadaan kebersihan mulut yang sangat jelek. Managemen dari NUG termasuk pengambilan debridement secara besar-besaran pada semua gigi dengan irigasi copius. inflamasi. Meskipun streptococcal gingivitis dan necritizing ulcerative gingivitis (NUG) merupakan 2 tipe gingivitis yang dapat diberikan terapi antimikrobial. 1. menyikat gigi dengan campuran pasta gigi yang mengandung baking soda plus hydrogen peroksida dan atau kumurkumur dengan air garam hangat secara berkala. pemeriksaan mikrobiologis dari bakteri biofilms menemukan bahwa dalam NUG terdapat bakteri spirochetes dan fusobacteria dalam jumlah yang sangat tinggi. squester-squester tulang matinya bila ada dibuang (squesterektomy) serta pemberian antibiotik adekuat. Secara umum pemberian antimikrobial tidak direkomendasikan untuk gingivitis. kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah. penyebaran dari stomatitis.Selain penyebab osteomielitis di atas. Halitosis dan demam sering ada. membantu mempercepat proses kesembuhan.

chlorhexidine. 1. Pemeriksaan kultur juga harus dilakukan setelah terapi untuk meyakinkan bahwa sumber pathogen sudah tereleminasi / hilang. scalling dan root planning untuk mengangkat deposit subgingiva dan supergingiva kalkulus dan plak gigi (bacterial biofilm) adalah tindakan yang perlu untuk mengintervensi penyakit periodontitis ini. jika mungkin dilakukan tes suseptibilitas dan tes kultur untuk flora subgingiva. Antiseptik yang efektif antara lain yaitu povidine. chloramines-T. Penggunaan antimikrobial sistemik merupakan indikasi utama untuk penyakit khronik periodontitis dan aggressive periodontitis (lihat tabel 2 ). Antibiotika sistemik diperlukan jika terjadi simtom yang konstitusional seperti demam malaise (table 6). Pemberian antibiotik sistemik yang tepat harus didasarkan pada tes kultur dan tes suseptibilitas pada flora subgingiva.12 % chlorhexidine gluconate dan atau kumur-kumur dengan larutan saline steril yang merupakan suatu perawatan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan adanya ulserasi dari NUG. 1. . Tes kultur juga harus diperoleh setelah dilakukan terapi untuk meyakinkan bahwa sumber patogen telah hilang. Pemeriksaan kultur tersebut dilakukan jika keadaan memungkinkan. PERIODONTITIS (Lengkapnya pada bahasan Kelainan Jaringan Periodontal) Debridmen. agar mencegah meluasnya infeksi. Pada umumnya perawatan kasus seperti ini dengan pemberian antibiotik merupakan hal penting untuk dilakukan. Pilihan antimikrobial harus mendasar. iodine. PERICORONITIS Pericoronitis merupakan suatu infeksi pada jaringan lunak perikoronal (opercula) yang bagian paling besar / utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas / menutupi mahkota gigi. atau larutan garam hangat. Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya. Gigi yang sering mengalami perikoronitis adalah pada gigi molar ketiga mandibula.juga bisa diberikan dengan obat kumur antibakteri seperti 0. Tindakan ini dapat dilakukan pada saat kunjungan pertama.

dan kadang tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. Antibiotik dapat digunakan sebagai perawatan profilaksis pada saat suatu implant ditempatkan. 1. yang dengan mudah akan membentuk plak. melakukan irigasi dan drainase pada daerah yang terkena (termasuk jika timbul abses). Di dalam mulut penuh dengan bakteri. atau pada kasus terjadi peri-implant mucositis. Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus (karang gigi). abses yang akut sering menjadi kronis. ABSES PERIODONTAL Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. Setelah infeksi terkontrol. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur. PERI-IMPLANT DISEASE Kunci untuk meminimalkan kegagalan suatu implant merupakan tindakan yang tepat dengan menetapkan diagnosis dan perawatan yang efektif pada penempatan suatu implant. Karateristik Klinis: Abses periodontal Akut: . peri-implantitis. Terapi esensial termasuk control plak dan pengambilan semua deposit kalkulus secara professional dengan menggunakan instrument mekanis. Abses periodontal dapat akut maupun kronis. Penyakit ini diakibatkan oleh infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium. Terapi adjuvant termasuk melakukan kumur-kumur dengan menggunakan chlorhexidine gluconate selama 30 detik setelah gogok gigi selama 21 hari. Antibiotik yang dianjurkan adalah clindamycin. Antimikrobial diberikan jika terjadi pembengkakan local dan difus. maka pada saat yang tepat jika gigi tersebut terpendam (impekted) maka segera dilakukan tindakan pencabutan gigi tersebut. 1. pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh dokter gigi. terjadi kenaikan suhu tubuh dan terjadi trismus (tabel 2). Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada leher gigi. Antimikrobial ini dapat diberikan secara local dan sistemik.Terapi yang dilakukan secara lokal termasuk menghilangkan debridmen. dan kegagalan implant. kemudian diikuti dengan grinding atau pencabutan gigi yang berlawanan (antagonis). amoxicillin / clavulanate atau metronidazole plus penicillin G atau ampicillin atau macrolide. karena plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi). Bentuk plak tipis dan tidak berwarna.

Gigi sensitive terhadap perkusi 4. Tahap 2 : . Tahap perawatan abses periodontal adalah sebagai berikut: Tahap 1: Mereduksi abses dan inflamasi akut. demam dan pembengkaan limponodi. Kadang-kadang wajah dan bibir juga terlihat membengkak 6. kalkulus. Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik (tabel 2). Sekitar gingiva membesar. membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen. Ada eksudat purulen 5. benda asing dan pembuatan drainase yang salah. Etiologi: Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa didahului oleh periodontitis. Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak. Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise. oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut.1. food debris. sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal. berwarna merah. 2. Perkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi. Perawatan Abses Periodontal: Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus. permukaan gingiva mengkilat. Biasanya terjadi kegoyahan gigi 3. Bakteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak Abses Periodontal Kronis: Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut.

Tahap 3 : Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati Tabel 2. then 5 mg / kg / d q24h x 4d 250 or 500 mg q 24h 250 – 500 mg q12h or 1g 15 mg / kg / d q12h PO q24h 1 – 2 mg / kg q12h x 1d. Oral Antimicrobial Therapy for Acute Dento-Alveolar Infection of Pulpal Origin. β Also in penicillin-allergic individuals .50 mg /kg /d q6-8h 10 mg / kg q16h 10 mg / kg / d x 1d. biasanya dengan cara bedah flap periodontal.Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses. Necrotizing Ulcerative Gingivitis.5 – 25.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h q12h 250 – 500 mg q6h 50 mg /kg 500 mg q8h 15 mg /kg q8h 250 mg q6h 10 mg / kg q8h • Duration of therapy: 7 – 10 days. then Pediatric Dosage 50 mg /kg q8h 15 mg / kg q8h 25 . Periodontal Abscess and Periodontitis Antimicrobials Narrow-spectrum agents Penicillin VK Amoxicillin Cephalexin£ Erythromycin β Azithromycin β€ Clarithromycin β Doxycycline β βi Tetracycline β βi Broad-spectrum agents Clindamycin β Amoxicillin / clavulanate Metronidazole plus 1 of the following: β Penicillin VK or Amoxicillin or Erythromycin β Adult Dosage 250 – 500 mg q6h 500 mg q8h 250 – 500 mg q6h 250 mg q6h 500 mg x 1d.0 mg / kg q12h 150 – 300 mg q8h 10 mg / kg q8h 875 mg q12h 45 mg /kg q12h 250 mg q6h or 500 mg 7. Consideration should be given to administering an initial loading dose of an antimicrobial as the first dose. then 1 – 2 100 mg q12h mg / kg q 24h 250 mg q6h 12.

nature. Kager L.149:924-928. Sp. Wikipedia.com/dental_osteomyelitis/ Osteomyelitis.nih. Kimura Y. Brook I. Synergistic effect of Bacterioides. Naitoh M. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.. Clostridium. http://www.BM. Sp.en.html B. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. drg. Nord CE. Fusobacterium.health. E. perawatan serta rekonstruksinya) . Mortality Associated with Odontogenic Infection!. 1984. Dental http://www. Natsume N. 2002. Ariji Y. Hunter V. http://www. Ariji E. Kurita K. Flower dan N. Gotoh M. 2006. Penyakit Periodontal. E.nlm.. Walker RI..35:9-15.wikipedia. http://www. 2001. Evaldson G. anaerobic cocci. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V. A. drg. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik.gov/entrez/query. W. The normal human anaerobic microflora.BM.org/wiki/ludwigangina The Free Encyclopedia. 2006. 1982. Evy Indriani V. Scand J infect Dis Suppl. £ Cross-allergy with penicillin is about 10 % DAFTAR PUSTAKA Anonim. J Infect Dis. British Dental Journal. Heimdahl A. Ludwig's Angina.βi Not recommended for children younger than 8 years of age or for pregnant women. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. 2007. and aerobic bacteria on mortality and induction of subcutaneous abscesses in mice. New.ncbi. Green.fcgi A.

Thoma.kumj. Diseases of Jaws: Osteomyelitis of The Jaws. 2004. MD. 1991. A clinical trial. St.pdf Lin LJ. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. DDS.com/jcda Haruo Sakamoto. RN. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www. DDS. Takayuki Aoki. DDS. Kathmandu University Medical Journal.siumed. Sandor.2003.com/emerg/byname/dentalinfections. Oral Pathology. von Konow L. 2006. Louise Kent. Michael S. http://www. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. 1996. 2006.cdaadc. http://www.emedicine. M. Are Periodontal Diseases Risk Factors for Certain Systemic Disorders-What Matters to Medical Practitioners? Hongkong Med J. Rana BBS JB. E Medicine Word Medical Library. Lynnus Peng. Nord CE.1990. B. DDS. Gingivitis and http://www. DDS. American Dental Association. http://www. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. Cox. Fox. Louis the CV Mosby Company. Healthopedia. PhD and Peter B.16:123-125. James Norton.. J Clin Microbiol Immunol. Association of the Oral Flora with Important Medical Diseases. Michael T. Lockhart.ppt Marvin Goldfogel. MHS.com/gingivitis&periodontitis Periodontits.9:31-37 Loesche WJ. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. 2004.com.com/content/6772n7=22kul8u17/ Heimdahl A. Excerpt from Dental.np/past/vol. Chiu GK. Corbet EF.2/isske4/361-363.htm Maestre-Vera JR. Curr Opin Periodontal. Brennan. Batts. Clinical appereance of orofacial infections of odontogenic origin in relationto microbiological findings. H. Timothy L.4:21-28..859-78 KC Toran.a case report. Satoh T.. Philip C. Nath S. 2006. H. MD. http://www. Infections. 1997. . Runyon. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. Shrestha S. Clinical Practice.healthopedia. p.George K. 2006. MD. Treatment options in odontogenic infection.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections. MD. Hiroyuki Naito.springerlink. Jayne J.

Infect Immun. Anthony Lynham. Spring Hill. Royal Brisbane Hospital. Nino Zaya.ada. 1983. http://www. Bal M. 2006. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections. J Med Microbiol. Vel WAC. Martijn van Steenbergen TJ.fm. Polymorphonuclear leukocyte chermotaxis by mixed anaerobic and aerobic bacteria. MacLaren DM. Aquilina. 2003. MD.18:167-172. Verweij-van Vught AMJJ.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Namavar F. Effect of anaerobic bacteria on killing of Proteus mirabilis by human polymorphonuclear leukocytes. Peter J.mja. de Graaf J. MacLaren DM.com.40:930-935. Bal M.pdf . 1984.http://www.au/public/issues/179-10171103/aqu10203. Verweij AMJJ. Namavar F. Serious Sequele of Maxillofacial Infections.jada.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful