KELAINAN JARINGAN PENYANGGA GIGI By: Risya Cilmiaty, AR

PENDAHULUAN Kesehatan gigi dan mulut merupakan bagian integral kesehatan secara keseluruhan dan perihal hidup sehingga perlu dibudidayakan diseluruh masyarakat. Gigi yang sehat adalah gigi yang rapi, bersih, bercahaya dan didukung oleh gusi yang kencang dan berwarna merah muda. Pada kondisi normal, dari gigi dan mulut yang sehat tidak tercium bau tidak sedap. Kondisi ini hanya dapat dicapai dengan perawatan yang tepat. Keadaan oral hygine yang buruk seperti adanya kalkulus dan stain, banyak karies gigi, keadaan tidak bergigi atau ompong dapat menimbulkan masalah dalam kehidupan sehari-hari. Karies gigi adalah penyakit jaringan keras gigi yang ditandai dengan terjadinya mineralisasi bagian anorganik dan demineralisasi substansi organic. Karies dapat terjadi pada setiap gigi yang erupsi, pada tiap orang tanpa memandang umur, jenis kelamin, bangsa, maupun status ekonomi. Periodontium adalah jaringan penyangga gigi yang terdiri dari jaringan gusi, tulang alveolar, ligamentum periodontal dan cementum yang melekat pada akar gigi. Menurut Marshall-Day pada umumnya keradangan gingival pada usia muda ratarata mencapai 75% atau lebih dan akan meningkat mendekati 100% .

Struktur Jaringan Penyangga Gigi: Periodontium merupakan suatu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi, secara anatomi struktur periodontal digambarkan sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Gingiva Ligamen periodontal Tulang alveolar Sementum

Pengetahuan tentang anatomi dan struktur dari jaringan periodontal adalah sangat penting untuk dapat memahami suatu penyakit periodontal dan bagaimana penatalaksanaannya. 1. Gingiva Gingiva adalah suatu jaringan lunak yang terdapat pada rongga mulut, gingiva dapat dibedakan dalam 3 tipe sebagai berikut:

Marginal gingiva / Gingiva tepi / Gingiva bebas: terletak pada daerah koronal dari bagian gingiva yang lain, tidak melekat pada gigi dam dapat membentuk sulkus gingiva (yaitu ruang dangkal antara tepi gingiva dan gigi). Pada keadaan normal, gingiva tepi mempunyai kontur seperti mata pisau, dengan konsistensi kenyal, dan berwarna merah muda / pink.

Gingiva cekat / Attached gingiva: terletak pada daerah apikal dari gingiva tepi dan cekungan gingiva bebas. Gingiva cekat berwarna merah muda dan mempunyai gambaran stipling (seperti kulit jeruk). Gingiva interdental: yang berlokasi diantara gigi pada daerah mesio-distal dari gigi-gigi.

1. Ligamen periodontal Merupakan suatu jaringan yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada gigi dan tulang alveolar. Ligamen periodontal ini terutama terdiri atas serabut kolagen yang tersusun secara teratur yang menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar. Serat-serat kolagen yang terutama adalah: (1) serat krestal alveolar; (2) serat horisontal; (3) serat oblique; (4) serat apikal. Pada ligamen periodontal dapat ditemukan jga sel-sel yaitu sel mesenkhimal, fibroblas, osteoblas, osteoklas, sementoblas dan epitel malasez.

1. Tulang alveolar Merupakan bagian yang memegang gigi. Jenis tulang dikomposisikan sebagai tulang kanselus atau spongius yang ditutupi dengan penutup tulang yang keras, yaitu tulang kortikal.

1. Sementum Sementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada serat-serat ligamen periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat gingiva.

Klasifikasi Penyakit Periodontal Dibagi dalam dua kategori besar, yaitu: 1. Kondisi yang hanya melibatkan gingiva: 1. Gingivitis akut 2. Gingivitis kronis 3. Abses gingiva 4. Gingivitis alergika 5. Gingivitis erupsi 6. Perikoronitis

7. Gingivostomatitis herpetika primer akut 8. Gingivitis yang berhubungan dengan kehamilan 9. Gingivitis yang berhubungan dengan pubertas 10. Gingivitis karena defisiensi vitamin C 11. Gingivitis yang berhubungan dengan penyakit leukemia 12. Gingivitis deskuamasi 13. Pembesaran gingiva (enlargement gingiva): inflamasi, perubahan hormonal, dikrasia darah, obat-obatan, karateristik keturunan, nafas lewat mulut dan neoplasma. 2. Kondisi yang melibatkan ligamen periodontal, sementum dan tulang alveolar (pada kondisi dimana gingiva terlibat atau terjadi secara sendiri) : 1. Periodontitis 1. Prepubertal periodontitis 2. Juvenile periodontitis 3. Rapidly progressive periodontitis 4. Adult periodontitis 5. Periodontitis yang berhubungan dengan AIDS 2. Trauma oklusal 3. Resesi Periodontal 4. Atropi Periodontal

Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993) A. Gingivitis 1. Gingivitis, plaque bacterial Non-aggravated Systemically aggravated Related to sex hormones Related to drugs Relatedtosystemicdisease

2. Necrotizing ulcerative gingivitis Systemic determinants unknown

RelatedtoHIV

3. Gingivitis, non-plaque Associated with skin disease Allergic Infectious

B. Periodontitis 1. Adult periodontitis Non-aggravated Systemically aggravated Neutropenias Leukemias Lazy leukocyte syndrome AIDS Diabetes mellitus Crohn's disease Addison's disease

2. Early-onset periodontitis Localized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality

Necrotizing ulcerative periodontitis Systemic determinants unkown RelatedtoHIV Related to nutrition 4. systemic determinants unknown 3.Generalized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality Immunodeficient Early-onset periodontitis related to systemic disease Leukocyte adhesion deficiency Hypophosphatasia Papillon-Lefevre syndrome Neutropenias Leukemias Chediak-Higashi syndrome AIDS Diabetes mellitus type I Trisomy 21 HistiocytosisX Ehlers-Danlossyndrome(TypeVIII) Early-onset periodontitis. Periodontal abscess .

Perubahan imunopatologis atau rusaknya jaringan dapat terjadi pada penderita yang sensitif yang terekspos oleh substansi asing (sensitizing antigen).Indikasi penyakit periodontal ditentukan oleh tipe dan keparahan penyakit periodontal tersebut. poket sedang sampai dalam. Klasifikasi tipe dan keparahan penyakit periodontal oleh ADA adalah sebagai berikut: Tipe I Tipe II : Gingivitis dengan poket dangkal. tidak ada kehilangan tulang : Periodontitis ringan. Reaksi imun tersebut dapat juga berakibat terjadinya perusakan jaringan karena reaksi imun itu sendiri atau disebut juga reaksi hipersensitivitas. Tipe III : Periodontitis sedang. Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses inflamasi. kemudian tubuh mengadakan perlawanan dengan cara menetralisir atau merusak mikroorganisme tersebut. ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka / trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan periodontal yang terkena iritasi. Pada penyakit periodontal yang disebabkan oleh invasi bakteri dan mikroorganisme. kehilangan tulang sedang sampai lanjut. kehilangan tulang sebagian. Tipe IV : Periodontitis lanjut sampai diikuti dengan kehilangan gigi. sehingga jaringan dapat diperbaiki (sembuh). maka bagian yang terkena pertama kali adalah jaringan gingiva. HISTOPATOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL . secara topografi (radiografis) tulang terlihat normal. secara topografi terlihat kerusakan/ kelainan tulang. poket sedang. Mekanisme imunologi biasanya dihubungkan dengan adanya respons pertahanan tubuh terhadap invasi dari substansi asing seperti bakteri atau virus. Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap injuri atau luka.

papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. disebelah apikal dari epitelium jungtion. digantikan dengan beberapa sel inflamasi. tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop. Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. gingiva biasanya berwarna merah muda. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi.Pada keadaan yang sehat. Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN. namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Lesi Awal Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal. 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang. . Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel. Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap: 1. • Gingivitis Dini Bila deposit plak masih tetap ada. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal.

• Periodontitis: Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Pada saat bersamaan. gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng . namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. Gingiva sekarang berwarna merah. limfosit dan magrofag. Bila inflamsi dominan. pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi. integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar. Jadi. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. bahkan tidak ada. terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. lunak dan mudah berdarah. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan . Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum.• Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif. memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. bengkak dan mudah berdarah.bila produksi jaringan fibrosa yang dominan. jaringan akan berwarna merah. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Imunoglobulin. maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Jaringan ikat akan menjadi oedem. maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi. membentuk poket periodontal atau poket asli. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi. Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal.

daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula. imunoglobulin ini menghasilkan sel plasma berisi limfosit yang bertranformasi sebagai hasil dari perlawanan tubuh terhadap antigen. sebagai suatu reaksi antigen dengan antibodi pada sel mast. reaksi tersebut melepaskan substansi dari sel mast yang mempunyai kemampuan merusak jaringan periodontal. Tipe II : Sitotoksik. kompleks imun dan reaksi hipersensitivitas yang lambat (delayed or cellmediated hipersensivity reactions) Tipe I Hasil : Anafilaktif. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada t sampai dengan sepertiga panjang akar. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. resorbsi akan meluas ke lateral. sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Selain itu antibodi merupakan protein serum yang diklasifikasikan sebagai imunoglobulin. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. termasuk reaksi antibodi dan antigen yang secara langsung berikatan pada sel. Untuk mengetahui lesi periodontitis secara klinis diperlukan pemeriksaan tingkat kehilangan perlekatan.yaitu: reaksi anafilaktif. Ada empat tipe reaksi hipersensitivitas yang penting pada penyakit periodontal. proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. IMUNOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Antibodi merupakan suatu komponen yang penting pada reaksi imunologi. Kesimpulannya: Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar.ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Perusakan sel (cell lysis) dan peningkatan sintesis dari enzim lisosom dengan suatu leukosit PMN merupakan dua contoh dari reaksi hipersensitivitas . Sehingga tulang akan diremodelling. sitotoksis. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar. suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut. namun tetap mengalami kerusakan.

minimal 2 kali sehari. fibroblast dan osteoklas yang merupakan suatu patogenesis dari penyakit periodontal. didasarkan pada interaksi dari antigen dengan limfosit. setelah makan pagi dan sebelum tidur malam. Enzim lisosom menyebabkan rusaknya jaringan. . Tipe IV : delayed or cell-mediated hipersensitivity reactions. penyakit periodontal ini ringan. Gejala yang timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat gigi. merupakan reaksi hipersensitivitas yang terjadi ketika tinggi dari antigen dan komplek antigen antibodi mengelilingi pembuluh darah kecil. Perubahan jaringan ini dapat menyebabkan inflamasi. yang menyebabkan terjadinya isolasi pada daerah dari jaringan yang rusak. makrofag. gusi mudah berdarah bila tersentuh sikat gigi. Dianjurkan tidak terlalu banyak mengonsumsi makanan manis/lengket. . kadang menimbulkan bau mulut.ini. atau tusuk gigi bahkan dengan kumur-kumur air saja kadang berdarah.Sensitivitas limfosit dengan antigen plak gigi dapat menghasilkan suatu akumulasi kronis dari limfosit dan makrofag yang dikenal sebagai Lymphokines ini dapat berpengaruh pada aktivitas lymphokines. GINGIVITIS Gingivitis merupakan penyakit keradangan gusi dikarenakan iritasi dari karang gigi. biasanya gigi bewarna merah dan mudah berdarah. perdararahan dan nekrosis jaringan. Tipe III level : Kompleks Imun. sehingga perlunya pemeliharaan gigi secara baik dan benar salah satunya yaitu dengan menggosok gigi sehari 3 kali. Pada keadaan yang lebih berat dapat terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses periodontal. Hal ini perlu diperhatikan.

6. jacket crown maupun prothesa yang kurang sempurna tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut o kebiasaan menusuk gigi • 1. merah tua. Etiologi : 1. Warna gingiva. dapat diliat pada saat gigi. 4. Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva. sehingga memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. Penyebab umum: . dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf). terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal seperti kerah baju (lancip) menjadi membulat dan datar. bila berdarah maka terdapat proses inflamasi. 7. Kontur gingiva. 2. terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit jeruk). causa dentis) kebiasaan makan sebelah. Penyebab lokal : • • maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus. gangren pulpa / radix. Adapun karateristik klinis dari gingivitis dapat dilihat dari : 1. terjadi bila ada pembengkakan. Tendensi perdarahan. Konsistensi. terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna merah. Plak ini akan mengiritasi gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis. terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal. Tekstur gingiva. 3. sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi yang tidak untuk makan menjadi kotor o adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam o calculus o adanya tambalan . 5.Gambar 1: gingivitis Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol. Rasa sakit. Ukuran gingiva. merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai gingival cekat. lunak (odematus) menjadi fibrotik.

C penyakit sifilis rheumatik nefritis anemia diabetes mellitus alkoholisme acut fever yang tinggi obat-obatan yang mengandung Hg. Bi. B. J. Gingivitis berdasarkan tipenya • • • • • • • gingivitis hipertrofikans gingivitis nekrotikan (vincent's infection) gingivitis karena gangguan diet gingivitis indolent gingivitis karena gangguan endokrin gingivitis alergi obat-obatan gingivitis penyakit darah Gejala Klinik • Tepi gingiva merah lembek dan bengkak.• • • • • • • gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil. menopause) avitaminosis vitamin C defisiensi vitamin A. self cleaning tidak ada o o o • Klasifikasi Gingivitis 1. dosis terlalu tinggi akan menyebabkan ekskresi dari darah o beladona dosis tinggi. mudah berdarah o Gingiva terlepas dari attachment (pocket dalam) o Halitosis (bau mulut tak sedap) o Calculus (calculus serumal) . Gingivitis berdasarkan waktu • • • gingivitis akut gingivitis sub akut gingivitis kronis 1. saliva kurang. peka terhadap palpasi atau rabaan.

gusi merah dan membengkak. dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat. Gejala penyakit ini biasanya tidak dirasakan sampai penyakit sudah lanjut. ligamen periodontal. Bila kita tidak memperhatikan kebersihan atau kesehatan gigi dan mulut. gusi yang sakit dan berdarah. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva. pembentukan poket periodontal. sementum. (2) Bila karang gigi dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan jaringan pengikat gigi atau membran periodontal hancur sehingga gigi menjadi goyang kadang timbul suatu pembengkakan (periodontal abses) sampai terlepasnya gigi dari tempatnya (vulsi). rasa sakit pada saat mengunyah. gejala tersebut berupa bau mulut yang tidak hilang. Air garam hangat Asiringentia (obat pengisut gingiva) : air daun sirih yang dimasak tertutup Massage gingiva Gingivectomi / gingivoplasti Konsul ke internis PERIODONTITIS Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva. napas menjadi tidak segar atau bau mulut atau halitosis. gigi goyang dan gigi sensitif. dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi. Merokok serta penyakit sistemik seperti diabetes mellitus meningkatkan keparahan penyakit periodontal. keadaan-keadaan tidak bersahabat akan muncul kemudian. Menyikat gigi saja seringkali tidak cukup untuk membersihkan kumpulan plak yang terakumulasi di leher gigi dan di bawah gusi yang melekat pada leher gigi. akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. . kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Kondisi ini dapat diperparah penyakit lain seperti diabetes melitus.o o Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva Kelenjar submandibular membesar Terapi • • • • • • Menghilangkan semua penyebab (causatiknya) Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %). Gusi mudah berdarah dan tidak percaya diri. seperti : (1) Dengan banyaknya karang gigi.

konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar. Teksturnya tidak stippling. Jangan sekali-kali membiarkan lubang gigi terlalu lama karena sisa makanan akan menumpuk apalagi sampai berdenyut atau bengkak karena akan menyebabkan lamanya waktu kunjungan dan mahalnya biaya perawatan.(3) Muncul pula karies gigi atau lubang gigi. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar. . junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. lama-kelamaan mahkota gigi akan hancur dan tertinggallah sisa akar gigi yang harus dicabut pula. Gambar 2: periodontitis Definisi : Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal). Tendensi perdarahan banyak. Tipe poket periodontal Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar. Sebesar apa pun lubang gigi harus segera ditambal. merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm. Ukurannya rata-rata membesar. terjadi mobilitas gigi. Konsistensinya dari odem sampai fibrotik. Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri. Karekteristik klinis periodontitis Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Karena ketidaktahuan atau rasa takut sang pemilik gigi.

Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan). kolagenase. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar. 1. yaitu: .faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi 2. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis. kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur. tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang. Perawatan Periodontitis Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas 1. 3. Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian memaparkan kolagen. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar. impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. heparin.1. meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi. retensi dan maturasi dari plak. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis. Produksi osteoklas. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus. Etiologi Periodontitis Secara Umum Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi. fragmen tumor. hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. prostaglandin.

Splinting temporer pada gigi yang goyah 7. untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak. kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Perawatan karies dan lesi endodontik 4.Fase I : fase terapi inisial. Analisis diet dan evaluasinya 9. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III: fase terapi pemeliharaan. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas Fase II : fase terapi korektif. Bedah periodontal. Scaling dan root planing 3. 2. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) 6. termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal. merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies . Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5. rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2. gingivektomi. Penyesuaian oklusi 3. ada tidaknya inflamasi gingiva. prosedur bedah flap periodontal. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli. dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5. kedalaman poket dan mobilitas gigi 3. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 1. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1. Perawatan ortodontik 8.

Makanan bergizi yang seimbang 5. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss 4. gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva. dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket . perubahan aspek koronal dari junctional epithelium. membuat klasifikasi tahap patogenesis sbb: 1.Terapi Periodontitis: Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride 2. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. Lesi tingkat awal : . dua orang ahli patologis yang terkemuka. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning Histopatologi dan Patogenesis Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi. Page dan Schoeder. dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi 3. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. Pembentukan poket periodontal Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Permulaan terjadinya lesi : Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium. protein serum ekstraseluler. 2. meninkatnya aliran cairan gingiva. maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss.

Stagnasi vaskular. tetapi bisa juga ikut menyebabkan kedalaman poket periodontal. periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil. 4. migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral. keadaan ini disebut poket gingiva. Proses inflamasi pada gingiva juga menstimulasi proliferasi apikal sel-sel epitelial yang menyebabkan junctional epithelium dan sulcular epithelium. tertahanya cairan jaringan. dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis. Rangkuman: 1.didominasi oleh sel-sel plasma.kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut. pembentukan poket periodontal. proliferasi. perubahan fibroblas. bagian dari junctional epithelium yang posisinya lebih koronal terpisah dengan permukaan gigi. serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah. dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium. munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut. fibrosis pada daerah yang lebih periferal. 2. dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal. 4. hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium. sehingga memudahkan proliferasi epitelium untuk bergerak ke apikal sepanjang permukaan akar. Lesi yang telah terbentuk : Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan. Ketika epitelium migrasi ke apikal. Bila hal ini terjadi pada keadaan tidak ada migrasi apikal junctional epithelium. perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous. sehingga menciptakan sulkus gingiva yang dalam. penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang. adanya sel-sel plasma yang telah berubah. akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular.Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar. Lesi tingkat lanjut : Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk. . 3. tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar. Gingivitis dimulai dengan infasi bakteri plak gigi dan produk-produknya melalui junctional dan sulcular epithelium. 3. Selain itu proses inflamasi menyebabkan degenerasi serabut-serabut gingiva. dan pada akhirnya fibrosis gingiva yang akan menyebabkan peningkatan kedalaman poket dari pembesaran gingiva.

wikipedia. Natsume N. New. http://www.fcgi A. Flower dan N. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut. http://www. yang mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien. Kurita K. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment.nlm. Wikipedia. DAFTAR PUSTAKA Anonim.html . E. Gotoh M. http://www. E.nature. 2002. 2001. Dengan terbentuknya poket.5.com/layanan/periodontik Ariji Y. A.org/afp/990700ap/109. yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob.org/wiki/ludwigangina Anonim. Periodontik.dw8dentalcare. The Free Library. Proses inflamasi juga menstimulasi resorpsi tulang alveolar dan serabut-serabut ligamen periodontal tepat di apikal serabut gingiva dan menghilangkan barrier lainya menghalangi migrasi apikal junctional epithelium dan pembentukan poket. Ariji E. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang lama. Naitoh M. yaitu plak. The Free Encyclopedia.ncbi. Ludwig's Angina. 2007.gov/entrez/query. http://www. Jadi periodontitis saat ini dianggap sebagai penyakit yang mempunyai periode eksaserbasi (hilangnya attchment berlanjut) dan remisi (hilangnya attachment minimal atau tidak terjadi kehilangan attchment sama sekali) daripada berlangsung secara linear seperti yang diduga sebelumnya. 2007.aafg. 2007.. Bilateral submandibular gland infection presenting as Ludwig's angina: First report of a case. infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi. W. Green. Mortality Associated with Odontogenic Infection!. 6.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.nih. penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal. Kimura Y. Dasar pemikiran reduksi poket sebagai bagian terapi periodontal adalah untuk menciptakan lingkungan dentogingival yang kecil kemungkinanya untuk akumulasi plak subgingiva dan lebih konduktif untuk pembuangan plak efektif oleh pasien sendiri. British Dental Journal. http://www.html Anonim.en.

Diagnosis and Management of Odontogenic Infections. Sp. Healthopedia. http://www. Clinical Practice. 2006. PhD and Peter B. MD. .ada. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. DDS. 2006. Penyakit Periodontal. http://www.BM.kumj. Michael S.2/isske4/361-363.com/gingivitis&periodontitis Periodontits.BM. Fox. B. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. Treatment options in odontogenic infection. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. Rana BBS JB. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Nino Zaya. Infections. Lockhart. drg. 2006. A clinical trial. DDS. Sp. MHS. 2006. Michael T. Louise Kent.com/emerg/byname/dentalinfections. Nath S. DDS. MD. Cox. 2004. Gingivitis and http://www. Jayne J. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. http://www. Sandor. MD. perawatan serta rekonstruksinya) George K. Brennan. James Norton.Evy Indriani V. H. Philip C. American Dental Association. MD. 2006.emedicine. MD. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang.. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik. E Medicine Word Medical Library. DDS.. 2006. Runyon. M. drg.com. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.jada.springerlink.htm Maestre-Vera JR. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www. http://www. Shrestha S. Takayuki Aoki. Excerpt from Dental.com/jcda Haruo Sakamoto. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection.ppt Marvin Goldfogel.np/past/vol. Timothy L. http://www. DDS. RN.com/content/6772n7=22kul8u17/ KC Toran. 2004.a case report. 1996.healthopedia.siumed. Batts. 2006. Hiroyuki Naito.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections.cdaadc.pdf Lynnus Peng. Kathmandu University Medical Journal.

mja. Royal Brisbane Hospital. 2003.au/public/issues/179-10171103/aqu10203.com. Anthony Lynham. Serious Sequele of Maxillofacial Infections. Spring Hill. http://www. Aquilina.pdf .Peter J.fm.

03 April 2009 Gambar-gambar Infeksi Odontogen Gambar 1: Jalur Infeksi Odontogen .Si. M. Sp. Risya Cilmiaty.Kg di 23.Diposkan oleh drg.00 Tidak ada komentar: Link ke posting ini Jumat.

Gambar 2: Cellulitis Gambar 3: Ludwig Angina Gambar 4: Abses Submandibula .

Gambar 5: Abses Sublingual Gambar 6 : Osteomyelitis Gambar 7 : Penyakit Gingiva dan NUG .

Kg di 22. Risya Cilmiaty.Gambar 8 : Periodontitis Gambar 9 : Pericoronitis Diposkan oleh drg. M. Sp.52 Tidak ada komentar: Link ke posting ini .Si.

. yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis. Dokter gigi dan dokter umum harus waspada terhadap terjadinya implikasi klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan perawatan. Rekomendasi didasarkan pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut. kehamilan. Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap kecepatan dan kekerasan suatu simtom. AR PENDAHULUAN Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. dan periodontitis marginalis. namun pada umumnya infeksi gigi dapat dirawat dengan pemberian antibiotik. Klinisi juga harus waspada terhadap antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari infeksi gigi (odontogen). anti jamur dan anti viral. Oragisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi. Karena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain. indikasi dan reaksi yang berlawanan untuk tiap pemberiannya. Sumber klinis seperti petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera. dan pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi.INFEKSI ODONTOGEN By: Risya Cilmiaty. heat – shock protein dan proinflammatory cytokines. (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus. seleksi yang tepat dari pemberian variasi antimikrobial dalam mencegah dan marawat infeksi gigi. cairan sulkus ginggiva. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum. saliva dan mukosa mulut. maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. dan infeksi paru-paru. (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Keterangan ilmiah menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti penyakit jantung. hematogen dan limfogen. mucus membrane. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. DM. dorsum lidah. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut. Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. Ini karena adanya bakteri gram negative yang menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida. Penting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang musiman dan letak organism tersebut. Pengobatan sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara topikal.

tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis.8 x 1011 anaerobs/gram. deep-space infection. kira-kira ada 1. Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Life-Threatening. Peptococcus. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alphahemolytic Streptococcus. Eubacterium. misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina. Infeksi odontogen luas/ menyebar. . infeksi ortopedik. ETIOLOGI INFEKSI GIGI Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi. sinusitis. Sekali bakteri patologik ditentukan. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur. infeksi sinus kavernosus. septicaemia. 2. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir. Peptostreptococcus.DEFINISI Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI Berdasarkan tipe infeksinya. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob. infeksi pulmoner. Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). 3. misalnya: early cellulitis. Dalam cairan gingival. biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. infeksi odontogen bisa dibagi menjadi : 1. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. peri implantitis. and Fusobacterium. infeksi mediastinal dan abses otak. misalnya: Abses periodontal akut. Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %.

Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses. periodontitis (termasuk pericoronitis dan periimplantitis). infeksi gigi dapat menyebar dan memperbesar infeksi polimikrobial pada tempat lain termasuk pada sinus. abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik. Deep Facial Space Infections dan osteomyelitis. infeksi dentoalveolar (infeksi pulpa dan abses periapikal). Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Jika tidak dirawat. Cellulitis Ludwig'a Angina PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia. palatum. di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat . perikardium dan paru-paru. gingivitis (termasuk NUG). Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa).Jalur infeksi odontogen : Gambar 1 : Jalur infeksi odontogen Pada umumnya infeksi gigi termasuk karies gigi. infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa. system saraf pusat. Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. ruang sublingual.

ferus. rattus. karena traumatik atau infeksi pasca bedah. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus. Tipikal infeksi odontogenik adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada daerah fasial. infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa. Demineralisasi yang paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. karena mereka mempunyai kapasitas produksi asam yang baik. sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular.ditolong akan menyebabkan kematian). ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis. abses sub periosteal. Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah: • • • • • Jenis dan virulensi kuman penyebab. ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. perikoronal. . Adanya tissue space dan potential space. Sekali email larut. infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. osteomielitis. abses sub mukosa. Daya tahan tubuh penderita. Di dalam pulpa. Gambar 2 : Abses submandibular Gambar 3 : Abses sublingual Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal. mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi.5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. ke kulit menjadi dermatitis. ke ginjal menjadi nefritis. abses sub gingiva. ke persendian menjadi arthritis. sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris. dan phlegmon dasar mulut. Suatu perbandingan demineralisasi dan remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi karies. Remineralisasi yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5. dan abses sub palatal. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit. Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain. misalnya ke otak menjadi meningitis.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu . sakit kepala hebat. disfagia. adakah edema preseptal atau postseptal. Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral. Calor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area infeksi 4. keterlibatan ruang fascia. lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran. kedalaman caries. trismus dan derajat dari trismus. oftalmoplegia. nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. eritema. fistula dan mobilitas gigi. pembentukan fistula. suara serak. Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut. tidak memerlukan pemeriksaan CT scan. disertai dengan demam atau tidak. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi. vitalitas gigi. dan krepitasi subkutaneus. Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi.GEJALA KLINIS Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus). trismus. lokalisasi pembengkakan. kepala. Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur. Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan. apakah ada pembengkakan. Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. palpasi dan perkusi) kulit wajah. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi 5. onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat. 1. dan gangguan pernafasan. leher. muntah). lalu berlanjut ke intra oral. adakah gigi yang caries. Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler. Dilihat juga adakah obstruksi ductus Wharton dan Stenson. durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus. gangguan penglihatan. adakah proptosis. fluktuasi. tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia). foto rontgen panoramik sudah . edema palpebra. disfagia. Kemudian diperiksa gigi. Tumor : pembengkakan. efek dari inflamasi 2. terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat 3. Dilihat adakah limfadenopati leher. iritasi meningeal. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat vasodilatasi. apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya. serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson (pus atau saliva). foto rontgen dan CT scan (atas indikasi).

disfonia. TERAPI Tujuan manajemen infeksi odontogen adalah : • • Menjaga saluran nafas tetap bebas o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal nafas o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang paling penting dalam manajemen infeksi odontogen o tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah. sublingual dan vestibular didrainase intraoral . Operasi drainase o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah penyakit abses o memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan menyebabkan kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan. ruang sekunder potensial terinfeksi juga o CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi o Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat infeksi o Abses canine. mengeluarkan air liur. tidak dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang. DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesa. ditegakkan diagnosis infeksi odontogen apakah termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau infeksi odontogen umum / menyebar.cukup untuk menegakkan diagnosis. terdengar stridor o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi odontogen o jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan. waktu dan metode operasi untuk mempertahankan saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat). pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. CT scan harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher.

Identifikasi bakteri penyebab o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri anaerob lainnya o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji sensitivitas dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan resisten terhadap antibiotika) o Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika incisi dan drainase terlambat dilakukan Menyeleksi terapi antibotika yang tepat o penicillin parenteral o metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi yang berat o Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin o Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama) o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi odontogen yang signifikan o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax segera dan konsultasi kepada dokter bedah thorax kardiovaskular o ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen o Tabel 1. submandibular. pembengkakan atau rasa sakit di mulut. submental. dan buccal disarankan diincisi ekstraoral dan didrainase. dan pharyngea lateral bisa didrainase dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral o Abses ruang temporal.• • • Abses ruang masseterik. Medikamentosa o rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat besar) o merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya Diabetes Mellitus) o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit o memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita trismus. retropharyngeal. Dental Infections That Require Systemic Antimicrobial Therapy • • • • • • • • • • Endodontic infections of pulpal origin Streptococcal gingivitis Periodontal disease Periodontal abscess Periodontitis Pericoronitis Peri-implant disease Serious fascial and deep neck infections Acute herpes simplex Candida infection treatment . pterygomandibular.

karena tekanan nanah (pus) yang besar. OSTEMIELITIS Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang. dan periosteum. dan akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel (terlihat seperti . osteoporosis. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis. serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi odontogen. dan trombosis pada sinus kavernosus. infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang. Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk. Patogenesis. meningitis. Mandibula menerima suplai darah utamanya dari arteri alveolar inferior. Definisi: Osteomielitis dental atau yang disebut osteomielitis pada tulang rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik pada tulang rahang. Tanda dan Gejala Klinik Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang. dan tumor ganas tulang.1. Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi yang efektif. yang mengenai spongiosa. sumsum tulang. penyakit tulang Paget. pneumonia. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik. Gejala-gejala fisik pada penderita yang tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit khusus. dan nyeri pada sendi atau edema pada jaringan di sekitar tulang rahang sering disebabkan karena adanya infeksi bakteri yang tersembunyi pada tulang rahang yang kumannya menyebarkan toksin ke jaringan sekitarnya. kondisi-kondisi ini antara lain radiasi. Penyakit ini sulit untuk didiagnosis dan diterapi. Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomielitis. kortex. seperti kelelahan. Gangguan suplai darah merupakan sebuah faktor penting dalam perkembangan ostemielitis. osteopetrosis. biasanya disebabkan karena bakteri. Osteomielitis pada maksilla jauh lebih jarang dibanding pada mandibula karena suplai darah ke maksilla jaruh lebih ekstensif. Sumber sekunder adalah suplai periosteal yang melepaskan pembuluh-pembuluh nutrien yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis dengan cabang-cabang arteri alveolar . dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia.

Penyebab osteomielitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya pencabutan gigi. gangren dan bahkan sangat toksik. Cavitas tersebut akan bertahan. tidak ditemukan adanya nyeri pada daerah wajah. dimana akan meninggalkan ruang kosong pada tulang rahang (disebut cavitas). Bakteri yang berperan terhadap proses terjadinya penyakit ini yang tersering adalah Staphylococcus aureus. Etiologi: Penyebab utama yang paling sering dari osteomielitis adalah penyakit periodontal (seperti gingivitis. serta budaya pasien yang sering menunda mengobati giginya yang infeksi. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan tertinggalnya bakteri di dalamnya. Kekurangan vitamin C dan bioflavanoid dapat menyebabkan sariawan yang merupakan awal dari salah satu penyakit periodontal. pemakaian kawat gigi. . Pada sebagian besar kasus. pyorrhea. Kesulitan dalam terapi osteomielitis adalah minimnya aliran darah yang menuju daerah infeksi pada rahang tersebut. Penyebab umum yang ketiga dari osteomielitis dental adalah gangren radix. kemudian pembengkakan ini mereda. atau pemasangan alat lain yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari soketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomielitis. Bila sudah sampai keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut. sehingga mencegah antibiotik mencapai sasarannya. selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) kadang tidak menimbulkan sakit penderita. dapat dicegah dengan mengkonsumsinya secara cukup. Diagnosis penyakit ini sering tidak terdeteksi dari pemeriksaan X-Foto baik digital maupun foto panoramik. keengganan pihak medis untuk mencabut gigi yang busuk. kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal. Pada pembedahan gigi. Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi. akan memerlukan suatu prosedur pengambilan. trauma wajah yang melibatkan gigi. Penyakit periodontal juga dapat menyebabkan penyakit jantung melalui perjalanan infeksinya. memproduksi toksin dan menghancurkan tulang di sekitarnya. atau periodontitis. selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang. dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. Setelah gigi menjadi gangren radix yang terinfeksi. tergantung seberapa berat penyakitnya). pada rahang yg rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis.bisul) . osteomielitik. Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi). nekrotik. tetapi seringnya tidak tuntas waktu pencabutan sehingga masih ada sisa akar yang tertinggal di dalam tulang rahang. kuman yang lain adalah Streptococcus dan pneumococcus. Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang.

Meskipun streptococcal gingivitis dan necritizing ulcerative gingivitis (NUG) merupakan 2 tipe gingivitis yang dapat diberikan terapi antimikrobial. gusi berdarah dan dihubungkan dengan adanya kehilangan dan kematian dari papilla interdental. Perawatan yang membantu termasuk kumur-kumur sehari 2 kali dengan obat kumur. Hal ini dimanifestasikan secara akut. merupakan suatu penyakit dengan rasa sakit yang sangat. squester-squester tulang matinya bila ada dibuang (squesterektomy) serta pemberian antibiotik adekuat. menyikat gigi dengan campuran pasta gigi yang mengandung baking soda plus hydrogen peroksida dan atau kumurkumur dengan air garam hangat secara berkala. Secara umum pemberian antimikrobial tidak direkomendasikan untuk gingivitis. nutrisi makanan. membantu mempercepat proses kesembuhan. mulai dari medulla. Penanganan penyakit ini adalah menghilangkan faktor penyebabnya. berbau busuk. bila dimungkinkan dapat menggunakan ultrasonic scaler. penyebaran dari stomatitis. PENYAKIT GINGIVA DAN NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (NUG) Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit gingival biasanya dapat dikontrol tanpa penggunaan antibiotik sistemik. tonsillitis. infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka. inflamasi. furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). NUG sebelumnya disebut acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) juga dikenal sebagai Trench mouth or Vincent's infection. terapi vitamin. Perawatan klinis yang dapat dilakukan termasuk perawatan lokal yaitu dengan menghilangkan kalkulus dan plak (biofilm bakteri) dan pemberian desinfektan pada cairan gingival. Prosedur ini membutuhkan tindakan operasi supaya terbentuk penulangan baru yang sehat. infeksi sinus. Halitosis dan demam sering ada. 1. pemeriksaan mikrobiologis dari bakteri biofilms menemukan bahwa dalam NUG terdapat bakteri spirochetes dan fusobacteria dalam jumlah yang sangat tinggi. Aplikasi topikal . penyakit ulseratif yang lebih sering terjadi pada orang yang mengalami stress berat dengan keadaan kebersihan mulut yang sangat jelek. Perbaikan keadaan umum. Managemen dari NUG termasuk pengambilan debridement secara besar-besaran pada semua gigi dengan irigasi copius. Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang. kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah.Selain penyebab osteomielitis di atas. Terapi: Pada osteomielitis sebaiknya pasien dirawat inap di rumah sakit. Pasien membutuhkan keterangan tentang bagaimana cara merawat sendiri penyakit tersebut dengan menjaga agar jumlah bakteri tetap terkontrol. gigi yang terinfeksi segera diekstraksi.

PERICORONITIS Pericoronitis merupakan suatu infeksi pada jaringan lunak perikoronal (opercula) yang bagian paling besar / utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas / menutupi mahkota gigi. Antibiotika sistemik diperlukan jika terjadi simtom yang konstitusional seperti demam malaise (table 6). Pilihan antimikrobial harus mendasar. scalling dan root planning untuk mengangkat deposit subgingiva dan supergingiva kalkulus dan plak gigi (bacterial biofilm) adalah tindakan yang perlu untuk mengintervensi penyakit periodontitis ini. PERIODONTITIS (Lengkapnya pada bahasan Kelainan Jaringan Periodontal) Debridmen. Pada umumnya perawatan kasus seperti ini dengan pemberian antibiotik merupakan hal penting untuk dilakukan. iodine. Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya. atau larutan garam hangat. 1. Pemeriksaan kultur juga harus dilakukan setelah terapi untuk meyakinkan bahwa sumber pathogen sudah tereleminasi / hilang. Pemberian antibiotik sistemik yang tepat harus didasarkan pada tes kultur dan tes suseptibilitas pada flora subgingiva. Gigi yang sering mengalami perikoronitis adalah pada gigi molar ketiga mandibula. Antiseptik yang efektif antara lain yaitu povidine. chlorhexidine. Pemeriksaan kultur tersebut dilakukan jika keadaan memungkinkan. Tindakan ini dapat dilakukan pada saat kunjungan pertama.juga bisa diberikan dengan obat kumur antibakteri seperti 0. agar mencegah meluasnya infeksi. jika mungkin dilakukan tes suseptibilitas dan tes kultur untuk flora subgingiva. Penggunaan antimikrobial sistemik merupakan indikasi utama untuk penyakit khronik periodontitis dan aggressive periodontitis (lihat tabel 2 ). chloramines-T.12 % chlorhexidine gluconate dan atau kumur-kumur dengan larutan saline steril yang merupakan suatu perawatan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan adanya ulserasi dari NUG. . 1. Tes kultur juga harus diperoleh setelah dilakukan terapi untuk meyakinkan bahwa sumber patogen telah hilang.

yang dengan mudah akan membentuk plak. karena plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi). 1. abses yang akut sering menjadi kronis. amoxicillin / clavulanate atau metronidazole plus penicillin G atau ampicillin atau macrolide. Setelah infeksi terkontrol. atau pada kasus terjadi peri-implant mucositis. maka pada saat yang tepat jika gigi tersebut terpendam (impekted) maka segera dilakukan tindakan pencabutan gigi tersebut. 1. Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus (karang gigi). peri-implantitis. ABSES PERIODONTAL Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. Antibiotik yang dianjurkan adalah clindamycin. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur. Terapi esensial termasuk control plak dan pengambilan semua deposit kalkulus secara professional dengan menggunakan instrument mekanis. Karateristik Klinis: Abses periodontal Akut: . dan kadang tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh dokter gigi. Abses periodontal dapat akut maupun kronis. Antimikrobial ini dapat diberikan secara local dan sistemik. Antimikrobial diberikan jika terjadi pembengkakan local dan difus. Antibiotik dapat digunakan sebagai perawatan profilaksis pada saat suatu implant ditempatkan. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna. PERI-IMPLANT DISEASE Kunci untuk meminimalkan kegagalan suatu implant merupakan tindakan yang tepat dengan menetapkan diagnosis dan perawatan yang efektif pada penempatan suatu implant. melakukan irigasi dan drainase pada daerah yang terkena (termasuk jika timbul abses). dan kegagalan implant.Terapi yang dilakukan secara lokal termasuk menghilangkan debridmen. Terapi adjuvant termasuk melakukan kumur-kumur dengan menggunakan chlorhexidine gluconate selama 30 detik setelah gogok gigi selama 21 hari. terjadi kenaikan suhu tubuh dan terjadi trismus (tabel 2). Di dalam mulut penuh dengan bakteri. kemudian diikuti dengan grinding atau pencabutan gigi yang berlawanan (antagonis). Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada leher gigi. Penyakit ini diakibatkan oleh infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium.

benda asing dan pembuatan drainase yang salah. Perkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi. membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen. Ada eksudat purulen 5. Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik (tabel 2). Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise.1. Etiologi: Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa didahului oleh periodontitis. oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut. Tahap perawatan abses periodontal adalah sebagai berikut: Tahap 1: Mereduksi abses dan inflamasi akut. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak Abses Periodontal Kronis: Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut. Sekitar gingiva membesar. food debris. Perawatan Abses Periodontal: Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus. Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. 2. Kadang-kadang wajah dan bibir juga terlihat membengkak 6. Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak. kalkulus. berwarna merah. sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal. Biasanya terjadi kegoyahan gigi 3. permukaan gingiva mengkilat. demam dan pembengkaan limponodi. Tahap 2 : . Gigi sensitive terhadap perkusi 4. Bakteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi.

Periodontal Abscess and Periodontitis Antimicrobials Narrow-spectrum agents Penicillin VK Amoxicillin Cephalexin£ Erythromycin β Azithromycin β€ Clarithromycin β Doxycycline β βi Tetracycline β βi Broad-spectrum agents Clindamycin β Amoxicillin / clavulanate Metronidazole plus 1 of the following: β Penicillin VK or Amoxicillin or Erythromycin β Adult Dosage 250 – 500 mg q6h 500 mg q8h 250 – 500 mg q6h 250 mg q6h 500 mg x 1d. then 1 – 2 100 mg q12h mg / kg q 24h 250 mg q6h 12. Tahap 3 : Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati Tabel 2. then 5 mg / kg / d q24h x 4d 250 or 500 mg q 24h 250 – 500 mg q12h or 1g 15 mg / kg / d q12h PO q24h 1 – 2 mg / kg q12h x 1d.50 mg /kg /d q6-8h 10 mg / kg q16h 10 mg / kg / d x 1d. Consideration should be given to administering an initial loading dose of an antimicrobial as the first dose. Necrotizing Ulcerative Gingivitis. biasanya dengan cara bedah flap periodontal.Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses.0 mg / kg q12h 150 – 300 mg q8h 10 mg / kg q8h 875 mg q12h 45 mg /kg q12h 250 mg q6h or 500 mg 7.5 – 25. then Pediatric Dosage 50 mg /kg q8h 15 mg / kg q8h 25 . Oral Antimicrobial Therapy for Acute Dento-Alveolar Infection of Pulpal Origin. β Also in penicillin-allergic individuals .5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h q12h 250 – 500 mg q6h 50 mg /kg 500 mg q8h 15 mg /kg q8h 250 mg q6h 10 mg / kg q8h • Duration of therapy: 7 – 10 days.

health. Natsume N. E.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244. 1982. Clostridium.ncbi. E.149:924-928. Sp. Sp.html B. 2007. 2001. Ariji Y. Heimdahl A.nih. Dental http://www. Kager L. A. Evaldson G. Kimura Y.fcgi A. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik. drg. Kurita K. http://www. Ludwig's Angina. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang. anaerobic cocci. Fusobacterium.. Brook I.com/dental_osteomyelitis/ Osteomyelitis.BM. £ Cross-allergy with penicillin is about 10 % DAFTAR PUSTAKA Anonim.org/wiki/ludwigangina The Free Encyclopedia. Penyakit Periodontal. 2006. 2002. Synergistic effect of Bacterioides. perawatan serta rekonstruksinya) . http://www. Gotoh M. perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V.BM. Scand J infect Dis Suppl. 1984. Naitoh M. Nord CE. Green. Walker RI. Hunter V.βi Not recommended for children younger than 8 years of age or for pregnant women. Mortality Associated with Odontogenic Infection!.. New.35:9-15.. The normal human anaerobic microflora. Ariji E. W. drg. 2006. Evy Indriani V.nlm. J Infect Dis.gov/entrez/query. Wikipedia. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. http://www. and aerobic bacteria on mortality and induction of subcutaneous abscesses in mice. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang.wikipedia.en. Flower dan N.nature. British Dental Journal.

pdf Lin LJ. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006. Clinical appereance of orofacial infections of odontogenic origin in relationto microbiological findings. Takayuki Aoki. Nord CE. 1997.com/jcda Haruo Sakamoto.kumj. http://www. Clinical Practice. p. Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck. Treatment options in odontogenic infection.siumed. Sandor. Michael T. James Norton. 2004. A clinical trial. Diseases of Jaws: Osteomyelitis of The Jaws.George K.859-78 KC Toran.htm Maestre-Vera JR. MD.com/emerg/byname/dentalinfections.4:21-28.com/content/6772n7=22kul8u17/ Heimdahl A. St.cdaadc. Curr Opin Periodontal. Kathmandu University Medical Journal. American Dental Association. PhD and Peter B. Shrestha S.1990. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www. http://www. Nath S. Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki.2/isske4/361-363. M. MD. Healthopedia. MHS. Louise Kent. DDS. Fox. Louis the CV Mosby Company. Runyon. Cox. Infections. E Medicine Word Medical Library.16:123-125.springerlink. 2006. Batts. Oral Pathology. 2006. Michael S. DDS. von Konow L. Are Periodontal Diseases Risk Factors for Certain Systemic Disorders-What Matters to Medical Practitioners? Hongkong Med J. Lynnus Peng. B.. http://www. J Clin Microbiol Immunol. Lockhart. H. Brennan..a case report.np/past/vol.9:31-37 Loesche WJ. . Philip C. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. Timothy L. Hiroyuki Naito. RN. H. DDS.com/gingivitis&periodontitis Periodontits. DDS. Excerpt from Dental. 1996.com. 2004.2003. Rana BBS JB.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections. Satoh T.. Corbet EF. http://www. MD.healthopedia. Jayne J. Association of the Oral Flora with Important Medical Diseases. DDS. Gingivitis and http://www. 2006.emedicine. MD. 1991. Chiu GK.ppt Marvin Goldfogel.Thoma.

pdf . J Med Microbiol. Royal Brisbane Hospital. Effect of anaerobic bacteria on killing of Proteus mirabilis by human polymorphonuclear leukocytes. 1983. MacLaren DM. Polymorphonuclear leukocyte chermotaxis by mixed anaerobic and aerobic bacteria. Namavar F. Vel WAC. Martijn van Steenbergen TJ. MacLaren DM.mja. Serious Sequele of Maxillofacial Infections. Verweij AMJJ. 2006. de Graaf J.au/public/issues/179-10171103/aqu10203. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections. Spring Hill. 2003. Anthony Lynham.fm. Nino Zaya. Bal M. MD. Verweij-van Vught AMJJ.ada. 1984.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Namavar F.40:930-935.http://www.jada. Bal M.18:167-172. Aquilina. Peter J. Infect Immun. http://www.com.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful