Makalah Virus (Measles Infection

)

Disusun Oleh:  Andya Yudhi  Oki Fahmi A.  Hendra Leofirsta  Viny Octofiad  Mentari  Dhisa Zainita Habsari  Laras Indri Palupi  Hasyati Dwi Kinasih  Rosiana Afida  Henny Hasyyati  Dionissa Shabira  Risdi Pramesta [101 0211 004] [101 0211 006] [101 0211 013] [101 0211 016] [101 0211 018] [101 0211 020] [101 0211 021] [101 0211 023] [101 0211 024] [101 0211 025] [101 0211 029] [091 0211 125]

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Measles Infection
Cinta, a 4 years old girl, is brought to a primary health care with complain fever, diarrhea, and rash at her face, neck , arm and legs accompanied with itch since yesterday. 3 days before, cinta had sudden fever, common cold, cough, and water red eyes. Her mother had already given her a antipyretic but the fever resolve temporarily and her body temperature increased again. 2 weeks before, Cinta and her mother went to a family meeting at her grandmother’s house, at the time her cousin had just recovered from measles infection. Her mother suspect that cinta infected by measles virus although she had been vaccinated measles at the age of 9 month. The general practitioner at the primary health care gives her physical examination and finds the patient look moderately ill, cranky, weak, and her body temperature is 37,6 oC. Rash is found in macula and papula shape at her face, neck, body, arm and legs. Small white spots (koplik spot) are also found at inner part of her mouth (buccal mucous). The doctor diagnoses her of having measles infection in a good condition and need only a home care. The doctor prescribes symptomatic drugs such as antypiretic, vitamins, and antipruritic powder. Cinta’s mother is taught how to care of cinta at home. Cinta is also suggest to have MMR immunization after recovery. After taking medication and a well home care, so in two days later Cinta is looked happy, her body temperature is normal, complains have gone, and the rahs is fading.

Terminology (Viny Octofiad)

Common cold : lebih dikenal dengan nasofaringitis yaitu gangguan saluran pernapasan disebabkan oleh virus influenza Measles infection : infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada anak-anak, terutama menyerang saluran pernapasan dan jaringan retikuloendoterial. Macula Papula : bercak , bintik atau penebalan : tonjolan lesi pada kulit yang kecil , berbatas tegas dan padat.

Koplik spot : bercak kecil berwarna merah tidak beraturan pada mukosa bucal dan lingual dengan bercak putih terang kecil pada setiap bagian tengahnya, terletak pada stadium prodromal campak disebut juga komplik sign. Symptomatic drug Antypiretic : obat yang diarahkan pada pengurangan gejala penyakit tertentu : menghilangkan dan menurunkan demam

Antypruritic powder : bedak untuk meringankan atau mencegah gatal gatal. MMR immunization : vaksin kombinasi antara vaksin campak, parotis dan rubella.

Kamus kedokteran DORLAND edisi 33

Getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. o Twort (1915) dan D’herelle (1917) Menemukan virus yang menyerang bakteri ( bakteriofage) o Lalu beberapa penemuan bersejarah lain memberikan landasan yang kokoh dalam virulogi hingga menjadi lebih pesat. Umumnya tidak dapat dilihat dengan mikroskop biasa. Asam Nukleat . 1. Struktur Informasi struktural diperlukan untuk klasifikasi virus dan menentukan hubungan fungsistruktur protein virus. kecuali poxfirus.M. dengan menggunakan mikrokop elektron.VIRUS (Dhisa Zainita Habsari) Definisi Agen penyebab infeksi yang berukuran paling kecil (diameter berkisar dari sekitar 20 nm sampai sekitar 300 nm). penyakit viral pertama pada binatang yang diketahui. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri.) Menemukan penyakit rabies. o Martinus Beijerink (1898) Menyatakan bahwa penyebab infeksi pada filtrat saringan bakteri tersebut adalah hidup dan tak berbentuk partikel. Sejarah Penemuan o Aristoteles (400 S. o Dmitri Iwannowski (1892) Melaporkan penularan infeksi oleh filtrat saringan bakteri pada tembakau dan menyebabkan penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. diberi nama contagium vivum fluidum atau virus yang berarti racun.

Enzim membentuk rangka virion mempermudah transfer asam nukleat virus dari satu pejamu ke pejamu lainnya. dan reverse transcriptase. . 5. dan retrovirus. Berfungsi membantu proses penetrasi ke dalam sel (pada orthomyxovirus). penting dalam replikasi dan transformasi. - - 7. dan glikoprotein (peplomer) yang menempel pada selubungnya. RNA polimerase RNA polimerase yang dibawa oleh virus memilik genom RNA negative-sense (pada rhabdovirus) yang diperlukan untuk menyalin mRNA pertama. membantu pelekatan virus ke sel yang peka memberikan simetri struktural pada partikel virus menentukan ciri antigenik virus Neuraminidasa Menghidrolisis galaktosa N asetil neuraminat. poxvirus. terikat satu sama lain dengan ikatan nonkovalen. Nuklease Bekerja pada asam nukleat. namun tidak terdiri dari keduanya sekaligus. 2. mempermudah proses penempelan dan mungkin pula proses penembusan ke dalam sel. 3. 4. mempunyai fungsi : 6. Kapsid Selubung protein yang melindungi asam nukleat dari pengaruh ekstraseluler. Nukleoprotein Asam nukleat yang bergabung dengan protein (inti virion). untuk membuat salinan DNA dari RNA virus (pada retrovirus). mengandung lipid netral. Contohnya pada adenovirus. Selubung Virus Terdapat pada virus yang berselubung. Kapsomer Sekelompok polipeptida yang menyusun kapsid. Protein virus Bagian terbesar.Terdiri dari RNA atau DNA. protein.

. Virus-virus lainnya selain virus telanjang .rhabdovirus .papovavirus o Berdasarkan pada penyusunan subunit morfologi Agar dapat melindungi asam nukleat. berbentuk batu bata. Struktur kompleks Tidak memperlihatkan simteri ikosahedral atau heliks tetapi memperlihatkan struktur yang lebih rumit.papilomavirus . dengan tonjolan pada permukaan luar dan sebuah inti serta badan lateral di bagian dalam . dalam bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama sisi. melilitkannya menjadi suatu heliks (spiral).picornavirus c.parvovirus b.adenovirus . terdapat dua jenis yang dikenal : a. .Morfologi o Berdasarkan selubungnya a. Simetri ikosahedral (kubik) Penyusunan subunit protein dalam selubung yang tertutup.poxvirus.picornavirus .reovirus .myxovirus b. Virus telanjang Tidak memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid. . Virus berselubung Memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid. molekul polipeptida harus tersusun simetris. . Simetri heliks Subunit protein terikat secara berkala ke asam nukleat virus.

.

simetri heliks simetri ikosahedral struktur kompleks .

: Serum yang mengandung satu atau beberapa antibody. : Partikel virus lengkap. Dapat diperoleh dari binatang yang telah di imunisasi baik dengan menyuntik antigen atau infeksi mikroorganisme yang mengandung antigen tersebut. : Virus yang menyerang bakteri. Biasanya ditandai dengan malaise. : Sekresi virus dalam usus. 4) Anti serum 5) Mikrofag 6) Presipitasi 7) Virion 8) Virus 9) Virucide 10) Viroliferous 11) Virulactia 12) Bakteriofage 13) Efek Sitopatogenik : Perubahan morfologis yang terjadi akibat oleh virus sitopatogenik. : Agen yang menetralkan atau membunuh virus. setelah terjadi replikasi : Adanya virus di dalam darah. : Agen infeksi yang sangat kecil. : Membawa atau menghasilkan virus atau agen berbahaya lainnya.Istilah-Istilah Penting Dalam Virologi (Rosiana Afida) 1) Sel Hospes 2) Hemaglutinasi 3) Elusi : Sel yang telah terinfeksi oleh virus (sel pejamu). : Tindakan atau proses pegendapan. tetapidiperbesar pada film fotografik. Alat ini bekerja dengan membuat rekaman gerakan suatu diafragma yang sangat halus. : Pemisahan bahan dengan membasuh. 14) Budding out 15) Viremia : Metode pelepasan virus dari suatu sel. . : Alat untuk merakam gerakan yang sangat halus. seperti pada pembebasan enzim dari absorbennya. : Aglutinasi eritrosit yang di sebabkan oleh antibody. ditemukan di luar sel dan mampu bertahan hidup lama dakam bentuk Kristal serta megginefeksi sel hidup.

fosforilasi. (Jawetz. Sifat antigenic. 6. Sifat protein virus. sekuens asam amino. neuraminidase. Klasifikasi Virus (henny hasyyati) Virus dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. adalah jumlah ukuran dan aktivitas fungsional protein-protein structural dan non structural. & Adelberg's Medical Microbiology. Morfologi virion. dan tempat selular (akumulasi protein. stabilitas termal. ukuran genom dalam kilobasa(kb) atau pasangan kilobasa (kbp). translasi). 5. pelepasan virion). Susunan dan replikasi genom. tunggal atau ganda. stapilitas pH. cara transmisi. rantainya. 4. Twenty-Fourth Edition) . dan aktivitas fungsional khusus (transcriptase. pathogenesis. aktivitas fusi). reverse transcriptase . ada atau tidaknya peplomer. bentuk jenis simetris.16) Diapedesis : Usaha untuk lolos keluar melalui dinding pembuluh yang masih utuh pada unsure butir darah. linear atau sirkular. hubungan vector. strategi replikasi (pola transkripsi. termasuk jenis asam nukleat (DNA atau RNA). termasuk kisaran pejamu alami. Sifat biologic. dan ada atau tidaknya membrane. miristilasi). Melnick. adalah ordo gen. 7. dan kerentanan terhadap agen-agen fisik dan kimia. Sifat genom virus. termasuk ukuran. 2. jumlah dan posisi pola pembacaan terbuka. modifikasi (glikosilasi. densitas ringan. 3. Sifat fisikokimia virion. tropisme jaringan. terutama eter dan detergen. dan patologi. meliputi massa molecular. asembli virion.

Penggolongan virus meliputi pembagian atas family.  Berdasarkan genomnya virus dibagi menjadi virus RNA dan virus DNA Virus DNA Famili DNA virion Replikasi& morfogenesis Adenoviridae Rantai ganda.Ganda&tun Berselubung Inti sel. segmen (HBeAg) . Sifat yang dipakai sebagai criteria penentuan spesies dapat berupa sifat fisikokimia. Berselubung. Nama family virus ditandai dengan akhiran viridae. Anggota genus merupakan spesies yang mempunyai sifat sama. subfamily (hanya pada beberapa family). HBsAg di sitoplasma ggal. Ada empat family. Nama genus virus ditandai dengan akhiran virus. Nama subfamily diberi akhiran virinae. Tdk segmen tunggal herpesviridae berselubung. yaitu herpesviridae. Dan juga memiliki kemungkinan mempunyai filogenitas yang sama. segmen tunggal ikosahedral hepadnaviridae r. struktur dan replikasi genom khas. sifat serologic ataupun sifat biologic lain. Anggota family tertentu mempunyai morfologi virion. genus dan spesies. papovaviridae dan retroviridae dibagi lagi menjadi subfamily. poxviridae. Anggota family merupakan virus yang mempunyai sifat umum sama dan tidak banyak berubah. Criteria genus berupa sifat fisikokimia dan/atau serologi. ikosahedral Pada inti sel (budding proses) Pada inti sel Sempit Spektrum hospes Rantai ganda.

segmen tunggal Tdk berselubung. ikosahedral Inti sel.tunggal Papovaviridae r. segmen tunggal sirkuler Tdk berselubung. segmen tunggal balok Sitoplasma (viroplasma) sempit . Berselubung. Pada inti sel Sempit Parvoviridae Rantai tunggal. perlu sel Sempit hospes poxviridae Rantai ganda.ganda.

heliks Golgi (budding) Membran plasma (budding) luas arenavirid R. tunggal segmen positif segmen positif berselubung.tunggal. idae tunggal segmen positif Tdk berselubung.Virus RNA famili RNA polaritas Virion Replikasi & Spektum Morfogenesis hospes Picornavir R. terdiri dari 2 Negatif ae segmen luas .tunggal.tunggal. e tunggal Bunyaviri dae R.tunggal. ikosahedral Berselubung belum jelas Membran sel (budding ) . terdiri dari 3 Negatif segmen Berselubung.tunggal.tunggal. ikosahedral Togavirid ae R. ikosahedral Calicivirid ae R. tunggal segmen positif Tdk berselubung. Membran sel (budding ) luas luas Sitoplasma Sempit Sitoplasma Sempit Flavivirida R. heliks Berselubung.

famili RNA Polaritas Virion Replikasi& morfogenesis Coronavirid ae R. heliks Sitoplasam&membran intrasitoplasma Rhabdovirid R.tunggal. heliks Sitoplasam&membrane intrasitoplasma negatif Berselubung.tunggal. heliks Sitoplasma negatif Berselubung. iridae segmen tunggal Reoviridae R.tunggal. segmen tunggal orthomyxov R. ikosahedral Sitoplasma negatif Berselubung.tunggal. ikosahedral Budding prosses di membran plasma (Buku ajar mikrobiologi FKUI edisi revisi 2002) .tunggal. segmen ganda retroviridae R. segmen tunggal negatif Berselubung. segmen tunggal Positif Berselubung. segmen tunggal Paramyxovi ridae R. heliks Sitoplasma& membran plasma negatif Berselubung.tunggal. ae segmen tunggal Filoviridae R. Ganda. heliks Inti/sitoplasma& membran plasma negatif Tdkberselubun g.

 Prion adalah molekul protein menular yang tidak mengandung DNA atau RNA. Prion menyebabkan infeksi pada domba yang disebut scrapie dan sapi bovine spongiform encephalopathy (penyakit "sapi gila"). (www.net/health/virus-origins-(indonesian). Pada manusia prion menyebabkan kuru dan penyakit Creutzfeldt-Jakob.aspx) . Prion sangat tahan panas.news-medical. lalu prion merubahan bentuk normal protein tuan rumah menjadi bentuk prion. Prion mampu bereplikasi karena beberapa protein bisa eksis dalam dua bentuk yang berbeda. dan sinar ultraviolet yang dapat mematikan virus. Meskipun mereka pada dasarnya berbeda dari virus dan viroid. hal tersebut memulai reaksi berantai di mana setiap protein prion mengkonversi banyak protein tuan rumah menjadi prion lebih. penemuan prion memberikan kepercayaan pada gagasan bahwa virus bisa berevolusi dari diri-replikasi molekul. formaldehid.

Dapat lolos saringan kuman (0. Partikel gen berdiri sendiri 4.45v) 5. Tropisme spesifik terhadap hospes 7. Dapat mensintesa enzim 6. Jasad renik hidup. bentuk sferis dan tersusun atas 4 jenis protein 2 virus hepatitis delta virus hepatitis C 4 virus norwalk 5 atrovirus 3 (Buku ajar mikrobiologi FKUI)  Sifat dan cirri-ciri virus : 1. terdiri dari selubung HBsAg dan antigen delta serta genom RNA. Dapat dikristalkan 9. penyebab diare RNA rantai tunggal. infeksi pada manusi merupakan ko-infeksi hepatitis B RNA rantai tunggal. tidak bersegmentasi. Ada juga virus yang belum diklasifikasikan : No 1 Virus prion Sifat sangat tahan terhadap pengaruh lingungan fisik dan kimiawi. ultra mikroskopik 2. Bersifat onogenik . Bersifat antigenic 8. polaritas positif virion berselubung blm bisa dibiakan in vitro. setelah melewati masa inkubasi yang sangat lama penyakit berlangsung progresif disertai kerusakan histologi dan faal jaringan saraf RNA rantai tunggal. Parasit obligat intrasel 3.

N) Ciri-ciri khusus perkembangbiakan virus adalah begitu berinteraksi dengan sel inang. Dapat membentuk plaques dan pocks ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology) PERKEMBANGBIAKAN VIRUS (Oki Fahmi A. Bersifat interfernsi 12. Bersifat toksik 14.10. Dapat dihambat dengan khemoteraphy 16.1) REPRODUKSI VIRUS 1). Penempelan (Attachment) . Dapat bermutasi 13. virion penyebab infeksi pecah dan kemampuan infeksi yang yang dapat di ukur hilang. Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap 18. Resisten terhadap antibiotic 15. Fase siklus pertumbuhan ini disebut periode eklips. Dapat direkayasa menjadi virus berbeda sifat 17. Bersifat hemaglutinasi 11.

Proses penyusupan dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis. sedangkan penyusupan berselubung dapat pula terjadi dengan cara fusi selubung virus ke membrane plasma diikuti dengan masuknya nukleokapsid ke sitoplasma. Penyusupan (Penetrasi) Setelah diikat. partikel virus masukke bagian dalam sel. Pada tahap ini kemampuan infeksi virus induk menghilang. Molekul-molekul reseptor untuk setiap jenis virus berbeda-beda (berupa protein pada pikornavirus. sementara kapsidnya berada di luar. 2). ada atau tidaknya reseptor memainkan peranan penting untuk menentukan patogenesis virus (virus polio hanya dapat melekat pada sel dalam susunan saraf pusat dan saluran usus primate). . 3). Pengikatan reseptor dianggap menggambarkan homologi konfigurasi antara struktur permukaan virion dan komponen permukaan sel (virus imunodefisiensi manusia berikatan dengan reseptor CD4 pada sel system imun. Pada bakteriofage hanya asam nukleat saja yang menyusup ke sitoplasma. Pada virus telanjang lain penyusupan terjadi dengan cara fagositosis virion (viropexis). virus rabies berinteraksi dengan reseptor asetilkolin). Pelepasan Pembungkus Luar (Uncoating) Merupakan proses pelepasan asam nukleat dari pembungkus luar.Langkah awal pada infeksi virus adalah interaksi virion dengan tempat reseptor khusus pada permukaan sel. dan berupa oligosakarida pada paramiksovirus).

DNA mulai mengadakan replikasi. Enzim yang tidak bersifat structural dan berhubungan dengan transkripsi atau translasi DNA 4).Polipeptida structural virion 2). RNA ditranslasikan menjadi protein pada poliribosom sitoplasma. kecuali poxvirus yang berkembangbiak di dalam sitoplasma dan memiliki enzim transkripsi sendiri. Berbagai kelompok virus menggunakan jalur yang berbeda dalam mensintesis mRNA. yaitu terutama gen yang berhubungan dengan pembentukan enzim dan protein awal. Pada tahap awal biasanya biasanya hanya sebagian gen virus saja yang mengalami transkripsi. Protein yang mengatur supresi ekspresi gen awal virus Jika konsentrasi enzim yang diperlukan telah mencukupi. Virus yang berselubung akan mendapatkan selubungnya di membran sel. Setelah proses transkripsi. Transkripsi selanjutnya berhubungan dengan pembentukan struktur virus. Enzim virion 3).4). Protein yang merupakan produk ini antara lain: 1). bergantung pada struktur asam nukleat virus. Protein yang mengatur supresi transkripsi atau translasi oleh sel 5). Virion yang telah lengkap bergerak menuju membran sel. . Replikasi Asam Nukleat dan Sintesis Komponen Virus Bagian utama dalam replikasi virus adalah mRNA harus ditraskripsikan dari asam nukleat virus demi keberhasilan ekspresi dan duplikasi informasi genetik. Kebanyakan virus DNA berkembangbiak di dalam inti sel. dan tergantung RNA polymerase sel.

kemudian nukleokapsid virus bertunas melalui selaput pada selaput inti. PEMBEBASAN VIRUS Lisis Sel pada virus telanjang Tidak ada mekanisme khusus untuk pelepasan virus yang tidak berselubung atau telanjang. dan dengan demikian akan memperoleh selubung. translasi dan replikasinya berbeda dengan DNA. Virus matang di bawa di dalam vesikel selaput plasma. Glikoprotein selbung khusus-virus disisipkan ke dalam selaput sel. yaitu bahwa genomnya berupa RNA yang proses traskripsi. lalu peleburan vesikel ke dalam selaput plasma menghasilkan pelepasan virus ke ruang ekstrasel. Budding Out pada virus berselubung Virus berselbung mengalami pematangan melalui pertunasan. .Perkembangbiakan virus RNA berbeda dengan virus DNA. virus yang terbentuk akan melepaskan diri sel hospes yang terinfeksi yang pada akhirnya akan mengalami lisis dan melepaskan partikelpartikel virus. jumlah informasi genetik yang dibawanya lebih sedikit dan akhirnya proses pematangannya yang hampir seluruhnya melalui proses budding dari membran sitoplasma.

.

HIV). melalui fekal-oral (misalnya enterovirus. Penyebaran dapat melalui gigitan (misalnya rabies) atau melalui infeksi droplet atau aerosol dari tempat tinggal yang terkontaminasi hewan pengerat (misalnya arenavirus. atau melalui pertukaran darah yang terkontaminasi (misalnya hepatitis B. HIV). Penularan melalui vector artropoda. 1996. Jakarta: EGC. rinovirus. tangan-mata. rotavirus. Melnick & Adelberg. hepatitis menular). melalui kontak seksual (misalnya hepatitis B. Penularan langsung dari orang ke orang melalui kontak.CARA PENULARAN (Oki Fahmi A. Mikrobiologi Kedokteran. Cara utama penularan dapat dengan infeksi droplet atau aerosol (misalnya influenza. Penularan dari hewan ke hewan. N) Cara penularan yang digunakan oleh virus bergantung pada sifat interaksi antara virus dengan inangnya. Edisi 20. 3). herpes simpleks tipe 2. hantavirus). dengan manusia sebagai inang tak tetap. cacar). campak. 2).) . melalui kontak tangan-mulut. Misalnya penyakit demam kuning dan demam berdarah dengue dengan vektornya adalah Aedes aegypti. atau mulut-mulut (misalnya herpes simpleks. virus Epstein-Barr). Virus dapat ditularkan melalui cara berikut: 1). (Jawetz.

mengeliminir dan mematabolisme zat asing atau produknya yang masuk kedalam tubuh ( fungsi pertahanan )  Respon imun sebagai fungsi Homeostatis dan pengawasan  Mekanisme reaksi kekebalan terjadi melalui sistim yang sangat kompleks  sistim imun.SISTEM IMUNITAS ( Risdi Pramesta ) Pengantar Immunologi  Imunologi adalah Ilmu yang mempelajari reaksi atau perubahan yang terjadi dalam tubuh sebagai akibat masuknya benda asing [antigen]  Reaksi dan perubahan yang terjadi  Respons imun  Respon imun = usaha menetralisir. Sawar fisikokimia  kulit. meliputi: a. terlibat komponen-komponen sistim imun non spesifik dan spesifik. reaksi bersifat non spesifik. Molekul dalam sirkulasi darah  komplemen . Jenis imunitas: 1. silia dan membran mukosa b. Imunitas alami [imunitas bawaan/sudah ada/innate/naturall immunity] Memperlihatkan mekanisme pertahanan yang sudah ada sebelum terpajan agen asing.

 Termasuk kedalam imunitas spesifik:  Pertahanan sawar/fisikokimia  sistim imun kulit dan mukosa antibodi pada sekresi mukosa  Molekul dalam sirkulasi darah  antibodi  Sel Imun  limfosit  Mediator terlarut  limfosit yang berasal dari sitokin Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revisi Jenis imunitas spesifik  Imunitas aktif  reaksi imunitas spesifik seseorang pada pajanan antigen  Imunitas pasif  reaksi imunitas spesifik didapat melalui perpindahan sel atau serum orang lain yang sudah imun . reaksi bersifat spesifik untuk molekul yang berbeda. Sel Imun  sel fagositik [makrofag. Mediator terlarut  sitokin [bahan pengatur] berasal dari sel imun 2.c. Imunitas didapat/ aquired immunity  perangsangan atau induksi mekanisme pertahanan. kekuatannya dan efektivitasnya meningkat dari setiap pajanan. netrofil] dan sel pembunuh alami ( natural killer ) d.

Kelas imunitas spesifik  Imunitas humoral  imunitas pasif didapat melalui perpindahan plasma atau serum orang lain yg telah imun. imunitas diperantarai antibodi yang dilepaskan oleh sel limfosit B [berdifferensiasi di bursa fabrikus]  komplemen. interferon. C-reactive protein/CRP  Imunitas yang diperantarai sel  imunitas pasif didapat melalui pemindahan sel limfosit T ( berdiferensiasi di kelenjar timus ) .

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK

SPESIFIK

FISIK •KULIT •SELAPUT LENDIR •SILIA •BATUK •BERSIN

LARUT • BIOKIMIA • lisozim (keringat) • sekresi sebaseus • laktoferin •Asam neuraminik •HUMORAL • komplemen •Interferon •Protein fase akut

SELULAR • FAGOSIT •MONONUKLEAR •POLIMORFONUKLEAR •SEL NK •SEL MAST

HUMORAL SEL B • Ig G • Ig A • Ig M • Ig D • Ig E

SELULAR

SEL T

Gambaran Umum Sistem Imun

PERBEDAAN SIFAT-SIFAT IMUN NON SPESIFIK DAN SPESIFIK

1. Resistensi 2. Spesifitas 3. Sel yang penting 4. Molekul yang penting

 NON SPESIFIK 1. Tidak dirubah oleh infeksi 2. Umumnya spesifk terhadap semua mikroba 3. Fagosit, sel NK, sel Mast. 4. Lisozim, Komplemen, Interfon, dll

 SPESIFIK 1. Membaik oleh infeksi berulang 2. Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya 3. Sel B 4. Antibodi, sitokin, mediator, mol.adhesi

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8

SISTEM IMUN NON SPESIFIK

Mekanisme fisiologik imunitas non-spesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat menyingkirkan mikroba tersebut. Mekanismenya tidak menunjukan spesifitas terhadap benda asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8

Mekanisme Imunitas Non spesifik Terhadap Bakteri Pada Tingkat Sawar Fisik Seperti Kulit / Permukaan Mukosa

Mukus yang kental : Melindungi sel epitel mukosa, Dapat menangkap bakteri dan Bahan lainnya yang selanjutnya

batuk dan bersin merupakan garis pertahanan terhadap infeksi. Pertahanan Fisik / Mekanik Sistem pertahanan ini meliputi kulit. selaput lendir.Dikeluarkan oleh gerakan silia EMPAT MACAM PERTAHANAN DALAM SISTEM IMUN NON SPESIFIK 1. 2. Komplemen • Berperan meningkatkan fagositosis [opsonisasi] dan mempermudah destruksi bakteri dan parasit • • Dapat menghancurkan sel membran bakteri lisis Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ketempat bakteri . silia saluran napas. Pertahanan Humoral a.

Opsonisasi CATATAN : • • LISIS KEMOTAKSIS : adalah antibodi yang menyebabkan lisis sel : adalah gerakan fagosit ke tempat terinfeksi sebagai respons terhadap berbagai faktor sebagai produk bakteri dan faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada aktivitasi komplemen. Lisis 2. Komplemen Bakteri Fagosit Bakteri 1. .Kemotaksis 3.• Pengendapan komplemen pada permukaan bakteri  memudahkan makrofag mengenal/opsonisasi dan memakannya • Terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi. merangsang dan memudahkan fagositosis. • OPSONISASI : adalah antibodi yang setelah melekat pada kuman atau partikel lainnya.

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 b. Interferon / IFN – Glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus  dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus – Menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus sehingga menjadi resisten – Mengaktifkan Natural Killer cell [sen NK]  membunuh sel yang terinfeksi Sel jaringan Infeksi virus atau transformasi neoplasma Membunuh Sel terinfeksi Sel resisten terhadap virus Interferon Aktivasi Induksi resisten .

respons fase akut memberikan efek yang menguntungkan melalui peningkatan resistensi pejamu. mengurangi cidera jaringan dan meningkatkan resolusi dan perbaikan cidera inflamasi.c. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revisi Dan Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 . Secara keseluruhan. • MBL juga merupakan reaktan fase akut yang dapat mengikat residu manosa pada permukaan banyak bakteri dan berperan sebagai opsonin. berperan pada imunitas nonspesifik dengan bantuan Ca++ – Mampu mengikat malekul fosforilkolin yang terdapat pada permukaan bakteri & jamur – Merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis – CRP yang tetap tinggi menunjukkan infeksi yang persisten Mannan binding lectin ( MBL ) • • Berperan untuk mengaktifkan komplemen. Protein Fase Akut C-Reactive Protein/CRP – CRP  salah satu protein fase akut. protein yang kadarnya dalam darah meningkat pada infeksi akut – Meningkat 100x/>.

Makrofag  Makrofag dapat hidup lama. membunuh dan mencerna. . interferon dan sitokin.memakan. komplemen.  Sel fagosit berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik  Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat: kemotaksis.3. memiliki granul melepaskan berbagai bahan: lisozim. laktoferin  bersifat bakterisidal. Pertahana Selular a. b. Monosit bermigrasi ke jaringan dan disana berdiferensiasi menjadi makrofag yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai makrofag residen. tetapi dalam jumlah sedikit di banding neutrofil.menelan. serta sel polimorfonukleir atau granulosit  Granula  berisi enzim hidrolitik. Fagosit  Sel utama dalam pertahanan non spesifik  sel mononukleir [monosit dan makrofag].  Fagositosis yang efektif pada invasi kuman dini akan dapat mencegah timbulnya infeksi  Kemotaksis adalah gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respons terhadap bebagai faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada aktivasi komplemen.  Monosit yang ditemukan dalam sirkulasi.

Large Granular Lympochyt ( LGL )  LGL ditemukan sekitar 2-6% dari lekosit perifer. dengan ciri mengandung banyak sekali sitoplasma. jumlahnya menurun pada sindrom imunodefisiensi.c. pseudopodia dan nukleus eksentris  Sasaran utama LGL sel kanker & virus  Sebagian besar menunjukkan sifat sel NK dan Antibody Dependent Cellular Cytotoxin [ADCC] d. granul sitoplasma azurofilik. panas dan dingin dapat pula mengaktifkan dan degranulasi sel mast. Sel Mast  Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan juga dalam pertahanan pejamu. trauma. tekanan.  Bebagai faktor nonimun seperti latihan jasmani. Sel mast juga berperan pada imunitas terhadap parasit dalam usus dan terhadap invasi bakteri. Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 .

Pertahanan Biokimia Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 .4.

Fungsi sel B bagi tubuh kita . Untuk menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi tubuh. Sel T dibentuk di sumsum tulang. jamur. sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik . virus. Di dalam humoral terdapat sel B/ limfosit-B. yaitu pertahanan terhadap infeksi ekstraselular. dan bakteri serta menetralisasi toksinnya 2. Pada umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi-komplemen-fagosit dan antara sel T-makrofag. virus. DUA MACAM PERTAHANAN PADA SISTEM IMUN SPESIFIK 1. yaitu limfosit T. Selular Terbentuk sel limfosit yang terangsang kemudian mengakibatkan kekebalan seluler.sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. . Humoral Terdapat sintesa dan masuknya cairan antibodi ke dalam aliran darah dan cairan badan lainnya (antibodi humoral) antibodi ini akan mengikat dan menetralisir antigen. yang mempunyai ketergantungan dari bursa ( sebuah alat yang membuat sel B berdiferensiasi menjadi sel B yang matang.SISTEM IMUN SPESIFIK Berbeda dengan sistem imun nonspesifik. Fungsi utama pertahanan selular adalah untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup secara intraselular.

 IgA Terdapat di dalam serum. memberikan proteksi utama pada bayi terhadap infeksi selama beberapa minggu pertama setelah lahir. dihubungkan dengan rantai J seperti pada IgA. IgE bila disuntukan dalam kuit membentuk sel Mast. tetapi cenderung membentuk polimer dengan perantaraan polipeptida yang disebut rantai – J . IgG yang dikeluarkan melalui cairan kolostrum dapat menembus mukosa usus bayi dan menambah kekebalan .  IgD Sebagai antibodi terhadap inti sel. akan tetapi bila terikat pada permulaan sel ia akan berbentuk seperti kepiting.  IgE Terdapat di dalam serum tetapi konsentrasinya kecil .LIMA KELAS UTAMA IMMUNOGLOBULIN / ANTI BODI MANUSIA  IgG Mampu menembus jaringan plasenta.  IgM Terdapat dalam bentuk polimer terdiri dari 5 subunit molekul 4-peptida. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revis . Fungsinya untuk mematikan kuman koliform dan untuk reaksi komplemen melalui jalannya metabolisme alternatif. IgD terdapat pada permukaan tali pusat. Polimer IgM dalam bentuk bebas seperti bintang.

Isolasi Definisi: 1 . kromatografi kolom dan elektroforesis. antibiotic .Isolasi. virus pun dapat dipisahakan dari bahan pejamu dengan tekhnik sentrifugasi diferensial . Langkah-langkah: 1.misalnya melalui biakan jaringan atau interposisi bahan inert 3. 2.pembuatan vaksin . Pemisahan fisik suatu bagian . Untuk dapat menganalisis komponen kimia virus.Keadaan terisolasi 2.semakin sering pengulangan langkah akan semakin besar kemungkinan mendapatkan pemurnian yang adekuat. medium biakan sel/jaringan. atau bahan ekstraseluler seperti plasma . Langkah pertama ialah proses pemekatan virus dengan cara presipitasi dengan ammonium sulfat.biasanya dilakukan lebih dari satu kali langkah . Perkembangbiakan mikro-organisme secara berturut-turut sampai diperoleh biakan murni (Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33.Khusus untuk pemekatan orthomyxovirus digunakan hemaglutinasi dan elusi. cairan alantois .penggolongan virus dan lain-lain.diperlukan virus murni.Hal 1123) Tujuan: Untuk mendapatkan virus murni yang selanjutkan akan dilakukan untuk proses pembiakan. Untuk mendapatkan pemurnian yang adekuat. analisis komponen kimia. .etanol atau polietilen glikol atau dengan ultrafiltrasi.Untuk pemurnian dipakai bahan-bahan seluler yang berasal dari jaringan atau biakan sel yang terinfeksi . Setelah terjadi pemekatan. sentrifugasi gradien densitas . Uji Kultur Dan Identifikasi (Hendra leofirsta) A.

Tujuan Uji Kultur : 1. Virus-virus ikosahedral lebih mudah dimurnikan daripada virus berselubung. Untuk menghitung jumlah virus . Untuk memperbanyak virus 3.Elektroforesis zona memungkinkan pemisahan partikel virus dari kontaminan berdasarkan muatan.Uji Kultur Uji kultur adalah perkembangan mikroorganisme atau sel jaringan hidup di dalam media yang kondusif bagi pertumbuhannya. sedikit bahan seluler cenderung menempel pada partikel dan ikut termurnikan. Metode tambahan pemurnian didasarkan pada sifat kimiawi permukaan virus .suatu sampel virus yang dipekatkan dilapis pada gradient densitas linear yang telah dibuat dari sukrosa atau gliserol . dan selama sentrifugasi .Antiserum spesifik juga dapat digunakan untuk memindahkan partikel virus dari bahan-bahan pejamu.langkah pertama tersebut dapat meliputi sentrifugasi rate-zonal.Pemurnian awal akan membuang sebagian besar bahan nonvirus. kalium sitrat atau sukrosa.Bahan gradien pilihan adalah bahan yang kurang toksik terhadap virus .Kriteria minimal untuk kemurnian adalah gambaran homogeny pada mikrograf electron dan kegagalan prosedur pemurnian tambahan untuk membuang “ kontaminan” tanpa mengurangi infektivitas.{1} B. virus mengendap sebagai suatu pita pada kecepatan yang ditentukan terutama oleh ukuran dan berat partikel virus. Virus juga dapat dimurnikan dengan sentrifugasi kecepatan tinggi pada gradien densitas sesium klorida. Untuk isolasi 2. virus terikat pada suatu zat seperti dietilaminoetil atau fosfoselulosa dan kemudian dielusi dengan merubah konsentrasi garam dan pH. Pada kromatografi kolom . Sangat sulit untuk mendapatkan virus yang benar-benar murni .Kriteria minimal untuk partikel dan ikut termurnikan. Partikel virus bermigrasi ke posisi setimbang yang densitas larutannya setara dengan densitasnya ringan dan membentuk pita yang dapat dilihat. kalium tartrat.Populasi virus bersifat heterogen pada ukuran dan densitasnya karena virus berselubung biasanya mengandung jumlah selubung berbeda-beda per partikel.

Tauge Ekstrak Agar (TEA) 2. 4. contoh : Sucrose Indol Motility (SIM) 3. Mannitol Salt Agar (MSA) 2. medium dibedakan menjadi : 1. Medium selektif. 2. Medium buatan/sintetis. Media semi padat. misalnya Potato Dextrose Agar (PDA). Media padat. dg adanya reaksi atau ciri yg khas. Digunakan sebagai media universal. Digunakan untuk menyeleksi mikroorganisme yang ada pada sample. Semua media menggunakan media agar. Media cair. Medium perkayaan (Enrichment Medium). Medium umum/perbenihan umum. Kandungannya ± 3-5% agar. Medium alamiah/substrat. medium dibedakan menjadi : 1.4. Dipakai untuk menumbuhkan mikroorganisme tertentu. jagung. Medium semi alamiah/semi sintetis. misalnya Salmonella Shigella Agar (SSA) 3. terdiri dari bahan alam seperti sari buah. misalnya Sabaroud Dextrose Agar (SDA) Berdasarkan konsistensinya. Medium diferensial. terdiri dari bahan alamiah ditambah dengan senyawa kimia. Tauge Ekstrak Agar (TEA) 3. Untuk identifikas virus Medium : suatu substansi yang menunjang pertumbuhan mikroorganisme. terdiri dari senyawa kimia yg jumlah & komposisinya sudah ditentukan. contoh : Brain Heart Infusion (BHI) Berdasarkan fungsi / kegunaannya.Thiosulphate Citrate Bile Sucrose Agar (TCBS). Berdasarkan bahan baku. contoh : Mc-Conkey Agar (MCA). nasi. Digunakan untuk membedakan jenis mikroorganisme satu dg yg lain. medium dibedakan menjadi : 1.wortel. Media yang berbentuk cair tanpa penambahan agar. misalnya Thioglikolat broth untuk Salmonella sp dan Shigella sp . misalnya Nutrien Agar (NA).

Sel-sel yang di dapat dari suspensi ini kemudian di biakkan dalam larutan perbenihan tertentu. mannitol.potongan kecil jaringan (biakan jaringan).seperti perubahan morfologis sel . In Vitro 2. dan sukrosa) digunakan untuk uji fermentasi. karenanya tidak dapat berkembangbiak didalam medium mati.Hep-2 . In Vivo In Vitro .KB dari manusia. b.Biakan sel diploid : Merupakan kumpulan 1 jenis sel yang mampu membelah kira-kira 100 kali sebelum mati.BHK-21 dari hamster . {2} Virus adalah parasit obligat intrasel. ditanam pada sel yang ditumbuhkan dalam bentuk potongan organ (biakan organ).sel-sel yang telah dilepaskan dari pengikatnya (biakan sel).Biakan sel primer :Sel yang mampu membelah namun terbatas dan selanjutnya mati . Contoh: Sel Hela .J-III dari leukemia manusia. Digunakan untuk melihat kemampuan mikroorganisme dalam hal reaksi biokimia/kemampuan kerja enzim tertentu.Biakan sel terusan : Sel yang mampu membelah tak terbatas.misalnya ginjal monyet. Sel diambil dalam keadaan segar dalam binatang .dll .LLC-MK dari ginjal monyet. sedangkan biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak terbatas tergantung pada jenis biakan.Karenanya biakan sel dapat dibagi atas : a.Dapat berasal dari sel tumor ganas atau sel diploid yang mengalami transformasi. maltosa. c.Sel-sel akan melekat pada dinding tabung sampai membentuk selapis jaringan sel yannng siap di gunakan untuk pembiakkan virus. Medium penguji. embrio ayam dan sebagainya.5. Virus yang dibiakkan di dalam sel biakan jaringan dapat menimbulkan efek sitopatogenik. In Ovo 3.Kromosomnya bersifat polipoid atau aneuploid. misalnya reaksi gula-gula (glukosa. Ada 3 cara mengembangbiakkan virus: 1.perubahan inti sel.Proses dimulai dimulai dengan pelepasan sel-sel dari alat-alat tubuh dengan mengocok sepotong jaringan di dalam larutan tripsin.Biakan organ dan biakan jaringan dapat bertahan beberapa hari sampai beberapa minggu.terbentuk sel sinsitia dan juga sel-sel akan melepas dari dinding tabung. laktosa.

Cara kedua : Dengan menyuntikkan bahan keruang amnion telur berembrio umur 10-15 hari. Penyelidikan biokimiawi. dipilih sel yang peka terhadap efek sitopatogenik. pembenihan dengan cara virus diinfeksikan pada binatang percobaan yang cocok.Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk : 1. In Vivo .dipilih biakan sel terusan dalam bentuk suspense.Dipakai untuk isolasi mikroorganisme golongan bedsonia dan rickettsia. Cara ketiga : Dengan menyuntikkan bahan pada kantung kuning telur berembrio 9-12 hari . 3. Cara pertama : Menggunakan lapisan luar atau lapisan ekstoderm selaput korioalantosis telur berumur 10 hari ( untuk isolasi virus yang menyebabkan kelainan pada kulit . isolasi primer virus dari bahan klinis.Setiap virion yang infektif akan menyebabkan inflamasi pada sel dengan tandatanda muncul bercak putih yang disebut pock.herpes dan vaccinia ). dengan cara penyuntikkan langsung dari lubang kecil di permukaan kulit telur.{3} .mencit baru lahir digunakan untuk virus golongan arbovirus . In Ovo .Hemster biasa digunakan untuk golongan herpesvirus. pembenihan dengan menggunakan media telur . karena telur tidak menimbulkan zat anti yang dapat mengganggu pertumbuhan virus. variola. 2. Cara ini terutama berguna untuk isolasi virus influenza dan virus parotis karena virus tumbuh di sel-sel epitel paru-paru embrio yang sedang tumbuh. Pembuatan vaksin. coxsackie virus.dipilih sel yang mampu menghasilkan virus dalam jumlah banyak.

misal . 3.Identifikasi virus Bila sifat-sifat fisik pertikel yang khas telah diperoleh. Antiserum yang disediakan terhadap virus infeksius harus bereaksi dengan partikel yang dimaksudkan dan sebaliknya. Tingkat aktivitas infektif dari sediaan bervariasi sebanding jumlah partikel yang ada. Masuknya partikel dalam biakan jaringan harus menyebabkan produksi progeni dengan sifat biologi dan antigenic virus. Anak-anak:demam . Spectrum absobsi partikel fisik yang dimurnikan pada rentang ultraviolet harus bertepatan dengan spectrum inaktivasi ultraviolet virus. 2.gatal pada ruam . perilaku sedimentasinya pada ultrasentrifugasi dan kurva stabilitas pHnya.Observasi langsung virus yang tidak dikenal dapat dilakukan dengan pemeriksaan mikroskop electron dari agregat yang terbentuk dari campuran antiserum dan suspense virus kasar. 4. 6. 7. Destruksi partikel fisik yang disebabkan oleh tindakan fisis atau kimiawi disertai hilangnya aktivitas virus.PEMERIKSAAN FISIK. Partikel dapat diperoleh hanya dari sel atau jaringan yang terinfeksi.malaise. Partikel yang diperoleh dari berbagai sumber identik tanpa memandang asal sel tempat virus tumbuh. 5. [4} ANAMNESIS. Partikel harus mampu menyebabkan penyakit yang khas secara in vivo 9.DAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN PADA PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS (laras indri p) Parvovirus B19   Menyebabkan penyakit eritema infeksiosum pada anak-anak dan orang dewasa Anamnesis : 1. kriteria berikut harus dipenuhi sebelum di indentifikasi sebagai partikel virus : 1. Sifat tertentu partikel dan infektivitas harus terbukti identik . 8.C.

nyeri tenggorok Pemeriksaan fisik:terjadi radang paru-paru Pemeriksaan tambahan:uji HI&Nt untuk mengetahui antigen spesifik tipe virus . Tes darah pasien untuk mencari antibody.nyeri sendi pada tangan .HIV.kanker menimbulkan anemia kronik Adenovirus     Adenovirus tipe 3.jika IgM antibody terdeteksi maka orang tersebut terinfeksi   Sebenarnya penyakit ini adalah penyakit ringan yang sembuh dengan sendirinya untuk anak-anak dan orang dewasa yang sehat Tetapi akan berbahaya jika mengenai orang dengan penyakit sel sabit.pergelangan tangan & lutut   Pemeriksaan fisik: ruam merah berenda pada wajah dan tubuh Pemeriksaan tambahan : 1.&21 menyebabkan pneumonia pada anak(penyakit pernafasan) Anamnesis: batuk.7. Dewasa:demam ringan .2.leukemia.demam.malaise.hidung mampet.

    Adenovirus tipe 8.getah bening membengkak Pemeriksaan tambahan:uji rantai polymerase (PCR) pada sample jaringan konjungtiva untuk mendeteksi DNA virus     Adenovirus tipe 40&41 menyebabkan penyakit gastroenteritis Anamnesis:diare.nyeri mata Pemeriksaan fisik:kekeruhan kornea sub epitel.mual.nyeri abdomen Pemeriksaan fisik:terjadi peradangan akut pada lapisan lambung &usus Pemeriksaan tambahan:dapat diamati langsung dari pemeriksaan ekstak feses melalui mikroskop electron Herpes virus    HSV-1 primer menyebabkan orofaring pada anak Anamnesis:demam.19&37 menyebabkan infeksi mata pada orang dewasa (keratokonjungtivitis) Anamnesis:sakit kepela .kel.dan gusi bengkak &nyeri(gingivitis) .nyeri tenggorokan Pemeriksaan fisik:terdapat sekelompok vesikel di tepi bibir.

nyeri pada vesikel Pemeriksaan fisik:terdapat vesikel di penis/vagina Pemeriksaan tambahan:uji sitopatologi mewarnai goresan yang diperoleh dari dasar vesikel .jika ada sel raksasa berinti banyak berarti itu HSV-2 Varisela-zoster virus   Varisela virus penyebab cacar air Anamnesis:demam.malaise.malaise . Pemeriksaan tambahan:isolasi DNA virus pada lesi herpes dan apusan tenggorok     HSV-2(herpes genital) menimbulkan penyakit genital Anamnesis:demam.

papula.ektremitas.wajah.mukosa bukal.kemudian disertai vesikel Zoster virus menyerang pasien imunokompromais dan orang sehat Anamnesis:nyeri hebat pada kulit/mukosa Pemeriksasan fisik:terdapat vesikel terutama pada bagian kepala .leher.     Pemeriksaan fisik:terdapat ruam pada badan.malaise Pemeriksaan fisik:adanya macula.badan Pemeriksaan tambahan (varisela-zoster virus):uji antibody fluoresensi untuk melihat peningkatan titer antibody spesifik Poxvirus     Menyebabkan penyakit cacar Anamnesis:demam.vesikel&pustule di wajah dan badan Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari lesi kulit&pemeriksaan anribodi baru yang muncul setelah infeksi .

gatal di seluruh tubul Pemeriksaan fisik:pembesaran hati &nyeri.antibody IgM dan DNA virus Hepatitis virus tipe C Anamnesis:diare.penyakit kunig.Hepatitis virus     Hepatitis virus tipe A Anamnesis :sering demam >380c.mual&muntah.kelelahan .tes antibody IgM yanmg meningkat         Hepatitis tipe B Anamnesis:anoreksia.anoreksia.warna kunig pada kulit dan putih mata Pemeriksaan tambahan:uji warna urine yang berwarna cokelat gelap.mual.muntah .pembengkakan hati Pemeriksaan tambahan:uji antibody untuk virus HCV .feses menjadi keabu-abuan Pemeriksan tambahan:tes darah untuk mendeteksi potongan virus dalam darah(antigen).mual.dark urine .muntah.anoreksia Pemeriksaan fisik:hati membesar .kelelahan Pemeriksaan fisik:penyakit kuning.

malaise.mual Pemeriksaan fisik:peradangan pada selaput otak Pemeriksaan tambahan:uji cairan serebrospinal .nyeri kepala.nyeri tenggorok .kelumpuhan otot Pemeriksaan tambahan:virus dapat terdeteksi pada apusan tenggorok dengan isolasi Coxsackievirus grup B menyebabkan meningitis aseptic Ananmnesis:demam.Picorna virus         Enterovirus menyebabkan poliomyelitis Anamnesis:demam.nyeri kepala.mual Pemeriksaan fisik:kaku dan nyeri di punggung serta leher.

nyeri tenggorokan .apusan tenggorok Korona virus     Penyebab penyakit selesma&SARS pada orang dewasa Anamnesis:demam.demam Pemeriksaan fisik:pasien terlihat gugup.mual. nyeri kepala.muntah.tubuh lemah Pemeriksaan tambahna:uji virus dalam feses dengan IEM &uji serologi untuk melihat kenaikan titer antibody Orthomixo virus     Menyebabkan penyakit influenza Anamnesis:demam tinggi.takut air Pemeriksaan tambahan:uji serologi dengan tes Nt .batuk kering .malaise.malaise.anoreksia.cemas .hipoksia Pemeriksaan tambahan:tes PCR untuk mendeteksi DNA virus Virus rabies     Menyebabkan penyakit rabies pada manusia akibat gigitan hewan yg terinfeksi Anamnesis:nyeri kepala.malaise .Rotavirus     Menyebabkan penyakit diare pada bayi Anamnesis :diare encer.muntah .halusinasi.nyeri abdomen.nyeri tenggorok Pemeriksaan fisik:faringitis.batuk kering.demam.dehidrasi Pemeriksaan fisik:perut membuncit . nyeri kepala.anioreksia Pemeriksaan fisik:nyeri otot Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari bilasan hidung.

HIV virus     Retrovirus yang termasuk dalam lentivirus penyebab AIDS Anamnesis:fatigue.mual Pemeriksaan fisik:ruam.nyeri kepala.berkeringat pada malama hari Pemeriksaa ntambahan:dengan tes darah untuk mengukur antibody menggunakan EIA Flavivirus  Penyebab demam kuning .

nyeri punggung .mual.batuk Pemeriksaan fisik:mata merah .hidung berair.perdarahan pada Pemeriksaan fisik:mata&kulit kuning Pemeriksaan tambahan:tes darah melihat antibody IgM Penyebab demam dengue Anamnesis:demam tinggi.nyeri kepala.ruam di tubuh dan wajah .anoreksia.bercak koplik di mukosa bukal.nyri kepala.nyeri otot&sendi.mulut menggil.mata.malaise Pemeriksaan fisik:kelenjar liur membengkak Pemeriksaan tambahan:mengisolasi virus dari kelenjar liur pasie    Virus rubeola penyebab penyakit campak Anamnesis:demam .       Anamnesis:demam hidung.anoreksia Pemeriksaan fisik:ruam kulit Pemeriksaan tambahan:uji darah melihat penurunan trombosit Paramiksovirus     Virus gondong Anamnesis:nyeri kepala.

deteksi antigen dari sel epitel sekkret hidung Literature : mikrobiologi jawets&jurnal cdc . Pemeriksaan tambahan:mengisolasi DNA virus dari sample darah.

Vaksinasi atau Imunisasi. flu babi).     Hindari radiasi sinar matahari (mencegah papillomavirus dan herpes).[1] -> Membersihkan lingkungan sekitar tempat tinggal. -> Biasakan mencuci tangan. . Pencegahan Pencegahan penyakit virus yang bisa kita lakukan diantaranya:  Melakukan pola hidup bersih dan sehat (PHBS).[2] Vaksin dibuat dengan cara melemahkan atau menginaktifkan virus liar atau menyeleksi mutan avirulen. flu burung. -> Membersihkan kandang hewan peliharaan (mencegah flu burung). -> Memakai masker (mencegah virus yang ditularkan melalui udara). rekayasa protein maupun sintetik.Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Virus (Hasyati dwi kinasih) A. -> Vaksinasi hewan peliharaan (mencegah rhabdovirus. -> Tidak melakukan free sex (mencegah AIDS). Memberikan penyuluhan-penyuluhan kesehatan kepada masyarakat. Dapat juga dibuat melalui rekayasa genetika. -> Tidak memakai narkoba/jarum suntik dipakai bergantian (mencegah AIDS). Hindari stress.

2.  Interferensi dengan virus liar: biasa terdapat pada negara berkembang. akan mengakibatkan penyakit yang lebih parah. contohnya interferensi enterovirus dengan vaksin poliovirus pada anak-anak. terdapat Beberapa masalah yang berhubungan dengan vaksin virus hidup. rabies.  Kemungkinan kontaminasi oleh virus berbahaya: Sel sebelum digunakan untk mengembangbiakkan virus untuk vaksin . togavirus.3 Schwarz RA 227/3 Cendehill Jeryl Lynn Pitman-Moore A2 (H3N2) Asal Kulit sapi Embrio ayam Sel WI 38 Fibroblas ayam Sel WI 38 Ginjal monyet Fibroblas ayam Sel WI 38 Embrio ayam . Masalah ini dihadapi khususnya di negara tropis yang sistem pelayanan kesehatannya belum baik. Beberapa vaksin virus mati yang dulu digunakan sekarang mulai ditinggalkan karena pada Beberapa penyakit yang menggunakan vaksin virus mati (contohnya pada morbilli). dll. terlebih dahulu terpapar virus lain seperti paramyxovirus.  Labilitas terhadap panas: virus hidup biasanya peka terhadapa panas. dan hepatitis B. karena setelah direhidrasi vaksin harus segera dipakai.Pada umumnya vaksin yang digunakan saat ini ialah vaksin virus hidup yang telah dilemahkan. Beberapa jenis dan asal vaksin virus: Virus Variola Demam kuning Poliomyelitis Morbilli Rubella Parotitis Rabies Influenza Vaksin Vaccinia 17 D Sabin 1. yaitu:  Ketidakstabilan genetis virus: kemungkinan vaksin untuk berubah kembali menjadi virus liar virulen. jika setelah divaksin kemudian terpapar virus yang sama. kecuali vaksin influenza. herpes simplex. Walaupun efektif.

3. 2-Hidroksibensilbensimidasol (HBB) dan Guanidin HBB dan guanidine secara in vitro dapat menghambat banyak enterovirus termasuk poliovirus. 2. Pengetahuan diatas menjadi landasan untuk menemukan zat-zat anti virus yang mempunyai indeks kemoterapeutika tinggi untuk mengobati penyakit virus. Pada konsentrasi yang sangat tinggi dapat menghambat reproduksi poxvirus dan adenovirus. Dengan berkembangnya virology molekuler diketahui ada bagian proses biokimia yang mutlak bagi virus dan tidak tergantung pada sel. Zat-zat antivirus yang telah ditemukan antara lain: 1.Adenovirus Hepatitis B Strain 4. 4. Beberapa turunannya dapat menghambat reproduksi enterovirus tertentu. Cytarabine . Rifampisin Merupakan hasil peragian oleh Streptomyces mediterranei. IBT juga menghambat reproduksi adenovirus.7 Antigen Permukaan Sel WI 38 Plasma Rekombinan B. Pengobatan[2] Pada mulanya diduga bahwa seluruh metabolisme sel diperlukan untuk perkembangbiakan virus. Rifampisin dan turunannya dapat bereaksi dengan polimerasa RNA kuman dan menghambta proses transkripsi. Selain poxvirus. Isatin beta-thiosemikarbason (IBT) IBT merupakan zat kimia yang kuat menghambat reproduksi poxvirus dengan cara menghambat formasi salah satu protein inti sehingga DNA menjadi hancur. Zat ini menghambat proses replikasi RNA serat tunggal.

Vidarabine . Ara-C. Dactinomycin juga menghambat reproduksi beberapa myxovirus. jadi menghambat reproduksi sebagian kecil virus DNA. Cytosine arabinoside) suatu analog pirimidin yang dapat menghambat sintesis DNA virus dan sel dengan cara bergabung dengan DNA dan menghambat DNA polymerase. 6. Amantadine dan Rimantadine Amantadine adalah derivate 1 amino dari adamantine sedangkan rimantadine adalah derivate alfa metil dari adamantine. Jika dipakai secara sistemik obat ini bersifat toksik. Zat ini merupakan penghambat polymerase DNA virus herpes simplex dan tidak mempunyai pengaruh yang bermakna pada polymerase DNA seluler. 8. Pada percobaan pengobatan infeksi herpes dan vaccinia obat ini paling tidak sama efektifnya dengan IDU. Dactinomycin (Actinomycin) Dapat menghambat sintesis RNA yang bergantung pada DNA. Pada dosis tinggi yang toksis bagi manusia. Untuk dipakai dalam pengobatan kasus infeksi influenza A. Dapat menghambat interaksi protein M virus influenza A dengan membrane sel. Merupakan obat kemoterapeutika yang khas bagi infeksi herpes virus. Amantadine dan rimantadine bekerja menghambat proses awal infeksi atau morfogenesis virus. Asam fosfonoasetat Dapat menghambat replikasi virus herpes simplex. 5. tetapi tidak berpengaruh pada virus influenza B. bergantung pada dosis dan jenis virus. kedua obat memberikan hasil baik jika diberikan 48 jam pertama setelah timbul gejala klinis. kedua obat juga menghambat perkembangbiakan virus rubella dan arenavirus tertentu.Cytarabine (1-beta-D-arabinofuranosylcytosine monochloride. 7.

11. Fosforilasi lanjutan menjadi acyclovir trifosfat terjadi dengan bantuan enzim kinase sel. Setelah difosforilasi oleh enzim sel. Ganciclovir juga bekerja mengganggu sintesis DNA oleh DNA polymerase. Acyclovir Acyclovir (2-hydroxy ethoximethyl guanine) adalah analog guanosin. ia bekerja secara kompetitif dengan d-guanosin trifosfat sehingga mengakibatkan sintesis DNA virus terganggu. ara-A. Aktivitasnya terutama terhadap virus herpes simplex dan varicella-zoster tetapi masih bisa aktif terhadap cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus walaupun efek obat lebih lemah. Setelah menjadi acyclovir trifosfat.Vidarabine (adenine arabinoside. rhabdovirus. Ganciclovir Ganciclovir atau 9-(1-3 dihidroxy-2-propoxy) methyl guanine adalah analog guanosin. dan retrovirus. Zidovudine Zidovudine (retrovir. Juga aktif terhadap poxvirus. azidothimidine atau AZT) adalah analog pirimidin yang bekerja pada enzim reverse transcriptase. Vidarabine bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA virus dengan dosis jauh lebih rendah daripada untuk menghambat sintesis DNA sel. 10. Aktivitas antivralnya terbentuk setelah mengalami fosforilasi menjadi acyclovir monofosfat dengan bantuan enzim thymidine kinase virus. . Aktivitasnya lebih baik terhadapa virus herpes simplex dan varicella zoster daripada terhadapa virus Epstein-Barr atau cytomegalovirus. 9. Aktivitasnya terhadap cytomegalovirus lebih besar daripada terhadap herpes simplex serta memiliki rasio terapetik-toksis yang lebih sempit. 9beta-D arabinofuranosyl adenine) adalah analog purin yang aktif terhadapa virus herpes manusia. Vidarabine tidak bersifat imunosupresif dan mempunyai indeks terapeutik lebih tinggi dibandingkan IDU atau ara-C untk virus herpes.

bunyavirus. triflorotimidin (TFT). Sementara BVDU aktif terhadap virus herpes simplex tipe 1 dan varicella-zoster. sikloheksamida. Berguna untuk menghambat siklus replikasi virus pada berbagai tingkatan. Fosfonoformat Bukan merupakan analog basa DNA tetapi mampu menghambat kerja DNA polymerase virus herpes simplex. dan HIV2. HIV1.AZT akan diinkorporasi pada molekul DNA virus dan menyebabkan sintesis DNA virus terhenti. Mekanisme kerjanya terjadi melalui inkorporasi obat ke dalam DNA virus sehingga proses transkripsi dan translasi genom terganggu. 15. Penghambat sintesis protein Puromisin. IDU dan TFT aktif terhadap virus herpes simplex dan cytomegalovirus. dan HIV. dan p-fluronilalanin dapat menghambat sintesis protein virus dan sel. . termasuk HTLV1. 14. Zidovudine aktif terhadap anggota retrovirus. diantaranya: virus influenza A dan B. virus rubeola. parainfluenza 1. In vitro. ia aktif terhadap macam-macam virus RNA dan DNA. dan hepatitis B. bromovinil deoksi uridin (BVDU). 13. cytomegalovirus. virus demam Lassa. Analog Timidin Analog timidn yang mempunyai aktivitas antiviral diantaranya adalah: 5-iodo-2deoksiuridin (IDU). Ribavirin (virazole) adalah analog guanosin sintetik. juga mampu menghambat reverse transcriptase retrovirus. hepatitis A. 12.

dsRNA Leukosit. Terdapat tiga kelas interferon yaitu. sel T sitotoksik. fibroblas.  Interferon-α dihasilkan oleh leukosit dan berperan sebagai molekul anti-viral. sel endotelial. Epitelium IFN Beta (β) Fibroblas IFN atau Tipe I 1 Stabil Viruses (RNA>DNA). Mitogen Limfosit Stabilitas pH Induser (pengimbas) Sumber utama Interferon alfa digunakan untuk melawan virus hepatitis B dan virus hepatitis C. alfa. demam.  Interferon-γ dihasilkan oleh limfosit sel T pembantu dan hanya bekerja pada sel-sel tertentu. beta. dan limfosit B. nyeri kepala. Interferon ada yang diberikan melalui suntikan. Penggunaan interferon-α untuk perawatan penderita hepatitis B dan hepatitis C dapat menginduksi hipotiroidisme atau hipertiroidisme. mengigil. dan gamma. Sifat Nama lain Gen IFN Alfa (α) Leukosit IFN atau Tipe I >20 Stabil Viruses (RNA>DNA). gejala dari efek samping tersebut mereda dan hilang. dsRNA Fibroblas IFN Gamma (γ) Imun IFN atau tipe II 1 Labil Antigen. seperti makrofag.16. Interferon[3] Interferon adalah protein alami yang disintesis oleh sel-sel sistem imun tubuh sebagai respon terhadap adanya virus. Setelah beberapa jam. parasit. bakteri. atau sel kanker. Efek samping interferon timbul beberapa jam setelah injeksi diberikan. nyeri otot dan sendi. tiroiditis maupun disfungsi kelenjar tiroid. Efek samping jangka panjang yang dapat timbul adalah gangguan pembentukan sel darah yaitu menurunnya jumlah sel granulosit .  Interferon-β dihasilkan oleh fibroblas dan dapat bekerja pada hampir semua sel di dalam tubuh manusia. Efek samping dari pemberian interferon diantaranya adalah rasa seperti gejala flu.

mengantuk bahkan rasa bingung. pneumonia. 17. tetapi sebagai suatu imunostimultan. yaitu vaksin Measles (campak). dan Rubella. Meskipun ketiga jenis penyakit ini biasa terjadi pada diri kita dan bisa sembuh dalam waktu yang relatif singkat. ketiga penyakit ini bisa berdampak serius. Obat-obat ini efektiv terhadap virus RNA dan DNA. Apalagi jika dibiarkan tanpa pengobatan. Imunisasi MMR MMR adalah sebuah kombinasi dari tiga jenis vaksin. Dampak serius yang diakibatkan oleh penyakit Measles (campak) dan Rubella di antaranya adalah infeksi telinga. Obat-obatan lain[2] Obat-obat antivirus lain untuk binatang dan manusia ialah levamisol dan isoprinosin (inosiplex) yang bekerja bukan sebagai antimetabolit. Pada anak laki-laki. . Zat warna tertentu dapat pula dipakai dalam pengobatan terhadap infeksi virus yang daya mematikannya berdasarkan fenomena inaktivasi fotodinamik. infeksi mata. Adapun dampak serius dari penyakit Mumps (gondok=pembengkakan kelenjar ludah di leher) adalah meningitis. tuli (tidak mampu mendengar). akan tetapi pada orang-orang tertentu (biasanya anak-anak). dan radang pankreas. merupakan penghambat enzim reverse transcriptase yang telah dicobakan untuk pengobatan penderita AIDS. Ammonium 21 Tungsto 9 antimonate (HPA). Mumps bisa menyebabkan kerusakan testis yang berpengaruh pada kesuburan sedangkan pada anak wanita bisa mengakibatkan pembengkakan ovarium.encephalitis (radang otak). Mumps (gondok).(granulositopenia) dan menurunnya jumlah trombosit (trombositopenia).

sekitar 90 orang imun terhadap measles danmumps dan sekitar 97 orang kebal terhadap Rubella. mumps) dan 97% mampu terlindung dari Rubella. Imunisasi MMR ini sudah dilakukan sejak 30 tahun di lebih dari 30 negara. Imunisasi MMR kedua dilakukan setelah bayi menginjak usia 18 bulan. Waktu pemberian vaksin MMR Imunisasi MMR pertama biasanya diberikan saat anak berusia 13 bulan. Berarti 99 orang dari 100 orang akan kebal terhadap ketiga jenis penyakit ini pada imunisasi kedua. imunisasi ini mampu mencegah penyakit yang ditimbulkan oleh virus-virus terkait. atau sebelum anak masuk sekolah. yaitu saat berusia 3 hingga 5 tahun. Bayi yang berusia 6 bulan tetapi sering terpapar dengan anak atau orang dewasa yang mengalami campak bisa mulai mendapatkan imunisasi ini. Dalam kasus ini.Imunisasi MMR adalah sebuah imunisasi yang bisa mencegah timbulnya penyakitpenyakit yang ditimbulkan oleh ketiga jenis virus tadi. Tentu saja hal ini dilakukan agar vaksin bisa mencegah terjadinya campak pada tubuh bayi tersebut. Adapun imunisasi ketiga dilakukan normal seperti anak lainnya. Pada umumnya. Imunisasi kedua diberikan saat anak menginjak umur 3 hingga 5 tahun. Ini berarti bahwa pada 100 orang yang diberi imunisasi MMR. . Efektivitas MMR Sekitar 90% anak yang menerima imunisasi MMR pertama akan mampu terlindung dari campak dan gondok (measles. vaksin harus diberikan dalam waktu 3 hari setelah bayi mengalami kontak dengan anak yang sedang menderita campak.

anak yang sedang demam. vaksin MMR akan sedikit memberi efek samping. Misalnya. Akan tetapi. anak yang mempunyai daya tahan tubuh lemah (seperti penderita HIV/AIDS atau penderita kanker).Perkecualian Hampir semua anak wajib mendapatkan imunisasi MMR. Jika mereka demam. Pada imunisasi pertama. efek sampingnya lebih sedikit. dan ibu hamil. kulit anak-anak biasanya dimunculi oleh bintikbintik merah seperti campak. anak yang mempunyai reaksi anaphylactic (hipersensitif) terhadap gelatin atau antibiotik kanamisin dan neomisin. Patogenesis infeksi virus (Dionissa Shabira) . ada beberapa golongan anak tertentu yang justru tidak diperbolehkan. Barulah pada imunisasi ketiga. Efek samping yang ditimbulkan dari vaksin MMR biasanya terlihat setelah 6 sampai 10 hari setelah imunisasi. Mereka juga akan merasakan demam yang disebut sebagai febrile compulsion. vaksin MMR biasanya menimbulkan efek yang nyata. Setiap vaksin pasti mempunyai efek samping. anak yang baru diberi imunisasi yang lain. Begitu pula dengan vaksin MMR. Adapun imunisasi kedua. Efek samping dan keamanan vaksin MMR Semua vaksin tidak ada yang aman mutlak. Akan tetapi jika sakit berlanjut harus segera menghubungi dokter. dosis parasetamol anak bisa menjadi pilihan sebagai obat pereda. Pada saat ini.

virus berbeda dengan mikroba/parasit lain. Kemudian terjadi interaksi antara sel dan virus. interaksi ini digolongkan menjadi : (i) virus yang akibat efek sitisidalnya atau efek toksisnya menimbulkan kematian sel.kulit dan mukosa genitalia.tergantung pada jenis virusnya. karena virus hanya berkembang biak pada sel hidup dan tidak pada lingkungan ekstraseluler.tetapi menimbulkan kelainan kecil.Seperti diketahui. genom virus membentuk komponen –komponen. Dengan demikian harus kita ketahui proses patogenesis infeksi virus. Dengan bantuan organel-organel sel.inti sel.ataupun membran sel. (ii) virus yang proses kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel. Setelah komponenkomponen stuktural dirakit virus dilepaskan dari dalam sel. (iii) virus yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel. Proses kembangbiak virus terjadi pada sitoplasma. Proses patogenesis virus :  Virus masuk ke dalam sel ( replikasi dan port d’entree)  Penyebaran virus dalam badan  Proses tanggap kebal  Faktor faktor yang mempengaruhi  Kegagalan tanggap kebal  Respon imun  Jenis infeksi  Sifat penyakit Virus masuk ke dalam sel Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infeksi pada reseptor yang ada dipermukaan sel.sehingga sel tumbuh berlebihan.saluran pencernaan. Kemudian virus masuk (port d’entee). Selanjutnya virus atau genomnya masuk ke dalam sel. . yang terdiri dari saluran pernafasan.

vesikel atau pustule.banyak ruam kulit generalis yang disebabkan oleh infeksi virus .parainflueza.berkembang menjadi papula jika terdapat edema dan infiltrsi seluler di area tersebut.disebabkan oleh virus rotavirus dan Norwalk agent.timbul karena virus menyebar ke kulit melalui aliran darah setelah bereplikasi di berbagai tempat lain.disebabkan oleh dilatasi local pembuluh darah dermis.herpes B).papula.penyakit yang ditimbulkan dpat bersifat setempat seperti pada influenza.gastroenteritis akut adalah penyakit gastrointestinal jangka pendek dengan gejala diare berair smpai demam tinggi dn muntah-muntah.menginfeksi sel dalam mulut. PEMASUKAN VIRUS .infeksi pernafasan virus Virus masuk dalam saluran pernafasan terutama dalam bentuk droplet. infeksi pencernaan virus Banyak virus yang memulai infeksi melalui saluran pencernaan.dan menjadi pustule jika reaksi radang membawa leukkosit polimorfonuklear ke lesi sebagai akibat timbul ulserasi.ada juga yang menyebar ke tempat lain seperti virus hepatitis dan imunodefisiensi manusia.lesi pada ruam kulit disebut macula.dan yang bersifat tumorigenik virus papilloma. infeksi virus kulit & mukosa genitalia Virus masuk kedalam sel-sel mukosa melaaui lesi(poxvirus.herpes simpleks) dan juga pada gigitan arthopoda ( virus rabies.ppillomavirus.virus herpes simpleks dan virus Epstein-barr.aerosol atau saliva.virus rubeola.virus varicella.vesikel terjadi jika epidermis terkena.

.getah bening ataupun susunan saraf.virus menginfeksi sel tetangga melalui ruang antar sel atau kontak langsung.penyebaran terjadi melalui aliran darah. Pola lain terjadi melalui aliran sekret dalam rongga badan biasanya terjadi pada infeksi saluran pernafasan dan pencernaan.virus kemudian menyebar pada tubuh inang.setelah melewati centarl focus virus menyebar mencapai organ sasaran. Mekanisme penyebaran virus beragam yaitu : (i) penyebaran dekat.REPLIKASI VIRUS Penyebaran virus Setelah selesai berleplikasi.pla demikian terjadi pada infeksi kulit oleh papilloma. pores penyebaran biasanya melalui beberapa tahap .(ii) penyebaran jauh.

gizi.stres. Proses tanggap kebal humoral biasanya didahuli oleh naiknya titer igM diikuti IgG dan IgA.Proses tanggap kebal Mekanisme tanggap kebal merupakan fenomena komplek yang melibatkan banyak komponen. infeksi virus juga merangsang tanggap kebal seluler.umur. Selain menimbulkan tanggap kebal humoral.peran komponen dalam membatasi infeksi berbeda-beda tergantung dari faktornya.genetik.reaksi radang. Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen virus yang terpapar di membran plasma Faktor-faktor yang mempengaruhi Banyak faktor tak spesifik berperan dalam patogenesis penyakit infeksi viral. Diantaranya adalah : fogositosis.suhu tubuh.hormon. Kegagalan tanggap kebal .

sebab lain dari ketidakberhasilan tanggap kebal dalam mengatasi virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen masif. Sifat penyakit Setelah proses infeksi berhasil.yaitu melindungi inang terhadap infeksi ulang oleh virus yg sama. Ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun inang.biasanya protein kapsid.Protein yg disandikan oleh virus. penyakit yang ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis ataupun tidak.Respons ini yg mendasari program vaksin virus.Respon yg diberikan virus terhadap jaringan berbeda dengan bakteri. Contohnya. vius di lepas sehingga menimbulkan penyakit.jika leukosit polimorfonuklir merupakan respons utama sel terhadap radang akut yg disebabkan bakteri piogenik.merupakan sasaran dari respons imun.baik pada tahap pelekatan atau pelepasan selubung.Antibodi yang berperan adalah antibodi igA sekretorik.Sel yg terinfeksi oleh virus dapat menjadi lisis limfosit T sitotoksik yg mengenali polipeptida2 virus pd permukaan sel. Ciri-ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun inang. Respon imun Respon imun humoral ataupun respon imun selular adalah respon yg berperan dalam pengendalian virus. .Beberapa virus menginfeksi dan merusak sel sistem imun.Proses tanggap kebal merupakan usaha tubuh untuk menghilangkan virus dalam tubuh.disinalh peran dari imun humoral. Dengan cara antibody netralisasi yg ada berperan menahan dimulainya infeksi oleh virus. maka infiltrasi sel berinti satu dan limfosit merupakan ciri reaksi lesi virus yg sederhana.Contoh yg paling hebat adalah pada penyakit AIDS dimana virus menginfeksi dan merusak fungsi limfosit T. Usaha ini tidak selamanya berjalan sempurna. Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan dalam proses tanggap kebal .

Paramixovirus (Mentari) Paramixovirus: suatu genus virus subfamily paramyxovirinae (family paramyxoviridae) yang menyebabkan infeksi saluran pernafasanpada berbagai pejamu vertebrata. (Dorland edisi 31) Struktur dan komposisi Virion : sferis. pleomorfik. diameter 15o nm/ lebih nukleokapsid berbentuk heliks (1318 nm) Partikel virus mempunyai selubung ( peplos) yang penuh dengan tonjolan-tonjolan serta mudah seklai rusak karena pengaruh .

Tonjolan glikoprotein menempel pada reseptor nucleoprotein yang terdapat pada eritrosit. tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetic yang sering terjadi. Tiga protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus.sense negative.tidak bersegmen. menyebabkan fakta baru bahwa semua anggota kelompok paramiksovirus stabil secara antigen. Glikoprotein virus kecil terlibat Selubung .protein matriks M mendasari selubung virus . sehingga virus virus dapat mengalami distorsi.noninfeksius.penyimpanan. : mengandung glikoprotein hemaglutinin virus HN (kadang-kadang melakukan aktifitas euraminidase) dan glikoprotein fusi (f) sangat rentan aktifitas glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan bebragai genus family paramiksoviridae.tiga protein membentuk kompleks dengan RNA virus –nukleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid berbentuk heliks dan mewakilinprotein internal utama dan dua protein lain yang besar ( disebut p dan l) yang terlibat dalam aktifitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA. Protein : enam hingga delapan protein structural. dan penting dalam perakitan vrion. sektar 15 kb. protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus. Karena genom ini tidak bersegmen . Genom : RNA untai tunggal linier.pembekuan dan pencarian atau pengolahan untuk pembuatan preparat mikroskop electron.

parain fluenza 2. Pelekatan . tonjolan partikel dari membrane plasma. A. Karakteristik : stabil secara antigen partikel labil tetapi sangat infeksius.4a.penetrasi. Jika perkursor F0 tidak di belah.lam sel. perkursor ini tidak memiliki aktivitas fusi tidak terjadi penetrsi virion da partikel virus tidak dapat melakukan infeksi. Klasifikasi: paramyxoviridae paramyxovirinae pneumovirinae respirofirus rubulavirus morbilivirus Henipavirus pneumovirus metapneumovirus parainfluenza 1. nipah sensitium respirasi metapneumovirus Replikasi paramiksovirus. dan pelepasan selubung virus. Dengan demikian paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom. memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung keda.3 gondong. respetornya adalaha molekul mmbran CD46. pada kasus virus campak .dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam masuknya virus kedalam sel.( kebanyakan anggota paramyxovirus mampunyai hemolisis yaitu suatu zat yang dapat melisiskan eritrosit.4b campak hendra. Replikasi : sitoplasma . Fusi pada f1 tekadinpada lingkungan ekstraselular dengan ph netral. Paramyxovirus melekap pada sel penjamu melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN atau H) . Lalu selubung virion berfusi dengan membrane sel melalui kerja produk pembelahan glikprotein fusi f1. .

B. serta replikasi RNA Paramiksovirus mengandung untai RNA Negatif yang tidak bersegmen. Hamper semua asam amino didalam struktur primer glikoptrotein paramiksovirus terlibat dalam pembentukan /funsional. mungkin membentuk hubungan antara selubung virus dan nukleokapsid . Mrna jauh lebih kecil dari pada ukuran genom masing-masing memiliki gen tunggal protein virus disintesis di sitoplasma dengan jumlah masing-masing mewakili gen tunggal gen berikatan dengan kadar transkrip Mrna dari gen tersebut. Mereka ditarik ke suatu tempat di membrane plasma yang beratbur duri glikoprotein HN dn f0 virus. dan menghasilkan pembentukan sensitium yang besar. protein Fo di dalam membrane plasma akan di aktivasi oleh pembelahan. maturasi. c. saat penonjolan sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane. Virus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. paramiksovirus lain tidak mempunyai aktivitas neuraminidase.translasi. Pembentukan sensitium adalah respon yang umum terhadap infeksi paramiksovirus. Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi didalam jalur sekresi kompleks protein polymerase virus ( p &l) juga bereperan dalam replikasi genom virus. Jika terdapat protein orotease sel pejamu yang sesuai. Virus campak juga mengahsilkan inklusi intranukleus. Protein M penting untuk pembentukan partikel . kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen . Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel disekitarnya. seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakan antigenom.untuk berhasil mensintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia . Transkrim messenger RNA dibuat didalam sitoplasma sel oleh RNA POLIMERASE VIRUS. Inklusi diyakini menggambarkan tempat sintesis virus dan ditemukan mengandung protein virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali. . Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk. Transkripsi. Nukleokapsid progeny terbetuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Aktivitas neraminidasa protein HN virus parainfluenza dan virus gondong tampaknya berfungsi untuk mencegah agregasi sendiri oleh partikel virus .

Jakarta: EGC. Binarupa Aksara. & Adelberg's Medical Microbiology.com/kesehatan-dan-ilmu-kedokteran-f8/influenzapenyakit-virus-lain-t179-30. [3] http://www. 1994. Edisi 20.aspx) [8] (Jawetz. Melnick & Adelberg.penyakithepatitis.htm [4] Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33 [5] ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology) [6] (Buku ajar mikrobiologi FKUI Edisi Revisi 2002) [7] (www.net/health/virus-origins-(indonesian). Twenty-Fourth Edition) [9] (Jawetz. Jakarta.com/Interferon. Mikrobiologi Kedokteran.htm [2] Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.ilunifk83. Melnick.Daftar Pustaka [1]http://www. 1996.) .news-medical.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful