Makalah Virus (Measles Infection

)

Disusun Oleh:  Andya Yudhi  Oki Fahmi A.  Hendra Leofirsta  Viny Octofiad  Mentari  Dhisa Zainita Habsari  Laras Indri Palupi  Hasyati Dwi Kinasih  Rosiana Afida  Henny Hasyyati  Dionissa Shabira  Risdi Pramesta [101 0211 004] [101 0211 006] [101 0211 013] [101 0211 016] [101 0211 018] [101 0211 020] [101 0211 021] [101 0211 023] [101 0211 024] [101 0211 025] [101 0211 029] [091 0211 125]

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Measles Infection
Cinta, a 4 years old girl, is brought to a primary health care with complain fever, diarrhea, and rash at her face, neck , arm and legs accompanied with itch since yesterday. 3 days before, cinta had sudden fever, common cold, cough, and water red eyes. Her mother had already given her a antipyretic but the fever resolve temporarily and her body temperature increased again. 2 weeks before, Cinta and her mother went to a family meeting at her grandmother’s house, at the time her cousin had just recovered from measles infection. Her mother suspect that cinta infected by measles virus although she had been vaccinated measles at the age of 9 month. The general practitioner at the primary health care gives her physical examination and finds the patient look moderately ill, cranky, weak, and her body temperature is 37,6 oC. Rash is found in macula and papula shape at her face, neck, body, arm and legs. Small white spots (koplik spot) are also found at inner part of her mouth (buccal mucous). The doctor diagnoses her of having measles infection in a good condition and need only a home care. The doctor prescribes symptomatic drugs such as antypiretic, vitamins, and antipruritic powder. Cinta’s mother is taught how to care of cinta at home. Cinta is also suggest to have MMR immunization after recovery. After taking medication and a well home care, so in two days later Cinta is looked happy, her body temperature is normal, complains have gone, and the rahs is fading.

Terminology (Viny Octofiad)

Common cold : lebih dikenal dengan nasofaringitis yaitu gangguan saluran pernapasan disebabkan oleh virus influenza Measles infection : infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada anak-anak, terutama menyerang saluran pernapasan dan jaringan retikuloendoterial. Macula Papula : bercak , bintik atau penebalan : tonjolan lesi pada kulit yang kecil , berbatas tegas dan padat.

Koplik spot : bercak kecil berwarna merah tidak beraturan pada mukosa bucal dan lingual dengan bercak putih terang kecil pada setiap bagian tengahnya, terletak pada stadium prodromal campak disebut juga komplik sign. Symptomatic drug Antypiretic : obat yang diarahkan pada pengurangan gejala penyakit tertentu : menghilangkan dan menurunkan demam

Antypruritic powder : bedak untuk meringankan atau mencegah gatal gatal. MMR immunization : vaksin kombinasi antara vaksin campak, parotis dan rubella.

Kamus kedokteran DORLAND edisi 33

Struktur Informasi struktural diperlukan untuk klasifikasi virus dan menentukan hubungan fungsistruktur protein virus. o Twort (1915) dan D’herelle (1917) Menemukan virus yang menyerang bakteri ( bakteriofage) o Lalu beberapa penemuan bersejarah lain memberikan landasan yang kokoh dalam virulogi hingga menjadi lebih pesat. kecuali poxfirus. Asam Nukleat . o Martinus Beijerink (1898) Menyatakan bahwa penyebab infeksi pada filtrat saringan bakteri tersebut adalah hidup dan tak berbentuk partikel. Sejarah Penemuan o Aristoteles (400 S. Getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. 1. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. penyakit viral pertama pada binatang yang diketahui.M. diberi nama contagium vivum fluidum atau virus yang berarti racun. dengan menggunakan mikrokop elektron.) Menemukan penyakit rabies. o Dmitri Iwannowski (1892) Melaporkan penularan infeksi oleh filtrat saringan bakteri pada tembakau dan menyebabkan penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Umumnya tidak dapat dilihat dengan mikroskop biasa.VIRUS (Dhisa Zainita Habsari) Definisi Agen penyebab infeksi yang berukuran paling kecil (diameter berkisar dari sekitar 20 nm sampai sekitar 300 nm).

namun tidak terdiri dari keduanya sekaligus. . Kapsid Selubung protein yang melindungi asam nukleat dari pengaruh ekstraseluler. penting dalam replikasi dan transformasi. Protein virus Bagian terbesar.Terdiri dari RNA atau DNA. Enzim membentuk rangka virion mempermudah transfer asam nukleat virus dari satu pejamu ke pejamu lainnya. Kapsomer Sekelompok polipeptida yang menyusun kapsid. Selubung Virus Terdapat pada virus yang berselubung. 3. Contohnya pada adenovirus. Nuklease Bekerja pada asam nukleat. mempermudah proses penempelan dan mungkin pula proses penembusan ke dalam sel. dan reverse transcriptase. mempunyai fungsi : 6. RNA polimerase RNA polimerase yang dibawa oleh virus memilik genom RNA negative-sense (pada rhabdovirus) yang diperlukan untuk menyalin mRNA pertama. 4. 2. terikat satu sama lain dengan ikatan nonkovalen. dan glikoprotein (peplomer) yang menempel pada selubungnya. 5. Nukleoprotein Asam nukleat yang bergabung dengan protein (inti virion). dan retrovirus. poxvirus. - - 7. protein. Berfungsi membantu proses penetrasi ke dalam sel (pada orthomyxovirus). membantu pelekatan virus ke sel yang peka memberikan simetri struktural pada partikel virus menentukan ciri antigenik virus Neuraminidasa Menghidrolisis galaktosa N asetil neuraminat. mengandung lipid netral. untuk membuat salinan DNA dari RNA virus (pada retrovirus).

myxovirus b. Simetri heliks Subunit protein terikat secara berkala ke asam nukleat virus. Struktur kompleks Tidak memperlihatkan simteri ikosahedral atau heliks tetapi memperlihatkan struktur yang lebih rumit. berbentuk batu bata.papovavirus o Berdasarkan pada penyusunan subunit morfologi Agar dapat melindungi asam nukleat. . melilitkannya menjadi suatu heliks (spiral). Virus telanjang Tidak memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid.Morfologi o Berdasarkan selubungnya a. dalam bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama sisi. .papilomavirus .picornavirus c. Simetri ikosahedral (kubik) Penyusunan subunit protein dalam selubung yang tertutup.adenovirus .poxvirus. molekul polipeptida harus tersusun simetris. Virus berselubung Memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid.rhabdovirus . .picornavirus . Virus-virus lainnya selain virus telanjang .reovirus . terdapat dua jenis yang dikenal : a. .parvovirus b. dengan tonjolan pada permukaan luar dan sebuah inti serta badan lateral di bagian dalam .

.

simetri heliks simetri ikosahedral struktur kompleks .

: Virus yang menyerang bakteri. seperti pada pembebasan enzim dari absorbennya. : Partikel virus lengkap. 4) Anti serum 5) Mikrofag 6) Presipitasi 7) Virion 8) Virus 9) Virucide 10) Viroliferous 11) Virulactia 12) Bakteriofage 13) Efek Sitopatogenik : Perubahan morfologis yang terjadi akibat oleh virus sitopatogenik. : Aglutinasi eritrosit yang di sebabkan oleh antibody. : Tindakan atau proses pegendapan. ditemukan di luar sel dan mampu bertahan hidup lama dakam bentuk Kristal serta megginefeksi sel hidup. : Pemisahan bahan dengan membasuh. Alat ini bekerja dengan membuat rekaman gerakan suatu diafragma yang sangat halus. : Sekresi virus dalam usus. 14) Budding out 15) Viremia : Metode pelepasan virus dari suatu sel. : Agen infeksi yang sangat kecil. : Membawa atau menghasilkan virus atau agen berbahaya lainnya.Istilah-Istilah Penting Dalam Virologi (Rosiana Afida) 1) Sel Hospes 2) Hemaglutinasi 3) Elusi : Sel yang telah terinfeksi oleh virus (sel pejamu). Dapat diperoleh dari binatang yang telah di imunisasi baik dengan menyuntik antigen atau infeksi mikroorganisme yang mengandung antigen tersebut. : Serum yang mengandung satu atau beberapa antibody. Biasanya ditandai dengan malaise. tetapidiperbesar pada film fotografik. : Agen yang menetralkan atau membunuh virus. : Alat untuk merakam gerakan yang sangat halus. setelah terjadi replikasi : Adanya virus di dalam darah. .

Sifat biologic. 7. Morfologi virion. termasuk ukuran. rantainya. Klasifikasi Virus (henny hasyyati) Virus dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. sekuens asam amino. dan tempat selular (akumulasi protein. linear atau sirkular. pathogenesis. pelepasan virion). Twenty-Fourth Edition) . Susunan dan replikasi genom. stapilitas pH. modifikasi (glikosilasi. stabilitas termal. jumlah dan posisi pola pembacaan terbuka. termasuk jenis asam nukleat (DNA atau RNA). ukuran genom dalam kilobasa(kb) atau pasangan kilobasa (kbp). hubungan vector. dan kerentanan terhadap agen-agen fisik dan kimia. Melnick. meliputi massa molecular. & Adelberg's Medical Microbiology. tunggal atau ganda. miristilasi). fosforilasi.16) Diapedesis : Usaha untuk lolos keluar melalui dinding pembuluh yang masih utuh pada unsure butir darah. Sifat antigenic. 6. dan ada atau tidaknya membrane. cara transmisi. Sifat fisikokimia virion. Sifat genom virus. termasuk kisaran pejamu alami. adalah jumlah ukuran dan aktivitas fungsional protein-protein structural dan non structural. tropisme jaringan. dan aktivitas fungsional khusus (transcriptase. bentuk jenis simetris. 2. reverse transcriptase . strategi replikasi (pola transkripsi. terutama eter dan detergen. translasi). 5. ada atau tidaknya peplomer. Sifat protein virus. (Jawetz. asembli virion. 4. aktivitas fusi). neuraminidase. densitas ringan. dan patologi. 3. adalah ordo gen.

subfamily (hanya pada beberapa family).Ganda&tun Berselubung Inti sel. sifat serologic ataupun sifat biologic lain. ikosahedral Pada inti sel (budding proses) Pada inti sel Sempit Spektrum hospes Rantai ganda.Penggolongan virus meliputi pembagian atas family. Dan juga memiliki kemungkinan mempunyai filogenitas yang sama. yaitu herpesviridae. Anggota genus merupakan spesies yang mempunyai sifat sama. Tdk segmen tunggal herpesviridae berselubung. papovaviridae dan retroviridae dibagi lagi menjadi subfamily. HBsAg di sitoplasma ggal. Anggota family tertentu mempunyai morfologi virion.  Berdasarkan genomnya virus dibagi menjadi virus RNA dan virus DNA Virus DNA Famili DNA virion Replikasi& morfogenesis Adenoviridae Rantai ganda. struktur dan replikasi genom khas. poxviridae. Ada empat family. Sifat yang dipakai sebagai criteria penentuan spesies dapat berupa sifat fisikokimia. Nama subfamily diberi akhiran virinae. genus dan spesies. Berselubung. Criteria genus berupa sifat fisikokimia dan/atau serologi. Nama family virus ditandai dengan akhiran viridae. Anggota family merupakan virus yang mempunyai sifat umum sama dan tidak banyak berubah. segmen tunggal ikosahedral hepadnaviridae r. segmen (HBeAg) . Nama genus virus ditandai dengan akhiran virus.

segmen tunggal Tdk berselubung. segmen tunggal balok Sitoplasma (viroplasma) sempit .ganda. perlu sel Sempit hospes poxviridae Rantai ganda. segmen tunggal sirkuler Tdk berselubung. ikosahedral Inti sel. Pada inti sel Sempit Parvoviridae Rantai tunggal. Berselubung.tunggal Papovaviridae r.

tunggal.tunggal.tunggal.tunggal. ikosahedral Togavirid ae R. ikosahedral Berselubung belum jelas Membran sel (budding ) .tunggal.tunggal. terdiri dari 3 Negatif segmen Berselubung. heliks Berselubung. terdiri dari 2 Negatif ae segmen luas . e tunggal Bunyaviri dae R. heliks Golgi (budding) Membran plasma (budding) luas arenavirid R.Virus RNA famili RNA polaritas Virion Replikasi & Spektum Morfogenesis hospes Picornavir R. tunggal segmen positif segmen positif berselubung. idae tunggal segmen positif Tdk berselubung. Membran sel (budding ) luas luas Sitoplasma Sempit Sitoplasma Sempit Flavivirida R. tunggal segmen positif Tdk berselubung. ikosahedral Calicivirid ae R.

heliks Inti/sitoplasma& membran plasma negatif Tdkberselubun g. heliks Sitoplasam&membran intrasitoplasma Rhabdovirid R.tunggal.tunggal. ae segmen tunggal Filoviridae R. segmen ganda retroviridae R.famili RNA Polaritas Virion Replikasi& morfogenesis Coronavirid ae R. heliks Sitoplasma& membran plasma negatif Berselubung. segmen tunggal negatif Berselubung. iridae segmen tunggal Reoviridae R. Ganda.tunggal. ikosahedral Sitoplasma negatif Berselubung.tunggal. heliks Sitoplasma negatif Berselubung. ikosahedral Budding prosses di membran plasma (Buku ajar mikrobiologi FKUI edisi revisi 2002) .tunggal. segmen tunggal Paramyxovi ridae R. heliks Sitoplasam&membrane intrasitoplasma negatif Berselubung.tunggal. segmen tunggal orthomyxov R. segmen tunggal Positif Berselubung.

hal tersebut memulai reaksi berantai di mana setiap protein prion mengkonversi banyak protein tuan rumah menjadi prion lebih. Prion mampu bereplikasi karena beberapa protein bisa eksis dalam dua bentuk yang berbeda. Pada manusia prion menyebabkan kuru dan penyakit Creutzfeldt-Jakob.aspx) .news-medical. (www. formaldehid. Prion sangat tahan panas. penemuan prion memberikan kepercayaan pada gagasan bahwa virus bisa berevolusi dari diri-replikasi molekul. lalu prion merubahan bentuk normal protein tuan rumah menjadi bentuk prion. Meskipun mereka pada dasarnya berbeda dari virus dan viroid.net/health/virus-origins-(indonesian). Prion adalah molekul protein menular yang tidak mengandung DNA atau RNA. dan sinar ultraviolet yang dapat mematikan virus. Prion menyebabkan infeksi pada domba yang disebut scrapie dan sapi bovine spongiform encephalopathy (penyakit "sapi gila").

Dapat lolos saringan kuman (0. Jasad renik hidup. tidak bersegmentasi. ultra mikroskopik 2. infeksi pada manusi merupakan ko-infeksi hepatitis B RNA rantai tunggal. Tropisme spesifik terhadap hospes 7. Dapat mensintesa enzim 6. setelah melewati masa inkubasi yang sangat lama penyakit berlangsung progresif disertai kerusakan histologi dan faal jaringan saraf RNA rantai tunggal. Parasit obligat intrasel 3.45v) 5. penyebab diare RNA rantai tunggal. Ada juga virus yang belum diklasifikasikan : No 1 Virus prion Sifat sangat tahan terhadap pengaruh lingungan fisik dan kimiawi. Bersifat onogenik . terdiri dari selubung HBsAg dan antigen delta serta genom RNA. polaritas positif virion berselubung blm bisa dibiakan in vitro. Dapat dikristalkan 9. Bersifat antigenic 8. bentuk sferis dan tersusun atas 4 jenis protein 2 virus hepatitis delta virus hepatitis C 4 virus norwalk 5 atrovirus 3 (Buku ajar mikrobiologi FKUI)  Sifat dan cirri-ciri virus : 1. Partikel gen berdiri sendiri 4.

Dapat membentuk plaques dan pocks ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology) PERKEMBANGBIAKAN VIRUS (Oki Fahmi A. Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap 18. Penempelan (Attachment) . N) Ciri-ciri khusus perkembangbiakan virus adalah begitu berinteraksi dengan sel inang. Bersifat toksik 14. virion penyebab infeksi pecah dan kemampuan infeksi yang yang dapat di ukur hilang. Bersifat interfernsi 12. Dapat bermutasi 13. Fase siklus pertumbuhan ini disebut periode eklips.1) REPRODUKSI VIRUS 1). Dapat dihambat dengan khemoteraphy 16. Resisten terhadap antibiotic 15. Bersifat hemaglutinasi 11. Dapat direkayasa menjadi virus berbeda sifat 17.10.

Molekul-molekul reseptor untuk setiap jenis virus berbeda-beda (berupa protein pada pikornavirus. Pada virus telanjang lain penyusupan terjadi dengan cara fagositosis virion (viropexis). Proses penyusupan dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis. Pengikatan reseptor dianggap menggambarkan homologi konfigurasi antara struktur permukaan virion dan komponen permukaan sel (virus imunodefisiensi manusia berikatan dengan reseptor CD4 pada sel system imun. 3).Langkah awal pada infeksi virus adalah interaksi virion dengan tempat reseptor khusus pada permukaan sel. Pada bakteriofage hanya asam nukleat saja yang menyusup ke sitoplasma. . sedangkan penyusupan berselubung dapat pula terjadi dengan cara fusi selubung virus ke membrane plasma diikuti dengan masuknya nukleokapsid ke sitoplasma. 2). partikel virus masukke bagian dalam sel. Pada tahap ini kemampuan infeksi virus induk menghilang. Pelepasan Pembungkus Luar (Uncoating) Merupakan proses pelepasan asam nukleat dari pembungkus luar. sementara kapsidnya berada di luar. Penyusupan (Penetrasi) Setelah diikat. virus rabies berinteraksi dengan reseptor asetilkolin). dan berupa oligosakarida pada paramiksovirus). ada atau tidaknya reseptor memainkan peranan penting untuk menentukan patogenesis virus (virus polio hanya dapat melekat pada sel dalam susunan saraf pusat dan saluran usus primate).

Pada tahap awal biasanya biasanya hanya sebagian gen virus saja yang mengalami transkripsi. . Enzim yang tidak bersifat structural dan berhubungan dengan transkripsi atau translasi DNA 4). RNA ditranslasikan menjadi protein pada poliribosom sitoplasma. dan tergantung RNA polymerase sel. Replikasi Asam Nukleat dan Sintesis Komponen Virus Bagian utama dalam replikasi virus adalah mRNA harus ditraskripsikan dari asam nukleat virus demi keberhasilan ekspresi dan duplikasi informasi genetik. Berbagai kelompok virus menggunakan jalur yang berbeda dalam mensintesis mRNA. Virus yang berselubung akan mendapatkan selubungnya di membran sel. Transkripsi selanjutnya berhubungan dengan pembentukan struktur virus.Polipeptida structural virion 2). Virion yang telah lengkap bergerak menuju membran sel. Enzim virion 3). Kebanyakan virus DNA berkembangbiak di dalam inti sel. Protein yang merupakan produk ini antara lain: 1). Setelah proses transkripsi. DNA mulai mengadakan replikasi. yaitu terutama gen yang berhubungan dengan pembentukan enzim dan protein awal. bergantung pada struktur asam nukleat virus. Protein yang mengatur supresi transkripsi atau translasi oleh sel 5). kecuali poxvirus yang berkembangbiak di dalam sitoplasma dan memiliki enzim transkripsi sendiri. Protein yang mengatur supresi ekspresi gen awal virus Jika konsentrasi enzim yang diperlukan telah mencukupi.4).

Virus matang di bawa di dalam vesikel selaput plasma. yaitu bahwa genomnya berupa RNA yang proses traskripsi. . virus yang terbentuk akan melepaskan diri sel hospes yang terinfeksi yang pada akhirnya akan mengalami lisis dan melepaskan partikelpartikel virus. Budding Out pada virus berselubung Virus berselbung mengalami pematangan melalui pertunasan. PEMBEBASAN VIRUS Lisis Sel pada virus telanjang Tidak ada mekanisme khusus untuk pelepasan virus yang tidak berselubung atau telanjang.Perkembangbiakan virus RNA berbeda dengan virus DNA. lalu peleburan vesikel ke dalam selaput plasma menghasilkan pelepasan virus ke ruang ekstrasel. Glikoprotein selbung khusus-virus disisipkan ke dalam selaput sel. dan dengan demikian akan memperoleh selubung. jumlah informasi genetik yang dibawanya lebih sedikit dan akhirnya proses pematangannya yang hampir seluruhnya melalui proses budding dari membran sitoplasma. kemudian nukleokapsid virus bertunas melalui selaput pada selaput inti. translasi dan replikasinya berbeda dengan DNA.

.

Misalnya penyakit demam kuning dan demam berdarah dengue dengan vektornya adalah Aedes aegypti. N) Cara penularan yang digunakan oleh virus bergantung pada sifat interaksi antara virus dengan inangnya. hantavirus). atau melalui pertukaran darah yang terkontaminasi (misalnya hepatitis B. Melnick & Adelberg. tangan-mata. atau mulut-mulut (misalnya herpes simpleks. 3). melalui fekal-oral (misalnya enterovirus. 1996. Penularan langsung dari orang ke orang melalui kontak. Penyebaran dapat melalui gigitan (misalnya rabies) atau melalui infeksi droplet atau aerosol dari tempat tinggal yang terkontaminasi hewan pengerat (misalnya arenavirus. Virus dapat ditularkan melalui cara berikut: 1). Cara utama penularan dapat dengan infeksi droplet atau aerosol (misalnya influenza. melalui kontak seksual (misalnya hepatitis B. cacar). rinovirus. Jakarta: EGC. HIV). 2). HIV). hepatitis menular). Mikrobiologi Kedokteran. (Jawetz. rotavirus. virus Epstein-Barr). campak. melalui kontak tangan-mulut.) . herpes simpleks tipe 2. Penularan dari hewan ke hewan. Penularan melalui vector artropoda.CARA PENULARAN (Oki Fahmi A. Edisi 20. dengan manusia sebagai inang tak tetap.

silia dan membran mukosa b. Sawar fisikokimia  kulit. Molekul dalam sirkulasi darah  komplemen .SISTEM IMUNITAS ( Risdi Pramesta ) Pengantar Immunologi  Imunologi adalah Ilmu yang mempelajari reaksi atau perubahan yang terjadi dalam tubuh sebagai akibat masuknya benda asing [antigen]  Reaksi dan perubahan yang terjadi  Respons imun  Respon imun = usaha menetralisir. mengeliminir dan mematabolisme zat asing atau produknya yang masuk kedalam tubuh ( fungsi pertahanan )  Respon imun sebagai fungsi Homeostatis dan pengawasan  Mekanisme reaksi kekebalan terjadi melalui sistim yang sangat kompleks  sistim imun. reaksi bersifat non spesifik. terlibat komponen-komponen sistim imun non spesifik dan spesifik. meliputi: a. Jenis imunitas: 1. Imunitas alami [imunitas bawaan/sudah ada/innate/naturall immunity] Memperlihatkan mekanisme pertahanan yang sudah ada sebelum terpajan agen asing.

c. kekuatannya dan efektivitasnya meningkat dari setiap pajanan. Mediator terlarut  sitokin [bahan pengatur] berasal dari sel imun 2. netrofil] dan sel pembunuh alami ( natural killer ) d. Sel Imun  sel fagositik [makrofag. reaksi bersifat spesifik untuk molekul yang berbeda.  Termasuk kedalam imunitas spesifik:  Pertahanan sawar/fisikokimia  sistim imun kulit dan mukosa antibodi pada sekresi mukosa  Molekul dalam sirkulasi darah  antibodi  Sel Imun  limfosit  Mediator terlarut  limfosit yang berasal dari sitokin Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revisi Jenis imunitas spesifik  Imunitas aktif  reaksi imunitas spesifik seseorang pada pajanan antigen  Imunitas pasif  reaksi imunitas spesifik didapat melalui perpindahan sel atau serum orang lain yang sudah imun . Imunitas didapat/ aquired immunity  perangsangan atau induksi mekanisme pertahanan.

imunitas diperantarai antibodi yang dilepaskan oleh sel limfosit B [berdifferensiasi di bursa fabrikus]  komplemen. interferon.Kelas imunitas spesifik  Imunitas humoral  imunitas pasif didapat melalui perpindahan plasma atau serum orang lain yg telah imun. C-reactive protein/CRP  Imunitas yang diperantarai sel  imunitas pasif didapat melalui pemindahan sel limfosit T ( berdiferensiasi di kelenjar timus ) .

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK

SPESIFIK

FISIK •KULIT •SELAPUT LENDIR •SILIA •BATUK •BERSIN

LARUT • BIOKIMIA • lisozim (keringat) • sekresi sebaseus • laktoferin •Asam neuraminik •HUMORAL • komplemen •Interferon •Protein fase akut

SELULAR • FAGOSIT •MONONUKLEAR •POLIMORFONUKLEAR •SEL NK •SEL MAST

HUMORAL SEL B • Ig G • Ig A • Ig M • Ig D • Ig E

SELULAR

SEL T

Gambaran Umum Sistem Imun

PERBEDAAN SIFAT-SIFAT IMUN NON SPESIFIK DAN SPESIFIK

1. Resistensi 2. Spesifitas 3. Sel yang penting 4. Molekul yang penting

 NON SPESIFIK 1. Tidak dirubah oleh infeksi 2. Umumnya spesifk terhadap semua mikroba 3. Fagosit, sel NK, sel Mast. 4. Lisozim, Komplemen, Interfon, dll

 SPESIFIK 1. Membaik oleh infeksi berulang 2. Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya 3. Sel B 4. Antibodi, sitokin, mediator, mol.adhesi

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8

SISTEM IMUN NON SPESIFIK

Mekanisme fisiologik imunitas non-spesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat menyingkirkan mikroba tersebut. Mekanismenya tidak menunjukan spesifitas terhadap benda asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8

Mekanisme Imunitas Non spesifik Terhadap Bakteri Pada Tingkat Sawar Fisik Seperti Kulit / Permukaan Mukosa

Mukus yang kental : Melindungi sel epitel mukosa, Dapat menangkap bakteri dan Bahan lainnya yang selanjutnya

Komplemen • Berperan meningkatkan fagositosis [opsonisasi] dan mempermudah destruksi bakteri dan parasit • • Dapat menghancurkan sel membran bakteri lisis Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ketempat bakteri . Pertahanan Fisik / Mekanik Sistem pertahanan ini meliputi kulit.Dikeluarkan oleh gerakan silia EMPAT MACAM PERTAHANAN DALAM SISTEM IMUN NON SPESIFIK 1. silia saluran napas. Pertahanan Humoral a. selaput lendir. batuk dan bersin merupakan garis pertahanan terhadap infeksi. 2.

merangsang dan memudahkan fagositosis. Komplemen Bakteri Fagosit Bakteri 1.• Pengendapan komplemen pada permukaan bakteri  memudahkan makrofag mengenal/opsonisasi dan memakannya • Terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi.Kemotaksis 3. • OPSONISASI : adalah antibodi yang setelah melekat pada kuman atau partikel lainnya. . Opsonisasi CATATAN : • • LISIS KEMOTAKSIS : adalah antibodi yang menyebabkan lisis sel : adalah gerakan fagosit ke tempat terinfeksi sebagai respons terhadap berbagai faktor sebagai produk bakteri dan faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada aktivitasi komplemen. Lisis 2.

Interferon / IFN – Glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus  dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus – Menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus sehingga menjadi resisten – Mengaktifkan Natural Killer cell [sen NK]  membunuh sel yang terinfeksi Sel jaringan Infeksi virus atau transformasi neoplasma Membunuh Sel terinfeksi Sel resisten terhadap virus Interferon Aktivasi Induksi resisten .Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 b.

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revisi Dan Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 . Protein Fase Akut C-Reactive Protein/CRP – CRP  salah satu protein fase akut. protein yang kadarnya dalam darah meningkat pada infeksi akut – Meningkat 100x/>. berperan pada imunitas nonspesifik dengan bantuan Ca++ – Mampu mengikat malekul fosforilkolin yang terdapat pada permukaan bakteri & jamur – Merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis – CRP yang tetap tinggi menunjukkan infeksi yang persisten Mannan binding lectin ( MBL ) • • Berperan untuk mengaktifkan komplemen. • MBL juga merupakan reaktan fase akut yang dapat mengikat residu manosa pada permukaan banyak bakteri dan berperan sebagai opsonin.c. mengurangi cidera jaringan dan meningkatkan resolusi dan perbaikan cidera inflamasi. respons fase akut memberikan efek yang menguntungkan melalui peningkatan resistensi pejamu. Secara keseluruhan.

Pertahana Selular a. tetapi dalam jumlah sedikit di banding neutrofil.  Fagositosis yang efektif pada invasi kuman dini akan dapat mencegah timbulnya infeksi  Kemotaksis adalah gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respons terhadap bebagai faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada aktivasi komplemen. Fagosit  Sel utama dalam pertahanan non spesifik  sel mononukleir [monosit dan makrofag].3. Makrofag  Makrofag dapat hidup lama. membunuh dan mencerna. .menelan. b.  Monosit yang ditemukan dalam sirkulasi.  Sel fagosit berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik  Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat: kemotaksis. interferon dan sitokin. komplemen. serta sel polimorfonukleir atau granulosit  Granula  berisi enzim hidrolitik. memiliki granul melepaskan berbagai bahan: lisozim. laktoferin  bersifat bakterisidal. Monosit bermigrasi ke jaringan dan disana berdiferensiasi menjadi makrofag yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai makrofag residen.memakan.

jumlahnya menurun pada sindrom imunodefisiensi. pseudopodia dan nukleus eksentris  Sasaran utama LGL sel kanker & virus  Sebagian besar menunjukkan sifat sel NK dan Antibody Dependent Cellular Cytotoxin [ADCC] d. Sel Mast  Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan juga dalam pertahanan pejamu. granul sitoplasma azurofilik.  Bebagai faktor nonimun seperti latihan jasmani. Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 . Large Granular Lympochyt ( LGL )  LGL ditemukan sekitar 2-6% dari lekosit perifer. panas dan dingin dapat pula mengaktifkan dan degranulasi sel mast. dengan ciri mengandung banyak sekali sitoplasma. trauma. Sel mast juga berperan pada imunitas terhadap parasit dalam usus dan terhadap invasi bakteri. tekanan.c.

4. Pertahanan Biokimia Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 .

Fungsi sel B bagi tubuh kita . Pada umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi-komplemen-fagosit dan antara sel T-makrofag. virus. Untuk menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi tubuh. yaitu pertahanan terhadap infeksi ekstraselular. Fungsi utama pertahanan selular adalah untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup secara intraselular.sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya.SISTEM IMUN SPESIFIK Berbeda dengan sistem imun nonspesifik. sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik . yaitu limfosit T. Sel T dibentuk di sumsum tulang. Selular Terbentuk sel limfosit yang terangsang kemudian mengakibatkan kekebalan seluler. Humoral Terdapat sintesa dan masuknya cairan antibodi ke dalam aliran darah dan cairan badan lainnya (antibodi humoral) antibodi ini akan mengikat dan menetralisir antigen. virus. yang mempunyai ketergantungan dari bursa ( sebuah alat yang membuat sel B berdiferensiasi menjadi sel B yang matang. . Di dalam humoral terdapat sel B/ limfosit-B. DUA MACAM PERTAHANAN PADA SISTEM IMUN SPESIFIK 1. jamur. dan bakteri serta menetralisasi toksinnya 2.

memberikan proteksi utama pada bayi terhadap infeksi selama beberapa minggu pertama setelah lahir.  IgM Terdapat dalam bentuk polimer terdiri dari 5 subunit molekul 4-peptida. akan tetapi bila terikat pada permulaan sel ia akan berbentuk seperti kepiting. dihubungkan dengan rantai J seperti pada IgA. Fungsinya untuk mematikan kuman koliform dan untuk reaksi komplemen melalui jalannya metabolisme alternatif. IgG yang dikeluarkan melalui cairan kolostrum dapat menembus mukosa usus bayi dan menambah kekebalan . Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revis . IgE bila disuntukan dalam kuit membentuk sel Mast. tetapi cenderung membentuk polimer dengan perantaraan polipeptida yang disebut rantai – J . Polimer IgM dalam bentuk bebas seperti bintang.LIMA KELAS UTAMA IMMUNOGLOBULIN / ANTI BODI MANUSIA  IgG Mampu menembus jaringan plasenta. IgD terdapat pada permukaan tali pusat.  IgD Sebagai antibodi terhadap inti sel.  IgA Terdapat di dalam serum.  IgE Terdapat di dalam serum tetapi konsentrasinya kecil .

Pemisahan fisik suatu bagian . Langkah pertama ialah proses pemekatan virus dengan cara presipitasi dengan ammonium sulfat.Hal 1123) Tujuan: Untuk mendapatkan virus murni yang selanjutkan akan dilakukan untuk proses pembiakan.penggolongan virus dan lain-lain. antibiotic .diperlukan virus murni. atau bahan ekstraseluler seperti plasma .etanol atau polietilen glikol atau dengan ultrafiltrasi. medium biakan sel/jaringan. analisis komponen kimia. virus pun dapat dipisahakan dari bahan pejamu dengan tekhnik sentrifugasi diferensial .pembuatan vaksin .Khusus untuk pemekatan orthomyxovirus digunakan hemaglutinasi dan elusi. kromatografi kolom dan elektroforesis.Untuk pemurnian dipakai bahan-bahan seluler yang berasal dari jaringan atau biakan sel yang terinfeksi .biasanya dilakukan lebih dari satu kali langkah . 2.misalnya melalui biakan jaringan atau interposisi bahan inert 3. Langkah-langkah: 1. Perkembangbiakan mikro-organisme secara berturut-turut sampai diperoleh biakan murni (Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33.semakin sering pengulangan langkah akan semakin besar kemungkinan mendapatkan pemurnian yang adekuat.Isolasi. Setelah terjadi pemekatan. Untuk mendapatkan pemurnian yang adekuat. Untuk dapat menganalisis komponen kimia virus.Keadaan terisolasi 2. Uji Kultur Dan Identifikasi (Hendra leofirsta) A. . Isolasi Definisi: 1 . cairan alantois . sentrifugasi gradien densitas .

Partikel virus bermigrasi ke posisi setimbang yang densitas larutannya setara dengan densitasnya ringan dan membentuk pita yang dapat dilihat. Pada kromatografi kolom .Populasi virus bersifat heterogen pada ukuran dan densitasnya karena virus berselubung biasanya mengandung jumlah selubung berbeda-beda per partikel. virus mengendap sebagai suatu pita pada kecepatan yang ditentukan terutama oleh ukuran dan berat partikel virus.suatu sampel virus yang dipekatkan dilapis pada gradient densitas linear yang telah dibuat dari sukrosa atau gliserol .Antiserum spesifik juga dapat digunakan untuk memindahkan partikel virus dari bahan-bahan pejamu. Virus-virus ikosahedral lebih mudah dimurnikan daripada virus berselubung. sedikit bahan seluler cenderung menempel pada partikel dan ikut termurnikan. dan selama sentrifugasi . Metode tambahan pemurnian didasarkan pada sifat kimiawi permukaan virus . Sangat sulit untuk mendapatkan virus yang benar-benar murni . virus terikat pada suatu zat seperti dietilaminoetil atau fosfoselulosa dan kemudian dielusi dengan merubah konsentrasi garam dan pH.Pemurnian awal akan membuang sebagian besar bahan nonvirus.Kriteria minimal untuk partikel dan ikut termurnikan. kalium sitrat atau sukrosa. Virus juga dapat dimurnikan dengan sentrifugasi kecepatan tinggi pada gradien densitas sesium klorida.Kriteria minimal untuk kemurnian adalah gambaran homogeny pada mikrograf electron dan kegagalan prosedur pemurnian tambahan untuk membuang “ kontaminan” tanpa mengurangi infektivitas.Uji Kultur Uji kultur adalah perkembangan mikroorganisme atau sel jaringan hidup di dalam media yang kondusif bagi pertumbuhannya.Bahan gradien pilihan adalah bahan yang kurang toksik terhadap virus .langkah pertama tersebut dapat meliputi sentrifugasi rate-zonal.Elektroforesis zona memungkinkan pemisahan partikel virus dari kontaminan berdasarkan muatan. Untuk memperbanyak virus 3. kalium tartrat. Tujuan Uji Kultur : 1. Untuk menghitung jumlah virus . Untuk isolasi 2.{1} B.

terdiri dari bahan alamiah ditambah dengan senyawa kimia. Medium selektif. 2. misalnya Salmonella Shigella Agar (SSA) 3. contoh : Brain Heart Infusion (BHI) Berdasarkan fungsi / kegunaannya. Digunakan sebagai media universal. Medium alamiah/substrat.wortel. terdiri dari bahan alam seperti sari buah. misalnya Thioglikolat broth untuk Salmonella sp dan Shigella sp . medium dibedakan menjadi : 1. Berdasarkan bahan baku. jagung. contoh : Mc-Conkey Agar (MCA). 4. medium dibedakan menjadi : 1. Media semi padat. nasi. terdiri dari senyawa kimia yg jumlah & komposisinya sudah ditentukan.4. Mannitol Salt Agar (MSA) 2. Untuk identifikas virus Medium : suatu substansi yang menunjang pertumbuhan mikroorganisme. Dipakai untuk menumbuhkan mikroorganisme tertentu. Kandungannya ± 3-5% agar. Digunakan untuk membedakan jenis mikroorganisme satu dg yg lain. Digunakan untuk menyeleksi mikroorganisme yang ada pada sample. medium dibedakan menjadi : 1. Semua media menggunakan media agar. Media cair. dg adanya reaksi atau ciri yg khas. Tauge Ekstrak Agar (TEA) 3. Medium semi alamiah/semi sintetis.Thiosulphate Citrate Bile Sucrose Agar (TCBS). misalnya Nutrien Agar (NA). Medium buatan/sintetis. misalnya Sabaroud Dextrose Agar (SDA) Berdasarkan konsistensinya. Media yang berbentuk cair tanpa penambahan agar. contoh : Sucrose Indol Motility (SIM) 3. Medium perkayaan (Enrichment Medium). Medium diferensial. Medium umum/perbenihan umum. misalnya Potato Dextrose Agar (PDA). Media padat. Tauge Ekstrak Agar (TEA) 2.

Karenanya biakan sel dapat dibagi atas : a. {2} Virus adalah parasit obligat intrasel. Digunakan untuk melihat kemampuan mikroorganisme dalam hal reaksi biokimia/kemampuan kerja enzim tertentu. laktosa.potongan kecil jaringan (biakan jaringan).misalnya ginjal monyet. c. Contoh: Sel Hela .dll .sel-sel yang telah dilepaskan dari pengikatnya (biakan sel). In Vitro 2. Sel diambil dalam keadaan segar dalam binatang .seperti perubahan morfologis sel .terbentuk sel sinsitia dan juga sel-sel akan melepas dari dinding tabung.Biakan sel primer :Sel yang mampu membelah namun terbatas dan selanjutnya mati .BHK-21 dari hamster . maltosa.5. In Ovo 3.Proses dimulai dimulai dengan pelepasan sel-sel dari alat-alat tubuh dengan mengocok sepotong jaringan di dalam larutan tripsin.Sel-sel akan melekat pada dinding tabung sampai membentuk selapis jaringan sel yannng siap di gunakan untuk pembiakkan virus. Medium penguji.Biakan organ dan biakan jaringan dapat bertahan beberapa hari sampai beberapa minggu.Biakan sel diploid : Merupakan kumpulan 1 jenis sel yang mampu membelah kira-kira 100 kali sebelum mati. In Vivo In Vitro . ditanam pada sel yang ditumbuhkan dalam bentuk potongan organ (biakan organ). Ada 3 cara mengembangbiakkan virus: 1.Biakan sel terusan : Sel yang mampu membelah tak terbatas. mannitol.J-III dari leukemia manusia. sedangkan biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak terbatas tergantung pada jenis biakan. misalnya reaksi gula-gula (glukosa. embrio ayam dan sebagainya.LLC-MK dari ginjal monyet. Sel-sel yang di dapat dari suspensi ini kemudian di biakkan dalam larutan perbenihan tertentu. Virus yang dibiakkan di dalam sel biakan jaringan dapat menimbulkan efek sitopatogenik.KB dari manusia. b. dan sukrosa) digunakan untuk uji fermentasi.Hep-2 .perubahan inti sel. karenanya tidak dapat berkembangbiak didalam medium mati.Dapat berasal dari sel tumor ganas atau sel diploid yang mengalami transformasi.Kromosomnya bersifat polipoid atau aneuploid.

2.dipilih biakan sel terusan dalam bentuk suspense. In Vivo .mencit baru lahir digunakan untuk virus golongan arbovirus . dengan cara penyuntikkan langsung dari lubang kecil di permukaan kulit telur. Penyelidikan biokimiawi. pembenihan dengan cara virus diinfeksikan pada binatang percobaan yang cocok. dipilih sel yang peka terhadap efek sitopatogenik. coxsackie virus. 3.{3} .dipilih sel yang mampu menghasilkan virus dalam jumlah banyak.herpes dan vaccinia ).Hemster biasa digunakan untuk golongan herpesvirus. pembenihan dengan menggunakan media telur . In Ovo . Cara ketiga : Dengan menyuntikkan bahan pada kantung kuning telur berembrio 9-12 hari . variola. Pembuatan vaksin. Cara ini terutama berguna untuk isolasi virus influenza dan virus parotis karena virus tumbuh di sel-sel epitel paru-paru embrio yang sedang tumbuh. Cara kedua : Dengan menyuntikkan bahan keruang amnion telur berembrio umur 10-15 hari. Cara pertama : Menggunakan lapisan luar atau lapisan ekstoderm selaput korioalantosis telur berumur 10 hari ( untuk isolasi virus yang menyebabkan kelainan pada kulit .Dipakai untuk isolasi mikroorganisme golongan bedsonia dan rickettsia.Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk : 1. isolasi primer virus dari bahan klinis. karena telur tidak menimbulkan zat anti yang dapat mengganggu pertumbuhan virus.Setiap virion yang infektif akan menyebabkan inflamasi pada sel dengan tandatanda muncul bercak putih yang disebut pock.

4. Masuknya partikel dalam biakan jaringan harus menyebabkan produksi progeni dengan sifat biologi dan antigenic virus. 7. Spectrum absobsi partikel fisik yang dimurnikan pada rentang ultraviolet harus bertepatan dengan spectrum inaktivasi ultraviolet virus. misal .Observasi langsung virus yang tidak dikenal dapat dilakukan dengan pemeriksaan mikroskop electron dari agregat yang terbentuk dari campuran antiserum dan suspense virus kasar.malaise. Destruksi partikel fisik yang disebabkan oleh tindakan fisis atau kimiawi disertai hilangnya aktivitas virus. Tingkat aktivitas infektif dari sediaan bervariasi sebanding jumlah partikel yang ada. Anak-anak:demam . 5. Antiserum yang disediakan terhadap virus infeksius harus bereaksi dengan partikel yang dimaksudkan dan sebaliknya. 6. Partikel yang diperoleh dari berbagai sumber identik tanpa memandang asal sel tempat virus tumbuh. [4} ANAMNESIS.PEMERIKSAAN FISIK.Identifikasi virus Bila sifat-sifat fisik pertikel yang khas telah diperoleh. Partikel harus mampu menyebabkan penyakit yang khas secara in vivo 9.C. Sifat tertentu partikel dan infektivitas harus terbukti identik . perilaku sedimentasinya pada ultrasentrifugasi dan kurva stabilitas pHnya.DAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN PADA PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS (laras indri p) Parvovirus B19   Menyebabkan penyakit eritema infeksiosum pada anak-anak dan orang dewasa Anamnesis : 1. kriteria berikut harus dipenuhi sebelum di indentifikasi sebagai partikel virus : 1. 3.gatal pada ruam . Partikel dapat diperoleh hanya dari sel atau jaringan yang terinfeksi. 2. 8.

jika IgM antibody terdeteksi maka orang tersebut terinfeksi   Sebenarnya penyakit ini adalah penyakit ringan yang sembuh dengan sendirinya untuk anak-anak dan orang dewasa yang sehat Tetapi akan berbahaya jika mengenai orang dengan penyakit sel sabit. Tes darah pasien untuk mencari antibody.malaise.nyeri sendi pada tangan . Dewasa:demam ringan .leukemia.HIV.2.&21 menyebabkan pneumonia pada anak(penyakit pernafasan) Anamnesis: batuk.kanker menimbulkan anemia kronik Adenovirus     Adenovirus tipe 3.hidung mampet.7.demam.pergelangan tangan & lutut   Pemeriksaan fisik: ruam merah berenda pada wajah dan tubuh Pemeriksaan tambahan : 1.nyeri tenggorok Pemeriksaan fisik:terjadi radang paru-paru Pemeriksaan tambahan:uji HI&Nt untuk mengetahui antigen spesifik tipe virus .

nyeri tenggorokan Pemeriksaan fisik:terdapat sekelompok vesikel di tepi bibir.nyeri mata Pemeriksaan fisik:kekeruhan kornea sub epitel.19&37 menyebabkan infeksi mata pada orang dewasa (keratokonjungtivitis) Anamnesis:sakit kepela .nyeri abdomen Pemeriksaan fisik:terjadi peradangan akut pada lapisan lambung &usus Pemeriksaan tambahan:dapat diamati langsung dari pemeriksaan ekstak feses melalui mikroskop electron Herpes virus    HSV-1 primer menyebabkan orofaring pada anak Anamnesis:demam.dan gusi bengkak &nyeri(gingivitis) .    Adenovirus tipe 8.getah bening membengkak Pemeriksaan tambahan:uji rantai polymerase (PCR) pada sample jaringan konjungtiva untuk mendeteksi DNA virus     Adenovirus tipe 40&41 menyebabkan penyakit gastroenteritis Anamnesis:diare.kel.mual.

 Pemeriksaan tambahan:isolasi DNA virus pada lesi herpes dan apusan tenggorok     HSV-2(herpes genital) menimbulkan penyakit genital Anamnesis:demam.jika ada sel raksasa berinti banyak berarti itu HSV-2 Varisela-zoster virus   Varisela virus penyebab cacar air Anamnesis:demam.malaise .nyeri pada vesikel Pemeriksaan fisik:terdapat vesikel di penis/vagina Pemeriksaan tambahan:uji sitopatologi mewarnai goresan yang diperoleh dari dasar vesikel .malaise.

mukosa bukal.kemudian disertai vesikel Zoster virus menyerang pasien imunokompromais dan orang sehat Anamnesis:nyeri hebat pada kulit/mukosa Pemeriksasan fisik:terdapat vesikel terutama pada bagian kepala .wajah.badan Pemeriksaan tambahan (varisela-zoster virus):uji antibody fluoresensi untuk melihat peningkatan titer antibody spesifik Poxvirus     Menyebabkan penyakit cacar Anamnesis:demam.malaise Pemeriksaan fisik:adanya macula.     Pemeriksaan fisik:terdapat ruam pada badan.ektremitas.vesikel&pustule di wajah dan badan Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari lesi kulit&pemeriksaan anribodi baru yang muncul setelah infeksi .leher.papula.

tes antibody IgM yanmg meningkat         Hepatitis tipe B Anamnesis:anoreksia.muntah .kelelahan .gatal di seluruh tubul Pemeriksaan fisik:pembesaran hati &nyeri.anoreksia Pemeriksaan fisik:hati membesar .mual.Hepatitis virus     Hepatitis virus tipe A Anamnesis :sering demam >380c.penyakit kunig.anoreksia.warna kunig pada kulit dan putih mata Pemeriksaan tambahan:uji warna urine yang berwarna cokelat gelap.feses menjadi keabu-abuan Pemeriksan tambahan:tes darah untuk mendeteksi potongan virus dalam darah(antigen).muntah.dark urine .mual&muntah.antibody IgM dan DNA virus Hepatitis virus tipe C Anamnesis:diare.kelelahan Pemeriksaan fisik:penyakit kuning.pembengkakan hati Pemeriksaan tambahan:uji antibody untuk virus HCV .mual.

mual Pemeriksaan fisik:peradangan pada selaput otak Pemeriksaan tambahan:uji cairan serebrospinal .malaise.mual Pemeriksaan fisik:kaku dan nyeri di punggung serta leher.kelumpuhan otot Pemeriksaan tambahan:virus dapat terdeteksi pada apusan tenggorok dengan isolasi Coxsackievirus grup B menyebabkan meningitis aseptic Ananmnesis:demam.nyeri kepala.nyeri kepala.nyeri tenggorok .Picorna virus         Enterovirus menyebabkan poliomyelitis Anamnesis:demam.

batuk kering .apusan tenggorok Korona virus     Penyebab penyakit selesma&SARS pada orang dewasa Anamnesis:demam.anoreksia.batuk kering. nyeri kepala.nyeri tenggorok Pemeriksaan fisik:faringitis.dehidrasi Pemeriksaan fisik:perut membuncit .demam Pemeriksaan fisik:pasien terlihat gugup.cemas . nyeri kepala.takut air Pemeriksaan tambahan:uji serologi dengan tes Nt .muntah .nyeri tenggorokan .malaise.Rotavirus     Menyebabkan penyakit diare pada bayi Anamnesis :diare encer.halusinasi.nyeri abdomen.hipoksia Pemeriksaan tambahan:tes PCR untuk mendeteksi DNA virus Virus rabies     Menyebabkan penyakit rabies pada manusia akibat gigitan hewan yg terinfeksi Anamnesis:nyeri kepala.malaise.muntah.mual.tubuh lemah Pemeriksaan tambahna:uji virus dalam feses dengan IEM &uji serologi untuk melihat kenaikan titer antibody Orthomixo virus     Menyebabkan penyakit influenza Anamnesis:demam tinggi.demam.anioreksia Pemeriksaan fisik:nyeri otot Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari bilasan hidung.malaise .

berkeringat pada malama hari Pemeriksaa ntambahan:dengan tes darah untuk mengukur antibody menggunakan EIA Flavivirus  Penyebab demam kuning .nyeri kepala.mual Pemeriksaan fisik:ruam.HIV virus     Retrovirus yang termasuk dalam lentivirus penyebab AIDS Anamnesis:fatigue.

perdarahan pada Pemeriksaan fisik:mata&kulit kuning Pemeriksaan tambahan:tes darah melihat antibody IgM Penyebab demam dengue Anamnesis:demam tinggi.       Anamnesis:demam hidung.anoreksia Pemeriksaan fisik:ruam kulit Pemeriksaan tambahan:uji darah melihat penurunan trombosit Paramiksovirus     Virus gondong Anamnesis:nyeri kepala.mata.nyeri otot&sendi.ruam di tubuh dan wajah .malaise Pemeriksaan fisik:kelenjar liur membengkak Pemeriksaan tambahan:mengisolasi virus dari kelenjar liur pasie    Virus rubeola penyebab penyakit campak Anamnesis:demam .mual.hidung berair.bercak koplik di mukosa bukal.nyeri kepala.nyri kepala.mulut menggil.batuk Pemeriksaan fisik:mata merah .nyeri punggung .anoreksia.

 Pemeriksaan tambahan:mengisolasi DNA virus dari sample darah.deteksi antigen dari sel epitel sekkret hidung Literature : mikrobiologi jawets&jurnal cdc .

-> Vaksinasi hewan peliharaan (mencegah rhabdovirus. -> Tidak melakukan free sex (mencegah AIDS).     Hindari radiasi sinar matahari (mencegah papillomavirus dan herpes). flu babi). Memberikan penyuluhan-penyuluhan kesehatan kepada masyarakat. Hindari stress. -> Membersihkan kandang hewan peliharaan (mencegah flu burung). Pencegahan Pencegahan penyakit virus yang bisa kita lakukan diantaranya:  Melakukan pola hidup bersih dan sehat (PHBS). . rekayasa protein maupun sintetik. -> Tidak memakai narkoba/jarum suntik dipakai bergantian (mencegah AIDS). flu burung. -> Memakai masker (mencegah virus yang ditularkan melalui udara). Dapat juga dibuat melalui rekayasa genetika.[1] -> Membersihkan lingkungan sekitar tempat tinggal. Vaksinasi atau Imunisasi.[2] Vaksin dibuat dengan cara melemahkan atau menginaktifkan virus liar atau menyeleksi mutan avirulen.Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Virus (Hasyati dwi kinasih) A. -> Biasakan mencuci tangan.

yaitu:  Ketidakstabilan genetis virus: kemungkinan vaksin untuk berubah kembali menjadi virus liar virulen.Pada umumnya vaksin yang digunakan saat ini ialah vaksin virus hidup yang telah dilemahkan. dll. Beberapa vaksin virus mati yang dulu digunakan sekarang mulai ditinggalkan karena pada Beberapa penyakit yang menggunakan vaksin virus mati (contohnya pada morbilli).  Labilitas terhadap panas: virus hidup biasanya peka terhadapa panas. herpes simplex.2. dan hepatitis B.3 Schwarz RA 227/3 Cendehill Jeryl Lynn Pitman-Moore A2 (H3N2) Asal Kulit sapi Embrio ayam Sel WI 38 Fibroblas ayam Sel WI 38 Ginjal monyet Fibroblas ayam Sel WI 38 Embrio ayam . karena setelah direhidrasi vaksin harus segera dipakai. jika setelah divaksin kemudian terpapar virus yang sama. terlebih dahulu terpapar virus lain seperti paramyxovirus. Masalah ini dihadapi khususnya di negara tropis yang sistem pelayanan kesehatannya belum baik. rabies.  Kemungkinan kontaminasi oleh virus berbahaya: Sel sebelum digunakan untk mengembangbiakkan virus untuk vaksin . kecuali vaksin influenza. contohnya interferensi enterovirus dengan vaksin poliovirus pada anak-anak. terdapat Beberapa masalah yang berhubungan dengan vaksin virus hidup. Walaupun efektif. togavirus.  Interferensi dengan virus liar: biasa terdapat pada negara berkembang. akan mengakibatkan penyakit yang lebih parah. Beberapa jenis dan asal vaksin virus: Virus Variola Demam kuning Poliomyelitis Morbilli Rubella Parotitis Rabies Influenza Vaksin Vaccinia 17 D Sabin 1.

2-Hidroksibensilbensimidasol (HBB) dan Guanidin HBB dan guanidine secara in vitro dapat menghambat banyak enterovirus termasuk poliovirus. Cytarabine . Beberapa turunannya dapat menghambat reproduksi enterovirus tertentu. Pengetahuan diatas menjadi landasan untuk menemukan zat-zat anti virus yang mempunyai indeks kemoterapeutika tinggi untuk mengobati penyakit virus. Pengobatan[2] Pada mulanya diduga bahwa seluruh metabolisme sel diperlukan untuk perkembangbiakan virus. 3. Rifampisin Merupakan hasil peragian oleh Streptomyces mediterranei. 4. Zat ini menghambat proses replikasi RNA serat tunggal.Adenovirus Hepatitis B Strain 4.7 Antigen Permukaan Sel WI 38 Plasma Rekombinan B. Selain poxvirus. Dengan berkembangnya virology molekuler diketahui ada bagian proses biokimia yang mutlak bagi virus dan tidak tergantung pada sel. 2. Isatin beta-thiosemikarbason (IBT) IBT merupakan zat kimia yang kuat menghambat reproduksi poxvirus dengan cara menghambat formasi salah satu protein inti sehingga DNA menjadi hancur. Pada konsentrasi yang sangat tinggi dapat menghambat reproduksi poxvirus dan adenovirus. Rifampisin dan turunannya dapat bereaksi dengan polimerasa RNA kuman dan menghambta proses transkripsi. IBT juga menghambat reproduksi adenovirus. Zat-zat antivirus yang telah ditemukan antara lain: 1.

Amantadine dan Rimantadine Amantadine adalah derivate 1 amino dari adamantine sedangkan rimantadine adalah derivate alfa metil dari adamantine. 7. Amantadine dan rimantadine bekerja menghambat proses awal infeksi atau morfogenesis virus. Dapat menghambat interaksi protein M virus influenza A dengan membrane sel. 8. Cytosine arabinoside) suatu analog pirimidin yang dapat menghambat sintesis DNA virus dan sel dengan cara bergabung dengan DNA dan menghambat DNA polymerase. kedua obat memberikan hasil baik jika diberikan 48 jam pertama setelah timbul gejala klinis. Dactinomycin juga menghambat reproduksi beberapa myxovirus. Ara-C. Pada percobaan pengobatan infeksi herpes dan vaccinia obat ini paling tidak sama efektifnya dengan IDU. 6. Merupakan obat kemoterapeutika yang khas bagi infeksi herpes virus. bergantung pada dosis dan jenis virus. tetapi tidak berpengaruh pada virus influenza B. Pada dosis tinggi yang toksis bagi manusia. Zat ini merupakan penghambat polymerase DNA virus herpes simplex dan tidak mempunyai pengaruh yang bermakna pada polymerase DNA seluler. Jika dipakai secara sistemik obat ini bersifat toksik. Asam fosfonoasetat Dapat menghambat replikasi virus herpes simplex.Cytarabine (1-beta-D-arabinofuranosylcytosine monochloride. Untuk dipakai dalam pengobatan kasus infeksi influenza A. kedua obat juga menghambat perkembangbiakan virus rubella dan arenavirus tertentu. jadi menghambat reproduksi sebagian kecil virus DNA. 5. Dactinomycin (Actinomycin) Dapat menghambat sintesis RNA yang bergantung pada DNA. Vidarabine .

Aktivitasnya terhadap cytomegalovirus lebih besar daripada terhadap herpes simplex serta memiliki rasio terapetik-toksis yang lebih sempit. Juga aktif terhadap poxvirus. Vidarabine tidak bersifat imunosupresif dan mempunyai indeks terapeutik lebih tinggi dibandingkan IDU atau ara-C untk virus herpes. Ganciclovir Ganciclovir atau 9-(1-3 dihidroxy-2-propoxy) methyl guanine adalah analog guanosin. 9beta-D arabinofuranosyl adenine) adalah analog purin yang aktif terhadapa virus herpes manusia. Aktivitas antivralnya terbentuk setelah mengalami fosforilasi menjadi acyclovir monofosfat dengan bantuan enzim thymidine kinase virus. . ia bekerja secara kompetitif dengan d-guanosin trifosfat sehingga mengakibatkan sintesis DNA virus terganggu. azidothimidine atau AZT) adalah analog pirimidin yang bekerja pada enzim reverse transcriptase. 10. Zidovudine Zidovudine (retrovir. Aktivitasnya terutama terhadap virus herpes simplex dan varicella-zoster tetapi masih bisa aktif terhadap cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus walaupun efek obat lebih lemah. 9. ara-A. Ganciclovir juga bekerja mengganggu sintesis DNA oleh DNA polymerase. 11. Setelah menjadi acyclovir trifosfat. Setelah difosforilasi oleh enzim sel.Vidarabine (adenine arabinoside. dan retrovirus. Vidarabine bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA virus dengan dosis jauh lebih rendah daripada untuk menghambat sintesis DNA sel. Aktivitasnya lebih baik terhadapa virus herpes simplex dan varicella zoster daripada terhadapa virus Epstein-Barr atau cytomegalovirus. rhabdovirus. Fosforilasi lanjutan menjadi acyclovir trifosfat terjadi dengan bantuan enzim kinase sel. Acyclovir Acyclovir (2-hydroxy ethoximethyl guanine) adalah analog guanosin.

ia aktif terhadap macam-macam virus RNA dan DNA. dan HIV2. Mekanisme kerjanya terjadi melalui inkorporasi obat ke dalam DNA virus sehingga proses transkripsi dan translasi genom terganggu. virus rubeola.AZT akan diinkorporasi pada molekul DNA virus dan menyebabkan sintesis DNA virus terhenti. Fosfonoformat Bukan merupakan analog basa DNA tetapi mampu menghambat kerja DNA polymerase virus herpes simplex. sikloheksamida. juga mampu menghambat reverse transcriptase retrovirus. Sementara BVDU aktif terhadap virus herpes simplex tipe 1 dan varicella-zoster. Berguna untuk menghambat siklus replikasi virus pada berbagai tingkatan. In vitro. virus demam Lassa. hepatitis A. Analog Timidin Analog timidn yang mempunyai aktivitas antiviral diantaranya adalah: 5-iodo-2deoksiuridin (IDU). dan HIV. IDU dan TFT aktif terhadap virus herpes simplex dan cytomegalovirus. dan hepatitis B. termasuk HTLV1. Penghambat sintesis protein Puromisin. bunyavirus. Ribavirin (virazole) adalah analog guanosin sintetik. . 12. parainfluenza 1. cytomegalovirus. triflorotimidin (TFT). HIV1. 15. 14. bromovinil deoksi uridin (BVDU). diantaranya: virus influenza A dan B. Zidovudine aktif terhadap anggota retrovirus. 13. dan p-fluronilalanin dapat menghambat sintesis protein virus dan sel.

Terdapat tiga kelas interferon yaitu.  Interferon-γ dihasilkan oleh limfosit sel T pembantu dan hanya bekerja pada sel-sel tertentu. beta. mengigil. sel endotelial. dan limfosit B. atau sel kanker. nyeri kepala. dsRNA Leukosit. sel T sitotoksik. gejala dari efek samping tersebut mereda dan hilang. dsRNA Fibroblas IFN Gamma (γ) Imun IFN atau tipe II 1 Labil Antigen. Setelah beberapa jam.  Interferon-β dihasilkan oleh fibroblas dan dapat bekerja pada hampir semua sel di dalam tubuh manusia. Efek samping dari pemberian interferon diantaranya adalah rasa seperti gejala flu. nyeri otot dan sendi. fibroblas. Mitogen Limfosit Stabilitas pH Induser (pengimbas) Sumber utama Interferon alfa digunakan untuk melawan virus hepatitis B dan virus hepatitis C. bakteri. seperti makrofag.16. Epitelium IFN Beta (β) Fibroblas IFN atau Tipe I 1 Stabil Viruses (RNA>DNA). parasit. dan gamma. Interferon[3] Interferon adalah protein alami yang disintesis oleh sel-sel sistem imun tubuh sebagai respon terhadap adanya virus. Sifat Nama lain Gen IFN Alfa (α) Leukosit IFN atau Tipe I >20 Stabil Viruses (RNA>DNA). Efek samping interferon timbul beberapa jam setelah injeksi diberikan. demam. alfa. Interferon ada yang diberikan melalui suntikan.  Interferon-α dihasilkan oleh leukosit dan berperan sebagai molekul anti-viral. Efek samping jangka panjang yang dapat timbul adalah gangguan pembentukan sel darah yaitu menurunnya jumlah sel granulosit . Penggunaan interferon-α untuk perawatan penderita hepatitis B dan hepatitis C dapat menginduksi hipotiroidisme atau hipertiroidisme. tiroiditis maupun disfungsi kelenjar tiroid.

tuli (tidak mampu mendengar). Ammonium 21 Tungsto 9 antimonate (HPA). tetapi sebagai suatu imunostimultan. Zat warna tertentu dapat pula dipakai dalam pengobatan terhadap infeksi virus yang daya mematikannya berdasarkan fenomena inaktivasi fotodinamik. Obat-obat ini efektiv terhadap virus RNA dan DNA. Obat-obatan lain[2] Obat-obat antivirus lain untuk binatang dan manusia ialah levamisol dan isoprinosin (inosiplex) yang bekerja bukan sebagai antimetabolit. yaitu vaksin Measles (campak). dan Rubella.(granulositopenia) dan menurunnya jumlah trombosit (trombositopenia). Meskipun ketiga jenis penyakit ini biasa terjadi pada diri kita dan bisa sembuh dalam waktu yang relatif singkat. dan radang pankreas. 17. Imunisasi MMR MMR adalah sebuah kombinasi dari tiga jenis vaksin. Pada anak laki-laki. Apalagi jika dibiarkan tanpa pengobatan. mengantuk bahkan rasa bingung. .encephalitis (radang otak). ketiga penyakit ini bisa berdampak serius. merupakan penghambat enzim reverse transcriptase yang telah dicobakan untuk pengobatan penderita AIDS. Mumps bisa menyebabkan kerusakan testis yang berpengaruh pada kesuburan sedangkan pada anak wanita bisa mengakibatkan pembengkakan ovarium. Mumps (gondok). Dampak serius yang diakibatkan oleh penyakit Measles (campak) dan Rubella di antaranya adalah infeksi telinga. akan tetapi pada orang-orang tertentu (biasanya anak-anak). Adapun dampak serius dari penyakit Mumps (gondok=pembengkakan kelenjar ludah di leher) adalah meningitis. pneumonia. infeksi mata.

Imunisasi MMR adalah sebuah imunisasi yang bisa mencegah timbulnya penyakitpenyakit yang ditimbulkan oleh ketiga jenis virus tadi. Bayi yang berusia 6 bulan tetapi sering terpapar dengan anak atau orang dewasa yang mengalami campak bisa mulai mendapatkan imunisasi ini. . Ini berarti bahwa pada 100 orang yang diberi imunisasi MMR. yaitu saat berusia 3 hingga 5 tahun. vaksin harus diberikan dalam waktu 3 hari setelah bayi mengalami kontak dengan anak yang sedang menderita campak. Adapun imunisasi ketiga dilakukan normal seperti anak lainnya. sekitar 90 orang imun terhadap measles danmumps dan sekitar 97 orang kebal terhadap Rubella. imunisasi ini mampu mencegah penyakit yang ditimbulkan oleh virus-virus terkait. Imunisasi kedua diberikan saat anak menginjak umur 3 hingga 5 tahun. mumps) dan 97% mampu terlindung dari Rubella. Tentu saja hal ini dilakukan agar vaksin bisa mencegah terjadinya campak pada tubuh bayi tersebut. Imunisasi MMR ini sudah dilakukan sejak 30 tahun di lebih dari 30 negara. Imunisasi MMR kedua dilakukan setelah bayi menginjak usia 18 bulan. Berarti 99 orang dari 100 orang akan kebal terhadap ketiga jenis penyakit ini pada imunisasi kedua. Efektivitas MMR Sekitar 90% anak yang menerima imunisasi MMR pertama akan mampu terlindung dari campak dan gondok (measles. Waktu pemberian vaksin MMR Imunisasi MMR pertama biasanya diberikan saat anak berusia 13 bulan. Dalam kasus ini. Pada umumnya. atau sebelum anak masuk sekolah.

Mereka juga akan merasakan demam yang disebut sebagai febrile compulsion. Akan tetapi jika sakit berlanjut harus segera menghubungi dokter. dosis parasetamol anak bisa menjadi pilihan sebagai obat pereda. anak yang mempunyai daya tahan tubuh lemah (seperti penderita HIV/AIDS atau penderita kanker). efek sampingnya lebih sedikit. vaksin MMR akan sedikit memberi efek samping. Adapun imunisasi kedua. anak yang sedang demam. kulit anak-anak biasanya dimunculi oleh bintikbintik merah seperti campak. anak yang baru diberi imunisasi yang lain. vaksin MMR biasanya menimbulkan efek yang nyata. Pada imunisasi pertama. Efek samping yang ditimbulkan dari vaksin MMR biasanya terlihat setelah 6 sampai 10 hari setelah imunisasi. dan ibu hamil. Akan tetapi. ada beberapa golongan anak tertentu yang justru tidak diperbolehkan. Efek samping dan keamanan vaksin MMR Semua vaksin tidak ada yang aman mutlak. Barulah pada imunisasi ketiga. Pada saat ini. Begitu pula dengan vaksin MMR. Setiap vaksin pasti mempunyai efek samping. Jika mereka demam. Patogenesis infeksi virus (Dionissa Shabira) .Perkecualian Hampir semua anak wajib mendapatkan imunisasi MMR. Misalnya. anak yang mempunyai reaksi anaphylactic (hipersensitif) terhadap gelatin atau antibiotik kanamisin dan neomisin.

Selanjutnya virus atau genomnya masuk ke dalam sel.kulit dan mukosa genitalia. (iii) virus yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel. genom virus membentuk komponen –komponen.tergantung pada jenis virusnya. Proses patogenesis virus :  Virus masuk ke dalam sel ( replikasi dan port d’entree)  Penyebaran virus dalam badan  Proses tanggap kebal  Faktor faktor yang mempengaruhi  Kegagalan tanggap kebal  Respon imun  Jenis infeksi  Sifat penyakit Virus masuk ke dalam sel Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infeksi pada reseptor yang ada dipermukaan sel. Proses kembangbiak virus terjadi pada sitoplasma.sehingga sel tumbuh berlebihan. karena virus hanya berkembang biak pada sel hidup dan tidak pada lingkungan ekstraseluler.virus berbeda dengan mikroba/parasit lain.saluran pencernaan. Kemudian terjadi interaksi antara sel dan virus.Seperti diketahui. Setelah komponenkomponen stuktural dirakit virus dilepaskan dari dalam sel. . Kemudian virus masuk (port d’entee). interaksi ini digolongkan menjadi : (i) virus yang akibat efek sitisidalnya atau efek toksisnya menimbulkan kematian sel.inti sel.tetapi menimbulkan kelainan kecil. Dengan bantuan organel-organel sel. yang terdiri dari saluran pernafasan.ataupun membran sel. Dengan demikian harus kita ketahui proses patogenesis infeksi virus. (ii) virus yang proses kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel.

parainflueza.vesikel atau pustule.infeksi pernafasan virus Virus masuk dalam saluran pernafasan terutama dalam bentuk droplet. infeksi pencernaan virus Banyak virus yang memulai infeksi melalui saluran pencernaan. PEMASUKAN VIRUS .dan menjadi pustule jika reaksi radang membawa leukkosit polimorfonuklear ke lesi sebagai akibat timbul ulserasi.herpes B).menginfeksi sel dalam mulut.aerosol atau saliva.virus rubeola. infeksi virus kulit & mukosa genitalia Virus masuk kedalam sel-sel mukosa melaaui lesi(poxvirus.banyak ruam kulit generalis yang disebabkan oleh infeksi virus .gastroenteritis akut adalah penyakit gastrointestinal jangka pendek dengan gejala diare berair smpai demam tinggi dn muntah-muntah.herpes simpleks) dan juga pada gigitan arthopoda ( virus rabies.ada juga yang menyebar ke tempat lain seperti virus hepatitis dan imunodefisiensi manusia.virus herpes simpleks dan virus Epstein-barr.berkembang menjadi papula jika terdapat edema dan infiltrsi seluler di area tersebut.penyakit yang ditimbulkan dpat bersifat setempat seperti pada influenza.timbul karena virus menyebar ke kulit melalui aliran darah setelah bereplikasi di berbagai tempat lain.disebabkan oleh virus rotavirus dan Norwalk agent.lesi pada ruam kulit disebut macula.papula.vesikel terjadi jika epidermis terkena.disebabkan oleh dilatasi local pembuluh darah dermis.ppillomavirus.virus varicella.dan yang bersifat tumorigenik virus papilloma.

.REPLIKASI VIRUS Penyebaran virus Setelah selesai berleplikasi.(ii) penyebaran jauh.setelah melewati centarl focus virus menyebar mencapai organ sasaran.getah bening ataupun susunan saraf. Mekanisme penyebaran virus beragam yaitu : (i) penyebaran dekat. pores penyebaran biasanya melalui beberapa tahap .penyebaran terjadi melalui aliran darah.pla demikian terjadi pada infeksi kulit oleh papilloma.virus kemudian menyebar pada tubuh inang. Pola lain terjadi melalui aliran sekret dalam rongga badan biasanya terjadi pada infeksi saluran pernafasan dan pencernaan.virus menginfeksi sel tetangga melalui ruang antar sel atau kontak langsung.

Diantaranya adalah : fogositosis. Proses tanggap kebal humoral biasanya didahuli oleh naiknya titer igM diikuti IgG dan IgA. Selain menimbulkan tanggap kebal humoral.genetik. infeksi virus juga merangsang tanggap kebal seluler.reaksi radang. Kegagalan tanggap kebal . Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen virus yang terpapar di membran plasma Faktor-faktor yang mempengaruhi Banyak faktor tak spesifik berperan dalam patogenesis penyakit infeksi viral.suhu tubuh.Proses tanggap kebal Mekanisme tanggap kebal merupakan fenomena komplek yang melibatkan banyak komponen.peran komponen dalam membatasi infeksi berbeda-beda tergantung dari faktornya.stres.hormon.gizi.umur.

maka infiltrasi sel berinti satu dan limfosit merupakan ciri reaksi lesi virus yg sederhana.Respon yg diberikan virus terhadap jaringan berbeda dengan bakteri.Respons ini yg mendasari program vaksin virus.biasanya protein kapsid.jika leukosit polimorfonuklir merupakan respons utama sel terhadap radang akut yg disebabkan bakteri piogenik. .yaitu melindungi inang terhadap infeksi ulang oleh virus yg sama. vius di lepas sehingga menimbulkan penyakit.Beberapa virus menginfeksi dan merusak sel sistem imun. Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan dalam proses tanggap kebal . penyakit yang ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis ataupun tidak. Usaha ini tidak selamanya berjalan sempurna.Protein yg disandikan oleh virus.baik pada tahap pelekatan atau pelepasan selubung. Contohnya. Ciri-ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun inang.Sel yg terinfeksi oleh virus dapat menjadi lisis limfosit T sitotoksik yg mengenali polipeptida2 virus pd permukaan sel.merupakan sasaran dari respons imun.Proses tanggap kebal merupakan usaha tubuh untuk menghilangkan virus dalam tubuh.Contoh yg paling hebat adalah pada penyakit AIDS dimana virus menginfeksi dan merusak fungsi limfosit T. Ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun inang.Antibodi yang berperan adalah antibodi igA sekretorik. Respon imun Respon imun humoral ataupun respon imun selular adalah respon yg berperan dalam pengendalian virus.disinalh peran dari imun humoral. Dengan cara antibody netralisasi yg ada berperan menahan dimulainya infeksi oleh virus. Sifat penyakit Setelah proses infeksi berhasil. sebab lain dari ketidakberhasilan tanggap kebal dalam mengatasi virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen masif.

Paramixovirus (Mentari) Paramixovirus: suatu genus virus subfamily paramyxovirinae (family paramyxoviridae) yang menyebabkan infeksi saluran pernafasanpada berbagai pejamu vertebrata. pleomorfik. (Dorland edisi 31) Struktur dan komposisi Virion : sferis. diameter 15o nm/ lebih nukleokapsid berbentuk heliks (1318 nm) Partikel virus mempunyai selubung ( peplos) yang penuh dengan tonjolan-tonjolan serta mudah seklai rusak karena pengaruh .

tiga protein membentuk kompleks dengan RNA virus –nukleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid berbentuk heliks dan mewakilinprotein internal utama dan dua protein lain yang besar ( disebut p dan l) yang terlibat dalam aktifitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA. : mengandung glikoprotein hemaglutinin virus HN (kadang-kadang melakukan aktifitas euraminidase) dan glikoprotein fusi (f) sangat rentan aktifitas glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan bebragai genus family paramiksoviridae. sektar 15 kb. Protein : enam hingga delapan protein structural.pembekuan dan pencarian atau pengolahan untuk pembuatan preparat mikroskop electron.tidak bersegmen.penyimpanan. Tiga protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Genom : RNA untai tunggal linier.protein matriks M mendasari selubung virus . dan penting dalam perakitan vrion. sehingga virus virus dapat mengalami distorsi. Karena genom ini tidak bersegmen .sense negative. Glikoprotein virus kecil terlibat Selubung . protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus. tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetic yang sering terjadi.noninfeksius. menyebabkan fakta baru bahwa semua anggota kelompok paramiksovirus stabil secara antigen. Tonjolan glikoprotein menempel pada reseptor nucleoprotein yang terdapat pada eritrosit.

Jika perkursor F0 tidak di belah.parain fluenza 2.dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam masuknya virus kedalam sel. Karakteristik : stabil secara antigen partikel labil tetapi sangat infeksius. dan pelepasan selubung virus. Dengan demikian paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom.( kebanyakan anggota paramyxovirus mampunyai hemolisis yaitu suatu zat yang dapat melisiskan eritrosit. Replikasi : sitoplasma . respetornya adalaha molekul mmbran CD46.lam sel. Paramyxovirus melekap pada sel penjamu melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN atau H) . . pada kasus virus campak . Lalu selubung virion berfusi dengan membrane sel melalui kerja produk pembelahan glikprotein fusi f1. Klasifikasi: paramyxoviridae paramyxovirinae pneumovirinae respirofirus rubulavirus morbilivirus Henipavirus pneumovirus metapneumovirus parainfluenza 1. tonjolan partikel dari membrane plasma. perkursor ini tidak memiliki aktivitas fusi tidak terjadi penetrsi virion da partikel virus tidak dapat melakukan infeksi.4a.4b campak hendra. A. nipah sensitium respirasi metapneumovirus Replikasi paramiksovirus.penetrasi. Pelekatan . memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung keda.3 gondong. Fusi pada f1 tekadinpada lingkungan ekstraselular dengan ph netral.

c. protein Fo di dalam membrane plasma akan di aktivasi oleh pembelahan. Hamper semua asam amino didalam struktur primer glikoptrotein paramiksovirus terlibat dalam pembentukan /funsional. kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen . serta replikasi RNA Paramiksovirus mengandung untai RNA Negatif yang tidak bersegmen. Mereka ditarik ke suatu tempat di membrane plasma yang beratbur duri glikoprotein HN dn f0 virus. Transkripsi. maturasi. Transkrim messenger RNA dibuat didalam sitoplasma sel oleh RNA POLIMERASE VIRUS. saat penonjolan sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane. seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakan antigenom.B. Mrna jauh lebih kecil dari pada ukuran genom masing-masing memiliki gen tunggal protein virus disintesis di sitoplasma dengan jumlah masing-masing mewakili gen tunggal gen berikatan dengan kadar transkrip Mrna dari gen tersebut.translasi. Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi didalam jalur sekresi kompleks protein polymerase virus ( p &l) juga bereperan dalam replikasi genom virus. paramiksovirus lain tidak mempunyai aktivitas neuraminidase. mungkin membentuk hubungan antara selubung virus dan nukleokapsid . Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk. Pembentukan sensitium adalah respon yang umum terhadap infeksi paramiksovirus. Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel disekitarnya. Inklusi diyakini menggambarkan tempat sintesis virus dan ditemukan mengandung protein virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali. Nukleokapsid progeny terbetuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Protein M penting untuk pembentukan partikel . Aktivitas neraminidasa protein HN virus parainfluenza dan virus gondong tampaknya berfungsi untuk mencegah agregasi sendiri oleh partikel virus . dan menghasilkan pembentukan sensitium yang besar.untuk berhasil mensintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia . Virus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. . Jika terdapat protein orotease sel pejamu yang sesuai. Virus campak juga mengahsilkan inklusi intranukleus.

Mikrobiologi Kedokteran.net/health/virus-origins-(indonesian). 1994. Melnick.htm [4] Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33 [5] ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology) [6] (Buku ajar mikrobiologi FKUI Edisi Revisi 2002) [7] (www.news-medical. Melnick & Adelberg. Jakarta: EGC. 1996. Twenty-Fourth Edition) [9] (Jawetz.com/Interferon. & Adelberg's Medical Microbiology. [3] http://www. Edisi 20.ilunifk83. Binarupa Aksara.Daftar Pustaka [1]http://www.htm [2] Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.) .aspx) [8] (Jawetz. Jakarta.com/kesehatan-dan-ilmu-kedokteran-f8/influenzapenyakit-virus-lain-t179-30.penyakithepatitis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful