Makalah Virus (Measles Infection

)

Disusun Oleh:  Andya Yudhi  Oki Fahmi A.  Hendra Leofirsta  Viny Octofiad  Mentari  Dhisa Zainita Habsari  Laras Indri Palupi  Hasyati Dwi Kinasih  Rosiana Afida  Henny Hasyyati  Dionissa Shabira  Risdi Pramesta [101 0211 004] [101 0211 006] [101 0211 013] [101 0211 016] [101 0211 018] [101 0211 020] [101 0211 021] [101 0211 023] [101 0211 024] [101 0211 025] [101 0211 029] [091 0211 125]

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Measles Infection
Cinta, a 4 years old girl, is brought to a primary health care with complain fever, diarrhea, and rash at her face, neck , arm and legs accompanied with itch since yesterday. 3 days before, cinta had sudden fever, common cold, cough, and water red eyes. Her mother had already given her a antipyretic but the fever resolve temporarily and her body temperature increased again. 2 weeks before, Cinta and her mother went to a family meeting at her grandmother’s house, at the time her cousin had just recovered from measles infection. Her mother suspect that cinta infected by measles virus although she had been vaccinated measles at the age of 9 month. The general practitioner at the primary health care gives her physical examination and finds the patient look moderately ill, cranky, weak, and her body temperature is 37,6 oC. Rash is found in macula and papula shape at her face, neck, body, arm and legs. Small white spots (koplik spot) are also found at inner part of her mouth (buccal mucous). The doctor diagnoses her of having measles infection in a good condition and need only a home care. The doctor prescribes symptomatic drugs such as antypiretic, vitamins, and antipruritic powder. Cinta’s mother is taught how to care of cinta at home. Cinta is also suggest to have MMR immunization after recovery. After taking medication and a well home care, so in two days later Cinta is looked happy, her body temperature is normal, complains have gone, and the rahs is fading.

Terminology (Viny Octofiad)

Common cold : lebih dikenal dengan nasofaringitis yaitu gangguan saluran pernapasan disebabkan oleh virus influenza Measles infection : infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada anak-anak, terutama menyerang saluran pernapasan dan jaringan retikuloendoterial. Macula Papula : bercak , bintik atau penebalan : tonjolan lesi pada kulit yang kecil , berbatas tegas dan padat.

Koplik spot : bercak kecil berwarna merah tidak beraturan pada mukosa bucal dan lingual dengan bercak putih terang kecil pada setiap bagian tengahnya, terletak pada stadium prodromal campak disebut juga komplik sign. Symptomatic drug Antypiretic : obat yang diarahkan pada pengurangan gejala penyakit tertentu : menghilangkan dan menurunkan demam

Antypruritic powder : bedak untuk meringankan atau mencegah gatal gatal. MMR immunization : vaksin kombinasi antara vaksin campak, parotis dan rubella.

Kamus kedokteran DORLAND edisi 33

Asam Nukleat . Sejarah Penemuan o Aristoteles (400 S.VIRUS (Dhisa Zainita Habsari) Definisi Agen penyebab infeksi yang berukuran paling kecil (diameter berkisar dari sekitar 20 nm sampai sekitar 300 nm). 1. penyakit viral pertama pada binatang yang diketahui. Struktur Informasi struktural diperlukan untuk klasifikasi virus dan menentukan hubungan fungsistruktur protein virus. dengan menggunakan mikrokop elektron. o Dmitri Iwannowski (1892) Melaporkan penularan infeksi oleh filtrat saringan bakteri pada tembakau dan menyebabkan penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. kecuali poxfirus. diberi nama contagium vivum fluidum atau virus yang berarti racun. Umumnya tidak dapat dilihat dengan mikroskop biasa. o Martinus Beijerink (1898) Menyatakan bahwa penyebab infeksi pada filtrat saringan bakteri tersebut adalah hidup dan tak berbentuk partikel.M. o Twort (1915) dan D’herelle (1917) Menemukan virus yang menyerang bakteri ( bakteriofage) o Lalu beberapa penemuan bersejarah lain memberikan landasan yang kokoh dalam virulogi hingga menjadi lebih pesat. Getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri.) Menemukan penyakit rabies.

protein. untuk membuat salinan DNA dari RNA virus (pada retrovirus). dan glikoprotein (peplomer) yang menempel pada selubungnya. Kapsid Selubung protein yang melindungi asam nukleat dari pengaruh ekstraseluler. mengandung lipid netral. terikat satu sama lain dengan ikatan nonkovalen. 5. membantu pelekatan virus ke sel yang peka memberikan simetri struktural pada partikel virus menentukan ciri antigenik virus Neuraminidasa Menghidrolisis galaktosa N asetil neuraminat. RNA polimerase RNA polimerase yang dibawa oleh virus memilik genom RNA negative-sense (pada rhabdovirus) yang diperlukan untuk menyalin mRNA pertama. dan reverse transcriptase. Selubung Virus Terdapat pada virus yang berselubung. Kapsomer Sekelompok polipeptida yang menyusun kapsid. mempunyai fungsi : 6. Protein virus Bagian terbesar. - - 7. mempermudah proses penempelan dan mungkin pula proses penembusan ke dalam sel. poxvirus. . dan retrovirus. namun tidak terdiri dari keduanya sekaligus.Terdiri dari RNA atau DNA. Berfungsi membantu proses penetrasi ke dalam sel (pada orthomyxovirus). 3. Enzim membentuk rangka virion mempermudah transfer asam nukleat virus dari satu pejamu ke pejamu lainnya. Nukleoprotein Asam nukleat yang bergabung dengan protein (inti virion). Contohnya pada adenovirus. penting dalam replikasi dan transformasi. Nuklease Bekerja pada asam nukleat. 4. 2.

Simetri heliks Subunit protein terikat secara berkala ke asam nukleat virus. Virus telanjang Tidak memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid.papovavirus o Berdasarkan pada penyusunan subunit morfologi Agar dapat melindungi asam nukleat. dengan tonjolan pada permukaan luar dan sebuah inti serta badan lateral di bagian dalam .reovirus . Virus-virus lainnya selain virus telanjang .poxvirus. berbentuk batu bata. Struktur kompleks Tidak memperlihatkan simteri ikosahedral atau heliks tetapi memperlihatkan struktur yang lebih rumit. melilitkannya menjadi suatu heliks (spiral).Morfologi o Berdasarkan selubungnya a.myxovirus b.rhabdovirus . Virus berselubung Memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid. molekul polipeptida harus tersusun simetris.adenovirus . Simetri ikosahedral (kubik) Penyusunan subunit protein dalam selubung yang tertutup. dalam bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama sisi. . . .papilomavirus .picornavirus c.parvovirus b. terdapat dua jenis yang dikenal : a. .picornavirus .

.

simetri heliks simetri ikosahedral struktur kompleks .

4) Anti serum 5) Mikrofag 6) Presipitasi 7) Virion 8) Virus 9) Virucide 10) Viroliferous 11) Virulactia 12) Bakteriofage 13) Efek Sitopatogenik : Perubahan morfologis yang terjadi akibat oleh virus sitopatogenik. 14) Budding out 15) Viremia : Metode pelepasan virus dari suatu sel. : Virus yang menyerang bakteri. : Tindakan atau proses pegendapan.Istilah-Istilah Penting Dalam Virologi (Rosiana Afida) 1) Sel Hospes 2) Hemaglutinasi 3) Elusi : Sel yang telah terinfeksi oleh virus (sel pejamu). : Sekresi virus dalam usus. Dapat diperoleh dari binatang yang telah di imunisasi baik dengan menyuntik antigen atau infeksi mikroorganisme yang mengandung antigen tersebut. : Agen infeksi yang sangat kecil. Alat ini bekerja dengan membuat rekaman gerakan suatu diafragma yang sangat halus. : Serum yang mengandung satu atau beberapa antibody. : Pemisahan bahan dengan membasuh. : Alat untuk merakam gerakan yang sangat halus. . : Agen yang menetralkan atau membunuh virus. seperti pada pembebasan enzim dari absorbennya. : Partikel virus lengkap. : Aglutinasi eritrosit yang di sebabkan oleh antibody. Biasanya ditandai dengan malaise. tetapidiperbesar pada film fotografik. ditemukan di luar sel dan mampu bertahan hidup lama dakam bentuk Kristal serta megginefeksi sel hidup. : Membawa atau menghasilkan virus atau agen berbahaya lainnya. setelah terjadi replikasi : Adanya virus di dalam darah.

& Adelberg's Medical Microbiology. translasi). densitas ringan. dan ada atau tidaknya membrane. hubungan vector. termasuk jenis asam nukleat (DNA atau RNA). Sifat protein virus. meliputi massa molecular. 7. 5. bentuk jenis simetris. reverse transcriptase . 2. aktivitas fusi). Sifat biologic. tunggal atau ganda. termasuk kisaran pejamu alami. miristilasi). modifikasi (glikosilasi. dan tempat selular (akumulasi protein. cara transmisi. Sifat genom virus. dan kerentanan terhadap agen-agen fisik dan kimia. linear atau sirkular. 4. ada atau tidaknya peplomer. pathogenesis. Melnick. rantainya. dan patologi. pelepasan virion). adalah ordo gen. Sifat antigenic. Morfologi virion. fosforilasi. termasuk ukuran. Susunan dan replikasi genom. sekuens asam amino.16) Diapedesis : Usaha untuk lolos keluar melalui dinding pembuluh yang masih utuh pada unsure butir darah. stabilitas termal. asembli virion. 3. 6. jumlah dan posisi pola pembacaan terbuka. stapilitas pH. (Jawetz. terutama eter dan detergen. Sifat fisikokimia virion. tropisme jaringan. adalah jumlah ukuran dan aktivitas fungsional protein-protein structural dan non structural. dan aktivitas fungsional khusus (transcriptase. strategi replikasi (pola transkripsi. ukuran genom dalam kilobasa(kb) atau pasangan kilobasa (kbp). neuraminidase. Twenty-Fourth Edition) . Klasifikasi Virus (henny hasyyati) Virus dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1.

Berselubung. Nama subfamily diberi akhiran virinae. subfamily (hanya pada beberapa family).Penggolongan virus meliputi pembagian atas family. ikosahedral Pada inti sel (budding proses) Pada inti sel Sempit Spektrum hospes Rantai ganda. Tdk segmen tunggal herpesviridae berselubung. Nama family virus ditandai dengan akhiran viridae. Anggota family tertentu mempunyai morfologi virion. genus dan spesies. Ada empat family. Nama genus virus ditandai dengan akhiran virus. segmen tunggal ikosahedral hepadnaviridae r.Ganda&tun Berselubung Inti sel. papovaviridae dan retroviridae dibagi lagi menjadi subfamily. Sifat yang dipakai sebagai criteria penentuan spesies dapat berupa sifat fisikokimia. Criteria genus berupa sifat fisikokimia dan/atau serologi. HBsAg di sitoplasma ggal. sifat serologic ataupun sifat biologic lain. poxviridae. Dan juga memiliki kemungkinan mempunyai filogenitas yang sama. Anggota genus merupakan spesies yang mempunyai sifat sama. segmen (HBeAg) . struktur dan replikasi genom khas. Anggota family merupakan virus yang mempunyai sifat umum sama dan tidak banyak berubah.  Berdasarkan genomnya virus dibagi menjadi virus RNA dan virus DNA Virus DNA Famili DNA virion Replikasi& morfogenesis Adenoviridae Rantai ganda. yaitu herpesviridae.

perlu sel Sempit hospes poxviridae Rantai ganda.ganda. ikosahedral Inti sel. segmen tunggal Tdk berselubung. segmen tunggal sirkuler Tdk berselubung. Berselubung.tunggal Papovaviridae r. segmen tunggal balok Sitoplasma (viroplasma) sempit . Pada inti sel Sempit Parvoviridae Rantai tunggal.

ikosahedral Togavirid ae R. e tunggal Bunyaviri dae R. idae tunggal segmen positif Tdk berselubung.Virus RNA famili RNA polaritas Virion Replikasi & Spektum Morfogenesis hospes Picornavir R. terdiri dari 3 Negatif segmen Berselubung.tunggal. heliks Berselubung.tunggal. heliks Golgi (budding) Membran plasma (budding) luas arenavirid R.tunggal. Membran sel (budding ) luas luas Sitoplasma Sempit Sitoplasma Sempit Flavivirida R. tunggal segmen positif Tdk berselubung. ikosahedral Calicivirid ae R.tunggal. terdiri dari 2 Negatif ae segmen luas .tunggal. ikosahedral Berselubung belum jelas Membran sel (budding ) . tunggal segmen positif segmen positif berselubung.tunggal.

segmen ganda retroviridae R. heliks Sitoplasam&membrane intrasitoplasma negatif Berselubung. Ganda. segmen tunggal Paramyxovi ridae R. heliks Sitoplasma negatif Berselubung. heliks Sitoplasam&membran intrasitoplasma Rhabdovirid R. iridae segmen tunggal Reoviridae R. ikosahedral Sitoplasma negatif Berselubung.tunggal.tunggal. segmen tunggal orthomyxov R. ikosahedral Budding prosses di membran plasma (Buku ajar mikrobiologi FKUI edisi revisi 2002) .famili RNA Polaritas Virion Replikasi& morfogenesis Coronavirid ae R. heliks Inti/sitoplasma& membran plasma negatif Tdkberselubun g.tunggal. segmen tunggal Positif Berselubung.tunggal. ae segmen tunggal Filoviridae R. heliks Sitoplasma& membran plasma negatif Berselubung.tunggal. segmen tunggal negatif Berselubung.tunggal.

news-medical. Pada manusia prion menyebabkan kuru dan penyakit Creutzfeldt-Jakob. Prion menyebabkan infeksi pada domba yang disebut scrapie dan sapi bovine spongiform encephalopathy (penyakit "sapi gila"). Prion adalah molekul protein menular yang tidak mengandung DNA atau RNA. penemuan prion memberikan kepercayaan pada gagasan bahwa virus bisa berevolusi dari diri-replikasi molekul. (www.aspx) . hal tersebut memulai reaksi berantai di mana setiap protein prion mengkonversi banyak protein tuan rumah menjadi prion lebih. Prion sangat tahan panas. lalu prion merubahan bentuk normal protein tuan rumah menjadi bentuk prion. formaldehid.net/health/virus-origins-(indonesian). Meskipun mereka pada dasarnya berbeda dari virus dan viroid. Prion mampu bereplikasi karena beberapa protein bisa eksis dalam dua bentuk yang berbeda. dan sinar ultraviolet yang dapat mematikan virus.

setelah melewati masa inkubasi yang sangat lama penyakit berlangsung progresif disertai kerusakan histologi dan faal jaringan saraf RNA rantai tunggal.45v) 5. bentuk sferis dan tersusun atas 4 jenis protein 2 virus hepatitis delta virus hepatitis C 4 virus norwalk 5 atrovirus 3 (Buku ajar mikrobiologi FKUI)  Sifat dan cirri-ciri virus : 1. infeksi pada manusi merupakan ko-infeksi hepatitis B RNA rantai tunggal. Jasad renik hidup. Ada juga virus yang belum diklasifikasikan : No 1 Virus prion Sifat sangat tahan terhadap pengaruh lingungan fisik dan kimiawi. Parasit obligat intrasel 3. ultra mikroskopik 2. Bersifat antigenic 8. Dapat dikristalkan 9. tidak bersegmentasi. Bersifat onogenik . penyebab diare RNA rantai tunggal. terdiri dari selubung HBsAg dan antigen delta serta genom RNA. Partikel gen berdiri sendiri 4. Dapat mensintesa enzim 6. polaritas positif virion berselubung blm bisa dibiakan in vitro. Dapat lolos saringan kuman (0. Tropisme spesifik terhadap hospes 7.

Dapat membentuk plaques dan pocks ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology) PERKEMBANGBIAKAN VIRUS (Oki Fahmi A. Dapat direkayasa menjadi virus berbeda sifat 17. virion penyebab infeksi pecah dan kemampuan infeksi yang yang dapat di ukur hilang. Bersifat hemaglutinasi 11. N) Ciri-ciri khusus perkembangbiakan virus adalah begitu berinteraksi dengan sel inang. Resisten terhadap antibiotic 15. Bersifat interfernsi 12. Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap 18. Dapat dihambat dengan khemoteraphy 16. Penempelan (Attachment) .10.1) REPRODUKSI VIRUS 1). Fase siklus pertumbuhan ini disebut periode eklips. Dapat bermutasi 13. Bersifat toksik 14.

Pada bakteriofage hanya asam nukleat saja yang menyusup ke sitoplasma. 2). Molekul-molekul reseptor untuk setiap jenis virus berbeda-beda (berupa protein pada pikornavirus. . sedangkan penyusupan berselubung dapat pula terjadi dengan cara fusi selubung virus ke membrane plasma diikuti dengan masuknya nukleokapsid ke sitoplasma. Pelepasan Pembungkus Luar (Uncoating) Merupakan proses pelepasan asam nukleat dari pembungkus luar.Langkah awal pada infeksi virus adalah interaksi virion dengan tempat reseptor khusus pada permukaan sel. virus rabies berinteraksi dengan reseptor asetilkolin). Penyusupan (Penetrasi) Setelah diikat. partikel virus masukke bagian dalam sel. sementara kapsidnya berada di luar. 3). Pada virus telanjang lain penyusupan terjadi dengan cara fagositosis virion (viropexis). Pengikatan reseptor dianggap menggambarkan homologi konfigurasi antara struktur permukaan virion dan komponen permukaan sel (virus imunodefisiensi manusia berikatan dengan reseptor CD4 pada sel system imun. ada atau tidaknya reseptor memainkan peranan penting untuk menentukan patogenesis virus (virus polio hanya dapat melekat pada sel dalam susunan saraf pusat dan saluran usus primate). dan berupa oligosakarida pada paramiksovirus). Proses penyusupan dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis. Pada tahap ini kemampuan infeksi virus induk menghilang.

. Berbagai kelompok virus menggunakan jalur yang berbeda dalam mensintesis mRNA. Protein yang mengatur supresi ekspresi gen awal virus Jika konsentrasi enzim yang diperlukan telah mencukupi.4). dan tergantung RNA polymerase sel. Protein yang merupakan produk ini antara lain: 1).Polipeptida structural virion 2). Kebanyakan virus DNA berkembangbiak di dalam inti sel. Protein yang mengatur supresi transkripsi atau translasi oleh sel 5). yaitu terutama gen yang berhubungan dengan pembentukan enzim dan protein awal. Enzim virion 3). Pada tahap awal biasanya biasanya hanya sebagian gen virus saja yang mengalami transkripsi. Setelah proses transkripsi. bergantung pada struktur asam nukleat virus. DNA mulai mengadakan replikasi. Replikasi Asam Nukleat dan Sintesis Komponen Virus Bagian utama dalam replikasi virus adalah mRNA harus ditraskripsikan dari asam nukleat virus demi keberhasilan ekspresi dan duplikasi informasi genetik. Virion yang telah lengkap bergerak menuju membran sel. Enzim yang tidak bersifat structural dan berhubungan dengan transkripsi atau translasi DNA 4). kecuali poxvirus yang berkembangbiak di dalam sitoplasma dan memiliki enzim transkripsi sendiri. RNA ditranslasikan menjadi protein pada poliribosom sitoplasma. Virus yang berselubung akan mendapatkan selubungnya di membran sel. Transkripsi selanjutnya berhubungan dengan pembentukan struktur virus.

jumlah informasi genetik yang dibawanya lebih sedikit dan akhirnya proses pematangannya yang hampir seluruhnya melalui proses budding dari membran sitoplasma. dan dengan demikian akan memperoleh selubung. . yaitu bahwa genomnya berupa RNA yang proses traskripsi. kemudian nukleokapsid virus bertunas melalui selaput pada selaput inti. Glikoprotein selbung khusus-virus disisipkan ke dalam selaput sel.Perkembangbiakan virus RNA berbeda dengan virus DNA. virus yang terbentuk akan melepaskan diri sel hospes yang terinfeksi yang pada akhirnya akan mengalami lisis dan melepaskan partikelpartikel virus. lalu peleburan vesikel ke dalam selaput plasma menghasilkan pelepasan virus ke ruang ekstrasel. Virus matang di bawa di dalam vesikel selaput plasma. translasi dan replikasinya berbeda dengan DNA. PEMBEBASAN VIRUS Lisis Sel pada virus telanjang Tidak ada mekanisme khusus untuk pelepasan virus yang tidak berselubung atau telanjang. Budding Out pada virus berselubung Virus berselbung mengalami pematangan melalui pertunasan.

.

Penyebaran dapat melalui gigitan (misalnya rabies) atau melalui infeksi droplet atau aerosol dari tempat tinggal yang terkontaminasi hewan pengerat (misalnya arenavirus. (Jawetz.CARA PENULARAN (Oki Fahmi A. Penularan langsung dari orang ke orang melalui kontak. 2). atau melalui pertukaran darah yang terkontaminasi (misalnya hepatitis B. melalui fekal-oral (misalnya enterovirus. atau mulut-mulut (misalnya herpes simpleks. dengan manusia sebagai inang tak tetap. Virus dapat ditularkan melalui cara berikut: 1). tangan-mata. rinovirus. HIV). Melnick & Adelberg.) . 1996. melalui kontak seksual (misalnya hepatitis B. Cara utama penularan dapat dengan infeksi droplet atau aerosol (misalnya influenza. 3). hantavirus). Mikrobiologi Kedokteran. HIV). virus Epstein-Barr). campak. Misalnya penyakit demam kuning dan demam berdarah dengue dengan vektornya adalah Aedes aegypti. Jakarta: EGC. melalui kontak tangan-mulut. N) Cara penularan yang digunakan oleh virus bergantung pada sifat interaksi antara virus dengan inangnya. hepatitis menular). herpes simpleks tipe 2. cacar). Edisi 20. rotavirus. Penularan dari hewan ke hewan. Penularan melalui vector artropoda.

Molekul dalam sirkulasi darah  komplemen . meliputi: a. Sawar fisikokimia  kulit. silia dan membran mukosa b. reaksi bersifat non spesifik. terlibat komponen-komponen sistim imun non spesifik dan spesifik. Jenis imunitas: 1. mengeliminir dan mematabolisme zat asing atau produknya yang masuk kedalam tubuh ( fungsi pertahanan )  Respon imun sebagai fungsi Homeostatis dan pengawasan  Mekanisme reaksi kekebalan terjadi melalui sistim yang sangat kompleks  sistim imun. Imunitas alami [imunitas bawaan/sudah ada/innate/naturall immunity] Memperlihatkan mekanisme pertahanan yang sudah ada sebelum terpajan agen asing.SISTEM IMUNITAS ( Risdi Pramesta ) Pengantar Immunologi  Imunologi adalah Ilmu yang mempelajari reaksi atau perubahan yang terjadi dalam tubuh sebagai akibat masuknya benda asing [antigen]  Reaksi dan perubahan yang terjadi  Respons imun  Respon imun = usaha menetralisir.

Mediator terlarut  sitokin [bahan pengatur] berasal dari sel imun 2.c. Sel Imun  sel fagositik [makrofag. kekuatannya dan efektivitasnya meningkat dari setiap pajanan. reaksi bersifat spesifik untuk molekul yang berbeda.  Termasuk kedalam imunitas spesifik:  Pertahanan sawar/fisikokimia  sistim imun kulit dan mukosa antibodi pada sekresi mukosa  Molekul dalam sirkulasi darah  antibodi  Sel Imun  limfosit  Mediator terlarut  limfosit yang berasal dari sitokin Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revisi Jenis imunitas spesifik  Imunitas aktif  reaksi imunitas spesifik seseorang pada pajanan antigen  Imunitas pasif  reaksi imunitas spesifik didapat melalui perpindahan sel atau serum orang lain yang sudah imun . netrofil] dan sel pembunuh alami ( natural killer ) d. Imunitas didapat/ aquired immunity  perangsangan atau induksi mekanisme pertahanan.

C-reactive protein/CRP  Imunitas yang diperantarai sel  imunitas pasif didapat melalui pemindahan sel limfosit T ( berdiferensiasi di kelenjar timus ) . imunitas diperantarai antibodi yang dilepaskan oleh sel limfosit B [berdifferensiasi di bursa fabrikus]  komplemen. interferon.Kelas imunitas spesifik  Imunitas humoral  imunitas pasif didapat melalui perpindahan plasma atau serum orang lain yg telah imun.

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK

SPESIFIK

FISIK •KULIT •SELAPUT LENDIR •SILIA •BATUK •BERSIN

LARUT • BIOKIMIA • lisozim (keringat) • sekresi sebaseus • laktoferin •Asam neuraminik •HUMORAL • komplemen •Interferon •Protein fase akut

SELULAR • FAGOSIT •MONONUKLEAR •POLIMORFONUKLEAR •SEL NK •SEL MAST

HUMORAL SEL B • Ig G • Ig A • Ig M • Ig D • Ig E

SELULAR

SEL T

Gambaran Umum Sistem Imun

PERBEDAAN SIFAT-SIFAT IMUN NON SPESIFIK DAN SPESIFIK

1. Resistensi 2. Spesifitas 3. Sel yang penting 4. Molekul yang penting

 NON SPESIFIK 1. Tidak dirubah oleh infeksi 2. Umumnya spesifk terhadap semua mikroba 3. Fagosit, sel NK, sel Mast. 4. Lisozim, Komplemen, Interfon, dll

 SPESIFIK 1. Membaik oleh infeksi berulang 2. Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya 3. Sel B 4. Antibodi, sitokin, mediator, mol.adhesi

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8

SISTEM IMUN NON SPESIFIK

Mekanisme fisiologik imunitas non-spesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat menyingkirkan mikroba tersebut. Mekanismenya tidak menunjukan spesifitas terhadap benda asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8

Mekanisme Imunitas Non spesifik Terhadap Bakteri Pada Tingkat Sawar Fisik Seperti Kulit / Permukaan Mukosa

Mukus yang kental : Melindungi sel epitel mukosa, Dapat menangkap bakteri dan Bahan lainnya yang selanjutnya

Pertahanan Fisik / Mekanik Sistem pertahanan ini meliputi kulit. Komplemen • Berperan meningkatkan fagositosis [opsonisasi] dan mempermudah destruksi bakteri dan parasit • • Dapat menghancurkan sel membran bakteri lisis Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ketempat bakteri .Dikeluarkan oleh gerakan silia EMPAT MACAM PERTAHANAN DALAM SISTEM IMUN NON SPESIFIK 1. Pertahanan Humoral a. batuk dan bersin merupakan garis pertahanan terhadap infeksi. silia saluran napas. 2. selaput lendir.

merangsang dan memudahkan fagositosis. Komplemen Bakteri Fagosit Bakteri 1. .• Pengendapan komplemen pada permukaan bakteri  memudahkan makrofag mengenal/opsonisasi dan memakannya • Terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi. Lisis 2.Kemotaksis 3. Opsonisasi CATATAN : • • LISIS KEMOTAKSIS : adalah antibodi yang menyebabkan lisis sel : adalah gerakan fagosit ke tempat terinfeksi sebagai respons terhadap berbagai faktor sebagai produk bakteri dan faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada aktivitasi komplemen. • OPSONISASI : adalah antibodi yang setelah melekat pada kuman atau partikel lainnya.

Interferon / IFN – Glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus  dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus – Menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus sehingga menjadi resisten – Mengaktifkan Natural Killer cell [sen NK]  membunuh sel yang terinfeksi Sel jaringan Infeksi virus atau transformasi neoplasma Membunuh Sel terinfeksi Sel resisten terhadap virus Interferon Aktivasi Induksi resisten .Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 b.

mengurangi cidera jaringan dan meningkatkan resolusi dan perbaikan cidera inflamasi. respons fase akut memberikan efek yang menguntungkan melalui peningkatan resistensi pejamu. protein yang kadarnya dalam darah meningkat pada infeksi akut – Meningkat 100x/>. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revisi Dan Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 . berperan pada imunitas nonspesifik dengan bantuan Ca++ – Mampu mengikat malekul fosforilkolin yang terdapat pada permukaan bakteri & jamur – Merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis – CRP yang tetap tinggi menunjukkan infeksi yang persisten Mannan binding lectin ( MBL ) • • Berperan untuk mengaktifkan komplemen. Protein Fase Akut C-Reactive Protein/CRP – CRP  salah satu protein fase akut. Secara keseluruhan. • MBL juga merupakan reaktan fase akut yang dapat mengikat residu manosa pada permukaan banyak bakteri dan berperan sebagai opsonin.c.

memiliki granul melepaskan berbagai bahan: lisozim.  Fagositosis yang efektif pada invasi kuman dini akan dapat mencegah timbulnya infeksi  Kemotaksis adalah gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respons terhadap bebagai faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada aktivasi komplemen. serta sel polimorfonukleir atau granulosit  Granula  berisi enzim hidrolitik.menelan.memakan.  Monosit yang ditemukan dalam sirkulasi.3. Makrofag  Makrofag dapat hidup lama. b. interferon dan sitokin. laktoferin  bersifat bakterisidal. tetapi dalam jumlah sedikit di banding neutrofil. Monosit bermigrasi ke jaringan dan disana berdiferensiasi menjadi makrofag yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai makrofag residen.  Sel fagosit berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik  Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat: kemotaksis. komplemen. . Fagosit  Sel utama dalam pertahanan non spesifik  sel mononukleir [monosit dan makrofag]. membunuh dan mencerna. Pertahana Selular a.

c. Sel Mast  Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan juga dalam pertahanan pejamu. Large Granular Lympochyt ( LGL )  LGL ditemukan sekitar 2-6% dari lekosit perifer. panas dan dingin dapat pula mengaktifkan dan degranulasi sel mast. Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 .  Bebagai faktor nonimun seperti latihan jasmani. granul sitoplasma azurofilik. trauma. jumlahnya menurun pada sindrom imunodefisiensi. pseudopodia dan nukleus eksentris  Sasaran utama LGL sel kanker & virus  Sebagian besar menunjukkan sifat sel NK dan Antibody Dependent Cellular Cytotoxin [ADCC] d. dengan ciri mengandung banyak sekali sitoplasma. Sel mast juga berperan pada imunitas terhadap parasit dalam usus dan terhadap invasi bakteri. tekanan.

4. Pertahanan Biokimia Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 .

yaitu limfosit T. Di dalam humoral terdapat sel B/ limfosit-B. virus. . yaitu pertahanan terhadap infeksi ekstraselular. sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik . yang mempunyai ketergantungan dari bursa ( sebuah alat yang membuat sel B berdiferensiasi menjadi sel B yang matang. jamur. Selular Terbentuk sel limfosit yang terangsang kemudian mengakibatkan kekebalan seluler. Fungsi utama pertahanan selular adalah untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup secara intraselular.SISTEM IMUN SPESIFIK Berbeda dengan sistem imun nonspesifik. Untuk menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi tubuh. Fungsi sel B bagi tubuh kita . Humoral Terdapat sintesa dan masuknya cairan antibodi ke dalam aliran darah dan cairan badan lainnya (antibodi humoral) antibodi ini akan mengikat dan menetralisir antigen. Sel T dibentuk di sumsum tulang. virus.sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Pada umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi-komplemen-fagosit dan antara sel T-makrofag. dan bakteri serta menetralisasi toksinnya 2. DUA MACAM PERTAHANAN PADA SISTEM IMUN SPESIFIK 1.

memberikan proteksi utama pada bayi terhadap infeksi selama beberapa minggu pertama setelah lahir.  IgE Terdapat di dalam serum tetapi konsentrasinya kecil . Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revis . IgE bila disuntukan dalam kuit membentuk sel Mast. Polimer IgM dalam bentuk bebas seperti bintang. Fungsinya untuk mematikan kuman koliform dan untuk reaksi komplemen melalui jalannya metabolisme alternatif. IgG yang dikeluarkan melalui cairan kolostrum dapat menembus mukosa usus bayi dan menambah kekebalan . dihubungkan dengan rantai J seperti pada IgA. tetapi cenderung membentuk polimer dengan perantaraan polipeptida yang disebut rantai – J .  IgD Sebagai antibodi terhadap inti sel. akan tetapi bila terikat pada permulaan sel ia akan berbentuk seperti kepiting.LIMA KELAS UTAMA IMMUNOGLOBULIN / ANTI BODI MANUSIA  IgG Mampu menembus jaringan plasenta. IgD terdapat pada permukaan tali pusat.  IgM Terdapat dalam bentuk polimer terdiri dari 5 subunit molekul 4-peptida.  IgA Terdapat di dalam serum.

semakin sering pengulangan langkah akan semakin besar kemungkinan mendapatkan pemurnian yang adekuat.penggolongan virus dan lain-lain.etanol atau polietilen glikol atau dengan ultrafiltrasi.biasanya dilakukan lebih dari satu kali langkah .pembuatan vaksin .misalnya melalui biakan jaringan atau interposisi bahan inert 3. 2. Pemisahan fisik suatu bagian . medium biakan sel/jaringan. Untuk mendapatkan pemurnian yang adekuat.Hal 1123) Tujuan: Untuk mendapatkan virus murni yang selanjutkan akan dilakukan untuk proses pembiakan. analisis komponen kimia. Langkah pertama ialah proses pemekatan virus dengan cara presipitasi dengan ammonium sulfat. Untuk dapat menganalisis komponen kimia virus.Untuk pemurnian dipakai bahan-bahan seluler yang berasal dari jaringan atau biakan sel yang terinfeksi . kromatografi kolom dan elektroforesis.Isolasi. Setelah terjadi pemekatan. sentrifugasi gradien densitas .Keadaan terisolasi 2.Khusus untuk pemekatan orthomyxovirus digunakan hemaglutinasi dan elusi. atau bahan ekstraseluler seperti plasma . cairan alantois . Uji Kultur Dan Identifikasi (Hendra leofirsta) A.diperlukan virus murni. Langkah-langkah: 1. antibiotic . virus pun dapat dipisahakan dari bahan pejamu dengan tekhnik sentrifugasi diferensial . . Isolasi Definisi: 1 . Perkembangbiakan mikro-organisme secara berturut-turut sampai diperoleh biakan murni (Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33.

Partikel virus bermigrasi ke posisi setimbang yang densitas larutannya setara dengan densitasnya ringan dan membentuk pita yang dapat dilihat.Antiserum spesifik juga dapat digunakan untuk memindahkan partikel virus dari bahan-bahan pejamu. Virus juga dapat dimurnikan dengan sentrifugasi kecepatan tinggi pada gradien densitas sesium klorida.Kriteria minimal untuk partikel dan ikut termurnikan. dan selama sentrifugasi . kalium sitrat atau sukrosa. Metode tambahan pemurnian didasarkan pada sifat kimiawi permukaan virus . Sangat sulit untuk mendapatkan virus yang benar-benar murni .Kriteria minimal untuk kemurnian adalah gambaran homogeny pada mikrograf electron dan kegagalan prosedur pemurnian tambahan untuk membuang “ kontaminan” tanpa mengurangi infektivitas. Tujuan Uji Kultur : 1.Pemurnian awal akan membuang sebagian besar bahan nonvirus. kalium tartrat.Populasi virus bersifat heterogen pada ukuran dan densitasnya karena virus berselubung biasanya mengandung jumlah selubung berbeda-beda per partikel. virus terikat pada suatu zat seperti dietilaminoetil atau fosfoselulosa dan kemudian dielusi dengan merubah konsentrasi garam dan pH.Elektroforesis zona memungkinkan pemisahan partikel virus dari kontaminan berdasarkan muatan. Untuk menghitung jumlah virus .{1} B. sedikit bahan seluler cenderung menempel pada partikel dan ikut termurnikan. Untuk memperbanyak virus 3.Uji Kultur Uji kultur adalah perkembangan mikroorganisme atau sel jaringan hidup di dalam media yang kondusif bagi pertumbuhannya.suatu sampel virus yang dipekatkan dilapis pada gradient densitas linear yang telah dibuat dari sukrosa atau gliserol . virus mengendap sebagai suatu pita pada kecepatan yang ditentukan terutama oleh ukuran dan berat partikel virus. Untuk isolasi 2. Virus-virus ikosahedral lebih mudah dimurnikan daripada virus berselubung.langkah pertama tersebut dapat meliputi sentrifugasi rate-zonal.Bahan gradien pilihan adalah bahan yang kurang toksik terhadap virus . Pada kromatografi kolom .

Tauge Ekstrak Agar (TEA) 2. Berdasarkan bahan baku. contoh : Brain Heart Infusion (BHI) Berdasarkan fungsi / kegunaannya. Medium buatan/sintetis. terdiri dari bahan alam seperti sari buah. medium dibedakan menjadi : 1. terdiri dari bahan alamiah ditambah dengan senyawa kimia. misalnya Salmonella Shigella Agar (SSA) 3. misalnya Nutrien Agar (NA). Digunakan untuk menyeleksi mikroorganisme yang ada pada sample.4. medium dibedakan menjadi : 1. misalnya Thioglikolat broth untuk Salmonella sp dan Shigella sp . Medium alamiah/substrat.wortel. Medium selektif. Media yang berbentuk cair tanpa penambahan agar. Medium diferensial. jagung. Medium semi alamiah/semi sintetis. Digunakan untuk membedakan jenis mikroorganisme satu dg yg lain.Thiosulphate Citrate Bile Sucrose Agar (TCBS). terdiri dari senyawa kimia yg jumlah & komposisinya sudah ditentukan. contoh : Sucrose Indol Motility (SIM) 3. nasi. 4. Dipakai untuk menumbuhkan mikroorganisme tertentu. dg adanya reaksi atau ciri yg khas. contoh : Mc-Conkey Agar (MCA). Semua media menggunakan media agar. Media cair. misalnya Sabaroud Dextrose Agar (SDA) Berdasarkan konsistensinya. Media padat. Mannitol Salt Agar (MSA) 2. 2. medium dibedakan menjadi : 1. Tauge Ekstrak Agar (TEA) 3. Medium perkayaan (Enrichment Medium). Kandungannya ± 3-5% agar. Media semi padat. Digunakan sebagai media universal. misalnya Potato Dextrose Agar (PDA). Untuk identifikas virus Medium : suatu substansi yang menunjang pertumbuhan mikroorganisme. Medium umum/perbenihan umum.

Proses dimulai dimulai dengan pelepasan sel-sel dari alat-alat tubuh dengan mengocok sepotong jaringan di dalam larutan tripsin. sedangkan biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak terbatas tergantung pada jenis biakan. In Vitro 2.Karenanya biakan sel dapat dibagi atas : a.misalnya ginjal monyet. b.dll .Biakan sel terusan : Sel yang mampu membelah tak terbatas.BHK-21 dari hamster . Ada 3 cara mengembangbiakkan virus: 1.Kromosomnya bersifat polipoid atau aneuploid. Virus yang dibiakkan di dalam sel biakan jaringan dapat menimbulkan efek sitopatogenik. ditanam pada sel yang ditumbuhkan dalam bentuk potongan organ (biakan organ).potongan kecil jaringan (biakan jaringan). embrio ayam dan sebagainya.Sel-sel akan melekat pada dinding tabung sampai membentuk selapis jaringan sel yannng siap di gunakan untuk pembiakkan virus. Medium penguji. karenanya tidak dapat berkembangbiak didalam medium mati.Dapat berasal dari sel tumor ganas atau sel diploid yang mengalami transformasi. In Vivo In Vitro .Hep-2 . maltosa.terbentuk sel sinsitia dan juga sel-sel akan melepas dari dinding tabung.seperti perubahan morfologis sel .Biakan sel primer :Sel yang mampu membelah namun terbatas dan selanjutnya mati . Sel-sel yang di dapat dari suspensi ini kemudian di biakkan dalam larutan perbenihan tertentu. laktosa.LLC-MK dari ginjal monyet. Contoh: Sel Hela . Sel diambil dalam keadaan segar dalam binatang . misalnya reaksi gula-gula (glukosa. {2} Virus adalah parasit obligat intrasel. dan sukrosa) digunakan untuk uji fermentasi.perubahan inti sel.KB dari manusia.J-III dari leukemia manusia. In Ovo 3. mannitol.Biakan sel diploid : Merupakan kumpulan 1 jenis sel yang mampu membelah kira-kira 100 kali sebelum mati.sel-sel yang telah dilepaskan dari pengikatnya (biakan sel).Biakan organ dan biakan jaringan dapat bertahan beberapa hari sampai beberapa minggu. c.5. Digunakan untuk melihat kemampuan mikroorganisme dalam hal reaksi biokimia/kemampuan kerja enzim tertentu.

Penyelidikan biokimiawi.{3} . In Vivo .Setiap virion yang infektif akan menyebabkan inflamasi pada sel dengan tandatanda muncul bercak putih yang disebut pock.dipilih sel yang mampu menghasilkan virus dalam jumlah banyak. isolasi primer virus dari bahan klinis. Cara kedua : Dengan menyuntikkan bahan keruang amnion telur berembrio umur 10-15 hari.dipilih biakan sel terusan dalam bentuk suspense. In Ovo . dipilih sel yang peka terhadap efek sitopatogenik.mencit baru lahir digunakan untuk virus golongan arbovirus . pembenihan dengan cara virus diinfeksikan pada binatang percobaan yang cocok. 3. Cara pertama : Menggunakan lapisan luar atau lapisan ekstoderm selaput korioalantosis telur berumur 10 hari ( untuk isolasi virus yang menyebabkan kelainan pada kulit .herpes dan vaccinia ). pembenihan dengan menggunakan media telur . Cara ini terutama berguna untuk isolasi virus influenza dan virus parotis karena virus tumbuh di sel-sel epitel paru-paru embrio yang sedang tumbuh.Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk : 1. dengan cara penyuntikkan langsung dari lubang kecil di permukaan kulit telur. coxsackie virus. Cara ketiga : Dengan menyuntikkan bahan pada kantung kuning telur berembrio 9-12 hari .Hemster biasa digunakan untuk golongan herpesvirus. karena telur tidak menimbulkan zat anti yang dapat mengganggu pertumbuhan virus. 2. Pembuatan vaksin. variola.Dipakai untuk isolasi mikroorganisme golongan bedsonia dan rickettsia.

kriteria berikut harus dipenuhi sebelum di indentifikasi sebagai partikel virus : 1. Partikel harus mampu menyebabkan penyakit yang khas secara in vivo 9. Anak-anak:demam . 2. Spectrum absobsi partikel fisik yang dimurnikan pada rentang ultraviolet harus bertepatan dengan spectrum inaktivasi ultraviolet virus.Identifikasi virus Bila sifat-sifat fisik pertikel yang khas telah diperoleh. Sifat tertentu partikel dan infektivitas harus terbukti identik .PEMERIKSAAN FISIK. Masuknya partikel dalam biakan jaringan harus menyebabkan produksi progeni dengan sifat biologi dan antigenic virus. Partikel yang diperoleh dari berbagai sumber identik tanpa memandang asal sel tempat virus tumbuh.C. [4} ANAMNESIS.DAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN PADA PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS (laras indri p) Parvovirus B19   Menyebabkan penyakit eritema infeksiosum pada anak-anak dan orang dewasa Anamnesis : 1. Antiserum yang disediakan terhadap virus infeksius harus bereaksi dengan partikel yang dimaksudkan dan sebaliknya.Observasi langsung virus yang tidak dikenal dapat dilakukan dengan pemeriksaan mikroskop electron dari agregat yang terbentuk dari campuran antiserum dan suspense virus kasar. 5. 6.malaise. 7. 8. Partikel dapat diperoleh hanya dari sel atau jaringan yang terinfeksi.gatal pada ruam . 3. Tingkat aktivitas infektif dari sediaan bervariasi sebanding jumlah partikel yang ada. misal . Destruksi partikel fisik yang disebabkan oleh tindakan fisis atau kimiawi disertai hilangnya aktivitas virus. perilaku sedimentasinya pada ultrasentrifugasi dan kurva stabilitas pHnya. 4.

2. Dewasa:demam ringan .nyeri tenggorok Pemeriksaan fisik:terjadi radang paru-paru Pemeriksaan tambahan:uji HI&Nt untuk mengetahui antigen spesifik tipe virus .HIV.jika IgM antibody terdeteksi maka orang tersebut terinfeksi   Sebenarnya penyakit ini adalah penyakit ringan yang sembuh dengan sendirinya untuk anak-anak dan orang dewasa yang sehat Tetapi akan berbahaya jika mengenai orang dengan penyakit sel sabit.7.kanker menimbulkan anemia kronik Adenovirus     Adenovirus tipe 3.demam.leukemia.nyeri sendi pada tangan .hidung mampet.pergelangan tangan & lutut   Pemeriksaan fisik: ruam merah berenda pada wajah dan tubuh Pemeriksaan tambahan : 1.&21 menyebabkan pneumonia pada anak(penyakit pernafasan) Anamnesis: batuk.malaise. Tes darah pasien untuk mencari antibody.

kel.nyeri tenggorokan Pemeriksaan fisik:terdapat sekelompok vesikel di tepi bibir.nyeri mata Pemeriksaan fisik:kekeruhan kornea sub epitel.    Adenovirus tipe 8.nyeri abdomen Pemeriksaan fisik:terjadi peradangan akut pada lapisan lambung &usus Pemeriksaan tambahan:dapat diamati langsung dari pemeriksaan ekstak feses melalui mikroskop electron Herpes virus    HSV-1 primer menyebabkan orofaring pada anak Anamnesis:demam.19&37 menyebabkan infeksi mata pada orang dewasa (keratokonjungtivitis) Anamnesis:sakit kepela .dan gusi bengkak &nyeri(gingivitis) .mual.getah bening membengkak Pemeriksaan tambahan:uji rantai polymerase (PCR) pada sample jaringan konjungtiva untuk mendeteksi DNA virus     Adenovirus tipe 40&41 menyebabkan penyakit gastroenteritis Anamnesis:diare.

jika ada sel raksasa berinti banyak berarti itu HSV-2 Varisela-zoster virus   Varisela virus penyebab cacar air Anamnesis:demam.nyeri pada vesikel Pemeriksaan fisik:terdapat vesikel di penis/vagina Pemeriksaan tambahan:uji sitopatologi mewarnai goresan yang diperoleh dari dasar vesikel .malaise. Pemeriksaan tambahan:isolasi DNA virus pada lesi herpes dan apusan tenggorok     HSV-2(herpes genital) menimbulkan penyakit genital Anamnesis:demam.malaise .

kemudian disertai vesikel Zoster virus menyerang pasien imunokompromais dan orang sehat Anamnesis:nyeri hebat pada kulit/mukosa Pemeriksasan fisik:terdapat vesikel terutama pada bagian kepala .malaise Pemeriksaan fisik:adanya macula.ektremitas.wajah.leher.mukosa bukal.vesikel&pustule di wajah dan badan Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari lesi kulit&pemeriksaan anribodi baru yang muncul setelah infeksi .badan Pemeriksaan tambahan (varisela-zoster virus):uji antibody fluoresensi untuk melihat peningkatan titer antibody spesifik Poxvirus     Menyebabkan penyakit cacar Anamnesis:demam.     Pemeriksaan fisik:terdapat ruam pada badan.papula.

anoreksia.penyakit kunig.muntah.tes antibody IgM yanmg meningkat         Hepatitis tipe B Anamnesis:anoreksia.mual.kelelahan .muntah .gatal di seluruh tubul Pemeriksaan fisik:pembesaran hati &nyeri.mual&muntah.warna kunig pada kulit dan putih mata Pemeriksaan tambahan:uji warna urine yang berwarna cokelat gelap.antibody IgM dan DNA virus Hepatitis virus tipe C Anamnesis:diare.mual.dark urine .anoreksia Pemeriksaan fisik:hati membesar .feses menjadi keabu-abuan Pemeriksan tambahan:tes darah untuk mendeteksi potongan virus dalam darah(antigen).kelelahan Pemeriksaan fisik:penyakit kuning.pembengkakan hati Pemeriksaan tambahan:uji antibody untuk virus HCV .Hepatitis virus     Hepatitis virus tipe A Anamnesis :sering demam >380c.

malaise.mual Pemeriksaan fisik:peradangan pada selaput otak Pemeriksaan tambahan:uji cairan serebrospinal .Picorna virus         Enterovirus menyebabkan poliomyelitis Anamnesis:demam.mual Pemeriksaan fisik:kaku dan nyeri di punggung serta leher.nyeri kepala.nyeri tenggorok .kelumpuhan otot Pemeriksaan tambahan:virus dapat terdeteksi pada apusan tenggorok dengan isolasi Coxsackievirus grup B menyebabkan meningitis aseptic Ananmnesis:demam.nyeri kepala.

cemas .halusinasi.malaise.tubuh lemah Pemeriksaan tambahna:uji virus dalam feses dengan IEM &uji serologi untuk melihat kenaikan titer antibody Orthomixo virus     Menyebabkan penyakit influenza Anamnesis:demam tinggi.takut air Pemeriksaan tambahan:uji serologi dengan tes Nt .muntah.anoreksia.demam Pemeriksaan fisik:pasien terlihat gugup.mual. nyeri kepala.batuk kering.dehidrasi Pemeriksaan fisik:perut membuncit .muntah .malaise .nyeri tenggorokan .nyeri abdomen.Rotavirus     Menyebabkan penyakit diare pada bayi Anamnesis :diare encer.demam.anioreksia Pemeriksaan fisik:nyeri otot Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari bilasan hidung. nyeri kepala.batuk kering .apusan tenggorok Korona virus     Penyebab penyakit selesma&SARS pada orang dewasa Anamnesis:demam.malaise.hipoksia Pemeriksaan tambahan:tes PCR untuk mendeteksi DNA virus Virus rabies     Menyebabkan penyakit rabies pada manusia akibat gigitan hewan yg terinfeksi Anamnesis:nyeri kepala.nyeri tenggorok Pemeriksaan fisik:faringitis.

nyeri kepala.berkeringat pada malama hari Pemeriksaa ntambahan:dengan tes darah untuk mengukur antibody menggunakan EIA Flavivirus  Penyebab demam kuning .HIV virus     Retrovirus yang termasuk dalam lentivirus penyebab AIDS Anamnesis:fatigue.mual Pemeriksaan fisik:ruam.

mulut menggil.ruam di tubuh dan wajah .hidung berair.mata.nyeri kepala.anoreksia Pemeriksaan fisik:ruam kulit Pemeriksaan tambahan:uji darah melihat penurunan trombosit Paramiksovirus     Virus gondong Anamnesis:nyeri kepala.       Anamnesis:demam hidung.perdarahan pada Pemeriksaan fisik:mata&kulit kuning Pemeriksaan tambahan:tes darah melihat antibody IgM Penyebab demam dengue Anamnesis:demam tinggi.batuk Pemeriksaan fisik:mata merah .malaise Pemeriksaan fisik:kelenjar liur membengkak Pemeriksaan tambahan:mengisolasi virus dari kelenjar liur pasie    Virus rubeola penyebab penyakit campak Anamnesis:demam .nyeri punggung .mual.bercak koplik di mukosa bukal.nyri kepala.nyeri otot&sendi.anoreksia.

 Pemeriksaan tambahan:mengisolasi DNA virus dari sample darah.deteksi antigen dari sel epitel sekkret hidung Literature : mikrobiologi jawets&jurnal cdc .

-> Biasakan mencuci tangan. Pencegahan Pencegahan penyakit virus yang bisa kita lakukan diantaranya:  Melakukan pola hidup bersih dan sehat (PHBS).Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Virus (Hasyati dwi kinasih) A. flu babi). Vaksinasi atau Imunisasi. -> Membersihkan kandang hewan peliharaan (mencegah flu burung). . flu burung. -> Tidak memakai narkoba/jarum suntik dipakai bergantian (mencegah AIDS). Dapat juga dibuat melalui rekayasa genetika. -> Tidak melakukan free sex (mencegah AIDS).     Hindari radiasi sinar matahari (mencegah papillomavirus dan herpes). Memberikan penyuluhan-penyuluhan kesehatan kepada masyarakat. Hindari stress. -> Vaksinasi hewan peliharaan (mencegah rhabdovirus. -> Memakai masker (mencegah virus yang ditularkan melalui udara).[1] -> Membersihkan lingkungan sekitar tempat tinggal. rekayasa protein maupun sintetik.[2] Vaksin dibuat dengan cara melemahkan atau menginaktifkan virus liar atau menyeleksi mutan avirulen.

terlebih dahulu terpapar virus lain seperti paramyxovirus. dll.3 Schwarz RA 227/3 Cendehill Jeryl Lynn Pitman-Moore A2 (H3N2) Asal Kulit sapi Embrio ayam Sel WI 38 Fibroblas ayam Sel WI 38 Ginjal monyet Fibroblas ayam Sel WI 38 Embrio ayam . akan mengakibatkan penyakit yang lebih parah. dan hepatitis B. Beberapa vaksin virus mati yang dulu digunakan sekarang mulai ditinggalkan karena pada Beberapa penyakit yang menggunakan vaksin virus mati (contohnya pada morbilli).  Interferensi dengan virus liar: biasa terdapat pada negara berkembang. karena setelah direhidrasi vaksin harus segera dipakai. rabies.2. terdapat Beberapa masalah yang berhubungan dengan vaksin virus hidup. Masalah ini dihadapi khususnya di negara tropis yang sistem pelayanan kesehatannya belum baik.Pada umumnya vaksin yang digunakan saat ini ialah vaksin virus hidup yang telah dilemahkan. jika setelah divaksin kemudian terpapar virus yang sama. herpes simplex. togavirus. contohnya interferensi enterovirus dengan vaksin poliovirus pada anak-anak. Walaupun efektif. kecuali vaksin influenza. Beberapa jenis dan asal vaksin virus: Virus Variola Demam kuning Poliomyelitis Morbilli Rubella Parotitis Rabies Influenza Vaksin Vaccinia 17 D Sabin 1.  Labilitas terhadap panas: virus hidup biasanya peka terhadapa panas. yaitu:  Ketidakstabilan genetis virus: kemungkinan vaksin untuk berubah kembali menjadi virus liar virulen.  Kemungkinan kontaminasi oleh virus berbahaya: Sel sebelum digunakan untk mengembangbiakkan virus untuk vaksin .

2-Hidroksibensilbensimidasol (HBB) dan Guanidin HBB dan guanidine secara in vitro dapat menghambat banyak enterovirus termasuk poliovirus. Pengetahuan diatas menjadi landasan untuk menemukan zat-zat anti virus yang mempunyai indeks kemoterapeutika tinggi untuk mengobati penyakit virus. 3. Dengan berkembangnya virology molekuler diketahui ada bagian proses biokimia yang mutlak bagi virus dan tidak tergantung pada sel. IBT juga menghambat reproduksi adenovirus. Isatin beta-thiosemikarbason (IBT) IBT merupakan zat kimia yang kuat menghambat reproduksi poxvirus dengan cara menghambat formasi salah satu protein inti sehingga DNA menjadi hancur. Pengobatan[2] Pada mulanya diduga bahwa seluruh metabolisme sel diperlukan untuk perkembangbiakan virus. Selain poxvirus. Beberapa turunannya dapat menghambat reproduksi enterovirus tertentu.7 Antigen Permukaan Sel WI 38 Plasma Rekombinan B. Zat-zat antivirus yang telah ditemukan antara lain: 1. Rifampisin Merupakan hasil peragian oleh Streptomyces mediterranei. 2. Cytarabine . Pada konsentrasi yang sangat tinggi dapat menghambat reproduksi poxvirus dan adenovirus. 4. Zat ini menghambat proses replikasi RNA serat tunggal.Adenovirus Hepatitis B Strain 4. Rifampisin dan turunannya dapat bereaksi dengan polimerasa RNA kuman dan menghambta proses transkripsi.

6. jadi menghambat reproduksi sebagian kecil virus DNA. Pada percobaan pengobatan infeksi herpes dan vaccinia obat ini paling tidak sama efektifnya dengan IDU. kedua obat memberikan hasil baik jika diberikan 48 jam pertama setelah timbul gejala klinis. Ara-C. kedua obat juga menghambat perkembangbiakan virus rubella dan arenavirus tertentu. tetapi tidak berpengaruh pada virus influenza B. Dapat menghambat interaksi protein M virus influenza A dengan membrane sel. Amantadine dan rimantadine bekerja menghambat proses awal infeksi atau morfogenesis virus. Asam fosfonoasetat Dapat menghambat replikasi virus herpes simplex. Untuk dipakai dalam pengobatan kasus infeksi influenza A. 5. Merupakan obat kemoterapeutika yang khas bagi infeksi herpes virus. Amantadine dan Rimantadine Amantadine adalah derivate 1 amino dari adamantine sedangkan rimantadine adalah derivate alfa metil dari adamantine. bergantung pada dosis dan jenis virus. Zat ini merupakan penghambat polymerase DNA virus herpes simplex dan tidak mempunyai pengaruh yang bermakna pada polymerase DNA seluler. 8. Dactinomycin juga menghambat reproduksi beberapa myxovirus. Vidarabine .Cytarabine (1-beta-D-arabinofuranosylcytosine monochloride. 7. Dactinomycin (Actinomycin) Dapat menghambat sintesis RNA yang bergantung pada DNA. Jika dipakai secara sistemik obat ini bersifat toksik. Cytosine arabinoside) suatu analog pirimidin yang dapat menghambat sintesis DNA virus dan sel dengan cara bergabung dengan DNA dan menghambat DNA polymerase. Pada dosis tinggi yang toksis bagi manusia.

ia bekerja secara kompetitif dengan d-guanosin trifosfat sehingga mengakibatkan sintesis DNA virus terganggu. azidothimidine atau AZT) adalah analog pirimidin yang bekerja pada enzim reverse transcriptase. Aktivitas antivralnya terbentuk setelah mengalami fosforilasi menjadi acyclovir monofosfat dengan bantuan enzim thymidine kinase virus. 9beta-D arabinofuranosyl adenine) adalah analog purin yang aktif terhadapa virus herpes manusia. Aktivitasnya terhadap cytomegalovirus lebih besar daripada terhadap herpes simplex serta memiliki rasio terapetik-toksis yang lebih sempit. Zidovudine Zidovudine (retrovir. Aktivitasnya terutama terhadap virus herpes simplex dan varicella-zoster tetapi masih bisa aktif terhadap cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus walaupun efek obat lebih lemah. 9. 10. Vidarabine bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA virus dengan dosis jauh lebih rendah daripada untuk menghambat sintesis DNA sel. rhabdovirus. Acyclovir Acyclovir (2-hydroxy ethoximethyl guanine) adalah analog guanosin. Ganciclovir Ganciclovir atau 9-(1-3 dihidroxy-2-propoxy) methyl guanine adalah analog guanosin. dan retrovirus. Juga aktif terhadap poxvirus.Vidarabine (adenine arabinoside. . Setelah difosforilasi oleh enzim sel. Fosforilasi lanjutan menjadi acyclovir trifosfat terjadi dengan bantuan enzim kinase sel. Ganciclovir juga bekerja mengganggu sintesis DNA oleh DNA polymerase. Vidarabine tidak bersifat imunosupresif dan mempunyai indeks terapeutik lebih tinggi dibandingkan IDU atau ara-C untk virus herpes. 11. Setelah menjadi acyclovir trifosfat. Aktivitasnya lebih baik terhadapa virus herpes simplex dan varicella zoster daripada terhadapa virus Epstein-Barr atau cytomegalovirus. ara-A.

parainfluenza 1. diantaranya: virus influenza A dan B. dan hepatitis B. Analog Timidin Analog timidn yang mempunyai aktivitas antiviral diantaranya adalah: 5-iodo-2deoksiuridin (IDU). Ribavirin (virazole) adalah analog guanosin sintetik. virus rubeola. Berguna untuk menghambat siklus replikasi virus pada berbagai tingkatan. Sementara BVDU aktif terhadap virus herpes simplex tipe 1 dan varicella-zoster. Mekanisme kerjanya terjadi melalui inkorporasi obat ke dalam DNA virus sehingga proses transkripsi dan translasi genom terganggu. dan HIV2. Fosfonoformat Bukan merupakan analog basa DNA tetapi mampu menghambat kerja DNA polymerase virus herpes simplex. cytomegalovirus. sikloheksamida. In vitro. 13. virus demam Lassa. termasuk HTLV1.AZT akan diinkorporasi pada molekul DNA virus dan menyebabkan sintesis DNA virus terhenti. 14. Zidovudine aktif terhadap anggota retrovirus. bunyavirus. 15. IDU dan TFT aktif terhadap virus herpes simplex dan cytomegalovirus. . Penghambat sintesis protein Puromisin. ia aktif terhadap macam-macam virus RNA dan DNA. dan HIV. hepatitis A. HIV1. triflorotimidin (TFT). juga mampu menghambat reverse transcriptase retrovirus. dan p-fluronilalanin dapat menghambat sintesis protein virus dan sel. 12. bromovinil deoksi uridin (BVDU).

beta. gejala dari efek samping tersebut mereda dan hilang.16. dsRNA Leukosit. seperti makrofag. dan limfosit B. Sifat Nama lain Gen IFN Alfa (α) Leukosit IFN atau Tipe I >20 Stabil Viruses (RNA>DNA). Efek samping interferon timbul beberapa jam setelah injeksi diberikan. nyeri otot dan sendi. alfa. demam. Interferon ada yang diberikan melalui suntikan. tiroiditis maupun disfungsi kelenjar tiroid. parasit. Setelah beberapa jam. Penggunaan interferon-α untuk perawatan penderita hepatitis B dan hepatitis C dapat menginduksi hipotiroidisme atau hipertiroidisme.  Interferon-β dihasilkan oleh fibroblas dan dapat bekerja pada hampir semua sel di dalam tubuh manusia. Interferon[3] Interferon adalah protein alami yang disintesis oleh sel-sel sistem imun tubuh sebagai respon terhadap adanya virus.  Interferon-α dihasilkan oleh leukosit dan berperan sebagai molekul anti-viral. Efek samping jangka panjang yang dapat timbul adalah gangguan pembentukan sel darah yaitu menurunnya jumlah sel granulosit . Epitelium IFN Beta (β) Fibroblas IFN atau Tipe I 1 Stabil Viruses (RNA>DNA). fibroblas. atau sel kanker. dan gamma. Mitogen Limfosit Stabilitas pH Induser (pengimbas) Sumber utama Interferon alfa digunakan untuk melawan virus hepatitis B dan virus hepatitis C. nyeri kepala. Efek samping dari pemberian interferon diantaranya adalah rasa seperti gejala flu. bakteri.  Interferon-γ dihasilkan oleh limfosit sel T pembantu dan hanya bekerja pada sel-sel tertentu. sel T sitotoksik. Terdapat tiga kelas interferon yaitu. mengigil. sel endotelial. dsRNA Fibroblas IFN Gamma (γ) Imun IFN atau tipe II 1 Labil Antigen.

ketiga penyakit ini bisa berdampak serius. . Obat-obat ini efektiv terhadap virus RNA dan DNA. Adapun dampak serius dari penyakit Mumps (gondok=pembengkakan kelenjar ludah di leher) adalah meningitis. Apalagi jika dibiarkan tanpa pengobatan. 17. akan tetapi pada orang-orang tertentu (biasanya anak-anak). dan radang pankreas. Dampak serius yang diakibatkan oleh penyakit Measles (campak) dan Rubella di antaranya adalah infeksi telinga. yaitu vaksin Measles (campak). mengantuk bahkan rasa bingung. infeksi mata. merupakan penghambat enzim reverse transcriptase yang telah dicobakan untuk pengobatan penderita AIDS. Mumps bisa menyebabkan kerusakan testis yang berpengaruh pada kesuburan sedangkan pada anak wanita bisa mengakibatkan pembengkakan ovarium. Pada anak laki-laki. dan Rubella.(granulositopenia) dan menurunnya jumlah trombosit (trombositopenia).encephalitis (radang otak). Imunisasi MMR MMR adalah sebuah kombinasi dari tiga jenis vaksin. tetapi sebagai suatu imunostimultan. Ammonium 21 Tungsto 9 antimonate (HPA). tuli (tidak mampu mendengar). Obat-obatan lain[2] Obat-obat antivirus lain untuk binatang dan manusia ialah levamisol dan isoprinosin (inosiplex) yang bekerja bukan sebagai antimetabolit. Zat warna tertentu dapat pula dipakai dalam pengobatan terhadap infeksi virus yang daya mematikannya berdasarkan fenomena inaktivasi fotodinamik. pneumonia. Mumps (gondok). Meskipun ketiga jenis penyakit ini biasa terjadi pada diri kita dan bisa sembuh dalam waktu yang relatif singkat.

. Pada umumnya. mumps) dan 97% mampu terlindung dari Rubella. sekitar 90 orang imun terhadap measles danmumps dan sekitar 97 orang kebal terhadap Rubella. Berarti 99 orang dari 100 orang akan kebal terhadap ketiga jenis penyakit ini pada imunisasi kedua. vaksin harus diberikan dalam waktu 3 hari setelah bayi mengalami kontak dengan anak yang sedang menderita campak. yaitu saat berusia 3 hingga 5 tahun. Imunisasi MMR kedua dilakukan setelah bayi menginjak usia 18 bulan. imunisasi ini mampu mencegah penyakit yang ditimbulkan oleh virus-virus terkait. Waktu pemberian vaksin MMR Imunisasi MMR pertama biasanya diberikan saat anak berusia 13 bulan. Imunisasi kedua diberikan saat anak menginjak umur 3 hingga 5 tahun. Adapun imunisasi ketiga dilakukan normal seperti anak lainnya. atau sebelum anak masuk sekolah. Bayi yang berusia 6 bulan tetapi sering terpapar dengan anak atau orang dewasa yang mengalami campak bisa mulai mendapatkan imunisasi ini. Tentu saja hal ini dilakukan agar vaksin bisa mencegah terjadinya campak pada tubuh bayi tersebut. Dalam kasus ini. Imunisasi MMR ini sudah dilakukan sejak 30 tahun di lebih dari 30 negara.Imunisasi MMR adalah sebuah imunisasi yang bisa mencegah timbulnya penyakitpenyakit yang ditimbulkan oleh ketiga jenis virus tadi. Efektivitas MMR Sekitar 90% anak yang menerima imunisasi MMR pertama akan mampu terlindung dari campak dan gondok (measles. Ini berarti bahwa pada 100 orang yang diberi imunisasi MMR.

dosis parasetamol anak bisa menjadi pilihan sebagai obat pereda.Perkecualian Hampir semua anak wajib mendapatkan imunisasi MMR. anak yang sedang demam. efek sampingnya lebih sedikit. anak yang baru diberi imunisasi yang lain. Pada imunisasi pertama. Patogenesis infeksi virus (Dionissa Shabira) . ada beberapa golongan anak tertentu yang justru tidak diperbolehkan. kulit anak-anak biasanya dimunculi oleh bintikbintik merah seperti campak. Setiap vaksin pasti mempunyai efek samping. anak yang mempunyai reaksi anaphylactic (hipersensitif) terhadap gelatin atau antibiotik kanamisin dan neomisin. Adapun imunisasi kedua. Akan tetapi. Akan tetapi jika sakit berlanjut harus segera menghubungi dokter. vaksin MMR akan sedikit memberi efek samping. Begitu pula dengan vaksin MMR. Jika mereka demam. dan ibu hamil. Misalnya. Barulah pada imunisasi ketiga. Efek samping yang ditimbulkan dari vaksin MMR biasanya terlihat setelah 6 sampai 10 hari setelah imunisasi. Pada saat ini. vaksin MMR biasanya menimbulkan efek yang nyata. anak yang mempunyai daya tahan tubuh lemah (seperti penderita HIV/AIDS atau penderita kanker). Mereka juga akan merasakan demam yang disebut sebagai febrile compulsion. Efek samping dan keamanan vaksin MMR Semua vaksin tidak ada yang aman mutlak.

karena virus hanya berkembang biak pada sel hidup dan tidak pada lingkungan ekstraseluler. genom virus membentuk komponen –komponen. Proses patogenesis virus :  Virus masuk ke dalam sel ( replikasi dan port d’entree)  Penyebaran virus dalam badan  Proses tanggap kebal  Faktor faktor yang mempengaruhi  Kegagalan tanggap kebal  Respon imun  Jenis infeksi  Sifat penyakit Virus masuk ke dalam sel Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infeksi pada reseptor yang ada dipermukaan sel. Dengan bantuan organel-organel sel.tergantung pada jenis virusnya.saluran pencernaan.virus berbeda dengan mikroba/parasit lain.Seperti diketahui.tetapi menimbulkan kelainan kecil.sehingga sel tumbuh berlebihan. Kemudian terjadi interaksi antara sel dan virus. Proses kembangbiak virus terjadi pada sitoplasma.kulit dan mukosa genitalia. yang terdiri dari saluran pernafasan. (ii) virus yang proses kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel. Kemudian virus masuk (port d’entee).inti sel. Dengan demikian harus kita ketahui proses patogenesis infeksi virus. . Setelah komponenkomponen stuktural dirakit virus dilepaskan dari dalam sel. (iii) virus yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel.ataupun membran sel. Selanjutnya virus atau genomnya masuk ke dalam sel. interaksi ini digolongkan menjadi : (i) virus yang akibat efek sitisidalnya atau efek toksisnya menimbulkan kematian sel.

infeksi virus kulit & mukosa genitalia Virus masuk kedalam sel-sel mukosa melaaui lesi(poxvirus.timbul karena virus menyebar ke kulit melalui aliran darah setelah bereplikasi di berbagai tempat lain.berkembang menjadi papula jika terdapat edema dan infiltrsi seluler di area tersebut.lesi pada ruam kulit disebut macula.herpes B).papula.dan yang bersifat tumorigenik virus papilloma. infeksi pencernaan virus Banyak virus yang memulai infeksi melalui saluran pencernaan.gastroenteritis akut adalah penyakit gastrointestinal jangka pendek dengan gejala diare berair smpai demam tinggi dn muntah-muntah.menginfeksi sel dalam mulut.disebabkan oleh dilatasi local pembuluh darah dermis.virus herpes simpleks dan virus Epstein-barr.ada juga yang menyebar ke tempat lain seperti virus hepatitis dan imunodefisiensi manusia.penyakit yang ditimbulkan dpat bersifat setempat seperti pada influenza.ppillomavirus.virus varicella.virus rubeola.vesikel terjadi jika epidermis terkena.banyak ruam kulit generalis yang disebabkan oleh infeksi virus .infeksi pernafasan virus Virus masuk dalam saluran pernafasan terutama dalam bentuk droplet. PEMASUKAN VIRUS .herpes simpleks) dan juga pada gigitan arthopoda ( virus rabies.parainflueza.vesikel atau pustule.aerosol atau saliva.dan menjadi pustule jika reaksi radang membawa leukkosit polimorfonuklear ke lesi sebagai akibat timbul ulserasi.disebabkan oleh virus rotavirus dan Norwalk agent.

getah bening ataupun susunan saraf.virus menginfeksi sel tetangga melalui ruang antar sel atau kontak langsung. Pola lain terjadi melalui aliran sekret dalam rongga badan biasanya terjadi pada infeksi saluran pernafasan dan pencernaan.REPLIKASI VIRUS Penyebaran virus Setelah selesai berleplikasi.(ii) penyebaran jauh.setelah melewati centarl focus virus menyebar mencapai organ sasaran. pores penyebaran biasanya melalui beberapa tahap .penyebaran terjadi melalui aliran darah. Mekanisme penyebaran virus beragam yaitu : (i) penyebaran dekat. .virus kemudian menyebar pada tubuh inang.pla demikian terjadi pada infeksi kulit oleh papilloma.

stres.hormon.genetik. Proses tanggap kebal humoral biasanya didahuli oleh naiknya titer igM diikuti IgG dan IgA.gizi.suhu tubuh. Kegagalan tanggap kebal .umur. infeksi virus juga merangsang tanggap kebal seluler.Proses tanggap kebal Mekanisme tanggap kebal merupakan fenomena komplek yang melibatkan banyak komponen. Selain menimbulkan tanggap kebal humoral.peran komponen dalam membatasi infeksi berbeda-beda tergantung dari faktornya.reaksi radang. Diantaranya adalah : fogositosis. Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen virus yang terpapar di membran plasma Faktor-faktor yang mempengaruhi Banyak faktor tak spesifik berperan dalam patogenesis penyakit infeksi viral.

Ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun inang.yaitu melindungi inang terhadap infeksi ulang oleh virus yg sama.biasanya protein kapsid. Ciri-ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun inang. vius di lepas sehingga menimbulkan penyakit. Contohnya.disinalh peran dari imun humoral. penyakit yang ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis ataupun tidak.Sel yg terinfeksi oleh virus dapat menjadi lisis limfosit T sitotoksik yg mengenali polipeptida2 virus pd permukaan sel. maka infiltrasi sel berinti satu dan limfosit merupakan ciri reaksi lesi virus yg sederhana. . Usaha ini tidak selamanya berjalan sempurna.merupakan sasaran dari respons imun.Antibodi yang berperan adalah antibodi igA sekretorik.jika leukosit polimorfonuklir merupakan respons utama sel terhadap radang akut yg disebabkan bakteri piogenik.baik pada tahap pelekatan atau pelepasan selubung. sebab lain dari ketidakberhasilan tanggap kebal dalam mengatasi virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen masif.Beberapa virus menginfeksi dan merusak sel sistem imun.Contoh yg paling hebat adalah pada penyakit AIDS dimana virus menginfeksi dan merusak fungsi limfosit T. Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan dalam proses tanggap kebal .Protein yg disandikan oleh virus.Respons ini yg mendasari program vaksin virus.Proses tanggap kebal merupakan usaha tubuh untuk menghilangkan virus dalam tubuh. Sifat penyakit Setelah proses infeksi berhasil. Dengan cara antibody netralisasi yg ada berperan menahan dimulainya infeksi oleh virus. Respon imun Respon imun humoral ataupun respon imun selular adalah respon yg berperan dalam pengendalian virus.Respon yg diberikan virus terhadap jaringan berbeda dengan bakteri.

diameter 15o nm/ lebih nukleokapsid berbentuk heliks (1318 nm) Partikel virus mempunyai selubung ( peplos) yang penuh dengan tonjolan-tonjolan serta mudah seklai rusak karena pengaruh . (Dorland edisi 31) Struktur dan komposisi Virion : sferis.Paramixovirus (Mentari) Paramixovirus: suatu genus virus subfamily paramyxovirinae (family paramyxoviridae) yang menyebabkan infeksi saluran pernafasanpada berbagai pejamu vertebrata. pleomorfik.

protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus. Glikoprotein virus kecil terlibat Selubung . sehingga virus virus dapat mengalami distorsi. dan penting dalam perakitan vrion. sektar 15 kb.pembekuan dan pencarian atau pengolahan untuk pembuatan preparat mikroskop electron.sense negative.protein matriks M mendasari selubung virus .noninfeksius. Tiga protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Genom : RNA untai tunggal linier. menyebabkan fakta baru bahwa semua anggota kelompok paramiksovirus stabil secara antigen. Karena genom ini tidak bersegmen . : mengandung glikoprotein hemaglutinin virus HN (kadang-kadang melakukan aktifitas euraminidase) dan glikoprotein fusi (f) sangat rentan aktifitas glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan bebragai genus family paramiksoviridae.penyimpanan.tiga protein membentuk kompleks dengan RNA virus –nukleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid berbentuk heliks dan mewakilinprotein internal utama dan dua protein lain yang besar ( disebut p dan l) yang terlibat dalam aktifitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA. tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetic yang sering terjadi.tidak bersegmen. Tonjolan glikoprotein menempel pada reseptor nucleoprotein yang terdapat pada eritrosit. Protein : enam hingga delapan protein structural.

nipah sensitium respirasi metapneumovirus Replikasi paramiksovirus.4b campak hendra. Paramyxovirus melekap pada sel penjamu melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN atau H) . Pelekatan . Fusi pada f1 tekadinpada lingkungan ekstraselular dengan ph netral. Replikasi : sitoplasma . tonjolan partikel dari membrane plasma. respetornya adalaha molekul mmbran CD46. perkursor ini tidak memiliki aktivitas fusi tidak terjadi penetrsi virion da partikel virus tidak dapat melakukan infeksi. Dengan demikian paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom.parain fluenza 2. pada kasus virus campak .penetrasi.lam sel. dan pelepasan selubung virus. memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung keda.3 gondong. Klasifikasi: paramyxoviridae paramyxovirinae pneumovirinae respirofirus rubulavirus morbilivirus Henipavirus pneumovirus metapneumovirus parainfluenza 1. Jika perkursor F0 tidak di belah.4a.dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam masuknya virus kedalam sel.( kebanyakan anggota paramyxovirus mampunyai hemolisis yaitu suatu zat yang dapat melisiskan eritrosit. Lalu selubung virion berfusi dengan membrane sel melalui kerja produk pembelahan glikprotein fusi f1. . A. Karakteristik : stabil secara antigen partikel labil tetapi sangat infeksius.

Inklusi diyakini menggambarkan tempat sintesis virus dan ditemukan mengandung protein virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali.untuk berhasil mensintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia . dan menghasilkan pembentukan sensitium yang besar. Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk. Hamper semua asam amino didalam struktur primer glikoptrotein paramiksovirus terlibat dalam pembentukan /funsional. Mrna jauh lebih kecil dari pada ukuran genom masing-masing memiliki gen tunggal protein virus disintesis di sitoplasma dengan jumlah masing-masing mewakili gen tunggal gen berikatan dengan kadar transkrip Mrna dari gen tersebut.B. c. Pembentukan sensitium adalah respon yang umum terhadap infeksi paramiksovirus. protein Fo di dalam membrane plasma akan di aktivasi oleh pembelahan. Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel disekitarnya. Protein M penting untuk pembentukan partikel . Aktivitas neraminidasa protein HN virus parainfluenza dan virus gondong tampaknya berfungsi untuk mencegah agregasi sendiri oleh partikel virus . Jika terdapat protein orotease sel pejamu yang sesuai. kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen . saat penonjolan sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane. Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi didalam jalur sekresi kompleks protein polymerase virus ( p &l) juga bereperan dalam replikasi genom virus. Virus campak juga mengahsilkan inklusi intranukleus. maturasi. Transkripsi. . seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakan antigenom. mungkin membentuk hubungan antara selubung virus dan nukleokapsid . Mereka ditarik ke suatu tempat di membrane plasma yang beratbur duri glikoprotein HN dn f0 virus. Virus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. Transkrim messenger RNA dibuat didalam sitoplasma sel oleh RNA POLIMERASE VIRUS. paramiksovirus lain tidak mempunyai aktivitas neuraminidase.translasi. Nukleokapsid progeny terbetuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. serta replikasi RNA Paramiksovirus mengandung untai RNA Negatif yang tidak bersegmen.

Daftar Pustaka [1]http://www.aspx) [8] (Jawetz.news-medical. Melnick.net/health/virus-origins-(indonesian). 1994. Binarupa Aksara. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 20. & Adelberg's Medical Microbiology. Melnick & Adelberg. Jakarta: EGC.ilunifk83. 1996.penyakithepatitis.) .com/kesehatan-dan-ilmu-kedokteran-f8/influenzapenyakit-virus-lain-t179-30. Twenty-Fourth Edition) [9] (Jawetz. Jakarta.com/Interferon. [3] http://www.htm [4] Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33 [5] ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology) [6] (Buku ajar mikrobiologi FKUI Edisi Revisi 2002) [7] (www.htm [2] Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful