P. 1
Makalah Virus

Makalah Virus

|Views: 309|Likes:

More info:

Published by: Arief Nurul Kurniawan on Mar 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/24/2014

pdf

text

original

Makalah Virus (Measles Infection

)

Disusun Oleh:  Andya Yudhi  Oki Fahmi A.  Hendra Leofirsta  Viny Octofiad  Mentari  Dhisa Zainita Habsari  Laras Indri Palupi  Hasyati Dwi Kinasih  Rosiana Afida  Henny Hasyyati  Dionissa Shabira  Risdi Pramesta [101 0211 004] [101 0211 006] [101 0211 013] [101 0211 016] [101 0211 018] [101 0211 020] [101 0211 021] [101 0211 023] [101 0211 024] [101 0211 025] [101 0211 029] [091 0211 125]

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Measles Infection
Cinta, a 4 years old girl, is brought to a primary health care with complain fever, diarrhea, and rash at her face, neck , arm and legs accompanied with itch since yesterday. 3 days before, cinta had sudden fever, common cold, cough, and water red eyes. Her mother had already given her a antipyretic but the fever resolve temporarily and her body temperature increased again. 2 weeks before, Cinta and her mother went to a family meeting at her grandmother’s house, at the time her cousin had just recovered from measles infection. Her mother suspect that cinta infected by measles virus although she had been vaccinated measles at the age of 9 month. The general practitioner at the primary health care gives her physical examination and finds the patient look moderately ill, cranky, weak, and her body temperature is 37,6 oC. Rash is found in macula and papula shape at her face, neck, body, arm and legs. Small white spots (koplik spot) are also found at inner part of her mouth (buccal mucous). The doctor diagnoses her of having measles infection in a good condition and need only a home care. The doctor prescribes symptomatic drugs such as antypiretic, vitamins, and antipruritic powder. Cinta’s mother is taught how to care of cinta at home. Cinta is also suggest to have MMR immunization after recovery. After taking medication and a well home care, so in two days later Cinta is looked happy, her body temperature is normal, complains have gone, and the rahs is fading.

Terminology (Viny Octofiad)

Common cold : lebih dikenal dengan nasofaringitis yaitu gangguan saluran pernapasan disebabkan oleh virus influenza Measles infection : infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada anak-anak, terutama menyerang saluran pernapasan dan jaringan retikuloendoterial. Macula Papula : bercak , bintik atau penebalan : tonjolan lesi pada kulit yang kecil , berbatas tegas dan padat.

Koplik spot : bercak kecil berwarna merah tidak beraturan pada mukosa bucal dan lingual dengan bercak putih terang kecil pada setiap bagian tengahnya, terletak pada stadium prodromal campak disebut juga komplik sign. Symptomatic drug Antypiretic : obat yang diarahkan pada pengurangan gejala penyakit tertentu : menghilangkan dan menurunkan demam

Antypruritic powder : bedak untuk meringankan atau mencegah gatal gatal. MMR immunization : vaksin kombinasi antara vaksin campak, parotis dan rubella.

Kamus kedokteran DORLAND edisi 33

Getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Asam Nukleat . dengan menggunakan mikrokop elektron. Struktur Informasi struktural diperlukan untuk klasifikasi virus dan menentukan hubungan fungsistruktur protein virus. o Twort (1915) dan D’herelle (1917) Menemukan virus yang menyerang bakteri ( bakteriofage) o Lalu beberapa penemuan bersejarah lain memberikan landasan yang kokoh dalam virulogi hingga menjadi lebih pesat. penyakit viral pertama pada binatang yang diketahui.VIRUS (Dhisa Zainita Habsari) Definisi Agen penyebab infeksi yang berukuran paling kecil (diameter berkisar dari sekitar 20 nm sampai sekitar 300 nm). Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Sejarah Penemuan o Aristoteles (400 S. Umumnya tidak dapat dilihat dengan mikroskop biasa. o Dmitri Iwannowski (1892) Melaporkan penularan infeksi oleh filtrat saringan bakteri pada tembakau dan menyebabkan penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. diberi nama contagium vivum fluidum atau virus yang berarti racun. 1. o Martinus Beijerink (1898) Menyatakan bahwa penyebab infeksi pada filtrat saringan bakteri tersebut adalah hidup dan tak berbentuk partikel. kecuali poxfirus.M.) Menemukan penyakit rabies.

3. Contohnya pada adenovirus. Enzim membentuk rangka virion mempermudah transfer asam nukleat virus dari satu pejamu ke pejamu lainnya. Nukleoprotein Asam nukleat yang bergabung dengan protein (inti virion). penting dalam replikasi dan transformasi. terikat satu sama lain dengan ikatan nonkovalen. Protein virus Bagian terbesar. Selubung Virus Terdapat pada virus yang berselubung. mempunyai fungsi : 6. Nuklease Bekerja pada asam nukleat. 2. Kapsid Selubung protein yang melindungi asam nukleat dari pengaruh ekstraseluler. 4. mengandung lipid netral. 5. - - 7. Kapsomer Sekelompok polipeptida yang menyusun kapsid. untuk membuat salinan DNA dari RNA virus (pada retrovirus). protein. mempermudah proses penempelan dan mungkin pula proses penembusan ke dalam sel. dan glikoprotein (peplomer) yang menempel pada selubungnya. poxvirus.Terdiri dari RNA atau DNA. . dan reverse transcriptase. dan retrovirus. membantu pelekatan virus ke sel yang peka memberikan simetri struktural pada partikel virus menentukan ciri antigenik virus Neuraminidasa Menghidrolisis galaktosa N asetil neuraminat. Berfungsi membantu proses penetrasi ke dalam sel (pada orthomyxovirus). RNA polimerase RNA polimerase yang dibawa oleh virus memilik genom RNA negative-sense (pada rhabdovirus) yang diperlukan untuk menyalin mRNA pertama. namun tidak terdiri dari keduanya sekaligus.

reovirus . melilitkannya menjadi suatu heliks (spiral). molekul polipeptida harus tersusun simetris. . berbentuk batu bata. . dengan tonjolan pada permukaan luar dan sebuah inti serta badan lateral di bagian dalam . Struktur kompleks Tidak memperlihatkan simteri ikosahedral atau heliks tetapi memperlihatkan struktur yang lebih rumit.picornavirus c.parvovirus b. terdapat dua jenis yang dikenal : a.adenovirus . Virus telanjang Tidak memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid. Virus berselubung Memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid.picornavirus .papovavirus o Berdasarkan pada penyusunan subunit morfologi Agar dapat melindungi asam nukleat.Morfologi o Berdasarkan selubungnya a. Simetri heliks Subunit protein terikat secara berkala ke asam nukleat virus.myxovirus b.rhabdovirus . Virus-virus lainnya selain virus telanjang . . dalam bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama sisi. Simetri ikosahedral (kubik) Penyusunan subunit protein dalam selubung yang tertutup.poxvirus. .papilomavirus .

.

simetri heliks simetri ikosahedral struktur kompleks .

: Partikel virus lengkap. : Agen yang menetralkan atau membunuh virus. : Serum yang mengandung satu atau beberapa antibody. 14) Budding out 15) Viremia : Metode pelepasan virus dari suatu sel. : Sekresi virus dalam usus. . : Membawa atau menghasilkan virus atau agen berbahaya lainnya. seperti pada pembebasan enzim dari absorbennya. Alat ini bekerja dengan membuat rekaman gerakan suatu diafragma yang sangat halus. : Agen infeksi yang sangat kecil. Biasanya ditandai dengan malaise. : Alat untuk merakam gerakan yang sangat halus. : Pemisahan bahan dengan membasuh. : Aglutinasi eritrosit yang di sebabkan oleh antibody. 4) Anti serum 5) Mikrofag 6) Presipitasi 7) Virion 8) Virus 9) Virucide 10) Viroliferous 11) Virulactia 12) Bakteriofage 13) Efek Sitopatogenik : Perubahan morfologis yang terjadi akibat oleh virus sitopatogenik.Istilah-Istilah Penting Dalam Virologi (Rosiana Afida) 1) Sel Hospes 2) Hemaglutinasi 3) Elusi : Sel yang telah terinfeksi oleh virus (sel pejamu). setelah terjadi replikasi : Adanya virus di dalam darah. tetapidiperbesar pada film fotografik. Dapat diperoleh dari binatang yang telah di imunisasi baik dengan menyuntik antigen atau infeksi mikroorganisme yang mengandung antigen tersebut. : Tindakan atau proses pegendapan. ditemukan di luar sel dan mampu bertahan hidup lama dakam bentuk Kristal serta megginefeksi sel hidup. : Virus yang menyerang bakteri.

neuraminidase. 7. linear atau sirkular. Sifat fisikokimia virion. aktivitas fusi). Sifat antigenic. tunggal atau ganda. 3. fosforilasi. termasuk jenis asam nukleat (DNA atau RNA). sekuens asam amino. dan kerentanan terhadap agen-agen fisik dan kimia. Sifat genom virus. stapilitas pH. pathogenesis. terutama eter dan detergen. cara transmisi. meliputi massa molecular. dan patologi. Klasifikasi Virus (henny hasyyati) Virus dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. tropisme jaringan. adalah jumlah ukuran dan aktivitas fungsional protein-protein structural dan non structural. jumlah dan posisi pola pembacaan terbuka. rantainya. 2. miristilasi). Susunan dan replikasi genom. & Adelberg's Medical Microbiology. modifikasi (glikosilasi. termasuk kisaran pejamu alami. Sifat protein virus. strategi replikasi (pola transkripsi. Twenty-Fourth Edition) . ada atau tidaknya peplomer. dan tempat selular (akumulasi protein. Sifat biologic. pelepasan virion). densitas ringan. 4. stabilitas termal. 6. reverse transcriptase .16) Diapedesis : Usaha untuk lolos keluar melalui dinding pembuluh yang masih utuh pada unsure butir darah. translasi). termasuk ukuran. bentuk jenis simetris. hubungan vector. Melnick. dan ada atau tidaknya membrane. asembli virion. dan aktivitas fungsional khusus (transcriptase. 5. adalah ordo gen. ukuran genom dalam kilobasa(kb) atau pasangan kilobasa (kbp). Morfologi virion. (Jawetz.

Criteria genus berupa sifat fisikokimia dan/atau serologi.Penggolongan virus meliputi pembagian atas family.  Berdasarkan genomnya virus dibagi menjadi virus RNA dan virus DNA Virus DNA Famili DNA virion Replikasi& morfogenesis Adenoviridae Rantai ganda. poxviridae. Tdk segmen tunggal herpesviridae berselubung. Nama genus virus ditandai dengan akhiran virus. ikosahedral Pada inti sel (budding proses) Pada inti sel Sempit Spektrum hospes Rantai ganda. struktur dan replikasi genom khas. segmen tunggal ikosahedral hepadnaviridae r. subfamily (hanya pada beberapa family). papovaviridae dan retroviridae dibagi lagi menjadi subfamily. Anggota genus merupakan spesies yang mempunyai sifat sama. Sifat yang dipakai sebagai criteria penentuan spesies dapat berupa sifat fisikokimia. Dan juga memiliki kemungkinan mempunyai filogenitas yang sama.Ganda&tun Berselubung Inti sel. sifat serologic ataupun sifat biologic lain. genus dan spesies. Nama family virus ditandai dengan akhiran viridae. Berselubung. yaitu herpesviridae. Anggota family merupakan virus yang mempunyai sifat umum sama dan tidak banyak berubah. HBsAg di sitoplasma ggal. segmen (HBeAg) . Anggota family tertentu mempunyai morfologi virion. Ada empat family. Nama subfamily diberi akhiran virinae.

Pada inti sel Sempit Parvoviridae Rantai tunggal. segmen tunggal sirkuler Tdk berselubung. segmen tunggal Tdk berselubung. segmen tunggal balok Sitoplasma (viroplasma) sempit . Berselubung. perlu sel Sempit hospes poxviridae Rantai ganda. ikosahedral Inti sel.ganda.tunggal Papovaviridae r.

ikosahedral Calicivirid ae R. heliks Berselubung.Virus RNA famili RNA polaritas Virion Replikasi & Spektum Morfogenesis hospes Picornavir R.tunggal. heliks Golgi (budding) Membran plasma (budding) luas arenavirid R. ikosahedral Togavirid ae R.tunggal.tunggal. idae tunggal segmen positif Tdk berselubung.tunggal.tunggal. ikosahedral Berselubung belum jelas Membran sel (budding ) . tunggal segmen positif Tdk berselubung. e tunggal Bunyaviri dae R. terdiri dari 2 Negatif ae segmen luas . tunggal segmen positif segmen positif berselubung. Membran sel (budding ) luas luas Sitoplasma Sempit Sitoplasma Sempit Flavivirida R. terdiri dari 3 Negatif segmen Berselubung.tunggal.

segmen tunggal negatif Berselubung. ae segmen tunggal Filoviridae R.tunggal. ikosahedral Budding prosses di membran plasma (Buku ajar mikrobiologi FKUI edisi revisi 2002) . segmen ganda retroviridae R. heliks Sitoplasam&membrane intrasitoplasma negatif Berselubung. segmen tunggal Positif Berselubung. heliks Sitoplasma& membran plasma negatif Berselubung. heliks Sitoplasam&membran intrasitoplasma Rhabdovirid R. heliks Sitoplasma negatif Berselubung. heliks Inti/sitoplasma& membran plasma negatif Tdkberselubun g. iridae segmen tunggal Reoviridae R. ikosahedral Sitoplasma negatif Berselubung.tunggal.tunggal. Ganda.tunggal.tunggal. segmen tunggal orthomyxov R. segmen tunggal Paramyxovi ridae R.famili RNA Polaritas Virion Replikasi& morfogenesis Coronavirid ae R.tunggal.

net/health/virus-origins-(indonesian). Prion mampu bereplikasi karena beberapa protein bisa eksis dalam dua bentuk yang berbeda. dan sinar ultraviolet yang dapat mematikan virus. Prion menyebabkan infeksi pada domba yang disebut scrapie dan sapi bovine spongiform encephalopathy (penyakit "sapi gila").aspx) . Pada manusia prion menyebabkan kuru dan penyakit Creutzfeldt-Jakob. penemuan prion memberikan kepercayaan pada gagasan bahwa virus bisa berevolusi dari diri-replikasi molekul. (www. Meskipun mereka pada dasarnya berbeda dari virus dan viroid. Prion sangat tahan panas. lalu prion merubahan bentuk normal protein tuan rumah menjadi bentuk prion. formaldehid.news-medical. Prion adalah molekul protein menular yang tidak mengandung DNA atau RNA. hal tersebut memulai reaksi berantai di mana setiap protein prion mengkonversi banyak protein tuan rumah menjadi prion lebih.

setelah melewati masa inkubasi yang sangat lama penyakit berlangsung progresif disertai kerusakan histologi dan faal jaringan saraf RNA rantai tunggal. polaritas positif virion berselubung blm bisa dibiakan in vitro. infeksi pada manusi merupakan ko-infeksi hepatitis B RNA rantai tunggal. Bersifat onogenik . bentuk sferis dan tersusun atas 4 jenis protein 2 virus hepatitis delta virus hepatitis C 4 virus norwalk 5 atrovirus 3 (Buku ajar mikrobiologi FKUI)  Sifat dan cirri-ciri virus : 1.45v) 5. tidak bersegmentasi. Dapat lolos saringan kuman (0. Dapat mensintesa enzim 6. Dapat dikristalkan 9. terdiri dari selubung HBsAg dan antigen delta serta genom RNA. Tropisme spesifik terhadap hospes 7. Ada juga virus yang belum diklasifikasikan : No 1 Virus prion Sifat sangat tahan terhadap pengaruh lingungan fisik dan kimiawi. Partikel gen berdiri sendiri 4. Jasad renik hidup. ultra mikroskopik 2. Bersifat antigenic 8. penyebab diare RNA rantai tunggal. Parasit obligat intrasel 3.

Dapat bermutasi 13. virion penyebab infeksi pecah dan kemampuan infeksi yang yang dapat di ukur hilang. N) Ciri-ciri khusus perkembangbiakan virus adalah begitu berinteraksi dengan sel inang. Resisten terhadap antibiotic 15. Bersifat toksik 14. Fase siklus pertumbuhan ini disebut periode eklips. Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap 18. Bersifat interfernsi 12. Dapat dihambat dengan khemoteraphy 16. Bersifat hemaglutinasi 11. Dapat membentuk plaques dan pocks ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology) PERKEMBANGBIAKAN VIRUS (Oki Fahmi A.1) REPRODUKSI VIRUS 1). Penempelan (Attachment) .10. Dapat direkayasa menjadi virus berbeda sifat 17.

2). Pada tahap ini kemampuan infeksi virus induk menghilang. . Pengikatan reseptor dianggap menggambarkan homologi konfigurasi antara struktur permukaan virion dan komponen permukaan sel (virus imunodefisiensi manusia berikatan dengan reseptor CD4 pada sel system imun. Pada bakteriofage hanya asam nukleat saja yang menyusup ke sitoplasma. sedangkan penyusupan berselubung dapat pula terjadi dengan cara fusi selubung virus ke membrane plasma diikuti dengan masuknya nukleokapsid ke sitoplasma.Langkah awal pada infeksi virus adalah interaksi virion dengan tempat reseptor khusus pada permukaan sel. ada atau tidaknya reseptor memainkan peranan penting untuk menentukan patogenesis virus (virus polio hanya dapat melekat pada sel dalam susunan saraf pusat dan saluran usus primate). dan berupa oligosakarida pada paramiksovirus). 3). virus rabies berinteraksi dengan reseptor asetilkolin). Molekul-molekul reseptor untuk setiap jenis virus berbeda-beda (berupa protein pada pikornavirus. partikel virus masukke bagian dalam sel. Proses penyusupan dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis. sementara kapsidnya berada di luar. Pada virus telanjang lain penyusupan terjadi dengan cara fagositosis virion (viropexis). Pelepasan Pembungkus Luar (Uncoating) Merupakan proses pelepasan asam nukleat dari pembungkus luar. Penyusupan (Penetrasi) Setelah diikat.

kecuali poxvirus yang berkembangbiak di dalam sitoplasma dan memiliki enzim transkripsi sendiri. Protein yang merupakan produk ini antara lain: 1). Berbagai kelompok virus menggunakan jalur yang berbeda dalam mensintesis mRNA. Protein yang mengatur supresi transkripsi atau translasi oleh sel 5). DNA mulai mengadakan replikasi.Polipeptida structural virion 2). Transkripsi selanjutnya berhubungan dengan pembentukan struktur virus. bergantung pada struktur asam nukleat virus. Kebanyakan virus DNA berkembangbiak di dalam inti sel. Virion yang telah lengkap bergerak menuju membran sel. Virus yang berselubung akan mendapatkan selubungnya di membran sel. Pada tahap awal biasanya biasanya hanya sebagian gen virus saja yang mengalami transkripsi. .4). Enzim yang tidak bersifat structural dan berhubungan dengan transkripsi atau translasi DNA 4). RNA ditranslasikan menjadi protein pada poliribosom sitoplasma. dan tergantung RNA polymerase sel. yaitu terutama gen yang berhubungan dengan pembentukan enzim dan protein awal. Protein yang mengatur supresi ekspresi gen awal virus Jika konsentrasi enzim yang diperlukan telah mencukupi. Setelah proses transkripsi. Replikasi Asam Nukleat dan Sintesis Komponen Virus Bagian utama dalam replikasi virus adalah mRNA harus ditraskripsikan dari asam nukleat virus demi keberhasilan ekspresi dan duplikasi informasi genetik. Enzim virion 3).

Virus matang di bawa di dalam vesikel selaput plasma. jumlah informasi genetik yang dibawanya lebih sedikit dan akhirnya proses pematangannya yang hampir seluruhnya melalui proses budding dari membran sitoplasma. PEMBEBASAN VIRUS Lisis Sel pada virus telanjang Tidak ada mekanisme khusus untuk pelepasan virus yang tidak berselubung atau telanjang.Perkembangbiakan virus RNA berbeda dengan virus DNA. . Glikoprotein selbung khusus-virus disisipkan ke dalam selaput sel. yaitu bahwa genomnya berupa RNA yang proses traskripsi. virus yang terbentuk akan melepaskan diri sel hospes yang terinfeksi yang pada akhirnya akan mengalami lisis dan melepaskan partikelpartikel virus. dan dengan demikian akan memperoleh selubung. kemudian nukleokapsid virus bertunas melalui selaput pada selaput inti. Budding Out pada virus berselubung Virus berselbung mengalami pematangan melalui pertunasan. translasi dan replikasinya berbeda dengan DNA. lalu peleburan vesikel ke dalam selaput plasma menghasilkan pelepasan virus ke ruang ekstrasel.

.

3). Penularan melalui vector artropoda. tangan-mata. cacar). dengan manusia sebagai inang tak tetap. melalui kontak tangan-mulut. Penularan dari hewan ke hewan. 2). melalui kontak seksual (misalnya hepatitis B. hepatitis menular). Melnick & Adelberg. (Jawetz. campak. Penyebaran dapat melalui gigitan (misalnya rabies) atau melalui infeksi droplet atau aerosol dari tempat tinggal yang terkontaminasi hewan pengerat (misalnya arenavirus. hantavirus). melalui fekal-oral (misalnya enterovirus. Penularan langsung dari orang ke orang melalui kontak.CARA PENULARAN (Oki Fahmi A. virus Epstein-Barr). herpes simpleks tipe 2. atau melalui pertukaran darah yang terkontaminasi (misalnya hepatitis B. rotavirus. 1996. Cara utama penularan dapat dengan infeksi droplet atau aerosol (misalnya influenza. Misalnya penyakit demam kuning dan demam berdarah dengue dengan vektornya adalah Aedes aegypti. atau mulut-mulut (misalnya herpes simpleks. Jakarta: EGC. HIV). N) Cara penularan yang digunakan oleh virus bergantung pada sifat interaksi antara virus dengan inangnya. HIV). Virus dapat ditularkan melalui cara berikut: 1). Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 20.) . rinovirus.

mengeliminir dan mematabolisme zat asing atau produknya yang masuk kedalam tubuh ( fungsi pertahanan )  Respon imun sebagai fungsi Homeostatis dan pengawasan  Mekanisme reaksi kekebalan terjadi melalui sistim yang sangat kompleks  sistim imun. silia dan membran mukosa b. Jenis imunitas: 1. terlibat komponen-komponen sistim imun non spesifik dan spesifik. Molekul dalam sirkulasi darah  komplemen .SISTEM IMUNITAS ( Risdi Pramesta ) Pengantar Immunologi  Imunologi adalah Ilmu yang mempelajari reaksi atau perubahan yang terjadi dalam tubuh sebagai akibat masuknya benda asing [antigen]  Reaksi dan perubahan yang terjadi  Respons imun  Respon imun = usaha menetralisir. reaksi bersifat non spesifik. Imunitas alami [imunitas bawaan/sudah ada/innate/naturall immunity] Memperlihatkan mekanisme pertahanan yang sudah ada sebelum terpajan agen asing. meliputi: a. Sawar fisikokimia  kulit.

Mediator terlarut  sitokin [bahan pengatur] berasal dari sel imun 2. kekuatannya dan efektivitasnya meningkat dari setiap pajanan. reaksi bersifat spesifik untuk molekul yang berbeda. netrofil] dan sel pembunuh alami ( natural killer ) d.  Termasuk kedalam imunitas spesifik:  Pertahanan sawar/fisikokimia  sistim imun kulit dan mukosa antibodi pada sekresi mukosa  Molekul dalam sirkulasi darah  antibodi  Sel Imun  limfosit  Mediator terlarut  limfosit yang berasal dari sitokin Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revisi Jenis imunitas spesifik  Imunitas aktif  reaksi imunitas spesifik seseorang pada pajanan antigen  Imunitas pasif  reaksi imunitas spesifik didapat melalui perpindahan sel atau serum orang lain yang sudah imun .c. Sel Imun  sel fagositik [makrofag. Imunitas didapat/ aquired immunity  perangsangan atau induksi mekanisme pertahanan.

C-reactive protein/CRP  Imunitas yang diperantarai sel  imunitas pasif didapat melalui pemindahan sel limfosit T ( berdiferensiasi di kelenjar timus ) .Kelas imunitas spesifik  Imunitas humoral  imunitas pasif didapat melalui perpindahan plasma atau serum orang lain yg telah imun. imunitas diperantarai antibodi yang dilepaskan oleh sel limfosit B [berdifferensiasi di bursa fabrikus]  komplemen. interferon.

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK

SPESIFIK

FISIK •KULIT •SELAPUT LENDIR •SILIA •BATUK •BERSIN

LARUT • BIOKIMIA • lisozim (keringat) • sekresi sebaseus • laktoferin •Asam neuraminik •HUMORAL • komplemen •Interferon •Protein fase akut

SELULAR • FAGOSIT •MONONUKLEAR •POLIMORFONUKLEAR •SEL NK •SEL MAST

HUMORAL SEL B • Ig G • Ig A • Ig M • Ig D • Ig E

SELULAR

SEL T

Gambaran Umum Sistem Imun

PERBEDAAN SIFAT-SIFAT IMUN NON SPESIFIK DAN SPESIFIK

1. Resistensi 2. Spesifitas 3. Sel yang penting 4. Molekul yang penting

 NON SPESIFIK 1. Tidak dirubah oleh infeksi 2. Umumnya spesifk terhadap semua mikroba 3. Fagosit, sel NK, sel Mast. 4. Lisozim, Komplemen, Interfon, dll

 SPESIFIK 1. Membaik oleh infeksi berulang 2. Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya 3. Sel B 4. Antibodi, sitokin, mediator, mol.adhesi

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8

SISTEM IMUN NON SPESIFIK

Mekanisme fisiologik imunitas non-spesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat menyingkirkan mikroba tersebut. Mekanismenya tidak menunjukan spesifitas terhadap benda asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8

Mekanisme Imunitas Non spesifik Terhadap Bakteri Pada Tingkat Sawar Fisik Seperti Kulit / Permukaan Mukosa

Mukus yang kental : Melindungi sel epitel mukosa, Dapat menangkap bakteri dan Bahan lainnya yang selanjutnya

batuk dan bersin merupakan garis pertahanan terhadap infeksi. Pertahanan Humoral a. silia saluran napas. Pertahanan Fisik / Mekanik Sistem pertahanan ini meliputi kulit.Dikeluarkan oleh gerakan silia EMPAT MACAM PERTAHANAN DALAM SISTEM IMUN NON SPESIFIK 1. 2. selaput lendir. Komplemen • Berperan meningkatkan fagositosis [opsonisasi] dan mempermudah destruksi bakteri dan parasit • • Dapat menghancurkan sel membran bakteri lisis Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ketempat bakteri .

merangsang dan memudahkan fagositosis. Opsonisasi CATATAN : • • LISIS KEMOTAKSIS : adalah antibodi yang menyebabkan lisis sel : adalah gerakan fagosit ke tempat terinfeksi sebagai respons terhadap berbagai faktor sebagai produk bakteri dan faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada aktivitasi komplemen.• Pengendapan komplemen pada permukaan bakteri  memudahkan makrofag mengenal/opsonisasi dan memakannya • Terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi. Komplemen Bakteri Fagosit Bakteri 1. . • OPSONISASI : adalah antibodi yang setelah melekat pada kuman atau partikel lainnya. Lisis 2.Kemotaksis 3.

Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 b. Interferon / IFN – Glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus  dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus – Menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus sehingga menjadi resisten – Mengaktifkan Natural Killer cell [sen NK]  membunuh sel yang terinfeksi Sel jaringan Infeksi virus atau transformasi neoplasma Membunuh Sel terinfeksi Sel resisten terhadap virus Interferon Aktivasi Induksi resisten .

respons fase akut memberikan efek yang menguntungkan melalui peningkatan resistensi pejamu. mengurangi cidera jaringan dan meningkatkan resolusi dan perbaikan cidera inflamasi. Protein Fase Akut C-Reactive Protein/CRP – CRP  salah satu protein fase akut.c. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revisi Dan Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 . berperan pada imunitas nonspesifik dengan bantuan Ca++ – Mampu mengikat malekul fosforilkolin yang terdapat pada permukaan bakteri & jamur – Merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis – CRP yang tetap tinggi menunjukkan infeksi yang persisten Mannan binding lectin ( MBL ) • • Berperan untuk mengaktifkan komplemen. protein yang kadarnya dalam darah meningkat pada infeksi akut – Meningkat 100x/>. Secara keseluruhan. • MBL juga merupakan reaktan fase akut yang dapat mengikat residu manosa pada permukaan banyak bakteri dan berperan sebagai opsonin.

memakan. b. laktoferin  bersifat bakterisidal.3. Fagosit  Sel utama dalam pertahanan non spesifik  sel mononukleir [monosit dan makrofag].  Sel fagosit berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik  Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat: kemotaksis. memiliki granul melepaskan berbagai bahan: lisozim. komplemen. Monosit bermigrasi ke jaringan dan disana berdiferensiasi menjadi makrofag yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai makrofag residen. membunuh dan mencerna. tetapi dalam jumlah sedikit di banding neutrofil.menelan. Pertahana Selular a. . serta sel polimorfonukleir atau granulosit  Granula  berisi enzim hidrolitik. interferon dan sitokin. Makrofag  Makrofag dapat hidup lama.  Fagositosis yang efektif pada invasi kuman dini akan dapat mencegah timbulnya infeksi  Kemotaksis adalah gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respons terhadap bebagai faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada aktivasi komplemen.  Monosit yang ditemukan dalam sirkulasi.

pseudopodia dan nukleus eksentris  Sasaran utama LGL sel kanker & virus  Sebagian besar menunjukkan sifat sel NK dan Antibody Dependent Cellular Cytotoxin [ADCC] d. Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 . Large Granular Lympochyt ( LGL )  LGL ditemukan sekitar 2-6% dari lekosit perifer.c. jumlahnya menurun pada sindrom imunodefisiensi. dengan ciri mengandung banyak sekali sitoplasma. Sel mast juga berperan pada imunitas terhadap parasit dalam usus dan terhadap invasi bakteri. tekanan. trauma.  Bebagai faktor nonimun seperti latihan jasmani. granul sitoplasma azurofilik. panas dan dingin dapat pula mengaktifkan dan degranulasi sel mast. Sel Mast  Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan juga dalam pertahanan pejamu.

Pertahanan Biokimia Imunologi Dasar FK UI Karnen Garna Baratawidjadja Edisi Ke-8 .4.

Sel T dibentuk di sumsum tulang. . Fungsi utama pertahanan selular adalah untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup secara intraselular. sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik . Fungsi sel B bagi tubuh kita .sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. yang mempunyai ketergantungan dari bursa ( sebuah alat yang membuat sel B berdiferensiasi menjadi sel B yang matang. jamur. DUA MACAM PERTAHANAN PADA SISTEM IMUN SPESIFIK 1. Di dalam humoral terdapat sel B/ limfosit-B. dan bakteri serta menetralisasi toksinnya 2. virus.SISTEM IMUN SPESIFIK Berbeda dengan sistem imun nonspesifik. Untuk menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi tubuh. Selular Terbentuk sel limfosit yang terangsang kemudian mengakibatkan kekebalan seluler. virus. yaitu pertahanan terhadap infeksi ekstraselular. yaitu limfosit T. Humoral Terdapat sintesa dan masuknya cairan antibodi ke dalam aliran darah dan cairan badan lainnya (antibodi humoral) antibodi ini akan mengikat dan menetralisir antigen. Pada umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi-komplemen-fagosit dan antara sel T-makrofag.

 IgM Terdapat dalam bentuk polimer terdiri dari 5 subunit molekul 4-peptida. memberikan proteksi utama pada bayi terhadap infeksi selama beberapa minggu pertama setelah lahir. IgE bila disuntukan dalam kuit membentuk sel Mast. dihubungkan dengan rantai J seperti pada IgA. Polimer IgM dalam bentuk bebas seperti bintang. akan tetapi bila terikat pada permulaan sel ia akan berbentuk seperti kepiting.LIMA KELAS UTAMA IMMUNOGLOBULIN / ANTI BODI MANUSIA  IgG Mampu menembus jaringan plasenta. IgD terdapat pada permukaan tali pusat. IgG yang dikeluarkan melalui cairan kolostrum dapat menembus mukosa usus bayi dan menambah kekebalan . Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran FK UI Edisi Revis . Fungsinya untuk mematikan kuman koliform dan untuk reaksi komplemen melalui jalannya metabolisme alternatif.  IgA Terdapat di dalam serum. tetapi cenderung membentuk polimer dengan perantaraan polipeptida yang disebut rantai – J .  IgD Sebagai antibodi terhadap inti sel.  IgE Terdapat di dalam serum tetapi konsentrasinya kecil .

Untuk mendapatkan pemurnian yang adekuat. analisis komponen kimia.diperlukan virus murni.penggolongan virus dan lain-lain. Untuk dapat menganalisis komponen kimia virus.misalnya melalui biakan jaringan atau interposisi bahan inert 3. medium biakan sel/jaringan.semakin sering pengulangan langkah akan semakin besar kemungkinan mendapatkan pemurnian yang adekuat.Untuk pemurnian dipakai bahan-bahan seluler yang berasal dari jaringan atau biakan sel yang terinfeksi .biasanya dilakukan lebih dari satu kali langkah .Hal 1123) Tujuan: Untuk mendapatkan virus murni yang selanjutkan akan dilakukan untuk proses pembiakan. . virus pun dapat dipisahakan dari bahan pejamu dengan tekhnik sentrifugasi diferensial . antibiotic . Langkah-langkah: 1.etanol atau polietilen glikol atau dengan ultrafiltrasi. Setelah terjadi pemekatan. kromatografi kolom dan elektroforesis. Perkembangbiakan mikro-organisme secara berturut-turut sampai diperoleh biakan murni (Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33.Khusus untuk pemekatan orthomyxovirus digunakan hemaglutinasi dan elusi. atau bahan ekstraseluler seperti plasma . 2. Isolasi Definisi: 1 . sentrifugasi gradien densitas .pembuatan vaksin . Pemisahan fisik suatu bagian . Langkah pertama ialah proses pemekatan virus dengan cara presipitasi dengan ammonium sulfat.Keadaan terisolasi 2. Uji Kultur Dan Identifikasi (Hendra leofirsta) A.Isolasi. cairan alantois .

Untuk menghitung jumlah virus .Bahan gradien pilihan adalah bahan yang kurang toksik terhadap virus .Pemurnian awal akan membuang sebagian besar bahan nonvirus.Antiserum spesifik juga dapat digunakan untuk memindahkan partikel virus dari bahan-bahan pejamu.Kriteria minimal untuk kemurnian adalah gambaran homogeny pada mikrograf electron dan kegagalan prosedur pemurnian tambahan untuk membuang “ kontaminan” tanpa mengurangi infektivitas.Kriteria minimal untuk partikel dan ikut termurnikan. virus terikat pada suatu zat seperti dietilaminoetil atau fosfoselulosa dan kemudian dielusi dengan merubah konsentrasi garam dan pH. Pada kromatografi kolom . Sangat sulit untuk mendapatkan virus yang benar-benar murni . Untuk memperbanyak virus 3.{1} B. Virus-virus ikosahedral lebih mudah dimurnikan daripada virus berselubung. kalium sitrat atau sukrosa. Tujuan Uji Kultur : 1.langkah pertama tersebut dapat meliputi sentrifugasi rate-zonal.Populasi virus bersifat heterogen pada ukuran dan densitasnya karena virus berselubung biasanya mengandung jumlah selubung berbeda-beda per partikel. Metode tambahan pemurnian didasarkan pada sifat kimiawi permukaan virus . dan selama sentrifugasi . Untuk isolasi 2. sedikit bahan seluler cenderung menempel pada partikel dan ikut termurnikan.Uji Kultur Uji kultur adalah perkembangan mikroorganisme atau sel jaringan hidup di dalam media yang kondusif bagi pertumbuhannya.suatu sampel virus yang dipekatkan dilapis pada gradient densitas linear yang telah dibuat dari sukrosa atau gliserol . kalium tartrat. Partikel virus bermigrasi ke posisi setimbang yang densitas larutannya setara dengan densitasnya ringan dan membentuk pita yang dapat dilihat. virus mengendap sebagai suatu pita pada kecepatan yang ditentukan terutama oleh ukuran dan berat partikel virus.Elektroforesis zona memungkinkan pemisahan partikel virus dari kontaminan berdasarkan muatan. Virus juga dapat dimurnikan dengan sentrifugasi kecepatan tinggi pada gradien densitas sesium klorida.

Medium selektif. contoh : Brain Heart Infusion (BHI) Berdasarkan fungsi / kegunaannya. Digunakan untuk membedakan jenis mikroorganisme satu dg yg lain. Digunakan sebagai media universal. Tauge Ekstrak Agar (TEA) 3. Media semi padat. jagung. Medium alamiah/substrat. Medium perkayaan (Enrichment Medium).Thiosulphate Citrate Bile Sucrose Agar (TCBS). misalnya Thioglikolat broth untuk Salmonella sp dan Shigella sp . 2. Untuk identifikas virus Medium : suatu substansi yang menunjang pertumbuhan mikroorganisme. terdiri dari bahan alamiah ditambah dengan senyawa kimia. Media cair. Mannitol Salt Agar (MSA) 2. contoh : Sucrose Indol Motility (SIM) 3. misalnya Salmonella Shigella Agar (SSA) 3. medium dibedakan menjadi : 1. Dipakai untuk menumbuhkan mikroorganisme tertentu. contoh : Mc-Conkey Agar (MCA). dg adanya reaksi atau ciri yg khas. medium dibedakan menjadi : 1. Semua media menggunakan media agar. Tauge Ekstrak Agar (TEA) 2. nasi. Medium buatan/sintetis. terdiri dari bahan alam seperti sari buah.wortel. Media padat. Kandungannya ± 3-5% agar. 4. Medium semi alamiah/semi sintetis. Medium umum/perbenihan umum.4. misalnya Potato Dextrose Agar (PDA). Digunakan untuk menyeleksi mikroorganisme yang ada pada sample. medium dibedakan menjadi : 1. terdiri dari senyawa kimia yg jumlah & komposisinya sudah ditentukan. Berdasarkan bahan baku. Medium diferensial. misalnya Sabaroud Dextrose Agar (SDA) Berdasarkan konsistensinya. Media yang berbentuk cair tanpa penambahan agar. misalnya Nutrien Agar (NA).

mannitol. Medium penguji.KB dari manusia. dan sukrosa) digunakan untuk uji fermentasi.Biakan sel terusan : Sel yang mampu membelah tak terbatas.BHK-21 dari hamster . Contoh: Sel Hela .Karenanya biakan sel dapat dibagi atas : a.5.Biakan sel primer :Sel yang mampu membelah namun terbatas dan selanjutnya mati . laktosa. Sel-sel yang di dapat dari suspensi ini kemudian di biakkan dalam larutan perbenihan tertentu. Sel diambil dalam keadaan segar dalam binatang .Sel-sel akan melekat pada dinding tabung sampai membentuk selapis jaringan sel yannng siap di gunakan untuk pembiakkan virus.Biakan organ dan biakan jaringan dapat bertahan beberapa hari sampai beberapa minggu.Biakan sel diploid : Merupakan kumpulan 1 jenis sel yang mampu membelah kira-kira 100 kali sebelum mati.seperti perubahan morfologis sel . c.sel-sel yang telah dilepaskan dari pengikatnya (biakan sel). In Vitro 2.J-III dari leukemia manusia. Ada 3 cara mengembangbiakkan virus: 1. In Vivo In Vitro . misalnya reaksi gula-gula (glukosa. karenanya tidak dapat berkembangbiak didalam medium mati. maltosa.dll . embrio ayam dan sebagainya. In Ovo 3.LLC-MK dari ginjal monyet.terbentuk sel sinsitia dan juga sel-sel akan melepas dari dinding tabung. ditanam pada sel yang ditumbuhkan dalam bentuk potongan organ (biakan organ).Proses dimulai dimulai dengan pelepasan sel-sel dari alat-alat tubuh dengan mengocok sepotong jaringan di dalam larutan tripsin.Hep-2 . Virus yang dibiakkan di dalam sel biakan jaringan dapat menimbulkan efek sitopatogenik.misalnya ginjal monyet.Dapat berasal dari sel tumor ganas atau sel diploid yang mengalami transformasi. Digunakan untuk melihat kemampuan mikroorganisme dalam hal reaksi biokimia/kemampuan kerja enzim tertentu. {2} Virus adalah parasit obligat intrasel. b.perubahan inti sel.Kromosomnya bersifat polipoid atau aneuploid. sedangkan biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak terbatas tergantung pada jenis biakan.potongan kecil jaringan (biakan jaringan).

pembenihan dengan cara virus diinfeksikan pada binatang percobaan yang cocok. Cara pertama : Menggunakan lapisan luar atau lapisan ekstoderm selaput korioalantosis telur berumur 10 hari ( untuk isolasi virus yang menyebabkan kelainan pada kulit . In Ovo . 3.Setiap virion yang infektif akan menyebabkan inflamasi pada sel dengan tandatanda muncul bercak putih yang disebut pock.dipilih biakan sel terusan dalam bentuk suspense.mencit baru lahir digunakan untuk virus golongan arbovirus . In Vivo . dengan cara penyuntikkan langsung dari lubang kecil di permukaan kulit telur. Cara kedua : Dengan menyuntikkan bahan keruang amnion telur berembrio umur 10-15 hari.herpes dan vaccinia ). pembenihan dengan menggunakan media telur . variola. karena telur tidak menimbulkan zat anti yang dapat mengganggu pertumbuhan virus. 2.Dipakai untuk isolasi mikroorganisme golongan bedsonia dan rickettsia. coxsackie virus. Cara ini terutama berguna untuk isolasi virus influenza dan virus parotis karena virus tumbuh di sel-sel epitel paru-paru embrio yang sedang tumbuh. Cara ketiga : Dengan menyuntikkan bahan pada kantung kuning telur berembrio 9-12 hari .dipilih sel yang mampu menghasilkan virus dalam jumlah banyak. dipilih sel yang peka terhadap efek sitopatogenik. Penyelidikan biokimiawi.Hemster biasa digunakan untuk golongan herpesvirus. isolasi primer virus dari bahan klinis.{3} . Pembuatan vaksin.Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk : 1.

7.DAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN PADA PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS (laras indri p) Parvovirus B19   Menyebabkan penyakit eritema infeksiosum pada anak-anak dan orang dewasa Anamnesis : 1.malaise. 6.Observasi langsung virus yang tidak dikenal dapat dilakukan dengan pemeriksaan mikroskop electron dari agregat yang terbentuk dari campuran antiserum dan suspense virus kasar.PEMERIKSAAN FISIK. 8. 2. Antiserum yang disediakan terhadap virus infeksius harus bereaksi dengan partikel yang dimaksudkan dan sebaliknya. 4.gatal pada ruam . Partikel harus mampu menyebabkan penyakit yang khas secara in vivo 9. Partikel yang diperoleh dari berbagai sumber identik tanpa memandang asal sel tempat virus tumbuh. [4} ANAMNESIS. Sifat tertentu partikel dan infektivitas harus terbukti identik . Destruksi partikel fisik yang disebabkan oleh tindakan fisis atau kimiawi disertai hilangnya aktivitas virus. Partikel dapat diperoleh hanya dari sel atau jaringan yang terinfeksi. Masuknya partikel dalam biakan jaringan harus menyebabkan produksi progeni dengan sifat biologi dan antigenic virus.C. Tingkat aktivitas infektif dari sediaan bervariasi sebanding jumlah partikel yang ada. Anak-anak:demam . Spectrum absobsi partikel fisik yang dimurnikan pada rentang ultraviolet harus bertepatan dengan spectrum inaktivasi ultraviolet virus. 5. 3. perilaku sedimentasinya pada ultrasentrifugasi dan kurva stabilitas pHnya.Identifikasi virus Bila sifat-sifat fisik pertikel yang khas telah diperoleh. misal . kriteria berikut harus dipenuhi sebelum di indentifikasi sebagai partikel virus : 1.

7.nyeri sendi pada tangan . Tes darah pasien untuk mencari antibody.&21 menyebabkan pneumonia pada anak(penyakit pernafasan) Anamnesis: batuk.malaise.nyeri tenggorok Pemeriksaan fisik:terjadi radang paru-paru Pemeriksaan tambahan:uji HI&Nt untuk mengetahui antigen spesifik tipe virus .kanker menimbulkan anemia kronik Adenovirus     Adenovirus tipe 3.HIV.demam.pergelangan tangan & lutut   Pemeriksaan fisik: ruam merah berenda pada wajah dan tubuh Pemeriksaan tambahan : 1.2.hidung mampet.leukemia.jika IgM antibody terdeteksi maka orang tersebut terinfeksi   Sebenarnya penyakit ini adalah penyakit ringan yang sembuh dengan sendirinya untuk anak-anak dan orang dewasa yang sehat Tetapi akan berbahaya jika mengenai orang dengan penyakit sel sabit. Dewasa:demam ringan .

nyeri tenggorokan Pemeriksaan fisik:terdapat sekelompok vesikel di tepi bibir.19&37 menyebabkan infeksi mata pada orang dewasa (keratokonjungtivitis) Anamnesis:sakit kepela .    Adenovirus tipe 8.nyeri mata Pemeriksaan fisik:kekeruhan kornea sub epitel.kel.mual.getah bening membengkak Pemeriksaan tambahan:uji rantai polymerase (PCR) pada sample jaringan konjungtiva untuk mendeteksi DNA virus     Adenovirus tipe 40&41 menyebabkan penyakit gastroenteritis Anamnesis:diare.nyeri abdomen Pemeriksaan fisik:terjadi peradangan akut pada lapisan lambung &usus Pemeriksaan tambahan:dapat diamati langsung dari pemeriksaan ekstak feses melalui mikroskop electron Herpes virus    HSV-1 primer menyebabkan orofaring pada anak Anamnesis:demam.dan gusi bengkak &nyeri(gingivitis) .

malaise . Pemeriksaan tambahan:isolasi DNA virus pada lesi herpes dan apusan tenggorok     HSV-2(herpes genital) menimbulkan penyakit genital Anamnesis:demam.nyeri pada vesikel Pemeriksaan fisik:terdapat vesikel di penis/vagina Pemeriksaan tambahan:uji sitopatologi mewarnai goresan yang diperoleh dari dasar vesikel .malaise.jika ada sel raksasa berinti banyak berarti itu HSV-2 Varisela-zoster virus   Varisela virus penyebab cacar air Anamnesis:demam.

vesikel&pustule di wajah dan badan Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari lesi kulit&pemeriksaan anribodi baru yang muncul setelah infeksi .malaise Pemeriksaan fisik:adanya macula.leher.ektremitas.kemudian disertai vesikel Zoster virus menyerang pasien imunokompromais dan orang sehat Anamnesis:nyeri hebat pada kulit/mukosa Pemeriksasan fisik:terdapat vesikel terutama pada bagian kepala .wajah.papula.mukosa bukal.badan Pemeriksaan tambahan (varisela-zoster virus):uji antibody fluoresensi untuk melihat peningkatan titer antibody spesifik Poxvirus     Menyebabkan penyakit cacar Anamnesis:demam.     Pemeriksaan fisik:terdapat ruam pada badan.

dark urine .mual.pembengkakan hati Pemeriksaan tambahan:uji antibody untuk virus HCV .tes antibody IgM yanmg meningkat         Hepatitis tipe B Anamnesis:anoreksia.warna kunig pada kulit dan putih mata Pemeriksaan tambahan:uji warna urine yang berwarna cokelat gelap.muntah.muntah .gatal di seluruh tubul Pemeriksaan fisik:pembesaran hati &nyeri.anoreksia Pemeriksaan fisik:hati membesar .mual&muntah.kelelahan Pemeriksaan fisik:penyakit kuning.penyakit kunig.feses menjadi keabu-abuan Pemeriksan tambahan:tes darah untuk mendeteksi potongan virus dalam darah(antigen).anoreksia.Hepatitis virus     Hepatitis virus tipe A Anamnesis :sering demam >380c.mual.kelelahan .antibody IgM dan DNA virus Hepatitis virus tipe C Anamnesis:diare.

Picorna virus         Enterovirus menyebabkan poliomyelitis Anamnesis:demam.mual Pemeriksaan fisik:kaku dan nyeri di punggung serta leher.mual Pemeriksaan fisik:peradangan pada selaput otak Pemeriksaan tambahan:uji cairan serebrospinal .nyeri tenggorok .kelumpuhan otot Pemeriksaan tambahan:virus dapat terdeteksi pada apusan tenggorok dengan isolasi Coxsackievirus grup B menyebabkan meningitis aseptic Ananmnesis:demam.malaise.nyeri kepala.nyeri kepala.

dehidrasi Pemeriksaan fisik:perut membuncit .anoreksia.halusinasi.nyeri tenggorok Pemeriksaan fisik:faringitis.malaise.malaise.muntah .tubuh lemah Pemeriksaan tambahna:uji virus dalam feses dengan IEM &uji serologi untuk melihat kenaikan titer antibody Orthomixo virus     Menyebabkan penyakit influenza Anamnesis:demam tinggi.batuk kering.mual.nyeri abdomen.malaise . nyeri kepala.muntah.nyeri tenggorokan .hipoksia Pemeriksaan tambahan:tes PCR untuk mendeteksi DNA virus Virus rabies     Menyebabkan penyakit rabies pada manusia akibat gigitan hewan yg terinfeksi Anamnesis:nyeri kepala.batuk kering .demam Pemeriksaan fisik:pasien terlihat gugup.Rotavirus     Menyebabkan penyakit diare pada bayi Anamnesis :diare encer.cemas .anioreksia Pemeriksaan fisik:nyeri otot Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari bilasan hidung.apusan tenggorok Korona virus     Penyebab penyakit selesma&SARS pada orang dewasa Anamnesis:demam. nyeri kepala.takut air Pemeriksaan tambahan:uji serologi dengan tes Nt .demam.

berkeringat pada malama hari Pemeriksaa ntambahan:dengan tes darah untuk mengukur antibody menggunakan EIA Flavivirus  Penyebab demam kuning .nyeri kepala.mual Pemeriksaan fisik:ruam.HIV virus     Retrovirus yang termasuk dalam lentivirus penyebab AIDS Anamnesis:fatigue.

bercak koplik di mukosa bukal.malaise Pemeriksaan fisik:kelenjar liur membengkak Pemeriksaan tambahan:mengisolasi virus dari kelenjar liur pasie    Virus rubeola penyebab penyakit campak Anamnesis:demam .hidung berair.       Anamnesis:demam hidung.nyeri otot&sendi.nyri kepala.mata.nyeri punggung .nyeri kepala.anoreksia Pemeriksaan fisik:ruam kulit Pemeriksaan tambahan:uji darah melihat penurunan trombosit Paramiksovirus     Virus gondong Anamnesis:nyeri kepala.ruam di tubuh dan wajah .mulut menggil.anoreksia.mual.batuk Pemeriksaan fisik:mata merah .perdarahan pada Pemeriksaan fisik:mata&kulit kuning Pemeriksaan tambahan:tes darah melihat antibody IgM Penyebab demam dengue Anamnesis:demam tinggi.

 Pemeriksaan tambahan:mengisolasi DNA virus dari sample darah.deteksi antigen dari sel epitel sekkret hidung Literature : mikrobiologi jawets&jurnal cdc .

[1] -> Membersihkan lingkungan sekitar tempat tinggal. -> Vaksinasi hewan peliharaan (mencegah rhabdovirus. . Pencegahan Pencegahan penyakit virus yang bisa kita lakukan diantaranya:  Melakukan pola hidup bersih dan sehat (PHBS).     Hindari radiasi sinar matahari (mencegah papillomavirus dan herpes). flu babi).Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Virus (Hasyati dwi kinasih) A. Vaksinasi atau Imunisasi. rekayasa protein maupun sintetik.[2] Vaksin dibuat dengan cara melemahkan atau menginaktifkan virus liar atau menyeleksi mutan avirulen. -> Membersihkan kandang hewan peliharaan (mencegah flu burung). flu burung. -> Tidak melakukan free sex (mencegah AIDS). Dapat juga dibuat melalui rekayasa genetika. -> Tidak memakai narkoba/jarum suntik dipakai bergantian (mencegah AIDS). Hindari stress. -> Memakai masker (mencegah virus yang ditularkan melalui udara). Memberikan penyuluhan-penyuluhan kesehatan kepada masyarakat. -> Biasakan mencuci tangan.

Masalah ini dihadapi khususnya di negara tropis yang sistem pelayanan kesehatannya belum baik.3 Schwarz RA 227/3 Cendehill Jeryl Lynn Pitman-Moore A2 (H3N2) Asal Kulit sapi Embrio ayam Sel WI 38 Fibroblas ayam Sel WI 38 Ginjal monyet Fibroblas ayam Sel WI 38 Embrio ayam . herpes simplex. terlebih dahulu terpapar virus lain seperti paramyxovirus. contohnya interferensi enterovirus dengan vaksin poliovirus pada anak-anak. togavirus.  Interferensi dengan virus liar: biasa terdapat pada negara berkembang. Beberapa vaksin virus mati yang dulu digunakan sekarang mulai ditinggalkan karena pada Beberapa penyakit yang menggunakan vaksin virus mati (contohnya pada morbilli). akan mengakibatkan penyakit yang lebih parah. yaitu:  Ketidakstabilan genetis virus: kemungkinan vaksin untuk berubah kembali menjadi virus liar virulen. kecuali vaksin influenza. Walaupun efektif. Beberapa jenis dan asal vaksin virus: Virus Variola Demam kuning Poliomyelitis Morbilli Rubella Parotitis Rabies Influenza Vaksin Vaccinia 17 D Sabin 1. karena setelah direhidrasi vaksin harus segera dipakai. dll. dan hepatitis B. rabies.2.Pada umumnya vaksin yang digunakan saat ini ialah vaksin virus hidup yang telah dilemahkan. terdapat Beberapa masalah yang berhubungan dengan vaksin virus hidup.  Kemungkinan kontaminasi oleh virus berbahaya: Sel sebelum digunakan untk mengembangbiakkan virus untuk vaksin . jika setelah divaksin kemudian terpapar virus yang sama.  Labilitas terhadap panas: virus hidup biasanya peka terhadapa panas.

Pada konsentrasi yang sangat tinggi dapat menghambat reproduksi poxvirus dan adenovirus. IBT juga menghambat reproduksi adenovirus. 2. 3.7 Antigen Permukaan Sel WI 38 Plasma Rekombinan B. Zat ini menghambat proses replikasi RNA serat tunggal. Dengan berkembangnya virology molekuler diketahui ada bagian proses biokimia yang mutlak bagi virus dan tidak tergantung pada sel. Cytarabine . Pengobatan[2] Pada mulanya diduga bahwa seluruh metabolisme sel diperlukan untuk perkembangbiakan virus. 4. Rifampisin Merupakan hasil peragian oleh Streptomyces mediterranei. 2-Hidroksibensilbensimidasol (HBB) dan Guanidin HBB dan guanidine secara in vitro dapat menghambat banyak enterovirus termasuk poliovirus. Pengetahuan diatas menjadi landasan untuk menemukan zat-zat anti virus yang mempunyai indeks kemoterapeutika tinggi untuk mengobati penyakit virus. Isatin beta-thiosemikarbason (IBT) IBT merupakan zat kimia yang kuat menghambat reproduksi poxvirus dengan cara menghambat formasi salah satu protein inti sehingga DNA menjadi hancur. Beberapa turunannya dapat menghambat reproduksi enterovirus tertentu. Zat-zat antivirus yang telah ditemukan antara lain: 1. Rifampisin dan turunannya dapat bereaksi dengan polimerasa RNA kuman dan menghambta proses transkripsi. Selain poxvirus.Adenovirus Hepatitis B Strain 4.

Jika dipakai secara sistemik obat ini bersifat toksik. Zat ini merupakan penghambat polymerase DNA virus herpes simplex dan tidak mempunyai pengaruh yang bermakna pada polymerase DNA seluler. Ara-C. Untuk dipakai dalam pengobatan kasus infeksi influenza A. jadi menghambat reproduksi sebagian kecil virus DNA. 5. Dapat menghambat interaksi protein M virus influenza A dengan membrane sel. bergantung pada dosis dan jenis virus. 6. kedua obat memberikan hasil baik jika diberikan 48 jam pertama setelah timbul gejala klinis. Vidarabine . Amantadine dan rimantadine bekerja menghambat proses awal infeksi atau morfogenesis virus. Cytosine arabinoside) suatu analog pirimidin yang dapat menghambat sintesis DNA virus dan sel dengan cara bergabung dengan DNA dan menghambat DNA polymerase. Amantadine dan Rimantadine Amantadine adalah derivate 1 amino dari adamantine sedangkan rimantadine adalah derivate alfa metil dari adamantine. 8. Dactinomycin juga menghambat reproduksi beberapa myxovirus. tetapi tidak berpengaruh pada virus influenza B. Asam fosfonoasetat Dapat menghambat replikasi virus herpes simplex. kedua obat juga menghambat perkembangbiakan virus rubella dan arenavirus tertentu. Dactinomycin (Actinomycin) Dapat menghambat sintesis RNA yang bergantung pada DNA. 7. Pada percobaan pengobatan infeksi herpes dan vaccinia obat ini paling tidak sama efektifnya dengan IDU.Cytarabine (1-beta-D-arabinofuranosylcytosine monochloride. Merupakan obat kemoterapeutika yang khas bagi infeksi herpes virus. Pada dosis tinggi yang toksis bagi manusia.

Vidarabine (adenine arabinoside. Aktivitasnya terhadap cytomegalovirus lebih besar daripada terhadap herpes simplex serta memiliki rasio terapetik-toksis yang lebih sempit. rhabdovirus. ia bekerja secara kompetitif dengan d-guanosin trifosfat sehingga mengakibatkan sintesis DNA virus terganggu. dan retrovirus. Aktivitas antivralnya terbentuk setelah mengalami fosforilasi menjadi acyclovir monofosfat dengan bantuan enzim thymidine kinase virus. ara-A. Aktivitasnya terutama terhadap virus herpes simplex dan varicella-zoster tetapi masih bisa aktif terhadap cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus walaupun efek obat lebih lemah. azidothimidine atau AZT) adalah analog pirimidin yang bekerja pada enzim reverse transcriptase. Fosforilasi lanjutan menjadi acyclovir trifosfat terjadi dengan bantuan enzim kinase sel. 9. Zidovudine Zidovudine (retrovir. Vidarabine bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA virus dengan dosis jauh lebih rendah daripada untuk menghambat sintesis DNA sel. Ganciclovir juga bekerja mengganggu sintesis DNA oleh DNA polymerase. 9beta-D arabinofuranosyl adenine) adalah analog purin yang aktif terhadapa virus herpes manusia. Juga aktif terhadap poxvirus. Setelah menjadi acyclovir trifosfat. Vidarabine tidak bersifat imunosupresif dan mempunyai indeks terapeutik lebih tinggi dibandingkan IDU atau ara-C untk virus herpes. 11. . 10. Ganciclovir Ganciclovir atau 9-(1-3 dihidroxy-2-propoxy) methyl guanine adalah analog guanosin. Acyclovir Acyclovir (2-hydroxy ethoximethyl guanine) adalah analog guanosin. Setelah difosforilasi oleh enzim sel. Aktivitasnya lebih baik terhadapa virus herpes simplex dan varicella zoster daripada terhadapa virus Epstein-Barr atau cytomegalovirus.

Analog Timidin Analog timidn yang mempunyai aktivitas antiviral diantaranya adalah: 5-iodo-2deoksiuridin (IDU). parainfluenza 1. dan HIV2. HIV1. sikloheksamida. 14. In vitro. Sementara BVDU aktif terhadap virus herpes simplex tipe 1 dan varicella-zoster. Zidovudine aktif terhadap anggota retrovirus. triflorotimidin (TFT). dan hepatitis B. diantaranya: virus influenza A dan B. hepatitis A. virus rubeola. Fosfonoformat Bukan merupakan analog basa DNA tetapi mampu menghambat kerja DNA polymerase virus herpes simplex. juga mampu menghambat reverse transcriptase retrovirus. termasuk HTLV1. Mekanisme kerjanya terjadi melalui inkorporasi obat ke dalam DNA virus sehingga proses transkripsi dan translasi genom terganggu. 15. dan HIV. . ia aktif terhadap macam-macam virus RNA dan DNA. bunyavirus. cytomegalovirus. 13. 12. Penghambat sintesis protein Puromisin. virus demam Lassa. IDU dan TFT aktif terhadap virus herpes simplex dan cytomegalovirus. bromovinil deoksi uridin (BVDU). Berguna untuk menghambat siklus replikasi virus pada berbagai tingkatan.AZT akan diinkorporasi pada molekul DNA virus dan menyebabkan sintesis DNA virus terhenti. Ribavirin (virazole) adalah analog guanosin sintetik. dan p-fluronilalanin dapat menghambat sintesis protein virus dan sel.

dan limfosit B. Interferon ada yang diberikan melalui suntikan. parasit. beta. Sifat Nama lain Gen IFN Alfa (α) Leukosit IFN atau Tipe I >20 Stabil Viruses (RNA>DNA). nyeri otot dan sendi. mengigil. Interferon[3] Interferon adalah protein alami yang disintesis oleh sel-sel sistem imun tubuh sebagai respon terhadap adanya virus.16. Penggunaan interferon-α untuk perawatan penderita hepatitis B dan hepatitis C dapat menginduksi hipotiroidisme atau hipertiroidisme. sel endotelial. dan gamma. Efek samping jangka panjang yang dapat timbul adalah gangguan pembentukan sel darah yaitu menurunnya jumlah sel granulosit .  Interferon-α dihasilkan oleh leukosit dan berperan sebagai molekul anti-viral. nyeri kepala. Efek samping dari pemberian interferon diantaranya adalah rasa seperti gejala flu. tiroiditis maupun disfungsi kelenjar tiroid. Efek samping interferon timbul beberapa jam setelah injeksi diberikan. Epitelium IFN Beta (β) Fibroblas IFN atau Tipe I 1 Stabil Viruses (RNA>DNA). sel T sitotoksik. alfa. demam. gejala dari efek samping tersebut mereda dan hilang. Terdapat tiga kelas interferon yaitu. atau sel kanker.  Interferon-β dihasilkan oleh fibroblas dan dapat bekerja pada hampir semua sel di dalam tubuh manusia. dsRNA Leukosit. Setelah beberapa jam. dsRNA Fibroblas IFN Gamma (γ) Imun IFN atau tipe II 1 Labil Antigen. fibroblas. Mitogen Limfosit Stabilitas pH Induser (pengimbas) Sumber utama Interferon alfa digunakan untuk melawan virus hepatitis B dan virus hepatitis C. bakteri. seperti makrofag.  Interferon-γ dihasilkan oleh limfosit sel T pembantu dan hanya bekerja pada sel-sel tertentu.

Ammonium 21 Tungsto 9 antimonate (HPA). Dampak serius yang diakibatkan oleh penyakit Measles (campak) dan Rubella di antaranya adalah infeksi telinga. Mumps (gondok). dan Rubella.encephalitis (radang otak). Pada anak laki-laki. pneumonia. Meskipun ketiga jenis penyakit ini biasa terjadi pada diri kita dan bisa sembuh dalam waktu yang relatif singkat. yaitu vaksin Measles (campak). 17. Apalagi jika dibiarkan tanpa pengobatan. Obat-obat ini efektiv terhadap virus RNA dan DNA. mengantuk bahkan rasa bingung. infeksi mata. Mumps bisa menyebabkan kerusakan testis yang berpengaruh pada kesuburan sedangkan pada anak wanita bisa mengakibatkan pembengkakan ovarium. akan tetapi pada orang-orang tertentu (biasanya anak-anak). Zat warna tertentu dapat pula dipakai dalam pengobatan terhadap infeksi virus yang daya mematikannya berdasarkan fenomena inaktivasi fotodinamik. merupakan penghambat enzim reverse transcriptase yang telah dicobakan untuk pengobatan penderita AIDS. Adapun dampak serius dari penyakit Mumps (gondok=pembengkakan kelenjar ludah di leher) adalah meningitis. ketiga penyakit ini bisa berdampak serius. dan radang pankreas. tuli (tidak mampu mendengar). tetapi sebagai suatu imunostimultan.(granulositopenia) dan menurunnya jumlah trombosit (trombositopenia). Obat-obatan lain[2] Obat-obat antivirus lain untuk binatang dan manusia ialah levamisol dan isoprinosin (inosiplex) yang bekerja bukan sebagai antimetabolit. Imunisasi MMR MMR adalah sebuah kombinasi dari tiga jenis vaksin. .

Adapun imunisasi ketiga dilakukan normal seperti anak lainnya. sekitar 90 orang imun terhadap measles danmumps dan sekitar 97 orang kebal terhadap Rubella. yaitu saat berusia 3 hingga 5 tahun. Imunisasi kedua diberikan saat anak menginjak umur 3 hingga 5 tahun. Ini berarti bahwa pada 100 orang yang diberi imunisasi MMR. Bayi yang berusia 6 bulan tetapi sering terpapar dengan anak atau orang dewasa yang mengalami campak bisa mulai mendapatkan imunisasi ini. . Efektivitas MMR Sekitar 90% anak yang menerima imunisasi MMR pertama akan mampu terlindung dari campak dan gondok (measles.Imunisasi MMR adalah sebuah imunisasi yang bisa mencegah timbulnya penyakitpenyakit yang ditimbulkan oleh ketiga jenis virus tadi. mumps) dan 97% mampu terlindung dari Rubella. Pada umumnya. atau sebelum anak masuk sekolah. Dalam kasus ini. vaksin harus diberikan dalam waktu 3 hari setelah bayi mengalami kontak dengan anak yang sedang menderita campak. Waktu pemberian vaksin MMR Imunisasi MMR pertama biasanya diberikan saat anak berusia 13 bulan. Imunisasi MMR ini sudah dilakukan sejak 30 tahun di lebih dari 30 negara. Tentu saja hal ini dilakukan agar vaksin bisa mencegah terjadinya campak pada tubuh bayi tersebut. imunisasi ini mampu mencegah penyakit yang ditimbulkan oleh virus-virus terkait. Imunisasi MMR kedua dilakukan setelah bayi menginjak usia 18 bulan. Berarti 99 orang dari 100 orang akan kebal terhadap ketiga jenis penyakit ini pada imunisasi kedua.

Akan tetapi. anak yang mempunyai daya tahan tubuh lemah (seperti penderita HIV/AIDS atau penderita kanker). anak yang sedang demam. Patogenesis infeksi virus (Dionissa Shabira) . Efek samping dan keamanan vaksin MMR Semua vaksin tidak ada yang aman mutlak. Akan tetapi jika sakit berlanjut harus segera menghubungi dokter. Misalnya. Adapun imunisasi kedua. kulit anak-anak biasanya dimunculi oleh bintikbintik merah seperti campak. anak yang mempunyai reaksi anaphylactic (hipersensitif) terhadap gelatin atau antibiotik kanamisin dan neomisin. vaksin MMR akan sedikit memberi efek samping. Begitu pula dengan vaksin MMR. Barulah pada imunisasi ketiga. Pada saat ini. vaksin MMR biasanya menimbulkan efek yang nyata. Pada imunisasi pertama. Setiap vaksin pasti mempunyai efek samping. dan ibu hamil.Perkecualian Hampir semua anak wajib mendapatkan imunisasi MMR. efek sampingnya lebih sedikit. ada beberapa golongan anak tertentu yang justru tidak diperbolehkan. Efek samping yang ditimbulkan dari vaksin MMR biasanya terlihat setelah 6 sampai 10 hari setelah imunisasi. Jika mereka demam. dosis parasetamol anak bisa menjadi pilihan sebagai obat pereda. anak yang baru diberi imunisasi yang lain. Mereka juga akan merasakan demam yang disebut sebagai febrile compulsion.

kulit dan mukosa genitalia. Proses kembangbiak virus terjadi pada sitoplasma.virus berbeda dengan mikroba/parasit lain. Proses patogenesis virus :  Virus masuk ke dalam sel ( replikasi dan port d’entree)  Penyebaran virus dalam badan  Proses tanggap kebal  Faktor faktor yang mempengaruhi  Kegagalan tanggap kebal  Respon imun  Jenis infeksi  Sifat penyakit Virus masuk ke dalam sel Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infeksi pada reseptor yang ada dipermukaan sel. (iii) virus yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel.tetapi menimbulkan kelainan kecil. interaksi ini digolongkan menjadi : (i) virus yang akibat efek sitisidalnya atau efek toksisnya menimbulkan kematian sel. Setelah komponenkomponen stuktural dirakit virus dilepaskan dari dalam sel.saluran pencernaan. genom virus membentuk komponen –komponen.tergantung pada jenis virusnya. Kemudian terjadi interaksi antara sel dan virus. . karena virus hanya berkembang biak pada sel hidup dan tidak pada lingkungan ekstraseluler.ataupun membran sel. Selanjutnya virus atau genomnya masuk ke dalam sel.sehingga sel tumbuh berlebihan. Dengan demikian harus kita ketahui proses patogenesis infeksi virus.Seperti diketahui.inti sel. yang terdiri dari saluran pernafasan. Kemudian virus masuk (port d’entee). (ii) virus yang proses kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel. Dengan bantuan organel-organel sel.

dan yang bersifat tumorigenik virus papilloma.parainflueza.ppillomavirus. PEMASUKAN VIRUS .ada juga yang menyebar ke tempat lain seperti virus hepatitis dan imunodefisiensi manusia.virus varicella.infeksi pernafasan virus Virus masuk dalam saluran pernafasan terutama dalam bentuk droplet.disebabkan oleh dilatasi local pembuluh darah dermis.dan menjadi pustule jika reaksi radang membawa leukkosit polimorfonuklear ke lesi sebagai akibat timbul ulserasi. infeksi pencernaan virus Banyak virus yang memulai infeksi melalui saluran pencernaan.virus rubeola.virus herpes simpleks dan virus Epstein-barr.herpes simpleks) dan juga pada gigitan arthopoda ( virus rabies.herpes B).berkembang menjadi papula jika terdapat edema dan infiltrsi seluler di area tersebut. infeksi virus kulit & mukosa genitalia Virus masuk kedalam sel-sel mukosa melaaui lesi(poxvirus.menginfeksi sel dalam mulut.timbul karena virus menyebar ke kulit melalui aliran darah setelah bereplikasi di berbagai tempat lain.penyakit yang ditimbulkan dpat bersifat setempat seperti pada influenza.banyak ruam kulit generalis yang disebabkan oleh infeksi virus .aerosol atau saliva.papula.gastroenteritis akut adalah penyakit gastrointestinal jangka pendek dengan gejala diare berair smpai demam tinggi dn muntah-muntah.vesikel terjadi jika epidermis terkena.vesikel atau pustule.lesi pada ruam kulit disebut macula.disebabkan oleh virus rotavirus dan Norwalk agent.

virus kemudian menyebar pada tubuh inang.REPLIKASI VIRUS Penyebaran virus Setelah selesai berleplikasi. . Mekanisme penyebaran virus beragam yaitu : (i) penyebaran dekat.(ii) penyebaran jauh.getah bening ataupun susunan saraf.virus menginfeksi sel tetangga melalui ruang antar sel atau kontak langsung. pores penyebaran biasanya melalui beberapa tahap .pla demikian terjadi pada infeksi kulit oleh papilloma.setelah melewati centarl focus virus menyebar mencapai organ sasaran.penyebaran terjadi melalui aliran darah. Pola lain terjadi melalui aliran sekret dalam rongga badan biasanya terjadi pada infeksi saluran pernafasan dan pencernaan.

Proses tanggap kebal Mekanisme tanggap kebal merupakan fenomena komplek yang melibatkan banyak komponen.suhu tubuh.stres.umur.peran komponen dalam membatasi infeksi berbeda-beda tergantung dari faktornya. Kegagalan tanggap kebal .gizi.reaksi radang. Diantaranya adalah : fogositosis. infeksi virus juga merangsang tanggap kebal seluler. Proses tanggap kebal humoral biasanya didahuli oleh naiknya titer igM diikuti IgG dan IgA. Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen virus yang terpapar di membran plasma Faktor-faktor yang mempengaruhi Banyak faktor tak spesifik berperan dalam patogenesis penyakit infeksi viral. Selain menimbulkan tanggap kebal humoral.genetik.hormon.

Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan dalam proses tanggap kebal . sebab lain dari ketidakberhasilan tanggap kebal dalam mengatasi virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen masif.disinalh peran dari imun humoral.merupakan sasaran dari respons imun. .Proses tanggap kebal merupakan usaha tubuh untuk menghilangkan virus dalam tubuh. Ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun inang. penyakit yang ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis ataupun tidak. Dengan cara antibody netralisasi yg ada berperan menahan dimulainya infeksi oleh virus. vius di lepas sehingga menimbulkan penyakit.baik pada tahap pelekatan atau pelepasan selubung. maka infiltrasi sel berinti satu dan limfosit merupakan ciri reaksi lesi virus yg sederhana.biasanya protein kapsid.Respon yg diberikan virus terhadap jaringan berbeda dengan bakteri.Beberapa virus menginfeksi dan merusak sel sistem imun.Respons ini yg mendasari program vaksin virus. Usaha ini tidak selamanya berjalan sempurna.Sel yg terinfeksi oleh virus dapat menjadi lisis limfosit T sitotoksik yg mengenali polipeptida2 virus pd permukaan sel.Antibodi yang berperan adalah antibodi igA sekretorik. Contohnya. Sifat penyakit Setelah proses infeksi berhasil. Ciri-ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun inang.Contoh yg paling hebat adalah pada penyakit AIDS dimana virus menginfeksi dan merusak fungsi limfosit T.jika leukosit polimorfonuklir merupakan respons utama sel terhadap radang akut yg disebabkan bakteri piogenik. Respon imun Respon imun humoral ataupun respon imun selular adalah respon yg berperan dalam pengendalian virus.yaitu melindungi inang terhadap infeksi ulang oleh virus yg sama.Protein yg disandikan oleh virus.

diameter 15o nm/ lebih nukleokapsid berbentuk heliks (1318 nm) Partikel virus mempunyai selubung ( peplos) yang penuh dengan tonjolan-tonjolan serta mudah seklai rusak karena pengaruh . pleomorfik. (Dorland edisi 31) Struktur dan komposisi Virion : sferis.Paramixovirus (Mentari) Paramixovirus: suatu genus virus subfamily paramyxovirinae (family paramyxoviridae) yang menyebabkan infeksi saluran pernafasanpada berbagai pejamu vertebrata.

Karena genom ini tidak bersegmen . Glikoprotein virus kecil terlibat Selubung . tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetic yang sering terjadi. Protein : enam hingga delapan protein structural. dan penting dalam perakitan vrion.protein matriks M mendasari selubung virus . : mengandung glikoprotein hemaglutinin virus HN (kadang-kadang melakukan aktifitas euraminidase) dan glikoprotein fusi (f) sangat rentan aktifitas glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan bebragai genus family paramiksoviridae.noninfeksius. Tiga protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Tonjolan glikoprotein menempel pada reseptor nucleoprotein yang terdapat pada eritrosit. Genom : RNA untai tunggal linier.tiga protein membentuk kompleks dengan RNA virus –nukleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid berbentuk heliks dan mewakilinprotein internal utama dan dua protein lain yang besar ( disebut p dan l) yang terlibat dalam aktifitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA. sehingga virus virus dapat mengalami distorsi.sense negative. sektar 15 kb. menyebabkan fakta baru bahwa semua anggota kelompok paramiksovirus stabil secara antigen.pembekuan dan pencarian atau pengolahan untuk pembuatan preparat mikroskop electron. protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus.penyimpanan.tidak bersegmen.

4a. tonjolan partikel dari membrane plasma.parain fluenza 2. Dengan demikian paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom. memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung keda. respetornya adalaha molekul mmbran CD46.( kebanyakan anggota paramyxovirus mampunyai hemolisis yaitu suatu zat yang dapat melisiskan eritrosit.3 gondong. A. Karakteristik : stabil secara antigen partikel labil tetapi sangat infeksius. Pelekatan . Jika perkursor F0 tidak di belah. Fusi pada f1 tekadinpada lingkungan ekstraselular dengan ph netral. Klasifikasi: paramyxoviridae paramyxovirinae pneumovirinae respirofirus rubulavirus morbilivirus Henipavirus pneumovirus metapneumovirus parainfluenza 1. nipah sensitium respirasi metapneumovirus Replikasi paramiksovirus. . Replikasi : sitoplasma .penetrasi.4b campak hendra.lam sel. perkursor ini tidak memiliki aktivitas fusi tidak terjadi penetrsi virion da partikel virus tidak dapat melakukan infeksi. Paramyxovirus melekap pada sel penjamu melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN atau H) . Lalu selubung virion berfusi dengan membrane sel melalui kerja produk pembelahan glikprotein fusi f1.dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam masuknya virus kedalam sel. dan pelepasan selubung virus. pada kasus virus campak .

Transkripsi. Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk. Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel disekitarnya. . Mrna jauh lebih kecil dari pada ukuran genom masing-masing memiliki gen tunggal protein virus disintesis di sitoplasma dengan jumlah masing-masing mewakili gen tunggal gen berikatan dengan kadar transkrip Mrna dari gen tersebut. kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen . Protein M penting untuk pembentukan partikel . dan menghasilkan pembentukan sensitium yang besar. protein Fo di dalam membrane plasma akan di aktivasi oleh pembelahan. Transkrim messenger RNA dibuat didalam sitoplasma sel oleh RNA POLIMERASE VIRUS. Virus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. c. Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi didalam jalur sekresi kompleks protein polymerase virus ( p &l) juga bereperan dalam replikasi genom virus. maturasi.untuk berhasil mensintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia . serta replikasi RNA Paramiksovirus mengandung untai RNA Negatif yang tidak bersegmen.translasi. Nukleokapsid progeny terbetuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Pembentukan sensitium adalah respon yang umum terhadap infeksi paramiksovirus. seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakan antigenom. mungkin membentuk hubungan antara selubung virus dan nukleokapsid . Mereka ditarik ke suatu tempat di membrane plasma yang beratbur duri glikoprotein HN dn f0 virus. Jika terdapat protein orotease sel pejamu yang sesuai.B. paramiksovirus lain tidak mempunyai aktivitas neuraminidase. Inklusi diyakini menggambarkan tempat sintesis virus dan ditemukan mengandung protein virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali. Hamper semua asam amino didalam struktur primer glikoptrotein paramiksovirus terlibat dalam pembentukan /funsional. Virus campak juga mengahsilkan inklusi intranukleus. saat penonjolan sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane. Aktivitas neraminidasa protein HN virus parainfluenza dan virus gondong tampaknya berfungsi untuk mencegah agregasi sendiri oleh partikel virus .

1994. & Adelberg's Medical Microbiology.com/Interferon. Binarupa Aksara.ilunifk83. Jakarta.htm [4] Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33 [5] ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology) [6] (Buku ajar mikrobiologi FKUI Edisi Revisi 2002) [7] (www. Edisi 20. Mikrobiologi Kedokteran.htm [2] Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.net/health/virus-origins-(indonesian). Twenty-Fourth Edition) [9] (Jawetz. Melnick & Adelberg.com/kesehatan-dan-ilmu-kedokteran-f8/influenzapenyakit-virus-lain-t179-30. Jakarta: EGC. 1996.aspx) [8] (Jawetz.) .news-medical. Melnick. [3] http://www.Daftar Pustaka [1]http://www.penyakithepatitis.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->