P. 1
90131213-Hipertensi-Dalam-Kehamilan

90131213-Hipertensi-Dalam-Kehamilan

|Views: 23|Likes:
Published by eka_narsusi

More info:

Published by: eka_narsusi on Mar 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/06/2013

pdf

text

original

REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

...........10 Tabel 2........................................1 Implantasi plasenta normal................ GAMBAR................................... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2...............................4 Panduan Obat Anti Hipertensi ...DAFTAR TABEL...13 Tabel 2........................................................................................3 Klasifikasi Hipertensi Kronis ..............................58 Gambar 2........................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis ....1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ..19 ...12 Tabel 2.......................2.........18 Bagan 2............1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ..17 Gambar 2.... Atherosis .............................................

hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. kejang grand mal. Di negara berkembang. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. menurut National Center for Health Statistics. diabetes mellitus.7% kehamilan. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.7. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat. selain perdarahan dan infeksi. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Selain itu. Pada tahun 2001.17 .4.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental. atau 3. dan kerusakan end organ lainnya.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. obesitas. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat.5.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan. Secara umum.000 wanita. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.

11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. persalinan.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan.11 2. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat).5 .

Hipertensi gestasional 2.10. Preeklamsi 3. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension). 4. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. Hipertensi kronis.7. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. persalinan.5.2. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1.16 . Eklamsi 4. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. dan pre-eklamsi. yaitu : 1.4.

5. Pada masa lalu. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. Sebagai catatan. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi.3. Sebelum pengukuran.7.16 2.2. dan tungkai.7. muka.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. untuk pertama kalinya .3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar.10. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan..5.

5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . bahkan pada kasus yang berat.Tidak ada proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Dengan demikian. terutama preeklampsia. . jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik. .5 2.2. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.5 Dengan demikian. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam. hal ini berbahaya terutama untuk janin. . Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir. Temuan laboratorium .TD kembali normal < 12 minggu postpartum.3.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. Oleh karena itu. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. .2. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.

. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan. seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium. . . atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat. iskemia.TD 160/110 mmHg. . dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia.5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal. .Proteinuria 2.Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia.Kreatinin serum > 1.yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. .5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. . dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. .peningkatan ALT atau AST. juga meningkatkan kepastian tersebut. hemoglobinuria.000/mm3. hepar. yaitu : .Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.Trombosit <100.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. Selain itu.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .Nyeri epigastrium persisten.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace . semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat. Contohnya.1. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang..

Pada beberapa kasus.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : . serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah. tetapi pada beberapa wanita hamil.5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : . terutama nulipara.3.3.5.2. tekanan darah yang meningkat .19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan. selama. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum.10. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan.7. .5 2.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran. Pada studi terdahulu.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4. 2002). .Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu. kecuali bila ada penyakit trofoblastik. sekitar 10% wanita eklamsi. 2. atau setelah melahirkan.3. Setelah perawatan prenatal bertambah baik. .Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.

5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik .10. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari. Selain itu. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. Pada beberapa wanita. 1.

7 . 4.4.5 2. dan 6. Jika disertai oleh proteinuria. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni.3% wanita kulit hitam.Gagal ginjal akut Tabel 2. hipertensi kronis terdapat pada 22. khususnya setelah 24 minggu.2% pada wanita Amerika Meksiko.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2.6% kulit putih.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2.3.5. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal.

10 Selain itu. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan. 2004). dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran. Dalam National Vital Statistics Report. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986.5. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan.7. Misalnya.4.5 2.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Di Inggris pada tahun 1992.

5.4.3.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .5.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2). hiperaldosteronisme.4. faeokromositoma.7 2. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.7 3.7 2.5. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.

3. 5.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan.6. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. 4. 1999). Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. 3. Menurut Sibai (2003). Pengaruh genetik. 4. Pada kasus ini. Akan tetapi. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2.1. Faktor nutrisi. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya.1). pembuluh darah decidua.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. tetapi bukan pembuluh darah myometrial.11 . sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1.5 2. pada gemeli atau mola hidatidosa. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. Terpapar vili korialis yang berlimpah.5. 2. 2. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal.

2). Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. perembesan isi plasma pada dinding arteri. dan nekrosis tunika media.5 . De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis. proliferasi sel miointimal. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial.Gambar 2.

5. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.6.3.Gambar 2.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.16 2. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap . Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.2 Atherosis5 2. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.

Nitro-oksida. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. 5 . dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Imunologi. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. 6. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. memodifikasi produksi Nitric Oxide. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). atau. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis.

Pada beberapa kasus.7 . mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.5 2. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002). dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi.6.2. Menurut Hoff dan kawan-kawan. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi.5. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun. Studi lainnya. seperti trombosis plasenta difus.3.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.3.6. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.4.8 2. kalsium. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional. termasuk mineral dan vitamin.5.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

19 2.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. tetap normotensi selama kehamilan. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain.1. 19 2. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg. peningkatan hematokrit dan viskositas darah. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan.19 3. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. ukur tekanan darah. spesifitas 95%. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. kecepatan . 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan.8. aliran darah ginjal menurun. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. Namun tes ini mahal.3 Pemeriksaan Biokimia 1.

Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. 19 . Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1. Kadar  . Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia.19 2. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik.19 3.

Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm.5% gr%. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%.2. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL.1. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit.8. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2.4 Pemeriksaan Hematologi 1. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit.19 .

Kadar fibronectin meningkat antara 3. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah.000. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan. Pada wanita penderita .000/mm3.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin.8.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria.6 – 1. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu. disintesis oleh endotel dan histiosit.3. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat. 19 2.1.

Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. 19 2.5 . 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis. mudah dilakukan.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. Pada penelitian lain. hilang atau terbalik. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda.

5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.1 Pencegahan preeklamsi 1.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.5.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita.5. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan. pembatasan garam tidaklah penting.9. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. Setelah beberapa tahun diselidiki. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin .2.8 2. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel. Sekarang ini.

Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Dosis rendah aspirin.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. Dari hasil penelitian Cochrane.6. perdarahan post partum.7 3.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif. pertumbuhan janin terhambat. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. dan perdarahan interventrikuler neonatal. mungkin .5. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Walaupun demikian. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi.13 4. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Pada penelitian lain. 60 mg sehari. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis.

Secara umum.9. Selama beberapa dekade belakangan ini. magnesium.6 5. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. aspirin dosis rendah. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. Namun pemberian obat ini masih kontroversi. kalsium. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. suplementasi minyak ikan. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi.6 2. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau .pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi.

Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan .17 2. 2. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu.preeklamsi.10. tetapi tidak demikian untuk janin. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2. waktu persalinan. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit.

9 2.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. kerusakan target organ. Jika terdapat hipertensi. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi.3. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi. sebab sekunder yang mungkin. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan.13 Pada umumnya.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Evaluasi secara sistematis meliputi : . terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria. seperti metildopa atau beta bloker. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. dan rencana strategis penatalaksanaannya. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. dapat ditentukan beratnya. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi.10.

3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya.10 Selain itu. begitu pula dengan pemberian sedatif. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. pandangan kabur. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan. 5. kardiomiopati. 6. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. hipertensi lebih dari 15 tahun. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi.5. 3. trombosit. nyeri epigastrium. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta.1. penyakit endokrin.14. Pengukuran serum kreatinin.10. 2. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. 4.7. dan serum enzim hati. hematokrit. Tirah baring total tidak diperlukan.5 2. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun.4. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. diabetes klas B-F. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. dan penambahan berat badan secara cepat.15 . dan penyakit ginjal atau autoimun. faeokromositoma.

antibodi antinuklear.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap.5. rontgen thorax. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. seperti pengukuran hematokrit. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. dan ekskresi protein 24 jam. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit.4 gram. tes antibodi antifosfolipid. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. termasuk funduskopi. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. Modifikasi gaya hidup. dan pemeriksaan elektrolit. Beberapa . Dalam setiap kunjungan.3. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. Lebih lanjut lagi.3.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. klirens kreatinin. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. dan katekolamin urine.7. terjadi proteinuria yang signifikan. dan peningkatan asam urat. serum kreatinin.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. asam urat.

Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan). Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting.5. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg. Pada semua kasus.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang . mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan.7.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya. Lebih jauh lagi. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan. tipe obat anti hipertensi. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. dan lamanya terapi.5.

gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya .10. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. keadaan ibu dan janin.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. nyeri ulu hati. supervisi medikal yang ketat. Berdasarkan hal ini. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. dan potensi kerusakan target organ.baik. Setelah diagnosis ditegakkan. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel.15 2. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. dan usia kehamilan. Adanya gejala seperti sakit kepala. yaitu : 1.3. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. yaitu apakah hospitalisasi.5.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari.

seperti nyeri kepala. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang.eklamsi dan solusio plasenta. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. dan hitung trombosit. asam urat. pencegahan ke arah preeklamsi berat. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. hospitalisasi yang lama. fibrinogen. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. elektrolit. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. Pada pasien preeklamsi berat. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. partial tromboplastin time. berat badan. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. dan gangguan penglihatan. nyeri epigastrium. dan serum albumin setiap minggu. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. peningkatan pertumbuhan janin. dan keadaan janin baik. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. dan meningkatkan outcome janin. hospitalisasi diperlukan. Sebagai tambahan. ekskresi protein pada urin 24 jam. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. hipertensi ringan. tes fungsi hati.

Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi.5.15 2.20. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi. Namun. dan menentukan persalinan. solusio plasenta.yang tergantung vitamin K dalam janin. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. Jika terjadi persalinan sebelum usia . dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. mengontrol tekanan darah maternal. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. pertumbuhan janin.5. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. dan kematian janin. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin.

Namun. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. bagaimana pun juga.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini.15.kehamilan 36 minggu. Pada usia kehamilan 38 minggu.5. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik.15 Pada preeklamsi berat. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. Jika usia kehamilan < 23 minggu. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. disfungsi multiorgan. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. Pada kehamilan muda. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi.

Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat.7. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. atau mual.ensefalopati dan perdarahan. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.5. maka regimen obat lain dapat digunakan. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. diare. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg .15. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. sakit kepala. . maka pemberian hidralazin dihentikan.

edema serebral dan perdarahan intrakranial.5. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak.20 Pada masa lalu. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. atau kehilangan darah selama persalinan. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan.diaforesis. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. Selain itu.4. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati.20 . Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis.15. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi.

IUGR berat . Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi.Kerusakan progresif fungsi hepar . Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu. Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.Usia kehamilan ≥ 38 minggu .Suspek solusio plasenta .10.9 2.Kerusakan progresif fungsi ginjal .Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Indikasi janin . Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin.Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan . nausea atau muntah b. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema.Oligohidramnion.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring .Hitung trombosit < 100.000 sel/mm3 . maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 . yaitu : a. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1. Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin.Nyeri epigastrium hebat persisiten. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman. Indikasi ibu .

bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih.7mEq/L (4.5. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik.0 – 3. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. maka bila terdapat depresi pernafasan.jam setelah onset konvulsi.8 – 8.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup.5.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L.5 mmol/L). reflek patella positif.4 mg/dL atau 2. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. dan tidak adanya depresi pernafasan. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam.15 . Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis.

15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium.5. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. Dengan demikian. yaitu berkisar 8-10 . Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase.5. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium.

Pada penelitian Belfort dan kawankawan. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . 3. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat.mEq/L. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. Oleh karena itu. 2.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi.5. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah. 4. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat.

beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. ACE inhibitor. 3. 4. Setelah follow-up 1 minggu.5 . Central alpha agonist. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum.1. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. Ca channel blocker. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit.15 2. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. tidak ada depresi pernafasan. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. 2. Setiap 4 jam kemudian. atau beta bloker. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan.

Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. edema pulmonal. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. pneumonia aspirasi. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Selama terjadi konvulsi. Setelah konvulsi berhenti. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. maka perlu dilakukan analisis gas darah. atau kombinasi faktor-faktor ini. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi.

deselerasi lambat transien. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. Bila diperlukan. Untuk persalinan dengan seksio. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. spinal. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. Setelah konvulsi dapat diatasi. bahkan bila terjadi fetal distres. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. Namun. penurunan beat-to-beat variabilitas. persalinan dapat dimulai. regional anestesi seperti epidural. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. tekanan darah sudah dikoreksi. Bagaimanapun juga. atau . dan skor bishop. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. kondisi janin. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. dan hipoksia sudah diatasi. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. dan takikardi kompensasi. 15.

19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. solusio plasenta. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital.000 mm3).15. dan gagal jantung kiri. Sebagai tambahan.15.19 Setelah persalinan. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi. Hasilnya. persalinan. Wanita eklamsi. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. hipertensi kronis. dan post partum. Setelah persalinan terjadi. Pada wanita dengan eklamsi. walaupun mungkin hipovolemia. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). wanita dengan eklamsi. intake-otput cairan. terutama dengan gangguan fungsi ginjal.teknik kombinasi dapat dipergunakan. dan gejala selama 48 jam. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. seperti edema pulmonal. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. ARDS. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. cairan koloid . agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam).

berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas.sering digunakan. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. kontrol tekanan darah. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter.17 2.10. dan terminasi pada waktunya. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml.5 . dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa.4. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal. dengan insidensi sekitar 25%. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu.4. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.

atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. peningkatan enzim hati. pandangan kabur. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya. dan sakit kepala.6. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. hitung trombosit yang rendah. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan.5. hemolisis. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan . Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. Hidralazine Merupakan obat pilihan. gangguan fungsi ginjal.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1.7. Jika persalinan sudah akan terjadi. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. Selain memperhatikan masa gestasi.5.

Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker).15 Labetalol diberikan secara intravena. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter.perfusi plasenta. dizziness. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. merupakan pemblok 1 dan non selektif β. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan.5. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. dan angina. maka diberikan 20 mg labetalol.15 2. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . selanjutnya 80 mg. Menurut NHBPEP. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. efek puncak 10-20 menit. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. palpitasi. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi.15 3. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. Efek samping seperti flushing. Onset kerja adalah 5 menit.

15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Pemberian nifedipin secara sub lingual. obat ini masih memerlukan kehamilan. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Karena alasan ini. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. labetalol atau nifedipin. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan.5. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Onset kerja 1-2 menit. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. dan lama kerja 3-5 menit. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi.

metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg.15 5. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin.5.3. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Sebagai tambahan. Kebanyakan disekresi lewat ginjal.5. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Jika metil dopa digunakan sendiri. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0.2 mg/hari sampai 2.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Penghentian klonidin dapat . dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu.15 4. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Paruh wakti 2 jam.4 mg/hari. Oleh karena itu. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam.1-0.

Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. aliran darah ginjal. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. dan laju filtrasi glomerulus.15 6. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Dalam sebuah penelitian. Oleh karena itu.15 7. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. curah jantung. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Selama kehamilan. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Pemakaian furosemid saat ante partum . juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur.

13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Jika tekanan darah tidak terkontrol. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 .dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal.9.15 8. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). tanpa penurunan curah jantung. Sebagai tambahan. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam). enalapril. Tabel 2. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Dimulai dengan dosis 0. Contoh obat ini seperti captopril. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. Jika tekanan darah sudah terkontrol. diulangi setiap interval 20 menit. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. dam lisinopril. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten). Jika tidak optimal.

15 2. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. trombositopeni. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. hiponatremia. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat.15 3. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. hiperglikemi.10. hiperurikemi. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. dan IUGR.15 .13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. Efek maternal seperti hipokalemia. Pada kebanyakan penelitian. Diantara golongan penghambat beta. yaitu : 1. hiperlipid. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor.2. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. pertumbuhan terhambat.

intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. faktor risiko medikal maternal. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. faktor nutrisi. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. dan pengaruh genetik. . eklamsi. yaitu hipertensi gestasional. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. dan hipertensi kronis. preeklamsi. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. dan faktor risiko plasental atau fetal. yaitu faktor risiko maternal.

Ersheng G. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin. Lieberman E. dalam William Obstetrics. Effendi J. Hypertension with Pregnancy and the Pill. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Leveno K.com/article/261435 8.emedicine. bagian . 5 Januari 2005. Hauth J. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Branch D.nlm. Management of Hypertension in Pregnancy.nih. Hypertensive Disorders during Pregnancy. Shahabudin A. dari http : //www. penyunting. 2005 : 761-808 6. Krisnadi S. Lopez P. Carson M.com 5.ncbi. dari http : //www. Hammond C. Kaplan N. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Anonymous. 2001 : 224-252 7. Hypertension. Brooks M. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. Saia P. Wenstrom K. 30 Juli 2009. 1999: 309-326 4. Garcia R. Cunningham F. Mose J. penyunting. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension.com/patients/content/topic 3. Spellacy W. 2009. Bloom S. Wei Y. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Angsar M. New York : McGraw-Hill. Gilstrap L. edisi ke-2. edisi ke-8. Neal W. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. 2002: 404-433 10. New York: McGraw-Hill. penyunting. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Hipertensi Dalam Kehamilan. penyunting. Hypertensive Disorders of Pregnancy. dari http : //www.com 2.uptodate. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Eger R. Ling F. Herrera J.merck. Scott J.DAFTAR PUSTAKA 1. 2005: 1-27 11. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. August P. Pregnancy&Preeclampsia. Porter T. edisi ke-22. dari http : //emedicine. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Gibson P. Duff P. 25 Januari 2004. dari http : //www.medscape.gov 9. 9 Desember 2005. edisi ke-8. Hypertension and Pregnancy. dalam Kaplan’s Clinical hypertension.

2003: 338-353 16. Sibai B. Diagnosis. Martaadisoebrata D. 2002: 202-213 17. Prevention.greenjournal. Hammond C. Wiknjosastro H. Sibai B. 2004 : 49-52 14. Hypertensive States of Pregnancy. and Treatment of High Blood Pressure. Gordon J. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. dalam Ilmu Kebidanan. Koesoema H. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dalam Obstetri dan Ginekologi. New York : McGraw-Hill. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. penyunting. Sibai B. Mose J. Detection. penyunting. 2005: 281-301 15. Chronic Hypertension in Pregnancy. Maxwell C.org/cgi/content/full .Hasan Sadikin. Prevention. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hypertensive disorders. edisi ke-2. edisi ke-2. Spellacy W.ahajournals. 2005 : 60-70 12. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. penyunting. edisi ke-7. USA : Blackwell Publishing. 18 November 2004. dari http : //circ. Gestosis. edisi ke-9. Sastrawinata S. Saifuddin A. Scott J. Seely E. National Heart. 2007 : 227-234 19. NIH publication. edisi ke-3.org 20. Shennan A. Wirakusumah F.pertama. 2007. Jakarta : EGC. 25 Juli 1996. Prawirohardjo S.NEJM. 2003 : 68-82 13. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. Mabie W. Evaluation. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. Reynolds C. Jakarta : Widya Medika. and Blood Institute. Lung. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Rachimhadhi T. dari http : //www.org/cgi/content/full/115 18. edisi ke-1. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. Disaia P. dari http : //www. and Management of Eclampsia. Pre-eklampsia dan Eklampsia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->