REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

...........................................................................................1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan .....2...............................................13 Tabel 2...................1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ................ GAMBAR.................................. Atherosis ............................ DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2...................3 Klasifikasi Hipertensi Kronis .4 Panduan Obat Anti Hipertensi ...............DAFTAR TABEL..............12 Tabel 2...58 Gambar 2.......................................................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis ..1 Implantasi plasenta normal.....17 Gambar 2.......18 Bagan 2........19 ........10 Tabel 2........

Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. Pada tahun 2001. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR).17 .1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil.7.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . dan kerusakan end organ lainnya.5. kejang grand mal. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda. menurut National Center for Health Statistics. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. atau 3.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental. selain perdarahan dan infeksi. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Di negara berkembang. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan.7% kehamilan.4. Selain itu. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Secara umum. diabetes mellitus.000 wanita. obesitas.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan.

Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan. persalinan.5 .11 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat). Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.

dan pre-eklamsi. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. 4. Hipertensi kronis. persalinan. Hipertensi gestasional 2. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.10.7.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan.16 . Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1.2.5. yaitu : 1. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension). Eklamsi 4.4. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. Preeklamsi 3.

5.3. untuk pertama kalinya . Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. muka. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi. dan tungkai..7.2. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan.7. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg.5.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. Sebagai tambahan. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan.16 2. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna.10. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. Sebagai catatan.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. Pada masa lalu. Sebelum pengukuran.

TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Temuan laboratorium . Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. hal ini berbahaya terutama untuk janin. .3. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.2. . satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Oleh karena itu. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul.5 Dengan demikian. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985).TD kembali normal < 12 minggu postpartum.Tidak ada proteinuria. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik.5 2. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. . Dengan demikian. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. terutama preeklampsia. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam.2.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . .2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. bahkan pada kasus yang berat. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.

dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. iskemia. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia. hemoglobinuria. dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. hepar. juga meningkatkan kepastian tersebut. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .Proteinuria 2. seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium.peningkatan ALT atau AST. .Trombosit <100. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). yaitu : .Kreatinin serum > 1.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.000/mm3.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. .0 g/24 jam atau 2+ dipstick. Selain itu.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular.5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal. . . . . .Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain. .TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.TD 160/110 mmHg.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk.

1. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat.Nyeri epigastrium persisten. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual. Contohnya.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan.5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace .1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .

Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran. Pada studi terdahulu. atau setelah melahirkan.3. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan.3. Setelah perawatan prenatal bertambah baik. sekitar 10% wanita eklamsi. tetapi pada beberapa wanita hamil.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.5 2. tekanan darah yang meningkat . hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : . terutama nulipara.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.2. .3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4. Pada beberapa kasus. kecuali bila ada penyakit trofoblastik.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu. selama. 2002). Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum.10. . 2. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.5.7. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. .3.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : .

10. Pada beberapa wanita. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.2. 1.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik . hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Selain itu.

3% wanita kulit hitam.Gagal ginjal akut Tabel 2. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni. dan 6.4.3. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal. khususnya setelah 24 minggu.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya. hipertensi kronis terdapat pada 22. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin. Jika disertai oleh proteinuria. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.6% kulit putih. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.7 .1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.5.5 2.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2. 4. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis.2% pada wanita Amerika Meksiko.

Misalnya. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. Di Inggris pada tahun 1992. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan. dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan.5.10 Selain itu.4. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan.7. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986. Dalam National Vital Statistics Report.5 2. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan. 2004).

khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.7 2.3.4.5. faeokromositoma.7 3. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.5.5.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .7 2. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2). hiperaldosteronisme.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.4.

2. 4. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan.1.6. 3. 1999).1). arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal.5 2.5. 3. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. Pengaruh genetik. Akan tetapi. 5. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Terpapar vili korialis yang berlimpah. tetapi bukan pembuluh darah myometrial. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. 4. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. 2. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. pada gemeli atau mola hidatidosa.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Menurut Sibai (2003). Faktor nutrisi. Pada kasus ini. pembuluh darah decidua.11 .

proliferasi sel miointimal. perembesan isi plasma pada dinding arteri.5 .2). dan nekrosis tunika media. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial.Gambar 2. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.

Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap . Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.3.5.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.6.16 2.2 Atherosis5 2. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.6. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.Gambar 2. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.

1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. 6.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. atau.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. memodifikasi produksi Nitric Oxide. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. 5 . Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. Imunologi. Nitro-oksida. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni).

6. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.5. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002). kalsium. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Studi lainnya.7 .4. Menurut Hoff dan kawan-kawan. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.3.5. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi.3. inflamasi vaskulopati desidua plasenta.5 2. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. termasuk mineral dan vitamin. seperti trombosis plasenta difus.6. Pada beberapa kasus.2.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti.8 2.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. aliran darah ginjal menurun. Namun tes ini mahal. 19 2. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri.3 Pemeriksaan Biokimia 1. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. kecepatan .1. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi.19 3. peningkatan hematokrit dan viskositas darah.8. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. ukur tekanan darah.19 2. tetap normotensi selama kehamilan. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. spesifitas 95%. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%.

Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum.19 2. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Kadar  . Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1. 19 .Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.19 3. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas.

Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.8.2.19 . Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14.5% gr%. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2.4 Pemeriksaan Hematologi 1. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit.1.

Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. disintesis oleh endotel dan histiosit. Pada wanita penderita . Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Kadar fibronectin meningkat antara 3.000.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. 19 2. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml.6 – 1. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat.3. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150.1.000/mm3. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan.8.

dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman.5 . Pada penelitian lain. hilang atau terbalik.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah. 19 2. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. mudah dilakukan. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini.

pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam.5.9.1 Pencegahan preeklamsi 1.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Sekarang ini.2.8 2. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi. Setelah beberapa tahun diselidiki. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. pembatasan garam tidaklah penting.5.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.

5. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.6. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis.7 3.13 4. pertumbuhan janin terhambat. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Dosis rendah aspirin.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Walaupun demikian. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. mungkin . Dari hasil penelitian Cochrane. Pada penelitian lain. dan perdarahan interventrikuler neonatal. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. perdarahan post partum. 60 mg sehari.

Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. aspirin dosis rendah.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi.6 5. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. kalsium. magnesium.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. Secara umum. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini.9. suplementasi minyak ikan.6 2. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. Selama beberapa dekade belakangan ini. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. Namun pemberian obat ini masih kontroversi.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan.

Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal.17 2. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. waktu persalinan.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2.preeklamsi. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal.10. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. 2. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . tetapi tidak demikian untuk janin.

seperti metildopa atau beta bloker. dan rencana strategis penatalaksanaannya.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. kerusakan target organ. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.9 2. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. sebab sekunder yang mungkin.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur.10. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. Evaluasi secara sistematis meliputi : . Jika terdapat hipertensi.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan.13 Pada umumnya.3. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. dapat ditentukan beratnya.

4. diabetes klas B-F.15 . hipertensi lebih dari 15 tahun. 2. trombosit.5 2. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi. 6. pandangan kabur. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.10 Selain itu. dan penambahan berat badan secara cepat.14. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan.1. Tirah baring total tidak diperlukan.7. begitu pula dengan pemberian sedatif. penyakit endokrin. dan penyakit ginjal atau autoimun. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. 5.5.4.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan. faeokromositoma. nyeri epigastrium. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. Pengukuran serum kreatinin. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta.10. 3. kardiomiopati. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. hematokrit. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. dan serum enzim hati. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.

serum kreatinin. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. dan pemeriksaan elektrolit.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. asam urat.3. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. antibodi antinuklear. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. tes antibodi antifosfolipid.7. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. Modifikasi gaya hidup. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. Lebih lanjut lagi.3. termasuk funduskopi. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin.5. rontgen thorax. dan peningkatan asam urat. terjadi proteinuria yang signifikan. seperti pengukuran hematokrit. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. dan katekolamin urine. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. Beberapa .4 gram. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. Dalam setiap kunjungan.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. klirens kreatinin. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. dan ekskresi protein 24 jam.

medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan). mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. Pada semua kasus. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi.5. Lebih jauh lagi. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang .15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. dan lamanya terapi.7. tipe obat anti hipertensi.5.

5. yaitu : 1. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. supervisi medikal yang ketat. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. Berdasarkan hal ini.15 2.3. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. keadaan ibu dan janin. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. yaitu apakah hospitalisasi. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. dan usia kehamilan.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . Adanya gejala seperti sakit kepala. nyeri ulu hati.10. dan potensi kerusakan target organ.baik. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. Setelah diagnosis ditegakkan.

pencegahan ke arah preeklamsi berat. dan meningkatkan outcome janin. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. berat badan. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . dan hitung trombosit. dan keadaan janin baik. Sebagai tambahan. peningkatan pertumbuhan janin. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. partial tromboplastin time.eklamsi dan solusio plasenta. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. dan serum albumin setiap minggu. asam urat. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. hospitalisasi diperlukan. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. hipertensi ringan. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. fibrinogen. Pada pasien preeklamsi berat. seperti nyeri kepala. hospitalisasi yang lama. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). ekskresi protein pada urin 24 jam. elektrolit. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. nyeri epigastrium. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. dan gangguan penglihatan. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. tes fungsi hati.

15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. mengontrol tekanan darah maternal. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.20.15 2.yang tergantung vitamin K dalam janin. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. pertumbuhan janin. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. Namun. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. dan kematian janin.5. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. dan menentukan persalinan.5. Jika terjadi persalinan sebelum usia . maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. solusio plasenta.

Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. bagaimana pun juga. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal.15 Pada preeklamsi berat. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . Namun. Pada usia kehamilan 38 minggu. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. Pada kehamilan muda. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi.5. disfungsi multiorgan.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin.kehamilan 36 minggu. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. Jika usia kehamilan < 23 minggu.15.

maka regimen obat lain dapat digunakan. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . . sakit kepala. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.15. atau mual. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. maka pemberian hidralazin dihentikan. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg.5. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi.7. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. diare. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan.ensefalopati dan perdarahan.

Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. Selain itu.5. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta.diaforesis. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.20 . Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. edema serebral dan perdarahan intrakranial. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah.15. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. atau kehilangan darah selama persalinan. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak.4. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular.20 Pada masa lalu.

10.Kerusakan progresif fungsi hepar .Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2.Usia kehamilan ≥ 38 minggu .Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .Nyeri epigastrium hebat persisiten.Suspek solusio plasenta .IUGR berat . Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.000 sel/mm3 . Indikasi janin .Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring .Hitung trombosit < 100.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1. Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi. Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. yaitu : a. Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu.Kerusakan progresif fungsi ginjal . Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin.9 2. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 . Indikasi ibu .Oligohidramnion. Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin. nausea atau muntah b.

0 – 3.5 mmol/L). reflek patella positif.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. maka bila terdapat depresi pernafasan. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam.15 .15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L.jam setelah onset konvulsi.4 mg/dL atau 2. dan tidak adanya depresi pernafasan.7mEq/L (4. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5.8 – 8. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat.5. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis.5. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup.

Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis.5.5. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. yaitu berkisar 8-10 . magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. Dengan demikian. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat.

magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. 4. 2. Oleh karena itu. 3.mEq/L. Pada penelitian Belfort dan kawankawan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan.5.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah.

Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. ACE inhibitor. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali.15 2. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). Setelah follow-up 1 minggu. Setiap 4 jam kemudian.1. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. Central alpha agonist. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. 3. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. 2. tidak ada depresi pernafasan. Ca channel blocker. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. 4. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. atau beta bloker.5 .

pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. maka perlu dilakukan analisis gas darah. Setelah konvulsi berhenti. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. atau kombinasi faktor-faktor ini.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. pneumonia aspirasi. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. edema pulmonal. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. Selama terjadi konvulsi. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan .

Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. spinal. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. regional anestesi seperti epidural. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. kondisi janin. dan skor bishop. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. Bila diperlukan. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. Namun. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Setelah konvulsi dapat diatasi. Bagaimanapun juga. 15. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. penurunan beat-to-beat variabilitas. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. dan hipoksia sudah diatasi. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. tekanan darah sudah dikoreksi. atau . dan takikardi kompensasi. deselerasi lambat transien. Untuk persalinan dengan seksio. bahkan bila terjadi fetal distres. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. persalinan dapat dimulai.

Sebagai tambahan.19 Setelah persalinan. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. hipertensi kronis.000 mm3). Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. Pada wanita dengan eklamsi. Setelah persalinan terjadi.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. solusio plasenta. Wanita eklamsi. dan gejala selama 48 jam. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50.15. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. terutama dengan gangguan fungsi ginjal. intake-otput cairan.15. dan post partum. walaupun mungkin hipovolemia. ARDS. cairan koloid . Hasilnya. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. dan gagal jantung kiri. persalinan. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. seperti edema pulmonal. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. wanita dengan eklamsi.teknik kombinasi dapat dipergunakan.

17 2. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml.10. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. kontrol tekanan darah. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya.5 . dan terminasi pada waktunya. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan.4. dengan insidensi sekitar 25%.sering digunakan. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter.4.

Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya. peningkatan enzim hati. Hidralazine Merupakan obat pilihan. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif.7. pandangan kabur. Jika persalinan sudah akan terjadi.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. dan sakit kepala. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. gangguan fungsi ginjal. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. hemolisis.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.6.5. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan . Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. Selain memperhatikan masa gestasi. hitung trombosit yang rendah. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian.5. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan.

dan angina. palpitasi. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter.15 2. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg.perfusi plasenta. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. maka diberikan 20 mg labetalol. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Menurut NHBPEP. Efek samping seperti flushing.5.15 Labetalol diberikan secara intravena. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. Onset kerja adalah 5 menit.15 3. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. dizziness. selanjutnya 80 mg. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. efek puncak 10-20 menit. merupakan pemblok 1 dan non selektif β.

Onset kerja 1-2 menit. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. obat ini masih memerlukan kehamilan. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. dan lama kerja 3-5 menit. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial.5. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Karena alasan ini. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. labetalol atau nifedipin.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Pemberian nifedipin secara sub lingual.

Jika metil dopa digunakan sendiri. Penghentian klonidin dapat . Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral.1-0. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output.3.15 4. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang.4 mg/hari.5. Oleh karena itu. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam.2 mg/hari sampai 2. Sebagai tambahan.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Kebanyakan disekresi lewat ginjal.5.15 5. Paruh wakti 2 jam. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik.

curah jantung. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. Oleh karena itu. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Pemakaian furosemid saat ante partum . Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung.15 7. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. dan laju filtrasi glomerulus. aliran darah ginjal. Dalam sebuah penelitian.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar.15 6. Selama kehamilan. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.

enalapril. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin. Dimulai dengan dosis 0. dam lisinopril.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . Jika tidak optimal. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. tanpa penurunan curah jantung.13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten). Jika tekanan darah sudah terkontrol. Jika tekanan darah tidak terkontrol. Contoh obat ini seperti captopril.9. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam). Tabel 2.15 8. Sebagai tambahan.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. diulangi setiap interval 20 menit.

dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. yaitu : 1. hiperglikemi. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. Efek maternal seperti hipokalemia.10. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner.15 2. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. pertumbuhan terhambat. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. Pada kebanyakan penelitian. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin.2. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit.15 3. trombositopeni. hiponatremia. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat. hiperurikemi. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI.15 .7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. dan IUGR. Diantara golongan penghambat beta. hiperlipid.

Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. .BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. yaitu faktor risiko maternal. dan faktor risiko plasental atau fetal. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. faktor nutrisi. dan hipertensi kronis. eklamsi. faktor risiko medikal maternal. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. yaitu hipertensi gestasional. preeklamsi. dan pengaruh genetik.

penyunting. dari http : //www. edisi ke-8. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Hypertension. Hypertensive Disorders in Pregnancy. edisi ke-8. Shahabudin A. diakses tanggal 24 Oktober 2009.DAFTAR PUSTAKA 1. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy.com 5.ncbi.com 2. 2005 : 761-808 6. Hypertension and Pregnancy. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Lieberman E. Angsar M. 2009. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Bloom S. dari http : //www. Lopez P. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. 1999: 309-326 4. Hypertensive Disorders during Pregnancy. Mose J. Leveno K. penyunting. dari http : //www. August P. Management of Hypertension in Pregnancy. Duff P. 2005: 1-27 11. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. Hammond C. Eger R. Hypertension with Pregnancy and the Pill. 2002: 404-433 10.nih. Spellacy W. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Gibson P. penyunting.com/patients/content/topic 3. Neal W. Pregnancy&Preeclampsia. Kaplan N. Porter T. dari http : //emedicine.medscape. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 25 Januari 2004. Anonymous. Ersheng G. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Effendi J. penyunting. Garcia R. Herrera J. Carson M.merck. Branch D. edisi ke-2. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. Krisnadi S. Wei Y. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Saia P. Gilstrap L. Scott J. New York: McGraw-Hill. dari http : //www. 30 Juli 2009. edisi ke-22. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Hipertensi Dalam Kehamilan. bagian . diakses tanggal 24 Oktober 2009.uptodate.com/article/261435 8. Ling F. Hauth J. Wenstrom K.gov 9. 2001 : 224-252 7. Brooks M. 9 Desember 2005.nlm.emedicine. 5 Januari 2005.Hasan Sadikin. New York : McGraw-Hill. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. dalam William Obstetrics. Cunningham F.

Hypertensive States of Pregnancy. Reynolds C. Sibai B. penyunting. Sibai B. dalam Ilmu Kebidanan.Hasan Sadikin. Wiknjosastro H. Saifuddin A. Sibai B. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. Hammond C. Diagnosis. New York : McGraw-Hill. USA : Blackwell Publishing. Gestosis. edisi ke-1. Mabie W. penyunting.greenjournal. Koesoema H. 2003 : 68-82 13. and Treatment of High Blood Pressure. 2005 : 60-70 12. edisi ke-9. 2003: 338-353 16. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Evaluation. Jakarta : Widya Medika. dalam Obstetri dan Ginekologi. Hypertensive disorders. dari http : //circ. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. Chronic Hypertension in Pregnancy. 2002: 202-213 17.org 20.NEJM. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. dari http : //www. 18 November 2004. diakses tanggal 24 Oktober 2009. diakses tanggal 24 Oktober 2009. edisi ke-3. edisi ke-2. edisi ke-7. and Blood Institute. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. Mose J. Lung. Scott J. 2007.org/cgi/content/full . Pre-eklampsia dan Eklampsia. NIH publication. Seely E. Prevention. and Management of Eclampsia. penyunting. Detection. 2004 : 49-52 14. Maxwell C. edisi ke-2. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. 2007 : 227-234 19. Wirakusumah F. diakses tanggal 24 Oktober 2009.ahajournals. National Heart. Prawirohardjo S. Jakarta : EGC.org/cgi/content/full/115 18.pertama. Rachimhadhi T. 2005: 281-301 15. Prevention. Disaia P. Spellacy W. Shennan A. Martaadisoebrata D. 25 Juli 1996. dari http : //www. Gordon J. Sastrawinata S. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology.