REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

........................................ DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2..................................1 Implantasi plasenta normal...2.....10 Tabel 2................................................................ Atherosis ..18 Bagan 2...........12 Tabel 2.........................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis ..............................................58 Gambar 2.....................19 .........................................DAFTAR TABEL..4 Panduan Obat Anti Hipertensi .........3 Klasifikasi Hipertensi Kronis ..17 Gambar 2...........................1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ............13 Tabel 2................................ GAMBAR.......1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ..

4. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil.7. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Di negara berkembang.5. Secara umum.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.000 wanita. Selain itu. atau 3. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. obesitas. diabetes mellitus. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. selain perdarahan dan infeksi. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida.7% kehamilan. kejang grand mal. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan. menurut National Center for Health Statistics.17 . Pada tahun 2001.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). dan kerusakan end organ lainnya. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental.

11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. persalinan. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.5 . Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan.11 2. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat).2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.

Preeklamsi 3. persalinan. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. Eklamsi 4. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1.10. Hipertensi gestasional 2. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2.16 .5.4. yaitu : 1. dan pre-eklamsi. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. 4.2. Hipertensi kronis.7. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension). Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3.

Pada masa lalu. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg.7.7. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik. untuk pertama kalinya .1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. dan tungkai.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung.5. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.16 2. Sebagai tambahan. Sebagai catatan. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan. muka. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar.. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. Sebelum pengukuran.5.10.2. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.3.

Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal.Tidak ada proteinuria. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. Oleh karena itu. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir. . terutama preeklampsia.2.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul.2. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti.5 2. . Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. hal ini berbahaya terutama untuk janin.5 Dengan demikian. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia. .TD kembali normal < 12 minggu postpartum. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. bahkan pada kasus yang berat. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985).3. Dengan demikian. Temuan laboratorium . . Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : .

yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.Proteinuria 2. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular.peningkatan ALT atau AST. hepar.Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.TD 160/110 mmHg. seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium.Trombosit <100. yaitu : . dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. .Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). iskemia. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. . Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .Kreatinin serum > 1.000/mm3. juga meningkatkan kepastian tersebut.5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. . dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. Selain itu.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. . . atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat. .Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick. hemoglobinuria.TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. . .

semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia.1. Contohnya.Nyeri epigastrium persisten.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace . pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat.1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2.

sekitar 10% wanita eklamsi.10. .19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. kecuali bila ada penyakit trofoblastik. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu. . serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan. Pada studi terdahulu. selama. 2. Pada beberapa kasus. atau setelah melahirkan.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. tekanan darah yang meningkat .4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : .3.5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : . .000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4.2.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.5 2. 2002).5.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu. Setelah perawatan prenatal bertambah baik. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.3. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum. terutama nulipara.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.3.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.7. tetapi pada beberapa wanita hamil.

5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik .10. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. 1. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. Pada beberapa wanita. Selain itu.

dan 6.5.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.Gagal ginjal akut Tabel 2.4. 4. khususnya setelah 24 minggu. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.3. Jika disertai oleh proteinuria.3% wanita kulit hitam.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.2% pada wanita Amerika Meksiko.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. hipertensi kronis terdapat pada 22. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.6% kulit putih. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal.5 2. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni.7 . dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2.

Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986.7. Misalnya.5. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran.4. 2004). ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan. Di Inggris pada tahun 1992. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan. dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999.10 Selain itu. Dalam National Vital Statistics Report. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1.5 2.

hiperaldosteronisme. faeokromositoma. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I.5.5.5.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.4.7 3. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2). Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.7 2. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.4.7 2.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .3.

pada gemeli atau mola hidatidosa. Pengaruh genetik. pembuluh darah decidua. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. Faktor nutrisi. 2. 4.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal.11 . Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Pada kasus ini. 2. Akan tetapi.1. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2.5 2. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. Menurut Sibai (2003).6. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. 5. 1999). sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Terpapar vili korialis yang berlimpah.1).5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. 3. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.5. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. 4. 3. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. tetapi bukan pembuluh darah myometrial.

yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.5 . Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial. proliferasi sel miointimal. dan nekrosis tunika media. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. perembesan isi plasma pada dinding arteri.2).Gambar 2. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.

Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua.6. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.3.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama.5. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap .16 2.Gambar 2.2 Atherosis5 2.6. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.

Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. atau. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni).1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). memodifikasi produksi Nitric Oxide. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. 5 . Imunologi. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. 6. Nitro-oksida.

Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi.5 2.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. Pada beberapa kasus. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional.2. Menurut Hoff dan kawan-kawan. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium.8 2. termasuk mineral dan vitamin. seperti trombosis plasenta difus. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002).6. kalsium. Studi lainnya.6. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.3.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti.4.5. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme.3. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.5. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc.7 .

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain.19 3. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. peningkatan hematokrit dan viskositas darah. tetap normotensi selama kehamilan. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. spesifitas 95%. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. 19 2. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin.19 2. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. kecepatan . Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. Namun tes ini mahal. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg.1. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. aliran darah ginjal menurun. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu.3 Pemeriksaan Biokimia 1.8.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. ukur tekanan darah.

19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. Kadar  . Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. 19 . Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik.19 2.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.19 3.

dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit.8. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal.19 . Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit.1. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL.5% gr%. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit.4 Pemeriksaan Hematologi 1.2. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%.

6 – 1. Pada wanita penderita . dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml.000. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah.000/mm3.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria.8.3. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia.1.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Kadar fibronectin meningkat antara 3. 19 2. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. disintesis oleh endotel dan histiosit.

Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. hilang atau terbalik. Pada penelitian lain. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. mudah dilakukan. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. 19 2. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.5 .hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2.

Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif. Sekarang ini. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel.5. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Setelah beberapa tahun diselidiki. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.1 Pencegahan preeklamsi 1. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan.8 2. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita.5.9.2. pembatasan garam tidaklah penting.

Dosis rendah aspirin. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. dan perdarahan interventrikuler neonatal. pertumbuhan janin terhambat.13 4. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi.6. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. 60 mg sehari. Walaupun demikian. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Pada penelitian lain. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. perdarahan post partum.7 3. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis.5. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Dari hasil penelitian Cochrane. mungkin . Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.

2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui.9. Secara umum. Selama beberapa dekade belakangan ini. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi.6 2.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. suplementasi minyak ikan. magnesium. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi. Namun pemberian obat ini masih kontroversi. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. aspirin dosis rendah. kalsium. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan.6 5.

17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan.preeklamsi. waktu persalinan. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal. 2.17 2. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat.10.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. tetapi tidak demikian untuk janin. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi.

9 2. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan. Evaluasi secara sistematis meliputi : . frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya.3. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur.10. dapat ditentukan beratnya. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat.13 Pada umumnya. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi. kerusakan target organ. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria. Jika terdapat hipertensi. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. dan rencana strategis penatalaksanaannya. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. seperti metildopa atau beta bloker. sebab sekunder yang mungkin. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan.

2. trombosit.7. hematokrit. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. Pengukuran serum kreatinin. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. dan penambahan berat badan secara cepat.10 Selain itu.10. dan penyakit ginjal atau autoimun.5 2. 3. Tirah baring total tidak diperlukan. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. diabetes klas B-F. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. nyeri epigastrium.5.1. faeokromositoma. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. 4. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. begitu pula dengan pemberian sedatif. hipertensi lebih dari 15 tahun. dan serum enzim hati. 5. 6. pandangan kabur.4. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi.14. penyakit endokrin. kardiomiopati.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya.15 .

dan katekolamin urine. tes antibodi antifosfolipid. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. dan ekskresi protein 24 jam.3. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin.3. Modifikasi gaya hidup. rontgen thorax.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. Lebih lanjut lagi. Beberapa . termasuk funduskopi. klirens kreatinin. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. antibodi antinuklear. dan pemeriksaan elektrolit. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. seperti pengukuran hematokrit. terjadi proteinuria yang signifikan. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. dan peningkatan asam urat.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal.5. Dalam setiap kunjungan. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit.7. serum kreatinin.4 gram. asam urat.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan.

5. Pada semua kasus. dan lamanya terapi. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. Lebih jauh lagi.7. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan). medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol.5. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. tipe obat anti hipertensi. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang .

keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. yaitu : 1. dan usia kehamilan. dan potensi kerusakan target organ. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu.15 2. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. nyeri ulu hati. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. yaitu apakah hospitalisasi. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Adanya gejala seperti sakit kepala. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama.5. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. Berdasarkan hal ini. Setelah diagnosis ditegakkan. keadaan ibu dan janin. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari.baik. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. supervisi medikal yang ketat.10. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi.3. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. partial tromboplastin time. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. asam urat. dan hitung trombosit. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. dan serum albumin setiap minggu. ekskresi protein pada urin 24 jam. berat badan. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). hospitalisasi diperlukan. nyeri epigastrium. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. pencegahan ke arah preeklamsi berat. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. Pada pasien preeklamsi berat. dan gangguan penglihatan. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. hipertensi ringan. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. hospitalisasi yang lama. elektrolit.eklamsi dan solusio plasenta. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. Sebagai tambahan. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. peningkatan pertumbuhan janin. fibrinogen. tes fungsi hati. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. dan keadaan janin baik. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. dan meningkatkan outcome janin. seperti nyeri kepala.

Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Namun. Jika terjadi persalinan sebelum usia .20.5.yang tergantung vitamin K dalam janin. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. solusio plasenta. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. dan kematian janin. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi.15 2. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. mengontrol tekanan darah maternal. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test.5. pertumbuhan janin. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. dan menentukan persalinan. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin.

pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. Pada usia kehamilan 38 minggu.15 Pada preeklamsi berat. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat.15. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. Namun. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin.5. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan.kehamilan 36 minggu. Jika usia kehamilan < 23 minggu.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. Pada kehamilan muda. bagaimana pun juga. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. disfungsi multiorgan.

Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi.15. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. maka pemberian hidralazin dihentikan. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. sakit kepala.ensefalopati dan perdarahan. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. atau mual. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. diare.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah.7. . labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin.5. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. maka regimen obat lain dapat digunakan.

4. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan.20 Pada masa lalu. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan.20 . anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Selain itu.diaforesis. edema serebral dan perdarahan intrakranial. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini.15. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati.5. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. atau kehilangan darah selama persalinan. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.

000 sel/mm3 .Suspek solusio plasenta . Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.Nyeri epigastrium hebat persisiten.Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2.Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan . Indikasi ibu .Kerusakan progresif fungsi hepar . Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring .Kerusakan progresif fungsi ginjal .IUGR berat .Usia kehamilan ≥ 38 minggu .Oligohidramnion. nausea atau muntah b.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. yaitu : a.9 2. Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu. Indikasi janin . Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi. Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi.Hitung trombosit < 100. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 .10.

5 mmol/L). maka bila terdapat depresi pernafasan. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat.4 mg/dL atau 2. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan. dan tidak adanya depresi pernafasan.5.0 – 3.5. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). reflek patella positif. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis.7mEq/L (4. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L.jam setelah onset konvulsi. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram.15 . Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi.8 – 8.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal.

Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing.5. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. yaitu berkisar 8-10 . Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. Dengan demikian. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase.5. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar.

Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. 3. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. Pada penelitian Belfort dan kawankawan.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi. Oleh karena itu. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999. 4.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : .5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan.5.mEq/L. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. 2.

beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). 3. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. 4. Central alpha agonist. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. ACE inhibitor. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. Setiap 4 jam kemudian. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. Ca channel blocker. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%.5 . 2. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. atau beta bloker. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.15 2.1. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. Setelah follow-up 1 minggu. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. tidak ada depresi pernafasan.

hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. edema pulmonal. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. atau kombinasi faktor-faktor ini. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. pneumonia aspirasi. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Setelah konvulsi berhenti. Selama terjadi konvulsi.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. maka perlu dilakukan analisis gas darah.

Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. bahkan bila terjadi fetal distres. dan takikardi kompensasi. penurunan beat-to-beat variabilitas. Bila diperlukan. dan skor bishop. atau . spinal. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. Untuk persalinan dengan seksio. regional anestesi seperti epidural. Bagaimanapun juga. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. tekanan darah sudah dikoreksi. deselerasi lambat transien. dan hipoksia sudah diatasi. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Setelah konvulsi dapat diatasi. Namun. 15.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. persalinan dapat dimulai. kondisi janin. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi.

persalinan. intake-otput cairan.000 mm3). Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan.15. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi.15. Hasilnya.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. Pada wanita dengan eklamsi. Wanita eklamsi. ARDS. walaupun mungkin hipovolemia. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. seperti edema pulmonal. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. dan gagal jantung kiri. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. dan gejala selama 48 jam. dan post partum. hipertensi kronis. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. solusio plasenta. terutama dengan gangguan fungsi ginjal. wanita dengan eklamsi. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. Setelah persalinan terjadi. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. Sebagai tambahan. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam).19 Setelah persalinan.teknik kombinasi dapat dipergunakan. cairan koloid .

dengan insidensi sekitar 25%. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis.4. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal.10. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit.sering digunakan.17 2. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter.5 . berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan. dan terminasi pada waktunya. kontrol tekanan darah. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit.4. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi.

hitung trombosit yang rendah. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. dan sakit kepala. Jika persalinan sudah akan terjadi. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. hemolisis. Hidralazine Merupakan obat pilihan.6. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. Selain memperhatikan masa gestasi. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian.7.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan . bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. gangguan fungsi ginjal. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan.5. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. pandangan kabur. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. peningkatan enzim hati.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1.5.

Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. Efek samping seperti flushing. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. palpitasi. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Menurut NHBPEP. Onset kerja adalah 5 menit. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol.5.15 Labetalol diberikan secara intravena. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. maka diberikan 20 mg labetalol. efek puncak 10-20 menit. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. merupakan pemblok 1 dan non selektif β.15 2. selanjutnya 80 mg. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di .15 3. dan angina. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena.perfusi plasenta. dizziness.

Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. dan lama kerja 3-5 menit. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin.5. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. labetalol atau nifedipin. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. obat ini masih memerlukan kehamilan. Onset kerja 1-2 menit. Pemberian nifedipin secara sub lingual.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Karena alasan ini. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit.

Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu.5.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Penghentian klonidin dapat . Sebagai tambahan. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam.15 4.4 mg/hari. Oleh karena itu. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu.3.1-0. Jika metil dopa digunakan sendiri.2 mg/hari sampai 2.5.15 5. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg. Paruh wakti 2 jam.

diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Oleh karena itu. Dalam sebuah penelitian.15 7. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. aliran darah ginjal. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik.15 6. Pemakaian furosemid saat ante partum . Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. curah jantung. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Selama kehamilan. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. dan laju filtrasi glomerulus.

13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Dimulai dengan dosis 0. enalapril. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).15 8. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten).25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. diulangi setiap interval 20 menit. Jika tidak optimal. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. dam lisinopril. tanpa penurunan curah jantung. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Jika tekanan darah tidak terkontrol. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten).4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. Sebagai tambahan.9. Tabel 2. Contoh obat ini seperti captopril. Jika tekanan darah sudah terkontrol.

hiperurikemi.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. hiperglikemi. Pada kebanyakan penelitian. dan IUGR. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria.10. Efek maternal seperti hipokalemia. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin.2. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat.15 3. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. yaitu : 1. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit.15 2. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. hiponatremia. hiperlipid. trombositopeni.15 . pertumbuhan terhambat. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. Diantara golongan penghambat beta.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain.

faktor nutrisi. yaitu hipertensi gestasional. dan hipertensi kronis. . dan faktor risiko plasental atau fetal. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. preeklamsi.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. eklamsi. faktor risiko medikal maternal. yaitu faktor risiko maternal. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. dan pengaruh genetik. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.

Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension.com/patients/content/topic 3.com 2. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 1999: 309-326 4.nlm. New York: McGraw-Hill. Gibson P. 2009. Mose J. 2005 : 761-808 6. Ersheng G. 2002: 404-433 10. edisi ke-22. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Gilstrap L. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Cunningham F. Hammond C. Lopez P.ncbi. Neal W. dalam William Obstetrics. Hauth J. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Hypertensive Disorders of Pregnancy. 9 Desember 2005. Eger R. Scott J. penyunting.com 5. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. Bloom S. Effendi J. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy.Hasan Sadikin. dari http : //www. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. Ling F. Carson M. Hypertension. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Brooks M. Herrera J. New York : McGraw-Hill. edisi ke-8. Pregnancy&Preeclampsia. Hypertension and Pregnancy. Saia P. Management of Hypertension in Pregnancy. Anonymous. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. Hipertensi Dalam Kehamilan. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Hypertensive Disorders during Pregnancy. Kaplan N. dari http : //www.nih. 5 Januari 2005. Shahabudin A.uptodate. Wei Y. dari http : //emedicine. Krisnadi S. Angsar M.com/article/261435 8. 2005: 1-27 11. Lieberman E. dari http : //www. edisi ke-2. 25 Januari 2004.medscape.merck. 2001 : 224-252 7. Duff P. penyunting. 30 Juli 2009. Porter T. diakses tanggal 24 Oktober 2009. edisi ke-8.DAFTAR PUSTAKA 1. penyunting. Leveno K. dari http : //www. Wenstrom K. August P. Hypertension with Pregnancy and the Pill. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Branch D. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Spellacy W. bagian . diakses tanggal 24 Oktober 2009. penyunting.emedicine. Garcia R.gov 9.

Wirakusumah F. 2005 : 60-70 12. Scott J. Sibai B. 2007 : 227-234 19. dalam Ilmu Kebidanan. and Management of Eclampsia. Maxwell C. dalam Obstetri dan Ginekologi. edisi ke-3.pertama. Disaia P. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. Wiknjosastro H. Shennan A. dari http : //circ. Hypertensive States of Pregnancy. Prevention. Diagnosis. Reynolds C. Martaadisoebrata D. Gordon J. edisi ke-2. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Hammond C. Detection. National Heart. Pre-eklampsia dan Eklampsia. 2002: 202-213 17.NEJM. penyunting. Jakarta : EGC. and Treatment of High Blood Pressure. and Blood Institute.Hasan Sadikin.greenjournal. 18 November 2004. Lung. Rachimhadhi T. penyunting. Hypertensive disorders. edisi ke-9. Prevention. Saifuddin A. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. dari http : //www. 2003 : 68-82 13. Sibai B. edisi ke-7.ahajournals.org/cgi/content/full/115 18. Prawirohardjo S. 2003: 338-353 16. 2007. penyunting. Seely E. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. USA : Blackwell Publishing.org 20. NIH publication. Sastrawinata S. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. New York : McGraw-Hill. dari http : //www. Jakarta : Widya Medika. edisi ke-2.org/cgi/content/full . 2005: 281-301 15. Koesoema H. Spellacy W. Sibai B. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 25 Juli 1996. 2004 : 49-52 14. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Mabie W. Chronic Hypertension in Pregnancy. Gestosis. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. Mose J. Evaluation. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. edisi ke-1. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful