REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

......2............................... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2...... GAMBAR....4 Panduan Obat Anti Hipertensi ......................... Atherosis ....10 Tabel 2.............13 Tabel 2.............................19 ......................................1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan .....................12 Tabel 2.......................................................................18 Bagan 2.........................................1 Implantasi plasenta normal..................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis ........DAFTAR TABEL.................58 Gambar 2.17 Gambar 2....................................3 Klasifikasi Hipertensi Kronis ............1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ....

obesitas. diabetes mellitus. Di negara berkembang. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. dan kerusakan end organ lainnya. Selain itu. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan.5. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda.7. atau 3. kejang grand mal.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR).1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. Secara umum. selain perdarahan dan infeksi. menurut National Center for Health Statistics. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.7% kehamilan. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.17 . Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.4. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida.000 wanita.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental. Pada tahun 2001.

11 2. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang. persalinan.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia.5 .11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat).

dan pre-eklamsi.10. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.16 .2. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan. yaitu : 1. Eklamsi 4. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension).4. Hipertensi kronis. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1. Hipertensi gestasional 2. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. 4.5.7. Preeklamsi 3. persalinan.

. Pada masa lalu.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan. Sebagai catatan.2.5.10. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.7.5. untuk pertama kalinya . tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik.16 2. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.3. Sebagai tambahan. muka. Sebelum pengukuran. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. dan tungkai.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung.7. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.

2.Tidak ada proteinuria. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.TD kembali normal < 12 minggu postpartum. Oleh karena itu.5 2. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik. . . Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. terutama preeklampsia.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. Temuan laboratorium .5 Dengan demikian. . dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. hal ini berbahaya terutama untuk janin. bahkan pada kasus yang berat. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. . Dengan demikian. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir.2. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam.3. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. Selain itu. juga meningkatkan kepastian tersebut. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal. atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat. dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. . hepar. . iskemia. .TD 160/110 mmHg. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia. . dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium.Kreatinin serum > 1. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia. hemoglobinuria. .000/mm3.peningkatan ALT atau AST.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular. .Trombosit <100.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.Proteinuria 2. yaitu : .0 g/24 jam atau 2+ dipstick.Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain. . .

Contohnya. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan.1. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace .1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.Nyeri epigastrium persisten..1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .

kecuali bila ada penyakit trofoblastik.2.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.7. Pada studi terdahulu.10. 2. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum.3. Setelah perawatan prenatal bertambah baik. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.3.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. sekitar 10% wanita eklamsi.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.5 2. . hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu. selama. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. . terutama nulipara. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan. atau setelah melahirkan.5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : . Pada beberapa kasus.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan. .000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4. 2002).Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100.3.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : . tetapi pada beberapa wanita hamil. tekanan darah yang meningkat .Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu.5.

Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.2.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik . obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Pada beberapa wanita.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. Selain itu. 1. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.10.

Gagal ginjal akut Tabel 2.2% pada wanita Amerika Meksiko. hipertensi kronis terdapat pada 22. Jika disertai oleh proteinuria.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2.5. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis.6% kulit putih.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni.7 . dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin. dan 6. 4. khususnya setelah 24 minggu. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.3.4. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.5 2.3% wanita kulit hitam.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.

2004). luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan.4.5.5 2.7. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986. Dalam National Vital Statistics Report. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. Di Inggris pada tahun 1992. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. Misalnya.10 Selain itu.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan.

5. faeokromositoma.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : . Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I.5. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.5. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).7 2. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.4.3.7 2.7 3. hiperaldosteronisme.4.

Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya.5 2. 3.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. Akan tetapi. 2. Terpapar vili korialis yang berlimpah. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. 1999). 5. Faktor nutrisi.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1.1.11 . Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. 3. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.6. Menurut Sibai (2003). tetapi bukan pembuluh darah myometrial. 4. pada gemeli atau mola hidatidosa. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. Pengaruh genetik. 2. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular.1). 4. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Pada kasus ini.5. pembuluh darah decidua. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.

2). perembesan isi plasma pada dinding arteri. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.Gambar 2. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.5 . dan nekrosis tunika media. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis. proliferasi sel miointimal. yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.

Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua.Gambar 2.16 2.3. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap .5.6.2 Atherosis5 2. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious.6. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.dibandingkan dengan wanita yang normotensif. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama.

Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. memodifikasi produksi Nitric Oxide. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. Nitro-oksida. 6. 5 . Imunologi. atau.

2.5. kalsium. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.7 . Menurut Hoff dan kawan-kawan.5 2.6.6.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002). mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc.5.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti.4.3. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. termasuk mineral dan vitamin. Pada beberapa kasus.3. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. Studi lainnya. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan.8 2. seperti trombosis plasenta difus. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. inflamasi vaskulopati desidua plasenta.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

kecepatan . Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu. ukur tekanan darah. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. 19 2. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. Namun tes ini mahal. tetap normotensi selama kehamilan. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain. peningkatan hematokrit dan viskositas darah.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan.19 2. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. aliran darah ginjal menurun. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. spesifitas 95%.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan.1.8. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi.3 Pemeriksaan Biokimia 1.19 3.

Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia. Kadar  .filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas.19 2. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. 19 .19 3. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia.

1.5% gr%. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.19 . bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10.8. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14.4 Pemeriksaan Hematologi 1. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III.2.

19 2. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu.3. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml. Kadar fibronectin meningkat antara 3.1. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah.6 – 1.000/mm3. Pada wanita penderita . Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450.000. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. disintesis oleh endotel dan histiosit.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis.8.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III.

19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. Pada penelitian lain. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. 19 2.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis. hilang atau terbalik. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia.5 .19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. mudah dilakukan.

5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.9.5. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. pembatasan garam tidaklah penting. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah.8 2.1 Pencegahan preeklamsi 1.5. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel.2. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam. Sekarang ini.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Setelah beberapa tahun diselidiki. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan.

terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. mungkin .7 3. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. Dosis rendah aspirin. pertumbuhan janin terhambat.6. dan perdarahan interventrikuler neonatal. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi.5. perdarahan post partum. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. Pada penelitian lain. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Dari hasil penelitian Cochrane.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. 60 mg sehari. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi. Walaupun demikian.13 4.

Selama beberapa dekade belakangan ini.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . kalsium. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. Namun pemberian obat ini masih kontroversi.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. Secara umum. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi.9. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi. suplementasi minyak ikan.6 5.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. magnesium. aspirin dosis rendah.6 2.

Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi.preeklamsi. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi.10.17 2. tetapi tidak demikian untuk janin. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan. 2. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. waktu persalinan.

Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum.9 2.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. Evaluasi secara sistematis meliputi : . Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. Jika terdapat hipertensi. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. dapat ditentukan beratnya. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi.3. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria.10. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. sebab sekunder yang mungkin.13 Pada umumnya. seperti metildopa atau beta bloker.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. dan rencana strategis penatalaksanaannya. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. kerusakan target organ. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan.

5. penyakit endokrin. hipertensi lebih dari 15 tahun. 2.10. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit. pandangan kabur. Tirah baring total tidak diperlukan. kardiomiopati. diabetes klas B-F. 3. 5. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. dan penyakit ginjal atau autoimun.5 2.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. begitu pula dengan pemberian sedatif. 4. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. dan serum enzim hati. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.1. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. nyeri epigastrium. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan.10 Selain itu. Pengukuran serum kreatinin. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. 6.7. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. hematokrit. dan penambahan berat badan secara cepat. trombosit. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. faeokromositoma.15 . Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya.4. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi.14.

tes antibodi antifosfolipid. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. asam urat. Dalam setiap kunjungan. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. serum kreatinin. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. klirens kreatinin.5.3. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. seperti pengukuran hematokrit.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan.7.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. dan peningkatan asam urat.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. dan ekskresi protein 24 jam. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi.3.4 gram. Modifikasi gaya hidup. dan katekolamin urine. Lebih lanjut lagi. terjadi proteinuria yang signifikan. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. termasuk funduskopi. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. rontgen thorax.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. antibodi antinuklear. Beberapa . dan pemeriksaan elektrolit.

terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. Lebih jauh lagi. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg.5. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan). Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang . Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. dan lamanya terapi. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.5. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. tipe obat anti hipertensi.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.7. Pada semua kasus.

penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. yaitu : 1. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. dan usia kehamilan.10.3. nyeri ulu hati. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. keadaan ibu dan janin. Adanya gejala seperti sakit kepala. Berdasarkan hal ini. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. supervisi medikal yang ketat.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. dan potensi kerusakan target organ. Setelah diagnosis ditegakkan. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan.5. yaitu apakah hospitalisasi. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika.baik.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu.15 2.

tes fungsi hati.eklamsi dan solusio plasenta. Pada pasien preeklamsi berat. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. hipertensi ringan. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. partial tromboplastin time. dan serum albumin setiap minggu. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. pencegahan ke arah preeklamsi berat. Sebagai tambahan. berat badan. fibrinogen. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. peningkatan pertumbuhan janin. hospitalisasi yang lama. asam urat. nyeri epigastrium. ekskresi protein pada urin 24 jam. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. dan keadaan janin baik. dan gangguan penglihatan. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. seperti nyeri kepala. dan meningkatkan outcome janin. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. dan hitung trombosit. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. elektrolit. hospitalisasi diperlukan. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit.

pertumbuhan janin.20. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. dan kematian janin. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi. dan menentukan persalinan. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. mengontrol tekanan darah maternal.5. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. Jika terjadi persalinan sebelum usia . maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Namun. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi.yang tergantung vitamin K dalam janin. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian.5. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. solusio plasenta.15 2. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.

ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin.kehamilan 36 minggu. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. Jika usia kehamilan < 23 minggu. Pada kehamilan muda. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. Pada usia kehamilan 38 minggu. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang. Namun.15. bagaimana pun juga. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . disfungsi multiorgan. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini.15 Pada preeklamsi berat.5.

maka pemberian hidralazin dihentikan. diare. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. maka regimen obat lain dapat digunakan.15. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. sakit kepala.5. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. . beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat.7. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. atau mual.ensefalopati dan perdarahan.

Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. edema serebral dan perdarahan intrakranial. atau kehilangan darah selama persalinan.5.4. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan.20 . Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati.15. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. Selain itu.diaforesis. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini.20 Pada masa lalu. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan.

IUGR berat . nausea atau muntah b. Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 .Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .Usia kehamilan ≥ 38 minggu .Oligohidramnion.Nyeri epigastrium hebat persisiten. yaitu : a.10. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.Hitung trombosit < 100.Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi. Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin.Kerusakan progresif fungsi ginjal .000 sel/mm3 . Indikasi ibu . Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1.Kerusakan progresif fungsi hepar .Suspek solusio plasenta . Indikasi janin .Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring .9 2. Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin.

15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih.5.7mEq/L (4. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi. reflek patella positif. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. dan tidak adanya depresi pernafasan.jam setelah onset konvulsi. maka bila terdapat depresi pernafasan.15 . Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan.4 mg/dL atau 2. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat.5 mmol/L).5. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis.0 – 3. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal.8 – 8. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas.

yaitu berkisar 8-10 .5.5. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. Dengan demikian. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase.

3. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. 2. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan.5. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. Oleh karena itu. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit.mEq/L.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . Pada penelitian Belfort dan kawankawan. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. 4.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan.

Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. tidak ada depresi pernafasan. atau beta bloker.5 . Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. ACE inhibitor. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. Central alpha agonist. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. Ca channel blocker. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. 4. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. 2.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg.15 2.1. Setelah follow-up 1 minggu. Setiap 4 jam kemudian. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. 3. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL.

Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. pneumonia aspirasi. atau kombinasi faktor-faktor ini. Setelah konvulsi berhenti. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). Selama terjadi konvulsi. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. edema pulmonal. maka perlu dilakukan analisis gas darah. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral.

Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. persalinan dapat dimulai. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. deselerasi lambat transien. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. regional anestesi seperti epidural. Bagaimanapun juga. 15. Untuk persalinan dengan seksio. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Bila diperlukan. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. bahkan bila terjadi fetal distres. spinal. dan hipoksia sudah diatasi. Namun.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. dan takikardi kompensasi. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. dan skor bishop. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. tekanan darah sudah dikoreksi. Setelah konvulsi dapat diatasi. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. atau . Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. penurunan beat-to-beat variabilitas. kondisi janin. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio.

solusio plasenta. dan gejala selama 48 jam.19 Setelah persalinan. dan gagal jantung kiri. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. walaupun mungkin hipovolemia. seperti edema pulmonal.teknik kombinasi dapat dipergunakan. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari).15. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. Setelah persalinan terjadi. wanita dengan eklamsi. Sebagai tambahan. intake-otput cairan. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori.000 mm3). terutama dengan gangguan fungsi ginjal. ARDS. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. Wanita eklamsi. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. persalinan. cairan koloid . pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. Hasilnya. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. Pada wanita dengan eklamsi. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal.15. hipertensi kronis. dan post partum.

tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi.10. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit.4. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi.4. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. kontrol tekanan darah.5 .17 2. dan terminasi pada waktunya. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu.sering digunakan. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. dengan insidensi sekitar 25%. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter.

gangguan fungsi ginjal. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. hemolisis. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu.7. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya.5. Hidralazine Merupakan obat pilihan. pandangan kabur.5. hitung trombosit yang rendah. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan .15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. dan sakit kepala. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. Selain memperhatikan masa gestasi. peningkatan enzim hati. Jika persalinan sudah akan terjadi.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg.6.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.

Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. Efek samping seperti flushing.5. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. merupakan pemblok 1 dan non selektif β. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. dizziness.15 2. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker).15 3. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. Onset kerja adalah 5 menit. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter.perfusi plasenta. dan angina. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. selanjutnya 80 mg. Menurut NHBPEP.15 Labetalol diberikan secara intravena. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. maka diberikan 20 mg labetalol. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. palpitasi. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. efek puncak 10-20 menit.

Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Pemberian nifedipin secara sub lingual. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. dan lama kerja 3-5 menit. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. labetalol atau nifedipin. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan.5. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Onset kerja 1-2 menit. Karena alasan ini.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam .jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. obat ini masih memerlukan kehamilan.

3.5. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam.5. Oleh karena itu. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini.1-0.15 4. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik.4 mg/hari. Penghentian klonidin dapat . Sebagai tambahan.2 mg/hari sampai 2. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. Jika metil dopa digunakan sendiri. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Paruh wakti 2 jam. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural.15 5.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Kebanyakan disekresi lewat ginjal.

dan laju filtrasi glomerulus. Oleh karena itu. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Dalam sebuah penelitian. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.15 7. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Selama kehamilan. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Pemakaian furosemid saat ante partum . Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik.15 6. aliran darah ginjal. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. curah jantung. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular.

13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. dam lisinopril. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. Jika tekanan darah sudah terkontrol.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. enalapril.9. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. diulangi setiap interval 20 menit. Dimulai dengan dosis 0. Jika tidak optimal. Sebagai tambahan. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Jika tekanan darah tidak terkontrol. Tabel 2. tanpa penurunan curah jantung. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten).4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . Gunakan mdosis maksimal 220 mg. Contoh obat ini seperti captopril. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).15 8.

15 . Diantara golongan penghambat beta.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. trombositopeni. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit.10.2. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin.15 3. dan IUGR. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. hiponatremia. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. Pada kebanyakan penelitian. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat.15 2. hiperurikemi. hiperlipid. Efek maternal seperti hipokalemia. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. yaitu : 1. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. pertumbuhan terhambat. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. hiperglikemi.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI.

intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. yaitu hipertensi gestasional. . dan faktor risiko plasental atau fetal. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. eklamsi. faktor risiko medikal maternal. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. dan pengaruh genetik. yaitu faktor risiko maternal. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. preeklamsi. dan hipertensi kronis. faktor nutrisi.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian.

Hipertensi Dalam Kehamilan. Leveno K. dalam William Obstetrics. edisi ke-8. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Hypertension.merck. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Scott J. Lopez P.com/patients/content/topic 3. Ersheng G. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Branch D. penyunting. edisi ke-2. Hypertensive Disorders during Pregnancy. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. 2005 : 761-808 6. penyunting. edisi ke-22.nlm.medscape. Anonymous. 5 Januari 2005. dari http : //www. bagian . Wenstrom K.ncbi. August P. Bloom S. 30 Juli 2009. penyunting. penyunting. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Kaplan N. dari http : //www. dari http : //emedicine. Hypertensive Disorders of Pregnancy.gov 9. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Hypertension and Pregnancy. Porter T. dari http : //www. Gibson P. Brooks M. Cunningham F. Management of Hypertension in Pregnancy. New York : McGraw-Hill. Spellacy W. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. Hammond C. Neal W.com 2.nih. Lieberman E.Hasan Sadikin. Hypertension with Pregnancy and the Pill. Effendi J. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 25 Januari 2004. diakses tanggal 24 Oktober 2009. edisi ke-8. Krisnadi S. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy.com 5. Wei Y. 2009. Shahabudin A. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. 1999: 309-326 4. Duff P.uptodate. dari http : //www.com/article/261435 8. Garcia R. Eger R. Ling F. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Herrera J. New York: McGraw-Hill. 2001 : 224-252 7. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. 2002: 404-433 10. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Mose J. Pregnancy&Preeclampsia. 2005: 1-27 11. Angsar M.DAFTAR PUSTAKA 1. Gilstrap L. Saia P. Hauth J. 9 Desember 2005. Carson M.emedicine.

dalam Obstetri dan Ginekologi. Prevention. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Prawirohardjo S. Martaadisoebrata D. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. 2003: 338-353 16. Hypertensive disorders. 2005: 281-301 15. Sibai B.ahajournals. Diagnosis. Spellacy W. penyunting. Mose J. edisi ke-9. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2004 : 49-52 14. Detection. Rachimhadhi T. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Lung. Prevention. edisi ke-2. 2007. edisi ke-2. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. Jakarta : EGC.NEJM. 2002: 202-213 17. Sibai B. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. penyunting. penyunting. Disaia P. National Heart. 2003 : 68-82 13.org 20. Reynolds C. Chronic Hypertension in Pregnancy. Gordon J. Scott J. Mabie W. edisi ke-1. 25 Juli 1996. 2007 : 227-234 19. and Blood Institute. USA : Blackwell Publishing. Pre-eklampsia dan Eklampsia. dari http : //www. 18 November 2004. and Treatment of High Blood Pressure. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. Wirakusumah F. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan Sadikin. New York : McGraw-Hill. and Management of Eclampsia. Koesoema H.org/cgi/content/full/115 18. Shennan A. Sastrawinata S. Hammond C. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Sibai B. edisi ke-3. Seely E. Gestosis. 2005 : 60-70 12. Saifuddin A.pertama. NIH publication. edisi ke-7. dalam Ilmu Kebidanan. dari http : //circ. Wiknjosastro H. Evaluation. diakses tanggal 24 Oktober 2009.org/cgi/content/full . Hypertensive States of Pregnancy. dari http : //www. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. Maxwell C. Jakarta : Widya Medika.greenjournal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful