REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

10 Tabel 2......... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2..19 .........................................4 Panduan Obat Anti Hipertensi ................. Atherosis ............................................................1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ........................ GAMBAR.....................................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis ................................3 Klasifikasi Hipertensi Kronis ...17 Gambar 2.....................DAFTAR TABEL.......................13 Tabel 2.....1 Implantasi plasenta normal...................1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ...................................12 Tabel 2...58 Gambar 2....................................2...........18 Bagan 2.......

umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. diabetes mellitus. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. dan kerusakan end organ lainnya. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. Di negara berkembang.4. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. menurut National Center for Health Statistics.7.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan. obesitas. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade.17 . karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). atau 3. kejang grand mal.000 wanita. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.5. Secara umum. Pada tahun 2001. selain perdarahan dan infeksi.7% kehamilan. Selain itu.

1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan.11 2. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. persalinan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia.5 .11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat). Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.

2. dan pre-eklamsi. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension). atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1.7. Eklamsi 4. yaitu : 1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan. Hipertensi kronis.10.4.5. persalinan. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. Hipertensi gestasional 2. Preeklamsi 3. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. 4.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe.16 .

dan tungkai.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar.3. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna. Sebagai catatan. Sebagai tambahan. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.. Pada masa lalu. Sebelum pengukuran.5.16 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.10.2.7. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg.7. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. muka.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan.5. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik. untuk pertama kalinya .12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.

kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Oleh karena itu. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria.2. Temuan laboratorium . jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul. . terutama preeklampsia. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). . Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.5 2.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. Dengan demikian. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten.2.3. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. .2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir.Tidak ada proteinuria.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. . hal ini berbahaya terutama untuk janin. bahkan pada kasus yang berat.5 Dengan demikian.TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). .5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal. juga meningkatkan kepastian tersebut.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. . pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia.yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick. hemoglobinuria.TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. . . dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. yaitu : .TD 160/110 mmHg.Trombosit <100.Proteinuria 2. Selain itu.Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain. . hepar.000/mm3. . Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium. .Kreatinin serum > 1. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan. atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. iskemia. . Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .peningkatan ALT atau AST.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular.

1.Nyeri epigastrium persisten. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang..5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 . pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan.1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. Contohnya.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace .

000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4. .19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.5.3.7.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : .Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum. sekitar 10% wanita eklamsi.3. kecuali bila ada penyakit trofoblastik. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Pada studi terdahulu.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : .3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. 2. Pada beberapa kasus.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100. selama.10. atau setelah melahirkan.3. . tetapi pada beberapa wanita hamil. Setelah perawatan prenatal bertambah baik. tekanan darah yang meningkat . terutama nulipara.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu.5 2.2. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu. . 2002).

5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik . 1.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya.10. Selain itu.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari. Pada beberapa wanita. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.

4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya.3. khususnya setelah 24 minggu. Jika disertai oleh proteinuria. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis.7 .6% kulit putih.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.4.3% wanita kulit hitam. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal.Gagal ginjal akut Tabel 2. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin.2% pada wanita Amerika Meksiko.5 2. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2. hipertensi kronis terdapat pada 22. 4.5. dan 6.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2.

meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan. 2004). Dalam National Vital Statistics Report. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran.5 2. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan.5. Di Inggris pada tahun 1992. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999.10 Selain itu. Misalnya.7.4.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986.

- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.4. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.5.5. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).7 3.5. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme. hiperaldosteronisme.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : . faeokromositoma.7 2.7 2.4.3. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.

Terpapar vili korialis yang berlimpah.11 . Menurut Sibai (2003). menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap.1).1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. Faktor nutrisi.1. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. pembuluh darah decidua. 1999). 4. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.6. 3. Akan tetapi. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. Pada kasus ini. Pengaruh genetik. 4. pada gemeli atau mola hidatidosa. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi.5 2. 2. 2. 3. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. 5. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. tetapi bukan pembuluh darah myometrial.5.

dan nekrosis tunika media.Gambar 2. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2. yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.2). proliferasi sel miointimal.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron.5 . perembesan isi plasma pada dinding arteri. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial.

Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap .6. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.3.Gambar 2. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua.6. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.5. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.2 Atherosis5 2. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.16 2.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama.

Imunologi.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. memodifikasi produksi Nitric Oxide. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. atau.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). 6. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. Nitro-oksida. 5 . Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik.

Menurut Hoff dan kawan-kawan. Studi lainnya.4.5 2. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. seperti trombosis plasenta difus.5.7 . termasuk mineral dan vitamin. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional. kalsium.3.6. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc.8 2. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. Pada beberapa kasus.6.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.2. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.5. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002).3.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan.19 2. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. 19 2. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. tetap normotensi selama kehamilan.8.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. kecepatan . dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg.1. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. spesifitas 95%. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. aliran darah ginjal menurun. ukur tekanan darah. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. peningkatan hematokrit dan viskositas darah. Namun tes ini mahal.19 3. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg.3 Pemeriksaan Biokimia 1.

Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Kadar  .filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. 19 . Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1.19 3. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia.19 2.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.

4 Pemeriksaan Hematologi 1.1. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi.2. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit.5% gr%.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.19 . Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum.8. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit.

9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan.1.8. Kadar fibronectin meningkat antara 3.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu.000/mm3.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis.6 – 1.000. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia.3. 19 2. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. disintesis oleh endotel dan histiosit. Pada wanita penderita . Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis. hilang atau terbalik. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya.5 . dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah. 19 2. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. Pada penelitian lain. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman. mudah dilakukan. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal.

pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. Sekarang ini. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan.5.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.2.9. pembatasan garam tidaklah penting. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi. Setelah beberapa tahun diselidiki. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin .8 2.1 Pencegahan preeklamsi 1.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.5.

dan perdarahan interventrikuler neonatal. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1.5. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. 60 mg sehari. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Dari hasil penelitian Cochrane. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. mungkin .13 4. pertumbuhan janin terhambat. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif. Walaupun demikian.7 3. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia.6.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. perdarahan post partum. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. Pada penelitian lain. Dosis rendah aspirin.

hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . Namun pemberian obat ini masih kontroversi. aspirin dosis rendah. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. suplementasi minyak ikan.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. magnesium.6 2. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi. kalsium. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat.9. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam.6 5. Selama beberapa dekade belakangan ini. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. Secara umum. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi.

Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal.10. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. tetapi tidak demikian untuk janin.17 2. 2. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. waktu persalinan.preeklamsi.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1.

2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. seperti metildopa atau beta bloker. dapat ditentukan beratnya. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. Evaluasi secara sistematis meliputi : . maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi. kerusakan target organ.13 Pada umumnya. Jika terdapat hipertensi. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi.3. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. sebab sekunder yang mungkin. dan rencana strategis penatalaksanaannya.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan.10.9 2.

14. pandangan kabur. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta.7.5 2. nyeri epigastrium. penyakit endokrin. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. Tirah baring total tidak diperlukan. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.4. Pengukuran serum kreatinin. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. dan penambahan berat badan secara cepat. trombosit.15 . dan serum enzim hati. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan.1. 5. diabetes klas B-F. dan penyakit ginjal atau autoimun. 6. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit. kardiomiopati.10.10 Selain itu. hipertensi lebih dari 15 tahun. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi. 4. begitu pula dengan pemberian sedatif. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan.5. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. hematokrit. faeokromositoma. 2. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. 3.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya.

15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. dan katekolamin urine.7. Lebih lanjut lagi.5. dan ekskresi protein 24 jam. klirens kreatinin. Beberapa .15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. termasuk funduskopi. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. dan pemeriksaan elektrolit. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. antibodi antinuklear.3.4 gram. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. tes antibodi antifosfolipid. asam urat. Modifikasi gaya hidup. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. rontgen thorax. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. dan peningkatan asam urat. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. seperti pengukuran hematokrit. Dalam setiap kunjungan.3. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. serum kreatinin. terjadi proteinuria yang signifikan.

klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi.7.5. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. tipe obat anti hipertensi. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. Pada semua kasus. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang . dan lamanya terapi. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan).5.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. Lebih jauh lagi. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.

Setelah diagnosis ditegakkan. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. yaitu apakah hospitalisasi. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. supervisi medikal yang ketat. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. nyeri ulu hati.15 2. keadaan ibu dan janin.3. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. Persalinan merupakan pengobatan yang utama.10. dan potensi kerusakan target organ. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa.5. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin.baik. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. dan usia kehamilan. yaitu : 1. Berdasarkan hal ini. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. Adanya gejala seperti sakit kepala.

dan gangguan penglihatan. pencegahan ke arah preeklamsi berat. fibrinogen. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. asam urat. dan meningkatkan outcome janin. elektrolit. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. peningkatan pertumbuhan janin. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. berat badan. Sebagai tambahan. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. dan keadaan janin baik. tes fungsi hati. partial tromboplastin time. dan serum albumin setiap minggu. hospitalisasi diperlukan. hospitalisasi yang lama. Pada pasien preeklamsi berat. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. seperti nyeri kepala. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). hipertensi ringan.eklamsi dan solusio plasenta. ekskresi protein pada urin 24 jam. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. nyeri epigastrium. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. dan hitung trombosit. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam.

Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi.5. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu.5. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. pertumbuhan janin. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Namun.yang tergantung vitamin K dalam janin. dan menentukan persalinan. Jika terjadi persalinan sebelum usia . tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. dan kematian janin. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. solusio plasenta. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah.15 2.20. mengontrol tekanan darah maternal. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.

perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti .15 Pada preeklamsi berat.kehamilan 36 minggu. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan.15. Pada usia kehamilan 38 minggu. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang.5. Pada kehamilan muda. Jika usia kehamilan < 23 minggu. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. disfungsi multiorgan. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. bagaimana pun juga. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. Namun. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal.

atau mual. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . maka regimen obat lain dapat digunakan. maka pemberian hidralazin dihentikan. diare. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.5.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan.ensefalopati dan perdarahan. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah.7. . sakit kepala.15.

Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. edema serebral dan perdarahan intrakranial. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular.4. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati.5. atau kehilangan darah selama persalinan.diaforesis. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta.15. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan.20 . analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. Selain itu. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal.20 Pada masa lalu. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.

Suspek solusio plasenta .Oligohidramnion. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 .Hitung trombosit < 100. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . nausea atau muntah b. Indikasi ibu .9 2. Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi. yaitu : a. Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu.Kerusakan progresif fungsi ginjal .10. Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin.Kerusakan progresif fungsi hepar .Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1. Indikasi janin . Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin.IUGR berat .000 sel/mm3 .Nyeri epigastrium hebat persisiten. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.Usia kehamilan ≥ 38 minggu .

5. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi.5. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. maka bila terdapat depresi pernafasan. reflek patella positif. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L.4 mg/dL atau 2.15 . Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek.5 mmol/L).15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5.jam setelah onset konvulsi.7mEq/L (4.8 – 8. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam.0 – 3. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. dan tidak adanya depresi pernafasan. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L).

yaitu berkisar 8-10 . Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi.5. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium. Dengan demikian. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi.5. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan.

Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : .mEq/L. 3. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah. 4.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi.5.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. Pada penelitian Belfort dan kawankawan.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. 2. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. Oleh karena itu. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan.

Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. 3. 4. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. Ca channel blocker. tidak ada depresi pernafasan.15 2. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.1.5 . Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. ACE inhibitor. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. Setiap 4 jam kemudian. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. atau beta bloker. Central alpha agonist. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. Setelah follow-up 1 minggu. 2.

tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. pneumonia aspirasi. edema pulmonal. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. atau kombinasi faktor-faktor ini. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Setelah konvulsi berhenti. maka perlu dilakukan analisis gas darah.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Selama terjadi konvulsi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi.

Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. terutama bila kondisi maternal tidak stabil.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Namun. regional anestesi seperti epidural. tekanan darah sudah dikoreksi. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. penurunan beat-to-beat variabilitas. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. bahkan bila terjadi fetal distres. 15. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. spinal. dan hipoksia sudah diatasi. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. dan skor bishop. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. Untuk persalinan dengan seksio. kondisi janin. atau .19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. deselerasi lambat transien. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Bagaimanapun juga. Bila diperlukan. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. persalinan dapat dimulai. dan takikardi kompensasi. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. Setelah konvulsi dapat diatasi.

persalinan. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg.15. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma.15. intake-otput cairan. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. Sebagai tambahan. hipertensi kronis. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. Wanita eklamsi. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini.19 Setelah persalinan. walaupun mungkin hipovolemia. cairan koloid .000 mm3). solusio plasenta. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. Hasilnya. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. Pada wanita dengan eklamsi. dan gagal jantung kiri. seperti edema pulmonal.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. ARDS. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). Setelah persalinan terjadi. dan gejala selama 48 jam. terutama dengan gangguan fungsi ginjal. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). dan post partum.teknik kombinasi dapat dipergunakan. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. wanita dengan eklamsi.

kontrol tekanan darah. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan.5 .6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi.4. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.sering digunakan.17 2. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu. dan terminasi pada waktunya. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis.4. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih.10. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi. dengan insidensi sekitar 25%. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa.

Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. gangguan fungsi ginjal. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat.6. Selain memperhatikan masa gestasi. Hidralazine Merupakan obat pilihan.7.5.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. pandangan kabur. hitung trombosit yang rendah. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan. peningkatan enzim hati.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan .15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. Jika persalinan sudah akan terjadi. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. dan sakit kepala.5. hemolisis.

15 2. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. merupakan pemblok 1 dan non selektif β. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di .5. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. dizziness. Efek samping seperti flushing. Menurut NHBPEP. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. selanjutnya 80 mg. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. palpitasi. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). dan angina. maka diberikan 20 mg labetalol. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi.15 Labetalol diberikan secara intravena.perfusi plasenta.15 3. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. efek puncak 10-20 menit. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. Onset kerja adalah 5 menit.

Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Onset kerja 1-2 menit. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam .5. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Karena alasan ini. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. obat ini masih memerlukan kehamilan. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. labetalol atau nifedipin. Pemberian nifedipin secara sub lingual. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. dan lama kerja 3-5 menit. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi.

Jika metil dopa digunakan sendiri. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Oleh karena itu.4 mg/hari. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari.5.5.2 mg/hari sampai 2. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang.1-0. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Paruh wakti 2 jam.15 5. Sebagai tambahan. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Penghentian klonidin dapat . Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0.15 4. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0.3. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output.

Selama kehamilan.15 7.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. aliran darah ginjal. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Pemakaian furosemid saat ante partum . Dalam sebuah penelitian.15 6. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. Oleh karena itu. curah jantung. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. dan laju filtrasi glomerulus. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal.

Sebagai tambahan. dam lisinopril. Jika tidak optimal.15 8.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . tanpa penurunan curah jantung. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Tabel 2.9. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten). Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. enalapril. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. diulangi setiap interval 20 menit.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Jika tekanan darah tidak terkontrol. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Jika tekanan darah sudah terkontrol. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Contoh obat ini seperti captopril. Dimulai dengan dosis 0.

2. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. dan IUGR. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. hiponatremia.15 3. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. Pada kebanyakan penelitian. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. trombositopeni. Efek maternal seperti hipokalemia. Diantara golongan penghambat beta. pertumbuhan terhambat. yaitu : 1.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI.15 .15 2. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. hiperurikemi. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. hiperlipid. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak.10. hiperglikemi.

BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. preeklamsi. . dan pengaruh genetik. eklamsi. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. dan hipertensi kronis. yaitu hipertensi gestasional. yaitu faktor risiko maternal. dan faktor risiko plasental atau fetal. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. faktor nutrisi. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. faktor risiko medikal maternal.

diakses tanggal 24 Oktober 2009. 25 Januari 2004. Lieberman E. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. Hipertensi Dalam Kehamilan. penyunting. Wei Y.com/patients/content/topic 3. edisi ke-8.uptodate. Hypertension and Pregnancy. 2009. Branch D. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Hammond C. Hauth J. edisi ke-22. Wenstrom K. Mose J. Anonymous.merck. Hypertensive Disorders during Pregnancy. Garcia R. edisi ke-8.Hasan Sadikin. 2005: 1-27 11. Pregnancy&Preeclampsia. dari http : //www. Gibson P. 2001 : 224-252 7. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. Angsar M.medscape. Cunningham F.DAFTAR PUSTAKA 1.gov 9. Kaplan N. Hypertension with Pregnancy and the Pill. Eger R. 5 Januari 2005. dari http : //www. Krisnadi S. Saia P. 2002: 404-433 10. Neal W. Management of Hypertension in Pregnancy.nih. Hypertension. Hypertensive Disorders in Pregnancy. edisi ke-2. bagian . New York : McGraw-Hill. Brooks M. New York: McGraw-Hill. August P. 2005 : 761-808 6. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Duff P.com 2. 30 Juli 2009. penyunting. Effendi J.com 5. Shahabudin A. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. diakses tanggal 24 Oktober 2009. penyunting. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins.emedicine. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. dari http : //www. Porter T. Gilstrap L. Ling F. dalam Kaplan’s Clinical hypertension.ncbi. penyunting. Leveno K. Herrera J. dalam William Obstetrics. Ersheng G. dari http : //www.com/article/261435 8. Spellacy W. Carson M. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Lopez P. Bloom S. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 9 Desember 2005. Scott J. dari http : //emedicine. 1999: 309-326 4.nlm.

2004 : 49-52 14. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Mose J. 2007. 2003 : 68-82 13. USA : Blackwell Publishing. Shennan A. Saifuddin A. Hammond C. Lung. diakses tanggal 24 Oktober 2009. penyunting. Seely E. Evaluation. Wirakusumah F.greenjournal. Wiknjosastro H. Scott J. Jakarta : EGC. dari http : //www. dari http : //www. dalam Obstetri dan Ginekologi. dalam Ilmu Kebidanan. penyunting.org 20. Prevention. edisi ke-3.ahajournals.org/cgi/content/full . Hypertensive disorders. penyunting. 18 November 2004. 2007 : 227-234 19. edisi ke-1.org/cgi/content/full/115 18. Reynolds C. and Treatment of High Blood Pressure. Gordon J. Sibai B.Hasan Sadikin. 2005: 281-301 15. Martaadisoebrata D. Gestosis. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Koesoema H. Maxwell C. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. edisi ke-7. New York : McGraw-Hill. National Heart. and Management of Eclampsia. Sibai B. Sastrawinata S. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. NIH publication. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. diakses tanggal 24 Oktober 2009. edisi ke-2. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. 25 Juli 1996.NEJM. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 2003: 338-353 16. Detection. Rachimhadhi T. edisi ke-9. Sibai B. Pre-eklampsia dan Eklampsia. Disaia P.pertama. Diagnosis. dari http : //circ. Spellacy W. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. 2002: 202-213 17. edisi ke-2. 2005 : 60-70 12. Jakarta : Widya Medika. and Blood Institute. Prawirohardjo S. Chronic Hypertension in Pregnancy. Mabie W. Prevention. Hypertensive States of Pregnancy.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful