P. 1
Pneumothorax

Pneumothorax

|Views: 144|Likes:
Published by Ajeng Kamila
komplikasi
komplikasi

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Ajeng Kamila on Mar 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/17/2014

pdf

text

original

1.

Pneumothorax
A. Definisi
Pneumothorax adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang di dalam rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan oleh : a) Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura.Pneumothorax jenis ini disebut sebagai closed pneumothorax.Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya,udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumothorax. b) Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea,maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut disbanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi,tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral.Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumothorax.

B. Klasifikasi/jenis
 Klasifikasi Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu : 1. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi kedalam dua jenis, yaitu: a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya atau tanpa penyakit dasar yang jelas. Lebih sering pada laki-laki muda (usia 20-40 tahun)yang sehat dengan postur tinggi dan astenikus. Timbul akibat ruptur bulla kecil(12 cm) subpleural, terutama di bagian puncak paru. Insidensi pria : wanita = 5:1 Manifestasi klinik : nyeri dada pleuritik, ipsilateral(nyeri tajam, seperti tersayat atau tertusuk) yang terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan, dyspnoe, dapat juga „silent‟(tidak menunjukkan gejala pada 5-10% kasus)

b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya(tanpa adanya trauma). Umumnya terjadi pada orang dewasa < 60 tahun. Insidensi pria : wanita = 3 : 1 Tidak dipengaruhi oleh aktivitas fisik berat, sering terjadi saat istirahat. Tersering pada pasien bronkitis dan emfisema yang mengalami ruptur emfisema subpleura atau bulla. Penyakit dasar lain : Tuberkulosis paru, asma bronkial, pneumonia,abses paru atau Ca paru. fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis (PPOK) dan infeksi paru.

2. Pneumotoraks traumatik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu : a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotraumas. b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis ini pun masih dibedakan menjadi dua, yaitu :  Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsy pleura. Diagnosis : dicurigai pada pasien yang mengalami dyspnoe yang memburuk setelah prosedur medic, pada Ro didapatkan “deep sulcus”  Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberculosis sebelum ditemukannya antibiotik, maupun untuk menilai permukaan paru.

tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pneumotoraks Tertutup (Simple/Close Pneumothorax) Pada tipe ini. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax).Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke dalam tiga jenis. yaitu: 1. Pada saat inspirasi tekanan menjadi . Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada).Gambar pneumothorax traumatik  Berdasarkan jenis fistulanya.pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada). sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar.namun lambat laun berubah menjadi negative karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan. sehingga masih ada rongga pleura. 2. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol.

Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat seperti katup(check valve). Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas. tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound).negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Selain itu. pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. 3. .

2. Menurut luasnya paru yang mengalami kolaps. Tulang : fraktur costa. Pneumotoraks totalis. yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru) C. yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru). Pleura : Pneumothorax. hemopneumothorax. serothorax . c. Fraktur iga yang sering menyebabkan kelainan „Flail chest‟ adalah fraktur iga segmental. kepala. hemothorax. pernapasan paradoksal. Trauma pada bagian ini juga sering disertai dengan cedera pada tempat lain misalnya abdomen.kilothorax. Etiologi 1. dan emfisema subkutis b. memar. Trauma thorax kebanyakan diakibatkan oleh kecelakaan lalu lintas yang umumnya berupa trauma tumpul. Pneumotoraks parsialis. yaitu: 1. Kelainan yang sering timbul secara umum pada setiap trauma thorax baik tajam maupun tumpul yaitu: a. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua. Trauma tajam terutama disebabkan oleh tikaman dan tembakan. dan ekstremitas sehingga merupakan cedera majemuk. Kulit : dan jaringan lunak : luka. sternum.

F.TBC 3. dan lebih banyak terdapat pada hemitoraks kanan. Gangguan dapat terjadi : . Epidemiologi Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. - E. Iatrogenik : akibat biopsy paru. pengaruh hormonal (pada wanita yang menstruasi) D. Mediastinum : pneumomediastinum. terutama dijumpai pada penderita laki-laki dengan badan kurus dan tinggi.d. dengan perbandingan 5 : 1(2) . Penyakit paru sebelumnya : peningkatan insidensi pneumothorax dengan penyakit paru yang mendasari seperti emfisema. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan diperkirakan 9 per 100. Pada pria. 6. operasi thorax 5. fibrosis kistik. berumur 20-40 tahun. Adapun insiden pneumotoraks ventil diperkirakan sebesar 3-5% dari selurub kasus pneumotoraks spontan. khususnya pada laki-laki usia 23-30an  mungkin karena lebih rentan terhadap trauma.000 orang per tahun mengalami pneumothorax dan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. aspirasi dada. Laki-laki lebih sering daripada wanita. Jaringan paru : traumatic wet lug e. Patofisiologi General Patofisiologi Normalnya tekanan di dalam rongga pleura adalah negative selama siklus pernapasan. sementara pneumotoraks bilateral sebanyak 2 % dan semua pneumotoraks spontan. luka jantung. penggunaan obat-obatan kortikosteroid yang dapat menyebabkan daya tahan tubuh menjadi lemah serta meningkatkan produksi surfaktan(menurunkan tegangan permukaan paru) sehingga menyebabkan pleura rapuh dan gampang pecah. Jantung : hemoperikardium. atau penyakit paru intersisial. Jenis yang paling banyak ditemukan adalah pneumotoraks spontan. resiko pneumothorax spontan akan meningkat pada perokok berat dibanding non perokok. kurus. 2. laki-laki banyak yang merokok. Factor Resiko Faktor resiko pada pneumothorax spontan primer : Riwayat merokok  sering sudah terdapat emfisema paru dengan tekanan udara intrapulmonal yang tinggi sehingga jaringan paru menipis dan teregang(termasuk alveolus dan pleura) kemudian jaringan paru lebih rentan robek Riwayat keluarga Postur tubuh tinggi. robekan bronkus f. robekan esofagus. Spontan : biasanya akibat rupture blep pleura yang kecil 4.

Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut.Tekanan positif yang tinggi yang menyebabkan terjadinya efek mendorong seperti pergeseran pembuluh darah dan jantung. udara akan masuk ke rongga pleura sampai gradient tekanan hilang atau hubungan tersebut di tutup.Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closedpneumotorak . Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum pleura. udara juga tidak dipompakan balik ksecara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna.Ketika adanya hubungan antara udara atmosfer dan rongga pleura yang melewati dinding dada. Pengembangan paru menyebabkan tekanan intra alveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. disertai pengembangan cavum pleurayang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang. Pada pneumotorak spontan. maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura. seperti balon yang dihisap. . nhiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura . Adanya udara pada cavum pleura menyebabkan tekanan negative pada intrapleura tidak terbentuk.Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi. . penurunan cardiac output penurunan venous return hipotensi syok Akibat yang ditimbulkan dari keadaan diatas adalah kapasitas vital yang berkurang dan PaO2 yang berkurang. tapi belum mencapai +) . Pada fase inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O . Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis.Proses yang terjadi inidikenal dengan mediastinal flutter . Apabila dinding alveolus dan pleura viceralis yang lemah ini pecah. udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negative. sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna.. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang berakibat tertekannya mediastinum ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinum kembali lagi ke posisi semula. Sehingga akan mengganggu proses respirasi. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang.Tekanan negative yang berkurang menyebabkan reqoil paru yang sakit berkurang (dari .Pada saat ekspirasi.paru-paru kolaps.Ketika terdapat hubungan antara alveolus atau ruangan intrapulmoner dan rongga pleura udara akan mengalir ke rongga pleura hingga tidak ada perbedaan tekanan lagi. sedangkan pada fase ekspirasi tekanan intrapleura: -3 s/d -6 cmH2O.berubah menuju +.

Lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis . Bleb yang robek ke arah pleura akan menimbulkan pnemotoraks  Penderita tanpa bleb : robekan terjadi pada titik perlekatan antara pleura viseralis dan parietalis  Paru bagian atas > terserang ok iskemia atau peningkatan distensi alveoli di apexs paru akibat tekanan pleura yang lebih negatif . Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. shunting udara ke paru yang sehat. biasanya terdapat di apex lobus superior dan inferior. Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkunga luar.Ruprturnya bulla atau bleb Bulla dan bleb disebut juga ELC(emphysema like changes) Bulla : suatu kantong yang dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal.. Akibatnya timbulah gejala pre-shock atau shock karena penekanan vena cava.. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak . pnemotoraks dan emfisema subkutan  Udara ke arah perifer akan menimbulkan bleb subpleura.  Udara menyusuri septa antar lobus terus ke arah sentral : pnemomediastinum. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang bersifat katup tertutup.dan obstruksi jalan napas.. Akibatnya timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava.karena luka yang bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava. sebagian oleh jaringan fibrosa paru sendiri dan sebagian lagi oleh jaringan paru emfisematous udara mengisiparenkim paru dengan sendirinya Bleb : suatu kista/ kantong yang terbentuk karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya rupture melalui jaringan interstisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura visceralis(subpleura) ≈ udara yang mengisi ruang di antara parenkim oaru dan pleura visceralis. dan obstruksi jalan napas. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. shunting udara ke paru yang ehat. Akibatnya paru tidak dapat mengembang Karena tekanan intrapleura tidak negatif. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.. -----------------------------------------------------------. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava.-------------------------------------------------------------Patof PNT Spontan Primer . Perlukaan dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan visceralis). Terjadilah mediastinal flutter.. Saat ekspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat.  Udara masuk melalui robekan dinding alveoli seterusnya ke interstitial paru dan pleura.. Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk ke dalam cavum pleura.

2 Faktor penyebab rupturnya bleb atau bulla : Infeksi/radang paru. walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada dinding alveoli  pleura mudah robek Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan Ruptur bleb/bulla  udara luar masuk melalui jalan napas  tekanan intra alveoli > tekanan intrapleura  udara dari alveoli masuk ke cavum pleura  pneumothorax Patof PNT Non-iatrogenik Karena trauma tembus : udara masuk ke dinding dada Trauma tidak tembus(trauma tumpul) Kompresi dada yang tiba-tiba  tekanan alveolar ↑  alveoli pecah  udara masuk ke rongga pleura melalui pleura visceralis karena robekan akibat frakur segmentalis atau dislokasi tulang rusuk. Hipoksia otak dapat menyebabkan gangguan kesadaran. Tension PNT Tekanan dalam rongga pleura semakin ↑  tekanan positif di dalam rongga pleura  mendorong mediastinum ke sisi kontralateral  menekan vena cava superior  venous return berkurang  cardiac output berkurang  hipoksia (bisa terjadi syok kardiovaskuler) Tekanan positif dalam rongga pleura  menekan paru-paru ke sisi kontralateral pertukaran gas terganggu  hipoksia Paru-pau kolaps ipsilateral  pertukaran gas terganggu  hipoksia Hipoksia yang terjadi dari ketiga mekanisme di atas terjadi secara akut dan menyeluruh. . Hipoksia organ secara menyeluruh juga menyebabkan terjadinya hiperkapnia akut yang juga dapat menyebabkan gangguan kesadaran bahkan hilang kesadaran sama sekali jika sudah terjadi narcosis CO2.

Rasa nyeri ini disebabkan oleh perdarahan yang terjadi akibat robekan pteura viseralis dan darah menimbulkan iritasi pada pleura viseralis. terutama pada pneumotoraks spontan idiopatik. Batuk pada umumnya tidak produktif. Rasa nyeri bersifat menusuk di daerah hemitoraks yang terserang dan bertambah berat pada saat bernafas. Perlu ditanyakan adanya penyakit paru atau pleura lain yang mendasari pneumotorak.dan menyingkirkan adan yapenyakit jantung. terutama bila penyakit yang mendasari timbulnya pneumotoraks ventil adalah asma atau penyakit paru obstruktif menahun. Batuk sering kali ditemukan. Diagnosis KEY POINTS : DIAGNOSIS OF PNEUMOTHORAX Chest pain and dyspnea are the most common symptom Physical finding include decreased or absent breath sounds associated with hyperresonant percussion Definitve diagnosis requires radiographic confirmation Dari anamnesis keluhan utama yang diungkapkan penderita adalah nyeri dada disertai sesak nafas yang timbul secara mendadak. terkadang terjadi hemoptisis. Nyeri dapat menjalar ke arah bahu hipokondrium atau tengkuk. Keluhan lain yang dapat dijumpai tergantung pada kelainan yang mendasari timbulnya pneumotoraks ventil. Penderita dapat mengalami kegagalan pernafasan akut. batuk dan bergerak.G.  Gejala . Sesak nafas makin lama makin hebat akibat pengempisan paru yang terkena dan gangguan pengembangan paru yang sehat.

Gejalanya bisa berupa : .Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba. Diagnosis banding : Emfisema paru .  Auskultasi : Pada bagian yang sakit. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat . ruang interkostal melebar.Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit Perkusi : Suara ketok pada sisi sakit. Pemeriksaan fisik Sesak nafas dan takikardi yang dapat disertai sianosis pada pneumotorak ventil atau ada penyakit dasar paru. hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar.Denyut jantung yang cepat .Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen. apabila tekanan intrapleura tinggi dan diafragma yang terdorong ke bawah.  Inspeksi : Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit(hiper ekspansi dinding dada).Hidung tampak kemerahan . Trakea dan jantung(ictus cordis) terdorong ke sisi yang sehat .Tekanan darah rendah (hipotensi). tergantung kepada jumlah udarayang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yangmengalami kolaps (mengempis). dan semakinnyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk . tegang . Batas-batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat.Sesak nafas . Pada waktu respirasi. ruang antar iga dapat normalatau melebar. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: .Cemas.Dada terasa sempit . suara napas melemah sampai menghilang. deviasi trakhea. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negative.Mudah lelah .gangguanvaskuler/syok. stres. Pada tingkat yang berat terdapat gangguan respirasi/sianosis. Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur. bagian yang sakit gerakannya tertinggal.   Palpasi : Pada sisi yang sakit.Gejalanya sangat bervariasi.

Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada fotoröntgen kasus pneumotoraks antara lain(11) : a. 1982) A B Th /2 C % pneumothorax = H. Bagian pneumotoraks(yang berisi udara) akan tampak hiperlusen (lebih gelap) tanpa corakan jaringan paru dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru.- Asma bronchial Infark miokard Emboli paru CARA MENENTUKAN LUAS PNEUMOTHORAX Average intrapleural distance (Rhea et al. .akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. Pemeriksaan Penunjang 1.Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis.

pH darah dan based ecsess(dari kuliah dr.pneumomediastinum dan emfisemakutis. . Foto Rö pneumotoraks (PA). Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadikeadaan sebagai berikut: 1) Pneumomediastinum. sehingga bila jumlah udarayang terjebak cukup banyak maka dapat mendesakjaringan ikat tersebut. kus). terdapat ruang atau celahhitam pada tepi jantung. Biasanya digunakan karena kecurigaan hipoksemia atau asidosis respiratorik. Besar kolapsparu tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napasyang dikeluhkan. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat. 3. PCO2. Analasisa gas darah terdiri dari PO2. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarahmendekati hilus. 2) Emfisema subkutan. Hal ini biasanya merupakankelanjutan dari pneumomediastinum. diafragma mendatar dantertekan ke bawah. Udara yangtadinya terjebak di mediastinum lambat laun akanbergerak menuju daerah yang lebih tinggi. Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaranhipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. dapat diketahui bila ada ronggahitam dibawah kulit. mulai dari basis sampai ke apeks. CT-scan thoraxCT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks. sehingga udara yang dihasilkan akanterjebak di mediastinum. 4. d. Keadaan inimenunjukkan kolaps paru yang luas sekali.spatium intercostals melebar. fistel bronkopleuraldan empiema. 2. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio-opaque yang berada di daerah hilus. batas antara udaradengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dansekunder.maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma yang merupakan batas antara udara dan cairan. bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. Pada pasien dengan gagal napas yang beratsecara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%.b. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura. c. kemungkinan besar telahterjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yangtinggi. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yangmudah ditembus oleh udara. Komplikasi dapat berupa hemopneumotorak. Apabila ada pendorongan jantung atautrakea ke arah paru yang sehat. EKG  didapatkan gambaran QRS wave dan T pre cordial yang menyerupai gambaran miocard infark. yaitu daerahleher.

lakukanchin-lift dan jaw thrust. emfisema subkutis. Pada prinsipnya.   re-posisi kepala. Penatalaksanaan Pneumothoraks (Umum) Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkankecenderungan untuk kambuh lagi.Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari . Penatalaksanaan Penatalaksanaan pneumothorax tergantung dari jenis pneumothorax.Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka. derajat kolaps. penyakit dasar dan penyulit yang terjadi. maka udara yang berada didalamrongga pleura tersebut akan diresorbsi. penatalaksanaan pneumotoraks adalah Primary Survey : # Airway Assessment :      perhatikan patensi airway dengar suara napas perhatikan adanya retraksi otot pernapasan dan gerakandinding dada Management : inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh. hilangkan benda yang menghalangijalan napas Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan ronggapleura telah menutup.(spt timbul cairan intra pleura. gagal napas) E 1. pasang collar-neck lakukan cricothyroidotomy atau traheostomi atau intubasi(oral / nasal) # Breathing Assesment :   Periksa frekwensi napas Perhatikan gerakan respirasi .I. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2 . syok kardiogenik. berat ringannya geljala.

hemotoraks. Tube Torakostomi 4. Eksplorasi vascular Prinsip langkah-langkah penanganan pneumothorax : (keterangannya di bawah ya) 1.a. flail chest # Circulation Assesment :        Periksa frekwensi denyut jantung dan denyut nadi Periksa tekanan darah Pemeriksaan pulse oxymetri Periksa vena leher dan warna kulit (adanya sianosis) Management : Resusitasi cairan dengan memasang 2 iv lines Torakotomi emergency bila diperlukan Operasi Eksplorasi vaskular emergencyTindakan Bedah Emergency 1. Trakheostomi 3. Penatalaksanaan Pneumothoraks (Spesifik) E2. Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube thoracostomy/WSD dengan atau tanpa pleurodesis 3. thoracotomy E 2.    Palpasi toraks Auskultasi dan dengarkan bunyi napas Management: Lakukan bantuan ventilasi bila perlu Lakukan tindakan bedah emergency untuk atasi tensionpneumotoraks. Thoracoscopy dengan pleurodesi dan penanganan bulla/bleb 4. Pneumotoraks Simpel/tertutup . Observasi dan oksigenasi 2. open pneumotoraks. Torakotomi 5. Krikotiroidotomi 2.

Pada pneumotoraks Tension ditemukan mekanisme ventil (udara dapatmasuk dengan mudah. pengembangandada ↓ Penatalaksanaan: apabila luas pneumotorax < 15-20% dari hemithorax berikan tambahan oksigen untuk meningkatkan laju resorbsi udara oleh darah/jaringan paru.25 % dari sisi pneumothorax per hari. tetapi tidak dapat keluar). Pneumotoraks Tension Adalah pneumotoraks yang disertai peningkatan tekanan intra toraksyang semakin lama semakin bertambah (progresif). Biasanya laju resorbsi udara diperkirakan 1. Ciri:    Paru pada sisi yang terkena akan kolaps (parsial atau total) Tidak ada mediastinal shift PF: bunyi napas ↓ .Adalah pneumotoraks yang tidak disertai peningkatan tekanan intratoraks yang progresif.b. Ciri: . E 2. hyperresonance(perkusi).

venous return ↓→ hipotensi & respiratory distress berat.Tension pneumothorax . JVP ↑. Umumnya disertai dengan perdarahan (hematotoraks) J. antitusif ringan sering dilakukan dan penderita dianjurkan kalau batuk jangan keras-keras. Singkirkan adanya perlukaan/laserasi pada paru-paru atauorgan intra toraks lain. Penatalaksanaan: 1. Pemberian bronkodilator. abses paru K.Hidropneumothorax : cairan pada pneumothorax . Komplikasi . Open Pneumothorax Terjadi karena luka terbuka yang cukup besar pada dadasehingga udara dapat keluar dan masuk rongga intra toraks dengan mudah. asimetris statis & dinamis Merupakan keadaan life-threatening tdk perlu Ro Penatalaksanaan: 1.Infeksi sekunder akibat pungsi thorax darurat atau akibat dari pemasangan WSD  dapat berupa empyema. Pasang WSD dahulu baru tutup luka 3. Pencegahan .Pada penderita PPOM. Tekanan intra toraks akan sama dengan tekanan udara luar. Dekompresi segera : large-bore needle insertion(sela iga II. Luka tidak boleh ditutup rapat (dapat menciptakan mekanismeventil) 2. Dikenal juga sebagai sucking-wound. lineamid-klavikula) 2. sehingga terjadi: kolaps total paru.   Tanda dan gejala klinis: sesak yang bertambah berat dengancepat. terutama bila penderita batuk. Terjadi kolaps total paru. 4. mediastinal shift (pendorongan mediastinumke kontralateral). takipneu. hipotensi. Terjadi peningkatan intra toraks yang progresif. deviasi trakhea . Penderita juga tidak diperbolehkan menganngkat barang berat atau mengejan terlalu kuat . WSD E 2.c. berikan pengobatan sebaik-baiknya.

sehingga penyembuhan dapat sempurna tanpa meninggalkan cacat yang berarti L. Kekambuhan jarang terjadi pada PNT yang dilakukan thorakotomi terbuka(hanya 15%) . kecuali kalo penderita menjadi perokok berat(factor resiko pneumothorax spontan) juga kalo terapi Tb/penyakit dasarnya gak sempurna. Lebih baik lagi bila penderita tuberculosis masih dalam tahap lesi minimal. Prognosis Secara umum kalau dilakukan terapi yang efektif prognosisnya bonam. PNT spontan hampir seluruhnya mengalami kekambuhan.Penderita tuberculosis paru harus diobati dengan baik sampai tuntas..

bila gagal harus dilakukan thoracostomy tube. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udaradapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut. dimasukkan ke rongga pleura denganperantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit.Penghisapan ini dilakukan dengan . tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura denganu dara luar dengan cara: a. Tetapi terdapat kelemahan. rawat jalan. Kenapa? Mungkin karena fungsi WSD gak cuma untuk mengeluarkan udara tapi juga mengeluarkan cairan jadi letak daerah aspirasinya rendah). Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. dengan demikian tekanan udara yang positif dirongga pleura akan berubah menjadi negatif karenamengalir ke luar melalui jarum tersebut. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garismidklavikula(ada di IPD. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk ronggapleura.Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infusset. Setelah klem penyumbat dibuka. b. 2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiridari gabungan jarum dan kanula. maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut. jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Setelah troakar masuk. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infusset yang berada di dalam botol. sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggaldi rongga pleura. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yangberisi air. Jika terjadi rekurensi juga perlu dilakukan thoracostomy tube. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil : 1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dadasampai ke dalam rongga pleura. kemudian infus set yangtelah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkanke botol yang berisi air. relative mudah. tapi kalo kata dr. Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapleura tetap positif. Setelah jarum ditusukkanpada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembuske rongga pleura. akan tampakgelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yangberada di dalam botol. Pada intinya.harry WSD ditusuknya di ICS 5 atau 6.Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telahdibuatdengan bantuan insisi kulit di sela iga ke5-6 pada linea midaksilaris atau pada linea aksilaris posterior.anthony dan dr.Tambahan Tindakan Aspirasi sederhana dengan jarum dan tube thorakostomi Aspirasi sederhana merupakan terapi awal bila luas pneumothorax > 15 % hemithorax. 3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (torakskateter) steril. lebih murah. Setelah klem penyumbat dibuka.

Untuk melihat masih ada udara atau nggak di rongga pleura lihat gelembung udara yang keluar di botol. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bias dicabut. Dan tindakan thoracostomy itu menggunakan tabung yang disebut WSD .  Penatalaksanaan WSD(Water Seal Drainage)/ Thoracostomy tube *Kalo kata anak-anak di grup pneumothorax. pipa dijepit/klem selama 2 hari. kalo setelah 1-2 hari gak tampak gelembung udara keluar. dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Kalo setelah klem dibuka gak keluar gelembung udara baru. .memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negative kembali. klem dibuka. maka selang itu dapat dikeluarkan dan mulai beri terapi konservatif seperti pada pneumothorax tertutup(anjurkan banyak istirahat dan obati penyakit yang mendasarinya). maka sebelum dicabut dapat dilakukuan ujicoba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Kalo dalam 2 hari ini gak sesak kembali. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal. thoracostomy itu tindakannya.

Dalam keadaan normal rongga pleura memiliki tekanan negatif dan hanya terisi sedikit cairan pleura / lubrican.WSD adalah Suatu system drainage yang menggunakan water seal untuk mengalirkan udara atau cairan dari cavum pleura ( rongga pleura).Perubahan Tekanan Rongga Pleura Tekanan Istirahat-Inspirasi-Ekspirasi : -Atmosfir 760 760 760 -Intrapulmoner 760 757 763 -Intrapleural 756 750 756 . TUJUANNYA: Mengalirkan / drainage udara atau cairan dari rongga pleura untuk mempertahankan tekanan negatif rongga tersebut.

Air steril dimasukkan ke dalam botol sampai ujung selang terendam 2cm untuk mencegah masuknya udara ke dalam tabung yang menyebabkan kolaps paru. Drainage tergantung dari mekanisme pernapasan dan gravitasi. Terdiri dari botol dengan penutup segel yang mempunyai 2 lubang selang yaitu 1 untuk ventilasi dan 1 lagi masuk ke dalam botol. hemopneumothorax. Botol 1 dihubungkan dengan selang drainage yang awalnya kosong dan hampa udara. Cairan drainage dari rongga pleura masuk ke botol 1 dan udara dari rongga pleura masuk ke water seal botol 2. Selang untuk ventilasi dalam botol dibiarkan terbuka untuk memfasilitasi udara dari rongga pleura keluar. WSD dengan 1 botol Sistem yang paling sederhana dan sering digunakan pada pasien simple pneumothorax. Prinsip kerjasama dengan system 1 botol yaitu udara dan cairan mengalir dari rongga pleura ke botol WSD dan udara dipompakan keluar melalui selang masuk ke WSD. Jumlah hisapan tergantung pada kedalaman ujung selang yang tertanam dalam air botol WSD. 3. Undulasi pada selang cairan mengikuti irama pernapasan : 2. Paling aman untuk mengatur jumlah hisapan. Drainage tergantung gravitasi dan jumlah hisapan yang ditambahkan. selang pendek pada botol 1 dihubungkan dengan selang di botol 2 yang berisi water seal. Yang terpenting adalah kedalaman selang di bawah air pada botol ke 3. ditambah 1 botol untuk mengontrol jumlah hisapan yang digunakan. Biasanya digunakan untuk mengatasi hemothorax. WSD dengan 3 botol Sama dengan system 2 botol. efusi pleura.Jenis-jenis WSD : 1. WSD dengan 2 botol Digunakan 2 botol : 1 botol mengumpulkan cairan drainage dan botol ke 2 water seal. Botol ke 3 memiliki 3 selang : Tube pendek di atas air dihubungkan dengan tube pada botol ke dua Tube tengah yang panjang sampai di batas permukaan air dan terbuka ke atmosfer Tube pendek lain dihubungkan dengan suction Inspirasi akan meningkat Ekspirasi akan menurun .

efusi pleura Pneumotoraks ( > 25 % ) Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator KONTRA INDIKASI PEMASANGAN : Infeksi pada tempat pemasangan Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol Komplikasi WSD : Primer : penetrasi ke organ mayor karena aplikasi trokar yang tidak tepat Sekunder : pleural infection  empyema .INDIKASI PEMASANGAN WSD :     Hemotoraks.

cabut chest tube.Disfungsi paru. Observasi dengan foto Ro.  Thoracoskopy Tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga thorax dengan alat bantu thorakoskop. ulangi kembali. Agent dicampur dalam 60-100 ml saline. Injeksi ke rongga pleura.Adanya kebocoran udara & pneumothorax berulang . moksisiklin atau talcum venetum/talk) ke dalam rongga pleura. Thorakoskopi yang dipandu dengan video (Video Assisted Thoracoscopy Surgery = VATS) memberikan kenyamanan dan keamanan bagi operator dan pasien. 200-400 mg lidocaine. Selain itu dapat juga digunakan untuk reseksi bulla/bleb dan pleurodesis. Jika pneumothorax masih ada. Bahan terbaik untuk mengurangi rekurensi adalah talk. Goal : . Drainage kembali.Mencegah rekurensi pada pneumothorax .Pneumothorax bilateral . sangat efektif untuk penanganan PNT spontan primer dan mencegah rekurensi. tindakan ini dilakukan untuk memotong adhesi pleura(pneumolisis) dan menghasilkan pneumothorax artificial pada pasien Tuberkulosis paru oleh karena belum ada antibiotic. doksisiklin. Pleurodesis Injeksi pleurodesis agent(spt tetrasiklin. Injeksi local anestesi intrapleura. Dahulu. jika udara di rongga pleura telah terabsorbsi. Klem tabung 1-2 jam. Dilakukan bila : Tindakan aspirasi maupun WSD gagal Paru tidak mengembang setelah pemasangan tube thorakoskomi Terjadinya fistula bronkopleura Timbulnya kembali pneumothorax setelah tindakan pleurodesis Pada pasien yang berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak mudah kambuh kembali seperti pada pilot dan penyelam . yang tidak bias dioperasi Metode : Melalui tabung thorakoskopi(chest tube) atau surgical.Adanya bullae .Mengurangi inflamasi pada pleura dan perlengketan Indikasi : .

maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya. terutama kalau ada keluhan batuk dan sesak napas. seperti emfisema.terhadap bronchitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotic(bila ada tanda-tanda infeksi) dan simptomatis(bronkodilator. batu kalau bersin terlalu keras. penderita dilarang mengejan. 2.  Pengobatan Tambahan 1. untuk mengurangi insidensi komplikasi. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat . 4. Untuk sementara waktu. Apabila terdapat proses lain di paru. Kontrol penderita pada waktu tertentu. dilakukan jika thorakoskopi gagal atau jika bleb /bulla terdapat di apex paru(efektif untuk reseksi bleb/bulla di apex) Dengan pembukaan dinding thorax melalui operasi. 3.  Rehabilitasi : 1. 2. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya. - Tindakan bedah/Thorakotomi Tindakan pembedahan ini indikasinya hamper sama dengan thorakoskopi. apabila dijumpai adanya penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak dapat mengembang. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan. sehingga paru tersebut tidak berfungsi dan tidak dapat dipertahankan kembali Pilihan terakhir dilakukan pleurodesis. Dengan melakukan penjahitan setelah masing-masing pleura dikerok atau lapisan yang tebal dibuang. maka dilakukan pengelupasan atau dekortikasi Dilakukan reseksi bila ada bagian paru yang mengalami robekan atau bila ada fistel dari paru yang rusak. .terhadap proses TB paru diberi OAT . antitusif. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif. dll) . Misalnya : . berilah laksan ringan. 3. Dicari lubang yang menyebabkan pneumothorax dan dijahit Pada pembedahan. selanjutnya kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

mengalami kolaps total sebongkah gumpalan padat yang radio opaque di hilus paru .CONTOH-CONTOH GAMBAR 1. Kolaps total paru kanan pada pneumothorax spontan atau pada pneumothorax tertutup yang . Pneumothorax pada paru kanan dengan kolaps total dan konfirmasi dengan CT scan 2.

3. Tension pneumothorax (saat ekspirasi) dengan pergeseran mediastinum ke hemithorax kontralateral .

abdul rohman 10. Radiologi Diagnostik 8. internet .Kolaps Paru-Paru (Pneumothorax) 5. Medicastore.4. Buku saku paru 6.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 2. Pneumothorax bilateral Referensi 1. BagianIlmu Penykit Dalam. 7. Anatomi klinik Snell 11. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam(IPD) 3. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. HO dr. Sherwood 9. Guyton = .RSUD Panembahan Senopati Bantul 4. Resume via 12.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->