1.

2.

Fisiologi hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan,tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu. Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. Sistem organ bayi anda menjadi terspesialisasi untuk fungsi tertentu. Khususnya hati. Fungsi hati janin berbeda dengan orang dewasa. Enzim (kimiawi) dibuat oleh hati seorang dewasa, penting untuk berbagai fungsi tubuh. Pada janin, enzim ini ada, tetapi kadarnya lebih rendah daripada setelah lahir. Fungsi hati yang penting adalah pemecahan dan penanganan bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari perombakan sel darah merah. Masa hidup sel darah merah janin lebih pendek daripada sel darah merah orang dewasa. Oleh karena itu, janin menghasilkan lebih banyak bilirubin daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, enzim hati yang berfungsi sempurna sehingga banyak bilirubin tidak dapat dikonjugasi dan bayi terlihat kuning. Namun, dengan bertambahnya umur bayi maka enzim hati tersebut akan lebih baik fungsinya, bilirubin akan lebih banyak dikonjugasi, dan warna kuning pada tubuh serta mata bayi berkurang, lalu menghilang. Proses ini memerlukan waktu sekitar seminggu untuk bayi lahir dengan berat badan normal dan sekitar dua minggu untuk bayi lahir dengan berat badan rendah. Biasanya peningkatan bilirubin pada keadaan ini jarang mencapai kadar bilirubin yang berbahaya bagi bayi. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Konsep dasar bilirubin Bilirubin adalah produk yang bersifak toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Bilirubin adalah zat yang terbentuk sebagai akibat dari proses pemecahan hemoglobin (zat merah darah) pada system RES dalam tubuh. Sel darah merah manusia yang terurai (kerana mati) menghasilkan partikel yang disebut bilirubin. Bilirubin ini tidak larut air dan akan dihantar ke hati untuk diubah menjadi larut air. Kemudian secara berkala sel darah merah akan terpecah. Dan kandungan “sampah” dari pemecahan tersebut itulah dinamakan bilirubin indirek dan bilirubin direk merupakan hasil dari konjugasi dari bilirubin indirek yang terjadi di hati. Awalnya bilirubin di produksi di sel darah merah dimana bilirubin disebut sebagai bilirubin indirek. Pada bilirubin indirek terdapat toksik sehingga dimasukkan kedalam hati untuk dihilangkan toksiknya. Pada proses ini bilirubin mengalami proses konjugasi dan berubah menjadi bilirubin direk. Bilirubin dapat berbahaya pada bayi ketika kadarnya tidak berada dalam keadaan normal. Dimana normal bilirubin adalah bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. Bila kadar bilirubin diatas normal disebut hiperbilirubin. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Efek dari hiperbilirubinemia adalah berpotensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

a. Metabolisme bilirubin normal : 1. Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotenial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh), bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. Transportasi Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin di transfer melalui membrane sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin, glutation S-transferase B ) dan sebagian kecil pada γ ( protein glutation S-transferase lain dan protein Z. sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. 3. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubun monoglukoronide. Sintesisi dan ekskresi diglukoronide terjadi di membrane kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. 4. Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini berubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke system empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi ; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi indirek dan direabsorbsi . siklus ini disebut enterohepatis. b. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu , kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besasrnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupan untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi bilirubin indirek oleh hepar ibunya. 3. Fatofisiologi dan penyimpangan KDM ikterus neonatorum. Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu (Sartika, 2008). Penyimpangan KDM ikterus neonatorum

cairan dan elektrolit Ikrterus pada sclera. Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah. rusak dan abnormal dibuang dari peredaran darah. hemoglobin (protein pengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dipecah menjadi pigmen kuning yang disebut bilirubin.Kegagalan fungsi metabolic di hati Gangguan konjugasi bilirubin Bilirubin indirect Tidak diubah menjadi bilirubin direct Peningkatan bilirubin indirect Peningkatan bilirubin dalam darah Peradangan pada hati Peningkatan/pelepasan garam pada kulit Gatal-gatal Energi & cad. leher & badan Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. 2008). Bilirubin dibawa ke hati. dimana secara kimiawi diubah dan kemudian dibuang ke usus sebagai bagian dari empedu. . Energy di hati Fototerapi Lelah & lemah Gangguan integritas kulit Refleks isap Hipotonik Gangguan fungsi motorik Gangguan keseimbangan nutrisi. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. 2008). Sel darah merah yang tua. kadar bilirubin darah secara normal meningkat sementara dalam beberapa hari pertama setelah lahir. Pada sebagian besar bayi baru lahir. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. menyebabkan kulit berwarna kuning (jaundice) (Sartika. hipoksia. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Selama proses pembuangan berlangsung. terutama di dalam limpa. dan hipoglikemia (Sartika.

memendeknya umur eritrosit janin/bayi. a. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. transpor plasma. kadar bilirubin meningkat secara progresif pada minggu pertama. bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. Pada bayi baru lahir.50% pada bayi lahir cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi lahir kurang bulan. sehingga terjadi jaundice (sakit kuning). Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Bila kulit bayi tergolong putih. telapak tangan dan telapak kaki. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. Liver uptake. lalu dada. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya.2009). liver uptake. misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika (Muhaj . a. terjadi sekitara 25% . keadaan ini disebut jaundice ASI. Kemudian angkat tangan anda dan perhatikan adakah semburat warna kuning pada bagian tubuh bayi yang ditekan tadi. sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. karenanya tidak muncul dalam air seni. karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap. Yang bersifat patologik dikenal sebagai hiperbilirubinemia yang dapat mengakibatkan gangguan saraf pusat atau kematian. Transport plasma. Mula-mula wajah bayi tampak kuning. 2. tungkai dan kakinya juga menjadi kuning. Fase Pascahepatik Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. namun tidak termasuk pengambilan albumin. meningkatnya bilirubin dari sumber lain. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. 1. konjugasi. Dalam sel hati. ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. Biasanya hiperbilirubinemia dan sakit kuning akan menghilang setelah minggu pertama (Sartika. Sedangkan pemeriksaan . Jika kadar bilirubin sangat tinggi mungkin perlu dilakukan terapi cahaya bilirubin (Muhaj. bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. maka jaundice menjadi semakin jelas. bakteri ini sangat sedikit sehingga banyak bilirubin yang dibuang melalui tinja yang menyebabkan tinjanya berwarna kuning terang. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan bentuk fisiologik dan patologik. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). 4. 3. bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus akan memecahkan bilirubin. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. pascahepatik masih relevan. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain. Tetapi bayi baru lahir juga memiliki suatu enzim di dalam ususnya yang dapat merubah sebagian bilirubin dan menyerapnya kembali ke dalam darah. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y.Pada orang dewasa. Pemeriksaan adanya ikterus pada bayi muda dapat dilakukan di rumah dan pada waktu kunjungan neonatal. tekanlah jari anda secara perlahan-perlahan ke bagian dahi. polisitemia. dan ekskresi bilier. 2008). Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. dada. Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. Ekskresi bilirubin. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. intrahepatik. yaitu fase pembentukan bilirubin. misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. Konjugasi. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. belum jelas. paling jelas bisa diteliti pada gusi atau bagian putih di area mata. Bila kulit bayi tergolong hitam. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. prehepatik. Pembentukan Bilirubin. Klasifikasi ikterus neonatorum dan tipe ikterus lainnya. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. Sampai saat ini ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir. Kadang pada bayi cukup umur yang diberi susu ASI. b. Kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan atau gangguan pembuangan bilirubin. Karena kadar bilirubin darah semakin meningkat. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu. b. Penyebabnya tidak diketahui dan hal ini tidak berbahaya.2009). Bilirubin tidak larut dalam air. Untuk pemeriksaan gejala kuning di rumah adalah dengan membawa bayi ke dalam ruangan yang memiliki penerangan yang jelas atau dengan lampu fluorescent.

Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam. defisiensi enzim G6PD dan sepsis). Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan. sifilis.5 % pada neonates cukup bulan. biasanya di ujung jari kaki. hiperosmolalitas darah. hiperbilirubin karena faktor fisiologis hanyalah gejala biasa. kapan menghilang dan sampai bagian tubuh mana kuning terlihat. Penyebabnya organ hati yang belum "matang" dalam memproses bilirubin. Bayi akan diambil darahnya sedikit. ikterus timbul sebelum umur 3 hari. Ketiga hal tersebut harus diketahui dengan pasti untuk mengklasifikasikan ikterus secara benar. penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus). penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7. Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya. Meski begitu.12 kali sehari. Sirosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus. Hiperbilirubin yang disebabkan patologis biasanya disertai suhu badan yang tinggi (demam) atau berat badan tak bertambah. toksoplasma. Jika mengalami salah satu gejala tersebut di atas segera periksakan bayi anda ke dokter. atau Kuning sampai telapak tangan / telapak kaki. dokter anak akan memeriksa kesehatannya. baru diketahui 3 atau 5 hari. 3. Jika tidak segera ditangani. hipoglikemia. Ikterus Hepatoseluler Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. Jenis-jenis ikterus lainnya : 1. atau Tinja berwarna pucat Menurut Surasmi (2003) Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran. 2. orang tua harus tetap waspada. Ikterus Hemolitik Ikterus hemolitik terjadi akibat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. Tingkatkan frekuensi pemberian ASI. Jadi apakah tingkat bilirubin bayi anda normal atau tidak. Ikterus obstruktif .satu jam. masa gestasi < 36 minggu. Tipe ikterus ini dijumpai pada pasien-pasien reaksi transfuse hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya.9 pagi selama 30 . karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia atau karena alcohol. Sangat penting untuk mengetahui kapan ikterus timbul. Ciri ikterus fisiologis yaitu : Timbul kuning pada umur >24 jam sampai <14 hari. Kuning tidak sampai telapak tangan / telapak kaki Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut : Timbul pada hari kedua – ketiga.di klinik. sindrom gangguan pernafasan. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. kecuali jika hiperbilirubinemia yang sangat ekstrem. b. Ikterus Fisiologis (ringan) Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis)merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir. 2. hiperbilirubin yang dikarenakan factor penyakit atau infeksi. Biasanya bayi kuning patologis ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari. Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir. infeksi. Ciri ikterus patologis yaitu : Timbul kuning pada hari pertama (<24 jam) setelah lahir. Klasifikasi ikterus neonatorum Untuk mengklasifikasikannya dapat dilihat dari gejala-gejalanya yaitu : 1. pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian. Ikterus hilang pada 10 hari pertama Ikterus fisiologis tidak berbahaya. perlu dilakukan pemeriksaan dalam. a. malaria. kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak. Untuk mengetahuinya. asfiksia. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %. Ikterus Patologis (berat) Ikterus neonatus patologis. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. Pada kasus ketidakcocokan golongan darah ibu dan bayi. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati. terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli. dan akan "sembuh" pada hari ke-7. Kadar bilirubin sendiri baru bergerak pada hari ke 3 atau ke 5 setelah kelahiran. Penderita tipe ikterus ini tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri. Jadi. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari. hipoksia. hiperkapnia. kemudian diteliti dan diperiksa di laboratorium. Bila gejala masih tampak hingga >14 hari segera periksakan ke dokter. Misalnya akibat virus hepatitis. minimal 8 . Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat. atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari. sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja. Bisa saja di balik itu terdapat suatu penyakit.

Keluhan-keluhan berkurang.Tahap 2 (pertengahan minggu pertama) : tangis melengking.pada tahun pertama : hipotoni. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. . Komplikasi ikterus neonatorum. kejang. 2. Kelihatan lelah dan agak rewel.Stadium Praikterik: Berlangsung selama 4-7 hari. dan nyeri di perut kanan atas. mata berputar-putar. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Manifestasi klinik ikterus neonatus dapat berupa : Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. nyeri pada otot.Stadium Ikterik: Berlangsung selama 3-6 minggu. . Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap. hipoksia. dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi di dalam saluran itu sendiri. Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. hipotonia. dn akhirnya opistotonus. membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l. Manifestasi klinik pada ikterus tipe lain : . tumor. Hiperbilirubinemia Herediter Peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan juga dapat menimbulkan ikterus. bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke . . kejang tonus otot meninggi. Dengan adanya ikterus. Efek Hiperbilirubinemia Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf. kehilangan pendengaran sensorial.Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu. penekanan pada saluran tersebut oleh pembengkakan hati karena inflamasi: obstruksi saluran empedu yang kecil.Tahap 3 (setelah minggu pertama) : hipertoni. Meskipun kadar bilirubin serum meningkat. b.Gejala akut: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi. lemah anoreksia. urin menjadi lebih coklat. misalnya.Sedang setelah tahun pertama didapati gangguan gerakan. gerakan tidak menentu (involuntary movements). Sindrom Gilbert merupakan kelainan familiar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi yang menimbulkan ikterus. Pada bayi dengan sepsis. dan hipolikemia. muntah. atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar. gengguan pendengaran. Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit. 6. Kurang cairan/minum. dan muntah. tidak mau minum dan hipotoni. yaitu pada akhir bulan kedua. mual. proses inflamasi. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Beberapa komplikasi yang dapat timbul karena ikterus neonatorum yaitu : 1. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap yaitu : . a. 4. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera. Kelainan ini juga dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronik. kemudian pada kulit seluruh tubuh. .Tahap 1 (1-2 hari pertama) : refleks isap lemah. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. 3. Pasien mengeluh sakit kepala. Obstruksi tersebut dapat melibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati yang terjadi akibat. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. keadaan Berat Badan Lahir Rendah. Ensefalopati bilirubin Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin. motorik terlambat.Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis. .Stadium pasca ikterik: Ikterus mereda. karena penyebab yang biasanya berbeda. Hati membesar dan nyeri tekan. letargi. Manifestasi klinik ikterus neonatorum dan ikterus tipe lain. tetapi pasien masih lemah anoreksia. paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis). Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa. epistotonus. Urine yang berwarna kuning pekat. dan tidak terjadi hemolisis. hasil pemeriksaan histology serta tes fungsi hati tampak normal. Kern ikterus Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. leher kaku. Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : . batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. Bentuk kronik : . . 5. hipertonia. meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal.

. Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif. D dan E Penyakit hepatitis adalah penyakit yang berasal dari virus hepatitis atau virus lain serta bisa pula disebabkan oleh penyebab non virus seperti akibat minuman keras alkohol dan konsumsi obat tidak sesuai aturan.Hepatomegali. Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium: 1. muntah.dalam cairan ekstraselular. Hal / Faktor Penyebab Kerusakan Organ hati yaitu : 1. . muntah dan diare. Hepatitis dapat menyebabkan kerusakan pada hati seperti sirosis. gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris. Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy. obat. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol 4. hipertensi portal dan asites. penurunan kemampuan mental. . umumnya berupa penurunan nafsu makan.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi 2.Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas . Beberapa gangguan hepatik yaitu : 1. gangguan mekanisme pembekuan darah. Terlalu banyak makan dan minum yang mengandung kolesterol tinggi Organ hati yang rusak dapat mengganggu kemampuan tubuh manusia dalam memecah sel darah merah dari toksin atau racun yang terkandung di dalamnya. kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan. keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin. atrofi testis dan gangguan siklus haid). penetrasi albumin ke dalam otak. spider nervi. varises esophagus. mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan kematian dalam beberapa hari saja. ada cairan tubuh pada abdomen dan kaki. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Gangguan/disfungsi hepatik. mual. Sirosis Hepatis Hati yang mengalami kerusakan yang berulang-ulang dapat menjadi kerusakan permanen dalam bentuk koreng besar di hati serta ukurannya akan mengecil / mengerut / menciut. dsb pada darah serta tidak mampu menghasilkan zat clotting factor untuk pengehenti pendarahan saat terluka. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. . Serangan virus hepatitis 5. Minuman keras yang beralkohol dapat menyebabkan kerusakan hati yang seperti penyakit hepatitis c kronis. Hubungan ikterus. pengelembungan / pembesaran hati. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. Selain itu dapat menyebabkan pendarahan usus.Ikterus. ginekomastia. Penyakit Hepatitis A. . 2. Hati yang telah rusak akan berdampak pada kemampuan tubuh dalam memecah protein. Kerusakan hati yang parah dapat dikenali dengan perubahan warna bola mata dan kulit menjadi kuning dan juga membuat air seni atau kencing menjadi gelap. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui. Serangan Ikterus . B. C. Bilirubin pada darah serta racun atau toxin lain yang ada pada darah pun tidak mampu dikeluarkan tubuh sehingga menetap di dalam tubuh kita. ikatan albumin dengan bilirubin. yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif. hati tidak lagi memiliki kemampuan untuk untuk menyaring racun. mual. kelemahan dan malaise.Demam. defisiensi nutrisi. Bagaimanapun juga. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. dsb. BB turun dan lekas lelah. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah. . epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder. a. sebah.Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks. Penyalahgunaan narkoba 3.Asites. kotoran. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. 7. Sirosis kompensata. Terlalu banyak mengkonsumsi obat antibiotic 2. dan koma hepatik sebagai manifestasi klinik disfungsi hati. dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik bilirubin. Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi. Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. dll. hidrotoraks dan edema.

Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). Obat-obatan. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan.kanker yang menyebar ke dalam rongga perut. Cairan itu terjadi karena berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. Vaksinasi virus hepatitis A dan B d. jarum tato. Menggunakan jarus sekali pakai buang dan menghindari makanan minuman yang terkontaminasi virus. Pembentukan varises (varikositas) esofagus. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap.renin akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal yang selanjutnya membuat ginjal menahan natrium dan air dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskuler kepada keadaan yang normal. Aktif menjaga kebersihan diri dan lingkungan sekitar kita.volume intravaskuler cenderung menurun dan ginjal akan melepaskan renin. Masalah sering ditemukan pula pada penderita penyakit hati yang berat dengan tipe apapun akan dijumpai karena asupan vitamin yang kurang memadai keadaan defisiensi yang spesifik atas atas dasar ini diantaranya: Defisiensi vitamin A. lambung. menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan. 2. keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang. Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut.Koma hepatikum merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. dan psikosis wernicke-korsakoff yang semuanya berkaitan dengan defisiensi tiamin. bila masih sedikit tidak ada keluhan. lesi pada kulit dan kelainan mukosa yang merupakan ciri khas defisiensi riboflavin. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit.Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin).Vena porta menerima darah dari seluruh usus. Penyakit kronik yang paling sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati).. yaitu: . Inkompatibilitas transfusi). membran mukosa. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). Untuk mencegah terkena hepatitis kita perlu melakukan tindakan pencegahan sebagai berikut di bawah ini : a. lesi hemoragik akibat penyakit skorbut(yaitu defisiensi vit. darah dari saluran kecil ini masuk kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatika.Pada saat meninggalkan hati. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. hipoprotrombinemia yang ditandai oleh perdarahan spontan serta ekimosis akibat defisiensi vitamin K. Menghindari hal-hal yang menyebabkan kerusakan hati.kemungkinan terjadinya perdarahan yang meningkat dengan adanya kelainan dalam pembekuan darah sering terlihat pada pasien-pasien sirosis. kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu yaitu saat dimana pasien umumnya merasa tidak enak makan. tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. jarum. dan hemoroid. darah mengalir ke dalam saluran-saluran kecil yang melewati hati. 3. Keluhan yang dirasakan pada penderita dengan asites ini sangat bergantung pada jumlah cairan asitesnya. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. varises ini terbentuk akibat peningkatan tekanan yang ditransmisikan kepada semua pembuluh vena yang mengalirkan darah ke dalam sistem portal. b.Varikositas ini cenderung ini cenderung mengalami ruptur dan sering menjadi sumber perdarahan masif dari traktus gastrointestinal atas serta rektum. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu. dan flapping tremor pada tangan yang dinamakan asteriksis (Price et al. gagal jantung. defisiensi piridoksin. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. b. Hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang membawa darah dari usus ke hati). dll. Biasanya ditandai oleh kekacauan mental. Penyakit lain yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar protein albumin turun dari dalam darah.Dengan tejadinya asites . terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh akumulasi amonia serta serta metabolit toksik lainnya dalam darah. kuman tuberkulosa dalam rongga perut. Defisiensi nutrisi.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal.Setelah masuk ke hati. yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001). sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. 1995).biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. Antibodi serum (Rh. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya koma hepatik. Ensepalo hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang menakutkan. sesak dan tegang permukaan perut. b. dan Koma hepatikum menggambarkan stadium ensepalo hepatik yang lebih lanjut yaitu suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah. hubungan seks dengan penderita. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. tremor otot. Manifestasi klinis gangguan/disfungsi hepatik yaitu : 1. penyakit beri-beri. mungkin timbul bradikardi. biasanya pasien dewasa akan sembuh. 4.dan anemia makrositik akibat defisiensi asam folat.C). juga pada beberapa kasus mengalami gatal-gatal karena penyerapan dan pelepasan kadar garam yang berlebih. Keadaan yang terjadi akibat hipertensi portal : a. limpa. pankreas serta kandung empedu. tetapi bila sudah dalam jumlah banyak mulai timbul keluhan yakni rasa perut berat. polineuritis. c.

3. 2003). 1996). otak dan lambung. a. toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan. tirosin. yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. Misalnya pada PSE.. 1996). Termasuk AAA adalah metionin. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks. dan serotonin. di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. 2003)..1. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus. ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak. apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. histamin. 7. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral. Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. Gangguan fungsi membran neuron 5. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). 2. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui pengaruh langsung terhadap membran neuron mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat. fenilalanin. menghilangnya bahan pelindung. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada Ensepalo Hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A.. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB) 2. 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. menempati reseptor ionophore chloride di otak. feniletanolamin. rusaknya hubungan endotel. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak. 2003) 4. Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan.. leusin. Perubahan (energi) metabolisme otak 4. yang permeabilitasnya berubah pada EH. 1996)... dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. Asam amino neurotoksik (triptofan. maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba. maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform. menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. yang disebut reseptor GABA/BZ. . di samping itu dihasilkan oleh ginjal. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak. sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin. dan kaproat. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. valerat. Beberapa bahan toksik yang diduga berperan: 1. oktapamin. jaringan otot perifer. oktanoat. Pemeriksaan diagnostic ikterus pada neonatus dan ikterus tipe lain. 8. 2003). kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. karena proses begitu akut. metionin. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. sedangkan yang termasuk AARC adalah valin. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf. diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A. Sebaliknya pada koma akibat FHF.. 6.. terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. Pemeriksaan diagnostik ikterus neonatus : Bila tersedia fasilitas. 1996). dan isoleusin (Blake A. 5.. Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler.

Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab. Pemeriksaan fisik/Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi. “breast milk jaundice” Infeksi. Secara evidence 1. karena besarnya bias penilaian. Biakan darah. 2. eliptositosis dan lain-lain. toksoplasma. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya Biasanya karena obstruksi. Hipotiroidisme. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Pemeriksaan menurut Harper dan Yoon 1974. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat. Ikterus yang timbul 24. b. Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi „kernicterus‟. namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. Sindrom Criggler-Najjar. Infeksi intrauterin (oleh virus. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu: Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD. dapat dilakukan pemeriksaan daerah tepi. c. Dehidrasi asidosis. Sferositosis. d.5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan. Dehidrasi asidosis. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut: Inkompatibilitas darah Rh. Sindrom Gilbert. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala. Pemeriksaan darah tepi. Hipoksia. Difisiensi enzim G-6-PD. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama Biasanya karena infeksi (sepsis). Pengaruh obat. Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain).72 jam sesudah lahir Biasanya ikterus fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Galaktosemia dan Lain-lain. Defisiensi enzim G-6-PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari. biopsi hepar bila ada indikasi. infeksi atau keadaan patologis lain yang telah diketahui. biakan darah atau biopsi hepar bila perlu. lues dan kadang-kadang bakteri).Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu: Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama. yaitu: a. ABO atau golongan lain. Neonatal hepatitis. . Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12. Pemeriksaan penyaring G-6-PD.

Berdasarkan hal ini. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin. Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. 5. Salah satunya dengan metode oksidaseperoksidase. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam jumlah yang ekuivalen. sebagai berikut: Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang.0001). .76. Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin.pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan. Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah. Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303. Briscoe dkk. r=0. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin. bukan untuk diagnosis. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah. Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan. sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati dan juga untuk mengetahui adanya gangguan pada kandung empedu. Contoh : Tabel 1. (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit. namun interval prediksi cukup besar. melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu. sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa. Dengan pendekatan bilirubin bebas. bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu. Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan 3. alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. p<0. Pemeriksaan Bilirubin Serum Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Tes Fungsi Hati/Blood Test Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. b. Perkiraan klinis derajat ikterus Usia Ikterus terlihat pada Klasifikasi Hari 1 Setiap ikterus yang terlihat Lengan dan tungkai Tangan dan kaki Ikterus berat Hari 2 Hari 3 dst. Saat ini. WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual. namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil). Penelitian ini dilakukan di Inggris. Pemeriksaan diagnostik gangguan hati dan ikterus tipe lainnya : 1. 4. Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas.4 mg/dL (249 umol/l). Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah.

Pada suatu penelitian menunjukan pemberian fenobarbital pada ibu . yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu. berupa : 1. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera 9. a. tulang & plasenta. 4. kalau diberikan pada ibu dengan dosis 90 mg/24 jam beberap hari sebelum kelahiran atau bayi pada saat lahir dengan dosis 5 mg/kgBb/24 jam. Dapat diulangi sebanyak yang diperlukan. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran gangguan aliran empedu empedu atau 5-nukleotidase Enzim yg hanya terdapat di hati. cedera hati & beberapa kanker Alanin Transaminase (ALT/SGPT) Aspartat Transaminase (AST/SGOT) Bilirubin Luka pada sel hati (mis. Terapi Non Farmakologi. Indikasi fototerapi hanya setelah dipastikan adanya hiperbilirubin patologik. dilepaskan ke dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Laktik Dehidrogenase Kerusakan hati. Fototerapi Ikterus klinis dan hiperbilirubin indirek akan berkurang kalau bayi dipaparkn pada sinar dalam spectrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi. kalau diharapkan akan segera terjadi penurunan kadar bilirubin serum atau akibat mekanisme konjugasi yang bekerja lebih efektif. Fenobarbital Meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. cokelat dan keabuan. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru ( mulai dari 420 – 470 nm ). Menghilangkan/mengatasi penyebab. otot atau otak Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Penyumbatan aliran empedu. Transfusi tukar mungkin merupakan metode yang paling efektif untuk mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. bayi mendapat panas yang berlebihan dan dehidrasi akibat cahaya. yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkonjugasi yang bersifat toksik menjadi isomer-isomer terkonjugasi yang dikeluarkan ke empedu dan melalui otosensitisasi yang melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produk-produk pemecahan yang akan diekskresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugat. pankreas & ginjal. Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. yaitu warna kulit menjadi gelap. jantung. dan sindrom bayi perunggu. tetapi tidak dilakukan pada hari ke empat pada bayi aterm atau hari ke tujuh pada bayi premature. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Penyumbatan saluran empedu. Terapi Farmakologi 1. kalau peningkatan yang lebih diduga akan terjadi. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. jantung. Pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup 2. kerusakan hati. penyakit pancreas Gamma-glutamil Transpeptidase Enzim yg dihasilkan oleh hati. keracunan obat. hepatitis) Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati.Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di dalam hati. atau keadaan bayi yang dipandang kritis dapat menjadi petunjuk melakukan transfusi tukar selama hari pertama atau kedua kehidupan. Iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik. Terapi farmakologi dan nonfarmakologi ikterus neonatorum. penyalahgunaan alkohol. menggigil karena pemaparan pada bayi. Komplikasi fototerapi meliputi tinja yang cair. 5. 3. Pemberian obat ini akan mengurangi timbulnya ikterus fisiologik pada bayi neonatus. jantung. Transfusi tukar Dilakukan untuk mempertahankan kadar bilirubin indirek dalam serum bayi aterem kurang dari 20 mg/dl atau 15 mg/dl pada bayi kurang bulan . mis. otot atau otak mengalami luka Luka di hati. ruam kulit. b.

tremor. polisitemia. Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecil (menghilangkan produk limbah yang menumpuk dalam kulit dan mencegah infeksi) . hematoma. kulit nerwarna merah tua. perawatan lebih lanjut. Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi 10. dan tangisan melengking. intervensi. kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12. Monitor berat badan tiap hari (mengetahui perkembangan dari asupan nutrisi yang diberikan). Askep ikterus neonatorum A. Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanya (memberikan dasar untuk mendeteksi perubahan dan mengevaluasi efektivitas terapi). Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolissi darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO). Laboratorium Pada bayi denagn hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan. tujuan. Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis. kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia. B. Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah (mencegah infeksi pada mulut). Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasi (menentukan suhu yang tepat) 3. apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri. tepid an permukaan). perpisahan dengan anak. 3. 2. gangguan metabolisme hepar. Berikan minum ekstra (mengurangi resiko gangguan keseimbangan cairan. ikterus terlihat pada sclera. Observasi turgor dan membran mukosa (mengetahui adanya edema) 3. Riwayat Penyakit Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama. Monitor tanda-tanda vital ( menilai tingkat perubahan kondisi tubuh) 2. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap Tujuan/Kriteria : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.5 mg/dl. urine pekat warna teh. 2. dan mempunyai efek sedatif yang tidak diinginkan dan tidak menambah respon terhadap fototerapi. Berikan minum tambahan (mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit) 4. peka rangsang. pelebaran kandung empedu. Berikan minum melalui sonde/ASI yang diperah atau PASI (meningkatkan kebutuhan nutrisi). Monitor bilirubin serum (menilai tingkat ikterus) 3. apakah orang tua merasa bersalah. Monitor bila ada muntah. ibu menderita DM. apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama.kaku otot atau tremor (menilai manifestasi klinik yg muncul 4. dan dilakukan tes Comb. hipotonus. Pengkajian Psikososial Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua. merasa bonding. infeksi. 3. dan masa abdominal. 2. Rencana Tindakan : 1. 2. Namun karena efeknya pada metabolisme bilirubin biasanya belum terwujud sampai beberapa hari setelah pemberian obat dan oleh karena keefektifannya lebih kecil dibandingkan fototerapi. obstruksi saluran pencernaan dan ASI. Rencana Tindakan : 1. Pengkajian 1. selaput lender. ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali). letargi. kejang. ginekomastia (kuku putih) dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran. 5. 5. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Suhu tubuh tetap normal Rencana Tindakan : 1. Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit. Perpisahan Keluarga Penyebab penyakit dan pengobatan. Tujuan/Kriteria : Tidak ada peningkatan hiperbilirubinemia Rencana Tindakan : 1. adakah rwayat operasi empedu. adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah. maka fenobarbital tidak dianjurkan untuk pengobatan ikterus pada bayi neonatus. 2. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam (mengetahui perubahan kondisi tubuh) 2. Monitor intake dan output (menilai keseimbangan cairan tubuh) 4. tingkat pendidikan. jari tubuh (clubbing). 4. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus. tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris. Diagnosa keperawatan. reflek menghisap kurang/lemah. apakah ada riwayat kontak denagn penderiata sakit kuning.elektrolit) 6.untuk beberapa hari sebelum kelahiran baik pada kehamilan cukup bulan atau kurang bulan dapat mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. 1. Kolaborasi terapi dengan tim medis (menentukan terapi yang tepat) 5. premature lebih dari 15 mg/dl. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi (mengetahui terapi yang tepat).

Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara. prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Orang tua mengerti tujuan tujuan. sulfisoxazol)  Rendahnya asupan ASI  Hipoglikemia  Hipoalbuminemia 2. ekimosis)  Infeksi (bakteri. Kaji efek samping fototerapi 2. Kecemasan orang tua berkurang sehubungan dengan terapi yang diberikan. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut: a.Mengetahui cara pencegahan ikterus pada neonatus F. 5. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air. Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: a. Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi.  ASI b. Tidak terjadi kernikterus pada neonatus. Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan. inkompatibilitas ABO dan Rh)  Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar 6.Mengetahui faktor resiko yang mempengaruhi ikterus pada neonatus 2. Informasi Tambahan 1. Evaluasi 1. Mengurangi gangguan dalam masa perkembangan. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama. kloramfenikol. Berikan support mental 3. 6. Integritas kulit baik/utuh.Yunani)  Komplikasi kehamilan (DM. virus. 4. Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum.Tujuan/Kriteria : Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan . 2. 5. Gunakan lotion pada daerah bokong (mencegah kekeringan kulit) Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan kering (mencegah perkembangan patogen dan menghindari infeksi). Pencegahan ikterus neonatorum Pencegahan perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO sebelumnya.Rencana Tindakan : 1. 5. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik. Observasi dan catat penggunaan lampu 6. Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu 3. E. Faktor Neonatus  Prematuritas  Faktor genetik  Polisitemia  Obat (streptomisin. susu botol maupun dekstrosa) pada neonatus . Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam 5. Primer AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan yang sehat. Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi C. 4. Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1. Tanda vital dan suhu tubuh bayi stabil dalam batas normal. Lakukan alih baring dan pemijatan (meningkatkan mobilisasi edema).3. benzyl-alkohol. protozoa) c. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus. 2. Faktor Maternal  Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. prosedur dan efek samping fototerapi. . Native American. Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya 4. Faktor Perinatal  Trauma lahir (sefalhematom. prosedur dan efek samping fototerapi Rencana Tindakan : 1. 3.

BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. tetapi memiliki keterbatasan karena bersifat invasif dan juga keterbatasan dalam hal peralatan dan biaya.1997: 197) · Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan.(Ngastiyah. 2002: 381) · Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke10. memar. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif. misalnya sulfa furazole. (Manuaba. Jika darah bayi bukan O. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. infeksi. Pengukuran bilirubin serum dianggap sebagai metode paling tepercaya. konjungtiva. Ikterus biasanya fisiologis. Mengingat belum adanya definisi yang universal. ikterus disebbkan hemolisis darah janin dan selanjutnya diganti menjadi darah dewasa. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum. dan disabilitas neonatus. Biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5 mg/dL. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). eritrosit harus diproses oleh hati bayi. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. PERMASALAHAN Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. Metode pemeriksaan non-invasif lain seperti transcutaneus bilirubinometry (TcB) merupakan alternatif pemeriksaan (skrining) pengukuran bilirubin serum. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi. Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. Hiperbilirubin dapat dicegah dengan cara: Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran. Ikterus juga disebut Hiperbilirubinemia. Bila ibu belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya. dan hemolisis. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. Ikterus pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal patologis. dapat dilakukan tes Coombs. pendekatan diagnosis. sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. serta tata laksana yang tepat. namun pada sebagian kasus dapat menyebabkan masalah. Sekunder Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. maka diperlukan kesepakatan definisi. Pemeriksaan Golongan Darah Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. Hasil pemecahannya. 2. 1998: 325) · Ikterus adalah menguningnya sklera. yang paling ditakuti adalah ensefalopati bilirubin. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. oksitosin.nondehidrasi. Pemeriksaan langsung secara visual tidak dapat dipercaya sepenuhnya dan dapat menyebabkan kesalahan diagnosis. (Saifuddin. dsb. Berbagai teknik diagnostik telah digunakan untuk menilai ikterus pada bayi baru lahir. morbiditas. b. Yang dimaksud ikterus pada BBL (bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini. TINJAUAN TEORITIS Pengertian · Ikterus Neonaturum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir. kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (Ilmu . terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). perlu dilakukan pemeriksaan darah tali pusat.

atau pada akhir minggu ke dua. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal yang fisiologis ( normal). menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama.Kesehatan Anak Jilid I) · Ikterus (Jaundice) adalah perubahan warna kulit menjadi kuning akibat pewarnaan jaringan oleh bilirubin (Hellen Farrer. infeksi saluran kemih.Ekstravasasi sel darah merah. Faktor Risiko Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: Faktor Maternal . . karena:2 . kemudian menghilang pada hari ke sepuluh. konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah.Polisitemia .Hipoglikemia . Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua.Ibu diabetes .Trauma lahir (sefalhematom.Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase. Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan.Komplikasi kehamilan (DM. benzyl-alkohol.Rendahnya asupan ASI .Polisitemia . defisiensi G6PD. septikemia. protozoa) Faktor Neonatus . Etiologi Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir.Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. (Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Etiologi dan Faktor Risiko 1. kloramfenikol.Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik 2.Faktor genetik .Infeksi (bakteri. terdapat pada 25-50% bayi yang lahir cukup bulan. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:2 .Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus. ekimosis) . Native American. . Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis ( tidak normal) misalnya berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya.Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek. sepsis.kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : · Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama · Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari · Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan . . sulfisoxazol) . Disebut dengan hiperbilirubinemia apabila didapatkan kadar bilirubin dan darah > 5mg% (85µmol/L). . sferositosis herediter dan pengaruh obat. sepsis ( infeksi berat). .Asidosis . Perawatan Maternitas) · Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sclera mata ( normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah. inkompatibilitas ABO dan Rh) . sefalhematom.ASI Faktor Perinatal . trauma lahir . · Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit.Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik.Infeksi.Yunani) . terutama bayi prematur. penyumbatan saluran empedu dll.Hipoalbuminemia Klasifikasi Sebagai neonatus . meningitis.Prematuritas . UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) à penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.Hipoksia/asfiksia .Obat (streptomisin. kontusio. infeksi intra uterin.Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim b glukuronidase di usus dan belum ada nutrien. virus.

Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ). Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum. waktu timbulnya. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. . sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. konsentrasinya dalam serum. Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. Bayi tidak tampak sakit. Duffy. Walaupun demikian. misalnya faktor kematangan hepar. kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya. agar tidak terjadi Kern Ikterus. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar. a) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. c. 1) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Ø Meningkatnya produksi bilirubin. aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ).· Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur · Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama · Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya. Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu. dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus. 2) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkom patibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. dan elyptocytosis herediter. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. sedang coombs test positif. tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. Ø Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. Ø Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. Ikterus Neonatorum dibagi menjadi: a. hepar dan lien tidak membesar. kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. c) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. Kalau hemolisiinya berat. anemianya ringan. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. terutama terdapat dikota besar. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. b. MN. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. · Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. dan lain-lain. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. b) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. Di Indonesia. tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. infeksi.

2. Pada neomatus yang menderita hyipolia. walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. lethargia tidak mau minum. opisthotonus dan kejang. karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi.misalnya hepatitis. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum. tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. asidosis. henti jantung . kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%. semua ruang perawatan perinatologi memiliki peralatan untuk melakukan terapi sinar intensif. Faktor lain adalah usia bayi.Perforasi pembuluh darah Komplikasi tranfusi tukar . Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat. Gunakan darah baru (usia <> 4. hipokalsemia. Pada bayi dengan isoimunisasi. trombosis . Pada hiperbilirubinemia. d.Hiperkalemia. makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi. sepsis. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: .5 mg/dL dan kadar Hb <> 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO) · Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1. asidosis . Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus. asidosis. Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati. sumber cahaya terlalu jauh dari bayi (radiasi menurun secara terbalik dengan kuadrat jarak). bekuan darah).Emboli (emboli. Darah yang digunakan golongan O. hipernatremia. transfusi tukar memiliki manfaat tambahan. Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat. lampu fluoresens yang terlalu panas menyebabkan perusakan fosfor secara cepat dan emisi spektrum dari lampu yang tidak tepat. bila keadaan bayi mengizinkan. muntah-muntah. umur gestasi.> 4. Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan membutuhkan biaya yang cukup besar. makin efektif. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d. dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%. Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif.Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia. 1982). Faktor yang mengurangi efikasi terapi sinar adalah paparan kulit yang tidak adekuat.5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama kehidupannya. pyelonephritis. hipoglikemia . Idealnya. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik. Selain itu. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea. overload. trombosis . Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia. sianosis. Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguan pertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit. berat badan dan etiologi ikterus. TRANFUSI TUKAR Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel.Vaskular: emboli udara atau trombus.Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin .Kelainan jantung: aritmia. Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1. · Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <>15 mg/dL menggunakan cahaya biru yang memiliki spektrum emisi yang sama dengan spektrum absorpsi bilirubin. hipernatremia.

Gianta dan Rath ( 1968 ). 3.Contoh paling baik ialah terapi sinar. Pemberian phenobarbital ternyata dapat menurunkan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum bayi. agar beredar dalam sirkulasi e. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah.sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat . kemudian dilanjutkan secara oral. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan. hepatitis virus.. Pemberian tersebut terutama bila kadar kalsium sebelum tranfusi <> Mempercepat metabolisme dan pengeluran bilirubin ü Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan melalui ginjal dan usus.Koagulasi: trombositopenia. jangan melebihi 10 % dari perkiraan volume darah bayi b.Dan meconium lebih cepat dikeluarkan.Pemberian agar-agar.Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti. enterokolitis nekrotikan . heparinisasi berlebih . Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat badan sehari. Catat setiap kali darah yang dikeluarkan dan yang masuk pada lembaran observasi transfusi tukar g. yaitu denga tranfusi tukar darah.">Pelaksanaan Tranfusi Tukar a.Pemberian phenobarbital. Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan. hipoglikemia Perawatan pasca tranfusi tukar . Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan dengan sempurna melalui ginjal dan traktus digestivus. Kecepatan menghisap dan mengeluarkan darah sekitar 2 mL/kgBB/menit d. Penyelidikan sarjana-sarjana lain. Masukkan darah donor dengan jumlah yang sama secara perlahan-lahan. 2. sitomegalik.Mekanismenya ialah dengan menghalangi atau mengurangi peredaran bilirubin enterohepatik.Lain-lain: hipotermia. Darah dibuang melalui pipa pembuangan dengan mengatur klep pada three way stopcock. Pemberian makanan dini pada neonatus dapat mengurangi terjadinya ikterus fisiologik pada neonatus.Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar 12: a. Pemberian agar-agar per os dapat mengurangi ikterus fisiologik. Setelah darah masuk ke tubuh ditunggu selama 20 detik. Dengan terapi sinar bilirubin serum dapat turun dengan cepat.sehingga peredaran Enterohepatik bilirubin berkurang.Khasiat phenobarbital ialah mengadakan induksi enzymamicrosoma. mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b. dan lain-lain menunjukkan bahwa terapi sinar dengan menggunakan sinar buatan juga memberi hasil yang baik. misalnya Lucey ( 1968 ). Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d.Infeksi: bakteremia. Mula-mula darah bayi dihisap sebanyak 10 – 20 mL atau tergantung berat badan bayi. Dengan penyinaran bilirubin dipecah menjadi dipyrole yang kemudian dikeluarkan melalui . Jika memakai darah dengan pengawet asam sitrat atau stearat fosfat (ACD/PCD) setiap tranfusi 100 mL diberikan 1 mL kalcium glukonas 10 % intra vena perlahan-lahan. Jika ada pemeriksaan yang belum lengkap dapat memakai darah ini karena belum bercampur dengan darah donor c. Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin < style="font-weight: bold. Mengeluarkan bilirubin dari peredaran darah . Hisap dan masukkan darah berulang kali dengan cara yang sama sampai target transfusi tukar selesai f. mula-mula parenteral. Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c.misalnya dengan terapi sinar (photo terapi).Lanjutkan dengan terapi sinar . Creme ( 1958 ) melaporkan bahwa pada bayi penderita icterus yang diberi s inar matahari lebih dari penyinaran biasa. Hal ini mungkin sekali disebabkan karena dengan pemberian Makanan yang dini itu terjadi pendorongan gerakan usus. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti. 1 sampai 4 mg% dalam 24 jam.Early feeding. - - 1. icterus lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lain yang tidak disinari.

Bila ada gangguan pernafasan. Tekanan ini biasanya positif ( darah dalam kateter naik kira-kira 6 cm di atas perut bayi ). Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh. Dengan cara demikian. k. Teknik transfusi tukar darah a. Lambung bayi harus kosong. Zat asam. Hati-hati terhadap pendarahan. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan. Kadar haemoglobin dan bilirubin diperiksa setiap 12 jam. v Alat terapi sinar diletakkan 45 cm di atas permukaan bayi. vena umbilicus dikompres dengan larutan garam fisiologik supaya tetap basah seandaainya tetap diperlukan transfusi tukar lagi. Keluarkan darah sebanyak 20 ml dan masukkan darah sebanyak 20 ml. d. kemudian ditarik lagi sepanjang 1 cm. i. ion feri dilepaskan.cukup sebanyak 10-15 ml sekali masuk dan keluar. Semprit dengan 3 cabang ( 3 way syringe ) 2. v Susunan lampu ini dimasukkan ke dalam bilik yang diberi ventilasi di sampingnya. Setelah darah masuk sebanyak 150 ml. Pada kenaikan yang cepat nilirubin tidak langsung serum bayi pada hari pertama ( 0. dan dapat mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan bayi. d.Lokasinya ialah 1 cm dibawah ligamentum inguinalis dan medial dari arteri femoralis. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak. yaitu dapat menyebabkan kerusakan retina. Semua tindakan harus dilakukan dengan cara ansepsis dan antisepsis.dapat dipakai vena saphena magna. c.terutama didalam selsel retikuloendotel hati. Sesudah transfusi bayi dapat diberi terapi sinar. Pada bayi prematur tranfusi tukar darah dapat diberikan walaupun kadar albumin kurang dari 3. darah akan mengalir keluar dengan sendirinya.sesudah itu. Anemia yang berat pada neonatus dengan tandatanda dekompensasi jantung. Harus diawasi pernafasan. Ambillah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium. h. 2. v Terapi sinar di berikan selama 72 jam tau sampai kadar bilirubin mencapai 7. j.Denyut jantung harus selalu diawasi. Memasukkan dan mengeluarkan darah di perlahan –lahan kira-kira dalam waktu 20 detik. Piala ginjal ( 2 buah ) serta botol kosong untuk menampung darah yang dibuang 5. dan transfusi tukar darah tidak dapat dilakukan di dalam inkubator. e. 3. Sebaiknya sebelum dipotong tali pusat dibuat jahitan seperti lasso pada pangkal tali pusat yang dapat dipergunakan sebagai simpul untuk mencegah pendarahan. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase. Hati-hati jangan terjadi enbolus udara.ginjal dan traktus digestivus. nadi.5 gram per 100 ml. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin. dapat meningkatkan kehilangan air tidak terasa ( insensible water losess ).yaitu cabang vena femoralis. sebaiknya dipilih sinar dengan spektrum antara 240-480 nannometer.Kalau bayi lemah atau prematur. Selama terapi sinar mata bayi dan alat kelamin ditutupi dengan bahan yang dapat memantulkan sinar.3 – 1 mg% per jam ). kateter dibilas dengan larutan heparin encer itu. Kateter dimasukkan dengan hati-hati ke dalam vena umbilicalis sampai terasa halangan ( biasanya sedalam 4-6 cm ). walaupun hal ini masih dapat dibalikkan. laringskop neonatus. sinar ultraviolet harus dicegah dengan plexiglas dan bayi harus mendapat cairan yang cukup. maka bayi dapat dikeluarkan dan dipanaskan dengan menggunakan lampu 20 Watt dalam jarak 2-3 meter dari bayi e. Semprit harus sering dibilas dengaan larutan hepatin encer dalam air garam fiologik. Bayi tidak boleh kedinginan. Hal ini perlu untuk mencegah embolus. plastic airway. Semprit 5 ml atau 10 ml ( 2 buah ) untuk glukonas calcicus 10% dan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan dalam 250 ml NaCi fisiologik ) 3. Transfusi tukar darah ( exchange transfusion ) Transfusi tukar darah Jakarta di berikan kasuskasus berikut : a. kemudian karbon monoksida dihasilkan. Kemudian dimasukkan gluconas calcicus 10 % secara perlahan –lahan (2 menit ) . denyut jantung. Alat-alat pembuka vena dan 6. Bayi penderita icterus dan kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 14 mg% dan Coombs test langsung positif. Kalau mungkin. 3-4 jam sebelum transfusi jangan diberi minum. tali pusat dipotong rata dengan dinding perut. Salah satu ujung kateter polyethylene dihubungkan dengan semprit 3 cabang dan ujung yang lain dimasukkan ke dalam vena umbilicalis.limpa dan sumsum tulang. 5-8 French ) 4. Periksalah tekanan vena umbilicalis dengan mencabut ujung luar kateter dari semprit dan mengangkatnya ke atas perut bayi. v Dibawah susunan lampu dipasang plexiglass setebal 1 1\2 cm untuk mencegah sinar ultraviolet. dapat terjadi tekanan negatif.Kateter siumbilikus dapat ditinggalkan dan ditutup secara steriel.Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase. Bayi perlu diberi antibiotik spektrum luas. g. f.globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali . Alat-alat dan obat-obat yang harus disediakan ialah : 1. zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin.dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah .Banyaknya darah yang dikeluarkan 190 ml per kg berat badan dan yang dimasukkan 170 ml per kg berat badan. Kalau inkubator bayi kecil. Bila tali pusat telah kering dan tidak dapat dapat dipakai lagi. 1. Bila masih segar. dan keadaan umum bayi. Sebelum dimasukkan ke dalam umbilicalis semprit 3 cabang dan kateter harus diisi dengan larutan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan/ml dalam 250 ml NaCi fisiologik ). Kateter polyethylene kecil sepanjang 15-20 cm ( atau feeding tube No. Hal ini terutama terdapat pada inkompatibilitas golongan darah. 4. c. Cara penggunaan foto terapi : v Alat yang dipergunakan lebih atas 10 lampu neon biru masing-masing berkekuatan 20 Watt.5 mg%. Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. 4 jam sebelum transfusi bayi diberi infus albumin 1 gram/kg berat badan atau 35 ml plasma manusia per kg berat badan. PERAWATAN SETELAH TRANSFUSI DARAH. dan lain-lain yang diperlukan untuk resusitasi. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen. Hasil perusakan bilirubin ternyata tidak toksik untuk tubuh dan dikeluarkan dari tubuh dengan sempurna.dibilas dengan larutan heparin encer ( 1 ml). Diberikan kepada semua kasus ikterus dengan kadar bilirubin tidak langsung yang lebih dari 20 mg% b. ventilator bayi ( misalnya Penlon infant ventilator ). b. Kalau digunakan terapi sinar. Penggunaan terapi sinar untuk mengobati hiperbilirubinemia harus dilakukan dengan hati-hati karena jenis pengobatan ini dapat menimbulkan komplikasai.

Pada keadaan abnormal. Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar.termasuk preparat fenobarbital.sulpat). Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan.Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida. Normalnya. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati.Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun pada keadaan patologik.bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida. 2.yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik.. Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik. § Ambilan bilirubin oleh sel parenkim hati.pada ikterus obtruktif) . 3.Meskipun demikian. Dalam 100 ml plasma.menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning . Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif. sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses. § Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu.sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin. kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi.Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin. Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin.tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas. BILIRUBIN DISEKRESIKAN KE DALAM GETAH EMPEDU.Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna. Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin. Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit.Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut. khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini.terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air.pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi.Diileum terminalis dan usus besar.Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu. PERISTIWA METABOLISME DI BAGI MENJADI 3 PROSES. HATI MENGAMBIL BILIRUBIN. Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin. 1.Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi. Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik.dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen.glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik(enzim gukuronidase).Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasisetelah proses senyawa terjadi. § Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus.Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal. . urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine. Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air. Dalam keadaan fisiologis. KONJUGASI BILIRUBIN DENGAN ASAM GLUKURONAT TERJADI DIHATI Bilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal.kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa. Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus.Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil.Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida.ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya. tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin.