Fisiologi Hati

1.

2.

Fisiologi hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan,tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu. Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. Sistem organ bayi anda menjadi terspesialisasi untuk fungsi tertentu. Khususnya hati. Fungsi hati janin berbeda dengan orang dewasa. Enzim (kimiawi) dibuat oleh hati seorang dewasa, penting untuk berbagai fungsi tubuh. Pada janin, enzim ini ada, tetapi kadarnya lebih rendah daripada setelah lahir. Fungsi hati yang penting adalah pemecahan dan penanganan bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari perombakan sel darah merah. Masa hidup sel darah merah janin lebih pendek daripada sel darah merah orang dewasa. Oleh karena itu, janin menghasilkan lebih banyak bilirubin daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, enzim hati yang berfungsi sempurna sehingga banyak bilirubin tidak dapat dikonjugasi dan bayi terlihat kuning. Namun, dengan bertambahnya umur bayi maka enzim hati tersebut akan lebih baik fungsinya, bilirubin akan lebih banyak dikonjugasi, dan warna kuning pada tubuh serta mata bayi berkurang, lalu menghilang. Proses ini memerlukan waktu sekitar seminggu untuk bayi lahir dengan berat badan normal dan sekitar dua minggu untuk bayi lahir dengan berat badan rendah. Biasanya peningkatan bilirubin pada keadaan ini jarang mencapai kadar bilirubin yang berbahaya bagi bayi. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Konsep dasar bilirubin Bilirubin adalah produk yang bersifak toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Bilirubin adalah zat yang terbentuk sebagai akibat dari proses pemecahan hemoglobin (zat merah darah) pada system RES dalam tubuh. Sel darah merah manusia yang terurai (kerana mati) menghasilkan partikel yang disebut bilirubin. Bilirubin ini tidak larut air dan akan dihantar ke hati untuk diubah menjadi larut air. Kemudian secara berkala sel darah merah akan terpecah. Dan kandungan “sampah” dari pemecahan tersebut itulah dinamakan bilirubin indirek dan bilirubin direk merupakan hasil dari konjugasi dari bilirubin indirek yang terjadi di hati. Awalnya bilirubin di produksi di sel darah merah dimana bilirubin disebut sebagai bilirubin indirek. Pada bilirubin indirek terdapat toksik sehingga dimasukkan kedalam hati untuk dihilangkan toksiknya. Pada proses ini bilirubin mengalami proses konjugasi dan berubah menjadi bilirubin direk. Bilirubin dapat berbahaya pada bayi ketika kadarnya tidak berada dalam keadaan normal. Dimana normal bilirubin adalah bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. Bila kadar bilirubin diatas normal disebut hiperbilirubin. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Efek dari hiperbilirubinemia adalah berpotensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

a. Metabolisme bilirubin normal : 1. Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotenial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh), bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. Transportasi Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin di transfer melalui membrane sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin, glutation S-transferase B ) dan sebagian kecil pada γ ( protein glutation S-transferase lain dan protein Z. sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. 3. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubun monoglukoronide. Sintesisi dan ekskresi diglukoronide terjadi di membrane kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. 4. Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini berubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke system empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi ; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi indirek dan direabsorbsi . siklus ini disebut enterohepatis. b. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu , kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besasrnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupan untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi bilirubin indirek oleh hepar ibunya. 3. Fatofisiologi dan penyimpangan KDM ikterus neonatorum. Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu (Sartika, 2008). Penyimpangan KDM ikterus neonatorum

Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Sel darah merah yang tua. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. menyebabkan kulit berwarna kuning (jaundice) (Sartika. leher & badan Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. rusak dan abnormal dibuang dari peredaran darah. dimana secara kimiawi diubah dan kemudian dibuang ke usus sebagai bagian dari empedu. kadar bilirubin darah secara normal meningkat sementara dalam beberapa hari pertama setelah lahir. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. 2008). Bilirubin dibawa ke hati. Selama proses pembuangan berlangsung. dan hipoglikemia (Sartika.Kegagalan fungsi metabolic di hati Gangguan konjugasi bilirubin Bilirubin indirect Tidak diubah menjadi bilirubin direct Peningkatan bilirubin indirect Peningkatan bilirubin dalam darah Peradangan pada hati Peningkatan/pelepasan garam pada kulit Gatal-gatal Energi & cad. . terutama di dalam limpa. cairan dan elektrolit Ikrterus pada sclera. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Pada sebagian besar bayi baru lahir. Energy di hati Fototerapi Lelah & lemah Gangguan integritas kulit Refleks isap Hipotonik Gangguan fungsi motorik Gangguan keseimbangan nutrisi. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah. hemoglobin (protein pengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dipecah menjadi pigmen kuning yang disebut bilirubin. hipoksia. 2008).

Ekskresi bilirubin. Konjugasi. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan bentuk fisiologik dan patologik. karenanya tidak muncul dalam air seni. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.2009). 2. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. dada. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. polisitemia. Yang bersifat patologik dikenal sebagai hiperbilirubinemia yang dapat mengakibatkan gangguan saraf pusat atau kematian. Jika kadar bilirubin sangat tinggi mungkin perlu dilakukan terapi cahaya bilirubin (Muhaj. transpor plasma. prehepatik. Sampai saat ini ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir. b. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. terjadi sekitara 25% . Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Bila kulit bayi tergolong putih. Penyebabnya tidak diketahui dan hal ini tidak berbahaya. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap. Karena kadar bilirubin darah semakin meningkat. 4. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu. b. liver uptake. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. belum jelas. tekanlah jari anda secara perlahan-perlahan ke bagian dahi. 2008). Dalam sel hati. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. kadar bilirubin meningkat secara progresif pada minggu pertama. misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika (Muhaj . maka jaundice menjadi semakin jelas. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. Fase Pascahepatik Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor. dan ekskresi bilier. sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Kemudian angkat tangan anda dan perhatikan adakah semburat warna kuning pada bagian tubuh bayi yang ditekan tadi. Klasifikasi ikterus neonatorum dan tipe ikterus lainnya. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Pada bayi baru lahir. Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. a. Kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan atau gangguan pembuangan bilirubin. bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus akan memecahkan bilirubin. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain. Bilirubin tidak larut dalam air. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. Pembentukan Bilirubin. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. 3. lalu dada. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. namun tidak termasuk pengambilan albumin. intrahepatik. Mula-mula wajah bayi tampak kuning.50% pada bayi lahir cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi lahir kurang bulan. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. Transport plasma. a. Kadang pada bayi cukup umur yang diberi susu ASI. memendeknya umur eritrosit janin/bayi. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). 1. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. tungkai dan kakinya juga menjadi kuning. Untuk pemeriksaan gejala kuning di rumah adalah dengan membawa bayi ke dalam ruangan yang memiliki penerangan yang jelas atau dengan lampu fluorescent. konjugasi. Bila kulit bayi tergolong hitam. bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y.2009). meningkatnya bilirubin dari sumber lain. misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. paling jelas bisa diteliti pada gusi atau bagian putih di area mata. keadaan ini disebut jaundice ASI. Pemeriksaan adanya ikterus pada bayi muda dapat dilakukan di rumah dan pada waktu kunjungan neonatal. sehingga terjadi jaundice (sakit kuning). bakteri ini sangat sedikit sehingga banyak bilirubin yang dibuang melalui tinja yang menyebabkan tinjanya berwarna kuning terang. Sedangkan pemeriksaan . 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus. Biasanya hiperbilirubinemia dan sakit kuning akan menghilang setelah minggu pertama (Sartika. Tetapi bayi baru lahir juga memiliki suatu enzim di dalam ususnya yang dapat merubah sebagian bilirubin dan menyerapnya kembali ke dalam darah. Liver uptake. yaitu fase pembentukan bilirubin. telapak tangan dan telapak kaki. pascahepatik masih relevan.Pada orang dewasa.

Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati. Tingkatkan frekuensi pemberian ASI. sindrom gangguan pernafasan. asfiksia. terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. Ciri ikterus patologis yaitu : Timbul kuning pada hari pertama (<24 jam) setelah lahir. Hiperbilirubin yang disebabkan patologis biasanya disertai suhu badan yang tinggi (demam) atau berat badan tak bertambah. Jenis-jenis ikterus lainnya : 1. sifilis. defisiensi enzim G6PD dan sepsis). hipoglikemia. Ikterus hilang pada 10 hari pertama Ikterus fisiologis tidak berbahaya. Kadar bilirubin sendiri baru bergerak pada hari ke 3 atau ke 5 setelah kelahiran. Penderita tipe ikterus ini tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri. Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya. dokter anak akan memeriksa kesehatannya. Ikterus Patologis (berat) Ikterus neonatus patologis. b. Klasifikasi ikterus neonatorum Untuk mengklasifikasikannya dapat dilihat dari gejala-gejalanya yaitu : 1. kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak. Untuk mengetahuinya. hipoksia. Biasanya bayi kuning patologis ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari. a. Bayi akan diambil darahnya sedikit. Jika tidak segera ditangani. Bila gejala masih tampak hingga >14 hari segera periksakan ke dokter. sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja. penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus).satu jam. toksoplasma. karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia atau karena alcohol. Ikterus obstruktif . ikterus timbul sebelum umur 3 hari. hiperbilirubin karena faktor fisiologis hanyalah gejala biasa. Jadi apakah tingkat bilirubin bayi anda normal atau tidak. dan akan "sembuh" pada hari ke-7. Sirosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus. penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7. 2. Penyebabnya organ hati yang belum "matang" dalam memproses bilirubin. Sangat penting untuk mengetahui kapan ikterus timbul. hiperkapnia. Misalnya akibat virus hepatitis. Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir. Tipe ikterus ini dijumpai pada pasien-pasien reaksi transfuse hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %. Bisa saja di balik itu terdapat suatu penyakit. pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian. masa gestasi < 36 minggu. orang tua harus tetap waspada. atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari.12 kali sehari.9 pagi selama 30 . Kuning tidak sampai telapak tangan / telapak kaki Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut : Timbul pada hari kedua – ketiga. atau Tinja berwarna pucat Menurut Surasmi (2003) Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran. kemudian diteliti dan diperiksa di laboratorium. Ketiga hal tersebut harus diketahui dengan pasti untuk mengklasifikasikan ikterus secara benar. Ciri ikterus fisiologis yaitu : Timbul kuning pada umur >24 jam sampai <14 hari. baru diketahui 3 atau 5 hari. Ikterus Hepatoseluler Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. perlu dilakukan pemeriksaan dalam. Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. malaria.5 % pada neonates cukup bulan. Meski begitu. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam. Jadi. hiperosmolalitas darah. Ikterus Fisiologis (ringan) Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis)merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir. Jika mengalami salah satu gejala tersebut di atas segera periksakan bayi anda ke dokter. Pada kasus ketidakcocokan golongan darah ibu dan bayi. 2. biasanya di ujung jari kaki. Ikterus Hemolitik Ikterus hemolitik terjadi akibat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. 3. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari. minimal 8 . kecuali jika hiperbilirubinemia yang sangat ekstrem. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. infeksi. hiperbilirubin yang dikarenakan factor penyakit atau infeksi. kapan menghilang dan sampai bagian tubuh mana kuning terlihat.di klinik. atau Kuning sampai telapak tangan / telapak kaki. Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat. Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan.

Hati membesar dan nyeri tekan. urin menjadi lebih coklat. . hasil pemeriksaan histology serta tes fungsi hati tampak normal.Sedang setelah tahun pertama didapati gangguan gerakan. kejang tonus otot meninggi. Sindrom Gilbert merupakan kelainan familiar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi yang menimbulkan ikterus. dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi di dalam saluran itu sendiri. meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. penekanan pada saluran tersebut oleh pembengkakan hati karena inflamasi: obstruksi saluran empedu yang kecil. atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar. proses inflamasi. 4.Stadium Praikterik: Berlangsung selama 4-7 hari. 2. Hiperbilirubinemia Herediter Peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan juga dapat menimbulkan ikterus. keadaan Berat Badan Lahir Rendah. epistotonus. letargi. dn akhirnya opistotonus. Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : . leher kaku.Tahap 1 (1-2 hari pertama) : refleks isap lemah. yaitu pada akhir bulan kedua. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Obstruksi tersebut dapat melibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati yang terjadi akibat. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. dan hipolikemia. nyeri pada otot.Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis. Kelihatan lelah dan agak rewel. 3. Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa.Tahap 2 (pertengahan minggu pertama) : tangis melengking. dan muntah. Pada bayi dengan sepsis. kehilangan pendengaran sensorial. Manifestasi klinik ikterus neonatus dapat berupa : Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. hipoksia. membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l. tumor. Bentuk kronik : . karena penyebab yang biasanya berbeda.Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu. Komplikasi ikterus neonatorum. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap yaitu : . b. batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. hipertonia. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap. tidak mau minum dan hipotoni. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. gerakan tidak menentu (involuntary movements). misalnya. Kelainan ini juga dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronik. tetapi pasien masih lemah anoreksia. Keluhan-keluhan berkurang. Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. Urine yang berwarna kuning pekat.pada tahun pertama : hipotoni. Efek Hiperbilirubinemia Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf. mata berputar-putar. . hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak. 5. Manifestasi klinik ikterus neonatorum dan ikterus tipe lain. Dengan adanya ikterus. . Kurang cairan/minum. muntah. warna urin dan tinja menjadi normal lagi.Tahap 3 (setelah minggu pertama) : hipertoni. motorik terlambat. Kern ikterus Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis). . .Stadium Ikterik: Berlangsung selama 3-6 minggu. dan nyeri di perut kanan atas. Meskipun kadar bilirubin serum meningkat. Manifestasi klinik pada ikterus tipe lain : . lemah anoreksia. Beberapa komplikasi yang dapat timbul karena ikterus neonatorum yaitu : 1. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa. gengguan pendengaran.Gejala akut: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi. kejang. hipotonia. 6. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. . mual. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera. dan tidak terjadi hemolisis. Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. Ensefalopati bilirubin Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin. a.Stadium pasca ikterik: Ikterus mereda. bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke . Pasien mengeluh sakit kepala. kemudian pada kulit seluruh tubuh. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal.

Asites. Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium: 1. ikatan albumin dengan bilirubin. spider nervi. muntah dan diare. penetrasi albumin ke dalam otak. mual. 7. Terlalu banyak mengkonsumsi obat antibiotic 2. defisiensi nutrisi.Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks. Bilirubin pada darah serta racun atau toxin lain yang ada pada darah pun tidak mampu dikeluarkan tubuh sehingga menetap di dalam tubuh kita. Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. varises esophagus. B. . Terlalu banyak makan dan minum yang mengandung kolesterol tinggi Organ hati yang rusak dapat mengganggu kemampuan tubuh manusia dalam memecah sel darah merah dari toksin atau racun yang terkandung di dalamnya. . Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui. Hepatitis dapat menyebabkan kerusakan pada hati seperti sirosis. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. Beberapa gangguan hepatik yaitu : 1. Penyalahgunaan narkoba 3. penurunan kemampuan mental. 2. mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan kematian dalam beberapa hari saja. sebah. kelemahan dan malaise. dan koma hepatik sebagai manifestasi klinik disfungsi hati.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi 2. muntah. Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. pengelembungan / pembesaran hati. epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder. BB turun dan lekas lelah. Sirosis kompensata. yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif. Hal / Faktor Penyebab Kerusakan Organ hati yaitu : 1. Selain itu dapat menyebabkan pendarahan usus. Penyakit Hepatitis A.Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia. Serangan Ikterus . Sirosis Hepatis Hati yang mengalami kerusakan yang berulang-ulang dapat menjadi kerusakan permanen dalam bentuk koreng besar di hati serta ukurannya akan mengecil / mengerut / menciut. keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria.Ikterus. kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan. Minuman keras yang beralkohol dapat menyebabkan kerusakan hati yang seperti penyakit hepatitis c kronis. a. dll. . . gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris.dalam cairan ekstraselular. C. Hubungan ikterus. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol 4.Hepatomegali. . kotoran. obat. . Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum. dsb pada darah serta tidak mampu menghasilkan zat clotting factor untuk pengehenti pendarahan saat terluka. Hati yang telah rusak akan berdampak pada kemampuan tubuh dalam memecah protein. umumnya berupa penurunan nafsu makan. Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi. atrofi testis dan gangguan siklus haid). Serangan virus hepatitis 5.Demam. Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy. Gangguan/disfungsi hepatik. ginekomastia. gangguan mekanisme pembekuan darah. mual. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati. D dan E Penyakit hepatitis adalah penyakit yang berasal dari virus hepatitis atau virus lain serta bisa pula disebabkan oleh penyebab non virus seperti akibat minuman keras alkohol dan konsumsi obat tidak sesuai aturan. Kerusakan hati yang parah dapat dikenali dengan perubahan warna bola mata dan kulit menjadi kuning dan juga membuat air seni atau kencing menjadi gelap. hidrotoraks dan edema. dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik bilirubin. Bagaimanapun juga. dsb. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas . ada cairan tubuh pada abdomen dan kaki. hipertensi portal dan asites. hati tidak lagi memiliki kemampuan untuk untuk menyaring racun. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu.

Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. Menggunakan jarus sekali pakai buang dan menghindari makanan minuman yang terkontaminasi virus. darah dari saluran kecil ini masuk kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatika. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap. Inkompatibilitas transfusi). hubungan seks dengan penderita. Defisiensi nutrisi. hipoprotrombinemia yang ditandai oleh perdarahan spontan serta ekimosis akibat defisiensi vitamin K. Aktif menjaga kebersihan diri dan lingkungan sekitar kita.Vena porta menerima darah dari seluruh usus. 2.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. varises ini terbentuk akibat peningkatan tekanan yang ditransmisikan kepada semua pembuluh vena yang mengalirkan darah ke dalam sistem portal. 3. lesi pada kulit dan kelainan mukosa yang merupakan ciri khas defisiensi riboflavin. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Menghindari hal-hal yang menyebabkan kerusakan hati. Cairan itu terjadi karena berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. 1995). jarum. Untuk mencegah terkena hepatitis kita perlu melakukan tindakan pencegahan sebagai berikut di bawah ini : a. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. gagal jantung. yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001).Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). lambung. b. Keadaan yang terjadi akibat hipertensi portal : a. Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). defisiensi piridoksin. Antibodi serum (Rh.. dan flapping tremor pada tangan yang dinamakan asteriksis (Price et al. b. mungkin timbul bradikardi.renin akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal yang selanjutnya membuat ginjal menahan natrium dan air dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskuler kepada keadaan yang normal. 4. Hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang membawa darah dari usus ke hati). keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang.Pada saat meninggalkan hati.biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. Obat-obatan.Koma hepatikum merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh akumulasi amonia serta serta metabolit toksik lainnya dalam darah. Penyakit lain yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar protein albumin turun dari dalam darah. lesi hemoragik akibat penyakit skorbut(yaitu defisiensi vit. tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati.Varikositas ini cenderung ini cenderung mengalami ruptur dan sering menjadi sumber perdarahan masif dari traktus gastrointestinal atas serta rektum. biasanya pasien dewasa akan sembuh. Vaksinasi virus hepatitis A dan B d. juga pada beberapa kasus mengalami gatal-gatal karena penyerapan dan pelepasan kadar garam yang berlebih. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu. polineuritis. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. pankreas serta kandung empedu. dll.kemungkinan terjadinya perdarahan yang meningkat dengan adanya kelainan dalam pembekuan darah sering terlihat pada pasien-pasien sirosis. kuman tuberkulosa dalam rongga perut. kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu yaitu saat dimana pasien umumnya merasa tidak enak makan. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya koma hepatik. ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. penyakit beri-beri. bila masih sedikit tidak ada keluhan. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). dan hemoroid. membran mukosa. Keluhan yang dirasakan pada penderita dengan asites ini sangat bergantung pada jumlah cairan asitesnya.dan anemia makrositik akibat defisiensi asam folat.Setelah masuk ke hati. dan psikosis wernicke-korsakoff yang semuanya berkaitan dengan defisiensi tiamin. Pembentukan varises (varikositas) esofagus. Biasanya ditandai oleh kekacauan mental. jarum tato. Penyakit kronik yang paling sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati).kanker yang menyebar ke dalam rongga perut. dan Koma hepatikum menggambarkan stadium ensepalo hepatik yang lebih lanjut yaitu suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah. Masalah sering ditemukan pula pada penderita penyakit hati yang berat dengan tipe apapun akan dijumpai karena asupan vitamin yang kurang memadai keadaan defisiensi yang spesifik atas atas dasar ini diantaranya: Defisiensi vitamin A. c. Ensepalo hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang menakutkan.volume intravaskuler cenderung menurun dan ginjal akan melepaskan renin.C). yaitu: .Dengan tejadinya asites . limpa. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. darah mengalir ke dalam saluran-saluran kecil yang melewati hati. Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut. sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. b. menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan. tremor otot. Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit. tetapi bila sudah dalam jumlah banyak mulai timbul keluhan yakni rasa perut berat. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. sesak dan tegang permukaan perut. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Manifestasi klinis gangguan/disfungsi hepatik yaitu : 1.

otak dan lambung. 5. 2003). ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. Perubahan (energi) metabolisme otak 4. histamin. 2. apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. 2003). valerat. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks.1. 6. rusaknya hubungan endotel. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A. perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral. .. Asam amino neurotoksik (triptofan. toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan.. 2003) 4. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. jaringan otot perifer. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen.. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak. Termasuk AAA adalah metionin. Beberapa bahan toksik yang diduga berperan: 1. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak. maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran. 1996). Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB) 2. Pemeriksaan diagnostik ikterus neonatus : Bila tersedia fasilitas. a. yang disebut reseptor GABA/BZ. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A.. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler. kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. Gangguan fungsi membran neuron 5. 2003).. dan serotonin. menempati reseptor ionophore chloride di otak. Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan. Sebaliknya pada koma akibat FHF. dan kaproat. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). 7. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform. karena proses begitu akut. 1996). Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. oktapamin. maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. Misalnya pada PSE. leusin. menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin. 3. Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. metionin. 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. 1996). Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf. yang permeabilitasnya berubah pada EH. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui pengaruh langsung terhadap membran neuron mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat.. di samping itu dihasilkan oleh ginjal. fenilalanin. dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A. tirosin. namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan.. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. 1996). menghilangnya bahan pelindung. di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. oktanoat. sedangkan yang termasuk AARC adalah valin.. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. dan isoleusin (Blake A. sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin. feniletanolamin. dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP.. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. 8. terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar. Pemeriksaan diagnostic ikterus pada neonatus dan ikterus tipe lain. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada Ensepalo Hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH.

Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%. Secara evidence 1. Ikterus yang timbul 24. lues dan kadang-kadang bakteri). Sindrom Gilbert. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya Biasanya karena obstruksi. Dehidrasi asidosis. 2. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. karena besarnya bias penilaian. biopsi hepar bila ada indikasi. b.Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran. Sferositosis. eliptositosis dan lain-lain.72 jam sesudah lahir Biasanya ikterus fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Infeksi intrauterin (oleh virus. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut: Inkompatibilitas darah Rh. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari. toksoplasma. Pengaruh obat. Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi „kernicterus‟. Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu: Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD. Hipotiroidisme. Dehidrasi asidosis. c. d. Pemeriksaan fisik/Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Sindrom Criggler-Najjar. Pemeriksaan darah tepi. Defisiensi enzim G-6-PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab. Pemeriksaan penyaring G-6-PD. yaitu: a. infeksi atau keadaan patologis lain yang telah diketahui. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Neonatal hepatitis. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama Biasanya karena infeksi (sepsis). Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna. “breast milk jaundice” Infeksi. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). . Pemeriksaan menurut Harper dan Yoon 1974. Hipoksia.5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan. dapat dilakukan pemeriksaan daerah tepi. Biakan darah. pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. biakan darah atau biopsi hepar bila perlu. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu: Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama. Difisiensi enzim G-6-PD. Galaktosemia dan Lain-lain. ABO atau golongan lain. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat.

(2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). 5. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus.4 mg/dL (249 umol/l). Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. r=0. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu. Pemeriksaan Bilirubin Serum Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. p<0. Briscoe dkk. Pemeriksaan diagnostik gangguan hati dan ikterus tipe lainnya : 1. Dengan pendekatan bilirubin bebas. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil). maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total.pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan. b. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah. Tes Fungsi Hati/Blood Test Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. Perkiraan klinis derajat ikterus Usia Ikterus terlihat pada Klasifikasi Hari 1 Setiap ikterus yang terlihat Lengan dan tungkai Tangan dan kaki Ikterus berat Hari 2 Hari 3 dst. Contoh : Tabel 1. bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu. tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah. bukan untuk diagnosis. Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit. Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk.0001). Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. 4. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining. sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati dan juga untuk mengetahui adanya gangguan pada kandung empedu. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa. namun interval prediksi cukup besar. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin. WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual. . sebagai berikut: Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14. Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan 3. Salah satunya dengan metode oksidaseperoksidase.76. Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam jumlah yang ekuivalen. Berdasarkan hal ini. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303. Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. Saat ini. Penelitian ini dilakukan di Inggris. Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah. namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut.

cedera hati & beberapa kanker Alanin Transaminase (ALT/SGPT) Aspartat Transaminase (AST/SGOT) Bilirubin Luka pada sel hati (mis. menggigil karena pemaparan pada bayi. Transfusi tukar Dilakukan untuk mempertahankan kadar bilirubin indirek dalam serum bayi aterem kurang dari 20 mg/dl atau 15 mg/dl pada bayi kurang bulan . 3. keracunan obat. pankreas & ginjal. Transfusi tukar mungkin merupakan metode yang paling efektif untuk mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. jantung. tetapi tidak dilakukan pada hari ke empat pada bayi aterm atau hari ke tujuh pada bayi premature. atau keadaan bayi yang dipandang kritis dapat menjadi petunjuk melakukan transfusi tukar selama hari pertama atau kedua kehidupan. kalau diharapkan akan segera terjadi penurunan kadar bilirubin serum atau akibat mekanisme konjugasi yang bekerja lebih efektif. b. Menghilangkan/mengatasi penyebab. mis. Pemberian obat ini akan mengurangi timbulnya ikterus fisiologik pada bayi neonatus. yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu. ruam kulit. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru ( mulai dari 420 – 470 nm ). kerusakan hati. Terapi farmakologi dan nonfarmakologi ikterus neonatorum. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera 9. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Penyumbatan saluran empedu. kalau peningkatan yang lebih diduga akan terjadi. Terapi Non Farmakologi. a. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. jantung. 5. otot atau otak mengalami luka Luka di hati. dilepaskan ke dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Laktik Dehidrogenase Kerusakan hati. Komplikasi fototerapi meliputi tinja yang cair. kalau diberikan pada ibu dengan dosis 90 mg/24 jam beberap hari sebelum kelahiran atau bayi pada saat lahir dengan dosis 5 mg/kgBb/24 jam. Indikasi fototerapi hanya setelah dipastikan adanya hiperbilirubin patologik. Terapi Farmakologi 1. Pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup 2. yaitu warna kulit menjadi gelap. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. Iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik. yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkonjugasi yang bersifat toksik menjadi isomer-isomer terkonjugasi yang dikeluarkan ke empedu dan melalui otosensitisasi yang melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produk-produk pemecahan yang akan diekskresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugat. Fototerapi Ikterus klinis dan hiperbilirubin indirek akan berkurang kalau bayi dipaparkn pada sinar dalam spectrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi. penyakit pancreas Gamma-glutamil Transpeptidase Enzim yg dihasilkan oleh hati. dan sindrom bayi perunggu. cokelat dan keabuan. hepatitis) Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. jantung. tulang & plasenta. Fenobarbital Meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. otot atau otak Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Penyumbatan aliran empedu. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran gangguan aliran empedu empedu atau 5-nukleotidase Enzim yg hanya terdapat di hati. Pada suatu penelitian menunjukan pemberian fenobarbital pada ibu . penyalahgunaan alkohol.Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di dalam hati. Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya. Dapat diulangi sebanyak yang diperlukan. bayi mendapat panas yang berlebihan dan dehidrasi akibat cahaya. berupa : 1. 4.

Monitor bilirubin serum (menilai tingkat ikterus) 3. Rencana Tindakan : 1. polisitemia. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam (mengetahui perubahan kondisi tubuh) 2. infeksi. adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah. Pengkajian Psikososial Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap Tujuan/Kriteria : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. 5. B. perpisahan dengan anak. selaput lender. Monitor intake dan output (menilai keseimbangan cairan tubuh) 4. 3. Laboratorium Pada bayi denagn hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan. ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali). Tujuan/Kriteria : Tidak ada peningkatan hiperbilirubinemia Rencana Tindakan : 1. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi (mengetahui terapi yang tepat). Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi 10. adakah rwayat operasi empedu. 3. premature lebih dari 15 mg/dl. Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanya (memberikan dasar untuk mendeteksi perubahan dan mengevaluasi efektivitas terapi). apakah ada riwayat kontak denagn penderiata sakit kuning. 2. apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama. 1.untuk beberapa hari sebelum kelahiran baik pada kehamilan cukup bulan atau kurang bulan dapat mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. 4. Askep ikterus neonatorum A. obstruksi saluran pencernaan dan ASI. Perpisahan Keluarga Penyebab penyakit dan pengobatan. Berikan minum tambahan (mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit) 4. Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasi (menentukan suhu yang tepat) 3. kulit nerwarna merah tua. Berikan minum ekstra (mengurangi resiko gangguan keseimbangan cairan. kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12. tingkat pendidikan. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus. Monitor tanda-tanda vital ( menilai tingkat perubahan kondisi tubuh) 2. 2.elektrolit) 6. tepid an permukaan). Diagnosa keperawatan. Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit.kaku otot atau tremor (menilai manifestasi klinik yg muncul 4. dan mempunyai efek sedatif yang tidak diinginkan dan tidak menambah respon terhadap fototerapi. Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis. 2. 2. peka rangsang. jari tubuh (clubbing). perawatan lebih lanjut. apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Suhu tubuh tetap normal Rencana Tindakan : 1. Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecil (menghilangkan produk limbah yang menumpuk dalam kulit dan mencegah infeksi) . kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia. Observasi turgor dan membran mukosa (mengetahui adanya edema) 3. Rencana Tindakan : 1. hipotonus. Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolissi darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO). tremor. tujuan. ikterus terlihat pada sclera. ibu menderita DM. Riwayat Penyakit Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama. kejang. Monitor berat badan tiap hari (mengetahui perkembangan dari asupan nutrisi yang diberikan). ginekomastia (kuku putih) dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran. Monitor bila ada muntah. dan masa abdominal. merasa bonding.5 mg/dl. urine pekat warna teh. tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris. dan tangisan melengking. Berikan minum melalui sonde/ASI yang diperah atau PASI (meningkatkan kebutuhan nutrisi). hematoma. gangguan metabolisme hepar. letargi. 5. Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah (mencegah infeksi pada mulut). Pengkajian 1. maka fenobarbital tidak dianjurkan untuk pengobatan ikterus pada bayi neonatus. dan dilakukan tes Comb. intervensi. reflek menghisap kurang/lemah. Kolaborasi terapi dengan tim medis (menentukan terapi yang tepat) 5. pelebaran kandung empedu. 2. Namun karena efeknya pada metabolisme bilirubin biasanya belum terwujud sampai beberapa hari setelah pemberian obat dan oleh karena keefektifannya lebih kecil dibandingkan fototerapi. apakah orang tua merasa bersalah.

susu botol maupun dekstrosa) pada neonatus . Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama. 5. Tidak terjadi kernikterus pada neonatus. 2. Observasi dan catat penggunaan lampu 6. . Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1. Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam 5. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus. ekimosis)  Infeksi (bakteri.3. Kaji efek samping fototerapi 2. 4. 6. E. 3.Mengetahui cara pencegahan ikterus pada neonatus F. prosedur dan efek samping fototerapi Rencana Tindakan : 1. Integritas kulit baik/utuh. Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu 3. Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya 4. Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar 6. Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan. Mengurangi gangguan dalam masa perkembangan.Yunani)  Komplikasi kehamilan (DM. 4. Pencegahan ikterus neonatorum Pencegahan perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO sebelumnya. Gunakan lotion pada daerah bokong (mencegah kekeringan kulit) Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan kering (mencegah perkembangan patogen dan menghindari infeksi). prosedur dan efek samping fototerapi. Evaluasi 1.Rencana Tindakan : 1. Kecemasan orang tua berkurang sehubungan dengan terapi yang diberikan.  ASI b. Faktor Perinatal  Trauma lahir (sefalhematom. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan.Mengetahui faktor resiko yang mempengaruhi ikterus pada neonatus 2. Tanda vital dan suhu tubuh bayi stabil dalam batas normal. virus. Berikan support mental 3. 2. benzyl-alkohol. Lakukan alih baring dan pemijatan (meningkatkan mobilisasi edema).Tujuan/Kriteria : Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan . Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: a. Native American. Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi. Faktor Neonatus  Prematuritas  Faktor genetik  Polisitemia  Obat (streptomisin. Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara. kloramfenikol. Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi C. Primer AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan yang sehat. prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Orang tua mengerti tujuan tujuan. inkompatibilitas ABO dan Rh)  Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. protozoa) c. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut: a. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik. Informasi Tambahan 1. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air. Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum. 5. sulfisoxazol)  Rendahnya asupan ASI  Hipoglikemia  Hipoalbuminemia 2. Faktor Maternal  Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. 5.

ikterus disebbkan hemolisis darah janin dan selanjutnya diganti menjadi darah dewasa. kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (Ilmu . Hiperbilirubin dapat dicegah dengan cara: Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran. Biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5 mg/dL. Mengingat belum adanya definisi yang universal. Sekunder Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum. mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. dapat dilakukan tes Coombs. PERMASALAHAN Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin. 2002: 381) · Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke10. Jika darah bayi bukan O. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi. sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. Hasil pemecahannya. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari. dan disabilitas neonatus. 1998: 325) · Ikterus adalah menguningnya sklera. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. 2. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. perlu dilakukan pemeriksaan darah tali pusat. memar. BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. eritrosit harus diproses oleh hati bayi. b. Yang dimaksud ikterus pada BBL (bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. konjungtiva. pendekatan diagnosis. morbiditas. Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. serta tata laksana yang tepat. Berbagai teknik diagnostik telah digunakan untuk menilai ikterus pada bayi baru lahir. Ikterus juga disebut Hiperbilirubinemia. terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah).nondehidrasi. Ikterus biasanya fisiologis. yang paling ditakuti adalah ensefalopati bilirubin. Pengukuran bilirubin serum dianggap sebagai metode paling tepercaya. namun pada sebagian kasus dapat menyebabkan masalah. tetapi memiliki keterbatasan karena bersifat invasif dan juga keterbatasan dalam hal peralatan dan biaya.1997: 197) · Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan.(Ngastiyah. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. Pemeriksaan langsung secara visual tidak dapat dipercaya sepenuhnya dan dapat menyebabkan kesalahan diagnosis. infeksi. (Manuaba. Bila ibu belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum. dan hemolisis. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). TINJAUAN TEORITIS Pengertian · Ikterus Neonaturum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir. misalnya sulfa furazole. oksitosin. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. maka diperlukan kesepakatan definisi. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. (Saifuddin. Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif. Metode pemeriksaan non-invasif lain seperti transcutaneus bilirubinometry (TcB) merupakan alternatif pemeriksaan (skrining) pengukuran bilirubin serum. Pemeriksaan Golongan Darah Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. Ikterus pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal patologis. dsb.

infeksi saluran kemih. Native American. .Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus. ekimosis) . . kloramfenikol. · Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit. atau pada akhir minggu ke dua. Etiologi Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir. sepsis ( infeksi berat). inkompatibilitas ABO dan Rh) .ASI Faktor Perinatal . .Obat (streptomisin.Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. sefalhematom.Asidosis . defisiensi G6PD. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal yang fisiologis ( normal).Hipoalbuminemia Klasifikasi Sebagai neonatus .Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek. konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. . .kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : · Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama · Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari · Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan .Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase.Kesehatan Anak Jilid I) · Ikterus (Jaundice) adalah perubahan warna kulit menjadi kuning akibat pewarnaan jaringan oleh bilirubin (Hellen Farrer. sferositosis herediter dan pengaruh obat.Yunani) . Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua.Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim b glukuronidase di usus dan belum ada nutrien. protozoa) Faktor Neonatus .Hipoglikemia .Hipoksia/asfiksia . septikemia.Polisitemia . sulfisoxazol) .Rendahnya asupan ASI .Ekstravasasi sel darah merah.Ibu diabetes . kontusio. terdapat pada 25-50% bayi yang lahir cukup bulan.Infeksi. karena:2 .Infeksi (bakteri. Perawatan Maternitas) · Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sclera mata ( normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah. terutama bayi prematur. infeksi intra uterin. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:2 . Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan. virus.Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik 2.Polisitemia . Disebut dengan hiperbilirubinemia apabila didapatkan kadar bilirubin dan darah > 5mg% (85µmol/L). sepsis. meningitis. UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) à penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.Komplikasi kehamilan (DM. (Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Etiologi dan Faktor Risiko 1.Prematuritas .Trauma lahir (sefalhematom. penyumbatan saluran empedu dll. Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis ( tidak normal) misalnya berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya. Faktor Risiko Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: Faktor Maternal . menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama.Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik.Faktor genetik . kemudian menghilang pada hari ke sepuluh. trauma lahir . benzyl-alkohol.

1) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. sedang coombs test positif. waktu timbulnya. c) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). c. dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum. . misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. Walaupun demikian. aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya. Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. misalnya faktor kematangan hepar. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. konsentrasinya dalam serum. MN. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. dan elyptocytosis herediter. Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik. tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya. · Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ). Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. Ø Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin. sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. Di Indonesia. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. terutama terdapat dikota besar. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. b. Bayi tidak tampak sakit. infeksi. agar tidak terjadi Kern Ikterus. Duffy. Ikterus Neonatorum dibagi menjadi: a. Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. Ø Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. anemianya ringan. kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. a) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ). kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan. Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. b) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar. 2) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkom patibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu.· Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur · Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama · Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. dan lain-lain. Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen. hepar dan lien tidak membesar. Kalau hemolisiinya berat. sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Ø Meningkatnya produksi bilirubin.

hipoglikemia .misalnya hepatitis. sumber cahaya terlalu jauh dari bayi (radiasi menurun secara terbalik dengan kuadrat jarak). hipernatremia. bila keadaan bayi mengizinkan. Faktor yang mengurangi efikasi terapi sinar adalah paparan kulit yang tidak adekuat. tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. 1982). Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati. Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif. berat badan dan etiologi ikterus. Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1. transfusi tukar memiliki manfaat tambahan.Perforasi pembuluh darah Komplikasi tranfusi tukar .Kelainan jantung: aritmia. umur gestasi. Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia. Gunakan darah baru (usia <> 4.Vaskular: emboli udara atau trombus. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan membutuhkan biaya yang cukup besar. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO) · Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik. hipokalsemia. makin efektif. makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi. karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi. asidosis. sepsis. semua ruang perawatan perinatologi memiliki peralatan untuk melakukan terapi sinar intensif. muntah-muntah. bekuan darah). sianosis. Darah yang digunakan golongan O. lethargia tidak mau minum. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: . hipernatremia. TRANFUSI TUKAR Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel. kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%.Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia. Faktor lain adalah usia bayi. dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%.5 mg/dL dan kadar Hb <> 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c.5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama kehidupannya. trombosis . Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat. d. Pada bayi dengan isoimunisasi. trombosis . walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. Idealnya. 2. · Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <>15 mg/dL menggunakan cahaya biru yang memiliki spektrum emisi yang sama dengan spektrum absorpsi bilirubin. asidosis. Pada hiperbilirubinemia. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum. overload. Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguan pertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit.Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin . Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%.Hiperkalemia.> 4. opisthotonus dan kejang. Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia. Selain itu. Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus. pyelonephritis. Pada neomatus yang menderita hyipolia. henti jantung . lampu fluoresens yang terlalu panas menyebabkan perusakan fosfor secara cepat dan emisi spektrum dari lampu yang tidak tepat.Emboli (emboli. asidosis . Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d.

heparinisasi berlebih . hipoglikemia Perawatan pasca tranfusi tukar . Catat setiap kali darah yang dikeluarkan dan yang masuk pada lembaran observasi transfusi tukar g.Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar 12: a. 1 sampai 4 mg% dalam 24 jam. dan lain-lain menunjukkan bahwa terapi sinar dengan menggunakan sinar buatan juga memberi hasil yang baik. agar beredar dalam sirkulasi e. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat badan sehari. Darah dibuang melalui pipa pembuangan dengan mengatur klep pada three way stopcock. 2. Mula-mula darah bayi dihisap sebanyak 10 – 20 mL atau tergantung berat badan bayi. Gianta dan Rath ( 1968 ). hepatitis virus. kemudian dilanjutkan secara oral..Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti. Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c.Infeksi: bakteremia.Lain-lain: hipotermia. Pemberian tersebut terutama bila kadar kalsium sebelum tranfusi <> Mempercepat metabolisme dan pengeluran bilirubin ü Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan melalui ginjal dan usus. Setelah darah masuk ke tubuh ditunggu selama 20 detik.Koagulasi: trombositopenia. Penyelidikan sarjana-sarjana lain. yaitu denga tranfusi tukar darah. Mengeluarkan bilirubin dari peredaran darah . Creme ( 1958 ) melaporkan bahwa pada bayi penderita icterus yang diberi s inar matahari lebih dari penyinaran biasa. Hal ini mungkin sekali disebabkan karena dengan pemberian Makanan yang dini itu terjadi pendorongan gerakan usus. Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan dengan sempurna melalui ginjal dan traktus digestivus. Kecepatan menghisap dan mengeluarkan darah sekitar 2 mL/kgBB/menit d. enterokolitis nekrotikan .Khasiat phenobarbital ialah mengadakan induksi enzymamicrosoma. Jika ada pemeriksaan yang belum lengkap dapat memakai darah ini karena belum bercampur dengan darah donor c.">Pelaksanaan Tranfusi Tukar a. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan.Mekanismenya ialah dengan menghalangi atau mengurangi peredaran bilirubin enterohepatik.misalnya dengan terapi sinar (photo terapi).Pemberian phenobarbital. mula-mula parenteral.Contoh paling baik ialah terapi sinar. Dengan penyinaran bilirubin dipecah menjadi dipyrole yang kemudian dikeluarkan melalui . - - 1.sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat . Pemberian phenobarbital ternyata dapat menurunkan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum bayi.Early feeding. 3.Pemberian agar-agar. Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin < style="font-weight: bold. Jika memakai darah dengan pengawet asam sitrat atau stearat fosfat (ACD/PCD) setiap tranfusi 100 mL diberikan 1 mL kalcium glukonas 10 % intra vena perlahan-lahan. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah. icterus lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lain yang tidak disinari. Masukkan darah donor dengan jumlah yang sama secara perlahan-lahan. Pemberian agar-agar per os dapat mengurangi ikterus fisiologik. Pemberian makanan dini pada neonatus dapat mengurangi terjadinya ikterus fisiologik pada neonatus. Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan. Hisap dan masukkan darah berulang kali dengan cara yang sama sampai target transfusi tukar selesai f. sitomegalik. mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b. jangan melebihi 10 % dari perkiraan volume darah bayi b. misalnya Lucey ( 1968 ).sehingga peredaran Enterohepatik bilirubin berkurang. Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d.Lanjutkan dengan terapi sinar .Dan meconium lebih cepat dikeluarkan. Dengan terapi sinar bilirubin serum dapat turun dengan cepat.

b. KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. Salah satu ujung kateter polyethylene dihubungkan dengan semprit 3 cabang dan ujung yang lain dimasukkan ke dalam vena umbilicalis. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase.dapat dipakai vena saphena magna. d. dapat meningkatkan kehilangan air tidak terasa ( insensible water losess ). Kateter dimasukkan dengan hati-hati ke dalam vena umbilicalis sampai terasa halangan ( biasanya sedalam 4-6 cm ). PERAWATAN SETELAH TRANSFUSI DARAH. Bila masih segar. Hal ini terutama terdapat pada inkompatibilitas golongan darah. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak. Selama terapi sinar mata bayi dan alat kelamin ditutupi dengan bahan yang dapat memantulkan sinar. Kateter polyethylene kecil sepanjang 15-20 cm ( atau feeding tube No. 4. kemudian karbon monoksida dihasilkan. Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah . Ambillah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium. Hal ini perlu untuk mencegah embolus. Kalau mungkin. d. Anemia yang berat pada neonatus dengan tandatanda dekompensasi jantung. maka bayi dapat dikeluarkan dan dipanaskan dengan menggunakan lampu 20 Watt dalam jarak 2-3 meter dari bayi e. Semua tindakan harus dilakukan dengan cara ansepsis dan antisepsis. Hasil perusakan bilirubin ternyata tidak toksik untuk tubuh dan dikeluarkan dari tubuh dengan sempurna. plastic airway. e. v Alat terapi sinar diletakkan 45 cm di atas permukaan bayi. Memasukkan dan mengeluarkan darah di perlahan –lahan kira-kira dalam waktu 20 detik. dapat terjadi tekanan negatif. 1. Bayi penderita icterus dan kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 14 mg% dan Coombs test langsung positif. Zat asam. Bayi tidak boleh kedinginan. Alat-alat pembuka vena dan 6. vena umbilicus dikompres dengan larutan garam fisiologik supaya tetap basah seandaainya tetap diperlukan transfusi tukar lagi. Sebelum dimasukkan ke dalam umbilicalis semprit 3 cabang dan kateter harus diisi dengan larutan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan/ml dalam 250 ml NaCi fisiologik ).Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase. f. dan keadaan umum bayi. sinar ultraviolet harus dicegah dengan plexiglas dan bayi harus mendapat cairan yang cukup. Keluarkan darah sebanyak 20 ml dan masukkan darah sebanyak 20 ml.Kalau bayi lemah atau prematur. Pada bayi prematur tranfusi tukar darah dapat diberikan walaupun kadar albumin kurang dari 3. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen. Dengan cara demikian.globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali .yaitu cabang vena femoralis. Semprit 5 ml atau 10 ml ( 2 buah ) untuk glukonas calcicus 10% dan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan dalam 250 ml NaCi fisiologik ) 3. 3-4 jam sebelum transfusi jangan diberi minum. Teknik transfusi tukar darah a. Bayi perlu diberi antibiotik spektrum luas.3 – 1 mg% per jam ).Kateter siumbilikus dapat ditinggalkan dan ditutup secara steriel. Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. Pada kenaikan yang cepat nilirubin tidak langsung serum bayi pada hari pertama ( 0. Semprit dengan 3 cabang ( 3 way syringe ) 2. i. Bila ada gangguan pernafasan. Tekanan ini biasanya positif ( darah dalam kateter naik kira-kira 6 cm di atas perut bayi ). Periksalah tekanan vena umbilicalis dengan mencabut ujung luar kateter dari semprit dan mengangkatnya ke atas perut bayi. Piala ginjal ( 2 buah ) serta botol kosong untuk menampung darah yang dibuang 5. c.5 gram per 100 ml.terutama didalam selsel retikuloendotel hati. Harus diawasi pernafasan. v Terapi sinar di berikan selama 72 jam tau sampai kadar bilirubin mencapai 7. g. ventilator bayi ( misalnya Penlon infant ventilator ). denyut jantung. v Susunan lampu ini dimasukkan ke dalam bilik yang diberi ventilasi di sampingnya. Sesudah transfusi bayi dapat diberi terapi sinar.dibilas dengan larutan heparin encer ( 1 ml). nadi. Sebaiknya sebelum dipotong tali pusat dibuat jahitan seperti lasso pada pangkal tali pusat yang dapat dipergunakan sebagai simpul untuk mencegah pendarahan. Transfusi tukar darah ( exchange transfusion ) Transfusi tukar darah Jakarta di berikan kasuskasus berikut : a. Hati-hati jangan terjadi enbolus udara. Setelah darah masuk sebanyak 150 ml. Kadar haemoglobin dan bilirubin diperiksa setiap 12 jam. Penggunaan terapi sinar untuk mengobati hiperbilirubinemia harus dilakukan dengan hati-hati karena jenis pengobatan ini dapat menimbulkan komplikasai. kemudian ditarik lagi sepanjang 1 cm. 2. k.sesudah itu.Banyaknya darah yang dikeluarkan 190 ml per kg berat badan dan yang dimasukkan 170 ml per kg berat badan.Lokasinya ialah 1 cm dibawah ligamentum inguinalis dan medial dari arteri femoralis. sebaiknya dipilih sinar dengan spektrum antara 240-480 nannometer.dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali. zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. h. kateter dibilas dengan larutan heparin encer itu. ion feri dilepaskan. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin. 4 jam sebelum transfusi bayi diberi infus albumin 1 gram/kg berat badan atau 35 ml plasma manusia per kg berat badan. dan lain-lain yang diperlukan untuk resusitasi. Diberikan kepada semua kasus ikterus dengan kadar bilirubin tidak langsung yang lebih dari 20 mg% b. j. dan dapat mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan bayi. 5-8 French ) 4. c. walaupun hal ini masih dapat dibalikkan. Kemudian dimasukkan gluconas calcicus 10 % secara perlahan –lahan (2 menit ) . tali pusat dipotong rata dengan dinding perut. Bila tali pusat telah kering dan tidak dapat dapat dipakai lagi. Hati-hati terhadap pendarahan. dan transfusi tukar darah tidak dapat dilakukan di dalam inkubator.Denyut jantung harus selalu diawasi. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh. Cara penggunaan foto terapi : v Alat yang dipergunakan lebih atas 10 lampu neon biru masing-masing berkekuatan 20 Watt. Alat-alat dan obat-obat yang harus disediakan ialah : 1.cukup sebanyak 10-15 ml sekali masuk dan keluar. Semprit harus sering dibilas dengaan larutan hepatin encer dalam air garam fiologik. 3. darah akan mengalir keluar dengan sendirinya.limpa dan sumsum tulang.ginjal dan traktus digestivus. v Dibawah susunan lampu dipasang plexiglass setebal 1 1\2 cm untuk mencegah sinar ultraviolet. Lambung bayi harus kosong. Kalau digunakan terapi sinar. yaitu dapat menyebabkan kerusakan retina.5 mg%. laringskop neonatus. Kalau inkubator bayi kecil.

Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi. Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar. Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa.terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air.Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal. KONJUGASI BILIRUBIN DENGAN ASAM GLUKURONAT TERJADI DIHATI Bilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal.dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen.Meskipun demikian.Diileum terminalis dan usus besar. Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik.bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida. Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan.Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil. tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin. Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif. Pada keadaan abnormal.Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus.Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasisetelah proses senyawa terjadi.ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya.Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna. 2. PERISTIWA METABOLISME DI BAGI MENJADI 3 PROSES. HATI MENGAMBIL BILIRUBIN. § Ambilan bilirubin oleh sel parenkim hati.yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air. 1. BILIRUBIN DISEKRESIKAN KE DALAM GETAH EMPEDU.tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas.glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik(enzim gukuronidase). Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin. Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik. urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati. khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini. § Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus. Dalam 100 ml plasma. Normalnya. Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin.menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning . .Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida. Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit.Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut.pada ikterus obtruktif) . kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi. Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma.Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut..sulpat). Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin.Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun pada keadaan patologik. § Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu.Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu.termasuk preparat fenobarbital. 3.kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa. Dalam keadaan fisiologis.pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin.sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin. sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful