1.

2.

Fisiologi hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan,tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu. Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. Sistem organ bayi anda menjadi terspesialisasi untuk fungsi tertentu. Khususnya hati. Fungsi hati janin berbeda dengan orang dewasa. Enzim (kimiawi) dibuat oleh hati seorang dewasa, penting untuk berbagai fungsi tubuh. Pada janin, enzim ini ada, tetapi kadarnya lebih rendah daripada setelah lahir. Fungsi hati yang penting adalah pemecahan dan penanganan bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari perombakan sel darah merah. Masa hidup sel darah merah janin lebih pendek daripada sel darah merah orang dewasa. Oleh karena itu, janin menghasilkan lebih banyak bilirubin daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, enzim hati yang berfungsi sempurna sehingga banyak bilirubin tidak dapat dikonjugasi dan bayi terlihat kuning. Namun, dengan bertambahnya umur bayi maka enzim hati tersebut akan lebih baik fungsinya, bilirubin akan lebih banyak dikonjugasi, dan warna kuning pada tubuh serta mata bayi berkurang, lalu menghilang. Proses ini memerlukan waktu sekitar seminggu untuk bayi lahir dengan berat badan normal dan sekitar dua minggu untuk bayi lahir dengan berat badan rendah. Biasanya peningkatan bilirubin pada keadaan ini jarang mencapai kadar bilirubin yang berbahaya bagi bayi. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Konsep dasar bilirubin Bilirubin adalah produk yang bersifak toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Bilirubin adalah zat yang terbentuk sebagai akibat dari proses pemecahan hemoglobin (zat merah darah) pada system RES dalam tubuh. Sel darah merah manusia yang terurai (kerana mati) menghasilkan partikel yang disebut bilirubin. Bilirubin ini tidak larut air dan akan dihantar ke hati untuk diubah menjadi larut air. Kemudian secara berkala sel darah merah akan terpecah. Dan kandungan “sampah” dari pemecahan tersebut itulah dinamakan bilirubin indirek dan bilirubin direk merupakan hasil dari konjugasi dari bilirubin indirek yang terjadi di hati. Awalnya bilirubin di produksi di sel darah merah dimana bilirubin disebut sebagai bilirubin indirek. Pada bilirubin indirek terdapat toksik sehingga dimasukkan kedalam hati untuk dihilangkan toksiknya. Pada proses ini bilirubin mengalami proses konjugasi dan berubah menjadi bilirubin direk. Bilirubin dapat berbahaya pada bayi ketika kadarnya tidak berada dalam keadaan normal. Dimana normal bilirubin adalah bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. Bila kadar bilirubin diatas normal disebut hiperbilirubin. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Efek dari hiperbilirubinemia adalah berpotensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

a. Metabolisme bilirubin normal : 1. Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotenial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh), bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. Transportasi Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin di transfer melalui membrane sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin, glutation S-transferase B ) dan sebagian kecil pada γ ( protein glutation S-transferase lain dan protein Z. sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. 3. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubun monoglukoronide. Sintesisi dan ekskresi diglukoronide terjadi di membrane kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. 4. Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini berubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke system empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi ; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi indirek dan direabsorbsi . siklus ini disebut enterohepatis. b. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu , kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besasrnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupan untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi bilirubin indirek oleh hepar ibunya. 3. Fatofisiologi dan penyimpangan KDM ikterus neonatorum. Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu (Sartika, 2008). Penyimpangan KDM ikterus neonatorum

dan hipoglikemia (Sartika. Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah. rusak dan abnormal dibuang dari peredaran darah. Selama proses pembuangan berlangsung. hemoglobin (protein pengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dipecah menjadi pigmen kuning yang disebut bilirubin. Pada sebagian besar bayi baru lahir. 2008). Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. terutama di dalam limpa. . hipoksia. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Sel darah merah yang tua. 2008). Bilirubin dibawa ke hati.Kegagalan fungsi metabolic di hati Gangguan konjugasi bilirubin Bilirubin indirect Tidak diubah menjadi bilirubin direct Peningkatan bilirubin indirect Peningkatan bilirubin dalam darah Peradangan pada hati Peningkatan/pelepasan garam pada kulit Gatal-gatal Energi & cad. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. cairan dan elektrolit Ikrterus pada sclera. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. leher & badan Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. menyebabkan kulit berwarna kuning (jaundice) (Sartika. Energy di hati Fototerapi Lelah & lemah Gangguan integritas kulit Refleks isap Hipotonik Gangguan fungsi motorik Gangguan keseimbangan nutrisi. dimana secara kimiawi diubah dan kemudian dibuang ke usus sebagai bagian dari empedu. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. kadar bilirubin darah secara normal meningkat sementara dalam beberapa hari pertama setelah lahir.

pascahepatik masih relevan. Penyebabnya tidak diketahui dan hal ini tidak berbahaya. a. dada. Biasanya hiperbilirubinemia dan sakit kuning akan menghilang setelah minggu pertama (Sartika. meningkatnya bilirubin dari sumber lain. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. b. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. Tetapi bayi baru lahir juga memiliki suatu enzim di dalam ususnya yang dapat merubah sebagian bilirubin dan menyerapnya kembali ke dalam darah. konjugasi. belum jelas. lalu dada. Ekskresi bilirubin. Liver uptake. polisitemia. Bila kulit bayi tergolong hitam. Karena kadar bilirubin darah semakin meningkat.2009). Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. namun tidak termasuk pengambilan albumin.2009). Pemeriksaan adanya ikterus pada bayi muda dapat dilakukan di rumah dan pada waktu kunjungan neonatal. Fase Pascahepatik Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor. Bilirubin tidak larut dalam air. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. intrahepatik. misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. 2. Jika kadar bilirubin sangat tinggi mungkin perlu dilakukan terapi cahaya bilirubin (Muhaj. Pada bayi baru lahir. bakteri ini sangat sedikit sehingga banyak bilirubin yang dibuang melalui tinja yang menyebabkan tinjanya berwarna kuning terang. paling jelas bisa diteliti pada gusi atau bagian putih di area mata. terjadi sekitara 25% . dan ekskresi bilier. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Mula-mula wajah bayi tampak kuning. Kemudian angkat tangan anda dan perhatikan adakah semburat warna kuning pada bagian tubuh bayi yang ditekan tadi. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). tekanlah jari anda secara perlahan-perlahan ke bagian dahi. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. Transport plasma. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. memendeknya umur eritrosit janin/bayi. Yang bersifat patologik dikenal sebagai hiperbilirubinemia yang dapat mengakibatkan gangguan saraf pusat atau kematian. ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi. misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika (Muhaj . liver uptake. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. b. sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan atau gangguan pembuangan bilirubin.50% pada bayi lahir cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi lahir kurang bulan. tungkai dan kakinya juga menjadi kuning. Untuk pemeriksaan gejala kuning di rumah adalah dengan membawa bayi ke dalam ruangan yang memiliki penerangan yang jelas atau dengan lampu fluorescent. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain. karenanya tidak muncul dalam air seni. Konjugasi. Sedangkan pemeriksaan . Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. yaitu fase pembentukan bilirubin. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. Klasifikasi ikterus neonatorum dan tipe ikterus lainnya. maka jaundice menjadi semakin jelas. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. transpor plasma. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. 1.Pada orang dewasa. Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus. Kadang pada bayi cukup umur yang diberi susu ASI. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y. sehingga terjadi jaundice (sakit kuning). Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. 3. Bila kulit bayi tergolong putih. bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus akan memecahkan bilirubin. 2008). Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. Dalam sel hati. kadar bilirubin meningkat secara progresif pada minggu pertama. Pembentukan Bilirubin. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. telapak tangan dan telapak kaki. keadaan ini disebut jaundice ASI. Sampai saat ini ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan bentuk fisiologik dan patologik. a. prehepatik. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. 4.

penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7. malaria. Sirosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus. Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan. terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli. ikterus timbul sebelum umur 3 hari. Jenis-jenis ikterus lainnya : 1. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati. Jika tidak segera ditangani. Ikterus Hemolitik Ikterus hemolitik terjadi akibat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia atau karena alcohol. hipoglikemia. dokter anak akan memeriksa kesehatannya. kapan menghilang dan sampai bagian tubuh mana kuning terlihat. perlu dilakukan pemeriksaan dalam. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari. baru diketahui 3 atau 5 hari. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam. Tingkatkan frekuensi pemberian ASI. Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya. kecuali jika hiperbilirubinemia yang sangat ekstrem. sindrom gangguan pernafasan. Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir. Bila gejala masih tampak hingga >14 hari segera periksakan ke dokter. hiperbilirubin karena faktor fisiologis hanyalah gejala biasa. kemudian diteliti dan diperiksa di laboratorium. Kadar bilirubin sendiri baru bergerak pada hari ke 3 atau ke 5 setelah kelahiran. hipoksia. 2. pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian. sifilis. Ciri ikterus patologis yaitu : Timbul kuning pada hari pertama (<24 jam) setelah lahir. hiperkapnia. Jadi. asfiksia. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. Jika mengalami salah satu gejala tersebut di atas segera periksakan bayi anda ke dokter.satu jam. biasanya di ujung jari kaki.di klinik. 3. 2. sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja. Penyebabnya organ hati yang belum "matang" dalam memproses bilirubin. masa gestasi < 36 minggu.5 % pada neonates cukup bulan. Ikterus obstruktif . orang tua harus tetap waspada. Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. b. Tipe ikterus ini dijumpai pada pasien-pasien reaksi transfuse hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya. Untuk mengetahuinya. atau Kuning sampai telapak tangan / telapak kaki. kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak. Hiperbilirubin yang disebabkan patologis biasanya disertai suhu badan yang tinggi (demam) atau berat badan tak bertambah. hiperosmolalitas darah. Bayi akan diambil darahnya sedikit. Ikterus hilang pada 10 hari pertama Ikterus fisiologis tidak berbahaya. Misalnya akibat virus hepatitis. Klasifikasi ikterus neonatorum Untuk mengklasifikasikannya dapat dilihat dari gejala-gejalanya yaitu : 1. Biasanya bayi kuning patologis ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari. Ikterus Fisiologis (ringan) Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis)merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir. atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari.9 pagi selama 30 . a. Ketiga hal tersebut harus diketahui dengan pasti untuk mengklasifikasikan ikterus secara benar. Bisa saja di balik itu terdapat suatu penyakit. minimal 8 . Ikterus Hepatoseluler Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %. penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus). Jadi apakah tingkat bilirubin bayi anda normal atau tidak. Ciri ikterus fisiologis yaitu : Timbul kuning pada umur >24 jam sampai <14 hari. hiperbilirubin yang dikarenakan factor penyakit atau infeksi. Pada kasus ketidakcocokan golongan darah ibu dan bayi. Penderita tipe ikterus ini tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri. infeksi. defisiensi enzim G6PD dan sepsis). atau Tinja berwarna pucat Menurut Surasmi (2003) Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran. Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat. toksoplasma. Ikterus Patologis (berat) Ikterus neonatus patologis. Kuning tidak sampai telapak tangan / telapak kaki Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut : Timbul pada hari kedua – ketiga. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. Meski begitu.12 kali sehari. Sangat penting untuk mengetahui kapan ikterus timbul. dan akan "sembuh" pada hari ke-7.

dn akhirnya opistotonus. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal. leher kaku. meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. penekanan pada saluran tersebut oleh pembengkakan hati karena inflamasi: obstruksi saluran empedu yang kecil. hipoksia. . tidak mau minum dan hipotoni. Manifestasi klinik ikterus neonatus dapat berupa : Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. Sindrom Gilbert merupakan kelainan familiar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi yang menimbulkan ikterus. a.pada tahun pertama : hipotoni.Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu. epistotonus. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan.Tahap 1 (1-2 hari pertama) : refleks isap lemah. Ensefalopati bilirubin Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin. 3. hipertonia. Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit. .Gejala akut: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi. Manifestasi klinik pada ikterus tipe lain : . urin menjadi lebih coklat. yaitu pada akhir bulan kedua.Tahap 3 (setelah minggu pertama) : hipertoni. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap. membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l. Kurang cairan/minum. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa. karena penyebab yang biasanya berbeda. . .Stadium Praikterik: Berlangsung selama 4-7 hari. dan hipolikemia. Komplikasi ikterus neonatorum.Sedang setelah tahun pertama didapati gangguan gerakan. Urine yang berwarna kuning pekat. hasil pemeriksaan histology serta tes fungsi hati tampak normal.Tahap 2 (pertengahan minggu pertama) : tangis melengking. bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke . Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Manifestasi klinik ikterus neonatorum dan ikterus tipe lain. Hati membesar dan nyeri tekan. Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : . Hiperbilirubinemia Herediter Peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan juga dapat menimbulkan ikterus. dan muntah. tumor. letargi. muntah. Efek Hiperbilirubinemia Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. mata berputar-putar. Kern ikterus Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa. kejang tonus otot meninggi. lemah anoreksia. hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak. paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis). Beberapa komplikasi yang dapat timbul karena ikterus neonatorum yaitu : 1. batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. dan tidak terjadi hemolisis. gerakan tidak menentu (involuntary movements). b. Dengan adanya ikterus. kehilangan pendengaran sensorial. . kejang. Obstruksi tersebut dapat melibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati yang terjadi akibat. Kelihatan lelah dan agak rewel. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera.Stadium Ikterik: Berlangsung selama 3-6 minggu. tetapi pasien masih lemah anoreksia. mual. Keluhan-keluhan berkurang. Meskipun kadar bilirubin serum meningkat.Stadium pasca ikterik: Ikterus mereda. . 2. keadaan Berat Badan Lahir Rendah. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap yaitu : . dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi di dalam saluran itu sendiri. 4. Pada bayi dengan sepsis.Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis. atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar. Bentuk kronik : . proses inflamasi. Pasien mengeluh sakit kepala. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. dan nyeri di perut kanan atas. Kelainan ini juga dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronik. gengguan pendengaran. kemudian pada kulit seluruh tubuh. misalnya. motorik terlambat. 5. 6. nyeri pada otot. hipotonia.

mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan kematian dalam beberapa hari saja. Minuman keras yang beralkohol dapat menyebabkan kerusakan hati yang seperti penyakit hepatitis c kronis. dsb. . Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi. Bilirubin pada darah serta racun atau toxin lain yang ada pada darah pun tidak mampu dikeluarkan tubuh sehingga menetap di dalam tubuh kita. ada cairan tubuh pada abdomen dan kaki. Hal / Faktor Penyebab Kerusakan Organ hati yaitu : 1. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah. . varises esophagus.Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia. penurunan kemampuan mental. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol 4. Serangan Ikterus . Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. dan koma hepatik sebagai manifestasi klinik disfungsi hati.Ikterus. Penyakit Hepatitis A. umumnya berupa penurunan nafsu makan. kelemahan dan malaise. Selain itu dapat menyebabkan pendarahan usus. 2. Serangan virus hepatitis 5. Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy. mual. Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. C. Hati yang telah rusak akan berdampak pada kemampuan tubuh dalam memecah protein. obat. gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris. sebah. Sirosis kompensata. Terlalu banyak mengkonsumsi obat antibiotic 2.Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks. BB turun dan lekas lelah. Hepatitis dapat menyebabkan kerusakan pada hati seperti sirosis.Asites. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati. atrofi testis dan gangguan siklus haid). kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan. mual.Demam. Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium: 1. hati tidak lagi memiliki kemampuan untuk untuk menyaring racun. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas . pengelembungan / pembesaran hati. Gangguan/disfungsi hepatik. epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder. spider nervi. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui. muntah dan diare. kotoran. . muntah. 7. keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin. Penyalahgunaan narkoba 3. dll. . B. Sirosis Hepatis Hati yang mengalami kerusakan yang berulang-ulang dapat menjadi kerusakan permanen dalam bentuk koreng besar di hati serta ukurannya akan mengecil / mengerut / menciut. dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik bilirubin. Terlalu banyak makan dan minum yang mengandung kolesterol tinggi Organ hati yang rusak dapat mengganggu kemampuan tubuh manusia dalam memecah sel darah merah dari toksin atau racun yang terkandung di dalamnya. ginekomastia.Hepatomegali. yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum. gangguan mekanisme pembekuan darah. ikatan albumin dengan bilirubin. penetrasi albumin ke dalam otak. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif. Beberapa gangguan hepatik yaitu : 1. D dan E Penyakit hepatitis adalah penyakit yang berasal dari virus hepatitis atau virus lain serta bisa pula disebabkan oleh penyebab non virus seperti akibat minuman keras alkohol dan konsumsi obat tidak sesuai aturan. hipertensi portal dan asites. a. Hubungan ikterus. . Bagaimanapun juga. . Kerusakan hati yang parah dapat dikenali dengan perubahan warna bola mata dan kulit menjadi kuning dan juga membuat air seni atau kencing menjadi gelap. dsb pada darah serta tidak mampu menghasilkan zat clotting factor untuk pengehenti pendarahan saat terluka. defisiensi nutrisi.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi 2.dalam cairan ekstraselular. hidrotoraks dan edema. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu.

limpa. sesak dan tegang permukaan perut. ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan.kanker yang menyebar ke dalam rongga perut. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Penyakit lain yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar protein albumin turun dari dalam darah.Setelah masuk ke hati. 2. Defisiensi nutrisi. Hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang membawa darah dari usus ke hati). b. biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. 4. tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. pankreas serta kandung empedu. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. dan flapping tremor pada tangan yang dinamakan asteriksis (Price et al. varises ini terbentuk akibat peningkatan tekanan yang ditransmisikan kepada semua pembuluh vena yang mengalirkan darah ke dalam sistem portal.dan anemia makrositik akibat defisiensi asam folat. dan hemoroid. tremor otot. kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu yaitu saat dimana pasien umumnya merasa tidak enak makan. Keadaan yang terjadi akibat hipertensi portal : a. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. c. Vaksinasi virus hepatitis A dan B d. darah dari saluran kecil ini masuk kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatika.Koma hepatikum merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. penyakit beri-beri. Manifestasi klinis gangguan/disfungsi hepatik yaitu : 1. darah mengalir ke dalam saluran-saluran kecil yang melewati hati. membran mukosa. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. mungkin timbul bradikardi. yaitu: . Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit. terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh akumulasi amonia serta serta metabolit toksik lainnya dalam darah.. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap.Pada saat meninggalkan hati.biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu. lambung. Inkompatibilitas transfusi). defisiensi piridoksin. Pembentukan varises (varikositas) esofagus. Keluhan yang dirasakan pada penderita dengan asites ini sangat bergantung pada jumlah cairan asitesnya.Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Untuk mencegah terkena hepatitis kita perlu melakukan tindakan pencegahan sebagai berikut di bawah ini : a. Obat-obatan. menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal.Varikositas ini cenderung ini cenderung mengalami ruptur dan sering menjadi sumber perdarahan masif dari traktus gastrointestinal atas serta rektum. Aktif menjaga kebersihan diri dan lingkungan sekitar kita. Antibodi serum (Rh. yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001). dll. Menggunakan jarus sekali pakai buang dan menghindari makanan minuman yang terkontaminasi virus. bila masih sedikit tidak ada keluhan. Penyakit kronik yang paling sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati). Menghindari hal-hal yang menyebabkan kerusakan hati.C). hipoprotrombinemia yang ditandai oleh perdarahan spontan serta ekimosis akibat defisiensi vitamin K. b.kemungkinan terjadinya perdarahan yang meningkat dengan adanya kelainan dalam pembekuan darah sering terlihat pada pasien-pasien sirosis. lesi pada kulit dan kelainan mukosa yang merupakan ciri khas defisiensi riboflavin. polineuritis. juga pada beberapa kasus mengalami gatal-gatal karena penyerapan dan pelepasan kadar garam yang berlebih. jarum tato. gagal jantung. kuman tuberkulosa dalam rongga perut. keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang. Masalah sering ditemukan pula pada penderita penyakit hati yang berat dengan tipe apapun akan dijumpai karena asupan vitamin yang kurang memadai keadaan defisiensi yang spesifik atas atas dasar ini diantaranya: Defisiensi vitamin A.volume intravaskuler cenderung menurun dan ginjal akan melepaskan renin. Ensepalo hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang menakutkan. b. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya koma hepatik. sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah.renin akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal yang selanjutnya membuat ginjal menahan natrium dan air dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskuler kepada keadaan yang normal.Dengan tejadinya asites . Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). dan Koma hepatikum menggambarkan stadium ensepalo hepatik yang lebih lanjut yaitu suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah.Vena porta menerima darah dari seluruh usus. Cairan itu terjadi karena berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut. tetapi bila sudah dalam jumlah banyak mulai timbul keluhan yakni rasa perut berat. lesi hemoragik akibat penyakit skorbut(yaitu defisiensi vit. 1995). 3. dan psikosis wernicke-korsakoff yang semuanya berkaitan dengan defisiensi tiamin. jarum. Biasanya ditandai oleh kekacauan mental. hubungan seks dengan penderita.

Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. 2003). Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. Termasuk AAA adalah metionin... otak dan lambung. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG.. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks. fenilalanin. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler. menghilangnya bahan pelindung. a. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada Ensepalo Hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A. yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin. Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan. feniletanolamin. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak. jaringan otot perifer. 1996). Pemeriksaan diagnostic ikterus pada neonatus dan ikterus tipe lain. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. dan kaproat. 2003). oktanoat. Pemeriksaan diagnostik ikterus neonatus : Bila tersedia fasilitas. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. 1996). sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. menempati reseptor ionophore chloride di otak. 1996). dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP.. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Perubahan (energi) metabolisme otak 4.. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform. Misalnya pada PSE. Sebaliknya pada koma akibat FHF. tirosin. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran. 5. di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. yang permeabilitasnya berubah pada EH. diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. 8. 3. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). sedangkan yang termasuk AARC adalah valin. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf. histamin. ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. Asam amino neurotoksik (triptofan. perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus.. 1996). Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak. Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki.1. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A. karena proses begitu akut. maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba. yang disebut reseptor GABA/BZ. dan isoleusin (Blake A. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB) 2. kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. rusaknya hubungan endotel. . oktapamin. 2003). 6. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui pengaruh langsung terhadap membran neuron mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat. valerat. Beberapa bahan toksik yang diduga berperan: 1. 2003) 4. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak. dan serotonin. 2. Gangguan fungsi membran neuron 5.. terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar. di samping itu dihasilkan oleh ginjal.. menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin. leusin. metionin. 7. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri.. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen.

ABO atau golongan lain. Dehidrasi asidosis. Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu: Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12. eliptositosis dan lain-lain. Difisiensi enzim G-6-PD. Pengaruh obat. Pemeriksaan penyaring G-6-PD.Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran. lues dan kadang-kadang bakteri).72 jam sesudah lahir Biasanya ikterus fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama Biasanya karena infeksi (sepsis). “breast milk jaundice” Infeksi. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna. namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat. yaitu: a. Galaktosemia dan Lain-lain. Neonatal hepatitis. Ikterus yang timbul 24.5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan. c. Pemeriksaan menurut Harper dan Yoon 1974. Hipoksia. Pemeriksaan darah tepi. Biakan darah. karena besarnya bias penilaian. biakan darah atau biopsi hepar bila perlu. Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut: Inkompatibilitas darah Rh. d. Dehidrasi asidosis. Sferositosis. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari. Defisiensi enzim G-6-PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. . infeksi atau keadaan patologis lain yang telah diketahui. Pemeriksaan fisik/Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%. Sindrom Gilbert. Infeksi intrauterin (oleh virus. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya Biasanya karena obstruksi. dapat dilakukan pemeriksaan daerah tepi. toksoplasma. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi „kernicterus‟. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. 2. Secara evidence 1. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Sindrom Criggler-Najjar. biopsi hepar bila ada indikasi. Hipotiroidisme. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu: Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. b. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab.

bukan untuk diagnosis. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil). Tes Fungsi Hati/Blood Test Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah. p<0. Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin. Pemeriksaan diagnostik gangguan hati dan ikterus tipe lainnya : 1. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual. Perkiraan klinis derajat ikterus Usia Ikterus terlihat pada Klasifikasi Hari 1 Setiap ikterus yang terlihat Lengan dan tungkai Tangan dan kaki Ikterus berat Hari 2 Hari 3 dst. namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut. maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin. melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu.76. Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam jumlah yang ekuivalen.4 mg/dL (249 umol/l). Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit. Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. Saat ini. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. Contoh : Tabel 1. b. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah. Dengan pendekatan bilirubin bebas. 4. . Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin. namun interval prediksi cukup besar. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. r=0. Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan 3. Penelitian ini dilakukan di Inggris. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah. Salah satunya dengan metode oksidaseperoksidase. sebagai berikut: Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang. Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan.0001). (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk. sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati dan juga untuk mengetahui adanya gangguan pada kandung empedu. Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. 5. bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu.pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan. Pemeriksaan Bilirubin Serum Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Berdasarkan hal ini. Briscoe dkk. alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining.

5. Pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup 2. otot atau otak Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Penyumbatan aliran empedu. keracunan obat. kerusakan hati. Fenobarbital Meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. mis. Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya. berupa : 1. kalau peningkatan yang lebih diduga akan terjadi. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera 9. atau keadaan bayi yang dipandang kritis dapat menjadi petunjuk melakukan transfusi tukar selama hari pertama atau kedua kehidupan. cedera hati & beberapa kanker Alanin Transaminase (ALT/SGPT) Aspartat Transaminase (AST/SGOT) Bilirubin Luka pada sel hati (mis. jantung. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. penyalahgunaan alkohol. yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu. Menghilangkan/mengatasi penyebab. cokelat dan keabuan. Fototerapi Ikterus klinis dan hiperbilirubin indirek akan berkurang kalau bayi dipaparkn pada sinar dalam spectrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi. menggigil karena pemaparan pada bayi. jantung. yaitu warna kulit menjadi gelap. Terapi Farmakologi 1. tulang & plasenta. Komplikasi fototerapi meliputi tinja yang cair. jantung. Pemberian obat ini akan mengurangi timbulnya ikterus fisiologik pada bayi neonatus. a. dilepaskan ke dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Laktik Dehidrogenase Kerusakan hati. Transfusi tukar Dilakukan untuk mempertahankan kadar bilirubin indirek dalam serum bayi aterem kurang dari 20 mg/dl atau 15 mg/dl pada bayi kurang bulan . kalau diharapkan akan segera terjadi penurunan kadar bilirubin serum atau akibat mekanisme konjugasi yang bekerja lebih efektif. 4. Terapi farmakologi dan nonfarmakologi ikterus neonatorum. tetapi tidak dilakukan pada hari ke empat pada bayi aterm atau hari ke tujuh pada bayi premature. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru ( mulai dari 420 – 470 nm ). pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. dan sindrom bayi perunggu. kalau diberikan pada ibu dengan dosis 90 mg/24 jam beberap hari sebelum kelahiran atau bayi pada saat lahir dengan dosis 5 mg/kgBb/24 jam. yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkonjugasi yang bersifat toksik menjadi isomer-isomer terkonjugasi yang dikeluarkan ke empedu dan melalui otosensitisasi yang melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produk-produk pemecahan yang akan diekskresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugat. Transfusi tukar mungkin merupakan metode yang paling efektif untuk mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia.Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di dalam hati. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran gangguan aliran empedu empedu atau 5-nukleotidase Enzim yg hanya terdapat di hati. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Penyumbatan saluran empedu. Dapat diulangi sebanyak yang diperlukan. penyakit pancreas Gamma-glutamil Transpeptidase Enzim yg dihasilkan oleh hati. otot atau otak mengalami luka Luka di hati. hepatitis) Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. pankreas & ginjal. b. Iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik. bayi mendapat panas yang berlebihan dan dehidrasi akibat cahaya. Indikasi fototerapi hanya setelah dipastikan adanya hiperbilirubin patologik. Terapi Non Farmakologi. Pada suatu penelitian menunjukan pemberian fenobarbital pada ibu . ruam kulit. 3.

Monitor bilirubin serum (menilai tingkat ikterus) 3. gangguan metabolisme hepar. Tujuan/Kriteria : Tidak ada peningkatan hiperbilirubinemia Rencana Tindakan : 1. dan masa abdominal. ginekomastia (kuku putih) dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran. Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit. polisitemia. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Suhu tubuh tetap normal Rencana Tindakan : 1. perpisahan dengan anak. premature lebih dari 15 mg/dl. Askep ikterus neonatorum A. 4. infeksi. Riwayat Penyakit Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama. 3. apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama. tepid an permukaan).elektrolit) 6. Berikan minum ekstra (mengurangi resiko gangguan keseimbangan cairan. tremor. kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12. apakah ada riwayat kontak denagn penderiata sakit kuning. jari tubuh (clubbing). maka fenobarbital tidak dianjurkan untuk pengobatan ikterus pada bayi neonatus. ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali). merasa bonding. 2.untuk beberapa hari sebelum kelahiran baik pada kehamilan cukup bulan atau kurang bulan dapat mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. Berikan minum tambahan (mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit) 4. 1. Kolaborasi terapi dengan tim medis (menentukan terapi yang tepat) 5. adakah rwayat operasi empedu. hipotonus. Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasi (menentukan suhu yang tepat) 3. obstruksi saluran pencernaan dan ASI. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam (mengetahui perubahan kondisi tubuh) 2.5 mg/dl. peka rangsang. tingkat pendidikan. Rencana Tindakan : 1. 5. Monitor bila ada muntah. Perpisahan Keluarga Penyebab penyakit dan pengobatan. kejang. 5. Rencana Tindakan : 1. letargi. Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah (mencegah infeksi pada mulut). dan tangisan melengking. 2. reflek menghisap kurang/lemah. pelebaran kandung empedu. apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri. intervensi. kulit nerwarna merah tua. tujuan. Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi 10. perawatan lebih lanjut. Monitor intake dan output (menilai keseimbangan cairan tubuh) 4. Pengkajian 1. Namun karena efeknya pada metabolisme bilirubin biasanya belum terwujud sampai beberapa hari setelah pemberian obat dan oleh karena keefektifannya lebih kecil dibandingkan fototerapi. Berikan minum melalui sonde/ASI yang diperah atau PASI (meningkatkan kebutuhan nutrisi). Monitor tanda-tanda vital ( menilai tingkat perubahan kondisi tubuh) 2. 2. ibu menderita DM. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus. hematoma. 2. tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris. B. Monitor berat badan tiap hari (mengetahui perkembangan dari asupan nutrisi yang diberikan). Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi (mengetahui terapi yang tepat). Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolissi darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO). Diagnosa keperawatan. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap Tujuan/Kriteria : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah.kaku otot atau tremor (menilai manifestasi klinik yg muncul 4. Observasi turgor dan membran mukosa (mengetahui adanya edema) 3. apakah orang tua merasa bersalah. 2. 3. kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia. selaput lender. dan mempunyai efek sedatif yang tidak diinginkan dan tidak menambah respon terhadap fototerapi. Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis. Laboratorium Pada bayi denagn hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan. ikterus terlihat pada sclera. Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanya (memberikan dasar untuk mendeteksi perubahan dan mengevaluasi efektivitas terapi). urine pekat warna teh. dan dilakukan tes Comb. Pengkajian Psikososial Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua. Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecil (menghilangkan produk limbah yang menumpuk dalam kulit dan mencegah infeksi) .

Informasi Tambahan 1. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus. Kaji efek samping fototerapi 2. Tidak terjadi kernikterus pada neonatus. Faktor Perinatal  Trauma lahir (sefalhematom. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan.Mengetahui faktor resiko yang mempengaruhi ikterus pada neonatus 2. 5. 4. Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi. ekimosis)  Infeksi (bakteri. Observasi dan catat penggunaan lampu 6. 2. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik.3. Faktor Neonatus  Prematuritas  Faktor genetik  Polisitemia  Obat (streptomisin. Berikan support mental 3. Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu 3. Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1.Mengetahui cara pencegahan ikterus pada neonatus F.Tujuan/Kriteria : Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan . benzyl-alkohol. Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan. Integritas kulit baik/utuh. Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: a. Tanda vital dan suhu tubuh bayi stabil dalam batas normal.Yunani)  Komplikasi kehamilan (DM. Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya 4. Native American. Evaluasi 1. prosedur dan efek samping fototerapi. kloramfenikol. Pencegahan ikterus neonatorum Pencegahan perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO sebelumnya. Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara. Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi C. 4. Mengurangi gangguan dalam masa perkembangan.  ASI b. 3. Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum. inkompatibilitas ABO dan Rh)  Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. 2. 5. 6. . AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut: a. Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar 6. 5. Lakukan alih baring dan pemijatan (meningkatkan mobilisasi edema). susu botol maupun dekstrosa) pada neonatus . Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama.Rencana Tindakan : 1. Primer AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan yang sehat. virus. prosedur dan efek samping fototerapi Rencana Tindakan : 1. Gunakan lotion pada daerah bokong (mencegah kekeringan kulit) Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan kering (mencegah perkembangan patogen dan menghindari infeksi). Faktor Maternal  Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. E. prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Orang tua mengerti tujuan tujuan. protozoa) c. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air. Kecemasan orang tua berkurang sehubungan dengan terapi yang diberikan. Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam 5. sulfisoxazol)  Rendahnya asupan ASI  Hipoglikemia  Hipoalbuminemia 2.

(Saifuddin. dan disabilitas neonatus. mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. 2002: 381) · Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke10. Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. Pemeriksaan Golongan Darah Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. dan hemolisis. Berbagai teknik diagnostik telah digunakan untuk menilai ikterus pada bayi baru lahir. Bila ibu belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya. Ikterus biasanya fisiologis. Mengingat belum adanya definisi yang universal. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi. eritrosit harus diproses oleh hati bayi.1997: 197) · Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan. infeksi. konjungtiva. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. perlu dilakukan pemeriksaan darah tali pusat. BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari. b. Sekunder Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum. yang paling ditakuti adalah ensefalopati bilirubin. Pengukuran bilirubin serum dianggap sebagai metode paling tepercaya. Hasil pemecahannya.nondehidrasi. morbiditas. Yang dimaksud ikterus pada BBL (bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. Biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5 mg/dL. 1998: 325) · Ikterus adalah menguningnya sklera. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). Hiperbilirubin dapat dicegah dengan cara: Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini. memar. Metode pemeriksaan non-invasif lain seperti transcutaneus bilirubinometry (TcB) merupakan alternatif pemeriksaan (skrining) pengukuran bilirubin serum. Pemeriksaan langsung secara visual tidak dapat dipercaya sepenuhnya dan dapat menyebabkan kesalahan diagnosis. (Manuaba. ikterus disebbkan hemolisis darah janin dan selanjutnya diganti menjadi darah dewasa. namun pada sebagian kasus dapat menyebabkan masalah. PERMASALAHAN Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin. TINJAUAN TEORITIS Pengertian · Ikterus Neonaturum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir. maka diperlukan kesepakatan definisi. kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (Ilmu . 2. BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. serta tata laksana yang tepat. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. dapat dilakukan tes Coombs. misalnya sulfa furazole.(Ngastiyah. tetapi memiliki keterbatasan karena bersifat invasif dan juga keterbatasan dalam hal peralatan dan biaya. terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). Jika darah bayi bukan O. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. Ikterus pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal patologis. Ikterus juga disebut Hiperbilirubinemia. pendekatan diagnosis. oksitosin. dsb. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah).

infeksi intra uterin.kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : · Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama · Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari · Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan .Ekstravasasi sel darah merah. · Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit. sepsis. sulfisoxazol) . terdapat pada 25-50% bayi yang lahir cukup bulan.Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase. trauma lahir . kontusio.Hipoksia/asfiksia . .Infeksi (bakteri.Trauma lahir (sefalhematom.Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. ekimosis) . Perawatan Maternitas) · Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sclera mata ( normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah.Asidosis . Native American.Rendahnya asupan ASI . penyumbatan saluran empedu dll. Disebut dengan hiperbilirubinemia apabila didapatkan kadar bilirubin dan darah > 5mg% (85µmol/L). atau pada akhir minggu ke dua. meningitis. benzyl-alkohol.Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek.Yunani) . . infeksi saluran kemih.Kesehatan Anak Jilid I) · Ikterus (Jaundice) adalah perubahan warna kulit menjadi kuning akibat pewarnaan jaringan oleh bilirubin (Hellen Farrer.Hipoalbuminemia Klasifikasi Sebagai neonatus .Komplikasi kehamilan (DM.Prematuritas . karena:2 . virus. protozoa) Faktor Neonatus .Ibu diabetes . kloramfenikol. Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis ( tidak normal) misalnya berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya.Polisitemia .Hipoglikemia . septikemia. Faktor Risiko Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: Faktor Maternal . Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan.Faktor genetik .ASI Faktor Perinatal . sferositosis herediter dan pengaruh obat. Etiologi Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir. . sefalhematom.Infeksi. .Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal yang fisiologis ( normal). (Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Etiologi dan Faktor Risiko 1. . inkompatibilitas ABO dan Rh) . terutama bayi prematur. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:2 . menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama. kemudian menghilang pada hari ke sepuluh. konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. sepsis ( infeksi berat).Obat (streptomisin. defisiensi G6PD. UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) à penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik 2.Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus.Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim b glukuronidase di usus dan belum ada nutrien.Polisitemia . Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua.

kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan. sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. MN. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Ø Meningkatnya produksi bilirubin. dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif. Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. c) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar. tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. b) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ). Di Indonesia. Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. terutama terdapat dikota besar. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. 1) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. anemianya ringan. . anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ). Kalau hemolisiinya berat. Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. c. misalnya faktor kematangan hepar. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. dan lain-lain. Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. konsentrasinya dalam serum. agar tidak terjadi Kern Ikterus.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. dan elyptocytosis herediter. Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. sedang coombs test positif. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. waktu timbulnya. Duffy. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum. Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. Ø Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. Ikterus Neonatorum dibagi menjadi: a. hepar dan lien tidak membesar. infeksi. Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. Bayi tidak tampak sakit. · Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. a) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. Ø Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin. Walaupun demikian. b. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus.· Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur · Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama · Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya. misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. 2) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkom patibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu. Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya.

Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus.> 4. trombosis . Faktor lain adalah usia bayi. Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif.Hiperkalemia. 2. henti jantung . 1982).misalnya hepatitis. asidosis. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik.Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia.Vaskular: emboli udara atau trombus. muntah-muntah. Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguan pertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit. walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. Pada hiperbilirubinemia.Kelainan jantung: aritmia. Pada bayi dengan isoimunisasi. bekuan darah). hipernatremia. Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia. Selain itu.Emboli (emboli. Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1.Perforasi pembuluh darah Komplikasi tranfusi tukar .Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin . tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. pyelonephritis.5 mg/dL dan kadar Hb <> 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c. lethargia tidak mau minum. Darah yang digunakan golongan O. transfusi tukar memiliki manfaat tambahan. hipernatremia. Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea. asidosis. d. lampu fluoresens yang terlalu panas menyebabkan perusakan fosfor secara cepat dan emisi spektrum dari lampu yang tidak tepat. berat badan dan etiologi ikterus. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. sianosis. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: . TRANFUSI TUKAR Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel. kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia. opisthotonus dan kejang. Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan membutuhkan biaya yang cukup besar. hipoglikemia . Idealnya. · Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <>15 mg/dL menggunakan cahaya biru yang memiliki spektrum emisi yang sama dengan spektrum absorpsi bilirubin. trombosis . Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%.5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama kehidupannya. sepsis. overload. hipokalsemia. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d. semua ruang perawatan perinatologi memiliki peralatan untuk melakukan terapi sinar intensif. sumber cahaya terlalu jauh dari bayi (radiasi menurun secara terbalik dengan kuadrat jarak). Faktor yang mengurangi efikasi terapi sinar adalah paparan kulit yang tidak adekuat. makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi. Pada neomatus yang menderita hyipolia. Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat. makin efektif. dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%. umur gestasi. asidosis . karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi. Gunakan darah baru (usia <> 4. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO) · Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1. bila keadaan bayi mengizinkan. Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat.

enterokolitis nekrotikan . Pemberian agar-agar per os dapat mengurangi ikterus fisiologik. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat badan sehari. dan lain-lain menunjukkan bahwa terapi sinar dengan menggunakan sinar buatan juga memberi hasil yang baik. Pemberian tersebut terutama bila kadar kalsium sebelum tranfusi <> Mempercepat metabolisme dan pengeluran bilirubin ü Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan melalui ginjal dan usus.Koagulasi: trombositopenia.sehingga peredaran Enterohepatik bilirubin berkurang. mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b.Infeksi: bakteremia. Darah dibuang melalui pipa pembuangan dengan mengatur klep pada three way stopcock. 3. hepatitis virus.Lain-lain: hipotermia. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah. Pemberian phenobarbital ternyata dapat menurunkan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum bayi. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan. Penyelidikan sarjana-sarjana lain. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti. Dengan terapi sinar bilirubin serum dapat turun dengan cepat. Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c. Hal ini mungkin sekali disebabkan karena dengan pemberian Makanan yang dini itu terjadi pendorongan gerakan usus.Pemberian agar-agar. 2. yaitu denga tranfusi tukar darah. agar beredar dalam sirkulasi e. sitomegalik. Kecepatan menghisap dan mengeluarkan darah sekitar 2 mL/kgBB/menit d. 1 sampai 4 mg% dalam 24 jam. misalnya Lucey ( 1968 ). Pemberian makanan dini pada neonatus dapat mengurangi terjadinya ikterus fisiologik pada neonatus.Pemberian phenobarbital. Masukkan darah donor dengan jumlah yang sama secara perlahan-lahan.Mekanismenya ialah dengan menghalangi atau mengurangi peredaran bilirubin enterohepatik. Gianta dan Rath ( 1968 ). Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan. Jika ada pemeriksaan yang belum lengkap dapat memakai darah ini karena belum bercampur dengan darah donor c.Dan meconium lebih cepat dikeluarkan. mula-mula parenteral. kemudian dilanjutkan secara oral. Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d. Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin < style="font-weight: bold. Creme ( 1958 ) melaporkan bahwa pada bayi penderita icterus yang diberi s inar matahari lebih dari penyinaran biasa. Catat setiap kali darah yang dikeluarkan dan yang masuk pada lembaran observasi transfusi tukar g.Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti. hipoglikemia Perawatan pasca tranfusi tukar . Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan dengan sempurna melalui ginjal dan traktus digestivus. Dengan penyinaran bilirubin dipecah menjadi dipyrole yang kemudian dikeluarkan melalui .sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat . Hisap dan masukkan darah berulang kali dengan cara yang sama sampai target transfusi tukar selesai f.Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar 12: a.Contoh paling baik ialah terapi sinar. Mengeluarkan bilirubin dari peredaran darah .">Pelaksanaan Tranfusi Tukar a.Khasiat phenobarbital ialah mengadakan induksi enzymamicrosoma. Mula-mula darah bayi dihisap sebanyak 10 – 20 mL atau tergantung berat badan bayi. - - 1. Setelah darah masuk ke tubuh ditunggu selama 20 detik.Early feeding.. heparinisasi berlebih . Jika memakai darah dengan pengawet asam sitrat atau stearat fosfat (ACD/PCD) setiap tranfusi 100 mL diberikan 1 mL kalcium glukonas 10 % intra vena perlahan-lahan.Lanjutkan dengan terapi sinar . icterus lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lain yang tidak disinari.misalnya dengan terapi sinar (photo terapi). jangan melebihi 10 % dari perkiraan volume darah bayi b.

Bayi perlu diberi antibiotik spektrum luas.dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali.limpa dan sumsum tulang. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen.globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali .dibilas dengan larutan heparin encer ( 1 ml). Hal ini perlu untuk mencegah embolus. Tekanan ini biasanya positif ( darah dalam kateter naik kira-kira 6 cm di atas perut bayi ). v Alat terapi sinar diletakkan 45 cm di atas permukaan bayi. Salah satu ujung kateter polyethylene dihubungkan dengan semprit 3 cabang dan ujung yang lain dimasukkan ke dalam vena umbilicalis. v Susunan lampu ini dimasukkan ke dalam bilik yang diberi ventilasi di sampingnya. k. Sebelum dimasukkan ke dalam umbilicalis semprit 3 cabang dan kateter harus diisi dengan larutan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan/ml dalam 250 ml NaCi fisiologik ). KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. plastic airway. 3. e. v Dibawah susunan lampu dipasang plexiglass setebal 1 1\2 cm untuk mencegah sinar ultraviolet.Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase. Kadar haemoglobin dan bilirubin diperiksa setiap 12 jam. 3-4 jam sebelum transfusi jangan diberi minum. kateter dibilas dengan larutan heparin encer itu. Bayi tidak boleh kedinginan. Lambung bayi harus kosong. Diberikan kepada semua kasus ikterus dengan kadar bilirubin tidak langsung yang lebih dari 20 mg% b. Keluarkan darah sebanyak 20 ml dan masukkan darah sebanyak 20 ml. 2. Sebaiknya sebelum dipotong tali pusat dibuat jahitan seperti lasso pada pangkal tali pusat yang dapat dipergunakan sebagai simpul untuk mencegah pendarahan. Pada bayi prematur tranfusi tukar darah dapat diberikan walaupun kadar albumin kurang dari 3. Harus diawasi pernafasan. PERAWATAN SETELAH TRANSFUSI DARAH. vena umbilicus dikompres dengan larutan garam fisiologik supaya tetap basah seandaainya tetap diperlukan transfusi tukar lagi. dan dapat mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan bayi. d. tali pusat dipotong rata dengan dinding perut. Ambillah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium. Piala ginjal ( 2 buah ) serta botol kosong untuk menampung darah yang dibuang 5.Kalau bayi lemah atau prematur. Bila tali pusat telah kering dan tidak dapat dapat dipakai lagi. kemudian karbon monoksida dihasilkan. h. c. dapat terjadi tekanan negatif. 4. walaupun hal ini masih dapat dibalikkan.Denyut jantung harus selalu diawasi. b. kemudian ditarik lagi sepanjang 1 cm. Alat-alat dan obat-obat yang harus disediakan ialah : 1. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. Teknik transfusi tukar darah a. ion feri dilepaskan. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin. Setelah darah masuk sebanyak 150 ml. Kalau inkubator bayi kecil. darah akan mengalir keluar dengan sendirinya. dan transfusi tukar darah tidak dapat dilakukan di dalam inkubator. dan lain-lain yang diperlukan untuk resusitasi. d. nadi. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase. v Terapi sinar di berikan selama 72 jam tau sampai kadar bilirubin mencapai 7. f. dan keadaan umum bayi.ginjal dan traktus digestivus. c.Lokasinya ialah 1 cm dibawah ligamentum inguinalis dan medial dari arteri femoralis. Sesudah transfusi bayi dapat diberi terapi sinar. Bayi penderita icterus dan kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 14 mg% dan Coombs test langsung positif. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh. Semprit 5 ml atau 10 ml ( 2 buah ) untuk glukonas calcicus 10% dan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan dalam 250 ml NaCi fisiologik ) 3. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah . Selama terapi sinar mata bayi dan alat kelamin ditutupi dengan bahan yang dapat memantulkan sinar. zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. Kateter dimasukkan dengan hati-hati ke dalam vena umbilicalis sampai terasa halangan ( biasanya sedalam 4-6 cm ). Anemia yang berat pada neonatus dengan tandatanda dekompensasi jantung. Transfusi tukar darah ( exchange transfusion ) Transfusi tukar darah Jakarta di berikan kasuskasus berikut : a. ventilator bayi ( misalnya Penlon infant ventilator ).3 – 1 mg% per jam ).sesudah itu. Penggunaan terapi sinar untuk mengobati hiperbilirubinemia harus dilakukan dengan hati-hati karena jenis pengobatan ini dapat menimbulkan komplikasai. Alat-alat pembuka vena dan 6. Kemudian dimasukkan gluconas calcicus 10 % secara perlahan –lahan (2 menit ) . Kalau digunakan terapi sinar. Hal ini terutama terdapat pada inkompatibilitas golongan darah. Bila masih segar. dapat meningkatkan kehilangan air tidak terasa ( insensible water losess ). Memasukkan dan mengeluarkan darah di perlahan –lahan kira-kira dalam waktu 20 detik. sebaiknya dipilih sinar dengan spektrum antara 240-480 nannometer.terutama didalam selsel retikuloendotel hati.yaitu cabang vena femoralis. Semprit harus sering dibilas dengaan larutan hepatin encer dalam air garam fiologik.5 gram per 100 ml. Kalau mungkin.Banyaknya darah yang dikeluarkan 190 ml per kg berat badan dan yang dimasukkan 170 ml per kg berat badan. Pada kenaikan yang cepat nilirubin tidak langsung serum bayi pada hari pertama ( 0. i. Hati-hati jangan terjadi enbolus udara. Hati-hati terhadap pendarahan. Dengan cara demikian. maka bayi dapat dikeluarkan dan dipanaskan dengan menggunakan lampu 20 Watt dalam jarak 2-3 meter dari bayi e.cukup sebanyak 10-15 ml sekali masuk dan keluar. Cara penggunaan foto terapi : v Alat yang dipergunakan lebih atas 10 lampu neon biru masing-masing berkekuatan 20 Watt.5 mg%. Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. Bila ada gangguan pernafasan. j. Semua tindakan harus dilakukan dengan cara ansepsis dan antisepsis. 5-8 French ) 4. Periksalah tekanan vena umbilicalis dengan mencabut ujung luar kateter dari semprit dan mengangkatnya ke atas perut bayi. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak.Kateter siumbilikus dapat ditinggalkan dan ditutup secara steriel. Semprit dengan 3 cabang ( 3 way syringe ) 2. denyut jantung. g. 4 jam sebelum transfusi bayi diberi infus albumin 1 gram/kg berat badan atau 35 ml plasma manusia per kg berat badan. Hasil perusakan bilirubin ternyata tidak toksik untuk tubuh dan dikeluarkan dari tubuh dengan sempurna. sinar ultraviolet harus dicegah dengan plexiglas dan bayi harus mendapat cairan yang cukup. laringskop neonatus. 1. yaitu dapat menyebabkan kerusakan retina. Kateter polyethylene kecil sepanjang 15-20 cm ( atau feeding tube No. Zat asam. Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan.dapat dipakai vena saphena magna.

Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut. sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses. Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin.Meskipun demikian. Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit. Normalnya. HATI MENGAMBIL BILIRUBIN. PERISTIWA METABOLISME DI BAGI MENJADI 3 PROSES. Pada keadaan abnormal. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air. . Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar.Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasisetelah proses senyawa terjadi.Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida.sulpat).Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin. urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine.Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun pada keadaan patologik. 1. khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini.kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa.ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus.Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi.terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air. Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin. 2.dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen.sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin. Dalam keadaan fisiologis.Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal.Diileum terminalis dan usus besar.bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida.pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi. tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin. § Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus.menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning . Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif.Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut. Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik.Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin.Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil. Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan.. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna. KONJUGASI BILIRUBIN DENGAN ASAM GLUKURONAT TERJADI DIHATI Bilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal. Dalam 100 ml plasma. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati. Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin.Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida.pada ikterus obtruktif) . Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik. BILIRUBIN DISEKRESIKAN KE DALAM GETAH EMPEDU.yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik. Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma.termasuk preparat fenobarbital.tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas. kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi. 3.glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik(enzim gukuronidase). § Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu. § Ambilan bilirubin oleh sel parenkim hati. Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa.