1.

2.

Fisiologi hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan,tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu. Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. Sistem organ bayi anda menjadi terspesialisasi untuk fungsi tertentu. Khususnya hati. Fungsi hati janin berbeda dengan orang dewasa. Enzim (kimiawi) dibuat oleh hati seorang dewasa, penting untuk berbagai fungsi tubuh. Pada janin, enzim ini ada, tetapi kadarnya lebih rendah daripada setelah lahir. Fungsi hati yang penting adalah pemecahan dan penanganan bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari perombakan sel darah merah. Masa hidup sel darah merah janin lebih pendek daripada sel darah merah orang dewasa. Oleh karena itu, janin menghasilkan lebih banyak bilirubin daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, enzim hati yang berfungsi sempurna sehingga banyak bilirubin tidak dapat dikonjugasi dan bayi terlihat kuning. Namun, dengan bertambahnya umur bayi maka enzim hati tersebut akan lebih baik fungsinya, bilirubin akan lebih banyak dikonjugasi, dan warna kuning pada tubuh serta mata bayi berkurang, lalu menghilang. Proses ini memerlukan waktu sekitar seminggu untuk bayi lahir dengan berat badan normal dan sekitar dua minggu untuk bayi lahir dengan berat badan rendah. Biasanya peningkatan bilirubin pada keadaan ini jarang mencapai kadar bilirubin yang berbahaya bagi bayi. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Konsep dasar bilirubin Bilirubin adalah produk yang bersifak toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Bilirubin adalah zat yang terbentuk sebagai akibat dari proses pemecahan hemoglobin (zat merah darah) pada system RES dalam tubuh. Sel darah merah manusia yang terurai (kerana mati) menghasilkan partikel yang disebut bilirubin. Bilirubin ini tidak larut air dan akan dihantar ke hati untuk diubah menjadi larut air. Kemudian secara berkala sel darah merah akan terpecah. Dan kandungan “sampah” dari pemecahan tersebut itulah dinamakan bilirubin indirek dan bilirubin direk merupakan hasil dari konjugasi dari bilirubin indirek yang terjadi di hati. Awalnya bilirubin di produksi di sel darah merah dimana bilirubin disebut sebagai bilirubin indirek. Pada bilirubin indirek terdapat toksik sehingga dimasukkan kedalam hati untuk dihilangkan toksiknya. Pada proses ini bilirubin mengalami proses konjugasi dan berubah menjadi bilirubin direk. Bilirubin dapat berbahaya pada bayi ketika kadarnya tidak berada dalam keadaan normal. Dimana normal bilirubin adalah bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. Bila kadar bilirubin diatas normal disebut hiperbilirubin. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Efek dari hiperbilirubinemia adalah berpotensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

a. Metabolisme bilirubin normal : 1. Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotenial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh), bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. Transportasi Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin di transfer melalui membrane sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin, glutation S-transferase B ) dan sebagian kecil pada γ ( protein glutation S-transferase lain dan protein Z. sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. 3. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubun monoglukoronide. Sintesisi dan ekskresi diglukoronide terjadi di membrane kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. 4. Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini berubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke system empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi ; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi indirek dan direabsorbsi . siklus ini disebut enterohepatis. b. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu , kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besasrnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupan untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi bilirubin indirek oleh hepar ibunya. 3. Fatofisiologi dan penyimpangan KDM ikterus neonatorum. Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu (Sartika, 2008). Penyimpangan KDM ikterus neonatorum

Bilirubin dibawa ke hati. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Sel darah merah yang tua. menyebabkan kulit berwarna kuning (jaundice) (Sartika. . Energy di hati Fototerapi Lelah & lemah Gangguan integritas kulit Refleks isap Hipotonik Gangguan fungsi motorik Gangguan keseimbangan nutrisi. Selama proses pembuangan berlangsung. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. kadar bilirubin darah secara normal meningkat sementara dalam beberapa hari pertama setelah lahir. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. cairan dan elektrolit Ikrterus pada sclera. dan hipoglikemia (Sartika. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. 2008). Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. leher & badan Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. terutama di dalam limpa. dimana secara kimiawi diubah dan kemudian dibuang ke usus sebagai bagian dari empedu. hipoksia. hemoglobin (protein pengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dipecah menjadi pigmen kuning yang disebut bilirubin.Kegagalan fungsi metabolic di hati Gangguan konjugasi bilirubin Bilirubin indirect Tidak diubah menjadi bilirubin direct Peningkatan bilirubin indirect Peningkatan bilirubin dalam darah Peradangan pada hati Peningkatan/pelepasan garam pada kulit Gatal-gatal Energi & cad. Pada sebagian besar bayi baru lahir. 2008). rusak dan abnormal dibuang dari peredaran darah. Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah.

Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. Kadang pada bayi cukup umur yang diberi susu ASI. Kemudian angkat tangan anda dan perhatikan adakah semburat warna kuning pada bagian tubuh bayi yang ditekan tadi. meningkatnya bilirubin dari sumber lain. Jika kadar bilirubin sangat tinggi mungkin perlu dilakukan terapi cahaya bilirubin (Muhaj. pascahepatik masih relevan. Bila kulit bayi tergolong hitam. Sampai saat ini ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. 1. dan ekskresi bilier. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. polisitemia. b. yaitu fase pembentukan bilirubin. Pembentukan Bilirubin. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Pada bayi baru lahir. dada. Karena kadar bilirubin darah semakin meningkat. Biasanya hiperbilirubinemia dan sakit kuning akan menghilang setelah minggu pertama (Sartika. Sedangkan pemeriksaan . Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu. Pemeriksaan adanya ikterus pada bayi muda dapat dilakukan di rumah dan pada waktu kunjungan neonatal. bakteri ini sangat sedikit sehingga banyak bilirubin yang dibuang melalui tinja yang menyebabkan tinjanya berwarna kuning terang. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. 2. Untuk pemeriksaan gejala kuning di rumah adalah dengan membawa bayi ke dalam ruangan yang memiliki penerangan yang jelas atau dengan lampu fluorescent. keadaan ini disebut jaundice ASI. Dalam sel hati.Pada orang dewasa. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika (Muhaj . Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Ekskresi bilirubin. konjugasi. b. Penyebabnya tidak diketahui dan hal ini tidak berbahaya. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. 2008). Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi. Tetapi bayi baru lahir juga memiliki suatu enzim di dalam ususnya yang dapat merubah sebagian bilirubin dan menyerapnya kembali ke dalam darah. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Mula-mula wajah bayi tampak kuning.2009). telapak tangan dan telapak kaki. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus akan memecahkan bilirubin. tungkai dan kakinya juga menjadi kuning. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain.50% pada bayi lahir cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi lahir kurang bulan. kadar bilirubin meningkat secara progresif pada minggu pertama. namun tidak termasuk pengambilan albumin. maka jaundice menjadi semakin jelas. bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. Bilirubin tidak larut dalam air. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Liver uptake. Klasifikasi ikterus neonatorum dan tipe ikterus lainnya. belum jelas. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. a. a. prehepatik. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. 4. karenanya tidak muncul dalam air seni. tekanlah jari anda secara perlahan-perlahan ke bagian dahi. bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y. transpor plasma. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). Kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan atau gangguan pembuangan bilirubin. Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. memendeknya umur eritrosit janin/bayi. paling jelas bisa diteliti pada gusi atau bagian putih di area mata. terjadi sekitara 25% . Bila kulit bayi tergolong putih. Transport plasma. lalu dada. Konjugasi. liver uptake. intrahepatik. sehingga terjadi jaundice (sakit kuning). karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Yang bersifat patologik dikenal sebagai hiperbilirubinemia yang dapat mengakibatkan gangguan saraf pusat atau kematian. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan bentuk fisiologik dan patologik. 3.2009). Fase Pascahepatik Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor.

Ikterus obstruktif . atau Tinja berwarna pucat Menurut Surasmi (2003) Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran. hiperbilirubin karena faktor fisiologis hanyalah gejala biasa. Biasanya bayi kuning patologis ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari. infeksi.di klinik.9 pagi selama 30 . dan akan "sembuh" pada hari ke-7. Bayi akan diambil darahnya sedikit. Pada kasus ketidakcocokan golongan darah ibu dan bayi. 3. Hiperbilirubin yang disebabkan patologis biasanya disertai suhu badan yang tinggi (demam) atau berat badan tak bertambah. perlu dilakukan pemeriksaan dalam. kemudian diteliti dan diperiksa di laboratorium. kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak. Ketiga hal tersebut harus diketahui dengan pasti untuk mengklasifikasikan ikterus secara benar. orang tua harus tetap waspada. Kuning tidak sampai telapak tangan / telapak kaki Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut : Timbul pada hari kedua – ketiga. Sirosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus. karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia atau karena alcohol. Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati.12 kali sehari. Sangat penting untuk mengetahui kapan ikterus timbul. Penderita tipe ikterus ini tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri. Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. toksoplasma. sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja. masa gestasi < 36 minggu. asfiksia. a. Penyebabnya organ hati yang belum "matang" dalam memproses bilirubin. Tingkatkan frekuensi pemberian ASI. Bila gejala masih tampak hingga >14 hari segera periksakan ke dokter. Ikterus Patologis (berat) Ikterus neonatus patologis. Ciri ikterus fisiologis yaitu : Timbul kuning pada umur >24 jam sampai <14 hari. hiperosmolalitas darah. atau Kuning sampai telapak tangan / telapak kaki. Ikterus Fisiologis (ringan) Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis)merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir. Ikterus Hepatoseluler Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. Untuk mengetahuinya. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya. sindrom gangguan pernafasan. hipoglikemia. minimal 8 . Kadar bilirubin sendiri baru bergerak pada hari ke 3 atau ke 5 setelah kelahiran. Bisa saja di balik itu terdapat suatu penyakit. hiperbilirubin yang dikarenakan factor penyakit atau infeksi. Ciri ikterus patologis yaitu : Timbul kuning pada hari pertama (<24 jam) setelah lahir. Jadi. Misalnya akibat virus hepatitis. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari. sifilis. pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian. dokter anak akan memeriksa kesehatannya. Jika mengalami salah satu gejala tersebut di atas segera periksakan bayi anda ke dokter. ikterus timbul sebelum umur 3 hari. Ikterus hilang pada 10 hari pertama Ikterus fisiologis tidak berbahaya. baru diketahui 3 atau 5 hari. b. Jenis-jenis ikterus lainnya : 1.5 % pada neonates cukup bulan. hiperkapnia. 2. kecuali jika hiperbilirubinemia yang sangat ekstrem. atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari. Ikterus Hemolitik Ikterus hemolitik terjadi akibat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. Tipe ikterus ini dijumpai pada pasien-pasien reaksi transfuse hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. hipoksia. penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus).satu jam. Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat. 2. Jika tidak segera ditangani. Klasifikasi ikterus neonatorum Untuk mengklasifikasikannya dapat dilihat dari gejala-gejalanya yaitu : 1. malaria. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam. Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan. terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli. Jadi apakah tingkat bilirubin bayi anda normal atau tidak. defisiensi enzim G6PD dan sepsis). Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %. penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7. biasanya di ujung jari kaki. kapan menghilang dan sampai bagian tubuh mana kuning terlihat. Meski begitu.

6. atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar. 5. dan tidak terjadi hemolisis. proses inflamasi. epistotonus. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal. Beberapa komplikasi yang dapat timbul karena ikterus neonatorum yaitu : 1. . letargi. Sindrom Gilbert merupakan kelainan familiar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi yang menimbulkan ikterus. keadaan Berat Badan Lahir Rendah. kehilangan pendengaran sensorial. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. muntah. dn akhirnya opistotonus. Keluhan-keluhan berkurang. a. Komplikasi ikterus neonatorum. Ensefalopati bilirubin Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin.Stadium pasca ikterik: Ikterus mereda. Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa. gengguan pendengaran. tidak mau minum dan hipotoni. tetapi pasien masih lemah anoreksia. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi di dalam saluran itu sendiri. . . kemudian pada kulit seluruh tubuh. Bentuk kronik : . leher kaku. 2. Kelainan ini juga dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronik. dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. kejang tonus otot meninggi.Gejala akut: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi.Stadium Praikterik: Berlangsung selama 4-7 hari. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. .Tahap 2 (pertengahan minggu pertama) : tangis melengking. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Pasien mengeluh sakit kepala. gerakan tidak menentu (involuntary movements).Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera.Sedang setelah tahun pertama didapati gangguan gerakan. yaitu pada akhir bulan kedua. Kurang cairan/minum. hipotonia. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Obstruksi tersebut dapat melibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati yang terjadi akibat. dan nyeri di perut kanan atas. meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi.Tahap 1 (1-2 hari pertama) : refleks isap lemah. Manifestasi klinik pada ikterus tipe lain : .Tahap 3 (setelah minggu pertama) : hipertoni. hasil pemeriksaan histology serta tes fungsi hati tampak normal. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. nyeri pada otot. Meskipun kadar bilirubin serum meningkat. Hiperbilirubinemia Herediter Peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan juga dapat menimbulkan ikterus. Manifestasi klinik ikterus neonatorum dan ikterus tipe lain. . hipoksia. Kern ikterus Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. Dengan adanya ikterus. Efek Hiperbilirubinemia Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf. 3. Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak.Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu. dan hipolikemia. misalnya. Manifestasi klinik ikterus neonatus dapat berupa : Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap yaitu : . b. motorik terlambat. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap. urin menjadi lebih coklat.pada tahun pertama : hipotoni. Urine yang berwarna kuning pekat. paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis). mual. . Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : . karena penyebab yang biasanya berbeda. penekanan pada saluran tersebut oleh pembengkakan hati karena inflamasi: obstruksi saluran empedu yang kecil. tumor. kejang. bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke . 4. Pada bayi dengan sepsis. hipertonia. lemah anoreksia. Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit. membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l. Kelihatan lelah dan agak rewel.Stadium Ikterik: Berlangsung selama 3-6 minggu. mata berputar-putar. hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak.

Serangan virus hepatitis 5.Demam.Hepatomegali. mual. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol 4. dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik bilirubin. mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan kematian dalam beberapa hari saja. B. Selain itu dapat menyebabkan pendarahan usus. Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy.Ikterus.Asites. ginekomastia. yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif.dalam cairan ekstraselular. sebah. penurunan kemampuan mental. dsb. Gangguan/disfungsi hepatik. gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris. dan koma hepatik sebagai manifestasi klinik disfungsi hati. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas . . ada cairan tubuh pada abdomen dan kaki. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati. umumnya berupa penurunan nafsu makan. D dan E Penyakit hepatitis adalah penyakit yang berasal dari virus hepatitis atau virus lain serta bisa pula disebabkan oleh penyebab non virus seperti akibat minuman keras alkohol dan konsumsi obat tidak sesuai aturan. Serangan Ikterus . obat. C. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. varises esophagus. Hepatitis dapat menyebabkan kerusakan pada hati seperti sirosis.Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks. Hati yang telah rusak akan berdampak pada kemampuan tubuh dalam memecah protein. hidrotoraks dan edema. epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder. Hubungan ikterus. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. gangguan mekanisme pembekuan darah. kelemahan dan malaise. muntah. spider nervi. ikatan albumin dengan bilirubin. Bagaimanapun juga.Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia. 7. Terlalu banyak makan dan minum yang mengandung kolesterol tinggi Organ hati yang rusak dapat mengganggu kemampuan tubuh manusia dalam memecah sel darah merah dari toksin atau racun yang terkandung di dalamnya. . penetrasi albumin ke dalam otak. Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi 2. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum. kotoran. dll. mual. Penyakit Hepatitis A. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui. Terlalu banyak mengkonsumsi obat antibiotic 2. Hal / Faktor Penyebab Kerusakan Organ hati yaitu : 1. pengelembungan / pembesaran hati. kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan. . hati tidak lagi memiliki kemampuan untuk untuk menyaring racun. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. dsb pada darah serta tidak mampu menghasilkan zat clotting factor untuk pengehenti pendarahan saat terluka. BB turun dan lekas lelah. Sirosis kompensata. Penyalahgunaan narkoba 3. Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium: 1. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. hipertensi portal dan asites. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah. Sirosis Hepatis Hati yang mengalami kerusakan yang berulang-ulang dapat menjadi kerusakan permanen dalam bentuk koreng besar di hati serta ukurannya akan mengecil / mengerut / menciut. Beberapa gangguan hepatik yaitu : 1. keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin. Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif. defisiensi nutrisi. a. Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi. muntah dan diare. . Bilirubin pada darah serta racun atau toxin lain yang ada pada darah pun tidak mampu dikeluarkan tubuh sehingga menetap di dalam tubuh kita. 2. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. atrofi testis dan gangguan siklus haid). Kerusakan hati yang parah dapat dikenali dengan perubahan warna bola mata dan kulit menjadi kuning dan juga membuat air seni atau kencing menjadi gelap. . . Minuman keras yang beralkohol dapat menyebabkan kerusakan hati yang seperti penyakit hepatitis c kronis.

Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. Aktif menjaga kebersihan diri dan lingkungan sekitar kita. ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. dll. limpa. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. tremor otot. Untuk mencegah terkena hepatitis kita perlu melakukan tindakan pencegahan sebagai berikut di bawah ini : a. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. Pembentukan varises (varikositas) esofagus. yaitu: . defisiensi piridoksin.Dengan tejadinya asites . tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati.Vena porta menerima darah dari seluruh usus. sesak dan tegang permukaan perut.Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan. tetapi bila sudah dalam jumlah banyak mulai timbul keluhan yakni rasa perut berat.Koma hepatikum merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal.biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. 2. kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu yaitu saat dimana pasien umumnya merasa tidak enak makan. darah mengalir ke dalam saluran-saluran kecil yang melewati hati.renin akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal yang selanjutnya membuat ginjal menahan natrium dan air dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskuler kepada keadaan yang normal. dan psikosis wernicke-korsakoff yang semuanya berkaitan dengan defisiensi tiamin. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap).kemungkinan terjadinya perdarahan yang meningkat dengan adanya kelainan dalam pembekuan darah sering terlihat pada pasien-pasien sirosis. Inkompatibilitas transfusi). yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001).kanker yang menyebar ke dalam rongga perut. pankreas serta kandung empedu. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. dan flapping tremor pada tangan yang dinamakan asteriksis (Price et al. Penyakit kronik yang paling sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati). Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). bila masih sedikit tidak ada keluhan. jarum tato. c. Keadaan yang terjadi akibat hipertensi portal : a.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal. Menghindari hal-hal yang menyebabkan kerusakan hati. Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut. Penyakit lain yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar protein albumin turun dari dalam darah. b. Vaksinasi virus hepatitis A dan B d. Obat-obatan. keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang. Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit. juga pada beberapa kasus mengalami gatal-gatal karena penyerapan dan pelepasan kadar garam yang berlebih. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. varises ini terbentuk akibat peningkatan tekanan yang ditransmisikan kepada semua pembuluh vena yang mengalirkan darah ke dalam sistem portal. biasanya pasien dewasa akan sembuh. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya koma hepatik.Setelah masuk ke hati. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. membran mukosa. kuman tuberkulosa dalam rongga perut. polineuritis. b. Cairan itu terjadi karena berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. b. Keluhan yang dirasakan pada penderita dengan asites ini sangat bergantung pada jumlah cairan asitesnya. 4. hubungan seks dengan penderita. darah dari saluran kecil ini masuk kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatika. terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh akumulasi amonia serta serta metabolit toksik lainnya dalam darah. dan Koma hepatikum menggambarkan stadium ensepalo hepatik yang lebih lanjut yaitu suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah.Pada saat meninggalkan hati. mungkin timbul bradikardi. 1995).C).. lambung. Masalah sering ditemukan pula pada penderita penyakit hati yang berat dengan tipe apapun akan dijumpai karena asupan vitamin yang kurang memadai keadaan defisiensi yang spesifik atas atas dasar ini diantaranya: Defisiensi vitamin A. Ensepalo hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang menakutkan. dan hemoroid. 3. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu.Varikositas ini cenderung ini cenderung mengalami ruptur dan sering menjadi sumber perdarahan masif dari traktus gastrointestinal atas serta rektum. jarum. lesi pada kulit dan kelainan mukosa yang merupakan ciri khas defisiensi riboflavin. lesi hemoragik akibat penyakit skorbut(yaitu defisiensi vit.dan anemia makrositik akibat defisiensi asam folat. Menggunakan jarus sekali pakai buang dan menghindari makanan minuman yang terkontaminasi virus. sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. penyakit beri-beri.volume intravaskuler cenderung menurun dan ginjal akan melepaskan renin. gagal jantung. hipoprotrombinemia yang ditandai oleh perdarahan spontan serta ekimosis akibat defisiensi vitamin K. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Manifestasi klinis gangguan/disfungsi hepatik yaitu : 1. Hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang membawa darah dari usus ke hati). Biasanya ditandai oleh kekacauan mental. Antibodi serum (Rh. Defisiensi nutrisi.

Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. leusin.. karena proses begitu akut. Asam amino neurotoksik (triptofan. apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. otak dan lambung. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform. Perubahan (energi) metabolisme otak 4. Beberapa bahan toksik yang diduga berperan: 1. sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin. Misalnya pada PSE. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB) 2. tirosin. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf. di samping itu dihasilkan oleh ginjal. ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan.. perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral. menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin. .. 6. 1996). terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar. histamin. 3. yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin. Gangguan fungsi membran neuron 5. metionin. maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba. fenilalanin. menghilangnya bahan pelindung. Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan. Pemeriksaan diagnostic ikterus pada neonatus dan ikterus tipe lain. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks. dan isoleusin (Blake A. 2003). Sebaliknya pada koma akibat FHF. Pemeriksaan diagnostik ikterus neonatus : Bila tersedia fasilitas. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. a. oktanoat. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran. Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH.. kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin. Termasuk AAA adalah metionin. 7. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG.. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada Ensepalo Hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A. dan kaproat. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak.1. oktapamin. 1996). Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui pengaruh langsung terhadap membran neuron mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat. yang disebut reseptor GABA/BZ. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak. valerat. menempati reseptor ionophore chloride di otak. di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. dan serotonin. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. feniletanolamin. 2003).. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak. yang permeabilitasnya berubah pada EH. dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. rusaknya hubungan endotel. jaringan otot perifer. Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. 2003).. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak.. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. 8. 1996). 5.. 1996). Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A. 2. 2003) 4. dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A. 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. sedangkan yang termasuk AARC adalah valin. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri.

biopsi hepar bila ada indikasi. Galaktosemia dan Lain-lain. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna. Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi „kernicterus‟. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. . misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat. Ikterus yang timbul 24. Sferositosis. eliptositosis dan lain-lain. Hipoksia. c. Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu: Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD.5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan. Neonatal hepatitis. namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. lues dan kadang-kadang bakteri). Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab. Dehidrasi asidosis. 2. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. ABO atau golongan lain. d. b. Biakan darah. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12. biakan darah atau biopsi hepar bila perlu. karena besarnya bias penilaian.72 jam sesudah lahir Biasanya ikterus fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya Biasanya karena obstruksi. “breast milk jaundice” Infeksi. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. dapat dilakukan pemeriksaan daerah tepi. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari. pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama Biasanya karena infeksi (sepsis). toksoplasma. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat. Pemeriksaan penyaring G-6-PD. Secara evidence 1. Sindrom Criggler-Najjar. Pengaruh obat. Sindrom Gilbert. Difisiensi enzim G-6-PD.Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran. Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD. Infeksi intrauterin (oleh virus. Hipotiroidisme. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala. yaitu: a. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut: Inkompatibilitas darah Rh. infeksi atau keadaan patologis lain yang telah diketahui. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Pemeriksaan menurut Harper dan Yoon 1974. Pemeriksaan darah tepi. Dehidrasi asidosis. Pemeriksaan fisik/Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu: Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama. Defisiensi enzim G-6-PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.

maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin. WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. Dengan pendekatan bilirubin bebas. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah. 5. Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining.0001). alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam jumlah yang ekuivalen. Tes Fungsi Hati/Blood Test Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. 4. Perkiraan klinis derajat ikterus Usia Ikterus terlihat pada Klasifikasi Hari 1 Setiap ikterus yang terlihat Lengan dan tungkai Tangan dan kaki Ikterus berat Hari 2 Hari 3 dst. bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. Pemeriksaan diagnostik gangguan hati dan ikterus tipe lainnya : 1. b. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. p<0. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin. sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati dan juga untuk mengetahui adanya gangguan pada kandung empedu. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. Penelitian ini dilakukan di Inggris. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu.76. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining. Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14. Berdasarkan hal ini. Briscoe dkk. Salah satunya dengan metode oksidaseperoksidase. sebagai berikut: Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang. Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303. Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit.pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan. Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan. Saat ini. bukan untuk diagnosis. . sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk. tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah. namun interval prediksi cukup besar. Pemeriksaan Bilirubin Serum Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Contoh : Tabel 1.4 mg/dL (249 umol/l). Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah. Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan 3. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin. r=0. (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil).

pankreas & ginjal. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Penyumbatan saluran empedu. hepatitis) Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. Dapat diulangi sebanyak yang diperlukan. Transfusi tukar mungkin merupakan metode yang paling efektif untuk mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. Transfusi tukar Dilakukan untuk mempertahankan kadar bilirubin indirek dalam serum bayi aterem kurang dari 20 mg/dl atau 15 mg/dl pada bayi kurang bulan . Fototerapi Ikterus klinis dan hiperbilirubin indirek akan berkurang kalau bayi dipaparkn pada sinar dalam spectrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran gangguan aliran empedu empedu atau 5-nukleotidase Enzim yg hanya terdapat di hati. Komplikasi fototerapi meliputi tinja yang cair. jantung. berupa : 1. yaitu warna kulit menjadi gelap. cedera hati & beberapa kanker Alanin Transaminase (ALT/SGPT) Aspartat Transaminase (AST/SGOT) Bilirubin Luka pada sel hati (mis. keracunan obat. Pada suatu penelitian menunjukan pemberian fenobarbital pada ibu . pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. kalau peningkatan yang lebih diduga akan terjadi. yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkonjugasi yang bersifat toksik menjadi isomer-isomer terkonjugasi yang dikeluarkan ke empedu dan melalui otosensitisasi yang melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produk-produk pemecahan yang akan diekskresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugat. 3. bayi mendapat panas yang berlebihan dan dehidrasi akibat cahaya. jantung. ruam kulit. tulang & plasenta. Iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru ( mulai dari 420 – 470 nm ). otot atau otak mengalami luka Luka di hati. b. Pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup 2.Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di dalam hati. atau keadaan bayi yang dipandang kritis dapat menjadi petunjuk melakukan transfusi tukar selama hari pertama atau kedua kehidupan. Fenobarbital Meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. kerusakan hati. kalau diberikan pada ibu dengan dosis 90 mg/24 jam beberap hari sebelum kelahiran atau bayi pada saat lahir dengan dosis 5 mg/kgBb/24 jam. Terapi farmakologi dan nonfarmakologi ikterus neonatorum. penyalahgunaan alkohol. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. penyakit pancreas Gamma-glutamil Transpeptidase Enzim yg dihasilkan oleh hati. 4. kalau diharapkan akan segera terjadi penurunan kadar bilirubin serum atau akibat mekanisme konjugasi yang bekerja lebih efektif. dan sindrom bayi perunggu. Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya. dilepaskan ke dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Laktik Dehidrogenase Kerusakan hati. Menghilangkan/mengatasi penyebab. otot atau otak Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Penyumbatan aliran empedu. Terapi Farmakologi 1. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera 9. mis. 5. menggigil karena pemaparan pada bayi. Terapi Non Farmakologi. a. yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu. cokelat dan keabuan. Pemberian obat ini akan mengurangi timbulnya ikterus fisiologik pada bayi neonatus. jantung. tetapi tidak dilakukan pada hari ke empat pada bayi aterm atau hari ke tujuh pada bayi premature. Indikasi fototerapi hanya setelah dipastikan adanya hiperbilirubin patologik.

pelebaran kandung empedu. ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali). Pengkajian 1. Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecil (menghilangkan produk limbah yang menumpuk dalam kulit dan mencegah infeksi) . 2. Observasi turgor dan membran mukosa (mengetahui adanya edema) 3. Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanya (memberikan dasar untuk mendeteksi perubahan dan mengevaluasi efektivitas terapi). obstruksi saluran pencernaan dan ASI. Pengkajian Psikososial Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua. kejang.5 mg/dl. Riwayat Penyakit Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama. Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi 10. 2. 1. polisitemia. 2. Laboratorium Pada bayi denagn hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan.kaku otot atau tremor (menilai manifestasi klinik yg muncul 4. gangguan metabolisme hepar. peka rangsang. Rencana Tindakan : 1. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam (mengetahui perubahan kondisi tubuh) 2. ginekomastia (kuku putih) dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran. Monitor tanda-tanda vital ( menilai tingkat perubahan kondisi tubuh) 2. ikterus terlihat pada sclera. apakah ada riwayat kontak denagn penderiata sakit kuning. kulit nerwarna merah tua. apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama. Monitor berat badan tiap hari (mengetahui perkembangan dari asupan nutrisi yang diberikan). Askep ikterus neonatorum A. dan masa abdominal. Monitor bila ada muntah. hematoma. Kolaborasi terapi dengan tim medis (menentukan terapi yang tepat) 5. merasa bonding. maka fenobarbital tidak dianjurkan untuk pengobatan ikterus pada bayi neonatus. hipotonus. 2. 3. dan mempunyai efek sedatif yang tidak diinginkan dan tidak menambah respon terhadap fototerapi. tingkat pendidikan. tujuan. Perpisahan Keluarga Penyebab penyakit dan pengobatan. perpisahan dengan anak. tremor. 2. dan tangisan melengking. kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia. 3. jari tubuh (clubbing). intervensi. Berikan minum tambahan (mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit) 4. letargi. adakah rwayat operasi empedu. apakah orang tua merasa bersalah. Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasi (menentukan suhu yang tepat) 3. reflek menghisap kurang/lemah. selaput lender. Rencana Tindakan : 1. dan dilakukan tes Comb. Berikan minum melalui sonde/ASI yang diperah atau PASI (meningkatkan kebutuhan nutrisi). Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap Tujuan/Kriteria : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. ibu menderita DM. infeksi. premature lebih dari 15 mg/dl. Monitor bilirubin serum (menilai tingkat ikterus) 3. Tujuan/Kriteria : Tidak ada peningkatan hiperbilirubinemia Rencana Tindakan : 1. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi (mengetahui terapi yang tepat). 5. tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris. Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis. kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12. Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolissi darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO).untuk beberapa hari sebelum kelahiran baik pada kehamilan cukup bulan atau kurang bulan dapat mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. Berikan minum ekstra (mengurangi resiko gangguan keseimbangan cairan. Diagnosa keperawatan. Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah (mencegah infeksi pada mulut). Monitor intake dan output (menilai keseimbangan cairan tubuh) 4. 4.elektrolit) 6. B. urine pekat warna teh. Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit. 5. perawatan lebih lanjut. apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri. adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah. Namun karena efeknya pada metabolisme bilirubin biasanya belum terwujud sampai beberapa hari setelah pemberian obat dan oleh karena keefektifannya lebih kecil dibandingkan fototerapi. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Suhu tubuh tetap normal Rencana Tindakan : 1. tepid an permukaan).

Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi. Native American. Pencegahan ikterus neonatorum Pencegahan perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO sebelumnya.Mengetahui cara pencegahan ikterus pada neonatus F.  ASI b. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air. Observasi dan catat penggunaan lampu 6. 5. Faktor Perinatal  Trauma lahir (sefalhematom. Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu 3. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan. protozoa) c. Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar 6. Kaji efek samping fototerapi 2. 3. Faktor Maternal  Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia.3. . inkompatibilitas ABO dan Rh)  Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. Lakukan alih baring dan pemijatan (meningkatkan mobilisasi edema). Tanda vital dan suhu tubuh bayi stabil dalam batas normal.Yunani)  Komplikasi kehamilan (DM. kloramfenikol. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus. prosedur dan efek samping fototerapi Rencana Tindakan : 1. Integritas kulit baik/utuh. Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama. Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1. 5. Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum. sulfisoxazol)  Rendahnya asupan ASI  Hipoglikemia  Hipoalbuminemia 2. Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: a. 6.Tujuan/Kriteria : Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan .Mengetahui faktor resiko yang mempengaruhi ikterus pada neonatus 2. prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Orang tua mengerti tujuan tujuan. 4.Rencana Tindakan : 1. 4. Berikan support mental 3. Informasi Tambahan 1. Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut: a. susu botol maupun dekstrosa) pada neonatus . Evaluasi 1. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik. Gunakan lotion pada daerah bokong (mencegah kekeringan kulit) Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan kering (mencegah perkembangan patogen dan menghindari infeksi). 5. ekimosis)  Infeksi (bakteri. Primer AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan yang sehat. E. Tidak terjadi kernikterus pada neonatus. 2. Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi C. Faktor Neonatus  Prematuritas  Faktor genetik  Polisitemia  Obat (streptomisin. Mengurangi gangguan dalam masa perkembangan. 2. prosedur dan efek samping fototerapi. virus. Kecemasan orang tua berkurang sehubungan dengan terapi yang diberikan. Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam 5. Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya 4. benzyl-alkohol.

ikterus disebbkan hemolisis darah janin dan selanjutnya diganti menjadi darah dewasa. namun pada sebagian kasus dapat menyebabkan masalah. dsb. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. Metode pemeriksaan non-invasif lain seperti transcutaneus bilirubinometry (TcB) merupakan alternatif pemeriksaan (skrining) pengukuran bilirubin serum. pendekatan diagnosis. misalnya sulfa furazole. Pemeriksaan Golongan Darah Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. 2002: 381) · Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke10. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. Hiperbilirubin dapat dicegah dengan cara: Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. Sekunder Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum. maka diperlukan kesepakatan definisi. morbiditas.(Ngastiyah. tetapi memiliki keterbatasan karena bersifat invasif dan juga keterbatasan dalam hal peralatan dan biaya. 1998: 325) · Ikterus adalah menguningnya sklera. Pemeriksaan langsung secara visual tidak dapat dipercaya sepenuhnya dan dapat menyebabkan kesalahan diagnosis. dan hemolisis. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. Berbagai teknik diagnostik telah digunakan untuk menilai ikterus pada bayi baru lahir. BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. oksitosin. Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif. sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. memar. TINJAUAN TEORITIS Pengertian · Ikterus Neonaturum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir. Biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5 mg/dL. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). eritrosit harus diproses oleh hati bayi. dan disabilitas neonatus. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. Ikterus juga disebut Hiperbilirubinemia. Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. perlu dilakukan pemeriksaan darah tali pusat. Yang dimaksud ikterus pada BBL (bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. PERMASALAHAN Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin. Jika darah bayi bukan O. 2. Bila ibu belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. yang paling ditakuti adalah ensefalopati bilirubin. Hasil pemecahannya.nondehidrasi. dapat dilakukan tes Coombs. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). infeksi. terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum. kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (Ilmu . Ikterus pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal patologis. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. (Saifuddin. (Manuaba. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. Mengingat belum adanya definisi yang universal.1997: 197) · Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan. b. BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari. mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. konjungtiva. Ikterus biasanya fisiologis. Pengukuran bilirubin serum dianggap sebagai metode paling tepercaya. serta tata laksana yang tepat.

Disebut dengan hiperbilirubinemia apabila didapatkan kadar bilirubin dan darah > 5mg% (85µmol/L).Yunani) . defisiensi G6PD.Trauma lahir (sefalhematom.kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : · Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama · Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari · Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan . .Kesehatan Anak Jilid I) · Ikterus (Jaundice) adalah perubahan warna kulit menjadi kuning akibat pewarnaan jaringan oleh bilirubin (Hellen Farrer. terutama bayi prematur. Faktor Risiko Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: Faktor Maternal .Asidosis . kemudian menghilang pada hari ke sepuluh. . Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:2 . sepsis.Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase. protozoa) Faktor Neonatus . meningitis. septikemia.Prematuritas . (Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Etiologi dan Faktor Risiko 1.Hipoalbuminemia Klasifikasi Sebagai neonatus .Polisitemia . konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. infeksi intra uterin. UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) à penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi. benzyl-alkohol. infeksi saluran kemih. .Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. kontusio.Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik 2. atau pada akhir minggu ke dua. Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua.Ibu diabetes . sferositosis herediter dan pengaruh obat.Komplikasi kehamilan (DM. inkompatibilitas ABO dan Rh) . · Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit.Faktor genetik .Obat (streptomisin.Ekstravasasi sel darah merah. sepsis ( infeksi berat). kloramfenikol.Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim b glukuronidase di usus dan belum ada nutrien. virus. ekimosis) . Native American. Perawatan Maternitas) · Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sclera mata ( normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan.Hipoksia/asfiksia . terdapat pada 25-50% bayi yang lahir cukup bulan.ASI Faktor Perinatal .Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek. karena:2 . .Rendahnya asupan ASI . Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal yang fisiologis ( normal). sefalhematom.Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus. sulfisoxazol) .Hipoglikemia . menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama.Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. . Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis ( tidak normal) misalnya berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya.Polisitemia . trauma lahir .Infeksi (bakteri.Infeksi. penyumbatan saluran empedu dll. Etiologi Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir.

terutama terdapat dikota besar. Duffy. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar. a) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. infeksi. Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya. Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. b. kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan. hepar dan lien tidak membesar. sedang coombs test positif. Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi.· Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur · Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama · Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. dan lain-lain. Ø Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. c) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). Ikterus Neonatorum dibagi menjadi: a. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Ø Meningkatnya produksi bilirubin. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik. Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ). Kalau hemolisiinya berat. MN. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. konsentrasinya dalam serum. waktu timbulnya. tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. dan elyptocytosis herediter. . anemianya ringan. Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen. 2) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkom patibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. Di Indonesia. b) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital. agar tidak terjadi Kern Ikterus. · Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. Walaupun demikian. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. Bayi tidak tampak sakit. Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. Ø Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ). 1) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. misalnya faktor kematangan hepar. c. Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum.

sumber cahaya terlalu jauh dari bayi (radiasi menurun secara terbalik dengan kuadrat jarak). asidosis . pyelonephritis. · Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <>15 mg/dL menggunakan cahaya biru yang memiliki spektrum emisi yang sama dengan spektrum absorpsi bilirubin. Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus. Pada neomatus yang menderita hyipolia. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: . Selain itu. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d. Pada hiperbilirubinemia. bekuan darah). lethargia tidak mau minum. TRANFUSI TUKAR Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel. Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia. Pada bayi dengan isoimunisasi. 1982).Emboli (emboli. d. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO) · Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1. Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1.Perforasi pembuluh darah Komplikasi tranfusi tukar . hipernatremia.Vaskular: emboli udara atau trombus. 2. berat badan dan etiologi ikterus. makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi. sianosis. henti jantung . dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%. Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea. Idealnya.5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama kehidupannya. muntah-muntah. Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat. tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. asidosis. karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi.> 4.Hiperkalemia. umur gestasi.misalnya hepatitis. transfusi tukar memiliki manfaat tambahan. hipoglikemia . Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%. kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%. hipokalsemia. semua ruang perawatan perinatologi memiliki peralatan untuk melakukan terapi sinar intensif. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan membutuhkan biaya yang cukup besar. trombosis . Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati. sepsis. Gunakan darah baru (usia <> 4. bila keadaan bayi mengizinkan. Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif. overload. Darah yang digunakan golongan O. makin efektif.5 mg/dL dan kadar Hb <> 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c. trombosis . Faktor lain adalah usia bayi. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik.Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia. asidosis. Faktor yang mengurangi efikasi terapi sinar adalah paparan kulit yang tidak adekuat. Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguan pertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia. opisthotonus dan kejang.Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin . lampu fluoresens yang terlalu panas menyebabkan perusakan fosfor secara cepat dan emisi spektrum dari lampu yang tidak tepat. Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat. walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum. hipernatremia.Kelainan jantung: aritmia.

Mengeluarkan bilirubin dari peredaran darah . Masukkan darah donor dengan jumlah yang sama secara perlahan-lahan. Catat setiap kali darah yang dikeluarkan dan yang masuk pada lembaran observasi transfusi tukar g. Dengan terapi sinar bilirubin serum dapat turun dengan cepat.Pemberian agar-agar. 3. Creme ( 1958 ) melaporkan bahwa pada bayi penderita icterus yang diberi s inar matahari lebih dari penyinaran biasa.misalnya dengan terapi sinar (photo terapi). Dengan penyinaran bilirubin dipecah menjadi dipyrole yang kemudian dikeluarkan melalui . Kecepatan menghisap dan mengeluarkan darah sekitar 2 mL/kgBB/menit d. Gianta dan Rath ( 1968 ). dan lain-lain menunjukkan bahwa terapi sinar dengan menggunakan sinar buatan juga memberi hasil yang baik. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah. Setelah darah masuk ke tubuh ditunggu selama 20 detik. mula-mula parenteral.Contoh paling baik ialah terapi sinar. Penyelidikan sarjana-sarjana lain. Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan.sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat . Pemberian phenobarbital ternyata dapat menurunkan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum bayi.Pemberian phenobarbital. 2. enterokolitis nekrotikan . Pemberian agar-agar per os dapat mengurangi ikterus fisiologik. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan. Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan dengan sempurna melalui ginjal dan traktus digestivus.Khasiat phenobarbital ialah mengadakan induksi enzymamicrosoma. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan. heparinisasi berlebih .Early feeding. Pemberian makanan dini pada neonatus dapat mengurangi terjadinya ikterus fisiologik pada neonatus. hepatitis virus. Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c. Hisap dan masukkan darah berulang kali dengan cara yang sama sampai target transfusi tukar selesai f. - - 1. Mula-mula darah bayi dihisap sebanyak 10 – 20 mL atau tergantung berat badan bayi. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat badan sehari.sehingga peredaran Enterohepatik bilirubin berkurang. agar beredar dalam sirkulasi e. Jika ada pemeriksaan yang belum lengkap dapat memakai darah ini karena belum bercampur dengan darah donor c. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti.Dan meconium lebih cepat dikeluarkan.Infeksi: bakteremia. Hal ini mungkin sekali disebabkan karena dengan pemberian Makanan yang dini itu terjadi pendorongan gerakan usus.Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar 12: a. Darah dibuang melalui pipa pembuangan dengan mengatur klep pada three way stopcock. sitomegalik.Mekanismenya ialah dengan menghalangi atau mengurangi peredaran bilirubin enterohepatik. yaitu denga tranfusi tukar darah.">Pelaksanaan Tranfusi Tukar a.Lanjutkan dengan terapi sinar . Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin < style="font-weight: bold. Jika memakai darah dengan pengawet asam sitrat atau stearat fosfat (ACD/PCD) setiap tranfusi 100 mL diberikan 1 mL kalcium glukonas 10 % intra vena perlahan-lahan. misalnya Lucey ( 1968 ). icterus lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lain yang tidak disinari.. jangan melebihi 10 % dari perkiraan volume darah bayi b. Pemberian tersebut terutama bila kadar kalsium sebelum tranfusi <> Mempercepat metabolisme dan pengeluran bilirubin ü Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan melalui ginjal dan usus.Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti. Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d. kemudian dilanjutkan secara oral. 1 sampai 4 mg% dalam 24 jam. hipoglikemia Perawatan pasca tranfusi tukar .Koagulasi: trombositopenia.Lain-lain: hipotermia. mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b.

plastic airway. Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan. 2. c. dan lain-lain yang diperlukan untuk resusitasi. nadi. Alat-alat dan obat-obat yang harus disediakan ialah : 1. Kateter polyethylene kecil sepanjang 15-20 cm ( atau feeding tube No. Transfusi tukar darah ( exchange transfusion ) Transfusi tukar darah Jakarta di berikan kasuskasus berikut : a. e. Harus diawasi pernafasan. Hal ini terutama terdapat pada inkompatibilitas golongan darah. Anemia yang berat pada neonatus dengan tandatanda dekompensasi jantung.dapat dipakai vena saphena magna. Sebaiknya sebelum dipotong tali pusat dibuat jahitan seperti lasso pada pangkal tali pusat yang dapat dipergunakan sebagai simpul untuk mencegah pendarahan. v Susunan lampu ini dimasukkan ke dalam bilik yang diberi ventilasi di sampingnya. Bayi perlu diberi antibiotik spektrum luas. i. Pada bayi prematur tranfusi tukar darah dapat diberikan walaupun kadar albumin kurang dari 3. g. Sebelum dimasukkan ke dalam umbilicalis semprit 3 cabang dan kateter harus diisi dengan larutan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan/ml dalam 250 ml NaCi fisiologik ). dan dapat mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan bayi. dan keadaan umum bayi. Bayi penderita icterus dan kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 14 mg% dan Coombs test langsung positif. 3.ginjal dan traktus digestivus. Keluarkan darah sebanyak 20 ml dan masukkan darah sebanyak 20 ml. Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. dan transfusi tukar darah tidak dapat dilakukan di dalam inkubator. 3-4 jam sebelum transfusi jangan diberi minum.yaitu cabang vena femoralis. Zat asam. v Terapi sinar di berikan selama 72 jam tau sampai kadar bilirubin mencapai 7. 5-8 French ) 4.dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. 4. Alat-alat pembuka vena dan 6. Semprit harus sering dibilas dengaan larutan hepatin encer dalam air garam fiologik. zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. PERAWATAN SETELAH TRANSFUSI DARAH. Kalau mungkin. Bila tali pusat telah kering dan tidak dapat dapat dipakai lagi. KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. v Alat terapi sinar diletakkan 45 cm di atas permukaan bayi. kemudian ditarik lagi sepanjang 1 cm. k. Lambung bayi harus kosong. Periksalah tekanan vena umbilicalis dengan mencabut ujung luar kateter dari semprit dan mengangkatnya ke atas perut bayi. v Dibawah susunan lampu dipasang plexiglass setebal 1 1\2 cm untuk mencegah sinar ultraviolet. Kemudian dimasukkan gluconas calcicus 10 % secara perlahan –lahan (2 menit ) . kemudian karbon monoksida dihasilkan. Semprit dengan 3 cabang ( 3 way syringe ) 2.limpa dan sumsum tulang. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah . 1.dibilas dengan larutan heparin encer ( 1 ml). Kateter dimasukkan dengan hati-hati ke dalam vena umbilicalis sampai terasa halangan ( biasanya sedalam 4-6 cm ). Setelah darah masuk sebanyak 150 ml. j. Pada kenaikan yang cepat nilirubin tidak langsung serum bayi pada hari pertama ( 0.terutama didalam selsel retikuloendotel hati. h. dapat meningkatkan kehilangan air tidak terasa ( insensible water losess ). Kalau digunakan terapi sinar. Bila ada gangguan pernafasan. Bayi tidak boleh kedinginan.sesudah itu. sinar ultraviolet harus dicegah dengan plexiglas dan bayi harus mendapat cairan yang cukup.Lokasinya ialah 1 cm dibawah ligamentum inguinalis dan medial dari arteri femoralis. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh. ion feri dilepaskan. Hati-hati terhadap pendarahan. walaupun hal ini masih dapat dibalikkan. Hal ini perlu untuk mencegah embolus.cukup sebanyak 10-15 ml sekali masuk dan keluar. Selama terapi sinar mata bayi dan alat kelamin ditutupi dengan bahan yang dapat memantulkan sinar.globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali . Sesudah transfusi bayi dapat diberi terapi sinar. b.Kateter siumbilikus dapat ditinggalkan dan ditutup secara steriel.Denyut jantung harus selalu diawasi. f.Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase. darah akan mengalir keluar dengan sendirinya. d. Semprit 5 ml atau 10 ml ( 2 buah ) untuk glukonas calcicus 10% dan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan dalam 250 ml NaCi fisiologik ) 3. Ambillah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak. Tekanan ini biasanya positif ( darah dalam kateter naik kira-kira 6 cm di atas perut bayi ). laringskop neonatus. Hati-hati jangan terjadi enbolus udara. kateter dibilas dengan larutan heparin encer itu. Kadar haemoglobin dan bilirubin diperiksa setiap 12 jam. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase. sebaiknya dipilih sinar dengan spektrum antara 240-480 nannometer. Teknik transfusi tukar darah a. vena umbilicus dikompres dengan larutan garam fisiologik supaya tetap basah seandaainya tetap diperlukan transfusi tukar lagi. dapat terjadi tekanan negatif. Bila masih segar. Kalau inkubator bayi kecil. Dengan cara demikian. ventilator bayi ( misalnya Penlon infant ventilator ). Cara penggunaan foto terapi : v Alat yang dipergunakan lebih atas 10 lampu neon biru masing-masing berkekuatan 20 Watt.Kalau bayi lemah atau prematur. Memasukkan dan mengeluarkan darah di perlahan –lahan kira-kira dalam waktu 20 detik. Diberikan kepada semua kasus ikterus dengan kadar bilirubin tidak langsung yang lebih dari 20 mg% b. Salah satu ujung kateter polyethylene dihubungkan dengan semprit 3 cabang dan ujung yang lain dimasukkan ke dalam vena umbilicalis. Penggunaan terapi sinar untuk mengobati hiperbilirubinemia harus dilakukan dengan hati-hati karena jenis pengobatan ini dapat menimbulkan komplikasai. Piala ginjal ( 2 buah ) serta botol kosong untuk menampung darah yang dibuang 5.Banyaknya darah yang dikeluarkan 190 ml per kg berat badan dan yang dimasukkan 170 ml per kg berat badan. denyut jantung. Semua tindakan harus dilakukan dengan cara ansepsis dan antisepsis.5 gram per 100 ml. d.5 mg%. 4 jam sebelum transfusi bayi diberi infus albumin 1 gram/kg berat badan atau 35 ml plasma manusia per kg berat badan. c. maka bayi dapat dikeluarkan dan dipanaskan dengan menggunakan lampu 20 Watt dalam jarak 2-3 meter dari bayi e. Hasil perusakan bilirubin ternyata tidak toksik untuk tubuh dan dikeluarkan dari tubuh dengan sempurna. tali pusat dipotong rata dengan dinding perut. yaitu dapat menyebabkan kerusakan retina. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin.3 – 1 mg% per jam ).

Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin.termasuk preparat fenobarbital. 3. Dalam keadaan fisiologis.bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida. Pada keadaan abnormal.kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa. 1. Dalam 100 ml plasma. § Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu.yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik. Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa. Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit.Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasisetelah proses senyawa terjadi. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna. Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin. Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik.terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air. tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin. HATI MENGAMBIL BILIRUBIN.Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut.Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida.dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen. . Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar..sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin.glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik(enzim gukuronidase).Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal. sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses.Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu. Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif.Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin. Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin.Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil. KONJUGASI BILIRUBIN DENGAN ASAM GLUKURONAT TERJADI DIHATI Bilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal.Meskipun demikian. Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma. § Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus. § Ambilan bilirubin oleh sel parenkim hati.Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun pada keadaan patologik.Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida.ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya.pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi. Normalnya. Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus.pada ikterus obtruktif) .menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning . Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin. BILIRUBIN DISEKRESIKAN KE DALAM GETAH EMPEDU. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air.Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut. khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini. Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik. 2.Diileum terminalis dan usus besar.sulpat). PERISTIWA METABOLISME DI BAGI MENJADI 3 PROSES.tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas. kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati. urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful