1.

2.

Fisiologi hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan,tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu. Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. Sistem organ bayi anda menjadi terspesialisasi untuk fungsi tertentu. Khususnya hati. Fungsi hati janin berbeda dengan orang dewasa. Enzim (kimiawi) dibuat oleh hati seorang dewasa, penting untuk berbagai fungsi tubuh. Pada janin, enzim ini ada, tetapi kadarnya lebih rendah daripada setelah lahir. Fungsi hati yang penting adalah pemecahan dan penanganan bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari perombakan sel darah merah. Masa hidup sel darah merah janin lebih pendek daripada sel darah merah orang dewasa. Oleh karena itu, janin menghasilkan lebih banyak bilirubin daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, enzim hati yang berfungsi sempurna sehingga banyak bilirubin tidak dapat dikonjugasi dan bayi terlihat kuning. Namun, dengan bertambahnya umur bayi maka enzim hati tersebut akan lebih baik fungsinya, bilirubin akan lebih banyak dikonjugasi, dan warna kuning pada tubuh serta mata bayi berkurang, lalu menghilang. Proses ini memerlukan waktu sekitar seminggu untuk bayi lahir dengan berat badan normal dan sekitar dua minggu untuk bayi lahir dengan berat badan rendah. Biasanya peningkatan bilirubin pada keadaan ini jarang mencapai kadar bilirubin yang berbahaya bagi bayi. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Konsep dasar bilirubin Bilirubin adalah produk yang bersifak toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Bilirubin adalah zat yang terbentuk sebagai akibat dari proses pemecahan hemoglobin (zat merah darah) pada system RES dalam tubuh. Sel darah merah manusia yang terurai (kerana mati) menghasilkan partikel yang disebut bilirubin. Bilirubin ini tidak larut air dan akan dihantar ke hati untuk diubah menjadi larut air. Kemudian secara berkala sel darah merah akan terpecah. Dan kandungan “sampah” dari pemecahan tersebut itulah dinamakan bilirubin indirek dan bilirubin direk merupakan hasil dari konjugasi dari bilirubin indirek yang terjadi di hati. Awalnya bilirubin di produksi di sel darah merah dimana bilirubin disebut sebagai bilirubin indirek. Pada bilirubin indirek terdapat toksik sehingga dimasukkan kedalam hati untuk dihilangkan toksiknya. Pada proses ini bilirubin mengalami proses konjugasi dan berubah menjadi bilirubin direk. Bilirubin dapat berbahaya pada bayi ketika kadarnya tidak berada dalam keadaan normal. Dimana normal bilirubin adalah bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. Bila kadar bilirubin diatas normal disebut hiperbilirubin. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Efek dari hiperbilirubinemia adalah berpotensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

a. Metabolisme bilirubin normal : 1. Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotenial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh), bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. Transportasi Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin di transfer melalui membrane sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin, glutation S-transferase B ) dan sebagian kecil pada γ ( protein glutation S-transferase lain dan protein Z. sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. 3. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubun monoglukoronide. Sintesisi dan ekskresi diglukoronide terjadi di membrane kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. 4. Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini berubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke system empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi ; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi indirek dan direabsorbsi . siklus ini disebut enterohepatis. b. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu , kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besasrnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupan untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi bilirubin indirek oleh hepar ibunya. 3. Fatofisiologi dan penyimpangan KDM ikterus neonatorum. Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu (Sartika, 2008). Penyimpangan KDM ikterus neonatorum

Pada sebagian besar bayi baru lahir. hipoksia. 2008). Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. dan hipoglikemia (Sartika. menyebabkan kulit berwarna kuning (jaundice) (Sartika. hemoglobin (protein pengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dipecah menjadi pigmen kuning yang disebut bilirubin. Energy di hati Fototerapi Lelah & lemah Gangguan integritas kulit Refleks isap Hipotonik Gangguan fungsi motorik Gangguan keseimbangan nutrisi. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. cairan dan elektrolit Ikrterus pada sclera. 2008). Bilirubin dibawa ke hati.Kegagalan fungsi metabolic di hati Gangguan konjugasi bilirubin Bilirubin indirect Tidak diubah menjadi bilirubin direct Peningkatan bilirubin indirect Peningkatan bilirubin dalam darah Peradangan pada hati Peningkatan/pelepasan garam pada kulit Gatal-gatal Energi & cad. Selama proses pembuangan berlangsung. Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah. terutama di dalam limpa. Sel darah merah yang tua. kadar bilirubin darah secara normal meningkat sementara dalam beberapa hari pertama setelah lahir. dimana secara kimiawi diubah dan kemudian dibuang ke usus sebagai bagian dari empedu. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. leher & badan Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. . rusak dan abnormal dibuang dari peredaran darah.

Pemeriksaan adanya ikterus pada bayi muda dapat dilakukan di rumah dan pada waktu kunjungan neonatal. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. dan ekskresi bilier. polisitemia. 4. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). paling jelas bisa diteliti pada gusi atau bagian putih di area mata. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. Klasifikasi ikterus neonatorum dan tipe ikterus lainnya. ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi. keadaan ini disebut jaundice ASI. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus akan memecahkan bilirubin. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. a. Pada bayi baru lahir. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin.2009). kadar bilirubin meningkat secara progresif pada minggu pertama. Penyebabnya tidak diketahui dan hal ini tidak berbahaya. a. b. Liver uptake. 3. Mula-mula wajah bayi tampak kuning. maka jaundice menjadi semakin jelas. terjadi sekitara 25% . Bila kulit bayi tergolong putih. Ekskresi bilirubin. misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika (Muhaj . prehepatik. 2008). dada. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. b. 1. transpor plasma. memendeknya umur eritrosit janin/bayi.50% pada bayi lahir cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi lahir kurang bulan. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Dalam sel hati. yaitu fase pembentukan bilirubin. Yang bersifat patologik dikenal sebagai hiperbilirubinemia yang dapat mengakibatkan gangguan saraf pusat atau kematian. Transport plasma. meningkatnya bilirubin dari sumber lain. Biasanya hiperbilirubinemia dan sakit kuning akan menghilang setelah minggu pertama (Sartika. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. konjugasi. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan Bilirubin. sehingga terjadi jaundice (sakit kuning). bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. karenanya tidak muncul dalam air seni. Konjugasi. pascahepatik masih relevan. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Tetapi bayi baru lahir juga memiliki suatu enzim di dalam ususnya yang dapat merubah sebagian bilirubin dan menyerapnya kembali ke dalam darah. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu. Kadang pada bayi cukup umur yang diberi susu ASI. 2. liver uptake. Sampai saat ini ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir. namun tidak termasuk pengambilan albumin. Bila kulit bayi tergolong hitam. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut.Pada orang dewasa. Kemudian angkat tangan anda dan perhatikan adakah semburat warna kuning pada bagian tubuh bayi yang ditekan tadi. Karena kadar bilirubin darah semakin meningkat. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain. telapak tangan dan telapak kaki. Kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan atau gangguan pembuangan bilirubin. bakteri ini sangat sedikit sehingga banyak bilirubin yang dibuang melalui tinja yang menyebabkan tinjanya berwarna kuning terang. Jika kadar bilirubin sangat tinggi mungkin perlu dilakukan terapi cahaya bilirubin (Muhaj. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.2009). belum jelas. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. tekanlah jari anda secara perlahan-perlahan ke bagian dahi. Bilirubin tidak larut dalam air. Sedangkan pemeriksaan . intrahepatik. tungkai dan kakinya juga menjadi kuning. Fase Pascahepatik Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor. misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Untuk pemeriksaan gejala kuning di rumah adalah dengan membawa bayi ke dalam ruangan yang memiliki penerangan yang jelas atau dengan lampu fluorescent. Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. lalu dada. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan bentuk fisiologik dan patologik. karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus. bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier.

dokter anak akan memeriksa kesehatannya. Bisa saja di balik itu terdapat suatu penyakit. Tipe ikterus ini dijumpai pada pasien-pasien reaksi transfuse hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya. Jika mengalami salah satu gejala tersebut di atas segera periksakan bayi anda ke dokter. Ikterus hilang pada 10 hari pertama Ikterus fisiologis tidak berbahaya. karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia atau karena alcohol. Biasanya bayi kuning patologis ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari. Jenis-jenis ikterus lainnya : 1. 2. Bayi akan diambil darahnya sedikit. Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya. biasanya di ujung jari kaki. Tingkatkan frekuensi pemberian ASI. Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir. 2. hiperosmolalitas darah. kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak. infeksi. pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian. Ikterus Patologis (berat) Ikterus neonatus patologis. Ketiga hal tersebut harus diketahui dengan pasti untuk mengklasifikasikan ikterus secara benar. Pada kasus ketidakcocokan golongan darah ibu dan bayi. Ikterus Fisiologis (ringan) Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis)merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir. atau Tinja berwarna pucat Menurut Surasmi (2003) Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran. masa gestasi < 36 minggu. Jadi apakah tingkat bilirubin bayi anda normal atau tidak. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati. baru diketahui 3 atau 5 hari. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari. Kuning tidak sampai telapak tangan / telapak kaki Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut : Timbul pada hari kedua – ketiga. ikterus timbul sebelum umur 3 hari. a. minimal 8 . toksoplasma.di klinik. Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat. Hiperbilirubin yang disebabkan patologis biasanya disertai suhu badan yang tinggi (demam) atau berat badan tak bertambah. Ciri ikterus fisiologis yaitu : Timbul kuning pada umur >24 jam sampai <14 hari. hiperkapnia. sifilis. Misalnya akibat virus hepatitis. Sirosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. Meski begitu. hipoglikemia. penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %. Kadar bilirubin sendiri baru bergerak pada hari ke 3 atau ke 5 setelah kelahiran. penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus). 3. Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan. kecuali jika hiperbilirubinemia yang sangat ekstrem. Ikterus obstruktif . Bila gejala masih tampak hingga >14 hari segera periksakan ke dokter. sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja. Penderita tipe ikterus ini tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri. Ciri ikterus patologis yaitu : Timbul kuning pada hari pertama (<24 jam) setelah lahir. hiperbilirubin karena faktor fisiologis hanyalah gejala biasa. asfiksia. Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. defisiensi enzim G6PD dan sepsis). malaria. atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari. Ikterus Hemolitik Ikterus hemolitik terjadi akibat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. dan akan "sembuh" pada hari ke-7. Jika tidak segera ditangani.9 pagi selama 30 . Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam.5 % pada neonates cukup bulan. terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli.12 kali sehari. Jadi. Sangat penting untuk mengetahui kapan ikterus timbul. kapan menghilang dan sampai bagian tubuh mana kuning terlihat. orang tua harus tetap waspada. b. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. atau Kuning sampai telapak tangan / telapak kaki. kemudian diteliti dan diperiksa di laboratorium. sindrom gangguan pernafasan. hipoksia. hiperbilirubin yang dikarenakan factor penyakit atau infeksi. Ikterus Hepatoseluler Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. Klasifikasi ikterus neonatorum Untuk mengklasifikasikannya dapat dilihat dari gejala-gejalanya yaitu : 1. Penyebabnya organ hati yang belum "matang" dalam memproses bilirubin. Untuk mengetahuinya. perlu dilakukan pemeriksaan dalam.satu jam.

Efek Hiperbilirubinemia Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf. dan hipolikemia. dan tidak terjadi hemolisis.Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. hipoksia. hipertonia.pada tahun pertama : hipotoni. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Manifestasi klinik ikterus neonatus dapat berupa : Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. Keluhan-keluhan berkurang. bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke . karena penyebab yang biasanya berbeda. Manifestasi klinik pada ikterus tipe lain : . dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi di dalam saluran itu sendiri. urin menjadi lebih coklat. Pasien mengeluh sakit kepala.Sedang setelah tahun pertama didapati gangguan gerakan. meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Manifestasi klinik ikterus neonatorum dan ikterus tipe lain. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal. yaitu pada akhir bulan kedua.Gejala akut: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi. hipotonia.Stadium pasca ikterik: Ikterus mereda. b. Komplikasi ikterus neonatorum. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap. Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa. keadaan Berat Badan Lahir Rendah. . kejang tonus otot meninggi. kehilangan pendengaran sensorial. muntah. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. penekanan pada saluran tersebut oleh pembengkakan hati karena inflamasi: obstruksi saluran empedu yang kecil. Dengan adanya ikterus. Sindrom Gilbert merupakan kelainan familiar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi yang menimbulkan ikterus. letargi. 2. a. Beberapa komplikasi yang dapat timbul karena ikterus neonatorum yaitu : 1.Tahap 1 (1-2 hari pertama) : refleks isap lemah. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. . Meskipun kadar bilirubin serum meningkat. Kurang cairan/minum. 4. lemah anoreksia. atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar. batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. kemudian pada kulit seluruh tubuh. nyeri pada otot. 6. proses inflamasi. Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : . epistotonus. dan muntah. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. gerakan tidak menentu (involuntary movements). membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera. Hiperbilirubinemia Herediter Peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan juga dapat menimbulkan ikterus. Kelainan ini juga dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronik.Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu. 3.Tahap 2 (pertengahan minggu pertama) : tangis melengking. tetapi pasien masih lemah anoreksia. . Ensefalopati bilirubin Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin. tumor. 5. kejang. . tidak mau minum dan hipotoni. . motorik terlambat. Obstruksi tersebut dapat melibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati yang terjadi akibat. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap yaitu : . Bentuk kronik : . dan nyeri di perut kanan atas.Stadium Praikterik: Berlangsung selama 4-7 hari.Tahap 3 (setelah minggu pertama) : hipertoni. misalnya. Urine yang berwarna kuning pekat. Kern ikterus Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Pada bayi dengan sepsis. mual. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. hasil pemeriksaan histology serta tes fungsi hati tampak normal. hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa. paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis). mata berputar-putar. dn akhirnya opistotonus. Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit. . leher kaku. Hati membesar dan nyeri tekan. gengguan pendengaran.Stadium Ikterik: Berlangsung selama 3-6 minggu. Kelihatan lelah dan agak rewel.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum. defisiensi nutrisi. Hal / Faktor Penyebab Kerusakan Organ hati yaitu : 1. epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder. Bagaimanapun juga. dan koma hepatik sebagai manifestasi klinik disfungsi hati. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah. Serangan Ikterus . D dan E Penyakit hepatitis adalah penyakit yang berasal dari virus hepatitis atau virus lain serta bisa pula disebabkan oleh penyebab non virus seperti akibat minuman keras alkohol dan konsumsi obat tidak sesuai aturan. hati tidak lagi memiliki kemampuan untuk untuk menyaring racun. Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. 2. muntah dan diare. kotoran. ginekomastia. ada cairan tubuh pada abdomen dan kaki. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. Minuman keras yang beralkohol dapat menyebabkan kerusakan hati yang seperti penyakit hepatitis c kronis. gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris. Penyalahgunaan narkoba 3. Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium: 1. gangguan mekanisme pembekuan darah. . kelemahan dan malaise. Sirosis Hepatis Hati yang mengalami kerusakan yang berulang-ulang dapat menjadi kerusakan permanen dalam bentuk koreng besar di hati serta ukurannya akan mengecil / mengerut / menciut. dll. spider nervi.Demam. Hepatitis dapat menyebabkan kerusakan pada hati seperti sirosis.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi 2.Ikterus. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. penetrasi albumin ke dalam otak. Selain itu dapat menyebabkan pendarahan usus. a. BB turun dan lekas lelah. Terlalu banyak mengkonsumsi obat antibiotic 2. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol 4. umumnya berupa penurunan nafsu makan.Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks. hidrotoraks dan edema. . dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik bilirubin. Sirosis kompensata. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas . ikatan albumin dengan bilirubin. atrofi testis dan gangguan siklus haid). Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi. keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin. varises esophagus. mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan kematian dalam beberapa hari saja. obat.Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia. pengelembungan / pembesaran hati. C. Penyakit Hepatitis A. Serangan virus hepatitis 5.Asites. Terlalu banyak makan dan minum yang mengandung kolesterol tinggi Organ hati yang rusak dapat mengganggu kemampuan tubuh manusia dalam memecah sel darah merah dari toksin atau racun yang terkandung di dalamnya. Kerusakan hati yang parah dapat dikenali dengan perubahan warna bola mata dan kulit menjadi kuning dan juga membuat air seni atau kencing menjadi gelap. hipertensi portal dan asites. Beberapa gangguan hepatik yaitu : 1. .Hepatomegali. dsb. Hati yang telah rusak akan berdampak pada kemampuan tubuh dalam memecah protein. mual. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui. yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif. 7. Bilirubin pada darah serta racun atau toxin lain yang ada pada darah pun tidak mampu dikeluarkan tubuh sehingga menetap di dalam tubuh kita. Hubungan ikterus. mual. Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif. dsb pada darah serta tidak mampu menghasilkan zat clotting factor untuk pengehenti pendarahan saat terluka. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. sebah. . muntah. . B. Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. penurunan kemampuan mental.dalam cairan ekstraselular. . Gangguan/disfungsi hepatik. kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan.

darah dari saluran kecil ini masuk kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatika.Vena porta menerima darah dari seluruh usus. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap. Keluhan yang dirasakan pada penderita dengan asites ini sangat bergantung pada jumlah cairan asitesnya. polineuritis. lambung.renin akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal yang selanjutnya membuat ginjal menahan natrium dan air dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskuler kepada keadaan yang normal. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan. lesi hemoragik akibat penyakit skorbut(yaitu defisiensi vit. jarum tato. sesak dan tegang permukaan perut. tetapi bila sudah dalam jumlah banyak mulai timbul keluhan yakni rasa perut berat.Dengan tejadinya asites . keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang. juga pada beberapa kasus mengalami gatal-gatal karena penyerapan dan pelepasan kadar garam yang berlebih. yaitu: . kuman tuberkulosa dalam rongga perut. c. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). tremor otot. yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001). Menghindari hal-hal yang menyebabkan kerusakan hati. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria.Pada saat meninggalkan hati. hubungan seks dengan penderita. ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan.Setelah masuk ke hati. Penyakit lain yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar protein albumin turun dari dalam darah.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal. gagal jantung. Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut. 1995). sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah.. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Pembentukan varises (varikositas) esofagus. varises ini terbentuk akibat peningkatan tekanan yang ditransmisikan kepada semua pembuluh vena yang mengalirkan darah ke dalam sistem portal. Keadaan yang terjadi akibat hipertensi portal : a. jarum.dan anemia makrositik akibat defisiensi asam folat.Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). dll. tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. bila masih sedikit tidak ada keluhan. Biasanya ditandai oleh kekacauan mental. Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit. 3. Hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang membawa darah dari usus ke hati). Penyakit kronik yang paling sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati). Aktif menjaga kebersihan diri dan lingkungan sekitar kita. Obat-obatan. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. mungkin timbul bradikardi. pankreas serta kandung empedu.C). defisiensi piridoksin. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu yaitu saat dimana pasien umumnya merasa tidak enak makan. membran mukosa.biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu. Cairan itu terjadi karena berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. hipoprotrombinemia yang ditandai oleh perdarahan spontan serta ekimosis akibat defisiensi vitamin K.volume intravaskuler cenderung menurun dan ginjal akan melepaskan renin. Antibodi serum (Rh.Varikositas ini cenderung ini cenderung mengalami ruptur dan sering menjadi sumber perdarahan masif dari traktus gastrointestinal atas serta rektum. biasanya pasien dewasa akan sembuh. Inkompatibilitas transfusi). Untuk mencegah terkena hepatitis kita perlu melakukan tindakan pencegahan sebagai berikut di bawah ini : a. penyakit beri-beri. Masalah sering ditemukan pula pada penderita penyakit hati yang berat dengan tipe apapun akan dijumpai karena asupan vitamin yang kurang memadai keadaan defisiensi yang spesifik atas atas dasar ini diantaranya: Defisiensi vitamin A. Defisiensi nutrisi.kemungkinan terjadinya perdarahan yang meningkat dengan adanya kelainan dalam pembekuan darah sering terlihat pada pasien-pasien sirosis. dan psikosis wernicke-korsakoff yang semuanya berkaitan dengan defisiensi tiamin. 2. b. 4. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya koma hepatik. dan flapping tremor pada tangan yang dinamakan asteriksis (Price et al. Vaksinasi virus hepatitis A dan B d. darah mengalir ke dalam saluran-saluran kecil yang melewati hati. Manifestasi klinis gangguan/disfungsi hepatik yaitu : 1. b. Menggunakan jarus sekali pakai buang dan menghindari makanan minuman yang terkontaminasi virus.Koma hepatikum merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. Ensepalo hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang menakutkan. dan Koma hepatikum menggambarkan stadium ensepalo hepatik yang lebih lanjut yaitu suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah. Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh akumulasi amonia serta serta metabolit toksik lainnya dalam darah. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. dan hemoroid. lesi pada kulit dan kelainan mukosa yang merupakan ciri khas defisiensi riboflavin.kanker yang menyebar ke dalam rongga perut. b. limpa.

.. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A.. menghilangnya bahan pelindung. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar. menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba. apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. tirosin. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks.. 1996). Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki.. metionin.. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB) 2. valerat. Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan. toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan. 2003). otak dan lambung. sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin. feniletanolamin. oktapamin. Termasuk AAA adalah metionin. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A. Pemeriksaan diagnostik ikterus neonatus : Bila tersedia fasilitas. sedangkan yang termasuk AARC adalah valin. Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. leusin. Misalnya pada PSE. Beberapa bahan toksik yang diduga berperan: 1. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. 8. dan isoleusin (Blake A. . di samping itu dihasilkan oleh ginjal. 6. 2003) 4. Perubahan (energi) metabolisme otak 4. yang permeabilitasnya berubah pada EH. fenilalanin. 1996). a. 3. histamin. Pemeriksaan diagnostic ikterus pada neonatus dan ikterus tipe lain. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform. menempati reseptor ionophore chloride di otak. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak.. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak. Sebaliknya pada koma akibat FHF.. dan kaproat. diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH.. rusaknya hubungan endotel. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. 2. dan serotonin. dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. 1996). namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. 5. 7. perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. yang disebut reseptor GABA/BZ. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak. karena proses begitu akut. yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin.1. Asam amino neurotoksik (triptofan. kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada Ensepalo Hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui pengaruh langsung terhadap membran neuron mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat. dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). jaringan otot perifer. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. 2003). oktanoat. ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran. 2003). Gangguan fungsi membran neuron 5. 1996).

Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%. Defisiensi enzim G-6-PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. d. Biakan darah. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut: Inkompatibilitas darah Rh. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Ikterus yang timbul 24. Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu: Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD. Sindrom Gilbert. Pemeriksaan fisik/Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi. ABO atau golongan lain. Sindrom Criggler-Najjar. Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD. Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi „kernicterus‟. lues dan kadang-kadang bakteri). Galaktosemia dan Lain-lain. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat. Secara evidence 1. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya Biasanya karena obstruksi.5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan.Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran. biopsi hepar bila ada indikasi. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari. Dehidrasi asidosis. Hipoksia. Pemeriksaan darah tepi. toksoplasma. namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Pengaruh obat. dapat dilakukan pemeriksaan daerah tepi. 2.72 jam sesudah lahir Biasanya ikterus fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Dehidrasi asidosis. b. karena besarnya bias penilaian. Difisiensi enzim G-6-PD. yaitu: a. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat. biakan darah atau biopsi hepar bila perlu. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. Infeksi intrauterin (oleh virus. . pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama Biasanya karena infeksi (sepsis). c. Hipotiroidisme. Sferositosis. Pemeriksaan penyaring G-6-PD. “breast milk jaundice” Infeksi. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12. Pemeriksaan menurut Harper dan Yoon 1974. Neonatal hepatitis. infeksi atau keadaan patologis lain yang telah diketahui. eliptositosis dan lain-lain. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu: Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain).

Salah satunya dengan metode oksidaseperoksidase. b. WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual. . tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining. Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam jumlah yang ekuivalen. sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining.76. bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu. Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa. melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14. maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin. Penelitian ini dilakukan di Inggris. bukan untuk diagnosis. Briscoe dkk. Saat ini. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati dan juga untuk mengetahui adanya gangguan pada kandung empedu. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil). Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan 3. Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan. Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit. 4. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin. Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303.pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan. Contoh : Tabel 1. namun interval prediksi cukup besar. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. 5. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. p<0. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah.0001). Berdasarkan hal ini. Pemeriksaan Bilirubin Serum Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Tes Fungsi Hati/Blood Test Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. r=0. Pemeriksaan diagnostik gangguan hati dan ikterus tipe lainnya : 1. Dengan pendekatan bilirubin bebas. (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo).4 mg/dL (249 umol/l). Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. sebagai berikut: Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk. Perkiraan klinis derajat ikterus Usia Ikterus terlihat pada Klasifikasi Hari 1 Setiap ikterus yang terlihat Lengan dan tungkai Tangan dan kaki Ikterus berat Hari 2 Hari 3 dst.

mis. cedera hati & beberapa kanker Alanin Transaminase (ALT/SGPT) Aspartat Transaminase (AST/SGOT) Bilirubin Luka pada sel hati (mis. jantung. bayi mendapat panas yang berlebihan dan dehidrasi akibat cahaya. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera 9. pankreas & ginjal. penyalahgunaan alkohol. Terapi farmakologi dan nonfarmakologi ikterus neonatorum. Indikasi fototerapi hanya setelah dipastikan adanya hiperbilirubin patologik. berupa : 1. Terapi Non Farmakologi. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. kerusakan hati. yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran gangguan aliran empedu empedu atau 5-nukleotidase Enzim yg hanya terdapat di hati. penyakit pancreas Gamma-glutamil Transpeptidase Enzim yg dihasilkan oleh hati. tetapi tidak dilakukan pada hari ke empat pada bayi aterm atau hari ke tujuh pada bayi premature. Pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup 2. Pada suatu penelitian menunjukan pemberian fenobarbital pada ibu . Komplikasi fototerapi meliputi tinja yang cair. Iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik. dan sindrom bayi perunggu. kalau diharapkan akan segera terjadi penurunan kadar bilirubin serum atau akibat mekanisme konjugasi yang bekerja lebih efektif. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru ( mulai dari 420 – 470 nm ). a. 4. yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkonjugasi yang bersifat toksik menjadi isomer-isomer terkonjugasi yang dikeluarkan ke empedu dan melalui otosensitisasi yang melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produk-produk pemecahan yang akan diekskresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugat. kalau peningkatan yang lebih diduga akan terjadi.Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di dalam hati. dilepaskan ke dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Laktik Dehidrogenase Kerusakan hati. atau keadaan bayi yang dipandang kritis dapat menjadi petunjuk melakukan transfusi tukar selama hari pertama atau kedua kehidupan. Terapi Farmakologi 1. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. Pemberian obat ini akan mengurangi timbulnya ikterus fisiologik pada bayi neonatus. Fenobarbital Meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. Fototerapi Ikterus klinis dan hiperbilirubin indirek akan berkurang kalau bayi dipaparkn pada sinar dalam spectrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi. ruam kulit. b. tulang & plasenta. cokelat dan keabuan. otot atau otak Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Penyumbatan aliran empedu. Transfusi tukar Dilakukan untuk mempertahankan kadar bilirubin indirek dalam serum bayi aterem kurang dari 20 mg/dl atau 15 mg/dl pada bayi kurang bulan . Transfusi tukar mungkin merupakan metode yang paling efektif untuk mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. keracunan obat. Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya. jantung. kalau diberikan pada ibu dengan dosis 90 mg/24 jam beberap hari sebelum kelahiran atau bayi pada saat lahir dengan dosis 5 mg/kgBb/24 jam. 5. 3. yaitu warna kulit menjadi gelap. hepatitis) Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. jantung. menggigil karena pemaparan pada bayi. otot atau otak mengalami luka Luka di hati. Menghilangkan/mengatasi penyebab. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Penyumbatan saluran empedu. Dapat diulangi sebanyak yang diperlukan.

1. Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanya (memberikan dasar untuk mendeteksi perubahan dan mengevaluasi efektivitas terapi). Berikan minum melalui sonde/ASI yang diperah atau PASI (meningkatkan kebutuhan nutrisi). apakah ada riwayat kontak denagn penderiata sakit kuning. Monitor bila ada muntah. Monitor berat badan tiap hari (mengetahui perkembangan dari asupan nutrisi yang diberikan). reflek menghisap kurang/lemah. perpisahan dengan anak. 2. Laboratorium Pada bayi denagn hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan. adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah. hipotonus. pelebaran kandung empedu. dan tangisan melengking. Berikan minum ekstra (mengurangi resiko gangguan keseimbangan cairan. 4. tingkat pendidikan. apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama. Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasi (menentukan suhu yang tepat) 3. Riwayat Penyakit Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama. merasa bonding. perawatan lebih lanjut. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap Tujuan/Kriteria : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. apakah orang tua merasa bersalah. Observasi turgor dan membran mukosa (mengetahui adanya edema) 3. dan masa abdominal. polisitemia. Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit. dan mempunyai efek sedatif yang tidak diinginkan dan tidak menambah respon terhadap fototerapi. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus. Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah (mencegah infeksi pada mulut). 2. B. Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis. premature lebih dari 15 mg/dl. 3. kulit nerwarna merah tua. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Suhu tubuh tetap normal Rencana Tindakan : 1. Monitor tanda-tanda vital ( menilai tingkat perubahan kondisi tubuh) 2.5 mg/dl. Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecil (menghilangkan produk limbah yang menumpuk dalam kulit dan mencegah infeksi) . dan dilakukan tes Comb. 2. infeksi. kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia. gangguan metabolisme hepar. Monitor intake dan output (menilai keseimbangan cairan tubuh) 4.elektrolit) 6. Monitor bilirubin serum (menilai tingkat ikterus) 3. adakah rwayat operasi empedu. ginekomastia (kuku putih) dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran. kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12. 5. hematoma. urine pekat warna teh. 5. Namun karena efeknya pada metabolisme bilirubin biasanya belum terwujud sampai beberapa hari setelah pemberian obat dan oleh karena keefektifannya lebih kecil dibandingkan fototerapi. Diagnosa keperawatan. kejang. Rencana Tindakan : 1. Pengkajian Psikososial Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua. ikterus terlihat pada sclera. obstruksi saluran pencernaan dan ASI. Askep ikterus neonatorum A. tepid an permukaan). Rencana Tindakan : 1.untuk beberapa hari sebelum kelahiran baik pada kehamilan cukup bulan atau kurang bulan dapat mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. 3. letargi. intervensi. maka fenobarbital tidak dianjurkan untuk pengobatan ikterus pada bayi neonatus. Tujuan/Kriteria : Tidak ada peningkatan hiperbilirubinemia Rencana Tindakan : 1. 2. Berikan minum tambahan (mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit) 4. tremor. ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali). peka rangsang. apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri. Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi 10. Perpisahan Keluarga Penyebab penyakit dan pengobatan.kaku otot atau tremor (menilai manifestasi klinik yg muncul 4. jari tubuh (clubbing). Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam (mengetahui perubahan kondisi tubuh) 2. 2. Kolaborasi terapi dengan tim medis (menentukan terapi yang tepat) 5. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi (mengetahui terapi yang tepat). ibu menderita DM. Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolissi darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO). tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris. Pengkajian 1. tujuan. selaput lender.

benzyl-alkohol. sulfisoxazol)  Rendahnya asupan ASI  Hipoglikemia  Hipoalbuminemia 2. Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus. Tidak terjadi kernikterus pada neonatus. protozoa) c.Mengetahui faktor resiko yang mempengaruhi ikterus pada neonatus 2. Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu 3. 5. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan. Mengurangi gangguan dalam masa perkembangan. Berikan support mental 3. Faktor Maternal  Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. Kaji efek samping fototerapi 2. kloramfenikol. Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi C. Kecemasan orang tua berkurang sehubungan dengan terapi yang diberikan. prosedur dan efek samping fototerapi Rencana Tindakan : 1. ekimosis)  Infeksi (bakteri. 6. prosedur dan efek samping fototerapi. Observasi dan catat penggunaan lampu 6. 5. Gunakan lotion pada daerah bokong (mencegah kekeringan kulit) Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan kering (mencegah perkembangan patogen dan menghindari infeksi). Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya 4. Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: a. 3. Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan. E. Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum. virus. prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Orang tua mengerti tujuan tujuan. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut: a. 2. Faktor Perinatal  Trauma lahir (sefalhematom. Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam 5. susu botol maupun dekstrosa) pada neonatus . Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar 6. Lakukan alih baring dan pemijatan (meningkatkan mobilisasi edema). 5. Faktor Neonatus  Prematuritas  Faktor genetik  Polisitemia  Obat (streptomisin. 4. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air.Mengetahui cara pencegahan ikterus pada neonatus F.Rencana Tindakan : 1. Tanda vital dan suhu tubuh bayi stabil dalam batas normal. Informasi Tambahan 1. Integritas kulit baik/utuh. Evaluasi 1. Pencegahan ikterus neonatorum Pencegahan perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO sebelumnya. Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1. Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara. .3. 4.Tujuan/Kriteria : Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan .Yunani)  Komplikasi kehamilan (DM. inkompatibilitas ABO dan Rh)  Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. 2. Primer AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan yang sehat. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama.  ASI b. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik. Native American.

Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. namun pada sebagian kasus dapat menyebabkan masalah. Pemeriksaan Golongan Darah Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. b. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. misalnya sulfa furazole. memar. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. (Saifuddin. BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum. Ikterus juga disebut Hiperbilirubinemia. Sekunder Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum. sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. Biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5 mg/dL. Berbagai teknik diagnostik telah digunakan untuk menilai ikterus pada bayi baru lahir. dsb. infeksi.(Ngastiyah. TINJAUAN TEORITIS Pengertian · Ikterus Neonaturum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir. ikterus disebbkan hemolisis darah janin dan selanjutnya diganti menjadi darah dewasa. Metode pemeriksaan non-invasif lain seperti transcutaneus bilirubinometry (TcB) merupakan alternatif pemeriksaan (skrining) pengukuran bilirubin serum. perlu dilakukan pemeriksaan darah tali pusat. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. eritrosit harus diproses oleh hati bayi. Yang dimaksud ikterus pada BBL (bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari. oksitosin. Mengingat belum adanya definisi yang universal. 2. Ikterus pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal patologis. 2002: 381) · Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke10. dan hemolisis. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. Ikterus biasanya fisiologis. Hiperbilirubin dapat dicegah dengan cara: Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran. Pengukuran bilirubin serum dianggap sebagai metode paling tepercaya. Hasil pemecahannya. konjungtiva. Bila ibu belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini.nondehidrasi. serta tata laksana yang tepat. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi. dapat dilakukan tes Coombs. PERMASALAHAN Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin. Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). yang paling ditakuti adalah ensefalopati bilirubin. pendekatan diagnosis. kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (Ilmu . (Manuaba. tetapi memiliki keterbatasan karena bersifat invasif dan juga keterbatasan dalam hal peralatan dan biaya. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. Pemeriksaan langsung secara visual tidak dapat dipercaya sepenuhnya dan dapat menyebabkan kesalahan diagnosis. dan disabilitas neonatus.1997: 197) · Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. 1998: 325) · Ikterus adalah menguningnya sklera. maka diperlukan kesepakatan definisi. morbiditas. Jika darah bayi bukan O.

Ibu diabetes . penyumbatan saluran empedu dll.Polisitemia . sferositosis herediter dan pengaruh obat. defisiensi G6PD. sepsis ( infeksi berat).Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. (Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Etiologi dan Faktor Risiko 1. Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan. sefalhematom.Kesehatan Anak Jilid I) · Ikterus (Jaundice) adalah perubahan warna kulit menjadi kuning akibat pewarnaan jaringan oleh bilirubin (Hellen Farrer.Asidosis . Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:2 .ASI Faktor Perinatal .Prematuritas . trauma lahir . UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) à penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi. Disebut dengan hiperbilirubinemia apabila didapatkan kadar bilirubin dan darah > 5mg% (85µmol/L). Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua.Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik 2. atau pada akhir minggu ke dua. protozoa) Faktor Neonatus . konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah.Obat (streptomisin. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal yang fisiologis ( normal). kemudian menghilang pada hari ke sepuluh.Ekstravasasi sel darah merah.Rendahnya asupan ASI . karena:2 . . . · Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit. kloramfenikol.Hipoalbuminemia Klasifikasi Sebagai neonatus . . Etiologi Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir.Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek. sulfisoxazol) .Trauma lahir (sefalhematom. benzyl-alkohol. Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis ( tidak normal) misalnya berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya.Polisitemia .Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase. infeksi saluran kemih. kontusio. Native American. Perawatan Maternitas) · Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sclera mata ( normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah.Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus. meningitis. ekimosis) . sepsis.kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : · Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama · Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari · Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan . inkompatibilitas ABO dan Rh) .Komplikasi kehamilan (DM.Faktor genetik . terutama bayi prematur.Hipoglikemia .Infeksi (bakteri.Hipoksia/asfiksia .Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia.Yunani) .Infeksi. septikemia. virus. menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama. Faktor Risiko Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: Faktor Maternal . terdapat pada 25-50% bayi yang lahir cukup bulan. . infeksi intra uterin.Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim b glukuronidase di usus dan belum ada nutrien. .

sedang coombs test positif. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu. · Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Ø Meningkatnya produksi bilirubin. Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. terutama terdapat dikota besar. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. misalnya faktor kematangan hepar. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. . kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan. Di Indonesia. Kalau hemolisiinya berat. 1) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. hepar dan lien tidak membesar. tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya. Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. Ikterus Neonatorum dibagi menjadi: a. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. c) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. anemianya ringan. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. MN. tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. Ø Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin. Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. konsentrasinya dalam serum. Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. Ø Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. dan elyptocytosis herediter. Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen. dan lain-lain.· Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur · Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama · Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. b) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital. b. anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ). 2) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkom patibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. c. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. infeksi. Walaupun demikian. waktu timbulnya. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ). Bayi tidak tampak sakit. dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus. agar tidak terjadi Kern Ikterus. a) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. Duffy.

Idealnya. Darah yang digunakan golongan O. 1982). Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus.Emboli (emboli. makin efektif. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik.Hiperkalemia. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum. pyelonephritis. Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1.5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama kehidupannya. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: . trombosis . Pada neomatus yang menderita hyipolia. semua ruang perawatan perinatologi memiliki peralatan untuk melakukan terapi sinar intensif. Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat. hipernatremia.> 4. sianosis. hipokalsemia. hipernatremia. lethargia tidak mau minum. Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia. 2. d. kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%. asidosis. Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat. Faktor lain adalah usia bayi. Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguan pertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit. Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati. trombosis . Pada bayi dengan isoimunisasi.Kelainan jantung: aritmia. karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi. bila keadaan bayi mengizinkan. Pada hiperbilirubinemia. opisthotonus dan kejang. overload. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. umur gestasi.Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin . berat badan dan etiologi ikterus. tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan membutuhkan biaya yang cukup besar. TRANFUSI TUKAR Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel. sumber cahaya terlalu jauh dari bayi (radiasi menurun secara terbalik dengan kuadrat jarak).Perforasi pembuluh darah Komplikasi tranfusi tukar . makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi. lampu fluoresens yang terlalu panas menyebabkan perusakan fosfor secara cepat dan emisi spektrum dari lampu yang tidak tepat.Vaskular: emboli udara atau trombus.5 mg/dL dan kadar Hb <> 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c.Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia. asidosis.misalnya hepatitis. henti jantung . Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO) · Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1. walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%. · Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <>15 mg/dL menggunakan cahaya biru yang memiliki spektrum emisi yang sama dengan spektrum absorpsi bilirubin. Faktor yang mengurangi efikasi terapi sinar adalah paparan kulit yang tidak adekuat. Gunakan darah baru (usia <> 4. hipoglikemia . Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d. Selain itu. transfusi tukar memiliki manfaat tambahan. bekuan darah). sepsis. asidosis . muntah-muntah. dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%.

1 sampai 4 mg% dalam 24 jam. mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b.sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat .Pemberian phenobarbital. Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan. yaitu denga tranfusi tukar darah. dan lain-lain menunjukkan bahwa terapi sinar dengan menggunakan sinar buatan juga memberi hasil yang baik.Mekanismenya ialah dengan menghalangi atau mengurangi peredaran bilirubin enterohepatik.Infeksi: bakteremia. agar beredar dalam sirkulasi e. Creme ( 1958 ) melaporkan bahwa pada bayi penderita icterus yang diberi s inar matahari lebih dari penyinaran biasa. Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin < style="font-weight: bold. Setelah darah masuk ke tubuh ditunggu selama 20 detik. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan.Khasiat phenobarbital ialah mengadakan induksi enzymamicrosoma. - - 1. Pemberian makanan dini pada neonatus dapat mengurangi terjadinya ikterus fisiologik pada neonatus. Masukkan darah donor dengan jumlah yang sama secara perlahan-lahan. Pemberian tersebut terutama bila kadar kalsium sebelum tranfusi <> Mempercepat metabolisme dan pengeluran bilirubin ü Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan melalui ginjal dan usus. Dengan penyinaran bilirubin dipecah menjadi dipyrole yang kemudian dikeluarkan melalui .sehingga peredaran Enterohepatik bilirubin berkurang.Lanjutkan dengan terapi sinar .Koagulasi: trombositopenia.Lain-lain: hipotermia.Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar 12: a. mula-mula parenteral. misalnya Lucey ( 1968 ). Penyelidikan sarjana-sarjana lain. Mula-mula darah bayi dihisap sebanyak 10 – 20 mL atau tergantung berat badan bayi. enterokolitis nekrotikan .Early feeding. heparinisasi berlebih . Mengeluarkan bilirubin dari peredaran darah . Jika memakai darah dengan pengawet asam sitrat atau stearat fosfat (ACD/PCD) setiap tranfusi 100 mL diberikan 1 mL kalcium glukonas 10 % intra vena perlahan-lahan. Hisap dan masukkan darah berulang kali dengan cara yang sama sampai target transfusi tukar selesai f. hepatitis virus. 3. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat badan sehari. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti.Dan meconium lebih cepat dikeluarkan. Hal ini mungkin sekali disebabkan karena dengan pemberian Makanan yang dini itu terjadi pendorongan gerakan usus. Darah dibuang melalui pipa pembuangan dengan mengatur klep pada three way stopcock.Pemberian agar-agar.misalnya dengan terapi sinar (photo terapi). Gianta dan Rath ( 1968 ). Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c. kemudian dilanjutkan secara oral. Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan dengan sempurna melalui ginjal dan traktus digestivus. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan. Dengan terapi sinar bilirubin serum dapat turun dengan cepat.Contoh paling baik ialah terapi sinar. 2.. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah. sitomegalik. Catat setiap kali darah yang dikeluarkan dan yang masuk pada lembaran observasi transfusi tukar g. Pemberian phenobarbital ternyata dapat menurunkan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum bayi. Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d. icterus lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lain yang tidak disinari. Kecepatan menghisap dan mengeluarkan darah sekitar 2 mL/kgBB/menit d.">Pelaksanaan Tranfusi Tukar a. jangan melebihi 10 % dari perkiraan volume darah bayi b. Pemberian agar-agar per os dapat mengurangi ikterus fisiologik. hipoglikemia Perawatan pasca tranfusi tukar . Jika ada pemeriksaan yang belum lengkap dapat memakai darah ini karena belum bercampur dengan darah donor c.Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti.

Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase.dapat dipakai vena saphena magna. Pada kenaikan yang cepat nilirubin tidak langsung serum bayi pada hari pertama ( 0. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen. Bayi penderita icterus dan kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 14 mg% dan Coombs test langsung positif. v Dibawah susunan lampu dipasang plexiglass setebal 1 1\2 cm untuk mencegah sinar ultraviolet.sesudah itu. Bayi tidak boleh kedinginan. b. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah . Hasil perusakan bilirubin ternyata tidak toksik untuk tubuh dan dikeluarkan dari tubuh dengan sempurna. Semprit dengan 3 cabang ( 3 way syringe ) 2. Anemia yang berat pada neonatus dengan tandatanda dekompensasi jantung. ion feri dilepaskan. Alat-alat pembuka vena dan 6. 1. Kadar haemoglobin dan bilirubin diperiksa setiap 12 jam. darah akan mengalir keluar dengan sendirinya. dan lain-lain yang diperlukan untuk resusitasi. Sebaiknya sebelum dipotong tali pusat dibuat jahitan seperti lasso pada pangkal tali pusat yang dapat dipergunakan sebagai simpul untuk mencegah pendarahan. 3-4 jam sebelum transfusi jangan diberi minum.Denyut jantung harus selalu diawasi. g. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase. tali pusat dipotong rata dengan dinding perut. kateter dibilas dengan larutan heparin encer itu.Lokasinya ialah 1 cm dibawah ligamentum inguinalis dan medial dari arteri femoralis. Cara penggunaan foto terapi : v Alat yang dipergunakan lebih atas 10 lampu neon biru masing-masing berkekuatan 20 Watt. d.Banyaknya darah yang dikeluarkan 190 ml per kg berat badan dan yang dimasukkan 170 ml per kg berat badan. Kalau inkubator bayi kecil. Kateter polyethylene kecil sepanjang 15-20 cm ( atau feeding tube No. Alat-alat dan obat-obat yang harus disediakan ialah : 1. Bila ada gangguan pernafasan. Bila masih segar. k. Dengan cara demikian.Kateter siumbilikus dapat ditinggalkan dan ditutup secara steriel. v Susunan lampu ini dimasukkan ke dalam bilik yang diberi ventilasi di sampingnya. f. c. Selama terapi sinar mata bayi dan alat kelamin ditutupi dengan bahan yang dapat memantulkan sinar. Zat asam. i. Hal ini terutama terdapat pada inkompatibilitas golongan darah. Pada bayi prematur tranfusi tukar darah dapat diberikan walaupun kadar albumin kurang dari 3. KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. Kateter dimasukkan dengan hati-hati ke dalam vena umbilicalis sampai terasa halangan ( biasanya sedalam 4-6 cm ).dibilas dengan larutan heparin encer ( 1 ml). Diberikan kepada semua kasus ikterus dengan kadar bilirubin tidak langsung yang lebih dari 20 mg% b. ventilator bayi ( misalnya Penlon infant ventilator ). 2. Bila tali pusat telah kering dan tidak dapat dapat dipakai lagi.3 – 1 mg% per jam ). Memasukkan dan mengeluarkan darah di perlahan –lahan kira-kira dalam waktu 20 detik. Bayi perlu diberi antibiotik spektrum luas. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak. Setelah darah masuk sebanyak 150 ml.cukup sebanyak 10-15 ml sekali masuk dan keluar. yaitu dapat menyebabkan kerusakan retina. kemudian karbon monoksida dihasilkan. Transfusi tukar darah ( exchange transfusion ) Transfusi tukar darah Jakarta di berikan kasuskasus berikut : a.Kalau bayi lemah atau prematur. PERAWATAN SETELAH TRANSFUSI DARAH. Hati-hati jangan terjadi enbolus udara. 4. Hal ini perlu untuk mencegah embolus. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh. Semprit 5 ml atau 10 ml ( 2 buah ) untuk glukonas calcicus 10% dan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan dalam 250 ml NaCi fisiologik ) 3. plastic airway.globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali . Semua tindakan harus dilakukan dengan cara ansepsis dan antisepsis.yaitu cabang vena femoralis. Hati-hati terhadap pendarahan. Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan. Ambillah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium. Tekanan ini biasanya positif ( darah dalam kateter naik kira-kira 6 cm di atas perut bayi ). Sebelum dimasukkan ke dalam umbilicalis semprit 3 cabang dan kateter harus diisi dengan larutan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan/ml dalam 250 ml NaCi fisiologik ).terutama didalam selsel retikuloendotel hati.5 gram per 100 ml. Kalau mungkin. Kalau digunakan terapi sinar.5 mg%. laringskop neonatus. Sesudah transfusi bayi dapat diberi terapi sinar. 5-8 French ) 4. j. kemudian ditarik lagi sepanjang 1 cm. c. Kemudian dimasukkan gluconas calcicus 10 % secara perlahan –lahan (2 menit ) . Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. Teknik transfusi tukar darah a. h. dan keadaan umum bayi. 4 jam sebelum transfusi bayi diberi infus albumin 1 gram/kg berat badan atau 35 ml plasma manusia per kg berat badan. nadi. sinar ultraviolet harus dicegah dengan plexiglas dan bayi harus mendapat cairan yang cukup. v Terapi sinar di berikan selama 72 jam tau sampai kadar bilirubin mencapai 7. Salah satu ujung kateter polyethylene dihubungkan dengan semprit 3 cabang dan ujung yang lain dimasukkan ke dalam vena umbilicalis.dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali. v Alat terapi sinar diletakkan 45 cm di atas permukaan bayi. dan dapat mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan bayi. dapat terjadi tekanan negatif. Periksalah tekanan vena umbilicalis dengan mencabut ujung luar kateter dari semprit dan mengangkatnya ke atas perut bayi. walaupun hal ini masih dapat dibalikkan. Lambung bayi harus kosong. sebaiknya dipilih sinar dengan spektrum antara 240-480 nannometer. Harus diawasi pernafasan. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin. vena umbilicus dikompres dengan larutan garam fisiologik supaya tetap basah seandaainya tetap diperlukan transfusi tukar lagi. Penggunaan terapi sinar untuk mengobati hiperbilirubinemia harus dilakukan dengan hati-hati karena jenis pengobatan ini dapat menimbulkan komplikasai. maka bayi dapat dikeluarkan dan dipanaskan dengan menggunakan lampu 20 Watt dalam jarak 2-3 meter dari bayi e. Keluarkan darah sebanyak 20 ml dan masukkan darah sebanyak 20 ml.limpa dan sumsum tulang.ginjal dan traktus digestivus. Piala ginjal ( 2 buah ) serta botol kosong untuk menampung darah yang dibuang 5. dapat meningkatkan kehilangan air tidak terasa ( insensible water losess ). e. Semprit harus sering dibilas dengaan larutan hepatin encer dalam air garam fiologik. d. zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. dan transfusi tukar darah tidak dapat dilakukan di dalam inkubator. denyut jantung. 3.

Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik. kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin.Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut.kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa.menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning . Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa.terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air. Normalnya.. Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit.Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin. Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik.pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi. Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma. § Ambilan bilirubin oleh sel parenkim hati. khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini. § Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu. 3.yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik. 1.Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus. Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar.ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya. tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin. BILIRUBIN DISEKRESIKAN KE DALAM GETAH EMPEDU. Dalam keadaan fisiologis.dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen.Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil. PERISTIWA METABOLISME DI BAGI MENJADI 3 PROSES. Pada keadaan abnormal.Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasisetelah proses senyawa terjadi. .glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik(enzim gukuronidase). Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif.Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal. urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine. Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan. Dalam 100 ml plasma.Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi.tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna.Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida. KONJUGASI BILIRUBIN DENGAN ASAM GLUKURONAT TERJADI DIHATI Bilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal.bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida. Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin.Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun pada keadaan patologik. 2.Diileum terminalis dan usus besar.termasuk preparat fenobarbital.sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin. Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati.Meskipun demikian. HATI MENGAMBIL BILIRUBIN. Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air.Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida.sulpat). sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses.pada ikterus obtruktif) . § Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus.Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful