1.

2.

Fisiologi hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan,tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu. Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. Sistem organ bayi anda menjadi terspesialisasi untuk fungsi tertentu. Khususnya hati. Fungsi hati janin berbeda dengan orang dewasa. Enzim (kimiawi) dibuat oleh hati seorang dewasa, penting untuk berbagai fungsi tubuh. Pada janin, enzim ini ada, tetapi kadarnya lebih rendah daripada setelah lahir. Fungsi hati yang penting adalah pemecahan dan penanganan bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari perombakan sel darah merah. Masa hidup sel darah merah janin lebih pendek daripada sel darah merah orang dewasa. Oleh karena itu, janin menghasilkan lebih banyak bilirubin daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, enzim hati yang berfungsi sempurna sehingga banyak bilirubin tidak dapat dikonjugasi dan bayi terlihat kuning. Namun, dengan bertambahnya umur bayi maka enzim hati tersebut akan lebih baik fungsinya, bilirubin akan lebih banyak dikonjugasi, dan warna kuning pada tubuh serta mata bayi berkurang, lalu menghilang. Proses ini memerlukan waktu sekitar seminggu untuk bayi lahir dengan berat badan normal dan sekitar dua minggu untuk bayi lahir dengan berat badan rendah. Biasanya peningkatan bilirubin pada keadaan ini jarang mencapai kadar bilirubin yang berbahaya bagi bayi. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Konsep dasar bilirubin Bilirubin adalah produk yang bersifak toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Bilirubin adalah zat yang terbentuk sebagai akibat dari proses pemecahan hemoglobin (zat merah darah) pada system RES dalam tubuh. Sel darah merah manusia yang terurai (kerana mati) menghasilkan partikel yang disebut bilirubin. Bilirubin ini tidak larut air dan akan dihantar ke hati untuk diubah menjadi larut air. Kemudian secara berkala sel darah merah akan terpecah. Dan kandungan “sampah” dari pemecahan tersebut itulah dinamakan bilirubin indirek dan bilirubin direk merupakan hasil dari konjugasi dari bilirubin indirek yang terjadi di hati. Awalnya bilirubin di produksi di sel darah merah dimana bilirubin disebut sebagai bilirubin indirek. Pada bilirubin indirek terdapat toksik sehingga dimasukkan kedalam hati untuk dihilangkan toksiknya. Pada proses ini bilirubin mengalami proses konjugasi dan berubah menjadi bilirubin direk. Bilirubin dapat berbahaya pada bayi ketika kadarnya tidak berada dalam keadaan normal. Dimana normal bilirubin adalah bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. Bila kadar bilirubin diatas normal disebut hiperbilirubin. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Efek dari hiperbilirubinemia adalah berpotensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

a. Metabolisme bilirubin normal : 1. Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotenial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh), bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. Transportasi Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin di transfer melalui membrane sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin, glutation S-transferase B ) dan sebagian kecil pada γ ( protein glutation S-transferase lain dan protein Z. sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. 3. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubun monoglukoronide. Sintesisi dan ekskresi diglukoronide terjadi di membrane kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. 4. Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini berubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke system empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi ; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi indirek dan direabsorbsi . siklus ini disebut enterohepatis. b. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu , kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besasrnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupan untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi bilirubin indirek oleh hepar ibunya. 3. Fatofisiologi dan penyimpangan KDM ikterus neonatorum. Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu (Sartika, 2008). Penyimpangan KDM ikterus neonatorum

leher & badan Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. rusak dan abnormal dibuang dari peredaran darah. dimana secara kimiawi diubah dan kemudian dibuang ke usus sebagai bagian dari empedu. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus.Kegagalan fungsi metabolic di hati Gangguan konjugasi bilirubin Bilirubin indirect Tidak diubah menjadi bilirubin direct Peningkatan bilirubin indirect Peningkatan bilirubin dalam darah Peradangan pada hati Peningkatan/pelepasan garam pada kulit Gatal-gatal Energi & cad. Bilirubin dibawa ke hati. menyebabkan kulit berwarna kuning (jaundice) (Sartika. Selama proses pembuangan berlangsung. Energy di hati Fototerapi Lelah & lemah Gangguan integritas kulit Refleks isap Hipotonik Gangguan fungsi motorik Gangguan keseimbangan nutrisi. hipoksia. 2008). Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sel darah merah yang tua. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. hemoglobin (protein pengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dipecah menjadi pigmen kuning yang disebut bilirubin. cairan dan elektrolit Ikrterus pada sclera. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. . kadar bilirubin darah secara normal meningkat sementara dalam beberapa hari pertama setelah lahir. 2008). terutama di dalam limpa. dan hipoglikemia (Sartika. Pada sebagian besar bayi baru lahir.

Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. yaitu fase pembentukan bilirubin. bakteri ini sangat sedikit sehingga banyak bilirubin yang dibuang melalui tinja yang menyebabkan tinjanya berwarna kuning terang. Fase Pascahepatik Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. sehingga terjadi jaundice (sakit kuning). Kadang pada bayi cukup umur yang diberi susu ASI. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y. a. Jika kadar bilirubin sangat tinggi mungkin perlu dilakukan terapi cahaya bilirubin (Muhaj. b. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. Tetapi bayi baru lahir juga memiliki suatu enzim di dalam ususnya yang dapat merubah sebagian bilirubin dan menyerapnya kembali ke dalam darah. kadar bilirubin meningkat secara progresif pada minggu pertama. tungkai dan kakinya juga menjadi kuning. bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. 2008). bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus akan memecahkan bilirubin. Ekskresi bilirubin. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. dan ekskresi bilier. Pembentukan Bilirubin. liver uptake. karenanya tidak muncul dalam air seni. Klasifikasi ikterus neonatorum dan tipe ikterus lainnya. bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. 1. Pada bayi baru lahir. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. maka jaundice menjadi semakin jelas. ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi.2009). b. meningkatnya bilirubin dari sumber lain. intrahepatik. polisitemia. Biasanya hiperbilirubinemia dan sakit kuning akan menghilang setelah minggu pertama (Sartika.2009). Sampai saat ini ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir. Karena kadar bilirubin darah semakin meningkat. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan bentuk fisiologik dan patologik. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain. prehepatik. karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus. Yang bersifat patologik dikenal sebagai hiperbilirubinemia yang dapat mengakibatkan gangguan saraf pusat atau kematian. transpor plasma. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Pemeriksaan adanya ikterus pada bayi muda dapat dilakukan di rumah dan pada waktu kunjungan neonatal. konjugasi. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Sedangkan pemeriksaan . Transport plasma. Liver uptake. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap. Bila kulit bayi tergolong hitam. memendeknya umur eritrosit janin/bayi. pascahepatik masih relevan. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu. terjadi sekitara 25% . misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika (Muhaj . Bila kulit bayi tergolong putih. telapak tangan dan telapak kaki. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. tekanlah jari anda secara perlahan-perlahan ke bagian dahi. Kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan atau gangguan pembuangan bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Mula-mula wajah bayi tampak kuning. a. Untuk pemeriksaan gejala kuning di rumah adalah dengan membawa bayi ke dalam ruangan yang memiliki penerangan yang jelas atau dengan lampu fluorescent. belum jelas. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut.50% pada bayi lahir cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi lahir kurang bulan.Pada orang dewasa. namun tidak termasuk pengambilan albumin. Kemudian angkat tangan anda dan perhatikan adakah semburat warna kuning pada bagian tubuh bayi yang ditekan tadi. Bilirubin tidak larut dalam air. lalu dada. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. 2. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. 4. Dalam sel hati. paling jelas bisa diteliti pada gusi atau bagian putih di area mata. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). keadaan ini disebut jaundice ASI. dada. Konjugasi. Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. Penyebabnya tidak diketahui dan hal ini tidak berbahaya. 3.

toksoplasma. Bisa saja di balik itu terdapat suatu penyakit. dan akan "sembuh" pada hari ke-7. Penyebabnya organ hati yang belum "matang" dalam memproses bilirubin. Ikterus obstruktif . 3. a. Bila gejala masih tampak hingga >14 hari segera periksakan ke dokter. Ikterus Fisiologis (ringan) Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis)merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir. hipoglikemia. Ikterus Hepatoseluler Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. Misalnya akibat virus hepatitis. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. baru diketahui 3 atau 5 hari. malaria. Ciri ikterus fisiologis yaitu : Timbul kuning pada umur >24 jam sampai <14 hari. perlu dilakukan pemeriksaan dalam. Jika mengalami salah satu gejala tersebut di atas segera periksakan bayi anda ke dokter. minimal 8 . 2. Sangat penting untuk mengetahui kapan ikterus timbul. pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian. hiperbilirubin karena faktor fisiologis hanyalah gejala biasa. Biasanya bayi kuning patologis ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari. atau Kuning sampai telapak tangan / telapak kaki. ikterus timbul sebelum umur 3 hari. dokter anak akan memeriksa kesehatannya. hipoksia. sindrom gangguan pernafasan. terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli. Jika tidak segera ditangani. atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari.di klinik. kapan menghilang dan sampai bagian tubuh mana kuning terlihat. Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir.5 % pada neonates cukup bulan. Ikterus hilang pada 10 hari pertama Ikterus fisiologis tidak berbahaya. Hiperbilirubin yang disebabkan patologis biasanya disertai suhu badan yang tinggi (demam) atau berat badan tak bertambah. penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus). defisiensi enzim G6PD dan sepsis). Kadar bilirubin sendiri baru bergerak pada hari ke 3 atau ke 5 setelah kelahiran. asfiksia. Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan. Ciri ikterus patologis yaitu : Timbul kuning pada hari pertama (<24 jam) setelah lahir. hiperbilirubin yang dikarenakan factor penyakit atau infeksi. Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. Pada kasus ketidakcocokan golongan darah ibu dan bayi. Tingkatkan frekuensi pemberian ASI. kecuali jika hiperbilirubinemia yang sangat ekstrem. Jadi apakah tingkat bilirubin bayi anda normal atau tidak. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. Ketiga hal tersebut harus diketahui dengan pasti untuk mengklasifikasikan ikterus secara benar. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %. Jadi. Tipe ikterus ini dijumpai pada pasien-pasien reaksi transfuse hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya.satu jam. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati. Penderita tipe ikterus ini tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri. Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat. 2. b. Ikterus Patologis (berat) Ikterus neonatus patologis. penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7. infeksi. Kuning tidak sampai telapak tangan / telapak kaki Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut : Timbul pada hari kedua – ketiga. sifilis. orang tua harus tetap waspada. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari. hiperosmolalitas darah. Jenis-jenis ikterus lainnya : 1. karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia atau karena alcohol.12 kali sehari. Bayi akan diambil darahnya sedikit. kemudian diteliti dan diperiksa di laboratorium. Ikterus Hemolitik Ikterus hemolitik terjadi akibat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. Klasifikasi ikterus neonatorum Untuk mengklasifikasikannya dapat dilihat dari gejala-gejalanya yaitu : 1. atau Tinja berwarna pucat Menurut Surasmi (2003) Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran. Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya. sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja. Sirosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus.9 pagi selama 30 . Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam. masa gestasi < 36 minggu. biasanya di ujung jari kaki. hiperkapnia. kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak. Meski begitu. Untuk mengetahuinya.

keadaan Berat Badan Lahir Rendah. 3. leher kaku. Sindrom Gilbert merupakan kelainan familiar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi yang menimbulkan ikterus. motorik terlambat. dan muntah. dn akhirnya opistotonus. nyeri pada otot.Stadium pasca ikterik: Ikterus mereda. dan tidak terjadi hemolisis. Ensefalopati bilirubin Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin. gengguan pendengaran. batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. Obstruksi tersebut dapat melibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati yang terjadi akibat. tidak mau minum dan hipotoni. hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera. karena penyebab yang biasanya berbeda. penekanan pada saluran tersebut oleh pembengkakan hati karena inflamasi: obstruksi saluran empedu yang kecil. Keluhan-keluhan berkurang. Manifestasi klinik pada ikterus tipe lain : . Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa.Stadium Ikterik: Berlangsung selama 3-6 minggu. membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l. Hiperbilirubinemia Herediter Peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan juga dapat menimbulkan ikterus.Tahap 2 (pertengahan minggu pertama) : tangis melengking. Kelihatan lelah dan agak rewel. Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke . .Tahap 3 (setelah minggu pertama) : hipertoni. . Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : . kemudian pada kulit seluruh tubuh.Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis.Gejala akut: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi. hipertonia. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap yaitu : .Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu. atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar.Sedang setelah tahun pertama didapati gangguan gerakan. hasil pemeriksaan histology serta tes fungsi hati tampak normal. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa. Kurang cairan/minum. lemah anoreksia. Efek Hiperbilirubinemia Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf. a. Meskipun kadar bilirubin serum meningkat. kehilangan pendengaran sensorial. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. 2. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap. Dengan adanya ikterus. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal. mual. b. tumor. Urine yang berwarna kuning pekat. dan hipolikemia.pada tahun pertama : hipotoni. mata berputar-putar. hipotonia. Manifestasi klinik ikterus neonatorum dan ikterus tipe lain. Manifestasi klinik ikterus neonatus dapat berupa : Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. 6. . Kelainan ini juga dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronik. Pasien mengeluh sakit kepala. Pada bayi dengan sepsis. . 5. gerakan tidak menentu (involuntary movements). Bentuk kronik : . . muntah. proses inflamasi. Komplikasi ikterus neonatorum. tetapi pasien masih lemah anoreksia. Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. epistotonus. paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis). yaitu pada akhir bulan kedua. dan nyeri di perut kanan atas. 4. letargi. Beberapa komplikasi yang dapat timbul karena ikterus neonatorum yaitu : 1. dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi di dalam saluran itu sendiri.Tahap 1 (1-2 hari pertama) : refleks isap lemah. urin menjadi lebih coklat. misalnya. Hati membesar dan nyeri tekan. . kejang. kejang tonus otot meninggi.Stadium Praikterik: Berlangsung selama 4-7 hari. hipoksia. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Kern ikterus Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA.

Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. B. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. D dan E Penyakit hepatitis adalah penyakit yang berasal dari virus hepatitis atau virus lain serta bisa pula disebabkan oleh penyebab non virus seperti akibat minuman keras alkohol dan konsumsi obat tidak sesuai aturan. Penyalahgunaan narkoba 3.Hepatomegali.Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks. Penyakit Hepatitis A. Terlalu banyak mengkonsumsi obat antibiotic 2. a. Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy. hipertensi portal dan asites. Minuman keras yang beralkohol dapat menyebabkan kerusakan hati yang seperti penyakit hepatitis c kronis. kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui. mual. Bagaimanapun juga. gangguan mekanisme pembekuan darah. keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin.Asites. spider nervi. atrofi testis dan gangguan siklus haid). obat. kelemahan dan malaise. . defisiensi nutrisi. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas . dll. Serangan virus hepatitis 5. dsb. Hubungan ikterus. . mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan kematian dalam beberapa hari saja. muntah. ada cairan tubuh pada abdomen dan kaki. Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium: 1.Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia. Serangan Ikterus .dalam cairan ekstraselular. Sirosis Hepatis Hati yang mengalami kerusakan yang berulang-ulang dapat menjadi kerusakan permanen dalam bentuk koreng besar di hati serta ukurannya akan mengecil / mengerut / menciut. umumnya berupa penurunan nafsu makan. Hepatitis dapat menyebabkan kerusakan pada hati seperti sirosis. hidrotoraks dan edema. sebah.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi 2. Selain itu dapat menyebabkan pendarahan usus. varises esophagus. dan koma hepatik sebagai manifestasi klinik disfungsi hati. dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik bilirubin. dsb pada darah serta tidak mampu menghasilkan zat clotting factor untuk pengehenti pendarahan saat terluka.Ikterus. C. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. muntah dan diare. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah. Gangguan/disfungsi hepatik. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol 4. . yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. BB turun dan lekas lelah. pengelembungan / pembesaran hati. kotoran. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum. mual. ginekomastia. hati tidak lagi memiliki kemampuan untuk untuk menyaring racun. Hal / Faktor Penyebab Kerusakan Organ hati yaitu : 1. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Bilirubin pada darah serta racun atau toxin lain yang ada pada darah pun tidak mampu dikeluarkan tubuh sehingga menetap di dalam tubuh kita. penetrasi albumin ke dalam otak. Beberapa gangguan hepatik yaitu : 1. ikatan albumin dengan bilirubin. penurunan kemampuan mental. Sirosis kompensata. gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris. . Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif. 2. . epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati. Hati yang telah rusak akan berdampak pada kemampuan tubuh dalam memecah protein.Demam. 7. Terlalu banyak makan dan minum yang mengandung kolesterol tinggi Organ hati yang rusak dapat mengganggu kemampuan tubuh manusia dalam memecah sel darah merah dari toksin atau racun yang terkandung di dalamnya. Kerusakan hati yang parah dapat dikenali dengan perubahan warna bola mata dan kulit menjadi kuning dan juga membuat air seni atau kencing menjadi gelap. . Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi.

jarum. terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh akumulasi amonia serta serta metabolit toksik lainnya dalam darah. Penyakit lain yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar protein albumin turun dari dalam darah. Pembentukan varises (varikositas) esofagus. Vaksinasi virus hepatitis A dan B d. b. dll. Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit. 3. membran mukosa. Biasanya ditandai oleh kekacauan mental. Masalah sering ditemukan pula pada penderita penyakit hati yang berat dengan tipe apapun akan dijumpai karena asupan vitamin yang kurang memadai keadaan defisiensi yang spesifik atas atas dasar ini diantaranya: Defisiensi vitamin A.biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. jarum tato.Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). dan Koma hepatikum menggambarkan stadium ensepalo hepatik yang lebih lanjut yaitu suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. 1995).. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap. sesak dan tegang permukaan perut.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. kuman tuberkulosa dalam rongga perut. darah dari saluran kecil ini masuk kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatika. 4. Obat-obatan. penyakit beri-beri. hipoprotrombinemia yang ditandai oleh perdarahan spontan serta ekimosis akibat defisiensi vitamin K. pankreas serta kandung empedu. Keluhan yang dirasakan pada penderita dengan asites ini sangat bergantung pada jumlah cairan asitesnya. kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu yaitu saat dimana pasien umumnya merasa tidak enak makan. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah.Pada saat meninggalkan hati. Penyakit kronik yang paling sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati). keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang. tremor otot. bila masih sedikit tidak ada keluhan. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu. limpa. lambung. Hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang membawa darah dari usus ke hati). yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001).volume intravaskuler cenderung menurun dan ginjal akan melepaskan renin. Keadaan yang terjadi akibat hipertensi portal : a. Defisiensi nutrisi.Koma hepatikum merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. Manifestasi klinis gangguan/disfungsi hepatik yaitu : 1. Menggunakan jarus sekali pakai buang dan menghindari makanan minuman yang terkontaminasi virus. biasanya pasien dewasa akan sembuh.kanker yang menyebar ke dalam rongga perut. Antibodi serum (Rh.Dengan tejadinya asites . Inkompatibilitas transfusi).Varikositas ini cenderung ini cenderung mengalami ruptur dan sering menjadi sumber perdarahan masif dari traktus gastrointestinal atas serta rektum. dan flapping tremor pada tangan yang dinamakan asteriksis (Price et al. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. defisiensi piridoksin. sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. polineuritis. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. lesi pada kulit dan kelainan mukosa yang merupakan ciri khas defisiensi riboflavin. c. juga pada beberapa kasus mengalami gatal-gatal karena penyerapan dan pelepasan kadar garam yang berlebih. Cairan itu terjadi karena berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. 2. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun.Vena porta menerima darah dari seluruh usus. mungkin timbul bradikardi. b. Aktif menjaga kebersihan diri dan lingkungan sekitar kita. Ensepalo hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang menakutkan. menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan. varises ini terbentuk akibat peningkatan tekanan yang ditransmisikan kepada semua pembuluh vena yang mengalirkan darah ke dalam sistem portal. hubungan seks dengan penderita. tetapi bila sudah dalam jumlah banyak mulai timbul keluhan yakni rasa perut berat. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya koma hepatik.renin akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal yang selanjutnya membuat ginjal menahan natrium dan air dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskuler kepada keadaan yang normal. b. darah mengalir ke dalam saluran-saluran kecil yang melewati hati. gagal jantung. yaitu: . tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. dan psikosis wernicke-korsakoff yang semuanya berkaitan dengan defisiensi tiamin.dan anemia makrositik akibat defisiensi asam folat.C). dan hemoroid. Menghindari hal-hal yang menyebabkan kerusakan hati.kemungkinan terjadinya perdarahan yang meningkat dengan adanya kelainan dalam pembekuan darah sering terlihat pada pasien-pasien sirosis. Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Untuk mencegah terkena hepatitis kita perlu melakukan tindakan pencegahan sebagai berikut di bawah ini : a.Setelah masuk ke hati. lesi hemoragik akibat penyakit skorbut(yaitu defisiensi vit.

diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. 2003).. otak dan lambung. oktanoat. Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. menghilangnya bahan pelindung. 5. Pemeriksaan diagnostik ikterus neonatus : Bila tersedia fasilitas. menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin.. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus. rusaknya hubungan endotel. sedangkan yang termasuk AARC adalah valin. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. 1996). Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. 2003). Asam amino neurotoksik (triptofan. menempati reseptor ionophore chloride di otak. 1996). yang permeabilitasnya berubah pada EH. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. a. dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. Termasuk AAA adalah metionin. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. dan serotonin. 2003).. feniletanolamin. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak. apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan. 8. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada Ensepalo Hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A. namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan.. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin. Sebaliknya pada koma akibat FHF. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui pengaruh langsung terhadap membran neuron mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat.. di samping itu dihasilkan oleh ginjal. dan isoleusin (Blake A. tirosin. 6. Beberapa bahan toksik yang diduga berperan: 1. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform.1. toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan. valerat. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). histamin. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks. 2003) 4. 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba. leusin. oktapamin. . Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3.. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak. Perubahan (energi) metabolisme otak 4. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. metionin. jaringan otot perifer. 3. terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar. 1996). Pemeriksaan diagnostic ikterus pada neonatus dan ikterus tipe lain. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A... dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. fenilalanin. 2. Misalnya pada PSE. Gangguan fungsi membran neuron 5. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. yang disebut reseptor GABA/BZ. 1996). Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB) 2. di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin. 7.. kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak. dan kaproat. karena proses begitu akut. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf.

Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat. Defisiensi enzim G-6-PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat. c. b. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya Biasanya karena obstruksi. ABO atau golongan lain. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari. Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi „kernicterus‟. Dehidrasi asidosis. Neonatal hepatitis. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). 2. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. eliptositosis dan lain-lain. Pengaruh obat. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab. Galaktosemia dan Lain-lain. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%. lues dan kadang-kadang bakteri). Ikterus yang timbul 24. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. biopsi hepar bila ada indikasi. d. Difisiensi enzim G-6-PD.72 jam sesudah lahir Biasanya ikterus fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain.Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran. toksoplasma. Sindrom Gilbert. karena besarnya bias penilaian. infeksi atau keadaan patologis lain yang telah diketahui. Pemeriksaan menurut Harper dan Yoon 1974. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu: Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama Biasanya karena infeksi (sepsis). Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Hipoksia. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut: Inkompatibilitas darah Rh. namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. dapat dilakukan pemeriksaan daerah tepi. yaitu: a. pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Hipotiroidisme. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12. Biakan darah.5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan. Pemeriksaan fisik/Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi. . Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna. Pemeriksaan penyaring G-6-PD. biakan darah atau biopsi hepar bila perlu. Sindrom Criggler-Najjar. Pemeriksaan darah tepi. Dehidrasi asidosis. Secara evidence 1. Infeksi intrauterin (oleh virus. Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu: Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD. “breast milk jaundice” Infeksi. Sferositosis. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik.

r=0. Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk.4 mg/dL (249 umol/l). Briscoe dkk. Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa. sebagai berikut: Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang.pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah. Pemeriksaan Bilirubin Serum Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu. sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati dan juga untuk mengetahui adanya gangguan pada kandung empedu. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. Berdasarkan hal ini. Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303.76. Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah. Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam jumlah yang ekuivalen. maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. Pemeriksaan diagnostik gangguan hati dan ikterus tipe lainnya : 1. WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual. bukan untuk diagnosis. p<0. Salah satunya dengan metode oksidaseperoksidase. Perkiraan klinis derajat ikterus Usia Ikterus terlihat pada Klasifikasi Hari 1 Setiap ikterus yang terlihat Lengan dan tungkai Tangan dan kaki Ikterus berat Hari 2 Hari 3 dst. b. namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. 4. Saat ini. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. Penelitian ini dilakukan di Inggris. sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. . melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu. Contoh : Tabel 1. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining. Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan 3. 5.0001). Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. namun interval prediksi cukup besar. Dengan pendekatan bilirubin bebas. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil). Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14. Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan. Tes Fungsi Hati/Blood Test Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin.

Komplikasi fototerapi meliputi tinja yang cair. Fenobarbital Meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. 3. cedera hati & beberapa kanker Alanin Transaminase (ALT/SGPT) Aspartat Transaminase (AST/SGOT) Bilirubin Luka pada sel hati (mis. otot atau otak mengalami luka Luka di hati. menggigil karena pemaparan pada bayi. Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya. Terapi Non Farmakologi. tulang & plasenta. 5.Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di dalam hati. dilepaskan ke dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Laktik Dehidrogenase Kerusakan hati. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran gangguan aliran empedu empedu atau 5-nukleotidase Enzim yg hanya terdapat di hati. a. Transfusi tukar mungkin merupakan metode yang paling efektif untuk mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. keracunan obat. Pemberian obat ini akan mengurangi timbulnya ikterus fisiologik pada bayi neonatus. Transfusi tukar Dilakukan untuk mempertahankan kadar bilirubin indirek dalam serum bayi aterem kurang dari 20 mg/dl atau 15 mg/dl pada bayi kurang bulan . mis. tetapi tidak dilakukan pada hari ke empat pada bayi aterm atau hari ke tujuh pada bayi premature. otot atau otak Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Penyumbatan aliran empedu. atau keadaan bayi yang dipandang kritis dapat menjadi petunjuk melakukan transfusi tukar selama hari pertama atau kedua kehidupan. Iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. bayi mendapat panas yang berlebihan dan dehidrasi akibat cahaya. Terapi farmakologi dan nonfarmakologi ikterus neonatorum. cokelat dan keabuan. kalau peningkatan yang lebih diduga akan terjadi. penyakit pancreas Gamma-glutamil Transpeptidase Enzim yg dihasilkan oleh hati. ruam kulit. dan sindrom bayi perunggu. hepatitis) Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. b. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Penyumbatan saluran empedu. kerusakan hati. yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkonjugasi yang bersifat toksik menjadi isomer-isomer terkonjugasi yang dikeluarkan ke empedu dan melalui otosensitisasi yang melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produk-produk pemecahan yang akan diekskresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugat. jantung. penyalahgunaan alkohol. Indikasi fototerapi hanya setelah dipastikan adanya hiperbilirubin patologik. yaitu warna kulit menjadi gelap. pankreas & ginjal. kalau diharapkan akan segera terjadi penurunan kadar bilirubin serum atau akibat mekanisme konjugasi yang bekerja lebih efektif. Terapi Farmakologi 1. yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu. berupa : 1. jantung. jantung. Pada suatu penelitian menunjukan pemberian fenobarbital pada ibu . Menghilangkan/mengatasi penyebab. kalau diberikan pada ibu dengan dosis 90 mg/24 jam beberap hari sebelum kelahiran atau bayi pada saat lahir dengan dosis 5 mg/kgBb/24 jam. 4. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera 9. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru ( mulai dari 420 – 470 nm ). Pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup 2. Dapat diulangi sebanyak yang diperlukan. Fototerapi Ikterus klinis dan hiperbilirubin indirek akan berkurang kalau bayi dipaparkn pada sinar dalam spectrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi.

adakah rwayat operasi empedu. Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanya (memberikan dasar untuk mendeteksi perubahan dan mengevaluasi efektivitas terapi). Askep ikterus neonatorum A. ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali). tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris. Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecil (menghilangkan produk limbah yang menumpuk dalam kulit dan mencegah infeksi) . Laboratorium Pada bayi denagn hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan. selaput lender. 4. 2. tingkat pendidikan. tremor. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Suhu tubuh tetap normal Rencana Tindakan : 1. Berikan minum melalui sonde/ASI yang diperah atau PASI (meningkatkan kebutuhan nutrisi). Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah (mencegah infeksi pada mulut). Pengkajian 1. jari tubuh (clubbing). 1. kulit nerwarna merah tua. Rencana Tindakan : 1. gangguan metabolisme hepar. reflek menghisap kurang/lemah. B. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap Tujuan/Kriteria : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. Pengkajian Psikososial Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua. 2.elektrolit) 6. apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri. 2. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi (mengetahui terapi yang tepat). merasa bonding. ibu menderita DM. infeksi. hipotonus. perawatan lebih lanjut. kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia. Monitor tanda-tanda vital ( menilai tingkat perubahan kondisi tubuh) 2. Observasi turgor dan membran mukosa (mengetahui adanya edema) 3. Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasi (menentukan suhu yang tepat) 3. maka fenobarbital tidak dianjurkan untuk pengobatan ikterus pada bayi neonatus. Berikan minum ekstra (mengurangi resiko gangguan keseimbangan cairan. ginekomastia (kuku putih) dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran. apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama. Monitor bila ada muntah. Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolissi darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO). Tujuan/Kriteria : Tidak ada peningkatan hiperbilirubinemia Rencana Tindakan : 1. Kolaborasi terapi dengan tim medis (menentukan terapi yang tepat) 5. dan mempunyai efek sedatif yang tidak diinginkan dan tidak menambah respon terhadap fototerapi. perpisahan dengan anak. Monitor intake dan output (menilai keseimbangan cairan tubuh) 4. Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit. letargi. adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah. dan tangisan melengking. Perpisahan Keluarga Penyebab penyakit dan pengobatan. 2. tepid an permukaan). ikterus terlihat pada sclera. Monitor bilirubin serum (menilai tingkat ikterus) 3. Riwayat Penyakit Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama. intervensi. 5. apakah ada riwayat kontak denagn penderiata sakit kuning.5 mg/dl. 5. hematoma.untuk beberapa hari sebelum kelahiran baik pada kehamilan cukup bulan atau kurang bulan dapat mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. pelebaran kandung empedu. Monitor berat badan tiap hari (mengetahui perkembangan dari asupan nutrisi yang diberikan). Rencana Tindakan : 1. 3. Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis. 3. apakah orang tua merasa bersalah. obstruksi saluran pencernaan dan ASI. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam (mengetahui perubahan kondisi tubuh) 2. Berikan minum tambahan (mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit) 4. tujuan. urine pekat warna teh. peka rangsang. Diagnosa keperawatan. kejang. dan dilakukan tes Comb. polisitemia. kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12. dan masa abdominal. premature lebih dari 15 mg/dl. Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi 10. Namun karena efeknya pada metabolisme bilirubin biasanya belum terwujud sampai beberapa hari setelah pemberian obat dan oleh karena keefektifannya lebih kecil dibandingkan fototerapi. 2.kaku otot atau tremor (menilai manifestasi klinik yg muncul 4. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus.

Faktor Perinatal  Trauma lahir (sefalhematom. 5. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus.3. Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar 6. 6. kloramfenikol. Informasi Tambahan 1. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik. Integritas kulit baik/utuh. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama. Kaji efek samping fototerapi 2. Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum. Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya 4. Berikan support mental 3. sulfisoxazol)  Rendahnya asupan ASI  Hipoglikemia  Hipoalbuminemia 2. E. Tidak terjadi kernikterus pada neonatus. prosedur dan efek samping fototerapi. ekimosis)  Infeksi (bakteri.Mengetahui faktor resiko yang mempengaruhi ikterus pada neonatus 2. Primer AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan yang sehat. Lakukan alih baring dan pemijatan (meningkatkan mobilisasi edema). . 4.Rencana Tindakan : 1. 5. Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan. Gunakan lotion pada daerah bokong (mencegah kekeringan kulit) Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan kering (mencegah perkembangan patogen dan menghindari infeksi). Kecemasan orang tua berkurang sehubungan dengan terapi yang diberikan. prosedur dan efek samping fototerapi Rencana Tindakan : 1.  ASI b. Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara.Mengetahui cara pencegahan ikterus pada neonatus F. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air. 2. 3. susu botol maupun dekstrosa) pada neonatus .Tujuan/Kriteria : Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan . Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1. Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam 5. benzyl-alkohol. 4. Pencegahan ikterus neonatorum Pencegahan perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO sebelumnya. Observasi dan catat penggunaan lampu 6. Faktor Maternal  Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi C. virus. Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu 3.Yunani)  Komplikasi kehamilan (DM. Evaluasi 1. prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Orang tua mengerti tujuan tujuan. Tanda vital dan suhu tubuh bayi stabil dalam batas normal. Faktor Neonatus  Prematuritas  Faktor genetik  Polisitemia  Obat (streptomisin. protozoa) c. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan. inkompatibilitas ABO dan Rh)  Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi. Mengurangi gangguan dalam masa perkembangan. 2. Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: a. 5. Native American. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut: a.

namun pada sebagian kasus dapat menyebabkan masalah. pendekatan diagnosis. perlu dilakukan pemeriksaan darah tali pusat. tetapi memiliki keterbatasan karena bersifat invasif dan juga keterbatasan dalam hal peralatan dan biaya. (Manuaba. dan hemolisis. Pemeriksaan Golongan Darah Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. yang paling ditakuti adalah ensefalopati bilirubin. Jika darah bayi bukan O. 1998: 325) · Ikterus adalah menguningnya sklera. PERMASALAHAN Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin. Bila ibu belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya. 2002: 381) · Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke10. Hiperbilirubin dapat dicegah dengan cara: Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran. morbiditas. dan disabilitas neonatus. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. 2. kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (Ilmu . terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari.nondehidrasi. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum. Yang dimaksud ikterus pada BBL (bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. Hasil pemecahannya. Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif. maka diperlukan kesepakatan definisi. dsb. b. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. Ikterus pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal patologis. infeksi. Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. ikterus disebbkan hemolisis darah janin dan selanjutnya diganti menjadi darah dewasa. Ikterus juga disebut Hiperbilirubinemia. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. TINJAUAN TEORITIS Pengertian · Ikterus Neonaturum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. konjungtiva. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. Ikterus biasanya fisiologis. Pengukuran bilirubin serum dianggap sebagai metode paling tepercaya. Metode pemeriksaan non-invasif lain seperti transcutaneus bilirubinometry (TcB) merupakan alternatif pemeriksaan (skrining) pengukuran bilirubin serum. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). serta tata laksana yang tepat. eritrosit harus diproses oleh hati bayi. memar. Mengingat belum adanya definisi yang universal. dapat dilakukan tes Coombs. BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. Biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5 mg/dL. Berbagai teknik diagnostik telah digunakan untuk menilai ikterus pada bayi baru lahir. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi.(Ngastiyah. Sekunder Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum. (Saifuddin. oksitosin. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. misalnya sulfa furazole. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. Pemeriksaan langsung secara visual tidak dapat dipercaya sepenuhnya dan dapat menyebabkan kesalahan diagnosis. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini. mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning.1997: 197) · Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan.

UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) à penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi. inkompatibilitas ABO dan Rh) .Prematuritas . trauma lahir .Yunani) . sefalhematom. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:2 . kontusio.Polisitemia .Asidosis .Polisitemia . Native American.ASI Faktor Perinatal .Infeksi (bakteri.Ibu diabetes . Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua.Hipoksia/asfiksia .Kesehatan Anak Jilid I) · Ikterus (Jaundice) adalah perubahan warna kulit menjadi kuning akibat pewarnaan jaringan oleh bilirubin (Hellen Farrer.Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim b glukuronidase di usus dan belum ada nutrien. kloramfenikol.Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik 2.kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : · Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama · Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari · Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan . sferositosis herediter dan pengaruh obat. infeksi intra uterin.Hipoglikemia . Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan. Perawatan Maternitas) · Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sclera mata ( normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah.Obat (streptomisin. . ekimosis) .Infeksi. sulfisoxazol) . konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis ( tidak normal) misalnya berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya.Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase.Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama. septikemia. karena:2 .Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek. Disebut dengan hiperbilirubinemia apabila didapatkan kadar bilirubin dan darah > 5mg% (85µmol/L). defisiensi G6PD. . infeksi saluran kemih. (Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Etiologi dan Faktor Risiko 1. · Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit. virus. sepsis. terdapat pada 25-50% bayi yang lahir cukup bulan. Faktor Risiko Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: Faktor Maternal .Faktor genetik . . .Komplikasi kehamilan (DM. meningitis. kemudian menghilang pada hari ke sepuluh. protozoa) Faktor Neonatus . terutama bayi prematur. .Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus. penyumbatan saluran empedu dll.Ekstravasasi sel darah merah.Trauma lahir (sefalhematom. atau pada akhir minggu ke dua.Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. Etiologi Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir.Hipoalbuminemia Klasifikasi Sebagai neonatus .Rendahnya asupan ASI . sepsis ( infeksi berat). Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal yang fisiologis ( normal). benzyl-alkohol.

dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif. sedang coombs test positif. MN. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ). Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus. Ø Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. dan lain-lain. Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. dan elyptocytosis herediter. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum. Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. Bayi tidak tampak sakit. Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu. c. . aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. Ø Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. agar tidak terjadi Kern Ikterus. Kalau hemolisiinya berat. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Ø Meningkatnya produksi bilirubin. tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya. tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. konsentrasinya dalam serum. Walaupun demikian. b. misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. hepar dan lien tidak membesar. Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. c) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). infeksi. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. waktu timbulnya. Ikterus Neonatorum dibagi menjadi: a. b) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan.· Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur · Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama · Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya. anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ). Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. terutama terdapat dikota besar. Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. anemianya ringan. 2) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkom patibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. Duffy. sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. a) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. · Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. misalnya faktor kematangan hepar. 1) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. Di Indonesia. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar.

Faktor yang mengurangi efikasi terapi sinar adalah paparan kulit yang tidak adekuat. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum. sepsis. Gunakan darah baru (usia <> 4. henti jantung . muntah-muntah. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. hipokalsemia. makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi. sianosis. 2. tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat. asidosis.Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia. Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguan pertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit. TRANFUSI TUKAR Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel. Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik. pyelonephritis. Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus.Kelainan jantung: aritmia. dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%. Pada hiperbilirubinemia. hipoglikemia . Idealnya. berat badan dan etiologi ikterus. hipernatremia. semua ruang perawatan perinatologi memiliki peralatan untuk melakukan terapi sinar intensif. walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea.Emboli (emboli.> 4. asidosis. sumber cahaya terlalu jauh dari bayi (radiasi menurun secara terbalik dengan kuadrat jarak). trombosis . overload. trombosis . Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%. hipernatremia.misalnya hepatitis. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan membutuhkan biaya yang cukup besar. asidosis . Pada bayi dengan isoimunisasi. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d.5 mg/dL dan kadar Hb <> 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c.5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama kehidupannya. kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%. Faktor lain adalah usia bayi. Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1. bekuan darah). transfusi tukar memiliki manfaat tambahan.Hiperkalemia. Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat.Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin . opisthotonus dan kejang. umur gestasi. d. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: . Selain itu. karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi. lampu fluoresens yang terlalu panas menyebabkan perusakan fosfor secara cepat dan emisi spektrum dari lampu yang tidak tepat. lethargia tidak mau minum. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO) · Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1. Pada neomatus yang menderita hyipolia. Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati. Darah yang digunakan golongan O. makin efektif.Perforasi pembuluh darah Komplikasi tranfusi tukar . 1982). Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia.Vaskular: emboli udara atau trombus. · Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <>15 mg/dL menggunakan cahaya biru yang memiliki spektrum emisi yang sama dengan spektrum absorpsi bilirubin. bila keadaan bayi mengizinkan.

Lanjutkan dengan terapi sinar . Pemberian tersebut terutama bila kadar kalsium sebelum tranfusi <> Mempercepat metabolisme dan pengeluran bilirubin ü Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan melalui ginjal dan usus. Pemberian makanan dini pada neonatus dapat mengurangi terjadinya ikterus fisiologik pada neonatus. enterokolitis nekrotikan . Jika ada pemeriksaan yang belum lengkap dapat memakai darah ini karena belum bercampur dengan darah donor c. mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b.Pemberian agar-agar. Jika memakai darah dengan pengawet asam sitrat atau stearat fosfat (ACD/PCD) setiap tranfusi 100 mL diberikan 1 mL kalcium glukonas 10 % intra vena perlahan-lahan.sehingga peredaran Enterohepatik bilirubin berkurang. Setelah darah masuk ke tubuh ditunggu selama 20 detik. misalnya Lucey ( 1968 ).Early feeding. Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin < style="font-weight: bold. yaitu denga tranfusi tukar darah. Creme ( 1958 ) melaporkan bahwa pada bayi penderita icterus yang diberi s inar matahari lebih dari penyinaran biasa. Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan.misalnya dengan terapi sinar (photo terapi). Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c.Khasiat phenobarbital ialah mengadakan induksi enzymamicrosoma. Mula-mula darah bayi dihisap sebanyak 10 – 20 mL atau tergantung berat badan bayi. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan. kemudian dilanjutkan secara oral. - - 1. Dengan terapi sinar bilirubin serum dapat turun dengan cepat. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah.">Pelaksanaan Tranfusi Tukar a. Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan dengan sempurna melalui ginjal dan traktus digestivus. 2.Koagulasi: trombositopenia. Mengeluarkan bilirubin dari peredaran darah . 1 sampai 4 mg% dalam 24 jam. heparinisasi berlebih . Catat setiap kali darah yang dikeluarkan dan yang masuk pada lembaran observasi transfusi tukar g.Pemberian phenobarbital. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti. agar beredar dalam sirkulasi e. icterus lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lain yang tidak disinari. Darah dibuang melalui pipa pembuangan dengan mengatur klep pada three way stopcock. Pemberian agar-agar per os dapat mengurangi ikterus fisiologik. jangan melebihi 10 % dari perkiraan volume darah bayi b.Lain-lain: hipotermia. Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d. Penyelidikan sarjana-sarjana lain. Kecepatan menghisap dan mengeluarkan darah sekitar 2 mL/kgBB/menit d. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat badan sehari.sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat .Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti. Hal ini mungkin sekali disebabkan karena dengan pemberian Makanan yang dini itu terjadi pendorongan gerakan usus. dan lain-lain menunjukkan bahwa terapi sinar dengan menggunakan sinar buatan juga memberi hasil yang baik. sitomegalik.Mekanismenya ialah dengan menghalangi atau mengurangi peredaran bilirubin enterohepatik.Infeksi: bakteremia. Dengan penyinaran bilirubin dipecah menjadi dipyrole yang kemudian dikeluarkan melalui . hepatitis virus. mula-mula parenteral. Gianta dan Rath ( 1968 ).. 3.Contoh paling baik ialah terapi sinar. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan.Dan meconium lebih cepat dikeluarkan. hipoglikemia Perawatan pasca tranfusi tukar . Masukkan darah donor dengan jumlah yang sama secara perlahan-lahan. Pemberian phenobarbital ternyata dapat menurunkan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum bayi.Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar 12: a. Hisap dan masukkan darah berulang kali dengan cara yang sama sampai target transfusi tukar selesai f.

denyut jantung. Pada bayi prematur tranfusi tukar darah dapat diberikan walaupun kadar albumin kurang dari 3.terutama didalam selsel retikuloendotel hati. darah akan mengalir keluar dengan sendirinya. Kalau inkubator bayi kecil. dapat meningkatkan kehilangan air tidak terasa ( insensible water losess ). walaupun hal ini masih dapat dibalikkan. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen. 2. b.cukup sebanyak 10-15 ml sekali masuk dan keluar. Sebaiknya sebelum dipotong tali pusat dibuat jahitan seperti lasso pada pangkal tali pusat yang dapat dipergunakan sebagai simpul untuk mencegah pendarahan.Kalau bayi lemah atau prematur. k. f. Sesudah transfusi bayi dapat diberi terapi sinar. i. Hal ini perlu untuk mencegah embolus.Denyut jantung harus selalu diawasi. 4 jam sebelum transfusi bayi diberi infus albumin 1 gram/kg berat badan atau 35 ml plasma manusia per kg berat badan. 1.Banyaknya darah yang dikeluarkan 190 ml per kg berat badan dan yang dimasukkan 170 ml per kg berat badan. sinar ultraviolet harus dicegah dengan plexiglas dan bayi harus mendapat cairan yang cukup. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak. dan dapat mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan bayi.yaitu cabang vena femoralis. ventilator bayi ( misalnya Penlon infant ventilator ). Kalau digunakan terapi sinar. Salah satu ujung kateter polyethylene dihubungkan dengan semprit 3 cabang dan ujung yang lain dimasukkan ke dalam vena umbilicalis. laringskop neonatus. Setelah darah masuk sebanyak 150 ml. Selama terapi sinar mata bayi dan alat kelamin ditutupi dengan bahan yang dapat memantulkan sinar. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin. plastic airway. dan keadaan umum bayi. Diberikan kepada semua kasus ikterus dengan kadar bilirubin tidak langsung yang lebih dari 20 mg% b. Bila ada gangguan pernafasan. nadi. Periksalah tekanan vena umbilicalis dengan mencabut ujung luar kateter dari semprit dan mengangkatnya ke atas perut bayi. Piala ginjal ( 2 buah ) serta botol kosong untuk menampung darah yang dibuang 5. Harus diawasi pernafasan. kemudian ditarik lagi sepanjang 1 cm. Memasukkan dan mengeluarkan darah di perlahan –lahan kira-kira dalam waktu 20 detik.5 mg%.globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali . yaitu dapat menyebabkan kerusakan retina.dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali. Lambung bayi harus kosong. j. Tekanan ini biasanya positif ( darah dalam kateter naik kira-kira 6 cm di atas perut bayi ). Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan. 3-4 jam sebelum transfusi jangan diberi minum. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase. Hasil perusakan bilirubin ternyata tidak toksik untuk tubuh dan dikeluarkan dari tubuh dengan sempurna. 5-8 French ) 4. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. Semua tindakan harus dilakukan dengan cara ansepsis dan antisepsis. Sebelum dimasukkan ke dalam umbilicalis semprit 3 cabang dan kateter harus diisi dengan larutan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan/ml dalam 250 ml NaCi fisiologik ). Cara penggunaan foto terapi : v Alat yang dipergunakan lebih atas 10 lampu neon biru masing-masing berkekuatan 20 Watt. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh. Bila tali pusat telah kering dan tidak dapat dapat dipakai lagi.dibilas dengan larutan heparin encer ( 1 ml). Kemudian dimasukkan gluconas calcicus 10 % secara perlahan –lahan (2 menit ) . zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. Keluarkan darah sebanyak 20 ml dan masukkan darah sebanyak 20 ml. Semprit harus sering dibilas dengaan larutan hepatin encer dalam air garam fiologik. Kateter polyethylene kecil sepanjang 15-20 cm ( atau feeding tube No. Anemia yang berat pada neonatus dengan tandatanda dekompensasi jantung.dapat dipakai vena saphena magna. Semprit 5 ml atau 10 ml ( 2 buah ) untuk glukonas calcicus 10% dan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan dalam 250 ml NaCi fisiologik ) 3.Kateter siumbilikus dapat ditinggalkan dan ditutup secara steriel.3 – 1 mg% per jam ). Bayi perlu diberi antibiotik spektrum luas. g. h. 4. Dengan cara demikian. Hati-hati jangan terjadi enbolus udara.Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase. dapat terjadi tekanan negatif.5 gram per 100 ml. Hal ini terutama terdapat pada inkompatibilitas golongan darah. Bila masih segar. sebaiknya dipilih sinar dengan spektrum antara 240-480 nannometer. Kateter dimasukkan dengan hati-hati ke dalam vena umbilicalis sampai terasa halangan ( biasanya sedalam 4-6 cm ). v Terapi sinar di berikan selama 72 jam tau sampai kadar bilirubin mencapai 7. Pada kenaikan yang cepat nilirubin tidak langsung serum bayi pada hari pertama ( 0.limpa dan sumsum tulang. v Susunan lampu ini dimasukkan ke dalam bilik yang diberi ventilasi di sampingnya. KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. d. kateter dibilas dengan larutan heparin encer itu. Penggunaan terapi sinar untuk mengobati hiperbilirubinemia harus dilakukan dengan hati-hati karena jenis pengobatan ini dapat menimbulkan komplikasai. vena umbilicus dikompres dengan larutan garam fisiologik supaya tetap basah seandaainya tetap diperlukan transfusi tukar lagi. c. kemudian karbon monoksida dihasilkan. Zat asam. Kadar haemoglobin dan bilirubin diperiksa setiap 12 jam. Alat-alat pembuka vena dan 6. Alat-alat dan obat-obat yang harus disediakan ialah : 1. Ambillah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium. Kalau mungkin. Bayi penderita icterus dan kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 14 mg% dan Coombs test langsung positif. Bayi tidak boleh kedinginan. v Dibawah susunan lampu dipasang plexiglass setebal 1 1\2 cm untuk mencegah sinar ultraviolet.sesudah itu. Hati-hati terhadap pendarahan. Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. maka bayi dapat dikeluarkan dan dipanaskan dengan menggunakan lampu 20 Watt dalam jarak 2-3 meter dari bayi e. d. Semprit dengan 3 cabang ( 3 way syringe ) 2. e. v Alat terapi sinar diletakkan 45 cm di atas permukaan bayi. dan transfusi tukar darah tidak dapat dilakukan di dalam inkubator. dan lain-lain yang diperlukan untuk resusitasi. tali pusat dipotong rata dengan dinding perut. 3. Teknik transfusi tukar darah a.Lokasinya ialah 1 cm dibawah ligamentum inguinalis dan medial dari arteri femoralis. PERAWATAN SETELAH TRANSFUSI DARAH. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah .ginjal dan traktus digestivus. ion feri dilepaskan. Transfusi tukar darah ( exchange transfusion ) Transfusi tukar darah Jakarta di berikan kasuskasus berikut : a. c.

pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi. HATI MENGAMBIL BILIRUBIN.sulpat). § Ambilan bilirubin oleh sel parenkim hati.Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi.Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasisetelah proses senyawa terjadi.tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna.yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik. Pada keadaan abnormal.Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida. . § Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu. Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan.Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin. Dalam 100 ml plasma.Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut. sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses. 1. Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit. Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik. Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air. khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini.dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen.sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin.. Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa.Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida.Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin. Dalam keadaan fisiologis. BILIRUBIN DISEKRESIKAN KE DALAM GETAH EMPEDU. § Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus.Meskipun demikian.menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning .pada ikterus obtruktif) .Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut. Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin.termasuk preparat fenobarbital.Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun pada keadaan patologik. Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma.Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil.Diileum terminalis dan usus besar. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati. kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi. KONJUGASI BILIRUBIN DENGAN ASAM GLUKURONAT TERJADI DIHATI Bilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal.terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air. Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus. Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar. 3.bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida.Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal. PERISTIWA METABOLISME DI BAGI MENJADI 3 PROSES. Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin. 2. Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif. Normalnya.ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya. tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin. urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine.kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa.glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik(enzim gukuronidase).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful