P. 1
Fisiologi Hati

Fisiologi Hati

|Views: 52|Likes:
hati
hati

More info:

Published by: Astrid Noviera Iksan on Mar 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/16/2013

pdf

text

original

1.

2.

Fisiologi hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan,tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu. Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. Sistem organ bayi anda menjadi terspesialisasi untuk fungsi tertentu. Khususnya hati. Fungsi hati janin berbeda dengan orang dewasa. Enzim (kimiawi) dibuat oleh hati seorang dewasa, penting untuk berbagai fungsi tubuh. Pada janin, enzim ini ada, tetapi kadarnya lebih rendah daripada setelah lahir. Fungsi hati yang penting adalah pemecahan dan penanganan bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari perombakan sel darah merah. Masa hidup sel darah merah janin lebih pendek daripada sel darah merah orang dewasa. Oleh karena itu, janin menghasilkan lebih banyak bilirubin daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, enzim hati yang berfungsi sempurna sehingga banyak bilirubin tidak dapat dikonjugasi dan bayi terlihat kuning. Namun, dengan bertambahnya umur bayi maka enzim hati tersebut akan lebih baik fungsinya, bilirubin akan lebih banyak dikonjugasi, dan warna kuning pada tubuh serta mata bayi berkurang, lalu menghilang. Proses ini memerlukan waktu sekitar seminggu untuk bayi lahir dengan berat badan normal dan sekitar dua minggu untuk bayi lahir dengan berat badan rendah. Biasanya peningkatan bilirubin pada keadaan ini jarang mencapai kadar bilirubin yang berbahaya bagi bayi. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Konsep dasar bilirubin Bilirubin adalah produk yang bersifak toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Bilirubin adalah zat yang terbentuk sebagai akibat dari proses pemecahan hemoglobin (zat merah darah) pada system RES dalam tubuh. Sel darah merah manusia yang terurai (kerana mati) menghasilkan partikel yang disebut bilirubin. Bilirubin ini tidak larut air dan akan dihantar ke hati untuk diubah menjadi larut air. Kemudian secara berkala sel darah merah akan terpecah. Dan kandungan “sampah” dari pemecahan tersebut itulah dinamakan bilirubin indirek dan bilirubin direk merupakan hasil dari konjugasi dari bilirubin indirek yang terjadi di hati. Awalnya bilirubin di produksi di sel darah merah dimana bilirubin disebut sebagai bilirubin indirek. Pada bilirubin indirek terdapat toksik sehingga dimasukkan kedalam hati untuk dihilangkan toksiknya. Pada proses ini bilirubin mengalami proses konjugasi dan berubah menjadi bilirubin direk. Bilirubin dapat berbahaya pada bayi ketika kadarnya tidak berada dalam keadaan normal. Dimana normal bilirubin adalah bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. Bila kadar bilirubin diatas normal disebut hiperbilirubin. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Efek dari hiperbilirubinemia adalah berpotensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

a. Metabolisme bilirubin normal : 1. Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotenial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh), bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. Transportasi Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin di transfer melalui membrane sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin, glutation S-transferase B ) dan sebagian kecil pada γ ( protein glutation S-transferase lain dan protein Z. sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. 3. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubun monoglukoronide. Sintesisi dan ekskresi diglukoronide terjadi di membrane kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. 4. Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini berubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke system empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi ; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi indirek dan direabsorbsi . siklus ini disebut enterohepatis. b. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu , kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besasrnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupan untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi bilirubin indirek oleh hepar ibunya. 3. Fatofisiologi dan penyimpangan KDM ikterus neonatorum. Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu (Sartika, 2008). Penyimpangan KDM ikterus neonatorum

2008). dan hipoglikemia (Sartika. Sel darah merah yang tua. menyebabkan kulit berwarna kuning (jaundice) (Sartika. Pada sebagian besar bayi baru lahir. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. hemoglobin (protein pengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dipecah menjadi pigmen kuning yang disebut bilirubin. cairan dan elektrolit Ikrterus pada sclera. kadar bilirubin darah secara normal meningkat sementara dalam beberapa hari pertama setelah lahir. . Bilirubin dibawa ke hati. leher & badan Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Selama proses pembuangan berlangsung. rusak dan abnormal dibuang dari peredaran darah. 2008). Energy di hati Fototerapi Lelah & lemah Gangguan integritas kulit Refleks isap Hipotonik Gangguan fungsi motorik Gangguan keseimbangan nutrisi.Kegagalan fungsi metabolic di hati Gangguan konjugasi bilirubin Bilirubin indirect Tidak diubah menjadi bilirubin direct Peningkatan bilirubin indirect Peningkatan bilirubin dalam darah Peradangan pada hati Peningkatan/pelepasan garam pada kulit Gatal-gatal Energi & cad. terutama di dalam limpa. dimana secara kimiawi diubah dan kemudian dibuang ke usus sebagai bagian dari empedu. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. hipoksia.

pascahepatik masih relevan. Kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan atau gangguan pembuangan bilirubin. maka jaundice menjadi semakin jelas. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y. Bilirubin tidak larut dalam air. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.2009). misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. Transport plasma. telapak tangan dan telapak kaki. transpor plasma.Pada orang dewasa. intrahepatik. liver uptake. misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika (Muhaj . Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. bakteri ini sangat sedikit sehingga banyak bilirubin yang dibuang melalui tinja yang menyebabkan tinjanya berwarna kuning terang. Yang bersifat patologik dikenal sebagai hiperbilirubinemia yang dapat mengakibatkan gangguan saraf pusat atau kematian. belum jelas. polisitemia. yaitu fase pembentukan bilirubin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. namun tidak termasuk pengambilan albumin. Penyebabnya tidak diketahui dan hal ini tidak berbahaya. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. sehingga terjadi jaundice (sakit kuning). Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). kadar bilirubin meningkat secara progresif pada minggu pertama. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. keadaan ini disebut jaundice ASI. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta.2009). memendeknya umur eritrosit janin/bayi. Bila kulit bayi tergolong hitam. Sampai saat ini ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir. 2. tungkai dan kakinya juga menjadi kuning. terjadi sekitara 25% . Bila kulit bayi tergolong putih. karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. Biasanya hiperbilirubinemia dan sakit kuning akan menghilang setelah minggu pertama (Sartika. 3. 1. Mula-mula wajah bayi tampak kuning. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. paling jelas bisa diteliti pada gusi atau bagian putih di area mata. dada. Dalam sel hati. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan.50% pada bayi lahir cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi lahir kurang bulan. konjugasi. b. Liver uptake. Untuk pemeriksaan gejala kuning di rumah adalah dengan membawa bayi ke dalam ruangan yang memiliki penerangan yang jelas atau dengan lampu fluorescent. Tetapi bayi baru lahir juga memiliki suatu enzim di dalam ususnya yang dapat merubah sebagian bilirubin dan menyerapnya kembali ke dalam darah. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan bentuk fisiologik dan patologik. Karena kadar bilirubin darah semakin meningkat. bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus akan memecahkan bilirubin. Ekskresi bilirubin. Kadang pada bayi cukup umur yang diberi susu ASI. bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. 4. Jika kadar bilirubin sangat tinggi mungkin perlu dilakukan terapi cahaya bilirubin (Muhaj. Pemeriksaan adanya ikterus pada bayi muda dapat dilakukan di rumah dan pada waktu kunjungan neonatal. prehepatik. bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. Kemudian angkat tangan anda dan perhatikan adakah semburat warna kuning pada bagian tubuh bayi yang ditekan tadi. Pada bayi baru lahir. ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi. Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Klasifikasi ikterus neonatorum dan tipe ikterus lainnya. tekanlah jari anda secara perlahan-perlahan ke bagian dahi. b. a. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. a. lalu dada. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. Konjugasi. meningkatnya bilirubin dari sumber lain. karenanya tidak muncul dalam air seni. dan ekskresi bilier. sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain. Sedangkan pemeriksaan . 2008). Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Fase Pascahepatik Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor. Pembentukan Bilirubin.

dan akan "sembuh" pada hari ke-7. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari. Kadar bilirubin sendiri baru bergerak pada hari ke 3 atau ke 5 setelah kelahiran. Ciri ikterus patologis yaitu : Timbul kuning pada hari pertama (<24 jam) setelah lahir. Jika tidak segera ditangani. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari. Penderita tipe ikterus ini tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri. Penyebabnya organ hati yang belum "matang" dalam memproses bilirubin. masa gestasi < 36 minggu. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %. Ikterus obstruktif . sifilis. Ciri ikterus fisiologis yaitu : Timbul kuning pada umur >24 jam sampai <14 hari. sindrom gangguan pernafasan. Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat. Untuk mengetahuinya. penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7. b. Tipe ikterus ini dijumpai pada pasien-pasien reaksi transfuse hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya.5 % pada neonates cukup bulan. Bayi akan diambil darahnya sedikit. kemudian diteliti dan diperiksa di laboratorium. Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan. Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. ikterus timbul sebelum umur 3 hari. orang tua harus tetap waspada.9 pagi selama 30 . Ikterus Patologis (berat) Ikterus neonatus patologis. kapan menghilang dan sampai bagian tubuh mana kuning terlihat. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati. hiperbilirubin karena faktor fisiologis hanyalah gejala biasa.satu jam. hiperbilirubin yang dikarenakan factor penyakit atau infeksi. Jika mengalami salah satu gejala tersebut di atas segera periksakan bayi anda ke dokter. hipoglikemia. 2. Ikterus Hemolitik Ikterus hemolitik terjadi akibat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. atau Tinja berwarna pucat Menurut Surasmi (2003) Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran. defisiensi enzim G6PD dan sepsis). Kuning tidak sampai telapak tangan / telapak kaki Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut : Timbul pada hari kedua – ketiga. karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia atau karena alcohol. biasanya di ujung jari kaki. Ketiga hal tersebut harus diketahui dengan pasti untuk mengklasifikasikan ikterus secara benar. hiperkapnia. 3.di klinik. terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli. toksoplasma. Jenis-jenis ikterus lainnya : 1. Misalnya akibat virus hepatitis. dokter anak akan memeriksa kesehatannya. Meski begitu. infeksi. atau Kuning sampai telapak tangan / telapak kaki. Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya. Hiperbilirubin yang disebabkan patologis biasanya disertai suhu badan yang tinggi (demam) atau berat badan tak bertambah. Tingkatkan frekuensi pemberian ASI. Ikterus hilang pada 10 hari pertama Ikterus fisiologis tidak berbahaya. sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja. hipoksia. Sirosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus. perlu dilakukan pemeriksaan dalam. Klasifikasi ikterus neonatorum Untuk mengklasifikasikannya dapat dilihat dari gejala-gejalanya yaitu : 1. asfiksia. Jadi apakah tingkat bilirubin bayi anda normal atau tidak. Bila gejala masih tampak hingga >14 hari segera periksakan ke dokter. Ikterus Hepatoseluler Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam. baru diketahui 3 atau 5 hari. Pada kasus ketidakcocokan golongan darah ibu dan bayi. Biasanya bayi kuning patologis ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. minimal 8 . penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus). Jadi. pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian. a. Ikterus Fisiologis (ringan) Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis)merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir. Sangat penting untuk mengetahui kapan ikterus timbul. Bisa saja di balik itu terdapat suatu penyakit. kecuali jika hiperbilirubinemia yang sangat ekstrem. hiperosmolalitas darah. 2.12 kali sehari. kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak. malaria.

Tahap 1 (1-2 hari pertama) : refleks isap lemah. meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi.Stadium Ikterik: Berlangsung selama 3-6 minggu.Tahap 3 (setelah minggu pertama) : hipertoni. dan muntah.pada tahun pertama : hipotoni. Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit. hipoksia. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap. nyeri pada otot. hasil pemeriksaan histology serta tes fungsi hati tampak normal. Manifestasi klinik ikterus neonatus dapat berupa : Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. Pasien mengeluh sakit kepala.Tahap 2 (pertengahan minggu pertama) : tangis melengking. Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : . karena penyebab yang biasanya berbeda.Stadium Praikterik: Berlangsung selama 4-7 hari. yaitu pada akhir bulan kedua. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap yaitu : . . Kern ikterus Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Sindrom Gilbert merupakan kelainan familiar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi yang menimbulkan ikterus. atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar. kehilangan pendengaran sensorial. proses inflamasi. kejang tonus otot meninggi. dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi di dalam saluran itu sendiri. penekanan pada saluran tersebut oleh pembengkakan hati karena inflamasi: obstruksi saluran empedu yang kecil. Hiperbilirubinemia Herediter Peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan juga dapat menimbulkan ikterus. 6. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal. dan nyeri di perut kanan atas. keadaan Berat Badan Lahir Rendah. kemudian pada kulit seluruh tubuh.Gejala akut: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa. Beberapa komplikasi yang dapat timbul karena ikterus neonatorum yaitu : 1. muntah. a. . batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel. lemah anoreksia. b. Efek Hiperbilirubinemia Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf. Pada bayi dengan sepsis. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa. Manifestasi klinik ikterus neonatorum dan ikterus tipe lain. . Ikterus mula-mula terlihat pada sclera. tidak mau minum dan hipotoni. Keluhan-keluhan berkurang. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. tetapi pasien masih lemah anoreksia. dan hipolikemia. membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l. tumor. mual. urin menjadi lebih coklat. Obstruksi tersebut dapat melibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati yang terjadi akibat. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. dan tidak terjadi hemolisis. Kelainan ini juga dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronik. 4. kejang.Stadium pasca ikterik: Ikterus mereda. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. hipotonia. 5. 3. dn akhirnya opistotonus.Sedang setelah tahun pertama didapati gangguan gerakan. Dengan adanya ikterus. leher kaku. Kurang cairan/minum. 2. epistotonus. Manifestasi klinik pada ikterus tipe lain : . Kelihatan lelah dan agak rewel. misalnya. . Urine yang berwarna kuning pekat. Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. mata berputar-putar. letargi.Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis. motorik terlambat. gerakan tidak menentu (involuntary movements).Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu. gengguan pendengaran. Ensefalopati bilirubin Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin. paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis). Komplikasi ikterus neonatorum. bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke . . Meskipun kadar bilirubin serum meningkat. hipertonia. Hati membesar dan nyeri tekan. . hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak. Bentuk kronik : .

Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi. muntah dan diare. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. varises esophagus. kotoran. atrofi testis dan gangguan siklus haid). umumnya berupa penurunan nafsu makan. kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. Terlalu banyak makan dan minum yang mengandung kolesterol tinggi Organ hati yang rusak dapat mengganggu kemampuan tubuh manusia dalam memecah sel darah merah dari toksin atau racun yang terkandung di dalamnya.Hepatomegali. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol 4. Terlalu banyak mengkonsumsi obat antibiotic 2. . defisiensi nutrisi. B. Kerusakan hati yang parah dapat dikenali dengan perubahan warna bola mata dan kulit menjadi kuning dan juga membuat air seni atau kencing menjadi gelap.dalam cairan ekstraselular. BB turun dan lekas lelah. ginekomastia. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas . Penyakit Hepatitis A. pengelembungan / pembesaran hati.Ikterus. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum. . hati tidak lagi memiliki kemampuan untuk untuk menyaring racun. hipertensi portal dan asites. Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium: 1. epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. . Sirosis kompensata. Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. kelemahan dan malaise. Hati yang telah rusak akan berdampak pada kemampuan tubuh dalam memecah protein. dsb. Serangan Ikterus . Gangguan/disfungsi hepatik. 2. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah. . keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin. Selain itu dapat menyebabkan pendarahan usus. Beberapa gangguan hepatik yaitu : 1. Hubungan ikterus. Hal / Faktor Penyebab Kerusakan Organ hati yaitu : 1. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui.Asites. Hepatitis dapat menyebabkan kerusakan pada hati seperti sirosis. dsb pada darah serta tidak mampu menghasilkan zat clotting factor untuk pengehenti pendarahan saat terluka. ikatan albumin dengan bilirubin. dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik bilirubin. C. spider nervi. penurunan kemampuan mental. Serangan virus hepatitis 5. yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif. mual.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi 2. D dan E Penyakit hepatitis adalah penyakit yang berasal dari virus hepatitis atau virus lain serta bisa pula disebabkan oleh penyebab non virus seperti akibat minuman keras alkohol dan konsumsi obat tidak sesuai aturan. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati. . mual. obat. gangguan mekanisme pembekuan darah. Penyalahgunaan narkoba 3. mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan kematian dalam beberapa hari saja. dll. Minuman keras yang beralkohol dapat menyebabkan kerusakan hati yang seperti penyakit hepatitis c kronis. hidrotoraks dan edema.Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia. Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif. muntah.Demam. a. Bilirubin pada darah serta racun atau toxin lain yang ada pada darah pun tidak mampu dikeluarkan tubuh sehingga menetap di dalam tubuh kita. penetrasi albumin ke dalam otak. Bagaimanapun juga. . sebah. Sirosis Hepatis Hati yang mengalami kerusakan yang berulang-ulang dapat menjadi kerusakan permanen dalam bentuk koreng besar di hati serta ukurannya akan mengecil / mengerut / menciut. 7. Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy. dan koma hepatik sebagai manifestasi klinik disfungsi hati. gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris. ada cairan tubuh pada abdomen dan kaki.Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

Biasanya ditandai oleh kekacauan mental. mungkin timbul bradikardi. Manifestasi klinis gangguan/disfungsi hepatik yaitu : 1. yaitu: . Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. b.kemungkinan terjadinya perdarahan yang meningkat dengan adanya kelainan dalam pembekuan darah sering terlihat pada pasien-pasien sirosis. darah dari saluran kecil ini masuk kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatika. dan psikosis wernicke-korsakoff yang semuanya berkaitan dengan defisiensi tiamin. Cairan itu terjadi karena berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. dan hemoroid. lambung. lesi pada kulit dan kelainan mukosa yang merupakan ciri khas defisiensi riboflavin. b. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Menghindari hal-hal yang menyebabkan kerusakan hati. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap).renin akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal yang selanjutnya membuat ginjal menahan natrium dan air dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskuler kepada keadaan yang normal.volume intravaskuler cenderung menurun dan ginjal akan melepaskan renin. Untuk mencegah terkena hepatitis kita perlu melakukan tindakan pencegahan sebagai berikut di bawah ini : a. 1995). Aktif menjaga kebersihan diri dan lingkungan sekitar kita. yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001). darah mengalir ke dalam saluran-saluran kecil yang melewati hati. limpa. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya koma hepatik. Defisiensi nutrisi. jarum tato.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal. jarum. sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. sesak dan tegang permukaan perut. Penyakit lain yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar protein albumin turun dari dalam darah. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Masalah sering ditemukan pula pada penderita penyakit hati yang berat dengan tipe apapun akan dijumpai karena asupan vitamin yang kurang memadai keadaan defisiensi yang spesifik atas atas dasar ini diantaranya: Defisiensi vitamin A.. c.Pada saat meninggalkan hati. Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu yaitu saat dimana pasien umumnya merasa tidak enak makan.kanker yang menyebar ke dalam rongga perut. Hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang membawa darah dari usus ke hati). kuman tuberkulosa dalam rongga perut.C). Keluhan yang dirasakan pada penderita dengan asites ini sangat bergantung pada jumlah cairan asitesnya. tremor otot. menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan.Dengan tejadinya asites . Penyakit kronik yang paling sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati).Setelah masuk ke hati. bila masih sedikit tidak ada keluhan. tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. polineuritis. biasanya pasien dewasa akan sembuh. dll. juga pada beberapa kasus mengalami gatal-gatal karena penyerapan dan pelepasan kadar garam yang berlebih. varises ini terbentuk akibat peningkatan tekanan yang ditransmisikan kepada semua pembuluh vena yang mengalirkan darah ke dalam sistem portal. defisiensi piridoksin. dan Koma hepatikum menggambarkan stadium ensepalo hepatik yang lebih lanjut yaitu suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah. Keadaan yang terjadi akibat hipertensi portal : a. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh akumulasi amonia serta serta metabolit toksik lainnya dalam darah. pankreas serta kandung empedu. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu. Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut.Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Obat-obatan. Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit.Vena porta menerima darah dari seluruh usus. b. Vaksinasi virus hepatitis A dan B d. membran mukosa. penyakit beri-beri. Antibodi serum (Rh. hubungan seks dengan penderita. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Menggunakan jarus sekali pakai buang dan menghindari makanan minuman yang terkontaminasi virus. gagal jantung.Koma hepatikum merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. Ensepalo hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang menakutkan. hipoprotrombinemia yang ditandai oleh perdarahan spontan serta ekimosis akibat defisiensi vitamin K. dan flapping tremor pada tangan yang dinamakan asteriksis (Price et al. 4. keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang.dan anemia makrositik akibat defisiensi asam folat. Pembentukan varises (varikositas) esofagus. Inkompatibilitas transfusi).Varikositas ini cenderung ini cenderung mengalami ruptur dan sering menjadi sumber perdarahan masif dari traktus gastrointestinal atas serta rektum. 2. 3. lesi hemoragik akibat penyakit skorbut(yaitu defisiensi vit.biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. tetapi bila sudah dalam jumlah banyak mulai timbul keluhan yakni rasa perut berat.

Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. tirosin. oktapamin. 6. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen.. yang permeabilitasnya berubah pada EH. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak. jaringan otot perifer. terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar. Asam amino neurotoksik (triptofan. 5.. menempati reseptor ionophore chloride di otak. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. 1996). di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. valerat. Misalnya pada PSE. dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. sedangkan yang termasuk AARC adalah valin. 1996). 8... perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral. 1996). fenilalanin. 2. diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak. Pemeriksaan diagnostik ikterus neonatus : Bila tersedia fasilitas. maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf. apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan. 7. 2003) 4. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks. leusin. Sebaliknya pada koma akibat FHF. Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan.. 1996). otak dan lambung. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). . yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin.1. Gangguan fungsi membran neuron 5.. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. yang disebut reseptor GABA/BZ. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Pemeriksaan diagnostic ikterus pada neonatus dan ikterus tipe lain.. maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran. menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus. 2003). feniletanolamin. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui pengaruh langsung terhadap membran neuron mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat. sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. rusaknya hubungan endotel. 2003). di samping itu dihasilkan oleh ginjal. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada Ensepalo Hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A. namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB) 2. kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. histamin. Perubahan (energi) metabolisme otak 4. oktanoat. Termasuk AAA adalah metionin. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler. Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. menghilangnya bahan pelindung. dan kaproat. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin. dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A. metionin. Beberapa bahan toksik yang diduga berperan: 1.. dan isoleusin (Blake A. 3.. karena proses begitu akut. 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. dan serotonin. a. 2003).

Sferositosis. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. . Hipoksia. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%. Infeksi intrauterin (oleh virus. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama Biasanya karena infeksi (sepsis). perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). infeksi atau keadaan patologis lain yang telah diketahui. Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi „kernicterus‟. Hipotiroidisme. Dehidrasi asidosis. Ikterus yang timbul 24. Sindrom Gilbert. Pemeriksaan menurut Harper dan Yoon 1974. Defisiensi enzim G-6-PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. b. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya Biasanya karena obstruksi. karena besarnya bias penilaian. c.Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran. yaitu: a. d.72 jam sesudah lahir Biasanya ikterus fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. biopsi hepar bila ada indikasi. Difisiensi enzim G-6-PD. Pengaruh obat. Pemeriksaan darah tepi. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala. Pemeriksaan fisik/Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab. Biakan darah. eliptositosis dan lain-lain. toksoplasma. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu: Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama. Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu: Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD. biakan darah atau biopsi hepar bila perlu. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Secara evidence 1. Sindrom Criggler-Najjar. Dehidrasi asidosis. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. “breast milk jaundice” Infeksi. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut: Inkompatibilitas darah Rh. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12. Galaktosemia dan Lain-lain. dapat dilakukan pemeriksaan daerah tepi.5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan. ABO atau golongan lain. 2. Pemeriksaan penyaring G-6-PD. Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD. pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat. namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat. Neonatal hepatitis. lues dan kadang-kadang bakteri). Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari.

melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu.pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan. Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam jumlah yang ekuivalen. b. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa. Penelitian ini dilakukan di Inggris. p<0. r=0. maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin. (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. Saat ini. 5. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin. Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas.0001).4 mg/dL (249 umol/l). sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati dan juga untuk mengetahui adanya gangguan pada kandung empedu. Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan 3. Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. Briscoe dkk. Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit. WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual.76. Berdasarkan hal ini. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin. Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil). Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303. 4. sebagai berikut: Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang. tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah. bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu. namun interval prediksi cukup besar. bukan untuk diagnosis. Pemeriksaan diagnostik gangguan hati dan ikterus tipe lainnya : 1. Pemeriksaan Bilirubin Serum Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Salah satunya dengan metode oksidaseperoksidase. . Perkiraan klinis derajat ikterus Usia Ikterus terlihat pada Klasifikasi Hari 1 Setiap ikterus yang terlihat Lengan dan tungkai Tangan dan kaki Ikterus berat Hari 2 Hari 3 dst. alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. Tes Fungsi Hati/Blood Test Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. Contoh : Tabel 1. Dengan pendekatan bilirubin bebas. namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining. sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah.

penyalahgunaan alkohol. Transfusi tukar Dilakukan untuk mempertahankan kadar bilirubin indirek dalam serum bayi aterem kurang dari 20 mg/dl atau 15 mg/dl pada bayi kurang bulan . kalau diharapkan akan segera terjadi penurunan kadar bilirubin serum atau akibat mekanisme konjugasi yang bekerja lebih efektif. dilepaskan ke dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Laktik Dehidrogenase Kerusakan hati. mis. kerusakan hati. kalau peningkatan yang lebih diduga akan terjadi.Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di dalam hati. yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkonjugasi yang bersifat toksik menjadi isomer-isomer terkonjugasi yang dikeluarkan ke empedu dan melalui otosensitisasi yang melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produk-produk pemecahan yang akan diekskresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugat. otot atau otak mengalami luka Luka di hati. kalau diberikan pada ibu dengan dosis 90 mg/24 jam beberap hari sebelum kelahiran atau bayi pada saat lahir dengan dosis 5 mg/kgBb/24 jam. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru ( mulai dari 420 – 470 nm ). penyakit pancreas Gamma-glutamil Transpeptidase Enzim yg dihasilkan oleh hati. Fototerapi Ikterus klinis dan hiperbilirubin indirek akan berkurang kalau bayi dipaparkn pada sinar dalam spectrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi. Terapi farmakologi dan nonfarmakologi ikterus neonatorum. jantung. Fenobarbital Meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. tulang & plasenta. ruam kulit. a. pankreas & ginjal. tetapi tidak dilakukan pada hari ke empat pada bayi aterm atau hari ke tujuh pada bayi premature. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Penyumbatan saluran empedu. Indikasi fototerapi hanya setelah dipastikan adanya hiperbilirubin patologik. yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu. Transfusi tukar mungkin merupakan metode yang paling efektif untuk mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. Dapat diulangi sebanyak yang diperlukan. Pada suatu penelitian menunjukan pemberian fenobarbital pada ibu . b. 4. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. menggigil karena pemaparan pada bayi. Menghilangkan/mengatasi penyebab. cokelat dan keabuan. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera 9. berupa : 1. jantung. yaitu warna kulit menjadi gelap. dan sindrom bayi perunggu. Komplikasi fototerapi meliputi tinja yang cair. Pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup 2. Pemberian obat ini akan mengurangi timbulnya ikterus fisiologik pada bayi neonatus. bayi mendapat panas yang berlebihan dan dehidrasi akibat cahaya. 3. keracunan obat. 5. atau keadaan bayi yang dipandang kritis dapat menjadi petunjuk melakukan transfusi tukar selama hari pertama atau kedua kehidupan. Iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik. cedera hati & beberapa kanker Alanin Transaminase (ALT/SGPT) Aspartat Transaminase (AST/SGOT) Bilirubin Luka pada sel hati (mis. hepatitis) Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. jantung. Terapi Non Farmakologi. Terapi Farmakologi 1. Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya. otot atau otak Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Penyumbatan aliran empedu. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran gangguan aliran empedu empedu atau 5-nukleotidase Enzim yg hanya terdapat di hati.

Berikan minum melalui sonde/ASI yang diperah atau PASI (meningkatkan kebutuhan nutrisi).elektrolit) 6. dan masa abdominal. Monitor intake dan output (menilai keseimbangan cairan tubuh) 4. kulit nerwarna merah tua. ibu menderita DM. infeksi. tepid an permukaan). jari tubuh (clubbing). Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit. intervensi. Observasi turgor dan membran mukosa (mengetahui adanya edema) 3. Berikan minum tambahan (mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit) 4. hipotonus. hematoma. tingkat pendidikan. adakah rwayat operasi empedu.untuk beberapa hari sebelum kelahiran baik pada kehamilan cukup bulan atau kurang bulan dapat mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali). 2. urine pekat warna teh. apakah ada riwayat kontak denagn penderiata sakit kuning. 5. Riwayat Penyakit Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama. 3. Monitor tanda-tanda vital ( menilai tingkat perubahan kondisi tubuh) 2. perawatan lebih lanjut. apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama. tujuan. 2. Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi 10. Diagnosa keperawatan. Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolissi darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO). kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12. 2. reflek menghisap kurang/lemah. apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri. letargi. Kolaborasi terapi dengan tim medis (menentukan terapi yang tepat) 5. Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecil (menghilangkan produk limbah yang menumpuk dalam kulit dan mencegah infeksi) . 2. 1. maka fenobarbital tidak dianjurkan untuk pengobatan ikterus pada bayi neonatus. Pengkajian 1. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Suhu tubuh tetap normal Rencana Tindakan : 1. Rencana Tindakan : 1.5 mg/dl. Laboratorium Pada bayi denagn hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan. perpisahan dengan anak. Monitor bila ada muntah. Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah (mencegah infeksi pada mulut). Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis. 3. merasa bonding. Askep ikterus neonatorum A. obstruksi saluran pencernaan dan ASI. dan mempunyai efek sedatif yang tidak diinginkan dan tidak menambah respon terhadap fototerapi. pelebaran kandung empedu. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus. Tujuan/Kriteria : Tidak ada peningkatan hiperbilirubinemia Rencana Tindakan : 1. kejang. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap Tujuan/Kriteria : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. 2. B. Rencana Tindakan : 1. dan tangisan melengking. Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasi (menentukan suhu yang tepat) 3. polisitemia. Monitor bilirubin serum (menilai tingkat ikterus) 3. dan dilakukan tes Comb. Berikan minum ekstra (mengurangi resiko gangguan keseimbangan cairan. tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris. tremor. 5. premature lebih dari 15 mg/dl.kaku otot atau tremor (menilai manifestasi klinik yg muncul 4. peka rangsang. 4. Pengkajian Psikososial Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua. ikterus terlihat pada sclera. Perpisahan Keluarga Penyebab penyakit dan pengobatan. Namun karena efeknya pada metabolisme bilirubin biasanya belum terwujud sampai beberapa hari setelah pemberian obat dan oleh karena keefektifannya lebih kecil dibandingkan fototerapi. Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanya (memberikan dasar untuk mendeteksi perubahan dan mengevaluasi efektivitas terapi). gangguan metabolisme hepar. Monitor berat badan tiap hari (mengetahui perkembangan dari asupan nutrisi yang diberikan). apakah orang tua merasa bersalah. ginekomastia (kuku putih) dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam (mengetahui perubahan kondisi tubuh) 2. selaput lender. kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia. adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi (mengetahui terapi yang tepat).

Kaji efek samping fototerapi 2. Tanda vital dan suhu tubuh bayi stabil dalam batas normal. Tidak terjadi kernikterus pada neonatus. Informasi Tambahan 1. Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu 3. Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi C. ekimosis)  Infeksi (bakteri. Lakukan alih baring dan pemijatan (meningkatkan mobilisasi edema).Rencana Tindakan : 1. Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar 6. prosedur dan efek samping fototerapi. 2. Evaluasi 1. inkompatibilitas ABO dan Rh)  Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik.3. Mengurangi gangguan dalam masa perkembangan. Native American. Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi. 5. Observasi dan catat penggunaan lampu 6. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik. Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut: a. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air. prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Orang tua mengerti tujuan tujuan. Pencegahan ikterus neonatorum Pencegahan perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO sebelumnya. E. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus.  ASI b. 5. Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam 5. Gunakan lotion pada daerah bokong (mencegah kekeringan kulit) Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan kering (mencegah perkembangan patogen dan menghindari infeksi). 3. Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum.Mengetahui faktor resiko yang mempengaruhi ikterus pada neonatus 2. . Primer AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan yang sehat. Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara. sulfisoxazol)  Rendahnya asupan ASI  Hipoglikemia  Hipoalbuminemia 2. Faktor Maternal  Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan. 6. 4. Kecemasan orang tua berkurang sehubungan dengan terapi yang diberikan. susu botol maupun dekstrosa) pada neonatus . Berikan support mental 3. 5. virus. Integritas kulit baik/utuh. 2.Tujuan/Kriteria : Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan . Faktor Neonatus  Prematuritas  Faktor genetik  Polisitemia  Obat (streptomisin. Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama.Mengetahui cara pencegahan ikterus pada neonatus F. kloramfenikol. benzyl-alkohol. protozoa) c. prosedur dan efek samping fototerapi Rencana Tindakan : 1. Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya 4. Faktor Perinatal  Trauma lahir (sefalhematom. 4. Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: a.Yunani)  Komplikasi kehamilan (DM.

Mengingat belum adanya definisi yang universal. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. Yang dimaksud ikterus pada BBL (bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). morbiditas. oksitosin. namun pada sebagian kasus dapat menyebabkan masalah.(Ngastiyah.1997: 197) · Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. PERMASALAHAN Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin.nondehidrasi. misalnya sulfa furazole. Metode pemeriksaan non-invasif lain seperti transcutaneus bilirubinometry (TcB) merupakan alternatif pemeriksaan (skrining) pengukuran bilirubin serum. dsb. Pemeriksaan Golongan Darah Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari. eritrosit harus diproses oleh hati bayi. TINJAUAN TEORITIS Pengertian · Ikterus Neonaturum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir. ikterus disebbkan hemolisis darah janin dan selanjutnya diganti menjadi darah dewasa. yang paling ditakuti adalah ensefalopati bilirubin. BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Jika darah bayi bukan O. Bila ibu belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya. sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. Pemeriksaan langsung secara visual tidak dapat dipercaya sepenuhnya dan dapat menyebabkan kesalahan diagnosis. Hasil pemecahannya. perlu dilakukan pemeriksaan darah tali pusat. maka diperlukan kesepakatan definisi. Pengukuran bilirubin serum dianggap sebagai metode paling tepercaya. (Saifuddin. b. dan disabilitas neonatus. dapat dilakukan tes Coombs. Ikterus pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal patologis. dan hemolisis. Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum. pendekatan diagnosis. BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (Ilmu . infeksi. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. Biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5 mg/dL. memar. konjungtiva. serta tata laksana yang tepat. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini. terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). 2. Ikterus biasanya fisiologis. 1998: 325) · Ikterus adalah menguningnya sklera. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). Hiperbilirubin dapat dicegah dengan cara: Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran. Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. 2002: 381) · Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke10. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. Ikterus juga disebut Hiperbilirubinemia. (Manuaba. Sekunder Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. Berbagai teknik diagnostik telah digunakan untuk menilai ikterus pada bayi baru lahir. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. tetapi memiliki keterbatasan karena bersifat invasif dan juga keterbatasan dalam hal peralatan dan biaya. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi.

Disebut dengan hiperbilirubinemia apabila didapatkan kadar bilirubin dan darah > 5mg% (85µmol/L). .Yunani) . infeksi saluran kemih. infeksi intra uterin. Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan. konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. (Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Etiologi dan Faktor Risiko 1. karena:2 .Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase.Hipoksia/asfiksia . sepsis ( infeksi berat).Polisitemia . kemudian menghilang pada hari ke sepuluh. sepsis.Trauma lahir (sefalhematom. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal yang fisiologis ( normal). Faktor Risiko Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: Faktor Maternal . trauma lahir .Polisitemia . Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua.Kesehatan Anak Jilid I) · Ikterus (Jaundice) adalah perubahan warna kulit menjadi kuning akibat pewarnaan jaringan oleh bilirubin (Hellen Farrer.Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik 2. . Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:2 . Native American.Infeksi (bakteri. meningitis.Rendahnya asupan ASI .Hipoalbuminemia Klasifikasi Sebagai neonatus .Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus. .Prematuritas . protozoa) Faktor Neonatus . benzyl-alkohol. UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) à penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi. kloramfenikol. terdapat pada 25-50% bayi yang lahir cukup bulan. inkompatibilitas ABO dan Rh) . defisiensi G6PD. sefalhematom. terutama bayi prematur.Ekstravasasi sel darah merah.Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia.Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim b glukuronidase di usus dan belum ada nutrien. · Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit.Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama. sferositosis herediter dan pengaruh obat. kontusio.Komplikasi kehamilan (DM. ekimosis) . penyumbatan saluran empedu dll.Ibu diabetes .Asidosis .Infeksi.Obat (streptomisin.Faktor genetik .ASI Faktor Perinatal . . septikemia.kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : · Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama · Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari · Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan . atau pada akhir minggu ke dua.Hipoglikemia . Perawatan Maternitas) · Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sclera mata ( normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah. . Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis ( tidak normal) misalnya berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya. Etiologi Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir. virus.Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek. sulfisoxazol) .

Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. agar tidak terjadi Kern Ikterus. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif. konsentrasinya dalam serum. misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. terutama terdapat dikota besar. Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. a) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. Ø Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin. Duffy. Ikterus Neonatorum dibagi menjadi: a. aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. c) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. waktu timbulnya. Kalau hemolisiinya berat. Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. . Ø Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. c. dan lain-lain. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik. misalnya faktor kematangan hepar.· Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur · Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama · Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya. hepar dan lien tidak membesar. Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan. anemianya ringan. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. infeksi. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum. tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya. sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ). Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. Walaupun demikian. 2) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkom patibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. MN. b. b) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Ø Meningkatnya produksi bilirubin. Bayi tidak tampak sakit. 1) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. · Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. dan elyptocytosis herediter. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ). Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. Di Indonesia. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. sedang coombs test positif. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar.

trombosis . Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: . hipernatremia. Darah yang digunakan golongan O. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik. asidosis . Faktor lain adalah usia bayi. Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus. pyelonephritis. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan membutuhkan biaya yang cukup besar. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO) · Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1.Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin . sianosis. Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea. 2. sepsis. makin efektif. tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. sumber cahaya terlalu jauh dari bayi (radiasi menurun secara terbalik dengan kuadrat jarak). trombosis . Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%. Faktor yang mengurangi efikasi terapi sinar adalah paparan kulit yang tidak adekuat. Selain itu.5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama kehidupannya. Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguan pertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit. umur gestasi. lampu fluoresens yang terlalu panas menyebabkan perusakan fosfor secara cepat dan emisi spektrum dari lampu yang tidak tepat. henti jantung . d. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia.Hiperkalemia.5 mg/dL dan kadar Hb <> 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c.Kelainan jantung: aritmia. Pada bayi dengan isoimunisasi.> 4. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d. opisthotonus dan kejang. makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi. hipoglikemia . Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1. dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%. berat badan dan etiologi ikterus. Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia.misalnya hepatitis. transfusi tukar memiliki manfaat tambahan. Pada neomatus yang menderita hyipolia. kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%. overload. muntah-muntah. Gunakan darah baru (usia <> 4. lethargia tidak mau minum. walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. asidosis. 1982). · Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <>15 mg/dL menggunakan cahaya biru yang memiliki spektrum emisi yang sama dengan spektrum absorpsi bilirubin. semua ruang perawatan perinatologi memiliki peralatan untuk melakukan terapi sinar intensif.Perforasi pembuluh darah Komplikasi tranfusi tukar . bila keadaan bayi mengizinkan. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum.Vaskular: emboli udara atau trombus. Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif.Emboli (emboli. bekuan darah). asidosis. Pada hiperbilirubinemia. hipernatremia. TRANFUSI TUKAR Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel. Idealnya. Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat.Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia. karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi. Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat. hipokalsemia. Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati.

Khasiat phenobarbital ialah mengadakan induksi enzymamicrosoma. Hisap dan masukkan darah berulang kali dengan cara yang sama sampai target transfusi tukar selesai f. Darah dibuang melalui pipa pembuangan dengan mengatur klep pada three way stopcock.. Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan. sitomegalik. Mula-mula darah bayi dihisap sebanyak 10 – 20 mL atau tergantung berat badan bayi. Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d. Setelah darah masuk ke tubuh ditunggu selama 20 detik. Pemberian phenobarbital ternyata dapat menurunkan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum bayi. kemudian dilanjutkan secara oral. Creme ( 1958 ) melaporkan bahwa pada bayi penderita icterus yang diberi s inar matahari lebih dari penyinaran biasa. Jika ada pemeriksaan yang belum lengkap dapat memakai darah ini karena belum bercampur dengan darah donor c. agar beredar dalam sirkulasi e.Early feeding.Dan meconium lebih cepat dikeluarkan.Lain-lain: hipotermia.Pemberian agar-agar. 2.">Pelaksanaan Tranfusi Tukar a. yaitu denga tranfusi tukar darah. Masukkan darah donor dengan jumlah yang sama secara perlahan-lahan. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan. 1 sampai 4 mg% dalam 24 jam. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat badan sehari. Hal ini mungkin sekali disebabkan karena dengan pemberian Makanan yang dini itu terjadi pendorongan gerakan usus. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah. Dengan penyinaran bilirubin dipecah menjadi dipyrole yang kemudian dikeluarkan melalui .Pemberian phenobarbital.Mekanismenya ialah dengan menghalangi atau mengurangi peredaran bilirubin enterohepatik. Pemberian agar-agar per os dapat mengurangi ikterus fisiologik. Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c.Lanjutkan dengan terapi sinar .Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar 12: a. Mengeluarkan bilirubin dari peredaran darah . dan lain-lain menunjukkan bahwa terapi sinar dengan menggunakan sinar buatan juga memberi hasil yang baik. Catat setiap kali darah yang dikeluarkan dan yang masuk pada lembaran observasi transfusi tukar g. heparinisasi berlebih .sehingga peredaran Enterohepatik bilirubin berkurang. Kecepatan menghisap dan mengeluarkan darah sekitar 2 mL/kgBB/menit d.Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti. icterus lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lain yang tidak disinari. Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan dengan sempurna melalui ginjal dan traktus digestivus. hipoglikemia Perawatan pasca tranfusi tukar . Gianta dan Rath ( 1968 ). mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti. hepatitis virus. misalnya Lucey ( 1968 ). enterokolitis nekrotikan . Pemberian makanan dini pada neonatus dapat mengurangi terjadinya ikterus fisiologik pada neonatus. Jika memakai darah dengan pengawet asam sitrat atau stearat fosfat (ACD/PCD) setiap tranfusi 100 mL diberikan 1 mL kalcium glukonas 10 % intra vena perlahan-lahan. 3. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan. Pemberian tersebut terutama bila kadar kalsium sebelum tranfusi <> Mempercepat metabolisme dan pengeluran bilirubin ü Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan melalui ginjal dan usus.sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat . Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin < style="font-weight: bold. Penyelidikan sarjana-sarjana lain.Contoh paling baik ialah terapi sinar. jangan melebihi 10 % dari perkiraan volume darah bayi b.misalnya dengan terapi sinar (photo terapi).Koagulasi: trombositopenia. - - 1. Dengan terapi sinar bilirubin serum dapat turun dengan cepat.Infeksi: bakteremia. mula-mula parenteral.

laringskop neonatus.3 – 1 mg% per jam ). tali pusat dipotong rata dengan dinding perut.dibilas dengan larutan heparin encer ( 1 ml). Bayi perlu diberi antibiotik spektrum luas. Bayi penderita icterus dan kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 14 mg% dan Coombs test langsung positif. Bila ada gangguan pernafasan. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak. Kemudian dimasukkan gluconas calcicus 10 % secara perlahan –lahan (2 menit ) . Harus diawasi pernafasan. Memasukkan dan mengeluarkan darah di perlahan –lahan kira-kira dalam waktu 20 detik. PERAWATAN SETELAH TRANSFUSI DARAH. Hal ini perlu untuk mencegah embolus. sinar ultraviolet harus dicegah dengan plexiglas dan bayi harus mendapat cairan yang cukup. v Terapi sinar di berikan selama 72 jam tau sampai kadar bilirubin mencapai 7.cukup sebanyak 10-15 ml sekali masuk dan keluar. c. Lambung bayi harus kosong. KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. f. Ambillah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium. Kalau inkubator bayi kecil. Cara penggunaan foto terapi : v Alat yang dipergunakan lebih atas 10 lampu neon biru masing-masing berkekuatan 20 Watt. dan dapat mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan bayi. nadi. 3-4 jam sebelum transfusi jangan diberi minum. Piala ginjal ( 2 buah ) serta botol kosong untuk menampung darah yang dibuang 5.terutama didalam selsel retikuloendotel hati. walaupun hal ini masih dapat dibalikkan. Hati-hati terhadap pendarahan. Pada bayi prematur tranfusi tukar darah dapat diberikan walaupun kadar albumin kurang dari 3. Bayi tidak boleh kedinginan.globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali . Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh. yaitu dapat menyebabkan kerusakan retina.ginjal dan traktus digestivus.Kalau bayi lemah atau prematur.5 mg%. b. Alat-alat pembuka vena dan 6. d. d. denyut jantung. k. Alat-alat dan obat-obat yang harus disediakan ialah : 1. h. Sebelum dimasukkan ke dalam umbilicalis semprit 3 cabang dan kateter harus diisi dengan larutan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan/ml dalam 250 ml NaCi fisiologik ). v Susunan lampu ini dimasukkan ke dalam bilik yang diberi ventilasi di sampingnya. Kalau digunakan terapi sinar. dapat terjadi tekanan negatif. Diberikan kepada semua kasus ikterus dengan kadar bilirubin tidak langsung yang lebih dari 20 mg% b. dan lain-lain yang diperlukan untuk resusitasi. Bila tali pusat telah kering dan tidak dapat dapat dipakai lagi. v Alat terapi sinar diletakkan 45 cm di atas permukaan bayi. Selama terapi sinar mata bayi dan alat kelamin ditutupi dengan bahan yang dapat memantulkan sinar. maka bayi dapat dikeluarkan dan dipanaskan dengan menggunakan lampu 20 Watt dalam jarak 2-3 meter dari bayi e. zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. 1.dapat dipakai vena saphena magna. kemudian karbon monoksida dihasilkan. Hati-hati jangan terjadi enbolus udara. c. Kadar haemoglobin dan bilirubin diperiksa setiap 12 jam. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. Kalau mungkin. 2. dan transfusi tukar darah tidak dapat dilakukan di dalam inkubator. e. 3.Banyaknya darah yang dikeluarkan 190 ml per kg berat badan dan yang dimasukkan 170 ml per kg berat badan. dan keadaan umum bayi. Anemia yang berat pada neonatus dengan tandatanda dekompensasi jantung. g. Semua tindakan harus dilakukan dengan cara ansepsis dan antisepsis. v Dibawah susunan lampu dipasang plexiglass setebal 1 1\2 cm untuk mencegah sinar ultraviolet. Semprit harus sering dibilas dengaan larutan hepatin encer dalam air garam fiologik. 4 jam sebelum transfusi bayi diberi infus albumin 1 gram/kg berat badan atau 35 ml plasma manusia per kg berat badan. ion feri dilepaskan. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase.yaitu cabang vena femoralis.Denyut jantung harus selalu diawasi. Semprit dengan 3 cabang ( 3 way syringe ) 2. Kateter dimasukkan dengan hati-hati ke dalam vena umbilicalis sampai terasa halangan ( biasanya sedalam 4-6 cm ). Semprit 5 ml atau 10 ml ( 2 buah ) untuk glukonas calcicus 10% dan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan dalam 250 ml NaCi fisiologik ) 3. j. Hal ini terutama terdapat pada inkompatibilitas golongan darah. plastic airway. ventilator bayi ( misalnya Penlon infant ventilator ). Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. sebaiknya dipilih sinar dengan spektrum antara 240-480 nannometer. Sesudah transfusi bayi dapat diberi terapi sinar. Penggunaan terapi sinar untuk mengobati hiperbilirubinemia harus dilakukan dengan hati-hati karena jenis pengobatan ini dapat menimbulkan komplikasai. Kateter polyethylene kecil sepanjang 15-20 cm ( atau feeding tube No. Tekanan ini biasanya positif ( darah dalam kateter naik kira-kira 6 cm di atas perut bayi ). Bila masih segar. Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan. Periksalah tekanan vena umbilicalis dengan mencabut ujung luar kateter dari semprit dan mengangkatnya ke atas perut bayi. kemudian ditarik lagi sepanjang 1 cm. Salah satu ujung kateter polyethylene dihubungkan dengan semprit 3 cabang dan ujung yang lain dimasukkan ke dalam vena umbilicalis.limpa dan sumsum tulang. i.Lokasinya ialah 1 cm dibawah ligamentum inguinalis dan medial dari arteri femoralis.sesudah itu. Hasil perusakan bilirubin ternyata tidak toksik untuk tubuh dan dikeluarkan dari tubuh dengan sempurna.dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali.Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase. Pada kenaikan yang cepat nilirubin tidak langsung serum bayi pada hari pertama ( 0. Setelah darah masuk sebanyak 150 ml. Dengan cara demikian. Sebaiknya sebelum dipotong tali pusat dibuat jahitan seperti lasso pada pangkal tali pusat yang dapat dipergunakan sebagai simpul untuk mencegah pendarahan.Kateter siumbilikus dapat ditinggalkan dan ditutup secara steriel. 4. 5-8 French ) 4. Zat asam. Teknik transfusi tukar darah a. Keluarkan darah sebanyak 20 ml dan masukkan darah sebanyak 20 ml. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen. darah akan mengalir keluar dengan sendirinya.5 gram per 100 ml. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin. dapat meningkatkan kehilangan air tidak terasa ( insensible water losess ). Transfusi tukar darah ( exchange transfusion ) Transfusi tukar darah Jakarta di berikan kasuskasus berikut : a. kateter dibilas dengan larutan heparin encer itu. vena umbilicus dikompres dengan larutan garam fisiologik supaya tetap basah seandaainya tetap diperlukan transfusi tukar lagi. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah .

.Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida.Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi.sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin.Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin. Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin. Dalam 100 ml plasma. Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin.sulpat). Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa. kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi. § Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu. Normalnya.terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air. Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin.tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas. Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus. tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin. Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit. urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine.pada ikterus obtruktif) .Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun pada keadaan patologik.dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen.Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut. § Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus. 3.menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning . Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma. sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses.Diileum terminalis dan usus besar. khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini. PERISTIWA METABOLISME DI BAGI MENJADI 3 PROSES.. 1. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna.kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa. 2. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati.Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida.yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik.Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil. Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan. Dalam keadaan fisiologis. HATI MENGAMBIL BILIRUBIN. Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik. Pada keadaan abnormal.Meskipun demikian. Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air. § Ambilan bilirubin oleh sel parenkim hati. KONJUGASI BILIRUBIN DENGAN ASAM GLUKURONAT TERJADI DIHATI Bilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal.pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi. Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif.ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya.glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik(enzim gukuronidase).Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut.termasuk preparat fenobarbital. BILIRUBIN DISEKRESIKAN KE DALAM GETAH EMPEDU.Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin.Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal.Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasisetelah proses senyawa terjadi.bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->