1.

2.

Fisiologi hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan,tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu. Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. Sistem organ bayi anda menjadi terspesialisasi untuk fungsi tertentu. Khususnya hati. Fungsi hati janin berbeda dengan orang dewasa. Enzim (kimiawi) dibuat oleh hati seorang dewasa, penting untuk berbagai fungsi tubuh. Pada janin, enzim ini ada, tetapi kadarnya lebih rendah daripada setelah lahir. Fungsi hati yang penting adalah pemecahan dan penanganan bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari perombakan sel darah merah. Masa hidup sel darah merah janin lebih pendek daripada sel darah merah orang dewasa. Oleh karena itu, janin menghasilkan lebih banyak bilirubin daripada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, enzim hati yang berfungsi sempurna sehingga banyak bilirubin tidak dapat dikonjugasi dan bayi terlihat kuning. Namun, dengan bertambahnya umur bayi maka enzim hati tersebut akan lebih baik fungsinya, bilirubin akan lebih banyak dikonjugasi, dan warna kuning pada tubuh serta mata bayi berkurang, lalu menghilang. Proses ini memerlukan waktu sekitar seminggu untuk bayi lahir dengan berat badan normal dan sekitar dua minggu untuk bayi lahir dengan berat badan rendah. Biasanya peningkatan bilirubin pada keadaan ini jarang mencapai kadar bilirubin yang berbahaya bagi bayi. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Konsep dasar bilirubin Bilirubin adalah produk yang bersifak toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh. Bilirubin adalah zat yang terbentuk sebagai akibat dari proses pemecahan hemoglobin (zat merah darah) pada system RES dalam tubuh. Sel darah merah manusia yang terurai (kerana mati) menghasilkan partikel yang disebut bilirubin. Bilirubin ini tidak larut air dan akan dihantar ke hati untuk diubah menjadi larut air. Kemudian secara berkala sel darah merah akan terpecah. Dan kandungan “sampah” dari pemecahan tersebut itulah dinamakan bilirubin indirek dan bilirubin direk merupakan hasil dari konjugasi dari bilirubin indirek yang terjadi di hati. Awalnya bilirubin di produksi di sel darah merah dimana bilirubin disebut sebagai bilirubin indirek. Pada bilirubin indirek terdapat toksik sehingga dimasukkan kedalam hati untuk dihilangkan toksiknya. Pada proses ini bilirubin mengalami proses konjugasi dan berubah menjadi bilirubin direk. Bilirubin dapat berbahaya pada bayi ketika kadarnya tidak berada dalam keadaan normal. Dimana normal bilirubin adalah bilirubin indirek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl. Bila kadar bilirubin diatas normal disebut hiperbilirubin. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin serum total yang lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sclera dan organ lain. Keadaan ini mempunyai potensi meningkatkan kern ikterus yaitu keadaan kerusakan pada otak akibat perlengketan kadar bilirubin pada otak. Hiperbilirubin adalah meningginya kadar bilirubin pada jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Efek dari hiperbilirubinemia adalah berpotensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem

retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

a. Metabolisme bilirubin normal : 1. Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotenial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh), bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. Transportasi Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin di transfer melalui membrane sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin, glutation S-transferase B ) dan sebagian kecil pada γ ( protein glutation S-transferase lain dan protein Z. sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. 3. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubun monoglukoronide. Sintesisi dan ekskresi diglukoronide terjadi di membrane kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hydrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. 4. Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini berubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke system empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi ; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi indirek dan direabsorbsi . siklus ini disebut enterohepatis. b. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu , kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besasrnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Demikian pula kesanggupan untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi bilirubin indirek oleh hepar ibunya. 3. Fatofisiologi dan penyimpangan KDM ikterus neonatorum. Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu (Sartika, 2008). Penyimpangan KDM ikterus neonatorum

dan hipoglikemia (Sartika. . cairan dan elektrolit Ikrterus pada sclera. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Bilirubin dibawa ke hati. hemoglobin (protein pengangkut oksigen di dalam sel darah merah) dipecah menjadi pigmen kuning yang disebut bilirubin. Pada sebagian besar bayi baru lahir. terutama di dalam limpa. Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. dimana secara kimiawi diubah dan kemudian dibuang ke usus sebagai bagian dari empedu. 2008). Energy di hati Fototerapi Lelah & lemah Gangguan integritas kulit Refleks isap Hipotonik Gangguan fungsi motorik Gangguan keseimbangan nutrisi. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. hipoksia.Kegagalan fungsi metabolic di hati Gangguan konjugasi bilirubin Bilirubin indirect Tidak diubah menjadi bilirubin direct Peningkatan bilirubin indirect Peningkatan bilirubin dalam darah Peradangan pada hati Peningkatan/pelepasan garam pada kulit Gatal-gatal Energi & cad. kadar bilirubin darah secara normal meningkat sementara dalam beberapa hari pertama setelah lahir. 2008). Sel darah merah yang tua. leher & badan Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Selama proses pembuangan berlangsung. rusak dan abnormal dibuang dari peredaran darah. menyebabkan kulit berwarna kuning (jaundice) (Sartika.

2. belum jelas. b. a. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan bentuk fisiologik dan patologik. tungkai dan kakinya juga menjadi kuning. Sedangkan pemeriksaan . Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y. a. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. terjadi sekitara 25% . Fase Pascahepatik Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor. sehingga terjadi jaundice (sakit kuning). Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Kadang pada bayi cukup umur yang diberi susu ASI. prehepatik. misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika (Muhaj . atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Jika kadar bilirubin sangat tinggi mungkin perlu dilakukan terapi cahaya bilirubin (Muhaj. ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi. dan ekskresi bilier. meningkatnya bilirubin dari sumber lain. Pada bayi baru lahir. dada. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Karena kadar bilirubin darah semakin meningkat. transpor plasma. memendeknya umur eritrosit janin/bayi. Liver uptake. Bilirubin tidak larut dalam air. Transport plasma. maka jaundice menjadi semakin jelas. 3. Mula-mula wajah bayi tampak kuning. misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus. Untuk pemeriksaan gejala kuning di rumah adalah dengan membawa bayi ke dalam ruangan yang memiliki penerangan yang jelas atau dengan lampu fluorescent. Pembentukan Bilirubin. tekanlah jari anda secara perlahan-perlahan ke bagian dahi. Kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa disebabkan oleh pembentukan yang berlebihan atau gangguan pembuangan bilirubin. telapak tangan dan telapak kaki. bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. 4. Ekskresi bilirubin. keadaan ini disebut jaundice ASI. Pemeriksaan adanya ikterus pada bayi muda dapat dilakukan di rumah dan pada waktu kunjungan neonatal. lalu dada. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. b. paling jelas bisa diteliti pada gusi atau bagian putih di area mata. intrahepatik. 2008). 1. Yang bersifat patologik dikenal sebagai hiperbilirubinemia yang dapat mengakibatkan gangguan saraf pusat atau kematian. kadar bilirubin meningkat secara progresif pada minggu pertama. Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. Kemudian angkat tangan anda dan perhatikan adakah semburat warna kuning pada bagian tubuh bayi yang ditekan tadi. Konjugasi. Bila kulit bayi tergolong hitam. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Biasanya hiperbilirubinemia dan sakit kuning akan menghilang setelah minggu pertama (Sartika. bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus akan memecahkan bilirubin. Sampai saat ini ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. namun tidak termasuk pengambilan albumin. polisitemia. yaitu fase pembentukan bilirubin. Klasifikasi ikterus neonatorum dan tipe ikterus lainnya.2009). Penyebabnya tidak diketahui dan hal ini tidak berbahaya. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain. Tetapi bayi baru lahir juga memiliki suatu enzim di dalam ususnya yang dapat merubah sebagian bilirubin dan menyerapnya kembali ke dalam darah. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin.Pada orang dewasa. pascahepatik masih relevan. Dalam sel hati. liver uptake. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase.50% pada bayi lahir cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi lahir kurang bulan. konjugasi.2009). Bila kulit bayi tergolong putih. bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. bakteri ini sangat sedikit sehingga banyak bilirubin yang dibuang melalui tinja yang menyebabkan tinjanya berwarna kuning terang. karenanya tidak muncul dalam air seni. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta.

kapan menghilang dan sampai bagian tubuh mana kuning terlihat. Ikterus Hepatoseluler Ikterus hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya masih normal dari dalam darah. masa gestasi < 36 minggu. sindrom gangguan pernafasan. Jadi apakah tingkat bilirubin bayi anda normal atau tidak. kemudian diteliti dan diperiksa di laboratorium. orang tua harus tetap waspada. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena infeksi seperti pada hepatitis virus atau virus lain yang menyerang hati. Misalnya akibat virus hepatitis. Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan. Ikterus obstruktif . Sangat penting untuk mengetahui kapan ikterus timbul. malaria. Ciri ikterus fisiologis yaitu : Timbul kuning pada umur >24 jam sampai <14 hari. Ciri ikterus patologis yaitu : Timbul kuning pada hari pertama (<24 jam) setelah lahir. atau Kuning sampai telapak tangan / telapak kaki. Tipe ikterus ini dijumpai pada pasien-pasien reaksi transfuse hemolitik dan kelainan hemolitik lainnya. Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. asfiksia. Bila gejala masih tampak hingga >14 hari segera periksakan ke dokter. Jenis-jenis ikterus lainnya : 1. sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja. Hiperbilirubin yang disebabkan patologis biasanya disertai suhu badan yang tinggi (demam) atau berat badan tak bertambah. hipoglikemia. penyakit/kelainan di saluran empedu atau ketidakcocokan golongan darah (rhesus). baru diketahui 3 atau 5 hari. a. atau Tinja berwarna pucat Menurut Surasmi (2003) Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia bila : Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran. Meski begitu. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. 2. Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %. Pada kasus ketidakcocokan golongan darah ibu dan bayi. ikterus timbul sebelum umur 3 hari. Ikterus Patologis (berat) Ikterus neonatus patologis. Ikterus hilang pada 10 hari pertama Ikterus fisiologis tidak berbahaya. sifilis. Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya. Kuning tidak sampai telapak tangan / telapak kaki Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut : Timbul pada hari kedua – ketiga. penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7. atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari. toksoplasma. kecuali jika hiperbilirubinemia yang sangat ekstrem. Penyebabnya organ hati yang belum "matang" dalam memproses bilirubin. Bayi akan diambil darahnya sedikit. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam. biasanya di ujung jari kaki. hiperbilirubin yang dikarenakan factor penyakit atau infeksi. Jika mengalami salah satu gejala tersebut di atas segera periksakan bayi anda ke dokter. Tingkatkan frekuensi pemberian ASI. Kadar bilirubin sendiri baru bergerak pada hari ke 3 atau ke 5 setelah kelahiran. Ikterus Hemolitik Ikterus hemolitik terjadi akibat peningkatan destruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. infeksi. Ikterus Fisiologis (ringan) Ikterus neonatus fisiologis (hiperbilirubin karena faktor fisiologis)merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir. Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi lahir. hiperosmolalitas darah. 3. kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak. hiperbilirubin karena faktor fisiologis hanyalah gejala biasa. 2. pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian. Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat. Untuk mengetahuinya. Ketiga hal tersebut harus diketahui dengan pasti untuk mengklasifikasikan ikterus secara benar. minimal 8 . b.di klinik. defisiensi enzim G6PD dan sepsis). Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari. hiperkapnia. Jadi. Bisa saja di balik itu terdapat suatu penyakit. Jika tidak segera ditangani.9 pagi selama 30 . terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli. perlu dilakukan pemeriksaan dalam. Biasanya bayi kuning patologis ditandai dengan tingginya kadar bilirubin walau bayi sudah berusia 14 hari.5 % pada neonates cukup bulan. Sirosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menimbulkan ikterus. hipoksia. Penderita tipe ikterus ini tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri. dan akan "sembuh" pada hari ke-7. karena obat-obatan atau intoksikasi zat kimia atau karena alcohol. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. dokter anak akan memeriksa kesehatannya.satu jam. Klasifikasi ikterus neonatorum Untuk mengklasifikasikannya dapat dilihat dari gejala-gejalanya yaitu : 1.12 kali sehari.

Ensefalopati bilirubin Ikterus neonatorum yang berat dan tidak ditata laksana dengan benar dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati bilirubin. 2. a. kemudian pada kulit seluruh tubuh. hipoksia. hipoksia dan asfiksia bisa menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak. Kelainan ini juga dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronik. nyeri pada otot. membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan. yaitu pada akhir bulan kedua. dan muntah.Stadium pasca ikterik: Ikterus mereda. Hal ini terjadi akibat terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Manifestasi klinik pada ikterus tipe lain : . Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. Kelihatan lelah dan agak rewel. penekanan pada saluran tersebut oleh pembengkakan hati karena inflamasi: obstruksi saluran empedu yang kecil. Hiperbilirubinemia Herediter Peningkatan kadar bilirubin serum yang disebabkan oleh kelainan bawaan juga dapat menimbulkan ikterus. .Tahap 1 (1-2 hari pertama) : refleks isap lemah.Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis. . Meskipun kadar bilirubin serum meningkat. letargi. dn akhirnya opistotonus. kejang.Stadium Praikterik: Berlangsung selama 4-7 hari. Dengan adanya ikterus. tetapi pasien masih lemah anoreksia. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. hasil pemeriksaan histology serta tes fungsi hati tampak normal. Efek Hiperbilirubinemia Perhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf. Kern ikterus Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. leher kaku. hipertonia. bilirubin yang terikat ke albumin plasma bisa masuk ke . karena penyebab yang biasanya berbeda.Stadium Ikterik: Berlangsung selama 3-6 minggu. b. mual. Sindrom Gilbert merupakan kelainan familiar yang ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi yang menimbulkan ikterus. Komplikasi ikterus neonatorum. Pasien mengeluh sakit kepala. Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit. gengguan pendengaran. misalnya. urin menjadi lebih coklat. keadaan Berat Badan Lahir Rendah. . Kurang cairan/minum. gerakan tidak menentu (involuntary movements). Manifestasi klinik ikterus neonatorum dan ikterus tipe lain. proses inflamasi. . dan hipolikemia. 5. Bentuk akut terdiri atas 3 tahap yaitu : .Sedang setelah tahun pertama didapati gangguan gerakan.pada tahun pertama : hipotoni. kejang tonus otot meninggi. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap. Manifestasi klinik ikterus neonatus dapat berupa : Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. Obstruksi tersebut dapat melibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati yang terjadi akibat. epistotonus. meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. kehilangan pendengaran sensorial. tidak mau minum dan hipotoni. 6. hipotonia. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. tumor. Beberapa komplikasi yang dapat timbul karena ikterus neonatorum yaitu : 1. lemah anoreksia. dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi di dalam saluran itu sendiri. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. dan tidak terjadi hemolisis. . 4. Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : .Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu. mata berputar-putar. atau oleh tekanan dari sebuah organ yang membesar. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera.Gejala akut: gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi. paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis). Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa. muntah. dan nyeri di perut kanan atas. batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel.Tahap 3 (setelah minggu pertama) : hipertoni. Bentuk kronik : . 3. . Hati membesar dan nyeri tekan. Pada bayi dengan sepsis.Tahap 2 (pertengahan minggu pertama) : tangis melengking. Keluhan-keluhan berkurang. Urine yang berwarna kuning pekat. motorik terlambat.

BB turun dan lekas lelah. ikatan albumin dengan bilirubin. Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol 4. mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat bahkan kematian dalam beberapa hari saja. . . . Hepatitis dapat menyebabkan kerusakan pada hati seperti sirosis. kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan. a. Hati yang telah rusak akan berdampak pada kemampuan tubuh dalam memecah protein. Terlalu banyak mengkonsumsi obat antibiotic 2. dll. Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif. keadaan ini adalah peristiwa yang tidak biasa ditemukan sekalipun pada bayi prematur dan kadar albumin serum yang sebelumnya diperkirakan dapat menempatkan bayi prematur berisiko untuk terkena ensefalopati bilirubin. sebah. . muntah. spider nervi.Hepatomegali. Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium: 1. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. Sirosis Hepatis Hati yang mengalami kerusakan yang berulang-ulang dapat menjadi kerusakan permanen dalam bentuk koreng besar di hati serta ukurannya akan mengecil / mengerut / menciut. Hubungan ikterus. ginekomastia. . C. 7. Hal / Faktor Penyebab Kerusakan Organ hati yaitu : 1. muntah dan diare. pengelembungan / pembesaran hati. 2. Sejauh ini hubungan antara peningkatan kadar bilirubin serum dengan ensefalopati bilirubin telah diketahui. B. Selain itu dapat menyebabkan pendarahan usus. yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif. . Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi. gangguan mekanisme pembekuan darah. Penyalahgunaan narkoba 3.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi 2. Sirosis kompensata. Bagaimanapun juga. defisiensi nutrisi. Beberapa gangguan hepatik yaitu : 1. penurunan kemampuan mental.Ikterus. mual.Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. Faktor tersebut antara lain: konsentrasi albumin serum.Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks. kotoran. atrofi testis dan gangguan siklus haid). Gangguan/disfungsi hepatik. Kerusakan hati yang parah dapat dikenali dengan perubahan warna bola mata dan kulit menjadi kuning dan juga membuat air seni atau kencing menjadi gelap. epilepsi dan keterbelakangan mental atau hanya cacat minor seperti gangguan belajar dan perceptual motor disorder. hidrotoraks dan edema. Penyakit Hepatitis A. Serangan Ikterus . dan kerawanan sel otak menghadapi efek toksik bilirubin. kelemahan dan malaise. ada cairan tubuh pada abdomen dan kaki. dsb. D dan E Penyakit hepatitis adalah penyakit yang berasal dari virus hepatitis atau virus lain serta bisa pula disebabkan oleh penyebab non virus seperti akibat minuman keras alkohol dan konsumsi obat tidak sesuai aturan. Faktor yang mempengaruhi toksisitas bilirubin pada sel otak bayi baru lahir sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. Bilirubin pada darah serta racun atau toxin lain yang ada pada darah pun tidak mampu dikeluarkan tubuh sehingga menetap di dalam tubuh kita. umumnya berupa penurunan nafsu makan. Terlalu banyak makan dan minum yang mengandung kolesterol tinggi Organ hati yang rusak dapat mengganggu kemampuan tubuh manusia dalam memecah sel darah merah dari toksin atau racun yang terkandung di dalamnya. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas . varises esophagus.Asites. dsb pada darah serta tidak mampu menghasilkan zat clotting factor untuk pengehenti pendarahan saat terluka. mual. Serangan virus hepatitis 5. gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris. obat. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. dan koma hepatik sebagai manifestasi klinik disfungsi hati. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. Tetapi belum ada studi yang mendapatkan nilai spesifik bilirubin total serum pada bayi cukup bulan dengan hiperbilirubinemia non hemolitik yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada kecerdasan atau kerusakan neurologik yang disebabkannya. penetrasi albumin ke dalam otak.dalam cairan ekstraselular. hati tidak lagi memiliki kemampuan untuk untuk menyaring racun. hipertensi portal dan asites. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati. Minuman keras yang beralkohol dapat menyebabkan kerusakan hati yang seperti penyakit hepatitis c kronis. Bayi yang selamat setelah mengalami ensefalopati bilirubin akan mengalami kerusakan otak permanen dengan manifestasi berupa serebral palsy.Demam. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah.

defisiensi piridoksin. keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang. Aktif menjaga kebersihan diri dan lingkungan sekitar kita. penyakit beri-beri. lesi pada kulit dan kelainan mukosa yang merupakan ciri khas defisiensi riboflavin.renin akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh kelenjar adrenal yang selanjutnya membuat ginjal menahan natrium dan air dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskuler kepada keadaan yang normal. 3. bila masih sedikit tidak ada keluhan. Asites adalah penumpukan cairan dalam rongga perut. tetapi bila sudah dalam jumlah banyak mulai timbul keluhan yakni rasa perut berat. Pembentukan varises (varikositas) esofagus. Menghindari hal-hal yang menyebabkan kerusakan hati.Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu.kemungkinan terjadinya perdarahan yang meningkat dengan adanya kelainan dalam pembekuan darah sering terlihat pada pasien-pasien sirosis. darah dari saluran kecil ini masuk kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatika. dan Koma hepatikum menggambarkan stadium ensepalo hepatik yang lebih lanjut yaitu suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah. Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer).Vena porta menerima darah dari seluruh usus. Manifestasi klinis gangguan/disfungsi hepatik yaitu : 1. Untuk mencegah terkena hepatitis kita perlu melakukan tindakan pencegahan sebagai berikut di bawah ini : a.volume intravaskuler cenderung menurun dan ginjal akan melepaskan renin. hubungan seks dengan penderita. Antibodi serum (Rh. lambung. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap. Defisiensi nutrisi. menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan. pankreas serta kandung empedu.. dll. Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). biasanya pasien dewasa akan sembuh. b.Koma hepatikum merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal.dan anemia makrositik akibat defisiensi asam folat. jarum tato. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Penyakit kronik yang paling sering adalah penurunan fungsi liver yang kronik (sirosis hati).Pada saat meninggalkan hati. Inkompatibilitas transfusi). jarum. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Vaksinasi virus hepatitis A dan B d. yaitu: . Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. limpa. tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal. tremor otot. Penyakit lain yang dapat menimbulkan asites ini adalah penyakit yang menyebabkan kadar protein albumin turun dari dalam darah. sklera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Keadaan yang terjadi akibat hipertensi portal : a. Masalah sering ditemukan pula pada penderita penyakit hati yang berat dengan tipe apapun akan dijumpai karena asupan vitamin yang kurang memadai keadaan defisiensi yang spesifik atas atas dasar ini diantaranya: Defisiensi vitamin A. polineuritis.biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. membran mukosa. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. darah mengalir ke dalam saluran-saluran kecil yang melewati hati. 4. mungkin timbul bradikardi. gagal jantung. Hipertensi portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang membawa darah dari usus ke hati).C). Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. dan flapping tremor pada tangan yang dinamakan asteriksis (Price et al. Cairan itu terjadi karena berbagai penyakit kronik yang mendasarinya. varises ini terbentuk akibat peningkatan tekanan yang ditransmisikan kepada semua pembuluh vena yang mengalirkan darah ke dalam sistem portal.Dengan tejadinya asites . Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya koma hepatik. b. hipoprotrombinemia yang ditandai oleh perdarahan spontan serta ekimosis akibat defisiensi vitamin K. Menggunakan jarus sekali pakai buang dan menghindari makanan minuman yang terkontaminasi virus. c. kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu yaitu saat dimana pasien umumnya merasa tidak enak makan. b. juga pada beberapa kasus mengalami gatal-gatal karena penyerapan dan pelepasan kadar garam yang berlebih. yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001). 1995). ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Biasanya ditandai oleh kekacauan mental. Obat-obatan. Keluhan yang dirasakan pada penderita dengan asites ini sangat bergantung pada jumlah cairan asitesnya.kanker yang menyebar ke dalam rongga perut.Setelah masuk ke hati. 2.Varikositas ini cenderung ini cenderung mengalami ruptur dan sering menjadi sumber perdarahan masif dari traktus gastrointestinal atas serta rektum. kuman tuberkulosa dalam rongga perut. dan hemoroid. terjadi pada kegagalan hati yang berat dan disebabkan oleh akumulasi amonia serta serta metabolit toksik lainnya dalam darah. sesak dan tegang permukaan perut. lesi hemoragik akibat penyakit skorbut(yaitu defisiensi vit. Ensepalo hepatik merupakan salah satu komplikasi penyakit hati yang menakutkan. dan psikosis wernicke-korsakoff yang semuanya berkaitan dengan defisiensi tiamin.

Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin.. perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral.. 6. 5. Termasuk AAA adalah metionin. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar. a. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A. valerat. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak. sedangkan yang termasuk AARC adalah valin. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. 2003). Beberapa bahan toksik yang diduga berperan: 1.. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. karena proses begitu akut. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks. oktanoat. Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan. leusin. 3. dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A. oktapamin. ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. yang permeabilitasnya berubah pada EH. di samping itu dihasilkan oleh ginjal. dan isoleusin (Blake A. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. 1996). diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf. 1996). menempati reseptor ionophore chloride di otak. 2. metionin. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak. fenilalanin. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi.. Misalnya pada PSE. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. 2003). Perubahan (energi) metabolisme otak 4. Sebaliknya pada koma akibat FHF. menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform. tirosin.. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran. Pemeriksaan diagnostic ikterus pada neonatus dan ikterus tipe lain. dan kaproat. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. . Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. 2003) 4. apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. histamin.. jaringan otot perifer. namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB) 2. Asam amino neurotoksik (triptofan. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. 8. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui pengaruh langsung terhadap membran neuron mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat. 1996). Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). 1996). Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak. feniletanolamin. toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan. Gangguan fungsi membran neuron 5. otak dan lambung... Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen.1. yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus. yang disebut reseptor GABA/BZ. rusaknya hubungan endotel. dan serotonin. 7. Pemeriksaan diagnostik ikterus neonatus : Bila tersedia fasilitas. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin. 2003). Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler.. dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada Ensepalo Hepatik karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A. menghilangnya bahan pelindung.

Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. toksoplasma. yaitu: a. Dehidrasi asidosis. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Kadang-kadang oleh defisiensi G-6-PD. Pemeriksaan darah tepi. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama Biasanya karena infeksi (sepsis). Pemeriksaan menurut Harper dan Yoon 1974. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12. .Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya Biasanya karena obstruksi. Dehidrasi asidosis. Ikterus yang timbul 24. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan. infeksi atau keadaan patologis lain yang telah diketahui. pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg%/hari. Secara evidence 1. karena besarnya bias penilaian. 2. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat. Pengaruh obat. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis yaitu: Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama. Sferositosis. lues dan kadang-kadang bakteri). perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). ABO atau golongan lain. d. namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. Pemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu: Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD. Neonatal hepatitis.72 jam sesudah lahir Biasanya ikterus fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut: Inkompatibilitas darah Rh. Sindrom Criggler-Najjar. Biakan darah. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Pemeriksaan fisik/Visual Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna. biopsi hepar bila ada indikasi. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Defisiensi enzim G-6-PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Sindrom Gilbert. Pemeriksaan penyaring G-6-PD. b. Hipoksia. c. eliptositosis dan lain-lain. Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi „kernicterus‟. Galaktosemia dan Lain-lain. biakan darah atau biopsi hepar bila perlu. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. Infeksi intrauterin (oleh virus. Difisiensi enzim G-6-PD. “breast milk jaundice” Infeksi. Hipotiroidisme. dapat dilakukan pemeriksaan daerah tepi.

. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu. r=0. 4. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan lainnya dalam darah. Hasil analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa. namun interval prediksi cukup besar. p<0. maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin.76. bukan untuk diagnosis. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk tujuan skrining. namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut. Perkiraan klinis derajat ikterus Usia Ikterus terlihat pada Klasifikasi Hari 1 Setiap ikterus yang terlihat Lengan dan tungkai Tangan dan kaki Ikterus berat Hari 2 Hari 3 dst. Tes Fungsi Hati/Blood Test Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. Dengan pendekatan bilirubin bebas. Contoh : Tabel 1. Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan. Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan 3. Pada penelitian ini hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14. Penelitian ini dilakukan di Inggris.4 mg/dL (249 umol/l).0001). Saat ini. Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. Berdasarkan hal ini. sebagai berikut: Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang. Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam jumlah yang ekuivalen. WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual. sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati dan juga untuk mengetahui adanya gangguan pada kandung empedu. 5. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. b. Dari penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki korelasi yang bermakna (n=303. Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil). Briscoe dkk.pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin. Namun disebutkan pula bahwa hasil pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan TSB. Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. Pemeriksaan Bilirubin Serum Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi peroksidasi terhadap bilirubin. sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. Pemeriksaan diagnostik gangguan hati dan ikterus tipe lainnya : 1. (2002) melakukan sebuah studi observasional prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat dipengaruhi pigmen kulit. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. Salah satunya dengan metode oksidaseperoksidase. tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah.

yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkonjugasi yang bersifat toksik menjadi isomer-isomer terkonjugasi yang dikeluarkan ke empedu dan melalui otosensitisasi yang melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produk-produk pemecahan yang akan diekskresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugat. dan sindrom bayi perunggu. ruam kulit. a. 3. menggigil karena pemaparan pada bayi. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran gangguan aliran empedu empedu atau 5-nukleotidase Enzim yg hanya terdapat di hati. berupa : 1. jantung. Menghilangkan/mengatasi penyebab. b. Indikasi fototerapi hanya setelah dipastikan adanya hiperbilirubin patologik. tetapi tidak dilakukan pada hari ke empat pada bayi aterm atau hari ke tujuh pada bayi premature. hepatitis) Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. tulang & plasenta.Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di dalam hati. jantung. Dapat diulangi sebanyak yang diperlukan. 5. Pemberian obat ini akan mengurangi timbulnya ikterus fisiologik pada bayi neonatus. Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru ( mulai dari 420 – 470 nm ). kalau diberikan pada ibu dengan dosis 90 mg/24 jam beberap hari sebelum kelahiran atau bayi pada saat lahir dengan dosis 5 mg/kgBb/24 jam. pankreas & ginjal. cokelat dan keabuan. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Penyumbatan saluran empedu. Fenobarbital Meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. otot atau otak mengalami luka Luka di hati. atau keadaan bayi yang dipandang kritis dapat menjadi petunjuk melakukan transfusi tukar selama hari pertama atau kedua kehidupan. Iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik. Pada suatu penelitian menunjukan pemberian fenobarbital pada ibu . Terapi Farmakologi 1. kalau diharapkan akan segera terjadi penurunan kadar bilirubin serum atau akibat mekanisme konjugasi yang bekerja lebih efektif. keracunan obat. cedera hati & beberapa kanker Alanin Transaminase (ALT/SGPT) Aspartat Transaminase (AST/SGOT) Bilirubin Luka pada sel hati (mis. Fototerapi Ikterus klinis dan hiperbilirubin indirek akan berkurang kalau bayi dipaparkn pada sinar dalam spectrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi. yaitu warna kulit menjadi gelap. mis. penyalahgunaan alkohol. jantung. penyakit pancreas Gamma-glutamil Transpeptidase Enzim yg dihasilkan oleh hati. kerusakan hati. 4. Transfusi tukar mungkin merupakan metode yang paling efektif untuk mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. dilepaskan ke dalam darah hika organorgan tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Laktik Dehidrogenase Kerusakan hati. kalau peningkatan yang lebih diduga akan terjadi. Pemberian makanan yang dini dengan cairan dan kalori cukup 2. bayi mendapat panas yang berlebihan dan dehidrasi akibat cahaya. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. otot atau otak Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Penyumbatan aliran empedu. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera 9. Transfusi tukar Dilakukan untuk mempertahankan kadar bilirubin indirek dalam serum bayi aterem kurang dari 20 mg/dl atau 15 mg/dl pada bayi kurang bulan . Terapi Non Farmakologi. Terapi farmakologi dan nonfarmakologi ikterus neonatorum. Komplikasi fototerapi meliputi tinja yang cair.

2. jari tubuh (clubbing).elektrolit) 6.kaku otot atau tremor (menilai manifestasi klinik yg muncul 4. apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri. Observasi keadaan keutuhan kulit dan warnanya (memberikan dasar untuk mendeteksi perubahan dan mengevaluasi efektivitas terapi). Resiko peningkatan kadar bilirubin dalam darah berhubungan dengan kondisi fisiologis/patologis. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus. gangguan metabolisme hepar. apakah orang tua merasa bersalah. letargi. B. Askep ikterus neonatorum A. adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah. merasa bonding. dan mempunyai efek sedatif yang tidak diinginkan dan tidak menambah respon terhadap fototerapi. kejang. Rencana Tindakan : 1. 5. intervensi. peka rangsang. ikterus terlihat pada sclera. kulit nerwarna merah tua. Laboratorium Pada bayi denagn hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan. Antibiotik diberikan bila terkait dengan adanya infeksi 10. selaput lender. polisitemia. 3. ginekomastia (kuku putih) dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran. Pengkajian Psikososial Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua. tepid an permukaan). Monitor intake dan output (menilai keseimbangan cairan tubuh) 4. Monitor bila ada muntah. Berikan minum ekstra (mengurangi resiko gangguan keseimbangan cairan. Berikan minum melalui sonde/ASI yang diperah atau PASI (meningkatkan kebutuhan nutrisi). kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia. Kolaborasi terapi dengan tim medis (menentukan terapi yang tepat) 5. Monitor berat badan tiap hari (mengetahui perkembangan dari asupan nutrisi yang diberikan). Perpisahan Keluarga Penyebab penyakit dan pengobatan. tujuan. perpisahan dengan anak. Berikan minum tambahan (mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit) 4. Rencana Tindakan : 1. 4. dan tangisan melengking. Monitor bilirubin serum (menilai tingkat ikterus) 3. 5. infeksi. hematoma. 3. Resiko terjadi gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Selama dalam perawatan kulit bayi tidak mengalami gangguan integritas kulit. 2. kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan malas menghisap Tujuan/Kriteria : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.untuk beberapa hari sebelum kelahiran baik pada kehamilan cukup bulan atau kurang bulan dapat mengkontrol terjadinya hiperbilirubinemia. adakah rwayat operasi empedu. apakah ada riwayat kontak denagn penderiata sakit kuning. dan dilakukan tes Comb. urine pekat warna teh. ibu menderita DM. Tujuan/Kriteria : Tidak ada peningkatan hiperbilirubinemia Rencana Tindakan : 1. maka fenobarbital tidak dianjurkan untuk pengobatan ikterus pada bayi neonatus. perawatan lebih lanjut. apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama. Resiko perubahan suhu Tubuh berhubungan dengan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Suhu tubuh tetap normal Rencana Tindakan : 1. Perhatikan suhu lingkungan dan gunakan isolasi (menentukan suhu yang tepat) 3. Bersihkan segera bila bayi buang air besar atau buang air kecil (menghilangkan produk limbah yang menumpuk dalam kulit dan mencegah infeksi) . Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian fototerapi (mengetahui terapi yang tepat). Lakukan oral hygiene dan olesi mulut dengan kapas basah (mencegah infeksi pada mulut).5 mg/dl. Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolissi darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO). Observasi turgor dan membran mukosa (mengetahui adanya edema) 3. Riwayat Penyakit Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama. dan masa abdominal. tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris. 2. Diagnosa keperawatan. pelebaran kandung empedu. tremor. premature lebih dari 15 mg/dl. Namun karena efeknya pada metabolisme bilirubin biasanya belum terwujud sampai beberapa hari setelah pemberian obat dan oleh karena keefektifannya lebih kecil dibandingkan fototerapi. Monitor tanda-tanda vital ( menilai tingkat perubahan kondisi tubuh) 2. ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali). hipotonus. 2. 1. Pengkajian 1. tingkat pendidikan. 2. obstruksi saluran pencernaan dan ASI. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam (mengetahui perubahan kondisi tubuh) 2. reflek menghisap kurang/lemah.

Native American. Gunakan lotion pada daerah bokong (mencegah kekeringan kulit) Jaga alat tenun dalam keadaan bersih dan kering (mencegah perkembangan patogen dan menghindari infeksi). sulfisoxazol)  Rendahnya asupan ASI  Hipoglikemia  Hipoalbuminemia 2. Pencegahan ikterus neonatorum Pencegahan perlu dilakukan terutama bila terdapat faktor risiko seperti riwayat inkompatibilitas ABO sebelumnya. AAP juga melarang pemberian cairan tambahan (air. AAP dalam rekomendasinya mengemukakan beberapa langkah pencegahan hiperbilirubinemia sebagai berikut: a. Observasi dan catat penggunaan lampu 6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang tujuan.Tujuan/Kriteria : Tidak terjadi gangguan pada retina pada masa perkembangan .Mengetahui faktor resiko yang mempengaruhi ikterus pada neonatus 2. Kecemasan orang tua berkurang sehubungan dengan terapi yang diberikan. Tujuan Pembelajaran Selanjutnya 1. E.3. 4. Evaluasi 1. Monitor reflek mata dengan senter pada saat bayi diistirahatkan dan kontrol keadaan mata setiap 8 jam 5.Rencana Tindakan : 1. 5. 6. susu botol maupun dekstrosa) pada neonatus . Selama dilakukan fototerapi tutup mata dan genital dengan bahan yang tidak tembus cahaya 4. Resiko terjadi trauma persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan efek samping fototerapi. 4. Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi terpelihara. Faktor Maternal  Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. ekimosis)  Infeksi (bakteri. 2. prosedur pemasangan dan efek samping fototerapi Tujuan/Kriteria : Orang tua mengerti tujuan tujuan. Buka tutup mata bila diberi minum atau saat tidak dibawah sinar 6. inkompatibilitas ABO dan Rh)  Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. Letakkan bayi 45 cm dari sumber cahaya/lampu 3. Kaji efek samping fototerapi 2. Faktor Perinatal  Trauma lahir (sefalhematom. 5. Tanda vital dan suhu tubuh bayi stabil dalam batas normal. Beri penyuluhan pada orang tua tentang tujuan. Libatkan orang tua dalam prosedur fototerapi C. Dokter dan paramedis harus memotivasi ibu untuk menyusukan bayinya sedikitnya 8-12 kali sehari selama beberapa hari pertama. Primer AAP merekomendasikan pemberian ASI pada semua bayi cukup bulan dan hampir cukup bulan yang sehat. Lingkungan yang kondusif bagi ibu akan menjamin terjadinya proses menyusui yang baik. 5. prosedur dan efek samping fototerapi. Mengurangi gangguan dalam masa perkembangan. Meningkatkan frekuensi menyusui dapat menurunkan kecenderungan keadaan hiperbilirubinemia yang berat pada neonatus. 2. 3. Faktor Neonatus  Prematuritas  Faktor genetik  Polisitemia  Obat (streptomisin. prosedur dan efek samping fototerapi Rencana Tindakan : 1.  ASI b. virus. Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: a. Tidak terjadi kernikterus pada neonatus. Rendahnya asupan kalori dan atau keadaan dehidrasi berhubungan dengan proses menyusui dan dapat menimbulkan ikterus neonatorum. Berikan support mental 3. Integritas kulit baik/utuh.Yunani)  Komplikasi kehamilan (DM.Mengetahui cara pencegahan ikterus pada neonatus F. . kloramfenikol. benzyl-alkohol. Informasi Tambahan 1. Lakukan alih baring dan pemijatan (meningkatkan mobilisasi edema). protozoa) c.

mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. Yang dimaksud ikterus pada BBL (bayi baru lahir) adalah meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini. dapat dilakukan tes Coombs. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan golongan darah dan Rhesus. b. pendekatan diagnosis. Jika darah bayi bukan O. TINJAUAN TEORITIS Pengertian · Ikterus Neonaturum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). PERMASALAHAN Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi. dan hemolisis. 2. Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. Ikterus pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal patologis. Biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5 mg/dL. morbiditas. Metode pemeriksaan non-invasif lain seperti transcutaneus bilirubinometry (TcB) merupakan alternatif pemeriksaan (skrining) pengukuran bilirubin serum. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). Ikterus juga disebut Hiperbilirubinemia. tetapi memiliki keterbatasan karena bersifat invasif dan juga keterbatasan dalam hal peralatan dan biaya. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. Pemberian cairan tambahan tidak dapat mencegah terjadinya ikterus neonatorum maupun menurunkan kadar bilirubin serum. kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (Ilmu . Hiperbilirubin dapat dicegah dengan cara: Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa kehamilan dan kelahiran. 2002: 381) · Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke10.(Ngastiyah. (Manuaba. BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. serta tata laksana yang tepat. eritrosit harus diproses oleh hati bayi. namun pada sebagian kasus dapat menyebabkan masalah. Pemeriksaan Golongan Darah Semua wanita hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta menjalani skrining antibodi isoimun. ikterus disebbkan hemolisis darah janin dan selanjutnya diganti menjadi darah dewasa. Ikterus biasanya fisiologis. 1998: 325) · Ikterus adalah menguningnya sklera. oksitosin. terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). konjungtiva. Pengukuran bilirubin serum dianggap sebagai metode paling tepercaya. perlu dilakukan pemeriksaan darah tali pusat. Hasil pemecahannya. Mengingat belum adanya definisi yang universal. (Saifuddin. Berbagai teknik diagnostik telah digunakan untuk menilai ikterus pada bayi baru lahir. Pemeriksaan langsung secara visual tidak dapat dipercaya sepenuhnya dan dapat menyebabkan kesalahan diagnosis. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. Apabila golongan darah ibu adalah O dengan Rh-positif. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. misalnya sulfa furazole. dan disabilitas neonatus.1997: 197) · Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan. memar. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. Sekunder Dokter harus melakukan pemeriksaan sistematik pada neonatus yang memiliki risiko tinggi ikterus neonatorum. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. infeksi. maka diperlukan kesepakatan definisi.nondehidrasi. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. Bila ibu belum pernah menjalani pemeriksaan golongan darah selama kehamilannya. dsb. yang paling ditakuti adalah ensefalopati bilirubin.

Komplikasi kehamilan (DM. konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. terdapat pada 25-50% bayi yang lahir cukup bulan. defisiensi G6PD.Infeksi. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:2 . . Faktor Risiko Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum: Faktor Maternal .Kesehatan Anak Jilid I) · Ikterus (Jaundice) adalah perubahan warna kulit menjadi kuning akibat pewarnaan jaringan oleh bilirubin (Hellen Farrer. . penyumbatan saluran empedu dll. kloramfenikol. sefalhematom. . terutama bayi prematur. Native American.Yunani) . (Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Etiologi dan Faktor Risiko 1.Asidosis . kontusio. UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) à penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.Hipoglikemia . Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan.ASI Faktor Perinatal .Prematuritas . trauma lahir . sepsis ( infeksi berat). Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua. ekimosis) .Infeksi (bakteri. kemudian menghilang pada hari ke sepuluh. sulfisoxazol) .Polisitemia .Polisitemia .Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia.Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek.Trauma lahir (sefalhematom.Hipoalbuminemia Klasifikasi Sebagai neonatus .Hipoksia/asfiksia . Disebut dengan hiperbilirubinemia apabila didapatkan kadar bilirubin dan darah > 5mg% (85µmol/L).Ekstravasasi sel darah merah. Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis ( tidak normal) misalnya berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat merupakan suatu hal yang fisiologis ( normal). karena:2 . infeksi intra uterin. Perawatan Maternitas) · Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sclera mata ( normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah. virus.Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim b glukuronidase di usus dan belum ada nutrien. atau pada akhir minggu ke dua.Rendahnya asupan ASI .Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik. inkompatibilitas ABO dan Rh) .kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : · Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama · Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari · Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan . sepsis. benzyl-alkohol.Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase. Etiologi Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir.Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus. .Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik 2. sferositosis herediter dan pengaruh obat. . protozoa) Faktor Neonatus . septikemia. · Ikterus adalah pewarnaan kuning di kulit. menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama. meningitis.Faktor genetik .Ibu diabetes . infeksi saluran kemih.Obat (streptomisin.

sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. MN. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. agar tidak terjadi Kern Ikterus. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. . 2) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkom patibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. b. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Ø Meningkatnya produksi bilirubin. Ikterus Neonatorum dibagi menjadi: a. Di Indonesia. dan elyptocytosis herediter. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya. anemianya ringan. Duffy. dan lain-lain. misalnya faktor kematangan hepar. b) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital. Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen. dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif. anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ). Ø Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin. sedang coombs test positif. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus. kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. Bayi tidak tampak sakit.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya. a) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. · Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ).· Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur · Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama · Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu. c) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. infeksi. Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. 1) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar. Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. waktu timbulnya. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. terutama terdapat dikota besar. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum. Walaupun demikian. kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan. Ø Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. hepar dan lien tidak membesar. Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. Kalau hemolisiinya berat. Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. c. aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik. konsentrasinya dalam serum.

Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia. makin efektif.Hiperkalemia. Darah yang digunakan golongan O. sianosis. Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat. Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat. · Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <>15 mg/dL menggunakan cahaya biru yang memiliki spektrum emisi yang sama dengan spektrum absorpsi bilirubin. 2. Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati. asidosis . Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguan pertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik. hipernatremia. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: . Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1. bekuan darah). trombosis . walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. Pada neomatus yang menderita hyipolia.Perforasi pembuluh darah Komplikasi tranfusi tukar . Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia. trombosis .Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin . semua ruang perawatan perinatologi memiliki peralatan untuk melakukan terapi sinar intensif. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d. sumber cahaya terlalu jauh dari bayi (radiasi menurun secara terbalik dengan kuadrat jarak). henti jantung . berat badan dan etiologi ikterus. TRANFUSI TUKAR Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel. d. tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum.5 mg/dL dan kadar Hb <> 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c.misalnya hepatitis. kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%. asidosis. karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi. hipernatremia.Kelainan jantung: aritmia.> 4. Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea. hipokalsemia. hipoglikemia . Faktor lain adalah usia bayi. Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus. Gunakan darah baru (usia <> 4. sepsis. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO) · Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1. Pada bayi dengan isoimunisasi. Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif.5 mg/dL dapat digunakan sebagai faktor prediksi hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan sehat pada minggu pertama kehidupannya. Hal ini kurang dapat diterapkan di Indonesia karena tidak praktis dan membutuhkan biaya yang cukup besar. overload. bila keadaan bayi mengizinkan. muntah-muntah. pyelonephritis.Emboli (emboli. dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%. lethargia tidak mau minum. makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi. asidosis. Selain itu. lampu fluoresens yang terlalu panas menyebabkan perusakan fosfor secara cepat dan emisi spektrum dari lampu yang tidak tepat. Faktor yang mengurangi efikasi terapi sinar adalah paparan kulit yang tidak adekuat. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. Pada hiperbilirubinemia. transfusi tukar memiliki manfaat tambahan. opisthotonus dan kejang.Vaskular: emboli udara atau trombus. umur gestasi. Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%. Idealnya. 1982).

Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan. - - 1. Hisap dan masukkan darah berulang kali dengan cara yang sama sampai target transfusi tukar selesai f. hipoglikemia Perawatan pasca tranfusi tukar .sehingga peredaran Enterohepatik bilirubin berkurang.Mekanismenya ialah dengan menghalangi atau mengurangi peredaran bilirubin enterohepatik.. Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan dengan sempurna melalui ginjal dan traktus digestivus. Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c. Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d. hepatitis virus. Jika ada pemeriksaan yang belum lengkap dapat memakai darah ini karena belum bercampur dengan darah donor c. Mengeluarkan bilirubin dari peredaran darah . Mula-mula darah bayi dihisap sebanyak 10 – 20 mL atau tergantung berat badan bayi. Catat setiap kali darah yang dikeluarkan dan yang masuk pada lembaran observasi transfusi tukar g. Dengan penyinaran bilirubin dipecah menjadi dipyrole yang kemudian dikeluarkan melalui . Dengan terapi sinar bilirubin serum dapat turun dengan cepat. sitomegalik. 3. Pemberian tersebut terutama bila kadar kalsium sebelum tranfusi <> Mempercepat metabolisme dan pengeluran bilirubin ü Mengubah bilirubin menjadi bentuk yang tidak toksik dan yang dapat dikeluarkan melalui ginjal dan usus.Contoh paling baik ialah terapi sinar. Setelah darah masuk ke tubuh ditunggu selama 20 detik. yaitu denga tranfusi tukar darah.Lanjutkan dengan terapi sinar . Hal ini mungkin sekali disebabkan karena dengan pemberian Makanan yang dini itu terjadi pendorongan gerakan usus. Pemberian phenobarbital ternyata dapat menurunkan kadar bilirubin tidak langsung dalam serum bayi. mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b. Penyelidikan sarjana-sarjana lain. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat badan sehari.Pemberian agar-agar.Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar 12: a.misalnya dengan terapi sinar (photo terapi). 2. Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin < style="font-weight: bold. Gianta dan Rath ( 1968 ). Creme ( 1958 ) melaporkan bahwa pada bayi penderita icterus yang diberi s inar matahari lebih dari penyinaran biasa. kemudian dilanjutkan secara oral. 1 sampai 4 mg% dalam 24 jam. icterus lebih cepat menghilang dibandingkan dengan bayi lain yang tidak disinari.Pemberian phenobarbital. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan.Early feeding. Kecepatan menghisap dan mengeluarkan darah sekitar 2 mL/kgBB/menit d.">Pelaksanaan Tranfusi Tukar a. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan.Koagulasi: trombositopenia.Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti.sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat .Khasiat phenobarbital ialah mengadakan induksi enzymamicrosoma. heparinisasi berlebih . dan lain-lain menunjukkan bahwa terapi sinar dengan menggunakan sinar buatan juga memberi hasil yang baik.Lain-lain: hipotermia. enterokolitis nekrotikan . agar beredar dalam sirkulasi e. jangan melebihi 10 % dari perkiraan volume darah bayi b. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti. Masukkan darah donor dengan jumlah yang sama secara perlahan-lahan. mula-mula parenteral. Jika memakai darah dengan pengawet asam sitrat atau stearat fosfat (ACD/PCD) setiap tranfusi 100 mL diberikan 1 mL kalcium glukonas 10 % intra vena perlahan-lahan.Infeksi: bakteremia.Dan meconium lebih cepat dikeluarkan. misalnya Lucey ( 1968 ). Pemberian makanan dini pada neonatus dapat mengurangi terjadinya ikterus fisiologik pada neonatus. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah. Darah dibuang melalui pipa pembuangan dengan mengatur klep pada three way stopcock. Pemberian agar-agar per os dapat mengurangi ikterus fisiologik.

b. Lambung bayi harus kosong. Hal ini perlu untuk mencegah embolus.dibilas dengan larutan heparin encer ( 1 ml). j. Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. v Terapi sinar di berikan selama 72 jam tau sampai kadar bilirubin mencapai 7. 2. 3-4 jam sebelum transfusi jangan diberi minum.yaitu cabang vena femoralis. laringskop neonatus. Kalau mungkin. dan lain-lain yang diperlukan untuk resusitasi. tali pusat dipotong rata dengan dinding perut. Piala ginjal ( 2 buah ) serta botol kosong untuk menampung darah yang dibuang 5. PERAWATAN SETELAH TRANSFUSI DARAH. dapat meningkatkan kehilangan air tidak terasa ( insensible water losess ). 1. Sebaiknya sebelum dipotong tali pusat dibuat jahitan seperti lasso pada pangkal tali pusat yang dapat dipergunakan sebagai simpul untuk mencegah pendarahan. Hati-hati jangan terjadi enbolus udara. Bila tali pusat telah kering dan tidak dapat dapat dipakai lagi. Cara penggunaan foto terapi : v Alat yang dipergunakan lebih atas 10 lampu neon biru masing-masing berkekuatan 20 Watt. Transfusi tukar darah ( exchange transfusion ) Transfusi tukar darah Jakarta di berikan kasuskasus berikut : a.globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali .5 mg%. h. Sesudah transfusi bayi dapat diberi terapi sinar.terutama didalam selsel retikuloendotel hati. yaitu dapat menyebabkan kerusakan retina.dapat dipakai vena saphena magna.3 – 1 mg% per jam ). c.5 gram per 100 ml. ventilator bayi ( misalnya Penlon infant ventilator ). Harus diawasi pernafasan. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. Pada kenaikan yang cepat nilirubin tidak langsung serum bayi pada hari pertama ( 0. e. Sebelum dimasukkan ke dalam umbilicalis semprit 3 cabang dan kateter harus diisi dengan larutan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan/ml dalam 250 ml NaCi fisiologik ). Dengan penambahan lebih lanjut oksigen. g. Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan. Semprit 5 ml atau 10 ml ( 2 buah ) untuk glukonas calcicus 10% dan heparin encer ( 2 ml heparin @ 1000 satuan dalam 250 ml NaCi fisiologik ) 3. Alat-alat pembuka vena dan 6. Bila ada gangguan pernafasan. denyut jantung. dan keadaan umum bayi. darah akan mengalir keluar dengan sendirinya. Keluarkan darah sebanyak 20 ml dan masukkan darah sebanyak 20 ml. Bayi perlu diberi antibiotik spektrum luas.limpa dan sumsum tulang.cukup sebanyak 10-15 ml sekali masuk dan keluar. dan dapat mempengaruhi pertumbuhan serta perkembangan bayi. 4. Alat-alat dan obat-obat yang harus disediakan ialah : 1. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase.Banyaknya darah yang dikeluarkan 190 ml per kg berat badan dan yang dimasukkan 170 ml per kg berat badan. Semua tindakan harus dilakukan dengan cara ansepsis dan antisepsis. Periksalah tekanan vena umbilicalis dengan mencabut ujung luar kateter dari semprit dan mengangkatnya ke atas perut bayi. f. Bayi penderita icterus dan kadar hemoglobin darah tali pusat kurang dari 14 mg% dan Coombs test langsung positif. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin.Denyut jantung harus selalu diawasi. v Susunan lampu ini dimasukkan ke dalam bilik yang diberi ventilasi di sampingnya. sebaiknya dipilih sinar dengan spektrum antara 240-480 nannometer. Semprit harus sering dibilas dengaan larutan hepatin encer dalam air garam fiologik. Selama terapi sinar mata bayi dan alat kelamin ditutupi dengan bahan yang dapat memantulkan sinar. Setelah darah masuk sebanyak 150 ml.Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase. nadi. walaupun hal ini masih dapat dibalikkan. kemudian ditarik lagi sepanjang 1 cm. d. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah . Pada bayi prematur tranfusi tukar darah dapat diberikan walaupun kadar albumin kurang dari 3. k. 4 jam sebelum transfusi bayi diberi infus albumin 1 gram/kg berat badan atau 35 ml plasma manusia per kg berat badan. Kateter polyethylene kecil sepanjang 15-20 cm ( atau feeding tube No. Anemia yang berat pada neonatus dengan tandatanda dekompensasi jantung. Semprit dengan 3 cabang ( 3 way syringe ) 2. Zat asam. Kemudian dimasukkan gluconas calcicus 10 % secara perlahan –lahan (2 menit ) . vena umbilicus dikompres dengan larutan garam fisiologik supaya tetap basah seandaainya tetap diperlukan transfusi tukar lagi.sesudah itu.ginjal dan traktus digestivus. sinar ultraviolet harus dicegah dengan plexiglas dan bayi harus mendapat cairan yang cukup. Diberikan kepada semua kasus ikterus dengan kadar bilirubin tidak langsung yang lebih dari 20 mg% b. i. kateter dibilas dengan larutan heparin encer itu. Memasukkan dan mengeluarkan darah di perlahan –lahan kira-kira dalam waktu 20 detik. Ambillah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium.Kateter siumbilikus dapat ditinggalkan dan ditutup secara steriel. v Alat terapi sinar diletakkan 45 cm di atas permukaan bayi. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak. Bayi tidak boleh kedinginan. v Dibawah susunan lampu dipasang plexiglass setebal 1 1\2 cm untuk mencegah sinar ultraviolet. 3. plastic airway.Kalau bayi lemah atau prematur. d. Kateter dimasukkan dengan hati-hati ke dalam vena umbilicalis sampai terasa halangan ( biasanya sedalam 4-6 cm ). ion feri dilepaskan. Kalau inkubator bayi kecil. maka bayi dapat dikeluarkan dan dipanaskan dengan menggunakan lampu 20 Watt dalam jarak 2-3 meter dari bayi e. 5-8 French ) 4. Kalau digunakan terapi sinar. KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. Hati-hati terhadap pendarahan.dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali. Teknik transfusi tukar darah a. dan transfusi tukar darah tidak dapat dilakukan di dalam inkubator. Kadar haemoglobin dan bilirubin diperiksa setiap 12 jam. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh. Tekanan ini biasanya positif ( darah dalam kateter naik kira-kira 6 cm di atas perut bayi ). Salah satu ujung kateter polyethylene dihubungkan dengan semprit 3 cabang dan ujung yang lain dimasukkan ke dalam vena umbilicalis. Penggunaan terapi sinar untuk mengobati hiperbilirubinemia harus dilakukan dengan hati-hati karena jenis pengobatan ini dapat menimbulkan komplikasai. Dengan cara demikian.Lokasinya ialah 1 cm dibawah ligamentum inguinalis dan medial dari arteri femoralis. Bila masih segar. c. dapat terjadi tekanan negatif. Hal ini terutama terdapat pada inkompatibilitas golongan darah. kemudian karbon monoksida dihasilkan. Hasil perusakan bilirubin ternyata tidak toksik untuk tubuh dan dikeluarkan dari tubuh dengan sempurna. zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin.

Dalam keadaan fisiologis. 3.Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil.termasuk preparat fenobarbital. Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar.Diileum terminalis dan usus besar.dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen.. khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini.Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasisetelah proses senyawa terjadi.pada ikterus obtruktif) . KONJUGASI BILIRUBIN DENGAN ASAM GLUKURONAT TERJADI DIHATI Bilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal.Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida. urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine. Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit. Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik.menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning . § Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu.Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal. Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa. Pada keadaan abnormal. PERISTIWA METABOLISME DI BAGI MENJADI 3 PROSES. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati.Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut. Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin. Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin. sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses.bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida.Meskipun demikian.Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi.tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas. 2. BILIRUBIN DISEKRESIKAN KE DALAM GETAH EMPEDU. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna.ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya. . § Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma halus.sulpat).pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi. 1.glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik(enzim gukuronidase). § Ambilan bilirubin oleh sel parenkim hati.Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida. Normalnya.yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik. Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma.Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu. Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik.sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin. HATI MENGAMBIL BILIRUBIN. Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air.Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun pada keadaan patologik. Dalam 100 ml plasma.terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus. kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi. Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin.Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut.kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa. tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin.Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin. Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful