P. 1
hipertiroid

hipertiroid

|Views: 334|Likes:
hipertiroid
hipertiroid

More info:

Categories:Topics, Art & Design
Published by: Sukron Nanda Firmansyah on Mar 14, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/05/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Hipertiroid merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan kadar hormon tiroid bebas dalam darah yang membuat metabolisme tubuh menjadi lebih cepat dan dapat membuat kualitas hidup dari penderitanya menurun. Jumlah penderita hipertiroid kini terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormonal yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah Diabetes (kencing manis). Urutan tersebut serupa dengan kasus yang terjadi di dunia. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun.Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun

1

mengetahui tentang tanda-tanda dan gejalagejala pada pasien hipertiroid melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik sebelum akhirnya melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa pasti.sebagai calon dokter umum. penting bagi seorang dokter muda .Oleh karena banyaknya kasus hipertiroid. 2 .

5-2cm dan tebal 1-1. yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Gambar 2. lebar 1.1 Anatomi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh istmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3.BAB II ISI 2. 3 .5cm. Beratnya berkisar antara 10-20 gram pada orang dewasa.1.54cm. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak seperti tampak pada gambar 2. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial.1 Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium.

Vena Thyroidea inferior.Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik seperti tampak pada gambar 2. c. arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau arteri Brachiocephalica dan mendarahi istmus. Arteri Thyroidea ima. 4 . mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di vena Jugularis interna. muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang vena Facialis). Vena Thyroidea media. Arteri Thyroidea acessorius adalah cabang-cabang arteri Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial. muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada vena Brachiocephalica sinistra. b.2. Vena Thyroidea superior. mendarahi jaringan connective dan kapsul. d. c. b. Sistem Vena a. Sistem perdarahan tersebut yakni: 1. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyrocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar. Thyroidea superior adalah cabang arteri Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar. Sistem Arteri a. 2.

2.2 Vaskularisasi Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme.Gambar 2. 2. tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon 5 .1 Definisi Sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. Kadang-kadang. Pada kebanyakan kasus.2 Hipertiroid 2.

lebih sering pada wanita dengan pria. • Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun. • Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri.tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik. 6 . Wanita terkena kirakira 5 kali lebih banyak daripada pria. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur. 2. Penyebabnya pasti belum diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah.2.2 Klasifikasi • Goiter Toksik Difusa (Penyakit Graves) Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur.

(4) infeksi bakterial atau viral.2. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim]. (2) kelebihan iodida. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan. Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves. Ada predisposisi genetik yang mendasari. di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan. (3) terapi litium. khususnya masa nifas. dan (5) penghentian glukokortikoid.3 Patogenesis Pada penyakit Graves. mungkin melalui perubahan responsivitas imun. tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini. limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi 7 . namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. .• Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. 2. khusus di daerah defisiensi iodida.

berkeringat. tremor. Sering terjadi penurunan berat badan jelas. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin. 8 . tanpa penurunan nafsu makan.4 Gambaran klinis dan Pemeriksaan Fisik Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi. dan edema konjungtiva dan periorbita . tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. keringat banyak.2. dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan. kelopak yang kurang dan melotot. berakibat pembengkakan otot-otot orbita. dan senang dingin. Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. tidak tahan panas. kegelisahan. kongesti. otot orbita. Pembesaran tiroid. Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat-tempat ini. termasuk takikardi. dan jaringan tiroid . jadi pada penyakit Graves. 2. tandatanda tirotoksik pada mata . dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi.sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal. mudah capai. hiperkinesia dan diare. protopsi bola mata. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung.

Retraksi Kelopak Mata 9 . Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/separasi kuku dari bantalannya atau onikolisis. Keterlibatan tulang (osteopati) dengan pembentukan tulang subperiosteal dan pembengkakan terutama j elas pada tulang-tulang metakarpal. manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.3.5 Tanda-Tanda Pada Pemeriksaan Fisik di Bagian Mata Gambar 2. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. nervous. dispnea pada latihan. yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans . dan penurunan berat badan. Ini juga adaalh penemuan yang relatif jarang. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun. tremor. terutama kulit di atas tibia bagian bawah.2. 2.Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Biasanya dihubungkan dengan oftalmopati dan titer serum TSH-R Ab [stim] yang sangat tinggi. Hal ini relatif jarang terjadi pada kira-kira 2-3% pasien dengan penyakit Graves. Dermopatia tiroid terdiri dari penebalan kulit. keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi.

Gerakan palpebra akan terlihat lambat. • von Graefe’s Sign von Graefe’s sign adalah kegagalan palpebra mengikuti pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke bawah. • Rosenbach’s Sign Tanda dimana palpebra terlihat bergetar saat menutup mata 10 . • Griffith’s Sign Kegagalan palpebra mengikut pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke arah atas.Gambar 2.4. Proptosis • Dalrymple’s Sign Dalrymple’s sign adalah pelebaran yang abnormal dari palpebra sehingga menyebabkan pelebaran fissura palpebra.

membelalak. kongesti atau kemerahan konjungtiva dan pembengkakan 11 . 3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal) 4 Terkenanya otot-otot ekstraokular. 6 Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus). Biasanya gejala ini bersamaan dengan Dalrymple’s sign. lambat menutup mata. Klasifikasi Perubahan-perubahan pada Mata pada Penyakit Graves Tingkat Definisi 0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala 1 Hanya ada tanda.• Boston’s Sign Boston’s sign adalah spasme dari palpebra saat bola mata diarahkan ke bawah • Mean’s Sign Mean’s sign adalah pergerakan bola terlihat lambat dibandingkan gerakan palpebra saat pasien diminta memandang ke atas. Tingkat 2 mewakili terkenanya jaringan lunak dengan edema periorbital.) 2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda). • Stellwag’s Sign Adalah tanda dimana mata pasien jarang berkedip. • Jelink’s Sign Hiperpigmentasi dari palpebra Tabel 1. 5 Terkenanya kornea. tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas.

Bila pembengkakan otot terjadi ke posterior. kombinasi peningkatan FT4I atau FT4 dan TSH tersupresi membuat diagnosis hipertiroidisme. menuju apeks dari konus orbitalis. mengakibatkan diplopia. Seperti disebutkan di atas. Orbita berbentuk konus ditutupi oleh tulang. dan tingkat 6 hilangnya penglihatan akibat terkenanya nervus optikus. yang merusak lirikan ke atas. jika TSH disupresi 12 .6 Pemeriksaan Penunjang Sebenarnya. 2. nervus optikus tertekan dan bila hal ini terjadi. Pada penyakit Graves awal dan rekuren. Jadi. Tingkat 5 mewakili keterlibatan kornea (keratitis). Tingkat 3 mewakili proptosisi sebagaimana diukur dengan eksoftalmometer Hertel.konjungtiva (kemosis). Pembesaran otot okular dapat ditunjukkan dengan baik menggunakan CT scan orbital atau MRI. Instrumen ini terdiri dari 2 prisma dengan skala dipasang pada suatu batang. Otot yang kedua paling sering terkena adalah rektus medialis dengan gangguan lirikan ke lateral. inilah yang akan mungkin menyebabkan hilangnya penglihatan.2. oftalmopatia disebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokular oleh limfosit dan cairan edema pada suatu reaksi inflamasi akut. jadi serum T4 dapat normal sementara T3 meningkat. Prisma-prisma ini diletakkan pada tepi orbital lateral dan jarak dari tepi orbital ke kornea anterior diukur dengan skala . T3 dapat disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4. dan pembengkakan otot-otot ekstraokular karena ruang tertutup ini menyebabkan protopsis bola mata dan gangguan pergerakan otot. Tingkat 4 mewakili keterlibatan otot yang paling sering terkena adalah rektus inferior.

ini dapat terjadi pada fase subakut atau tiroiditis Hashimoto. 13 . terutama imunoglobulin yang menstimulasi TSH-R Ab [stim]. Ekografi dan CT scan orbita telah menunjukkan adanya pembesaran otot pada kebanyakan pasien dengan penyakit Graves walaupun tidak terdapat tanda-tanda klinis oftalmopati.dan FT4I tidak meningkat. Sejak uji TSH ultrasensitif dapat mendeteksi supresi TSH. Ambilan radioiodin berguna ketika diduga ada hipotiroidisme ambilan rendah. maka T3 harus diukur. uji TRH dan uji supresi TSH jarang dianjurkan. Jenis hipopertiroidisme ini seringkali sembuh spontan. pembesaran otot orbita sering sangat menonjol. Scan technetium atau 123I dapat membantu bila dibutuhkan untuk memperlihatkan ukuran kelenjar dan mendeteksi adanya nodul "panas" atau "dingin. Ini merupakan uji diagnostik yang membantu pada pasien tiorid yang “apatetik" atau pada pasien yang mengalami eksoftalmus unilateral tanpa tanda-tanda yang jelas atau manifestasi laboratorium adanya penyakit Graves. Autoantibodi biasanya ada. Pada pasien dengan tanda-tanda klinis oftalmopati.

BAB III KESIMPULAN Angka kejadian hipertiroid cukup tinggi di Indonesia. Karena itu. sangat penting untuk menguasai bagaimana penegakan diagnosis kasus-kasus hipertiroid. terutama dalam pemeriksaan fisik. diperlukan upaya-upaya untuk mengurangi insidensi dan kecacatan dari penyakit ini dengan mengenali tanda-tandanya. Bagi dokter muda. 14 .

J Clin Endocrinol Metab 1977. Ist Edition. 263:1529 Warner SC: Classification of the eye changes of Graves disease.1048. Jakarta. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Kelenjar Tiroid. Penyakit Tiroid. EGC. 15 .A cellular and molecular approach. Philadelphia. Endocr Rev 1990. Universitas Sumatra Utara digital library. Boulpaep EL. Alwi Idrus. 13 edn. pp 1933-1943. Solomon B. 2003. cell biology and bioactivity.DAFTAR PUSTAKA Barrett.J. Current trend in the management of Graves disease.44:203 Wartofsky L. Saunders. 2004. 70:1518 Surks MI. 11:354 Mega S S. 2006. In Boron WF. In: Harison. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis. Djokomoeljanto R. JAMA 1990. pp 2144-2168. Setiyohadi Bambang. In: Sudoyo Aru W. 4th edn. 1035. J Clin Endocrinol Metab 1990 . American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid disorders. Medical physiology. Prinsip-Prinsip llmu Penyakit Dalam. Hipotiroidisme. The thyroid gland. 2000. Jakarta. Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid. E. dan Hipertiroidisme. pp 1-7.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->