BAB I PENDAHULUAN

Hipertiroid merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan kadar hormon tiroid bebas dalam darah yang membuat metabolisme tubuh menjadi lebih cepat dan dapat membuat kualitas hidup dari penderitanya menurun. Jumlah penderita hipertiroid kini terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormonal yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah Diabetes (kencing manis). Urutan tersebut serupa dengan kasus yang terjadi di dunia. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun.Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun

1

2 .Oleh karena banyaknya kasus hipertiroid.sebagai calon dokter umum. mengetahui tentang tanda-tanda dan gejalagejala pada pasien hipertiroid melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik sebelum akhirnya melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa pasti. penting bagi seorang dokter muda .

Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak seperti tampak pada gambar 2. Gambar 2. 3 .1. lebar 1.1 Anatomi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh istmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3.BAB II ISI 2.54cm.1 Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2. Beratnya berkisar antara 10-20 gram pada orang dewasa. yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid.5cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial.5-2cm dan tebal 1-1.

Thyroidea superior adalah cabang arteri Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar. arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau arteri Brachiocephalica dan mendarahi istmus. mendarahi jaringan connective dan kapsul. muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada vena Brachiocephalica sinistra. Sistem perdarahan tersebut yakni: 1. c. Arteri Thyroidea ima. mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. b. Vena Thyroidea superior. Sistem Arteri a. muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang vena Facialis). 4 . c. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyrocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar. b. Vena Thyroidea inferior. muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di vena Jugularis interna. Arteri Thyroidea acessorius adalah cabang-cabang arteri Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial. d.Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik seperti tampak pada gambar 2.2. Sistem Vena a. 2. Vena Thyroidea media.

Kadang-kadang. tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon 5 .2 Hipertiroid 2.2.Gambar 2. Pada kebanyakan kasus. disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme.2 Vaskularisasi Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.1 Definisi Sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. 2.

2. Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi.2. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Wanita terkena kirakira 5 kali lebih banyak daripada pria. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.2 Klasifikasi • Goiter Toksik Difusa (Penyakit Graves) Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur. lebih sering pada wanita dengan pria. 6 . • Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. • Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri.tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

. (3) terapi litium. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan. Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi 7 . namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. khusus di daerah defisiensi iodida. (4) infeksi bakterial atau viral. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim].2. limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini.• Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan. Ada predisposisi genetik yang mendasari. tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini.3 Patogenesis Pada penyakit Graves. mungkin melalui perubahan responsivitas imun. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan. dan (5) penghentian glukokortikoid. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. (2) kelebihan iodida. 2. khususnya masa nifas.

dan jaringan tiroid . Sering terjadi penurunan berat badan jelas. termasuk takikardi. Pembesaran tiroid. mudah capai. kegelisahan. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat-tempat ini. protopsi bola mata. tidak tahan panas. tanpa penurunan nafsu makan. 2.4 Gambaran klinis dan Pemeriksaan Fisik Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi. 8 . otot orbita. tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. keringat banyak. hiperkinesia dan diare. berakibat pembengkakan otot-otot orbita. dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung. dan edema konjungtiva dan periorbita . tandatanda tirotoksik pada mata . dan senang dingin. kelopak yang kurang dan melotot. berkeringat. jadi pada penyakit Graves. Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita. tremor.sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin.2. dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal. kongesti.

tremor. Hal ini relatif jarang terjadi pada kira-kira 2-3% pasien dengan penyakit Graves. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. Ini juga adaalh penemuan yang relatif jarang. yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans .5 Tanda-Tanda Pada Pemeriksaan Fisik di Bagian Mata Gambar 2.Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun. keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi. Retraksi Kelopak Mata 9 . dan penurunan berat badan. dispnea pada latihan. Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/separasi kuku dari bantalannya atau onikolisis. Biasanya dihubungkan dengan oftalmopati dan titer serum TSH-R Ab [stim] yang sangat tinggi. terutama kulit di atas tibia bagian bawah. manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki. Keterlibatan tulang (osteopati) dengan pembentukan tulang subperiosteal dan pembengkakan terutama j elas pada tulang-tulang metakarpal. Dermopatia tiroid terdiri dari penebalan kulit. nervous. 2.2.3.

Gambar 2. Proptosis • Dalrymple’s Sign Dalrymple’s sign adalah pelebaran yang abnormal dari palpebra sehingga menyebabkan pelebaran fissura palpebra. • Griffith’s Sign Kegagalan palpebra mengikut pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke arah atas. • von Graefe’s Sign von Graefe’s sign adalah kegagalan palpebra mengikuti pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke bawah. Gerakan palpebra akan terlihat lambat. • Rosenbach’s Sign Tanda dimana palpebra terlihat bergetar saat menutup mata 10 .4.

• Boston’s Sign Boston’s sign adalah spasme dari palpebra saat bola mata diarahkan ke bawah • Mean’s Sign Mean’s sign adalah pergerakan bola terlihat lambat dibandingkan gerakan palpebra saat pasien diminta memandang ke atas. kongesti atau kemerahan konjungtiva dan pembengkakan 11 . membelalak. tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas.) 2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda). Biasanya gejala ini bersamaan dengan Dalrymple’s sign. Tingkat 2 mewakili terkenanya jaringan lunak dengan edema periorbital. • Jelink’s Sign Hiperpigmentasi dari palpebra Tabel 1. • Stellwag’s Sign Adalah tanda dimana mata pasien jarang berkedip. 5 Terkenanya kornea. Klasifikasi Perubahan-perubahan pada Mata pada Penyakit Graves Tingkat Definisi 0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala 1 Hanya ada tanda. 6 Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus). 3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal) 4 Terkenanya otot-otot ekstraokular. lambat menutup mata.

Orbita berbentuk konus ditutupi oleh tulang. menuju apeks dari konus orbitalis. mengakibatkan diplopia.6 Pemeriksaan Penunjang Sebenarnya. Tingkat 3 mewakili proptosisi sebagaimana diukur dengan eksoftalmometer Hertel. Instrumen ini terdiri dari 2 prisma dengan skala dipasang pada suatu batang. kombinasi peningkatan FT4I atau FT4 dan TSH tersupresi membuat diagnosis hipertiroidisme. oftalmopatia disebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokular oleh limfosit dan cairan edema pada suatu reaksi inflamasi akut. inilah yang akan mungkin menyebabkan hilangnya penglihatan. 2. Pembesaran otot okular dapat ditunjukkan dengan baik menggunakan CT scan orbital atau MRI.2. jadi serum T4 dapat normal sementara T3 meningkat. dan pembengkakan otot-otot ekstraokular karena ruang tertutup ini menyebabkan protopsis bola mata dan gangguan pergerakan otot. Otot yang kedua paling sering terkena adalah rektus medialis dengan gangguan lirikan ke lateral. nervus optikus tertekan dan bila hal ini terjadi. jika TSH disupresi 12 . Jadi. Bila pembengkakan otot terjadi ke posterior. Seperti disebutkan di atas. Tingkat 4 mewakili keterlibatan otot yang paling sering terkena adalah rektus inferior. Pada penyakit Graves awal dan rekuren. T3 dapat disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4. dan tingkat 6 hilangnya penglihatan akibat terkenanya nervus optikus. yang merusak lirikan ke atas. Prisma-prisma ini diletakkan pada tepi orbital lateral dan jarak dari tepi orbital ke kornea anterior diukur dengan skala .konjungtiva (kemosis). Tingkat 5 mewakili keterlibatan kornea (keratitis).

Autoantibodi biasanya ada. 13 . Ini merupakan uji diagnostik yang membantu pada pasien tiorid yang “apatetik" atau pada pasien yang mengalami eksoftalmus unilateral tanpa tanda-tanda yang jelas atau manifestasi laboratorium adanya penyakit Graves. Sejak uji TSH ultrasensitif dapat mendeteksi supresi TSH. maka T3 harus diukur. ini dapat terjadi pada fase subakut atau tiroiditis Hashimoto.dan FT4I tidak meningkat. uji TRH dan uji supresi TSH jarang dianjurkan. Ambilan radioiodin berguna ketika diduga ada hipotiroidisme ambilan rendah. terutama imunoglobulin yang menstimulasi TSH-R Ab [stim]. pembesaran otot orbita sering sangat menonjol. Jenis hipopertiroidisme ini seringkali sembuh spontan. Ekografi dan CT scan orbita telah menunjukkan adanya pembesaran otot pada kebanyakan pasien dengan penyakit Graves walaupun tidak terdapat tanda-tanda klinis oftalmopati. Scan technetium atau 123I dapat membantu bila dibutuhkan untuk memperlihatkan ukuran kelenjar dan mendeteksi adanya nodul "panas" atau "dingin. Pada pasien dengan tanda-tanda klinis oftalmopati.

BAB III KESIMPULAN Angka kejadian hipertiroid cukup tinggi di Indonesia. 14 . Bagi dokter muda. diperlukan upaya-upaya untuk mengurangi insidensi dan kecacatan dari penyakit ini dengan mengenali tanda-tandanya. Karena itu. terutama dalam pemeriksaan fisik. sangat penting untuk menguasai bagaimana penegakan diagnosis kasus-kasus hipertiroid.

Solomon B. dan Hipertiroidisme. Current trend in the management of Graves disease. Boulpaep EL. 1035. pp 1933-1943. Philadelphia. 13 edn. J Clin Endocrinol Metab 1977. JAMA 1990. 11:354 Mega S S. Ist Edition. Endocr Rev 1990. 263:1529 Warner SC: Classification of the eye changes of Graves disease. Medical physiology. In: Harison.A cellular and molecular approach. Kelenjar Tiroid. pp 1-7. Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid. Universitas Sumatra Utara digital library. pp 2144-2168. In Boron WF. EGC. American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid disorders.44:203 Wartofsky L.DAFTAR PUSTAKA Barrett. Penyakit Tiroid. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Djokomoeljanto R. 4th edn. cell biology and bioactivity. Setiyohadi Bambang. 2003. E. In: Sudoyo Aru W. J Clin Endocrinol Metab 1990 . Prinsip-Prinsip llmu Penyakit Dalam. The thyroid gland. 70:1518 Surks MI. Alwi Idrus. 2006. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1048. Hipotiroidisme. Jakarta. 2004. Saunders. Jakarta. 15 .J. 2000. Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful