BAB I PENDAHULUAN

Hipertiroid merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan kadar hormon tiroid bebas dalam darah yang membuat metabolisme tubuh menjadi lebih cepat dan dapat membuat kualitas hidup dari penderitanya menurun. Jumlah penderita hipertiroid kini terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormonal yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah Diabetes (kencing manis). Urutan tersebut serupa dengan kasus yang terjadi di dunia. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun.Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun

1

sebagai calon dokter umum. penting bagi seorang dokter muda .Oleh karena banyaknya kasus hipertiroid. 2 . mengetahui tentang tanda-tanda dan gejalagejala pada pasien hipertiroid melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik sebelum akhirnya melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa pasti.

Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak seperti tampak pada gambar 2.5-2cm dan tebal 1-1.5cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid.54cm.1 Anatomi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh istmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. lebar 1.1. Gambar 2.1 Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial. 3 .BAB II ISI 2. Beratnya berkisar antara 10-20 gram pada orang dewasa.

Vena Thyroidea media. muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang vena Facialis). Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyrocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar. 4 . b. Vena Thyroidea inferior.Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik seperti tampak pada gambar 2. Arteri Thyroidea ima. d. Sistem Vena a. Arteri Thyroidea acessorius adalah cabang-cabang arteri Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial. muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di vena Jugularis interna. mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau arteri Brachiocephalica dan mendarahi istmus. c. muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada vena Brachiocephalica sinistra. Sistem Arteri a. b. Thyroidea superior adalah cabang arteri Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar.2. mendarahi jaringan connective dan kapsul. Vena Thyroidea superior. Sistem perdarahan tersebut yakni: 1. 2. c.

2. Kadang-kadang.1 Definisi Sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Pada kebanyakan kasus.Gambar 2.2.2 Vaskularisasi Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon 5 .2 Hipertiroid 2.

2 Klasifikasi • Goiter Toksik Difusa (Penyakit Graves) Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur. 2. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. • Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur. Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. • Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri.tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik. Penyebabnya pasti belum diketahui. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. Wanita terkena kirakira 5 kali lebih banyak daripada pria. lebih sering pada wanita dengan pria.2. dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun. 6 .

Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim]. mungkin melalui perubahan responsivitas imun. tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini. khusus di daerah defisiensi iodida.• Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Ada predisposisi genetik yang mendasari. dan (5) penghentian glukokortikoid. 2. (4) infeksi bakterial atau viral. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.2. Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves. limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi 7 . namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. (3) terapi litium. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan. khususnya masa nifas. di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. . (2) kelebihan iodida.3 Patogenesis Pada penyakit Graves.

Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita. dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan.sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita. jadi pada penyakit Graves. dan edema konjungtiva dan periorbita .2. tandatanda tirotoksik pada mata . otot orbita. kegelisahan. Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat-tempat ini. berkeringat. tanpa penurunan nafsu makan. dan senang dingin. 2. mudah capai. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal.4 Gambaran klinis dan Pemeriksaan Fisik Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi. protopsi bola mata. kelopak yang kurang dan melotot. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung. keringat banyak. Sering terjadi penurunan berat badan jelas. tremor. kongesti. dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi. Pembesaran tiroid. tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. berakibat pembengkakan otot-otot orbita. termasuk takikardi. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin. tidak tahan panas. dan jaringan tiroid . hiperkinesia dan diare. 8 .

dan penurunan berat badan.Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Keterlibatan tulang (osteopati) dengan pembentukan tulang subperiosteal dan pembengkakan terutama j elas pada tulang-tulang metakarpal.2. tremor. Dermopatia tiroid terdiri dari penebalan kulit. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/separasi kuku dari bantalannya atau onikolisis. dispnea pada latihan. Hal ini relatif jarang terjadi pada kira-kira 2-3% pasien dengan penyakit Graves. 2. Ini juga adaalh penemuan yang relatif jarang.5 Tanda-Tanda Pada Pemeriksaan Fisik di Bagian Mata Gambar 2. terutama kulit di atas tibia bagian bawah. yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans . Biasanya dihubungkan dengan oftalmopati dan titer serum TSH-R Ab [stim] yang sangat tinggi. manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol.3. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun. nervous. keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi. Retraksi Kelopak Mata 9 .

Gerakan palpebra akan terlihat lambat. Proptosis • Dalrymple’s Sign Dalrymple’s sign adalah pelebaran yang abnormal dari palpebra sehingga menyebabkan pelebaran fissura palpebra.Gambar 2. • Griffith’s Sign Kegagalan palpebra mengikut pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke arah atas. • Rosenbach’s Sign Tanda dimana palpebra terlihat bergetar saat menutup mata 10 . • von Graefe’s Sign von Graefe’s sign adalah kegagalan palpebra mengikuti pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke bawah.4.

kongesti atau kemerahan konjungtiva dan pembengkakan 11 . 5 Terkenanya kornea. • Stellwag’s Sign Adalah tanda dimana mata pasien jarang berkedip. 3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal) 4 Terkenanya otot-otot ekstraokular. tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas. Tingkat 2 mewakili terkenanya jaringan lunak dengan edema periorbital. Biasanya gejala ini bersamaan dengan Dalrymple’s sign. membelalak.) 2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda). Klasifikasi Perubahan-perubahan pada Mata pada Penyakit Graves Tingkat Definisi 0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala 1 Hanya ada tanda. lambat menutup mata. 6 Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus).• Boston’s Sign Boston’s sign adalah spasme dari palpebra saat bola mata diarahkan ke bawah • Mean’s Sign Mean’s sign adalah pergerakan bola terlihat lambat dibandingkan gerakan palpebra saat pasien diminta memandang ke atas. • Jelink’s Sign Hiperpigmentasi dari palpebra Tabel 1.

dan tingkat 6 hilangnya penglihatan akibat terkenanya nervus optikus. oftalmopatia disebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokular oleh limfosit dan cairan edema pada suatu reaksi inflamasi akut.2. nervus optikus tertekan dan bila hal ini terjadi. Pembesaran otot okular dapat ditunjukkan dengan baik menggunakan CT scan orbital atau MRI. Instrumen ini terdiri dari 2 prisma dengan skala dipasang pada suatu batang. Tingkat 3 mewakili proptosisi sebagaimana diukur dengan eksoftalmometer Hertel. dan pembengkakan otot-otot ekstraokular karena ruang tertutup ini menyebabkan protopsis bola mata dan gangguan pergerakan otot. jadi serum T4 dapat normal sementara T3 meningkat. mengakibatkan diplopia. Jadi. Prisma-prisma ini diletakkan pada tepi orbital lateral dan jarak dari tepi orbital ke kornea anterior diukur dengan skala . Tingkat 4 mewakili keterlibatan otot yang paling sering terkena adalah rektus inferior. Pada penyakit Graves awal dan rekuren.6 Pemeriksaan Penunjang Sebenarnya. Bila pembengkakan otot terjadi ke posterior. kombinasi peningkatan FT4I atau FT4 dan TSH tersupresi membuat diagnosis hipertiroidisme. T3 dapat disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4.konjungtiva (kemosis). Tingkat 5 mewakili keterlibatan kornea (keratitis). inilah yang akan mungkin menyebabkan hilangnya penglihatan. Otot yang kedua paling sering terkena adalah rektus medialis dengan gangguan lirikan ke lateral. Orbita berbentuk konus ditutupi oleh tulang. yang merusak lirikan ke atas. jika TSH disupresi 12 . menuju apeks dari konus orbitalis. Seperti disebutkan di atas. 2.

Autoantibodi biasanya ada. terutama imunoglobulin yang menstimulasi TSH-R Ab [stim]. pembesaran otot orbita sering sangat menonjol. Scan technetium atau 123I dapat membantu bila dibutuhkan untuk memperlihatkan ukuran kelenjar dan mendeteksi adanya nodul "panas" atau "dingin. Ambilan radioiodin berguna ketika diduga ada hipotiroidisme ambilan rendah. Pada pasien dengan tanda-tanda klinis oftalmopati. Ekografi dan CT scan orbita telah menunjukkan adanya pembesaran otot pada kebanyakan pasien dengan penyakit Graves walaupun tidak terdapat tanda-tanda klinis oftalmopati.dan FT4I tidak meningkat. Ini merupakan uji diagnostik yang membantu pada pasien tiorid yang “apatetik" atau pada pasien yang mengalami eksoftalmus unilateral tanpa tanda-tanda yang jelas atau manifestasi laboratorium adanya penyakit Graves. Jenis hipopertiroidisme ini seringkali sembuh spontan. 13 . Sejak uji TSH ultrasensitif dapat mendeteksi supresi TSH. ini dapat terjadi pada fase subakut atau tiroiditis Hashimoto. maka T3 harus diukur. uji TRH dan uji supresi TSH jarang dianjurkan.

sangat penting untuk menguasai bagaimana penegakan diagnosis kasus-kasus hipertiroid. Karena itu. terutama dalam pemeriksaan fisik.BAB III KESIMPULAN Angka kejadian hipertiroid cukup tinggi di Indonesia. Bagi dokter muda. diperlukan upaya-upaya untuk mengurangi insidensi dan kecacatan dari penyakit ini dengan mengenali tanda-tandanya. 14 .

J Clin Endocrinol Metab 1977. 2003. cell biology and bioactivity.1048. 1035. EGC. 15 .J.DAFTAR PUSTAKA Barrett. Hipotiroidisme. Endocr Rev 1990. Philadelphia. dan Hipertiroidisme. Prinsip-Prinsip llmu Penyakit Dalam. In Boron WF. 2006. In: Harison. The thyroid gland. pp 2144-2168. Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis. pp 1-7. In: Sudoyo Aru W. 2000. Boulpaep EL. Jakarta. pp 1933-1943. 11:354 Mega S S. 263:1529 Warner SC: Classification of the eye changes of Graves disease. 2004. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Penyakit Tiroid. Ist Edition. Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid. Djokomoeljanto R.44:203 Wartofsky L. Kelenjar Tiroid. Universitas Sumatra Utara digital library. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Setiyohadi Bambang. Saunders. JAMA 1990. Medical physiology.A cellular and molecular approach. 13 edn. Alwi Idrus. Jakarta. J Clin Endocrinol Metab 1990 . 70:1518 Surks MI. Current trend in the management of Graves disease. 4th edn. Solomon B. American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid disorders. E.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful