BAB I PENDAHULUAN

Hipertiroid merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan kadar hormon tiroid bebas dalam darah yang membuat metabolisme tubuh menjadi lebih cepat dan dapat membuat kualitas hidup dari penderitanya menurun. Jumlah penderita hipertiroid kini terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormonal yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah Diabetes (kencing manis). Urutan tersebut serupa dengan kasus yang terjadi di dunia. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun.Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun

1

Oleh karena banyaknya kasus hipertiroid. penting bagi seorang dokter muda .sebagai calon dokter umum. mengetahui tentang tanda-tanda dan gejalagejala pada pasien hipertiroid melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik sebelum akhirnya melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa pasti. 2 .

1 Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2.5-2cm dan tebal 1-1. Gambar 2. yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium.BAB II ISI 2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh istmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak seperti tampak pada gambar 2. 3 . lebar 1. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial.1.5cm.54cm. Beratnya berkisar antara 10-20 gram pada orang dewasa.

Sistem Vena a. Vena Thyroidea inferior. d. Sistem perdarahan tersebut yakni: 1. muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang vena Facialis). Vena Thyroidea media. b. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyrocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar. c. muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada vena Brachiocephalica sinistra. Arteri Thyroidea ima. c. mendarahi jaringan connective dan kapsul. muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di vena Jugularis interna. arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau arteri Brachiocephalica dan mendarahi istmus. 2. Arteri Thyroidea acessorius adalah cabang-cabang arteri Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial. Sistem Arteri a. Thyroidea superior adalah cabang arteri Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar.2. 4 .Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik seperti tampak pada gambar 2. mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. Vena Thyroidea superior. b.

Kadang-kadang.2.2 Hipertiroid 2.Gambar 2. tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon 5 .2 Vaskularisasi Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. 2.1 Definisi Sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Pada kebanyakan kasus.

Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur. dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun. 6 .2. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. Wanita terkena kirakira 5 kali lebih banyak daripada pria.tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik. • Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. lebih sering pada wanita dengan pria. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. 2. Penyebabnya pasti belum diketahui. • Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.2 Klasifikasi • Goiter Toksik Difusa (Penyakit Graves) Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah.

mungkin melalui perubahan responsivitas imun. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan. limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini.• Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. khusus di daerah defisiensi iodida. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim]. tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini. dan (5) penghentian glukokortikoid. (4) infeksi bakterial atau viral. di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan. (2) kelebihan iodida. Ada predisposisi genetik yang mendasari. khususnya masa nifas. Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves. (3) terapi litium. namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. 2. .3 Patogenesis Pada penyakit Graves. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit.2. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi 7 .

mudah capai. 2. tremor. dan jaringan tiroid . jadi pada penyakit Graves. termasuk takikardi.sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita.4 Gambaran klinis dan Pemeriksaan Fisik Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi. 8 . kegelisahan.2. dan senang dingin. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung. dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan. Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat-tempat ini. otot orbita. Sering terjadi penurunan berat badan jelas. Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita. kongesti. Pembesaran tiroid. tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. berkeringat. kelopak yang kurang dan melotot. protopsi bola mata. keringat banyak. dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi. hiperkinesia dan diare. berakibat pembengkakan otot-otot orbita. tidak tahan panas. dan edema konjungtiva dan periorbita . Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal. tanpa penurunan nafsu makan. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin. tandatanda tirotoksik pada mata .

Hal ini relatif jarang terjadi pada kira-kira 2-3% pasien dengan penyakit Graves. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun.3. Keterlibatan tulang (osteopati) dengan pembentukan tulang subperiosteal dan pembengkakan terutama j elas pada tulang-tulang metakarpal. Retraksi Kelopak Mata 9 . yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans . keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki. tremor.2. dispnea pada latihan.Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. terutama kulit di atas tibia bagian bawah. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Dermopatia tiroid terdiri dari penebalan kulit. Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/separasi kuku dari bantalannya atau onikolisis. 2. Biasanya dihubungkan dengan oftalmopati dan titer serum TSH-R Ab [stim] yang sangat tinggi. Ini juga adaalh penemuan yang relatif jarang.5 Tanda-Tanda Pada Pemeriksaan Fisik di Bagian Mata Gambar 2. nervous. dan penurunan berat badan.

• Rosenbach’s Sign Tanda dimana palpebra terlihat bergetar saat menutup mata 10 . Proptosis • Dalrymple’s Sign Dalrymple’s sign adalah pelebaran yang abnormal dari palpebra sehingga menyebabkan pelebaran fissura palpebra. Gerakan palpebra akan terlihat lambat. • von Graefe’s Sign von Graefe’s sign adalah kegagalan palpebra mengikuti pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke bawah. • Griffith’s Sign Kegagalan palpebra mengikut pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke arah atas.Gambar 2.4.

5 Terkenanya kornea. tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas. 3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal) 4 Terkenanya otot-otot ekstraokular. 6 Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus). • Stellwag’s Sign Adalah tanda dimana mata pasien jarang berkedip. kongesti atau kemerahan konjungtiva dan pembengkakan 11 . lambat menutup mata. membelalak.• Boston’s Sign Boston’s sign adalah spasme dari palpebra saat bola mata diarahkan ke bawah • Mean’s Sign Mean’s sign adalah pergerakan bola terlihat lambat dibandingkan gerakan palpebra saat pasien diminta memandang ke atas.) 2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda). Biasanya gejala ini bersamaan dengan Dalrymple’s sign. • Jelink’s Sign Hiperpigmentasi dari palpebra Tabel 1. Tingkat 2 mewakili terkenanya jaringan lunak dengan edema periorbital. Klasifikasi Perubahan-perubahan pada Mata pada Penyakit Graves Tingkat Definisi 0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala 1 Hanya ada tanda.

kombinasi peningkatan FT4I atau FT4 dan TSH tersupresi membuat diagnosis hipertiroidisme. Bila pembengkakan otot terjadi ke posterior. jika TSH disupresi 12 . Jadi. Tingkat 3 mewakili proptosisi sebagaimana diukur dengan eksoftalmometer Hertel.6 Pemeriksaan Penunjang Sebenarnya. oftalmopatia disebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokular oleh limfosit dan cairan edema pada suatu reaksi inflamasi akut. Instrumen ini terdiri dari 2 prisma dengan skala dipasang pada suatu batang. nervus optikus tertekan dan bila hal ini terjadi. dan pembengkakan otot-otot ekstraokular karena ruang tertutup ini menyebabkan protopsis bola mata dan gangguan pergerakan otot. menuju apeks dari konus orbitalis. Orbita berbentuk konus ditutupi oleh tulang. yang merusak lirikan ke atas. dan tingkat 6 hilangnya penglihatan akibat terkenanya nervus optikus. jadi serum T4 dapat normal sementara T3 meningkat. Pembesaran otot okular dapat ditunjukkan dengan baik menggunakan CT scan orbital atau MRI. Prisma-prisma ini diletakkan pada tepi orbital lateral dan jarak dari tepi orbital ke kornea anterior diukur dengan skala . Seperti disebutkan di atas. 2. Tingkat 4 mewakili keterlibatan otot yang paling sering terkena adalah rektus inferior. Pada penyakit Graves awal dan rekuren. Otot yang kedua paling sering terkena adalah rektus medialis dengan gangguan lirikan ke lateral. T3 dapat disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4.konjungtiva (kemosis). inilah yang akan mungkin menyebabkan hilangnya penglihatan.2. Tingkat 5 mewakili keterlibatan kornea (keratitis). mengakibatkan diplopia.

Jenis hipopertiroidisme ini seringkali sembuh spontan. Sejak uji TSH ultrasensitif dapat mendeteksi supresi TSH. Autoantibodi biasanya ada. Ambilan radioiodin berguna ketika diduga ada hipotiroidisme ambilan rendah. uji TRH dan uji supresi TSH jarang dianjurkan.dan FT4I tidak meningkat. 13 . Scan technetium atau 123I dapat membantu bila dibutuhkan untuk memperlihatkan ukuran kelenjar dan mendeteksi adanya nodul "panas" atau "dingin. maka T3 harus diukur. pembesaran otot orbita sering sangat menonjol. terutama imunoglobulin yang menstimulasi TSH-R Ab [stim]. Ekografi dan CT scan orbita telah menunjukkan adanya pembesaran otot pada kebanyakan pasien dengan penyakit Graves walaupun tidak terdapat tanda-tanda klinis oftalmopati. Pada pasien dengan tanda-tanda klinis oftalmopati. ini dapat terjadi pada fase subakut atau tiroiditis Hashimoto. Ini merupakan uji diagnostik yang membantu pada pasien tiorid yang “apatetik" atau pada pasien yang mengalami eksoftalmus unilateral tanpa tanda-tanda yang jelas atau manifestasi laboratorium adanya penyakit Graves.

14 . Bagi dokter muda.BAB III KESIMPULAN Angka kejadian hipertiroid cukup tinggi di Indonesia. sangat penting untuk menguasai bagaimana penegakan diagnosis kasus-kasus hipertiroid. terutama dalam pemeriksaan fisik. Karena itu. diperlukan upaya-upaya untuk mengurangi insidensi dan kecacatan dari penyakit ini dengan mengenali tanda-tandanya.

Universitas Sumatra Utara digital library. 11:354 Mega S S. Philadelphia. In: Harison. Penyakit Tiroid. Prinsip-Prinsip llmu Penyakit Dalam. Hipotiroidisme. American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid disorders. Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid. Alwi Idrus. J Clin Endocrinol Metab 1990 . 2004. 2000. E. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.44:203 Wartofsky L.1048. Solomon B. Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis. Jakarta. 15 . JAMA 1990. In Boron WF. pp 2144-2168. 1035. Endocr Rev 1990. pp 1-7. Djokomoeljanto R. Current trend in the management of Graves disease. Boulpaep EL. 2003.A cellular and molecular approach. Ist Edition. 13 edn. EGC. dan Hipertiroidisme. cell biology and bioactivity. 4th edn. 2006.DAFTAR PUSTAKA Barrett. 263:1529 Warner SC: Classification of the eye changes of Graves disease. J Clin Endocrinol Metab 1977. The thyroid gland. Setiyohadi Bambang.J. In: Sudoyo Aru W. Medical physiology. pp 1933-1943. Saunders. 70:1518 Surks MI. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Kelenjar Tiroid. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful