BAB I PENDAHULUAN

Hipertiroid merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan kadar hormon tiroid bebas dalam darah yang membuat metabolisme tubuh menjadi lebih cepat dan dapat membuat kualitas hidup dari penderitanya menurun. Jumlah penderita hipertiroid kini terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormonal yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah Diabetes (kencing manis). Urutan tersebut serupa dengan kasus yang terjadi di dunia. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun.Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun

1

penting bagi seorang dokter muda .sebagai calon dokter umum.Oleh karena banyaknya kasus hipertiroid. mengetahui tentang tanda-tanda dan gejalagejala pada pasien hipertiroid melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik sebelum akhirnya melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa pasti. 2 .

3 .5cm.5-2cm dan tebal 1-1.BAB II ISI 2. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak seperti tampak pada gambar 2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh istmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3.1 Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2. Gambar 2. Beratnya berkisar antara 10-20 gram pada orang dewasa.1. yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. lebar 1.54cm. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium.

muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di vena Jugularis interna. arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau arteri Brachiocephalica dan mendarahi istmus. mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. 4 . b. 2. c.Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik seperti tampak pada gambar 2. Arteri Thyroidea acessorius adalah cabang-cabang arteri Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial.2. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyrocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar. Sistem perdarahan tersebut yakni: 1. Thyroidea superior adalah cabang arteri Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar. d. Vena Thyroidea inferior. muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang vena Facialis). Vena Thyroidea media. Sistem Vena a. c. mendarahi jaringan connective dan kapsul. b. Sistem Arteri a. Arteri Thyroidea ima. muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada vena Brachiocephalica sinistra. Vena Thyroidea superior.

Kadang-kadang.Gambar 2.2 Vaskularisasi Kelenjar Tiroid (Tampak Depan) Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon 5 .2. 2.1 Definisi Sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi.2 Hipertiroid 2. Pada kebanyakan kasus.

Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur. Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik. Penyebabnya pasti belum diketahui.2. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. 6 . Wanita terkena kirakira 5 kali lebih banyak daripada pria. • Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. 2. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. lebih sering pada wanita dengan pria.2 Klasifikasi • Goiter Toksik Difusa (Penyakit Graves) Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. • Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan. (4) infeksi bakterial atau viral. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi 7 . Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan. khusus di daerah defisiensi iodida. Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit.• Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. 2. di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan. mungkin melalui perubahan responsivitas imun. Ada predisposisi genetik yang mendasari.2. dan (5) penghentian glukokortikoid. . tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim]. (3) terapi litium. khususnya masa nifas. limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini.3 Patogenesis Pada penyakit Graves. namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. (2) kelebihan iodida.

keringat banyak. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal. otot orbita. hiperkinesia dan diare. berakibat pembengkakan otot-otot orbita. dan senang dingin. dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi. Sering terjadi penurunan berat badan jelas. 2. Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat-tempat ini. mudah capai. dan jaringan tiroid . berkeringat. tandatanda tirotoksik pada mata . tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. protopsi bola mata.4 Gambaran klinis dan Pemeriksaan Fisik Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi.sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung. termasuk takikardi. kongesti. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin. dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan. dan edema konjungtiva dan periorbita . Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita. jadi pada penyakit Graves. kegelisahan. kelopak yang kurang dan melotot. 8 . Pembesaran tiroid. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan.2. tanpa penurunan nafsu makan. tremor. tidak tahan panas.

Hal ini relatif jarang terjadi pada kira-kira 2-3% pasien dengan penyakit Graves.Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. tremor. Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/separasi kuku dari bantalannya atau onikolisis. Ini juga adaalh penemuan yang relatif jarang.5 Tanda-Tanda Pada Pemeriksaan Fisik di Bagian Mata Gambar 2. dan penurunan berat badan.3. 2. dispnea pada latihan. manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Biasanya dihubungkan dengan oftalmopati dan titer serum TSH-R Ab [stim] yang sangat tinggi. yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans . Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki. Dermopatia tiroid terdiri dari penebalan kulit. terutama kulit di atas tibia bagian bawah.2. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun. keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi. Retraksi Kelopak Mata 9 . Keterlibatan tulang (osteopati) dengan pembentukan tulang subperiosteal dan pembengkakan terutama j elas pada tulang-tulang metakarpal. nervous.

• Griffith’s Sign Kegagalan palpebra mengikut pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke arah atas. Gerakan palpebra akan terlihat lambat.4.Gambar 2. • von Graefe’s Sign von Graefe’s sign adalah kegagalan palpebra mengikuti pergerakan bola mata saat pandangan diarahkan ke bawah. Proptosis • Dalrymple’s Sign Dalrymple’s sign adalah pelebaran yang abnormal dari palpebra sehingga menyebabkan pelebaran fissura palpebra. • Rosenbach’s Sign Tanda dimana palpebra terlihat bergetar saat menutup mata 10 .

6 Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus). kongesti atau kemerahan konjungtiva dan pembengkakan 11 . 3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal) 4 Terkenanya otot-otot ekstraokular. Klasifikasi Perubahan-perubahan pada Mata pada Penyakit Graves Tingkat Definisi 0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala 1 Hanya ada tanda.) 2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda). membelalak. Biasanya gejala ini bersamaan dengan Dalrymple’s sign. tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas. 5 Terkenanya kornea. lambat menutup mata. • Stellwag’s Sign Adalah tanda dimana mata pasien jarang berkedip. Tingkat 2 mewakili terkenanya jaringan lunak dengan edema periorbital.• Boston’s Sign Boston’s sign adalah spasme dari palpebra saat bola mata diarahkan ke bawah • Mean’s Sign Mean’s sign adalah pergerakan bola terlihat lambat dibandingkan gerakan palpebra saat pasien diminta memandang ke atas. • Jelink’s Sign Hiperpigmentasi dari palpebra Tabel 1.

menuju apeks dari konus orbitalis. jika TSH disupresi 12 . Tingkat 4 mewakili keterlibatan otot yang paling sering terkena adalah rektus inferior. oftalmopatia disebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokular oleh limfosit dan cairan edema pada suatu reaksi inflamasi akut. Tingkat 3 mewakili proptosisi sebagaimana diukur dengan eksoftalmometer Hertel. 2. mengakibatkan diplopia. Orbita berbentuk konus ditutupi oleh tulang. inilah yang akan mungkin menyebabkan hilangnya penglihatan.6 Pemeriksaan Penunjang Sebenarnya. Instrumen ini terdiri dari 2 prisma dengan skala dipasang pada suatu batang. nervus optikus tertekan dan bila hal ini terjadi. Prisma-prisma ini diletakkan pada tepi orbital lateral dan jarak dari tepi orbital ke kornea anterior diukur dengan skala . Tingkat 5 mewakili keterlibatan kornea (keratitis). dan pembengkakan otot-otot ekstraokular karena ruang tertutup ini menyebabkan protopsis bola mata dan gangguan pergerakan otot. Jadi. T3 dapat disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4. jadi serum T4 dapat normal sementara T3 meningkat. Pembesaran otot okular dapat ditunjukkan dengan baik menggunakan CT scan orbital atau MRI.2. Pada penyakit Graves awal dan rekuren. Otot yang kedua paling sering terkena adalah rektus medialis dengan gangguan lirikan ke lateral. yang merusak lirikan ke atas. Bila pembengkakan otot terjadi ke posterior. dan tingkat 6 hilangnya penglihatan akibat terkenanya nervus optikus. kombinasi peningkatan FT4I atau FT4 dan TSH tersupresi membuat diagnosis hipertiroidisme. Seperti disebutkan di atas.konjungtiva (kemosis).

Pada pasien dengan tanda-tanda klinis oftalmopati. terutama imunoglobulin yang menstimulasi TSH-R Ab [stim].dan FT4I tidak meningkat. Autoantibodi biasanya ada. pembesaran otot orbita sering sangat menonjol. ini dapat terjadi pada fase subakut atau tiroiditis Hashimoto. Jenis hipopertiroidisme ini seringkali sembuh spontan. Ekografi dan CT scan orbita telah menunjukkan adanya pembesaran otot pada kebanyakan pasien dengan penyakit Graves walaupun tidak terdapat tanda-tanda klinis oftalmopati. Ini merupakan uji diagnostik yang membantu pada pasien tiorid yang “apatetik" atau pada pasien yang mengalami eksoftalmus unilateral tanpa tanda-tanda yang jelas atau manifestasi laboratorium adanya penyakit Graves. uji TRH dan uji supresi TSH jarang dianjurkan. 13 . Ambilan radioiodin berguna ketika diduga ada hipotiroidisme ambilan rendah. Scan technetium atau 123I dapat membantu bila dibutuhkan untuk memperlihatkan ukuran kelenjar dan mendeteksi adanya nodul "panas" atau "dingin. maka T3 harus diukur. Sejak uji TSH ultrasensitif dapat mendeteksi supresi TSH.

Karena itu. diperlukan upaya-upaya untuk mengurangi insidensi dan kecacatan dari penyakit ini dengan mengenali tanda-tandanya. sangat penting untuk menguasai bagaimana penegakan diagnosis kasus-kasus hipertiroid. terutama dalam pemeriksaan fisik. 14 . Bagi dokter muda.BAB III KESIMPULAN Angka kejadian hipertiroid cukup tinggi di Indonesia.

2000. Jakarta. Saunders. JAMA 1990. Medical physiology.J. dan Hipertiroidisme. E. Kelenjar Tiroid. 1035. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 13 edn. The thyroid gland.DAFTAR PUSTAKA Barrett. Ist Edition. J Clin Endocrinol Metab 1990 . 2004. pp 1933-1943. Solomon B. cell biology and bioactivity. 11:354 Mega S S. In: Sudoyo Aru W. Universitas Sumatra Utara digital library. Endocr Rev 1990. Boulpaep EL. Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis. American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid disorders. 15 . 2003. Current trend in the management of Graves disease. Jakarta. 70:1518 Surks MI. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Hipotiroidisme.44:203 Wartofsky L.1048. EGC. Philadelphia. Setiyohadi Bambang. 2006. J Clin Endocrinol Metab 1977. In: Harison. Djokomoeljanto R. 263:1529 Warner SC: Classification of the eye changes of Graves disease. In Boron WF. pp 2144-2168.A cellular and molecular approach. Alwi Idrus. 4th edn. Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid. pp 1-7. Penyakit Tiroid. Prinsip-Prinsip llmu Penyakit Dalam.