You are on page 1of 20

DIARE PADA ANAK

KELOMPOK 5 030.06.121 Ilham Wijaya Kusuma Gusnadi 030.06.142 Kusmayati 030.06.152 Marfira Fuadillah 030.06.156 Mario Surjawinata 030.07.120 Kadek 030.07.136 Lady Citra K S M 030.08.070 Christy Suryandari 030.08.081 Dian Rosa Ari Zona Nadhira binti Zul 030.08.083 Dina Putri Damayanti 030.08.084 Dini Noviani 030.08.085 Dita Rahmita 030.08.086 Aditya Ilham Noer 030.08.087 Diyana 030.08.288 Naridah binti Roslan 030.08.289 Nadiratul 030.08.082 Diaz Rahmadi

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta, 1 Oktober 2009

DAFTAR ISI
1.1 1.2 Pendahuluan .. Tinjauan Pustaka
1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7 8 1.2.8 1.3 Gambaran Mikroskopik Lobules Hati. Aliran Cairan Empedu 4 Katabolisme Heme dan Metabolisme Bilirubin. Siklus Enterohepatik.. 7 Klasifikasi Ikterus dan Patogenesis Jenis Bilirubin dan Sifatnya Gambaran Klinis Ikterus Prehepatik,hepatic,Posthepatik.. Obstruksi Posthepatik 10 4 5 7 8

Analisa Kasus 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.3.5 1.3.6 1.3.7 1.3.8 Anamnesis. Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Banding Diagnosis Kerja. Penatalaksanaan Prognosis.. 11 12 13 14 15 16 16 17

1.4 1.5

Kesimpulan... Daftar Pustaka..

18 19

PENDAHULUAN
Karsinoma pancreas ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan. Lebih banyak ditemukan pada kaum pria daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Karsinoma pancreas banyak ditemukan di caput,kurang lebih 70%. Selanjutnya di corpus kurang lebih 20% dan sisanya sekitar 10% terjadi di cauda. Pada sebagian besar pasien keluhan pertama yang dirasakan adalah timbulnya ikterus. Ikterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan

lainnya(membrane mukosa) yang menjadi kuning karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. Bilirubin dibentuk adri pemecahan cincin heme, biasanya sebagai akibat dari metabolism sel darah merah. Kata ikterus berasal dari bahasa Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang pada siang hari, dengan melihat sclera mata. Ikterus ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata, dan kalau ini terjadi, konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg%. Jika ikterus sudah terlihat jelas oleh mata maka kadar bilirubin sudah mencapai 7mg%.

TINJAUAN PUSTAKA

A . Gambaran Mikroskopik Lobulus Hati Di dalam hati manusia terdapat 50.000 100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersususn radial mengelilingi vena sentralis. Di antara sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Selain cabang vena porta dan arteri hepatica yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang disebut kanalikuli empedu. (1) Lobulus hati memiliki tiga zona,yaitu zona periportal,, zona midsonal, zona centrolobulus. Zona periportal, zona yang berada di pinggir lobulus, mengandung darah kaya oksigen dan nutrien karena terletak dekat dengan vena porta dan arteri hepatica yang masing-masing membawa darah yang kaya nutrien dan darah yang kaya oksigen. Zona midsonal, zona ini berada lebih dekat ke central lobulus hati namun belum di sentral lobulus. Zona ini mengandung kaya oksigen namun sedikit nutrient. Zona centrolobulus, zona ini berada di sentral lobulus hati, di zona ini terdapat vena sentralis yang miskin oksigen dan miskin nutrien karena terletak jauh dari vena porta dan arteri hepatica.

B. Aliran Cairan Empedu Empedu yang dihasilkan di hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli kemudian melalui kanal Hering dan mengalir ke duktus biliaris. Duktus biliaris dari tiap lobus membentuk duktus hepatikus dextra dan sinistra, yang kemudian akan menyatu membentuk duktus hepatikus komunis. Selanjutnya duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus cysticus menjadi duktus choledocus. Kemudian empedu akan disekresikan ke duodenum melalui ampula Vaterii. (2) 4

C. Katabolisme Heme dan Metabolisme Bilirubin(3) Proses katabolisme terjadi di sistem retikulo endoplasma, dengan bahan baku eritrosit tua yang berumur 120 hari dan inefektif eritrosit. Pemecahan eritrosit akan menghasilkan hemoglobin. Kemudian hemoglobin dipecah lagi menjadi heme dan globin. Heme akan mengalami beberapa kali proses oksidasi-reduksi dan dengan bantuan O2 ion ferri dilepaskan dan dibentuk CO, menghasilkan biliverdin. Kemudian biliverdin diubah menjadi bilirubin dengan bantuan enzim biliverdin reduktase. Setelah terbentuk, bilirubin indirek diuptake ke dalam hepatosit. Di dalam hepatosit bilirubin indirek dikonjugasi menjadi bilirubin direk dengan bantuan asam glukuronat dan enzim glukuronil transferase. Kemudian bilirubin direk akan disekresi bersama getah empedu ke dalam duodenum melalui ampula Vaterii. Metabolisme bilirubin berlangsung dalam tiga fase yaitu : fase prahepatik, fase hepatik, fase posthepatik. Fase prahepatik 1. Pembentukan bilirubin Bahan baku utama pembentukan bilirubin terdiri dari sel darah merah yang sudah tua (umurnya sudah lebih dari 120 hari). Sel darah merah tersebut di destruksi menjadi hemoglobin, lalu terjadi pemisahan heme dengan globin pada hemoglobin tersebut. Heme yang kemudian akan diubah menjadi biliverdin oleh enzim heme oxygenase di limpa. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin . biliverdin akan diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi oleh enzim biliverdin reductase. 2. Transport plasma Bilirubin tak terkonjugasi ini mempunyai sifat tidak larut air oleh karena itu untuk diangkat ke hati bilirubin ini membuthkan albumin, bilirubin tka terkonjugasi ini akan terikat kuat dengan albumin yang mengangkatnya ke hati. Sehingga bilirubin ini tidak dapat melewati membrane glomerulus sehingga tidak muncul dalam air seni. 5

Fase Hepatik 3. Liver uptake Ambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh sel hati memerlukan protein pengikat yaitu ligandin atau protein Y. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin. 4. Konjugasi Bilirubin tak terkonjugasi akan berkonjugasi dengan asam glukoronat dengan enzim glukoronil transferase yang akan menjadi bilirubin terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi ini bersifat larut air namun tidak larut dalam lemak.

Fase Posthepatik 5. Ekskresi bilirubin Transport bilirubin terkonjugasi melalui membrane sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Bilirubin terkonjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikuli biliaris bersama bahan lain seperti garam empedu. Bilirubin terkonjugasi bersama dengan garam empedu akan amsuk ke duodenum melalui papilla major duodeni vateri. Bilirubin terkonjugasi ini di dalam usus akan bertemu dengan flora usus yang akan mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen yang akan dibagi ke feses, sirkulasi enterohepatik, dan urin. Urobilinogen akan dioksidasi oelh kuamn usus besar dan akan menjadi urobilin yang akan member warna pada feses. Sebagian akan diserap lagi di ileum terminalis untuk masuk ke sirkulasi enterohepatik yang membawa urobilinogen kembali ke hati. Sejumlah kecil urobilinogen akan dibawa oleh sirkulasi sistemik dan akan mencapai ginjal yang kemudian akan mewarnai urin.

D. Siklus Enterohepatik Adalah penyerapan kembali urobilinogen di ileum terminalis melalui vena porta menuju hati untuk di metabolisme lebih lanjut. Siklus enterohepatik ini disebut juga pendaurulangan garam-garam empedu antara usus halus dan hepar. Gambar empedu diperlukan untuk pencernaan makanan sehingga akan direabsorbsi direabsorbsi kembali ke pembuluh darah menuju ke hepar melalui usus halus terutama pada bagian terminal.

E. Klasifikasi Ikterus dan Patogenesis (3) 1. prehepatik/ hemolitik Hemolisis meningkat pembentukan bilirubin direct berlebih gangguan glukuronil tranferase bilirubin indirect juga meningkat 2. hepatic/ hapatoseluler Kerusakan sel hati, penghambatan glukoronil transferase, gangguan congenital bilirubin direct dan indirect meningkat 3. posthepatik/ obstruktif Batu, tumor, kanker di saluran ekstra hepatic sumbatan aliran bilirubin bilirubin direct meningkat 7

F. Jenis Bilirubin & Sifatnya Bilirubin indirect Larut lemak Unconjugated Non polar Berikatan dengan albumin Tipe hemolytic Larut air Conjugated Polar Berikatan dengan asam glukuronat Tipe obstruktif Bilirubin direct

G. GAMBARAN KLINIS IKTERUS PREHEPATIK, HEPATIK, POST HEPATIK Gambaran Warna kulit Warna urin Prehepatik Kuning pucat Normal atau gelap (dengan urobilinogen) Warna feses Normal atau gelap (sterkobilin banyak) Pucat (sterkobilin sedikit) Warna dempul (tidak ada sterkobilin) Bilirubin indirect Serum Bilirubin direct serum Bilirubin urin Urobilinogen urin dan feses Tidak ada Meningkat Ada Menurun Ada Menurun atau tidak ada Normal Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Normal Hepatik kuning pekat Gelap (bilirubin terkonjugasi) Post hepatic Kuning hijau Gelap (bilirubin terkonjugasi)

-Mata Kuning

Beberapa keadaan yang bisa menyebabkan mata menjadi kuning, antara lain hiperpigmentasi pada orang tua, hiperkolesterolemia dan bilirubin darah yang tinggi. Pada keadaan biliribun darah tinggi, mata menjadi kuning disebabkan karena mata terdiri dari jaringan elastin yang memiliki afinitas tinggi terhadap bilirubin.

-Tinja dempul Pada penderita ikterus tipe obstruktif didapatkan warna tinja seperti dempul dikarenakan bilirubin direct yang tidak dapat disalurkan ke usus karena adanya obstruksi yang menyebabkan bilirubin direct tersebut tidak dapat direduksi lagi menjadi urobilinogen sehingga urobilin (yang memberi warna tinja menjadi galap) tidak terbentuk akibatnya tinja yang keluar akan berwarna seperti dempul.

-Mekanisme gatal Asam empedu dan bilirubin dalam darah meningkat bersifat toxic mengendap di kulit merusak saraf sensorik kulit timbul rasa gatal. Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh factor fungsional maupun factor obstruktif, terutama menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Peningkatan bilirubin terkonjugasi dapat disertai kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan fosfatase alkali,AST, kolesterol dan garam empedu dalam serum. Kadar garam empedu yang meningkat menimbulkan gatal-gatal namun patogenesanya belum diketahui dengan pasti.

9 H. Obstruksi posthepatik Obstruksi posthepatik menyebabkan bilirubin terkonjugasi lebih tinggi kadarnya daripada bilirubin tidak terkonjugasi. Pada keadaan ini bilirubin tak terkonjugasi normal

diproduksi dan dapat dikonjugasi menjadi bilirubin terkonjugasi karena hati dalam keadaan baik, namun bilirubin terkonjugasi ini tidak dapat di sekresikan ke traktus gastrointestinal karena adanya obstruksi sehingga bilirubin terkonjugasi tertumpuk. Konjugasi bilirubin tak terkonjugasi berlangsung namun saluran empedu masih terhambat sehingga hasilnya yaitu bilirubin terkonjugas mengalami regurgitasi kembali ke sel-selo hepatosit. BIlirubin terkonjugasi tersebut merembes ke dalam sel hepatosit untuk masuk ke sinusoid hati. Hal ini menyebabkan bilirubin terkonjugasi lebih tinggi dariapda bilirubin tak terkonjugasi.

10

ANALISA KASUS

Kasus Seorang laki-laki umur 30 tahun dengan keluhan demam selama kurang lebih 3 minggu, beberapa kali berobat ke dokter, diberi antibiotika dan obat panas, demam berkurang kemudian kambuh lagi. Badan makin lama makin kurus dan merasa lemah, beraktivitas sedikit sudah merasa lelah. Pasien tidak mempunyai pekerjaan tetap, lebih banyak waktu di luar ruamh daripada emnetap di rumah orang tua.mengaku pengguna kokain dengan suntikan.Anamnesis : Identitas

Nama Umur

:: 30 tahun

Jenis kelamin : pria Alamat :-

Riwayat Penyakit

Keluhan Utama : demam kurang lebih dari 3 minggu yang lalu Keluhan Tambahan : Badan makin lama makin kurus dan merasa lemah Beraktivitas sedikit sudah merasa lelah

Riwayat kebiasaan : Sering menggunakan kokain dengan suntikan Riwayat pekerjaan : Tidak punya pekerjaan tetap,lebih banyak waktu di luar daripada menetap di rumah orangtua

Pemeriksaan Fisik Kesadaran : compos mentis, kontak baik Tekanan darah : 110/70 mmHg

Heart rate : 120x/menit Respiration Rate : 14x/menit Temperatur : 38,5 C JVP : 5+3 cm S1-S2 reguler,S3 gallop (-) , aktivitas RV meningkat, pansystolic murmur grade III/6 dengan punctum maksimum di parasternal kiri intercostals space III-IV Hepatomegali (-),splenomegaly S2 12

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Darah Rutin : Hb Leukosit LED 8 gr% 15000/uL 40mm/jam N 13-16 gr% N 4000-10000/uL N 0-15 mm/jam (anemia) (infeksi) (infeksi kronis)

Pemeriksaan laboratorium yang perlu ditambahkan : - Ureum dan kreatinin : untuk menilai fungsi ginjal. Untuk menghindari kemungkinan bakteri sudah menyerang ginjal - Serologi : CFT ( complement fixation test ) Digunakan untuk mengetahui adanya infeksi bakteri ,jamur ,virus, atau kuman

Pemeriksaan Penunjang

Echocardiografi

Vegetasi pada katup tricuspidal ( indikasi adanya kolonisasi bakteri )

elalui katup tricuspid dari RV ke RA saat sistolik

Tampak

rupture

chordae

tendinae

katup

tricuspid ( disebabkan karena adanya bakteri sehingga menyebabkan nekrosis akhirnya ruptu) Kultur darah : Belum ada hasil

Yang harus diperhatikan pada kultur darah pada pasien ini : - Pemberian antibiotic sebelumnya jika ada pemakaian antibiotik jangka panajng harus ditunggu hingga 7 hari. Jika pemakaian jangkan pendek ditunggu 3-4 hari. - Menjaga sterilitas dari pengambilan sampel - Sampel diambil 4-6 sampel darah dengan interval 1-2 jam - Pemakaian koagulan diperlukan untuk mencegah pembekuan darah Serologi : CFT ( complement fixation test ) Digunakan untuk mengetahui adanya infeksi bakteri ,jamur ,virus, atau kuman

14 Diagnosis Banding Batu empedu Tumor pankreas

Diagnosis Kerja : Endokarditis Infektif et causa IVDA Kami memilih diagnosa kerja Endokaditis Infektif karena dilihat dari adanya nekrosis di rupture tendinae dan pasien juga menunjukkan manifestasi klinis dari Endokarditis Infektif seperti febris yang lama, kehilangan berat badan, malaise, bising jantung, splenomegali, dari laboratorium seperti : anemia, lekositosis. Adanya rupture chgordae tendiane juga merupakan indikasi adanya Endokarditis Infektif. Pansystolic murmur Kami memilih et causa IVDA karena dari sumber yang kami dapat IVDA adalah salah satu factor predisposisi dari Endokarditis Infektif yang terutama mengenai jantung kanan yang dimana sesuai dengan pasien ini ada gangguan di jantugn kanan. Mekanisme : Terjadinya endokarditis infektif pada pasien ini kemungkinan besar terjadi karena penggunaan jarum suntik yang tidak steril dilihat dari pasien adalah pengguna kokain melalui jarum suntik. Dari jarum suntik yang tidak steril tersebut kemungkinan banyak bakteribakteri yang dapat merugikan tubuh. Dimulai dari suntikan tidak steril itu bakteri masuk tubuh melalui pembuluh darah dan dibawa darah ke seluruh tubuh dan akhirnya sampai ke jantung yang dimana dimulai ke jantung kanan dan akhirnya bakteri berinvasi di katup jantung trikuspidal. Etiologi : Banyak kemungkinan untuk terjadinya Endokarditis Infektif seperti bakteri, jamur, dan virus. Tapi karena Endokarditis Infektif pada pasien ini disebakkan karena IVDA jadi kami menyimpulkan kalau etiologi dari pasien yaitu bakteri. Dari kebanyakan bakteri yang dapat menyebabkan Endokarditis Infektif kami mengambil 3 terbanyak yaitu : 1. Staphyococcus aureus 2. Pseudomonas aeroginosa 3. Streptococcus

Dari kemungkinan 3 bakteri yang disebutkan di atas akan dihubungkan ke terapinya masing-masing

Penatalaksanaan : Penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan tindakan bedah seperti kuratif, bedah paliatif, kemoterapi paliatif, dan terapi simtomatik. Bedah reseksi kuratif Merupakan pengobatan yang paling efektif pada karsinome pancreas, dan biasanya dilakukan pada kanker kaput pancreas dengan gejala awal ikterus. Bedah paliatif Dengan tujuan untuk membebaskan obstruksi bilier dengan cara pintas bilier, pemasangan stent perkutan dan pemasangan stent per-endoskopik. Stenting endoskopik lebih baik daripada bedah pintas bilier dalam hal morbiditas. 16 Kemoterapi Digunakan untuk stadium lanjut Terapi simtomatik Pengobatan yang dilakukan sebatas mengontrol rasa sakit yang diberikan secara bertahap tergantung berat ringan sakit dan respons pasien. Sakit ringan dan sedang dapat dimulai dengan pemberian analgesic seperti aspirin, asetaminofen, dan obat anti-inflamasi non-steroid. Bila gagal dengan pengobatan di atas atau sakit yang berat dapat diberikan obat analgesic narkotik seperti morfin, kodein, meperidin. Pruritus pada keadaan irreversible biasanya responsive terhadap kolestiramin 4-16 gram/hari dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus. Pengobatan yang bedah reseksi

lain dapat berupa dietetic dan substitusi enzim pancreas pada malnutrisi, pengobatan terhadap diabetes. Prognosis Dubia ad bonam Jika ditangani dengan baik

17

KESIMPULAN

Pada kasus ini telah disimpulkan di atas bahwa pasien ini menderita ikterus obstruktif karena obstruksi saluran empedu akibat kanker kaput pancreas. Hal ini didasarkan atas didapatkannya gejala-gejala klinis yang mengarah pada ikterus obstruktif seperti mata kuning, tinja berwarna seperti dempul, serta warna urine yang seperti coca-cola. Pada pemeriksaan laboratorium pasien ini juga ditemukan peningkatan bilirubin indirek maupun direk, hal ini yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan pelebaran saluran empedu serta massa di kaput pancreas, hal ini yang mendasari penyebab dari ikterus obstruktif oleh karena tumor kaput pancreas. Penatalaksanaan pada kasus ini harus ditentukan terlebih dahulu stadium dari tumor pancreas ini. Sehingga tindakan bedah yang akan dilakukan pada pasien sesuai dengan stadium yang di derita pada pasien tersebut. Bedah reseksi kuratif biasanya dilakukan pada tumor kaput pancreas dengan gejala awal ikterus. Terapi bedah lain yang ada adalah bedah paliatif yang bertujuan untuk mengurangi penderitaan penderita, hal ini menunjukkan bahwa bedah paliatif tidak bertujuan untuk menyembuhkan tumor pancreas. Terapi simtomatik berperan secara holistic yang meliputi obat-obatan dan dietetic.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Leeson T S, Leeson C R, Paparo A A. Buku Ajar Histologi. Edisi V. 1995. Jakarta: EGC. p 384-385
2. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi II. 2001. Jakarta: EGC. p

565-566.
3. Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. P 420-421.492-6 4. Gunawijaya FA, Kartawiguna E, Penuntun Praktikum kumpulan Foto

mikroskopik Histologi. Jakarta:Universitas Trisakti.2007.


5. http://mayoclinic.com/health/pancreatic-cancer/DS00357 Accesed on september

30
6. http://courses.washington.edu/conj/bess/bile/enterohepatic Accesed on september

30
7. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R. Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga.

2001.Jakarta : Media Aesculapius

19

You might also like