P. 1
52825603 Makalah Hipertensi Preeklamsi Eklamsi Dan Hipertensi Esensial

52825603 Makalah Hipertensi Preeklamsi Eklamsi Dan Hipertensi Esensial

|Views: 204|Likes:
Published by Jeremia Samosir

More info:

Published by: Jeremia Samosir on Mar 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/05/2015

pdf

text

original

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertnggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas nonmedis dan system rujukan yang belum sempuran. Selain hipertensi, preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.

1.2 Tujuan Penulisan
Penyusunan makalah ini bertujuan untuk membagi informasi kepada pembaca mengenai Hipertensi, Preeklamsi dan Eklamsi yang menjadi salah satu penyebab kematian ibu dan bayi.

1.3 Metode Penulisan
Dalam penyusunan makal ini penulis menggunakan metode kajian pustaka dengan cara membaca serta melakukana pencarian diberbagai situs internet yang berkaitan erat pembahasan.

1

1.4 Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Tujuan Penulisa 1.3 Metode Penulisan 1.4 Sistematika Penulisan BAB II PEMBAHASAN 2.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.1.1 Pengertian 2.1.2 Patofisiologi 2.1.3 Penanganan 2.2 PRE-EKLAMSI DAN EKLAMSI 2.2.1 Pengertian 2.2.2 Etiologi 2.2.3 Patofisiologi 2.2.4 Perubahan-perubahan pada organ 2.2.5 Gambaran klinik pre-eklamsi 2.2.6 Penanganan 2.3 HIPERTENSI ESENSIAL 2.3.1 Pengertian 2.3.2 Etiologi 2.3.3 Patofisiologi 2.3.4 Penanganan BAB III PENUTUP

Daftar Pustaka

2

Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Dikatakan tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah sebelum hamil (saat periksa hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di saat hamil 2.2 Patofisiologi Penyebab hipertensi kehamilan sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang arteria spiralis. (a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas).BAB II PEMBAHASAN 2. 3 .Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri akuarta dan arteri akuarta memberi cabang arteria radialis. tetapi hal ini jarang terjadi. Kadang-kadang timbul lebih awal. atau tiga bulan terakhir kehamilan.1. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika. Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga. Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil.1.

yang menimbulkan degenerasi lpisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya. 4 . dengan akibat plasenta menalami iskemia. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. terjadi infasi trofoblas kedlam lapisan otot arteria spiralis. radikal bebas.Proses ini dinamakna “remodeling arteri spiralis”. dan peningkatan aliran darah pada darah utero plasenta. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penuruna tekanan darah. Pada Hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi infasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. aliran darah kejanin cukup banyak dan perkusi jaringan juga meningkat. dan disfungsi endotel  Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan atau radikal bebas Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. dan terjadi kegagalan”remodeling arteri spiralis”.Akibatnya. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron .Infasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun . dengan sebab belum jelas. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan”remodeling atreri spiralis”.Akibatnya.Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat mengkatkan 10 kali aliran darah ke uetero plasenta. arteri spiralis relative mengalimi vasokonstriksi. (b) Teori iskemia plasenta. penurunan resistensi vascular. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.Pada hamil normal.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen areteri spiralis tidak memungkinkan distensi dan vasodilatasi.

Membran sel endotel lebuh mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel endotel.  Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan.Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil.Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal. yang akan berubah menjadi peroksida lemak.Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “ toxaemia”. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang realtif tinggi.missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. protein sel endotel. Oksidan atau radikal bebas dalah senyawa penerim electron atau atom/molekul yang mempunyai elekron yang tidak berpasangan. sedangkan antioksidan . juga akan merusak nucleus.Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). yang mengandung bayak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel. Produksi oksidan(radikal bebas)dalam tubuh yang bersifat toksis . khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Karen aoksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel. khususnya peroksid lemak meningkat. 5 . Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hoidroksil yang sangat toksis.

maka terjadi kerusakan sel endotel.Kadar NO (vasodilatator) menurun.Keadaan membrane ini sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel.Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)suatu vasokonstriktor kuat. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis) Peningkatan permabilitas kapilar.Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel. yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.Agregrasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempattempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. dengan terjadi kenaikan tekanan darah. yaitu menurtnnya produksi prostasiklin(PGE2)suatu vasodilatator kuat. \Peningkatan produksi bahan-bahan vasopersor. Peningkatan factor koagulasi (c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : 6 . sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.Kerusakan endotel. Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin(lebih tinggi vasodilatator)pada preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. Disfungsi sel endotel Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. maka akan terjadi : Gangguan metabolism prostalglandin. bahkan rusaknya seluruh struktur sel disebut”Disfungsi endotel”(endothelial dysfunction). Karena salah satu fungsi sel endotel adalah prostalglandin. yaitu endotelin.

ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah disbanding pada normotensif. erkurangnya HLA-G di desudua daerah plasenta. Kemungkinan terjadi Imunne-Maladaptation pada preeklamsi. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Pada perempuan hamil normal. Pada plasenta B hipertensi dalam kehamilan. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklamsia. respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. 3) Seks oral mempunya risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.1) 2) Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadi hipertensi dalam kehamilan jikadibandingkan dengan multigravida Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami sebelumnya. sehingga memudahkan HLA-G juga merangsang terjadi terjadinya reaksi inflamasi. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. terjadi penurunan ekspresiHL-G. Selain itu. Jadi hilang HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. 7 . menghambat invansi trofoblas ke dalam desidua. sitikon. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi troploblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak.sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).

Pada hipertendi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia . dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter. 8 . daya refrakterpembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Artinya. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjdi hipertensi dalam kehamilan. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehemilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin.  Teori Genetik Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.(d) Teori adapatasi kardiovaskularori genetic  Teori adapatasi kardiovascular Pada hamil normal pembuluh darah rekfrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjdai pada trimester 1 (pertama). sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada kehamilan dua puluh moinggu. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasepresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yangh menghambat produksi prostaglandin). berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Fakta inin dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Beberapa peneliti juga mengganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjdinya preeklamsi atau eklamsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan.(e) Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dan mencegah vasokonstriksipembuluh darah. menghambat aktifasi trombosit. (f) Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Penelitian di Negara Ekuador Andes dengan metode uji klinis. 9 . Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklamsia. kasus yang mengalami preeklamsia adalah 14 % sedang yang diberi glikosa 17 %. dengan membandingkan pemberian kalsium dan placebo. kalsium cukup. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Hasil sementara menunjukkan bahwa peneliti ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen. termasuk minyak hati halibut. ganda tersamar. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikkan insiden hipertensi dalm kehamilan. dapat mengurangi risiko preeklamsia. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian meranbgsang timbulanya proses inflamasi.Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. mengkibatkan”aktifitas leukosit yang sanagt tinggi”pada sirkulasi ibu. pada hamil ganda.respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel.pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masi dalam batas wajar. Makin banyak sel trofoblas plasenta. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga meningkat. dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stree oksidatif. besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala 10 . sebagai sisa-sisa prosen apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Redman.Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal.Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai”kekacauan adapatasi dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. misalnya pada plasenta besar.Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia. dan sel-sel makrofag/granulosit. maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preklamsia akibat produksi debris trofoblas palesenta berlebihan tersebut diatas. yang lebih pereklamsia pada ibu.

pemeriksaan urine untuk mengetahui ada tidaknya protein.1.2. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan. Satu-satunya hal yang dapat mengatasi hipertensi dalam kehamilan adalah melahirkan.2 PREEKLAMSI DAN EKLAMSI 2. dan kemampuan bayi mentoleransi peningkatan tekanan darah. gangguan ini bisa langsung sembuh.3 Penanganan Pengobatan hipertensi dalam kehamilan tergantung pada sejumlah faktor. beratnya hipertensi. Pemeriksaan lain yang dilakukan adalah pemeriksaan darah. dan penentuan volume cairan amnion dan keadaan pertumbuhan bayi jika perlu. Setelah melahirkan. pemantauan denyut jantung janin.1 Pengertian Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi . Pengobatan biasanya hanya istirahat dan pemantauan tekanan darah yang lebih sering. atau bertahan beberapa jam sampai beberapa minggu. Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Misalnya pada mola hidatidosa. Penyakit digolongkan berat jika terdapat salah satu atau lebih tanda/gejala dibawah ini di temukan : 11 . dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. edema . yaitu usia kehamilan. 2. kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih. Untuk mnegakan diagnosis pre-eklampsia.2. tetapi dapat terjadi sebelumnya.

Sekarang kita tahu bahwa eklampsia umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda pre-eklampsia. dan eklampsia puerparale. gangguan penglihatan atu nyeri di daerah epigastrium Edema paru-paru atausianosis Istilah eklampsia berasal dari bahasa yunani dan berarti “halilintar”. beberapa hal yang diduga berperan terhadap timbulnya pre eklampsia adalah : a) Kurangnya aliran darah ke uterus b) Kerusakan pembuluh darah c) Ganggguan sistim imun d) Kurang gizi 2. Oleh karena itu.2. Tetapi. sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik 12 .3 Patofisiologi Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. 3 atau 4+ pada pemeriksaan kualitatif 3) 4) 5) Oliguria. Kata tersebut dipaki karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa di dahului oleh tanda-tanda lain. Pada wanita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma.1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih 2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam . air kencing kurang dari 400 ml atau kurang dalam 24 jam Keluhan serebral. Tergantung dari saat timbulnya eklampsia dibedakan eklampsia gravidarum.2 Etiologi Penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui.2. 2. eklampsia parturientum. Perlu dikemukakan bahwa pada eklampsia gravidarum seringkali persalinan mulai tidak lama kemudian.

Retina 3.berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Otak 4. 5. nekrosis. Penimbuanan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. 2. Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan anemia jaringan otak. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi-patologik pada alat-alat itu ternyata pada preeklampsia tidak banyak berbeda daripada yang ditemukan pada eklampsia. perdarahan dan nekrosis Menimbulkan nyeri kepala yang berat Berbagai tingkat edema Bronkopnemonia sampai abses Menimbulkan sesak nafas sampai sianosis Jantung Perubahan degenerasi lemak dan edema Perdarahan sub-endokardial Paru-paru Spasme areriol. edema sekitar diskus optikus Ablasio retina (lepasnya retina) Menyebabkan penglihatan kabur Perdarahan yang tidak teratur Terjadi nekrosis.4 Perubahan-perubahan pada organ 1. infark. Perdarahan.2. trombosis pada lobus hati Rasa nyeri di epigastrium karena perdarahan 13 . dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan hati subkapsuler 2. Perlu dikemiukakan disini bahawa tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasopasmus arteriola.

Pada kaki dan tangan. paru dan organ lain Permeabilitasnya Protein terhadap protein air makin dan tinggi garam Perubahan pembuluh darah sehingga terjadi vasasi protein ke jaringan ekstravaskuler menarik menimbulkan edema Hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan fungsi metabolisme tubuh dan trombosis. (Ilmu Kebidanan. Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kemaian janin Spasme yang berlangsung lama.5 Gambaran Klinik Pre-Eklamsi Dimulai dengan kenaikan berat badan diikuti edema. Edema pada tungkai dan tangan. Pada pre-eklamsi ringan gejala subjektif belum dijumpai. mengganggu pertumbuhan janin Perubahan ginjal air dan garam 8. 2. dan terakhir terjadi proteinuria. Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan.2. Ida Bagus Gede Manuaba. 1998). kenaikan tekanan darah. Jakarta : EGC.6. Menimbulkan dekompensasio kordis sampai terhentinya fungsi jantung Aliran darah keplasenta 7. tetapi pada pre-eklamsia berat diikuti keluhan sebagai berikut : Sakit kepala terutama daerah frontal Rasa nyeri daerah epigastrium Gangguan penglihatan Terdapat mual samapi muntah Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun sehingga fitrasi glomerolus berkurang Penyerapan air dan garam tubulus tetap terjadi retensi 14 .

Apabila terdapat oliguria. Selain itu juga mengurangi vcolume darah yang beredar. Tamabahan sulfas magmnesikus hanya diberikan bila diuresis baik . Tindakan ini perlu untuk seterusnya mencegah bahaya eklampsia. Oleh sebab itu dengan istirahat biasanya tekanan darah turun dan edema berkurang. Apabila sesudah 12-24 jam bhaya akut dapat diatasi . dapat difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan . 1) Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikan intramuskulus bokong kiri dan kanan sebagai proses permulaan. refleks patella positive dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 permenit. Aliran darah ke ginjal juga lebih banyak. Gangguan pernafasan sampai sianosis Gangguan kesadaran 2. dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut kadaan. 2) 3) Klorpomazin 50 mg intramuskulus Diazepam 20 mg intramuskulus Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunksn tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Pemberian fenobarbital 3x30 mg sehari akan menenangkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah.6 Penanganan Pre-Eklamsi Ringan Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan pre-eklampsia. Obat tersebut selain menenangkan juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis.  Pre-Eklamsi Berat Pada penderita pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulanya kejang-kejang. sebaiknya penderita 15 . Istirahat berbaring pada sisi tubuh meningkatkan aliran darah ke plasenta. tekanan vena pada ekstremitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah.2.

diberi glukosa 20% secara intravena.3. 2.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan 16 .  Eklamsia Tujuan utama pengobatan eklampsia ialah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan. Akan tetapi umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dengan demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak besar dan adanya janin dalam uterus menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya. Selain diazepam. Selain itu juga penderita harus disertai seorang tenaga yang trampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejangan. Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya.3 Hipertensi Esensial 2. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Misalnya : 1) Sodium pentothal 2) Sulfas magnesicus 3) Lytic cocktail Disini di tekankan bahwa pemberian obat-obat tersebut harus disertai dengan pengawasan yang teliti dan terus-menerus. dapat diberikan beberapa obat. Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobata tersebut diatas menjadi lebih baik. Penderita dalam hal ini dapat diberikan diazepam 20 mg IM. Pemngakhiran kehamilan dapat dilakukan sesuai dengan ketentuan-ketentuan yang disebut dalam bab eklampsia.

3. sehingga klasifikasi hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.2 Etiologi Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. nilai yang lebih rendah (diastolik) menunjukkan fase darah kembali kedalam jantung. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial. Penulisan tekanan darah seperti 110/70 mmHg adalah didasarkan pada dua fase dalam setiap denyut jantung. Nilai yang lebih tinggi (sistolik) menunjukkan fase darah yang sedang dipompa oleh jantung. Menurut WHO. Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. dan hanya 20% timbul di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun. dan lain lain. di dalam guidelines terakhir tahun 1999. Sebagian besar hipertensi esensial timbul pada usia 25-45 tahun. maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensiesensial. gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid). dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme). sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi. Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas. antara lain kelainan pembuluh darah ginjal. Hipertensi sekunder adalah hpertensi yang penyebabnya dapat diketahui. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun) 2.3 Patofisiologi 70-80% kasus hipertensi esensial didapat riwayat hipertensi dalam keluarga. 17 .3. 2.(morbiditas) dan angka kematian (mortalitas).

seperti golongan steroid. • Kemungkinan penderita sedang mengkonsumsi obat karena penyakit lain. • Faktor stres psikis.5%). disiness (20. gangguan neurologi. 2. rasa tidak nyaman di tengkuk (kenceng). golongan penghambat monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik. Oleh karena itu walaupun seorang dokter belum (pre-eklamsi dan eklamsi). sampai keluhan mudah marah. gejala gagal jantung. epistaksis.5%).8%). disines atau migren. Hasil penyelidikan gejala klinik hipertensi di Paris adalah sbb : gejala sakit kepala menduduki urutan pertama (40. sukar tidur.4%). Hal lain yang perlu ditanyakan kepada penderita guna kepentingan terapi adalah : • Bila sebelumnya telah diketahui menderita hipertensi : informasi pengobatan sebelumnya meliputi jenis obat. minuman alkohol dan konsumsi rokok. • Pada wanita perlu ditanyakan tentang riwayat kehamilan dan persalinan kontrasepsi. nokturi (20. dan gejala gangguan fungsi ginjal.Gejala klinik yang mungkin timbul akibat hipertensi adalah sakit kepala. dan efek samping yang mungkin timbul. disusul palpitasi (28. dosis. • Kebiasaan makan penderita (terutama asupan garam). serta pemakaian alat 18 . seperti gangguan penglihatan. efektifitas. penyakit ginjal. Gejala lain yang dikeluhkan mungkin akibat dari komplikasi yang timbul.4 Penanganan Telah dibuktikan oleh para peneliti.3. bahwa dengan mengendalikan tekanan darah maka angka morbiditas dan angka mortalitas dapat diturunkan. Tidak jarang hal ini menjadi penyebab utama penderita untuk datang periksa ke dokter.8%) dan tinitus (13. yang mungkin menimbulkan efek samping kenaikan tekanan darah. • Penyakit yang sedang atau pernah diderita seperti diabetes militus. dan penyakit jantung serta penyakit kelenjar tiroid.

19 .menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita. pengobatan hipertensi adalah pengobatan seumur hidup. Hal ini penting karena pada kenyataannya. aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi. Kebiasaan lainnya seperti merokok. karena olah raga isotonik (spt bersepeda. Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit). Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai pengobatan. mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti. jogging. pengobatan sudah boleh dilaksanakan.

maka sudah selayaknyalah semua kasus-kasus tersebut dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas penanganan kegawatdaruratan ibu dan neonatal. Mengingat komplikasi terhadap ibu dan bayi pada kasus-kasus PEB-E. Demikian makalah mengenai Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia kami rangkum sebagai penyegaran bagi rekan-rekan di daerah. dan melakukan pemeriksaan bumil secara teratur.BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsia-eklampsia deteksi dini dan pe-nanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya 20 . Hal tersebut hanya dapat dilakukan dengan mempertajam kemampuan diagnosa para penyelenggara pelayanan bumil dari tingkat terendah sampai teratas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->