BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertnggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas nonmedis dan system rujukan yang belum sempuran. Selain hipertensi, preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.

1.2 Tujuan Penulisan

Penyusunan makalah ini bertujuan untuk membagi informasi kepada pembaca mengenai Hipertensi, Preeklamsi dan Eklamsi yang menjadi salah satu penyebab kematian ibu dan bayi.

1.3 Metode Penulisan

Dalam penyusunan makal ini penulis menggunakan metode kajian pustaka dengan cara membaca serta melakukana pencarian diberbagai situs internet yang berkaitan erat pembahasan.

1.4 Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Tujuan Penulisa 1.3 Metode Penulisan 1.4 Sistematika Penulisan BAB II PEMBAHASAN 2.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.1.1 Pengertian 2.1.2 Patofisiologi 2.1.3 Penanganan 2.2 PRE-EKLAMSI DAN EKLAMSI 2.2.1 Pengertian 2.2.2 Etiologi 2.2.3 Patofisiologi 2.2.4 Perubahan-perubahan pada organ 2.2.5 Gambaran klinik pre-eklamsi 2.2.6 Penanganan 2.3 HIPERTENSI ESENSIAL 2.3.1 Pengertian 2.3.2 Etiologi 2.3.3 Patofisiologi 2.3.4 Penanganan BAB III PENUTUP

Daftar Pustaka

BAB II PEMBAHASAN
2.1 HIPERTENSI KEHAMILAN
2.1.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil. Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga, atau tiga bulan terakhir kehamilan. Kadang-kadang timbul lebih awal, tetapi hal ini jarang terjadi. Dikatakan tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah sebelum hamil (saat periksa hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di saat hamil 2.1.2 Patofisiologi Penyebab hipertensi kehamilan sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
(a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika.Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri akuarta dan arteri akuarta memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang arteria spiralis.

Pada hamil normal, dengan sebab belum jelas, terjadi infasi trofoblas kedlam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lpisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.Infasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penuruna tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada darah utero plasenta.Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak dan perkusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.Proses ini dinamakna remodeling arteri spiralis. Pada Hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi infasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen areteri spiralis tidak memungkinkan distensi dan vasodilatasi.Akibatnya, arteri spiralis relative mengalimi vasokonstriksi, dan terjadi kegagalanremodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun , dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron , sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron.Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat mengkatkan 10 kali aliran darah ke uetero plasenta.
(b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan atau radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalanremodeling atreri spiralis, dengan akibat plasenta menalami iskemia.

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas dalah senyawa penerim electron atau atom/molekul yang mempunyai elekron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hoidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah.Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, Karen aoksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung bayak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, protein sel endotel. Produksi oksidan(radikal bebas)dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksid lemak meningkat, sedangkan antioksidan ,missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang realtif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel endotel. Membran sel endotel lebuh mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh.Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel.Kerusakan endotel.Keadaan membrane ini sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel disebutDisfungsi endotel(endothelial dysfunction).Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : Gangguan metabolism prostalglandin, Karena salah satu fungsi sel endotel adalah prostalglandin, yaitu menurtnnya produksi prostasiklin(PGE2)suatu vasodilatator kuat. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.Agregrasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempattempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan.Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin(lebih tinggi vasodilatator)pada preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis) Peningkatan permabilitas kapilar. \Peningkatan produksi bahan-bahan vasopersor, yaitu endotelin.Kadar NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat. Peningkatan factor koagulasi
(c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

1) 2)

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadi hipertensi dalam kehamilan jikadibandingkan dengan multigravida Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami sebelumnya.

3)

Seks oral mempunya risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun,sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi troploblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi hilang HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta B hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresiHL-G.

erkurangnya HLA-G di desudua daerah plasenta, menghambat invansi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. sitikon, sehingga memudahkan HLA-G juga merangsang terjadi terjadinya reaksi inflamasi.

Kemungkinan terjadi Imunne-Maladaptation pada preeklamsi. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklamsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah disbanding pada normotensif.

(d) Teori adapatasi kardiovaskularori genetic

Teori adapatasi kardiovascular

Pada hamil normal pembuluh darah rekfrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasepresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yangh menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Pada hipertendi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakterpembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjdai pada trimester 1 (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjdi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada kehamilan dua puluh moinggu. Fakta inin dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Teori Genetik Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehemilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia ,26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia.

(e) Teori defisiensi gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikkan insiden hipertensi dalm kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklamsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktifasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksipembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklamsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa peneliti ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin. Beberapa peneliti juga mengganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjdinya preeklamsi atau eklamsia. Penelitian di Negara Ekuador Andes dengan metode uji klinis, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium dan placebo. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen, kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklamsia adalah 14 % sedang yang diberi glikosa 17 %.
(f) Teori inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.

Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa prosen apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian meranbgsang timbulanya proses inflamasi.pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masi dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal.Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia, dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stree oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga meningkat.Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal.respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih pereklamsia pada ibu. Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preklamsia akibat produksi debris trofoblas palesenta berlebihan tersebut diatas, mengkibatkanaktifitas leukosit yang sanagt tinggipada sirkulasi ibu.Peristiwa ini oleh redman disebut sebagaikekacauan adapatasi dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala

10

2.1.3 Penanganan Pengobatan hipertensi dalam kehamilan tergantung pada sejumlah faktor, yaitu usia kehamilan, beratnya hipertensi, dan kemampuan bayi mentoleransi peningkatan tekanan darah. Pengobatan biasanya hanya istirahat dan pemantauan tekanan darah yang lebih sering. Pemeriksaan lain yang dilakukan adalah pemeriksaan darah, pemantauan denyut jantung janin, pemeriksaan urine untuk mengetahui ada tidaknya protein, dan penentuan volume cairan amnion dan keadaan pertumbuhan bayi jika perlu. Satu-satunya hal yang dapat mengatasi hipertensi dalam kehamilan adalah melahirkan. Setelah melahirkan, gangguan ini bisa langsung sembuh, atau bertahan beberapa jam sampai beberapa minggu.

2.2

PREEKLAMSI DAN EKLAMSI

2.2.1 Pengertian Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi , edema , dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya. Misalnya pada mola hidatidosa. Untuk mnegakan diagnosis pre-eklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih. Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat jika terdapat salah satu atau lebih tanda/gejala dibawah ini di temukan :

11

1)

Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih

2)

Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam , 3 atau 4+ pada pemeriksaan kualitatif

3) 4) 5)

Oliguria, air kencing kurang dari 400 ml atau kurang dalam 24 jam Keluhan serebral, gangguan penglihatan atu nyeri di daerah epigastrium Edema paru-paru atausianosis

Istilah eklampsia berasal dari bahasa yunani dan berarti halilintar. Kata tersebut dipaki karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa di dahului oleh tanda-tanda lain. Sekarang kita tahu bahwa eklampsia umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda pre-eklampsia. Pada wanita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma. Tergantung dari saat timbulnya eklampsia dibedakan eklampsia gravidarum, eklampsia parturientum, dan eklampsia puerparale. Perlu dikemukakan bahwa pada eklampsia gravidarum seringkali persalinan mulai tidak lama kemudian. 2.2.2 Etiologi Penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi, beberapa hal yang diduga berperan terhadap timbulnya pre eklampsia adalah : a) Kurangnya aliran darah ke uterus b) Kerusakan pembuluh darah c) Ganggguan sistim imun d) Kurang gizi 2.2.3 Patofisiologi Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu, sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik

12

berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi-patologik pada alat-alat itu ternyata pada preeklampsia tidak banyak berbeda daripada yang ditemukan pada eklampsia. Perlu dikemiukakan disini bahawa tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Perdarahan, infark, nekrosis, dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasopasmus arteriola. Penimbuanan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. 2.2.4 Perubahan-perubahan pada organ 1. Perubahan hati subkapsuler 2. Retina 3. Otak 4. 5. Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan anemia jaringan otak, perdarahan dan nekrosis Menimbulkan nyeri kepala yang berat Berbagai tingkat edema Bronkopnemonia sampai abses Menimbulkan sesak nafas sampai sianosis Jantung Perubahan degenerasi lemak dan edema Perdarahan sub-endokardial Paru-paru Spasme areriol, edema sekitar diskus optikus Ablasio retina (lepasnya retina) Menyebabkan penglihatan kabur Perdarahan yang tidak teratur Terjadi nekrosis, trombosis pada lobus hati Rasa nyeri di epigastrium karena perdarahan

13

6.

Menimbulkan

dekompensasio

kordis

sampai

terhentinya fungsi jantung Aliran darah keplasenta 7. Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kemaian janin Spasme yang berlangsung lama, mengganggu pertumbuhan janin Perubahan ginjal air dan garam 8. Edema pada tungkai dan tangan, paru dan organ lain Permeabilitasnya Protein terhadap protein air makin dan tinggi garam Perubahan pembuluh darah sehingga terjadi vasasi protein ke jaringan ekstravaskuler menarik menimbulkan edema Hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan fungsi metabolisme tubuh dan trombosis. (Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan, Ida Bagus Gede Manuaba, Jakarta : EGC, 1998). 2.2.5 Gambaran Klinik Pre-Eklamsi Dimulai dengan kenaikan berat badan diikuti edema. Pada kaki dan tangan, kenaikan tekanan darah, dan terakhir terjadi proteinuria. Pada pre-eklamsi ringan gejala subjektif belum dijumpai, tetapi pada pre-eklamsia berat diikuti keluhan sebagai berikut : Sakit kepala terutama daerah frontal Rasa nyeri daerah epigastrium Gangguan penglihatan Terdapat mual samapi muntah Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun sehingga fitrasi glomerolus berkurang Penyerapan air dan garam tubulus tetap terjadi retensi

14

Gangguan pernafasan sampai sianosis Gangguan kesadaran

2.2.6 Penanganan
Pre-Eklamsi Ringan

Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan pre-eklampsia. Istirahat berbaring pada sisi tubuh meningkatkan aliran darah ke plasenta. Aliran darah ke ginjal juga lebih banyak, tekanan vena pada ekstremitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah. Selain itu juga mengurangi vcolume darah yang beredar. Oleh sebab itu dengan istirahat biasanya tekanan darah turun dan edema berkurang. Pemberian fenobarbital 3x30 mg sehari akan menenangkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah.
Pre-Eklamsi Berat

Pada penderita pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulanya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bhaya akut dapat diatasi , dapat difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk seterusnya mencegah bahaya eklampsia. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan ; 1) Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram)

disuntikan intramuskulus bokong kiri dan kanan sebagai proses permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut kadaan. Tamabahan sulfas magmnesikus hanya diberikan bila diuresis baik , refleks patella positive dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 permenit. Obat tersebut selain menenangkan juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. 2) 3) Klorpomazin 50 mg intramuskulus Diazepam 20 mg intramuskulus

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunksn tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita

15

diberi glukosa 20% secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobata tersebut diatas menjadi lebih baik. Akan tetapi umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir sebaiknya dipertimbangkan untuk

menghentikan kehamilan oleh karena dengan demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak besar dan adanya janin dalam uterus menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya. Pemngakhiran kehamilan dapat dilakukan sesuai dengan ketentuan-ketentuan yang disebut dalam bab eklampsia.
Eklamsia

Tujuan

utama

pengobatan

eklampsia

ialah

menghentikan

berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan. Penderita dalam hal ini dapat diberikan diazepam 20 mg IM. Selain itu juga penderita harus disertai seorang tenaga yang trampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejangan. Selain diazepam, dapat diberikan beberapa obat. Misalnya : 1) Sodium pentothal 2) Sulfas magnesicus 3) Lytic cocktail Disini di tekankan bahwa pemberian obat-obat tersebut harus disertai dengan pengawasan yang teliti dan terus-menerus. Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya.

2.3

Hipertensi Esensial
2.3.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi

adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan

16

(morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). Penulisan tekanan darah seperti 110/70 mmHg adalah didasarkan pada dua fase dalam setiap denyut jantung. Nilai yang lebih tinggi (sistolik) menunjukkan fase darah yang sedang dipompa oleh jantung, nilai yang lebih rendah (diastolik) menunjukkan fase darah kembali kedalam jantung. Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas, sehingga klasifikasi hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah. Menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun) 2.3.2 Etiologi Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder adalah hpertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensiesensial. 2.3.3 Patofisiologi

70-80% kasus hipertensi esensial didapat riwayat hipertensi dalam keluarga. Sebagian besar hipertensi esensial timbul pada usia 25-45 tahun, dan hanya 20% timbul di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun.

17

Gejala klinik yang mungkin timbul akibat hipertensi adalah sakit kepala, rasa tidak nyaman di tengkuk (kenceng), sukar tidur, epistaksis, disines atau migren, sampai keluhan mudah marah. Hasil penyelidikan gejala klinik hipertensi di Paris adalah sbb : gejala sakit kepala menduduki urutan pertama (40,5%), disusul palpitasi (28,5%), nokturi (20,4%), disiness (20,8%) dan tinitus (13,8%). Gejala lain yang dikeluhkan mungkin akibat dari komplikasi yang timbul, seperti gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gejala gagal jantung, dan gejala gangguan fungsi ginjal. Tidak jarang hal ini menjadi penyebab utama penderita untuk datang periksa ke dokter. Hal lain yang perlu ditanyakan kepada penderita guna kepentingan terapi adalah : Bila sebelumnya telah diketahui menderita hipertensi : informasi pengobatan sebelumnya meliputi jenis obat, dosis, efektifitas, dan efek samping yang mungkin timbul. Penyakit yang sedang atau pernah diderita seperti diabetes militus, penyakit ginjal, dan penyakit jantung serta penyakit kelenjar tiroid. Kemungkinan penderita sedang mengkonsumsi obat karena penyakit lain, yang mungkin menimbulkan efek samping kenaikan tekanan darah, seperti golongan steroid, golongan penghambat monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik. Kebiasaan makan penderita (terutama asupan garam), minuman alkohol dan konsumsi rokok. Faktor stres psikis. Pada wanita perlu ditanyakan tentang riwayat kehamilan dan persalinan kontrasepsi. 2.3.4 Penanganan Telah dibuktikan oleh para peneliti, bahwa dengan mengendalikan tekanan darah maka angka morbiditas dan angka mortalitas dapat diturunkan. Oleh karena itu walaupun seorang dokter belum (pre-eklamsi dan eklamsi), serta pemakaian alat

18

menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita, pengobatan sudah boleh dilaksanakan. Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai pengobatan. Hal ini penting karena pada kenyataannya, pengobatan hipertensi adalah pengobatan seumur hidup. Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi, karena olah raga isotonik (spt bersepeda, jogging, aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit). Kebiasaan lainnya seperti merokok, mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti.

19

BAB III PENUTUP

Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsia-eklampsia deteksi dini dan pe-nanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Hal tersebut hanya dapat dilakukan dengan mempertajam kemampuan diagnosa para penyelenggara pelayanan bumil dari tingkat terendah sampai teratas, dan melakukan pemeriksaan bumil secara teratur. Mengingat komplikasi terhadap ibu dan bayi pada kasus-kasus PEB-E, maka sudah selayaknyalah semua kasus-kasus tersebut dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas penanganan kegawatdaruratan ibu dan neonatal. Demikian makalah mengenai Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia kami rangkum sebagai penyegaran bagi rekan-rekan di daerah. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya

20