BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertnggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas nonmedis dan system rujukan yang belum sempuran. Selain hipertensi, preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.

1.2 Tujuan Penulisan
Penyusunan makalah ini bertujuan untuk membagi informasi kepada pembaca mengenai Hipertensi, Preeklamsi dan Eklamsi yang menjadi salah satu penyebab kematian ibu dan bayi.

1.3 Metode Penulisan
Dalam penyusunan makal ini penulis menggunakan metode kajian pustaka dengan cara membaca serta melakukana pencarian diberbagai situs internet yang berkaitan erat pembahasan.

1

1.4 Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Tujuan Penulisa 1.3 Metode Penulisan 1.4 Sistematika Penulisan BAB II PEMBAHASAN 2.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.1.1 Pengertian 2.1.2 Patofisiologi 2.1.3 Penanganan 2.2 PRE-EKLAMSI DAN EKLAMSI 2.2.1 Pengertian 2.2.2 Etiologi 2.2.3 Patofisiologi 2.2.4 Perubahan-perubahan pada organ 2.2.5 Gambaran klinik pre-eklamsi 2.2.6 Penanganan 2.3 HIPERTENSI ESENSIAL 2.3.1 Pengertian 2.3.2 Etiologi 2.3.3 Patofisiologi 2.3.4 Penanganan BAB III PENUTUP

Daftar Pustaka

2

atau tiga bulan terakhir kehamilan.1.Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.2 Patofisiologi Penyebab hipertensi kehamilan sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. (a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal. Kadang-kadang timbul lebih awal. Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil. tetapi hal ini jarang terjadi. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang arteria spiralis.1 HIPERTENSI KEHAMILAN 2.Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri akuarta dan arteri akuarta memberi cabang arteria radialis. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). 3 . Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga.BAB II PEMBAHASAN 2.1. Dikatakan tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah sebelum hamil (saat periksa hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di saat hamil 2.

aliran darah kejanin cukup banyak dan perkusi jaringan juga meningkat. terjadi infasi trofoblas kedlam lapisan otot arteria spiralis.Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penuruna tekanan darah. sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. yang menimbulkan degenerasi lpisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. dengan sebab belum jelas.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen areteri spiralis tidak memungkinkan distensi dan vasodilatasi. dan peningkatan aliran darah pada darah utero plasenta.Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat mengkatkan 10 kali aliran darah ke uetero plasenta. radikal bebas. (b) Teori iskemia plasenta. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron .Pada hamil normal. 4 . dengan akibat plasenta menalami iskemia. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan”remodeling atreri spiralis”. dan disfungsi endotel  Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan atau radikal bebas Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas.Akibatnya. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.Proses ini dinamakna “remodeling arteri spiralis”. penurunan resistensi vascular. Pada Hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi infasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. dan terjadi kegagalan”remodeling arteri spiralis”. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.Infasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun . arteri spiralis relative mengalimi vasokonstriksi.Akibatnya. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.

Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel endotel. khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Oksidan atau radikal bebas dalah senyawa penerim electron atau atom/molekul yang mempunyai elekron yang tidak berpasangan. juga akan merusak nucleus. yang mengandung bayak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah.Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. Karen aoksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal. selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel. protein sel endotel. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “ toxaemia”. Produksi oksidan(radikal bebas)dalam tubuh yang bersifat toksis . sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang realtif tinggi. yang akan berubah menjadi peroksida lemak.Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). 5 . Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hoidroksil yang sangat toksis.  Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan.missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. Membran sel endotel lebuh mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. sedangkan antioksidan . khususnya peroksid lemak meningkat. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel.

Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)suatu vasokonstriktor kuat.Kerusakan endotel. Karena salah satu fungsi sel endotel adalah prostalglandin. Peningkatan factor koagulasi (c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : 6 . maka akan terjadi : Gangguan metabolism prostalglandin. Disfungsi sel endotel Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis) Peningkatan permabilitas kapilar. bahkan rusaknya seluruh struktur sel disebut”Disfungsi endotel”(endothelial dysfunction).Kadar NO (vasodilatator) menurun.Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel. yaitu endotelin. dengan terjadi kenaikan tekanan darah. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.Keadaan membrane ini sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. \Peningkatan produksi bahan-bahan vasopersor.Agregrasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempattempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin(lebih tinggi vasodilatator)pada preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. yaitu menurtnnya produksi prostasiklin(PGE2)suatu vasodilatator kuat. maka terjadi kerusakan sel endotel. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

terjadi penurunan ekspresiHL-G. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.1) 2) Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadi hipertensi dalam kehamilan jikadibandingkan dengan multigravida Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami sebelumnya. Kemungkinan terjadi Imunne-Maladaptation pada preeklamsi. erkurangnya HLA-G di desudua daerah plasenta. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi troploblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklamsia. ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah disbanding pada normotensif. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Pada perempuan hamil normal. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. sehingga memudahkan HLA-G juga merangsang terjadi terjadinya reaksi inflamasi.sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Jadi hilang HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. 3) Seks oral mempunya risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sitikon. respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Pada plasenta B hipertensi dalam kehamilan. 7 . disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. menghambat invansi trofoblas ke dalam desidua.

Pada hipertendi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada kehamilan dua puluh moinggu. Fakta inin dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. daya refrakterpembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasepresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yangh menghambat produksi prostaglandin).  Teori Genetik Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjdai pada trimester 1 (pertama). Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehemilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. 8 . sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia.(d) Teori adapatasi kardiovaskularori genetic  Teori adapatasi kardiovascular Pada hamil normal pembuluh darah rekfrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia . Artinya. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjdi hipertensi dalam kehamilan. berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi.

dapat mengurangi risiko preeklamsia. 9 . termasuk minyak hati halibut. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen. (f) Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. kasus yang mengalami preeklamsia adalah 14 % sedang yang diberi glikosa 17 %.(e) Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. dan mencegah vasokonstriksipembuluh darah. Hasil sementara menunjukkan bahwa peneliti ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikkan insiden hipertensi dalm kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. dengan membandingkan pemberian kalsium dan placebo. Beberapa peneliti juga mengganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjdinya preeklamsi atau eklamsia. Penelitian di Negara Ekuador Andes dengan metode uji klinis. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklamsia. kalsium cukup. menghambat aktifasi trombosit. ganda tersamar.

sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga meningkat.pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masi dalam batas wajar. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian meranbgsang timbulanya proses inflamasi. besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala 10 . misalnya pada plasenta besar. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preklamsia akibat produksi debris trofoblas palesenta berlebihan tersebut diatas. mengkibatkan”aktifitas leukosit yang sanagt tinggi”pada sirkulasi ibu. pada hamil ganda. yang lebih pereklamsia pada ibu. Redman. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta. maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat. sebagai sisa-sisa prosen apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif.Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia.Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal.Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal. dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stree oksidatif.respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel. dan sel-sel makrofag/granulosit.Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai”kekacauan adapatasi dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.

2 PREEKLAMSI DAN EKLAMSI 2. tetapi dapat terjadi sebelumnya. Satu-satunya hal yang dapat mengatasi hipertensi dalam kehamilan adalah melahirkan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan. pemeriksaan urine untuk mengetahui ada tidaknya protein. 2. edema .1. gangguan ini bisa langsung sembuh. Setelah melahirkan. Untuk mnegakan diagnosis pre-eklampsia. Misalnya pada mola hidatidosa. Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. dan penentuan volume cairan amnion dan keadaan pertumbuhan bayi jika perlu. pemantauan denyut jantung janin. kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih. beratnya hipertensi.2. dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. yaitu usia kehamilan.3 Penanganan Pengobatan hipertensi dalam kehamilan tergantung pada sejumlah faktor. dan kemampuan bayi mentoleransi peningkatan tekanan darah. atau bertahan beberapa jam sampai beberapa minggu.1 Pengertian Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi . Penyakit digolongkan berat jika terdapat salah satu atau lebih tanda/gejala dibawah ini di temukan : 11 . Pemeriksaan lain yang dilakukan adalah pemeriksaan darah. Pengobatan biasanya hanya istirahat dan pemantauan tekanan darah yang lebih sering.2.

3 Patofisiologi Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. air kencing kurang dari 400 ml atau kurang dalam 24 jam Keluhan serebral. Kata tersebut dipaki karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa di dahului oleh tanda-tanda lain. 3 atau 4+ pada pemeriksaan kualitatif 3) 4) 5) Oliguria. sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik 12 . Tergantung dari saat timbulnya eklampsia dibedakan eklampsia gravidarum. eklampsia parturientum. dan eklampsia puerparale.2. Perlu dikemukakan bahwa pada eklampsia gravidarum seringkali persalinan mulai tidak lama kemudian.1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih 2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam . gangguan penglihatan atu nyeri di daerah epigastrium Edema paru-paru atausianosis Istilah eklampsia berasal dari bahasa yunani dan berarti “halilintar”.2 Etiologi Penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. 2. Pada wanita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma. Oleh karena itu. Sekarang kita tahu bahwa eklampsia umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda pre-eklampsia. beberapa hal yang diduga berperan terhadap timbulnya pre eklampsia adalah : a) Kurangnya aliran darah ke uterus b) Kerusakan pembuluh darah c) Ganggguan sistim imun d) Kurang gizi 2.2. Tetapi.

Penimbuanan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.4 Perubahan-perubahan pada organ 1. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasopasmus arteriola. Otak 4. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi-patologik pada alat-alat itu ternyata pada preeklampsia tidak banyak berbeda daripada yang ditemukan pada eklampsia. trombosis pada lobus hati Rasa nyeri di epigastrium karena perdarahan 13 . Retina 3.2. dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan anemia jaringan otak. 5. nekrosis. perdarahan dan nekrosis Menimbulkan nyeri kepala yang berat Berbagai tingkat edema Bronkopnemonia sampai abses Menimbulkan sesak nafas sampai sianosis Jantung Perubahan degenerasi lemak dan edema Perdarahan sub-endokardial Paru-paru Spasme areriol. Perubahan hati subkapsuler 2. Perdarahan. 2. edema sekitar diskus optikus Ablasio retina (lepasnya retina) Menyebabkan penglihatan kabur Perdarahan yang tidak teratur Terjadi nekrosis.berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Perlu dikemiukakan disini bahawa tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. infark.

Pada kaki dan tangan. Edema pada tungkai dan tangan.6.2. paru dan organ lain Permeabilitasnya Protein terhadap protein air makin dan tinggi garam Perubahan pembuluh darah sehingga terjadi vasasi protein ke jaringan ekstravaskuler menarik menimbulkan edema Hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan fungsi metabolisme tubuh dan trombosis. Jakarta : EGC. 1998). 2. mengganggu pertumbuhan janin Perubahan ginjal air dan garam 8. Ida Bagus Gede Manuaba. (Ilmu Kebidanan. kenaikan tekanan darah. Menimbulkan dekompensasio kordis sampai terhentinya fungsi jantung Aliran darah keplasenta 7. Pada pre-eklamsi ringan gejala subjektif belum dijumpai. Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kemaian janin Spasme yang berlangsung lama.5 Gambaran Klinik Pre-Eklamsi Dimulai dengan kenaikan berat badan diikuti edema. dan terakhir terjadi proteinuria. Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. tetapi pada pre-eklamsia berat diikuti keluhan sebagai berikut : Sakit kepala terutama daerah frontal Rasa nyeri daerah epigastrium Gangguan penglihatan Terdapat mual samapi muntah Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun sehingga fitrasi glomerolus berkurang Penyerapan air dan garam tubulus tetap terjadi retensi 14 .

Apabila sesudah 12-24 jam bhaya akut dapat diatasi . Apabila terdapat oliguria. refleks patella positive dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 permenit.2. Tamabahan sulfas magmnesikus hanya diberikan bila diuresis baik . 2) 3) Klorpomazin 50 mg intramuskulus Diazepam 20 mg intramuskulus Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunksn tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Obat tersebut selain menenangkan juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. Istirahat berbaring pada sisi tubuh meningkatkan aliran darah ke plasenta.  Pre-Eklamsi Berat Pada penderita pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulanya kejang-kejang. Selain itu juga mengurangi vcolume darah yang beredar. dapat difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Pemberian fenobarbital 3x30 mg sehari akan menenangkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah. Aliran darah ke ginjal juga lebih banyak. tekanan vena pada ekstremitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah. sebaiknya penderita 15 . dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut kadaan. Gangguan pernafasan sampai sianosis Gangguan kesadaran 2.6 Penanganan Pre-Eklamsi Ringan Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan pre-eklampsia. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan . Tindakan ini perlu untuk seterusnya mencegah bahaya eklampsia. Oleh sebab itu dengan istirahat biasanya tekanan darah turun dan edema berkurang. 1) Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikan intramuskulus bokong kiri dan kanan sebagai proses permulaan.

diberi glukosa 20% secara intravena. Selain diazepam. Pemngakhiran kehamilan dapat dilakukan sesuai dengan ketentuan-ketentuan yang disebut dalam bab eklampsia.3. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.3 Hipertensi Esensial 2. Selain itu juga penderita harus disertai seorang tenaga yang trampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejangan. 2. Misalnya : 1) Sodium pentothal 2) Sulfas magnesicus 3) Lytic cocktail Disini di tekankan bahwa pemberian obat-obat tersebut harus disertai dengan pengawasan yang teliti dan terus-menerus. Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya. Penderita dalam hal ini dapat diberikan diazepam 20 mg IM. Akan tetapi umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dengan demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak besar dan adanya janin dalam uterus menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya. Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobata tersebut diatas menjadi lebih baik. dapat diberikan beberapa obat.  Eklamsia Tujuan utama pengobatan eklampsia ialah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan.1 Pengertian Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan 16 .

Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial.3. Menurut WHO. dan hanya 20% timbul di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun. dan lain lain. di dalam guidelines terakhir tahun 1999. penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme).(morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). nilai yang lebih rendah (diastolik) menunjukkan fase darah kembali kedalam jantung. Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas.3 Patofisiologi 70-80% kasus hipertensi esensial didapat riwayat hipertensi dalam keluarga. 17 . Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi. Nilai yang lebih tinggi (sistolik) menunjukkan fase darah yang sedang dipompa oleh jantung. gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid).3. 2. Penulisan tekanan darah seperti 110/70 mmHg adalah didasarkan pada dua fase dalam setiap denyut jantung. antara lain kelainan pembuluh darah ginjal. maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensiesensial.2 Etiologi Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Sebagian besar hipertensi esensial timbul pada usia 25-45 tahun. Hipertensi sekunder adalah hpertensi yang penyebabnya dapat diketahui. sehingga klasifikasi hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah. batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun) 2.

nokturi (20. seperti gangguan penglihatan.5%). • Pada wanita perlu ditanyakan tentang riwayat kehamilan dan persalinan kontrasepsi. dosis. minuman alkohol dan konsumsi rokok. • Faktor stres psikis. penyakit ginjal. dan efek samping yang mungkin timbul. dan penyakit jantung serta penyakit kelenjar tiroid. 2. Tidak jarang hal ini menjadi penyebab utama penderita untuk datang periksa ke dokter. serta pemakaian alat 18 .8%) dan tinitus (13. sampai keluhan mudah marah. golongan penghambat monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik. yang mungkin menimbulkan efek samping kenaikan tekanan darah. • Kemungkinan penderita sedang mengkonsumsi obat karena penyakit lain. disiness (20. dan gejala gangguan fungsi ginjal. bahwa dengan mengendalikan tekanan darah maka angka morbiditas dan angka mortalitas dapat diturunkan.8%).5%). Oleh karena itu walaupun seorang dokter belum (pre-eklamsi dan eklamsi). epistaksis. seperti golongan steroid. gangguan neurologi. sukar tidur. Gejala lain yang dikeluhkan mungkin akibat dari komplikasi yang timbul.3. gejala gagal jantung. efektifitas.Gejala klinik yang mungkin timbul akibat hipertensi adalah sakit kepala. disines atau migren. Hasil penyelidikan gejala klinik hipertensi di Paris adalah sbb : gejala sakit kepala menduduki urutan pertama (40. Hal lain yang perlu ditanyakan kepada penderita guna kepentingan terapi adalah : • Bila sebelumnya telah diketahui menderita hipertensi : informasi pengobatan sebelumnya meliputi jenis obat. • Penyakit yang sedang atau pernah diderita seperti diabetes militus.4%). • Kebiasaan makan penderita (terutama asupan garam).4 Penanganan Telah dibuktikan oleh para peneliti. disusul palpitasi (28. rasa tidak nyaman di tengkuk (kenceng).

Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit). jogging. aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan darah. pengobatan sudah boleh dilaksanakan. Hal ini penting karena pada kenyataannya. Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi. Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai pengobatan.menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita. pengobatan hipertensi adalah pengobatan seumur hidup. karena olah raga isotonik (spt bersepeda. 19 . Kebiasaan lainnya seperti merokok. mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti.

BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsia-eklampsia deteksi dini dan pe-nanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Demikian makalah mengenai Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia kami rangkum sebagai penyegaran bagi rekan-rekan di daerah. dan melakukan pemeriksaan bumil secara teratur. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya 20 . Hal tersebut hanya dapat dilakukan dengan mempertajam kemampuan diagnosa para penyelenggara pelayanan bumil dari tingkat terendah sampai teratas. maka sudah selayaknyalah semua kasus-kasus tersebut dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas penanganan kegawatdaruratan ibu dan neonatal. Mengingat komplikasi terhadap ibu dan bayi pada kasus-kasus PEB-E.