P. 1
Demam-Tifoid

Demam-Tifoid

|Views: 68|Likes:
Published by Muhammad Reza
Demam tipoid pada anak
Demam tipoid pada anak

More info:

Published by: Muhammad Reza on Mar 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/20/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Demam Tifoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi.1,2,3,4 Demam Tifoid adalah berupa penyakit infeksi pada usus halus, Tifoid disebut juga paratyphoid fever, enteric fever, typhus dan para typhus abdominalis.Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan urine dari orang ya9,2ng terinfeksi kuman salmonella.1,2,3, Diperkirakan angka kejadian dari 150/100.000/tahun di Amerika Selatan dan 900/100.000/tahun di Asia. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun mencapai 91 % kasus.1,4 Surveilens Depertemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tipoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2/10.000 penduduk dan tahun 1994 15,4/10.000 penduduk.2 Manifestasi klinis yang muncul berupa demam, mual muntah, diare, sakit perut, sakit kepala. Diagnosa dari demam tipoid harus dipertimbangkan pada pasien dengan demam lebih dari 7 hari dimana ada riwayat berpergian atau berada di daerah endemik, sedangkan penegakan diagnosa berdasarkan manifestasi klinis pemeriksaan penunjang.
1,2,3,4

serta

Tatalaksana berupa tirah baring, serta terapi defintif dengan pemberian antibiotik. Kloramfenikol masih menjadi pilihan lini pertama pada penanganan demam tipoid, namun banyaknya kasus resistensi yang dijumpai sehingga penggunaan kloramfenikol menjadi kurang efektif. Ceftriakson dan cefixime menjadi alternatif untuk mengatasi resistensi ini.1,2,3,4,5,6,7

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam tifoid (Tifus abdominalis, Enterik fever, Eberth disease) adalah penyakit infeksi akut pada usus halus (terutama didaerah illeosekal) dengan gejala demam selama 7 hari atau lebih, gangguan saluran pencernaan, dan gangguan kesadaran. Penyakit ini ditandai oleh demam berkepanjangan, ditopang dengan bakteriemia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan Peyer’s patch.1,2,3,4,5

2.2 Epidemiologi Demam tifoid terjadi diseluruh dunia, terutama di Negara berkembang yang memiliki sanitasi yang buruk. Demam tifoid endemik di Asia, Afrika, Amerika latin, dan pasifik. Demam tifod merupakan penyakit endemik di Indonesia. Insidensi demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan; di daeral rural 57 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.00 penduduk. Perbedaan insidensi di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan.1,2,3

2

Bila hanya sedikit tertelan. yaitu: Antigen O. Bakteri ini berasal dari feses manusia yang sedang menderita demam tifoid atau karier Salmonella typhi. Namun bakteri yang sedikit demi sedikit masuk ke tubuh menimbulkan suatu reaksi serologi Widal yang positif dan bermakna.3 Etiologi Demam tifoid (termasuk para-tifoid) disebabkan oleh kuman Salmonella typhi.2. demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya. Jika penyebabnya adalah Salmonella paratyphi.5 2. Salmonella paratyphi B. Salmonella typhi sekurang-kurangnya mempunyai tiga macam antigen. Bila respons imunitas humral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propia.paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Mungkin tidak ada orang Indonesia yang tidak pernah menelan bakteri ini.2. Pada minggu pertama sakit. dan Salmonella paratyphi C. antigen H. Ketiga jenis antigen tersebut di dalam tubuh manusia akan menimbulkan pembentukan tiga macam antibodi yang lazim disebut aglutinin. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi.4 Patogenesis Masuknya kuman salmonella typhi (S typhi) dan Salmonella paratyphi (S.1. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague peyeri ileum 3 . gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Salmonella paratyphi A.3. biasanya orang tidak menderita demam tifoid. Sebagian kuman dimusnahkan di dalam lambung. sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. antigen Vi.

Selanjutnya melalui duktus torakikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik).1 patofisiologi demam tifoid (Sumber : PAPDI 2006) 4 .5 Gambar 2. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibakan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotial tubuh terutama hati dan limpa.3.distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.2.1.

3. Proses yang sama terulang kembali.4.1.5 Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jariangan (S. mialgia. kuman masuk ke dalam kandung empedu. pernapasan. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). kardiovaskuler. dan gangguan organ lainnya (gambar 2 patofisiologi demam tifoid). dan dapat mengakibatkan perforasi. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot. sakit kepala.3.2. 1. berkembang biak dan bersama cairan empedu dieksresikan secara “intermitten” ke dalam lumen usus. malaise.2.Di dalam hati. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plaque peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. instabilitas vaskuler. dan koagulasi.typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat. sakit perut. berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam. gangguan mental. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. serosa usus.5 5 .4.

dan gangguan kesadaran.2.3.5 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit.2 patofisiologi demam tifoid (Sumber : PAPDI. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul indisius.Gambar 2. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam demam. gangguan saluran pencernaan. 2006) 2.5 Manifestasi Klinis Demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang ringan bahkan asimtomatik.4. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan 6 .

Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. maka demam akan menetap. atau penurunan kesadaran. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua.2. nyeri abdomen dan diare. anoreksia. Lemah. bradicardia. gejala dan tanda klinis menghilang. dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. menjadi berat. dan punggung. setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis. Pada sebagian pasien lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus.4. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. anoreksia. kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis. ekstremitas. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah. akan tetapi berlangsung lebih ringan dan lebih singkat. sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. serta gangguan status mental. nyeri dan kekakuan abdomen. abses jaringan lunak. letargi. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala. Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu.5 Fase relaps adalah keadaan berulangnya gejala penyakit tipoid. dullness. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal. namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan.5 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari. letargia. ukuran 2-4 mm.3. yaitu: anoreksia. malaise. Terjadi pada minggu kedua setelah suhu 7 .mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. pembesaran hati dan limpa.2. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya.3. nyeri kepala. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). batuk non produktif. malaise. penurunan berat badan.

yaitu tidak pernah menjadi sakit walaupun mendapat infeksi yang cukup berat Menurut teori. Terjadi sukar diterangkan. relaps terjadi karena terdapatnya basil dalam organ-organ yang tidak dapat dimusnahkan baik oleh obat maupun oleh zat anti. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus. 8 . Jika feses segar tidak diadaptkan maka swab rectal dapt dikultur namun hasil yang lebih baik didapatkan dari feses segar dan penggunaan broth yang diperkaya dari lab mikrobiologi juga meningkatkan senstitifitas. Akan tetapi prosedur ini sangat invasif. Pemeriksaan Laboratorium Rutin dan kultur Walaupun ada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia.6 Pemeriksaan Laboratorium a.5 Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia.3. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.2. Mungkin pula terjadi pada waktu penyembuhan tukak.5 2. hasil positif didapat pada 90 kasus. Biakan specimen yang berasal dari aspirasi sum-sum tulang belakang mempunyai sensitifitas tertinggi.1. Pada minggu pertama sakit. SGOT dan SGPT seringkali meningkat. terjadi invasi basil bersamaan dengan pembentukan jaringan-jaringan fibroblas.sehingga tidak dapat dipakai dalam praktek sehari-hari. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia.2. tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh.badan normal kembali. seperti halnya keadaan kekebalan alam.5. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.4.thypi dari dalam darah pasien lebih besar daripada minggu berikutnya. Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.2.1. kemungkinan mengisolasi S.3. Biakan yang dilakukan pada urin dan fese kemungkina berhasil lebih kecil.

3). Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.2.4. Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam. yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi 7).1 b. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Samonella yang sudah dimatikan dan diolah laboratorium. akibat aglutinasi silang dan srtain 9 . Pengobatan dini dengan antibiotik. Reaksi anamnestik.utinin Vi (simpai kuman). b). Gangguan pembentukan antibodi. 6). Aglv. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu: 1). dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Waktu pengambilan darah. typhi. dan c).Pada keadaan tertentu dapat dilakukan biakan specimen empedu yang diambil dari duedonum dan memberikan hasil yang cukup baik. Semain tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.1. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu: a). dan pemberian kortikosteroid. 2). Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-2bulan. typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin. Aglutinin O (dari tubuh kuman). sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan.5 Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Daerah endemic atau non-endemik. Oleh karena itu uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.3. Rapid Tes Uji Widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. Aglutinin H (flagella kuman). Riwayat vaksinasi. kemudian diikuti dengan aglutinin H. kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-empat. 5). 4). Faktor tehnik pemeriksaan antar laboratorium.

Salmonella yang digunakan untuk suspense antigen. Hal ini membuat tes ini berguna sebagai bantuan 10 . Sebuah evaluasi Typhidot ® di India % 100% sensitif dan 80 % spesifik dibandingkan dengan kultur darah sebagai "gold standard". 6 Varian lain dari Typhidot ® adalah Typhidot-M ® dan telah menunjukkan bahwa inaktivasi dari IgG menghilangkan ikatan kompetitif dan memungkinkan akses antigen IgM spesifik pada saat ia hadir. Tes menawarkan kesederhanaan. Tubex ® mendeteksi antibodi IgM tetapi tidak IgG. Typhidot ® mengandalkan lebih banyak pada hasil IgM dan sehingga sensitivitas Typhidot ® tinggi pada minggu pertama sakit dan menurun selama tahap akhir dari penyakit. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan saja. awal (95%) dan tingginya nilai prediktif negatif dan positif. typhi. Ini memanfaatkan kemudahan dan kerjasama pengguna dari Widal tes dan tes aglutinasi lateks namun menggunakan pemisahan partikel berwarna dalam larutan untuk meningkatkan resolusi dan sensitivitas. IDL Tubex ® adalah tes yang dapat mendeteksi antibodi IgM O9 (atau LPS secara umum) dari pasien dalam beberapa menit. spesifisitas (75%). Tapi untuk alasan yang belum dapat dijelaskan.2 Typhidot ® test kit yang menggunakan antigen 50 kD untuk mendeteksi IgM spesifik dan antibodi IgG terhadap S. hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di berbagai laboratorium setempat. diagnostik sensitif. Evaluasi Typhidot ® dan Typhidot-M ® dalam klinis menunjukkan bahwa tes ini tampil lebih baik dari tes Widal dan metode kultur. Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglutinin yang bermakna diagnostik untuk demam tifoid. Ini telah mengalami evaluasi diagnostik klinis skala multinasional. ekonomis. kecepatan.

bahkan ada yang melaporkan sampai 80%. tes Tubex ® berpotensi mendapatkan kesulitan dalam menafsirkan hasil sampel hemolisis. Multi-test Dipstik tes didasarkan pada pengikatan S. Typhi (LPS antigen) dan pewarnaan partikel antibodi terikat dengan antibodi anti-human IgM terkonjugasi dengan buruk.7 Komplikasi A.6 pewarna koloid. Typhi antibodi IgM spesifik pada sampel dengan lipopolisakarida S. Bila transfusi yang diberikan tidak dapat mengimbangi perdarahan yang terjadi. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Selain karena faktor luka.1. perdarahan juga dapat terjadi karena ganguan koagulasi darah (KID).5 11 .dalam diagnosis saat infeksi. Lebih jauh. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Jika penanganan terlambat. maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan. Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfuse darah.2. Komplikasi intestinal Perdarahan Intestinal Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat terbentuk tukak/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus.4. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakan apabila terdapat perdarahan sebanyak 5ml/kgBB/jam dengan faktor hemostatis dalam keadaan normal. atau gangguan kedua faktor. mortalitas cukup tinggi sekitar 10-302%. Tes ini hanya mendeteksi antibodi IgG dan memiliki spesifitas yang 2.

Komplikasi Ekstra-intestinal . trombositopenia saja sering dijumpai. hal ini mungki terjadi karena menurunnya produksi trombosit disumsum tulang selama proses infeksi atau meningkatnya destruksi trombosit di system retikuloendoteal. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi. dan bahkan dapat syok.4.5 B. Obat-obatan juga memegang peranan.3. peningkatan parthial thromboplastin time. lama demam. maka hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. peningkatan fibrin degradation products sampai koagulasi intravaskular. 12 . Gambaran foto polos abdomen ditemukan udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan. beratnya penyakit. Bising usus melemah pada 50% penderita dan pekak hati terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas bebas di abdomen.1. peningkatan protombine time.Komplikasi hematologi Komplikasi hematologi berupa trombositopenia. tekanan darah turun. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur ( biasanya berumur 20-30 tahun). dan mobilitas penderita. hipofibrino-genemia. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi maka penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. modalias pengobatan.- Perforasi Usus Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat.2. Diseminata (KID) dapat ditemukan pada kebanyakan pasen demam tifoid. Tanda-tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat. Biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama.

baik KID kompensata maupun dekompensata. bakteri. komplikasi hepatoenselopati dapat terjadi. untuk membedakan apakah hepatitis ini karena tifoid. dan histamine menyebabkan vasokontriksi dan kerusakan kerusakan endotel pembuluh darah san selanjutnya mengakibatkan perangasangan mekanisme koagulasi. koagulasi.5 - Hepatitis Tifosa Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus dengan demam tyfid dan lebih banyak dijumpai karena S. Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan system imun yang kurang. malaria atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisik. dan bila perlu histopatologik hati. prostaglandin. cacing. Pada demam tifoid kenaikan ezim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedaka hepatitis oleh karena virus).3.5 - Pankreatitis Tifosa Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid. Hal-hal yang sering ditemukan adalah endotoksin mengaktifkan beberapa system biologic. typhi daripada S.parathypi.2. virus.2.Penyebab KID pada demam tifoid belum jelas. dan fibrinolisis.4. maupun zat-zat farmakologik.1. Meskipun sangat jarang. virus. - Miokarditis Miokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan kelainan elektrokardiografi dapat terjadi pada 10-15% penderita. Pancreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi.4.3. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta ultrasonografi/CTscan dapat membantu diagnosis penyakit ini dengan akurat. Pasien dengan miokarditis 13 . parameter laboratorium. Pelepasan kinin. 1.

aritmia.5 2. somolen. 14 .3. Kelainan ini disebabkan oleh kuman S. 1. ras. dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. yaitu:  Istirahat dan Perawatan.4. dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan1.3. Diduga faktor-faktor social ekonomi yag buruk. gagal jantung kongestif.8 Penatalaksanaan Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid. kebangsaan iklim. kebudayaan dan kepercayaan (adat) yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal tersebut dan akibatnya meningkatkan angka kematian. Biasanya dijumpai pada pasein yang sakit berat.3  Diet dan Terapi Penunjang (simtomatik dan suportif). nutrisi.2. 2. atau syok kardiogenik.4.biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada. keadaan akut dan fulminan. spoor atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam kpemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal. Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut. apatis. tigkat pendidikan yang rendah. semi-koma atau koma. Perubahan elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosa yang buruk.2.typhi dan miokarditis sring sebagai penyebab kematian. Sedangkan perikarditis sangat jarang terjadi.5 - Manifestasi Neuropsikiatrik/Tifoid Toksik Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa kejang. delirium.

terserah pada pasien sendiri apakah mau makan bubur saring atau nasi dengan lauk pauk rendah selulosa. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari.2.3 b.4.2 c.1. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini. Karena mereka hanya makan sedikit keadaan umum dan gizi pasien semakin mundur dan masa penyembuhan menjadi lama.2. karena ada pendapat usus harus diistirahatkan. posisi tubuhnya harus diubah-ubah pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus. yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. ampisilin/amoksisilin atau kotrimoksasol. Pemberian Anti mikroba Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol.5 Obat pilihan selanjutnya azithromisin dan fluorokuinolon. Pasien dengan kesadaran yang menurun. Pemberian bubur saring tersebut dimaksudkan untuk menghindari komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Istirahat dan Perawatan Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi. Pemberian Anti mikroba.4.3. 15 .5 adalah sefalosporin generasi III.2. Diet dan Terapi Penunjang Di masa lampau. 1. maka selain macam/bentuk makanan yang diinginkan. karena tidak sesuai dengan selera mereka.3. pasien demam tifoid diberi bubur saring kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Banyak pasien tidak menyukai bubur saring. dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman a. Karena ada juga pasien demam tifoid yang takut makan nasi.

koma dan syok.5 Dibeberapa negara telah dilaporkan kasus demam tipoid yang resisten terhadap kloramfenikol.3. Pemberian. Kelemahan kloramfenikol ialah tingginya angka relaps. oral selama 21 hari memberikan hasil yang setara dengan kloramfenikol demam lebih lama. Kombinasi Kotrimoksasol dengan dosis (TMP) 10 mg/kbBB/hari atau SMZ 50 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2 kali pemberian. efektif terhadap organisme gram positif dan negatif meskipun penggunaannya terbatas karena toksik. Namun kombinasi ini kurang baik jika dibandingkan dengan penggunaan kloramfenikol. Pemberian sefalosporin generasi seperti seftriakson 100 mg/kg/hari dibagi dalam 1 atau 2 dosis (maksimal 4 gram/hari) selama 5-7 hari atau sefotaksim 150-200 mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. selama 10-14 hari. dan TMP-SMZ sebanyak 49-83 %. oral atau intravena. stupor. terutama jika jumlah leukosit <2000/µl atau dijumpai resitensi terhadap S. Cefixime oral 10-15 mg/kg/BB/hr selama 10 hari dapat diberikan sebagai alternative. oral. atau amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari. Diberikan dengan dosis 100 mg/kg BB/hari.1. selama 21 hari. selama 14 hari.3.thypi.7 walaupun penurunan Strain yang resisten umumnya masih rentan terhadap kloramfenikol umumnya rentan terhadap sefalosporin generasi ketiga. intravena saat belum dapat minum obat. Di Pakitan resistensi ganda yang terjadi terhadap kloramfenikol. Pemberian. Efikasi kuinolon baik tapi tidak dianjurkan untuk anak.5. karier dan resisten. ampisilin.7.3.1.8 Pada demam tipoid kasus berat seperti delirium. pemberian dexametason 3 mg/kgBB diberikan dalam 30 menit dosis awal.Kloramfenikol merupakan antibiotik berspektrum luas. terbagi dalam 3-4 kali. terbagi dalam 3-4 kali. dilanjutkan dengan 1 mg/kgBB tiap 6 sampai 48 jam disertai antibiotic yang adekuat.1. terbagi dalam 3-4 kali pemberian. 16 .5 Ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari.

Laparotomi harus segera harus dilakukan disertai penambahan metronidazole dapat memperbaiki prognosis. Bila terdapat terdapat kolesistitis atau kolelitiasis. Pada penderita karier.3.3. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene dan sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi demam tifoid. ampisilin atau amoksisilin 40 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis perororal ditambah dengan probenecid 30 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis peroral atau TMP-SMZ selama 4-6 minggu memberikan angka kesembuhan 80 % pada pasien karier tanpa penyakit salura empedu. Vaksin chotypa dari kuman dimatikan (whole cell) tidak digunakan lagi karena 17 .4.5 Pada kasus yang diduga mengalami MDR (Multi Drug Resistance).7 2.Pemutusan rantai transmisi juga penting yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling) minuman/makanan.9. Demam tifoid dengan penyulit perdarahan usus kadang memerlukan transfuse darah.10 Pada saat ini telah ada di pasaran berbagai vaksin untuk pencegahan demam tifoid. maka dianjurkan dilakukan kolesistektomi.1. (Penyediaan air bersih.8.5. pembuangan dan pengelolaan sampah).3. dimana terlebih dahulu diberikan ampisilin 200 mg/kgBB/hari dalam 4-6 dosis IV selama 7 hari.dapat menurunkan angka mortalitas dari 35-55 % menjadi 10 %. azitromisin dan fluoroquinolon. Menjaga kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau dimakan) tidak tercemar Salmonella typhi.9 Pencegahan Demam Tifoid Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan khusus/imunisasi. adanya cairan pada peritoneum dan udara bebas pada foto abdomen dapat membantu menegakkan diagnose.2. maka pilihan antibiotika adalah ceftriakson.1.7. Sedangkan apabila terjadi perforasi. setelah kolesistektomi dilanjutkan dengan amoksisilin 30 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis peroral selama 30 hari.1.

subcutan atau intramuskular.5.2. dan ada atau tidaknya komplikasi. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara. biasanya karena keterlambatan diagnosis. keadaan kesehatan sebelumnya. usia. dengan terapi antibiotik yang adekuat. angka mortalitasnya >10%. Vaksin Ty21a hidup dilemahkan diberikan secara oral.10 Prognosis Prognosis pasien Demam Tifoid tergantung ketepatan terapi. mortalitas pada penderita yang dirawat 6%. perawatan. 18 . Satu vaksin berdasar subunit antigen tertentu dan yang lain berdasar bakteri (whole cell) hidup dilemahkan.3.efek samping yang terlalu berat dan daya lindungnya pendek. selang sehari pada perut kosong. mengandung Vi polisakarida. Di negara berkembang.Dua vaksin yang aman dan efektif telah mendapat lisensi dan sudah ada di pasaran. Kadar protektif bila mempunyai antibodi anti-Vi 1 µg/ml. Risiko menjadi karier pada anak-anak rendah dan meningkat sesuai usia. Re-imunisasi tiap 3 tahun.1. sedangkan 2% yang lain akan menjadi karier kronis.ser Typhi ≥ 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis.10 2. angka mortalitas <1%. dan pengobatan yang meningkatkan kemungkinan komplikasi dan waktu pemulihan. Insidens penyakit traktus biliaris lebih tinggi pada karier kronis dibandingkan dengan populasi umum.4. Reimunisasi tiap tahun. Tidak boleh diberi antibiotik selama kurun waktu 1 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah imunisasi. Diberikan 3 dosis. Untuk anak usia ≥ 5 tahun. Relaps dapat timbul beberapa kali. bentuk kapsul enterocoated atau sirup. Di negara maju. diberikan cukup sekali. Diberikan mulai usia > 2 tahun. Karier kronik dapat terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid. Vaksin pertama. Individu yang mengeluarkan S.

1. koma. sopor. Prognosis menjadi buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti Hiperpireksia atau febris kontinua. peritonitis. komplikasi berat. bronkopneumonia. keadaan gizi buruk (malnutrisi energi protein). delirium. dehidrasi dan asidosis.3.Umumnya prognosis tifus abdominalis pada anak baik asal penderita cepat datang berobat dan istirahat total.4 19 . Kesadaran yang menurun sekali.

manifestasi neuropsikiatrik 6. Manifestasi klinis yang muncul berupa demam. Pencegahan dapat dilakuakan dengan cara perbaikan higienitas. pankreatitis tifosa. Kloramfenikol merupakan antibiotik pilihan pertama. namun ceftriakson dan cefixime digunakan untuk mengatas reesistensi terhadap kloramfenikol 5. sanitasi dan vaksin. 20 . sakit kepala 3.BAB III KESIMPULAN 1. Demam Tifoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi 2. perforasi usus. miokarditis. Komplikasi dari demam tifoid berupa komplikasi intestinal yaitu : perdarahan intestinal. Diagnosa ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjuang 4. mual muntah. Komplikasi ekstraintestinal berupa : komplikasi hemtologi. diare. hepatitis tifosa. sakit perut.

Elsevier.ac. Santillán RM. Infectious diseases of the fetus and newborn infant Ed. Soc. Memon.pdf 21 . 2.Philadelphia. Narender. Saunders .mahidol. Jakarta.edu/wps/Proceedings/43/65-66 wps43_065. 4(16) pp.academicjournals. Rudolf AM.DAFTAR PUSTAKA 1. ZA. Rudolph's pediatrics 21 edition. Health Care Preferences for Children With Typhoid Fever In Two Slum Communities in Karachi. Alfred.tm.5th . Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Pharmacol. New York McGraw-Hill. 2010. Mitra. Sudoyo AW. Pach. Rahman. 2004 4. Kumar. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. García GR. Jenson HB. 2010. Diakses dari http://www. 2008. Akmm. (2000) .php/JDMC/article/download/6595/5064 8.nevada.B.org/ajmr/PDF/Pdf2010/18Aug/Mitra%20et%20al. 2006 3. 2000 5. editor.info/index.banglajol. 43:65-66.p df 7. Pakistan. Ahmad M. Behram . 18 August. 2002 6. 16761677. Buku Ajar Infeksi dan Pedaitric Tropik. 6 November 2008.. Efficacy of Cefixime in the Therapy of Typhoid Fever Proc. Philadelphia W. IDAI Jakarta .th/seameo/2008-39-6-full/24-4310. Diakses dari http://www. J Dhaka Med Coll. 17(2) : 121-126).Southeast Asian J Trop Med Public Health Vol 39 No. Diaksesidari http://www.medicine. Multidrug Resistant Typhoid Fever in Children: A Review. New Advances In The Rapid Diagnosis of Typhoid fever african Journal of Microbiology Research Vol. Diakses dari http://www.pdf 9. Pusat Penerbit Ilmu Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Setiyohadi. Bambang. West. Rahul.

pdf 22 . Humera. Zia. Diakses dari : http://thebiomedicapk.25.Rafiq. Jul. Typhoid Fever – Continues As A Major Threat In Children. – Dec. 2009/Bio-15.10. Biomedica Vol. Rashid.com/articles/177.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->