LATAR BELAKANG

Pulpa merupakan pangkal rasa sakit. Dimana di dalamnya terdapat pembuluh darah, limfe, saraf yang masuk melalui foramen apical. Fungsi dari pulpa adalah sebagai formatik yaitu pembentuk dentin oleh sel-sel ondotoblast, fungsi nutrisi intuk memberi makan jaringan gigi, fungsi sensorik untuk menerima dan meneruskan rangsangan dan fungsi protektif untuk melindungi gigi. Pulpa yang berfungsi normal pada umumnya berespon terhadap berbagai stimulus termasuk panas atau dingin dengan nyeri yang ringan yang terjadi selama kurang dari 10 detik. Juga perkusi pada gigi tidak menimbulkan respon nyeri. Bagaimanapun normal pulpa tidak akan merespon terhadap tes suhu. Jika kanal pada akar mengalami kalsifikasi karena proses penuaan, trauma, plak yang menempel atau penyebab lainnya, tes suhu tidak akan memberikan respon selama pulpa gigi pasien tetap sehat dan berfungsi normal. Tes elektrik pulpa memunculkan respon dari pasien yang pulpanya masih berfungsi. Dokter harus berhati-hati terhadap hasil dari tes ini karena hasilnya tidak tetap sehingga tidak diperlukan untuk melihat status kesehatan.

BAB I DEFINISI DAN KLASIFIKASI

1.1

Definisi dan Klasifikasi Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial ataupun totalis. Ada 2 tipe nekrosis pulpa yaitu: 1. Tipe koagulasi : pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap, dan berubah menjadi bahan yang padat. 2. Tipe liquefaction : pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin, dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian pulpa ini disebut gangrene pulpa.

1.2

Klasifikasi nekrosis pulpa berdasar derajatnya: a. Nekrosis Pulpa Parsial Pulpa terkurung dalam ruangan yang dilindungi oleh dinding yang kaku, tidak memiliki sirkulasi darah kolateral dan venula serta system limfenya akan lumpuh jika tekanan intrapulpanya meningkat. Oleh karena itu, pulpitis ireversibel akan menyebabkan nekrosis likuefaktif. Jika eksudat yang timbul selama pulpitis ireversibel diabsorbsi atau terdrainase melalui karies atau daerah pulpa terbuka ke dalam rongga mulut, terjadinya nekrosis akan tertunda. Pulpa di akar mungkin masih tetap vital untuk waktu yang lama. Sebaliknya penutupan atau penambalan pulpa terinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat dan total serta penyakit periradikuler. Selain nekrosis likuefaksi, nekrosis pulpa iskemik dapat timbul akibat trauma karena terganggunya pembuluh darah. Dapat dikatakan nekrosis pulpa parsial

terjadi apabila sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih dalam keadaan vital. Nekrosis pulpa biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat juga disertai dengan episode nyeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dari periapeks). Gejala klinis nekrosis pulpa parsial adalah pada anamnesa terdapat keluhan spontan, dan pada pemeriksaan obyektif dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apical.

b. Nekrosis Pulpa Total Nekrosis totalis merupakan matinya pulpa yang menyeluruh. Gejala klinis biasanya asimtomatik tetapi dapat juga ditandai dengan nyeri spontan dan ketidaknyamanan nyeri tekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi merupakan indikasi awal matinya pulpa.

BAB II ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS 2.1 Etiologi Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel (pulpitis kronik) tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah kepulpa (pulpitis akut). Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasi, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam, pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis. Penyebab nekrosis lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat ataupun akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga

dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis dibanding fase akut. 2.2 Patofisiologi Jaringan pulpa yang kaya akan vaskular, syaraf dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronik pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa atau nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang, maka semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya. Terjadinya nekrosis pulpa pada dasarnya diawali oleh infeksi bakteri pada jaringan pulpa. Ini dapat terjadi karena adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bias juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubulesinilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bias disebabkan karena proses trauma, opertative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteri menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa. Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya, proses yang terjadi sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi

kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kurangnya sirkulkasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi iskemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk melakukan penetrasi sampai ke pembuluh darah kecil pada apek. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

2.3

Gejala Klinis Gejala umum nekrosis pulpa adalah: simtomnya seringkali hampir sama dengan pulpitis ireversibel; nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri, tapi pernah nyeri spontan; sangat sedikit atau tidak ada perubahan radigrafik; mungkin memiliki perubahanperubahan radiografik definitive, seperti : pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata; dan perubsahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel yaitu menunjukan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik, ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperature yang tiba-tiba terutama dingin, bahan makanan manis ke dalam kavitas atau penghisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali digambarkan oleh pasien seperti menususk, tajam, atau menyentaknyentak dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bias sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi didekatnya, ke pelipis, atau ke telinga bila yang terkena dibagian bawah belakang.

BAB III DIAGNOSIS, PENGOBATAN DAN PROGNOSIS 3.1 Diagnosis Radiograf umumnya menunjukan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar dan suatu penebalan ligament periodontal. Diagnosis dari nekrosis pulpa parsial adalah tes termis (bereaksi atau tidak bereaksi), tes jarum Miller (bereaksi), dan pemeriksaan rontgenologis (terlihat adanya perforasi). Selain itu dapat dilakukan perawatan dengan pulpektomi.

Diagnosis dari nekrosis pulpa totalis dapat dilihat dari penampilan mahkota yang buram dan perubahan warna gigi menjadi keabu-abuan atau kecoklatan serta bau busuk dari gigi. Pemeriksaan klinis terdiri dari: Pemeriksaan subyektif: gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsang panas, bau mulut (halitosis), gigi berubah warna. Pemeriksaan obyektif : gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap tes termal dingin, tes pulpa listrik atau tes kavitas. Namun, gigi dengan pulpa nekrotik seringkali sensitive terhadap perkusi dan palpasi asalkan disertai dengan inflamasi periapikal. Rontgenologis: gambaran radiografi umumnya menunjukan suatu kavitas atau tumpatan besar, jalan terbuka ke saluran akar dan penebalan ligament periodontal. kadang-kadang gigi yang tidak mempunyai tumpatan atau kavitas pulpanya akan mati akibat trauma.

3.2

Pengobatan a. Simtomatis: diberikan obat-obat penghilang rasa sakit atau antiinflamasi (OAINS). b. Kausatif: diberikan antibiotik (bila ada peradangan). c. Tindakan: terdiri dari preparasi dan obturasi saluran akar. Preparasi saluran akar terdiri dari berbagai tindakan, yaitu: preparasi akses, ekstirpasi pulpa, debridement, drying, obturasi dan restorasi (disesuaikan dengan kondisi jaringan gigi yang masih ada). Tindakan restorasi yang disesuaikan dengan jaringan gigi yang masih ada, dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu: Restorasi cavitas oklusal: untuk cavitas kecil dan mahkota yang tersisa banyak. Restorasi Onlay/Uplay: kerusakan melibatkan cusp. Fungsinya melindungi gigi dari fraktur. Preparasi Mahkota: preparasi mahkota ata mahkota penuh, dapat dilakukan jika sisa jaringan gigi tidak memungkinkan pembuatan Onlay. Mahkota Intracoronal: restorasi di mana dibuat retensi tambahan pada bagian kamar pulpa sekaligus sebagai penunjang mahkota ekstrakoronal.

3.3

Prognosis Prognosis bagi gigi baik, bila diadakan terapi endodontik yang tepat.