LAPORAN PBL I BLOK NEUROLOGY & SPECIFIC SENSE SYSTEMS (NSS) “Suamiku kok jadi.....

Tutor:

Tutor : dr. Diah Krisnansari, MSi

Disusun Oleh: KELOMPOK III 1. Sarah Maulina O. 2. Dikodemus Ginting 3. Dias Isnanti 4. Prabawa Yogaswara 5. Femy Indriani 6. Radita Ikapratiwi 7. Esti Setyaningsih 8. Benza Asa Dicaraka 9. Winda Tryani 10. Elis Ma’rifah 11. Radityo Arif G1A009015 G1A009019 G1A009034 G1A009048 G1A009052 G1A009103 G1A009106 G1A009119 G1A009128 G1A008018 K1A005036

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN

INFORMASI 1 Suamiku kok jadi....... RPS Tn. A berusia 60 tahun datang ke IGD RSMS diantar oleh keluarganya dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan lemah, pasien mengeluh tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kanan terasa lemah dan terjatuh pada saat pasien bangun tidur. Anggota gerak kanan tidak kuat angkat dan bila digerakkan terasa berat. Jika dipaksakan bergerak hanya hanya bisa menggeser sedikit demi sedikit tetapi tetap tidak dapat diangkat. Keluhan dirasakan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit sampai sekarang. Pasien juga mengeluh nyeri kepala sebelum pasien merasa anggota gerak kanannya lemah. Pasien tidak mengeluh mual maupun muntah dan tetap dalam keadaan sadar sebelum, saat, maupun sesudah kejadian. Pasien tidak mengeluh ada riwayat demam maupun kejang sebelumnya. Pasien juga menyangkal mengalami trauma kepala sebelumnya, Tn. A juga merasa wajahnya menjadi tidak simetris, mulutnya menceng ke kiri dan bicaranya menjadi pelo. menghabiskan 1-2 pak rokok. Tn. A seorang perokok, satu hari dapat

INFORMASI 2 RPD         Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat DM menderita sejak 2 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur Riwayat trauma kepala disangkal

RPK Riwayat DM dalam keluarga tidak disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal

BAB II PEMBAHASAN

A. Kejelasan Istilah dan Konsep 1. Afasia Gangguan cara berbahasa. Sindrom afasia dapat dibagi menjadi afasia motorik dan sensorik. Lesi yang menimbulkan afasia motorik terletak di sekitar daerah Broca dimana kondisi terberat adalah penderita sama sekali tidak bisa mengeluarkan kata-kata namun masih mengerti bahasa verbal dan visual. Afasia sensorik dikenal dengan afasia Wernick dimana kemampuan untuk mengerti bahasa verbal dan visual terganggu atau hilang sama sekali (Mardjono, 2009). 2. Disartria Gangguan artikulasi. Pada disartria, hanya cara mengucapkannya saja yang terganggu tetapi tata bahasanya baik (Mardjono, 2009).

B. Menetapkan Definisi Dan Batasan Permasalahan Yang Tepat Anamnesis 1. Identitas Nama : Tn. A Usia 2. RPS Keluhan utama Onset Kronologis : angota gerak sebelah kanan lemah : 2 jam sebelum masuk rumah sakit : saat bangun tidur terjatuh karena tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kanan lemah dimana anggota gerak kanan tidak kuat angkat dan bila digerakkan terasa berat. Kualitas : keadaan sadar sebelum, saat, maupun sesudah kejang Gejala penyerta : nyeri kepala, tidak mengeluh mual dan muntah, wajah tidak simetris, mulut menceng ke kiri, bicara : 60 tahun

Fungsi korteks serebri masing-masing lobus 3. Nyeri kepala b. Anatomi cerebellum dan batang otak 4. Anatomi cerebrum 2. dan penyakit jantung disangkal 5. reguler . Riwayat demam atau kejang disangkal d. Riwayat trauma kepala disangkal e. RPSos Merokok 1-2 pak rokok sehari C. Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal f.pelo 3. hipertensi. Fisiologi otak secara keseluruhan? 5. Patofisiologi gejala a. Menganalisa Permasalahan 1. Faktor yang memperberat (merokok) 8. Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur b. RPK Riwayat DM. RPD a. Riwayat penyakit jantung disangkal 4. Riwayat DM menderita sejak 2 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur c. Afasia INFORMASI 3 PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran umum : Tampak sakit sedang Kesadaran Kuantitatif Vital sign : compos mentis : GCS E4M6V5 : TD N : 200/100 mmHg : 98x / menit. Histologi otak dan medula spinalis 6. Faktor resiko 7.

lainnya dalam batas normal Paru Abdomen : dbn : dbn 9. Diencephalon Diencephalon merupakan struktur yang terletak di garis tengah dengan belahan kanan dan kiri yang simetris. . a. 2006).3o : mesocephal. Hipotesis Sementara a. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan 1. 2006). tanda trauma (-) : konjungtiva anemis -/-. reflek cahaya +/+. Perbedaan Stroke Hemorragik dan Non hemorragik D.RR S Kepala Mata : 22x / menit : 36. pupil isokor diameter 2 mm/ 2 mm Leher Jantung : dbn : batas kiri 2 cm lateral midclavicular line. sklera ikterik -/-. Stroke hemorragik b. Anatomi cerebrum Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa cranii anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak. Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventrikulus tertius bersambung dengan aquaductus cerebri dan ke anterior sejauh foramina interventricularis (Snell. Diencephalon terdiri dari ventrikulus tertius dan struktur yang membatasinya. Stroke non hemorragik 10. Cerebrum terbagi menjadi dua bagian yaitu diencephalon yang membentuk inti sentral dan telencephalon yang membentuk hemispherium cerebri (Snell.

2006). . 2006) 1) Lobus a) Frontalis Lobus frontalis menempati daerah di anterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. parietalis. dan oksipitalis dengan sulcus centralis. Pembagian hemispherium dinamakan sesuai dengan tulang tengkorak yang ada di atasnya yaitu lobus frontalis. lateralis dan calcarina sebagai batas-batas yang digunakan (Snell. Hemispherium Cerebri Hemispherium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan dipisahkan oleh fisura sagiitalis. Untuk memperluas permukaan cortex cerebri secara maksimal. tempooralis.b. 2006). masing-masing permukaan hemispherium cerebri membentuk lipatan-lipatan atau gyri yang terpisah satu dengan yang lain oleh sulcus atau fissura. Gambar 1. parietooccipitalis. Pandangan medial hemisfer cerebri kanan (Snell. Bagian ini mengandung daerah-daerah motorik dan premotorik (Snell.

2006). Sulcus ini dimulai dari bawah ujung posterior . 2006). 2006). d) Sulcus calcarina Sulcus calcarina terdapat pada permukaan medial hemisphere. d) Temporalis Lobus temporalis menempati daerah di inferior sulcus lateralis (Snell. 2006). Sulcus ini memisahkan lobus parietal dengan lobus occipital (Snell.b) Parietalis Lobus parietalis terletak di daerah posterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. 2006). 2) Sulcus a) Sulcus centralis Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya mengandung sel-sel motorik yang menginisiasi gerakan-gerakan tubuh sisi kontralateral. c) Sulcus lateralis Sulcus lateralis merupakan celah dalam yang terutama ditemukan di permukaan inferiror dan lateral hemisphere cerebri. c) Occipitalis Lobus oksipitalis adalah lobus posterior korteks serebrum. Sulcus ini memisahkan lobus parietal dengan lobus temporal (Snell. b) Sulcus parietooccipitalis Sulcus parietooccipitalis berjalan turun dan ke arah anterior pada permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina. Pada bagian posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral (Snell. Lobus ini menempati daerah kecil di belakang sulcus parietooccipitalis (Snell. lobus ini meluas ke posterior sampai sejauh sulcus parietooccipitalis (Snell. 2006).

Fungsi korteks serebri masing-masing lobus Gambar 2. . penentuan keputusan moral. Pandangan lateral pada cerebrum (Hartwig. dan pemikiran yang kompleks. 2006). yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar. 2. 2005). Area ini terletak di sepanjang gyrus presentralis.corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang untuk mencapai polus occipitalis yang merupakan tempat berakhirnya sulcus tersebut (Snell. Lobus frontalis Lobus frontalis merupakan area motorik primer. 2005) a. bertanggung jawab untuk perilaku bertujuan. Daerah Broca terletak di lobus frontalis dan mengontrol ekspresi bicara. rencana. Lobus frontalis memodifikasi dorongan emosional yang dihasilkan oleh sistem limbik dan refleksrefleks vegetatif dari batang otak (Hartwig. Banyak daerah-daerah asosiasi di lobus frontalis menerima informasi dari seluruh otak dan menggabungkan informasi-informasi tersebut menjadi pikiran. dan perilaku.

Lobus parietalis menyampaikan informasi sensorik ke banyak daerah lain di otak. d. Peran utama korteks parietalis adalah pada kegiatan pemrosesan dan integrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya. Anatomi cerebellum dan batang otak Otak. terbagi atas struktur-struktur utama sebagai berikut : a. Lobus occipitalis Lobus ini mengandung korteks penglihatan primer yang menerima informasi penglihatan dari retina dan menyadari sensasi warna (Hartwig. Cerebrum (otak besar) 1) Struktur : a) Hemisphere dextra et sinistra b) Fissura longitudinalis cerebrii c) Corpus callosum d) Gyrus et sulcus 2) Sulcus : a) Sulcus centralis b) Sulcus occipitoparietalis c) Sulcus lateralis (sylvius) 3) Lobus a) Lobus frontalis b) Lobus parietalis . 2005). Lobus parietalis Lobus ini merupakan daerah sensorik primer otak untuk rasa raba dan pendengaran. c. termasuk daerah asosiasi motorik dan visual di sebelahnya (Hartwig.b. 2005). 2005). Lobus temporalis Lobus temporalis merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran dan mencakup daerah Wernicke tempat interpretasi bahasa. 3. Lobus ini juga berperam dalam interpretasi bau dan proses penyimpanan ingatan (Hartwig.

Tractus Ascenden Saat memasuki medulla spinalis. sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat yang lebih tinggi sehingga menghubungkan medulla spinais dengan otak. yaitu (Snell. Truncus encephali (batang otak). tediri atas 3 bagian: 1) Mesencephalon 2) Pons 3) Medulla oblongata Gambar 3. 2006). Cerebellum (otak kecil)  Fungsi : Pusat Kordinasi Keseimbangan c.c) Lobus occipitalis d) Lobus temporalis b. Fisiologi a. serabut-serabut saraf sensorik dengan berbagai ukuran dan fungsi dipilah-pilah dan dipisahkan menjadi berkas-berkas atau tractus-tractus saraf di substansia alba. Anatomi cerebellum dan batang otak 4. Informasi ini dapat dibagi menjadi dua kelompok utama. Tractus ascenden menghantarkan informasi aferen. baik yang dapat maupun tidak dapat disadari. Diencephalon (thalamus dan hipotalamus) d. Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-semen medulla spinalis yang berbeda. 2006): . Berkas-berjas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascenden (Snell.

Fungsi tractus ascenden diantaranya adalah sebagai contoh sensasi nyeri dan suhu naik melalui tractus spinothalamicus. misalnya ari otot dan sendi Informasi umum dari ujung-ujung saraf sensorik perifer dihantarkan melalui sistem saraf oleh serangkaian neuron. 2006). memiliki badan sel yang terletak di dalam ganglion radix posterior saraf tepi. tetapi beberapa lintasan aferen memiliki neuron lebih banyak atau lebih sedikit (Snell. seperti nyeri. . yaitu tempat di mana akson tersebut bersinaps degan neuron tingkat tiga. 3) Neuron tingkat tiga biasanya berada di thalamus dan memiliki tonjolan serabut yang berjalan ke area sensorik cortex cerebri. sedangkan processus central masuk ke medulla spinalis melalui radix posterior dan bersinaps dengan neuron tingkat kedua. jaras ascenden untuk kesadaran tertinggi dari tiga neuron (Snell. yaitu neuron tingkat pertama. 2) Neuron tingkat kedua memiliki akson yang menyilang garis tengah (menyilang ke sisi kontralateral) dan naik ke tingkat susunan saraf yang lebih tinggi.1) Informasi eksteroseptif : yang berasal dari luar tubuh. 1) Neuron pertama. Dalam benuk yang paling sederhana. 2006). Processus perifer berhubungan dengan ujung reseptor sensorik. sensasi raba dan tekanan ringan naik melalui tractus sphinothalamicus anterior. Rantai tiga-neuron tersebut merupakan penataan yang paling umum. dan raba 2) Informasi propioseptif: yang berasal dari dalam tubuh. suhu.

Gambar 4. 2006) . Tractus Ascendens (Snell. Serabut saraf sensorik (Snell. 2006) Gambar 5.

2007). Neuron supraspinalis bersama tractusnya disebut upper motor neuron dan membentuk jaras yang berbeda yang dapat mengendalikan aktivitas motorik (Snell. Jaras desenden dari cortex cerebri umumnya dibentuk oleh tiga neuron (Snell. Neuron motorik ini kadang disebut low motorneuron dan merupakan final common pathway menuju otot. Serabut saraf yang turun di dalam substansia alba dari berbagai pusat saraf supraspinalis dipisahkan dalam berkas saraf yang disebut tractus descenden. Tractus descenden Neuron mototrik yang terletak di columna grisea anterior medulla spinalis mengirimkan akson untuk mempersarafi otot rangka melalui radix anterior spinals. 2006) : 1) Tractus spinothalamicus lateralis 2) Tractus spinothalamicus anterior 3) Columna alba posterior 4) Tractus spinocerebellaris 5) Tractus cuneocerebellaris 6) Tractus spinotectalis 7) Tractus spinoreticularis 8) Tractus spinoolivarius b. Kontrol aktivitas otot rangka dari cortex cerebri dan pusat-pusat yang lebih tinggi lainnya dihantarkan melalui sistem saraf oleh rangkaian neuron. seperti impuls yang masuk pada serabut sensorik dari radix posterior. mesencephalon. pons. Aksonnya berjalan turun dan bersinaps dengan neuron tingkat dua yaitu sebuah neuroninternuncial yang terletak di columna grisea anterior medulla spinalis. Lower motor neuron menerima impuls saraf secara terus menerus yang turun dari medulla spinalis. 1) Neuron pertama mempunyai badan sel didalam cortex cerebri. .Tractus – tractus ascendens (Snell. dan cortec cerebri. 2006).

Tractus Descendens (Snell. Pada kasus tertentu. akson neuron tingkat pertama langsung berakhir pada neuron tingkat ketiga (Snell. Gambar 6. 2006) : 1) Tractus corticospinalis 2) Tractus reticulospinalis 3) Tractus rubospinalis 4) Tractus vestibulospinalis 5) Tractus olivospinalis . 2006) Tractus – tractus descenden (Snell.2) Neuron tngkat kedua pendek dan bersinaps dengan neuron tingkat tiga yait lower motor neuron dicolumna grisea anterior. 3) Neuron tingkat tiga mempersarafi otot angka melalui radix anterior dan saraf spinal. 2007).

Di medulla spinalis substansia alba mengelilingi substansia grisea. Komponen utamanya adalah sel saraf atau neuron didampingi oleh sel glia sebagai sel penunjang. 2008). dan sel glia. Cortex cerebri merupakan suatu struktur yang mempunyai banyak sekali lipatan dengan beberapa regio berlamina yang mempunyai peran berbeda. cerebellum. HISTOLOGI MEDULLA SPINALIS Perbedaan histologis yang pentingantar otak dan medulla spinalis adalah dalam kedudukan sustansia grisea dan sustansia alba. 2008). dan batang otak. Ada banyak jenis atau tipe sel penting dan mudah dikenal adalah sel pyramid yang menghubungkan cortex dengan bagian otak yang lain. purkinje. Cortex cerebri dibagi menjadi neocortex yang mempunyai 6 lapisan sel dan allocortex yang mempunyai 3 lapisan saja (Wibowo. Histologi otak dan medula spinalis Sistem saraf dibentuk oleh jaringan saraf yang terdiri atas beberapa macam sel. HISTOLOGI OTAK Otak terdiri atas cerebrum. dan granuler (Wibowo. Substansia grisea mengandung badan sel neuron beserta dendritnya. Neuron di beberapa region cortex menerima impuls affrent (sensoris). axon. a. b.5. di region yang lain neuron efferent menghasilkan impuls yang mengontrol gerakan volunteer. Cortexnya terdiri dari 3 lapisan yakni lapisan molekuler. 2008). (Wibowo. Substansia grisea tersebut dibagi menjadi 2 cornu dorsalis dan cornu ventralis yang dihubungkan oleh commisura substansia grisea. . Cerebellum mempunyai struktur yang beliat-lipat dan tersusun dalam lamina.

6. Patofisiologi gejala a. Faktor resiko Tidak dapat dimodifikasi Usia Jenis kelamin Ras Hereditas Hipertensi Diabetes mellitus Hiperkolesterolnemi Atrial fibrilasi Merokok Obesitas Inaktivitas fisik Hiperhomosisteinemia Kondisi hiperkoagulitas Kontrasepsi hormonal terapi Stenosis karotis Penyakit sel sabit Proses inflamasi Alkohol berlebihan Abuse obat-obatan oral terapi Dapat dimodifikasi Potensial dimodifikasi 7. Nyeri kepala (Sherwood. 2001) Hipertensi Peningkatan saraf simpatis Vasokonstriksi pembuluh darah sistemik aktivasi Prostaglandin Vasodilatasi lokal pembuluh darah cerebrum Menekan saraf-saraf di sekitarnya Nyeri kepala . Faktor yang memperberat (merokok) Hipertensi  rokok  nikotin  ↓ Nitrit Oksida (NO)  vasokonstriksi pembuluh darah  memperparah hipertensi 8.

tidak ada kejang. Stroke non-hemorragik Terjadi pada saat bangun tidur. mulut menceng ke kiri. Bicaranya pelo (disatria). wajah tidak simetris. Hipotesis Sementara a. Perbedaan Stroke Hemorragik dan Non hemorragik Gejala/ simptom Onset Warning Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran Stroke hemoragik Aktif + + + +++ Stroke hemoragik Istirahat + +/+/non Sign/tanda Bradikardia ++ Edem pupil Kaku kuduk Brudzinski Retina perdarahan Pitosis Lokasi Stroke hemoragik Dari awal + Sering + + + + + Subkortikal Stroke non hemoragik Hari ke 4 Kortikal .b. Stroke hemorragik b. tidak mengeluh mual dan muntah . 10. Afasia Lesi pada gyrus frontalis inferior  area Broca tersensitiasai  gangguan berbahasa 9. anggota gerak kanan tidak kuat angkat (hemiparesis).

1 x 100) – (3 x 1)} – 12 = 9 – 12 = -3  Stroke Non Hemoragik INFORMASI 5 Hasil Laboratorium Hb Leukosit Hematokrit LED Trombosit GDS Kolesterol total HDL LDL : 13 gr/dl : 12.000/mm3 : 300 mg/dl : 170 mg/dl : 45 mg/dl : 175 mg.dl .INFORMASI 4 Pemeriksaan Neurologis Tidak didapatkan tanda-tanda iritasi meningeal N.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0. VII kanan tipe sentral Parese N. Cranialis Parese N. XII tipe sentral Fungsi motorik Gerak Kekuatan Reflek fisiologis Reflek patologis Tonus Trofi Superior (D/S) T/B 2/5 +↑ / +N +/N/N E/E Inferior (D/S) T/B 2/5 +↑ / +N +/N/N E/E Pemeriksaan sensibilitas : dbn Sirirah stroke score = {(2.000/mm3 : 40% : 12 mm : 410.

kesadaran. Bladder) .Trigliserida Asam urat BUN : 155 mg.2 mg/dl : 25 mg/dl Kreatinin serum : 1. parese N. Diabetes melitus : Kapsula interna sinistra : Stroke non hemoragik : Stroke hemoragik INFO 7 Penatalaksanaan Farmakologi Tirah baring O2 kanul IVFD Asering 20 tpm Cilostazol 2 x 100 mg PO Piracetam 4 x 3 gram iv Insulin 6 unit tiap 6 jam subkutan Monitoring Keadaan umum.1 mg/dl Pemeriksaan Penunjang lain EKG Ro Thorax CT scan kepala : Hipertrofi ventrikel kiri : kardiomegali ringan : gambaran hipodens pada hemisfer kiri INFO 6 Assesment Diagnosis Klinis I : Hemiparese dextra. Bowel. VII dextra sentral. dan tanda vital 5 B (Breathing. Blood. parese N. XII dextra sentral Diagnosis Klinis II Diagnosis Topik Diagnosis etiologi Diagnosis banding : Hipertensi.dl : 5. Brain.

Patofisiologi gejala a. Pelo 5. Perbedaan fungsi hemisfer cerebri dextra dan sinistra 9. Skoring dan penilaian jenis stroke . Stroke a. Pupil isokor diameter 2 mm/2 mm normal atau tidak? Normalnuya berapa? 10. Anatomi nervus cranialis 1-6 6. Merumuskan Tujuan Belajar 1. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan 11. Mekanisme dan klasifikasi c. Patofisiologi f. Anatomi nervus cranialis 7-12 7. Interpretasi Info 2. Kelemahan saat bangun tidur b. Faktor resiko d. Jaras piramidalis 3.Rehabilitasi Komunikasi Mobilisasi Aktivitas sehari-hari Edukasi Mengatur pola makan yang sehat Menghentikan rokok Melakukan olahraga yang teratur Menghindari stress dan beristirahat cukup E. Wajah tidak simetris c. Jaras ekstrapiramidalis 4. Perbedaan afasia dan disartria dan pasien tergolong yang mana? 8. Definisi dan insidensi b. Tanda dan gejala e.

Pencegahan j.g. monitoring m. Aspek psikososial o. Prognosis F. Rehabilitasi Medik n. Belajar Mandiri Secara Individual Atau Kelompok Sudah dilaksanakan G. Komplikasi k. Penatalaksanaan 1) Farmakologi 2) Non farmakologi l. Interpretasi Info Pemeriksaan Neurologis Fungsi motorik Gerak Kekuatan Superior (D/S) T/B 2 / 5  hemiparese dextra Reflek fisiologis Reflek patologis Tonus Trofi +↑ / +N  hiperrefleks +/N/N E/E +↑ / +N +/N/N E/E Inferior (D/S) T/B 2/5 . promotif. Menarik Atau Mengambil Sistem Informasi Yang Dibutuhkan Dari Informasi Yang Ada 1. Upaya preventif. DD stroke i. Diagnosis 1) Etiologi 2) Klinis 3) Topis h.

Hipertoni b. Istilah ini dipakai ketika diketahui bahwa serabut-serabut saraf corticospinalis berkumpul di bagian .Tanda lesi UMN : a. Hiperrefleks d.dl : 5. Refleks patologis positif c.2 mg/dl : 25 mg/dl : 1.dl  meningkat : 155 mg. Atrofi negatif Hasil Laboratorium Hb Leukosit Hematokrit LED Trombosit GDS Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat BUN Kreatinin serum : 13 gr/dl : 12.000/mm3  meningkat : 300 mg/dl  meningkat : 170 mg/dl : 45 mg/dl : 175 mg.1 mg/dl Pemeriksaan Penunjang lain EKG Ro Thorax CT scan kepala ada perdarahan : Hipertrofi ventrikel kiri : kardiomegali ringan : gambaran hipodens pada hemisfer kiri  tidak 2.000/mm3  meningkat : 40% : 12 mm : 410. Jaras piramidalis Istilah jaras piramidalis digunakan dan ditujukan untuk salah satu tractus descendens yaitu tractus corticospinalis.

Tractus-tractus tersebut tidak melewati struktur pyramid.anterior medulla oblongata dan membentuk seperti struktur piramis (Snell. Sirkuit pertama: Dimulai dengan efektor kemudian dilanjutkan kedalam area propiosepftif kemudian menuju columna clark dan menu spinocentralis dorso maupun ventral kemudian masuk ke dalam cotex cerebella dan ditambhakn pula disini beberapa serabut saraf dari inti pontin dan olive interior kemudian menuju inti cerebella dan samapi pada nucleus ventrolateral thalamus yang kemudian dilanjutkan ke area motorik area 4 dan area 6 (Mardjono. Sirkuit kedua: . 2009). Yang membedakan dengan tractus piramdialis adalah jalur penghantaran impuls sensorik-motorik di dalam cerebrum. b. 2006) 3. 2006). Jaras Piramidalis (Snell. Yaitu melalui sirkuit-sirkuit (Mardjono. Gambar 7. 2009) : a. Jaras Ekstrapiramidalis Istilah jaras ekstrapiramidalis ditujukan untuk tractus-tractus descendens selain tractus corticospinalis.

menjelang pagi hari. 2009). saat pagi hari. 2011). Selain itu. Kelemahan saat bangun tidur Tekanan darah merupakan faktor penting di sini. 2009). Sirkuit ketiga: Area 8 dan 4 sebagai area motorik memasuki nucleus caudatus dan menuju globus palidus kemudian memasuki nucleus ventrolateral thalami dan bercabang menjadi dua ke area 4 sebagai jaras pyramidal dan area 6 sebagai jaras extrapiramidal dan melalui tractus corticospinal menimbulkan efektor (Mardjono.Area 4 sebagai korteks motorik memberikan pejalaran impuls kepada nuclus ventrolateral kemudian menuju globus palidus dilanjutkan kedalam substansia nigra lalu masuk kedalam propiseptif dan menimbulkan efektor (Mardjono. Wajah tidak simetris . Gambar 8. c. (Hendrik. Jaras Ekstrapiramidalis 4. terjadi penurunan aliran darah ke otak sehingga terdapat bagian tertentu otak yang mengalami sumbatan. b. terjadi peningkatan tekanan darah yang mengakibatkan terjadinya stroke. Patofisiologi gejala a.

c. cavum tympani di foramen stilemastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus facialis. di os petrusus. sudut mulut sisi yang lumpuh tampak lebih rendah. Anatomi nervus cranialis 1-6 a. 5. dan ini merupakan 1) Pada kerusakan sebab apapun di jaras kortikobulbar atau bagian bawah korteks motorik primer. Pelo Lesi pada nervus hypoglossus yang berfungsi untuk menggerakkan lidah mengakibatkan otot yang dipersyarafi menjadi tidak berfungsi normal sehingga terdapat gangguan dalam artikulasi (Mardjono. Lesi di pon yang terletak disekitar ini nervus abducens bisa merusak akar nevus facialis. Nervus 1 (olfaktorius) Nervus olfaktorius merupakan serabut-serabut saraf yang menghubungkan mukosa ruang hidung dengan bulbus olfaktorius. 2) Lesi LMN : bisa terletak di pons. inti nervus abducens dan fasikulus longitudinalis medialis. disudut serebelo pontin. Serabut-serabut itu berselubung myelin. 2009). Jika kedua sudut mulut disuruh diangkat maka sudut mulut yang sehat saja yang dapat terangkat. Kemudian bersinaps di bulbus olfaktorius dan membentuk traktus olfaktorius yaitu berkas-berkas saraf yang tersusun . Proses patologi di sekitar meatus akuatikus intemus akan melibatkan nervus facialis dan akustikus sehingga paralysis facialis LMN akan timbul berbarengan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia ( tidak bisa rnengecap dengan 2/3 bagian depan lidah).dan menembus lamina kribosa osetmoidalis. otot wajah muka sisi kontralateral akan memperlihatkan kelumpuhan jenis UMN. Karena itu paralysis facialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan rektus lateris atau gerakan melirik ke arah lesi. Ini berarti otot wajah bagian bawah lebih jelas lumpuh dari pada bagian atasnya.ini terjadi kerusakan pada nerve fasialis dimana terjadi lesi akibat stroke yang biasanya terjadi.

yaitu korteks entorinalis. 2010). Daerah tersebut dinamakan macula. Batang merupakan alat penangkap rangsang penglihatan pada keadaan kurang terang. b.oleh serabut sentral neuro-neuron. Impuls olfaktorik yang tiba di intiinti septal diintergrasikan dalam nukleus anterior talami dan girus singuli. setelah itu masuk ke serabut-serabut genikulokalkarina . Dengan perantara korteks olfaktorik asosiatif itu. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofise) nerbus optikus kiri dan kanan tergabung menjadi satu berkas untuk kemudian berpisah lagi dan melanjutkan perjalanannya ke korpus genikulatum laterale dan kolikulus superior. Bangunan sarad tersebut terakhir ini merupakan susunan yang mengatur dan mengurus mekanisme autonom yang terkait penghidu (Mardjono. melalui foramen optikum nervus optikus memasuki ruang intracranial. Impuls dihantarkan ke bagian temporal dari papil nervus optikus. sedangkan serabut-serabut nervus optikus menghantarkan impuls dari belahan temporal dari retina tetap pada sisi yang pertama. Forniks merupakan jaras penghubung antara koteks olfaktorik dan hipotalamus. Kedua korteks dihubungkan oleh koisura anterior. Lapisan sel retina kedua dan ketiga terdiri dari sel antara yang menghantarkan impuls penglihatan dari batang dan kerucut ke sel di stratum optikum. Lapisan retina pertama ialah stratum optikum tersebut. Neuron-neuron kedua yang terkumpul tersebut menghantrakan impuls penghidu ke korteks olfaktori yaitu korteks periagmidalae prepiriformis yang merupakan inti reseptif olfaktorik primer. Nervus 2 (opticus) Nervus optikus tersusun dari serabut-serabut aferen sel-sel ganglion di stratum optikum dari retina. impuls olfaktorik diintegrasikan dalam mekanisme luhur. Tempat kedua nervi optisi bergabung menjadi satu berkas yaitu kiasma optikum. sedangkan kerucut pada saat terang benderang. Di situ serabut-serabut nervus optikus yang mengahantarkan impuls visual dari belahan nasal dari retina menyilang garis tengah. Dibalakang inti-inti tersebut terdapat daerah reseptif olfaktorik asosiatif.

yang merupakan korteks perseptif visual primer. oblikus inferior. 2010) e. Nervus 4 (troklearis) Serabut-serabut yang menyusun nervus troklearis dari intti yang terletak di substansia grisea mesensefalon sedikit lebih ke kaudal dari inti nervus okulomotorius. Nervus 5 (trigeminus) . Cabang inferior mengandung serabut-serabut viseromotorik yang disampaikan ke ganglion siliare. Setelah keluar dari inti. tepat di belakang kedua kolikuli. Ia melanjutkan perjalanannya ke rostral dibagian di dalam bagian atas dinding lateral sinus kavernosus. 2010). Dibelakang fisura orbitalis superior ia meninggalkan dinding tersebut dan berada di daerah dimana di sebelah medialnya terdapat sinus kavernosus dengan di dalamnya arteri karotis interna dan disebelah lateralnya terdapat lobus temporalis. Disini ia menembus daun bebas tentorium serebeli untuk selanjutnya berjalan ke depan melalui dinding lateral sinus kavernosus. Kemudian ia menjulur ke ventral melalui tepi bebas pedunkulus serebri untuk tiba pada tempat diantara pedunkulus serebri dan lobur temporalis. levator palpebra superioris dan m. Setelah memasuki ruang orbita melalui fisura orbitalis superior ia bercabang dua. serabut-serabut tersebut melengkung ke dorsal dan selanjutnya ke medial lagi untuk menyilang garis tengah di velum medulare anterior. 2010) d. siliares dan sfingter pupilae (Mardjono. c. oblikus superior (Mardjono. Nervus 3 (okulomotorius) Nervus okulomotorius diapit oleh arteri serebri posterior dan arteri serebelli superior. Menembus dua mater di dekat processus klinoideus posterior untuk memasuki dinding sinus kavernosus. Ia meniggalkan dinding tersebut untuk menuju ke ruang orbita melalui fisura orbitalis superior dan mengakhiri perjalannya ke m. Ia muncul pada permukaan dorsal sisi kontralateral. Cabang superior mempersarafi m. Serabut-serabut postganglionar dari ganglion siliare menuju ke mm. Dengan perantara area 18 dan 19 terjadi suatu penglihatan (Mardjono.

rektus lateralis. dan lemnikus medialis untuk kemudian pada bagian ventral dan tegmentum pontis membelok agak ke lateral dan muncul pada permukaan lateral pons diatas relief dari piramis.Nervus trigeminus terdiri dari 2 bagian yaitu sensorik dan motorik. Bagian motorik mengurus otot-otot untuk mengunyah. bibir bawah. temporalis. Akar nervus abducens melintasi tegmentum pontis disebelah luar fasikulus longitudinalis medialis. Cabang mandibularis meninggalkan cranium melalui foramen ovale. 2) Cabang (ramus) maksilaris. palatum durum. pterigoideus lateralis yang berfungsi menggerakkan rahang bawah ke samping (lateral) dan membuka mulut. fasikulus predorsalis. mata. (Mardjono. masseter. dua-pertiga bagian depan lidah. f. cabang maksilaris meninggalkan cranium melalui foramen rotundum. selaput otak. dan cabang oftalmik melalui fisura orbitalis superior bersama-sama nervus III. sinus paranasal. 2012). yaitu m. (Lumbantobing. dan VI. dan sebagian mukosa hidung. m. gigi bawah. Dari sini ia melanjutkan perjalanan yang jauh ke ruang orbita untuk berakhir pada m. dan mukosa hidung. kening. Bagian sensorik nervus V mengurus sensibilitas dari muka melalui ketiga cabangnya. meatus dan selaput otak. Nervus 6 (abducens) Serabut-serabut nervus abducens terdiri dari serabut yang berasal dari inti pos dekat kawasan fasikulus longitudinalis medialis. dan sebagian dari telinga(eksternal). mukosa pipi. 2010) . m. pterigoid medialis yang berfungsi menutup mulut. sinus maksilaris. hidung. bibir atas. yaitu: 1) Cabang (ramus) oftalmik. gigi atas. yang mengurus sensibilitas dahi. dan m. yang mengurus sensibilitas rahang atas. IV. yang mengurus sensibilitas rahang bawah. 3) Cabang (ramus) mandibularis. pipi.

. 2006). 2006) Radiks sensorik dibentuk oleh processus centralis sel-sel unipolar ganglion geniculatum. Serabut motorik mula-mula berjalan ke posterior mengelilingi sisi medial nucleus abducens lalu mengelilingi nucleus colliculus facialis di lantai verntriculus quartus dan berjalan ke anterior hingga muncul dari batang otak (Snell. Radiks tersebut berjalan ke lateral di dalam fossa cranii posterior bersama nervus vestibulocochlearis. Ketika mencapai dinding medial cavum tympani. Gambar 9. Di dinding posterior cavum tympani. Nervus Facialis Nervus facialis memiliki radiks motorik dan sensorik. Anatomi nervus cranialis 7-12 a. Kedua radix nervus cranialis muncul dari permukaan anterior otak antara pons dan medulla oblongata. nervus facialis membelok ke bawah pada sisi medial aditus antrum mastoideum. Di bawah meatus. kemudian masuk ke meatus acusticus internus di pars petrosa ossis temporalis. nervus memasuki canalis facialis dan berjalan ke lateral melalui telinga dalam. Nuclei nervus facialis dan hubungan-hubungan sentralnya (Snell.6. nervus melebar membentuk ganglion sensorium geniculatum dan membelok tajam ke arah belakang di atas promontorium. Radiks ini juga mengandung serabut eferen parasimpatis postganglionik dari nuclei parasimpatis.

1) Nervus vestibularis Nervus ini menghantarkan impuls saraf dari utriculus dan sacculus yang memberikan informasi mengenai posisi kepala dan juga menghantarkan impuls dari canalis semicircularis yang memberikan informasi mengenai gerakan-gerakan kepala (Snell. 2009) b. 2006).turun di belakang pyramis. Beberapa serabut langsung . Serabut ini memasuki permukaan anterior batang otak di antara tepi bawah pons dan bagian atas medulla oblongata. dan keluar dari foramen stylomastoideum (Snell. Nervus Vestibulocochlearis Saraf ini terdiri dari dua bagian yaitu nervus vestibularis dan nervus cochlearis. serabut-serabut terbagi menjadi serabut ascendens yang pendek dan serabut descendens yang panjang. Serabut nervus ini adalah processus sentralis sel-sel saraf yang terdapat di dalam ganglion verstibularis dan terletak di dalam meatus acusticus internus. 2006). Gambar 10. Nervus facialis (Martini.Ketika masuk ke kompleks nucleus vestibularis.

serabut saraf terbagi menjadi dua. 2006).berjalan menuju cerebelum melalui pedunculus cerebellaris inferior tanpa melewati nuclei vestibulares (Snell. Nucleus tersebut menerima serabut aferen dari cochlea dan mengirimkan akson-aksonnya ke corpus trapezoideum dan berjalan ke atas membentuk tractus yang dikenal sebagai lemniscus lateralis. serabut-serabut lemniscus lateralis akan berjalan menuju korteks auditorius syrus temporalis superior (Snell.Saat memasuki pons. 2006) 2) Nervus cochlearis Nervus cochleraris memberikan impuls saraf yang berkaitan dengan suara dari organ corti di dalam cochlea. Nuclei nervus vestibularis (Snell. 2006) Gambar 11. . Saat mencapai mencapai mesencephalon. Semua masuk ke dalam permukaan anterior batang otak pada pinggir bawah pons di sisi lateral dari tempat keluarnya nervus facialis dan dipisahkan dari nervus vestibularis. satu cabang masuk ke nucleus cochlearis posterior dan cabang lainnya masuk ke nucleus cochlearis anterior.

Gambar 13. 2006) Serabut descendens dari korteks auditrok mengikuti jaras ascendens. Nervus vestibulocochlearis (Martini. Nuclei nervus cochlearis (Snell. 2009) . Semua berjalan ke lateral di dalam fossa cranii posterior dan masuk ke dalam meatus acusticus internus bersama nervus facialis.Gambar 12. Serabut-serabut tersebut kemudian didistribusikan ke berbagai bagian di telinga dalam. Bagian vestibukaris dan cochlearis saraf meninggalkan permukaan anterior otak di pinggir bawah pons dan medulla oblongata.

. Selanjutnya. 2006). saraf turun ke bagian atas leher diikuti oleh vena jugularis interna dan arteri carotis interna untuk mencapai tepi posterior musculus stylopharyngeus yang dipersarafinya. 2009) Nervus glossopharyngeus meninggalkan permukaan anterolateral bagian atas medulla oblongata sebagai rangkaian akar kecil di dalam alur antara oliva dan pedunculus cerebellaris inferior. 2006). Saraf ini lalu berjalan ke lateral di dalam fossa cranii posterior dan meninggalkan tengkorak melalui foramen jugulare (Snell.c. Nervus glossopharyngeus (Martini. Nervus Glossopharyngeus Gambar 14. Setelah itu. saraf berjalan ke depan di antara musculus constrictor pharyngeus superior dan medius lalu bercabang ke membran mukosa faring dan sepertiga bagian posterior lidah (Snell.

d. . Saraf berjalan ke lateral melalui fossa cranii posterior dan meninggalkan tengkorak melalui foramen jugulare. 2009) Nervus vagus meninggalkan permukaan anterolateral bagian atas medulla oblongata. 2006). Nervus vagus memiliki dua ganglion sensorik. yaitu ganglion superioor yang berbentuk bulat dan ganglion inferior yang berbentuk silinder (Snell. Nervus Vagus Gambar 15. Nervus vagus (Martini.

2006). Nervus vagus kiri (truncus vagalis anterior) masuk ke rongga toraks dan berjalan di posterior radix paru kiri untuk ikut membentuk plexus pulmonalis lalu berjalan ke anterior esofagus dan membentuk plexus oesophageus. Serabut-serabut membentuk truncus saraf yang naik memasuki tengkorak melalui foramen magnum. dan laring (Snell. dan usus halus serta usus besar (Snell. Radix-radix kemudian terpisah kembali dan radix cranialis bergabung dengan nervus vagus serta didistribusikan melalui ramus pharyngeus dan rami laryngeus recurrens ke otot-otot palatum molle. faring. 2006). saraf tersebut menyilang trigonum colli posterior dan berjalan di bawah musculus trapezius yang dipersarafinya (Snell. 2) Radix Spinalis Serabut-serabut saraf muncul dari medulla spinalis di antara radix anterior dan posterior. Nervus Accessorius 1) Radix Cranialis Saraf berjalan ke lateral di dalam fossa cranii posterior dan begabung dengan radix spinalis. 2006). Selanjutnya. ginjal. Radix spinalis berjalan ke lateral dan bergabung dengan radix cranialis tepat setelah memasuki foramen jugulare lalu radix spinalis memisahkan diri untuk masuk ke permukaan dalam musculus sternocleidomastoideus. e. . Kedua radix bersatu dan meninggalkan tengkorak melalui foramen jugulare. hepar. Nervus vagus kanan (truncus vagalis posterior) masuk ke rongga toraks dan berjalan di posterior radix paru kanan untuk ikut membentuk plexus pulmonalis lalu berjalan ke posterior esofagus dan membentuk plexus oesophageus. Nervus vagus masuk ke rongga abdomen melalui hiatus esofageal hingga sampai ke gaster. Nervus vagus masuk ke rongga abdomen melalui hiatus esofageal hingga sampai ke duodenum.Nervus vagus turun secara vertikal di leher. 2006). bagian atas duodenum. dan caput pancreas (Snell. hepar.

Gambar 16. Dengan demikian. faring.Dengan demikian. 2006). nervus ini mengendalikan gerakan dan bentuk lidah (Snell. nervus accessorius menimbulkan pergerakan palatum molle. dan laring serta mengendalikan pergerakan dua otot besar leher (Snell. . 2006). Saraf ini berjalan di pinggir posterior musculus mylohyoideus yang terletak di permukaan lateral musculus hyoglossus lalu bercabang ke otot-otot lidah. 2009) f. Saraf berjalan ke depan di dalam leher sampai mencapai pinggir bawah venter posterior musculus digastricus kemudian menyilang asteria carotis interna dan eksterna serta mengait arteri lingualis. Nervus accessorius (Martini. Nervus Hypoglossus Serabut saraf muncul dari permukaan anterior medulla oblongata dan menyilang di fossa cranii posterior lalu meninggalkan tengkorak melalui canalis hypoglossus.

analitis. dan verbal. sphincter dan kelainan psikis yaitu histeris b. Dengan demikian sebagian besar orang lebih dominan pada hemisfer kiri. Sedangkan pupil yang melebar disebut mydriasis. misalnya matematika. pasien mengalami disartria. biasanya hemisfer kiri. artistic. 9. dan filsafat. bahasa. jika tidak maka ada kemungkinan bekas operasi mata. Sedangkan untuk hemisfer cerebri dextra dextra biasanya unggul dalam non-bahasa. 1996). 8. Perbedaan fungsi hemisfer cerebri dextra dan sinistra Daerah korteks sejauh ini terdistribusi merata. Perbandingan pupil kanan dengan kiri (Juwono. yang dijumpai di satu sisi. seperti persepsi spasial. Bentuk yang normal adalah bulat. Selain itu pengolahan informasi lebih bersifat holistik. . multiple sclerosis). sedangkan disartria merupakan gangguan artikulasi (Mardjono. yang biasanya terdapat pada parese/ paralisa m. sehingga orang dengan dominasi hemisfer sinistra dikaitkan dengan “pemikir yang ilmiah”. yang biasanya terdapat pada Sindroma Horner. sekuensial. Selain itu pengolahan informasi lebih bersifat fragmenter. DM. hemisfer cerebri sinistra unggul dalam melaksanakan tugas logis. Pupil yang mengecil disebut Meiosis. 2001). Bentuk dan ukuran pupil. Selain itu hemisfer dextra dan sinistra memiliki spesialisasi masing-masing. Pada kasus ini. pupil Argyl Robertson (sifilis. Pupil isokor diameter 2 mm/2 mm normal atau tidak? Normalnuya berapa? Pemeriksaan pupil meliputi : a. kecuali bahasa. Perbedaan afasia dan disartria dan pasien tergolong yang mana? Afasia merupakan gangguan berbahasa. sehingga orang dengan dominasi hemisfer dextra dikaitkan dengan “pencipta” (Sherwood.7. Pada sifilis bentuknya menjadi tidak teratur atau lonjong/segitiga. Sisi kiri biasanya juga dominan untuk control motorik halus. 2009). Ukuran pupil yang normal kira-kira 2-3 mm (garis tengah). dan music.

dimana reaksi juga akan terjadi pada mata yang lain. Mata sebelah diberi cahaya. 1996). diantara kedua mata diletakkan selembar kertas. Bila tidak sama besar disebut anisokor. Maka reflektoris pupil akan kontriksi. 1996). Oculomotorius) (Juwono. Reflek cahaya dan akomodasi penting untuk melihat pupil Argyl Robetson dimana reflek cahayanya negatif namun reflek akomodasi positif (Juwono. penurunan visus) ataukah neurologis (akibat lesi batang otak. . Pada penderita tidak sadar maka harus dibedakanapakah anisokor akibat lesi non neurologis(kelainan iris. Pemeriksa tidak boleh berada ditempat yang cahayanya langsung mengenai mata. c. Opticus---pusat---N. 2) Reflek akomodasi Penderita disuruh melihat benda yang dipegang pemeriksa dan disuruh mengikuti gerak benda tersebut dimana benda tersebut digerakkan pemeriksa menuju bagian tengah dari kedua mata penderita.Perbedaan diameter pupil sebesar 1 mm masih dianggal normal. 3) Reflek konsensual Adalah reflek cahaya disalah satu mata. Bila antara pupil kanan dengan kiri sama besarnya maka disebut isokor. Kalau tidak maka ada kerusakan pada arcus reflex (mata---N. Kemudian diberi cahaya dari samping mata. 1996). herniasi tentorium (Juwono. maka normal mata yang lain akan kontriksi juga (Juwono. saraf perifer N. Refleks pupil Terdiri atas : 1) Reflek cahaya Diperiksa mata kanan dan kiri sendiri-sendiri. Satu mata ditutup dan penderita disuruh melihat jauh supaya tidak ada akomodasi dan supaya otot sphincter relaksasi. 1996). III. Mata tidak boleh langsung terkena cahaya. Dalam keadaan normal maka pupil akan kontriksi.

Pemeriksaan Fisik 1) Fungsi Cerebral kesadaran dapat dinilai secara kuantitatif dan kulitatif. muntah. tapi isi percakapan membingungkan (c) 3 : Kata-kata baik tapi kalimat tidak bai (d) 2 : Kata-kata tidak dapat dimengerti. dan pusing berputar 8) Kadang disertai dengan adanya penurunan kesadaran b. hanya mengeran (e) 1 : Tidak keluar suara (3) Refleks motorik (M) . 7) Tidak ada kejang. Secara kuantitatif dapat di nilai dengan Glasgow Coma Scale (GCS). 2008). Anamnesis 1) Terutama terjadi keluhan/ gejala deficit neurologis yang mendadak 2) Biasanya onset sejak bangun tidur di pagi hari atau saat istirahat 3) Kelemahan terjadi hanya pada satu sisi angota badan saja (kiri) 4) Kelemahan yang terjadi semakin memburuk 5) Wajah menjadi tidak simetris. kalimat baik. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan Penegakan diagnosis bisa dilihat berdasarkan : a. mulutnya mencong ke kanan dan bicaranya menjadi tidak jelas (pelo) 6) Tidak ada nyeri kepala.10. sedangkan secara kulitatif dinilai berdasar derajat kesehatan (Lumantobing. a) Glasgow coma scale (GCS) (1) Refleks membuka mata (E) (a) 4 : Membuka secara spontan (b) 3 : Membuka dengan rangsangan suar (c) 2 : Membuka dengan rangsangan nyer (d) 1 : Tidak ada respon (2) Refleks verbal (V) (a) 5 : Orientasi baik (b) 4 : Kata baik.

Gelisah atau tenang. GCS-nya 3 b) Derajat kesadaran : (1) compos mentis : Dapat berorientasi dan berkomunikasi (2) Somnolens : dapat digugah dengan berbagai stimulasi. 2) Fungsi nervus cranialis. Non verbal dengan menggunakan kepala. pendengaran dengan suara keras dan penglihatan kuat. bereaksi secara motorik / verbal kemudian terlenan lagi. gangguan intelektual. reaksi rangsangan kasar dan ada yang menghindar (contoh mnghindri tusukan) (5) Koma : tidak bereaksi terhadap stimulus Gangguan fungsi cerebral meliputi : Gangguan komunikasi. menjawab secara refleks terhadap rangsangan nyeri. (4) Semi koma : tidak terdapat respon verbal.(a) 6 : Melakukan perintah dengan benar (b) 5 : Mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukaan perintah dengan benar (c) 4 : Dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi (d) 3 : Hanya dapat melakukan fleksi (e) 2 : Hanya dapat melakukan ekstensi (f) 1 : Tidak ada gerakan Interpretasi: Penderita yang sadar = Compos mentis 15. (3) Stupor : gerakan spontan. sedangkan penderita koma dalam. gangguan perilaku dan gangguan emosi. Verbalisasi mungkin terjadi tapi terbatas pada satu atau dua kata saja. Cara pemeriksaan nervus cranialis (Lumantobing. 2008): .

mengangkat alis mata.IV : Trochlearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam): sama seperti N.III g) N. dan periksa lapang pandang c) N. funduscope. d) N.XI : Accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus) palpasi dan catat kekuatan otot trapezius.III : Okulomorius (gerakam kelopak mata ke atas. suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan .dll) b) N. tembakau. Pasien memejamkan mata. Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin. Menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam h) N. refleks pupil dan inspeksi kelopak mata. refleks kornea dan refleks kedip): menggerakan rahang ke semua sisi.I : Olfaktorius (daya penciuman) : pastikan hidung tidak tersumbat.X : Vagus (refleks muntah dan menelan) : menyentuh pharing posterior.III e) N. psien memejamkan mata.V : Trigeminal (gerakan mengunyah. sensasi wajah. alkohol. menggerkan konjungtiva. menutup kelopak mataa dengan tahanan.IX : Glosofaringeus (sensasi rsa 1/3 posterio lidah ): membedakan rasaa mani dan asam ( gula dan garam) j) N. disuruh membedakaan bau yang dirasakaan (kopi.VII : Facialis (gerakan otot wajah. bersiul. lidah dan gigi.II : Optikus (Tajam penglihatan): dengan snelen card. palpebra. disuruh mengucap “ah…!” k) N.VI : Abducend (deviasi mata ke lateral) :sama sperti N.a) N. gerakan otot mata): Tes putaran bola mata. sensasi rasa 2/3 anterior lidah ): senyum. menyentuh permukaan kornea dengan kapas f) N. pasien menelan ludah/air. mengerutkan dahi.VIII : Vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan ) : test Webber dan Rinne i) N. kontriksi pupil. sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi. Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul.

Derajat kekuatan motorik : 5 : Kekuatan penuh untuk dapat melakukan aktifitas 4 : Ada gerakan tapi tidak penuh 3 : Ada kekuatan bergerak untuk melawan gravitas bumi 2 : Ada kemampuan bergerak tapi tidak dapat melawan gravitasi bumi. kekakuan. Sikap. l) N. 2008) 5) Refleks Fisiologis (Lumantobing. kelemahan Kekuatan : fleksi. Suhu. (Lumantobing.sambil pasien melawan tahanan tersebut. Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar. suruh pasien meutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan. Disatu sisi memberikan rangasangan lalu bandingkan dengan sisi sebelahnya. melawan gerakan. ekstensi. 1 : Hanya ada kontraksi 0 : tidak ada kontraksi sama sekali b) Gait (keseimbangan) : dengan Romberg’s test 4) Fungsi sensorik Test : Nyeri. .Tekan. 3) Fungsi motorik (Lumantobing. Raba halus. gerakan sendi. 2008) : a) Refleks superficial (1)Refleks dinding perut .XII : Hipoglosus (gerakan lidah): pasien disuruh menjulurkan lidah dan menggrakan dari sisi ke sisi. Gerak. Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus. dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi. 2008) : a) Otot Ukuran : atropi / hipertropi Tonus : kekejangan. Getar. Refered pain.

Cara : goresan dinding perut daerah epigastrik. Respon : pronasi tangan akibat kontraksi m.biceps brachii. umbilikal.pronator quadrates (5) Refleks Patela (KPR) Cara : ketukan pada tendon patella . posisi lengan setengah diketuk pada sendi siku. posisi lengan setengah fleksi dan antara pronasi supinasi. Respon : fleksi lengan pada sendi siku (2) Refleks Triceps (TPR) Cara : ketukan pada tendon otot triceps. posisi lengan setengah fleksi dan sedikit pronasi Respon : fleksi lengan bawah di sendi siku dan supinasi krena kontraksi m. intra umbilikal dari lateral ke medial Respon : kontraksi dinding perut (2) Refleks cremaster Cara : goresan pada kulit paha sebelah medial dari atas ke bawah Respon : elevasi testes ipsilateral (3) Refleks gluteal Cara : goresan atau tusukan pada daerah gluteal Respon : gerakan reflektorik otot gluteal ipsilateral b) Refleks tendon / periosteum (1) Refleks Biceps (BPR) Cara : ketukan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendon m. posisi lengan fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi Respon : ekstensi lengan bawah pada sendi siku (3) Refleks Periosto radialis Cara : ketukan pada periosteum ujung distal os radial.brachiradialis (4) Refleks Periostoulnaris Cara : ketukan pada periosteum prosesus styloid ilna. supra umbilikal.

Respon : plantar fleksi kaki karena kontraksi m.quadrisep femoris selama stimulus berlangsung (8) Refleks Klonus kaki Cara : dorsofleksikan kki secara maksimal. 2008) : (2) Babinsky Cara : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior Respon : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya (3) Chadock Cara : penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar maleolus lateralis dari posterior ke anterior Respon : seperti babinsky (4) Oppenheim Cara : pengurutan krista anterior tibia dari proksiml ke Distal Respon : seperti babinsky (5) Gordon Cara : penekanan betis secara keras Respon : seperti babinsky . posisi tungkai fleksi di sendi lutut Respon : kontraksi reflektorik otot betis selama stimulus berlangsung c) Refleks patologis (Lumantobing.quadrisep femoris (6) Refleks Achilles (APR) Cara : ketukan pada tendon Achilles Respon : plantar fleksi kaki krena kontraksi m.gastroenemius (7) Refleks Klonus lutut Cara : pegang dan dorong os patella ke arah distal Respon : kontraksi reflektorik m.

lidah dn rahang bawah seolah-olah menyusu (2) Palmo-mental reflex . sikap lengen diluruskan dengan bgian ventral menghadap ke atas Respon : tidak terjadi fleksi di sendi siku (10) Mayer Cara : fleksi maksimal jari tengah pasien ke arah telapk tangal Respon : tidak terjadi oposisi ibu jari d) Refleks primitive (Lumantobing.(6) Stransky Cara : penekukan (lateral) jari kaki ke-5 Respon : seperti babinsky (7) Rossolimo Cara : pengetukan pada telapak kaki Respon : fleksi jari-jari kaki pada sendi interfalangeal (6) Mendel-Beckhterew Cara : pengetukan dorsum pedis pada daerah os coboideum Respon : seperti rossolimo (7) Hoffman Cara : goresan pada kuku jari tengah pasien Respon : ibu jari. 2008) : (1) Sucking reflex Cara : sentuhan pada bibir Respon : gerakan bibir. telunjuk dan jari lainnya fleksi (8) Trommer Cara : colekan pada ujung jari tengah pasien Respon : seperti Hoffman (9) Leri Cara : fleksi maksimal tangan pada pergelangan tangan.

stroke termasuk penyebab kematian utama. menurut SKRT th 1995. diderita oleh 500. penyakit serbiovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Definisi dan insidensi Stroke adalah gangguan fungsi otak yang terjadi dengan mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam karena gangguan suplai darah ke otak. 3) Di dunia. 2001). Stroke a. Insidensi Stroke (Ikawati. Gangguan suplai darah ini dapat berupa iskemia yang diakibatkan oleh trombosis atau emboli dan pecahnya pembuluh darah (perdarahan) otak. Mekanisme dan klasifikasi 1) Infark otak a) Emboli (1) Emboli kardiogenik (2) Emboli paradoksal . menurut SEAMIC Health Statistic 2000. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu. b. stroke mrp penyebab kematian ke-3 setelah jantung dan kanker. dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. 2009) : 1) Di AS.000 orang per tahunnya 2) Di Indonesia.Cara : goresan ujung pena terhadap kulit telapak tangan bagian thenar Respon : kontaksi otot mentalis dan orbikularis oris (ipsi lateral) 11. Gangguan suplai darah ini dapat mengakibatkan kerusakan sel-sel otak karena tidak mendapatkan suplai oksigen yang cukup dan nutrisi yang dibutuhkan oleh sel otak (Lumbantobing.

2002). c. Tanda dan gejala .(3) Emboli arkus aorta b) Aterotrombotik (1) Penyakit ekstrakranial (2) Penyakit intrakranial 2) Perdarahan intraserebral a) Hipersensitif b) Malformasi arteri-vena c) Angiopati amiloid 3) Perdarahan subarakhnoid 4) Penyebab lain a) Trombosis sinus dura b) Diseksi arteri karotis atau veretebralis c) Vaskulitis sistem saraf pusat d) Penyakit moya-moya e) Migren f) Kondisi hiperkoagulasi g) Penyalahgunaan obat (Mansjoer. 2008) d. Faktor resiko 1) Hipertensi  factor risiko utama 2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme 3) Kolesterol tinggi 4) Obesitas 5) Peningkatan hematokrit  meningkatkan risiko infark serebri 6) Diabetes  terkait aterogenesis terakselerasi 7) Kontrasepsi oral 8) Merokok 9) Penyalahgunaan obat  khususnya kokain 10) Konsumsi alkohol (Muttaqin.

.Berdasarkan lokasinya di tubuh. hemineglect. dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau. dinyatakan sebagaiTransient Ischemic Attack (TIA). Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam. mengecap. ekspresi wajah terganggu. gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1) Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia). lidah lemah. dan melihat parsial atau keseluruhan. dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. 3) Cerebral cortex: aphasia. kebingungan. mendengar. menurunnya fungsi sensorik 2) Batang otak. apraxia. daya ingat menurun. pernafasan dan detak jantung terganggu. refleks menurun. kaku.

VIII nervus cranial kecuali n VII. 2009) .e. I.TIK aktivasi ICAM untuk adhesi molekul NO meningkat depolarisasi kortikospinal monosit+makrofag aktif Korteks Traktus kortikonuklear Kontralateral Ipsilateral Ekstremitas fagosit LDL foam cell Hemiparesis plak nervus cranial kecuali n.II. Patofisiologi Diameter Viskositas Panjang pembuluh darah HR SV TPR COP Rokok TD sistemik NO berkurang autoregulasi Aliran LCS Parenkim otak vasokonstriksi TIK DM (Glukosa >>) endotel kapiler rusak CPP/perfusi otak = MAP .XII kerusakan di central menyebabkan pelo dan parese (Wiraman.

dan pemeriksaan penunjang. penyakit pembuluh darah Bila skor dihitung pada pasien.12. dapat digunakan perhitungan skoring untuk menentukan jenis stroke yaitum Siriraj Stroke Score yang dapat dihitung dengan rumus (Mansjoer. bisa juga digunakan algoritma stroke gadjah mada (Lamsudin. bahkan ada yang lebih sensitif dibandingkan CT scan yaitu Sken resonansi magnetik (MRI) karena dapat mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak. Skoring dan penilaian jenis stroke Diagnosis stroke ditegakkan oleh dokter berdasarkan anamnesis. angina. pemeriksaan fisik. 1=ada : 0=tidak ada. maka pasien termasuk dalam infark serebri dengan perhitungan : Skor Strok Siriraj : (2. Skor > 1 Skor -1 s. 2002) : Skor Strok Siriraj : (2.d. 1996) : . 1= somnolen.1x100)– (3 x 1) – 12 = -3 Selain itu.f. 1=salah satu atau lebih: diabetes. Namun.1 Skor < -1 : perdarahan supratentorial : perlu CT scan : infark serebri Derajat kesadaran : 0=kompos mentis.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0. 1=ada : 0=tidak ada. CT scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarhan. 2=sopor/koma Vomitus Nyeri kepala Ateroma : 0=tidak ada.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0.1 x tekanan darah diastolik) (3 x petanda ateroma) .

VII dextra central.Bila digunakan skoring gadjah mada maka pasien tergolong dalam stroke perdarahan karena memiliki gejala nyeri kepala dan refleks patologis positif. parese N. g. XII dextra central dengan hipertensi dan diabetes melitus 3) Topis Kapsula interna sisnistra h. parese N. Diagnosis 1) Etiologi Stroke non hemoragik 2) Klinis Hemiparese dextra. DD stroke 1) Bell’s Palsy 2) Defek Neuron Motorik 3) Stroke Hemoragik .

memiliki efek protektif yang lebih jelas daripada aspirin. Indikasinya saat stenosis arteri yang bermakna secara hemodinamik dengan progresivitas cepat. Komponen utama yang perlu karena tekanan darah tinggi juga dapat meningkatkan risiko pasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan subarahcnoid. Tujuannya adalah mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu episode iskemia serebri. Pencegahan sekunder. merokok. dapat menurunkan risiko stroke berulang hingga 25 %. diabetus melitus dan fibrilasi atrium. 2007). hiperlipidemia. Kedua pemberian aspirin dan penghambat agregasi trombosit tidak menjadi komponen pencegahan primer. clopidogrel. diabetus militus. obesitas. Kedua pemberian aspirin dosis rendah 100 mg/hari. ketiga penghambat agregasi trombosit seperti ticlopidine. Pencegahan Pencegahan primer. Ketiga antikoagulasi yaitu warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko sroke pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung yang ireguler ( pasien dengan jenis aritmia ini memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pembentukan trombus intrakardiak dengan akibat embolisasi ke otak . i. dan fibrilasi atrium. tetapi mahal dan efek sampingnya serius. Ketiga terapi pembedahan stenosis arteri karotis interna asimtomatik. j. 2008). tujuan utama adalah mencegah stroke pertama dengan mengobati faktor resiko predisposisi seperti hipertensi. atau oklusi salah satu arteri karotis interna yang disertai stenosis derajat tinggi pada arteri karotis interna kontralateral (Baehr. penurunan risiko relatif pada kelainan ini adalah 60 %) (Baehr. 2007). Komplikasi 1) Kelumpuhan total 2) Rekurensi stroke . Normalisasi yang dapat dikontrol antara lain merokok.4) Stroke Non-Hemoragik (Mardjono.

Dengan syarat waktu pengerjaan tidak lebih dari 3 jam awitan stroke. Secara umum. 3) jangan diberikan heparin ataupun walfarin karena dapat menyebabkan hemoragik di daerah infark. Tindakan intubasi harus dilakukan pada pasien dengan ancaman gagal nafas. inkonrinensia serta berbagai akibat imobilisasilain 4) Gangguan sosial ekonomi 5) Gangguan psikologi k. hipoventilasi. 4) pemberian anti agregasi trombosit 5) Aspirin (100-300 mg) diberikan >24 jam setelah trombilisis 6) jika terdapat komplikasi hipertensi 7) Diberikan captopril dosis awal 12. dalam keadaan perut kosong) Terapi umum dan komplikasi akut 1) Oksigenasi Oksigenasi yang adekuat sangat penting selama fase akut stroke iskemik untuk mencegah hipoksia dan perburukan neurologis. kurang lebih 50% nya . pasien yang memerlukan tindakan intubasi mempunyai prognosis yang buruk. Pasien dengan kesadaran menurun dan stroke batang otak beresiko mengalami gangguan oksigenasi. pneumonia aspirasi ataupun atelektasis. dekubitus. Penatalaksanaan Gawat Darurat 1) lakukan A-B-C 2) lakukan tindakan kooperatif untuk menghilangkan massa ataupun sumbatan di otak.5 mg 2 kali sehari ( 1 jam sebelum makan atau 2 jam sesudah makan . Untuk menghilangkan emboli dapat dilakukan (RtPa) => activator plasminogen jaringan rekombinan.3) Akibat tirah baring lama bisa terjadi pneumonia. Penyebab tersering gangguan oksigenasi diantaranya obstruksi jalan nafas partial.

meninggal dalam 30 hari. Akibatnya. Indikasi pemasangan pipa endotrakeal: a) PO2 <50-60 mmHg b) PCO2 >50-60 mmHg c) Kapasitas vital < 500-800 mL d) Resiko aspirasi pada pasien yang kehilangan refleks proteksi jalan nafas e) Takipneu >35 kali/menit f) Dyspneu dengan kontraksi muskulus asesorius g) Asidosis respiratorik berat Indikasi trakeostomi: a) Koma dengan pemakaian ventilator lebih dari 14 hari b) Proteksi bronkial/bronkial cleansing c) Gangguan menelan dengan resiko aspirasi d) Obstruksi laring e) Pemakaian ETT lama 2) Hipertensi pada stroke iskemik akut Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut bahkan pasien yang sebelumnya normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatnya transient. Pada 24 jam pertama fase akut stroke. penurunan tekanan darah yang . lebih dari 60% pasien datang dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan lebih dari 28% memiliki tekanan darah diastolik > 90 mmHg. Diharapkan dengan respon tersebut kerusakan di area penumbra tidak bertambah berat. Peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik merupakan respon otak yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan perfusi otak sehingga aliran darah ke area penumbra pun akan meningkat. Suplementasi oksigen diberikan pada pasien dengan hipoksia berdasarkan hasil analisa gas darah atau oksimetri. Monitoring dengan oksimetri sebaiknya dilakukan dengan target saturasi oksigen > 95%.

diseksi aorta). Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya . ensefalopati hipertensi. kejang. b) TD sistolik < 220 atau diastolik 121-140 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. hipo ataupun hiperglikemi. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi.5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam. 3) Monitoring tekanan darah a) Pengukuran TD dilakukan pada kedua lengan b) Pastikan perbedaan TD antara kedua lengan tidak lebih dari 10 mmHg. dititrasi sampai efek yang diinginkan 2. nyeri). muntah. jika terdapat perbedaan > 10 mmHg maka TD yang dipakai adalah yang lebih tinggi c) Gunakan lengan yang paresis d) Lengan harus setinggi jantung e) Manset yang digunakan harus sesuai dengan besar lengan f) Frekuensi pengukuran TD AHA/ASA merekomendasikan penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut sebagai berikut: 1) Pasien yang tidak akan diberikan terapi trombolisis a) TD sistolik < 220 atau diastolik < 120 Observasi kecuali jika ditemukan kegawatdaruratan hipertensi non neurologis seperti infark miokard akut.terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Berikan terapi simptomatis (sakit kepala. edema paru kardiogenik. dapat diulang setiap 10 menit (maksimal 300 mg) atau Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial). agitasi. retinopati hipertensi. peningkatan tekanan intrakranial. nausea. dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Atasi komplikasi stroke lainnya seperti hipoksia.

Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit. selanjutnya tiap 60 menit sampai 24 jam. obat anti hipertensi oral yang dapat digunakan adalah captopril atau nicardipin. (2) Diastolik > 140 Sodium Nitroprusid 0. Terapi stroke iskemik akut 1) Trombolisis rt-PA intravena . (3) Sistolik > 230 atau diastolik 121-140 Labetolol 10ug IV selama 1-2 menit.5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam. Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya 2) Pasien kandidat terapi trombolisis a) Praterapi. sistolik > 185 atau diastolik >110 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.5ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dengan monitoring TD kontinyu. Atau Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai efek yang diinginkan 2. Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit.5 ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai TD yang diinginkan. (4) Sistolik 180-230 atau diastolik 105-120 Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dapat diulang satu kali atau nitropasta 1-2 inchi b) Selama/setelah terapi. (1) Monitor TD Periksa TD setiap 15 menit selama 2 jam setelah mulai terapi lalu setiap 30 menit selama 6 jam.c) TD diastolik > 140 Nitroprusid 0. Pemakaian nifedipin sublingual sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang drastis. Selain terapi seperti diatas.

b) Usia >18 tahun c) Defisit neurologik yang jelas d) Pemeriksaan CT Scan. tidak ditemukan perdarahan intracranial e) Pasien dan keluarganya menyetujui tindakan tersebut dan mengerti resiko dan keuntungannya Kriteria eksklusi: a) Defisit neurologis yang cepat membaik b) Defisit neurologik ringan dan tunggal seperti ataksia atau gangguan sensorik saja.Trombolisis rt-PA intravena merupakan pengobatan stroke iskemik akut satu-satunya yang disetujui oleh FDA sejak tahun 1996 karena terbukti efektif membatasi kerusakan otak akibat stroke iskemik. Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan trombolisis rt-PA intravena. Kriteria inklusi: a) Stroke iskemik akut dengan onset tidak lebih dari 3 jam. disartria saja atau kelemahan minimal c) CT Scan menunjukkan perdarahan intracranial d) Gambaran hipodensitas > 1/3 hemisfer serebri pada CT Scan e) Riwayat perdarahan intrakranial sebelumnya atau perkiraan perdarahan subarakhnoid f) Kejang pada saat onset stroke g) Riwayat stroke sebelumnya atau trauma kapitis dalam waktu 3 bulan sebelumnya h) Operasi besar dalam waktu 14 hari i) Pungsi lumbal dalam 1 minggu j) Perdarahan saluran cerna atau urin dalam 21 hari k) Infark miokard akut dalam 3 bulan . Komplikasi terapi ini adalah perdarahan intraserebral (hanya ditemukan pada 6.4% pasien bila menggunakan protokol NINDS secara ketat). Terapi ini meningkatkan keluaran stroke pada kelompok penderita yang telah diseleksi ketat dan terapi diberikan dalam waktu 3 jam sejak onset stroke.

l) TD sistolik sebelum terapi > 185 mmHg atau TD diastolik > 110 mmHg m) Gula darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL n) Penggunaan obat antikoagulan oral atau waktu protrombin > 15 detik, INR > 1,7 o) Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin parsial memanjang p) Trombosit < 100.000/mm

2) Pemberian trombolisi rt-PA intravena: a) Infus 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pada menit pertama, 90% sisanya infus kontinyu selama 60 menit. b) Pemantauan dilakukan di ICU atau unit stroke. c) Lakukan analisa neurologik setiap 15 menit selama infus rt-PA dan setiap 30 menit dalam 6 jam, selanjutnya setiap jam sampai 24 jam pertama. d) Jika timbul sakit kepala hebat, hipertensi akut, nausea atau vomiting, hentikan infus dan segera lakuan pemeriksaan CT Scan. e) Ukur TD setiap 15 menit dalam 2 jam pertama, tiap 30 menit dalam 6 jam berikutnya, tiap 60 menit sampai 24 jam pertama. f) Lakukan pengukuran TD lebih sering jika TD sistolik > 180 mmHg atau diastolik > 105 mmHg. g) Jika TD sistolik 180-230 mmHg atau diastolik 105-120 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, berikan Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi atau digandakan tiap 10-20 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Pantau TD tiap 15 menit dan perhatikan timbulnya hipotensi. h) Jika TD sistolik > 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, berikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi atau digandakan

tiap 10 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Jika TD tidak terkontrol dapat dipertimbangkan infus sodium nitroprusid. i) Bila TD diastolik > 140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, infus sodium nitroprusid 0,5 ug/kgBB/menit. j) Tunda pemasangan NGT dan kateter. k) Jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif atau suntikan IM selama 24 jam pertama.

3) Terapi perdarahan pasca trombolisis rt-PA intravena a) Hentikan infus trombolitik b) Lakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, fibrinogen, masa protrombin/INR, masa tromboplastin parsial dan trombosit. c) Siapkan tranfusi darah (PRC), FFP, kriopresipitat atau trombosit atau darah segar bila perlu. d) Berikan FFP 2 unit setiap 6 jam selama 24 jam. e) Berikan kriopresipitat 5 unit. Jika fibrinogen < 200 mg% ulangi pemberian kriopresipitat. f) Berikan trombosit 4 unit. g) Lakukan CT Scan otak segera. h) Konsul bedah saraf jika perlu tindakan dekompresi.

4) Antikoagulan dan antiplatelet a) Joint Guideline Statement from the AHA and th AAN merekomendasikan: Aspirin 160-325 mg/hari harus diberikan pada pasien stroke iskemik dalam 48 jam setelah onset untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas (pada pasien yang tidak diterapi dengan trombolisi rt-PA intravena). b) Subkutan unfractionated heparin, low molecular weight heparin dan heparinoid dapat dipertimbangkan sebagai terapi profilaksis pada pasien dengan resiko DVT (deep vein thrombosis).

Efektifitasnya dalam mencegah edema pulmonal belum terbukti, sehingga perlu dipertimbangakan resiko perdarahan yang dapat ditimbulkan. c) Pemakaian subkutan unfractionated heparin untuk menurunkan resiko kematian, morbiditas dan kekambuhan tidak

direkomendasikan. d) Unfractionated heparin dengan dosis yang disesuaikan juga tidak direkomendasikan untuk menurunkan morbiditas, mortalitas dan kekambuhan pada pasien dengan stroke akut (48 jam pertama) karena bukti-bukti menunjukkan terapi ini tidak efektif dan meningkatkan resiko perdarahan. LMWH/ heparinoid dosis tinggi juga tidak direkomendasikan. e) IV unfractionated heparin, LMWH/heparinoid dosis tinggi tidak direkomendasikan pada pasien stroke iskemik akut dengan kardioemboli, aterosklerotik pembuluh darah besar, vertebrobasiler ataupun progresing stroke karena data-data yang mendukung dianggap masih kurang.

5) Neuroprotektan Sampai saat ini penggunaan neuroprotektan masih kontroversial.

Perawatan rumah sakit dan terapi komplikasi neurologic Sekitar 25% pasien stroke fase akut akan mengalami perburukan dalam 24-24 jam setelah onset. Meskipun demikian sulit untuk menentukan pasien mana yang akan mengalami perburukan. Oleh karena itu pasien stroke pada fase akut dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit. Tujuan perawatan rumah sakit adalah: 1) Pemantauan pasien untuk persiapan tindakan/terapi selanjutnya 2) Pemberian terapi medikamentosa maupun pembedahan untuk meningkatkan keluaran 3) Mencegah komplikasi subakut

Miring kanan-miring kiri. pemakaian pressure mattresses serta perawatan kulit dapat mencegah timbulnya dekubitus. misalnya pada penderita hipertensi. Upaya preventif. DVT. promotif. penderita penyakit jantung koroner dll. Upaya prevensi sekunder ditujukan untuk mencegah terjadinya serangan stroke berulang pada kelompok orang yang sudah pernah mengalami stroke. dan sosialisasi/kampanye kesehatan masyarakat. perokok. Ke dalam kelompok ini termasuk pengontrolan faktor . prevensi bedah misalnya carotid endarterectomy. prevensi medic misalnya dengan pemberian anti platelet atau anti koagulan. emboli paru dan dekubitus. Mobilisasi yang segera dapat mencegah komplikasi pneumonia. akan tetapi mobilisasi sebaiknya dilakukan sesegera mungkin jika kondisi pasien sudah dianggap stabil. penderita diabetes mellitus. monitoring 1) Upaya preventif Ada 2. primer dan sekunder ditujukan untuk Upaya prevensi primer mencegah terjadinya stroke pada kelompok orang yang memiliki risiko untuk menderita stroke. Umumnya pasien yang dirawat dianjurkan untuk tirah baring.4) Pengobatan terhadap penyakit sebelumnya atau faktor resiko yang ada 5) Merencanakan terapi jangka panjang untuk mencegah stroke berulang 6) Memulai program neuro-restorasi Perawatan umum Pemantauan tanda vital dan status neurologik harus sering dilakukan dalam 24 jam setelah pasien masuk rumah sakit. Latihan gerakan pasif dan full range of motion pada sisi yang paresis dapat dimulai dalam 24 jam pertama. Termasuk ke dalam kelompok ini adalah modifikasi faktor risiko. l.

Rehabilitasi Medik Tahap Rehabilitasi. Programnya dijalankan oleh tim. penderita mulai menunjukan tanda-tanda depresi. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. peningkatan faktor protektif. 24-72 jam sesudah serangan. Pada post GPDO pola kelemahan ototnya menimbulkan hemiplegic posture Kita berusaha mencegahnya dengan cara pengaturan posisi. m. 2001. fungsi bahasa mulai dapat terperinci. stimulasi sesuai kondisi klien. Kondisi medis dan neurologis sebagai pencegahan timbulnya komplikasi. 1) Rehabilitasi stadium akut Sejak awal tim rehabilitasi medik suidah diikutkan. Sarti. dimana terapi ini biasanya sudah dapat dimulai pada akhir stadium . kecuali perdarahan. 2010). 2) Rehabilitasi stadium subakut Pada stadium ini kesadaran membaik. 2003) 2) Upaya monitoring Observasi kemungkinan perburukan karena kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. Sejak awal Speech terapi diikutsertakan untuk melatih otot-otot menelan yang biasanya terganggu pada stadium akut. Mendeteksi terjadinya perubahan kondisi pasien. 3) Rehabilitasi stadium kronik Pada saat ini terapi kelompok telah ditekankan. biasanya latihan aktif dimulai sesudah prosesnya stabil.risiko. prevensi medik maupun prevensi bedah (Wilterdink and Easton. Psikolog dan Pekerja Sosial Medik untuk mengevaluasi status psikis dan membantu kesulitan keluarga. sehingga harus dilakukan tindakan medic maupun pembedahan (Setyopranoto. terutama untuk mobilisasi.

dan psikolog harus lebih aktif. leher. perubahan posisi badan dan ekstremitas setiap dua jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur. Kaki yang lumpuh diletakkan di depan. Klien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi sedini mungkin. 2000) Mobilisasi Dini 1) Pelaksanaan mobilisasi dini posisi tidur. siku dan pergelangan tangan agak ditinggikan. pekerja medik sosial. dkk.subakut. Letakkan bantal dibawah lengan yang lumpuh secara hati-hati. di bawah paha dan tungkai diganjal bantal. sehingga bahu terangkat ke atas dengan lengan agak ditinggikan dan memutar ke arah luar. Keluarga penderita ebih banyak dilibatkan. tungkai yang sehat menyilang di atas tungkai yang lumpuh dengan diganjal bantal. 1996) dan . a) Berbaring terlentang: Posisi kepala. Untuk fisioterapi pasif pada klien yang belum boleh. (Mansjoer. c) Miring ke sisi yang lumpuh: Lengan yang lumpuh menghadap ke depan. dan punggung harus lurus. b) Miring ke sisi yang sehat: Bahu yang lumpuh harus menghadap ke depan. lengan yang lumpuh memeluk bantal dengan siku di luruskan. lutut agak ditekuk. pastikan bahwa bahu penderita tidak memutar secara berlebihan. Tungkai agak ditekuk. 2) Latihan gerak sendi (range of motion) 3) Latihan gerak sendi aktif adalah klien menggunakan ototnya untuk melakukan gerakan (Hoeman. Letakkan pula bantal dibawah paha yang lumpuh dengan posisi agak memutar kearah dalam. bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. lutut ditekuk.

c) Siku fleksi/ekstensi Dukung siku dan pergelangan tangan. tekuk lengan klien sehingga lengan menyentuh ke bahu. tekuk pergelangan tangan ke depan dan menggenggam. Menampilkan setiap latihan 3x dan rangkaian latihan 2x sehari (Kozier.intinya tidak ada ketidaknyamanan. luruskan lengan ke depan d) Pergelangan tangan Dukung pergelangan tangan dan tangan klien dan jari-jari dengan jari yang lain. tekuk semua jari sekali. luruskan semua jari sekali . istirahatkan lengan terlentang diatas kepala di tempat tidur b) Abduksi/adduksi Dukung lengan di pergelangan dengan telapak tangan dan siku dari tubuhnya klien. (1) Latihan gerak sendi pada anggota gerak atas menurut Hoeman (1996) adalah : a) Fleksi/ekstensi Dukung lengan dengan pergelangan tangan dan siku. e) Jari fleksi/ekstensi Dukung tangan klien dengan memegang telapak tangan. 4) Latihan gerak sendi pasif adalah perawat menggerakkan anggota gerak dan memerintahkan keikutsertaan klien agar terjadi gerakan penuh (Hoeman. 1996). 1995). gerakkan pergelangan tangan ke lateral. biarkan lengan berputar dan berbalik sehingga mencapai sudut 90o dari bahu. dengan rangkaian urutan selama atau setiap tahap. tekuk pergelangan tangan ke belakang dan tegakkan jarijari. geser lengan menjauh menyamping dari badan. Menggambarkan gerakan sistematik. angkat lengan lurus melewati kepala klien.

Latihan ini diulang-ulang sampai penderita merasakan gerakannya. Bangun duduk dilakukan dengan bantuan perawat yang memegang kuat siku sisi yang lumpuh pada tempat tidur. pegang sampai hitungan kelima c) Lutut fleksi/ekstensi Dukung kaki bila perlu tumit dan belakang lutut. putar telapak kaki keluar. dengan tangan yang lain berjabatan tangan dengan tangan penderita yang sehat. angkat lutut mengarah ke dada. mengangkat kaki klien diluruskan setinggi mungkin. tekuk setinggi 90 derajat dan luruskan lutut. putar telapak kaki ke dalam Latihan duduk Latihan di mulai dengan meninggikan letak kepala secara bertahap untuk kemudian dicapai posisi setengah duduk dan pada akhirnya posisi duduk. d) Jari kaki fleksi/ekstensi Dukung telapak kaki klien. bukan di belakang bahu. biarkan lutut menekuk sedikit atau dengan toleransi klien b) Pinggul fleksi/kekuatan Dukung dari bawah lutut dan tumit klien. misalnya trapeze untuk pegangan penderita(Harsono. Siku penderita yang sakit harus berada langsung di bawah bahu. tekuk semua jari menurun dan dorong semua jari ke belakang e) Tumit inverse/eversi Dukung kaki klien di tempat tidur dengan satu tangan dan pegang telapak kaki dengan tangan yang lain. Latihan duduk secara aktif sering kali memerlukan alat bantu. 1996). tekuk pinggul sedapat mungkin. Penyanggaan berat di siku yang menyebar ke atas sendi .(2) Latihan gerak sendi pada anggota gerak bawah menurut Hoeman (1996) adalah: a) Pinggul fleksi Dukung dari bawah lutut dan tumit klien.

7) Pasien diajak berlatih yang bertargetkan hasil misalnya melempar bola masuk ke keranjang. 6) Pasien selalu dilibatkan dalam aktivitas keluarga bahkan bagi pasien dengan afasia. dan 1/3 sisanya akan mengalami akibat fatal. Umumnya. 2009) : 1) Biasakan pasien sejak awal aktif semampunya. age of onset. dan tingkat kesadaran. Hanya 1/3 pasien yang bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik. 8) Jangan membuat suasana hati pasien selalu murung karena dapat membuat pasien merasa cepat lelah dan bosan. 9) Berikan sedikit demi sedikit peran dan tanggung jawab serta ungkapkan selalu bahwa peran serta pasien sangat dibutuhkan oleh keluarga. 5) Pasien dimotivasi untuk selalu makan bersama keluarga dan dibiarkan untuk mengambil makananan pilihannya sendiri. o. 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan (Ikawati. 1995). 2) Pasien jangan dibiarkan istirahat berkepanjangan. 1/3 nya lagi akan mengalami kecacaran jangka panjang. 2009). atau main catur. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan. n. bowling kecil. 3) Pasien dianjurkan agar sering duduk. Dengan demikian pasien akan merasa dirinya masih berharga dan berguna bagi orang lain. bukan duduk di tempat tidur melainkan duduk di kursi di luar kamar tidur. Prognosis Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan. . 4) Waktu aktif dan istirahat dijadwalkan secara proporsional sesuai dengan kondisi pasien.bahu sisi yang mampu merupakan bagian yang penting dalam rehabilitasi penderita stroke menuju penyembuhan total (Kandel. dkk. Aspek psikososial (Wiraman.

Schwartz. Prentice Hall International Inc Kozier. T. Stroke.lipi. R. 2007.staff.DAFTAR PUSTAKA Baehr.google. De Jong's. J. The Neurologic Examinition -The facial Nerve 5 th ed. 1995. Lecture Notes.ugm. Jakarta : EGC. URL : http://zuliesikawati.co. Jessel. Ibrahim . Wilson.id%2Fadmin%2Fjurnal%2 F251931719. Diakses pada tanggal 12 Maret 2012. Rehabilitation Nursing: Process and Application. 28 (4) : 186. Medika (Feb). Louis. Juwono. Mary S. Diagnosis Topik Neurologi Duus Edisi 4. Stroke.pdii. E. . Jakarta. 5th ed. M.: Penerbit Gadjah Mada Press Hartwig. Zullies. S. H. Second Edition. Essential of Neural Science and Behavior dalam An Instruction to Movement. 2001. page: 181 –200 Harsono. Fundamental of Nursing. vol XVIII no 2: 80-82 Ikawati. 1996. Rusdi. 2005. 1996. Lorraine M. P. Algoritma Stroke Gadjah Mada : Penyusunan dan validasi untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik atau stroke infark. Yogyakarta. T. EGC. Hendrik. Mosby Year Book. Available at http://www. Patofisiologi : Konsep klinis Prosesproses Penyakit. Berkala Ilmu Kedokteran. Addison Wisley Lamsudin. 1996.go. Diakses pada tanggal 8 Maret 2012 Hoeman. 1996.St. Kandel.id/wp-content/uploads/stroke. Firman. Pemeriksaan Klinik Neurologi Dalam Praktek. USA : Inc. A. 2011.ac. Serangan Fajar Sroke Waspadai kemungkinannya. Available from. 2009. M dan Frotscher M. Buku Ajar Neurologi Klinis.id/url?sa=t&rct=j&q=kelemahan%20saat%20bangun %20tidur%20pada%20stroke%2Bpdf&source=web&cd=17&ved=0CEMQF jAGOAo&url=http%3A%2F%2Fisjd. (1995). Jakarta : EGC.pdf&ei=7bBYT5b8GIXTrQfv462nDA&usg=AFQjCNHXMug mpR_SSk8kUeQo3qaQqPyaYQ&cad=rja.

Mardjono. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta: FKUI Lumbantobing. Judi L. Richard S. Wiwiek. Available from. Jakarta : Dian Rakyat. Malang : Banyumedia Publishing. Neuroanatomi untuk Mahasiswa Kedokteran. San Fransisco : Pearson International Education. Daniel S. Suprohaita.. Jakarta : EGC. Stroke Prevention in 2001. 2002. Arif.ac. Setiowulan. Lauralee. ed. Mansjoer. 2007. Sidharta. Nath. In:Bougousslavsky J. Wibowo. Priguna. 2008. Proceedings of the 7th Congress of the European Federation of Neurological Societes. 2001. 2000. Snell.M. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Neurologi Klinis Dasar. Muttaqin. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.C. Neurogeriatri. Essential of Medical Surgical Nursing: A Nursing Process Approach. August 30September 2. Stroke. . 2008. Jakarta : Media Aesculapius. Wahyu Ika. 2009. Drug Therapy for Stroke Prevention. Arif. dkk. Martini. B.Long. 2001. 2003. Mardjono. Easton JD. Jakarta : Dian Rakyat. Suprohaita. Lessons of Epidemiolgy for primary stroke prevention. Jakarta: FK UI. Wardhani. 2008. Frederic H. P. URL : eprints. Fundamentals of Anatomy and Physiology Eight Edition. S. Mansjoer. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.pdf Sarti C. 2006. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Priguna. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.ums. Jakarta : Penerbit Salemba Medika. Rehabilitasi Klien Stroke. Neurologi Klinis Dasar. 2003. Edisi 2. Wardhani. 2012. 2003. Jakarta: EGC. 2010. Bandung Lumantobing. Arif. 236-7 Puwanti OS. Setiowulan. SM. Jakarta : Media Aesculapius. Sherwood. Mahar. Wiwiek. Karnaen. Helsinki. 2001. Mahar. London: Taylor & Francis Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Sidharta.id/1027/1/2008v1n1-08. p. 2008. Jakarta : FKUI Lumbantobing. 1996. Tim Penerjemah R. Wahyu Ika. 21-3 Wilterdink JL.

Volume 59 No 2. Maj. .Wiraman. Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan kesehatan Primer. 2009. Rosiana Pradanasari. Kedokteran Indonesia.