LAPORAN PBL I BLOK NEUROLOGY & SPECIFIC SENSE SYSTEMS (NSS) “Suamiku kok jadi.....

Tutor:

Tutor : dr. Diah Krisnansari, MSi

Disusun Oleh: KELOMPOK III 1. Sarah Maulina O. 2. Dikodemus Ginting 3. Dias Isnanti 4. Prabawa Yogaswara 5. Femy Indriani 6. Radita Ikapratiwi 7. Esti Setyaningsih 8. Benza Asa Dicaraka 9. Winda Tryani 10. Elis Ma’rifah 11. Radityo Arif G1A009015 G1A009019 G1A009034 G1A009048 G1A009052 G1A009103 G1A009106 G1A009119 G1A009128 G1A008018 K1A005036

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN

INFORMASI 1 Suamiku kok jadi....... RPS Tn. A berusia 60 tahun datang ke IGD RSMS diantar oleh keluarganya dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan lemah, pasien mengeluh tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kanan terasa lemah dan terjatuh pada saat pasien bangun tidur. Anggota gerak kanan tidak kuat angkat dan bila digerakkan terasa berat. Jika dipaksakan bergerak hanya hanya bisa menggeser sedikit demi sedikit tetapi tetap tidak dapat diangkat. Keluhan dirasakan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit sampai sekarang. Pasien juga mengeluh nyeri kepala sebelum pasien merasa anggota gerak kanannya lemah. Pasien tidak mengeluh mual maupun muntah dan tetap dalam keadaan sadar sebelum, saat, maupun sesudah kejadian. Pasien tidak mengeluh ada riwayat demam maupun kejang sebelumnya. Pasien juga menyangkal mengalami trauma kepala sebelumnya, Tn. A juga merasa wajahnya menjadi tidak simetris, mulutnya menceng ke kiri dan bicaranya menjadi pelo. menghabiskan 1-2 pak rokok. Tn. A seorang perokok, satu hari dapat

INFORMASI 2 RPD         Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat DM menderita sejak 2 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur Riwayat trauma kepala disangkal

RPK Riwayat DM dalam keluarga tidak disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal

BAB II PEMBAHASAN

A. Kejelasan Istilah dan Konsep 1. Afasia Gangguan cara berbahasa. Sindrom afasia dapat dibagi menjadi afasia motorik dan sensorik. Lesi yang menimbulkan afasia motorik terletak di sekitar daerah Broca dimana kondisi terberat adalah penderita sama sekali tidak bisa mengeluarkan kata-kata namun masih mengerti bahasa verbal dan visual. Afasia sensorik dikenal dengan afasia Wernick dimana kemampuan untuk mengerti bahasa verbal dan visual terganggu atau hilang sama sekali (Mardjono, 2009). 2. Disartria Gangguan artikulasi. Pada disartria, hanya cara mengucapkannya saja yang terganggu tetapi tata bahasanya baik (Mardjono, 2009).

B. Menetapkan Definisi Dan Batasan Permasalahan Yang Tepat Anamnesis 1. Identitas Nama : Tn. A Usia 2. RPS Keluhan utama Onset Kronologis : angota gerak sebelah kanan lemah : 2 jam sebelum masuk rumah sakit : saat bangun tidur terjatuh karena tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kanan lemah dimana anggota gerak kanan tidak kuat angkat dan bila digerakkan terasa berat. Kualitas : keadaan sadar sebelum, saat, maupun sesudah kejang Gejala penyerta : nyeri kepala, tidak mengeluh mual dan muntah, wajah tidak simetris, mulut menceng ke kiri, bicara : 60 tahun

Menganalisa Permasalahan 1. RPD a. Fungsi korteks serebri masing-masing lobus 3. Nyeri kepala b. Faktor resiko 7. RPSos Merokok 1-2 pak rokok sehari C. Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal f. RPK Riwayat DM. Afasia INFORMASI 3 PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran umum : Tampak sakit sedang Kesadaran Kuantitatif Vital sign : compos mentis : GCS E4M6V5 : TD N : 200/100 mmHg : 98x / menit. Histologi otak dan medula spinalis 6. reguler . Anatomi cerebrum 2. dan penyakit jantung disangkal 5. Riwayat DM menderita sejak 2 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur c. Anatomi cerebellum dan batang otak 4. Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur b. Riwayat demam atau kejang disangkal d. Patofisiologi gejala a.pelo 3. Faktor yang memperberat (merokok) 8. Riwayat trauma kepala disangkal e. Riwayat penyakit jantung disangkal 4. Fisiologi otak secara keseluruhan? 5. hipertensi.

Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan 1. Stroke hemorragik b. Perbedaan Stroke Hemorragik dan Non hemorragik D. . Stroke non hemorragik 10. reflek cahaya +/+. Cerebrum terbagi menjadi dua bagian yaitu diencephalon yang membentuk inti sentral dan telencephalon yang membentuk hemispherium cerebri (Snell. 2006). Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventrikulus tertius bersambung dengan aquaductus cerebri dan ke anterior sejauh foramina interventricularis (Snell. lainnya dalam batas normal Paru Abdomen : dbn : dbn 9. sklera ikterik -/-. a. Anatomi cerebrum Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa cranii anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak.3o : mesocephal. tanda trauma (-) : konjungtiva anemis -/-. 2006). Hipotesis Sementara a. Diencephalon terdiri dari ventrikulus tertius dan struktur yang membatasinya. pupil isokor diameter 2 mm/ 2 mm Leher Jantung : dbn : batas kiri 2 cm lateral midclavicular line. Diencephalon Diencephalon merupakan struktur yang terletak di garis tengah dengan belahan kanan dan kiri yang simetris.RR S Kepala Mata : 22x / menit : 36.

tempooralis. 2006) 1) Lobus a) Frontalis Lobus frontalis menempati daerah di anterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. . parietooccipitalis. Hemispherium Cerebri Hemispherium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan dipisahkan oleh fisura sagiitalis. Bagian ini mengandung daerah-daerah motorik dan premotorik (Snell. Pandangan medial hemisfer cerebri kanan (Snell. 2006). dan oksipitalis dengan sulcus centralis.b. parietalis. Pembagian hemispherium dinamakan sesuai dengan tulang tengkorak yang ada di atasnya yaitu lobus frontalis. 2006). lateralis dan calcarina sebagai batas-batas yang digunakan (Snell. Gambar 1. Untuk memperluas permukaan cortex cerebri secara maksimal. masing-masing permukaan hemispherium cerebri membentuk lipatan-lipatan atau gyri yang terpisah satu dengan yang lain oleh sulcus atau fissura.

2006). 2006). 2) Sulcus a) Sulcus centralis Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya mengandung sel-sel motorik yang menginisiasi gerakan-gerakan tubuh sisi kontralateral. Pada bagian posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral (Snell. Sulcus ini memisahkan lobus parietal dengan lobus occipital (Snell.b) Parietalis Lobus parietalis terletak di daerah posterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. d) Sulcus calcarina Sulcus calcarina terdapat pada permukaan medial hemisphere. Sulcus ini memisahkan lobus parietal dengan lobus temporal (Snell. 2006). c) Occipitalis Lobus oksipitalis adalah lobus posterior korteks serebrum. 2006). lobus ini meluas ke posterior sampai sejauh sulcus parietooccipitalis (Snell. 2006). b) Sulcus parietooccipitalis Sulcus parietooccipitalis berjalan turun dan ke arah anterior pada permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina. Sulcus ini dimulai dari bawah ujung posterior . c) Sulcus lateralis Sulcus lateralis merupakan celah dalam yang terutama ditemukan di permukaan inferiror dan lateral hemisphere cerebri. Lobus ini menempati daerah kecil di belakang sulcus parietooccipitalis (Snell. d) Temporalis Lobus temporalis menempati daerah di inferior sulcus lateralis (Snell. 2006).

bertanggung jawab untuk perilaku bertujuan. 2005). Fungsi korteks serebri masing-masing lobus Gambar 2. Pandangan lateral pada cerebrum (Hartwig. 2005) a. dan perilaku. 2. Banyak daerah-daerah asosiasi di lobus frontalis menerima informasi dari seluruh otak dan menggabungkan informasi-informasi tersebut menjadi pikiran. dan pemikiran yang kompleks.corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang untuk mencapai polus occipitalis yang merupakan tempat berakhirnya sulcus tersebut (Snell. . yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar. 2006). Daerah Broca terletak di lobus frontalis dan mengontrol ekspresi bicara. penentuan keputusan moral. Lobus frontalis Lobus frontalis merupakan area motorik primer. Lobus frontalis memodifikasi dorongan emosional yang dihasilkan oleh sistem limbik dan refleksrefleks vegetatif dari batang otak (Hartwig. Area ini terletak di sepanjang gyrus presentralis. rencana.

2005). 2005). terbagi atas struktur-struktur utama sebagai berikut : a. 3. Lobus occipitalis Lobus ini mengandung korteks penglihatan primer yang menerima informasi penglihatan dari retina dan menyadari sensasi warna (Hartwig. Lobus temporalis Lobus temporalis merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran dan mencakup daerah Wernicke tempat interpretasi bahasa. Lobus parietalis Lobus ini merupakan daerah sensorik primer otak untuk rasa raba dan pendengaran. Peran utama korteks parietalis adalah pada kegiatan pemrosesan dan integrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya. termasuk daerah asosiasi motorik dan visual di sebelahnya (Hartwig. c.b. Anatomi cerebellum dan batang otak Otak. Cerebrum (otak besar) 1) Struktur : a) Hemisphere dextra et sinistra b) Fissura longitudinalis cerebrii c) Corpus callosum d) Gyrus et sulcus 2) Sulcus : a) Sulcus centralis b) Sulcus occipitoparietalis c) Sulcus lateralis (sylvius) 3) Lobus a) Lobus frontalis b) Lobus parietalis . Lobus parietalis menyampaikan informasi sensorik ke banyak daerah lain di otak. 2005). Lobus ini juga berperam dalam interpretasi bau dan proses penyimpanan ingatan (Hartwig. d.

Anatomi cerebellum dan batang otak 4. 2006).c) Lobus occipitalis d) Lobus temporalis b. Diencephalon (thalamus dan hipotalamus) d. Fisiologi a. Tractus ascenden menghantarkan informasi aferen. serabut-serabut saraf sensorik dengan berbagai ukuran dan fungsi dipilah-pilah dan dipisahkan menjadi berkas-berkas atau tractus-tractus saraf di substansia alba. Informasi ini dapat dibagi menjadi dua kelompok utama. baik yang dapat maupun tidak dapat disadari. sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat yang lebih tinggi sehingga menghubungkan medulla spinais dengan otak. Berkas-berjas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascenden (Snell. Cerebellum (otak kecil)  Fungsi : Pusat Kordinasi Keseimbangan c. yaitu (Snell. Tractus Ascenden Saat memasuki medulla spinalis. Truncus encephali (batang otak). tediri atas 3 bagian: 1) Mesencephalon 2) Pons 3) Medulla oblongata Gambar 3. Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-semen medulla spinalis yang berbeda. 2006): .

2006). Dalam benuk yang paling sederhana. 2006). seperti nyeri. memiliki badan sel yang terletak di dalam ganglion radix posterior saraf tepi. Fungsi tractus ascenden diantaranya adalah sebagai contoh sensasi nyeri dan suhu naik melalui tractus spinothalamicus. yaitu neuron tingkat pertama. 3) Neuron tingkat tiga biasanya berada di thalamus dan memiliki tonjolan serabut yang berjalan ke area sensorik cortex cerebri. dan raba 2) Informasi propioseptif: yang berasal dari dalam tubuh. jaras ascenden untuk kesadaran tertinggi dari tiga neuron (Snell. Rantai tiga-neuron tersebut merupakan penataan yang paling umum. 2) Neuron tingkat kedua memiliki akson yang menyilang garis tengah (menyilang ke sisi kontralateral) dan naik ke tingkat susunan saraf yang lebih tinggi. tetapi beberapa lintasan aferen memiliki neuron lebih banyak atau lebih sedikit (Snell. sedangkan processus central masuk ke medulla spinalis melalui radix posterior dan bersinaps dengan neuron tingkat kedua. sensasi raba dan tekanan ringan naik melalui tractus sphinothalamicus anterior. yaitu tempat di mana akson tersebut bersinaps degan neuron tingkat tiga. Processus perifer berhubungan dengan ujung reseptor sensorik.1) Informasi eksteroseptif : yang berasal dari luar tubuh. misalnya ari otot dan sendi Informasi umum dari ujung-ujung saraf sensorik perifer dihantarkan melalui sistem saraf oleh serangkaian neuron. suhu. . 1) Neuron pertama.

2006) . 2006) Gambar 5. Serabut saraf sensorik (Snell. Tractus Ascendens (Snell.Gambar 4.

mesencephalon. 2007). Kontrol aktivitas otot rangka dari cortex cerebri dan pusat-pusat yang lebih tinggi lainnya dihantarkan melalui sistem saraf oleh rangkaian neuron. Aksonnya berjalan turun dan bersinaps dengan neuron tingkat dua yaitu sebuah neuroninternuncial yang terletak di columna grisea anterior medulla spinalis. . 2006). Tractus descenden Neuron mototrik yang terletak di columna grisea anterior medulla spinalis mengirimkan akson untuk mempersarafi otot rangka melalui radix anterior spinals. seperti impuls yang masuk pada serabut sensorik dari radix posterior. pons. Lower motor neuron menerima impuls saraf secara terus menerus yang turun dari medulla spinalis. Serabut saraf yang turun di dalam substansia alba dari berbagai pusat saraf supraspinalis dipisahkan dalam berkas saraf yang disebut tractus descenden.Tractus – tractus ascendens (Snell. 1) Neuron pertama mempunyai badan sel didalam cortex cerebri. Neuron motorik ini kadang disebut low motorneuron dan merupakan final common pathway menuju otot. Neuron supraspinalis bersama tractusnya disebut upper motor neuron dan membentuk jaras yang berbeda yang dapat mengendalikan aktivitas motorik (Snell. dan cortec cerebri. 2006) : 1) Tractus spinothalamicus lateralis 2) Tractus spinothalamicus anterior 3) Columna alba posterior 4) Tractus spinocerebellaris 5) Tractus cuneocerebellaris 6) Tractus spinotectalis 7) Tractus spinoreticularis 8) Tractus spinoolivarius b. Jaras desenden dari cortex cerebri umumnya dibentuk oleh tiga neuron (Snell.

2007). Gambar 6. 2006) Tractus – tractus descenden (Snell. Pada kasus tertentu. 2006) : 1) Tractus corticospinalis 2) Tractus reticulospinalis 3) Tractus rubospinalis 4) Tractus vestibulospinalis 5) Tractus olivospinalis . 3) Neuron tingkat tiga mempersarafi otot angka melalui radix anterior dan saraf spinal. akson neuron tingkat pertama langsung berakhir pada neuron tingkat ketiga (Snell.2) Neuron tngkat kedua pendek dan bersinaps dengan neuron tingkat tiga yait lower motor neuron dicolumna grisea anterior. Tractus Descendens (Snell.

Komponen utamanya adalah sel saraf atau neuron didampingi oleh sel glia sebagai sel penunjang. dan sel glia.5. Cortexnya terdiri dari 3 lapisan yakni lapisan molekuler. 2008). dan batang otak. Substansia grisea mengandung badan sel neuron beserta dendritnya. HISTOLOGI MEDULLA SPINALIS Perbedaan histologis yang pentingantar otak dan medulla spinalis adalah dalam kedudukan sustansia grisea dan sustansia alba. Cerebellum mempunyai struktur yang beliat-lipat dan tersusun dalam lamina. 2008). a. Cortex cerebri dibagi menjadi neocortex yang mempunyai 6 lapisan sel dan allocortex yang mempunyai 3 lapisan saja (Wibowo. Cortex cerebri merupakan suatu struktur yang mempunyai banyak sekali lipatan dengan beberapa regio berlamina yang mempunyai peran berbeda. . cerebellum. di region yang lain neuron efferent menghasilkan impuls yang mengontrol gerakan volunteer. purkinje. Ada banyak jenis atau tipe sel penting dan mudah dikenal adalah sel pyramid yang menghubungkan cortex dengan bagian otak yang lain. b. axon. (Wibowo. Neuron di beberapa region cortex menerima impuls affrent (sensoris). 2008). Di medulla spinalis substansia alba mengelilingi substansia grisea. HISTOLOGI OTAK Otak terdiri atas cerebrum. Substansia grisea tersebut dibagi menjadi 2 cornu dorsalis dan cornu ventralis yang dihubungkan oleh commisura substansia grisea. dan granuler (Wibowo. Histologi otak dan medula spinalis Sistem saraf dibentuk oleh jaringan saraf yang terdiri atas beberapa macam sel.

6. Faktor yang memperberat (merokok) Hipertensi  rokok  nikotin  ↓ Nitrit Oksida (NO)  vasokonstriksi pembuluh darah  memperparah hipertensi 8. Nyeri kepala (Sherwood. Patofisiologi gejala a. 2001) Hipertensi Peningkatan saraf simpatis Vasokonstriksi pembuluh darah sistemik aktivasi Prostaglandin Vasodilatasi lokal pembuluh darah cerebrum Menekan saraf-saraf di sekitarnya Nyeri kepala . Faktor resiko Tidak dapat dimodifikasi Usia Jenis kelamin Ras Hereditas Hipertensi Diabetes mellitus Hiperkolesterolnemi Atrial fibrilasi Merokok Obesitas Inaktivitas fisik Hiperhomosisteinemia Kondisi hiperkoagulitas Kontrasepsi hormonal terapi Stenosis karotis Penyakit sel sabit Proses inflamasi Alkohol berlebihan Abuse obat-obatan oral terapi Dapat dimodifikasi Potensial dimodifikasi 7.

Stroke hemorragik b. mulut menceng ke kiri. Hipotesis Sementara a. Afasia Lesi pada gyrus frontalis inferior  area Broca tersensitiasai  gangguan berbahasa 9. Perbedaan Stroke Hemorragik dan Non hemorragik Gejala/ simptom Onset Warning Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran Stroke hemoragik Aktif + + + +++ Stroke hemoragik Istirahat + +/+/non Sign/tanda Bradikardia ++ Edem pupil Kaku kuduk Brudzinski Retina perdarahan Pitosis Lokasi Stroke hemoragik Dari awal + Sering + + + + + Subkortikal Stroke non hemoragik Hari ke 4 Kortikal . Stroke non-hemorragik Terjadi pada saat bangun tidur.b. wajah tidak simetris. tidak ada kejang. tidak mengeluh mual dan muntah . 10. anggota gerak kanan tidak kuat angkat (hemiparesis). Bicaranya pelo (disatria).

XII tipe sentral Fungsi motorik Gerak Kekuatan Reflek fisiologis Reflek patologis Tonus Trofi Superior (D/S) T/B 2/5 +↑ / +N +/N/N E/E Inferior (D/S) T/B 2/5 +↑ / +N +/N/N E/E Pemeriksaan sensibilitas : dbn Sirirah stroke score = {(2. Cranialis Parese N.000/mm3 : 300 mg/dl : 170 mg/dl : 45 mg/dl : 175 mg.INFORMASI 4 Pemeriksaan Neurologis Tidak didapatkan tanda-tanda iritasi meningeal N. VII kanan tipe sentral Parese N.000/mm3 : 40% : 12 mm : 410.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0.1 x 100) – (3 x 1)} – 12 = 9 – 12 = -3  Stroke Non Hemoragik INFORMASI 5 Hasil Laboratorium Hb Leukosit Hematokrit LED Trombosit GDS Kolesterol total HDL LDL : 13 gr/dl : 12.dl .

1 mg/dl Pemeriksaan Penunjang lain EKG Ro Thorax CT scan kepala : Hipertrofi ventrikel kiri : kardiomegali ringan : gambaran hipodens pada hemisfer kiri INFO 6 Assesment Diagnosis Klinis I : Hemiparese dextra. kesadaran. Diabetes melitus : Kapsula interna sinistra : Stroke non hemoragik : Stroke hemoragik INFO 7 Penatalaksanaan Farmakologi Tirah baring O2 kanul IVFD Asering 20 tpm Cilostazol 2 x 100 mg PO Piracetam 4 x 3 gram iv Insulin 6 unit tiap 6 jam subkutan Monitoring Keadaan umum.dl : 5. Blood. dan tanda vital 5 B (Breathing. Bladder) . XII dextra sentral Diagnosis Klinis II Diagnosis Topik Diagnosis etiologi Diagnosis banding : Hipertensi.Trigliserida Asam urat BUN : 155 mg. Brain.2 mg/dl : 25 mg/dl Kreatinin serum : 1. parese N. Bowel. parese N. VII dextra sentral.

Patofisiologi gejala a. Skoring dan penilaian jenis stroke . Pupil isokor diameter 2 mm/2 mm normal atau tidak? Normalnuya berapa? 10.Rehabilitasi Komunikasi Mobilisasi Aktivitas sehari-hari Edukasi Mengatur pola makan yang sehat Menghentikan rokok Melakukan olahraga yang teratur Menghindari stress dan beristirahat cukup E. Jaras piramidalis 3. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan 11. Kelemahan saat bangun tidur b. Mekanisme dan klasifikasi c. Perbedaan fungsi hemisfer cerebri dextra dan sinistra 9. Pelo 5. Definisi dan insidensi b. Tanda dan gejala e. Jaras ekstrapiramidalis 4. Patofisiologi f. Stroke a. Wajah tidak simetris c. Merumuskan Tujuan Belajar 1. Perbedaan afasia dan disartria dan pasien tergolong yang mana? 8. Interpretasi Info 2. Faktor resiko d. Anatomi nervus cranialis 7-12 7. Anatomi nervus cranialis 1-6 6.

Penatalaksanaan 1) Farmakologi 2) Non farmakologi l. Aspek psikososial o. Komplikasi k. Diagnosis 1) Etiologi 2) Klinis 3) Topis h. DD stroke i. Belajar Mandiri Secara Individual Atau Kelompok Sudah dilaksanakan G. Menarik Atau Mengambil Sistem Informasi Yang Dibutuhkan Dari Informasi Yang Ada 1. Prognosis F. promotif. monitoring m. Upaya preventif. Interpretasi Info Pemeriksaan Neurologis Fungsi motorik Gerak Kekuatan Superior (D/S) T/B 2 / 5  hemiparese dextra Reflek fisiologis Reflek patologis Tonus Trofi +↑ / +N  hiperrefleks +/N/N E/E +↑ / +N +/N/N E/E Inferior (D/S) T/B 2/5 . Rehabilitasi Medik n.g. Pencegahan j.

Hiperrefleks d.dl : 5. Istilah ini dipakai ketika diketahui bahwa serabut-serabut saraf corticospinalis berkumpul di bagian .2 mg/dl : 25 mg/dl : 1. Hipertoni b.000/mm3  meningkat : 40% : 12 mm : 410. Atrofi negatif Hasil Laboratorium Hb Leukosit Hematokrit LED Trombosit GDS Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat BUN Kreatinin serum : 13 gr/dl : 12.dl  meningkat : 155 mg. Refleks patologis positif c. Jaras piramidalis Istilah jaras piramidalis digunakan dan ditujukan untuk salah satu tractus descendens yaitu tractus corticospinalis.Tanda lesi UMN : a.000/mm3  meningkat : 300 mg/dl  meningkat : 170 mg/dl : 45 mg/dl : 175 mg.1 mg/dl Pemeriksaan Penunjang lain EKG Ro Thorax CT scan kepala ada perdarahan : Hipertrofi ventrikel kiri : kardiomegali ringan : gambaran hipodens pada hemisfer kiri  tidak 2.

Jaras Ekstrapiramidalis Istilah jaras ekstrapiramidalis ditujukan untuk tractus-tractus descendens selain tractus corticospinalis. Yaitu melalui sirkuit-sirkuit (Mardjono. 2006). Sirkuit kedua: . Tractus-tractus tersebut tidak melewati struktur pyramid. 2006) 3. Yang membedakan dengan tractus piramdialis adalah jalur penghantaran impuls sensorik-motorik di dalam cerebrum. 2009) : a. Sirkuit pertama: Dimulai dengan efektor kemudian dilanjutkan kedalam area propiosepftif kemudian menuju columna clark dan menu spinocentralis dorso maupun ventral kemudian masuk ke dalam cotex cerebella dan ditambhakn pula disini beberapa serabut saraf dari inti pontin dan olive interior kemudian menuju inti cerebella dan samapi pada nucleus ventrolateral thalamus yang kemudian dilanjutkan ke area motorik area 4 dan area 6 (Mardjono. Gambar 7. b.anterior medulla oblongata dan membentuk seperti struktur piramis (Snell. 2009). Jaras Piramidalis (Snell.

2009). menjelang pagi hari. terjadi peningkatan tekanan darah yang mengakibatkan terjadinya stroke. Kelemahan saat bangun tidur Tekanan darah merupakan faktor penting di sini. b. Wajah tidak simetris .Area 4 sebagai korteks motorik memberikan pejalaran impuls kepada nuclus ventrolateral kemudian menuju globus palidus dilanjutkan kedalam substansia nigra lalu masuk kedalam propiseptif dan menimbulkan efektor (Mardjono. 2011). terjadi penurunan aliran darah ke otak sehingga terdapat bagian tertentu otak yang mengalami sumbatan. (Hendrik. Sirkuit ketiga: Area 8 dan 4 sebagai area motorik memasuki nucleus caudatus dan menuju globus palidus kemudian memasuki nucleus ventrolateral thalami dan bercabang menjadi dua ke area 4 sebagai jaras pyramidal dan area 6 sebagai jaras extrapiramidal dan melalui tractus corticospinal menimbulkan efektor (Mardjono. c. Patofisiologi gejala a. saat pagi hari. 2009). Gambar 8. Jaras Ekstrapiramidalis 4. Selain itu.

dan menembus lamina kribosa osetmoidalis. Anatomi nervus cranialis 1-6 a. c. cavum tympani di foramen stilemastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus facialis. Karena itu paralysis facialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan rektus lateris atau gerakan melirik ke arah lesi. Lesi di pon yang terletak disekitar ini nervus abducens bisa merusak akar nevus facialis. Jika kedua sudut mulut disuruh diangkat maka sudut mulut yang sehat saja yang dapat terangkat. 2) Lesi LMN : bisa terletak di pons. otot wajah muka sisi kontralateral akan memperlihatkan kelumpuhan jenis UMN. Nervus 1 (olfaktorius) Nervus olfaktorius merupakan serabut-serabut saraf yang menghubungkan mukosa ruang hidung dengan bulbus olfaktorius. Serabut-serabut itu berselubung myelin. Kemudian bersinaps di bulbus olfaktorius dan membentuk traktus olfaktorius yaitu berkas-berkas saraf yang tersusun . 2009). inti nervus abducens dan fasikulus longitudinalis medialis. disudut serebelo pontin. dan ini merupakan 1) Pada kerusakan sebab apapun di jaras kortikobulbar atau bagian bawah korteks motorik primer. Pelo Lesi pada nervus hypoglossus yang berfungsi untuk menggerakkan lidah mengakibatkan otot yang dipersyarafi menjadi tidak berfungsi normal sehingga terdapat gangguan dalam artikulasi (Mardjono. 5. Ini berarti otot wajah bagian bawah lebih jelas lumpuh dari pada bagian atasnya.ini terjadi kerusakan pada nerve fasialis dimana terjadi lesi akibat stroke yang biasanya terjadi. di os petrusus. sudut mulut sisi yang lumpuh tampak lebih rendah. Proses patologi di sekitar meatus akuatikus intemus akan melibatkan nervus facialis dan akustikus sehingga paralysis facialis LMN akan timbul berbarengan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia ( tidak bisa rnengecap dengan 2/3 bagian depan lidah).

b. Impuls dihantarkan ke bagian temporal dari papil nervus optikus. Di situ serabut-serabut nervus optikus yang mengahantarkan impuls visual dari belahan nasal dari retina menyilang garis tengah. Nervus 2 (opticus) Nervus optikus tersusun dari serabut-serabut aferen sel-sel ganglion di stratum optikum dari retina. Bangunan sarad tersebut terakhir ini merupakan susunan yang mengatur dan mengurus mekanisme autonom yang terkait penghidu (Mardjono. Daerah tersebut dinamakan macula. Lapisan sel retina kedua dan ketiga terdiri dari sel antara yang menghantarkan impuls penglihatan dari batang dan kerucut ke sel di stratum optikum. Neuron-neuron kedua yang terkumpul tersebut menghantrakan impuls penghidu ke korteks olfaktori yaitu korteks periagmidalae prepiriformis yang merupakan inti reseptif olfaktorik primer. impuls olfaktorik diintegrasikan dalam mekanisme luhur. setelah itu masuk ke serabut-serabut genikulokalkarina . Batang merupakan alat penangkap rangsang penglihatan pada keadaan kurang terang. sedangkan serabut-serabut nervus optikus menghantarkan impuls dari belahan temporal dari retina tetap pada sisi yang pertama. sedangkan kerucut pada saat terang benderang. Dibalakang inti-inti tersebut terdapat daerah reseptif olfaktorik asosiatif. Lapisan retina pertama ialah stratum optikum tersebut. yaitu korteks entorinalis. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofise) nerbus optikus kiri dan kanan tergabung menjadi satu berkas untuk kemudian berpisah lagi dan melanjutkan perjalanannya ke korpus genikulatum laterale dan kolikulus superior. Tempat kedua nervi optisi bergabung menjadi satu berkas yaitu kiasma optikum. Kedua korteks dihubungkan oleh koisura anterior. Impuls olfaktorik yang tiba di intiinti septal diintergrasikan dalam nukleus anterior talami dan girus singuli.oleh serabut sentral neuro-neuron. 2010). melalui foramen optikum nervus optikus memasuki ruang intracranial. Dengan perantara korteks olfaktorik asosiatif itu. Forniks merupakan jaras penghubung antara koteks olfaktorik dan hipotalamus.

Disini ia menembus daun bebas tentorium serebeli untuk selanjutnya berjalan ke depan melalui dinding lateral sinus kavernosus. Menembus dua mater di dekat processus klinoideus posterior untuk memasuki dinding sinus kavernosus. 2010) e. Serabut-serabut postganglionar dari ganglion siliare menuju ke mm. serabut-serabut tersebut melengkung ke dorsal dan selanjutnya ke medial lagi untuk menyilang garis tengah di velum medulare anterior. Dibelakang fisura orbitalis superior ia meninggalkan dinding tersebut dan berada di daerah dimana di sebelah medialnya terdapat sinus kavernosus dengan di dalamnya arteri karotis interna dan disebelah lateralnya terdapat lobus temporalis. Setelah keluar dari inti. Cabang superior mempersarafi m. Nervus 5 (trigeminus) . Nervus 3 (okulomotorius) Nervus okulomotorius diapit oleh arteri serebri posterior dan arteri serebelli superior. 2010). Ia melanjutkan perjalanannya ke rostral dibagian di dalam bagian atas dinding lateral sinus kavernosus. Kemudian ia menjulur ke ventral melalui tepi bebas pedunkulus serebri untuk tiba pada tempat diantara pedunkulus serebri dan lobur temporalis. oblikus inferior. siliares dan sfingter pupilae (Mardjono. 2010) d. tepat di belakang kedua kolikuli. Nervus 4 (troklearis) Serabut-serabut yang menyusun nervus troklearis dari intti yang terletak di substansia grisea mesensefalon sedikit lebih ke kaudal dari inti nervus okulomotorius. c. Dengan perantara area 18 dan 19 terjadi suatu penglihatan (Mardjono. levator palpebra superioris dan m. oblikus superior (Mardjono. Setelah memasuki ruang orbita melalui fisura orbitalis superior ia bercabang dua. Cabang inferior mengandung serabut-serabut viseromotorik yang disampaikan ke ganglion siliare. Ia muncul pada permukaan dorsal sisi kontralateral. Ia meniggalkan dinding tersebut untuk menuju ke ruang orbita melalui fisura orbitalis superior dan mengakhiri perjalannya ke m.yang merupakan korteks perseptif visual primer.

rektus lateralis. (Mardjono. dan lemnikus medialis untuk kemudian pada bagian ventral dan tegmentum pontis membelok agak ke lateral dan muncul pada permukaan lateral pons diatas relief dari piramis. yang mengurus sensibilitas rahang bawah. selaput otak. 3) Cabang (ramus) mandibularis. mata. dan mukosa hidung. dan m. bibir bawah. (Lumbantobing. pipi. yang mengurus sensibilitas rahang atas. sinus maksilaris. dan VI. yang mengurus sensibilitas dahi. IV. 2010) . sinus paranasal. 2012). palatum durum. Nervus 6 (abducens) Serabut-serabut nervus abducens terdiri dari serabut yang berasal dari inti pos dekat kawasan fasikulus longitudinalis medialis. m. gigi atas. temporalis. fasikulus predorsalis. kening. Bagian sensorik nervus V mengurus sensibilitas dari muka melalui ketiga cabangnya. f. Cabang mandibularis meninggalkan cranium melalui foramen ovale. pterigoideus lateralis yang berfungsi menggerakkan rahang bawah ke samping (lateral) dan membuka mulut. dan cabang oftalmik melalui fisura orbitalis superior bersama-sama nervus III. cabang maksilaris meninggalkan cranium melalui foramen rotundum. Dari sini ia melanjutkan perjalanan yang jauh ke ruang orbita untuk berakhir pada m. Bagian motorik mengurus otot-otot untuk mengunyah.Nervus trigeminus terdiri dari 2 bagian yaitu sensorik dan motorik. mukosa pipi. meatus dan selaput otak. yaitu m. masseter. dan sebagian mukosa hidung. m. dan sebagian dari telinga(eksternal). Akar nervus abducens melintasi tegmentum pontis disebelah luar fasikulus longitudinalis medialis. yaitu: 1) Cabang (ramus) oftalmik. gigi bawah. 2) Cabang (ramus) maksilaris. pterigoid medialis yang berfungsi menutup mulut. dua-pertiga bagian depan lidah. hidung. bibir atas.

Kedua radix nervus cranialis muncul dari permukaan anterior otak antara pons dan medulla oblongata. 2006) Radiks sensorik dibentuk oleh processus centralis sel-sel unipolar ganglion geniculatum. Radiks tersebut berjalan ke lateral di dalam fossa cranii posterior bersama nervus vestibulocochlearis. kemudian masuk ke meatus acusticus internus di pars petrosa ossis temporalis. Di dinding posterior cavum tympani. Radiks ini juga mengandung serabut eferen parasimpatis postganglionik dari nuclei parasimpatis. Anatomi nervus cranialis 7-12 a. Nuclei nervus facialis dan hubungan-hubungan sentralnya (Snell. nervus melebar membentuk ganglion sensorium geniculatum dan membelok tajam ke arah belakang di atas promontorium. Serabut motorik mula-mula berjalan ke posterior mengelilingi sisi medial nucleus abducens lalu mengelilingi nucleus colliculus facialis di lantai verntriculus quartus dan berjalan ke anterior hingga muncul dari batang otak (Snell. Nervus Facialis Nervus facialis memiliki radiks motorik dan sensorik. nervus memasuki canalis facialis dan berjalan ke lateral melalui telinga dalam. Gambar 9. 2006). nervus facialis membelok ke bawah pada sisi medial aditus antrum mastoideum. Ketika mencapai dinding medial cavum tympani. .6. Di bawah meatus.

Beberapa serabut langsung . Serabut ini memasuki permukaan anterior batang otak di antara tepi bawah pons dan bagian atas medulla oblongata. 2009) b. dan keluar dari foramen stylomastoideum (Snell. Nervus Vestibulocochlearis Saraf ini terdiri dari dua bagian yaitu nervus vestibularis dan nervus cochlearis. Serabut nervus ini adalah processus sentralis sel-sel saraf yang terdapat di dalam ganglion verstibularis dan terletak di dalam meatus acusticus internus. 1) Nervus vestibularis Nervus ini menghantarkan impuls saraf dari utriculus dan sacculus yang memberikan informasi mengenai posisi kepala dan juga menghantarkan impuls dari canalis semicircularis yang memberikan informasi mengenai gerakan-gerakan kepala (Snell. Nervus facialis (Martini. Gambar 10.turun di belakang pyramis. 2006).Ketika masuk ke kompleks nucleus vestibularis. 2006). serabut-serabut terbagi menjadi serabut ascendens yang pendek dan serabut descendens yang panjang.

Semua masuk ke dalam permukaan anterior batang otak pada pinggir bawah pons di sisi lateral dari tempat keluarnya nervus facialis dan dipisahkan dari nervus vestibularis. 2006). Saat mencapai mencapai mesencephalon. satu cabang masuk ke nucleus cochlearis posterior dan cabang lainnya masuk ke nucleus cochlearis anterior. serabut saraf terbagi menjadi dua. Nuclei nervus vestibularis (Snell. Nucleus tersebut menerima serabut aferen dari cochlea dan mengirimkan akson-aksonnya ke corpus trapezoideum dan berjalan ke atas membentuk tractus yang dikenal sebagai lemniscus lateralis.Saat memasuki pons. . 2006) Gambar 11. 2006) 2) Nervus cochlearis Nervus cochleraris memberikan impuls saraf yang berkaitan dengan suara dari organ corti di dalam cochlea. serabut-serabut lemniscus lateralis akan berjalan menuju korteks auditorius syrus temporalis superior (Snell.berjalan menuju cerebelum melalui pedunculus cerebellaris inferior tanpa melewati nuclei vestibulares (Snell.

Bagian vestibukaris dan cochlearis saraf meninggalkan permukaan anterior otak di pinggir bawah pons dan medulla oblongata. 2006) Serabut descendens dari korteks auditrok mengikuti jaras ascendens. Nuclei nervus cochlearis (Snell. Semua berjalan ke lateral di dalam fossa cranii posterior dan masuk ke dalam meatus acusticus internus bersama nervus facialis. 2009) . Nervus vestibulocochlearis (Martini. Serabut-serabut tersebut kemudian didistribusikan ke berbagai bagian di telinga dalam.Gambar 12. Gambar 13.

c. 2006). Selanjutnya. saraf berjalan ke depan di antara musculus constrictor pharyngeus superior dan medius lalu bercabang ke membran mukosa faring dan sepertiga bagian posterior lidah (Snell. 2006). Nervus Glossopharyngeus Gambar 14. . Saraf ini lalu berjalan ke lateral di dalam fossa cranii posterior dan meninggalkan tengkorak melalui foramen jugulare (Snell. Setelah itu. saraf turun ke bagian atas leher diikuti oleh vena jugularis interna dan arteri carotis interna untuk mencapai tepi posterior musculus stylopharyngeus yang dipersarafinya. 2009) Nervus glossopharyngeus meninggalkan permukaan anterolateral bagian atas medulla oblongata sebagai rangkaian akar kecil di dalam alur antara oliva dan pedunculus cerebellaris inferior. Nervus glossopharyngeus (Martini.

Nervus vagus memiliki dua ganglion sensorik. 2009) Nervus vagus meninggalkan permukaan anterolateral bagian atas medulla oblongata. .d. Nervus vagus (Martini. yaitu ganglion superioor yang berbentuk bulat dan ganglion inferior yang berbentuk silinder (Snell. Nervus Vagus Gambar 15. 2006). Saraf berjalan ke lateral melalui fossa cranii posterior dan meninggalkan tengkorak melalui foramen jugulare.

2) Radix Spinalis Serabut-serabut saraf muncul dari medulla spinalis di antara radix anterior dan posterior. dan laring (Snell. 2006). saraf tersebut menyilang trigonum colli posterior dan berjalan di bawah musculus trapezius yang dipersarafinya (Snell. dan usus halus serta usus besar (Snell.Nervus vagus turun secara vertikal di leher. ginjal. dan caput pancreas (Snell. Nervus vagus masuk ke rongga abdomen melalui hiatus esofageal hingga sampai ke gaster. Kedua radix bersatu dan meninggalkan tengkorak melalui foramen jugulare. Nervus vagus kanan (truncus vagalis posterior) masuk ke rongga toraks dan berjalan di posterior radix paru kanan untuk ikut membentuk plexus pulmonalis lalu berjalan ke posterior esofagus dan membentuk plexus oesophageus. e. Radix spinalis berjalan ke lateral dan bergabung dengan radix cranialis tepat setelah memasuki foramen jugulare lalu radix spinalis memisahkan diri untuk masuk ke permukaan dalam musculus sternocleidomastoideus. 2006). bagian atas duodenum. faring. Serabut-serabut membentuk truncus saraf yang naik memasuki tengkorak melalui foramen magnum. Nervus Accessorius 1) Radix Cranialis Saraf berjalan ke lateral di dalam fossa cranii posterior dan begabung dengan radix spinalis. hepar. Selanjutnya. 2006). Radix-radix kemudian terpisah kembali dan radix cranialis bergabung dengan nervus vagus serta didistribusikan melalui ramus pharyngeus dan rami laryngeus recurrens ke otot-otot palatum molle. Nervus vagus masuk ke rongga abdomen melalui hiatus esofageal hingga sampai ke duodenum. 2006). hepar. . Nervus vagus kiri (truncus vagalis anterior) masuk ke rongga toraks dan berjalan di posterior radix paru kiri untuk ikut membentuk plexus pulmonalis lalu berjalan ke anterior esofagus dan membentuk plexus oesophageus.

nervus ini mengendalikan gerakan dan bentuk lidah (Snell. Saraf ini berjalan di pinggir posterior musculus mylohyoideus yang terletak di permukaan lateral musculus hyoglossus lalu bercabang ke otot-otot lidah. nervus accessorius menimbulkan pergerakan palatum molle. Gambar 16. 2009) f.Dengan demikian. 2006). dan laring serta mengendalikan pergerakan dua otot besar leher (Snell. Nervus Hypoglossus Serabut saraf muncul dari permukaan anterior medulla oblongata dan menyilang di fossa cranii posterior lalu meninggalkan tengkorak melalui canalis hypoglossus. Saraf berjalan ke depan di dalam leher sampai mencapai pinggir bawah venter posterior musculus digastricus kemudian menyilang asteria carotis interna dan eksterna serta mengait arteri lingualis. Nervus accessorius (Martini. faring. . 2006). Dengan demikian.

Pupil yang mengecil disebut Meiosis. analitis. dan filsafat. hemisfer cerebri sinistra unggul dalam melaksanakan tugas logis. dan music. sedangkan disartria merupakan gangguan artikulasi (Mardjono. dan verbal. Pupil isokor diameter 2 mm/2 mm normal atau tidak? Normalnuya berapa? Pemeriksaan pupil meliputi : a. . Sedangkan untuk hemisfer cerebri dextra dextra biasanya unggul dalam non-bahasa. kecuali bahasa. Selain itu pengolahan informasi lebih bersifat holistik. Perbedaan fungsi hemisfer cerebri dextra dan sinistra Daerah korteks sejauh ini terdistribusi merata. bahasa.7. multiple sclerosis). Ukuran pupil yang normal kira-kira 2-3 mm (garis tengah). Perbedaan afasia dan disartria dan pasien tergolong yang mana? Afasia merupakan gangguan berbahasa. Selain itu hemisfer dextra dan sinistra memiliki spesialisasi masing-masing. yang dijumpai di satu sisi. pasien mengalami disartria. misalnya matematika. 2009). jika tidak maka ada kemungkinan bekas operasi mata. Bentuk dan ukuran pupil. 1996). Bentuk yang normal adalah bulat. sekuensial. 2001). Dengan demikian sebagian besar orang lebih dominan pada hemisfer kiri. yang biasanya terdapat pada Sindroma Horner. 8. sphincter dan kelainan psikis yaitu histeris b. Pada sifilis bentuknya menjadi tidak teratur atau lonjong/segitiga. DM. sehingga orang dengan dominasi hemisfer sinistra dikaitkan dengan “pemikir yang ilmiah”. 9. sehingga orang dengan dominasi hemisfer dextra dikaitkan dengan “pencipta” (Sherwood. yang biasanya terdapat pada parese/ paralisa m. Sedangkan pupil yang melebar disebut mydriasis. pupil Argyl Robertson (sifilis. Pada kasus ini. biasanya hemisfer kiri. artistic. Selain itu pengolahan informasi lebih bersifat fragmenter. Sisi kiri biasanya juga dominan untuk control motorik halus. seperti persepsi spasial. Perbandingan pupil kanan dengan kiri (Juwono.

Kalau tidak maka ada kerusakan pada arcus reflex (mata---N. Bila antara pupil kanan dengan kiri sama besarnya maka disebut isokor. maka normal mata yang lain akan kontriksi juga (Juwono. . Pemeriksa tidak boleh berada ditempat yang cahayanya langsung mengenai mata. Kemudian diberi cahaya dari samping mata. Refleks pupil Terdiri atas : 1) Reflek cahaya Diperiksa mata kanan dan kiri sendiri-sendiri. Mata tidak boleh langsung terkena cahaya. 1996). 1996). penurunan visus) ataukah neurologis (akibat lesi batang otak. Reflek cahaya dan akomodasi penting untuk melihat pupil Argyl Robetson dimana reflek cahayanya negatif namun reflek akomodasi positif (Juwono. 3) Reflek konsensual Adalah reflek cahaya disalah satu mata. herniasi tentorium (Juwono. 1996). 2) Reflek akomodasi Penderita disuruh melihat benda yang dipegang pemeriksa dan disuruh mengikuti gerak benda tersebut dimana benda tersebut digerakkan pemeriksa menuju bagian tengah dari kedua mata penderita. saraf perifer N. Satu mata ditutup dan penderita disuruh melihat jauh supaya tidak ada akomodasi dan supaya otot sphincter relaksasi. Dalam keadaan normal maka pupil akan kontriksi. Maka reflektoris pupil akan kontriksi. Mata sebelah diberi cahaya. dimana reaksi juga akan terjadi pada mata yang lain. Bila tidak sama besar disebut anisokor. Opticus---pusat---N. Pada penderita tidak sadar maka harus dibedakanapakah anisokor akibat lesi non neurologis(kelainan iris.Perbedaan diameter pupil sebesar 1 mm masih dianggal normal. c. 1996). diantara kedua mata diletakkan selembar kertas. III. Oculomotorius) (Juwono.

sedangkan secara kulitatif dinilai berdasar derajat kesehatan (Lumantobing. mulutnya mencong ke kanan dan bicaranya menjadi tidak jelas (pelo) 6) Tidak ada nyeri kepala. muntah. Secara kuantitatif dapat di nilai dengan Glasgow Coma Scale (GCS). kalimat baik. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan Penegakan diagnosis bisa dilihat berdasarkan : a. 7) Tidak ada kejang.10. Pemeriksaan Fisik 1) Fungsi Cerebral kesadaran dapat dinilai secara kuantitatif dan kulitatif. Anamnesis 1) Terutama terjadi keluhan/ gejala deficit neurologis yang mendadak 2) Biasanya onset sejak bangun tidur di pagi hari atau saat istirahat 3) Kelemahan terjadi hanya pada satu sisi angota badan saja (kiri) 4) Kelemahan yang terjadi semakin memburuk 5) Wajah menjadi tidak simetris. tapi isi percakapan membingungkan (c) 3 : Kata-kata baik tapi kalimat tidak bai (d) 2 : Kata-kata tidak dapat dimengerti. 2008). dan pusing berputar 8) Kadang disertai dengan adanya penurunan kesadaran b. hanya mengeran (e) 1 : Tidak keluar suara (3) Refleks motorik (M) . a) Glasgow coma scale (GCS) (1) Refleks membuka mata (E) (a) 4 : Membuka secara spontan (b) 3 : Membuka dengan rangsangan suar (c) 2 : Membuka dengan rangsangan nyer (d) 1 : Tidak ada respon (2) Refleks verbal (V) (a) 5 : Orientasi baik (b) 4 : Kata baik.

Gelisah atau tenang. Non verbal dengan menggunakan kepala. gangguan intelektual. Cara pemeriksaan nervus cranialis (Lumantobing. menjawab secara refleks terhadap rangsangan nyeri. Verbalisasi mungkin terjadi tapi terbatas pada satu atau dua kata saja. GCS-nya 3 b) Derajat kesadaran : (1) compos mentis : Dapat berorientasi dan berkomunikasi (2) Somnolens : dapat digugah dengan berbagai stimulasi.(a) 6 : Melakukan perintah dengan benar (b) 5 : Mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukaan perintah dengan benar (c) 4 : Dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi (d) 3 : Hanya dapat melakukan fleksi (e) 2 : Hanya dapat melakukan ekstensi (f) 1 : Tidak ada gerakan Interpretasi: Penderita yang sadar = Compos mentis 15. (4) Semi koma : tidak terdapat respon verbal. (3) Stupor : gerakan spontan. 2) Fungsi nervus cranialis. 2008): . reaksi rangsangan kasar dan ada yang menghindar (contoh mnghindri tusukan) (5) Koma : tidak bereaksi terhadap stimulus Gangguan fungsi cerebral meliputi : Gangguan komunikasi. gangguan perilaku dan gangguan emosi. pendengaran dengan suara keras dan penglihatan kuat. sedangkan penderita koma dalam. bereaksi secara motorik / verbal kemudian terlenan lagi.

palpebra.XI : Accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus) palpasi dan catat kekuatan otot trapezius. sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi. gerakan otot mata): Tes putaran bola mata.III : Okulomorius (gerakam kelopak mata ke atas.VIII : Vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan ) : test Webber dan Rinne i) N. Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin.V : Trigeminal (gerakan mengunyah. d) N. bersiul. disuruh mengucap “ah…!” k) N.II : Optikus (Tajam penglihatan): dengan snelen card. kontriksi pupil. mengangkat alis mata. Menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam h) N.VI : Abducend (deviasi mata ke lateral) :sama sperti N. dan periksa lapang pandang c) N. psien memejamkan mata. mengerutkan dahi. menyentuh permukaan kornea dengan kapas f) N.IX : Glosofaringeus (sensasi rsa 1/3 posterio lidah ): membedakan rasaa mani dan asam ( gula dan garam) j) N. Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul. tembakau.VII : Facialis (gerakan otot wajah. menutup kelopak mataa dengan tahanan. sensasi wajah. lidah dan gigi. funduscope. alkohol.a) N. pasien menelan ludah/air.IV : Trochlearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam): sama seperti N. Pasien memejamkan mata.X : Vagus (refleks muntah dan menelan) : menyentuh pharing posterior. menggerkan konjungtiva.III g) N. disuruh membedakaan bau yang dirasakaan (kopi. refleks pupil dan inspeksi kelopak mata. refleks kornea dan refleks kedip): menggerakan rahang ke semua sisi. sensasi rasa 2/3 anterior lidah ): senyum.dll) b) N.III e) N. suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan .I : Olfaktorius (daya penciuman) : pastikan hidung tidak tersumbat.

ekstensi. kekakuan. l) N. Raba halus. suruh pasien meutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan. Getar. . Suhu. gerakan sendi. 3) Fungsi motorik (Lumantobing. Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar. Refered pain. Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus. 1 : Hanya ada kontraksi 0 : tidak ada kontraksi sama sekali b) Gait (keseimbangan) : dengan Romberg’s test 4) Fungsi sensorik Test : Nyeri. Sikap. (Lumantobing.Tekan. Derajat kekuatan motorik : 5 : Kekuatan penuh untuk dapat melakukan aktifitas 4 : Ada gerakan tapi tidak penuh 3 : Ada kekuatan bergerak untuk melawan gravitas bumi 2 : Ada kemampuan bergerak tapi tidak dapat melawan gravitasi bumi. 2008) 5) Refleks Fisiologis (Lumantobing. Disatu sisi memberikan rangasangan lalu bandingkan dengan sisi sebelahnya. melawan gerakan. dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi. 2008) : a) Otot Ukuran : atropi / hipertropi Tonus : kekejangan. 2008) : a) Refleks superficial (1)Refleks dinding perut . Gerak.XII : Hipoglosus (gerakan lidah): pasien disuruh menjulurkan lidah dan menggrakan dari sisi ke sisi. kelemahan Kekuatan : fleksi.sambil pasien melawan tahanan tersebut.

intra umbilikal dari lateral ke medial Respon : kontraksi dinding perut (2) Refleks cremaster Cara : goresan pada kulit paha sebelah medial dari atas ke bawah Respon : elevasi testes ipsilateral (3) Refleks gluteal Cara : goresan atau tusukan pada daerah gluteal Respon : gerakan reflektorik otot gluteal ipsilateral b) Refleks tendon / periosteum (1) Refleks Biceps (BPR) Cara : ketukan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendon m.biceps brachii. posisi lengan setengah fleksi dan sedikit pronasi Respon : fleksi lengan bawah di sendi siku dan supinasi krena kontraksi m. Respon : pronasi tangan akibat kontraksi m. umbilikal.Cara : goresan dinding perut daerah epigastrik. Respon : fleksi lengan pada sendi siku (2) Refleks Triceps (TPR) Cara : ketukan pada tendon otot triceps. posisi lengan setengah fleksi dan antara pronasi supinasi. posisi lengan setengah diketuk pada sendi siku.brachiradialis (4) Refleks Periostoulnaris Cara : ketukan pada periosteum prosesus styloid ilna.pronator quadrates (5) Refleks Patela (KPR) Cara : ketukan pada tendon patella . posisi lengan fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi Respon : ekstensi lengan bawah pada sendi siku (3) Refleks Periosto radialis Cara : ketukan pada periosteum ujung distal os radial. supra umbilikal.

quadrisep femoris (6) Refleks Achilles (APR) Cara : ketukan pada tendon Achilles Respon : plantar fleksi kaki krena kontraksi m. posisi tungkai fleksi di sendi lutut Respon : kontraksi reflektorik otot betis selama stimulus berlangsung c) Refleks patologis (Lumantobing.gastroenemius (7) Refleks Klonus lutut Cara : pegang dan dorong os patella ke arah distal Respon : kontraksi reflektorik m.Respon : plantar fleksi kaki karena kontraksi m.quadrisep femoris selama stimulus berlangsung (8) Refleks Klonus kaki Cara : dorsofleksikan kki secara maksimal. 2008) : (2) Babinsky Cara : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior Respon : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya (3) Chadock Cara : penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar maleolus lateralis dari posterior ke anterior Respon : seperti babinsky (4) Oppenheim Cara : pengurutan krista anterior tibia dari proksiml ke Distal Respon : seperti babinsky (5) Gordon Cara : penekanan betis secara keras Respon : seperti babinsky .

lidah dn rahang bawah seolah-olah menyusu (2) Palmo-mental reflex .(6) Stransky Cara : penekukan (lateral) jari kaki ke-5 Respon : seperti babinsky (7) Rossolimo Cara : pengetukan pada telapak kaki Respon : fleksi jari-jari kaki pada sendi interfalangeal (6) Mendel-Beckhterew Cara : pengetukan dorsum pedis pada daerah os coboideum Respon : seperti rossolimo (7) Hoffman Cara : goresan pada kuku jari tengah pasien Respon : ibu jari. 2008) : (1) Sucking reflex Cara : sentuhan pada bibir Respon : gerakan bibir. telunjuk dan jari lainnya fleksi (8) Trommer Cara : colekan pada ujung jari tengah pasien Respon : seperti Hoffman (9) Leri Cara : fleksi maksimal tangan pada pergelangan tangan. sikap lengen diluruskan dengan bgian ventral menghadap ke atas Respon : tidak terjadi fleksi di sendi siku (10) Mayer Cara : fleksi maksimal jari tengah pasien ke arah telapk tangal Respon : tidak terjadi oposisi ibu jari d) Refleks primitive (Lumantobing.

penyakit serbiovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. diderita oleh 500.000 orang per tahunnya 2) Di Indonesia. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu. stroke termasuk penyebab kematian utama. 2001). Insidensi Stroke (Ikawati. stroke mrp penyebab kematian ke-3 setelah jantung dan kanker. Stroke a. 2009) : 1) Di AS. Gangguan suplai darah ini dapat mengakibatkan kerusakan sel-sel otak karena tidak mendapatkan suplai oksigen yang cukup dan nutrisi yang dibutuhkan oleh sel otak (Lumbantobing.Cara : goresan ujung pena terhadap kulit telapak tangan bagian thenar Respon : kontaksi otot mentalis dan orbikularis oris (ipsi lateral) 11. b. dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Gangguan suplai darah ini dapat berupa iskemia yang diakibatkan oleh trombosis atau emboli dan pecahnya pembuluh darah (perdarahan) otak. 3) Di dunia. menurut SEAMIC Health Statistic 2000. Mekanisme dan klasifikasi 1) Infark otak a) Emboli (1) Emboli kardiogenik (2) Emboli paradoksal . Definisi dan insidensi Stroke adalah gangguan fungsi otak yang terjadi dengan mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam karena gangguan suplai darah ke otak. menurut SKRT th 1995.

c. Tanda dan gejala . Faktor resiko 1) Hipertensi  factor risiko utama 2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme 3) Kolesterol tinggi 4) Obesitas 5) Peningkatan hematokrit  meningkatkan risiko infark serebri 6) Diabetes  terkait aterogenesis terakselerasi 7) Kontrasepsi oral 8) Merokok 9) Penyalahgunaan obat  khususnya kokain 10) Konsumsi alkohol (Muttaqin. 2002).(3) Emboli arkus aorta b) Aterotrombotik (1) Penyakit ekstrakranial (2) Penyakit intrakranial 2) Perdarahan intraserebral a) Hipersensitif b) Malformasi arteri-vena c) Angiopati amiloid 3) Perdarahan subarakhnoid 4) Penyebab lain a) Trombosis sinus dura b) Diseksi arteri karotis atau veretebralis c) Vaskulitis sistem saraf pusat d) Penyakit moya-moya e) Migren f) Kondisi hiperkoagulasi g) Penyalahgunaan obat (Mansjoer. 2008) d.

. hemineglect. kebingungan.Berdasarkan lokasinya di tubuh. 3) Cerebral cortex: aphasia. dan melihat parsial atau keseluruhan. menurunnya fungsi sensorik 2) Batang otak. apraxia. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam. dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. ekspresi wajah terganggu. gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1) Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia). refleks menurun. dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau. mengecap. lidah lemah. dinyatakan sebagaiTransient Ischemic Attack (TIA). daya ingat menurun. kaku. mendengar. pernafasan dan detak jantung terganggu.

Patofisiologi Diameter Viskositas Panjang pembuluh darah HR SV TPR COP Rokok TD sistemik NO berkurang autoregulasi Aliran LCS Parenkim otak vasokonstriksi TIK DM (Glukosa >>) endotel kapiler rusak CPP/perfusi otak = MAP .VIII nervus cranial kecuali n VII.XII kerusakan di central menyebabkan pelo dan parese (Wiraman.e.II. I. 2009) .TIK aktivasi ICAM untuk adhesi molekul NO meningkat depolarisasi kortikospinal monosit+makrofag aktif Korteks Traktus kortikonuklear Kontralateral Ipsilateral Ekstremitas fagosit LDL foam cell Hemiparesis plak nervus cranial kecuali n.

2002) : Skor Strok Siriraj : (2.12. 1=ada : 0=tidak ada.1 x tekanan darah diastolik) (3 x petanda ateroma) .1x100)– (3 x 1) – 12 = -3 Selain itu.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0. 1=ada : 0=tidak ada.1 Skor < -1 : perdarahan supratentorial : perlu CT scan : infark serebri Derajat kesadaran : 0=kompos mentis. angina. bahkan ada yang lebih sensitif dibandingkan CT scan yaitu Sken resonansi magnetik (MRI) karena dapat mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak. 1996) : .5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0. 1=salah satu atau lebih: diabetes. Skoring dan penilaian jenis stroke Diagnosis stroke ditegakkan oleh dokter berdasarkan anamnesis. penyakit pembuluh darah Bila skor dihitung pada pasien. pemeriksaan fisik. 1= somnolen. CT scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarhan. bisa juga digunakan algoritma stroke gadjah mada (Lamsudin.d. maka pasien termasuk dalam infark serebri dengan perhitungan : Skor Strok Siriraj : (2. 2=sopor/koma Vomitus Nyeri kepala Ateroma : 0=tidak ada. dapat digunakan perhitungan skoring untuk menentukan jenis stroke yaitum Siriraj Stroke Score yang dapat dihitung dengan rumus (Mansjoer. Skor > 1 Skor -1 s.f. Namun. dan pemeriksaan penunjang.

Bila digunakan skoring gadjah mada maka pasien tergolong dalam stroke perdarahan karena memiliki gejala nyeri kepala dan refleks patologis positif. VII dextra central. DD stroke 1) Bell’s Palsy 2) Defek Neuron Motorik 3) Stroke Hemoragik . g. Diagnosis 1) Etiologi Stroke non hemoragik 2) Klinis Hemiparese dextra. XII dextra central dengan hipertensi dan diabetes melitus 3) Topis Kapsula interna sisnistra h. parese N. parese N.

hiperlipidemia. dapat menurunkan risiko stroke berulang hingga 25 %. Normalisasi yang dapat dikontrol antara lain merokok. Ketiga terapi pembedahan stenosis arteri karotis interna asimtomatik. ketiga penghambat agregasi trombosit seperti ticlopidine. Pencegahan Pencegahan primer. Kedua pemberian aspirin dan penghambat agregasi trombosit tidak menjadi komponen pencegahan primer. atau oklusi salah satu arteri karotis interna yang disertai stenosis derajat tinggi pada arteri karotis interna kontralateral (Baehr. merokok. 2007). tujuan utama adalah mencegah stroke pertama dengan mengobati faktor resiko predisposisi seperti hipertensi. Kedua pemberian aspirin dosis rendah 100 mg/hari. Komplikasi 1) Kelumpuhan total 2) Rekurensi stroke . diabetus militus. Tujuannya adalah mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu episode iskemia serebri. penurunan risiko relatif pada kelainan ini adalah 60 %) (Baehr. 2008). Komponen utama yang perlu karena tekanan darah tinggi juga dapat meningkatkan risiko pasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan subarahcnoid. tetapi mahal dan efek sampingnya serius. dan fibrilasi atrium. Ketiga antikoagulasi yaitu warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko sroke pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung yang ireguler ( pasien dengan jenis aritmia ini memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pembentukan trombus intrakardiak dengan akibat embolisasi ke otak . Pencegahan sekunder. Indikasinya saat stenosis arteri yang bermakna secara hemodinamik dengan progresivitas cepat. obesitas.4) Stroke Non-Hemoragik (Mardjono. j. i. 2007). clopidogrel. memiliki efek protektif yang lebih jelas daripada aspirin. diabetus melitus dan fibrilasi atrium.

5 mg 2 kali sehari ( 1 jam sebelum makan atau 2 jam sesudah makan . Dengan syarat waktu pengerjaan tidak lebih dari 3 jam awitan stroke. pneumonia aspirasi ataupun atelektasis. kurang lebih 50% nya . Secara umum. Untuk menghilangkan emboli dapat dilakukan (RtPa) => activator plasminogen jaringan rekombinan. dekubitus. inkonrinensia serta berbagai akibat imobilisasilain 4) Gangguan sosial ekonomi 5) Gangguan psikologi k. Penyebab tersering gangguan oksigenasi diantaranya obstruksi jalan nafas partial.3) Akibat tirah baring lama bisa terjadi pneumonia. 4) pemberian anti agregasi trombosit 5) Aspirin (100-300 mg) diberikan >24 jam setelah trombilisis 6) jika terdapat komplikasi hipertensi 7) Diberikan captopril dosis awal 12. hipoventilasi. Tindakan intubasi harus dilakukan pada pasien dengan ancaman gagal nafas. Penatalaksanaan Gawat Darurat 1) lakukan A-B-C 2) lakukan tindakan kooperatif untuk menghilangkan massa ataupun sumbatan di otak. pasien yang memerlukan tindakan intubasi mempunyai prognosis yang buruk. 3) jangan diberikan heparin ataupun walfarin karena dapat menyebabkan hemoragik di daerah infark. dalam keadaan perut kosong) Terapi umum dan komplikasi akut 1) Oksigenasi Oksigenasi yang adekuat sangat penting selama fase akut stroke iskemik untuk mencegah hipoksia dan perburukan neurologis. Pasien dengan kesadaran menurun dan stroke batang otak beresiko mengalami gangguan oksigenasi.

Pada 24 jam pertama fase akut stroke. Diharapkan dengan respon tersebut kerusakan di area penumbra tidak bertambah berat. Indikasi pemasangan pipa endotrakeal: a) PO2 <50-60 mmHg b) PCO2 >50-60 mmHg c) Kapasitas vital < 500-800 mL d) Resiko aspirasi pada pasien yang kehilangan refleks proteksi jalan nafas e) Takipneu >35 kali/menit f) Dyspneu dengan kontraksi muskulus asesorius g) Asidosis respiratorik berat Indikasi trakeostomi: a) Koma dengan pemakaian ventilator lebih dari 14 hari b) Proteksi bronkial/bronkial cleansing c) Gangguan menelan dengan resiko aspirasi d) Obstruksi laring e) Pemakaian ETT lama 2) Hipertensi pada stroke iskemik akut Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut bahkan pasien yang sebelumnya normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatnya transient. lebih dari 60% pasien datang dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan lebih dari 28% memiliki tekanan darah diastolik > 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik merupakan respon otak yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan perfusi otak sehingga aliran darah ke area penumbra pun akan meningkat. Suplementasi oksigen diberikan pada pasien dengan hipoksia berdasarkan hasil analisa gas darah atau oksimetri. Monitoring dengan oksimetri sebaiknya dilakukan dengan target saturasi oksigen > 95%. Akibatnya.meninggal dalam 30 hari. penurunan tekanan darah yang .

kejang.5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam. jika terdapat perbedaan > 10 mmHg maka TD yang dipakai adalah yang lebih tinggi c) Gunakan lengan yang paresis d) Lengan harus setinggi jantung e) Manset yang digunakan harus sesuai dengan besar lengan f) Frekuensi pengukuran TD AHA/ASA merekomendasikan penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut sebagai berikut: 1) Pasien yang tidak akan diberikan terapi trombolisis a) TD sistolik < 220 atau diastolik < 120 Observasi kecuali jika ditemukan kegawatdaruratan hipertensi non neurologis seperti infark miokard akut.terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. ensefalopati hipertensi. muntah. dapat diulang setiap 10 menit (maksimal 300 mg) atau Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial). edema paru kardiogenik. b) TD sistolik < 220 atau diastolik 121-140 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. retinopati hipertensi. dititrasi sampai efek yang diinginkan 2. Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya . 3) Monitoring tekanan darah a) Pengukuran TD dilakukan pada kedua lengan b) Pastikan perbedaan TD antara kedua lengan tidak lebih dari 10 mmHg. Atasi komplikasi stroke lainnya seperti hipoksia. nausea. agitasi. peningkatan tekanan intrakranial. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi. hipo ataupun hiperglikemi. dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Berikan terapi simptomatis (sakit kepala. diseksi aorta). nyeri).

selanjutnya tiap 60 menit sampai 24 jam.5 ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai TD yang diinginkan. Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit. Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya 2) Pasien kandidat terapi trombolisis a) Praterapi. obat anti hipertensi oral yang dapat digunakan adalah captopril atau nicardipin. Selain terapi seperti diatas. sistolik > 185 atau diastolik >110 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.5ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dengan monitoring TD kontinyu. (1) Monitor TD Periksa TD setiap 15 menit selama 2 jam setelah mulai terapi lalu setiap 30 menit selama 6 jam. (2) Diastolik > 140 Sodium Nitroprusid 0.5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam. Terapi stroke iskemik akut 1) Trombolisis rt-PA intravena . Pemakaian nifedipin sublingual sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang drastis. Dapat diulang satu kali atau nitropasta 1-2 inchi b) Selama/setelah terapi. Atau Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai efek yang diinginkan 2. (4) Sistolik 180-230 atau diastolik 105-120 Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. (3) Sistolik > 230 atau diastolik 121-140 Labetolol 10ug IV selama 1-2 menit.c) TD diastolik > 140 Nitroprusid 0. Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit.

Komplikasi terapi ini adalah perdarahan intraserebral (hanya ditemukan pada 6. Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan trombolisis rt-PA intravena. Terapi ini meningkatkan keluaran stroke pada kelompok penderita yang telah diseleksi ketat dan terapi diberikan dalam waktu 3 jam sejak onset stroke. b) Usia >18 tahun c) Defisit neurologik yang jelas d) Pemeriksaan CT Scan. disartria saja atau kelemahan minimal c) CT Scan menunjukkan perdarahan intracranial d) Gambaran hipodensitas > 1/3 hemisfer serebri pada CT Scan e) Riwayat perdarahan intrakranial sebelumnya atau perkiraan perdarahan subarakhnoid f) Kejang pada saat onset stroke g) Riwayat stroke sebelumnya atau trauma kapitis dalam waktu 3 bulan sebelumnya h) Operasi besar dalam waktu 14 hari i) Pungsi lumbal dalam 1 minggu j) Perdarahan saluran cerna atau urin dalam 21 hari k) Infark miokard akut dalam 3 bulan .4% pasien bila menggunakan protokol NINDS secara ketat). tidak ditemukan perdarahan intracranial e) Pasien dan keluarganya menyetujui tindakan tersebut dan mengerti resiko dan keuntungannya Kriteria eksklusi: a) Defisit neurologis yang cepat membaik b) Defisit neurologik ringan dan tunggal seperti ataksia atau gangguan sensorik saja.Trombolisis rt-PA intravena merupakan pengobatan stroke iskemik akut satu-satunya yang disetujui oleh FDA sejak tahun 1996 karena terbukti efektif membatasi kerusakan otak akibat stroke iskemik. Kriteria inklusi: a) Stroke iskemik akut dengan onset tidak lebih dari 3 jam.

l) TD sistolik sebelum terapi > 185 mmHg atau TD diastolik > 110 mmHg m) Gula darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL n) Penggunaan obat antikoagulan oral atau waktu protrombin > 15 detik, INR > 1,7 o) Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin parsial memanjang p) Trombosit < 100.000/mm

2) Pemberian trombolisi rt-PA intravena: a) Infus 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pada menit pertama, 90% sisanya infus kontinyu selama 60 menit. b) Pemantauan dilakukan di ICU atau unit stroke. c) Lakukan analisa neurologik setiap 15 menit selama infus rt-PA dan setiap 30 menit dalam 6 jam, selanjutnya setiap jam sampai 24 jam pertama. d) Jika timbul sakit kepala hebat, hipertensi akut, nausea atau vomiting, hentikan infus dan segera lakuan pemeriksaan CT Scan. e) Ukur TD setiap 15 menit dalam 2 jam pertama, tiap 30 menit dalam 6 jam berikutnya, tiap 60 menit sampai 24 jam pertama. f) Lakukan pengukuran TD lebih sering jika TD sistolik > 180 mmHg atau diastolik > 105 mmHg. g) Jika TD sistolik 180-230 mmHg atau diastolik 105-120 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, berikan Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi atau digandakan tiap 10-20 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Pantau TD tiap 15 menit dan perhatikan timbulnya hipotensi. h) Jika TD sistolik > 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, berikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi atau digandakan

tiap 10 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Jika TD tidak terkontrol dapat dipertimbangkan infus sodium nitroprusid. i) Bila TD diastolik > 140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, infus sodium nitroprusid 0,5 ug/kgBB/menit. j) Tunda pemasangan NGT dan kateter. k) Jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif atau suntikan IM selama 24 jam pertama.

3) Terapi perdarahan pasca trombolisis rt-PA intravena a) Hentikan infus trombolitik b) Lakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, fibrinogen, masa protrombin/INR, masa tromboplastin parsial dan trombosit. c) Siapkan tranfusi darah (PRC), FFP, kriopresipitat atau trombosit atau darah segar bila perlu. d) Berikan FFP 2 unit setiap 6 jam selama 24 jam. e) Berikan kriopresipitat 5 unit. Jika fibrinogen < 200 mg% ulangi pemberian kriopresipitat. f) Berikan trombosit 4 unit. g) Lakukan CT Scan otak segera. h) Konsul bedah saraf jika perlu tindakan dekompresi.

4) Antikoagulan dan antiplatelet a) Joint Guideline Statement from the AHA and th AAN merekomendasikan: Aspirin 160-325 mg/hari harus diberikan pada pasien stroke iskemik dalam 48 jam setelah onset untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas (pada pasien yang tidak diterapi dengan trombolisi rt-PA intravena). b) Subkutan unfractionated heparin, low molecular weight heparin dan heparinoid dapat dipertimbangkan sebagai terapi profilaksis pada pasien dengan resiko DVT (deep vein thrombosis).

Efektifitasnya dalam mencegah edema pulmonal belum terbukti, sehingga perlu dipertimbangakan resiko perdarahan yang dapat ditimbulkan. c) Pemakaian subkutan unfractionated heparin untuk menurunkan resiko kematian, morbiditas dan kekambuhan tidak

direkomendasikan. d) Unfractionated heparin dengan dosis yang disesuaikan juga tidak direkomendasikan untuk menurunkan morbiditas, mortalitas dan kekambuhan pada pasien dengan stroke akut (48 jam pertama) karena bukti-bukti menunjukkan terapi ini tidak efektif dan meningkatkan resiko perdarahan. LMWH/ heparinoid dosis tinggi juga tidak direkomendasikan. e) IV unfractionated heparin, LMWH/heparinoid dosis tinggi tidak direkomendasikan pada pasien stroke iskemik akut dengan kardioemboli, aterosklerotik pembuluh darah besar, vertebrobasiler ataupun progresing stroke karena data-data yang mendukung dianggap masih kurang.

5) Neuroprotektan Sampai saat ini penggunaan neuroprotektan masih kontroversial.

Perawatan rumah sakit dan terapi komplikasi neurologic Sekitar 25% pasien stroke fase akut akan mengalami perburukan dalam 24-24 jam setelah onset. Meskipun demikian sulit untuk menentukan pasien mana yang akan mengalami perburukan. Oleh karena itu pasien stroke pada fase akut dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit. Tujuan perawatan rumah sakit adalah: 1) Pemantauan pasien untuk persiapan tindakan/terapi selanjutnya 2) Pemberian terapi medikamentosa maupun pembedahan untuk meningkatkan keluaran 3) Mencegah komplikasi subakut

prevensi bedah misalnya carotid endarterectomy. Upaya preventif. prevensi medic misalnya dengan pemberian anti platelet atau anti koagulan. perokok. Upaya prevensi sekunder ditujukan untuk mencegah terjadinya serangan stroke berulang pada kelompok orang yang sudah pernah mengalami stroke. Ke dalam kelompok ini termasuk pengontrolan faktor . dan sosialisasi/kampanye kesehatan masyarakat. emboli paru dan dekubitus. akan tetapi mobilisasi sebaiknya dilakukan sesegera mungkin jika kondisi pasien sudah dianggap stabil. penderita diabetes mellitus. Termasuk ke dalam kelompok ini adalah modifikasi faktor risiko. Mobilisasi yang segera dapat mencegah komplikasi pneumonia. penderita penyakit jantung koroner dll. monitoring 1) Upaya preventif Ada 2. Latihan gerakan pasif dan full range of motion pada sisi yang paresis dapat dimulai dalam 24 jam pertama. Miring kanan-miring kiri. primer dan sekunder ditujukan untuk Upaya prevensi primer mencegah terjadinya stroke pada kelompok orang yang memiliki risiko untuk menderita stroke. promotif. DVT. pemakaian pressure mattresses serta perawatan kulit dapat mencegah timbulnya dekubitus. l.4) Pengobatan terhadap penyakit sebelumnya atau faktor resiko yang ada 5) Merencanakan terapi jangka panjang untuk mencegah stroke berulang 6) Memulai program neuro-restorasi Perawatan umum Pemantauan tanda vital dan status neurologik harus sering dilakukan dalam 24 jam setelah pasien masuk rumah sakit. misalnya pada penderita hipertensi. Umumnya pasien yang dirawat dianjurkan untuk tirah baring.

Mendeteksi terjadinya perubahan kondisi pasien. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. 2001. Rehabilitasi Medik Tahap Rehabilitasi. kecuali perdarahan. 3) Rehabilitasi stadium kronik Pada saat ini terapi kelompok telah ditekankan. stimulasi sesuai kondisi klien. biasanya latihan aktif dimulai sesudah prosesnya stabil. sehingga harus dilakukan tindakan medic maupun pembedahan (Setyopranoto. m. Sejak awal Speech terapi diikutsertakan untuk melatih otot-otot menelan yang biasanya terganggu pada stadium akut.risiko. dimana terapi ini biasanya sudah dapat dimulai pada akhir stadium . penderita mulai menunjukan tanda-tanda depresi. 2) Rehabilitasi stadium subakut Pada stadium ini kesadaran membaik. 1) Rehabilitasi stadium akut Sejak awal tim rehabilitasi medik suidah diikutkan. Kondisi medis dan neurologis sebagai pencegahan timbulnya komplikasi. terutama untuk mobilisasi. peningkatan faktor protektif. Programnya dijalankan oleh tim. 2010). 24-72 jam sesudah serangan. 2003) 2) Upaya monitoring Observasi kemungkinan perburukan karena kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. Psikolog dan Pekerja Sosial Medik untuk mengevaluasi status psikis dan membantu kesulitan keluarga. prevensi medik maupun prevensi bedah (Wilterdink and Easton. Pada post GPDO pola kelemahan ototnya menimbulkan hemiplegic posture Kita berusaha mencegahnya dengan cara pengaturan posisi. fungsi bahasa mulai dapat terperinci. Sarti.

leher. Tungkai agak ditekuk. lutut agak ditekuk. dan punggung harus lurus. (Mansjoer. Untuk fisioterapi pasif pada klien yang belum boleh. 1996) dan . dan psikolog harus lebih aktif. dkk. c) Miring ke sisi yang lumpuh: Lengan yang lumpuh menghadap ke depan. Letakkan pula bantal dibawah paha yang lumpuh dengan posisi agak memutar kearah dalam. sehingga bahu terangkat ke atas dengan lengan agak ditinggikan dan memutar ke arah luar. bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. siku dan pergelangan tangan agak ditinggikan. 2000) Mobilisasi Dini 1) Pelaksanaan mobilisasi dini posisi tidur. tungkai yang sehat menyilang di atas tungkai yang lumpuh dengan diganjal bantal. perubahan posisi badan dan ekstremitas setiap dua jam untuk mencegah dekubitus. pastikan bahwa bahu penderita tidak memutar secara berlebihan. b) Miring ke sisi yang sehat: Bahu yang lumpuh harus menghadap ke depan. di bawah paha dan tungkai diganjal bantal. Keluarga penderita ebih banyak dilibatkan. pekerja medik sosial.subakut. Letakkan bantal dibawah lengan yang lumpuh secara hati-hati. Kaki yang lumpuh diletakkan di depan. a) Berbaring terlentang: Posisi kepala. lengan yang lumpuh memeluk bantal dengan siku di luruskan. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur. lutut ditekuk. Klien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi sedini mungkin. 2) Latihan gerak sendi (range of motion) 3) Latihan gerak sendi aktif adalah klien menggunakan ototnya untuk melakukan gerakan (Hoeman.

e) Jari fleksi/ekstensi Dukung tangan klien dengan memegang telapak tangan. Menggambarkan gerakan sistematik.intinya tidak ada ketidaknyamanan. istirahatkan lengan terlentang diatas kepala di tempat tidur b) Abduksi/adduksi Dukung lengan di pergelangan dengan telapak tangan dan siku dari tubuhnya klien. 1995). tekuk semua jari sekali. biarkan lengan berputar dan berbalik sehingga mencapai sudut 90o dari bahu. c) Siku fleksi/ekstensi Dukung siku dan pergelangan tangan. luruskan semua jari sekali . dengan rangkaian urutan selama atau setiap tahap. (1) Latihan gerak sendi pada anggota gerak atas menurut Hoeman (1996) adalah : a) Fleksi/ekstensi Dukung lengan dengan pergelangan tangan dan siku. Menampilkan setiap latihan 3x dan rangkaian latihan 2x sehari (Kozier. angkat lengan lurus melewati kepala klien. 1996). tekuk pergelangan tangan ke belakang dan tegakkan jarijari. geser lengan menjauh menyamping dari badan. tekuk pergelangan tangan ke depan dan menggenggam. gerakkan pergelangan tangan ke lateral. 4) Latihan gerak sendi pasif adalah perawat menggerakkan anggota gerak dan memerintahkan keikutsertaan klien agar terjadi gerakan penuh (Hoeman. tekuk lengan klien sehingga lengan menyentuh ke bahu. luruskan lengan ke depan d) Pergelangan tangan Dukung pergelangan tangan dan tangan klien dan jari-jari dengan jari yang lain.

Latihan ini diulang-ulang sampai penderita merasakan gerakannya. 1996). dengan tangan yang lain berjabatan tangan dengan tangan penderita yang sehat. d) Jari kaki fleksi/ekstensi Dukung telapak kaki klien. Penyanggaan berat di siku yang menyebar ke atas sendi . misalnya trapeze untuk pegangan penderita(Harsono. tekuk pinggul sedapat mungkin. tekuk semua jari menurun dan dorong semua jari ke belakang e) Tumit inverse/eversi Dukung kaki klien di tempat tidur dengan satu tangan dan pegang telapak kaki dengan tangan yang lain. putar telapak kaki keluar. putar telapak kaki ke dalam Latihan duduk Latihan di mulai dengan meninggikan letak kepala secara bertahap untuk kemudian dicapai posisi setengah duduk dan pada akhirnya posisi duduk. Siku penderita yang sakit harus berada langsung di bawah bahu. Latihan duduk secara aktif sering kali memerlukan alat bantu. mengangkat kaki klien diluruskan setinggi mungkin. Bangun duduk dilakukan dengan bantuan perawat yang memegang kuat siku sisi yang lumpuh pada tempat tidur.(2) Latihan gerak sendi pada anggota gerak bawah menurut Hoeman (1996) adalah: a) Pinggul fleksi Dukung dari bawah lutut dan tumit klien. angkat lutut mengarah ke dada. bukan di belakang bahu. biarkan lutut menekuk sedikit atau dengan toleransi klien b) Pinggul fleksi/kekuatan Dukung dari bawah lutut dan tumit klien. tekuk setinggi 90 derajat dan luruskan lutut. pegang sampai hitungan kelima c) Lutut fleksi/ekstensi Dukung kaki bila perlu tumit dan belakang lutut.

2009) : 1) Biasakan pasien sejak awal aktif semampunya. bukan duduk di tempat tidur melainkan duduk di kursi di luar kamar tidur. Hanya 1/3 pasien yang bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik. Umumnya. 2) Pasien jangan dibiarkan istirahat berkepanjangan. . 7) Pasien diajak berlatih yang bertargetkan hasil misalnya melempar bola masuk ke keranjang. Prognosis Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan. 4) Waktu aktif dan istirahat dijadwalkan secara proporsional sesuai dengan kondisi pasien. 8) Jangan membuat suasana hati pasien selalu murung karena dapat membuat pasien merasa cepat lelah dan bosan. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan. 6) Pasien selalu dilibatkan dalam aktivitas keluarga bahkan bagi pasien dengan afasia. 5) Pasien dimotivasi untuk selalu makan bersama keluarga dan dibiarkan untuk mengambil makananan pilihannya sendiri. 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan (Ikawati. age of onset.bahu sisi yang mampu merupakan bagian yang penting dalam rehabilitasi penderita stroke menuju penyembuhan total (Kandel. dkk. o. dan 1/3 sisanya akan mengalami akibat fatal. bowling kecil. 9) Berikan sedikit demi sedikit peran dan tanggung jawab serta ungkapkan selalu bahwa peran serta pasien sangat dibutuhkan oleh keluarga. 1995). 1/3 nya lagi akan mengalami kecacaran jangka panjang. Dengan demikian pasien akan merasa dirinya masih berharga dan berguna bagi orang lain. atau main catur. 3) Pasien dianjurkan agar sering duduk. Aspek psikososial (Wiraman. n. dan tingkat kesadaran. 2009).

28 (4) : 186. De Jong's. Kandel. Jakarta. Addison Wisley Lamsudin.id/wp-content/uploads/stroke.St. H. 2001. Yogyakarta. M dan Frotscher M. Berkala Ilmu Kedokteran. . Available at http://www. 2011. Mary S.co. A. Fundamental of Nursing. page: 181 –200 Harsono.DAFTAR PUSTAKA Baehr. Diakses pada tanggal 8 Maret 2012 Hoeman.pdii. Prentice Hall International Inc Kozier. R.ugm. Serangan Fajar Sroke Waspadai kemungkinannya. 5th ed. Available from. Hendrik.google. Diagnosis Topik Neurologi Duus Edisi 4. Pemeriksaan Klinik Neurologi Dalam Praktek. EGC. Schwartz. USA : Inc. Jakarta : EGC. T. Wilson.lipi. Firman. 1995. 2009. Stroke. Jakarta : EGC. 1996. Ibrahim .go. S. Medika (Feb). URL : http://zuliesikawati. E. (1995). 1996.pdf&ei=7bBYT5b8GIXTrQfv462nDA&usg=AFQjCNHXMug mpR_SSk8kUeQo3qaQqPyaYQ&cad=rja. 1996. Lorraine M. P. 1996. The Neurologic Examinition -The facial Nerve 5 th ed.id/url?sa=t&rct=j&q=kelemahan%20saat%20bangun %20tidur%20pada%20stroke%2Bpdf&source=web&cd=17&ved=0CEMQF jAGOAo&url=http%3A%2F%2Fisjd. Louis. Zullies. Second Edition.: Penerbit Gadjah Mada Press Hartwig. T. Diakses pada tanggal 12 Maret 2012. Essential of Neural Science and Behavior dalam An Instruction to Movement. 2005. Stroke. Buku Ajar Neurologi Klinis. vol XVIII no 2: 80-82 Ikawati. Juwono. Mosby Year Book. M. Jessel.ac. Rehabilitation Nursing: Process and Application. 2007. Patofisiologi : Konsep klinis Prosesproses Penyakit. Lecture Notes. Rusdi. Algoritma Stroke Gadjah Mada : Penyusunan dan validasi untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik atau stroke infark.staff. J.id%2Fadmin%2Fjurnal%2 F251931719.

2001. Mahar. Stroke Prevention in 2001. Judi L. Sherwood.. 2010. Sidharta. Arif. Wahyu Ika. Jakarta : Dian Rakyat. p. 2006. Wardhani. Lessons of Epidemiolgy for primary stroke prevention. Lauralee. Suprohaita. Essential of Medical Surgical Nursing: A Nursing Process Approach.pdf Sarti C.id/1027/1/2008v1n1-08. Jakarta : Penerbit Salemba Medika. 21-3 Wilterdink JL. Jakarta : EGC.ums. Mansjoer. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. SM. Mahar. Richard S. .C. 2003. 236-7 Puwanti OS. 2001. Nath. Wahyu Ika. Wardhani. Neuroanatomi untuk Mahasiswa Kedokteran. Fundamentals of Anatomy and Physiology Eight Edition. Suprohaita. Jakarta: EGC. 2008. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Stroke. Arif. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Proceedings of the 7th Congress of the European Federation of Neurological Societes. In:Bougousslavsky J. 2008. URL : eprints. Snell. 2001. Martini. Jakarta : FKUI Lumbantobing. Arif. Daniel S. Jakarta : Media Aesculapius. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Priguna. Mansjoer. Bandung Lumantobing. 2008. S. Rehabilitasi Klien Stroke. Easton JD. ed. Karnaen. London: Taylor & Francis Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : Dian Rakyat. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: FK UI. Tim Penerjemah R. B. Wiwiek.Long. Neurogeriatri.ac. Jakarta : Media Aesculapius. Drug Therapy for Stroke Prevention. Wiwiek. Mardjono. Available from. Setiowulan. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. dkk. Wibowo. Edisi 2. Priguna. 2008. 1996. 2000. Mardjono. Jakarta: FKUI Lumbantobing. San Fransisco : Pearson International Education. Frederic H. Malang : Banyumedia Publishing. Sidharta. 2007. Setiowulan. 2009. Helsinki. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. 2003. August 30September 2.M. P. 2003. 2002. Muttaqin.

. Rosiana Pradanasari. Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan kesehatan Primer.Wiraman. Maj. 2009. Kedokteran Indonesia. Volume 59 No 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful