P. 1
ASKEP_DM

ASKEP_DM

|Views: 134|Likes:
Published by Dewi Pradnyani
askep DM
askep DM

More info:

Published by: Dewi Pradnyani on Mar 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/26/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE II

OLEH: PUTU DEWI PRADNYANI P07120011016 KELAS II.1 REGULER

KEMENTERIAN KESEHATAN RI POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN TAHUN 2012

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE II

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner and Suddart, 2002 : 1220). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001 : 580). Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.

2. Epidemiologi a. Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1) Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. b. Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa. c. Diabetes Melitus Tipe Lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati,

mengenai pembuluh darah besar . Penyebab/Faktor Predisposisi a. nefropati diabetik. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. 4.karena obat atau zat kimia. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. b. Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. . Kronik :  Makroangiopati . artinya terjadi defisiensi relatif insulin. mengenai pembuluh darah kecil . ginggivitis. infeksi. retinopati diabetik. Komplikasi diabetes melitus a.  Neuropati diabetik  Rentan infeksi seperti : TB paru. Akut :  Koma hipoglikemia  Ketoasidosis  Koma hiperosmolar nonketotik b. Ketidakmapuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. dan ISK. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. pembuluh darah tepi.  Kaki diabetik.  Mikroangiopati. pembuluh darah otak. 3. d. pembuluh darah jantung. sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses autoimun.

usia. sesibilitas nyeri. gaya hidup. Obese.5. pola makan >> Komplikasi vaskuler Mikrovas Retinopati Ggn persepsi sensori makrovas PK Gangren Nefropati PK GGK Neoropati Parastesia. suhu menurun Glukosa intrasel Pbentukan ATP terganggu Lemah Risiko infeksi Intoleransi aktivitas Penyakit Autoimun (genetik) Penyakit Autoimun (Genetik) Insufisiensi insulin DM Tipe I PK Ketoasidosis diabetik Penggunaan glukosa otot & hati Produksi glukosa hati Hiperglikemi a Keseimbangan kalori (-) Glukosuri a Diuresis osmotik poliuri a Ketidakseimbangan nutrisi > Kebutuhan Gangguan pola tidur Glukoneogenesis BK Cadangan lemak & Protein BB menurun Hiperosmolalitas darah polidipsi Polifagi Dehidrasi Risk kekurangan vol cairan Haus . Usia. Pola makan >> Obese. riwayat klg DM. gaya hidup. Patofisiologi Kurang Informasi Kurang taat thd diet DM Tipe II PK Hipoglikemia Resistensi insulin Kurang pengetahuan Thd penyakit DM Riwayat klg DM.

koma bahkan kematian. namun pada penderita defisiensi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Diabetes Tipe II. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiperventilasi. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan.PENJELASAN Diabetes Tipe I. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Retensi insulin pada . ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia). terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar.

komplikasi akut : sindrom hiperosmoler nonketotik). Ciri-ciri klinis dari DM tipe II ini yaitu awitan terjadi pada segala usia. etiologi mencakup faktor obesitas. ketosis jarang terjadi. kesemutan pada jari tangan .diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. biasanya diatas 30 tahun. Tipe II : Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin dependent diabetes mellitus atau NIDDM). biasanya bertubuh gemuk pada saat didiagnosis. tetapi biasanya pada usia muda (<30 tahun). etiologi mencakup faktor genetik. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. herediter atau lingkungan. banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Tipe I : Diabetes Melitus tergantung insulin (Insulin dependent diabetes mellitus atau IDDM). sering memiliki antibodi terhadap insulin meskipun belum pernah mendapatkan terapi insulin. cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. b. Ciri-ciri klinis dari DM Tipe I ini yaitu awitan terjadi pada segala usia. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. komplikasi akut hiperglikemi : ketoasidosis diabetik. 7. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. kecuali bila dalam keadaan stres atau menderita infeksi. Gejala klinis Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama malam hari. penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin. biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi. untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. imunologi atau lingkungan misalnya virus. 6. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes yang utama adalah : (Brunner and Suddarth) a.

mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi. tablet. Nama lama Umur (th) Keadaan klinik saat diagnosis Kadar insulin Berat badan Pengobatan DM Tipe 1 DM Juvenil Biasa <40 Berat Tak ada insulin Biasanya kurus Insulin. gatal-gatal. b. 3) Memenuhi kebutuhan energi. olahraga. 5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. Penatalaksanaan a. diet. insulin Tabel Perbedaan antara DM Tipe 1 dengan DM Tipe 2 8. olahraga DM Tipe 2 DM dewasa Biasa >40 Ringan Insulin cukup/tinggi Biasanya gemuk/normal Diet. Perencanaan makanan (Diet) Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut : 1) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral). gairah seks menurun. luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg. penglihatan jadi kabur. 2) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.dan kaki. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan. Penyuluhan Edukasi Diabetes Mellitus adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya. cepat lapar. . 4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.

Perawatan tersebut meliputi :  Hentikan kebiasaan merokok  Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari.  Hindari trauma yang berulang. .  Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki. gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki.  Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam. Perawatan dirumah Sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki.c.  Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus.  Bersihkan dan cuci kaki setiap hari. lalu keringkan dengan baik terutama dicelah jari kaki. luka lecet . ganti kaos kaki setiap hari.  Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas. Olahraga Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :  Mengendalikan kadar glukosa darah  Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)  Membantu mengurangi stress  Memperkuat otot dan jantung  Meningkatkan kadar kolesterol „baik‟ (HDL)  Membantu menurunkan tekanan darah d.  Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya . apakah terdapat kalus.  Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh. tetapi hindari pemakaian pada celah jari kaki.  Jangan berjalan tanpa alas kaki.  Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin . bula. periksa adanya benda asing.  Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering.

Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal. obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :  Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan. Preparat yang ada dan aman adalah metformin.e. demikian juga glibenklamid. Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan. glikuidon). berupa: 1) Obat Hipoglikemik Oral a) Sulfonilurea.  Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30). Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. b) Biguanid Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.  Menurunkan ambang sekresi insulin. dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonilurea. Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan. Farmakologis. Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid. d) Insulin Insulin diperlukan pada keadaan :  Penurunan berat badan yang cepat  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis  Ketoasidosis diabetic  Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik  Hiperglikemia dengan asidosis laktat . c) Inhibitor α glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna.

. Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir maksimal  Stres berat (Infeksi sitemik. stroke)  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali  Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat  Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO Jenis dan lama kerja Insulin Berdasarkan lama kerja. Cara penyuntikan insulin  Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan).  Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah.  Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. IMA. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. operasi besar.  Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. dengan perbandingan dosis yang tertentu. yakni :  Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)  Insulin kerja pendek (short acting insulin)  Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)  Insulin kerja panjang (long acting insulin)  Insulin campuran tetap (premixed insulin) Efek samping terapi insulin  Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap permukaan kulit. insulin terbagi menjadi empat jenis. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain.

demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar. semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama. Lokasi penyuntikan. .  Apabila diperlukan. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin.

alamat rumah. AMI. kram otot. dan nama orang tua/ suami/ istri.  Pengkajian 1) Aktivitas/ Istirahat Letih. bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak. diare 5) Makanan / Cairan Anoreksia. Riwayat Kesehatan  Riwayat Kesehatan Sekarang Tanyakan kepada pasien Berapa lama menderita DM. haus. pekerjaan pasien. kebas. suku. Identitas Pasien Pada tahap ini perlu mengetahui tentang nama. bangasa. pendidikan terakhir. umur. mual muntah. jenis kelamin. status perkawinan. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. tonus otot menurun. penurunan berat badan. bagaimana penanganannya. b.  Riwayat Penyakit Keluarga Tanyakan kepada pasien apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien atau penyakit lainnya. Pengkajian Data-data yang dikumpul atau dikaji meliputi : a. nomor register. Lemah. takikardi. agama. tidak mengikuti diet.B. klaudikasi. perubahan tekanan darah 3) Integritas Ego Stres. penggunaan diuretik. Sulit Bergerak / berjalan. apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya. 6) Neurosensori . mendapat terapi insulin jenis apa. kesemutan pada ekstremitas. nokturia. ansietas 4) Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria. ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama. anuria ). 2) Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi.

kurang minat terhadap makanan. parestesia. c. ulkus kulit. haus . kesalahan interpretasi informasi. meminta informasi. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progressif yang tidak dapat diobati ditandai dengan apatis. f. 7) Nyeri / Kenyamanan Abdomen tegang. tidak mengenal sumber informasi ditandai dengan pertanyaan. perubahan kimia darah: insufisensi insulin ditandai dengan keyidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas biasa. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat. marah. kebas kelemahan pada otot. Rencana Keperawatan  Prioritas Diagnosa 1) Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan peningkatan haluaran urine. prognosis.Pusing. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin ditandai dengan penurunan berat badan. g. 3. 2. menarik diri.gangguan penglihatan. e. sakit kepala. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai penyakit. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi. penurunan fungsi leukosit. kesemutan. gatal. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan peningkatan haluaran urine. Diagnosa Keperawatan a. haus b. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/ insulin dan elektrolit. d. nyeri (sedang / berat) 8) Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak) 9) Keamanan Kulit kering.

Tujuan: Volume cairan terpenuhi. prognosis. TTV stabil. penurunan fungsi leukosit. 3) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. marah. Intervensi: Mandiri:  Pantau TTV R/: hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Kriteria hasil: Mempertahankan volume cairan yang adekuat dan keseimbangan elektrolit. 4) Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progressif yang tidak dapat diobati ditandai dengan apatis. . meminta informasi. haus. perubahan kimia darah: insufisensi insulin ditandai dengan keyidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas biasa. kesalahan interpretasi informasi. pengisian kapiler baik. Perkiraan berat ringannya hipovolemia ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring keposisi duduk/ berdiri. 6) Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi.  Rencana Keperawatan 1) Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan peningkatan haluaran urine. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat. menarik diri. 5) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai penyakit. kurang minat terhadap makanan.2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin ditandai dengan penurunan berat badan. tidak mengenal sumber informasi ditandai dengan pertanyaan. hidrasi adekuat. turgor kulit normal. 7) Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/ insulin dan elektrolit.

R/: merupakan indikator dari tingkat dehidrasi. R/: hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi/ ileus paralitik). R/: memberikan perkiraan kebutuhan akan cairab pengganti. catat adanya nyeri abdomen. kembung. Intervensi: Mandiri:  Timbang berat badan. 2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin. R/: tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.  Ukur masukan dan pengeluaran. R/: mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik. . Kriteria hasil: BB ideal. atau volume sirkulasi yang adekuat.  Auskultasi bising usus. turgor kulit dan membran mukosa. mual. R/: mengkaji pemasukan makanan yang adekuta (absorpsi dan utilisasinya). pengisian kapiler. Tujuan: Klien dapat mempertahankan nutrisi yang adekuat. Kaji nadi perifer.  Tentukan program diet dan pola makan klien. catat berat jenis urin. muntahan makanan yang belum dicerna. dan keeektifan dari terapi yang diberikan. Kolaborasi:  Berikan terapi cairan dan elektrolit sesuai indikasi. fungsi ginjal.

cemas. R/: sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuain diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien. seperti perubahan tingkat kesadaran. Intervensi: Mandiri:  Observasi tanda-tanda infeksi (rubor. R/: metabolisme karbihidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang. fungsiolaesa).  Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pengaturan diet. Tujuan: tidak terjadi infeksi. tumor.  Observasi tanda-tanda hiperglikemia. nilai leukosit dalam batas normal (4000-10000/ mm3). dolor. denyut nadi cepat. kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang. Kolaborasi:  Kolaborasi dalam pemeriksaan gula darah. calor. tanda-tanda infeksi tidak ada. peka rangsangan. sakit kepala. Rasionalisasi: gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontriol. R/: pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gasrtointestinal baik. 3) Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa. . kulit lembab/ dingin. dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemia dapat terjadi). R/: jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makanan. Kriteria hasil: TTV dalam batas normal. Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit.  Identifikasi makanan yang di sukai/ tidak di sukai.

R/: menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realitas. orientasikan kembali sesuai kebutuhannya. R/: kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman. Tujuan: tidak terjadi perubahan sensori perseptual. Kolaborasi:  Observasi hasil laboratorium (leukosit). 4) Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/ insulin dan elektrolit. Kriteria hasil: mempertahankan tingkat mental biasanya. .  Bantu pasien ambulasi dalam perubahan posisi. perubahan kimia darah: insufisensi insulin. mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakkan sensori Intervensi: Mandiri:  Pantau dan tanda-tanda vital dan status mental.  Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invasif.  Panggil pasien dengan nama. R/: sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal. R/: meningkatkan keamanan pasien terutama ketika rasa keseimbangan dipengaruhi.  Kolaborasi dalam pemberian antibiotik sesuai indikasi. seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental. 5) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.R/: pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nasokomial. R/: gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian caairan dan terapi insulin terkontrol. R/: penanganan awal dapat membantu mencegah terjadinnya sepsis.

R/: pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan meskipun tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah. Tujuan: tidak terjadi ketidakberdayaan.  Berikan kesempatan pada kelurga untuk mengekspresikan perhatiannya. membantu dalam merencanakan perawatan sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri. R/: meningkatkan kepercayaan diri/ harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi klien. . Kriteria hasil: mengakui perasaan putus asa. Kriteria hasil: Keluhan lelah tidak ada. mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaaan.  Tingkatkan partisipasi klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.Tujuan: tidak terjadi kelelahan akibat penurunan metabolik. dapat melakukan aktivitas secara mandiri. ketergantungan pada orang lain.  Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas. Intervensi: Mandiri:  Observasi TTV.  Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/ tanpa diganggu. R/: mencegah kelelahan yang berlebihan. 6) Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progressif yang tidak dapat diobati. R/: mengidentifikasi area perhatiannya dan mudahkan cara pemecahan masalah. R/: mengidentifikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. Intervensi Mandiri:  Anjurkan pasien/ keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang perawatan dirumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan.

R/: penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi meningkatkan penyerapan pada individu yang belajar. 4. kesalahan interpretasi informasi. R/: mengkomunikasikan pada pasien bahwa beberapa pengendalian dapat dilatih pada saat perawatan dilakukan. tidak mengenal sumber informasi. klien melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam pengobatan. dan selalu ada untuk pasien. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat.  R/: meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi. Implementasi Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap pasien. mengenai penyakit. .  Pilih strategi belajar. 7) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). Tujuan: Klien mengerti tentang penyakit yang dideritanya.  Bekerja dengan pasien dalam menata tujuan belajar yang diharapkan. Intervensi: Mandiri:  Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh perhatian.  Anjurkan pasien untuk membuat keputusan sehubungan dengan perawatannya. prognosis.R/: meningkatkan perasaan terlibat dan memberikan kesempatan keluarga untuk memecahkan masalah. R/: menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien bersidia mengambil bagian dalam proses belajar. R/: partisipasi dalam perencanaan meningkatkan antusias dan kerja sama pasien dengan prinsip-prinsip yang dipelajari.  Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usahat yang dilakukan. Kriteria hasil: klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakit.

Evaluasi Evaluasi dilakukan berdasarkan tujuan dan outcome. .5.

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart.3. Soegondo. (Accessed: 2008. “Asuhan Keperawatan Pada DM”. Cahyono. (2007).3. available: http://www. Carpenito. (2001) Handbook of Nursing Diagnosis (Buku terjemahan). Suyono.siaksoft. B. S. (1996). . L. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (1996). Perkeni FKUI. (2006). Balai Penerbit FKUI.html (Accessed: 2012. Ed. EGC. (2006).8. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus di Indonesia. Kapita Selekta Kedokteran. (2001). Jilid 1.J. S. Pebruari 18). Ed. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. Jakarta. November 27).net/index. A. Jakarta. Ed. jilid I. Yasin.org/tikidownload_wiki_attachment. Mansjoer. Available: http://fkuii. Jakarta. “Diabetes Melitus”. EGC. Jakarta. S. Media Aesculapius FKUI.

Denpasar.S. 28 November 2012 Mengetahui.P07120011016 Mengetahui.. Putu Dewi Pradnyani NIM.Kp. I Nyoman Sutarja.KM NIP. NIP : 19691015 199303 1 015 .kep. M. S. Pembimbing Praktik Mahasiswa. Pembimbing Akademik I Made Mertha.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->