P. 1
Lap Tutorial Skenario2 Kardio

Lap Tutorial Skenario2 Kardio

|Views: 21|Likes:
Published by Ucha Clarinta
ljfjs
ljfjs

More info:

Published by: Ucha Clarinta on Mar 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/26/2013

pdf

text

original

LAPORAN TUTORIAL BLOK KARDIOVASKULAR SKENARIO 2 “PENYULUHAN BALAI DESA”

Oleh : Kelompok 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Ahmad Habibi Gafur Laili Hasanah Risa Andriana Adi Napanggala Desty Ariani Iin Purnama Sari Meiriyan Susanto Namira Caroline Ercho Ucha Clarinta Fakhmiyogi (1018011004) (1018011013) (1018011031) (1018011034) (1018011050) (1018011065) (1018011073) (1018011082) (1018011100) (1018011118)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan nikmat-Nya yang telah diberikan kepada penyusun sehingga dapat terselesaikannya LAPORAN TUTORIAL KASUS 2 ”PENYULUHAN BALAI DESA” MATA KULIAH BLOK KARDIOVASKULAR. Tujuan pembelajaran materi tutorial ini adalah melatih kepahaman penyusun dalam menjelaskan dan menangani kasus mengenai kelenjar adrneal. Tujuan dibuatnya laporan tutorial ini adalah sebagai pemenuhan tugas dalam mata kuliah di Blok REPRODUKSI serta sebagai sajian dari hasil pembelajaran penyusun dalam kasus ke – 4 ini. Terimakasih penyusun tujukan kepada dosen-dosen Blok KARDIOVASKULAR yang telah memberikan materi dan kepada tutor kasus 2 kelompok 1. Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan ini, sehingga penyusun mengharapkan banyak masukan dari dosen-dosen dan pembaca agar dapat memberikan laporan yang lebih baik selanjutnya. Semoga Laporan Kasus 2 Mata Kuliah Blok KARDIOVASULAR dapat bermanfaat bagi penyusun maupun pihak lain. Bandar Lampung, 25 Mei 2012 Penyusun Kelompok 1

SKENARIO 2 PENYULUHAN BALAI DESA Pak Joko, 60 tahun, akhir-akhir ini sering merasakan sakit di daerah tengkuk tapi pak Joko menghiraukannya. Pada hari minggu ada penyuluhan di balai desa menjelaskan mengenai hipertensi, saat itu juga dilakukan pemeriksaan gratis tekanan darah, kolesterol, dan gula darah sewaktu. Setelah diukur tekanan darahnya didapatkan tekanan darah pak Joko 170/100 mmHg, nadi 76x/menit, kolesterol total 270 mg/dl, gula darah sewaktu 140 mg/dl. Pak Joko kemudian disarankan untuk memeriksakan ke dokter untuk penatalaksanaan lebih lanjut. Setelah penyuluhan Pak Joko menjenguk saudaranya yang terkena stroke di RS, saudaranya ini memiliki tekanan darah 200/120 mmHg saat di RS, saudaranya ini memiliki tekanan darah 200/120 mmHg di RS, selama ini memiliki hipertensi tetapi tidak berobat ke dokter secara teratur.

STEP 1 FINDING UNFAMILIAR TERMS -

Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah 4.STEP 2 FINDING THE PROBLEMS 1. HIPERTENSI Etiologi Klasifikasi Manifestasi Klinis Patofisiologi Komplikasi Penatalaksanaan 2. Arterosklerosis . Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol 3.

Krummel. Kathleen M. Sylvia Escoott. Hipertensi A. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.STEP 3 BRAIN STORMING 1. detection. dan tinggi badan yang diukur sekurangkurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah. Tabel I. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.1 Kategori Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi Derajat I Derajat II Derajat III 140 – 159 160 – 179 ≥ 180 atau atau atau 90 – 99 100 – 109 ≥ 110 Sistolik (mmHg) < 120 <130 130 – 139 dan dan atau Diastolik (mmHg) < 80 <85 85 – 89 Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention. Dalam L. Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada tabel 1 dibawah. Detection. Dikutip oleh Debra A. sixth report (JNC VI).1 The sixth Report of The joint national Committee on Prevention. Definisi Hipertensi The Joint National Community on Preventation. 2004 . USA: Elsevier. definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur.8 Pada anak-anak. Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi. & Diet Therapy. jenis kelamin. Krause’s Food. Nutrition. Medical Nutrition Therapy in Hypertension.

alkohol.9 a) Hipertensi pada penyakit ginjal Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. feokromositoma. serta polisitemia9. lingkungan. dan lain – lain. Penyebab spesifik diketahui. merokok. terutama pada penyakit ginjal menahun. peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas. Etiologi Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan. koarktasio aorta. penyakit ginjal.10 Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronik. hipertensi vaskular renal. Penyakit glumerolus akut Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes. defek dalam ekskresi Na. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 – 50 tahun. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya . hiperaktifitas sistem saraf simpatis.9 1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya.B. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam : 1. hiperaldosteronisme primer. baik pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan vaskular. disebut juga hipertensi idiopatik. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik.7 2) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. sistem renin angiotensin. Secara klinis sulit untuk membedakan dua keadaan tersebut. yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal. seperti penggunaan estrogen. dan sindrom cushing. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan. Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Terdapat sekitar 95% kasus.

pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit. revaskularisasi dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.10 2. peningkatan sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena kerusakan regional.10 4. hiperparatiroidis sekunder. Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi sekunder. dan pemberian eritropoetin.10 b) Hipertensi pada penyakit renovaskular. Penyakit vaskuler Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem renin angiotensin aldosteron. Jika terjadi gangguan fungsi ginjal.10 3. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis.11 c) Hipertensi pada kelainan endokrin Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah aldosteronisme primer (Sindrom Conn).retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na – K – ATPase di duktus koligentes. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara anatomik pada arteri renalis. Gagal ginjal kronik Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium. Penyakit glumerolus kronik Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm naiknya tekanan darah.11 Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang . aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan ginjal. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri renalis. kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi.

13 g) Koartasio aorta Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan pada kaki. hipokalemi.13 h) Hipertensi pada kehamilan Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal.umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hipertensi ini dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil. berkeringat atau edema paru karena gagal jantung. sakit kepala. dan alkalosis metabolik. Tanda – tanda yang mencurigai adanya feokromositoma yaitu hipertensi.13 f) Feokromositoma Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai apabila terdapat riwayat dalam keluarga. dan hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. terutama jika hipertensi terjadi lama sebelum operasi. Hiperaldosteronisme primer secara klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi. adenoma atau karsinoma adrenal. disertai takikardi.12 d) Sindrom Cushing Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang (ACTH).14 Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan katekolamin.15 Kedaruratan hipertensi menghasilkan Adenocorticotropin Hormone . dan hiperglikemia. hipermetabolisme. janin dan neonatus. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal.13 e) Hipertensi adrenal kongenital Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada anak (jarang terjadi). 10 % dari tumor ini ganas dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi. dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal. hiperhidrosis.

begitupula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan.17 Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 – 34 %. penyakit serebrovaskuler. Terhadap janin. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena. otak dan jantung. Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak meningkatkan tekanan darah.15 Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala. gagal organ.16 i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat – obatan. gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Masa laten ini menyelubungi . prematuritas dan kematian intrauterin.9.dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik. Pada 50 % tekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6 sesudah penghentian pil. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk siklosporin. 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai penggunaan. abruptio 0. Gejala Klinis Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah. dan hambatan pertumbuhan janin 8 – 16 %.5 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %. dan gagal ginjal akut dapat terjadi. eritopoietin. mata. Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral (OCP). ensepalopati. perdarahan serebral.7 – 1. dan kokain. retinopati. dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal.16 Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal jantung. Penelitian observasi pasien hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 – 25 %.13 D. mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin. koagulasi intravaskular.

1 Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan – perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. dan mata berkunang-kunang. rasa berat di tungkuk. Bila terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik.13 Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : 1) Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.9 Apabila hipertensi tidak diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung. 1 Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan . Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal.13 Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin. telinga berdengung. Patogenesis Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang). Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. mudah marah.perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas. misalnya sakit kepala atau pusing. sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat.18 E. stroke atau gagal ginjal. infark miokardium. sukar tidur.18 Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis.

Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati. ataupun respon dari sistem saraf simpatetik. yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. yaitu: a. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal.19 Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume . Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.konsentrasi kalsium intraseluler. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.20 Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor19 melalui dua jalur.19 2) Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Dengan meningkatnya ADH.20 b. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Untuk mengencerkan.

Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. ketidaknormalan faktor homeostasis.20 3) Sisten Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium. begitu juga endothelin.19 . dan beberapa hormon. volume sirkulasi.cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.19 4) Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. dan fibrinolisis. platelet. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi.19 5) Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer.19 6) pembuluh Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium). Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi.

Secara umum tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel. Usia Beberapa penelitian yang dilakukan. Setelah usia 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki.13 . 21 c. terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal. Faktor Risiko Hipertensi Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas.. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon. Jenis kelamin Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah.19 F. Secara umum. Sebelum usia 55 tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain : a.7) Disfungsi diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. ternyata terbukti bahwa semakin tinggi usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin.21 b.1 Dengan demikian. Sebagian besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia21. Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun. risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia. dan penurunan tekanan ventrikel. Keturunan Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi).

pemakaian O2 bertambah. Stress Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten.7 Menurut penelitian.23 Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Tergantung pada masing – masing individu. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Obesitas Kelebihan lemak tubuh. diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. denyut jantung bertambah. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas.22 e.24 Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi. kontraksi otot jantung seperti dipaksa. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45 . Merokok Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap.23 f. Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan. karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang.19 g. besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan.d.

menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung.1 Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran. Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi. Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan.1 Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif . Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah. Asupan 1) Asupan Natrium Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat organik pada cairan intraseluler. baik hipertensi maupun normotensi. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun.25 h. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal. dikeluarkan melalui urin.23 Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok.1 Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama – tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif.

serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan.27 Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. misalnya seperti: orang Afrika-Amerika. detection. cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na.terhadap natrium. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya usia. sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.26 Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah.28 3) Asupan Magnesium Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium. lansia. The joint national Committee on Prevention. dan orang hipertensi atau diabetes. Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik .23 2) Asupan Kalium Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium.23 Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium.

. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih. magnesium dan kalsium untuk pencegahan dan pengelolaan hipertensi. b.1 4) Kalsium Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi.30 : • • • • Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah menuju normal. peran suplementasi kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti. Hubungan diet kalsiun dengan hipertensi tampak pada perempuan ras Afrika Amerika.1 G.antara magnesium dan tekanan darah. suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Asupan kalsium yang direkomendasikan sebesar 1000 sampai 2000mg par hari. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal. JNC VI merekomendasikan peningkatan asupan kalium. Tujuan dari penatalaksanaan diet 29. Dengan demikian. dan DM. Meskipun demikian. suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi. Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan. Penatalaksanaan farmakologis Penatalaksanaan non farmakologis ( diet) Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan farmakologis. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Namun. selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup. kolesterol dalam darah. tingginya kadar asam lemak. Peningkatan konsumsi per hari (untuk total asupan kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh terhadap tekanan darah pada laki-laki. Penanggulangan hipertensi 29: a.

Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan konsumsi gula dan lemak jenuh.½ sendok teh/hr atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium. rendah lemak dan mengurangi garam. Pencegahan hipertensi Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara : Memeriksa tekanan darah secara teratur Menjaga berat badan dalam rentang normal Mengatur pola makan. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan hidup dan pola makanan seseorang. H.Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi 29 : • • • Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar diet Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ . . antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat. Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol Berolahraga secara teratur Hidup secara teratur Mengurangi stress dan emosi Jangan terburu-buru Mengurangi makanan berlemak 2. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak pada terjadinya artherosclerosis.

Reseptor LDL oleh reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Kebanyakan orang dengan hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi berlebih 300-500 kalori/hari. Mekanisme menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati. rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun. Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh. Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot. Beberapa peneliti menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek . Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Di samping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL. Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Berbeda dengan LDL. tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh. molekul LDL dioksidasi. Melalui jalur ini (scavenger pathway). Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Low Density Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). lemak dan sel-sel lain begitu juga pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). kenaikan berat badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Di Amerika. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya polisakarida. Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan berat badan. yang terdapat dalam lipoprotein. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis. sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah. serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL.Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. yaitu melalui jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron. HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun.

kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan yang tinggi energi. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau hipertensi. Mekanisme lemak dan karbohidrat menjadi hiperlipidemia sampai terjadinya artherosklerosis dan hipertensi dapat dilihat pada skema di bawah ini : . Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada tabel 1 pada lampiran. juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas. Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak elastis.

melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam glikolisis) dan menghasilkan trigliserida. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida.Pemasukan Kalori ↑ Pemasukan Lemak ↑ Pemasukan Energi ↓ Penyimpanan Glikogen ↑ Pertukaran Glukosa ↑ Sel Lemak Gluteal ↑ Glukosa ↑ Lipolisis Basal ↑ Trigliserida ↑ Insulin↑ Pertukaran Asam Lemak ↑ Kolesterol : HDL ↓ LDL ↑ Artherosclerosis PJK Gambar : Patofisiologis Gizi Lebih Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan otot. asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk membentuk asam lemak. Bila energi tidak diperlukan. . air dan energi.

pengobatannya perlu diperhatikan dengan seksama. (1988 ) menemukan bahwa hiperinsulinemia yang terjadi pada subyek penelitiannya secara langsung berhubungan dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang cukup untuk merombak glukosa. Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi insulin. Salah satu komplikasi penyakit yang menyerang para penderita diabetes adalah hipertensi. subyek yang mengalami resistensi insulin (IR) memiliki tekanan darah lebih tinggi dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami resistensi insulin (NIR). Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan dirombak menjadi apapun. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah Resistensi Insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin plasma dan gula darah berhubungan dengan hipertensi. terutama mereka yang merupakan penderita Diabetes tipe II. yang mengakibatkan diabetes. Mengapa? Insulin. Insulin yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa. Pada penelitian ini.. Insulin berlebih ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. yang merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah. 1989). yang mengakibatkan kadar glukosa dalam darah naik. Pada San Antonio Heart Study. selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Pasien dengan hipertensi memiliki kencederungan mengalami gangguan toleransi glukosa serta mengalami hiperinsulinemia yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan tekanan darah normal (Swilocky et al. Beberapa studi klinis telah menunjukkan hubungan antara tekanan darah dan hiperinsulinemia. insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel. yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh. Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi.3. Pada tulisan perdana ini. dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. saya akan menjelaskan hubungan antara diabetes dan hipertensi. Haffner et al. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat .

.meningkatkan kadar gula darah pasien. Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya.yang berarti bubur atau pasta dan sclerosis artinya kekerasan . tetapi penelitian menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah penyakit. Metopril. Zestoretic. Tensiphar. Irbesartan). pembuluh darah yang membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh. Vapril. Iretensa. (ath-eh-o-skler-O-sis) berasal dari kata Yunani athero . Capoten.proses ini dimulai di sebagian besar orang ketika mereka anak-anak atau remaja dan memburuk ketika mereka semakin tua. Irtan. itu berkembang lebih cepat. 4. Coaprovel. Tensinop. Nopril.kadar kolesterol darah tinggi meningkatkan kemungkinan bahwa plak akan membangun di dinding arteri . Arteroslerosis Aterosklerosis. Lotensin. Tepatnya apa yang menyebabkan aterosklerosis tetap tidak diketahui. Odace. dan zat lainnya dalam darah . Interpril. dan Irvell. Zestril Sediaan yang mengandung valsartan yang beredar di Indonesia : Aprovel. Forten. Irtan plus. Sebagai aturan aterosklerosis tidak menimbulkan gejala sampai arteri menjadi menyempit . Linoxal. Tensobon. Irvask. Otoryl. Noperten. lambat kompleks yang dapat mulai di masa kecil dan seperti umur orang. Sediaan yang mengandung lisinopril yang beredar di Indonesia : Ihitril. Farmoten. pasien diabetes diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril. jalur untuk darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau memblokir aliran darah melalui tubuh.dan merupakan pengerasan pembuluh darah itu adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung. Plak membangun adalah hasil dari tingkat tinggi kolesterol. Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada dinding bagian dalam arteri. Captensin. lisinopril) atau Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan. Fritens. Ps: contoh sediaan yang mengandung captopril yang beredar di Indonesia adalah Acepress. Dexacap. kalsium lemak. dan sebagai dinding arteri menebal. Scatensin. yang akan memperburuk kondisi diabetesnya. Casipril.

Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak . bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat . bisa menyebabkan stroke . dan panggul dan sebagai hasilnya. stroke. kaki. sekali ini terjadi gejala mungkin termasuk angina dan nyeri kram kaki ketika berjalan . Stroke (cerebrovascular Accident). leher.nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat . seperti penyakit arteri koroner. Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung .ketika aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian tubuh lainnya berkurang. tangan. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok .ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir. atau punggung . penyakit arteri karotis dan perifer penyakit arteri. transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. lengan.gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). rahang. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu.atau tersumbat. otak.stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Angina.ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir. termasuk serangan jantung. termasuk pembuluh darah di jantung. dan pusing. penyakit yang berbeda dapat mengembangkan berdasarkan yang arteri yang terkena. masalah serius. atau bahkan kematian dapat hasil. kelemahan. Penyakit Terkait dengan Aterosklerosis Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri manapun dalam tubuh.gejala termasuk mati rasa tiba-tiba. serangan jantung (Myocardial Infarction).

darah kaya oksigen ke kaki. lengan.ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir. Namun. beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke. dan infeksi kadang-kadang berbahaya. . rasa sakit. dan panggul . dapat menyebabkan mati rasa.

pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi dan penyakit yang menyertainya. Tidak ada gejala atau tanda khas untuk peringatan dini bagi penderita hipertensi.1 Berdasarkan American Heart Association (AHA. Sedangkan sisanya pada jantung. Berdasarkan .1 Data Riskesdas menyebutkan hipertensi sebagai penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis.1 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007. dan kebutaan.2 Pada orang dewasa. Meskipun tidak dapat diobati.7% dari populasi pada usia 18 tahun ke atas.2 Hipertensi perlu diwaspadai karena merupakan bahaya diam-diam. Secara keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%. dan penyakit vaskuler. peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler. 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. gagal ginjal. diketahui hampir seperempat (24. gagal ginjal. satu kali atau lebih. terjadi peningkatan rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai tahun 1999. Hipertensi disebut “silent killer” karena sifatnya asimptomatik dan setelah beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung. seperti gagal jantung congestive. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif. jumlahnya mencapai 6. banyak orang merasa sehat dan energik walaupun memiliki hipertensi. Dari jumlah itu. Hipertensi Epidemiologi Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat.5%) penduduk Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi makanan asin setiap hari. Sementara prevalensi hipertensi di Indonesia mencapai 31.8% dari proporsi penyebab kematian pada semua umur di Indonesia. Selain itu. 2001).STEP 4 1.

Tekanan darah diperlukan agar darah tetap mengalir dan mampu melawan gravitasi serta hambatan dalam dinding arteri. Tekanan diastolik adalah saat otot jantung berelaksasi.3.4. Tekanan sistolik adalah tekanan yang terjadi bila otot jantung berdenyut memompa darah keluar melalui arteri. sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis. yaitu tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. darah segar tidak dapat terbawa ke otak dan jaringan seluruh tubuh. Angka ini menunjukkan seberapa kuat jantung memompa untuk mendorong darah melalui pembuluh darah.4 semakin besar hambatan tekanan darah akan semakin tinggi.6 Faktor – faktor yang mempertahankan Tekanan Darah Menurut Pearce.3 Jika terdapat hambatan misalnya karena penyempitan pembuluh arteri. sehingga darah terus mengalir dalam pembuluh darah. darah kembali masuk ke jantung. akan meningkat saat aktivitas fisik.2 Definisi Tekanan Darah Tekanan darah adalah kekuatan yang ditimbulkan oleh jantung yang berkontraksi seperti pompa. faktor – faktor yang mempertahankan tekanan darah antara lain : .3 Tekanan darah yang paling rendah terjadi saat tubuh dalam keadaan istirahat atau tidur dan akan naik sewaktu latihan atau berolahraga. Hal ini disebabkan dalam latihan atau olahraga diperlukan aliran darah dan oksigen yang lebih banyak untuk otot – otot.4 Tekanan Darah Sistolik dan Tekanan Darah Diastolik Di dalam tubuh manusia. Angka ini menunjukkan berapa besar hambatan dari pembuluh darah terhadap aliran darah balik ke jantung. resistensi vaskuler perifer bertambah atau karena keduanya. emosi dan stress dan menurun selama tidur. Tekanan darah merupakan hasil dari curah jantung dan resistensi vaskuler. tekanan darah terbagi menjadi dua bagian. tekanan darah akan meningkat dan tetap pada tingkat yang tinggi. Kekuatan itu mendorong dinding pembuluh arteri atau nadi.hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007. Sehingga terjadi peningkatan tekanan darah ketika curah jantung meningkat.5 Tekanan darah sangat bervariasi tergantung pada keadaan. Tanpa adanya kekuatan secara terus – menerus dalam sistem peredaran.

Di dalam arteri tekanan lebih besar daripada vena. Tabel I. disebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah yang beredar dalam aliran darah. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih. Elastisitas dinding pembuluh darah. definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur. Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada tabel 1 dibawah. Dinding pembuluh darah membutuhkan darah yang cukup untuk membuat suatu tekanan. Definisi Hipertensi The Joint National Community on Preventation. Banyaknya darah yang beredar.1) 2) 3) 4) vena. 5) Kekuatan jantung memompa darah sehingga darah dapat beredar keseluruh tubuh dan kembali ke jantung.8 Pada anak-anak. detection. Kekuatan (vaskositas) darah. dan tinggi badan yang diukur sekurangkurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah.1 Kategori Optimal Normal Sistolik (mmHg) < 120 <130 dan dan Diastolik (mmHg) < 80 <85 . Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.1 The sixth Report of The joint national Committee on Prevention. sebab otot yang membungkus arteri lebih elastis daripada Tekanan tepi (tahanan perifer).7 A. jenis kelamin. yaitu tekanan yang dikeluarkan oleh geseran darah yang mengalir dalam pembuluh.

Penyebab spesifik diketahui. merokok. lingkungan. sixth report (JNC VI). Secara klinis sulit untuk membedakan dua keadaan tersebut. feokromositoma. & Diet Therapy. Etiologi Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 – 50 tahun. Detection. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu . Krause’s Food. Krummel. Kathleen M. Nutrition.9 3) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya. sistem renin angiotensin. dan lain – lain. Terdapat sekitar 95% kasus. hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. terutama pada penyakit ginjal menahun. penyakit ginjal. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. 2004 B. Dalam L. koarktasio aorta. serta polisitemia9. hiperaktifitas sistem saraf simpatis.7 4) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. defek dalam ekskresi Na. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik. Sylvia Escoott. disebut juga hipertensi idiopatik.9 b) Hipertensi pada penyakit ginjal Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal.Normal tinggi Hipertensi Derajat I Derajat II Derajat III 130 – 139 140 – 159 160 – 179 ≥ 180 atau atau atau atau 85 – 89 90 – 99 100 – 109 ≥ 110 Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention. USA: Elsevier. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. seperti penggunaan estrogen. alkohol. hipertensi vaskular renal. dan sindrom cushing. hiperaldosteronisme primer. yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal. peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas. Dikutip oleh Debra A.

pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes. peningkatan sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena kerusakan regional. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara anatomik pada arteri renalis. Gagal ginjal kronik Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam : 5. hiperparatiroidis sekunder.10 8.10 b) Hipertensi pada penyakit renovaskular. Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi sekunder. aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan ginjal.10 6. baik pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan vaskular. dan pemberian eritropoetin. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na – K – ATPase di duktus koligentes. Penyakit glumerolus akut Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan hipervolemik. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis. Penyakit vaskuler Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem renin angiotensin aldosteron.10 7. Penyakit glumerolus kronik Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm naiknya tekanan darah.10 Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronik. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri renalis.11 Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan .lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan.

Tanda – tanda yang mencurigai adanya feokromositoma yaitu hipertensi. hiperhidrosis. kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi. adenoma atau karsinoma adrenal.13 e) Hipertensi adrenal kongenital Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada anak (jarang terjadi).13 f) Feokromositoma Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai apabila terdapat riwayat dalam keluarga. dan alkalosis metabolik. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal.13 g) Koartasio aorta menghasilkan Adenocorticotropin Hormone . berkeringat atau edema paru karena gagal jantung. Hiperaldosteronisme primer secara klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi. dan hiperglikemia. Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal.11 c) Hipertensi pada kelainan endokrin Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah aldosteronisme primer (Sindrom Conn). dan hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. revaskularisasi dengan tindakan bedah ataupun angioplasti. sakit kepala.14 Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan katekolamin. hipermetabolisme. Feokromositomia dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal. Jika terjadi gangguan fungsi ginjal. hipokalemi.fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis.12 d) Sindrom Cushing Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang (ACTH). disertai takikardi.

dan hambatan pertumbuhan janin 8 – 16 %.5 %. Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral (OCP). Penelitian observasi pasien hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 – 25 %. dan kokain.15 Kedaruratan hipertensi dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik. Pada 50 % tekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6 sesudah penghentian pil. dan gagal ginjal akut dapat terjadi. Terhadap janin.16 Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta. kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 – 34 %. abruptio 0. koagulasi intravaskular. gagal organ.16 i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat – obatan. retinopati. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena. mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin. Hipertensi ini dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil. Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak meningkatkan tekanan darah. dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai penggunaan. begitupula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. prematuritas dan kematian intrauterin. perdarahan serebral. Risiko bertambah pada hipertensi kronik yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %. janin dan neonatus. eritopoietin. ensepalopati. penyakit serebrovaskuler.Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan pada kaki.15 Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.13 . terutama jika hipertensi terjadi lama sebelum operasi.13 h) Hipertensi pada kehamilan Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk siklosporin.7 – 1. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal jantung.

otak dan jantung. dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala. stroke atau gagal ginjal. Bila terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik. infark miokardium.9.17 Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. 1 Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. rasa berat di tungkuk.D.13 Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas. Patogenesis Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang). Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal.13 . sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat. telinga berdengung. mata. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.18 Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis. gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala Klinis Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah.18 E.9 Apabila hipertensi tidak diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung. dan mata berkunang-kunang. mudah marah. sukar tidur.1 Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan – perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna.

yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif).19 Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). ataupun respon dari sistem saraf simpatetik. sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi . Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler.19 9) Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible. Dengan meningkatnya ADH. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru.Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : 8) Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. yaitu: d. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati.20 Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor19 melalui dua jalur.

Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. dan beberapa hormon. volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. volume sirkulasi.pekat dan tinggi osmolalitasnya. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial.19 12) Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Untuk mengencerkan.20 10) Sisten Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. begitu juga endothelin. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer.20 e.19 11) Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler.19 . Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah.

ternyata terbukti bahwa semakin tinggi usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia21.. Sebagian besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun.13) pembuluh Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium).21 b. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel. dan penurunan tekanan ventrikel. platelet. Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun.19 F.19 14) Disfungsi diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. dan fibrinolisis. ketidaknormalan faktor homeostasis. terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal. Sebelum usia 55 tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Secara umum. Usia Beberapa penelitian yang dilakukan. Setelah usia . Keturunan Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi. Faktor Risiko Hipertensi Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas. faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain : b.

denyut jantung bertambah. karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Tergantung pada masing – masing individu.7 Menurut penelitian. 21 f.13 d. aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Merokok Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.1 Dengan demikian. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan. Jenis kelamin Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah.23 f.23 Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. Secara umum tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan.22 e. Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan. pemakaian O2 bertambah. risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Obesitas Kelebihan lemak tubuh. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon.24 Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi. kontraksi otot jantung seperti dipaksa. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi. Stress Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis . diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah.

yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan.1 Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama – tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif.19 g.25 h.23 Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok. adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas. baik hipertensi maupun normotensi. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu . Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat organik pada cairan intraseluler. besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Asupan 5) Asupan Natrium Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L. Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan.1 Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total.

lansia. serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali.dibawa oleh aliran darah ke ginjal. dikeluarkan melalui urin. dan orang hipertensi atau diabetes.26 Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya usia.1 Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium.23 Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah. disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun.23 6) Asupan Kalium Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi . cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na.27 Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. misalnya seperti: orang Afrika-Amerika. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal. sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium.

suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah.dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium. Peningkatan konsumsi per hari (untuk total asupan kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh terhadap tekanan darah pada laki-laki. d.1 8) Kalsium Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi. Dengan demikian. suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi. . peran suplementasi kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti.28 7) Asupan Magnesium Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup. The joint national Committee on Prevention. Hubungan diet kalsiun dengan hipertensi tampak pada perempuan ras Afrika Amerika. Namun. detection. Penanggulangan hipertensi 29: c. Meskipun demikian. Asupan kalsium yang direkomendasikan sebesar 1000 sampai 2000mg par hari. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi. JNC VI merekomendasikan peningkatan asupan kalium. Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan.1 G. Penatalaksanaan farmakologis Penatalaksanaan non farmakologis ( diet) Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan farmakologis. Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah. magnesium dan kalsium untuk pencegahan dan pengelolaan hipertensi.

30 : • • • • Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah menuju normal. Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi 29 : • • • Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar diet Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ . Pencegahan hipertensi Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara : Memeriksa tekanan darah secara teratur Menjaga berat badan dalam rentang normal Mengatur pola makan. Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol Berolahraga secara teratur Hidup secara teratur Mengurangi stress dan emosi Jangan terburu-buru Mengurangi makanan berlemak .Tujuan dari penatalaksanaan diet 29. kolesterol dalam darah.½ sendok teh/hr atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium. tingginya kadar asam lemak. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal. antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat. dan DM. H. rendah lemak dan mengurangi garam.

Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan konsumsi gula dan lemak jenuh. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida .5. Mekanisme Biofisiologis Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan hidup dan pola makanan seseorang. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak pada terjadinya artherosclerosis. Artherosclerosis adalah keadaan terbentuknya bercak yang menebal dari dinding arteri bagian dalam dan dapat menutup saluran dari aliran darah dalam arteri koronaria. Low Density Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik. Kaitan Hiperlipidemia dengan Metabolisme Lemak dan Karbohidrat dengan Terjadinya Artherosclerosis dan Hipertensi 1. Naiknya tekanan sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta naiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau hipertensi. Definisi Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein (kolesterol dan trigliserida). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Pembuluh darah koroner yang menderita artherosklerosis selain menjadi tidak elastis. Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam jumlah yang berlebihan dalam tubuh. B. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan Penyakit Jantung Koroner. Keadaan tersebut akan menimbulkan resiko terjadinya artherosclerosis dan hipertensi. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol A. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron.

Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di samping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL. HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun. molekul LDL dioksidasi. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya polisakarida. Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak . Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis. Berbeda dengan LDL. Mekanisme menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati. lemak dan sel-sel lain begitu juga pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh. Di Amerika. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada tabel 1 pada lampiran. tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh. Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan berat badan. yaitu melalui jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL.bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot. yang terdapat dalam lipoprotein. serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah. Kebanyakan orang dengan hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi berlebih 300-500 kalori/hari. Beberapa peneliti menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan yang tinggi energi. kenaikan berat badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Reseptor LDL oleh reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Melalui jalur ini (scavenger pathway). Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL.

Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau hipertensi. Mekanisme lemak dan karbohidrat menjadi hiperlipidemia sampai terjadinya artherosklerosis dan hipertensi dapat dilihat pada skema di bawah ini : Pemasukan Kalori ↑ Pemasukan Lemak ↑ Pemasukan Energi ↓ Penyimpanan Glikogen ↑ Pertukaran Glukosa ↑ Sel Lemak Gluteal ↑ Glukosa ↑ Lipolisis Basal ↑ Reabsorbsi Natrium↑ Trigliserida ↑ Insulin↑ Pertukaran Asam Lemak ↑ Kolesterol : HDL ↓ LDL ↑ Artherosclerosis PJK Gambar : Patofisiologis Gizi Lebih Sumber : Slamet Suyono dan Samsuridjal Djauzi. 2. Penilaian Status Gizi. Penyakit Degeneratif dan Gizi Lebih. Mekanisme Biochemistry Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi V dalam Supariasa.elastis. 2002 Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai . 1993. juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik.

2. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah Resistensi Insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin plasma dan gula . air dan energi. risiko menjadi semakin tinggi) Riwayat adanya penyakit dalam keluarga (genetik) Pola perilaku dan kepribadian seseorang Jenis kelamin Hiperlipoproteinemia Tekanan darah tinggi (hipertensi) Obesitas Diabetes Melitus Kelompok faktor yang bersumber pada lingkungan dan perilaku Makanan yang banyak mengandung lemak jenuh. 3. Kelompok faktor yang perlu diperhatikan dalam upaya mencegah artherosclerosis 1. 1. asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk membentuk asam lemak. 3. Kelompok faktor yang mengawali terjadinya artherosclerosis KESIMPULAN : Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein (kolesterol dan trigliserida) berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat tinggi yang beresiko terjadinya artherosclerosis dan hipertensi. 3. Usia (bertambah usia. 4. 2. 6. Faktor risiko utama artherosclerosis : a. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida. 1. melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam glikolisis) dan menghasilkan trigliserida. 4. c. kolesterol dan sukrosa Kehidupan yang mudah dan santai Merokok berlebihan Minum kopi atau teh berlebihan b. Bila energi tidak diperlukan.dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan otot. 2. 4.

Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi. yang mengakibatkan kadar glukosa dalam darah naik. terutama mereka yang merupakan penderita Diabetes tipe II. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat meningkatkan kadar gula darah pasien. Pada penelitian ini. yang akan memperburuk kondisi diabetesnya. Haffner et al. namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Pada tulisan perdana ini. Lebih lanjut. yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang cukup untuk merombak glukosa. insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel. Mengapa? Insulin. Pasien dengan hipertensi memiliki kencederungan mengalami gangguan toleransi glukosa serta mengalami hiperinsulinemia yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan tekanan darah normal (Swilocky et al. yang mengakibatkan diabetes. yang merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah. Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya. (1988 ) menemukan bahwa hiperinsulinemia yang terjadi pada subyek penelitiannya secara langsung berhubungan dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. subyek yang mengalami resistensi insulin (IR) memiliki tekanan darah lebih tinggi dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami resistensi insulin (NIR). Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan dirombak menjadi apapun. Insulin yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa. Insulin berlebih ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. dia akan tetap berada dalam bentuk insulin.darah berhubungan dengan hipertensi. Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. saya akan menjelaskan hubungan antara diabetes dan hipertensi. Pada San Antonio Heart Study. pengobatannya perlu diperhatikan dengan seksama. pasien diabetes diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril. Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi insulin. selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik.. 1989). lisinopril) atau . Beberapa studi klinis telah menunjukkan hubungan antara tekanan darah dan hiperinsulinemia. Salah satu komplikasi penyakit yang menyerang para penderita diabetes adalah hipertensi.

Arteroslerosis Aterosklerosis. stroke. lambat kompleks yang dapat mulai di masa kecil dan seperti umur orang. jalur untuk darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau memblokir aliran darah melalui tubuh.. Vapril. Interpril. Zestril Sediaan yang mengandung valsartan yang beredar di Indonesia : Aprovel. kalsium lemak.ketika aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian tubuh lainnya berkurang. (ath-eh-o-skler-O-sis) berasal dari kata Yunani athero . Iretensa.kadar kolesterol darah tinggi meningkatkan kemungkinan bahwa plak akan membangun di dinding arteri . Captensin. Irvask. Tepatnya apa yang menyebabkan aterosklerosis tetap tidak diketahui. Lotensin.yang berarti bubur atau pasta dan sclerosis artinya kekerasan . Metopril. Dexacap. Farmoten. Nopril. Linoxal. masalah serius. tetapi penelitian menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah penyakit. Sediaan yang mengandung lisinopril yang beredar di Indonesia : Ihitril. 7. atau bahkan kematian . dan sebagai dinding arteri menebal. Tensinop.dan merupakan pengerasan pembuluh darah itu adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung. Irtan. sekali ini terjadi gejala mungkin termasuk angina dan nyeri kram kaki ketika berjalan . Scatensin. pembuluh darah yang membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh. Coaprovel. Plak membangun adalah hasil dari tingkat tinggi kolesterol. dan Irvell. Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada dinding bagian dalam arteri. Capoten. Odace. dan zat lainnya dalam darah . Tensobon. Irbesartan). termasuk serangan jantung. Otoryl. Zestoretic. itu berkembang lebih cepat. Casipril. Forten. Tensiphar. Ps: contoh sediaan yang mengandung captopril yang beredar di Indonesia adalah Acepress.proses ini dimulai di sebagian besar orang ketika mereka anak-anak atau remaja dan memburuk ketika mereka semakin tua. Noperten. Sebagai aturan aterosklerosis tidak menimbulkan gejala sampai arteri menjadi menyempit atau tersumbat. Irtan plus.Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan. Fritens.

Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak . dapat menyebabkan mati rasa. dan pusing.gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). dan panggul . atau punggung . Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung .ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir.dapat hasil. penyakit yang berbeda dapat mengembangkan berdasarkan yang arteri yang terkena.gejala termasuk mati rasa tiba-tiba. lengan.ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir.ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir. serangan jantung (Myocardial Infarction). Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu. rasa sakit. dan infeksi kadang-kadang berbahaya. termasuk pembuluh darah di jantung. . penyakit arteri karotis dan perifer penyakit arteri. lengan. dan panggul dan sebagai hasilnya. leher. otak. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki. rahang.stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Stroke (cerebrovascular Accident). transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. seperti penyakit arteri koroner. kaki.nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat . bisa menyebabkan stroke . Angina. tangan. Penyakit Terkait dengan Aterosklerosis Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri manapun dalam tubuh. bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat . kelemahan.

Terapi hipertensi pada keadaan khusus 3. Komplikasi hipertensi 2. STEP 5 LEARNING OBJECTIVE 1.Namun. beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke. Patofisiologi hipertensi sekunder .

• Penyakit Arteri Koronaria . Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.STEP 7 GATHERING INFORMATION 1. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Komplikasi hipertensi • Penyakit Jantung Hipertensi o Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. sehingga beban jantung bertambah. dan dilatasi ruang jantung. fungsi ruang yang memburuk. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah.

o Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri koronaria, bersama dengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang pertukaran di sekitar gas obstruksi dan arteromasus nutrisi yang ke menghambat miokardium.

Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

Aorta disekans o Pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuluh darah bisa timbul karena dinding pembuluh darah aorta terpisah atau disebut aorta disekans. Ini dapat menimbulkan penyakit Aneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepala yang hebat, sakit di perut sampai ke pinggang belakang dan di ginjal. Mekanismenya terjadi pelebaran pembuluh darah aorta (pembuluh nadi besar yang membawa darah ke seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya pengerasan dinding pembuluh darah karena proses penuaan (aterosklerosis) dan tekanan darah tinggi memicu timbulnya aneurisma.

Gagal Ginjal o Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang menuju ke kardiovaskular. o mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena

penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA). • Hipertensi dipercepat dan maligna o Pasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri diastolic yang meningkat disertai dengan retinopati eksudatif. Pada hipertensi maligna, progresif lebih lanjut; fundus optikus menunjukkan papiledema. Hipertensi maligna disertai penyakit parenkim ginjal yang parah (misal glomerulonefritis kronik), maka proteinuria tidak berkurang. • Ensefalopati hipertensi o Ensafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah tekanan arteri disertai dengan mual, muntah dan nyeri kepala yang berlanjut ke koma dan disertai tanda klinik defisit neurologi. Jika kasus ini tidak diterapi secara dini, syndrome ini akan berlanjut menjadi stroke, “ensefalopati menahun” atau hipertensi maligna. Kemudian sifat reversibilitas jauh lebih lambat dan jauh lebih meragukan. • Komplikasi Hipertensi Esensial yang Tidak Terkontrol Jantung Myocard infark Angina pectoris Gagal jantung kongestif Sistem Saraf Pusat Stroke Hipertensive encephalopathy Ginjal Penyakit ginjal kronik Mata Hipertensive retinopathy Pembuluh Darah Perifer Peripheral vascular disease

2. Terapi hipertensi pada keadaan khusus

A. Pada kehamilan Terapi Hipertensi Pada kehamilan : 1. Labetolol Jenis: o Nonselektif B bloker Farmakokinetik: Obat ini mengalami FPE (First Pass Effect) sehingga dosis per oral lebih besar daripada intra vena. Farmakodinamik: Manfaat: o o sinaps. o o Menghambat sekresi renin melalui receptor beta1 di ginjal yang Dapat dipergunakan untuk hypertensive emergencies (i.v.), (most) berakibat menurunkan resistensi perifer total. post-miokard infark therapeutic regimen, mencegah migrain, menurunkan intraoccular pressure dengan jalan menghambat produksi humor aquous. o o phenomenon Kontra Indikasi: - Pada orang asma dan COPD, diabetes, dislipidemi. - AV block, decompensated congestive heart failure, pasien dengan profound sinus Obat ini tidak menimbulkan hipotensi orthostatik. Bila pengobatan dihentikan tiba-tiba, dapat terjadi rebound Mengurangi heart rate dan kontraktilitas miokard, menyebabkan Menghambat pelepasan norephinephrin melalui receptor beta2 pra cardiac output berkurang.

bradycardia dan pasien dengan greater than first-degree heart block. Efek Samping: - Bradikardi, vasokonstriksi, bronchokonstriksi, gangguan GIT, TG meningkat, HDL menurun. - Hipotensi, abnormalitas konduksi jantung (second- or third-degree AV block). - Fatigue, malaise, sedasi, depresi, disfungsi seksual. - Mempengaruhi kemampuan berolahraga. Menghambat sympathetically stimulated lipolysis, hepatic glycogenolysis, simptom hipoglikemia, simptom hipertiroid. Sediaan Tablet 100 mg. Dosis 200 – 2400 mg/hari IV diberikan berulang 20-80 mg untuk pengobatan kedaruratan hipertensi 2. Nifedipine Farmakodinamik: - Merupakan golongan antihipertensi lini pertama. - Efektif pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah, seperti pada usia lanjut. - Tidak menimbulkan efek samping metabolik, baik terhadap lipid, gula darah, maupun asam urat. - Menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan myokard  relaksasi arteriole, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Farmakokinetik: - Bioavailabilitas per oral relatif rendah  mengalami FPE (First Pass Effect). - Waktu paruh pendek. - Semua antagonis kalsium dimetabolisme di hati  hati-hati pada pasien cirhosis hepatis. Efek Samping: - Hipotensi, iskhemi miokard atau cerebral, takikardi dan palpitasi. - Sakit kepala, muka merah, edema perifer, gagal jantung, bradiaritmia, dan gangguan konduksi, efek inotropik negatif, konstipasi dan retensi urine, hyperplasia gusi. Kontra indikasi:

.Bioavabilitas rendah. . Efek Samping: .Ekskresi ginjal 50%.Sakit kepala dan takikardi. Methyldopa Farmakokinetik: .Karena meningkatkan ejeksi dari ventrikel kiri maka tidak boleh diberikan kepada penderita dengan aneurysma aorta dissecting.. . Efek samping Mimpi buruk Vertigo Depresi mental Tanda tanda ekstrapiramidal . Hydralazin Farmakodinamik: .Bioavailabilitas per oral 25%.Retensi natrium dan air. . . Kontra Indikasi: . Farmakokinetik: .Menurunkan tekanan darah diastolik lebih banyak daripada tekanan darah sistolik.Melepaskan NO sehingga efeknya vasodilator. melewati first pass effect. 4. dosis 20-40 mg/oral setiap 8 jam IV 3.T ½ 8-12 jam. Sediaan Tablet. Mengalami FPE (First Pass Effect).T ½ 2-4 jam.PJK. cirhosis hepatis.

pembuluh darah dan hormon. menunjukkan tekanan darah tinggi cukup tinggi yaitu 83 per 1000 anggota rumah tangga (Astawan. Di poli geriatri RSU Dr. 2006: 20). Faktor kebiasaan minum kopi di dapatkan dari satu cangkir kopi mengandung 75 – 200 mg kafein. Semakin besar massa tubuh. Dari faktor kebiasaan merokok terdapat zat kimia dalam tembakau yang dapat merusak dinding arteri sehingga lebih rentan terhadap penumpukan plak. Zat nikotin dalam tembakau dapat membuat kerja jantung lebih keras karena terjadi penyempitan pembuluh darah sementara yang dapat meningkatkan tekanan darah (Yulianti. 2008). faktor kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko seseorang terserang penyakit hipertensi. di mana dalam satu cangkir tersebut berpotensi meningkatkan tekanan darah 5 -10 mmHg. sehingga akan memberi tekanan lebih besar ke dinding arteri. Faktor keturunan menunjukkan. . PADA GERIATRI Faktor hpertnsi pada lansia Angka kejadian hipertensi pada lansia di Indonesia dari hasil survey kesehatan rumah tangga tahun 1995 di Jakarta.b. Dilihat dari beberapa faktor dominan penyebab hipertensi. maka semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan makanan kejaringan tubuh. Penelitian ini menunjukkan ada faktor gen keturunan yang berperan. Berarti volume darah yang beredar melalui pembuluh darah meningkat. kelebihan berat badan dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan mengakibatkan meningkatnya tekanan darah. kemungkinan kita terkena penyakit ini sebesar 60 %. jika kedua orang tua kita menderita hipertensi. Selain itu. 2007). Dari faktor penambahan usia ditemukan adanya perubahan alami pada jantung.9% (Darmawangsa. Soetomo pada tahun 2005 jumlah kasus hipertensi pada lansia sebanyak 55.

elektrolit. dan harus dicairkan sebelum tubuh dapat menanganinya. Selain itu. PENATALAKSANAAN Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Tubuh yang kekurangan serat akibatnya kolesterol akan tinggi yang dapat membentuk plak dalam arteri dan menyempit. transmisi syaraf. asam basa. Terapi tanpa obat ini meliputi : Diet Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :Restriksi garam secara moderat .Dari faktor konsumsi garam berlebih. natrium klorida yang berkadar tinggi akan ditimbun oleh ginjal. Natrium klorida merupakan 2 komponen mineral yang sangat diperlukan untuk menjaga keseimbangan cairan. Di dalam tubuh natrium klorida yang tinggi akan mengikat komponen – komponen cairan. Hal ini terjadi tekanan darah secara alami akan turun selama tidur. Untuk pengeluarannya ginjal harus bekerja sangat berat. karena makanan berserat dapat menurunkan kadar kolesterol dalam tubuh. dapat berisiko terjadinya penyakit hipertensi. Hal ini membuat seseorang menderita hipertensi. Dari faktor kurang tidur dapat memicu masalah darah tinggi. terdapat kadar natrium klorida yang tinggi. dan kemungkinan ginjal kehilangan kemampuannya untuk berfungsi secara normal. serta kontraksi otot. Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi : Terapi tanpa Obat Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Dari faktor kurangnya serat. akhirnya dapat meningkatkan darah menjadi tinggi.

Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25 menit berada dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu o Edukasi Psikologis Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi : Tehnik Biofeedback Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tandatanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal. Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain. juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan. berenang . bersepeda. jogging. Tehnik relaksasi Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan.dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr o Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh o Penurunan berat badan o Penurunan asupan etanol o Menghentikan merokok o Latihan Fisik Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi dan lain-lain Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu : Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari.

ACE inhibitor Step 2 o Alternatif yang bisa diberikan : o Dosis obat pertama dinaikkan o Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama antagonis. Pengobatannya meliputi : Step 1 Obat pilihan pertama : diuretika. USA. atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita. penyekat beta. Ca . blocker. beta blocker. antagonis kalsium. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION. clonidin. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita.Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan ) Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut. 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika. Ca antagonis. EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE. Terapi dengan Obat Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat. reserphin. vasodilator Alpa o Ditambah obat ke –2 jenis lain. beta blocker. dapat berupa diuretika .

namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut : Setiap kali penderita periksa. penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh. tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur memakai alat tensimeter Penderita Sedapat tidak mungkin boleh menghentikan terapi obat tanpa didiskusikan cara lebih dahulu penderita tindakan dimasukkan dalam hidup Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x .Step 3 : Alternatif yang bisa ditempuh o Obat ke-2 diganti o Ditambah obat ke-3 jenis lain Step 4 : Alternatif pemberian obatnya o Ditambah obat ke-3 dan ke-4 o Re-evaluasi dan konsultasi o Follow Up untuk mempertahankan terapi Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat. dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan.

Sedangkan pada lansia konsumsi zat zat gizi lain seperti vitamin. Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan hipertensi. Untuk penderita yang kurang patuh. efek samping dan masalah-masalah yang mungkin terjadi Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas maksimal Usahakan biaya terapi seminimal mungkin.sehari Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi. Gizi pada lansia hipertensi A. protein dan mineral diutamakan untuk mencegah proses penurunan fungsi tubuh. biscuit dll. terigu. Karbohidrat Fungsi karbohidrat adalah penyedia energi. singkong. kentang. mie. Makanan yang tidak boleh: Roti. Gula tidak mengandung gizi kecuali zat tenaga. usahakan kunjungan lebih sering. biscuit dan kue yang dimasak dengan garam . Gula cepat diserap (absorpsi) sehingga mengakibatkan perubahan kadar gula darah dan memungkinkan terjadinya obesitas (kegemukan) dan diabetes. b. Hubungi segera penderita. Pada lansia konsumsi gula dibatasi karena: a. gula yang diolah tanpa garam seperti macaroni. Makanan yang boleh: Beras. Kandungan Gizi Yang Diperlukan Lansia 1. bila tidak datang pada waktu yang ditentukan.

ebi.E dan K. Berkurangnya aktifitas tubuh sehingga kebutuhan energi juga menurun. 3. Makanan yang boleh: daging. Lemak dengan kandungan asam lemak jenuh yang tinggi memicu penyakit jantung dan pembuluh darah. s3ehingga membebani usus dan lambung yang akan mengakibatkan gangguan pada usus. keju. membentuk tekstur makanan dan memberi rasa kenyang yang lama. b. semua kacang-kacangan dan sayuran. kornet. Pada lansia lemak sebaiknya dibatasi . pindang. ikan telur dan susu. mengingat: a. c. Makanan yang tidak boleh: ikan asin.dapur.D. 2. udang. kacang tanah dan sayuran yang dimasak/ diawetkan dengan garam dapur. Pada lansia sebaiknya memilih daging unggas-unggasan daripada daging sapi atau kambing dan hendaknya tidak makan lebih dari 2 potong daging pada sehari. Lemak juga berfungsi sebagai cadangan energi. Kelebihan lemak akan disimpan sebagai cadangan energi dalam bentuk . telur asam. dendeng. Protein Fungsi dari protein sebagai zat pembangun dari sel tubuh. d. Lemak Lemak berfungsi sebagai pelarut vitamin A. Berkurangnya produksi enzim mengakibatkan pencernaan lemak tidak sempurna.

buah-buahan yang diawtkan oleh garam dan soda. air putih. 5. Makanan yang tidak boleh: margarine dan mentega biasa 4. cenderung mengakibatkan kanker usus. Makanan yang tidak boleh: durian. Mineral dan Air Fungsi dari mineral yaitu pembentukan jaringan tubuh. terutama vitamin B1 agar tubuh selalu bugar. e.timbunan lemak yang menyebabkan kegemukan. mempertahankan fungsi jaringan tubuh dan mempengaruhi pertumbuhan dan pembentukan jaringan. g. sayuran hijau. f. Pada lansia vitamin sangat penting. memelihara keseimbangan asam basa dll. . kalsium sangat penting karena . Contoh makanan yang tingggi kalsium adalah susu. Vitamin Fungsi dari vitamin yaitu untuk mempercepat metbolisme. Pada lansia. Makanan yang boleh: minyak margarine dan mentega tanpa garam. kopi dan coklat. Contoh makanan: beras merah Makanan yang boleh: semua buah yang tidak diawtkan garam/ soda. kedelai dan rumput laut. ikan yang dimakan dengan tulangnya. terutama lansia wanita mudah terjadi ostoporosis akibat menopause.

Diet rendah garam II: Ditujukan untuk penderita hipertensi sedang (100-114 mmHg). b. TIPS Pemberian Makanan Bagi lansia Dengan Hipertensi a. Tdak larut dalam air yang berfungsi melancarkan BAB. Lansia hendaknya mengurangi natrium dengan cara membatasi garam dapur. B. kanker usus. Serat ada 2 jenis: a. Diet rendah garam 1 : untuk penderita hipertensi berat dianjurkan untuk tidak menambahkan garam dapur dalam makanan. C. 6. penyakit jantung dan kegemukan bila kekurangan serat. Petunjuk Penggunaan Garam untuk Penderita hipertensi Untuk penderita hipertensi terdapat 3 diet: a. Larut dalam air yang berfungsi mengikat kolesterol b. maka serat tidak mengandung gizi tetapi tetap dibutuhkan untuk mencegah sembelit. Diet rendah garam III: Ditujukan untuk penderita hipertensi ringan (diastole kurang dari 100 mmHg).Lansia hendaknya minum 6-8 gelas sehari mengingat fungsi ginjal menurun dan melancarkan BAB. Makanlah makanan yang mudah dicerna . Serat Serat tidak dapat dicerna. Hendaknya lansia makan dengan porsi kecil tapi sering b. c. garam dapur dianjurkan ½ sendok teh. Garam dianjurkan ¼ sendok the garam dapur. wasir.

tingkatan hipertensi. Terapi nonfarmakologis Pada anak dengan kondisi pre-hipertensi atau hipertensi tingkat 1 terapi berupa perubahan gaya hidup direkomendasikan. Terapi ini berupa pengontrolan berat badan. menurunkan risiko efektif pada anak obese disertai kardiovaskular lain seperti dislipidemia dan tahanan insulin.c. Hindari makanan yang terlalu manis.10 A. Pada anak/remaja Penatalaksanaan hipertensi pada anak Penanganan anak dengan hipertensi ditujukan pada penyebab naiknya tekanan darah dan mengurangi gejala yang timbul. gurih. Terapi nonfarmakologis dan terapi farmakologis direkomendasikan berdasarkan usia anak. d. pengurangan kebiasaan merokok pada anak remaja yang merokok.7 Korelasi yang kuat terdapat pada anak yang memiliki berat badan lebih dengan peningkatan tekanan darah. serta faktor-faktor risiko juga mempengaruhi keputusan terapi. Pada penelitian tersebut disebutkan bahwa penurunan indeks massa tubuh 10% menurunkan tekanan darah dalam jangka waktu pendek sebesar 8 sampai 10 mmHg.10. Kerusakan organ target.7. Pengurangan berat badan telah terbukti hipertensi.7. Makan makanan yang lembek untuk lansia yang kondisi giginya kropos C.19 Aktivitas fisik yang teratur membantu menurunkan berat badan dan sekaligus . kondisi-kondisi lain yang terjadi bersamaan. dan respon terhadap terapi. Pengontrolan berat badan tidak hanya menurunkan tekanan darah juga menurunkan sensitivitas tekanan darah terhadap garam. goring-gorengan dll. olahraga yang teratur. diet rendah lemak dan garam. dan tidak mengkonsumsi alkohol.

10. serta konsumsi garam yang adekuat hanya 1. frekuensi pemberian. retinopati. Bila terdapat efek samping atau dosis obat maksimal dapat digunakan obat kedua yang memiliki mekanisme kerja berbeda. Terapi farmakologis Indikasi penggunaan terapi farmakologis hipertensi pada anak dan remaja jika ditemukan keadaan hipertensi yang bergejala. buah segar. tujuan terapi adalah tekanan darah kurang dari persentil 90. isradipin) adalah obat antihipertensi yang sering digunakan karena . efek samping dan biaya.2 g/hari (anak 4-8 tahun) dan 1. Peningkatan masukan kalium.21 Farmakoterapi harus mengikuti tahapan peningkatan dosis obat secara bertahap. lisinopril. felodipin.7 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) (seperti: kaptopril. Jika terdapat kerusakan organ target atau penyakit yang mendasari.20 Intervensi diet pada anak dapat berupa ditingkatnya diet berupa sayuran segar. Menggunakan satu macam obat dengan dosis terendah kemudian meningkatkan dosis sampai efek terapetik terlihat. ramipril) dan Calcium Channel Blocking Agents (seperti: nifedipin. hipertensi sekunder. magnesium. enalapril. serat.10. Dalam memilih terapi farmakologi harus dipertimbangkan efikasi ketersediaan obat. amlodipin. kerusakan organ target (seperti: hipertrofi ventrikel kiri.5 g/hari untuk anak yang lebih besar membantu dalam manajemen hipertensi.10 B. asam folat juga dikaitkan dengan tekanan darah yang rendah. Pengurangan garam pada anak dan remaja disebutkan dapat mengurangi tekanan darah sebesar 1 sampai 3 mmHg.menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik.7. proteinuria). 7. Tujuan terapi adalah mengurangi tekanan darah kurang dari persentil 95. hipertensi tingkat 1 yang tidak berespon dengan perubahan gaya hidup. Aktivitas fisik tersebut minimal dilakukan selama 30-60 menit per hari. dan makanan rendah lemak. dan hipertensi tingkat 2.

Penghambat reseptor adrenergik (seperti: propanolol. Diuretika (diuretik tiazid. agonis reseptor. loop diuretic. dan labetolol). Obat Antihipertensi Untuk Hipertensi Pada Anak 1-17 Tahun Yang Dirawat Jalan10 . atau penghambat reseptor angiotensin.7.21 Obat-obatan yang digunakan pada anak tercantum dalam tabel 4 di bawah ini.10.efek sampingnya yang rendah. Tabel 4. atenolol. agonis reseptor adrenergik perifer jarang digunakan pada pasien anak karena efek samping yang ditimbulkannya. metoprolol. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors. dan diuretik hemat kalium biasanya digunakan sebagai terapi tambahan.7. Obat-obatan baru seperti penghambat reseptor angiotensin (seperti: irbesartan) juga digunakan pada hipertensi yang terjadi pada anak dan remaja.10. penghambat reseptor adrenergik. vasodilator langsung. Obat ini mungkin bisa menjadi pilihan pada anak yang menderita batuk kronik akibat penggunaan penghambat ACE. akan tetapi obat-obatan ini dapat menjadi pilihan bila terjadi kegagalan terapi dengan obat-obatan Calcium Channel Blocking Agents.

11 Pendapat lain menyebutkan bahwa hipertensi krisis dapat bersifat emergensi (HE) yaitu peningkatan TDS atau TDS yang telah atau dalam proses menyebabkan kerusakan organ dalam beberapa menit-jam atau urgensi (HU) yang perlu diturunkan dalam 12-24 jam karena sewaktu-waktu dapat progresif menjadi hipertensi emergensi.8. and treatment of high blood pressure in children and adolescents mendefinisikan hipertensi berat bila tekanan darah melebihi 5 mmHg di atas persentil 99 menurut usia.11. Krisis hipertensi yaitu rerata TDS atau TDD > 5 mmHg di atas persentil 99 disertai gejala dan tanda klinis. evaluation.Pengobatan pada krisis hipertensi The Fourth Report on the diagnosis.18 Obat-obatan yang digunakan pada penanganan hipertensi berat dan .10.

18 Nipedipin oral yang diberikan secara sublingual juga direkomendasikan. klonidin. neurologis. penglihatan. dan labetalol direkomendasikan sebagai obat intravena yang aman dan efektif karena mudah dititrasi dan dengan toksisitas yang rendah. dan temuan . Krisis hipertensi dengan gejala lain yang lebih ringan seperti sakit kepala berat atau muntah dapat diobati dengan obat antihipertensi oral atau intravena. Obat Antihipertensi Untuk Manajemen Hipertensi Berat Pada Anak 1-17 Tahun 18 Krisis hipertensi yang disertai gejala ensefalopati hipertensif memerlukan pengobatan dengan antihipertensi intravena untuk mengontrol pengurangan tekanan darah dengan tujuan terapi menurunkan tekanan darah  25% selama 8 jam pertama setelah krisis dan secara perlahan-lahan menormalisasikan tekanan darah dalam 26 sampai 48 jam. Keamanan dan efikasi nipedipin kerja cepat telah terbukti aman dan hanya menimbulkan Pengawasan secara berhati-hati dilakukan terhadap reaksi pupil.7.18 Sodium nitroprusid. kesadaran.10. esmolol. enalaprilat.10.10. Obat lain yang direkomendasikan adalah hidralazin. nikardipin. 7.21 Tabel 5.krisis hipertensi tercantum dalam tabel 5 di bawah ini.

22 Obat oral perlu mendapat perhatian khusus karena efek yang tidak terkontrol dalam penurunan tekanan darah sehingga responnya terhadap penurunan tekanan darah tidak dapat diprediksi. Dalam hal ini obat-obatan anti hipertensi yang dipergunakan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik haruslah mempunyai pengaruh yang baik dan menguntungkan terhadap perjalanan penyakit ginjal kronik tersebut. Pada pasien gagal ginjal Berikut disampaikan informasi tentang penggunaan obat antihipertensi yang tepat untuk pasien penyakit ginjal kronik yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus. Terjadinya mikroalbuminuria merupakan tanda yang paling utama dan penting untuk pnyakit ginjal dan merupakan petunjuk telah terjadinya . jantung dan ginjal. Pada pasien polikista ginjal dan pasien PGK aktifitas otot simpatetik ternyata lebih besar dibandingkan pada kontrol. Hasil penelitian menyebutkan bahwa system angiotensin merupakan penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah pada pasien hipertensi primer dan penyakit ginjal kronik (PGK) dan polikista ginjal. Semua obat anti hipertensi yang ada dan tersedia tidaklah sama pengaruhnya terhadap perjalanan penyakit ginjal kronik. Angiotensin II akan mengikat reseptor angiotensin tipe 1 (AT1)pada permukaan membran sel di jaringan termasuk di otot polos vaskuler. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang paling berperan untuk terjadinya progresifitas penyakit ginjal. sehingga mencegah terjadinya progresifitas penyakit ginjal tahap akhir. Banyak data menunjukkan peranan yang paling besar dari sistem renin angiotensin dalam patofisiologi dari diabetik nefropati dan hipertensi nefropati serta hubungan antara nefropati dengan penyakit kardiovaskuler. Dari seluruh obat antihipertensi golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors / ACEi dan angiotensin receptor blockers (ARBs) merupakan pilihan utama yang dapat digunakan.sedikit efek samping saat digunakan pada anak dengan hipertensi yang dirawat inap. Peningkatan aktivitas plasma renin akan meningkatkan kadar angiotensin II.20 D. karena selain sebagai anti hipertensi juga dapat memperlambat perjalanan penyakit ginjal kronik menjadi gagal ginjal tahap akhir. dan keadaan ini sangat berkaitan dengan aktivitas renin plasma.

5 mg/dL) pemberian ARBs dapat memperlambat progresifitas dari nefropati. diabetik. Disfungsi endotel terjadi akibat adanya stres oksidatif. Obat antihipertensi ACEi dan ABRs yang dimiliki Kalbe: ACE inhibitor : Ramipril (Redutens). Pada pasien dengan hipertensi yang juga menderita diabetes melitus harus segera dipertimbangkan untuk pemberian ARBs dan ACEisebagai langkah awal pengobatan oleh karena kedua jenis obat tersebut dapat menurunkan proteinuria dan memperlambat progresifitas terjadinya nefropati diabetik. Captopril OGB HJ ARBs : Losartan (Angioten) dan Irbesartan (Irbesartan dan Fritens) . Dan pada pasien DM tipe 2. dan hipertensi dengan mikroalbuminuria.kerusakan pembuluh darah dan disfungsi endotel. cara yang terbaik adalah dengan menurunkan tekanan darah dengan target 130/80 mmHg atau lebih rendah. ARBs juga dapat menurunkan progresifitas mikroalbuminuria. Tujuan pengobatan menggunakan obat antihipertensi pada pasien dengan penyakit ginjal kronik (PGK) adalah menurunkan tekanan darah sistemik dan mengurangi proteinuria yang secara tidak langsung juga menurunkan tekanan intraglomerular. Sedangkan pada pasien DM tipe 2. hal ini akan menimbulkan hiperglikemia yang sangat berkaitan dengan terjadinya progresifitas nefropati diabetik. Pada pasien DM tipe 1 dengan atau tanpa hipertensi disertai dengan beberapa tingkatan albuminuria. hipertensi dan nefropati (makroalbuminuria dan serum kreatinin > 1. Ginjal merupakan organ yang sangat mudah terjadi stres oksidatif. ACEi dapat memperlambat terjadinya progresifitas nefropati. dalam hal ini pemberiannya dikombinasikan dengan obat antihipertensi lainnyauntuk emndapatkan tekanan darah yang diharapkan. hipertensi dan mikroalbuminuria. ARBs dan ACE inhibitor merupakan langkah pertama sebagai pengobatan pada pasien PGK dengan hipertensi. Menurut American Diabetes Association Guidelines berdasarkan perlunya menurunkan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler dan memperlambat terjadinya nefropati atau makroalbuminuria dan mikroalbuminuria. (misalnya ACEi dengan Ca channel blocker atau diuretik). pemberian ARBs dapat memperlambat makroalbuminuria dan nefropati. Pemberian ARBs atau ACEi terbukti dapat menurunkan kejadian stres oksidatif. Captopril (Captensin).

Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar. organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak. maka bisa terjadi stroke. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju. Arterosklerosis DEFINISI Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit. bisa terjadi serangan jantung. ginjal. jantung. PENYEBAB terosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit. monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul. sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.4. tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan. pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung ( arteri koroner). Pada saatnya. mengandung sejumlah bahan lemak. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid). terutama kolesterol. dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan . dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh. lanjut. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah. maka arteri akan menyempit. sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).cedera pada dinding arteri. sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). terutama pada usia muda. atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium. Sebaliknya. . Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada: • • • • • • • Tekanan darah tinggi Kadar kolesterol tinggi Perokok Diabetes (kencing manis) Kegemukan (obesitas) Malas berolah raga Usia Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.

Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat. tungkai atau tempat lainnya. selama berolah raga. otak. yang mengangkut oksigen ke jaringan. atau ketika berjalan. maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai. aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala.GEJALA Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak. sehingga bisa berupa gejala jantung. seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio . Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya. Contohnya. seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang.

Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan. asam nikotinat. ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah. . Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis: • ABI (ankle-brachial index). Sebelum terjadinya komplikasi. Aspirin. Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. gemfibrozil. kolestipol. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang. DIAGNOSA Sebelum terjadinya komplikasi. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri). maka gejalanya akan timbul secara mendadak. probukol. lovastatin). PENGOBATAN Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin. aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang. sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena Skening ultrasonik Duplex CT scan di daerah yang terkena Arteriografi resonansi magnetik Arteriografi di daerah yang terkena • • • • • • IVUS (intravascular ultrasound).

merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah. sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan . Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok. penyakit arteri koroner. stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan. tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya. Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer.merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan . PENCEGAHAN Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif. dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat. Selain itu. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya. kadar merokok kolesterol sangatlah jahat berbahaya (kolesterol karena: LDL) . seseorang hendaknya: • • • • • Menurunkan kadar kolesterol darah Menurunkan tekanan darah Berhenti merokok Menurunkan berat badan Berolah raga secara teratur. berhenti merokok juga . Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung.merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis. Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit meningkatkan jantung. sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri .

mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak. .

penyunting. ethnicity. 14:412-4. Adrogue HE. Carotid artery intimal- mediated thickness and left ventricle hypertrophy in children with elevated blood pressure. Cardwell G. 111:61-6. Clark EB. International Pediatric Hypertension Association. Gutgessel HP. Daniels S. Pediatrics 2004. Moss and Adams Heart Disease in Infants. 20:499-506. Am J Hypertens 2001. Systemic hypertension. Turner J. and the prevalence of hypertension in school-aged children. Gregoric A. Portman RJ.DAFTAR PUSTAKA 1. Pediatr Nephrol 2005. A diagnostic approach for the child with hypertension. 5. Portman R. 2. Pediatrics 2004. Lai D. 113:328-33. Sorof JM. . Alexandrov AV. 3. 4. Hanevold C. gender. and ethnic group on left ventricle hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of the International Pediatric Hypertension Association. Pediatrics 2003. 113:3:475-82. Prevalence of hypertension in junior high school- aged children: effect of new recommendations in the 1996 updated Task Force Report. Children. Sinaiko AR. The effect of obesity. Sorof JM. 6. Portman RJ. Waller J. Dalam: Allen HD. Driscoll DJ. Varda NM. Schieken RM. Sorof J. Overweight.

Edisi ke-2. 73:1158-68. dan Pardede SO. Philadelpia: Lippincott Williams & Willkins. 8. h. Buku Ajar Nefrologi Anak.and Adolescents Volume Two. Am Fam Physician 2006. Luma GB. Hipertensi Sistemik. 2002. 7. Trihono PP. Edisi ke-6. . Spiotta RT.242-90. penyunting. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. h. Hypertension in Children and Adolescents. Tambunan T. Bahrun D. Dalam: Alatas H. 2001.1400-11.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->