LAPORAN TUTORIAL BLOK KARDIOVASKULAR SKENARIO 2 PENYULUHAN BALAI DESA

Oleh : Kelompok 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Ahmad Habibi Gafur Laili Hasanah Risa Andriana Adi Napanggala Desty Ariani Iin Purnama Sari Meiriyan Susanto Namira Caroline Ercho Ucha Clarinta Fakhmiyogi (1018011004) (1018011013) (1018011031) (1018011034) (1018011050) (1018011065) (1018011073) (1018011082) (1018011100) (1018011118)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan nikmat-Nya yang telah diberikan kepada penyusun sehingga dapat terselesaikannya LAPORAN TUTORIAL KASUS 2 PENYULUHAN BALAI DESA MATA KULIAH BLOK KARDIOVASKULAR. Tujuan pembelajaran materi tutorial ini adalah melatih kepahaman penyusun dalam menjelaskan dan menangani kasus mengenai kelenjar adrneal. Tujuan dibuatnya laporan tutorial ini adalah sebagai pemenuhan tugas dalam mata kuliah di Blok REPRODUKSI serta sebagai sajian dari hasil pembelajaran penyusun dalam kasus ke 4 ini. Terimakasih penyusun tujukan kepada dosen-dosen Blok KARDIOVASKULAR yang telah memberikan materi dan kepada tutor kasus 2 kelompok 1. Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan ini, sehingga penyusun mengharapkan banyak masukan dari dosen-dosen dan pembaca agar dapat memberikan laporan yang lebih baik selanjutnya. Semoga Laporan Kasus 2 Mata Kuliah Blok KARDIOVASULAR dapat bermanfaat bagi penyusun maupun pihak lain. Bandar Lampung, 25 Mei 2012 Penyusun Kelompok 1

SKENARIO 2 PENYULUHAN BALAI DESA Pak Joko, 60 tahun, akhir-akhir ini sering merasakan sakit di daerah tengkuk tapi pak Joko menghiraukannya. Pada hari minggu ada penyuluhan di balai desa menjelaskan mengenai hipertensi, saat itu juga dilakukan pemeriksaan gratis tekanan darah, kolesterol, dan gula darah sewaktu. Setelah diukur tekanan darahnya didapatkan tekanan darah pak Joko 170/100 mmHg, nadi 76x/menit, kolesterol total 270 mg/dl, gula darah sewaktu 140 mg/dl. Pak Joko kemudian disarankan untuk memeriksakan ke dokter untuk penatalaksanaan lebih lanjut. Setelah penyuluhan Pak Joko menjenguk saudaranya yang terkena stroke di RS, saudaranya ini memiliki tekanan darah 200/120 mmHg saat di RS, saudaranya ini memiliki tekanan darah 200/120 mmHg di RS, selama ini memiliki hipertensi tetapi tidak berobat ke dokter secara teratur.

STEP 1 FINDING UNFAMILIAR TERMS -

STEP 2 FINDING THE PROBLEMS 1. HIPERTENSI Etiologi Klasifikasi Manifestasi Klinis Patofisiologi Komplikasi Penatalaksanaan 2. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol 3. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah 4. Arterosklerosis

STEP 3 BRAIN STORMING 1. Hipertensi A. Definisi Hipertensi The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.8 Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurangkurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah.1 The sixth Report of The joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada tabel 1 dibawah. Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.1 Kategori Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi Derajat I Derajat II Derajat III 140 159 160 179 180 atau atau atau 90 99 100 109 110 Sistolik (mmHg) < 120 <130 130 139 dan dan atau Diastolik (mmHg) < 80 <85 85 89

Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, sixth report (JNC VI). Dikutip oleh Debra A. Krummel. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Dalam L. Kathleen M, Sylvia Escoott. Krauses Food, Nutrition, & Diet Therapy. USA: Elsevier; 2004

B. Etiologi Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.9 1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia9. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 50 tahun.7 2) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain.9 a) Hipertensi pada penyakit ginjal Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun. Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan.10 Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam : 1. Penyakit glumerolus akut Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya

retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na K ATPase di duktus koligentes.10 2. Penyakit vaskuler Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem renin angiotensin aldosteron.10 3. Gagal ginjal kronik Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena kerusakan regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan ginjal, hiperparatiroidis sekunder, dan pemberian eritropoetin.10 4. Penyakit glumerolus kronik Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm naiknya tekanan darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.10 b) Hipertensi pada penyakit renovaskular. Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi sekunder. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri renalis. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis.11 Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Jika terjadi gangguan fungsi ginjal, kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi, revaskularisasi dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.11 c) Hipertensi pada kelainan endokrin Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah aldosteronisme primer (Sindrom Conn). Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang

umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemi, dan alkalosis metabolik. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal, adenoma atau karsinoma adrenal.12 d) Sindrom Cushing Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang (ACTH).13 e) Hipertensi adrenal kongenital Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada anak (jarang terjadi).13 f) Feokromositoma Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai apabila terdapat riwayat dalam keluarga. Tanda tanda yang mencurigai adanya feokromositoma yaitu hipertensi, sakit kepala, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan hiperglikemia.14 Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan katekolamin. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal, dan hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi, berkeringat atau edema paru karena gagal jantung.13 g) Koartasio aorta Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan pada kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi terjadi lama sebelum operasi.13 h) Hipertensi pada kehamilan Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal, janin dan neonatus.15 Kedaruratan hipertensi menghasilkan Adenocorticotropin Hormone

dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik.16 Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta, penyakit serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular. Penelitian observasi pasien hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 25 %, abruptio 0,7 1,5 %, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 34 %, dan hambatan pertumbuhan janin 8 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %. Terhadap janin, mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin, prematuritas dan kematian intrauterin. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal jantung, ensepalopati, retinopati, perdarahan serebral, dan gagal ginjal akut dapat terjadi.15 Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.16 i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat obatan. Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral (OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai penggunaan. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena, begitupula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. Pada 50 % tekanan darah akan kembali normal dalam 3 6 sesudah penghentian pil. Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk siklosporin, eritopoietin, dan kokain.13 D. Gejala Klinis Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.9,17 Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi

perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.18 Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.9 Apabila hipertensi tidak diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.18 E. Patogenesis Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang).1 Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik.13 Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat. 1 Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.13 Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : 1) Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan

konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible.19 2) Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.19 Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif).20 Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor19 melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.20
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon

steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume

cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.20

3)

Sisten Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan

dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.19 4) Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.19 5) Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi.19 6) pembuluh Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi.19

7)

Disfungsi diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika

terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.19 F. Faktor Risiko Hipertensi Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain : a. Keturunan Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki laki dibawah 55 tahun.21 b. Usia Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya.. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia21. Sebagian besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55 tahun tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah usia 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki.1 Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia. 21 c. Jenis kelamin Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon.13

d. Merokok Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.7 Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.22 e. Obesitas Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi.23 Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.24 Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.23 f. Stress Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi.19 g. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 45

menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung.23 Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi.25 h. Asupan 1) Asupan Natrium Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot.1 Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran. Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus.1 Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah.1 Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif

terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari.23 Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan.26 Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah.23 2) Asupan Kalium Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.27 Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.28 3) Asupan Magnesium Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik

antara magnesium dan tekanan darah. Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.1 4) Kalsium

Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi. Hubungan diet kalsiun dengan hipertensi tampak pada perempuan ras Afrika Amerika. Peningkatan konsumsi per hari (untuk total asupan kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh terhadap tekanan darah pada laki-laki. Dengan demikian, peran suplementasi kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti. Namun, JNC VI merekomendasikan peningkatan asupan kalium, magnesium dan kalsium untuk pencegahan dan pengelolaan hipertensi. Asupan kalsium yang direkomendasikan sebesar 1000 sampai 2000mg par hari.1 G. Penanggulangan hipertensi 29: a. b. Penatalaksanaan farmakologis Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup. Tujuan dari penatalaksanaan diet 29,30 : Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah menuju normal. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesterol dalam darah. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM.

Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi 29 : Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar diet Konsumsi garam dapur tidak lebih dari - sendok teh/hr atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium.

H. Pencegahan hipertensi Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara : Memeriksa tekanan darah secara teratur Menjaga berat badan dalam rentang normal Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat, rendah lemak dan mengurangi garam. Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol Berolahraga secara teratur Hidup secara teratur Mengurangi stress dan emosi Jangan terburu-buru Mengurangi makanan berlemak

2. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan hidup dan pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan konsumsi gula dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak pada terjadinya artherosclerosis.

Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak dan sel-sel lain begitu juga pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL, yaitu melalui jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Melalui jalur ini (scavenger pathway), molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah. Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis. Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. Mekanisme menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh. Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan berat badan. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di Amerika, rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun, kenaikan berat badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Kebanyakan orang dengan hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi berlebih 300-500 kalori/hari. Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL. Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh, yang terdapat dalam lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya polisakarida; serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek

kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan yang tinggi energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada tabel 1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas. Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau hipertensi. Mekanisme lemak dan karbohidrat menjadi hiperlipidemia sampai terjadinya artherosklerosis dan hipertensi dapat dilihat pada skema di bawah ini :

Pemasukan Kalori

Pemasukan Lemak

Pemasukan Energi

Penyimpanan Glikogen

Pertukaran Glukosa

Sel Lemak Gluteal

Glukosa

Lipolisis Basal

Trigliserida Insulin

Pertukaran Asam Lemak

Kolesterol : HDL LDL

Artherosclerosis PJK

Gambar : Patofisiologis Gizi Lebih Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan otot. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan energi. Bila energi tidak diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam glikolisis) dan menghasilkan trigliserida.

3. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah Resistensi Insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin plasma dan gula darah berhubungan dengan hipertensi. Beberapa studi klinis telah menunjukkan hubungan antara tekanan darah dan hiperinsulinemia. Pasien dengan hipertensi memiliki kencederungan mengalami gangguan toleransi glukosa serta mengalami hiperinsulinemia yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan tekanan darah normal (Swilocky et al., 1989). Pada San Antonio Heart Study, Haffner et al. (1988 ) menemukan bahwa hiperinsulinemia yang terjadi pada subyek penelitiannya secara langsung berhubungan dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. Pada penelitian ini, subyek yang mengalami resistensi insulin (IR) memiliki tekanan darah lebih tinggi dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami resistensi insulin (NIR). Salah satu komplikasi penyakit yang menyerang para penderita diabetes adalah hipertensi, terutama mereka yang merupakan penderita Diabetes tipe II. Pada tulisan perdana ini, saya akan menjelaskan hubungan antara diabetes dan hipertensi. Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Insulin yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakibatkan kadar glukosa dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. Mengapa? Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah. Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatannya perlu diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat

meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan memperburuk kondisi diabetesnya. Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya, pasien diabetes diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopril) atau Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan). Ps: contoh sediaan yang mengandung captopril yang beredar di Indonesia adalah Acepress, Capoten, Captensin, Casipril, Dexacap, Farmoten, Forten, Lotensin, Metopril, Otoryl, Scatensin, Tensobon, Vapril. Sediaan yang mengandung lisinopril yang beredar di Indonesia : Ihitril, Interpril, Linoxal, Noperten, Nopril, Odace, Tensinop, Tensiphar, Zestoretic, Zestril Sediaan yang mengandung valsartan yang beredar di Indonesia : Aprovel, Coaprovel, Fritens, Iretensa, Irtan, Irtan plus, Irvask, dan Irvell. 4. Arteroslerosis Aterosklerosis, (ath-eh-o-skler-O-sis) berasal dari kata Yunani athero - yang berarti bubur atau pasta dan sclerosis artinya kekerasan - dan merupakan pengerasan pembuluh darah itu adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung. Tepatnya apa yang menyebabkan aterosklerosis tetap tidak diketahui, tetapi penelitian menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah penyakit, lambat kompleks yang dapat mulai di masa kecil dan seperti umur orang, itu berkembang lebih cepat. Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada dinding bagian dalam arteri, pembuluh darah yang membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh, dan sebagai dinding arteri menebal, jalur untuk darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau memblokir aliran darah melalui tubuh. Plak membangun adalah hasil dari tingkat tinggi kolesterol, kalsium lemak,, dan zat lainnya dalam darah - kadar kolesterol darah tinggi meningkatkan kemungkinan bahwa plak akan membangun di dinding arteri - proses ini dimulai di sebagian besar orang ketika mereka anak-anak atau remaja dan memburuk ketika mereka semakin tua. Sebagai aturan aterosklerosis tidak menimbulkan gejala sampai arteri menjadi menyempit

atau tersumbat, sekali ini terjadi gejala mungkin termasuk angina dan nyeri kram kaki ketika berjalan - ketika aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian tubuh lainnya berkurang. masalah serius, termasuk serangan jantung, stroke, atau bahkan kematian dapat hasil. Penyakit Terkait dengan Aterosklerosis Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri manapun dalam tubuh, termasuk pembuluh darah di jantung, otak, tangan, kaki, dan panggul dan sebagai hasilnya, penyakit yang berbeda dapat mengembangkan berdasarkan yang arteri yang terkena, seperti penyakit arteri koroner, penyakit arteri karotis dan perifer penyakit arteri. Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung - ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat - gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). Angina, serangan jantung (Myocardial Infarction), Stroke (cerebrovascular

Accident), transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung - nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat - stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak - ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan stroke - gejala termasuk mati rasa tiba-tiba, kelemahan, dan pusing. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok

darah kaya oksigen ke kaki, lengan, dan panggul - ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir, dapat menyebabkan mati rasa, rasa sakit, dan infeksi kadang-kadang berbahaya. Namun, beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.

STEP 4 1. Hipertensi Epidemiologi Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung congestive, gagal ginjal, dan penyakit vaskuler. Hipertensi disebut silent killer karena sifatnya asimptomatik dan setelah beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung. Meskipun tidak dapat diobati, pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi dan penyakit yang menyertainya.1 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, diketahui hampir seperempat (24,5%) penduduk Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi makanan asin setiap hari, satu kali atau lebih. Sementara prevalensi hipertensi di Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada usia 18 tahun ke atas. Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya pada jantung, gagal ginjal, dan kebutaan.2 Pada orang dewasa, peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler.1 Berdasarkan American Heart Association (AHA, 2001), terjadi peningkatan rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai tahun 1999. Secara keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%.1 Data Riskesdas menyebutkan hipertensi sebagai penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi penyebab kematian pada semua umur di Indonesia.2 Hipertensi perlu diwaspadai karena merupakan bahaya diam-diam. Tidak ada gejala atau tanda khas untuk peringatan dini bagi penderita hipertensi. Selain itu, banyak orang merasa sehat dan energik walaupun memiliki hipertensi. Berdasarkan

hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis.2 Definisi Tekanan Darah Tekanan darah adalah kekuatan yang ditimbulkan oleh jantung yang berkontraksi seperti pompa, sehingga darah terus mengalir dalam pembuluh darah. Kekuatan itu mendorong dinding pembuluh arteri atau nadi. Tekanan darah diperlukan agar darah tetap mengalir dan mampu melawan gravitasi serta hambatan dalam dinding arteri. Tanpa adanya kekuatan secara terus menerus dalam sistem peredaran, darah segar tidak dapat terbawa ke otak dan jaringan seluruh tubuh.3 Tekanan darah yang paling rendah terjadi saat tubuh dalam keadaan istirahat atau tidur dan akan naik sewaktu latihan atau berolahraga. Hal ini disebabkan dalam latihan atau olahraga diperlukan aliran darah dan oksigen yang lebih banyak untuk otot otot.3 Jika terdapat hambatan misalnya karena penyempitan pembuluh arteri, tekanan darah akan meningkat dan tetap pada tingkat yang tinggi,3,4 semakin besar hambatan tekanan darah akan semakin tinggi.4 Tekanan Darah Sistolik dan Tekanan Darah Diastolik Di dalam tubuh manusia, tekanan darah terbagi menjadi dua bagian, yaitu tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan sistolik adalah tekanan yang terjadi bila otot jantung berdenyut memompa darah keluar melalui arteri. Angka ini menunjukkan seberapa kuat jantung memompa untuk mendorong darah melalui pembuluh darah. Tekanan diastolik adalah saat otot jantung berelaksasi, darah kembali masuk ke jantung. Angka ini menunjukkan berapa besar hambatan dari pembuluh darah terhadap aliran darah balik ke jantung.4,5 Tekanan darah sangat bervariasi tergantung pada keadaan, akan meningkat saat aktivitas fisik, emosi dan stress dan menurun selama tidur. Tekanan darah merupakan hasil dari curah jantung dan resistensi vaskuler. Sehingga terjadi peningkatan tekanan darah ketika curah jantung meningkat, resistensi vaskuler perifer bertambah atau karena keduanya.6 Faktor faktor yang mempertahankan Tekanan Darah Menurut Pearce, faktor faktor yang mempertahankan tekanan darah antara lain :

1) 2) 3) 4) vena. 5)

Kekuatan jantung memompa darah sehingga darah dapat beredar keseluruh tubuh dan kembali ke jantung. Banyaknya darah yang beredar. Dinding pembuluh darah membutuhkan darah yang cukup untuk membuat suatu tekanan. Kekuatan (vaskositas) darah, disebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah yang beredar dalam aliran darah. Elastisitas dinding pembuluh darah. Di dalam arteri tekanan lebih besar daripada vena, sebab otot yang membungkus arteri lebih elastis daripada Tekanan tepi (tahanan perifer), yaitu tekanan yang dikeluarkan oleh geseran darah yang mengalir dalam pembuluh.7

A. Definisi Hipertensi The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.8 Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurangkurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah.1 The sixth Report of The joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada tabel 1 dibawah. Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.1 Kategori Optimal Normal Sistolik (mmHg) < 120 <130 dan dan Diastolik (mmHg) < 80 <85

Normal tinggi Hipertensi Derajat I Derajat II Derajat III

130 139 140 159 160 179 180

atau atau atau atau

85 89 90 99 100 109 110

Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, sixth report (JNC VI). Dikutip oleh Debra A. Krummel. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Dalam L. Kathleen M, Sylvia Escoott. Krauses Food, Nutrition, & Diet Therapy. USA: Elsevier; 2004

B. Etiologi Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.9 3) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia9. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 50 tahun.7 4) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain.9 b) Hipertensi pada penyakit ginjal Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun. Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu

lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan.10 Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam : 5. Penyakit glumerolus akut Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na K ATPase di duktus koligentes.10 6. Penyakit vaskuler Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem renin angiotensin aldosteron.10 7. Gagal ginjal kronik Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena kerusakan regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan ginjal, hiperparatiroidis sekunder, dan pemberian eritropoetin.10 8. Penyakit glumerolus kronik Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm naiknya tekanan darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.10 b) Hipertensi pada penyakit renovaskular. Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi sekunder. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri renalis. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis.11 Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan

fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Jika terjadi gangguan fungsi ginjal, kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi, revaskularisasi dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.11 c) Hipertensi pada kelainan endokrin Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah aldosteronisme primer (Sindrom Conn). Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemi, dan alkalosis metabolik. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal, adenoma atau karsinoma adrenal.12 d) Sindrom Cushing Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang (ACTH).13 e) Hipertensi adrenal kongenital Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada anak (jarang terjadi).13 f) Feokromositoma Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai apabila terdapat riwayat dalam keluarga. Tanda tanda yang mencurigai adanya feokromositoma yaitu hipertensi, sakit kepala, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan hiperglikemia.14 Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan katekolamin. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal, dan hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi, berkeringat atau edema paru karena gagal jantung.13 g) Koartasio aorta menghasilkan Adenocorticotropin Hormone

Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan pada kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi terjadi lama sebelum operasi.13 h) Hipertensi pada kehamilan Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal, janin dan neonatus.15 Kedaruratan hipertensi dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik.16 Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta, penyakit serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular. Penelitian observasi pasien hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 25 %, abruptio 0,7 1,5 %, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 34 %, dan hambatan pertumbuhan janin 8 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %. Terhadap janin, mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin, prematuritas dan kematian intrauterin. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal jantung, ensepalopati, retinopati, perdarahan serebral, dan gagal ginjal akut dapat terjadi.15 Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.16 i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat obatan. Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral (OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai penggunaan. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena, begitupula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. Pada 50 % tekanan darah akan kembali normal dalam 3 6 sesudah penghentian pil. Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk siklosporin, eritopoietin, dan kokain.13

D. Gejala Klinis Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.9,17 Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.18 Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.9 Apabila hipertensi tidak diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.18 E. Patogenesis Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang).1 Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik.13 Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat. 1 Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.13

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : 8) Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible.19 9) Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.19 Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif).20 Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor19 melalui dua jalur, yaitu: d. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi

pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.20
e. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon

steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.20

10)

Sisten Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan

dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.19 11) Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.19 12) Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi.19

13) pembuluh

Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),

ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi.19 14) Disfungsi diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.19 F. Faktor Risiko Hipertensi Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain : b. Keturunan Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki laki dibawah 55 tahun.21 b. Usia Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya.. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia21. Sebagian besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55 tahun tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah usia

65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki.1 Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia. 21 f. Jenis kelamin Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon.13 d. Merokok Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.7 Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.22 e. Obesitas Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi.23 Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.24 Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.23 f. Stress Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis

yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi.19 g. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung.23 Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi.25 h. Asupan 5) Asupan Natrium Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot.1 Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran. Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus.1 Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu

dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah.1 Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari.23 Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan.26 Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah.23 6) Asupan Kalium Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.27 Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi

dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.28 7) Asupan Magnesium Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah. Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.1 8) Kalsium

Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi. Hubungan diet kalsiun dengan hipertensi tampak pada perempuan ras Afrika Amerika. Peningkatan konsumsi per hari (untuk total asupan kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh terhadap tekanan darah pada laki-laki. Dengan demikian, peran suplementasi kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti. Namun, JNC VI merekomendasikan peningkatan asupan kalium, magnesium dan kalsium untuk pencegahan dan pengelolaan hipertensi. Asupan kalsium yang direkomendasikan sebesar 1000 sampai 2000mg par hari.1 G. Penanggulangan hipertensi 29: c. d. Penatalaksanaan farmakologis Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup.

Tujuan dari penatalaksanaan diet 29,30 : Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah menuju normal. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesterol dalam darah. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM.

Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi 29 : Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar diet Konsumsi garam dapur tidak lebih dari - sendok teh/hr atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium.

H. Pencegahan hipertensi Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara : Memeriksa tekanan darah secara teratur Menjaga berat badan dalam rentang normal Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat, rendah lemak dan mengurangi garam. Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol Berolahraga secara teratur Hidup secara teratur Mengurangi stress dan emosi Jangan terburu-buru Mengurangi makanan berlemak

5. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol A. Definisi Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein (kolesterol dan trigliserida). Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam jumlah yang berlebihan dalam tubuh. Keadaan tersebut akan menimbulkan resiko terjadinya artherosclerosis dan hipertensi. Artherosclerosis adalah keadaan terbentuknya bercak yang menebal dari dinding arteri bagian dalam dan dapat menutup saluran dari aliran darah dalam arteri koronaria. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan Penyakit Jantung Koroner. Pembuluh darah koroner yang menderita artherosklerosis selain menjadi tidak elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik. Naiknya tekanan sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta naiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau hipertensi. B. Kaitan Hiperlipidemia dengan Metabolisme Lemak dan Karbohidrat dengan Terjadinya Artherosclerosis dan Hipertensi 1. Mekanisme Biofisiologis Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan hidup dan pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan konsumsi gula dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak pada terjadinya artherosclerosis. Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida

bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak dan sel-sel lain begitu juga pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL, yaitu melalui jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Melalui jalur ini (scavenger pathway), molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah. Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis. Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. Mekanisme menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh. Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan berat badan. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di Amerika, rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun, kenaikan berat badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Kebanyakan orang dengan hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi berlebih 300-500 kalori/hari. Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL. Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh, yang terdapat dalam lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya polisakarida; serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan yang tinggi energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada tabel 1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas. Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak

elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau hipertensi. Mekanisme lemak dan karbohidrat menjadi hiperlipidemia sampai terjadinya artherosklerosis dan hipertensi dapat dilihat pada skema di bawah ini :

Pemasukan Kalori

Pemasukan Lemak

Pemasukan Energi

Penyimpanan Glikogen

Pertukaran Glukosa

Sel Lemak Gluteal

Glukosa

Lipolisis Basal

Reabsorbsi Natrium

Trigliserida Insulin

Pertukaran Asam Lemak

Kolesterol : HDL LDL

Artherosclerosis PJK

Gambar : Patofisiologis Gizi Lebih

Sumber : Slamet Suyono dan Samsuridjal Djauzi, 1993. Penyakit Degeneratif dan Gizi Lebih, 2. Mekanisme Biochemistry Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi V dalam Supariasa, Penilaian Status Gizi. 2002

Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai

dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan otot. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan energi. Bila energi tidak diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam glikolisis) dan menghasilkan trigliserida. Faktor risiko utama artherosclerosis : a. Kelompok faktor yang perlu diperhatikan dalam upaya mencegah artherosclerosis 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. c. 1. 2. 3. 4. Usia (bertambah usia, risiko menjadi semakin tinggi) Riwayat adanya penyakit dalam keluarga (genetik) Pola perilaku dan kepribadian seseorang Jenis kelamin Hiperlipoproteinemia Tekanan darah tinggi (hipertensi) Obesitas Diabetes Melitus Kelompok faktor yang bersumber pada lingkungan dan perilaku Makanan yang banyak mengandung lemak jenuh, kolesterol dan sukrosa Kehidupan yang mudah dan santai Merokok berlebihan Minum kopi atau teh berlebihan

b. Kelompok faktor yang mengawali terjadinya artherosclerosis

KESIMPULAN : Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein (kolesterol dan trigliserida) berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat tinggi yang beresiko terjadinya artherosclerosis dan hipertensi. 6. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah Resistensi Insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin plasma dan gula

darah berhubungan dengan hipertensi. Beberapa studi klinis telah menunjukkan hubungan antara tekanan darah dan hiperinsulinemia. Pasien dengan hipertensi memiliki kencederungan mengalami gangguan toleransi glukosa serta mengalami hiperinsulinemia yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan tekanan darah normal (Swilocky et al., 1989). Pada San Antonio Heart Study, Haffner et al. (1988 ) menemukan bahwa hiperinsulinemia yang terjadi pada subyek penelitiannya secara langsung berhubungan dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. Pada penelitian ini, subyek yang mengalami resistensi insulin (IR) memiliki tekanan darah lebih tinggi dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami resistensi insulin (NIR). Salah satu komplikasi penyakit yang menyerang para penderita diabetes adalah hipertensi, terutama mereka yang merupakan penderita Diabetes tipe II. Pada tulisan perdana ini, saya akan menjelaskan hubungan antara diabetes dan hipertensi. Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Insulin yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakibatkan kadar glukosa dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. Mengapa? Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah. Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatannya perlu diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan memperburuk kondisi diabetesnya. Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya, pasien diabetes diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopril) atau

Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan). Ps: contoh sediaan yang mengandung captopril yang beredar di Indonesia adalah Acepress, Capoten, Captensin, Casipril, Dexacap, Farmoten, Forten, Lotensin, Metopril, Otoryl, Scatensin, Tensobon, Vapril. Sediaan yang mengandung lisinopril yang beredar di Indonesia : Ihitril, Interpril, Linoxal, Noperten, Nopril, Odace, Tensinop, Tensiphar, Zestoretic, Zestril Sediaan yang mengandung valsartan yang beredar di Indonesia : Aprovel, Coaprovel, Fritens, Iretensa, Irtan, Irtan plus, Irvask, dan Irvell. 7. Arteroslerosis Aterosklerosis, (ath-eh-o-skler-O-sis) berasal dari kata Yunani athero - yang berarti bubur atau pasta dan sclerosis artinya kekerasan - dan merupakan pengerasan pembuluh darah itu adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung. Tepatnya apa yang menyebabkan aterosklerosis tetap tidak diketahui, tetapi penelitian menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah penyakit, lambat kompleks yang dapat mulai di masa kecil dan seperti umur orang, itu berkembang lebih cepat. Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada dinding bagian dalam arteri, pembuluh darah yang membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh, dan sebagai dinding arteri menebal, jalur untuk darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau memblokir aliran darah melalui tubuh. Plak membangun adalah hasil dari tingkat tinggi kolesterol, kalsium lemak,, dan zat lainnya dalam darah - kadar kolesterol darah tinggi meningkatkan kemungkinan bahwa plak akan membangun di dinding arteri - proses ini dimulai di sebagian besar orang ketika mereka anak-anak atau remaja dan memburuk ketika mereka semakin tua. Sebagai aturan aterosklerosis tidak menimbulkan gejala sampai arteri menjadi menyempit atau tersumbat, sekali ini terjadi gejala mungkin termasuk angina dan nyeri kram kaki ketika berjalan - ketika aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian tubuh lainnya berkurang. masalah serius, termasuk serangan jantung, stroke, atau bahkan kematian

dapat hasil. Penyakit Terkait dengan Aterosklerosis Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri manapun dalam tubuh, termasuk pembuluh darah di jantung, otak, tangan, kaki, dan panggul dan sebagai hasilnya, penyakit yang berbeda dapat mengembangkan berdasarkan yang arteri yang terkena, seperti penyakit arteri koroner, penyakit arteri karotis dan perifer penyakit arteri. Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung - ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat - gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). Angina, serangan jantung (Myocardial Infarction), Stroke (cerebrovascular

Accident), transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung - nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat - stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak - ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan stroke - gejala termasuk mati rasa tiba-tiba, kelemahan, dan pusing. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki, lengan, dan panggul - ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir, dapat menyebabkan mati rasa, rasa sakit, dan infeksi kadang-kadang berbahaya.

Namun, beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.

STEP 5 LEARNING OBJECTIVE

1. Komplikasi hipertensi 2. Terapi hipertensi pada keadaan khusus 3. Patofisiologi hipertensi sekunder

STEP 7 GATHERING INFORMATION

1. Komplikasi hipertensi Penyakit Jantung Hipertensi o Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.

Penyakit Arteri Koronaria

o Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri koronaria, bersama dengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang pertukaran di sekitar gas obstruksi dan arteromasus nutrisi yang ke menghambat miokardium.

Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

Aorta disekans o Pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuluh darah bisa timbul karena dinding pembuluh darah aorta terpisah atau disebut aorta disekans. Ini dapat menimbulkan penyakit Aneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepala yang hebat, sakit di perut sampai ke pinggang belakang dan di ginjal. Mekanismenya terjadi pelebaran pembuluh darah aorta (pembuluh nadi besar yang membawa darah ke seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya pengerasan dinding pembuluh darah karena proses penuaan (aterosklerosis) dan tekanan darah tinggi memicu timbulnya aneurisma.

Gagal Ginjal o Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang menuju ke kardiovaskular. o mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena

penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA). Hipertensi dipercepat dan maligna o Pasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri diastolic yang meningkat disertai dengan retinopati eksudatif. Pada hipertensi maligna, progresif lebih lanjut; fundus optikus menunjukkan papiledema. Hipertensi maligna disertai penyakit parenkim ginjal yang parah (misal glomerulonefritis kronik), maka proteinuria tidak berkurang. Ensefalopati hipertensi o Ensafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah tekanan arteri disertai dengan mual, muntah dan nyeri kepala yang berlanjut ke koma dan disertai tanda klinik defisit neurologi. Jika kasus ini tidak diterapi secara dini, syndrome ini akan berlanjut menjadi stroke, ensefalopati menahun atau hipertensi maligna. Kemudian sifat reversibilitas jauh lebih lambat dan jauh lebih meragukan. Komplikasi Hipertensi Esensial yang Tidak Terkontrol Jantung Myocard infark Angina pectoris Gagal jantung kongestif Sistem Saraf Pusat Stroke Hipertensive encephalopathy Ginjal Penyakit ginjal kronik Mata Hipertensive retinopathy Pembuluh Darah Perifer Peripheral vascular disease

2. Terapi hipertensi pada keadaan khusus

A. Pada kehamilan Terapi Hipertensi Pada kehamilan : 1. Labetolol Jenis: o Nonselektif B bloker Farmakokinetik: Obat ini mengalami FPE (First Pass Effect) sehingga dosis per oral lebih besar daripada intra vena. Farmakodinamik: Manfaat: o o sinaps. o o Menghambat sekresi renin melalui receptor beta1 di ginjal yang Dapat dipergunakan untuk hypertensive emergencies (i.v.), (most) berakibat menurunkan resistensi perifer total. post-miokard infark therapeutic regimen, mencegah migrain, menurunkan intraoccular pressure dengan jalan menghambat produksi humor aquous. o o phenomenon Kontra Indikasi: - Pada orang asma dan COPD, diabetes, dislipidemi. - AV block, decompensated congestive heart failure, pasien dengan profound sinus Obat ini tidak menimbulkan hipotensi orthostatik. Bila pengobatan dihentikan tiba-tiba, dapat terjadi rebound Mengurangi heart rate dan kontraktilitas miokard, menyebabkan Menghambat pelepasan norephinephrin melalui receptor beta2 pra cardiac output berkurang.

bradycardia dan pasien dengan greater than first-degree heart block. Efek Samping: - Bradikardi, vasokonstriksi, bronchokonstriksi, gangguan GIT, TG meningkat, HDL menurun. - Hipotensi, abnormalitas konduksi jantung (second- or third-degree AV block). - Fatigue, malaise, sedasi, depresi, disfungsi seksual. - Mempengaruhi kemampuan berolahraga. Menghambat sympathetically stimulated lipolysis, hepatic glycogenolysis, simptom hipoglikemia, simptom hipertiroid. Sediaan Tablet 100 mg. Dosis 200 2400 mg/hari IV diberikan berulang 20-80 mg untuk pengobatan kedaruratan hipertensi 2. Nifedipine Farmakodinamik: - Merupakan golongan antihipertensi lini pertama. - Efektif pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah, seperti pada usia lanjut. - Tidak menimbulkan efek samping metabolik, baik terhadap lipid, gula darah, maupun asam urat. - Menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan myokard relaksasi arteriole, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Farmakokinetik: - Bioavailabilitas per oral relatif rendah mengalami FPE (First Pass Effect). - Waktu paruh pendek. - Semua antagonis kalsium dimetabolisme di hati hati-hati pada pasien cirhosis hepatis. Efek Samping: - Hipotensi, iskhemi miokard atau cerebral, takikardi dan palpitasi. - Sakit kepala, muka merah, edema perifer, gagal jantung, bradiaritmia, dan gangguan konduksi, efek inotropik negatif, konstipasi dan retensi urine, hyperplasia gusi. Kontra indikasi:

- PJK, cirhosis hepatis. Sediaan Tablet, dosis 20-40 mg/oral setiap 8 jam IV 3. Hydralazin Farmakodinamik: - Melepaskan NO sehingga efeknya vasodilator. - Menurunkan tekanan darah diastolik lebih banyak daripada tekanan darah sistolik. Farmakokinetik: - Bioavailabilitas per oral 25%. - T 2-4 jam. Mengalami FPE (First Pass Effect). Efek Samping: - Retensi natrium dan air. - Sakit kepala dan takikardi. Kontra Indikasi: - Karena meningkatkan ejeksi dari ventrikel kiri maka tidak boleh diberikan kepada penderita dengan aneurysma aorta dissecting. 4. Methyldopa Farmakokinetik: - T 8-12 jam. - Bioavabilitas rendah, melewati first pass effect. - Ekskresi ginjal 50%. Efek samping Mimpi buruk Vertigo Depresi mental Tanda tanda ekstrapiramidal

b. PADA GERIATRI

Faktor hpertnsi pada lansia Angka kejadian hipertensi pada lansia di Indonesia dari hasil survey kesehatan rumah tangga tahun 1995 di Jakarta, menunjukkan tekanan darah tinggi cukup tinggi yaitu 83 per 1000 anggota rumah tangga (Astawan, 2008). Di poli geriatri RSU Dr. Soetomo pada tahun 2005 jumlah kasus hipertensi pada lansia sebanyak 55,9% (Darmawangsa, 2007). Dilihat dari beberapa faktor dominan penyebab hipertensi, faktor kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko seseorang terserang penyakit hipertensi. Semakin besar massa tubuh, maka semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan makanan kejaringan tubuh. Berarti volume darah yang beredar melalui pembuluh darah meningkat, sehingga akan memberi tekanan lebih besar ke dinding arteri. Selain itu, kelebihan berat badan dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan mengakibatkan meningkatnya tekanan darah. Faktor keturunan menunjukkan, jika kedua orang tua kita menderita hipertensi, kemungkinan kita terkena penyakit ini sebesar 60 %. Penelitian ini menunjukkan ada faktor gen keturunan yang berperan. Dari faktor penambahan usia ditemukan adanya perubahan alami pada jantung, pembuluh darah dan hormon. Faktor kebiasaan minum kopi di dapatkan dari satu cangkir kopi mengandung 75 200 mg kafein, di mana dalam satu cangkir tersebut berpotensi meningkatkan tekanan darah 5 -10 mmHg. Dari faktor kebiasaan merokok terdapat zat kimia dalam tembakau yang dapat merusak dinding arteri sehingga lebih rentan terhadap penumpukan plak. Zat nikotin dalam tembakau dapat membuat kerja jantung lebih keras karena terjadi penyempitan pembuluh darah sementara yang dapat meningkatkan tekanan darah (Yulianti, 2006: 20).

Dari faktor konsumsi garam berlebih, terdapat kadar natrium klorida yang tinggi. Natrium klorida merupakan 2 komponen mineral yang sangat diperlukan untuk menjaga keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, transmisi syaraf, serta kontraksi otot. Di dalam tubuh natrium klorida yang tinggi akan mengikat komponen komponen cairan, dan harus dicairkan sebelum tubuh dapat menanganinya. Selain itu, natrium klorida yang berkadar tinggi akan ditimbun oleh ginjal. Untuk pengeluarannya ginjal harus bekerja sangat berat, dan kemungkinan ginjal kehilangan kemampuannya untuk berfungsi secara normal. Hal ini membuat seseorang menderita hipertensi. Dari faktor kurang tidur dapat memicu masalah darah tinggi. Hal ini terjadi tekanan darah secara alami akan turun selama tidur. Dari faktor kurangnya serat, dapat berisiko terjadinya penyakit hipertensi, karena makanan berserat dapat menurunkan kadar kolesterol dalam tubuh. Tubuh yang kekurangan serat akibatnya kolesterol akan tinggi yang dapat membentuk plak dalam arteri dan menyempit, akhirnya dapat meningkatkan darah menjadi tinggi. PENATALAKSANAAN Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi : Terapi tanpa Obat Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi : Diet Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :Restriksi garam secara moderat

dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr

o

Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh

o Penurunan berat badan o Penurunan asupan etanol o Menghentikan merokok o Latihan Fisik Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi dan lain-lain Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Lamanya latihan berkisar antara 20 25 menit berada dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu o Edukasi Psikologis Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi : Tehnik Biofeedback Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tandatanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal. Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan. Tehnik relaksasi Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu : Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang

Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan ) Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Terapi dengan Obat Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita. Pengobatannya meliputi : Step 1 Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor Step 2
o

Alternatif yang bisa diberikan :

o Dosis obat pertama dinaikkan

o

Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama antagonis, blocker, clonidin, reserphin, vasodilator Alpa

o Ditambah obat ke 2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca

Step 3 : Alternatif yang bisa ditempuh o Obat ke-2 diganti o Ditambah obat ke-3 jenis lain Step 4 : Alternatif pemberian obatnya o Ditambah obat ke-3 dan ke-4 o Re-evaluasi dan konsultasi
o

Follow Up untuk mempertahankan terapi

Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut : Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh, namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur memakai alat tensimeter Penderita Sedapat tidak mungkin boleh menghentikan terapi obat tanpa didiskusikan cara lebih dahulu penderita

tindakan

dimasukkan

dalam

hidup

Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x

sehari Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek samping dan masalah-masalah yang mungkin terjadi Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas maksimal Usahakan biaya terapi seminimal mungkin. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan lebih sering. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang ditentukan. Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan hipertensi. Gizi pada lansia hipertensi
A. Kandungan Gizi Yang Diperlukan Lansia

1. Karbohidrat Fungsi karbohidrat adalah penyedia energi. Pada lansia konsumsi gula dibatasi karena: a. Gula tidak mengandung gizi kecuali zat tenaga. Sedangkan pada lansia konsumsi zat zat gizi lain seperti vitamin, protein dan mineral diutamakan untuk mencegah proses penurunan fungsi tubuh. b. Gula cepat diserap (absorpsi) sehingga mengakibatkan perubahan kadar gula darah dan memungkinkan terjadinya obesitas (kegemukan) dan diabetes. Makanan yang boleh: Beras, kentang, singkong, terigu, gula yang diolah tanpa garam seperti macaroni, mie, biscuit dll. Makanan yang tidak boleh: Roti, biscuit dan kue yang dimasak dengan garam

dapur.

2. Protein Fungsi dari protein sebagai zat pembangun dari sel tubuh. Pada lansia sebaiknya memilih daging unggas-unggasan daripada daging sapi atau kambing dan hendaknya tidak makan lebih dari 2 potong daging pada sehari. Makanan yang boleh: daging, ikan telur dan susu, semua kacang-kacangan dan sayuran. Makanan yang tidak boleh: ikan asin, keju, kornet, ebi, telur asam, pindang, dendeng, udang, kacang tanah dan sayuran yang dimasak/ diawetkan dengan garam dapur. 3. Lemak Lemak berfungsi sebagai pelarut vitamin A,D,E dan K, membentuk tekstur makanan dan memberi rasa kenyang yang lama. Lemak juga berfungsi sebagai cadangan energi. Pada lansia lemak sebaiknya dibatasi , mengingat: a. Berkurangnya aktifitas tubuh sehingga kebutuhan energi juga menurun. b. Berkurangnya produksi enzim mengakibatkan pencernaan lemak tidak sempurna, s3ehingga membebani usus dan lambung yang akan mengakibatkan gangguan pada usus. c. Lemak dengan kandungan asam lemak jenuh yang tinggi memicu penyakit jantung dan pembuluh darah. d. Kelebihan lemak akan disimpan sebagai cadangan energi dalam bentuk

timbunan lemak yang menyebabkan kegemukan. e. cenderung mengakibatkan kanker usus. f. Makanan yang boleh: minyak margarine dan mentega tanpa garam. g. Makanan yang tidak boleh: margarine dan mentega biasa

4. Vitamin Fungsi dari vitamin yaitu untuk mempercepat metbolisme, mempertahankan fungsi jaringan tubuh dan mempengaruhi pertumbuhan dan pembentukan jaringan. Pada lansia vitamin sangat penting, terutama vitamin B1 agar tubuh selalu bugar. Contoh makanan: beras merah Makanan yang boleh: semua buah yang tidak diawtkan garam/ soda, air putih. Makanan yang tidak boleh: durian, buah-buahan yang diawtkan oleh garam dan soda, kopi dan coklat.

5. Mineral dan Air Fungsi dari mineral yaitu pembentukan jaringan tubuh, memelihara keseimbangan asam basa dll. Pada lansia, kalsium sangat penting karena , terutama lansia wanita mudah terjadi ostoporosis akibat menopause. Contoh makanan yang tingggi kalsium adalah susu, ikan yang dimakan dengan tulangnya, sayuran hijau, kedelai dan rumput laut.

Lansia hendaknya minum 6-8 gelas sehari mengingat fungsi ginjal menurun dan melancarkan BAB. Lansia hendaknya mengurangi natrium dengan cara membatasi garam dapur. 6. Serat Serat tidak dapat dicerna, maka serat tidak mengandung gizi tetapi tetap dibutuhkan untuk mencegah sembelit, wasir, kanker usus, penyakit jantung dan kegemukan bila kekurangan serat. Serat ada 2 jenis: a. Larut dalam air yang berfungsi mengikat kolesterol b. Tdak larut dalam air yang berfungsi melancarkan BAB.

B. Petunjuk Penggunaan Garam untuk Penderita hipertensi Untuk penderita hipertensi terdapat 3 diet: a. Diet rendah garam 1 : untuk penderita hipertensi berat dianjurkan untuk tidak menambahkan garam dapur dalam makanan. b. Diet rendah garam II: Ditujukan untuk penderita hipertensi sedang (100-114 mmHg). Garam dianjurkan sendok the garam dapur. c. Diet rendah garam III: Ditujukan untuk penderita hipertensi ringan (diastole kurang dari 100 mmHg), garam dapur dianjurkan sendok teh.

C. TIPS Pemberian Makanan Bagi lansia Dengan Hipertensi a. Hendaknya lansia makan dengan porsi kecil tapi sering b. Makanlah makanan yang mudah dicerna

c. Hindari makanan yang terlalu manis, gurih, goring-gorengan dll. d. Makan makanan yang lembek untuk lansia yang kondisi giginya kropos C. Pada anak/remaja

Penatalaksanaan hipertensi pada anak Penanganan anak dengan hipertensi ditujukan pada penyebab naiknya tekanan darah dan mengurangi gejala yang timbul. Kerusakan organ target, kondisi-kondisi lain yang terjadi bersamaan, serta faktor-faktor risiko juga mempengaruhi keputusan terapi. Terapi nonfarmakologis dan terapi farmakologis direkomendasikan berdasarkan usia anak, tingkatan hipertensi, dan respon terhadap terapi.7,10

A. Terapi nonfarmakologis Pada anak dengan kondisi pre-hipertensi atau hipertensi tingkat 1 terapi berupa perubahan gaya hidup direkomendasikan. Terapi ini berupa pengontrolan berat badan, olahraga yang teratur, diet rendah lemak dan garam, pengurangan kebiasaan merokok pada anak remaja yang merokok, dan tidak mengkonsumsi alkohol.7 Korelasi yang kuat terdapat pada anak yang memiliki berat badan lebih dengan peningkatan tekanan darah. Pengurangan berat badan telah terbukti hipertensi. Pengontrolan berat badan tidak hanya menurunkan tekanan darah juga menurunkan sensitivitas tekanan darah terhadap garam, menurunkan risiko efektif pada anak obese disertai

kardiovaskular lain seperti dislipidemia dan tahanan insulin. Pada penelitian tersebut disebutkan bahwa penurunan indeks massa tubuh 10% menurunkan tekanan darah dalam jangka waktu pendek sebesar 8 sampai 10 mmHg.7,10,19 Aktivitas fisik yang teratur membantu menurunkan berat badan dan sekaligus

menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Aktivitas fisik tersebut minimal dilakukan selama 30-60 menit per hari.10,20 Intervensi diet pada anak dapat berupa ditingkatnya diet berupa sayuran segar, buah segar, serat, dan makanan rendah lemak, serta konsumsi garam yang adekuat hanya 1,2 g/hari (anak 4-8 tahun) dan 1,5 g/hari untuk anak yang lebih besar membantu dalam manajemen hipertensi. Pengurangan garam pada anak dan remaja disebutkan dapat mengurangi

tekanan darah sebesar 1 sampai 3 mmHg. Peningkatan masukan kalium, magnesium, asam folat juga dikaitkan dengan tekanan darah yang rendah.7,10

B. Terapi farmakologis Indikasi penggunaan terapi farmakologis hipertensi pada anak dan remaja jika ditemukan keadaan hipertensi yang bergejala, kerusakan organ target (seperti: hipertrofi ventrikel kiri, retinopati, proteinuria), hipertensi sekunder, hipertensi tingkat 1 yang tidak berespon dengan perubahan gaya hidup, dan hipertensi tingkat 2. Tujuan terapi adalah mengurangi tekanan darah kurang dari persentil 95. Jika terdapat kerusakan organ target atau penyakit yang mendasari, tujuan terapi adalah tekanan darah kurang dari persentil 90. Dalam memilih terapi farmakologi harus

dipertimbangkan efikasi ketersediaan obat, frekuensi pemberian, efek samping dan biaya. 7,10,21 Farmakoterapi harus mengikuti tahapan peningkatan dosis obat secara bertahap. Menggunakan satu macam obat dengan dosis terendah kemudian meningkatkan dosis sampai efek terapetik terlihat. Bila terdapat efek samping atau dosis obat maksimal dapat digunakan obat kedua yang memiliki mekanisme kerja berbeda.7 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) (seperti: kaptopril, enalapril, lisinopril, ramipril) dan Calcium Channel Blocking Agents (seperti: nifedipin,

amlodipin, felodipin, isradipin) adalah obat antihipertensi yang sering digunakan karena

efek sampingnya yang rendah. Diuretika (diuretik tiazid,

loop

diuretic, dan diuretik

hemat kalium biasanya digunakan sebagai terapi tambahan. Obat-obatan baru seperti penghambat reseptor angiotensin (seperti: irbesartan) juga digunakan pada hipertensi yang terjadi pada anak dan remaja. Obat ini mungkin bisa menjadi pilihan pada anak yang menderita batuk kronik akibat penggunaan penghambat ACE. Penghambat reseptor adrenergik (seperti: propanolol, atenolol, metoprolol, dan labetolol), penghambat reseptor adrenergik, agonis reseptor, vasodilator langsung,

agonis reseptor adrenergik perifer jarang digunakan pada pasien anak karena efek samping yang ditimbulkannya, akan tetapi obat-obatan ini dapat menjadi pilihan bila terjadi kegagalan terapi dengan obat-obatan Calcium Channel Blocking Agents,

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors, atau penghambat reseptor angiotensin.7,10,21 Obat-obatan yang digunakan pada anak tercantum dalam tabel 4 di bawah ini.7,10.

Tabel 4. Obat Antihipertensi Untuk Hipertensi Pada Anak 1-17 Tahun Yang Dirawat Jalan10

Pengobatan pada krisis hipertensi The Fourth Report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents mendefinisikan hipertensi berat bila tekanan darah melebihi 5 mmHg di atas persentil 99 menurut usia. Krisis hipertensi yaitu rerata TDS atau TDD > 5 mmHg di atas persentil 99 disertai gejala dan tanda

klinis.10,11 Pendapat lain menyebutkan bahwa hipertensi krisis dapat bersifat emergensi (HE) yaitu peningkatan TDS atau TDS yang telah atau dalam proses menyebabkan kerusakan organ dalam beberapa menit-jam atau urgensi (HU) yang perlu diturunkan dalam 12-24 jam karena sewaktu-waktu dapat progresif menjadi hipertensi

emergensi.8,11,18 Obat-obatan yang digunakan pada penanganan hipertensi berat dan

krisis hipertensi tercantum dalam tabel 5 di bawah ini.10,21 Tabel 5. Obat Antihipertensi Untuk Manajemen Hipertensi Berat Pada Anak 1-17 Tahun
18

Krisis hipertensi yang disertai gejala ensefalopati hipertensif memerlukan pengobatan dengan antihipertensi intravena untuk mengontrol pengurangan tekanan darah dengan tujuan terapi menurunkan tekanan darah 25% selama 8 jam pertama setelah krisis dan secara perlahan-lahan menormalisasikan tekanan darah dalam 26 sampai 48 jam. Krisis hipertensi dengan gejala lain yang lebih ringan seperti sakit kepala berat atau muntah dapat diobati dengan obat antihipertensi oral atau intravena. neurologis. 7,10,18 Sodium nitroprusid, nikardipin, dan labetalol direkomendasikan sebagai obat intravena yang aman dan efektif karena mudah dititrasi dan dengan toksisitas yang rendah. Obat lain yang direkomendasikan adalah hidralazin, klonidin, esmolol, enalaprilat.7,10,18 Nipedipin oral yang diberikan secara sublingual juga direkomendasikan. Keamanan dan efikasi nipedipin kerja cepat telah terbukti aman dan hanya menimbulkan Pengawasan secara berhati-hati dilakukan terhadap reaksi pupil, penglihatan, kesadaran, dan temuan

sedikit efek samping saat digunakan pada anak dengan hipertensi yang dirawat inap.22 Obat oral perlu mendapat perhatian khusus karena efek yang tidak terkontrol dalam penurunan tekanan darah sehingga responnya terhadap penurunan tekanan darah tidak dapat diprediksi.20

D. Pada pasien gagal ginjal Berikut disampaikan informasi tentang penggunaan obat antihipertensi yang tepat untuk pasien penyakit ginjal kronik yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus, sehingga mencegah terjadinya progresifitas penyakit ginjal tahap akhir. Semua obat anti hipertensi yang ada dan tersedia tidaklah sama pengaruhnya terhadap perjalanan penyakit ginjal kronik. Dalam hal ini obat-obatan anti hipertensi yang dipergunakan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik haruslah mempunyai pengaruh yang baik dan menguntungkan terhadap perjalanan penyakit ginjal kronik tersebut. Dari seluruh obat antihipertensi golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors / ACEi dan angiotensin receptor blockers (ARBs) merupakan pilihan utama yang dapat digunakan, karena selain sebagai anti hipertensi juga dapat memperlambat perjalanan penyakit ginjal kronik menjadi gagal ginjal tahap akhir. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang paling berperan untuk terjadinya progresifitas penyakit ginjal. Hasil penelitian menyebutkan bahwa system angiotensin merupakan penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah pada pasien hipertensi primer dan penyakit ginjal kronik (PGK) dan polikista ginjal. Pada pasien polikista ginjal dan pasien PGK aktifitas otot simpatetik ternyata lebih besar dibandingkan pada kontrol, dan keadaan ini sangat berkaitan dengan aktivitas renin plasma. Angiotensin II akan mengikat reseptor angiotensin tipe 1 (AT1)pada permukaan membran sel di jaringan termasuk di otot polos vaskuler, jantung dan ginjal. Peningkatan aktivitas plasma renin akan meningkatkan kadar angiotensin II. Banyak data menunjukkan peranan yang paling besar dari sistem renin angiotensin dalam patofisiologi dari diabetik nefropati dan hipertensi nefropati serta hubungan antara nefropati dengan penyakit kardiovaskuler. Terjadinya mikroalbuminuria merupakan tanda yang paling utama dan penting untuk pnyakit ginjal dan merupakan petunjuk telah terjadinya

kerusakan pembuluh darah dan disfungsi endotel. Disfungsi endotel terjadi akibat adanya stres oksidatif. Ginjal merupakan organ yang sangat mudah terjadi stres oksidatif, hal ini akan menimbulkan hiperglikemia yang sangat berkaitan dengan terjadinya progresifitas nefropati diabetik. Pemberian ARBs atau ACEi terbukti dapat menurunkan kejadian stres oksidatif. Tujuan pengobatan menggunakan obat antihipertensi pada pasien dengan penyakit ginjal kronik (PGK) adalah menurunkan tekanan darah sistemik dan mengurangi proteinuria yang secara tidak langsung juga menurunkan tekanan intraglomerular. ARBs dan ACE inhibitor merupakan langkah pertama sebagai pengobatan pada pasien PGK dengan hipertensi, diabetik, dan hipertensi dengan mikroalbuminuria, dalam hal ini pemberiannya dikombinasikan dengan obat antihipertensi lainnyauntuk emndapatkan tekanan darah yang diharapkan. (misalnya ACEi dengan Ca channel blocker atau diuretik). Menurut American Diabetes Association Guidelines berdasarkan perlunya menurunkan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler dan memperlambat terjadinya nefropati atau makroalbuminuria dan mikroalbuminuria, cara yang terbaik adalah dengan menurunkan tekanan darah dengan target 130/80 mmHg atau lebih rendah. Pada pasien dengan hipertensi yang juga menderita diabetes melitus harus segera dipertimbangkan untuk pemberian ARBs dan ACEisebagai langkah awal pengobatan oleh karena kedua jenis obat tersebut dapat menurunkan proteinuria dan memperlambat progresifitas terjadinya nefropati diabetik. ARBs juga dapat menurunkan progresifitas mikroalbuminuria. Pada pasien DM tipe 1 dengan atau tanpa hipertensi disertai dengan beberapa tingkatan albuminuria, ACEi dapat memperlambat terjadinya progresifitas nefropati. Sedangkan pada pasien DM tipe 2, hipertensi dan mikroalbuminuria, pemberian ARBs dapat memperlambat makroalbuminuria dan nefropati. Dan pada pasien DM tipe 2, hipertensi dan nefropati (makroalbuminuria dan serum kreatinin > 1,5 mg/dL) pemberian ARBs dapat memperlambat progresifitas dari nefropati. Obat antihipertensi ACEi dan ABRs yang dimiliki Kalbe: ACE inhibitor : Ramipril (Redutens), Captopril (Captensin), Captopril OGB HJ ARBs : Losartan (Angioten) dan Irbesartan (Irbesartan dan Fritens)

4. Arterosklerosis

DEFINISI Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung ( arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung. PENYEBAB terosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan

cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:

Tekanan darah tinggi Kadar kolesterol tinggi Perokok Diabetes (kencing manis) Kegemukan (obesitas) Malas berolah raga Usia Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. lanjut.

GEJALA Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan. Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio

interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang. Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak. DIAGNOSA Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang. Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:

ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena Skening ultrasonik Duplex CT scan di daerah yang terkena Arteriografi resonansi magnetik Arteriografi di daerah yang terkena

IVUS (intravascular ultrasound). PENGOBATAN Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah. Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.

Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat. PENCEGAHAN Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:

Menurunkan kadar kolesterol darah Menurunkan tekanan darah Berhenti merokok Menurunkan berat badan Berolah raga secara teratur. Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit meningkatkan jantung, kadar merokok kolesterol sangatlah jahat berbahaya (kolesterol karena: LDL) - merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan - merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri - merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan - merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan. Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga

mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sorof JM, Lai D, Turner J, Portman RJ. Overweight, ethnicity, and the prevalence

of hypertension in school-aged children. Pediatrics 2004; 113:3:475-82.

2. Adrogue HE, Sinaiko AR. Prevalence of hypertension in junior high school-

aged children: effect of new recommendations in the 1996 updated Task Force Report. Am J Hypertens 2001; 14:412-4.

3. Varda NM, Gregoric A. A diagnostic approach for the child with hypertension. Pediatr Nephrol 2005; 20:499-506.

4. Sorof JM, Alexandrov AV, Cardwell G, Portman RJ. Carotid artery intimal-

mediated thickness and left ventricle hypertrophy in children with elevated blood pressure. Pediatrics 2003; 111:61-6.

5. Hanevold C, Waller J, Daniels S, Portman R, Sorof J, International Pediatric Hypertension Association. The effect of obesity, gender, and ethnic group on left ventricle hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of the International Pediatric Hypertension Association. Pediatrics 2004; 113:328-33.

6. Schieken RM. Systemic hypertension. Dalam: Allen HD, Clark EB, Gutgessel HP, Driscoll DJ, penyunting. Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children,

and Adolescents Volume Two. Edisi ke-6. Philadelpia: Lippincott Williams & Willkins; 2001. h.1400-11.

7. Luma GB, Spiotta RT. Hypertension in Children and Adolescents. Am Fam

Physician 2006; 73:1158-68.

8. Bahrun D. Hipertensi Sistemik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, dan Pardede SO, penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2002. h.242-90.