Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COP D) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD

) merupakan suatu istilah yang sering digun akan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi uta manya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD ada lah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga p enyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. ASTHMA BRONCHIALE 1. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronc hial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran n afas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh fakto r biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. 2. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campur an (mixed) : a. Asthma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan a sthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riway at pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuska n serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiop athic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik, tidak berhubungan secara langsung denga n allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas at as, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa ag ent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan ) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menj adi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang men jadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran . Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asthma Ca mpuran (Mixed Asthma), merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakterist ikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

Dapat disertai batuk dengan sputum kental. gelisah. P erubahan cuaca yang ekstrim. Faktor-faktor tersebut adalah : a. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terha dap situasi penyakitnya. f. infeksi dan sebagain ya. Alergen utama : debu rumah. 4. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis. Emosi i. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. anoreksia. metabolik. tachicardia. pul sus paradoksus. sesak. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. Kegiatan jasmani yang berlebihan. Lingkungan kerja g. 5. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas b ronchus.3. pollutan c. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. Objektif • • • • • • • • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang dise wheezing. sulit dikeluarkan. gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“si ne qua non”). e. Iritan seperti asap. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi mau pun non-imunologi. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas. bau-b auan. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. Psikososial Cemas. h. kimia. Obat-obatan. batuk dan mengi. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendal ikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan m olekul IgE yang berikatan . alergen.

peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti t erlihat pada gambar berikut ini. . kerang dan anggur. Baru kemudian muncul asthma progresif. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah as pirin. Akan tetapi sekali sensit isasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi peny akit yang jelas. Masalah ini biasan ya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hi perplastik dengan polip nasal. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pen gawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensiti f. natrium sulfit dan sulfat klorida. alergen tersebut harus ters edia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. buah segar. seperti kalium metabisul fit. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. Obat sulfat. bahan pewarna seperti tartazin. Setelah menjalani bentuk terapi ini. kalium dan natrium bisulfit. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dike luarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. w alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. salad. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborn e dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. misal. antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfa t. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. toleransi silang juga akan ter bentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. bradikinin dan an afilatoksin. Mekanisme dengan aspirin d an obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berka itan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan na fas dan harus dihindarkan pada pasien ini.dengan sel mast. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. kentang.

obat-obatan. Pulse rate permenit < 120 > 120 f. Penurunan toleransi beraktifitas Ya Tidak b. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. anafilatoxin) Konstriksi Otot Polos ↑ Permeabilitas Kapiler ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bronchospasme • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Bersihan jalan nafas tak efektif Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Kerusakan Pertukaran Gas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Ganggu an difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komp rehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. . Teraba pulsus pa radoksus Tidak ada ada g. Wheezing Tidak ada Ada d. bradikinin. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. Penggunaan otot nafas tambahan. c. klien harus diobservasi untuk me nentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) > 100 < 100 Kete rangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat. Respiras i rate permenit < 25 > 25 e.Pencetus serangan (alergen. adanya Tidak ada Ada retraksi interkostal. emosi/stress.

d. Diagnos is status asmatikus. Efedrin. OBAT-OBATAN a. Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adre noreseptor (Orsiprendlin. Pemberian obat bronch odilator. Salbutamol. Penilaian terhadap perbaikan serangan. Mula-m ula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). Isoprendlin) • Obat-obat br onchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. demikian sebaliknya. J ika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 . tetapi dip akai secara inhalasi atau parenteral. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab. c.Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan PaO2 Elevasi Sedang Berat Status Asmatikus Hipoxemia berat Normal sampai hipoxemia Hipoxemia ringan PaCO2 pH Menurun Alkalosis Menurun sampai Normal Alkalosis Elevasi Alkalosis Elevasi Jelas Asidosis 6. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimeti k secara aerosol atau parenteral. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. Terbutalin. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. e. 7. Pertimbangan terhadap pem berian kortikosteroid. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya seranga n 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. Jika sebelumnya telah digunakan obat golon gan simpatomimetik. Fenoterol) mempuny ai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil diband ingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Ispenturin.

. Efek sa mpingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan. berbahaya pada penyakit hipert ensi. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. isoproterenol. sesuai dengan prinsip rehidrasi. Pada dewasa dicoba dengan 0. Adrenergic Agent juga me ningkatkan pergerakan cilliary. dengan diikuti pemberian 30 – 6 0 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terba gi. Ja lan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langs ung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. b. metaproterenol. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid. Anak-anak 0. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia. Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. antibiot ik diberikan bila ada infeksi.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg pe rmil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. Beta Agonists Beta agonists (β-adrenergic agents ) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan o bat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos.jam. d. disuntikkan perlah an dalam 5-10 menit.9 mg/KgBB/Jam secara infus. Untuk dosis penunjang 0. Kortikos teroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan. kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air unt uk memberikan kelembaban. c. • Pemberian Aminophil in secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak. peng gunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. iso etharine dan terbutaline.3 ml larut an epinefrin 1 : 1000 secara subkutan. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. dilanjutk an dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. albuterol. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine.

Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menah un (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Walaup un demikian. c. Rokok. ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. pneumokokus. asap mobil. b. baik pada katup maupun myocardium. merupakan sumber bakteri y ang dapat menyerang dinding bronchus.B. asap rokok dll. yaitu : a . haemophilus influenzae. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lend ir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. pertusis. difteri dan typhus abdominalis. d. Bronchitis kronis dapat meru pakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banya k sehingga akan memperburuk keadaan. merupakan keadaan yang berkait an dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk meni mbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih d ari 2 tahun secara berturut-turut. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafa s tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. Kumpulan lendir tersebut merupak an media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. BRONCHITIS KRONIS 1. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). baik yang berasal dar i luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. meny ebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mu dah terjadi. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. sehingga sering dinamai juga de ngan “laringotracheobronchitis”. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bro nchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. . Penyakit Jantung Menahun. misalnya pada morbili. Infeksi : staf ilokokus. b. Alergi c. yaitu : a. sterptokokus. Rangsa ng : misal asap pabrik. 2. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah te rjadi.

Oleh karena itu. Klien terlihat cyanosis. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Sebagai komp ensasi dari hipoxemia. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Ketika infeksi timbul. Iritan akan menyebabkan timbulnya resp on inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. edema mukosa dan bron chospasme. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatk an kecenderungan untuk terserang infeksi. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit s aluran udara besar. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alve olar. dimana terjadi penurunan PaO2. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan nor mal) dan mengganggu aliran udara. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan pali ng sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kec il dan besar dibandingkan pada alveolinya. kongesti. hipoxia dan asidosis. PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maup un non-infeksi (terutama rokok tembakau). Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Mukus lebih kental c. Jalan nafas mengalami kollaps. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Pada infeksi sal uran nafas bagian atas. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. biasanya virus. b. Kerusakan vent ilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Tidak seperti emfisema. .3. teruta ma selama ekspirasi.

Pada saat penyakit memberat. Postural Drainage c. edema (akibat CHF kanan). Aerosolized Nebulizer e. Sesuai dengan definisi tersebut. Jantung : pembesaran jantung. Antimikrobial b. Pengobatan yang diberikan : a. Penampilan umum : cenderung overweigh t. Gejala biasanya timbul pada waktu ya ng lama. hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. Riwa yat merokok ⊕ 5. d. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfis ema. Cor Pulmonal. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran r uang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. 4. b. EMFISEMA PARU 1. MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk menc egah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. 2. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi j aringan (WHO). Bronchodila tor d. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan pe ningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia. Surgical Intervention C. yaitu : . biasanya kar ena infeksi pulmonary. Pengkajian : Batuk persisten. Hematokrit > 60% e. melainkan hanya sebagai “overinflation”. barr el chest. produksi sputum seperti kopi. variabel wheezing pada saat ekspi rasi. MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. dyspnea dalam beberapa keadaan. sering infeksi pada sistem respirasi. Usia : 45 – 65 tahun c.

TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kant ung alveolar tetap bersisa. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakiba tkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. seringkal i timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. b. Kollaps jal an nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi seca ra kuat. Paraseptal emfisema dipercaya se bagai sebab dari pneumothorax spontan. Akibat hal tersebut. d. biasanya p ada region paru atas. timbul sangat sering pada seorang peroko k. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menj adi kollaps atau menyempit. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.. Hilangnya elastisitas paru. c. Emfisema Centriolobular M erupakan tipe yang sering muncul. 3. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada di nding alveolar.a. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. c. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang ud ara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Pada keadaan lanjut. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. b. Pe rjalanan udara . 4. menghasilkan kerusakan bronchiolus. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alv eoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapa t menjadi membesar.

Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia . kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penuru nan ventilasi. Emfisema juga menyebabkan d estruksi kapiler paru. S. & Wilson. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). L.M.terganggu akibat dari perubahan ini. 1996) . MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Faktor-faktor yang tidak diketahui Gangguan pembersihan paru-paru Sekat & jaringan penyokong hilang Seumur hidup Peradangan bronchus dan bronchiolus Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi Obstruksi jalan nafas akibat peradangan PLE (Emfisema Panlobular) PLE asimptomatik pada orang tua Dinding bronchiolus me lemah dan alveoli pecah CLE dan PLE Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price. 5.A. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ve ntilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah . biasanya berhubung an dengan bronchitis kronis dan merokok. Pada saat alveoli dan se pta kollaps. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema me rupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan dia ntara parenkim paru (disebut bullae)... Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru unt uk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.

Penampilan Umum • • Kurus. Pendekatan terap i mencakup : • • • • • • • • • • • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunk nafas. tapi tidak selalu ada riwayat merokok. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. Support psikologis Patient education and rehabilitat ion. c. Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untu k memfasilitasi pernafasan. MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk men ingkatkan kualitas hidup. Usia 65 – 75 tahun. flattened hem idiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. Pemeriksaan jantung Tidak terjadi pembesaran jantung. Hematokrit < 60% e. memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobat i obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. warna kulit pucat. d. Pengkajian fisik • • • • • • • • Nafas pendek persisten dengan peni an dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara naf as meskipun dengan nafas dalam. Cor Pulmonal timbul pad a stadium akhir.6. MANIFESTASI KLINIK a. Produksi sputum dan batuk jarang. b. Riwayat merokok Biasanya didapatkan. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infecti on Corticosteroids Oxygenation . 7.

pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.D. AVF panjang. P pada Leads II. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). TLC : meningkat pa da bronchitis berat dan biasanya pada asthma. E CG : deviasi aksis kanan. gel. seringkali PaO2 menurun dan PaCO 2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menur un pada asthma. axis QRS vertikal (emfisema) 12. KOMPLIKASI COPD 1. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema pri mer. 7. E. 9. 6. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. Bronchogram : dapat men unjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. 3. kollaps bronchial pada tekanan ek spirasi (emfisema). Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Exercise ECG. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. alkalosis respiratori ringan sekunder t erhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma . menentukan abnormalitas fungsi tersebu t apakah akibat obstruksi atau restriksi. me rencanakan/evaluasi program. menurun pada emfisema. Darah Komplit : pe ningkatan hemoglobin (emfisema berat). Kapasita s Inspirasi : menurun pada emfisema 5. peningkatan eosinofil (asthma). Stress Test : menolong mengkaj i tingkat disfungsi pernafasan. 10. mengidentifikasi patog en. 11. misal : bronchodilator. 4. nor mal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakuka n untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Pada tahap lan jut timbul cyanosis. peningkatan ruang udara retrosternal. . emfisema ). memperkirakan tingkat disfungsi dan un tuk mengevaluasi efek dari terapi. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. III. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. flattened diafragma. tinggi (bronchitis. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). gelombang P tinggi (asthma berat). pH normal atau asidosis. penurunan konsentrasi dan pelupa. atrial disritmia (b ronchitis).

Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hi poxemia. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. . 3. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningk atan produksi mukus. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak bere spon terhadap therapi yang biasa diberikan. Komplikasi ini s ering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. Pe nyakit ini sangat berat. Status A smatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukos a. tetapi klien dengan emfisema be rat juga dapat mengalami masalah ini. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit par u). 6. 4. fatique.2. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia) . lethargi. 5. tac hipnea. efek obat atau asidosis respiratory. dizzines. penyakit jantung lain.

j. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Manajemen cairan : Kurang d ari kebutuhan cairan dan makanan gas b. Monitoring cairan tubuh yang berhubungan # dengan skala ……. (1 – 5) setelah diberikan perawat an selama……. b. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksige n (obstruksi jalan nafas oleh sekret. e. penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam re ntang normal a.. g. h. Manajemen asam dan basa tubuh b. Monitoring respirasi g. Terapi oksigen f. (1 c. Monitoring tanda vit al 3. bronchospasme. Ting katkan keiatan e. Menurunnya tole ransi terhadap aktifitas. ronchi. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nila i ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital. Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala……. Destruksi al veoli Data-data : Dyspnea Confusion. i. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas • Bebas dari suara nafas tambahan a. Diagnosa Keperawatan (NANDA) Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan d engan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan. air trapping). Manajemen jalan nafas c. crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sp utum. lemah. Hari. d. Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala …….RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Interve ntion Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Re ncana Asuhan keperawatan Klien COPD No 1. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubah an kedalaman/jumlah nafas. Manajemen j alan nafas Penurunan kecemasan Aspiration precautions Fisioterapi dada Latih bat uk efektif Terapi oksigen Pemberian posisi Monitoring respirasi Surveillance Mon itoring tanda vital 2. Status diet – 5) setelah diberikan . Latih batuk d. f. Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Intake a. c.

Bantuan untuk (adekuat) peningkatan BB l. fatique Efek samping pengobatan P roduksi sputum Anorexia. Manajemen nutrisi skala (1 – 5) f.No Diagnosa Keperawatan (NANDA) dengan : Dyspnea. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak ber nafsu untuk makan. (1 – 5) setelah diberikan peraw atan selama……. d. Monitoring tanda vital • Intake cai ran (1 – 5) k. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala ……. tidak tertarik makan Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) perawatan selama……. Konseling nutrisi • Intake cairan h. Kontroling nutris i peroral (1 – 5) i. Manajemen berat badan Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. nausea/vomiting. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein. Data : Penurunan berat badan Kehilanga n masa otot. Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan in take kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cai ran (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (me nunjukkan) Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tind akan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC ) dan Nursing Outcome Classification (NOC) . Terapi nutrisi (adekuat) g. Terapi menelan (adekuat) j. Manajemen gangguan Hari dengan kriteria : makan • Asupan makanan e.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful