Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COP D) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD

) merupakan suatu istilah yang sering digun akan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi uta manya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD ada lah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga p enyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. ASTHMA BRONCHIALE 1. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronc hial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran n afas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh fakto r biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. 2. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campur an (mixed) : a. Asthma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan a sthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riway at pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuska n serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiop athic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik, tidak berhubungan secara langsung denga n allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas at as, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa ag ent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan ) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menj adi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang men jadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran . Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asthma Ca mpuran (Mixed Asthma), merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakterist ikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

bau-b auan. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. Emosi i. Psikososial Cemas. 4. sesak. 5. Lingkungan kerja g. f. pollutan c. e. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Obat-obatan. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. Iritan seperti asap. h. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas. P erubahan cuaca yang ekstrim. Faktor-faktor tersebut adalah : a. metabolik. kimia. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi mau pun non-imunologi. alergen. batuk dan mengi. anoreksia.3. pul sus paradoksus. gelisah. infeksi dan sebagain ya. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendal ikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan m olekul IgE yang berikatan . Dapat disertai batuk dengan sputum kental. Alergen utama : debu rumah. gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“si ne qua non”). spora jamur dan tepung sari rerumputan b. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas b ronchus. Kegiatan jasmani yang berlebihan. sulit dikeluarkan. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terha dap situasi penyakitnya. Objektif • • • • • • • • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang dise wheezing. tachicardia.

Setelah menjalani bentuk terapi ini.dengan sel mast. Baru kemudian muncul asthma progresif. w alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah as pirin. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. kalium dan natrium bisulfit. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan na fas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dike luarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. kerang dan anggur. . Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. bradikinin dan an afilatoksin. Masalah ini biasan ya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hi perplastik dengan polip nasal. alergen tersebut harus ters edia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Obat sulfat. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti t erlihat pada gambar berikut ini. Akan tetapi sekali sensit isasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi peny akit yang jelas. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pen gawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensiti f. Mekanisme dengan aspirin d an obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berka itan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. kentang. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborn e dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. buah segar. seperti kalium metabisul fit. salad. bahan pewarna seperti tartazin. toleransi silang juga akan ter bentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfa t. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. misal. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. natrium sulfit dan sulfat klorida.

Wheezing Tidak ada Ada d. obat-obatan. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. Penurunan toleransi beraktifitas Ya Tidak b.Pencetus serangan (alergen. Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) > 100 < 100 Kete rangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat. . anafilatoxin) Konstriksi Otot Polos ↑ Permeabilitas Kapiler ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bronchospasme • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Bersihan jalan nafas tak efektif Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Kerusakan Pertukaran Gas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Ganggu an difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komp rehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. Teraba pulsus pa radoksus Tidak ada ada g. c. Respiras i rate permenit < 25 > 25 e. Penggunaan otot nafas tambahan. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. adanya Tidak ada Ada retraksi interkostal. klien harus diobservasi untuk me nentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. bradikinin. Pulse rate permenit < 120 > 120 f. emosi/stress.

Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan PaO2 Elevasi Sedang Berat Status Asmatikus Hipoxemia berat Normal sampai hipoxemia Hipoxemia ringan PaCO2 pH Menurun Alkalosis Menurun sampai Normal Alkalosis Elevasi Alkalosis Elevasi Jelas Asidosis 6. e. Isoprendlin) • Obat-obat br onchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Terbutalin. demikian sebaliknya. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. tetapi dip akai secara inhalasi atau parenteral. Pemberian obat bronch odilator. Jika sebelumnya telah digunakan obat golon gan simpatomimetik. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya seranga n 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab. Salbutamol. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimeti k secara aerosol atau parenteral. Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral. Ispenturin. Fenoterol) mempuny ai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil diband ingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adre noreseptor (Orsiprendlin. c. Diagnos is status asmatikus. J ika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 . Efedrin. Pertimbangan terhadap pem berian kortikosteroid. 7. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. OBAT-OBATAN a. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Mula-m ula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). Penilaian terhadap perbaikan serangan. d.

peng gunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. metaproterenol. sesuai dengan prinsip rehidrasi. d. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. Pada dewasa dicoba dengan 0. berbahaya pada penyakit hipert ensi.jam. dilanjutk an dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine. c. dengan diikuti pemberian 30 – 6 0 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terba gi.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg pe rmil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. Kortikos teroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan. Beta Agonists Beta agonists (β-adrenergic agents ) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan o bat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. Adrenergic Agent juga me ningkatkan pergerakan cilliary. isoproterenol. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid. antibiot ik diberikan bila ada infeksi. • Pemberian Aminophil in secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak.9 mg/KgBB/Jam secara infus. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia. Ja lan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langs ung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. Efek sa mpingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan. disuntikkan perlah an dalam 5-10 menit. iso etharine dan terbutaline. . albuterol.3 ml larut an epinefrin 1 : 1000 secara subkutan. b. kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Untuk dosis penunjang 0. Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air unt uk memberikan kelembaban. Anak-anak 0. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi.

ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. c. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. 2. yaitu : a. Walaup un demikian. difteri dan typhus abdominalis. Rokok. yaitu : a . asap mobil. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. sterptokokus. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menah un (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. merupakan sumber bakteri y ang dapat menyerang dinding bronchus. Bronchitis kronis dapat meru pakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut. pneumokokus. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. b.B. Penyakit Jantung Menahun. b. sehingga sering dinamai juga de ngan “laringotracheobronchitis”. Kumpulan lendir tersebut merupak an media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lend ir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banya k sehingga akan memperburuk keadaan. Alergi c. meny ebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mu dah terjadi. pertusis. . Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafa s tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. d. misalnya pada morbili. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah te rjadi. haemophilus influenzae. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bro nchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. BRONCHITIS KRONIS 1. asap rokok dll. baik pada katup maupun myocardium. baik yang berasal dar i luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. merupakan keadaan yang berkait an dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk meni mbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih d ari 2 tahun secara berturut-turut. Rangsa ng : misal asap pabrik. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). Infeksi : staf ilokokus.

Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan pali ng sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kec il dan besar dibandingkan pada alveolinya. b.3. Jalan nafas mengalami kollaps. Klien terlihat cyanosis. teruta ma selama ekspirasi. Oleh karena itu. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). kongesti. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maup un non-infeksi (terutama rokok tembakau). Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. Ketika infeksi timbul. Iritan akan menyebabkan timbulnya resp on inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Mukus lebih kental c. Pada infeksi sal uran nafas bagian atas. Sebagai komp ensasi dari hipoxemia. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan nor mal) dan mengganggu aliran udara. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. dimana terjadi penurunan PaO2. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Tidak seperti emfisema. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. edema mukosa dan bron chospasme. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alve olar. hipoxia dan asidosis. . seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. biasanya virus. “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatk an kecenderungan untuk terserang infeksi. Kerusakan vent ilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit s aluran udara besar.

Antimikrobial b. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan pe ningkatan pada RV dan FRC.Pada saat penyakit memberat. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia. Aerosolized Nebulizer e. Bronchodila tor d. variabel wheezing pada saat ekspi rasi. Cor Pulmonal. b. produksi sputum seperti kopi. Hematokrit > 60% e. Sesuai dengan definisi tersebut. yaitu : . MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. Surgical Intervention C. 4. hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. Penampilan umum : cenderung overweigh t. Postural Drainage c. melainkan hanya sebagai “overinflation”. Pengkajian : Batuk persisten. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. Riwa yat merokok ⊕ 5. Pengobatan yang diberikan : a. sering infeksi pada sistem respirasi. barr el chest. EMFISEMA PARU 1. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfis ema. Gejala biasanya timbul pada waktu ya ng lama. MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk menc egah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. 2. d. Jantung : pembesaran jantung. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran r uang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. dyspnea dalam beberapa keadaan. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi j aringan (WHO). edema (akibat CHF kanan). Usia : 45 – 65 tahun c. biasanya kar ena infeksi pulmonary.

Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kant ung alveolar tetap bersisa. 3. seringkal i timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. biasanya p ada region paru atas. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang ud ara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Pada keadaan lanjut.. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. Hilangnya elastisitas paru. c. b. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. d. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada di nding alveolar. Paraseptal emfisema dipercaya se bagai sebab dari pneumothorax spontan. Akibat hal tersebut. b. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapa t menjadi membesar. Kollaps jal an nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi seca ra kuat. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. Emfisema Centriolobular M erupakan tipe yang sering muncul. 4. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakiba tkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. timbul sangat sering pada seorang peroko k. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alv eoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. c. menghasilkan kerusakan bronchiolus. Pe rjalanan udara . Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.a. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menj adi kollaps atau menyempit.

lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penuru nan ventilasi. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.M. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia . MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Faktor-faktor yang tidak diketahui Gangguan pembersihan paru-paru Sekat & jaringan penyokong hilang Seumur hidup Peradangan bronchus dan bronchiolus Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi Obstruksi jalan nafas akibat peradangan PLE (Emfisema Panlobular) PLE asimptomatik pada orang tua Dinding bronchiolus me lemah dan alveoli pecah CLE dan PLE Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price. S.A. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). L.. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ve ntilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah . Pada saat alveoli dan se pta kollaps. & Wilson. 5. Emfisema juga menyebabkan d estruksi kapiler paru. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema me rupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan dia ntara parenkim paru (disebut bullae). biasanya berhubung an dengan bronchitis kronis dan merokok..terganggu akibat dari perubahan ini. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru unt uk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. 1996) .

Hematokrit < 60% e. b. Pendekatan terap i mencakup : • • • • • • • • • • • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunk nafas. tapi tidak selalu ada riwayat merokok. MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk men ingkatkan kualitas hidup.6. Usia 65 – 75 tahun. Penampilan Umum • • Kurus. Riwayat merokok Biasanya didapatkan. 7. Pengkajian fisik • • • • • • • • Nafas pendek persisten dengan peni an dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara naf as meskipun dengan nafas dalam. Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untu k memfasilitasi pernafasan. warna kulit pucat. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobat i obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. MANIFESTASI KLINIK a. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infecti on Corticosteroids Oxygenation . c. Cor Pulmonal timbul pad a stadium akhir. d. Pemeriksaan jantung Tidak terjadi pembesaran jantung. Produksi sputum dan batuk jarang. flattened hem idiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. Support psikologis Patient education and rehabilitat ion.

mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. Stress Test : menolong mengkaj i tingkat disfungsi pernafasan. nor mal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Exercise ECG. seringkali PaO2 menurun dan PaCO 2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menur un pada asthma. Darah Komplit : pe ningkatan hemoglobin (emfisema berat). Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. . kollaps bronchial pada tekanan ek spirasi (emfisema). peningkatan eosinofil (asthma). Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema pri mer. misal : bronchodilator. 9. 4. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. AVF panjang. Kapasita s Inspirasi : menurun pada emfisema 5. 11. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. emfisema ). pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. axis QRS vertikal (emfisema) 12. P pada Leads II. Bronchogram : dapat men unjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. peningkatan ruang udara retrosternal. atrial disritmia (b ronchitis). III. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. KOMPLIKASI COPD 1.D. mengidentifikasi patog en. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. me rencanakan/evaluasi program. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. E CG : deviasi aksis kanan. 6. gelombang P tinggi (asthma berat). flattened diafragma. menurun pada emfisema. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). 10. 7. TLC : meningkat pa da bronchitis berat dan biasanya pada asthma. penurunan konsentrasi dan pelupa. memperkirakan tingkat disfungsi dan un tuk mengevaluasi efek dari terapi. 3. menentukan abnormalitas fungsi tersebu t apakah akibat obstruksi atau restriksi. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. tinggi (bronchitis. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakuka n untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. E. gel. pH normal atau asidosis. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma . Pada tahap lan jut timbul cyanosis. alkalosis respiratori ringan sekunder t erhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).

Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. tac hipnea. Komplikasi ini s ering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. . tetapi klien dengan emfisema be rat juga dapat mengalami masalah ini. fatique. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hi poxemia. dizzines. lethargi. 4. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit par u). 3. 5. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia) . Status A smatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukos a. penyakit jantung lain.2. 6. efek obat atau asidosis respiratory. Pe nyakit ini sangat berat. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningk atan produksi mukus. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak bere spon terhadap therapi yang biasa diberikan.

Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala……. Manajemen cairan : Kurang d ari kebutuhan cairan dan makanan gas b. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksige n (obstruksi jalan nafas oleh sekret. Manajemen j alan nafas Penurunan kecemasan Aspiration precautions Fisioterapi dada Latih bat uk efektif Terapi oksigen Pemberian posisi Monitoring respirasi Surveillance Mon itoring tanda vital 2. Diagnosa Keperawatan (NANDA) Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan d engan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan. Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Intake a. Destruksi al veoli Data-data : Dyspnea Confusion. d. Manajemen asam dan basa tubuh b. j. Monitoring tanda vit al 3. g. lemah. bronchospasme. c. Status diet – 5) setelah diberikan . Monitoring cairan tubuh yang berhubungan # dengan skala ……. Latih batuk d. b. Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam re ntang normal a. i. e. ronchi. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubah an kedalaman/jumlah nafas. (1 – 5) setelah diberikan perawat an selama……. Hari. Ting katkan keiatan e. Monitoring respirasi g. f. penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas • Bebas dari suara nafas tambahan a. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nila i ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital.. crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sp utum. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Terapi oksigen f. h. Manajemen jalan nafas c. air trapping).RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Interve ntion Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Re ncana Asuhan keperawatan Klien COPD No 1. Menurunnya tole ransi terhadap aktifitas. Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala ……. (1 c.

Data : Penurunan berat badan Kehilanga n masa otot.No Diagnosa Keperawatan (NANDA) dengan : Dyspnea. Terapi nutrisi (adekuat) g. Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan in take kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cai ran (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (me nunjukkan) Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tind akan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC ) dan Nursing Outcome Classification (NOC) . Manajemen berat badan Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. Monitoring tanda vital • Intake cai ran (1 – 5) k. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein. nausea/vomiting. Manajemen nutrisi skala (1 – 5) f. Terapi menelan (adekuat) j. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak ber nafsu untuk makan. Bantuan untuk (adekuat) peningkatan BB l. fatique Efek samping pengobatan P roduksi sputum Anorexia. d. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala ……. Kontroling nutris i peroral (1 – 5) i. Manajemen gangguan Hari dengan kriteria : makan • Asupan makanan e. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Konseling nutrisi • Intake cairan h. tidak tertarik makan Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) perawatan selama……. (1 – 5) setelah diberikan peraw atan selama…….

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful