Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COP D) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD

) merupakan suatu istilah yang sering digun akan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi uta manya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD ada lah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga p enyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. ASTHMA BRONCHIALE 1. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronc hial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran n afas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh fakto r biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. 2. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campur an (mixed) : a. Asthma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan a sthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riway at pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuska n serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiop athic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik, tidak berhubungan secara langsung denga n allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas at as, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa ag ent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan ) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menj adi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang men jadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran . Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asthma Ca mpuran (Mixed Asthma), merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakterist ikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“si ne qua non”). h. bau-b auan. pollutan c. Obat-obatan. Iritan seperti asap. alergen. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas b ronchus. batuk dan mengi. sulit dikeluarkan. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas. Alergen utama : debu rumah. tachicardia. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. Psikososial Cemas. Lingkungan kerja g. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendal ikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan m olekul IgE yang berikatan . Emosi i. infeksi dan sebagain ya. anoreksia. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis. metabolik. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. Objektif • • • • • • • • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang dise wheezing. f. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. e. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi mau pun non-imunologi. takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terha dap situasi penyakitnya. P erubahan cuaca yang ekstrim. sesak. kimia. Dapat disertai batuk dengan sputum kental.3. Faktor-faktor tersebut adalah : a. Kegiatan jasmani yang berlebihan. pul sus paradoksus. gelisah. 5. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. 4.

kerang dan anggur. Setelah menjalani bentuk terapi ini. toleransi silang juga akan ter bentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. Baru kemudian muncul asthma progresif. kalium dan natrium bisulfit. Mekanisme dengan aspirin d an obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berka itan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Akan tetapi sekali sensit isasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi peny akit yang jelas. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborn e dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dike luarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin.dengan sel mast. Masalah ini biasan ya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hi perplastik dengan polip nasal. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan na fas dan harus dihindarkan pada pasien ini. bradikinin dan an afilatoksin. kentang. buah segar. bahan pewarna seperti tartazin. misal. Obat sulfat. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah as pirin. seperti kalium metabisul fit. alergen tersebut harus ters edia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pen gawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensiti f. natrium sulfit dan sulfat klorida. salad. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfa t. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti t erlihat pada gambar berikut ini. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. . w alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak.

Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) > 100 < 100 Kete rangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat. anafilatoxin) Konstriksi Otot Polos ↑ Permeabilitas Kapiler ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bronchospasme • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Bersihan jalan nafas tak efektif Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Kerusakan Pertukaran Gas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Ganggu an difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komp rehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. Penggunaan otot nafas tambahan. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. Penurunan toleransi beraktifitas Ya Tidak b. adanya Tidak ada Ada retraksi interkostal. c. bradikinin. . Teraba pulsus pa radoksus Tidak ada ada g. klien harus diobservasi untuk me nentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. Pulse rate permenit < 120 > 120 f. emosi/stress. obat-obatan.Pencetus serangan (alergen. Respiras i rate permenit < 25 > 25 e. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. Wheezing Tidak ada Ada d.

Diagnos is status asmatikus. c. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimeti k secara aerosol atau parenteral. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. Efedrin. Isoprendlin) • Obat-obat br onchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. tetapi dip akai secara inhalasi atau parenteral. Ispenturin. demikian sebaliknya. J ika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 . Salbutamol. OBAT-OBATAN a. Pemberian obat bronch odilator. e. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adre noreseptor (Orsiprendlin. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya seranga n 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Fenoterol) mempuny ai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil diband ingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. Mula-m ula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). Terbutalin. Pertimbangan terhadap pem berian kortikosteroid. 7. d. Penilaian terhadap perbaikan serangan. Jika sebelumnya telah digunakan obat golon gan simpatomimetik. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral.Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan PaO2 Elevasi Sedang Berat Status Asmatikus Hipoxemia berat Normal sampai hipoxemia Hipoxemia ringan PaCO2 pH Menurun Alkalosis Menurun sampai Normal Alkalosis Elevasi Alkalosis Elevasi Jelas Asidosis 6.

Kortikos teroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. berbahaya pada penyakit hipert ensi. Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. dilanjutk an dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol. dengan diikuti pemberian 30 – 6 0 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terba gi. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air unt uk memberikan kelembaban. isoproterenol. Ja lan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langs ung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. . d. disuntikkan perlah an dalam 5-10 menit.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg pe rmil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. peng gunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. Efek sa mpingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. c. Untuk dosis penunjang 0. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. sesuai dengan prinsip rehidrasi. Pada dewasa dicoba dengan 0. albuterol. Adrenergic Agent juga me ningkatkan pergerakan cilliary. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid. • Pemberian Aminophil in secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak.jam. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine. metaproterenol. Anak-anak 0. b. antibiot ik diberikan bila ada infeksi. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia. Beta Agonists Beta agonists (β-adrenergic agents ) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan o bat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. iso etharine dan terbutaline. kardiovaskuler dan serebrovaskuler.9 mg/KgBB/Jam secara infus.3 ml larut an epinefrin 1 : 1000 secara subkutan.

Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah te rjadi. ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. difteri dan typhus abdominalis. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lend ir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. pneumokokus. pertusis. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bro nchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. Rangsa ng : misal asap pabrik. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. misalnya pada morbili. c. Walaup un demikian. baik pada katup maupun myocardium. asap rokok dll. sehingga sering dinamai juga de ngan “laringotracheobronchitis”. Bronchitis kronis dapat meru pakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menah un (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. d. b. Kumpulan lendir tersebut merupak an media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). sterptokokus. Infeksi : staf ilokokus. . yaitu : a . baik yang berasal dar i luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. meny ebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mu dah terjadi. merupakan keadaan yang berkait an dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk meni mbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih d ari 2 tahun secara berturut-turut. BRONCHITIS KRONIS 1. merupakan sumber bakteri y ang dapat menyerang dinding bronchus. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banya k sehingga akan memperburuk keadaan. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafa s tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut. b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Alergi c. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. yaitu : a.B. asap mobil. haemophilus influenzae. Rokok. Penyakit Jantung Menahun. 2.

Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan pali ng sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. teruta ma selama ekspirasi. edema mukosa dan bron chospasme. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Oleh karena itu. . biasanya virus. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.3. bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kec il dan besar dibandingkan pada alveolinya. Tidak seperti emfisema. Sebagai komp ensasi dari hipoxemia. Ketika infeksi timbul. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maup un non-infeksi (terutama rokok tembakau). Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. dimana terjadi penurunan PaO2. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan nor mal) dan mengganggu aliran udara. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit s aluran udara besar. Klien terlihat cyanosis. Kerusakan vent ilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Mukus lebih kental c. “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatk an kecenderungan untuk terserang infeksi. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada infeksi sal uran nafas bagian atas. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Iritan akan menyebabkan timbulnya resp on inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. hipoxia dan asidosis. Jalan nafas mengalami kollaps. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alve olar. kongesti. b.

diproduksi sejumlah sputum yang hitam. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia. Bronchodila tor d. Pengobatan yang diberikan : a. Gejala biasanya timbul pada waktu ya ng lama. Pengkajian : Batuk persisten. Sesuai dengan definisi tersebut. MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. Surgical Intervention C. Cor Pulmonal. 2. sering infeksi pada sistem respirasi. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran r uang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. d. dyspnea dalam beberapa keadaan. variabel wheezing pada saat ekspi rasi. edema (akibat CHF kanan).Pada saat penyakit memberat. biasanya kar ena infeksi pulmonary. 4. yaitu : . MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk menc egah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan pe ningkatan pada RV dan FRC. EMFISEMA PARU 1. Riwa yat merokok ⊕ 5. Postural Drainage c. hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. Jantung : pembesaran jantung. Aerosolized Nebulizer e. b. barr el chest. Penampilan umum : cenderung overweigh t. Hematokrit > 60% e. melainkan hanya sebagai “overinflation”. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi j aringan (WHO). produksi sputum seperti kopi. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfis ema. Antimikrobial b. Usia : 45 – 65 tahun c.

4. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kant ung alveolar tetap bersisa. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. Kollaps jal an nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi seca ra kuat. d. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alv eoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada di nding alveolar. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapa t menjadi membesar. Emfisema Centriolobular M erupakan tipe yang sering muncul. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang ud ara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah.. Akibat hal tersebut. seringkal i timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Paraseptal emfisema dipercaya se bagai sebab dari pneumothorax spontan. c. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menj adi kollaps atau menyempit. b. 3. Pada keadaan lanjut. Hilangnya elastisitas paru.a. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. timbul sangat sering pada seorang peroko k. b. c. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pe rjalanan udara . biasanya p ada region paru atas. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakiba tkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. menghasilkan kerusakan bronchiolus.

5.A. MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Faktor-faktor yang tidak diketahui Gangguan pembersihan paru-paru Sekat & jaringan penyokong hilang Seumur hidup Peradangan bronchus dan bronchiolus Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi Obstruksi jalan nafas akibat peradangan PLE (Emfisema Panlobular) PLE asimptomatik pada orang tua Dinding bronchiolus me lemah dan alveoli pecah CLE dan PLE Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penuru nan ventilasi. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ve ntilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah . S..terganggu akibat dari perubahan ini.. 1996) . Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema me rupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia . biasanya berhubung an dengan bronchitis kronis dan merokok.M. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Emfisema juga menyebabkan d estruksi kapiler paru. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Pada saat alveoli dan se pta kollaps. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru unt uk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan dia ntara parenkim paru (disebut bullae). L. & Wilson.

Cor Pulmonal timbul pad a stadium akhir. Pemeriksaan jantung Tidak terjadi pembesaran jantung.6. Hematokrit < 60% e. MANIFESTASI KLINIK a. MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk men ingkatkan kualitas hidup. Produksi sputum dan batuk jarang. Pengkajian fisik • • • • • • • • Nafas pendek persisten dengan peni an dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara naf as meskipun dengan nafas dalam. 7. c. Penampilan Umum • • Kurus. flattened hem idiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infecti on Corticosteroids Oxygenation . warna kulit pucat. memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobat i obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. b. Support psikologis Patient education and rehabilitat ion. Usia 65 – 75 tahun. Pendekatan terap i mencakup : • • • • • • • • • • • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunk nafas. Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untu k memfasilitasi pernafasan. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. Riwayat merokok Biasanya didapatkan. tapi tidak selalu ada riwayat merokok. d.

memperkirakan tingkat disfungsi dan un tuk mengevaluasi efek dari terapi. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. misal : bronchodilator. peningkatan ruang udara retrosternal. KOMPLIKASI COPD 1. alkalosis respiratori ringan sekunder t erhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). kollaps bronchial pada tekanan ek spirasi (emfisema). 3. me rencanakan/evaluasi program. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. tinggi (bronchitis. P pada Leads II. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. Exercise ECG. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. penurunan konsentrasi dan pelupa. 6. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. peningkatan eosinofil (asthma). Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru.D. seringkali PaO2 menurun dan PaCO 2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menur un pada asthma. pH normal atau asidosis. gel. 11. menentukan abnormalitas fungsi tersebu t apakah akibat obstruksi atau restriksi. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. . 7. TLC : meningkat pa da bronchitis berat dan biasanya pada asthma. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. AVF panjang. flattened diafragma. 4. gelombang P tinggi (asthma berat). axis QRS vertikal (emfisema) 12. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema pri mer. Darah Komplit : pe ningkatan hemoglobin (emfisema berat). peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). nor mal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. III. E. emfisema ). 10. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma . 9. mengidentifikasi patog en. Bronchogram : dapat men unjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. Stress Test : menolong mengkaj i tingkat disfungsi pernafasan. E CG : deviasi aksis kanan. Kapasita s Inspirasi : menurun pada emfisema 5. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). Pada tahap lan jut timbul cyanosis. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakuka n untuk menentukan penyebab dari dyspnea. menurun pada emfisema. atrial disritmia (b ronchitis).

lethargi. .2. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia) . potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak bere spon terhadap therapi yang biasa diberikan. Status A smatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Komplikasi ini s ering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukos a. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. penyakit jantung lain. 5. 4. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningk atan produksi mukus. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 3. dizzines. tac hipnea. 6. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit par u). tetapi klien dengan emfisema be rat juga dapat mengalami masalah ini. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. fatique. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hi poxemia. efek obat atau asidosis respiratory. Pe nyakit ini sangat berat.

air trapping). Menurunnya tole ransi terhadap aktifitas. Destruksi al veoli Data-data : Dyspnea Confusion. bronchospasme. Manajemen j alan nafas Penurunan kecemasan Aspiration precautions Fisioterapi dada Latih bat uk efektif Terapi oksigen Pemberian posisi Monitoring respirasi Surveillance Mon itoring tanda vital 2. j. c. g. e.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Interve ntion Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Re ncana Asuhan keperawatan Klien COPD No 1. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas • Bebas dari suara nafas tambahan a. crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sp utum. Manajemen cairan : Kurang d ari kebutuhan cairan dan makanan gas b. Monitoring cairan tubuh yang berhubungan # dengan skala ……. i. Monitoring respirasi g. (1 c. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubah an kedalaman/jumlah nafas. Ting katkan keiatan e. Hari. h. Diagnosa Keperawatan (NANDA) Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan d engan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan. d. lemah. Terapi oksigen f. Status diet – 5) setelah diberikan . Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam re ntang normal a. Monitoring tanda vit al 3. Manajemen jalan nafas c. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nila i ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital. ronchi. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksige n (obstruksi jalan nafas oleh sekret. Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala……. Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala ……. (1 – 5) setelah diberikan perawat an selama……. b.. penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. Manajemen asam dan basa tubuh b. f. Latih batuk d. Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Intake a.

Terapi menelan (adekuat) j. Kontroling nutris i peroral (1 – 5) i. Data : Penurunan berat badan Kehilanga n masa otot. Terapi nutrisi (adekuat) g.No Diagnosa Keperawatan (NANDA) dengan : Dyspnea. d. tidak tertarik makan Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) perawatan selama……. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala ……. Manajemen gangguan Hari dengan kriteria : makan • Asupan makanan e. Konseling nutrisi • Intake cairan h. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak ber nafsu untuk makan. Monitoring tanda vital • Intake cai ran (1 – 5) k. Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan in take kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cai ran (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (me nunjukkan) Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tind akan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC ) dan Nursing Outcome Classification (NOC) . (1 – 5) setelah diberikan peraw atan selama……. nausea/vomiting. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein. Bantuan untuk (adekuat) peningkatan BB l. Manajemen berat badan Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. fatique Efek samping pengobatan P roduksi sputum Anorexia. Manajemen nutrisi skala (1 – 5) f.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful