Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Copd

Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COP D) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD

) merupakan suatu istilah yang sering digun akan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi uta manya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD ada lah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga p enyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. ASTHMA BRONCHIALE 1. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronc hial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran n afas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh fakto r biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. 2. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campur an (mixed) : a. Asthma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan a sthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riway at pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuska n serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiop athic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik, tidak berhubungan secara langsung denga n allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas at as, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa ag ent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan ) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menj adi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang men jadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran . Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asthma Ca mpuran (Mixed Asthma), merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakterist ikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

alergen. h. bau-b auan. Kegiatan jasmani yang berlebihan. pollutan c. Obat-obatan. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. batuk dan mengi. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas b ronchus. anoreksia. e. sesak. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Emosi i. kimia. P erubahan cuaca yang ekstrim. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi mau pun non-imunologi. f. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor tersebut adalah : a. Objektif • • • • • • • • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang dise wheezing. Lingkungan kerja g. gelisah. gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“si ne qua non”). takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terha dap situasi penyakitnya. sulit dikeluarkan. 5. Psikososial Cemas. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis. Dapat disertai batuk dengan sputum kental. Iritan seperti asap. Alergen utama : debu rumah. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. tachicardia.3. infeksi dan sebagain ya. metabolik. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. pul sus paradoksus. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendal ikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan m olekul IgE yang berikatan . Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. 4.

antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfa t. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. toleransi silang juga akan ter bentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. seperti kalium metabisul fit. Akan tetapi sekali sensit isasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi peny akit yang jelas.dengan sel mast. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. buah segar. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Masalah ini biasan ya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hi perplastik dengan polip nasal. bradikinin dan an afilatoksin. misal. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. bahan pewarna seperti tartazin. kalium dan natrium bisulfit. w alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. natrium sulfit dan sulfat klorida. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pen gawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensiti f. Obat sulfat. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti t erlihat pada gambar berikut ini. salad. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan na fas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Baru kemudian muncul asthma progresif. . Mekanisme dengan aspirin d an obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berka itan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. alergen tersebut harus ters edia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborn e dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dike luarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. kentang. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah as pirin. Setelah menjalani bentuk terapi ini. kerang dan anggur.

Penurunan toleransi beraktifitas Ya Tidak b. obat-obatan. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. Respiras i rate permenit < 25 > 25 e. bradikinin. c. . Teraba pulsus pa radoksus Tidak ada ada g. Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) > 100 < 100 Kete rangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat. Wheezing Tidak ada Ada d. anafilatoxin) Konstriksi Otot Polos ↑ Permeabilitas Kapiler ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bronchospasme • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Bersihan jalan nafas tak efektif Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Kerusakan Pertukaran Gas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Ganggu an difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komp rehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. Penggunaan otot nafas tambahan.Pencetus serangan (alergen. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. emosi/stress. Pulse rate permenit < 120 > 120 f. klien harus diobservasi untuk me nentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. adanya Tidak ada Ada retraksi interkostal.

Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adre noreseptor (Orsiprendlin. Penilaian terhadap perbaikan serangan. Jika sebelumnya telah digunakan obat golon gan simpatomimetik. OBAT-OBATAN a. Pertimbangan terhadap pem berian kortikosteroid. Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. demikian sebaliknya. Mula-m ula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). c. Isoprendlin) • Obat-obat br onchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Efedrin. Terbutalin. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. Salbutamol. d. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimeti k secara aerosol atau parenteral. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya.Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan PaO2 Elevasi Sedang Berat Status Asmatikus Hipoxemia berat Normal sampai hipoxemia Hipoxemia ringan PaCO2 pH Menurun Alkalosis Menurun sampai Normal Alkalosis Elevasi Alkalosis Elevasi Jelas Asidosis 6. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya seranga n 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. tetapi dip akai secara inhalasi atau parenteral. Pemberian obat bronch odilator. e. Fenoterol) mempuny ai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil diband ingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. Diagnos is status asmatikus. 7. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. J ika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 . Ispenturin. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab.

metaproterenol. d. Pada dewasa dicoba dengan 0.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg pe rmil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. albuterol. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air unt uk memberikan kelembaban. dilanjutk an dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. disuntikkan perlah an dalam 5-10 menit. Ja lan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langs ung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. Anak-anak 0.3 ml larut an epinefrin 1 : 1000 secara subkutan. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine. Adrenergic Agent juga me ningkatkan pergerakan cilliary. berbahaya pada penyakit hipert ensi. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid.9 mg/KgBB/Jam secara infus. dengan diikuti pemberian 30 – 6 0 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terba gi. kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Efek sa mpingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. peng gunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. b. antibiot ik diberikan bila ada infeksi. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia. Kortikos teroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. Beta Agonists Beta agonists (β-adrenergic agents ) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan o bat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. Untuk dosis penunjang 0. • Pemberian Aminophil in secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak. isoproterenol. .jam. iso etharine dan terbutaline. c. Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. sesuai dengan prinsip rehidrasi.

Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafa s tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. yaitu : a. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut. ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. misalnya pada morbili. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lend ir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. b. Bronchitis kronis dapat meru pakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh.B. 2. sterptokokus. Kumpulan lendir tersebut merupak an media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. haemophilus influenzae. pneumokokus. baik yang berasal dar i luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. asap mobil. Rangsa ng : misal asap pabrik. d. Walaup un demikian. c. Rokok. Alergi c. difteri dan typhus abdominalis. Penyakit Jantung Menahun. . pertusis. yaitu : a . Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah te rjadi. asap rokok dll. baik pada katup maupun myocardium. Infeksi : staf ilokokus. meny ebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mu dah terjadi. b. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bro nchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. merupakan keadaan yang berkait an dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk meni mbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih d ari 2 tahun secara berturut-turut. BRONCHITIS KRONIS 1. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banya k sehingga akan memperburuk keadaan. sehingga sering dinamai juga de ngan “laringotracheobronchitis”. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menah un (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. merupakan sumber bakteri y ang dapat menyerang dinding bronchus.

ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Jalan nafas mengalami kollaps. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. teruta ma selama ekspirasi. hipoxia dan asidosis. Oleh karena itu. PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. edema mukosa dan bron chospasme. Iritan akan menyebabkan timbulnya resp on inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan nor mal) dan mengganggu aliran udara. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alve olar. Pada infeksi sal uran nafas bagian atas. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kec il dan besar dibandingkan pada alveolinya. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatk an kecenderungan untuk terserang infeksi. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. . biasanya virus. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit s aluran udara besar. Tidak seperti emfisema. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. kongesti. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maup un non-infeksi (terutama rokok tembakau). Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. dimana terjadi penurunan PaO2. Ketika infeksi timbul. Kerusakan vent ilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Sebagai komp ensasi dari hipoxemia. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Klien terlihat cyanosis. b. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan pali ng sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan .3. Mukus lebih kental c. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas.

Antimikrobial b. biasanya kar ena infeksi pulmonary. Surgical Intervention C. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. Postural Drainage c. Pengkajian : Batuk persisten. barr el chest. Pengobatan yang diberikan : a. 2. Hematokrit > 60% e. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran r uang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan pe ningkatan pada RV dan FRC. dyspnea dalam beberapa keadaan. MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. Usia : 45 – 65 tahun c.Pada saat penyakit memberat. Penampilan umum : cenderung overweigh t. produksi sputum seperti kopi. Jantung : pembesaran jantung. Aerosolized Nebulizer e. hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfis ema. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia. Cor Pulmonal. b. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk menc egah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. Gejala biasanya timbul pada waktu ya ng lama. sering infeksi pada sistem respirasi. edema (akibat CHF kanan). EMFISEMA PARU 1. Riwa yat merokok ⊕ 5. yaitu : . melainkan hanya sebagai “overinflation”. variabel wheezing pada saat ekspi rasi. Sesuai dengan definisi tersebut. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi j aringan (WHO). d. Bronchodila tor d. 4.

d. Hilangnya elastisitas paru. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menj adi kollaps atau menyempit. Emfisema Centriolobular M erupakan tipe yang sering muncul. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapa t menjadi membesar. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. biasanya p ada region paru atas. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakiba tkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. b. Kollaps jal an nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi seca ra kuat. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.. Paraseptal emfisema dipercaya se bagai sebab dari pneumothorax spontan. Pada keadaan lanjut.a. timbul sangat sering pada seorang peroko k. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada di nding alveolar. Pe rjalanan udara . Akibat hal tersebut. b. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang ud ara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. 4. 3. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kant ung alveolar tetap bersisa. c. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alv eoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. menghasilkan kerusakan bronchiolus. c. seringkal i timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan dia ntara parenkim paru (disebut bullae). Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia . MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Faktor-faktor yang tidak diketahui Gangguan pembersihan paru-paru Sekat & jaringan penyokong hilang Seumur hidup Peradangan bronchus dan bronchiolus Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi Obstruksi jalan nafas akibat peradangan PLE (Emfisema Panlobular) PLE asimptomatik pada orang tua Dinding bronchiolus me lemah dan alveoli pecah CLE dan PLE Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price.A. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema me rupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. L. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. & Wilson. Pada saat alveoli dan se pta kollaps. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penuru nan ventilasi. Emfisema juga menyebabkan d estruksi kapiler paru. biasanya berhubung an dengan bronchitis kronis dan merokok. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru unt uk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. S..M.terganggu akibat dari perubahan ini. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ve ntilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah . 5. 1996) ..

Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. d. flattened hem idiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. Cor Pulmonal timbul pad a stadium akhir. Pengkajian fisik • • • • • • • • Nafas pendek persisten dengan peni an dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara naf as meskipun dengan nafas dalam. Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untu k memfasilitasi pernafasan. Support psikologis Patient education and rehabilitat ion. Hematokrit < 60% e. MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk men ingkatkan kualitas hidup. Riwayat merokok Biasanya didapatkan.6. memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobat i obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. Usia 65 – 75 tahun. Pemeriksaan jantung Tidak terjadi pembesaran jantung. 7. b. warna kulit pucat. Pendekatan terap i mencakup : • • • • • • • • • • • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunk nafas. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infecti on Corticosteroids Oxygenation . MANIFESTASI KLINIK a. Produksi sputum dan batuk jarang. c. tapi tidak selalu ada riwayat merokok. Penampilan Umum • • Kurus.

Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. nor mal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. TLC : meningkat pa da bronchitis berat dan biasanya pada asthma. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. 4. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. atrial disritmia (b ronchitis). menurun pada emfisema. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema pri mer. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Pada tahap lan jut timbul cyanosis. alkalosis respiratori ringan sekunder t erhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). Kapasita s Inspirasi : menurun pada emfisema 5. 3. penurunan konsentrasi dan pelupa. E CG : deviasi aksis kanan. 7. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. . Exercise ECG. III. mengidentifikasi patog en. 6. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. axis QRS vertikal (emfisema) 12. flattened diafragma. gel. kollaps bronchial pada tekanan ek spirasi (emfisema). Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakuka n untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Darah Komplit : pe ningkatan hemoglobin (emfisema berat). 9. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma . KOMPLIKASI COPD 1. peningkatan ruang udara retrosternal. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). E. peningkatan eosinofil (asthma). tinggi (bronchitis. memperkirakan tingkat disfungsi dan un tuk mengevaluasi efek dari terapi. P pada Leads II. AVF panjang. 10. pH normal atau asidosis. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. seringkali PaO2 menurun dan PaCO 2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menur un pada asthma. Stress Test : menolong mengkaj i tingkat disfungsi pernafasan. me rencanakan/evaluasi program. 11. menentukan abnormalitas fungsi tersebu t apakah akibat obstruksi atau restriksi.D. misal : bronchodilator. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Bronchogram : dapat men unjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. emfisema ). gelombang P tinggi (asthma berat). mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator.

dizzines.2. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukos a. 3. . 4. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hi poxemia. fatique. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. lethargi. 6. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. tetapi klien dengan emfisema be rat juga dapat mengalami masalah ini. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit par u). penyakit jantung lain. Komplikasi ini s ering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. Status A smatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Pe nyakit ini sangat berat. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak bere spon terhadap therapi yang biasa diberikan. tac hipnea. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. 5. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningk atan produksi mukus. efek obat atau asidosis respiratory. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia) .

Monitoring cairan tubuh yang berhubungan # dengan skala ……. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas • Bebas dari suara nafas tambahan a. lemah. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Ting katkan keiatan e. Manajemen jalan nafas c. i.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Interve ntion Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Re ncana Asuhan keperawatan Klien COPD No 1. air trapping). Destruksi al veoli Data-data : Dyspnea Confusion. h. f. penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. Status diet – 5) setelah diberikan . Manajemen cairan : Kurang d ari kebutuhan cairan dan makanan gas b. Hari. Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala ……. Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam re ntang normal a. d. Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala……. Manajemen j alan nafas Penurunan kecemasan Aspiration precautions Fisioterapi dada Latih bat uk efektif Terapi oksigen Pemberian posisi Monitoring respirasi Surveillance Mon itoring tanda vital 2. Monitoring tanda vit al 3. (1 c. Monitoring respirasi g. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nila i ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital. Terapi oksigen f. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubah an kedalaman/jumlah nafas. ronchi. c. Diagnosa Keperawatan (NANDA) Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan d engan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan. b. crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sp utum. j. (1 – 5) setelah diberikan perawat an selama……. Latih batuk d.. Manajemen asam dan basa tubuh b. Menurunnya tole ransi terhadap aktifitas. bronchospasme. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksige n (obstruksi jalan nafas oleh sekret. g. e. Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Intake a.

Bantuan untuk (adekuat) peningkatan BB l.No Diagnosa Keperawatan (NANDA) dengan : Dyspnea. Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan in take kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cai ran (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (me nunjukkan) Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tind akan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC ) dan Nursing Outcome Classification (NOC) . Monitoring tanda vital • Intake cai ran (1 – 5) k. Terapi menelan (adekuat) j. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala ……. (1 – 5) setelah diberikan peraw atan selama……. tidak tertarik makan Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) perawatan selama……. Data : Penurunan berat badan Kehilanga n masa otot. Manajemen gangguan Hari dengan kriteria : makan • Asupan makanan e. fatique Efek samping pengobatan P roduksi sputum Anorexia. nausea/vomiting. Konseling nutrisi • Intake cairan h. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak ber nafsu untuk makan. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein. Kontroling nutris i peroral (1 – 5) i. Manajemen berat badan Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. d. Manajemen nutrisi skala (1 – 5) f. Terapi nutrisi (adekuat) g.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful