Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COP D) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD

) merupakan suatu istilah yang sering digun akan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi uta manya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD ada lah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga p enyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. ASTHMA BRONCHIALE 1. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronc hial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran n afas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh fakto r biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. 2. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campur an (mixed) : a. Asthma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan a sthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riway at pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuska n serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiop athic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik, tidak berhubungan secara langsung denga n allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas at as, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa ag ent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan ) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menj adi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang men jadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran . Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asthma Ca mpuran (Mixed Asthma), merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakterist ikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

alergen. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas b ronchus.3. metabolik. h. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. 5. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. bau-b auan. pul sus paradoksus. f. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas. takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terha dap situasi penyakitnya. P erubahan cuaca yang ekstrim. e. Emosi i. gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“si ne qua non”). anoreksia. Iritan seperti asap. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. Faktor-faktor tersebut adalah : a. Psikososial Cemas. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi mau pun non-imunologi. gelisah. Kegiatan jasmani yang berlebihan. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis. infeksi dan sebagain ya. Alergen utama : debu rumah. sulit dikeluarkan. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. 4. Lingkungan kerja g. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendal ikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan m olekul IgE yang berikatan . Dapat disertai batuk dengan sputum kental. batuk dan mengi. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. pollutan c. Obat-obatan. sesak. kimia. Objektif • • • • • • • • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang dise wheezing. tachicardia.

kalium dan natrium bisulfit. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti t erlihat pada gambar berikut ini. buah segar. seperti kalium metabisul fit. Mekanisme dengan aspirin d an obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berka itan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dike luarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. salad. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Akan tetapi sekali sensit isasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi peny akit yang jelas. Obat sulfat. natrium sulfit dan sulfat klorida. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. bradikinin dan an afilatoksin. kerang dan anggur. bahan pewarna seperti tartazin. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah as pirin.dengan sel mast. misal. toleransi silang juga akan ter bentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. alergen tersebut harus ters edia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pen gawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensiti f. antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfa t. Masalah ini biasan ya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hi perplastik dengan polip nasal. w alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan na fas dan harus dihindarkan pada pasien ini. kentang. Setelah menjalani bentuk terapi ini. . Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. Baru kemudian muncul asthma progresif. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborn e dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini.

Respiras i rate permenit < 25 > 25 e. bradikinin. anafilatoxin) Konstriksi Otot Polos ↑ Permeabilitas Kapiler ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bronchospasme • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Bersihan jalan nafas tak efektif Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Kerusakan Pertukaran Gas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Ganggu an difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komp rehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. obat-obatan. Teraba pulsus pa radoksus Tidak ada ada g. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. Wheezing Tidak ada Ada d. emosi/stress. klien harus diobservasi untuk me nentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. adanya Tidak ada Ada retraksi interkostal. .Pencetus serangan (alergen. Penurunan toleransi beraktifitas Ya Tidak b. Penggunaan otot nafas tambahan. Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) > 100 < 100 Kete rangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat. c. Pulse rate permenit < 120 > 120 f.

demikian sebaliknya. Terbutalin. Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral. Penilaian terhadap perbaikan serangan. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. Efedrin. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adre noreseptor (Orsiprendlin. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. tetapi dip akai secara inhalasi atau parenteral. c. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimeti k secara aerosol atau parenteral. J ika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 . Fenoterol) mempuny ai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil diband ingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. Ispenturin. 7. Jika sebelumnya telah digunakan obat golon gan simpatomimetik. OBAT-OBATAN a. e. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Diagnos is status asmatikus. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. d. Isoprendlin) • Obat-obat br onchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Mula-m ula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). Pertimbangan terhadap pem berian kortikosteroid. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya seranga n 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. Pemberian obat bronch odilator.Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan PaO2 Elevasi Sedang Berat Status Asmatikus Hipoxemia berat Normal sampai hipoxemia Hipoxemia ringan PaCO2 pH Menurun Alkalosis Menurun sampai Normal Alkalosis Elevasi Alkalosis Elevasi Jelas Asidosis 6. Salbutamol.

metaproterenol. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine. Anak-anak 0. dengan diikuti pemberian 30 – 6 0 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terba gi. b. Pada dewasa dicoba dengan 0. Adrenergic Agent juga me ningkatkan pergerakan cilliary. peng gunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. c. iso etharine dan terbutaline. • Pemberian Aminophil in secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air unt uk memberikan kelembaban. d. Ja lan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langs ung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. berbahaya pada penyakit hipert ensi. .9 mg/KgBB/Jam secara infus. disuntikkan perlah an dalam 5-10 menit. kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Efek sa mpingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg pe rmil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. Beta Agonists Beta agonists (β-adrenergic agents ) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan o bat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena.jam. isoproterenol. antibiot ik diberikan bila ada infeksi.3 ml larut an epinefrin 1 : 1000 secara subkutan. dilanjutk an dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol. sesuai dengan prinsip rehidrasi. albuterol. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia. Untuk dosis penunjang 0. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid. Kortikos teroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan.

Walaup un demikian. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menah un (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. yaitu : a. pertusis. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafa s tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. BRONCHITIS KRONIS 1. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah te rjadi. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lend ir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupak an media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. c. baik pada katup maupun myocardium. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banya k sehingga akan memperburuk keadaan. merupakan sumber bakteri y ang dapat menyerang dinding bronchus. 2.B. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. sehingga sering dinamai juga de ngan “laringotracheobronchitis”. difteri dan typhus abdominalis. baik yang berasal dar i luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. Penyakit Jantung Menahun. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut. Bronchitis kronis dapat meru pakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. b. pneumokokus. sterptokokus. Rangsa ng : misal asap pabrik. misalnya pada morbili. Alergi c. ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. meny ebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mu dah terjadi. haemophilus influenzae. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). merupakan keadaan yang berkait an dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk meni mbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih d ari 2 tahun secara berturut-turut. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. yaitu : a . . Infeksi : staf ilokokus. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bro nchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. d. asap mobil. b. asap rokok dll. Rokok.

Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alve olar. biasanya virus. Ketika infeksi timbul. Kerusakan vent ilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan nor mal) dan mengganggu aliran udara. edema mukosa dan bron chospasme. hipoxia dan asidosis. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. kongesti. dimana terjadi penurunan PaO2. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Jalan nafas mengalami kollaps. Tidak seperti emfisema. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit s aluran udara besar. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Klien terlihat cyanosis. teruta ma selama ekspirasi. b. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Pada infeksi sal uran nafas bagian atas. Iritan akan menyebabkan timbulnya resp on inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi.3. Oleh karena itu. Sebagai komp ensasi dari hipoxemia. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan pali ng sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatk an kecenderungan untuk terserang infeksi. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maup un non-infeksi (terutama rokok tembakau). kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kec il dan besar dibandingkan pada alveolinya. . Mukus lebih kental c.

Antimikrobial b. produksi sputum seperti kopi. Postural Drainage c. biasanya kar ena infeksi pulmonary. Surgical Intervention C. Jantung : pembesaran jantung. Cor Pulmonal. MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk menc egah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. dyspnea dalam beberapa keadaan. Gejala biasanya timbul pada waktu ya ng lama. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran r uang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. variabel wheezing pada saat ekspi rasi. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfis ema. 4. yaitu : . 2. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan pe ningkatan pada RV dan FRC. melainkan hanya sebagai “overinflation”. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi j aringan (WHO).Pada saat penyakit memberat. Sesuai dengan definisi tersebut. Penampilan umum : cenderung overweigh t. edema (akibat CHF kanan). Usia : 45 – 65 tahun c. Pengkajian : Batuk persisten. Bronchodila tor d. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia. Hematokrit > 60% e. d. EMFISEMA PARU 1. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. Aerosolized Nebulizer e. b. sering infeksi pada sistem respirasi. Pengobatan yang diberikan : a. barr el chest. Riwa yat merokok ⊕ 5.

d. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakiba tkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Pe rjalanan udara . biasanya p ada region paru atas. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. b. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang ud ara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. menghasilkan kerusakan bronchiolus. 4. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapa t menjadi membesar. Hilangnya elastisitas paru. b. Kollaps jal an nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi seca ra kuat. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. 3. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. c. Emfisema Centriolobular M erupakan tipe yang sering muncul. timbul sangat sering pada seorang peroko k.a. c. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada di nding alveolar. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alv eoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Pada keadaan lanjut. Akibat hal tersebut. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. Paraseptal emfisema dipercaya se bagai sebab dari pneumothorax spontan. seringkal i timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kant ung alveolar tetap bersisa. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menj adi kollaps atau menyempit. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.

kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.M. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda).. biasanya berhubung an dengan bronchitis kronis dan merokok. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penuru nan ventilasi. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan dia ntara parenkim paru (disebut bullae). & Wilson. 1996) .A. Emfisema juga menyebabkan d estruksi kapiler paru. Pada saat alveoli dan se pta kollaps. L. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia . Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema me rupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Faktor-faktor yang tidak diketahui Gangguan pembersihan paru-paru Sekat & jaringan penyokong hilang Seumur hidup Peradangan bronchus dan bronchiolus Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi Obstruksi jalan nafas akibat peradangan PLE (Emfisema Panlobular) PLE asimptomatik pada orang tua Dinding bronchiolus me lemah dan alveoli pecah CLE dan PLE Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price. 5.. S. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru unt uk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.terganggu akibat dari perubahan ini. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ve ntilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah .

Support psikologis Patient education and rehabilitat ion. warna kulit pucat. Pendekatan terap i mencakup : • • • • • • • • • • • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunk nafas. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk men ingkatkan kualitas hidup. 7. c. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infecti on Corticosteroids Oxygenation . memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobat i obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. Cor Pulmonal timbul pad a stadium akhir. MANIFESTASI KLINIK a. Pengkajian fisik • • • • • • • • Nafas pendek persisten dengan peni an dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara naf as meskipun dengan nafas dalam. tapi tidak selalu ada riwayat merokok.6. Hematokrit < 60% e. Pemeriksaan jantung Tidak terjadi pembesaran jantung. d. Penampilan Umum • • Kurus. Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untu k memfasilitasi pernafasan. Usia 65 – 75 tahun. Riwayat merokok Biasanya didapatkan. b. Produksi sputum dan batuk jarang. flattened hem idiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.

Darah Komplit : pe ningkatan hemoglobin (emfisema berat). penurunan konsentrasi dan pelupa. TLC : meningkat pa da bronchitis berat dan biasanya pada asthma. Kapasita s Inspirasi : menurun pada emfisema 5. Exercise ECG. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma . misal : bronchodilator. kollaps bronchial pada tekanan ek spirasi (emfisema). 6. 11. KOMPLIKASI COPD 1. memperkirakan tingkat disfungsi dan un tuk mengevaluasi efek dari terapi. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. P pada Leads II. seringkali PaO2 menurun dan PaCO 2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menur un pada asthma.D. . AVF panjang. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakuka n untuk menentukan penyebab dari dyspnea. menurun pada emfisema. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). 4. 3. mengidentifikasi patog en. E CG : deviasi aksis kanan. axis QRS vertikal (emfisema) 12. tinggi (bronchitis. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. peningkatan ruang udara retrosternal. alkalosis respiratori ringan sekunder t erhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). nor mal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. E. flattened diafragma. pH normal atau asidosis. Stress Test : menolong mengkaj i tingkat disfungsi pernafasan. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. peningkatan eosinofil (asthma). III. Pada tahap lan jut timbul cyanosis. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. gelombang P tinggi (asthma berat). menentukan abnormalitas fungsi tersebu t apakah akibat obstruksi atau restriksi. gel. 10. atrial disritmia (b ronchitis). 9. me rencanakan/evaluasi program. Bronchogram : dapat men unjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. 7. emfisema ). mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema pri mer.

5. tac hipnea. Komplikasi ini s ering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 3. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningk atan produksi mukus. Pe nyakit ini sangat berat. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukos a. lethargi. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hi poxemia. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak bere spon terhadap therapi yang biasa diberikan. dizzines. fatique. penyakit jantung lain.2. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit par u). efek obat atau asidosis respiratory. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. tetapi klien dengan emfisema be rat juga dapat mengalami masalah ini. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. . 4. Status A smatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. 6. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia) .

Menurunnya tole ransi terhadap aktifitas. bronchospasme. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksige n (obstruksi jalan nafas oleh sekret. Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam re ntang normal a. b. Manajemen jalan nafas c.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Interve ntion Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Re ncana Asuhan keperawatan Klien COPD No 1. e. (1 – 5) setelah diberikan perawat an selama……. Ting katkan keiatan e. ronchi. Manajemen j alan nafas Penurunan kecemasan Aspiration precautions Fisioterapi dada Latih bat uk efektif Terapi oksigen Pemberian posisi Monitoring respirasi Surveillance Mon itoring tanda vital 2. j. Diagnosa Keperawatan (NANDA) Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan d engan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Manajemen cairan : Kurang d ari kebutuhan cairan dan makanan gas b. Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala ……. d. Terapi oksigen f. crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sp utum.. penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. Manajemen asam dan basa tubuh b. Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Intake a. Latih batuk d. Hari. Status diet – 5) setelah diberikan . Monitoring cairan tubuh yang berhubungan # dengan skala ……. Destruksi al veoli Data-data : Dyspnea Confusion. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubah an kedalaman/jumlah nafas. (1 c. Monitoring tanda vit al 3. Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala……. c. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas • Bebas dari suara nafas tambahan a. f. i. lemah. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nila i ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital. air trapping). Monitoring respirasi g. g. h.

Manajemen gangguan Hari dengan kriteria : makan • Asupan makanan e. Terapi nutrisi (adekuat) g. fatique Efek samping pengobatan P roduksi sputum Anorexia. Terapi menelan (adekuat) j. Data : Penurunan berat badan Kehilanga n masa otot. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. d. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala …….No Diagnosa Keperawatan (NANDA) dengan : Dyspnea. nausea/vomiting. (1 – 5) setelah diberikan peraw atan selama……. Manajemen nutrisi skala (1 – 5) f. Manajemen berat badan Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. tidak tertarik makan Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) perawatan selama……. Bantuan untuk (adekuat) peningkatan BB l. Kontroling nutris i peroral (1 – 5) i. Konseling nutrisi • Intake cairan h. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak ber nafsu untuk makan. Monitoring tanda vital • Intake cai ran (1 – 5) k. Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan in take kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cai ran (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (me nunjukkan) Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tind akan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC ) dan Nursing Outcome Classification (NOC) .