Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COP D) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD

) merupakan suatu istilah yang sering digun akan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi uta manya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD ada lah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga p enyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. ASTHMA BRONCHIALE 1. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronc hial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran n afas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh fakto r biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. 2. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campur an (mixed) : a. Asthma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan a sthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riway at pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuska n serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiop athic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik, tidak berhubungan secara langsung denga n allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas at as, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa ag ent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan ) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menj adi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang men jadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran . Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asthma Ca mpuran (Mixed Asthma), merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakterist ikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

4. kimia. tachicardia. Alergen utama : debu rumah. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terha dap situasi penyakitnya. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. Lingkungan kerja g. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendal ikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan m olekul IgE yang berikatan . pollutan c. h. Objektif • • • • • • • • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang dise wheezing. 5. e. gelisah. anoreksia. Faktor-faktor tersebut adalah : a. P erubahan cuaca yang ekstrim. Iritan seperti asap. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. batuk dan mengi. metabolik. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. sulit dikeluarkan. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi mau pun non-imunologi. pul sus paradoksus.3. Kegiatan jasmani yang berlebihan. Obat-obatan. Dapat disertai batuk dengan sputum kental. Emosi i. Psikososial Cemas. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas b ronchus. sesak. f. gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“si ne qua non”). infeksi dan sebagain ya. alergen. bau-b auan. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d.

Obat sulfat. Mekanisme dengan aspirin d an obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berka itan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dike luarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. kerang dan anggur. buah segar. misal. antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfa t. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan na fas dan harus dihindarkan pada pasien ini.dengan sel mast. bradikinin dan an afilatoksin. seperti kalium metabisul fit. kentang. natrium sulfit dan sulfat klorida. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborn e dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. Setelah menjalani bentuk terapi ini. Akan tetapi sekali sensit isasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi peny akit yang jelas. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. alergen tersebut harus ters edia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah as pirin. . w alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Masalah ini biasan ya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hi perplastik dengan polip nasal. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti t erlihat pada gambar berikut ini. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. Baru kemudian muncul asthma progresif. salad. toleransi silang juga akan ter bentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. kalium dan natrium bisulfit. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pen gawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensiti f. bahan pewarna seperti tartazin.

emosi/stress. klien harus diobservasi untuk me nentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit.Pencetus serangan (alergen. Penggunaan otot nafas tambahan. c. Penurunan toleransi beraktifitas Ya Tidak b. Teraba pulsus pa radoksus Tidak ada ada g. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. . anafilatoxin) Konstriksi Otot Polos ↑ Permeabilitas Kapiler ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bronchospasme • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Bersihan jalan nafas tak efektif Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Kerusakan Pertukaran Gas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Ganggu an difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komp rehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. adanya Tidak ada Ada retraksi interkostal. Respiras i rate permenit < 25 > 25 e. Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) > 100 < 100 Kete rangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat. obat-obatan. Pulse rate permenit < 120 > 120 f. bradikinin. Wheezing Tidak ada Ada d.

Mula-m ula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). tetapi dip akai secara inhalasi atau parenteral. 7. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab. Jika sebelumnya telah digunakan obat golon gan simpatomimetik. Ispenturin. Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya seranga n 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. J ika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 . demikian sebaliknya. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimeti k secara aerosol atau parenteral. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Terbutalin. d. OBAT-OBATAN a.Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan PaO2 Elevasi Sedang Berat Status Asmatikus Hipoxemia berat Normal sampai hipoxemia Hipoxemia ringan PaCO2 pH Menurun Alkalosis Menurun sampai Normal Alkalosis Elevasi Alkalosis Elevasi Jelas Asidosis 6. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adre noreseptor (Orsiprendlin. Diagnos is status asmatikus. e. c. Salbutamol. Fenoterol) mempuny ai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil diband ingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. Penilaian terhadap perbaikan serangan. Pemberian obat bronch odilator. Pertimbangan terhadap pem berian kortikosteroid. Isoprendlin) • Obat-obat br onchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Efedrin.

disuntikkan perlah an dalam 5-10 menit. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. Pada dewasa dicoba dengan 0. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. . berbahaya pada penyakit hipert ensi. c. Adrenergic Agent juga me ningkatkan pergerakan cilliary. iso etharine dan terbutaline. Untuk dosis penunjang 0. kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Beta Agonists Beta agonists (β-adrenergic agents ) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan o bat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. Anak-anak 0. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia.jam. metaproterenol. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. sesuai dengan prinsip rehidrasi. Ja lan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langs ung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg pe rmil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. dilanjutk an dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi.9 mg/KgBB/Jam secara infus. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air unt uk memberikan kelembaban. isoproterenol. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine.3 ml larut an epinefrin 1 : 1000 secara subkutan. antibiot ik diberikan bila ada infeksi. Efek sa mpingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan. Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. peng gunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. b. albuterol. dengan diikuti pemberian 30 – 6 0 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terba gi. Kortikos teroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid. • Pemberian Aminophil in secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak. d.

Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut.B. asap mobil. c. asap rokok dll. haemophilus influenzae. merupakan keadaan yang berkait an dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk meni mbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih d ari 2 tahun secara berturut-turut. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafa s tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lend ir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. pneumokokus. . Penyakit Jantung Menahun. merupakan sumber bakteri y ang dapat menyerang dinding bronchus. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menah un (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. b. BRONCHITIS KRONIS 1. Rangsa ng : misal asap pabrik. misalnya pada morbili. baik yang berasal dar i luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. sterptokokus. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut. sehingga sering dinamai juga de ngan “laringotracheobronchitis”. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banya k sehingga akan memperburuk keadaan. Kumpulan lendir tersebut merupak an media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. baik pada katup maupun myocardium. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bro nchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. d. Rokok. b. ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. yaitu : a. pertusis. Walaup un demikian. difteri dan typhus abdominalis. Alergi c. Infeksi : staf ilokokus. Bronchitis kronis dapat meru pakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. 2. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah te rjadi. meny ebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mu dah terjadi. yaitu : a .

kongesti. Jalan nafas mengalami kollaps. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Mukus lebih kental c. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit s aluran udara besar. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. Tidak seperti emfisema. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Pada infeksi sal uran nafas bagian atas. Iritan akan menyebabkan timbulnya resp on inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alve olar. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Klien terlihat cyanosis. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan nor mal) dan mengganggu aliran udara. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. hipoxia dan asidosis. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. edema mukosa dan bron chospasme. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. . biasanya virus. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Kerusakan vent ilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Ketika infeksi timbul. Sebagai komp ensasi dari hipoxemia. Oleh karena itu. teruta ma selama ekspirasi. b. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan pali ng sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kec il dan besar dibandingkan pada alveolinya. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maup un non-infeksi (terutama rokok tembakau). PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. dimana terjadi penurunan PaO2.3. “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatk an kecenderungan untuk terserang infeksi.

Cor Pulmonal. MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. sering infeksi pada sistem respirasi. Postural Drainage c. Gejala biasanya timbul pada waktu ya ng lama. Hematokrit > 60% e. Riwa yat merokok ⊕ 5. edema (akibat CHF kanan). melainkan hanya sebagai “overinflation”. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfis ema. Pengkajian : Batuk persisten. Penampilan umum : cenderung overweigh t. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi j aringan (WHO). Sesuai dengan definisi tersebut. Usia : 45 – 65 tahun c. Jantung : pembesaran jantung. Bronchodila tor d. variabel wheezing pada saat ekspi rasi. barr el chest. d. produksi sputum seperti kopi. hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia.Pada saat penyakit memberat. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. Pengobatan yang diberikan : a. EMFISEMA PARU 1. Surgical Intervention C. dyspnea dalam beberapa keadaan. 2. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. b. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran r uang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. biasanya kar ena infeksi pulmonary. Antimikrobial b. MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk menc egah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. yaitu : . Aerosolized Nebulizer e. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan pe ningkatan pada RV dan FRC. 4.

Pe rjalanan udara . menghasilkan kerusakan bronchiolus. 3. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.a. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada di nding alveolar. Kollaps jal an nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi seca ra kuat. timbul sangat sering pada seorang peroko k. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakiba tkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapa t menjadi membesar. biasanya p ada region paru atas. 4. b. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a.. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kant ung alveolar tetap bersisa. c. b. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alv eoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. seringkal i timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Emfisema Centriolobular M erupakan tipe yang sering muncul. Hilangnya elastisitas paru. c. Paraseptal emfisema dipercaya se bagai sebab dari pneumothorax spontan. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang ud ara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Akibat hal tersebut. d. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menj adi kollaps atau menyempit.

S.M. Emfisema juga menyebabkan d estruksi kapiler paru. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema me rupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ve ntilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah .terganggu akibat dari perubahan ini. 1996) . udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan dia ntara parenkim paru (disebut bullae). L. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru unt uk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Faktor-faktor yang tidak diketahui Gangguan pembersihan paru-paru Sekat & jaringan penyokong hilang Seumur hidup Peradangan bronchus dan bronchiolus Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi Obstruksi jalan nafas akibat peradangan PLE (Emfisema Panlobular) PLE asimptomatik pada orang tua Dinding bronchiolus me lemah dan alveoli pecah CLE dan PLE Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price. & Wilson. 5. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Pada saat alveoli dan se pta kollaps. biasanya berhubung an dengan bronchitis kronis dan merokok.. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penuru nan ventilasi.A. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia .

Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infecti on Corticosteroids Oxygenation . b. Usia 65 – 75 tahun. Cor Pulmonal timbul pad a stadium akhir. Produksi sputum dan batuk jarang. Pemeriksaan jantung Tidak terjadi pembesaran jantung. MANIFESTASI KLINIK a. c. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. Riwayat merokok Biasanya didapatkan.6. warna kulit pucat. tapi tidak selalu ada riwayat merokok. Hematokrit < 60% e. MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk men ingkatkan kualitas hidup. Pendekatan terap i mencakup : • • • • • • • • • • • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunk nafas. flattened hem idiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. Penampilan Umum • • Kurus. Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untu k memfasilitasi pernafasan. Pengkajian fisik • • • • • • • • Nafas pendek persisten dengan peni an dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara naf as meskipun dengan nafas dalam. d. memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobat i obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. 7. Support psikologis Patient education and rehabilitat ion.

atrial disritmia (b ronchitis). alkalosis respiratori ringan sekunder t erhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). 9. Kapasita s Inspirasi : menurun pada emfisema 5. P pada Leads II. Pada tahap lan jut timbul cyanosis. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. axis QRS vertikal (emfisema) 12. peningkatan eosinofil (asthma). Stress Test : menolong mengkaj i tingkat disfungsi pernafasan. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. mengidentifikasi patog en. me rencanakan/evaluasi program. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. pH normal atau asidosis. misal : bronchodilator. TLC : meningkat pa da bronchitis berat dan biasanya pada asthma. E. 6. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. seringkali PaO2 menurun dan PaCO 2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menur un pada asthma. Exercise ECG. emfisema ). 11. peningkatan ruang udara retrosternal. III. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma . Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema pri mer. gel. kollaps bronchial pada tekanan ek spirasi (emfisema). penurunan konsentrasi dan pelupa.D. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. Bronchogram : dapat men unjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. flattened diafragma. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. 7. E CG : deviasi aksis kanan. 4. AVF panjang. menentukan abnormalitas fungsi tersebu t apakah akibat obstruksi atau restriksi. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakuka n untuk menentukan penyebab dari dyspnea. KOMPLIKASI COPD 1. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. 10. memperkirakan tingkat disfungsi dan un tuk mengevaluasi efek dari terapi. Darah Komplit : pe ningkatan hemoglobin (emfisema berat). penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). . tinggi (bronchitis. gelombang P tinggi (asthma berat). peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). menurun pada emfisema. nor mal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. 3.

potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak bere spon terhadap therapi yang biasa diberikan. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. 6. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. . 3. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukos a. tac hipnea. fatique. penyakit jantung lain. tetapi klien dengan emfisema be rat juga dapat mengalami masalah ini. 5. efek obat atau asidosis respiratory. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia) . Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Komplikasi ini s ering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 4. dizzines. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hi poxemia. Status A smatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. lethargi. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit par u). Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningk atan produksi mukus. Pe nyakit ini sangat berat.2.

ronchi. Monitoring cairan tubuh yang berhubungan # dengan skala ……. b. penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. (1 – 5) setelah diberikan perawat an selama……. Destruksi al veoli Data-data : Dyspnea Confusion. Menurunnya tole ransi terhadap aktifitas. Hari. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas • Bebas dari suara nafas tambahan a.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Interve ntion Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Re ncana Asuhan keperawatan Klien COPD No 1. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nila i ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital. air trapping). Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala ……. Manajemen jalan nafas c. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubah an kedalaman/jumlah nafas. i. Latih batuk d. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksige n (obstruksi jalan nafas oleh sekret. Terapi oksigen f. f. Manajemen cairan : Kurang d ari kebutuhan cairan dan makanan gas b. Monitoring tanda vit al 3. Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam re ntang normal a. Manajemen asam dan basa tubuh b. (1 c. Monitoring respirasi g. d. Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Intake a. crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sp utum. Manajemen j alan nafas Penurunan kecemasan Aspiration precautions Fisioterapi dada Latih bat uk efektif Terapi oksigen Pemberian posisi Monitoring respirasi Surveillance Mon itoring tanda vital 2. j. Diagnosa Keperawatan (NANDA) Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan d engan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan.. c. Status diet – 5) setelah diberikan . g. Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala……. h. bronchospasme. lemah. e. Ting katkan keiatan e.

Bantuan untuk (adekuat) peningkatan BB l. tidak tertarik makan Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) perawatan selama…….No Diagnosa Keperawatan (NANDA) dengan : Dyspnea. Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan in take kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cai ran (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (me nunjukkan) Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tind akan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC ) dan Nursing Outcome Classification (NOC) . Manajemen berat badan Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. Manajemen nutrisi skala (1 – 5) f. Terapi nutrisi (adekuat) g. Terapi menelan (adekuat) j. Konseling nutrisi • Intake cairan h. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala ……. fatique Efek samping pengobatan P roduksi sputum Anorexia. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak ber nafsu untuk makan. Monitoring tanda vital • Intake cai ran (1 – 5) k. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. d. (1 – 5) setelah diberikan peraw atan selama……. Kontroling nutris i peroral (1 – 5) i. nausea/vomiting. Manajemen gangguan Hari dengan kriteria : makan • Asupan makanan e. Data : Penurunan berat badan Kehilanga n masa otot.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful