Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COP D) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD

) merupakan suatu istilah yang sering digun akan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi uta manya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD ada lah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga p enyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. ASTHMA BRONCHIALE 1. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronc hial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran n afas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh fakto r biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. 2. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campur an (mixed) : a. Asthma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan a sthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riway at pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuska n serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiop athic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik, tidak berhubungan secara langsung denga n allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas at as, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa ag ent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan ) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menj adi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang men jadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran . Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asthma Ca mpuran (Mixed Asthma), merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakterist ikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

infeksi dan sebagain ya. sesak. 5. Objektif • • • • • • • • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang dise wheezing. batuk dan mengi. Alergen utama : debu rumah. kimia. alergen. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. anoreksia. pul sus paradoksus. Dapat disertai batuk dengan sputum kental. pollutan c. Kegiatan jasmani yang berlebihan. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. P erubahan cuaca yang ekstrim. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. gelisah. bau-b auan. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas b ronchus. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas. sulit dikeluarkan. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis. Obat-obatan. Psikososial Cemas. h. e.3. Faktor-faktor tersebut adalah : a. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi mau pun non-imunologi. 4. Emosi i. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terha dap situasi penyakitnya. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. Lingkungan kerja g. Iritan seperti asap. metabolik. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendal ikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan m olekul IgE yang berikatan . f. gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“si ne qua non”). Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. tachicardia.

Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborn e dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfa t. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pen gawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensiti f. Baru kemudian muncul asthma progresif. toleransi silang juga akan ter bentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. Setelah menjalani bentuk terapi ini. bradikinin dan an afilatoksin. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti t erlihat pada gambar berikut ini. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan na fas dan harus dihindarkan pada pasien ini. misal. Mekanisme dengan aspirin d an obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berka itan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. kalium dan natrium bisulfit. Obat sulfat. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. seperti kalium metabisul fit. alergen tersebut harus ters edia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Akan tetapi sekali sensit isasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi peny akit yang jelas.dengan sel mast. bahan pewarna seperti tartazin. natrium sulfit dan sulfat klorida. buah segar. kerang dan anggur. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah as pirin. w alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. salad. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dike luarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. Masalah ini biasan ya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hi perplastik dengan polip nasal. kentang. .

Teraba pulsus pa radoksus Tidak ada ada g. emosi/stress.Pencetus serangan (alergen. Wheezing Tidak ada Ada d. Penurunan toleransi beraktifitas Ya Tidak b. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. adanya Tidak ada Ada retraksi interkostal. c. . anafilatoxin) Konstriksi Otot Polos ↑ Permeabilitas Kapiler ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bronchospasme • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Bersihan jalan nafas tak efektif Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Kerusakan Pertukaran Gas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Ganggu an difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komp rehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. Pulse rate permenit < 120 > 120 f. bradikinin. klien harus diobservasi untuk me nentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. obat-obatan. Penggunaan otot nafas tambahan. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. Respiras i rate permenit < 25 > 25 e. Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) > 100 < 100 Kete rangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat.

Pemberian obat bronch odilator. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. Fenoterol) mempuny ai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil diband ingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. Jika sebelumnya telah digunakan obat golon gan simpatomimetik. c. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya seranga n 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab.Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan PaO2 Elevasi Sedang Berat Status Asmatikus Hipoxemia berat Normal sampai hipoxemia Hipoxemia ringan PaCO2 pH Menurun Alkalosis Menurun sampai Normal Alkalosis Elevasi Alkalosis Elevasi Jelas Asidosis 6. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adre noreseptor (Orsiprendlin. tetapi dip akai secara inhalasi atau parenteral. Diagnos is status asmatikus. Ispenturin. Efedrin. Terbutalin. demikian sebaliknya. Mula-m ula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral. J ika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 . Isoprendlin) • Obat-obat br onchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Penilaian terhadap perbaikan serangan. e. 7. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. Pertimbangan terhadap pem berian kortikosteroid. OBAT-OBATAN a. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimeti k secara aerosol atau parenteral. d. Salbutamol. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa.

Untuk dosis penunjang 0. Efek sa mpingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan. berbahaya pada penyakit hipert ensi. metaproterenol. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia. antibiot ik diberikan bila ada infeksi. albuterol. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. Kortikos teroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan. b. dilanjutk an dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol.9 mg/KgBB/Jam secara infus. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. peng gunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. d. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid. c. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine. Pada dewasa dicoba dengan 0. • Pemberian Aminophil in secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak. Adrenergic Agent juga me ningkatkan pergerakan cilliary.3 ml larut an epinefrin 1 : 1000 secara subkutan.jam. Anak-anak 0.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg pe rmil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. dengan diikuti pemberian 30 – 6 0 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terba gi. sesuai dengan prinsip rehidrasi. Ja lan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langs ung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. kardiovaskuler dan serebrovaskuler. disuntikkan perlah an dalam 5-10 menit. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. . Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. isoproterenol. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. iso etharine dan terbutaline. Beta Agonists Beta agonists (β-adrenergic agents ) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan o bat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air unt uk memberikan kelembaban.

misalnya pada morbili. d. asap rokok dll. Infeksi : staf ilokokus. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. merupakan keadaan yang berkait an dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk meni mbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih d ari 2 tahun secara berturut-turut. b. difteri dan typhus abdominalis. Rangsa ng : misal asap pabrik. yaitu : a. yaitu : a . baik yang berasal dar i luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Penyakit Jantung Menahun. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut. BRONCHITIS KRONIS 1. pneumokokus. Bronchitis kronis dapat meru pakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. sehingga sering dinamai juga de ngan “laringotracheobronchitis”. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah te rjadi. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banya k sehingga akan memperburuk keadaan. Rokok. sterptokokus. baik pada katup maupun myocardium. Kumpulan lendir tersebut merupak an media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. . c. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lend ir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. haemophilus influenzae. asap mobil. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bro nchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. pertusis. b.B. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. Alergi c. Walaup un demikian. 2. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menah un (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafa s tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. merupakan sumber bakteri y ang dapat menyerang dinding bronchus. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). meny ebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mu dah terjadi. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut.

Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alve olar. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . b. bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kec il dan besar dibandingkan pada alveolinya. kongesti. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Mukus lebih kental c. edema mukosa dan bron chospasme. Ketika infeksi timbul. dimana terjadi penurunan PaO2. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar.3. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maup un non-infeksi (terutama rokok tembakau). dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Tidak seperti emfisema. Pada infeksi sal uran nafas bagian atas. Klien terlihat cyanosis. teruta ma selama ekspirasi. Oleh karena itu. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan pali ng sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. hipoxia dan asidosis. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Sebagai komp ensasi dari hipoxemia. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Iritan akan menyebabkan timbulnya resp on inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Jalan nafas mengalami kollaps. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan nor mal) dan mengganggu aliran udara. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. biasanya virus. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Kerusakan vent ilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. . “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatk an kecenderungan untuk terserang infeksi. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit s aluran udara besar. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

4. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfis ema. biasanya kar ena infeksi pulmonary. MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. Sesuai dengan definisi tersebut. variabel wheezing pada saat ekspi rasi. sering infeksi pada sistem respirasi. Gejala biasanya timbul pada waktu ya ng lama. Riwa yat merokok ⊕ 5. barr el chest. 2. MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk menc egah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. d. Penampilan umum : cenderung overweigh t. Pengobatan yang diberikan : a. b. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia. EMFISEMA PARU 1. Aerosolized Nebulizer e. dyspnea dalam beberapa keadaan. produksi sputum seperti kopi. edema (akibat CHF kanan). hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. melainkan hanya sebagai “overinflation”. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi j aringan (WHO). diproduksi sejumlah sputum yang hitam.Pada saat penyakit memberat. Hematokrit > 60% e. Usia : 45 – 65 tahun c. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan pe ningkatan pada RV dan FRC. Antimikrobial b. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran r uang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Surgical Intervention C. Cor Pulmonal. Jantung : pembesaran jantung. Pengkajian : Batuk persisten. yaitu : . Postural Drainage c. Bronchodila tor d.

Emfisema Centriolobular M erupakan tipe yang sering muncul. Hilangnya elastisitas paru. b. biasanya p ada region paru atas.. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. timbul sangat sering pada seorang peroko k. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada di nding alveolar. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menj adi kollaps atau menyempit.a. seringkal i timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. menghasilkan kerusakan bronchiolus. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapa t menjadi membesar. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakiba tkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Kollaps jal an nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi seca ra kuat. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kant ung alveolar tetap bersisa. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. 4. Paraseptal emfisema dipercaya se bagai sebab dari pneumothorax spontan. Akibat hal tersebut. Pada keadaan lanjut. d. c. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alv eoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. b. Pe rjalanan udara . c. 3. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang ud ara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah.

Proses ini akan menyebabkan peningkatan ve ntilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah . Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia . Pada saat alveoli dan se pta kollaps. Emfisema juga menyebabkan d estruksi kapiler paru. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penuru nan ventilasi. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema me rupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli.terganggu akibat dari perubahan ini. 5. MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Faktor-faktor yang tidak diketahui Gangguan pembersihan paru-paru Sekat & jaringan penyokong hilang Seumur hidup Peradangan bronchus dan bronchiolus Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi Obstruksi jalan nafas akibat peradangan PLE (Emfisema Panlobular) PLE asimptomatik pada orang tua Dinding bronchiolus me lemah dan alveoli pecah CLE dan PLE Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price. L. biasanya berhubung an dengan bronchitis kronis dan merokok.. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru unt uk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. & Wilson. 1996) .A. S. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda).M.. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan dia ntara parenkim paru (disebut bullae).

c. Cor Pulmonal timbul pad a stadium akhir.6. memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobat i obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. tapi tidak selalu ada riwayat merokok. Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untu k memfasilitasi pernafasan. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infecti on Corticosteroids Oxygenation . MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk men ingkatkan kualitas hidup. d. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. Pemeriksaan jantung Tidak terjadi pembesaran jantung. MANIFESTASI KLINIK a. Penampilan Umum • • Kurus. Produksi sputum dan batuk jarang. Pendekatan terap i mencakup : • • • • • • • • • • • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunk nafas. Support psikologis Patient education and rehabilitat ion. Pengkajian fisik • • • • • • • • Nafas pendek persisten dengan peni an dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara naf as meskipun dengan nafas dalam. flattened hem idiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. warna kulit pucat. b. Riwayat merokok Biasanya didapatkan. Usia 65 – 75 tahun. 7. Hematokrit < 60% e.

seringkali PaO2 menurun dan PaCO 2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menur un pada asthma. misal : bronchodilator. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. 4. menentukan abnormalitas fungsi tersebu t apakah akibat obstruksi atau restriksi. Exercise ECG. kollaps bronchial pada tekanan ek spirasi (emfisema). 11. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. . menurun pada emfisema. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. flattened diafragma. nor mal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. alkalosis respiratori ringan sekunder t erhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma . 10. penurunan konsentrasi dan pelupa. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. mengidentifikasi patog en. KOMPLIKASI COPD 1. P pada Leads II. 7. gel. Darah Komplit : pe ningkatan hemoglobin (emfisema berat). Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakuka n untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. 6. peningkatan eosinofil (asthma). E. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. AVF panjang. memperkirakan tingkat disfungsi dan un tuk mengevaluasi efek dari terapi. 3. gelombang P tinggi (asthma berat). 9.D. pH normal atau asidosis. Kapasita s Inspirasi : menurun pada emfisema 5. peningkatan ruang udara retrosternal. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). E CG : deviasi aksis kanan. tinggi (bronchitis. III. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema pri mer. me rencanakan/evaluasi program. axis QRS vertikal (emfisema) 12. atrial disritmia (b ronchitis). TLC : meningkat pa da bronchitis berat dan biasanya pada asthma. Pada tahap lan jut timbul cyanosis. Bronchogram : dapat men unjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. Stress Test : menolong mengkaj i tingkat disfungsi pernafasan. emfisema ).

Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukos a.2. 4. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Pe nyakit ini sangat berat. tac hipnea. fatique. penyakit jantung lain. Komplikasi ini s ering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 5. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hi poxemia. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia) . efek obat atau asidosis respiratory. 6. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit par u). Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningk atan produksi mukus. lethargi. tetapi klien dengan emfisema be rat juga dapat mengalami masalah ini. Status A smatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. 3. . potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak bere spon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. dizzines.

b. Ting katkan keiatan e. Hari. j. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas • Bebas dari suara nafas tambahan a. bronchospasme. Latih batuk d. (1 – 5) setelah diberikan perawat an selama……. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubah an kedalaman/jumlah nafas. air trapping). (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. (1 c. e. Terapi oksigen f. f. c. Menurunnya tole ransi terhadap aktifitas. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nila i ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital. crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sp utum. Destruksi al veoli Data-data : Dyspnea Confusion. Monitoring tanda vit al 3. h. Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala ……. ronchi. Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala…….. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksige n (obstruksi jalan nafas oleh sekret. g. Monitoring respirasi g. Manajemen j alan nafas Penurunan kecemasan Aspiration precautions Fisioterapi dada Latih bat uk efektif Terapi oksigen Pemberian posisi Monitoring respirasi Surveillance Mon itoring tanda vital 2. i. penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. Status diet – 5) setelah diberikan . Manajemen jalan nafas c. Manajemen asam dan basa tubuh b. lemah. Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam re ntang normal a.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Interve ntion Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Re ncana Asuhan keperawatan Klien COPD No 1. d. Diagnosa Keperawatan (NANDA) Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan d engan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan. Monitoring cairan tubuh yang berhubungan # dengan skala ……. Manajemen cairan : Kurang d ari kebutuhan cairan dan makanan gas b. Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Intake a.

d. Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan in take kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cai ran (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (me nunjukkan) Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tind akan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC ) dan Nursing Outcome Classification (NOC) . Konseling nutrisi • Intake cairan h. Manajemen gangguan Hari dengan kriteria : makan • Asupan makanan e. Terapi menelan (adekuat) j. (1 – 5) setelah diberikan peraw atan selama……. tidak tertarik makan Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) perawatan selama……. Terapi nutrisi (adekuat) g. Manajemen nutrisi skala (1 – 5) f. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak ber nafsu untuk makan. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala ……. Bantuan untuk (adekuat) peningkatan BB l. nausea/vomiting. Kontroling nutris i peroral (1 – 5) i. fatique Efek samping pengobatan P roduksi sputum Anorexia. Manajemen berat badan Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Monitoring tanda vital • Intake cai ran (1 – 5) k.No Diagnosa Keperawatan (NANDA) dengan : Dyspnea. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein. Data : Penurunan berat badan Kehilanga n masa otot.