P. 1
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Copd

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Copd

|Views: 18|Likes:
Published by Syamba Son

More info:

Published by: Syamba Son on Mar 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as TXT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/20/2013

pdf

text

original

Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COP D) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD

) merupakan suatu istilah yang sering digun akan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi uta manya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD ada lah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga p enyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. ASTHMA BRONCHIALE 1. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronc hial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran n afas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh fakto r biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. 2. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campur an (mixed) : a. Asthma Alergik /Ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll). Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan a sthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riway at pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuska n serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak. b. Idiop athic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik, tidak berhubungan secara langsung denga n allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas at as, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa ag ent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan ) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menj adi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang men jadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran . Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). c. Asthma Ca mpuran (Mixed Asthma), merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakterist ikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. sesak.3. tachicardia. pul sus paradoksus. Obat-obatan. infeksi dan sebagain ya. takut dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terha dap situasi penyakitnya. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. h. gelisah. anoreksia. Dapat disertai batuk dengan sputum kental. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan Cyanosis. alergen. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif Klien merasa sukar bernafas. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. kimia. sulit dikeluarkan. Kegiatan jasmani yang berlebihan. metabolik. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas b ronchus. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendal ikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan m olekul IgE yang berikatan . Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. Lingkungan kerja g. Emosi i. Faktor-faktor tersebut adalah : a. Objektif • • • • • • • • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang dise wheezing. bau-b auan. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. f. pollutan c. Psikososial Cemas. Iritan seperti asap. 5. gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“si ne qua non”). P erubahan cuaca yang ekstrim. 4. batuk dan mengi. Alergen utama : debu rumah. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi mau pun non-imunologi. e.

dengan sel mast. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dike luarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti t erlihat pada gambar berikut ini. kerang dan anggur. kalium dan natrium bisulfit. buah segar. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah as pirin. bradikinin dan an afilatoksin. bahan pewarna seperti tartazin. salad. seperti kalium metabisul fit. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. Baru kemudian muncul asthma progresif. antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfa t. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborn e dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. Masalah ini biasan ya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hi perplastik dengan polip nasal. natrium sulfit dan sulfat klorida. toleransi silang juga akan ter bentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. kentang. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. w alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Mekanisme dengan aspirin d an obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berka itan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Obat sulfat. alergen tersebut harus ters edia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Setelah menjalani bentuk terapi ini. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pen gawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensiti f. Akan tetapi sekali sensit isasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi peny akit yang jelas. misal. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan na fas dan harus dihindarkan pada pasien ini. .

obat-obatan. Penggunaan otot nafas tambahan. Pulse rate permenit < 120 > 120 f. Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) > 100 < 100 Kete rangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. c. Wheezing Tidak ada Ada d. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. klien harus diobservasi untuk me nentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit. adanya Tidak ada Ada retraksi interkostal. Penurunan toleransi beraktifitas Ya Tidak b.Pencetus serangan (alergen. anafilatoxin) Konstriksi Otot Polos ↑ Permeabilitas Kapiler ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bronchospasme • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Bersihan jalan nafas tak efektif Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Kerusakan Pertukaran Gas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Ganggu an difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komp rehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. . bradikinin. Respiras i rate permenit < 25 > 25 e. Teraba pulsus pa radoksus Tidak ada ada g. emosi/stress.

Isoprendlin) • Obat-obat br onchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Salbutamol. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. Diagnos is status asmatikus. Fenoterol) mempuny ai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil diband ingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adre noreseptor (Orsiprendlin. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab. Terbutalin. Pemberian obat bronch odilator. 7. Penilaian terhadap perbaikan serangan. Jika sebelumnya telah digunakan obat golon gan simpatomimetik. e. c. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya seranga n 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) b. Efedrin. Mula-m ula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). Ispenturin. demikian sebaliknya. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimeti k secara aerosol atau parenteral. Pertimbangan terhadap pem berian kortikosteroid. J ika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 . d.Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan PaO2 Elevasi Sedang Berat Status Asmatikus Hipoxemia berat Normal sampai hipoxemia Hipoxemia ringan PaCO2 pH Menurun Alkalosis Menurun sampai Normal Alkalosis Elevasi Alkalosis Elevasi Jelas Asidosis 6. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. tetapi dip akai secara inhalasi atau parenteral. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a. OBAT-OBATAN a.

Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. dengan diikuti pemberian 30 – 6 0 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terba gi. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid. kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi.jam. Beta Agonists Beta agonists (β-adrenergic agents ) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan o bat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. c.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg pe rmil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. b. antibiot ik diberikan bila ada infeksi. . Untuk dosis penunjang 0. isoproterenol. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia. Pada dewasa dicoba dengan 0.9 mg/KgBB/Jam secara infus. disuntikkan perlah an dalam 5-10 menit. metaproterenol. • Pemberian Aminophil in secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air unt uk memberikan kelembaban. Anak-anak 0. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. peng gunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. Ja lan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langs ung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. Adrenergic Agent juga me ningkatkan pergerakan cilliary. sesuai dengan prinsip rehidrasi. berbahaya pada penyakit hipert ensi. albuterol. Efek sa mpingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan. d.3 ml larut an epinefrin 1 : 1000 secara subkutan. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine. Kortikos teroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan. iso etharine dan terbutaline. dilanjutk an dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol.

Kumpulan lendir tersebut merupak an media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. difteri dan typhus abdominalis. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menah un (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. merupakan sumber bakteri y ang dapat menyerang dinding bronchus. . Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah te rjadi. d. pneumokokus. Bronchitis kronis dapat meru pakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. pertusis. asap rokok dll. Alergi c. Rokok. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lend ir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. baik yang berasal dar i luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banya k sehingga akan memperburuk keadaan. Penyakit Jantung Menahun. c. ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. merupakan keadaan yang berkait an dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk meni mbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih d ari 2 tahun secara berturut-turut. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. yaitu : a .B. b. BRONCHITIS KRONIS 1. asap mobil. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. haemophilus influenzae. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafa s tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bro nchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. Walaup un demikian. Rangsa ng : misal asap pabrik. 2. yaitu : a. meny ebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mu dah terjadi. Infeksi : staf ilokokus. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. baik pada katup maupun myocardium. sehingga sering dinamai juga de ngan “laringotracheobronchitis”. sterptokokus. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut. b. misalnya pada morbili.

“mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatk an kecenderungan untuk terserang infeksi. b. Sebagai komp ensasi dari hipoxemia. hipoxia dan asidosis. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan pali ng sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. teruta ma selama ekspirasi. Ketika infeksi timbul. biasanya virus. Kerusakan vent ilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. kongesti. dimana terjadi penurunan PaO2. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit s aluran udara besar. Tidak seperti emfisema. Klien terlihat cyanosis.3. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. edema mukosa dan bron chospasme. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan nor mal) dan mengganggu aliran udara. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus lebih kental c. Oleh karena itu. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alve olar. Pada infeksi sal uran nafas bagian atas. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. . PATOFISIOLOGI Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kec il dan besar dibandingkan pada alveolinya. Iritan akan menyebabkan timbulnya resp on inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Jalan nafas mengalami kollaps. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maup un non-infeksi (terutama rokok tembakau).

Pengobatan yang diberikan : a. Gejala biasanya timbul pada waktu ya ng lama. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan pe ningkatan pada RV dan FRC. variabel wheezing pada saat ekspi rasi. Pengkajian : Batuk persisten. Aerosolized Nebulizer e. EMFISEMA PARU 1. MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk menc egah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. Bronchodila tor d. MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. Usia : 45 – 65 tahun c. dyspnea dalam beberapa keadaan. edema (akibat CHF kanan). produksi sputum seperti kopi. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfis ema. sering infeksi pada sistem respirasi. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi j aringan (WHO). Cor Pulmonal. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia. b. Surgical Intervention C. Jantung : pembesaran jantung. 4. hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. Antimikrobial b. Postural Drainage c. Penampilan umum : cenderung overweigh t. Riwa yat merokok ⊕ 5. melainkan hanya sebagai “overinflation”. biasanya kar ena infeksi pulmonary. yaitu : . 2. Sesuai dengan definisi tersebut. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. barr el chest. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran r uang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. diproduksi sejumlah sputum yang hitam.Pada saat penyakit memberat. Hematokrit > 60% e. d.

Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. b. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menj adi kollaps atau menyempit. Pada keadaan lanjut. Emfisema Centriolobular M erupakan tipe yang sering muncul.. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kant ung alveolar tetap bersisa. 3. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alv eoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin.a. Kollaps jal an nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi seca ra kuat. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada di nding alveolar. timbul sangat sering pada seorang peroko k. 4. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapa t menjadi membesar. seringkal i timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. b. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. biasanya p ada region paru atas. c. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakiba tkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya se bagai sebab dari pneumothorax spontan. d. Pe rjalanan udara . Hilangnya elastisitas paru. Akibat hal tersebut. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang ud ara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. c. menghasilkan kerusakan bronchiolus.

Proses ini akan menyebabkan peningkatan ve ntilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah .. Emfisema juga menyebabkan d estruksi kapiler paru. L.terganggu akibat dari perubahan ini.. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Faktor-faktor yang tidak diketahui Gangguan pembersihan paru-paru Sekat & jaringan penyokong hilang Seumur hidup Peradangan bronchus dan bronchiolus Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi Obstruksi jalan nafas akibat peradangan PLE (Emfisema Panlobular) PLE asimptomatik pada orang tua Dinding bronchiolus me lemah dan alveoli pecah CLE dan PLE Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia . 5. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan dia ntara parenkim paru (disebut bullae).M. biasanya berhubung an dengan bronchitis kronis dan merokok. Pada saat alveoli dan se pta kollaps. & Wilson.A. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penuru nan ventilasi. 1996) . Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema me rupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru unt uk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. S. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda).

Pendekatan terap i mencakup : • • • • • • • • • • • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunk nafas. Penampilan Umum • • Kurus. warna kulit pucat. 7. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infecti on Corticosteroids Oxygenation . Support psikologis Patient education and rehabilitat ion. Hematokrit < 60% e. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. b. MANIFESTASI KLINIK a. Cor Pulmonal timbul pad a stadium akhir. memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobat i obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. Riwayat merokok Biasanya didapatkan. Usia 65 – 75 tahun. Produksi sputum dan batuk jarang. c. Pengkajian fisik • • • • • • • • Nafas pendek persisten dengan peni an dyspnea Infeksi sistem respirasi Pada auskultasi terdapat penurunan suara naf as meskipun dengan nafas dalam.6. Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untu k memfasilitasi pernafasan. MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk men ingkatkan kualitas hidup. tapi tidak selalu ada riwayat merokok. Pemeriksaan jantung Tidak terjadi pembesaran jantung. flattened hem idiafragma Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. d.

10. gelombang P tinggi (asthma berat). PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. gel. Pada tahap lan jut timbul cyanosis. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. menentukan abnormalitas fungsi tersebu t apakah akibat obstruksi atau restriksi.D. Kapasita s Inspirasi : menurun pada emfisema 5. 11. menurun pada emfisema. 4. 7. kollaps bronchial pada tekanan ek spirasi (emfisema). me rencanakan/evaluasi program. 3. tinggi (bronchitis. emfisema ). Stress Test : menolong mengkaj i tingkat disfungsi pernafasan. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakuka n untuk menentukan penyebab dari dyspnea. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). KOMPLIKASI COPD 1. AVF panjang. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma . Exercise ECG. E. E CG : deviasi aksis kanan. seringkali PaO2 menurun dan PaCO 2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menur un pada asthma. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. penurunan konsentrasi dan pelupa. . Darah Komplit : pe ningkatan hemoglobin (emfisema berat). alkalosis respiratori ringan sekunder t erhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema pri mer. mengidentifikasi patog en. axis QRS vertikal (emfisema) 12. III. 6. TLC : meningkat pa da bronchitis berat dan biasanya pada asthma. flattened diafragma. atrial disritmia (b ronchitis). pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. memperkirakan tingkat disfungsi dan un tuk mengevaluasi efek dari terapi. misal : bronchodilator. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. P pada Leads II. 9. Bronchogram : dapat men unjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. nor mal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. pH normal atau asidosis. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. peningkatan ruang udara retrosternal. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. peningkatan eosinofil (asthma).

Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia) . Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit par u). 4. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak bere spon terhadap therapi yang biasa diberikan. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hi poxemia. penyakit jantung lain. 6.2. Pe nyakit ini sangat berat. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. efek obat atau asidosis respiratory. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. fatique. 3. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. tac hipnea. Status A smatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Komplikasi ini s ering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 5. dizzines. lethargi. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukos a. tetapi klien dengan emfisema be rat juga dapat mengalami masalah ini. . Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningk atan produksi mukus.

air trapping). Manajemen j alan nafas Penurunan kecemasan Aspiration precautions Fisioterapi dada Latih bat uk efektif Terapi oksigen Pemberian posisi Monitoring respirasi Surveillance Mon itoring tanda vital 2. Manajemen asam dan basa tubuh b. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nila i ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital. Monitoring respirasi g. lemah. Status diet – 5) setelah diberikan . crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sp utum. e. j. Destruksi al veoli Data-data : Dyspnea Confusion. Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam re ntang normal a. b. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas • Bebas dari suara nafas tambahan a. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksige n (obstruksi jalan nafas oleh sekret. bronchospasme. Manajemen cairan : Kurang d ari kebutuhan cairan dan makanan gas b. ronchi. Terapi oksigen f. Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala……. c. Diagnosa Keperawatan (NANDA) Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan d engan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan. i. Monitoring tanda vit al 3. penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. d. Ting katkan keiatan e. Menurunnya tole ransi terhadap aktifitas. Hari. Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala ……. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubah an kedalaman/jumlah nafas. (1 c. g. (1 – 5) setelah diberikan perawat an selama……. Latih batuk d.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Interve ntion Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Re ncana Asuhan keperawatan Klien COPD No 1. Monitoring cairan tubuh yang berhubungan # dengan skala ……. Manajemen jalan nafas c.. Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Intake a. h. f.

Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan in take kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cai ran (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (me nunjukkan) Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tind akan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC ) dan Nursing Outcome Classification (NOC) . (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein. d. Monitoring tanda vital • Intake cai ran (1 – 5) k. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala ……. nausea/vomiting. fatique Efek samping pengobatan P roduksi sputum Anorexia. Manajemen gangguan Hari dengan kriteria : makan • Asupan makanan e. (1 – 5) setelah diberikan peraw atan selama……. Bantuan untuk (adekuat) peningkatan BB l. Kontroling nutris i peroral (1 – 5) i. Manajemen nutrisi skala (1 – 5) f. Data : Penurunan berat badan Kehilanga n masa otot. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak ber nafsu untuk makan. Konseling nutrisi • Intake cairan h.No Diagnosa Keperawatan (NANDA) dengan : Dyspnea. Terapi menelan (adekuat) j. Manajemen berat badan Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. tidak tertarik makan Perencanaan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) perawatan selama……. Terapi nutrisi (adekuat) g.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->