P. 1
cdk_080_edisi_khusus

cdk_080_edisi_khusus

|Views: 207|Likes:
Published by Agunk Ary

More info:

Published by: Agunk Ary on Mar 18, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/28/2014

pdf

text

original

CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

eds. Dr. London: William and Wilkins.O. Box 3105 Jakarta 10002 Teip.4892808 Fax. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Bila terpisah dalam lembar lain.P. Sodeman WA. Jakarta Prof. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Weinstein L. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Oka Wangsaputra DR. Jakarta — Prof. sate muka. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. Hal 174-9. kedokteran dan farmasi. Jakarta Prof. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Medical Rehabilitation. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. hendaknya diberi keterangan mengenai name. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. SE. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.H. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. bila menggunakan bahasa Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. . Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. 1st ed. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. 1974 : 457-72. Jakarta – — Drg. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . 1984. 1990. 4893549. Sri Oemijati. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. 90 : 95-9). Kirby RL. — Dr. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. MSc. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. PJ. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Departemen Kesehatan RI. DR. 64 : 7-10. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Contoh : Basmajian JV. I. Swartz MN. B. R. Jakarta – DR. DR. Dalam: Sodeman WA Jr. R. Baltimore. B. Setiawan Ph. Dr. KETUA PENYUNTING Prof. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Victor S. bila tujuh atau lebih. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Bila pengarang enam orang atau kurang. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. sebutkan semua. Bila tidak ads.10 halaman kuarto. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Dr. Gunadi Budipranoto – DR. Ringoringo. Dr. Philadelphia: WB Saunders. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases.D Drs.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis.2. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. tetapi sifatnya selektif. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. Edisi Khusus No. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). > . Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. 1992 7 I . Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. New York( o . pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. 80. Teknik biopsi aspirasi sederhana. bukan merupakan alat diagnostik bar'. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. keterlibatan.Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. Konsep diagnosis BAJAH. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). Di Indonesia. di Eropah. Pirngadi. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. murah. Soderstorm. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. terutama di negara Scandinavia. radiologis dan patologis. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana.3. Franzen. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. menejemen tumor.

8 Cermin Dunia Kedokteran. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. 3) Dapat terjadi negatif palsu. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. 80. 1. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. 3. penyaldt dalam. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai.Belanda. memberi dampak yang menguntungkan sbb. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. Di Indonesia. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. Keberadaan fluoroskopTV. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. THT. Melalui "murid-murid Scandinavia". 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. . Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. Dr. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. Edisi Khusus No. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. pulmonologi. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. Kemajuan teknlogi laboratorium. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana. murah. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal.. kesehatan anak.radiologidan patologi (2. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. tapi juga memeriksa pasien. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. 2. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari.kulitdan kelamin). Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. Medan. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. Cara ini lebih praktis.8). biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien.

TambunanGW. misalnya mudah berdarah. Edisi Khusus No. Whitaker D. jarum manuver mundur-maju. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. Ujung Pandang.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. 80. 1986. 1986. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. 9. Churchill Livingstone. In : Koss. Tambunan GW. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Lippincott Co. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Tambunan GW. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. 28 : 337-45. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. 1048-68. p. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. Philadelphia : J. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. Melamed MR. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. Khusus li mfoma malignum. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. 43 : 1541-8. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. 4) Membedakan tumor kistik. Kelainan jinak disebut Negatif 3. akan tetapi. Walters MI. Ann Surg 1930. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. 3) Sitologi suspek. Cermin Dunia Kedokteran. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat.Pengalaman pada 468 kasus. II. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. 1984. 2) Maligna inoperable. Lippincott 1978.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. Biopsy by needle puncture and aspiration. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. 8. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. Posisif maligna disebut Posistif 2. Ed. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. solid dan peradangan. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. 7. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. Medan 1989. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. Linsk JA. Sterret GF. Diagnostic cytology and its histopathology bases. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis.B. 5. Frable WJ. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. Teknik Biopsi Aspirasi. Marthin HE. 2. maka pola pengobatan dapat ditentukan. KEPUSTAKAAN 1. Acta Cytol 1984. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. 4. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Drell SR. Fine needle aspiration for the clinician. Dalam praktek. menentukan stadium. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. vol 2. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. The aspiration smear. 1992 9 . Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. jarum halus. Zajicek J. 3. sehingga sulit memperoleh sel tumor. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. Franzen S. gagang pemegang tabung suntik. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. Naskah KONAS VII. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). mempersiapkan peralatan. Ellis EB. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. Hajdu SI. 92 : 169-181. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. 6.

Edisi Khusus No. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. 10 Cermin Dunia Kedokteran. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. bidan ataupun paramedis yang terlatih. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. hati dan tulang. tapi juga di negara maju. penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. Semakin kecil tumor. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Joko S Lukito. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . 1992 .80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. 80. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. Prosedur. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. Pirngadi. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan.

Pada keadan penyakit demikian. Namun demikian. Pada kondisi demikian. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. Menurut penelitian para ahli. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. walaupun dia datang karena penyakit lain. Perasaan sakit jarang terjadi. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. Kesempatan ini mungkin. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. diamati Cermin Dunia Kedokteran. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. Kemudian melalui pembuluh darah. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. Semakin kecil ukuran tumor. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. hati. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. 2) . Edisi Khusus No. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. 80. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. luas invasi pads payudara. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. walaupun tumor kecil. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. tulang dan otak.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. antara lain kemungkinan makanan. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher.Faktor luar. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. Akan tetapi dari penelitian para pakar. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil.

belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. 1987. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. Edisi Khusus No. bahan ekstrak jaringan diambil.7). Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. Fitharris BM.7% 0. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. 2: 1139-1147. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Cancer 1980. Philip J. . tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. Harris G. Joslin CAF. 80. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. Teknik sederhana. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. Strax P. Flaherti C.5 cm dapat diteksi. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Tjindarbumi D. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. 1978. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. Teknik dan peralatan sangat sederhana. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. 2. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Thomas JF. 46:926-9. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Jakarta. BMJ. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. Cancer 1986. 1992 3) dapat ditentukan. Untuk melihat lebih jelas. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. 5) Pada posisi supine.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. Akan tetapi sitologi negatif. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. Clinical examination. 3. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. 4) Pada posisi fleksi kepala. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. Redding WH dkk. 4. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. 58 : 973-7. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut.

Karsinoma payudara. Walters MNI. Handoyo (ed). 1992 13 . Management of breast cancer. 87-113. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 6. 80. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. Churchill Livingstone 1986. r7. Tambunan GW. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Townsend CM. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Jakarta. 1991. Surgery and ajuvant therapy. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Tambunan GW. Fine needle aspiration of breast. Penerbit Hipokrates.S. Edisi Khusus No. Butterworth 1987. 9. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. 1990. Oertel YC. Whitaker D. p. Drell SR. Clinical Symposia 1987. Sterret GF. Cermin Dunia Kedokteran. 8.

Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. – Kedua. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. CIN II sesuai dengan displasia sedang. Tabel 1. 80. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. CIS = Carcinoma Insitu. ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. CIN III : sesuai dengan displasia berat. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. Edisi KhususNo. 1992 . proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker.

Cermin Dunia Kedokteran. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. 3. Higiene seksual yang tidak baik. Ibu dalam posisi litotomi. Displasia sedang. tergolong smear yang negatif. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. Displasia berat. dapat dilakukan bedah konisasi. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. Karsinoma mikroinvasif. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. terutama kondiloma penis.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. 4. 2. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. sedang dan berat). Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. Menderita penyakit hubungan seksual. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. i6. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. 8.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. Sering ganti pasangan seksual. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. Sosial ekonomi yang rendah. mencurigakan ganas. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). 80. setengah jam. Kelas II : Sel atipik/proses radang. dilakukan histerektomi simpel. 7. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. 3. Karsinoma insitu. 2. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. Keterangan : — Kelas I dan II. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. . Setelah portio ditampakkan. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. tergolong smear yang positif. 2. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. Pada CIN III. Sosial ekonomi rendah. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. 2. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. Atipik/proses radang. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. Kelas III. Karsinoma invasif. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). 4. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). terutama jika di bawah 16 tahun. 3. 5. 3. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. 15 . Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. Normal smear. Displasia ringan. Edisi Khusus No. 5. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. — Kelas IV dan V. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). Lesi dicurigai berada di endoserviks. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. 4. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi.

New York: Churchill Livingstone. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. 5. Edisi Khusus No. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. Practical Gynecologic Oncology. 1981. Syamsuddin S. Clinical Gynecologic Oncology. Dengan invasi ke parametrium.:Minimal stromal invasion. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. 4) Konisasi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. 1992 . Stadium I : Proses terbatas path uterus. 1983. Indon J Oncol 1990. 1989. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Jakarta. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. Female Genital Cancer. edema tungkai. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. atau gangguan fungsi ginjal. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. IIb :. dapat diberikan terapi radiasi. 1985. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Kampono N. nyeri panggul/ lumbosakral. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis.2. tanpa ekstensi ke dinding panggul. Stadium IVb : Metastasis jauh. gejala-gejala metastasis di tempat lain. McGuire WL. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. 2. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. 80.1. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. St Louis: CV Mosby. 1988. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). 2: 47-55.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. Hacker NF. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. Syamsuddin S.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. Azis MF. KEPUSTAKAAN 1. 5) Gejala klinik. Gusberg SB. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. 4. 6. Disaia PJ. Creasman WT. Boston: Martinus Nijhoff Publ. 2) Kolposkopi. Ia. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. Berek IS. Shingleton HM. Baltimore: Williams & Wilkins. dari membrana basalis. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. Deppe G. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). Gynecologic Oncology. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. badan pucat dan kurus. Ia. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. Ib : Proses lebih besar dari Ia. 3. hematuri atau melena. Path stadium Ib sampai IIa.

Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . 350. Cermin Dunia Kedokteran. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. rumah sakit Pertamina. Edisi Khusus No. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. luka-luka. keracunan/diduga keracunan. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. 1992 17 . Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. 80. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Banyak hambatan yang harus diatasi. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. H.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. rumah sakit ABRI dan lain-lain. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. demi tegaknya keadilan di masyarakat. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas.

kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. No. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. pemeriksaan keracunan. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. ada famili korban yang berkepentingan. 2. . yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. PERMASALAHAN 1. 80. 2. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. khususnya untuk yang beragama Islam. 4. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. sering dokter sulit menghadapi famili korban.000. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. pokoknya polisi perlu visum. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. Permasalahan biaya visum. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 .. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. ada yang membuat visum (kalangan dokter). pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. ada yang meminta visum. keempat. maka visum pasti tidak akan ada. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. 3. Sudah jelas ini salah. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. ketiga. ada kasus: kedua. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter.(dua juta rupiah). Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. Juga bila permintaan visum datang terlambat.000. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban.

Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. bila korban tersebut akhirnya meninggal. 80. Bila tidak dicoret. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. Mereka menyadari perlunya visum. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. korban pembunuhan dan lain-lain. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. terutama bila famili korban ternyata keberatan. Dekan Fakultas Kedokteran USU. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. jenazah dapat diperiksa. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. Bila banyak kasus datang sekaligus. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban').2. Cermin Dunia Kedokteran. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. maka problem yang sama timbul kembali. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. Permintaan visum telah datang. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. 3. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. Permintaan visum ada. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. kadangkadang tidak ada nomor. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. 4. 5. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. 1992 19 . biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . Edisi Khusus No. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter.

Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. Pet-1u kami kemukakan di sini. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. Dalam hal pemanggilan seperti ini. Dr. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. Selain hal di atas. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. Edisi Khusus No. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. suatu hal yang tidak mesti terjadi. 4. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. benar diperlukan penjelasannya. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. di lain-lain daerah di Indonesia. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. 6. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. 1992 . petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. Bila diteliti cara pemanggilan ini. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. ini. b) Bernada minta bantuan. 80. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. 1) Panggilan saksi ahli (dokter).

Pol. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. 4. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. 2. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. baik cara pemanggilan. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya.yang dibuat oleh dokter. Dr. 1979. tampaknya belum berjalan dengan baik. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. Untuk menghadapi famili korban. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. Amri Amir. Denpasar. Instruksi Kapolri No. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. Amri Amiruddin. 1990. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. 1955. 1992 21 . Amri Amir et al. Cermin Dunia Kedokteran. Kongres IAPI VI. Bandung. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. 5. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. Fatwa No. Pimgadi Medan. 1975. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. 80. Kongres Nasional IAOPI IV. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. Edisi Khusus No. 3. Jakarta. jam sidang. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Jembatan.menjelaskan kepada famili korban. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. Soal Bedah Mayat. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Mengenai hambatan dari masyarakat. 4/1955. KEPUSTAKAAN 1.

kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. 1992 manusia. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. . Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. hak dan kewajiban pasien.an di bidang kesehatan. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. hak dan kewajiban dokter. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. Edisi Khusus No. tentarig perkosaan. Jadi jelasnya demi keamanan pelay. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.a. 80. perjan jian tindakan medik. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan.bayi tabung. euthanasia. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. malpraktek kedokteran. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. Bila dilihat secara global. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). tanggung jawab hukum rumah sakit. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. abortus provokatus. dokter dan perawat.

organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. DR. he shall receive ten shekels of silver. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. sewa rahim. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. Di Fakultas Hukum USU Medan. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. hati dan lainlain. perkembangan pengertian mati. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. dan 2. ganti kelamin. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. 80. paru. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. Prof. operasi plastik dan lain-lain. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. If the patient is freed man. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. Sejak tahun 1991. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. Ali Said SH. bcgitu juga di negara maju lainnya. Untuk sebagian besar kita. bayi tabung. Edisi Khusus No. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. he shall pay five shekels. 1992 23 . Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. rckayasa genetika. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. Rang. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. ginjal. mati otak atau mati batang otak. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. transfer embrio. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. If he is a slave. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine).

1992 . Edisi Khusus No. Ameln F. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. Medan.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. HandokoTjondroputranto. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. 80. KEPUSTAKAAN 1. 1987. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. 24 Cermin Dunia Kedokteran. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. 1991. 1986. Medan. Medan. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. a 4. 3. 2. Ameln F. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. 1989. Amri Amir. Grafikatama Jaya.

Emma Sitompul. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. Edisi Khusus No. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. 80. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. baik positif maupun negatif. biasanya adalah darah sikorban sendiri. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. Pengambilan barang bukti darah. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum.1 992 25 . ruang gerak. Bentuk-bentuk tetesan darah. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. SH. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. sasaran pun pengorganisasiannya. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. A. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. 1. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. B.

1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. 2) Darah yang melekat pads pakaian. . Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. Untuk senjata api berisi peluru. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. Edisi Khusus No. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging.Waktu terjadinya . Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. 80. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. Pengawetan Barang Bukti Darah. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. A. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras.dibongkar/diangkat. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. 1992 C. pilau atau benda lainnya. II. C. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. III. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. darah. atau peluru. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. . 26 Cermin Dunia Kedokteran. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. Berilah tanda peluru. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. A. . pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. jangan pada badannya. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai.

Jakarta. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. sprei dan lain-lain. . Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. 1977. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. Florida. 80. Edisi Khusus No. P. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. kemudian diberi lak dan label barang bukti. 2. A. Kirk L.IV. co. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. KEPUSTAKAAN 1. Crime Investigation. 2nd Ed. 1992 27 . Cermin Dunia Kedokieran.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. 1985. Malabar. Robert E Krieger Publ. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C.

mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. 1992 dan khusus. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. Diagnosis Banding Akut Abdomen .pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. diagnosis kerja sementara. 80. perforasi dari Payer's patch. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Edisi Khusus No. perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). apapun penyebabnya. Tabel 1. Pada akut abdomen. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. 2. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. peradangan.

Perasaan nyeri 2. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. B. Perubahan anatomi . muntah Defekasi teratur. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. Kejang otot (muscular rigidity. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. C. 2. Penderita pucat. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. 80. serangan kolik • 4. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. bilamana. C. Edisi Khusus No. E. obstipasi Perut kembung. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. 1992 29 . D. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. Nafsu makan. perforasi atau obstruksi. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. luka. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. defense musculaire) 1. mual. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. 2. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. Keadaan nutrisi penderita. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). peragan. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. laps omentum atau usus. pal1. Ini disebut sebagai nyeri ketok. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. memar. A) Cermin Dunia Kedokteran. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. mencret. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. perkusi dan auskultasi. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. keringat dingin.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Kejang otot (defense musculaire. D. B.

udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. perubahan gambaran usus. b. Lebih dari 100. c. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. shock berat atau trauma multipel. p. 3. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. p. Asian Ed. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. 5. Baker RJ. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. 1992 a. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. 80. Abdominal injury. Condon RE. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. 2. Darin JC. haemothoraks atau pneumothoraks. 3. corpus alienum. Intestinal Obstruction. Gleysteen JJ. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Asian Ed. 6. Edisi Khusus No. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. Brown and Co. merupakan indikasi untuk laparotomi. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. Brown and Co. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). p. 3. Brown and Co. Manual of Surgical Therapeutics. 7. 4. 5. 5th ed. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. Manual of Surgical Therapeutics. 201-206. KEPUSTAKAAN 1. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. Boston: Little. pemeriksaan fisik. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. Manual of Surgical Therapeutics. 5th ed. 26-32. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. . 2. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. 4. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. menghilangkan sumber kontaminasi. p. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. 2. Boston: Little.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. Acute abdominal pain. 5th ed. Dennis C. Intestinal Obstruction. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. Lippincott. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. Pemasangan dauer-katheter 4. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. 117-135. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. Asian Ed.9% selama 5 menit. Boston: Little. 97-110. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis.

Di antara kasus-kasus kecelakaan. bibir. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. Luka jaringan keras. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. sepanjang mengenai penjahitan luka. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. 2. Tergantung besarnya gaya. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. hidung. trauma wajah. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. Penjahitan dan penempatan garis luka. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. 80. Adam Malik. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. Walaupun luka relatif kecil. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. 1992 31 . tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat.Trauma Wajah. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. Pada masa dini kecelakaan. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. Edisi Khusus No. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju.

simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. sesudah proses jaringan parut matang. — Approksimasi. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. Perlu rawat nginap biasa. apakah luka bakar tersebut ringan. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. 7. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. sesudah evaluasi matangnya parut. tap p k kaki dan payudara. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. kimiawi dan inhalasi. Luka bakar luas 20 — 80%. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. 2. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. minimal 6 bulan. . Cukup berobat jalan. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. c. Edisi Khusus No. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. 3. 2. — Debridement. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. 5. Tingkat III : Full thickness burn. wajah. b. akan sembuh melalui jaringan granulasi. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. b) Deep partial thickness burn. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. Dalam. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. — Hemat jaringan. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. 3. Lamanya kejadian. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. bila lebih lama timbul stitching mark. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. — Eksposur. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. perineum. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. sedang dan berat. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. 6. Luas.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. 4. 80. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. — Non tensi. Lokalisasi. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. — Atraumatik. Penyebab. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. Benang hanya berfungsi pemegang. .Hemostasis. Usia. Luka bakar listrik.

flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. d) Pemberian analgesik. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. cairan panas. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. walaupun luasnya relatif kecil. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. gelembung tingkat II jangan dipecah. d) Skin grafting. 1992 33 . terutama sekitar persendian. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. c) Perawatan hidroterapi. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. c) Mempertahankansirkulasi perifer. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. Dapat juga menurut Aturan Evans. Langsung kena api dapat sampai tingkat II.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka.5% Ag-Nitrat. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. edema jalan pemafasan atau syok. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. luka bakar dan luka avulsi. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. Edisi Khusus No. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. Dari usia dan luas luka bakar. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. 80. dapat ditaksir mortalitas penderita. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi.

3. Soft Tissue Injuries to the Face. 7. Rekonstruksi trauma wajah. London: Maxmillan International College Edition. 1. KEPUSTAKAAN Barret BM. Cook J. Delaney JO. 5. Emergency Surgery. 1987. Edisi Khusus No. 1982. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. St.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. In: Papel ID. 1982. 6. Oxford: Blackwell Scient Puhl. Sankaram B. 1982. Wasuna AE. pp. 1985. General Surgery at the Distric Hospital. 1979. Chicago: Year Book Medical Publ. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. Chirurgische Erstversorgung. Najarian JS. Semarang. Plastic Surgery. 8. Oluweasanmi JO. 1992 . Goodman A. Louis: Mosby Year Book. Willital CH.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. 1989. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. 2. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. Pocket Consultant. Goldin J11. ro\< 0 -u n . Boston: Little-Brown. 80. 4. Nachlas NE (Ed). Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. 1983. 449-459. Kasim B. Plastic Surgery in the Tropics.

agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway.'s> II. Kelainan pada rongga pleura. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. b) Compound. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. IV. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. simple. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. 1. III. V. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. 12% dengan fraktur silo-fasial. Di Amerika Serikat.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . Edisi Khusus No. 2. 38% dengan fraktur ekstremitas. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . 1. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). d) Pahtologic. 2. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. 80. to 51% dengan trauma kapitis. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. 20% dengan trauma aben. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. 3. dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. 1992 35 . Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . '). breathdan circulation. fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. hemotoraks. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . 4. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). c) Complicated.

menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . c) Trauma langsung. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. 1992 . FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. Edisi Khusus No. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. 80. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. pneutoraks. fraktur jamak mungkin overlapoing. pneumotoraks tertutup b. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. b) Trauma tidak langsung. c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi.

karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. . rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato).5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. mempertahankan mekanisme batuk. Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. Pneumotoraks. Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini.tumpul maupun trauma tajam. hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). 80. Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. kontusio pare ). Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks.5) . 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. white lung syndrome. yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. Trauma tajam daerah prekordial. RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). Edisi Khusus No. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. pneumomediastinum. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus".

CV Mosby Co. De Maeseneer M. Thoracic Trauma. 10. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. 3rd ed. Philadelphia. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. 1986. 1990. Guzman F. Injury. Philadelphia : WB Saunders Company. Carr RE. Injury. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. 1986. The Medicine Group Ltd.6. 14. 1984. 3. Traumatic Aortic Rupture. 1980. London. Daughtry DWC (Ed). 17 : 313. Injury 1985. Brown and Company. Thoracic Injuries. 143. 53. limpa'dan hepar. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. perkusi pekak. 17 : 305. Brown AH. WB Saunders Co. Bristol. Trinkle JK. 17. Vandendriessche M. 15. Daughtry DWC (Ed). 1988. In : International Trend in General Thoracic Surgery. In : Cardiothoracic Surgery. Blunt Trauma to the Chest Wall. 7. 1990. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. 2. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. 2nd ed. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . Borne J. Khoury W. 1 I. 8. Glinz W. 1990. SchulpenTMJ. 80. Butterworth & Co 127. 39. Hiyama DT (Ed). 1989. 1987. In : International Trends in General Thoracic Surgery. 1650. Tavares S et al. Locke T. Saunders Co 273. Thoracic trauma.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. Doesburg Wil. John Wright & Sons Lth. 39. 16 : 389. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. In : International Trends in General Thoracic Surgery. usus halus. omentum. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. 1980. 231:2. WB. 5. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. Deslauriers J. 11th ed. Philadelphia. 1980. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. Chest Wall Trauma. 12. 1987. Bronchial Rupture. Allen MK. Management of Thoracic Emergencies. ' Clarke DB. 1987. De Hert S. 16. Brown and Company. Little. Philadelphia. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . KEPUSTAKAAN 1. Piraux M. 9. 1986. Adkin PC. 246. In : Thorracic Trauma. Boston : Little. Deslauriers J. Boston. Rivarola CH. In : The Mont Reid Surgical Handbook. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. 17 : 318. Boston : Mosby Year Book. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Scohoofs E. Corso PJ. Binet JP. Cardiothoracic Trauma. Penetrating Wounds of The Torax. In : Cardiothoracic Handbook. 1986. 119. Smith G. 153. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. The Philadephia. Grover FL. Lemmens WAJ. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. kolon. 225. De Bnix JL. Ann Thorac Surg. Hiyama DT. Hill JL. 4. New York : Appleton-Century-Croft. CV Mosby 6. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. Mattox KL. Gerritsen SM. 13. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. Edisi Khusus No. Injury. Tension Penumothorax. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. 1992 . 6. Langlois J. fremitus menghilang. Duddley HAF (Ed).

Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. trombositopenia dan diatese hemoragik. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. Thailand (1958). DEN-2. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti.3% pada tahun 1968 menjadi 26. albopictus(5) . A. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. terjadinya hipotensi. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat.2% pada tahun 1988(4). yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. menurunnya volume plasma. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. 80. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. aegypti dan A. Malaysia. Pada penderita dengan renjatan berat. polynesiensis dan beberapa spesies A. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. A. scuttellaris a) . pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . asidosis metabolik dan kematian (2) .1964°. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. 1992 39 . Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. albopictus. hingga kini belum diketahui secara pasti. Di Indonesia. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam.Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Serotipe virus Dengue (DEN-1. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . (Gambar 1). akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A.

Beberapa faktor koagulasi menurun. Adanya penyakit yang mendasari 2. termasuk faktor II. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. hematemesis.Epistaksis. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . berlangsung 2 – 7 hari. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. IX. lemah. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. VII.Petekhia. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.penyakit. V. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. kemudian turun dengan cepat. Klinis adanya perdarahan spontan 3. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. muntah. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. kejang-kejang dan sakit perut. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. mual. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. XII dan Fibrinogen. 80.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). hipoksia jaringan. perdarahan gusi. Lama renjatan pendek. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. 2) Hemokonsentrasi. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. mendadak. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. Edisi Khusus No. cengeng dan gelisah. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. yaitu nadi cepat dan lemah. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. purpura.Uji tourniquet positip . menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. tangan dan hidung. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. sehingga perlu diulang secara periodik. Anak yang semula rewel. 1992 . melena dan hematuri. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . diare atau konstipasi. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. sopor dan koma (2) . Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100.

80. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0.Diazepam 0. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit.45% Saline. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. kejang.keadaan umum. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah.2 mg/kgBB/6 jam. 1992 41 . diatasi dengan pemberian : . disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. Edisi Khusus No. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. tekanan darah. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. *lemam atau riwayat demam. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. c) Dypiridamole (Persantin®). CVP dipertahankan antara 5 . 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. yang mengakibatkan lakto-asidosis. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ).3 X Berat Badan X Defisit Basa. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel.2. Pemberian melalui masker 5 . dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan.2. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan. banyak minum.7 PENGOBATAN I. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. gula. merupakan zat anti agregasi in vitro. plasma segar yang dibekukan. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. lembab dan penderita njadi gelisah.5 liter/menit° .8 cm air. nadi. Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. trombositopeni dan hemokon).3. suhu. Hematokrit dan trombosit(3 ). nadi sudah jelas teraba. plasma segar. pre-syok. Bila CVP <5 cm air. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. kesadaran menurun. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0.5 . b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. Cara pemberian adalah : 0. 1. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull.0 liter/24 jam (air teh. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. c) Adanya perdarahan spontan. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. atau Dextran dengan kecepatan 10 .20 ml/kgBB/jam. dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . Pada renjatan berat. sirop. Apabila renjatan telah teratasi. susu dan lain-lain). 3) Pemantauan . in vivo merupakan zat antitrombotik.8 liter/menit. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang. . Bikarbonas natrikus dibec > I. yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran. mempunyai prognosis yang lebih baik. 2) Obat-obatan : a) Antibiotika.48 jam. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. Jumlah cairan yang diberikan. b) Kortikosteroid masih kontroversial. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. II. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. Subtosan. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan.

gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. trombosit. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. disuntikkan secara perlahan-lahan°). di camping efek inotropik positip pada jantung. untuk melihat efusi pleura atau perikardial.2. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. DBD derajat I dengan hiperpireksia. sedangkan pada masa konvalesensi. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer.7) valesensi Tabel. f) Penanggulangan Over Loading. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%.3. 2) Pemeriksaan hematokrit. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. waktu perdarahan dan pembekuan.5 – 10 mcg/kgBB/menit. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . g) Sedatif. CVP dan imbang cairan. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. serta kecenderungan kenaikan hematokrit. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. titer antibodi HI pada masa akut. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. h) Heparin. 2) Pada infeksi sekunder. 1992 penderita penyakit lain. Evaluasi kadar Hemoglobin. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. dan mendapatkan hasil yang baik.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis(').3. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. kejang. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. nilai hematokrit.Foto toraks. Frekuensi dan 2. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. – Pemberian cairan. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. – Pemberian nutrisi yang adekuat.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . Edisi Khusus No. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. pada sebagian besar kasus. 80. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. III dan IV. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. diperiksa pula studi koagulasi. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. jenis dan jumlahnya. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). namun tidak akan melebihi 1:2560. pada penderita dengan prolonged shock. fibrinogen semi kuantitatip. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . intake tidak cukup. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. Bila mungkin.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). Analisis gas darah. keluaran kencing perlu dicatat( PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. Pemeriksaan elektrolit. ) ' .

2%' 0) . Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. 8. MDK 1991. Tan HC. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 6. Sumanno. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Sumarsono. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 7.P (ed) : New developments in pediatric research. India 1977. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa.9% dan spesifisitas 97. Ngoh BL. Hematological abnormalities and pathogenesis. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. In Ghai O. Edisi Khusus (4): 235—240. Cermin Dunia Kedokteran. SurosoT. Ujung Pandang 9 April 1988.baik dari pada satu kali. 2. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. Demam Berdarah Denguepada Anak. Dengue Hemorrhagic Fever. Aunojo D. 14—16 Maret 1991. 4. Chan YC. World Health Organization. Diagnosis. Edisi Khusus No. Palada P. Denpasar 19 Maret 1983. 9. 3. I: 447 Interprint. 12. 11. 1986. Demam Berdarah Dengue. 10(8): 14—19. Lai OF. Dengue Hemorrhagic Fever. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. Departemen Kesehatan RI. Suvatte V. New Delhi. KEPUSTAKAAN 1. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. MKN 1990. Lubis FY. Pasaribu S. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. 14—16 Maret 1991. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. 1992 43 . Demam Berdarah Dengue. Lubis CP. Semarang 5 April 1986. Pimgadi Medan. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. 10. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. aspek serologic dan virologis).I Test. Sri Rezeki Harun. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. 14—16 Maret 1991. 5. 80. Treatment and Control: 1—58.

Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. bahan-bahan allergenik dan lainlain). bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. elektrolit. Edisi Khusus No. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. toksin-toksin. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". 2. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. parasit. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi.H. tidak dianggap sebagai diare. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. toksin. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. 1992 . basa dan makanan melalui tinja penderita. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. bakteri dan parasit). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Pada keadaan diare. A. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Pada tulisan ini. 80. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. jumlah air dalam tinja akan meningkat. Pada keadaan-keadaan tertentu. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. sel-sel usus yang tua dan rusak. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. bakteri dan parasit. demikian juga volume tinja. warna dan bau°. Umumnya episode diare adalah akut. Umumnya frekwensi pengeluaran. bakteri. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. Bagaimanapun dalam hal ini. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. Untuk dapat menimbulkan diare.

tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. Berdasarkan keterangan di alas. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). 1992 45 . Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. sehingga gejala-gejala dehidrasi. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. lebih kurang 100-200 ml sehari. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja.dalam bentuk tinja. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Tabel 1. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . Edisi Khusus No. Kolon. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). mulai dari mulut sampai ke anus. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. Untuk dapat menimbulkan diare. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. berproliferasi di lumen usus. Tabel 2.9 – 1. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. Berdasarkan hal-hal di atas. tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Di camping itu. Sepanjang saluran cerna ini. 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). 80.7. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. lekosit rusak. Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. Sel-sel ini umumya singkat. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 ." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. pembuluh darah akan ruptur. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. demikian juga air s` ) . kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola. Juga hams diingat. struktur usus halus didesain sedemikian rupa. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga .

Pathogenesis of diarrhoea. Pertama. 6. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . 1st Ross Round Table Asian Edition. 80. coli Enterohemorrhagic E. Hamilton JR. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. Di samping itu diare. 3. 1990. Dhaka.Rev. gagal ginjal dan lain-lain). 4. pp. Kliegman R. Clin. 8. Walher WA. 46 Cermin Dunia Kedokteran. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. Edisi Khusus No. 5. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. Mengingat akibat-akibat tadi. Bardhan PK. coil C. 2. 34. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. 1985. 4. 1990. Pediatr. Bila kelihatan sakit berat. Asia Pacific Congress Series No. Inc. dapat terjadi kurang kalori protein. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi.2. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. North. apapun penyebabnya. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. parasit. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. Am. enterocolitica Aeromonas V. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. sehingga bila diare berlangsung lama. toksin. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. 7. megakolon toksik. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. Mechanisms of diarrhoea. Ministry of Health. coli Y. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. 2. Berdasarkan hal tersebut.E. masih belum jelas. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. 118: S 34-39. Pediatr. pp. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. 11: 150-4. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. 5. bakteri. coli Enterohemorrhagic E. KEPUSTAKAAN 1. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. Nelson Essentials of Pediatrics. ileus paralitik dan lain-lainlo . akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. Kerzner B. difficile Adherent Enteropathogenic E. Saunders Company. 1992 . gangguan keseimbangan elektrolit. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. 35: 1—15. Byme WJ. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. 65-71. The gastrointestinal tract. Gastroenterol. 1991. secara alamiah. 3. Excerpta Medica. kemungkinan menderita shigella dysentry. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Asia. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. 377-410.Tabel 3. Host defense development in gut and related disorders. 16-19. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). J. Nutr.B. Philadelphia: W. pp.2. Pembentukan eksotoksin. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. enterocolitica C. Israel EJ. Pediatr. 1984. Cohen MB. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. In: Behnnan RE. 1988. jejuni V. J. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. WHO/CDD/SER/80. For use by physicians and other senior health worker. Menimbulkan reaksi imunologik. Saniel MC. Kerusakan langsung pada mukosa usus. 4–14 December 1988.

1992 47 . WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. Edisi Khusus No. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. pneumonia. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. Perumusan masalah seperti definisi. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). bronkiolitis. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. trakheitis. abses pulmonum dan empiema. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. etiologi. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. laringitis. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. pendengaran dan perabaan. tonsilitis. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. Definisi praktis sangat didambakan. terutama pads usia di bawah 5 tahun. 80. faringitis. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. bronkitis.

1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z .1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28.99%. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit. 22.5%). 1992 .5 kali lebih besar dari negara maje). dan 3-8 per l. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .39% dari seluruh ISPA bawah. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° .7%. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri.6% pada usia 1.4% pada anak di bawah 1 tahun. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah.3%) disebabkan ISPAA5 . ISPA atas menduduki tempat pertama (16. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan.74% ISPA bawah( E). basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan.9. Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . 25. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. 22. Pimgadi Medan pada tahun 1981.2%(').Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim. disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur"). Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas. 65. Survei tahun 1986 menunjukkan. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. tidak demikian keadaannya dengan diare.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42. Dari 15. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) . Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41.harus diberi antibiotika.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. 80. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah.17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. Edisi Khusus No.2%. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim"). Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4). sedang dan berat( 2). sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6). Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).4 tahun dan 32. 40.60% anak menderita ISPA atas dan 19. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5.0% pads anak 1-4 tahun o) . Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. 49.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun. 1428 (45. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju. 19. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian .

kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. pneumonia dan H. albus 5. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab ISPA ba. 2.7% dan Bakteria. Soejono.06%. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. Parainfluenzae dan Adenovirus o. 80. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S.Th j. B. Rhinovirus dan Enterovirus. virus Respiratory Syncytial (RSV).2'. aureus 5. pneumonia 10–15% basil biakan positip (').2s. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. 6. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. ALfa streptokokkus 34. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder.86% 0 1. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. E. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia).2s. Edisi Khusus No.21> . H.2°. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B).18% dan Beta streptokokkus 8. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri. pneumonia. 4. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik. Tidak spesifiknya gejala klinik. M. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S.4% 01> . Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. influenzae(1. influenzae. Adenovirus.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. pneumonia. streptokokkus.23> . influensa. M." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui.4. pertusis. 2. pneumonia dan H. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika.salah penting di negara-negara tropis.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. B. . Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7.26> bakteri e. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP.23.' penyebab ISPA berat lain adalah S. pneumonia dan B. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. S. S. aureus. H. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. 15. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia.'6. gizi kurang. C. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi.06%. aureus. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. Ong dkk mendapatkan hanya 15. 4. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47.27> wah adalah RSV.4% biakan bakteri positif dari nasal swab. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. virus Parainfluenzae 1. Adenovirus serotipe 1. 3. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus.25. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi.

Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. akibat kerusakan jaringan otot. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). Penelitian ini menunjukkan. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. . gelisah 60%. enzim. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. ginjal monyet. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya.37.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi. masing-masing 93. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna.50% 04).02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal.6% dan sianosis 53. pneumonia dan H. influenzae berupa pemeriksaan antigen.4%.37. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan.3%. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58. batuk produktif. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili.38) . Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. 50 Cermin Dunia Kedokteran. leukosit kurang dari 10. ronki basah halus nyaring pada semua penderita. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42.masalah. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. antibodi dan CRP. Pemeriksaan mikroskop elektron. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s dan 23% pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. haemagglutination. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. gangguan kesadaran 56. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. hidung. Rubeola. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae. Tanda klinik berupa panas. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem.4% penderita hipoksemi. emfisema. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . 80.3 C sebanyak 75. Edisi Khusus No.2% dan 91. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. Cissy B.33%). redioimmunoassay. pneumonia dan H. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. tonsilitis eksudatif. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata.0% 04). Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. pemeriksaan CRP normal. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). imunofloresen. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah.

13. 17: 1038-40. dalam: Paediatric Priorities in the 18. Ujung Pandang 1990. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. 10. Butterworths & Co Ltd. Quiroz E. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. Bacterial Pneumonias. 8. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. WHO Techn Rep Ser. 1987. Reeves WC. KEPUSTAKAAN 1. WHO TRI/ARI/MTP/83. 15. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. 20. 12: 469-478. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Respiratory Infection in Central America. Rev 1. Dr. Geneva. Clyde WA. Dillman L. Pimgadi Medan. 13. Saroso JS. Dr. Morley D. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. 14. 642. WHO. Retnawati. Survey Kesehatan Rumah Tangga. Siregar H. Departemen Kesehatan. September 1983. Jakarta. 80. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. Mardiana K. 1983. 2. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. 22. Pimgadi Medan. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. Siregar Z. 1981. 1st ed. 6. 17: 1035-1038. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. WHO. Developing World. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. Pediatr Res 1983. Manikoro. 16. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Siregar Z. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. 21. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. Respiratory illness in children. Pediatric Research. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. 1992 51 . KONIKA VIII. October 1982. WHO. Medan. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children.'0l . Bull WHO 1981.1. 9. Pediatr Res 1983. Global Medium-Term Programme. USU/RS Dr. Smith MHD. 17: 1045-9. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. Rusdid jas. Research on Acute Respiratory Infections. L Ratna Budiarso dkk (eds). Tumer RB et al. 19. Edisi Khusus No. WB Saunders. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Centano R. 12. pp 378-401. Supamadi. Geneva. hal 27-81. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA.Dj. 92-104. Lubis HM. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. 1983. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. Naccimento JP. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. 1980. Viral Respiratory Infections. 17: 1026-1029. ACMR 24/82. 7. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. WHO. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. Advisory Committee on Medical Research. Propinsi Sumatera Utara. Medan 1983. 62: 47-58. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. Fuad Arsyad. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. Acute Respiratory Infections. nya.pengukuran S-IgA l42l . Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. Phelan PD. WHO. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. 17.1% dan 25%. 1973.15. 59: 707-16. Sutmoller F. SoemardiUmardkk.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. 1977. WHO. Kanwil Depkes RI. Data Statistik. Moeljono S Trastotenojo. 3. Acute Respiratory Infections. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. Medan. 4. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. 5. Hutasoit C. 11. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. Herrero L. Daulay RM. Williams HE. WHO/RSD/85. Paediatr Indon 1972. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. 1983. Denny FW. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. KONAS Ke III IDPI. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58.

Alisjahbana A. 25. Ong SB. Jakarta 1987. 38. Jakarta 1987. Pediatr Res 1983. KONIKA VII. Jakarta 1987. 40. 9: 98-102. 32. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. Louis.manifestations. Pediatr Res 1983.V Mosby Co. Tay LK. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. Melbourne: Blackwell Scient Pub. London: C. 39. London. M. 1981. 17: 1058-60. Louis. Jakarta 1987. Acute Respiratory Infections of Children in India. Edisi Khusus No. WHO/RSD/87. KONIKA VII. Duenas A. WHO. Moedrik T. Mc Cord C. 47: 1041-3. Chemick V. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Philadelphia. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. 29. 1979. 17: 1058-1060. KONIICA VII. Thong ML. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Weissenbacher MC. Oxford. 16: 396-402. 26. Pediatr Res 1983. Toronto: WB Saunders Co. Rarasati. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. Dedi Rachmadi. 33.39. 27. 41. Harjono Abdoerrachman. Widjajaningsih. 31. Tumbelaka AR. Olinsku. Paediatr Res 1983. Toronto: JB Lippincou Co. A respiratory illness in children 2nd ed. 20: 68-76. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. 30. Paediatr Indon 1976. KONIKA VII. Katz SL. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. St. 34. 42. Mardjanis Said et al. Moeljono ST. Krugman S. Matondang CS. 28. Infections diseases of children. 1992 . Phelan PD. Pediatr 1987. St. 1982. London. Paediatrics infections diseases. KONIKA VII. 23. 7th ed. dkk. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Steinhoff MC. Toronto. Siregar S. 4th ed. 35. Kartasasmita CB. 2nd ed. 1983. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). Jakarta 1987. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. 17: 1032-5. Disorders of the Respiratory tract in Children. 36. Paediatr Indon 1980. Soejono. Riley I et al. Kattan M. he who does not. 80. John TJ. Siti Rozanah. 1983). Tropical Doctor 1978. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Pediat Clin N Am. Kendig E. Moffet HL. Gambaran bronkitis pada anak. Soemantri Ag. 1981. Marjanis Said. 24. Harsoyo N. Moeljono ST. Tatty H. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. 37. Harahap F. Kielmann AA. Rahajoe N. 26: 525. 111: 194-200. 8: 220-225. A problem oriented apprqach. Landau LI. Bulan Ginting Munthe. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. Kartasasmita CB. J. Rahajoe NN.

Path. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. Soc. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi.5 sampai 9.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. 80. cukup tinggi : 51. I. cirrhosis hepatis dan hepatoma. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1).3% dan 7. Pada umumnya di luar (3). Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') . PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. misalnya daratan Cina. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. 21 wanita. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B. Vietnam. Kosaslh*. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. 37% HBsAb+). Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. Hematology.1% 0. Soc. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Kepala Bagian Patologi Klinik. Clin. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). Fellow Int.6% (5. sudah mencapai masing-masing 4. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. Suklman** Bagian Patologi Klinik. memberikan imunogenisitas hampir sama. Ketua Program Studi Patologi Klinik.5% + 46. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas.N. Tiga kasus negatif.3 ).7% pada tahun 1972..4 IU/l. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria.5% dengan variasi 3. Spesialis Penyakit Dalam. hepatitis kronik. Hematology. Soc. Fellow Int. *' Spesialis Patologi Klinik. Korea. Edisi Khusus No. adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. Kedua-duanya aman. kekerapan rata-rata 5.1%). Anggota Amer.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E. 1992 53 . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.

yaitu 90% atau lebih. glinting kuku. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. misalnya sikat gigi.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5).bedah. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. terutama pads bayi.25 ml = 2. pads orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay).. Pirngadi Medan (200 orang). sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik.T. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. tinja. karena vaksin akan rusak. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. Jangan dibekukan. Setelah dikenal penyakit AIDS.H. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. akupunktur.5 ml = 5 mcg 0.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. unit he- .5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. sisir. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis .5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0.6% pads tahun 1981( 5 ). Perhatikan masa daluwarsanya. – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik. virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA).1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal).5 ml = 1. tindik anak telinga. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. Hal ini berlaku untuk semua umur. spesialis T. alat pencukur. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan. air ludah. 80. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium. Terutama diprioritaskan. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. Edisi Khusus No.5% (HBsAg +) + 46.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. 54 Cermin Dunia Kedokteran.5 ml = 2. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S. dokter umum. tato. cairan mani.1% (HBsAb +) = 51.

modialisis. Pegawai non medik. misalnya di bagian binatu. terutama bila merupakan suami/isteri. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. Pegawai paramedik : perawat. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. bidan. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. talasemia.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. suntikan dapat diberikan subkutan. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1.) vaksinasi pasif : 0. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. pembersihan dan lain-lain. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. (MSD) dianjurkan 2. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Untuk vaksin H B Vax II. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . teknisi. 1992 55 . Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. anemia aplastik dan sebagainya. Edisi Khusus No. 80. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. maka vaksinasi tidak diberikan. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian.m. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah.5 ml hepatitis B immunoglobulin.

Center for Diseases Control. HollingerFB. 1992 . Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. Edisi Khusus No. 7. 1987. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Merck. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. Kosasih EN. Sulaiman HA. Deinhardt F. Department of Health and Human Services. Acta Medica Indonesiana.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. Infeksi virus hepatitis B. sakit pada sendi-sendi dan tulang. Lorbeer B.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. Sembiring P. 4. Jakarta. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. 1992. Jilg W.26 pria dan 21 wanita. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. 1974. 1977. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. 5. Zoulek G. Sukiman I. 10. Peny. Simons MJ. Simp. Kosasih EN. 1989. Disertasi Kobe University School of Medicine. Noerjasin B. Menurut pembuat vaksin Engerix B.I. puling. JAMA SEA. 2. KEPUSTAKAAN 1. Nishioka K. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. 107: 353-7. Kongres Nasional Pertama. Lancet 1984. 6.7 tahun)(6) . Sulaiman HA. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. 23 Peb.4 IU/l. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. tidak dipublikasi. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. 8. 56 Cermin Dunia Kedokteran. rata-rata 42. 3. Asian Medical News. Fakultas Kedokteran USU. Ann Intern Med. II: 1174-5. July 9. Mei 1992. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. 9. Wright R. 1991.A yang kini lazim digunakan. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. Kosasih EN.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. rasa mual. Hati. 8-10. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. rasa lemas. Wilske B. 80. Schmidt M. Aug. sakit kepala. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000.3 IU/I. VIII: 72-74. Yap EH. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. 1983. capai. 1987. Kosasih EN. Sharp & Dohme.

antara lain : 1) Faktor selaput ketuban.22%.Infeksi. Insidens . 1992 57 . antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. 80. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11.7. vitamin C. Edisi Khusus No.05%. umur lebih dari 35 tahun. menilai banyaknya air ketuban. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan inspekulo. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. O. seperti : defisiensi gizi. malposisi. hidramnion.RS Dr.5). pengecatan lemak. tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. disproporsi sefalo-pelvik. dan posisi janin. 8) Faktor keturunan. hamil ganda. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). 2) Faktor infeksi. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. 2) Pemeriksaan klinis. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr.27% dari seluruh persalinan. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. Pirngadi Medan (1982) : 2. trauma vagina. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. RS Dr. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. dan lain-lain. Periksa dalam. umur kehamilan. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. Premature Rupture of the Membrane = PROM. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. seperti : multigravida. lanugo.0 . Pirngadi Medan. 7) Faktor merokok. Suntikan zat warna intraamnion. perdarahan antepartum. B. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu.

Bila pelvic score < 5. sedapat mungkin hindari periksa dalam.Vitamin C dosis tinggi. Bagan Penanganan KPD A. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. d) Sementara menunggu. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. dan lainlain. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. Tanda-tanda lain adalah : takikardi.2 juta IU). dilakukan SC. Palpasi : his lemah sampai hilang. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC).ketidaksabaran .Dapat terjadi PPH. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari.000/mm3 . yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. ditolong sendiri. — Infeksi sampai sepsis. 1992 . Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol).2 juta IU perhari. b) Jika maturitas paru sudah matang. lalu menurun sampai hilang. Diagnosis Gejala klinis. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. leukosit > 15. . sudah dalam keadaan terlantar.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. plasento-tropik. Komplikasi Infeksi/sepsis. Edisi Khusus No. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. nyeri tekan Uterus. — Spasmolitik/tokolitik. 58 Cermin Dunia Kedokteran. adanya meteorismus. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. — air ketuban bercampur mekonium. pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan.000/mm . air ketuban purulen dan berbau busuk.Robekan jalan lahir. 80. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. B. atau oleh suaminya. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. c) Bila induksi partus gagal. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). . .keterlambatan merujuk. 3) Pemantauan denyut jantung janin. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. lekosit > 15. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. diberikan : — Suntikan PP 1. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. gerakan janin lemah sampai hilang.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau.

Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. 163(1): 130-7. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. Mc Donald PC. Sarkawi W. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. Jakarta. 5.2 juta IU/im. 2. 1980. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). Obstet Gynecol Ann 1979. Cipto Mangunkusumo. 8. Roeshadi RH. Pimgadi Medan.Iskandar FR. Bagian I. Sarkawi W. sectio caesarea-histerektomi. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. Pangkalan Brandan. vesikokel. 10-15 Juni 1979. Cermin Dunia Kedo/aeran. 8th Ed. Ch 38. – Penicillin procain 1. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Hutapea H. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). Makalah 17. POGI. – Gawat janin sampai meninggal. 3. 1983. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. Tanjung MT. Harger JH. ekstraksi vakum. Reksoprodjo M. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. sectio caesarea. Toumola RE et al. 26-27 Juni 1981. Simanjuntak P. 7. atau operasi Porro. Roeshadi RH. – KEPUSTAKAAN 1. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. Edisi Khusus No.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. Gant NF. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). Siregar D. Larsen JW. dan prolapsus uteri. 80. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. 6. Premature amniorrhexis. Sinaga B. vesikovaginal. Cunningham FG. rektokel. 8. Juni 1991. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. Williams Obstetrics. 1992 ' 59 . 4. Am J Obstet Gynecol 1990. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. Surakarta. Hasan B. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. 9. Simanjuntak P. – Kortison asetat 100–200 mg im. Pimgadi Medan. Hsing AW. ekstraksi forceps. 10.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

dan antibiotika. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. 1940. Khoman JS. PB POGI. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. 2) Cegah/atasi syok. Sixteen Ed. ligamentum latom. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. Kedaruratan medik. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. Kwee Bing Kiong. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. Warna darah merah segar. 80. kalau perlu oksigen.Surakarta. Jakarta. Juni 1991. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. dan lain-lain). 4) Eksplorasi kavum uteri. Simanjuntak P. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Rachman IA. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. Edisi Khusus No. vagina dan varises yang pecah. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. plasma ekspander. Plasenta previa di RS Dr. Management of obstetrics emergency. 1970. 3. 9. 1. 12. 1992 63 . apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. HCT. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. 5. Ilmu Kebidanan. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. 11. dan dilihat dengan cermat. Kaban RM. 13. tes hemoragik. Skripsi.. atau i. 1970. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. Buku Ilmu Kebidanan. 14. yang dapat diulang 4 jam kemudian. Moeloek FA. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. dan sebagainya). Prophulaxis and Management. Postpartum Hemorrhage. P. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. 1988. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. uterus lembek.v. Simanjuntak.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. Dextran-L. Prawirohardjo. suntikan prostaglandin. Pimgadi Medan. Albar E. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Sampuma B. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. tekanan darah rendah. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. 2) Pucat. Cermin Dunia Kedokteran. 16 (4). 1 ampul Ergometrin i. 3) Memeriksa uri dan ketuban. 8. mual. Pritchard-Mac Donald. 6. 7. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. J Paed. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. mungkin ada tanda-tanda syok. 16 (2). sisa uri dan selaput ketuban. Gangguan dalam kala III persalinan. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. Pimgadi Medan. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. Obstet.v. Harahap RE. 2. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976.m. Samil RS.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. kadar fibrinogen. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. Jakarta. ekstremitas dingin. Perdarahan Postpartum. Maj Kedokt Kel 1981. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. J Paed. Causes. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). S (Editor Ketua). gelisah. Gynecol. pedoman penatalaksanaan praktis. Obstet. analgetika. COT. dilakukan plasenta manuel.lahir. tampon diangkat 24 jam kemudian. 1983. 1976. Gynecol. Purwandianto A. transfusi darah. 6) Laboratorium : Hb. Primary postpartum hemorrhage. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. Seto Martohoesodo. Jika tidak berhasil.m roboransia. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). 7) Penderita diberikan uterotonika. 4. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. dan lain-lain. 2) Setelah plasenta manuel. 10. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. Mochtar R. Heller L. KEPUSTAKAAN Brooks C. Simanjuntak P. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. parabaginal. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. Williams Obstetrics. 1 (1). denyut nadi cepat dan kecil. apakah ada bekuan darah.

pare). kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. Edisi Khusus No. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. pembuluh darah ke organ usus. untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. Tabel 1. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. varises. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. 1992 . karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. 80. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. karsinoma). varises. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. otot. Cermin Dunia Kedokteran. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). ginjal. uterus. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. polip. jantung.

Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. akan berlanjut dengan aborsi septik. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. III.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. diberi suntikan metil ergonovine 0. Pemeriksaan darah lenekan. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. Jika proses infeksinya semakin berat. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). dengan prosedur seperti ad. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. dan ad II-3. Untuk menghindari komplikasi ini. diberi suntikan metil ergonovine 0. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. jenis Rhesus. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). . 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. penanganan tahap ke dua dilakukan. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. golongan darah. 6) Pemeriksaan laboratorium. pCO 2 darah arterial. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. pO 2. Ringer laktat. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan.9%. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Untuk menghindari komplikasi ini. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. II. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. 80. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. pemeriksaan pH darah. sianosis). dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. frekuensi denyut nadi. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. saluran nafas harus bebas dari hambatan. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. 3) Selama beberapa menit pertama. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. 5) Pengawasan jantung.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. Edisi Khusus No. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. frekuensi pernafasan. sebaiknya diberi darah segar. dan suhu badan). Cermin Dunia Kedokteran. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU.

Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. Novak ED. The William & Wilkins Co. Wiknjosastro H. Jones GS. Knuppel RA. 80. I atau ad. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. Saifuddin AB. Novak's Textbook of Gynecology. kecuali pads karsinoma. KEPUSTAKAAN 1. 1976. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. 2.IV. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Ninth Ed. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Sumapraja S. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Prawiroharjo S. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. Obstetric Emergencies. Ilmu Kebidanan. Jones HW. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. 1992 . Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). II. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. 66 Cermin Dunia Kedokteran. O'Connor TCF. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Edisi Khusus No. Woods RE. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. 3. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. sudah punya anak 2—3 orang). pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. Edisi Pertama. Philadelphia: Harper & Row Publ. Cavanagh D. Third Ed. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih.

Edisi Khusus No. lumbosakral. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. D. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna.3 gram/liter dalam 24 jam. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed..edua-duanya. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. C. Transient hypertension. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. atai . 80. atau c) Pemeriksaan kualitatif . proteinuria. dinding abdomen. disertai salah satu dari : edema.2+ pads pengambilan urine secara acak. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. wajah dan tangan setelah bangun pagi. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. 1992 67 . HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. E.

3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. 80. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. 1992 . – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. setelah kehamilan 20 minggu. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. rendah lemak dan garam. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. kurang antioksidans. B. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. EL = Elevated Liver enzymes. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. Pre-eclampsia.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. 6) Gizi yang kurang dan anemi. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. hi drops fetalis. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. 5) Nyeri epigastrium. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. 6) Edema paru atau sianosis. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. Pemeriksaan antenatal harus teratur. terutama pada umur reproduksi ekstrem. Pengobatan A. defisiensi asam lemak tidak jenuh. fungsi hati. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. urine lengkap (m. 3) Oliguria 500 ml/24 jam.u). 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. Roboransia (vitamin dan mineral). — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. asam urat. bay i besar. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring).Periksa ulang 1 x 1 minggu.s. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. the disease of theories (Zweifel. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). 1916). . 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. c) Penyakit-penyakit ginjal. Edisi Khusus No. hematokrit. 68 Cermin Dunia Kedokteran. diabetes mellitus. 5) Obesitas dan hidramnion. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. defisiensi kalsium. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR).kehamilan ganda. rendah karbohidrat. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. trombosit. Makanan cukup protein. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. LP = Low Platelet counts). Lewat TTP dilakukan induksi partus. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. fungsi ginjal.

nyeri epigastrium. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. Penanganan: I. 1992 69 . c. g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. b) Diet rendah gram. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. . Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv.. Cermin Dunia Kedokteran. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). (bokong kiri 4 g. c) Kala II dipercepat. 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). 80. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. 2. Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). b. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. — Refleks patella (+) kuat. . (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). dilakukan SC. muntah-muntah. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. Penanganan : SC. dan bokong kanan 4 g).Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. dilakukan SC. bila syarat partus pervaginam dipenuhi. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. dan 8 g 40% dalam 10 ml im.5 ml/ kgbb/jam). d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. PE berat dengan kehamilan > — 37 minggu 1. pertimbangkan SC. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. selama 5 menit. Fase aktif : amniotomi. PENANGANAN: A. Selama perawatan konservatif. kalau perlu drip oksitosin. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. dilakukan EV/EF. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. gangguan visus. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Edisi Khusus No. Pada primi cenderung SC. pelan-pelan (3 menit). Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. II. e) Kateter menetap. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir.

Jarang didapatkan edema dan proteinuria. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. dan penyempitan. 2) Terminasi kehamilan. berpedoman kepada diuresis. B. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. 3) Suhu 30°C (103°F). Neus Sonde Voeding). Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. . 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. 6) Kejang lebih 10 hari. 3) Bila anak hidup. — Pada koma yang lama (> 24 jam). maka dapat diberi obat-obat hipertensi. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. 2) Nadi di atas 120 x permenit. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. misalnya : pembesaran jantung. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. dan sebagainya. kelainan ginjal. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). 1 jam siang hari. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. perdarahan. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. 70 Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. pelan-pelan. 1992 7) Tidak ada edema. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. b) Ditemukan kelainan organik.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). 4) Perawatan pada serangan kejang : .Kepala direndahkan.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. Edisi Khusus No. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. SC dapat dipertimbangkan. 80. . e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. lendir diisap dari daerah orofaring. dengan tirah baring miring. Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. 1 jam pagi hari. . . — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. insensible water loss dan CVP. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. setelah kejang terakhir. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. pertimbangkan seksio sesarea. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi.

1985. 1985. Obgin FK-USU/RSU. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Komplikasi Gaga] gin jai. Ed I. 3) Tekanan darah tetap >. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. 3. 1988. 1985. Mac Gillivray J. 80. Simanjuntak P. Medan. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. dapat ditambah propanolol (Inderal®). Kongres Nasional IBI ke-IX. 2. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Dosis permulaan : 10 mg. WB Saunders Co [ad. kelainan pembekuan darah. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Simanjuntak P dkk. the hypertensive diseases of pregnancy. Preekaamsia dan eklamsia. 1992 71 . Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Hypertensive disorders in pregnancy. Cermin Dunia Kedokteran. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. Pritchard JA et at. 1979. 1983. gagal jantung. 7. 4. – Bila tekanan darah belum turun. 4 x sehari. 17th Ed. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. edema paru-paru. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. 5. Dr. Simanjuntak P. Prawirohardjo S. 1976.mg perhari. William Obstetrics. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. Preeclampsia. Angsar MD. 6. B. Pimgadi Medan. Handaya S. Satgas Gestosis POGI. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. Angsar MD dkk. Soetomo Surabaya. perdarahan otak. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). Medical Committee Bag. kematian janin.

Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. 80. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. obesitas. pola penyakit menjadi campuran. kuratif dan rehabilitatif. kelebihan kolesterol. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. yang akan sulit dipikul secara nasional. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. diabetes mellitus. tekanan darah tinggi. perilaku dan kebiasaan hidup. preventif. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. Edisi Khusus No.A. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. Untuk mencapai tujuan ini. dan stres. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. kurang olahraga. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. baik yang positif maupun yang negatif. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. 1992 .

3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. 1. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. Dengan menurunnya angka kematian. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. termasuk penyakit jantung koroner. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut.11% (urutan ke-11). Khususnya dalam hal merokok. yaitu 66-70%. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. Upaya promotif. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi.8% pads pelajar wanita. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. 4. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. umur harapan hidup meningkat. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. Khusus tentang merokok. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. 1992 73 .Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000.2% menjadi 6. dalam dasawarsa 1980. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. Yang menggembirakan. 80. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. lemak. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. 2. refined carbohydrates. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. Edisi Khusus No. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. telah mencapai 64 tahun saat ini. urutan pertama (24. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. pola makan yang berlebihan 3. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata.

Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. mencegah timbulnya aterosklerosis. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. ahli kedokteran olahraga. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. preventif. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. dan lain-lain. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. modem dan maju. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. Edisi Khusus No. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. Cipto Mangunkusumo. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. Rumah Sakit Dr. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. yang saat ini 150 orang. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. Pendidikan dokter spesialis jantung. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. Cipto Mangunkusumo Jakarta. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. 6. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. penyebarannya juga tidak merata. Di camping terbatasnya tenaga. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. 7. Jakarta. dan Surabaya. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. termasuk biaya rujukan. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. 8. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri.000 dan di Australia Aus $ 25. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. masih sangat tinggi. 80.000). . namun masih tetap mahal. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. 1992 S.

Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. Gani A. Gyarfas I. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. R. 3.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Boedhi Dannojo. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. Soedarmo SP. Sutedjo. makanan seimbang. 27 April 1992. 4. memeriksakan tekanan darah secara teratur. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). antara lain adalah : 1. Kalangie MS. Kusmana D. lintas sektoral. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. 10. 6. menjaga berat badan ideal. 2. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. Broto Wasisto. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. Edisi Khusus No. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. 2. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. Rilantono LI. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). 9. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. 80. 2. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. Andradi. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. Supari F. Hanafiah A. 3. Penyakit Kardiovaskuler. 2.2. Adhyatma. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. 5. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. 7. 1992 75 . Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. Setianto B. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. Pada penyakit jantung koroner : . Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. 11. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. Cermin Dunia Kedokteran. tidak merokok. Rai MK. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular. Soema S. Salam R. 8. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. 3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai.

Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung.9%). sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia.001) (Gambar 3). Renardi Haroen. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik.89.8%. TB) (Gambar 4). p < 0. Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. Pirngadi Medan. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1.4 diterima( ). Edisi Khusus No. elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. radiologi. Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25.9. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup. 80. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam. p < 0.97. laboratorium. sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T. pemeriksaan fisik.01) (Gambar 7). Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia.26%). 1992 . khususnya di Medan dan sekitarnya. Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2).74%) dan wanita 326 orang (38.74. HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. p < 0.05). angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. Gontar A.

Cermin Dunia Kedokteran. Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. Edisi Khusus No. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ". 1992 77 . Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. 1981).0%) di Bandung. 80.rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang.1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. 1978 (24. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita.1%) di Sumatera Barat. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970).

In: Current Medical Diagnosis and Treatment. Mcfroy MB. Congestive Heart Failure. Congestive Heart Failure. Chatton MJ. Jakarta. KEPUSTAKAAN 1. Boedhi Darmojo. p. 1992 . Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. 28—29 September 1981. 4. 1987: 11/12. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. Seminar Penyakit Kardiovaskular. Padvati. 80. Sokolow M. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. 124-293. Philadelphia and London 1956.. 403—16. Edisi Khusus No. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. 78 Cermin Dunia Kedokteran. 5. Krupp MA. 324—64. Gizi Indonesia. erd ed.p. Singapore: Maruzen Asian Ed. In: Diseases of the Heart 2nd ed. p. 2. 3. Friedberg CK. R.

PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. tumor. include rhabdomyolysis. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. status psikomotor dan lain-lain. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. sering merupakan awal dari status epileptikus. bermacam-macam gangguan metabolisme. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. termination of the seizures and diagnostic evaluation. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. in fark otak mendadak. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. Rata-rata 15% penderita meninggal. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. pasca anestesi dan cedera perinatal. Cardiac arrythmias are a common cause of death. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. penyakit pembuluh darah otak. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Proses ini berlangsung terus. 1992 79 . Other complications. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. atau berhenti makan obat anti kejang. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. gerakan adversif mata dan kepala. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. radang otak. Edisi Khusus No. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. tumor otak. anoksia otak. 80. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak.

mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. membersihkan udara dan jalan pernafasan. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. talamus dan sel-sel Purkinje. Stabilisasi penderita. 1992 . Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. Dalam keadaan tcrtcntu. masing-masing 10 mg. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. Fenitoin diberikan secara intravena. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. sementara itu pernafasan dimonitor terus.menimbulkan status epileptikus. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. 80. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. keracunan kehamilan. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. terutama bila pemberian terlalu cepat. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. kornu Ammon. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. hipoksi otak yang berat dan kematian. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Menghentikan kejang. harus dilakukan intubasi. serta memberikan oksigen. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. Harus diperiksa gasgas darah arteri. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. 3. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. gula darah. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. lapisan 3. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Tekanan darah dipertahankan. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. amigdala. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. 80 Cermin Dunia Kedokteran. sebanyak 5 ml melalui rektum. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. uremia dan lain-lain. elektrolit. intubasi harus dilakukan. 4 dan 6 korteks serebri. 2 mg/menit. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. ureum. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. Menegakkan diagnosis. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. 2. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. Edisi Khusus No. dilarutkan dalam garam fisiologis. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung.

40: 932-935. consequence of status epilepticus. Neurological Emergencies.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. Jones SN. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. Simon RP. Aminoff MJ. 69: 657. Ward AA. Status epilepticus : causes. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. 48: 480-483. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. KEPUSTAKAAN 1. Status epilepticus. penggunaan alkohol. Portner RS. Pope A. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. Shorvon SD. Flamen . Johnson MH. 3. 306: 1337-40. Basic Mechanism of Epilepsies. 6: 255. 6. Mesial temporal haemorrhage. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. Black TP. 2. Noel P. Therapy for status epilepticus. 80. Jasper HH. Am J Med 1980. 4. trauma. N Engl J Med 1982. 1992 81 . radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. 7. Delgado . obat penenang. 5. Chailly P.Durand J. Boston: Little Brown & Company 1969. Westerlain C. J Neurosurg Psychiat 1977. Treiman DM. Clin Neurophannacol 1983. clinical features and consequenes in 98 patients. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. Edisi Khusus No.Escueta AV. Comil A. Cermin Dunia Kedokteran. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985.

5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. shock diberantas dengan pemberian infus.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. 1992 hematom intrakranial. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. nadi naik berarti shock. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. Pada contusio cerebri. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. sedangkan bila tekanan darah naik. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). – kalau perlu lakukan tracheostomi. nekrosis. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. Edisi Khusus No. dan 1 kolf NaCl 0. – pemberian 02 secara intermiten. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. edema otak.9%. Adril A. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. 80. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. bila tekanan darah naik. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. biasanya sesudah 48 jam . dan tempat benturan. kulit dan saluran kencing. Bila tekanan darah turun. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. – pasang endotracheal tube. Bila ada. muntah. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. – bersihkan lendir. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. arah. atau darah dari jalan nafas. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak.

Kumpulan Naskah Lengkap. Edisi Khusus No. 1988.I. 1992 83 . July 1991. kandung kencing yang penuh. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. diturunkan dengan jalan mengkompres. Jennet B. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. Medical Management of Head Injuries. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. 5. Diagnosis and Management of Head Trauma. Beks JWF. Gliserol 10%. dan mcmbcri antipiretika. 6. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. Neurona 1988. Capita Selecta Kedokteran U. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. Journal of Neurotrauma. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. Mannitol 20%. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. Minderhoud JP. Kongres IDASI Ujung Pandang. Pathophysiology of Head Injuries. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. Markam S. KEPUSTAKAAN 1. kemudian 400 g/hari. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Cermin Dunia Kedokteran.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. 2. 7(1). 7(1). Sutanto dkk. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. 80. Kumpulan Makalah Neurologi. Bagian Neurologi FKUI. disertai makanan cair. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. kecuali melalui perbaikan ventilasi. 4. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. Sardjito — Yogyakarta. menghambat aggregasi trombosit. 3. Neurona 1988. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama.

alertness) kesadaran. yang dapat membahayakan kehidupan. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. awareness. Edisi Khusus No. Hemiasi girus singuli.Koma A. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. Herniasi unkus. Ini disebabkan proses metabolik. 2. sedang batang otak tetap normal. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 3. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. secara berurutan mereka menekan diensefalon. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. terjadilah : 1. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). 2. Bergantung pada kerusakannya. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . berbahasa dan kepintaran (kualitas). Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. 1992 sebagai suatu off-on switch. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. Hemiasi transtentorial sentral. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. mesensefalon. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). 80. 2. Lesi supratentorial. dan tersering (3%) adalah koma. batang otak atau keduanya. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. 2. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. semicoma dan coma. arousal. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. Lesi subtentorial. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. Hal ini sangat sulit. 1. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. stupor. apakah lesi supratentorial. Gangguan derajat (kuantitas. mengakibatkan iskemi dan edema. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. Proses metabolik. 3. Gangguan isi (kualitas. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. wakefulness) kesadaran.

c) Depressed. perdarahan dan nekrosis. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. pola pernafasan tidak efektif. Tabel 1. tumor. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. fetor hepatikus. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. berarti batang otak masih utuh. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. yaitu : Respons membuka mata. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. anggota gerak. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. Edisi Khusus No. Misalnya pads stroke. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. penyakit hati. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. 80. perdarahan dari hidung dan telinga. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. racoon eyes. Tanda vital. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. Pola pemafasan. batang otak atau di keduanya. adiksi obat. bekas injeksi. atau diakibatkan obat-obatan. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. cherry red dan sebagainya: 3. alkohol dan sebagainya. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. bau ketoasidosis. Pernafasan. Misalnya penyakit Alzheimer. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak.Ifi. endotracheal/tracheostomi. fenomena emboli. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG).di mesensefalon ipsilateral. 4. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. 1992 85 . Menguap. apakah di hemisfer. krepitasi. Langsung menekan pons. perdarahan serebelum dan sebagainya. 5. Respons motorik dan Respons verbal. bau liquor. 2. b. menelan. 1) Ensefalopati metabolik primer. Trauma. dada. Pemeriksaan saraf 1. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. penyakit sebelumnya. Leber. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. Pada respons motorik yang . a. Pada SKG ini. keadaan jalan nafas. Kepala : Battle's sign. Kulit : tanda trauma. 3. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. sianosis. dipakai lengan yang baik/tidak parese. uremia. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). perut. nyeri tekan. Observasi. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. cedera kepala dan sebagainya. akhirnya menekan n. lesi di pons kebalikannya. Pemeriksaan fisik 1. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. 4.kranii media atau lobus temporalis. dan penyebabnya. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. c. 2. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. Koma disetarafkan dengan 8 SKG.

6. juga ARAS tetap utuh.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. (nilai 3 pads respons motorik SKG). ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. Tindakan terhadap proses spesifik. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. 86 Cermin Dunia Kedokteran. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. EEG kembali normal. Pada koma metabolik. 4. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. Gerakan deserebrasi — ekstensi. berarti batang otak masih utuh. Diperhatikan besar. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. 2. 6. 1. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). a) Gerakan bola mata spontan. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. 7. b) Refleks pupil normal. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. 8. Khas untuk lesi batang otak. Bisa simetris. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. 3. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. Membuka mata spontan. 1. 5. 2. Persistent vegetative state. Bila refleks ini tidak normal. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. Funduskopi. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. b) Gerakan-gerakan refleks. 80.melirik ke arah hidung. b) Gerakan bola mata refleks. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. . 2. beri naloxone 0. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Pasang IV catheter. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. 6. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. 2. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. Edisi Khusus No. 2. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Ini berarti batang otak masih utuh. 5. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. Gerakan bola mata. Pupil. bisa tidak. keracunan atropin dan glutethimide. 5. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.Bertahap hilangnya fungsi n. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. 4. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. (nilai 2 pads respons motorik SKG). Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Respons motoris. 1. The locked-in syndrome. sampai pasien sadar. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. 1992 .4 mg IV setiap 5—10 menit. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. Kejang. Tes kalori (refleks okulovestibular). Perdarahan subhyaloid. 3. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. batang otak dan otonom berfungsi normal. Pastikan jalan pernafasan baik. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. a) Spontan. Psychogenic unresponsiveness. 2. 3.

Neurological Emergencies. KEPUSTAKAAN 1. 8. 4. Hindari cairan hipotonik. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. Mannitol 20% dosis 1. 3. 7. 1987. 1991. III. three-way catheter dipasang menetap.Umpamanya trauma. Sharvon SD. Aquino TM. 10. Ciba clinical symposia 1983. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. IV. Principles of Neurology. Ed MA Samuels (ed. 2. tumor dan sebagainya. 1. Harrison MJG. 2. barn dim ulai tube feeding. London: Current Medical Literature Ltd. 3. Coma. Adam RD. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. 1985. 3th Ed. McMillan Publ. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. Co. 1978. Brown and Co. Perawatan kandung kemih. Posner JB. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. Medicine International. 1989. 1966. suing diirigasi. 2: 1912-14. Head injuries. Steroid. ubah posisi tiap 1-2 jam. Clinical Neurology. Harrison MJG. 2: 1908-11. Plum F. perdarahan. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. 35: 1-32. 5. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Singapore: McGrawHill Book Co. Coma and brain death. Friedman WA. Coma and alterations in consciousness. 9.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit.). Lampiran Tabel 2. 4. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. Medical Neurology. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. London: Current Science Ltd. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. 5. infark. mencegah diare. Makanan dimulai dengan makanan IV. sering memeriksa rektum. clamp buka tiap 3-4 jam. Inc. Edisi Khusus No. FA Davis Co. 6. 4. The Diagnosis of Stupor and Coma. 1992 87 . Perawatan bowel. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. Bates D. infeksi. Medicine International 1987. 1975. 6. Hiperventilasi. Simon RP et al. Meyer JS. Diulang 12 jam kemudian. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. Posisi dan kulit. 3. Dalam banyak hal. 2. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. Boston: Little. Diagnosis of brain death. Victor M. Gilroy J. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. 1989. 80.

1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. observasi dan perawatan beberapa hari. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. but in the management still controversial. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. is one of the neurologic emergencies cases. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. especially intraccerebral hemorrhage. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. namun pengobatan intensif sedini mungkin. 88 Cermin Dunia Kedokteran. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. Edisi Khusus No. Akan tetapi. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. Medan ABSTRACTS Stroke. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. However. fisioterapi dan rehabilitasi. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. 80. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari .

kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. Yatsu FM (eds) : Stroke.tahun ke tahun. 1983. drug abuse. Churchill Livingstone. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. bleeding diathesis. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. Gotoh F. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. India. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. Inc. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting.1976 dari 98% menjadi 81%. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). Edisi Khusus No. Oleh karena itu. Earnest MP. pemberian mannitol atau glyserol. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. Stein BM. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. in : Earnest MP. Marshall J. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . vitamin K. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. 3. Feldmann E. lokasi dan tempat hematom. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. Neulorogic Emergencies. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. 339 : 656-58. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. dianjurkan forced hyperventilation. 1989. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. aneurisma/AVM. in : Bamett HJM. 22 : 684-91. 1986. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. Intracerebral hemorrhage. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. 1992 89 . Mohr JP. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. London. Tanahashi N. General features of intracerebral hemorrhage. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. 6. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. Garfield J (eds). Caplan LR. New York : Churchill Livingstone.50%. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. Kase CS. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. urokinase dengan atau tanpa heparin.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. 5. In : Warlow C. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. antara 1945 . PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. idiopatik dan lain-lain. Dilemmas in the management of the neurological patient. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. pp 497-523. 4. World Congress Of Neurology. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. 80. Jika tidak ada CT Scan. Cermin Dunia Kedokteran. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. 2. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. Stroke 1991. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . neoplasma. KEPUSTAKAAN 1. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. 1984. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. fresh frozen plasma. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. Churchill Livingstone. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. Gotoh dan N. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. Mohr JP. F. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma.

sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Menurut Edward dkk dan J. etiologi. Edisi Khusus No.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. Sugito.A. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. kadar Hb lebih dari 10 g%. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. 1992 . berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. Parhusip. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. baik secara anamnesis. Luhur Soeroso. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. patofisiologi.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. kekerapan. Wedzicha. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam .S. 80. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. Di bagian Paru FK-UI/RS. H. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. Kita mengetahui.3t . masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. R. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. Sumarl.

Sistemik lupus eritematosus b. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. 4. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. Edisi Khusus No. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. 1992 91 . PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Pada mitral stenosis. Radang dan infeksi 4. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. Kelainan kardiovaskular 3. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Trauma dan benda acing 2. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. Adenoma c. baik masif maupun tidak. 1) Tumor a. Blood dyscrasias 5. Goodpasture's syndrome c. 1. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. 80. 2. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. virus dan infeksi oleh jamur. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. 3. Sindrom komprsi 6. 1977) : 1. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. di luar paru. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Aspergilloma b. Abses paru d. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. 6. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. seperti pada Goodpastures syndrome 5. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Karsinoma b. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. seperti infeksi coccus. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Kontusio pulmonal b. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. Malformasi arteriovena b. Invasi tumor ganas 7. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). Transbronkial biopsi c. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. (Wolf. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 .

ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. bronkiekasis. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. abses paru yang bersifat kronis. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. f. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral.6) meskipun foto toraks tampak normal . Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. mengingat pada stadium dini. d. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. akan menimbulkan batuk darah. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. BTA. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. (4. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. Hal ini sangat penting. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. 80. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. c. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. Dikenal 2 macam bronkoskop. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. b. bronkoskop . kultur bakteri. Edisi Khusus No. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. urine dan tinja. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. untuk keadaan demikian.

mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. Karbozokrom. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. b. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. maka penggunaan obat ini adalah tepat. 80. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. Untuk itu penderita harus dirawat. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari.8% menjadi 17. . diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita. apabila dianggap perlu. Menghentikan perdarahan 3. dilakukan pengisapan. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif.Berta optik jauh lebih unggul.memperkuat dinding kapiler. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o.menurunkan permeabilitas kapiler dan . paru kiri 45%. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. Mencegah terjadinya asfiksi 2.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. tetapi bila batuknya terlalu sering. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. Sebelum pembedahan. 1877). aspirasi darah ke paru yang sehat. 2. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. 3. G. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut. sehingga berusaha menahan batuknya. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . . Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Pada keadaan normal. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. adanya kontra indikasi pembedahan. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. Tujuan pengobatan : 1. maka faal paru dianggap cukup balk. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. 1992 93 . Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. Edisi Khusus No. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. 2. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan.menaik(an retensi kapiler.

clinicians perspective. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. 95 (5) : 1045-7. 37 (10) : 527-31. 97 (2) : 469-75. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. 96 : 473-6. Philadelpia. infeksi kronis. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. 1980. aspergillosis paru. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. 10. Medicine 1990. Chest 1990. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . Zagelbaum GL. Embolisasi tidak adekuat b. f. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. Wedziche JA. bronkoskop dicabut. yang sering dipakai Gelfoam("). Terjadi revaskularisasi e. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. 94 Cermin Dunia Kedokteran. kolitis iskemik yang fatal.9. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. Resp. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. Par East Ed. Edisi Khusus No. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. Setelah lokasi perdarahan diketahui. 8. Hinshaw HC. 2. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. Hedzdroff NT et al. Yunus F. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Maj Kedok Indon 1987. KEPUSTAKAAN 1. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. 1991. Katoh C et al. 1982. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. Moxham et al. Haemoptysis. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. 4 (14) : 3644-49. Tomoi Tsukamoto et al. . WB Saunders & Co. Lokasi embolisasi tidak tepat d. Chin R. 1. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. 3. Haponik EF. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. infark bronkus primer. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. 4th ed. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). Vol. Murray IF. Chest 1990. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. Diagnostic Procedure. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. 5. 1-152. 123-28. Symptom and signs in Respiratory disease.rahan. 4. 9. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). 97 : 990-6. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. 84:9-12. 11. 97 (6) : 1494-96. Asia Ed. 2. misalnya proses keganasan. Hemoptisis. seperti adrenalin t3 >. 7. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. Management massicr haemoptysis. Laderle FA et al. Chest 1990. 80. Bense L. Medicine Intemat. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). In : Disease of Chest. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. Chest 1989. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). 6. Chest 1990. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. 1.

dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. 1992 95 . terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. Edisi Khusus No. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . Pirngadi. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. RS Parhusip. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. evaluasi . Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. termasuk jantung. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar.Efusi Pleura Masif Sugito. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. Zainuddin Amir. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah.3. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. 80. cairan pleura. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. LS Soeroso. diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru.0) . Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura.

Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. penyakit kolagen.30 dapat dijumpai pada penyakit TBC. keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. Fremitus vokal melemah. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan.5 . Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. 1992 . Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. Untuk menentukan etiologi cairan pleura. TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). 80. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid. hemoragis karena karsinoma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. Edisi Khusus No. Cermin Dunia Kedokteran. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' . merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal.4-413 u/ml). Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter.2 U/ml (rata-rata 2. redup sampai pekak pada perkusi. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. Bila tidak ada pendorongan. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9).01). truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). kental karena mesothelioma. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). Vim Silverman atau Abrams. Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. dan neoplasma".DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian. infeksi non TBC. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° .64). Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik.0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91. sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m .0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). dan suara napas lemah atau menghilang.410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). pH < 7.

Hasegawa Y. Pare JAP. Murate. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. Chest 1991. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Ogilvie C. BrMed. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. Cytokine content in pleural effusion. Stark JE. Respiratory Diseases. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. perasaan tertekan pada dada. Leahy B. WB Saunders Co. 4. Douglas A. Ocana L. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. Higenbottam T. Chest (February) 1991. 3rd ed. Rubio H. Oxford : Blackwell Scientific Publ. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. Ribera E.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Milstein BB. Chest 1988. Penyakit-penyakit pleura. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. Rasmin Rasyid.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . 10. Ward PCJ. perak nitrat. Asril Bahar. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. Postgrad Med 1986. 4th ed. 37-40. 6. KEPUSTAKAAN 1. Ruaibal A. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. d) Ligasi duktus torasikus. 99 (2) : 355-7. 80.0 . Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . pp 308-328. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . Shimokata. 93 (2) : 388-11. 1980.45. pp 259-68. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. Selam M.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. pp 833-903. London : Churchill Livingstone.5. Brown and Co. Zangelbaum GL.7> talk. Pineda PR. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. Rossell M. pleurodesis kimiawi.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). In : Disease of the Chest. Iles PB. 2. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. 8.berkurang (lega). Shneerson JM. Saka H.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Lezaman MS. Edisi Khusus No. radiasi dan kemoterapi sistemik. Banales L. Vazquez JMM. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . 2) Torakosentesis . Medical Current 1984. 198-213. jangan lebih 1-1. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. Pleural Diseases.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. Espanol T. Thiotepa. Crof J. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. Malignant pleural effusions. lebih baik dipasang selang dada (chest tube). Cermin Dunia Kedokteran. Fitzgerald JM. 99 (5) : 1103-7. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. 37(10) : 541-4. 7. Siklofosfamid. Pleural aspiration and biopsy. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. Medicine International. 1 st ed. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. Hinshaw HC.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Stretton TB.5.4. pp 693-5. 1990. 80 : 201-8.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. 12. 13. 11. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. MKI 1987.3. Asian ed. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. (Desember) 1982. (22-24) : 1036-1041. Prakash UBS. 3. 1982. 9. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. 5. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Disorder of the Pleura. Hasegawa T. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. 5 Fluro urasil. namun cairan masih tetap banyak. Adriamisin. Boston : Little. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. 8 March 1980. tt. Manual of the Chest. hal 785-805.2. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. 1981. Murray JE. Bila dalam 24-48 jam t4. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. Pleural fluid data. Mustard. 1992 97 .

Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. besar dan jenis benda asing tersebut. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. 80. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. HMM Tarigan. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat. akibat zat-zat yang dikeluarkan. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. Edisi Khusus No. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. 1992 . supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. LS Soeroso. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi.

Batuk dan sesak timbul sesudah os. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar.S. Pirngadi Medan. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. makan kacang. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. Kasus II. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. haruslah waspada terhadap adanya benda asing. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. 1992 99 .4 Medan.P. Edisi Khusus No. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk.S Pirngadi/B. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. { KASUS Dari tahun 1977 .tree. Dua hari kemudian os. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. tampak membaik beberapa hari kemudian. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. Selama perawatan os. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. Selama 1 tahun ini os. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. memberikan sepotong jambu klutuk. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. 80. dikirim ke Bagian Paru. Pads pemeriksaan os. tetapi banyak yang tidak. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. dan diambil dengan scoop. tertelan sekrup sepeda. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas.

Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. 379. Edisi Khusus No. tergantung dari lokalisasi. sesudah itu lalu os. 1992 . loth Ed Saunders. Hinshaw. 1979. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. . karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. 2. Douglass. Crefton. Os. Respiratory diseases 2nd ed. 80. Hinshaw Diseases of the chest. 3rd ed Saunders . Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. Keterlambatan menegakkan diagnosis. KEPUSTAKAAN 1. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Blackwell Scient Publ. 5. Wheeze adalah gejala yang menonjol.607. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. terlihatlah larynx. 1980. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. 1975. Netter. Berdasarkan anatomi bronkhus. 4. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. The Ciba Collection. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. di samping batuk dan sesak nafas. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. seperti yang dialami oleh penderita I. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. 387. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. Holt . karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. Respiratory system. Pads pemeriksaan terlihat os. 271-3. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini.Igaku Shoin. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. Nelson Textbook of Pediatrics. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous.252-9. 232 8. 6. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. 1969. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. batuk dan sesak nafas. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut.bahwa 2 hari yang lalu os. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. batuk-batuk dan sesak nafas. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. Mengenai ringan atau beratnya gejala. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. 610-1. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. 695. Pads pemeriksaan terlihat os. 4th Ed. Williams. 1975. demikian juga manifestasi kliniknya. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. diberi makan kacang oleh kakaknya. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. Blackwell.Saunders. Dan sisanya kira-kira 10%. Volume 7. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. umumnya mempunyai prognosis yang baik. 3. Phelan Respiratory illness in children. besar dan jenis benda asing tersebut. Murray Diseases of the Chest.berangsur-angsur balk. Beberapa hari kemudian os. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. 1975.

ensefalopati.4>. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. P. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. 80. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. urine < 400 ml/ 24 jam. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. anemia dan splenomegali. Menurut laporan terakhir WHO. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. Edisi Khusus No. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. 1992 101 . Namun di beberapa daerah non-endemik. tetapi masih belum berhasil baik. apakah dari daerah endemik malaria.5% 0. khususnya di negara dunia ke tiga.e . Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 .5% – 30. falciparum positif.

4. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. 5. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. 3. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. diteruskan dengan 7. dosis biasa : 8. tegang otot rektus karena sangat nyeri. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih.1 mg/kgbb. dosis tunggal/terbagi. Dosis suspensi 1. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. Chlorpromazin IV 50-100 mg. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. berkeringat sore hari. sedangkan pads penderita stroke. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. lekopenia berat tanpa splenomegali. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun.V. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. 2. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. Fenobarbital 3. 1. intrarektal 0. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. 6.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. 7. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0.5-1 mg/kgbb. demam timbul sebelum kelainan neurologik.5 g diberikan dalam 2 hari.5 mg/kgbb. Dosis loading 16. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina. sedangkan pads malaria. sampai 13. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. Qinghaosu (artemether oil. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. nadi pelan. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. foto sinar-X sangat membantu. IM ataupun I. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . Apabila harus diberikan IV. timbul nyeri otot. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. Diteruskan dengan 8. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Edisi Khusus No. bercak kulit. Paraldehid 0. untuk 4 jam. diulang tiap 8 jam. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis. . Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase.9% atau dextrosa 5%. ikterus terjadi bersama demam.9% atau dextrosa 5%. 80. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam.maupun preventif terhadap malaria. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. limfadenitis. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain.

3. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. berikan glukosa per oral. kulit dingin./l. 80.t. ronki basah yang difus. Pada penderita malaria. kalau produksi urin < 200 ml. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. Edisi Khusus No.. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. pengobatan anti malaria dapat dimulai. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. kalau perlu diulang. pemasukan cairan harus dibatasi. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0.9% = 154 mEq. Alternatif lain berikan resonium A. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. Kurangi lemak.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. sputum berbuih/berdarah. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. Monitor kalium darah dan gula darah. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik)... Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. kreatinin darah. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. • Diet non protein (maks. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. 20 g/hari) dan garam dibatasi. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. ulangi bila dianggap perlu. viskositas darah rendah oleh karena anemi. Monitoring fungsi hati. batuk-batuk. lakukan monitor EKG.1 jam. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat... kemudian ulangi dengan dosis rendah. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. Bila serum kalium 2-2. BJ & volume urin. • Hindari penggunaan kinin. jadi dextran tidak diperlukan di sini. diet kaya karbohidrat dan protein. ikterik. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. Perhatikan : ureum. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . hemoglobinuria. 2.. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1. dapat dipakai dopamin. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. Cermin Dunia Kedokteran.ml 8. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. 1992 103 . Pemberian cairan dibatasi. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. dilatasi perifer. bila shock sudah diatasi. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde.

4. Engl J. Harinasuta. Kumpulan makalah simposium malaria. 9. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. 8. Malaria. (May) 1986. 4(5): 28-34. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Bunnog. 10.). Deborah W. 2. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. Geoffrey Gill. White NJ. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. Jakarta. 1992 . 1982. 6. Thimasam. 5. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. Malaria Berat. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. 11. Lancet 1992. Edisi Khusus No. ikterik. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. Minahasa. Medicine Digest Asia. Jawa Tengah. S. Ketut Ardana. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. Diperlukan darah segar 5—10 liter. DIC dan memburuknya gejala neurologis. 7. K. Rustama D. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. Pinichpongse. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. Modem drug therapy. Abdul Djamil. Warrell MJ et al. Soeharyo Hadisaputro. udema paru. et al. Punyabi NH. 1990. 16. Warrel DA. Harianto PN. Harianto PN. Med. 9. WHO Regional Publications South East Asian series no. Pertimbangkan diagnosis banding. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. Alwi Datau E. 80. Malikul dkk. gagal ginjal akut. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. dkk. Crawley J. falciparum infections in Thailand.) 1990. 1991. N. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Clinical Management of Acute Malaria. S. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. J Infect Dis 1988. Dirjen P3M dan PLM. 2 Mei 1991. 1990. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. Hoffman SL. dan hemoglobinuria. 339. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. 21(4). 21(3). anemi berat. Looareesuwam S. 1. Lassere. 3.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. 16. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari.00 subuh( 6). dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3.2% predicted d5j.9% (49 . Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlow Rate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . Edisi Khusus No. 1992 109 . Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. 4. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . 15. duabelas jam kemudian pads pk. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. Mekanisme Asma Nokturnal 1. sehingga mengganggu tidur penderita.00.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal).00 dan jam 5. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi.00. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . foal paru yang maksimal didapati antara pk.00 dan pk. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%. B. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis.3%. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. 4. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal. 16. Path orang sehat. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan.00 subuh dengan batuk-batuk. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. 80. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat.

Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. dapat menyebabkan asma nokturnal. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur.00 dan pk. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. Selain itu 7. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. 110 Cermin Dunia Kedokteran. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16).5 jam. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. 4. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ).00m). Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat.00. Edisi Khusus No. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. 3.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. 2. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. 80. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. 1992 . Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis". 1. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. Pembersihnya cepat pads siang hati. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. 4. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing.asma nokturnalc'). 4. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24.

85. Prauwels R. Lancet 1982. Am Rev Respir Dis 1982. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. 10. van der Straeten M. Johannesson N. Fitzgerald G. Poole G W. 21. Uni Sci Mol Med 1978. Timmers J. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. 13. histamin and cortisol. Montplaisir J. Med. 134: 1284-314. 34 : 749-54. berkurangnya pembersihan mukus. Thorax 1975. Chai H. 18. IV (2) : 9-19. 71:87-92. tetapi bukanlah faktor yang penting. Chext 1982. Asthma death at night. Costeew J. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. 303 : 263-7. Schofield NM. Cochrane GM. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . Hetzel MR. Mencegah faktor pencetus. Cervais P. sleep and breathing pattern. 85. One NGM. Clin Allerg 1984. London : The Royalk Society of Medicine 1984.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). Allerg Clin Immunol 1977. Dollergy L. Lung Resp 1988. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). Barnes PJ. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. Lopes JM. Diurnal variation of asthma. Soutar CA. 16. Clark TJH. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. 3. Epidemiologi of noctural asthma. Green M. 11 : 15. 19. Busse WW. Levison H. 17. 1992 111 . 3. 125 : 18-22. Persson OGA. 20 Barnes R. 55 : 523-527. Barnes PJ. N Engl J Med 1980. Allerg Clin Immunol 1985. 414 : 61-8. J Appl Physiol 1983. Popping H. 5 : 2. Chen WY. Pavia D. Nocturnal and morning asthma. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Hetzej MR. Warwick MT. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. Cark TJH. 2. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Ijaduala 0 et al. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Am. Brown M. Mc Faden Er. 81 : 675-80. gastro-oesophageal refluks. 85. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. Mallo JL. Lung Respir 1988. dan sebagainya. 11. 23. Neville L. Cermin Dunia Kedokteran. 35 : 732-8. 9. Nocturnal asthma feature of attacks. Circadin rhythm and airways function. 54 : 773-7. J. Firzgerald GA. Am Respir Dis 1976. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). J. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. Airway cooling and nocturnal asthma. Am J Med 1988. 2. Neural control of human airways in healthy and disease. Am J Med 1988. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Cockrcrof DW. 76 : 583-590. Br J Dis Chest 1977. 30 . 114: 1011-9. KEPUSTAKAAN 1. Barnes P. Edisi Khusus No. Asthma : A Nocturnal disease. seperti pemaparan antigen. 6. booy Noord H. Clark THJ. 5. Hetzel MR. 22. 15. 80. Thorax 1980. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. Cervais L et al. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Hoeppner VH. van Reuterghem D. 1 : 299-30. Clin Sci 1982. Tabochnik E.436-440. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. Gant 11. 8. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . Levy J (ed) Nocturnal asthma. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. 1988. The role of posture. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. Muller NL. Reinberg A. Walsh J. Davies RJ. Clark SW. 59 : 207-213. J. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. Barnes PJ. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . 62 : 349-54.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. Bateman JRM. 7. Greening AP. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. tidur. Am RecRespir Dis 1986. 4. Dollergy CT. 12. de VriesK. In : Barnes PJ. Werner GD. 14.

METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. 1992 . akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). Edisi Khusus No. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. 80. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel.Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. 1975).

Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). Edisi Khusus No. dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). katalase atau glutation peroksidase. diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. 1984). Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). fluosol (Forman dkk. akan tetapi sebaliknya. 1982) arrythmia (Manning. bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. 1982). tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . 1974). Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. 80. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. 1984). Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. Jika dalam keadaan hipoksi. 1985) atau adenosine (Olafson dkk. Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. SOD bersama catalase (Jolly dkk.

Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. protein. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Edisi Khusus No. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). 114 Cermin Dunia Kedokteran. Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. enzim dan DNA. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. 1992 . Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. Gambar 2. Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. proteoglycan dan glycosaminoglycan. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2).oksigen yang mengalami reduksi univalen. 80. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung.

di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. 6. Sonnenblick EH. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. 5. Lehninger LA. 1983. 4(7): 9-11. N-acetylcysteine dan captopril. 1990. Biochemistry. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. Edisi Khusus No. Cermin Dunia Kedokteran. Murray RK. Review of Physiological Chemistry. New York: W. (Contr Ed). Harpers Biochemistry. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. Albertus B et al. Molecular Biology of the Cell. JAMA SEA 1988. 1985. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Rodwell VW. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. 2. 22nd ed. Zylke J. Los Altos California: Lange Medical Publ. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. 80. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. Mullane KM. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. 1985.$. Saunders. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua.). 3. New York: Garland Publ Inc. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. Lesch M (eds. Laragh JH. Vitamin E. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Harper HA et al. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. 1989. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. Mayes PA. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. KEPUSTAKAAN 1. 1992 115 . seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. Granner DK. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. 4.

. papel. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. psoriasis vulgaris. Pirngadi. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. oleh karena negara. faktor lingkungan dan agen penyebab. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. pinggir aktif.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. warna rambut menjadi abu-abu. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. Edisi Khusus No. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. kemudian terjadi alopesia. disertai rambut yang putus. pubis. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. Lesi berupa plakat. rambut dan kuku. 80. pioderma. berupa makula atau plak yang eritema. skuama. Juwono. mudah dicabut dari akarnya. Kamaliah Muis. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. anogenital dan pubis. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. yang dapat mengenai kulit. lampu wood dan identifikasi laboratorik. Diagnosis Banding Alopesia areata. psoriasis dan trichotilomania. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. bokong dan paha. rambut mudah putus. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. lengan dan bokong. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. Sering dijumpai pads orang dewasa. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. dermatitis seboroik. wajah. Tap! S. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. khususnya Medan. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi.

Ruam berupa papel eritema. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. jenggot. punggung tangan dan kaki. seining dengan tinea manus dan pedis. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. Permukaan menebal. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. pioderma dan psoriasis pustulosa. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup.3 minggu. Cermin Dunia Kedokteran. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . spora dan artrospora. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. dilakukan bila perlu. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. cara kerja. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. deskuamasi dan erosi. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. 80. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. berwama putih dan basah di sela-sela jari. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. Sering mengenai orang dewasa. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. faktor penderita dan faktor obat. petani. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. efek samping dan segi kosmetik. antara lain : — Tolnaftate. kumis atau jambang akan putusputus. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. 2) Golongan Antifungal Terbaru. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam.30°C. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. antifungal dan antibakteri.Diagnosis Banding Kandidiasis. mikosis dalam dankarbunkel. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. spektrum. Sering disertai infeksi sekunder. kumis dan jambang. Edisi Khusus No. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. tidakbermakna. pustulosis palmo plantaris. bentuk. 1992 117 . untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut.

Kerja obat ini fungistatik. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. 118 Cermin Dunia Kedokteran. Saunders Co. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. U. New York : Marcel Dekker. 4. 1990. Rippon JW. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. USU RS. Antifungal Drug Therapy.K.T.I. Kerja obat ini fungistatik. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. Jakarta : P. dtl). Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. 80. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F. 1987. ketokonazole. 1982. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Soetomo Surabaya. Nall L. London : W. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. 1992. 1982. 3. 6. Agusni I. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. Pimgadi Medan. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. Inc.6. Jakarta. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. econazole. Pemberian pads anak-anak 10 . — Imidazole (miconazole. Dr. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Penyakit Kulit. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini.B. Penyakit kulit karena jamur. Nasution MA.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. Budimulja U. 2nd ed. — Haloprogin. MUKER IDI XI. Medical Mycology. Dalam : Harahap M (ed). Nasution MA. USU RS Dr. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. Pimgadi Medan. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. KEPUSTAKAAN 1. Gramedia. 1987. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. Edisi Khusus No. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. 5. UNAIR RS Dr. 2. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. — Cyclopirox olamine. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi.3 . — Naftifine. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis.Tolsildat.K.20 mg/kg bb sehari. Jacobs HP. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Harahap M. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. pads orang dewasa 500 . clortrimazole. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. 7. 1990. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Kasansengari SU. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. 1992 .6 mg/kg BB sehari. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris.

Hutapea. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. Penerima transfusi darah 7. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). Penularan melalui plasenta. Mansur A. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi. protozoa dan fungus.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik.4. Pria homoseksual 2. Penggunaan jarum secara IV. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Rosniana R. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. 80. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. (T. terbukti dengan penurunan jumlah set T. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. Edisi Khusus No. Hemopillia 6. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. Cermin Dunia Kedokteran. Nasution. Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). hubungan seksual secara anal. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. Orang-orang asal Haiti 8.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. helper phenotype) ( '~z3. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). Pasangan seksual wanita 3. 1992 119 . Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus).Z3.6. Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81.51 .7) Tabel 1. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi.

Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". Edisi Khusus No. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. malaise. disertai bentuk tanpa dahak. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. leukoplakia. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. Leukoplakia. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . demam. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"". Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif.63). Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi. diarhea > 1 bulan. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . trombositopenia.0 . diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. berat badan turun > 10%. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita.6 7). disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. PGL. 80. berkeringat waktu malam hari. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten.6).6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. Splenomegali dan Eczema/folliculitis. kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut.Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. Sarcoma kaposi.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 .

80. bergantung pada distribusi secara geografi. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. Cermin Dunia Kedokteran. kecuali otak. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. menyebabkan kolitis CMV. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. 3) Salmonella. M. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Secara klinis. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. Pada penderita AIDS. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. Karenarespons selularsedikit. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. 1992 121 . Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. Edisi Khusus No. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. walaupun sangat jarang. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB.

1) . Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. tetapi selalu disertai demam. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. Patogenesis lesi belum diketahui. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Lesi fokal 2. sakit kepala dan ataxia. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. terbanyak disebabkan retinitis CMV. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. Edisi Khusus No. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. 80. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. tanda penyakit bersifat atipis. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. Lesi difus 3. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. D. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. Sarkoma Kaposi 2. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. 122 Cermin Dunia Kedokteran. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. urine dan darah. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. walaupun secara primer merupakan tumor kulit.

Human immunodeficiency Viruses. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. Science 1986. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. 8. Centers for Disease Control. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. 31: 507. KEPUSTAKAAN 1. Goldert JJ. (eds. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. c) Molluscum Contagiosum. Engl. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. Masur E. 305: 1425. 1983. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). 232: 697.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. Schanker MM et al. The Management of AIDS patients. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. lesi ini tidak membahayakan. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. treatment and prevention. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. MMWR 1982. padat. digunakan liq. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. 2. 80. Engl. London. Micheles MA. Green JB et al. Goulieb MS. 30: 250. 305: 1439. umumnya dijumpai pads masa prodromal. Volberding PA. MMWR 1981. 1988. Pneumocystis Carinii Pneumonia. 7. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. The Medical Management of AIDS. Edisi Khusus No. Med 1981. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. Resenberg SA. diagnosis. N. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. Sydney: WB Saunders Coy. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. Centers for Disease Control. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. Green J. eksem. Saerde MA. bila diagnosis klinis meragukan. Weber J. d) Infeksi jamur. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. De vita VT. N. J. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. London: Mac Milian Press Ltd. atau asthma pads masa kanak-kanak. In: AIDS. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. S. 1992 123 . Philadelphia. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. 5. multifokal. intra cellular clefts. Sydney: JB Lippincott. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi.). Blattner WD. 3. 6. Scraff R. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. Med 1981. Setiap bagian kulit dapat terlibat. Cermin Dunia Kedokteran. Coffin et al. tidak nyeri. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. Miller D. terutama dengan distribusi perianal. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. 4. Toronto. 1987. b) Herpes (Varisella) Zoster. Hellman. etiology.

kadang-kadang lebih lama. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal.7% penyebab gonore adalah NGPP. Nasution. Pirngadi. Perasaan nyeri waktu ereksi. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. Edisi Khusus No. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. . cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. tidak tahan lama di udara bebas. disuria. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. dan tidak tahan terhadap desinfektan. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. dan sering dijumpai bersamaan. 80. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. Pada pria yang sering adalah uretritis. Media transport (Media Stuart) 2. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). polakisuri. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus.

18 Oktober. . Kursus penyegarPMS Bali. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. Iswara R. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. Roesyanto ID. Infeksi Chlamydia pada genitalia.3. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. Simposium PMS. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh.S. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. Daili. uretra belum ada dan belum seragam. Judanarso J. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu).5 g.30 . vaginalis. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . Virus herpes simpleks .S.5 . urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc. Trikomonas vaginalis . 2.8 juta I.4. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T. dilanjutkan hari II . CDC STS treatment guideline. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. Sedangkan untuk U. PPNG in North Sumatra.jarang 4. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. Nasution MA. Kanada.jarang 6. Mengingat hal tersebut. Ureaplasma urealitikum . Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Pembiakan (Klamidia dan U. Kandida albikans . 3. 433). Sutanto LA.4 juta I. 1989. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore.jarang 5.50%). diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. 80. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1. KEPUSTAKAAN 1. 5. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Tidak minum alkohol 3. Tak diketahui .ETIOLOGI 1. dosis tunggal. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. 4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. 2. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. Tidak melakukan kontak seksual 2. Coy). Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. S. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. Sept. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan.U. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987.50% 3.30 . ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. 1992 125 . Bali 18 Oktober 1987. Klamidia trakomatis . 6. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Tetapi kenyataannya. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. 3. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. Bangkok 19 Oktober 1987. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia.U. WHO. Edisi Khusus No. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik.X : 3 x 500 mg.N.N. IUVDT.50% 2. 4. Nasution MA.

Pirngadi. kepala ikat pinggang.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. perhiasan. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. cincin. usia pasien. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. mata dan sebagainya. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. pakaian dan cat rambut. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. Edisi Khusus No. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. bingkai kaca. antara lain : 1. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. Apabila tidak berkeringat. mata uang. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. jepitan rambut. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Alergi terhadap perhiasan 2. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. Kepekaan terhadap sepatu. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. 1992 . Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. penggulung rambut. kalung. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. bahan pengawet. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. jam tangan dan sebagainya. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. 80. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. gunting.

Occupational & Industrial Dermatology. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. asam sorbic. imidazolidinilurea. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. benzokain. Edisi Khusus No. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. merah. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. 80. karet. Groin E. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. Philadelphia : Lea & Febiger. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. butil-paraben. Occupational skin disease. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. 1980. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. Vit. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. Maibach H J Gellin GA. Adams. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. Hair dye toxicity. bahan perekat. contact dermatitis. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. quaternium-15. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. Fisher A A.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. c. 2nd ed. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine.cokklat dan abu-abu). Jadi bila alergis terhadap PPD. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. 2. Edinburgh : Churchill Livingstone. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. Saunders. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. 5. biru. zat warna. Katon-cG. 1990. Yearbook Medical Publishers. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. kurangi pemakaian sabun. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. Berlin : Springer-Verlag. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan.. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. 3rd ed. bersisik. khrom. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. bahan pengawet. 1982. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. 4. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. 1990. Corbett JF. 1992 127 . Contact Dermatitis. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. KEPUSTAKAAN 1. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. bahan antimikroba dan anti jamur. formaldehid. 3. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. 1986. E dan Vit. Cermin Dunia Kedokteran. propil paraben.

Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. Edisi Khusus No. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. Paru. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. asistole atau agonal ventricular complexes. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. dinilai. 80. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. 1992 . F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. jadi dalam keadaan vegetatif. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. di mana karena memburuknya keadaan umum. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. henti nafas dan henti jantung.

I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. Fibrilasi ventrikel atau c. sonde lambung. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. . pCO 2 bila diperlukan. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. dan tunjangan sirkulasi. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. atau luka berat di mulut. B (Breathing) : Pernapasan. yang perlu . C (Circulation) : Sirkulasi.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. pada hayi cukup meniup dengan pipi. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. pernafasan dikontrol terus menerus. adanya retraksi interkostal. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. maka rahang bawah ditarik ke depan. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. Cermin Dunia Kedokteran. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. crowing (karena laringospasme). Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. yang dapat terjadi karena : a. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. pengukuran pH. 2. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. Tiupan untuk anak lebih lembut. pernapasan buatan RKP. Kolaps kardiovaskular b. supraklavikula dan ruang suprastemal. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. . Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. Ekspirasi korban adalah secara pasif.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. Bila tindakan ini tidak menolong. ada bunyi aliran udara. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. mengendalikan kejang. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. pads tiupan ke hidung. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. Edisi Khusus No. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. penuh. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. Bila korban tidak mau bernapas spontan. Henti napas. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. 80. Asistole ventrikel. sirkulasi buatan. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). Sebaliknya. Henti jantung. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. 1992 129 . Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil.

Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. Bila masih gagal. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. pundak ditopang oleh lutut penolong. Untuk mencegah hal ini. Edisi Khusus No.. atau terjepit di belakang epiglottis. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). 80. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). Ulangi beberapa kali sampai bersih. sering pada anak. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. 1992 . Bila perlu bantu laringoskop. dengan gerakan menyapu. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. Bila belum berhasil. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. Bahayanya adalah regurgitasi. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Metode 1 penolong Gam bar 3. lalu coba lagi mengambil dengan tangan. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Jantung Luar (KJL). Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran.Gambar 1. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2.

tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. 1992 131 . Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. maka keadaannya lebih baik. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. penolong. carotis. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). 2. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. segera ti up paru korban 3–5 kali. Pada henti jantung yang tidak diketahui. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa).– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada.. Daerah leher biasanya terbuka. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. Bila teraba kembali denyut nadi. aliran darah a. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). teruskan ventilasi. Denyut a. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. Bila korban di tempat tidur. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. carotis lebih dianjurkan karena : 1. lalu raba denyut a.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. Teknik KJL Agar KJL efektif. dan tekanan rata-rata di a. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. Apabila korban sudah diintubasi. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. Perabaan a. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. maka lebih baik ada 2 orang penolong. Selama henti jantung. 80. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. tapi diastolik not. Bila korban tidak bernapas. 3. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. sesudah 15 kompresi jantung. gunakan papan sebagai alas. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. tidak perlu melepaskan pakaian korban. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. menghindari kelelahan si penolong. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. anak kecil 2 – 4 cm. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. Gambar 4b. Edisi Khusus No. Kompresi hams teratur. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. pada tulang dada. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung.

lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. pada keadaan : 1. Kompresi jantung luar jantung spontan. carotis. 1992 . bila tidak ada denyut nadi. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. — raba denyut carotis lagi. 2. segera lakukan RKP. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). – bila denyut tidak ada. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. harus diperhatikan : 1. Edisi Khusus No. Dalam melakukan pukulan prekordial. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. 132 Cermin Dunia Kedokteran. cepat pada bagian tengah tulang dada. Gambar 5. 2. 3. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. keras. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. lakukan pukulan prekordial. carotis. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. . Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. pukulan harus 1 kali saja. — berikan 1 kali pukulan prekordial. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi.Gambar 4e. dan pada anak-anak. pukulan tidak perli diulang. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung.bila korban tidak bernapas. 3. 80. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan).

Propranolol dan Korticosteroid. 2 2 Gambar 6. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. Morphin sulfat. Diberikan iv. emboli lemak dan sebagainya. dan monitoring.pemberian cairan intervena. karena dapat berakibat robeknya hati. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi.. misalnya intubasi endotrakheal airway. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. mulailah RKP. 4) Di antara tiap kompresi. ventilator. Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. atau 5 ml dad larutan 1/1000. kecuali bila is sudah stabil. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. . penggunaan alat-alat tambahan.bila ingin naik/turun tangga. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . oksigen juga dianggap obat yang penting. Pada penderita yang dirawat. dengan dosis ' /2 dosis awal. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. 80. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. pneumotorik. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. Sulfat Atropin. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. Penting. robeknya had. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam.pengobatan definitif. Lidokain. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. terpisahnya iga dan rawan iga. misalnya : patah tulang dada. Mengurangi tonus vagus. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. hematotorak. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. Epinephrine. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. dimana termasuk di dalamnya : . 1992 133 . fibrilasi ventrikel yang persisten. meninggikan tekanan perfusi. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. Kompresi harus lembut. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). oksigen dan sebagainya. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). 2. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. lambung. hams diberikan iv.kesulitan melakukan intubasi. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. jari-jari jangan menekan iga korban. yaitu : Sodium bikarbonat. Isoproterenol (Metaraminol). Bila ada fibrilasi ventrikel. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. maka hams diberikan setelah defribilasi. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. jangan lebih dari 15 detik. kontusio paru. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. asistole atau agonal ventricle complexes. Kalsium Khlorida. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. . Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. inipun maksimal 15 detik. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. menurunkan ambang defribrilasi. stabilisasi kondisi penderita. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. Edisi Khusus No. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). Penting untuk melawan metabolik asidosis. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi.

tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. metariminol dapat diberikan secara iv. dengan pengawasan yang ketat. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. dari larutan 10% (4. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. Bila dipakai. dipakai secepat mungkin bila ada. arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. jantung dan ginjal. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea.. 1992 . antara lain : — Oksigen.4 sampai 6. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar.. Pemberian iv. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. Obat-obat lain Diuretik kuat. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung.sekunder karena infark miokard. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. hiporosmolalitas akan bertambah berat. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. Kolaps pembuluh darah perifer. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). dapat diulang sampai total 3 mg. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. 80. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. — Alat penghisap (suction). Dosis yang dianjurkan '/= mg. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. 134 Cermin Dunia Kedokteran. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. Untuk obat RKP lain. tekanan arteri sistemik. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. S.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. Pada dosis terapeutik biasa. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. — Menghasilkan oksigen 100%. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung.8 mEq Ca). dapat dipakai bila tersedia. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. belum ditemukan cara lain. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). atau periode refrakter absolut. dosisnya adalah 10 ml. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Kalau perlu dapat diberikan iv. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. sebagai bolus dengan interval 10 menit. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block).8 mEq). Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. tekanan darah hams dipertahankan. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. terutama bila ada hipotensi. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. diberikan iv.A. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. S. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. sebagai bolus. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi.5 mg) diberikan iv. Edisi Khusus No.A. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. Dosis yang dianjurkan adalah 2. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard.

Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. larutan 10%).1 – 0. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. dapat diberikan kardiotonica. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. Lalu hidupkan defibrilator. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). kesepian. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. Setelah fibrilasi. seperti ICCU. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. abnormal EKG complexes atau EKG normal. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. Neonatal Unit. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. - sirkulasi spontan. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. atau Ca.25 detik.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. seperti lazimnya tindakan medik. Pada fibrilasi ventrikel. juga pada pasien yang hipothermi. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. Renal unit dan sebagainya. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. takut. gluconate 10 ml. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. Tekan dengan baik. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. bila tepat segera pasang water seal drainage. hampir tenggelam. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. 80. dosis 1 mg/kg 1313 iv. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. atau dalam Special Care Unit. ada perlengkapan dan fasilitas. ECG dapat memberi gambaran asostole. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. juga pada kulit. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. di bawah puling susu kin. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. efek samping obat electrocution. Oleh karena itu semua tindakan. pemberian epinephrine. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. peredaran darah dan susunan saraf. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. tanpa hams melihat gambaran EKG. Edisi Khusus No. yang mempunyai perasaan sedih. pegangan elektroda harus tetap baik. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. dan mengobatinya. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. marah dan sebagainya. Kompresi jantung dalam (Internal cardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna.5 cm dari garis tengah. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. 1992 135 . Pada asistole. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. Burn Unit. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang.

keracunan dan kelebihan obat-obatan. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. dilatin atau diazepam. dengan 0. Kecuali pada bayi kecil. dapat dilakukan advanced brain monitoring. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. hipoksia akut. seperti : chlorpromazine. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. hiperaktifitas dan laktoasidosis. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. 3) Osmotherapi. asam laktat. termasuk terapi obat. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. glukosa dan lain-lain. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. Edisi Khusus No. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. Kejang yang terjadi. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. pH darah dipertahankan antara 7. 80.3 -7.2 mg/kg tiap 6 jam. mencegah dan menekan kejang. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. 136 Cermin Dunia Kedokteran. aritmi dan henti jantung yang berulang. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel.3 g/kgbb/jam. serangan Adam Stokes. Tabung endotrakheal dipasang. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. Tetapi dosis optimal belum diketahui. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. tingkat kesadaran. mengusir radikal bebas. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. segera saja lakukan RKP. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. bila ragu saat terjadinya henti jantung. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet.5% ditambah dengan kalium.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. Kesimpulan Bleyaert. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. electrocution. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. sehingga terjadi hiperventilasi. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin.25 — 0. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. asam amino dan vitamin. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. menurunkan tekanan intrakranial. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. barbiturat dan lain-lain. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. Bagaimana mekanismenya masih jelas. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. Barbiturate loading. vagal reflex. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. 1992 . tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. maka terjadi penyembuhan.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan.

The Anesthesiologist Hand Book. 1960. Manual of Intensive Care. 3. 13. Collins WJ. Atkinson RS. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. 7th ed. 33: 345-50. 7th ed. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. Boston. London & Bonston: Butterworth. Goundsonzian NG. Bleyaert AL et al. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. 1980. Igaku Shoin Ltd. KEPUSTAKAAN 1. London: Butterworth & Co. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Donovan JEO. Safar. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. Brown and Co. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. 6. Lee JA. Edisi Khusus No. Anesthesiology 1978. Wylie WD. 520. Basic facts of Body Water and Ions. A Synopsis of Anesthesia. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. Critical care pediatrics. Sunatrio. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. 4th ed. 2. New York: Springer Publ Co Inc. Suppl JAMA (Feb) 1974. Michenfelder YD et al. Appleton Century Crofts. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. CPR. 1976. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. selama transportasi dan di rumah sakit. 5. tapi bersifat sementara dan reversibel. Lichtiger M. 11. 2nd ed. 10. Baltimore. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. 12. 15. kompresi jantung dapat dihentikan. 9. Physiology for Anesthesiology. 1975. Agop Kermanian MD. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. kesadaran penderita menurun/koma. 14. Snow JC. 6(1). 2nd ed. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. 18. Principle of Anesthesiology. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. Catron DG. Arch Neurol 1978. 8. Nunn JF. ulangi KJL bila perlu. Introduction to the practice of Anesthesia. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. Cermin Dunia Kedokteran. 2nd ed. 80.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Resusitasi Kardio Pulmoner. 7. Dep Resuscitation. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). Sint Vincent Hiospital. Brooks SM. 3th ed. 17. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. 1977. Chusvhill-David son HC. Kasim YA. WB Saunders Co. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. 16. London. Manual of Anesthesia. 1977. Medika 1978. Moya F. Berita Klinik IDAI 1980. Galbally. Stewart HC. 49: 390-8. 2nd ed. Melbourne Australia. Drugs in Anesthesia Practice. 3th ed. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. Philadelphia: Lee & Febinger. Tokyo: University Park Press. 4. Fickers MD. 1972. Wood-Smith FC. Tokyo: Little. 4(8): 335-45. 1992 137 . 227(7). Cardio Pulmonary Resuscitation. 1973. A practice of Anesthesia. 1977.

Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. Informasi yang kurang. kelamin. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 dengan menggunakan sutra. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. misalnya mastektomi. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. kerokan. kiri. insisi. foto. bawah. usus. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. umur. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. Lukito. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. H. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. Edisi Khusus No. T. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. Data yang lengkap. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. USG. Terutama untuk lambung. 80. Delyuzar. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. ovarium kanan atau kiri. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. Soekimin. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. S. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. serta alamat. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. operasi. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. cat gut atau tinta cina. banyak dan konsistensinya.

2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. usus dan organ dalam lainnya. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. 1992 139 . Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. Selain autolisis. merupakan cairan fiksatif yang ideal.S. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. R. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. paru.. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. jangan ditunggu sampai operasi selesai. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. 1. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. isopropanol. ataupun Praktek swasta. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. selaput lendir dan mata. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. Sedang methanol. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. 80. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. hati. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri.5 cm dalam waktu 24 jam. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. Edisi Khusus No. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak.

2. 5. Kemudian urine dicentrifuge. Drury RAB. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Farmer ER. 5. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. 80.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. 4. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. Hopps HC. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. Hodd AF. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. Principle of Pathology. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. Naskah lengkap penataran Perawat. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. 6. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. 3rd Ed. 2nd Ed. 1992 . Philadelphia: Lippicott. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Medan. 4. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. 2. 3. 1990. Tambunan G. Lubis HMDN. 1979. 140 Cermin Dunia Kedokteran. Carlton's Histological Technique. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Edisi Khusus No. 4th Ed. 1967. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. Wellington EA. Jarum halus. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. Pathology of the Skin. New York: Appleton -Century Croft. Penuntun biopsi aspirasi. 1964. New York: Oxford University Press. 1990. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. Koss LG. KEPUSTAKAAN 1. 3. dengan kecepatan 1500 rpm. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. Prentice Hall International Inc.

Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. dicampur formalin. 1992 141 i . 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". 80. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. Bila sel penuh dengan trofozoid. abortus. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. dikeluarkan melalui tinja. Rubella. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. Edisi Khusus No. dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. amonia atau larutan iodium. Yanku. Herpes Simplex) pada wanita. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. Cermin Dunia Kedokeran. khususnya di Medan. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. di otot mengikuti bentuk sel otot. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. Cytomegalo virus. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). maka sel akan pecah. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). yaitu : 1) Ookista. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. sehingga dapat diadakan pencegahan. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. kemudian oleh Torres. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung.

biasanya sembuh sempurna. DIAGNOSIS 1. meskipun tidak ada riwayat infeksi. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. yang kecil mengandung beberapa organisme.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. Virulensi strain Toxoplasma 3. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. Ukuran kista berbeda-beda. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. c. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Wanita yang seksual aktif. 3. 4. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. tidak mempunyai riwayat infeksi. b. Riwayat kehamilan ektopik. Wanita yang sistitis berulang. 80. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. mungkin untuk seumur hidup. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Isolasi parasit. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. parasit memasuki sel atau difagositosis. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. Histologis. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. gejala berat seperti ensefalitis. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. Cytomegalo virus. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. . maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. Serangga. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. 2. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. Rubella. d. bila : a. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. Umur. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. Pemeriksaan trofozoit langsung. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. Wanita dengan riwayat adneksitis. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. tergantung pada : 1. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). Pemeriksaan fetus. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). Organ yang diserang. Edisi Khusus No. Jumlah parasit 4. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. b) Toxoplasmosis akuisita. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi.

antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. sedangkan antivirus adalah asiklovir. TERAPI Indikasi pengobatan : . Kombinasi 1 dan 2 4. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. kelainan vaskuler kolagen. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 143 . Obat-obat yang digunakan : 1. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus.Toxoplasmosis kongenital. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . omnivora dan karnivora.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) .Wanita hamil dengan infeksi aktif . Pyrimethamine 2. Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. Secara alami ditemukan pada herbivora. Di Irian Jaya .Toxoplasmosis dengan neoplasma. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa.1gM Fluorescent Antibody . PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. 80. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. Edisi Khusus No.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. Pemeriksaan atas wanita hamil. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. kelihatan adanya korelasi tersebut. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ).5. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . false positive tidak dijumpai. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. sampai bertahun-tahun. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. 5. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA.

Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. kucing 72. babi 11—36%. myocarditis dan pneumonia. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. misalnya hidrosefalus. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. Cross etal. 7. Amerika Tengah 90%. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. No. 12. Partono et al. jika pasien mendapat transplantasi organ. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. USA 30%. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang.166 969 188 Penelitian Yamamato et al.7%. Di Daerah tropis. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. karioretinitis. Edisi Khusus No. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. Rubella. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. Clarke etal. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. 9. 11. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. anjing 75. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. 5. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). 3. 4. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. Singapura 25%. Clarke et al. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. 80. Perancis 55%. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. Tabel 1. Durfee et al. Jepang 25%. 1. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. Cross et al. Prevalensi di Perancis tinggi.6% 0). Toxoplasmosis juga bertambah berat. 6. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). Clarke etal. Jakarta 10—12. Cross etal. tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. pneumonia yang lebih berat. Cross et al.5%. 10. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. khorioretinitis. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. 8. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. myocarditis. Paris 87%. 2. Cross et al. tidak dengan abortus habitualis. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy.

penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. Baziad Ali. 80. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. Juwono R. Couvrer J. Tjokronegoro A. • Melakukan diagnosis prenatal. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. FK-UI Jakarta. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. Penyakit Radang Panggul (PRP). 1992 145 . 1985. Feb. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Pasaribu S. Rubella. Naskah lengkap KOPAPDI VII. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. • Memakai sarung tangan jika berkebun. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. tidak mempunyai riwayat infeksi. cerebral palsy). ikterus dan sebagainya. Indon. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. kuman TORCH (Toxoplasma. Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. 22: 193-200. J Antimicrob Chemotherap 1988. hepatomegali. Kuliah Utama PTP-VII. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. 6. 3. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan.6% dan di Palu 13%. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. 4. laki-laki sering berada di luar. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. Edisi Khusus No. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. IKA RSPM. 9: 16-20.58% dengan titer IgG positif dan 1. sindroma Down. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. dan lain-lain. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. 39(8): 464-72. Lazuardi S et al. 7. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. Effects of Spiramycin on placental infection. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. ultrasound examination. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. Lumongga S. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. Medan. Desmonts G et al. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). 8. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). Ujung Pandang. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus).virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. kejang. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. 5. Kebutaan pada anak. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. POGI. 1987. kelainan mata. 2. 1991. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. Soh Chin Thack. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. Toxoplasmosis Kongenital. Surabaya.) 1989. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). Di Bag. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. Congenital Toxoplasmosis. Mei 1991. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. Mahjuddin. Ophthalmol. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C).

Trop. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Jakarta. 16 Febr. 146 Cermin Dunia Kedokteran. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. . Lubis CP et al. Partono F. 10. Hlth. Maj Parasitol Indon vol. Edisi Khusus No.1975. IKA FK-USU. Cross JH. 80. Med. 12. 11. 1991. Southeast Asian J. 3. Edisi khusus. 1990. 1987. 6: 472-476. Toxoplasmosis di Indonesia. KONIKA-VII. Adhyatma. Pub.9. Salma Ma'ruf. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Medan. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta.

Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. 80. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 147 . Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Pirngadi.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Edisi Khusus No. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. di antara penyakit kanker. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Di negara maju. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. Di Indonesia. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. polusi udara dan adanya cacat paru. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien.

terutama tumor yang terletak di daerah hilus. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Edisi Khusus No. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. nikel dan tambang. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. jari tangan berbentuk tabuh. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. polusi udara dan adanya cacat pads paru. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. Karsinoma sel kecil 3. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. sindrom Homer. Karsinoma sel skuamos 2.pada kasus demikian. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. 80. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. Cermin Dunia Kedokteran. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. sindrom vena cava. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. pada dasarnya sama : 1. tipe histopatologi penting diketahui. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. Batuk sering campur darah. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. Bila tumor mengalami metastasis. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. insiden karsinoma paru meningkat. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. Pada stadium lanjut. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. Karsinoma sel besar 4.

KEPUSTAKAAN 1. Hakim T. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. T1N1Mo. 80. 6. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Surabaya 1988. Pada kasus tertentu. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Hande KR. Lemberg S. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Kanker dan penatalaksanaannya. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. Disertasi memperoleh gelar Doktor. Penerbit Jakarta : Hipokrates. Cermin Dunia Kedokteran. Lederle Laboratorium. Edisi Khusus No. Acta Cytol 1981. Pada kasus yang riskan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. 25 : 675-7. Alsagaff YH. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi.1992 14 9 . : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. Jakarta 1987 : 49-58. Lung Cancer : management progress and prospect. Greco FA. 1990. Karsinoma paru. 4. Kemajuan teknologi radiologi. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. A study from 221 cases. 3. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. 2. Universitas Airlangga. Tambunan GW. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. 1982. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. 1991 : 126-148. 5. Tambunan GW. Malberger E.

kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. b. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria.S. a. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen .8. dicuci dan dikeringkan. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. klinik. — Pewarnaan selama 45 menit.6 — 6. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. 3) J. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. c.1. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. — Cuci dan keringkan. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. 80. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. Edisi Khusus No. — Cuci dan keringkan. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. terapi.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya.1. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. lebih peka. epidemiologi dan juga diagnostiknya. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining.B. — Pewarnaan selama 30 menit.

000 eritrosit.6. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. . Cohen S. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). 1982. dan lain-lain. — Radio-immune Assay. 6. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. Dicuci dcngan air pH 6. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. KEPUSTAKAAN 1. DNA probes for malaria diagnosis. Penclitian Imunologi. yang larut dalam darah. 1: 795. 5. Kerjanya mudah. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. Craig. — Indirect Haemagglutination (IHA). dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. Dit Jen PPM PLP. 2. 2nd ed. Dit Jen PPM PLP.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. 21(4): 34—540. 1983. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. dipakai antigen yang sudah diketahui. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). 7. Dep Kes RI. 80. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. Proc. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. Cara kerja : . 9. Penclitian Parasitologi 4.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). Bruce Chwau LI. Penclitian Epidemiologi 3.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. 1992 151 . pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. 1983. 3. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria. Immunology of Parasitic Infections. Cermin Dunia Kedoiaeran. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. Dep Kes RI.2 – 6. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. Edisi Khusus No.000. Malaria. Blackwell. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. 460 — 465. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma. Lancet 1984. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Jakarta. Thomas T Ho. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa.2 – 6.6 3 – 4 kali. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. 7.phosphate (Na2HPO4). . DNA probe. Simposium Malaria. 4. Malaria. Faust's Tect book of Parasitology. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. 1991. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. Dicuci dcngan air buffer pH 6. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. Jaturapom Pomsilapatip et al. Warren KS.

diet. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. diabetes melitus. ulserasi ataupun trombosis. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. plak fibrosa dan lesi kompleks. jaringan fibrosa. dingin. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. kurang latihan dan keturunan. kompleks karbohidrat. fibrosis dan kalsifikasi. Platelet kemudian melepaskan 3. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. jeniskelamin. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Bahry Anwar. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. merokok. umur. 2. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. agregasi platelet. obesitas. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Medan. Edisi Khusus No. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. dari area yang mengalami stres hemodinamik. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). 80. darah dan produk darah. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. hipertensi. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. 152 Cermin Dunia Kedokteran. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. . tunika media dan tunika adventisia. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner.

Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah.1992 153 . Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. agregasi platelet. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. trombus akan lisis oleh proses endogen. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. 5. Setelah terjadi infark. dan seterusnya. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Edisi Khusus No. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. 6. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Cermin Dunia Kedokteran. Pada pembuluh darah koroner.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Plak tersebut dapat ruptur kembali. 4. 80. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah.

Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. perubahan suhu yang mendadak. 1992 . menahan nafas dan tindakan Valsava. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. punggung. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. Lamanya Angina biasanya singkat. rasa tertekan. C. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada.dengan nitrat. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. E. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. Edisi Khusus No. merokok. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. makan. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. jalan mendaki. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. udara dingin. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. 80. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. F. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. Rasa sakit biasanya difus. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Gejala Penyerta Kecemasan. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. D. A. leher. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. rasa berat dan rasa diremas. rasa ketat. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. B. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. kegiatan sanggama. Rasa terbakar. rasa cemas dan emosional. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik.

3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. 4) Indikasi angiografi koroner .Angina yang refrakter terhadap pengobatan . Prinzmetal 's angina. preinfarction syndrome. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. 80.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. intermediate coronary thrombosis. lakukan angiografi.Angina kelas III . C. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. lengan atau punggung. acute coronary insufficiency. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. bahu. betabloker maupun antagonis kalsium. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. Terminologi Preinfarction angina. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. status anginosus.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . Edisi Khusus No. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. crescendo angina. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . progressive/crescendo angina. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : .faktor pencetus. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. B. impending myocardial infarction. 3) Indikasi Angiografi koroner . 5) Indikasi PTCA . 6) Indikasi CABG . 1992 1 55 . terjepit. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. d) Atasi rasa sakit dengan . variant angina.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. keringat dan vasokonsriksi perifer. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. progressive angina. Bila sakit timbul lagi. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. unstable angina. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. accelerated angina.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. dilanjutkan oral nitrat.9%). Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. b) Oksigen 2-4 liter permenit. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas.Nitrat sublingual.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. variant (Prinzmetal) angina. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard.

Cara-cara penggunaan obat. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. 1988. Shah PK. Suppl. Bagian Kardiologi FKUI. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. agregasi platelet. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. 50 mg. The Ciba Collection of Medical Blustrations. 6. 7. 10. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. Gribbin B. hipotensi gagal jantung dan alma. 4) Berikan oksigen. 67 (3E): 7. Stable Angina Pectoris. 4. Hickey A. takikardi ventrikel. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. blok atrioventrikuler). Circulation 1985. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. The Heart.penanggulangan faktor risiko. Becker AE.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. 80. Tindakan 1) Tenangkan penderita. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Angina Pektoris. sinus bradikardi. Litvock F. Mc Craw Hill-Co. KEPUSTAKAAN 1. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. 7) Diazepam 5 mg iv. Singapore: PG International. Netter FH. Edisi Khusus No. 82. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. Classification of Angina. 2.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. Penyulitnya adalah hipotensi. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. aritmi supraventrikuler. Ross R. 72 B. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. present and future. 1990. Hurst WJ. AB Hassle Swedia 1983. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah.300 mg. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. 1981. hipertensi yang tidak terkontrol.dalam. Dosis streptokinase diberikan 1. (3). Am J Cardio 1991. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. Greendest W. Pathophysiology of acute coronary syndromes. It is not what you eat that causes ulcers. bolus tunggal. POKJA. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. 5. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. 1990. perdarahan dan reaksi alergi akut. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. gagal jantung. In: What is Angina? Symposium in the Hague. Lie KI. Helfant RH. Forrester IS. 6) Aspirin oral 150 . nyeri dada berkepanjangan atau berulang. 68: 16C 23C. Heart Vol 5. Joseph SA. Jumlah total 100 mg. 3. 5) Pasang kanula intravena. pembentukan trombus Berta spasme koroner. diberikan selama 2 jam. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. bila perlu diberi morfin 2. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. Circulation 1989. 8. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. 3) Berikan nitrat sublingual. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. perikarditis.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. New York: Elsevier. 1991. New York: Ciba. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. Angioplasty. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. Netherlands 1981. 9. Arteries and Veins. 1992 . Forrester JS. Am J Cardiol 1991. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. In: Cardiology Update.

1992 157 . digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. barn menunjukkan efek anti angina saja. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. dan dalam beberapa tahun berikutnya. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Calcium influx blockers. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. Calcium channel blockers. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. dimulai dengan Calcium antagonist. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. Calcium blocking agents. Sewaktu depolarisasi. T. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. 80. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. Edisi Khusus No. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. Bahry Anwar. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable angina pectoris. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. Pada dekade ini. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. T. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung.

dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). pads insuffisiensi koroner. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. terutama metabolisme kerja oksidasi. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Sebaliknya. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. (Ichihara et al. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. 1980). Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. 80. 1985). 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. Edisi Khusus No. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. 1982). Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. Atkinson M. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom.J. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. 1986. Bila digunakan sebagai profilaksis b. . Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. 1981). 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. 1987). suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. bila kalsium kurang. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. b) mengurangi kontraktilitas. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi.

and synergism with prostacyclin in vitro. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. Obat ini bersifat hemat energi. mengurangi kelebihan noradrenalin. reentry tachycardia). 1986. dan angioplasti . Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. unstable angina. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. 2.. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. 1992 159 . PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. dan chronic stable angina). hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. sedang slow response action potential. merupakan dilator koroner. KEPUSTAKAAN 1. 1979). Baky SH. Verapamil. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. papaverine. 41: 509-18. space filling models. hasilnya adalah : adalah : a. dan b. Russi EW. 80. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. 86: 475-82. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. Fleckenstein A. dan melindungi integritas mikrovaskular. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. keadaannya menjadi makin kompleks.termasuk penggunaan trombolitik. Circ Res 1983. timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. Chest 1984. 25: 125-53. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. Nadamanee K. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri.PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. Felodipine. Thromb Res. McLaren M. Calcium and calcium antagonists in airway disease. Diltiazem. 1): 3-16. Greer IA. Singh BN. 4. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . Cermin Dunia Kedokteran. melambatkan masuknya Ca". mengurangi luasnya infark. A Review. Ahmad T. (suppl. Edisi Khusus No. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. 3. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine.dapat dilaksanakan. tergantung sekali pads ion Ca". Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Nicardipine dan lain-lain. History of calcium antagonists. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. Forbes CD. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. menghambat agregasi platelet. Drugs 1983. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. Calder AA. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. Walker JJ. dan juga stable angina.

Willis AL. Omae T. 10. EM. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. 6. Nagel B. 30: 182-274. Sorkin. Clissold SP. 11. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. Brogden RN. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Lichtlen PR. Atkinson MJ (ed). Atherosclerosis 1985. Florence 25 May 1989. 1992 . 160 Cermin Dunia Kedokteran. 19 Nop. et al. Sutomo Kasiman. Churchill V. 80. 9. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. 1984. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Round table discussion. Zanchetti A (Eds). Calcium Antagonists. Medan 19 Nop. Edisi Khusus No. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. Nayler WG (Ed). 4th International Symposium on Calcium Antagonists. Medan. Drugs 1985. 5: 250-5. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. 7. 1984. Academic Press 1988. hypertension and related cardiovascular disorders.5. 1989. 8.

fruktosa. Universitas Sumatera Utara. kanker usus besar.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. Nutrien terdiri dari hidrat arang. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). Edisi Khusus No. Rumah Sakit Dr Pirngadi. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. glikogen. Namun hidrat arang lain seperti amilum. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. penyakit kardiovaskuler. 80. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. efek termoginik. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. 1992 161 i . aktivitas fisik serta suhu sekitar. Fakultas Kedokteran. hemoroid dan diabetes mellitus. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. adalah 50 – 100 g.

asam sitrat dan oksaloasetat. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. Kegemukan (obesitas). Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua. kanker usus besar. A = indeks aktivitas : ringan = 0. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan.97MxA 1. seperti purin.80Mx A 0. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. Edisi Khusus No. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. sebagai pemasok asam lemak esensial . Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino.02MxA 1. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat. kanker payudara. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Energy and Protein Requirements No. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme.95FxA 0. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. 1992 .90. dewasa 10 . asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh.asam linoleat. lemak mempunyai dua fungsi esensial.00Mx A 0. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. 80. Pada umumnya.90 M x A 0.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. kanker payudara dan kanker usus besar.Tabel 1.00Fx A 0. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen.90FxA 0. (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran.95 M x A 0. Ada 20 jenis asam amino. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1).00 dan aktif = 1.05FxA 1.80Fx A 0.70MxA 2350 1. pirimidin dan hem. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan.13FxA 1. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. sedang = 1.

oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). Edisi Khusus No. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. Path proses metabolisme asam lemak.rosa. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. 80. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. atau gliserida. 1992 163 . kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. gliserol. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah.

Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. Granner DK. Jakarta: P.S. Harpers Biochemistry. 1983. Norwalk. Cholesterol and Coronary Heart Disease. 2. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. 1980. Future Directions. Grundy SM.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. 80. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid.T. Bagian Gizi R. Murray RK. JAMA (SEA) 1991. Albertus Bet al. Mayes PA. Gramedia. Harper HA. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. Inc. 1990. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. 1992 . 3. New York: Garland Publ. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No. Review of Physiological Chemistry. 1985. Connecticut: Appleton & Lange. Penuntun Diit. 7(4): 47-53. 4. 5. Rodwell VW. California: Los Altos. Molecular Biology of the Cell. Lange Medical Publ. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan.

Pada tahap awal. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. Edisi Khusus No. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. Cabang Sumatera Utara. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. maka dalam kegiatankegiatan kontap. c) Mengutamakan mutu pelayanan. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). yakni IUD. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. maka kontap akan lebih memasyarakat. Sebagai suatu tindakan pembedahan. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. 1992 165 . tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. dan lain-lain. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. efek samping minimal. seperti ketrampilan dan kemampuan operator. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. susuk. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. Oleh karena kedudukan yang khas. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. misalnya penyediaan konseling. dan kontrasepsi mantap. b) Mengutamakan azas sukarela. 80. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. dan lain-lain. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. program pemantauan mutu. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. Akibat yang tidak diinginkan ini.

c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. praktis dan disenangi oleh masyarakat. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. Pilihan metoda kontrasepsi 2. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. manfaat dan risiko kontap. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. Kemudahan pelayanan 3. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. tidak berbelit-belit/lama.masyarakat. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. mulai dari melatih tenaga pelaksana. aman. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. 1. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. Khusus dalam pelayanan kontap. — Calon akseptor memahami tentang cara. Edisi Khusus No. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. Untuk memenuhi persyaratan ini. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. 80. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. 166 Cermin Dunia Kedokteran. mudah. Maksudnya ialah untuk mendukung. Sebagai penanganan. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. akan dapat segera diatasi. dan di pihak lain. Pengayoman. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. banyak hal yang hams diupayakan. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan.

Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. Edisi Khusus No. Tergantung dari berat ringannya. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. 80. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. 1992 167 . e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan.

Bagaimana premedikasi dan anestesinya. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. maupun faktor-faktor yang menghambat. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. kasus yang tidak dapat diselesaikan. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. c. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. pemeriksaan fisik. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. baik faktor-faktor pendukung. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. Ditinjau dari sudut manajemen. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. Dengan perkataan lain. ahli kebidanan & kandungan. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. Edisi Khusus No. 2. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. b. 80.

JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas.Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .Metodologi pelatihan kurang relevan .Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung .Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat . 80.Fasilitas kurang dimanfaatkan .Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Pelatihan konselor ada . PELATIHAN Faktor Pendukung .Prosedur standar tidak dilaksanakan .buku.Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap .Tingkat kegagalan . f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor. 1992 169 .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas .Prosedur antiseptik tidak dipenuhi .Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan.Morbiditas cukup tinggi . b) - Untuk segala surat-menyurat.Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya. Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu. program pemantauan dan supervisi sudah ada .Sudah ada panduan diklat . dan pengawasan.audio visual tidak ada. onsite training. Edisi Khusus No.Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat . d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan.Bahanpelatihan.O.Banyak tenaga telah dilatih. — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran. pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.Teknik bervariasi . Box 3105. perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan .Sudah ada 11 Pusdiklitbang .Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan. e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat .Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( .Masih ada mortalitas .

Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. 170 Cermin Dunia Kedokteran. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. Meninjau kembali kurikulum pelatihan. 80. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. Agustus 1985.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. Edisi Khusus No. 2. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. 1992 . dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. KEPUSTAKAAN 1. 3. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. Mei 1991. PKMI. 1989. PKMI. PKMI. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. .Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . September 1991. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. 4. PKMI.

mencakup faktor tenaga pelaksan.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. dan tata-cara pelayanan. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. 2) Pelayanan rujukan. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. kursi. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. Edisi Khusus No. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. sarana kerja. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. Cermin Dunia Kedokteran. 80. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. lemari kartu. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. leaflet. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. flipchart dan lain-lain. yaitu aspek medik dan non medik.

Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. paramedik. padahal belum tentu benar. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. 3) Formulir rujukan. leaflet. mencatat ke dalam status. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. cara mengajukan pertanyaan. Dalam prinsip. 5) Lemari obat. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. menjelaskan. 1992 . jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. 6) Lemari obat alai-alat. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. dan sebagainya. flipchart. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. Edisi Khusus No. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. manfaat alat peraga. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. cara penyimpanan status. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. Selain itu. jenis status. yang diatur dengan menjamin privacy. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. kursi. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. meja. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan.dan kartu status kontrasepsi mantap. dan cara membuat laporan. dan calon peserta kontrasepsi mantap. 2) Meja dan kursi. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. jauh dari suara yang dapat mengganggu. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. tujuan konseling. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). lingkungannya tidak terlalu gaduh. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. 80. suasana nyaman dan sejuk. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. Demikian Pula kartu status.

Untuk pembuktian. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. tetapi untuk diperbaiki. Edisi Khusus No. It is not doing the thing we like that makes fife happy. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. 1992 173 . 80. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. menunjukkan kesalahan itu. Kejelian pemantau sangat diperlukan. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat.

80. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. virus. . jasad penyebab infeksi termasuk bak1. 174 Cermin Dunia Kedokteran. tujuan pencegahan infeksi pada KB. siklus transmisi penyakit. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. ( mudah didapat. mikro organisme. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. akseptor petugas dan sebaliknya. Edisi Khusus No. Termasuk MKET adalah AKDR. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. dan pencegahannya pada pelayanan KB. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. 1992 sekarang. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. C abang Sumatera Utara. fungus (jamur) dan parasit. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi).c. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. i (kuman). Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. murah. Namun demikian. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. akseptor-petugas dan sebaliknya.

Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit. .cuci tangan. ad. perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. guna pencegahannya dibagi atas : .endospora (tetanus. Disease transmission circle Untuk pencegahan.b) Sarong tangan .akseptor. Asepsis/teknik asepsis . tetanus • penyebaran virus. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. norplant. Bakteri. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. Norplant.Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. stafilokok) . cairan tubuh. Minilap. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. 80. sterilisasi. Dekontaminasi .akseptor . virus. mekanis.d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . chlorhexidin (Savlon®) Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) .HLD dapat dipakai untuk VT. ad. memakai sarung tangan c. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . Steril dipakai untuk operasi. lugol) Ioduphors (Betadine®). minilap.bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik. Sterilisasi . sesudah lepas sarung tangan. Edisi Khusus No. jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). cuci tangan b.90%) 100 ml + Glycerin. vasektomi perlu : .DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme.miko bakteri (tuberkulosa) . Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. parasit. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. disinfeksi. kimiawi. jangan cuci dengan air dalam baskom. sarung tangan .90% Cetrimide. ad. dekontaminasi. oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. fungus (jamur).Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. 1992 175 . Antisepsis .buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. cairan tubuh). Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. cleaning.vegetatif (mis. jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen). ad. tanah atau debu). sesudah tangan terkontaminasi (darah. Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen. dan sebaliknya. Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% .Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. walaupun diberi cairan antiseptik. gangren). cairan antiseptik d. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml.a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor.Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas.akseptor — petugas . Disinfeksi . vasektomi. Mencegah infeksi dari : . sebelum memakai sarung tangan.Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate.c) Antisepsis Path IUD. IUD.

1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. atau menyentuh selaput lendir. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. Edisi Khusus No. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. . sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. 176 Cermin Dunia Kedokteran. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. masukkan spekulum ke dalam vagina. cukup dengan HLD (boiling). dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. 6) Insertor ditarik sedikit. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. sambilmengangkat ujungnya. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. 2) Pakai sarung Langan. • menanggalkan sarung tangan. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. desinfeksi vulva. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. 80. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR.

maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. Edisi Khusus No. 3. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. gangren dan sepsis. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. 2) Kalau mungkin. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. Akseptor/penderita. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. tangan yang bocor. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. 6. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. 5. staf kamar bedah dan team pembedahan. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . — menyentuh selaput lendir. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. Kamar bedah. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. termasuk tetanus. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). 4. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. – menanggalkan sarung tangan. sarung tangan dan peralatan lainnya. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. 2. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. 80. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. Teknik pembedahan yang salah. Savlon® dan lain sebagainya).

sarung tangan masih terpasang. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. 1) Selesai pembedahan. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan.5%). 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. Sterilisasi. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. 3) Sapukan antiseptik (ump. 80. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi.yang dilayani banyak. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. . Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). Edisi Khusus No. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. Bila perlu. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. cukup secara HLD). 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. Bila hal ini tidak mungkin. 4) Air-condition kalau mungkin. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. Memproses instrumen. sebelum memasuki kamar bedah. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. 1) Mempunyai cukup penerangan. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. 5) Akhirnya instrumen. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. Dekontaminasi laparoskop. 3) Meja operasi. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. 4) Topi harus menutupi semua rambut. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. harus tersedia. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah.

Dan lain-lain. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". khususnya daerah umbilikus. Untuk mencegah hal-hal tersebut. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. 2. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. Persyaratan kamar bedah yang baik. sarung tangan dan peralatan lainnya. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. 3) Gunakanlah instrumen. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. Edisi Khusus No. standarinstrumen. bila prosedur pembedahannya tidak benar. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. 2. 80.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. 1992 179 . 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. Bersihkan daerah operasi scrotum. 1. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah.. 1. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. Salah satu komplikasi yang mu. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. gangren. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . luka operasi dan menimbulkan infeksi. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. operasi. steril atau HLD. 3. 4. Memproses instrumen. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. Biankan 2 menit. Namun demikian.

Kini. petugas kesehatan dan staf klinik. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. direntangkan di alas meja/support lengan. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. bukan lagi diasah. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. Untuk mengurangi risiko tersebut. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. Mei 1991. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. Edisi Khusus No. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. 6) Bila infeksi terjadi. pemasangan sarung tangan. Cara-cara cuci tangan. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. trokar harus diganti. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. 5) Setelah insersi. 1992 . 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. JHPIEGO Publ 1991. keluarkanlah semua implants. 1) Cuci tangan dengan air sabun. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. Sewaktu memasukkan trokar. terutama petugas pembersihan. dan semua instrumen. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. 2. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. 4) Mungkin setelah 100 insersi. 80. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. Infeksi yang terjadi. 2) Bila tumpul. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. KEPUSTAKAAN 1. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. asahlah dengan batu pengasah yang halus. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->