CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

10 halaman kuarto. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi.H. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. Departemen Kesehatan RI. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. bila tujuh atau lebih. Jakarta – DR. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. kedokteran dan farmasi. Dr. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Oka Wangsaputra DR. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. B. 90 : 95-9). dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. hendaknya diberi keterangan mengenai name. Cermin Dunia Kedokt. 1990. Victor S. Swartz MN. 4893549. DR. Jakarta — Prof. Jakarta – — Drg. akan diberitahu secara tertulis. PJ. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. DR. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. 1974 : 457-72. I. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Setiawan Ph.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. MSc. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Dr. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Gunadi Budipranoto – DR. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Baltimore. Contoh : Basmajian JV. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Ringoringo. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Philadelphia: WB Saunders.O. Sri Oemijati. London: William and Wilkins. 1984. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. bila menggunakan bahasa Indonesia. R. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bila terpisah dalam lembar lain. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. R. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. — Dr.P. sate muka. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 174-9. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1st ed. Kirby RL. Weinstein L.D Drs. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Medical Rehabilitation. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. sebutkan semua. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Bila pengarang enam orang atau kurang. Dr. Sodeman WA.4892808 Fax. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Jakarta Prof. KETUA PENYUNTING Prof. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. eds. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Dr. 64 : 7-10. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. B. . Bila tidak ads. SE. Jakarta Prof.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. menejemen tumor. terutama di negara Scandinavia. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut.3. 1992 7 I . keterlibatan. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. Soderstorm. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri.Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. Pirngadi. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik.2. radiologis dan patologis. Franzen. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). tetapi sifatnya selektif. di Eropah. Konsep diagnosis BAJAH. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). New York( o . Teknik biopsi aspirasi sederhana. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. 80. > . Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. Edisi Khusus No. bukan merupakan alat diagnostik bar'. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. murah. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. Di Indonesia.

biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana. Cara ini lebih praktis. 3) Dapat terjadi negatif palsu. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah.Belanda. . murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. 80. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. kesehatan anak. pulmonologi. 2. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat.kulitdan kelamin). tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. penyaldt dalam. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. Kemajuan teknlogi laboratorium. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. Melalui "murid-murid Scandinavia". 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis.radiologidan patologi (2. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera.8). 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. Dr. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. 3. THT. 1. 8 Cermin Dunia Kedokteran. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. murah. Di Indonesia. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. Edisi Khusus No.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on.. tapi juga memeriksa pasien. memberi dampak yang menguntungkan sbb. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. Keberadaan fluoroskopTV. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. Medan. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar.

Tambunan GW. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. Diagnostic cytology and its histopathology bases. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. Naskah KONAS VII. Medan 1989.Pengalaman pada 468 kasus. Cermin Dunia Kedokteran. Linsk JA. Lippincott Co. 1048-68. solid dan peradangan. Dalam praktek. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. The aspiration smear. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. gagang pemegang tabung suntik. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. Fine needle aspiration for the clinician. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. Tambunan GW. Posisif maligna disebut Posistif 2.B. Franzen S. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. 92 : 169-181. 6. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. 43 : 1541-8. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. jarum halus. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. Khusus li mfoma malignum. Philadelphia : J. 7. Ujung Pandang. jarum manuver mundur-maju. 3) Sitologi suspek. 2) Maligna inoperable. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. II. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. 3. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. p. Drell SR. Churchill Livingstone. Kelainan jinak disebut Negatif 3. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. 1984. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. KEPUSTAKAAN 1. 80. sehingga sulit memperoleh sel tumor. 1986. 1992 9 . belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Ann Surg 1930. Whitaker D. menentukan stadium. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. Zajicek J. 28 : 337-45. Teknik Biopsi Aspirasi. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. In : Koss. misalnya mudah berdarah. vol 2. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. 2. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. Acta Cytol 1984. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. Ed. Edisi Khusus No. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Frable WJ. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. 9. Melamed MR. Biopsy by needle puncture and aspiration. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). Walters MI. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. 4. 8. Hajdu SI. 5. Sterret GF. akan tetapi. mempersiapkan peralatan. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. Marthin HE. TambunanGW. 4) Membedakan tumor kistik. 1986. maka pola pengobatan dapat ditentukan. Ellis EB. Lippincott 1978.

ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. 80. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. Pirngadi. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. Edisi Khusus No. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. Prosedur. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. 10 Cermin Dunia Kedokteran. bidan ataupun paramedis yang terlatih. tapi juga di negara maju. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . Joko S Lukito. hati dan tulang. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. 1992 . Semakin kecil tumor. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan.

apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. Edisi Khusus No. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. diamati Cermin Dunia Kedokteran. 2) . Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. Kemudian melalui pembuluh darah. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend).Faktor luar. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. Akan tetapi dari penelitian para pakar. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. Semakin kecil ukuran tumor. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. hati. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. antara lain kemungkinan makanan. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. Pada kondisi demikian. walaupun dia datang karena penyakit lain. diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. tulang dan otak. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. Menurut penelitian para ahli. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. 80. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. Perasaan sakit jarang terjadi. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. walaupun tumor kecil. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. Pada keadan penyakit demikian. Namun demikian. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. Kesempatan ini mungkin. luas invasi pads payudara. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening.

3. 4. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. 46:926-9. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. 2: 1139-1147. 2. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. Fitharris BM. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. Redding WH dkk. 1987.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam.5 cm dapat diteksi. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. Teknik sederhana. 4) Pada posisi fleksi kepala. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. 1992 3) dapat ditentukan. Clinical examination. 1978. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. 80.7). kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. memungkinkan manajemen lebih sederhana. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. Strax P. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. bahan ekstrak jaringan diambil. Harris G. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. Akan tetapi sitologi negatif. Jakarta. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. Philip J. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. Joslin CAF.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. 58 : 973-7. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. Cancer 1986. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. Tjindarbumi D. Cancer 1980.7% 0. 5) Pada posisi supine. . 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. Flaherti C. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Untuk melihat lebih jelas. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. BMJ. Teknik dan peralatan sangat sederhana. Edisi Khusus No. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. Thomas JF. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening.

Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Surgery and ajuvant therapy. Jakarta. 87-113. Walters MNI. Karsinoma payudara. 80. 8. 6. Churchill Livingstone 1986. Jakarta. Whitaker D. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 13 . Handoyo (ed). Tambunan GW. Fine needle aspiration of breast. Penerbit Hipokrates. Townsend CM. Management of breast cancer.S. 9. Sterret GF. 1990. Edisi Khusus No. r7. Drell SR. 1991. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. p. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Oertel YC. Butterworth 1987. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. Tambunan GW. Clinical Symposia 1987. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. – Kedua. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. CIN II sesuai dengan displasia sedang. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. CIN III : sesuai dengan displasia berat. 80. Edisi KhususNo. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. 1992 . Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. CIS = Carcinoma Insitu. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. Tabel 1. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui.

dilakukan histerektomi simpel. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. . 80. Sosial ekonomi yang rendah. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. Ibu dalam posisi litotomi. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. terutama kondiloma penis. setengah jam. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. Karsinoma invasif. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. 3. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. 5. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. 15 . Karsinoma mikroinvasif. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. Menderita penyakit hubungan seksual. 8. 3. Pada CIN III. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. Higiene seksual yang tidak baik. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. terutama jika di bawah 16 tahun. Edisi Khusus No. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. 5. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. Displasia ringan. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. tergolong smear yang positif. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. 3. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. Lesi dicurigai berada di endoserviks. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. Karsinoma insitu. dapat dilakukan bedah konisasi. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Sosial ekonomi rendah. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). 4. Sering ganti pasangan seksual. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. Kelas III. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). Setelah portio ditampakkan. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. tergolong smear yang negatif. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. 2. Kelas II : Sel atipik/proses radang. 2. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. mencurigakan ganas. Atipik/proses radang. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. Displasia berat. i6. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. 2. 4. Normal smear. — Kelas IV dan V. 4. 7. Keterangan : — Kelas I dan II. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. 3. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Displasia sedang. Cermin Dunia Kedokteran. 2. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. sedang dan berat). Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya).

McGuire WL. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Stadium IVb : Metastasis jauh. 1983. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. 1989. badan pucat dan kurus. Deppe G. Jakarta. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. IIb :. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. 5) Gejala klinik. New York: Churchill Livingstone. Disaia PJ. edema tungkai. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. Practical Gynecologic Oncology. 2. Syamsuddin S. hematuri atau melena. 1992 . Indon J Oncol 1990. dari membrana basalis. 1988. Ib : Proses lebih besar dari Ia. gejala-gejala metastasis di tempat lain. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. St Louis: CV Mosby. Clinical Gynecologic Oncology. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. Azis MF. Creasman WT.2. 1985. Kampono N. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. 4) Konisasi. Hacker NF. 5. 3. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. 2: 47-55. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. Ia. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. Baltimore: Williams & Wilkins. tanpa ekstensi ke dinding panggul. Berek IS. 6. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). Ia. Gusberg SB.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. Dengan invasi ke parametrium. dapat diberikan terapi radiasi.1. Boston: Martinus Nijhoff Publ. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina.:Minimal stromal invasion. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. Gynecologic Oncology. nyeri panggul/ lumbosakral. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). Stadium I : Proses terbatas path uterus. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. Syamsuddin S. 1981. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. 80. Edisi Khusus No. atau gangguan fungsi ginjal. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. 4. Shingleton HM. 2) Kolposkopi. Path stadium Ib sampai IIa. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. KEPUSTAKAAN 1. Female Genital Cancer. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang.

tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. luka-luka. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). Cermin Dunia Kedokteran.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. 1992 17 . Edisi Khusus No. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. Banyak hambatan yang harus diatasi. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. rumah sakit ABRI dan lain-lain. 350. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. keracunan/diduga keracunan. H. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . 80. rumah sakit Pertamina. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. demi tegaknya keadilan di masyarakat.

Permasalahan biaya visum. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. ada kasus: kedua. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. sering dokter sulit menghadapi famili korban. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. PERMASALAHAN 1. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. Juga bila permintaan visum datang terlambat. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. No. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. Sudah jelas ini salah. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. ada yang meminta visum. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. keempat. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. pemeriksaan keracunan. ketiga.(dua juta rupiah). Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. 4. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. pokoknya polisi perlu visum. maka visum pasti tidak akan ada. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter.000. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama.000. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . 3. 2. 80. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). 2. ada yang membuat visum (kalangan dokter). Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. ada famili korban yang berkepentingan. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini.. 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. Edisi Khusus No. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. khususnya untuk yang beragama Islam. .

Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. 80. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. 3. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Cermin Dunia Kedokteran. jenazah dapat diperiksa. Edisi Khusus No. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. 4. bila korban tersebut akhirnya meninggal. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. Dekan Fakultas Kedokteran USU. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. 5. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. Mereka menyadari perlunya visum. Bila banyak kasus datang sekaligus. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. korban pembunuhan dan lain-lain. Bila tidak dicoret. Permintaan visum telah datang. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. kadangkadang tidak ada nomor. 1992 19 . terutama bila famili korban ternyata keberatan. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. Permintaan visum ada. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban.2. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. maka problem yang sama timbul kembali. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr.

seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. Bila diteliti cara pemanggilan ini. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. 6. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. Selain hal di atas. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. ini. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Dalam hal pemanggilan seperti ini. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). benar diperlukan penjelasannya. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. Edisi Khusus No. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. Dr. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. 4. Pet-1u kami kemukakan di sini. 80. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. b) Bernada minta bantuan. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. 1992 . Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. di lain-lain daerah di Indonesia. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. suatu hal yang tidak mesti terjadi. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar.

KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. Amri Amir et al. 80. 1975. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. Pol. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. Pimgadi Medan. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan.menjelaskan kepada famili korban. KEPUSTAKAAN 1. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. baik cara pemanggilan. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. Soal Bedah Mayat. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. 5. Cermin Dunia Kedokteran. 1990. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. Amri Amiruddin. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. 3. Untuk menghadapi famili korban. Jakarta. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. Kongres Nasional IAOPI IV. Fatwa No. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . 4. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. Denpasar. Dr. 1955. Mengenai hambatan dari masyarakat.yang dibuat oleh dokter. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. Instruksi Kapolri No. jam sidang. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. Kongres IAPI VI. 4/1955. 1979. Bandung. Amri Amir. tampaknya belum berjalan dengan baik. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. Jembatan. Edisi Khusus No. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. 2. 1992 21 . Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya.

hak dan kewajiban dokter. Edisi Khusus No. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. malpraktek kedokteran. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). abortus provokatus.an di bidang kesehatan. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. hak dan kewajiban pasien. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. tentarig perkosaan. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. 80. perjan jian tindakan medik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. dokter dan perawat. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. Bila dilihat secara global. tanggung jawab hukum rumah sakit. Jadi jelasnya demi keamanan pelay. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal.a. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). . sebagai saksi ahli di sidang pengadilan.bayi tabung. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. euthanasia. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. 1992 manusia. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan.

mati otak atau mati batang otak. paru. he shall pay five shekels. ganti kelamin. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. perkembangan pengertian mati. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. transfer embrio. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. Edisi Khusus No. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. Untuk sebagian besar kita. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. hati dan lainlain. he shall receive ten shekels of silver. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Rang. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. 80. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. If he is a slave. bayi tabung. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. rckayasa genetika. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. Ali Said SH. operasi plastik dan lain-lain. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. If the patient is freed man. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. Sejak tahun 1991. bcgitu juga di negara maju lainnya. Prof. DR. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. ginjal. sewa rahim. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. dan 2. Di Fakultas Hukum USU Medan. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. 1992 23 . Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik.

Medan. 1989. Ameln F. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. 1991. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. 1987. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. 24 Cermin Dunia Kedokteran. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. 80. Amri Amir. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. 1986. Ameln F. 3. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. Medan.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. Edisi Khusus No. HandokoTjondroputranto. Grafikatama Jaya. 1992 . Medan. 2. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. KEPUSTAKAAN 1. a 4.

baik positif maupun negatif. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. SH. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. biasanya adalah darah sikorban sendiri. Edisi Khusus No. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad.1 992 25 . PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. sasaran pun pengorganisasiannya. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. 1. Emma Sitompul. 80. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. B. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. Pengambilan barang bukti darah. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. A. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. Bentuk-bentuk tetesan darah. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. ruang gerak.

2) Anak peluru dan selongsong peluru. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. 1992 C. A. atau peluru. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. 26 Cermin Dunia Kedokteran. . 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui.dibongkar/diangkat. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. 2) Darah yang melekat pads pakaian. .Waktu terjadinya . 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. darah. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. Edisi Khusus No. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. 80. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. Berilah tanda peluru. pilau atau benda lainnya. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. Pengawetan Barang Bukti Darah. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. . 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. jangan pada badannya. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. A. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. II. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. III. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. Untuk senjata api berisi peluru. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. C. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya.

1992 27 . 1985. 1977. Kirk L. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. kemudian diberi lak dan label barang bukti. Cermin Dunia Kedokieran. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. Malabar. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. Robert E Krieger Publ. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. 2nd Ed. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. 2. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir.IV. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. co. 80. Jakarta. P. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. Florida. . A.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. sprei dan lain-lain. Crime Investigation.

gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. Tabel 1. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. peradangan. 80.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. diagnosis kerja sementara. Diagnosis Banding Akut Abdomen . mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. 1992 dan khusus. perforasi dari Payer's patch. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. apapun penyebabnya. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. 2. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Edisi Khusus No. Pada akut abdomen. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat.

muntah Defekasi teratur. Ini disebut sebagai nyeri ketok. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. Perubahan anatomi . C. Keadaan nutrisi penderita. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. Edisi Khusus No. B. 2. D. memar. luka. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. laps omentum atau usus. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. serangan kolik • 4. Nafsu makan. pal1. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. A) Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. D. 80. Perasaan nyeri 2. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. bilamana. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. mencret. perforasi atau obstruksi. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. C. B. Kejang otot (defense musculaire. peragan. obstipasi Perut kembung. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. mual. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Penderita pucat. 2. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. keringat dingin. Kejang otot (muscular rigidity. 1992 29 . Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. defense musculaire) 1. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. perkusi dan auskultasi. E. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A.

Boston: Little. 5th ed. Boston: Little. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. corpus alienum. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Manual of Surgical Therapeutics. KEPUSTAKAAN 1. Asian Ed. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. 5th ed. 6. Dennis C. Manual of Surgical Therapeutics. b. Brown and Co. 2. 201-206.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. Asian Ed. Lippincott. Lebih dari 100. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. pemeriksaan fisik. Boston: Little. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. 4. Gleysteen JJ. 3. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. Brown and Co. 2. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. 97-110. p. 80. 5. Pemasangan dauer-katheter 4. c. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. Asian Ed. 3. p. 26-32. Intestinal Obstruction. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. Edisi Khusus No. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. 117-135. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. Abdominal injury. 5th ed. haemothoraks atau pneumothoraks. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. . shock berat atau trauma multipel. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. perubahan gambaran usus. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. 3. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. menghilangkan sumber kontaminasi. merupakan indikasi untuk laparotomi. 4. Manual of Surgical Therapeutics. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. Condon RE. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. Darin JC. p. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. Brown and Co. p. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. 5. Acute abdominal pain. Intestinal Obstruction. 2. Baker RJ. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. 1992 a.9% selama 5 menit. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. 7.

dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). Di antara kasus-kasus kecelakaan. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. trauma wajah. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. 1992 31 . Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. bibir. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. 80. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. 2. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. sepanjang mengenai penjahitan luka. tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. Penjahitan dan penempatan garis luka. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. Adam Malik. Tergantung besarnya gaya.Trauma Wajah. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). Pada masa dini kecelakaan. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). hidung. Walaupun luka relatif kecil. Luka jaringan keras. Edisi Khusus No. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat.

kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). — Eksposur. c. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. Usia. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. 3. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. akan sembuh melalui jaringan granulasi. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Perlu rawat nginap biasa. Benang hanya berfungsi pemegang. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". sedang dan berat. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. Dalam. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. 80. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. Luka bakar luas 20 — 80%. . sampai 3—4 minggu timbulnya callus. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. sesudah proses jaringan parut matang. bila lebih lama timbul stitching mark. Lamanya kejadian.Hemostasis. . — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. b. 4. — Atraumatik. Penyebab. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. Cukup berobat jalan. 2. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. minimal 6 bulan. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. tap p k kaki dan payudara. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. Lokalisasi.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. 6. Luka bakar listrik. — Approksimasi. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. b) Deep partial thickness burn. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. — Debridement. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. sesudah evaluasi matangnya parut. 5. 2. — Non tensi. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. apakah luka bakar tersebut ringan. Edisi Khusus No. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. 7. kimiawi dan inhalasi. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. — Hemat jaringan. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. Tingkat III : Full thickness burn. 3. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. Luas. wajah. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. perineum. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu.

terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. terutama sekitar persendian. c) Perawatan hidroterapi. 80. Dapat juga menurut Aturan Evans. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. 1992 33 . Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh.5% Ag-Nitrat. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. cairan panas. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. luka bakar dan luka avulsi. gelembung tingkat II jangan dipecah. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. edema jalan pemafasan atau syok. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. dapat ditaksir mortalitas penderita. d) Skin grafting. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose).flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. c) Mempertahankansirkulasi perifer. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. d) Pemberian analgesik. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. Dari usia dan luas luka bakar. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. walaupun luasnya relatif kecil. Edisi Khusus No. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. Langsung kena api dapat sampai tingkat II.

Kasim B. In: Papel ID. Edisi Khusus No. 1983. Wasuna AE. Oluweasanmi JO. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. Rekonstruksi trauma wajah.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Goldin J11. 1982. 1982. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. Willital CH. Chirurgische Erstversorgung. 3. Goodman A. Soft Tissue Injuries to the Face. 1985. 7. Semarang. 1987. 5. Emergency Surgery. Boston: Little-Brown. Louis: Mosby Year Book. Chicago: Year Book Medical Publ. Najarian JS. KEPUSTAKAAN Barret BM. Pocket Consultant. 1992 . 80. Oxford: Blackwell Scient Puhl. 2. Delaney JO. Plastic Surgery in the Tropics. 449-459. Sankaram B. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. 8. 1982. 1989. General Surgery at the Distric Hospital. Plastic Surgery. 1. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. pp. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. London: Maxmillan International College Edition. ro\< 0 -u n . Cook J.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. Nachlas NE (Ed). St. 1979. 4. 6.

FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. 4. breathdan circulation. 2. '). pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. 2. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. IV. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. Edisi Khusus No.'s> II. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . 1992 35 . b) Compound.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. d) Pahtologic. Kelainan pada rongga pleura. Di Amerika Serikat. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. 1.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. c) Complicated. simple. V. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. 38% dengan fraktur ekstremitas. 20% dengan trauma aben. hemotoraks. 80. 12% dengan fraktur silo-fasial. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. III. 1. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. 3. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. to 51% dengan trauma kapitis. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya.

PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. pneumotoraks tertutup b. b) Trauma tidak langsung. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 .hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. pneutoraks. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . fraktur jamak mungkin overlapoing. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. Edisi Khusus No. c) Trauma langsung. dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . 80. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis.

Trauma tajam daerah prekordial. . white lung syndrome. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. Pneumotoraks. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks.5) . Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. 80. ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . pneumomediastinum. yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. Edisi Khusus No. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. kontusio pare ).5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). mempertahankan mekanisme batuk. Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung.tumpul maupun trauma tajam. dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura".

153. Chest Wall Trauma. Injury. 12. KEPUSTAKAAN 1. Injury 1985. In : Cardiothoracic Handbook. London. Khoury W. ' Clarke DB. 1987. Gerritsen SM. Blunt Trauma to the Chest Wall. Hiyama DT (Ed). De Bnix JL. 8. Bristol. 80. In : International Trend in General Thoracic Surgery. De Hert S. 5. 11th ed. Tension Penumothorax. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Boston : Little. Locke T. WB. Lemmens WAJ. Deslauriers J. Mattox KL. 1989. Little. Boston : Mosby Year Book. 119. WB Saunders Co. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. 3.6. Borne J. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Duddley HAF (Ed). Traumatic Aortic Rupture. 1980. Deslauriers J. Management of Thoracic Emergencies. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Corso PJ. CV Mosby Co. The Philadephia. In : International Trends in General Thoracic Surgery. omentum. Vandendriessche M. 3rd ed. 1984. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. 1 I. Guzman F. The Medicine Group Ltd. Hill JL. SchulpenTMJ. 225. Injury. 2nd ed. Langlois J. Trinkle JK. In : Cardiothoracic Surgery. Rivarola CH. Brown and Company. Thoracic trauma. 15. 1990. 246. 39. 1986. Smith G. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. Scohoofs E. kolon. Penetrating Wounds of The Torax. Hiyama DT. Daughtry DWC (Ed). Edisi Khusus No. Butterworth & Co 127. Philadelphia. In : Thorracic Trauma. Allen MK. fremitus menghilang. New York : Appleton-Century-Croft. Philadelphia. Daughtry DWC (Ed). Doesburg Wil. 17 : 313. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . Tavares S et al. Philadelphia : WB Saunders Company. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. 6. Glinz W. Grover FL. 1980. 1987. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . Injury. 1980. Ann Thorac Surg. Binet JP. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. Boston. 17 : 318. 1990. 10. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. 53. De Maeseneer M. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. 1987. 1992 . 7. Thoracic Trauma. 17 : 305. 2. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. Cardiothoracic Trauma. 16. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. Brown AH. Bronchial Rupture. CV Mosby 6. 143. 16 : 389. perkusi pekak. 1986. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. 1988. 1986. 1650. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 39. 231:2. John Wright & Sons Lth. 1990. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. Adkin PC.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. 13. 4. 1986. Carr RE. Brown and Company. limpa'dan hepar. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. Thoracic Injuries. 14. Philadelphia. usus halus. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. Saunders Co 273. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. In : The Mont Reid Surgical Handbook. Piraux M. 9. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. 17. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini.

Di Indonesia. polynesiensis dan beberapa spesies A. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. asidosis metabolik dan kematian (2) . aegypti dan A. (Gambar 1). Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ).1964°. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. Thailand (1958). volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. hingga kini belum diketahui secara pasti. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . A. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. Pada penderita dengan renjatan berat. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. 80. DEN-2. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. terjadinya hipotensi. albopictus(5) . DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) .2% pada tahun 1988(4). menurunnya volume plasma. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. scuttellaris a) . PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. A. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . Malaysia. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun.Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Serotipe virus Dengue (DEN-1.3% pada tahun 1968 menjadi 26. albopictus. Edisi Khusus No. trombositopenia dan diatese hemoragik. 1992 39 . Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini.

hematemesis. purpura. Klinis adanya perdarahan spontan 3. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. VII. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1.Uji tourniquet positip . umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. Lama renjatan pendek. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. hipoksia jaringan. mendadak.Epistaksis. 1992 . Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. mual. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi.penyakit. Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). sopor dan koma (2) . Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. muntah. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. XII dan Fibrinogen. kejang-kejang dan sakit perut. 80. yaitu nadi cepat dan lemah. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . sehingga perlu diulang secara periodik. IX. termasuk faktor II. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. cengeng dan gelisah. Anak yang semula rewel. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). melena dan hematuri. diare atau konstipasi. lemah. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). Adanya penyakit yang mendasari 2. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Beberapa faktor koagulasi menurun. tangan dan hidung. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. Edisi Khusus No. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . berlangsung 2 – 7 hari. 2) Hemokonsentrasi. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki.Petekhia. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. perdarahan gusi. V. kemudian turun dengan cepat.

suhu. yang mengakibatkan lakto-asidosis. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. susu dan lain-lain). yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. atau Dextran dengan kecepatan 10 .45% Saline. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan.2. nadi. Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. Cara pemberian adalah : 0. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. 1. CVP dipertahankan antara 5 . Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. trombositopeni dan hemokon). in vivo merupakan zat antitrombotik.20 ml/kgBB/jam. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat.2. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. b) Kortikosteroid masih kontroversial.7 PENGOBATAN I. nadi sudah jelas teraba. Apabila renjatan telah teratasi. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. Bila CVP <5 cm air. Bikarbonas natrikus dibec > I. Hematokrit dan trombosit(3 ). disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. . merupakan zat anti agregasi in vitro. 1992 41 . Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. plasma segar yang dibekukan. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. Pemberian melalui masker 5 . tekanan darah.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. diatasi dengan pemberian : . 2) Obat-obatan : a) Antibiotika. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. kejang. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. Edisi Khusus No. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.2 mg/kgBB/6 jam. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang. lembab dan penderita njadi gelisah. Subtosan.keadaan umum.3 X Berat Badan X Defisit Basa. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . banyak minum. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi.Diazepam 0.5 .5 liter/menit° . Jumlah cairan yang diberikan. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel. c) Dypiridamole (Persantin®). pre-syok. maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat.3. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. plasma segar. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . sirop. dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan. 80. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. 3) Pemantauan . c) Adanya perdarahan spontan. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. *lemam atau riwayat demam. mempunyai prognosis yang lebih baik.48 jam. II. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' .8 cm air. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. Pada renjatan berat. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. kesadaran menurun.0 liter/24 jam (air teh. gula. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik.8 liter/menit.

Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. h) Heparin. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen.7) valesensi Tabel. 2) Pemeriksaan hematokrit. fibrinogen semi kuantitatip. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. 2) Pada infeksi sekunder.3. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. Pemeriksaan elektrolit. disuntikkan secara perlahan-lahan°). Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. g) Sedatif. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat.2. sedangkan pada masa konvalesensi. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. trombosit. waktu perdarahan dan pembekuan. jenis dan jumlahnya. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. Frekuensi dan 2. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). 80. pada penderita dengan prolonged shock. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. dan mendapatkan hasil yang baik. diperiksa pula studi koagulasi.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi.3.5 – 10 mcg/kgBB/menit. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . – Pemberian nutrisi yang adekuat. namun tidak akan melebihi 1:2560. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Bila mungkin. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis('). serta kecenderungan kenaikan hematokrit. kejang. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. III dan IV. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). di camping efek inotropik positip pada jantung. pada sebagian besar kasus. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. keluaran kencing perlu dicatat( PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. titer antibodi HI pada masa akut. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. ) ' . terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. 1992 penderita penyakit lain. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. DBD derajat I dengan hiperpireksia. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. Analisis gas darah. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. nilai hematokrit. Edisi Khusus No. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . CVP dan imbang cairan.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. – Pemberian cairan. f) Penanggulangan Over Loading. intake tidak cukup. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk.Foto toraks. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. Evaluasi kadar Hemoglobin.

7. Edisi Khusus No. Sri Rezeki Harun. Cermin Dunia Kedokteran. Ujung Pandang 9 April 1988. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. 9. Chan YC. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. Denpasar 19 Maret 1983.I Test. Aunojo D. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Demam Berdarah Dengue. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. 6. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. 5. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). 10. 3. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. Suvatte V. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. Tan HC. MKN 1990. 80. 1992 43 . Hematological abnormalities and pathogenesis. Sumanno. Dengue Hemorrhagic Fever. 8.P (ed) : New developments in pediatric research. 14—16 Maret 1991. Sumarsono. SurosoT. 2. Ngoh BL. Demam Berdarah Denguepada Anak. 11.9% dan spesifisitas 97. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Edisi Khusus (4): 235—240. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. 10(8): 14—19. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. Diagnosis. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. KEPUSTAKAAN 1. Pasaribu S. In Ghai O. Semarang 5 April 1986. Dengue Hemorrhagic Fever. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. 1986. Demam Berdarah Dengue. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. aspek serologic dan virologis). India 1977. Lubis CP. New Delhi. Lubis FY.2%' 0) . MDK 1991. 14—16 Maret 1991. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 4. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Palada P. Departemen Kesehatan RI. 12. 14—16 Maret 1991. I: 447 Interprint. Lai OF. Treatment and Control: 1—58. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984.baik dari pada satu kali. Pimgadi Medan. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. World Health Organization. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore.

Karena itu tanpa memandang penyebab diare. basa dan makanan melalui tinja penderita. 80. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). Untuk dapat menimbulkan diare. A. Edisi Khusus No. bahan-bahan allergenik dan lainlain). bakteri dan parasit). datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari.H. sel-sel usus yang tua dan rusak. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". Umumnya frekwensi pengeluaran. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. jumlah air dalam tinja akan meningkat. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. demikian juga volume tinja. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. bakteri dan parasit. Umumnya episode diare adalah akut. Pada tulisan ini. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2. toksin-toksin. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). bakteri. toksin. elektrolit. Bagaimanapun dalam hal ini.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. Pada keadaan diare. 1992 . Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. tidak dianggap sebagai diare. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. parasit. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. warna dan bau°. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. Pada keadaan-keadaan tertentu.

Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola. berproliferasi di lumen usus. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. lebih kurang 100-200 ml sehari. lekosit rusak. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. Kolon." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi.dalam bentuk tinja. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. Tabel 1.7. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). 2) Setelah mengadakan kolonisasi.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran.9 – 1. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. struktur usus halus didesain sedemikian rupa. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. Berdasarkan keterangan di alas. Edisi Khusus No. mulai dari mulut sampai ke anus. Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. sehingga gejala-gejala dehidrasi. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Berdasarkan hal-hal di atas. Tabel 2. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Sel-sel ini umumya singkat. 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Juga hams diingat. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. Untuk dapat menimbulkan diare. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). Sepanjang saluran cerna ini. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. pembuluh darah akan ruptur. demikian juga air s` ) . Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. Di camping itu. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. 80. 1992 45 .

Am. 8. Saunders Company. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. masih belum jelas. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. coli Enterohemorrhagic E. In: Behnnan RE. Israel EJ. jejuni V. 6. Edisi Khusus No. Ministry of Health. 1st Ross Round Table Asian Edition. Cohen MB. gangguan keseimbangan elektrolit. megakolon toksik.2. Pediatr. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. pp. 1990. 1985. 65-71. difficile Adherent Enteropathogenic E. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. North. coli Y. Berdasarkan hal tersebut. enterocolitica Aeromonas V. Byme WJ. 1991. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. 4. Asia Pacific Congress Series No. parasit. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. Pertama. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . 5. coli Enterohemorrhagic E. enterocolitica C. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. 3. toksin. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. WHO/CDD/SER/80. 1988. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. coil C. Saniel MC. 3. 7. 1984. secara alamiah. ileus paralitik dan lain-lainlo . 11: 150-4. gagal ginjal dan lain-lain). renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis.Tabel 3. Mechanisms of diarrhoea. Nelson Essentials of Pediatrics. Pembentukan eksotoksin. 34. kemungkinan menderita shigella dysentry. KEPUSTAKAAN 1. 1992 .2. Di samping itu diare. sehingga bila diare berlangsung lama. The gastrointestinal tract. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. 80.E. Pathogenesis of diarrhoea. Bila kelihatan sakit berat. Bardhan PK. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. 2. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. 4. Walher WA. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. Nutr. 46 Cermin Dunia Kedokteran. 5. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. Hamilton JR. 1990. apapun penyebabnya. pp. Dhaka. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. 35: 1—15. 4–14 December 1988. pp. Pediatr. 377-410. Clin. Kliegman R. 118: S 34-39. Pediatr. Gastroenterol. Asia. 2. Inc. For use by physicians and other senior health worker. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. Excerpta Medica. Kerusakan langsung pada mukosa usus. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. Menimbulkan reaksi imunologik. Host defense development in gut and related disorders. Mengingat akibat-akibat tadi. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. bakteri. 16-19. Kerzner B. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Philadelphia: W.Rev. J. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare.B. J. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. dapat terjadi kurang kalori protein. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E.

berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. etiologi. tonsilitis. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. Definisi praktis sangat didambakan. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. abses pulmonum dan empiema. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. terutama pads usia di bawah 5 tahun. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. laringitis.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. 80. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. pneumonia. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. 1992 47 . bronkiolitis. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. Perumusan masalah seperti definisi. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. trakheitis. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. bronkitis. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. pendengaran dan perabaan. Edisi Khusus No. hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. faringitis.

9% kematian penduduk akibat ISPA bawah.39% dari seluruh ISPA bawah. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .2%. Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit. tidak demikian keadaannya dengan diare. sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri.3%) disebabkan ISPAA5 .4 tahun dan 32. sedang dan berat( 2). 19. 49. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29. Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan.1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28.0% pads anak 1-4 tahun o) . Pimgadi Medan pada tahun 1981. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas.1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35. Dari 15. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6). Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian . 25. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran. Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) . disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur"). Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z . 1428 (45. 1992 . MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. Edisi Khusus No. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. Survei tahun 1986 menunjukkan.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4).74% ISPA bawah( E). ISPA atas menduduki tempat pertama (16. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5.4% pada anak di bawah 1 tahun.5%).6% pada usia 1. 65. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit. dan 3-8 per l.7%.60% anak menderita ISPA atas dan 19.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri.5 kali lebih besar dari negara maje).17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan. 40. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim").960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13.harus diberi antibiotika. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. 80. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. 22. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. 22. Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).2%('). sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° .9. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak.Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0.99%.

4. gizi kurang.Th j. influenzae(1. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. C. Edisi Khusus No.salah penting di negara-negara tropis.21> . S. aureus. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. influenzae. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S.23> . aureus 5.' penyebab ISPA berat lain adalah S.26> bakteri e.23. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47.2'. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. . M. 3. 4. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. 80. B. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana.18% dan Beta streptokokkus 8. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia). albus 5. E.27> wah adalah RSV. virus Parainfluenzae 1. 2. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s. 15.06%.4% biakan bakteri positif dari nasal swab. 6. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika.7% dan Bakteria. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. Tidak spesifiknya gejala klinik. Soejono. pneumonia. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. B. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi. influensa. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. aureus. S. pneumonia dan B. 4.2s. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan.4% 01> . Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . streptokokkus. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. H. Ong dkk mendapatkan hanya 15." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. H. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. 2. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. Adenovirus serotipe 1. Parainfluenzae dan Adenovirus o. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia.25. pneumonia.2°. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B).06%. M. pneumonia dan H. ALfa streptokokkus 34. Rhinovirus dan Enterovirus.86% 0 1. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. pneumonia dan H.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. Adenovirus. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab ISPA ba.2s. virus Respiratory Syncytial (RSV).'6. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). pertusis.

elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. enzim. haemagglutination. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. 50 Cermin Dunia Kedokteran. ronki basah halus nyaring pada semua penderita. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. antibodi dan CRP. 80. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi.50% 04). faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). Cissy B.0% 04).4% penderita hipoksemi. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin.3 C sebanyak 75. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36.38) . secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. Pemeriksaan mikroskop elektron. batuk produktif. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna. Tanda klinik berupa panas. gangguan kesadaran 56. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . leukosit kurang dari 10. influenzae berupa pemeriksaan antigen. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. Penelitian ini menunjukkan. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s dan 23% pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae.33%). redioimmunoassay. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. gelisah 60%. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. akibat kerusakan jaringan otot. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. imunofloresen. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan.4%. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. hidung. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. ginjal monyet. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. . Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. pemeriksaan CRP normal. pneumonia dan H. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). Edisi Khusus No. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. masing-masing 93. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S.6% dan sianosis 53.37. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya.2% dan 91. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. tonsilitis eksudatif. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S.masalah.37. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah.3%. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58. emfisema. pneumonia dan H.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. Rubeola.

Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. 20. Quiroz E. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. USU/RS Dr. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. Geneva.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. 1987. hal 27-81. 3. Clyde WA. 12: 469-478. 7. Rev 1. Paediatr Indon 1972. 1973. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. 15. WHO Techn Rep Ser. Mardiana K. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. WHO. KONAS Ke III IDPI. Tumer RB et al. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak.'0l . Respiratory illness in children. Bull WHO 1981. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. 59: 707-16. Siregar H. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. KEPUSTAKAAN 1. Departemen Kesehatan.pengukuran S-IgA l42l . Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. 1977. Reeves WC. 9. Smith MHD. 5. Morley D. 1st ed. dalam: Paediatric Priorities in the 18. 11. Research on Acute Respiratory Infections. Jakarta. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. 2. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. WHO TRI/ARI/MTP/83. 4. Dr. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius.13. WHO. 17. Acute Respiratory Infections. Butterworths & Co Ltd. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. 12. nya. Saroso JS. 1983. Denny FW. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. 80. Sutmoller F. Pediatr Res 1983. Kanwil Depkes RI. Pimgadi Medan. 17: 1045-9. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. Propinsi Sumatera Utara.1% dan 25%. October 1982. Pediatric Research. Siregar Z. SoemardiUmardkk. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III.Dj. ACMR 24/82. WHO. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. 13. 1992 51 . Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. 642. Acute Respiratory Infections. September 1983. WHO. Edisi Khusus No. Medan. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984.15. 17: 1026-1029. Fuad Arsyad. Herrero L. 21. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. Centano R. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. pp 378-401. 8. WHO. Phelan PD. Manikoro. Pediatr Res 1983. Developing World. 1983. Naccimento JP. 17: 1035-1038. WHO. Lubis HM. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. 10. KONIKA VIII. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. Global Medium-Term Programme. Geneva. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 92-104. Hutasoit C. Siregar Z. Supamadi. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. 6. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. Moeljono S Trastotenojo. Medan. Respiratory Infection in Central America. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. Advisory Committee on Medical Research. 62: 47-58. Data Statistik. WHO/RSD/85. 17: 1038-40. Pimgadi Medan.1. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Bacterial Pneumonias. Ujung Pandang 1990. Rusdid jas. Survey Kesehatan Rumah Tangga. 14. Williams HE. 16. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. Retnawati. Dr. L Ratna Budiarso dkk (eds). Medan 1983. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). 22. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. 19. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Viral Respiratory Infections. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. Dillman L. 1981. Daulay RM. 1983. WB Saunders. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. 1980. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama.

24. Riley I et al. Duenas A. Jakarta 1987. St. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. KONIICA VII. KONIKA VII. Thong ML. John TJ. Philadelphia. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). 20: 68-76. Siregar S. 25. Edisi Khusus No. Widjajaningsih. Louis. he who does not. Rahajoe NN. Kendig E. 28. 1983. Paediatr Indon 1980. 31. 1992 . Jakarta 1987. WHO. Paediatr Indon 1976. Steinhoff MC. Pediatr Res 1983. Matondang CS. Ong SB. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. Jakarta 1987. Pediat Clin N Am. 1981. 17: 1032-5. 4th ed. Soemantri Ag. 41. Mardjanis Said et al. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. Kattan M. Jakarta 1987. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Toronto. 47: 1041-3. Tay LK. 7th ed. Mc Cord C. Bulan Ginting Munthe. J. Olinsku. Toronto: WB Saunders Co. Katz SL. Landau LI. Pediatr Res 1983. Kielmann AA. 23. A problem oriented apprqach. Oxford. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. London. 8: 220-225. Weissenbacher MC. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). 1979. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Siti Rozanah. 30. Louis. Moeljono ST. 33. Paediatr Res 1983. Jakarta 1987. Dedi Rachmadi. Kartasasmita CB. St. 27. 36. Infections diseases of children. Soejono. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. Tropical Doctor 1978. KONIKA VII. Moeljono ST. 1981. KONIKA VII. London. Disorders of the Respiratory tract in Children. 9: 98-102. Moffet HL. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. Chemick V. 80. 40. A respiratory illness in children 2nd ed. Harahap F. Pediatr 1987. Harjono Abdoerrachman. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. dkk. 29. 16: 396-402. 17: 1058-60. Moedrik T. London: C. Krugman S. 26. Gambaran bronkitis pada anak.V Mosby Co. Rahajoe N. Melbourne: Blackwell Scient Pub. 34. Kartasasmita CB. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. 111: 194-200. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. Pediatr Res 1983. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Toronto: JB Lippincou Co. WHO/RSD/87. 38.39. 26: 525. M. 1982. Alisjahbana A. 37. 32. 17: 1058-1060.manifestations. Paediatrics infections diseases. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. Phelan PD. KONIKA VII. 35. 39. Tumbelaka AR. Acute Respiratory Infections of Children in India. 1983). Tatty H. Rarasati. 2nd ed. Marjanis Said. 42. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Harsoyo N.

Kosaslh*. Vietnam. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Suklman** Bagian Patologi Klinik. 37% HBsAb+). cukup tinggi : 51. Fellow Int. adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. misalnya daratan Cina. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E.N. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. 80. Soc.1% 0. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. Edisi Khusus No. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Ketua Program Studi Patologi Klinik.3% dan 7. Soc. hepatitis kronik. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria. kekerapan rata-rata 5. Kepala Bagian Patologi Klinik. Anggota Amer.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') . I. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. Clin. Kedua-duanya aman. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia.4 IU/l. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif.3 ). sudah mencapai masing-masing 4. Tiga kasus negatif. Soc. 21 wanita. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Fellow Int. *' Spesialis Patologi Klinik. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B.6% (5. Korea. Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao).1%). Hematology. Pada umumnya di luar (3).5 sampai 9.5% dengan variasi 3. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus).5% + 46. memberikan imunogenisitas hampir sama. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. Hematology.7% pada tahun 1972. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas. Path. 1992 53 . cirrhosis hepatis dan hepatoma. Spesialis Penyakit Dalam. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1)..

karena vaksin akan rusak. air ludah.5% (HBsAg +) + 46. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. tinja. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. Perhatikan masa daluwarsanya.1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh.bedah. alat pencukur. Hal ini berlaku untuk semua umur. misalnya sikat gigi. Terutama diprioritaskan.25 ml = 2. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. 54 Cermin Dunia Kedokteran. Pirngadi Medan (200 orang). Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. dokter umum.6% pads tahun 1981( 5 ). sisir. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo).H. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik.. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. tato.5 ml = 5 mcg 0. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. unit he- . virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. 80. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). cairan mani. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. tindik anak telinga.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. Edisi Khusus No.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan.5 ml = 2. yaitu 90% atau lebih. spesialis T. terutama pads bayi. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . Jangan dibekukan. glinting kuku. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium.T. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. akupunktur. pads orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0.5 ml = 1. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. Setelah dikenal penyakit AIDS. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma.1% (HBsAb +) = 51. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S.

Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. Pegawai paramedik : perawat. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. anemia aplastik dan sebagainya. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. suntikan dapat diberikan subkutan. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. terutama bila merupakan suami/isteri. (MSD) dianjurkan 2. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti.modialisis. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. 80. talasemia. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). Pegawai non medik. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. pembersihan dan lain-lain. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak.m. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV.) vaksinasi pasif : 0. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala.5 ml hepatitis B immunoglobulin. Suntikan pertama : hari yang dipilih. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. maka vaksinasi tidak diberikan. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. misalnya di bagian binatu. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Edisi Khusus No. bidan. teknisi. Untuk vaksin H B Vax II. 1992 55 .

Kosasih EN. Simp. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. Menurut pembuat vaksin Engerix B. Acta Medica Indonesiana. Sembiring P. 7. Jakarta. Kosasih EN. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. Noerjasin B. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. 1987. 4. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. Aug. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. puling.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". Wright R. tidak dipublikasi.A yang kini lazim digunakan. Department of Health and Human Services. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. 8-10. Sulaiman HA. Schmidt M. Edisi Khusus No. sakit pada sendi-sendi dan tulang. KEPUSTAKAAN 1. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. HollingerFB. Zoulek G. 1977. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine.7 tahun)(6) . 9. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. 1989. 2. Sulaiman HA. VIII: 72-74. 1983. Wilske B. Sukiman I. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. rasa lemas. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. Disertasi Kobe University School of Medicine. Nishioka K.I. sakit kepala. 1991. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. Kosasih EN. Simons MJ. capai. 1987. Peny. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. Jilg W. 6. Sharp & Dohme. 5. rata-rata 42. Center for Diseases Control. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler.4 IU/l. 1974. Kosasih EN. 1992 . 1992. 8. July 9. 23 Peb. 56 Cermin Dunia Kedokteran. 3.3 IU/I. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Fakultas Kedokteran USU. Hati. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. Yap EH. JAMA SEA. Merck. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. rasa mual. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. Mei 1992. 10. Lancet 1984.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. Lorbeer B. Kongres Nasional Pertama. Ann Intern Med. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. 80. 107: 353-7. Deinhardt F. Infeksi virus hepatitis B.26 pria dan 21 wanita. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). II: 1174-5. Asian Medical News.

Insidens . Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. pengecatan lemak.Infeksi. 80. dan lain-lain. Edisi Khusus No. Pirngadi Medan (1982) : 2. Cermin Dunia Kedokteran. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. perdarahan antepartum. hidramnion. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. Premature Rupture of the Membrane = PROM. 7) Faktor merokok. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. menilai banyaknya air ketuban. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. seperti : multigravida.05%. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri).RS Dr. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. disproporsi sefalo-pelvik. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. 8) Faktor keturunan. malposisi. tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11.7. 1992 57 . O. RS Dr. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. 2) Faktor infeksi. B. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. hamil ganda. Pirngadi Medan. umur lebih dari 35 tahun. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa.0 .22%. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. dan posisi janin. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. trauma vagina. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi.27% dari seluruh persalinan. lanugo. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. vitamin C. Periksa dalam. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. Pemeriksaan inspekulo. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban.5). Suntikan zat warna intraamnion. 2) Pemeriksaan klinis. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. seperti : defisiensi gizi. umur kehamilan.

Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. . Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. air ketuban purulen dan berbau busuk. nyeri tekan Uterus. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. — Spasmolitik/tokolitik. 1992 . — Infeksi sampai sepsis. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. . Komplikasi Infeksi/sepsis. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun.000/mm3 . Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. dilakukan SC. ditolong sendiri. atau oleh suaminya.2 juta IU).Robekan jalan lahir. diberikan : — Suntikan PP 1. 80. c) Bila induksi partus gagal. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. dan lainlain. Bila pelvic score < 5. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. d) Sementara menunggu. . b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang.2 juta IU perhari. Tanda-tanda lain adalah : takikardi. lalu menurun sampai hilang. gerakan janin lemah sampai hilang. 58 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. Bagan Penanganan KPD A. leukosit > 15. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol). sudah dalam keadaan terlantar. adanya meteorismus. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). 3) Pemantauan denyut jantung janin.ketidaksabaran . sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak.Dapat terjadi PPH. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. sedapat mungkin hindari periksa dalam. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. b) Jika maturitas paru sudah matang. lekosit > 15. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC). Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. Diagnosis Gejala klinis.000/mm . Palpasi : his lemah sampai hilang. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. — air ketuban bercampur mekonium.keterlambatan merujuk.Vitamin C dosis tinggi. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. B. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. plasento-tropik.

2. Cermin Dunia Kedo/aeran. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. vesikokel. sectio caesarea. Pangkalan Brandan.Iskandar FR. 80. 6. Sarkawi W. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. Mc Donald PC. Roeshadi RH. 8. Harger JH. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Hsing AW. dan prolapsus uteri. ekstraksi vakum. 8th Ed. Pimgadi Medan. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. Ch 38. Cunningham FG. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. Premature amniorrhexis. 10-15 Juni 1979. Siregar D. – Gawat janin sampai meninggal. Tanjung MT. 1992 ' 59 . 5. Juni 1991. 3. atau operasi Porro. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. Pimgadi Medan. Makalah 17. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. 26-27 Juni 1981. 1983. Jakarta. 163(1): 130-7. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). Toumola RE et al. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). Edisi Khusus No. Hasan B. Roeshadi RH. Sarkawi W. Surakarta. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. 8. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. 1980. 4. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. Am J Obstet Gynecol 1990. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. Larsen JW. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. Obstet Gynecol Ann 1979. vesikovaginal. Cipto Mangunkusumo. Hutapea H. POGI. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. ekstraksi forceps. Reksoprodjo M. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. Gant NF. rektokel. – Kortison asetat 100–200 mg im. Bagian I. – Penicillin procain 1. sectio caesarea-histerektomi. Williams Obstetrics.2 juta IU/im. 10. Simanjuntak P. 9. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). Simanjuntak P. 7. – KEPUSTAKAAN 1. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. Sinaga B.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. 14. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan.. 4.Surakarta. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. Samil RS. dan sebagainya). 1. 1 (1). mungkin ada tanda-tanda syok. 6) Laboratorium : Hb. Perdarahan Postpartum. 10. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. Williams Obstetrics. Dextran-L.m roboransia. Kwee Bing Kiong. 1992 63 . tekanan darah rendah. 7) Penderita diberikan uterotonika. Pimgadi Medan. 1988. tes hemoragik. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. analgetika. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. P. Sampuma B. mual. 12. 1 ampul Ergometrin i. HCT. Pimgadi Medan. Simanjuntak P.v. 3) Memeriksa uri dan ketuban. 2) Pucat. 4) Eksplorasi kavum uteri. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. ekstremitas dingin. parabaginal. Management of obstetrics emergency. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. transfusi darah. Ilmu Kebidanan. suntikan prostaglandin. 2) Cegah/atasi syok. Jakarta. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. dan dilihat dengan cermat. 7. COT. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. 2. Skripsi. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. kadar fibrinogen. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. gelisah. 3. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. Prawirohardjo. Obstet. Plasenta previa di RS Dr. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. Moeloek FA. ligamentum latom.lahir. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. 11. dilakukan plasenta manuel. 2) Setelah plasenta manuel. 6. J Paed. Albar E. Rachman IA. Mochtar R. Maj Kedokt Kel 1981. apakah ada bekuan darah. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. PB POGI.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. Buku Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. Harahap RE. Kedaruratan medik. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Pritchard-Mac Donald. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. Gangguan dalam kala III persalinan. Simanjuntak P. yang dapat diulang 4 jam kemudian. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. Jakarta. Jika tidak berhasil. 80. kalau perlu oksigen. Khoman JS. KEPUSTAKAAN Brooks C. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. 16 (4). Prophulaxis and Management. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. Warna darah merah segar. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. dan lain-lain). Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. tampon diangkat 24 jam kemudian. uterus lembek. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. Kaban RM. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. denyut nadi cepat dan kecil. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. 1976. Sixteen Ed. 8. Postpartum Hemorrhage. Obstet. atau i. Cermin Dunia Kedokteran. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. Primary postpartum hemorrhage. Gynecol. 16 (2). 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi.v. 1940. Edisi Khusus No. dan lain-lain. pedoman penatalaksanaan praktis. 9. Juni 1991. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). Causes. 1983.m. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. 1970. dan antibiotika. Heller L. sisa uri dan selaput ketuban. 5. Simanjuntak. vagina dan varises yang pecah. Gynecol. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. S (Editor Ketua). 13. 1970. J Paed. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. Purwandianto A. plasma ekspander. Seto Martohoesodo.

Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. varises. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. pare). untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. uterus. Edisi Khusus No. varises. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. ginjal. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. 80. jantung. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. karsinoma). otot. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). Cermin Dunia Kedokteran. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. polip. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. 1992 . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Tabel 1. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. pembuluh darah ke organ usus.

akan berlanjut dengan aborsi septik. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. dan ad II-3. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Jika proses infeksinya semakin berat. 6) Pemeriksaan laboratorium. jenis Rhesus. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil).9%. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. . atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. III. sebaiknya diberi darah segar. 5) Pengawasan jantung. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. penanganan tahap ke dua dilakukan. dan suhu badan). 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. pCO 2 darah arterial. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. sianosis). Untuk menghindari komplikasi ini. Pemeriksaan darah lenekan. frekuensi pernafasan. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. golongan darah. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. dengan prosedur seperti ad. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). II. 80. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. pemeriksaan pH darah. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. 3) Selama beberapa menit pertama. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. Edisi Khusus No. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. Untuk menghindari komplikasi ini. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. Cermin Dunia Kedokteran. frekuensi denyut nadi. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Ringer laktat. saluran nafas harus bebas dari hambatan. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). pO 2.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. diberi suntikan metil ergonovine 0. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. diberi suntikan metil ergonovine 0.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral.

Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad.IV. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. 66 Cermin Dunia Kedokteran. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. 80. Edisi Pertama. The William & Wilkins Co. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. Novak's Textbook of Gynecology. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). 2. Knuppel RA. Woods RE. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Cavanagh D. KEPUSTAKAAN 1. Jones HW. 3. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. Edisi Khusus No. I atau ad. Ninth Ed. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. O'Connor TCF. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Saifuddin AB. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. sudah punya anak 2—3 orang). Philadelphia: Harper & Row Publ. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Prawiroharjo S. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. II. Third Ed. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. Ilmu Kebidanan. Obstetric Emergencies. 1992 . Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. 1976. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. Wiknjosastro H. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Jones GS. Sumapraja S. kecuali pads karsinoma. Novak ED.

DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. atau c) Pemeriksaan kualitatif . sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. D. Edisi Khusus No. atai . 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. 1992 67 . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.2+ pads pengambilan urine secara acak.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi.3 gram/liter dalam 24 jam. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat.edua-duanya. Transient hypertension. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. dinding abdomen. wajah dan tangan setelah bangun pagi. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. C. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. 80.. proteinuria. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. disertai salah satu dari : edema. E. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. lumbosakral. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0.

Pengobatan A. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. EL = Elevated Liver enzymes. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. diabetes mellitus. Lewat TTP dilakukan induksi partus. Pre-eclampsia. Makanan cukup protein. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. B. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif.s. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. asam urat. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. LP = Low Platelet counts). defisiensi asam lemak tidak jenuh. setelah kehamilan 20 minggu. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. Pemeriksaan antenatal harus teratur. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI.Periksa ulang 1 x 1 minggu. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. 6) Edema paru atau sianosis. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. urine lengkap (m. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. kurang antioksidans. rendah lemak dan garam. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. 5) Obesitas dan hidramnion.kehamilan ganda. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. 5) Nyeri epigastrium. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. rendah karbohidrat. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. c) Penyakit-penyakit ginjal. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. hematokrit. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. Edisi Khusus No. fungsi ginjal. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. hi drops fetalis. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. fungsi hati.u). 1916). atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. Roboransia (vitamin dan mineral). penderita dimasukkan ke golongan PE berat. 80. the disease of theories (Zweifel. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. trombosit. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. 3) Oliguria 500 ml/24 jam. 1992 . . — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. defisiensi kalsium. terutama pada umur reproduksi ekstrem.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. 68 Cermin Dunia Kedokteran. 6) Gizi yang kurang dan anemi. bay i besar.

Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. nyeri epigastrium. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. dilakukan SC. 2. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. Edisi Khusus No. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. 1992 69 . dan 8 g 40% dalam 10 ml im. — Refleks patella (+) kuat. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma.5 ml/ kgbb/jam). 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. . EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. 80. Fase aktif : amniotomi. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. b) Diet rendah gram. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. Penanganan : SC. c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. II. gangguan visus. c) Kala II dipercepat. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. Selama perawatan konservatif. . Pada primi cenderung SC. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. Cermin Dunia Kedokteran. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu.. PENANGANAN: A. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. selama 5 menit. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). kalau perlu drip oksitosin. b. dan bokong kanan 4 g). c. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. pelan-pelan (3 menit). bila syarat partus pervaginam dipenuhi. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. Penanganan: I. dilakukan SC. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. PE berat dengan kehamilan > — 37 minggu 1. Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). (bokong kiri 4 g. Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv.Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). dilakukan EV/EF. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). e) Kateter menetap. muntah-muntah.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. pertimbangkan SC.

. 3) Suhu 30°C (103°F). 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. berpedoman kepada diuresis. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. 70 Cermin Dunia Kedokteran. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. Neus Sonde Voeding). setelah kejang terakhir. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. 1 jam siang hari. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. SC dapat dipertimbangkan. .Kepala direndahkan. 80. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. Edisi Khusus No. Jarang didapatkan edema dan proteinuria. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. pelan-pelan. perdarahan. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. 3) Bila anak hidup. 4) Perawatan pada serangan kejang : . fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. b) Ditemukan kelainan organik. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. dan sebagainya. B. lendir diisap dari daerah orofaring. misalnya : pembesaran jantung. . prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. . 2) Terminasi kehamilan. 1 jam pagi hari. 6) Kejang lebih 10 hari. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. — Pada koma yang lama (> 24 jam). kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. insensible water loss dan CVP. 1992 7) Tidak ada edema. pertimbangkan seksio sesarea. dengan tirah baring miring. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. dan penyempitan. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. kelainan ginjal. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. 2) Nadi di atas 120 x permenit. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.

d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. 6. 7. Mac Gillivray J. 1983. 1979. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Edisi Khusus No. Preekaamsia dan eklamsia. 1985. Medan. 5. 17th Ed. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. KEPUSTAKAAN 1. WB Saunders Co [ad. 1985. 1985. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. Angsar MD. Medical Committee Bag. Komplikasi Gaga] gin jai. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. Satgas Gestosis POGI. Pimgadi Medan. Simanjuntak P. Prawirohardjo S. 80. 3) Tekanan darah tetap >. Obgin FK-USU/RSU. 1976. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. B. kelainan pembekuan darah. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. 4. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. – Bila tekanan darah belum turun. William Obstetrics. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. dapat ditambah propanolol (Inderal®). kematian janin.mg perhari. perdarahan otak. 1988. Pritchard JA et at. the hypertensive diseases of pregnancy. Simanjuntak P dkk. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Soetomo Surabaya. Dosis permulaan : 10 mg. Ed I. 4 x sehari. Kongres Nasional IBI ke-IX. Hypertensive disorders in pregnancy. 2. Angsar MD dkk. Cermin Dunia Kedokteran. Handaya S. 1992 71 . edema paru-paru. gagal jantung. Dr. Simanjuntak P. 3. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. Preeclampsia.

A. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. dan stres. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. kuratif dan rehabilitatif. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. kelebihan kolesterol. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. 80. preventif. perilaku dan kebiasaan hidup. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. diabetes mellitus. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. obesitas. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. tekanan darah tinggi. Untuk mencapai tujuan ini. yang akan sulit dipikul secara nasional. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. kurang olahraga. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. pola penyakit menjadi campuran. Edisi Khusus No. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. baik yang positif maupun yang negatif. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik.

lemak. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. umur harapan hidup meningkat. 80. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. telah mencapai 64 tahun saat ini. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup.8% pads pelajar wanita. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000. 1992 73 . Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. dalam dasawarsa 1980. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. 2. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. termasuk penyakit jantung koroner. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. refined carbohydrates. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. Dengan menurunnya angka kematian. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000.11% (urutan ke-11). angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. Khususnya dalam hal merokok. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. 1. Yang menggembirakan. urutan pertama (24. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. yaitu 66-70%. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. pola makan yang berlebihan 3. 4. Upaya promotif. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit.2% menjadi 6. Edisi Khusus No. Khusus tentang merokok.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8).

Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif.000). Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. masih sangat tinggi. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. yang saat ini 150 orang. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. ahli kedokteran olahraga. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. 1992 S. 6. preventif. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. Edisi Khusus No. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. Pendidikan dokter spesialis jantung. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. 80. Jakarta. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. . Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. mencegah timbulnya aterosklerosis. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita.000 dan di Australia Aus $ 25. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. termasuk biaya rujukan. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Di camping terbatasnya tenaga. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. Cipto Mangunkusumo. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. 7. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. penyebarannya juga tidak merata. namun masih tetap mahal. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. dan Surabaya. Rumah Sakit Dr. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. 8. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. modem dan maju. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. dan lain-lain.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif.

Kusmana D. menjaga berat badan ideal. Edisi Khusus No. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Penyakit Kardiovaskuler. Pada penyakit jantung koroner : . Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. Supari F. 7. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. 9. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. 1992 75 . Gani A. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. 10. Boedhi Dannojo. Soedarmo SP. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. 80. 2. 3. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. Soema S. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. Kalangie MS. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). Gyarfas I. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular. lintas sektoral. Setianto B. Broto Wasisto. Cermin Dunia Kedokteran. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. Adhyatma. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. 6. 8. makanan seimbang. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. 3. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. 27 April 1992. Hanafiah A. memeriksakan tekanan darah secara teratur.2. 2. 2. 3. Rilantono LI. 4. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. antara lain adalah : 1. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. Salam R. 2. 11. tidak merokok.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. 5. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. Sutedjo. Rai MK. Andradi. R. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan.

Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. Gontar A. radiologi.97. Renardi Haroen. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. TB) (Gambar 4).05). p < 0. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61.4 diterima( ). elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0.89. sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. Edisi Khusus No. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. p < 0.001) (Gambar 3). Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25. kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup.74%) dan wanita 326 orang (38. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. 80.01) (Gambar 7).74. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. Pirngadi Medan.8%. laboratorium. Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2).9. khususnya di Medan dan sekitarnya. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung. Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. pemeriksaan fisik. p < 0.9%). Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia.26%). 1992 . yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0.

KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. Cermin Dunia Kedokteran. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun.1%) di Sumatera Barat. 1992 77 .1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970). hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ".0%) di Bandung. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. 1978 (24. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita. Edisi Khusus No. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. 80. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. 1981).rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini.

Congestive Heart Failure. Mcfroy MB. 403—16. Jakarta. Edisi Khusus No. Philadelphia and London 1956. Congestive Heart Failure. R. Sokolow M. 78 Cermin Dunia Kedokteran. erd ed.p. Boedhi Darmojo. 28—29 September 1981. KEPUSTAKAAN 1. p. 124-293. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. Seminar Penyakit Kardiovaskular. Singapore: Maruzen Asian Ed. 324—64. Chatton MJ. p. Padvati. 1987: 11/12. 5. 80. Krupp MA. Friedberg CK. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. 2.. 4. 3. Gizi Indonesia. In: Diseases of the Heart 2nd ed. 1992 . The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia.

Edisi Khusus No. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. Rata-rata 15% penderita meninggal. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. radang otak. bermacam-macam gangguan metabolisme. 1992 79 . include rhabdomyolysis. Proses ini berlangsung terus. termination of the seizures and diagnostic evaluation. tumor. gerakan adversif mata dan kepala. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. anoksia otak. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. atau berhenti makan obat anti kejang. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. sering merupakan awal dari status epileptikus. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. status psikomotor dan lain-lain. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. 80. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. Other complications. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Cardiac arrythmias are a common cause of death. in fark otak mendadak. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. pasca anestesi dan cedera perinatal. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. penyakit pembuluh darah otak. tumor otak.

Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Tekanan darah dipertahankan. Menegakkan diagnosis. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. intubasi harus dilakukan. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. uremia dan lain-lain. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. sebanyak 5 ml melalui rektum. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. 2. sementara itu pernafasan dimonitor terus. 80. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. Stabilisasi penderita. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. amigdala. Dalam keadaan tcrtcntu. 80 Cermin Dunia Kedokteran. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. gula darah. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. hipoksi otak yang berat dan kematian. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. 3. Fenitoin diberikan secara intravena. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. keracunan kehamilan. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. masing-masing 10 mg. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. talamus dan sel-sel Purkinje. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. elektrolit. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. dilarutkan dalam garam fisiologis. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. harus dilakukan intubasi.menimbulkan status epileptikus. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. lapisan 3. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. kornu Ammon. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Harus diperiksa gasgas darah arteri. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. 4 dan 6 korteks serebri. Menghentikan kejang. terutama bila pemberian terlalu cepat. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. 2 mg/menit. Edisi Khusus No. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. serta memberikan oksigen. 1992 . Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. ureum. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. membersihkan udara dan jalan pernafasan.

Chailly P. Westerlain C. Comil A. Status epilepticus : causes. KEPUSTAKAAN 1. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. 5. 48: 480-483. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. Pope A. Johnson MH. Portner RS. Therapy for status epilepticus. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. Simon RP. Shorvon SD. consequence of status epilepticus. Aminoff MJ. Jones SN. Noel P. 80. 69: 657. obat penenang.Durand J. J Neurosurg Psychiat 1977. penggunaan alkohol. Am J Med 1980. 4. Treiman DM. 2. Neurological Emergencies. N Engl J Med 1982. Status epilepticus.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. Basic Mechanism of Epilepsies. Cermin Dunia Kedokteran. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. Mesial temporal haemorrhage. Clin Neurophannacol 1983. Delgado . 6. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. Ward AA. Boston: Little Brown & Company 1969. 7. 306: 1337-40. 1992 81 . Flamen . trauma. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. 6: 255. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Black TP.Escueta AV. clinical features and consequenes in 98 patients. 40: 932-935. Edisi Khusus No. 3. Jasper HH.

Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. edema otak. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. – kalau perlu lakukan tracheostomi. 80. bila tekanan darah naik. Edisi Khusus No. biasanya sesudah 48 jam . Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. – pasang endotracheal tube. shock diberantas dengan pemberian infus. Pada contusio cerebri. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. kulit dan saluran kencing. sedangkan bila tekanan darah naik. muntah. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. Bila ada. dan tempat benturan. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. Pemberian makanan Diberikan makanan personde.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. Bila tekanan darah turun. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. dan 1 kolf NaCl 0. nadi naik berarti shock.9%.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. 1992 hematom intrakranial. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. nekrosis. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. atau darah dari jalan nafas. – pemberian 02 secara intermiten. – bersihkan lendir. arah. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). Adril A. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat.

I. kandung kencing yang penuh. 3. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. diturunkan dengan jalan mengkompres. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. 4. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. KEPUSTAKAAN 1. Kumpulan Makalah Neurologi. 80. 2. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. Medical Management of Head Injuries. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. dan mcmbcri antipiretika. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. Jennet B. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. Edisi Khusus No. Beks JWF. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. 6. Neurona 1988. Pathophysiology of Head Injuries. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. Sardjito — Yogyakarta. Neurona 1988. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. Cermin Dunia Kedokteran. kecuali melalui perbaikan ventilasi. Journal of Neurotrauma. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. Mannitol 20%. Gliserol 10%. 1992 83 . Kongres IDASI Ujung Pandang. July 1991. Kumpulan Naskah Lengkap. 1988. Bagian Neurologi FKUI. Diagnosis and Management of Head Trauma. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. Markam S. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. 7(1). di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. kemudian 400 g/hari. Minderhoud JP. menghambat aggregasi trombosit. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. disertai makanan cair. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Capita Selecta Kedokteran U. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. 7(1). 5. Sutanto dkk.

Edisi Khusus No. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. Ini disebabkan proses metabolik. mengakibatkan iskemi dan edema. 2. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. apakah lesi supratentorial. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. Hemiasi transtentorial sentral. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. terjadilah : 1. Gangguan derajat (kuantitas. Lesi supratentorial. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. Hal ini sangat sulit. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. Gangguan isi (kualitas. semicoma dan coma.Koma A. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. Lesi subtentorial. berbahasa dan kepintaran (kualitas). yang dapat membahayakan kehidupan. 1. wakefulness) kesadaran. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. awareness. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. Proses metabolik. 3. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. sedang batang otak tetap normal. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. arousal. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. dan tersering (3%) adalah koma. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . 2. mesensefalon. Bergantung pada kerusakannya. alertness) kesadaran. 2. Hemiasi girus singuli. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). secara berurutan mereka menekan diensefalon. Herniasi unkus. 80. 1992 sebagai suatu off-on switch. stupor. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. batang otak atau keduanya. 3. 2.

uremia. batang otak atau di keduanya. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. c) Depressed. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. 80. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata.kranii media atau lobus temporalis. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. atau diakibatkan obat-obatan. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. 4. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. Langsung menekan pons. apakah di hemisfer. penyakit hati.di mesensefalon ipsilateral. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. keadaan jalan nafas. pola pernafasan tidak efektif. Edisi Khusus No. bau liquor. b. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). Pada respons motorik yang . cedera kepala dan sebagainya. lesi di pons kebalikannya. racoon eyes. Trauma. Menguap. alkohol dan sebagainya. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). perdarahan dari hidung dan telinga. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. 3. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. dipakai lengan yang baik/tidak parese. Tabel 1. a. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. cherry red dan sebagainya: 3. berarti batang otak masih utuh. perdarahan serebelum dan sebagainya. Kepala : Battle's sign. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. Tanda vital. bau ketoasidosis. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. nyeri tekan. Observasi. tumor. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. perdarahan dan nekrosis. 5. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. fetor hepatikus. Kulit : tanda trauma. dada. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. Misalnya pads stroke. Pola pemafasan. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. endotracheal/tracheostomi. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). menelan. Pemeriksaan fisik 1. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. bekas injeksi. Misalnya penyakit Alzheimer. 4. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat.Ifi. krepitasi. sianosis. dan penyebabnya. 2. penyakit sebelumnya. akhirnya menekan n. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. Leber. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. Respons motorik dan Respons verbal. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. c. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. perut. Pemeriksaan saraf 1. yaitu : Respons membuka mata. 2. Pernafasan. 1992 85 . Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. Pada SKG ini. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. anggota gerak. adiksi obat. fenomena emboli. 1) Ensefalopati metabolik primer.

1992 . sampai pasien sadar. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Diperhatikan besar. batang otak dan otonom berfungsi normal. Khas untuk lesi batang otak. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. 8. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. Bila refleks ini tidak normal. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. Psychogenic unresponsiveness.melirik ke arah hidung. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. (nilai 2 pads respons motorik SKG). refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. Persistent vegetative state. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke.4 mg IV setiap 5—10 menit. 2. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Membuka mata spontan. Bisa simetris. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. Funduskopi. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. 1. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. Pasang IV catheter. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. 6. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. 86 Cermin Dunia Kedokteran. bisa tidak. The locked-in syndrome. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. b) Gerakan-gerakan refleks. b) Gerakan bola mata refleks. Respons motoris. beri naloxone 0. 4. Pada koma metabolik. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. 5. Gerakan bola mata. juga ARAS tetap utuh. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. keracunan atropin dan glutethimide. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. 4. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. 7. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kejang. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). Ini berarti batang otak masih utuh. berarti batang otak masih utuh. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. Tindakan terhadap proses spesifik. 3. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). 1. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. 5. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. 80. 2. 2. 2. 3. 1. (nilai 3 pads respons motorik SKG). 5. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Gerakan deserebrasi — ekstensi. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. 6. EEG kembali normal.Bertahap hilangnya fungsi n. 6. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. 2. . Perdarahan subhyaloid. Tes kalori (refleks okulovestibular). a) Gerakan bola mata spontan. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. Edisi Khusus No. 2. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). b) Refleks pupil normal. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. 3. Pupil. Pastikan jalan pernafasan baik. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. a) Spontan. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif.

4. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. 9. infeksi. Coma and brain death. 1989. Ed MA Samuels (ed. Dalam banyak hal. London: Current Science Ltd. 2: 1908-11. Meyer JS. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. suing diirigasi. Bates D. Harrison MJG. 1989. three-way catheter dipasang menetap. 1. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. IV. Boston: Little. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. 3. mencegah diare. 2. Coma. 1985. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. 1991. 6. Neurological Emergencies. London: Current Medical Literature Ltd. KEPUSTAKAAN 1. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. Hiperventilasi. Simon RP et al. 2: 1912-14. 4. Clinical Neurology. McMillan Publ. clamp buka tiap 3-4 jam. Coma and alterations in consciousness. 3th Ed. 80. Perawatan bowel. barn dim ulai tube feeding. Hindari cairan hipotonik. Ciba clinical symposia 1983. tumor dan sebagainya. Medical Neurology. Medicine International 1987. The Diagnosis of Stupor and Coma. 4. 1992 87 . KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. Edisi Khusus No. 5. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. Co. Makanan dimulai dengan makanan IV. Adam RD. Aquino TM. Mannitol 20% dosis 1. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. 8. Brown and Co. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. Diulang 12 jam kemudian.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. sering memeriksa rektum. Posisi dan kulit. 1966. perdarahan. Lampiran Tabel 2. infark. Steroid. ubah posisi tiap 1-2 jam. Head injuries. Victor M. FA Davis Co. Friedman WA. Sharvon SD. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. 10. 2. Harrison MJG. 6. 35: 1-32. 5. 1978. Inc. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. Plum F.). Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. Singapore: McGrawHill Book Co. Gilroy J. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. Posner JB. Principles of Neurology. Medicine International. 1987. Perawatan kandung kemih. 2. 1975. 7. III. 3. Diagnosis of brain death. 3. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat.Umpamanya trauma.

sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. fisioterapi dan rehabilitasi. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. is one of the neurologic emergencies cases. but in the management still controversial. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Edisi Khusus No. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. However. observasi dan perawatan beberapa hari. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. 80. especially intraccerebral hemorrhage. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. 88 Cermin Dunia Kedokteran. namun pengobatan intensif sedini mungkin. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. Medan ABSTRACTS Stroke. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. Akan tetapi. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter.

Churchill Livingstone.1976 dari 98% menjadi 81%. Neulorogic Emergencies. 4. Gotoh dan N. pp 497-523. Feldmann E. Yatsu FM (eds) : Stroke. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). Stein BM. Kase CS. Mohr JP. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. 1983. London. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. Intracerebral hemorrhage. Inc. General features of intracerebral hemorrhage. Earnest MP. Cermin Dunia Kedokteran. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. 1984. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. Churchill Livingstone. lokasi dan tempat hematom. 339 : 656-58. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. 80. Caplan LR. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. 2. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi.tahun ke tahun. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. bleeding diathesis. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . India. urokinase dengan atau tanpa heparin. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. Tanahashi N. drug abuse. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. World Congress Of Neurology. in : Earnest MP. aneurisma/AVM. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. Dilemmas in the management of the neurological patient. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. 6. Marshall J. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. dianjurkan forced hyperventilation. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. antara 1945 . neoplasma. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . 1989. 5. F. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. Jika tidak ada CT Scan. 22 : 684-91. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. New York : Churchill Livingstone. pemberian mannitol atau glyserol. idiopatik dan lain-lain. 1992 89 . Edisi Khusus No. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. vitamin K. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. 1986. Mohr JP. Gotoh F. 3.50%. in : Bamett HJM. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. Stroke 1991. KEPUSTAKAAN 1. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. In : Warlow C. Garfield J (eds). Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. fresh frozen plasma. Oleh karena itu. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan.

A. Parhusip. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2.3t . 1992 . Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. kekerapan. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. Sumarl. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. H. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). Luhur Soeroso. patofisiologi. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. kadar Hb lebih dari 10 g%. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. R. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. baik secara anamnesis. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. Sugito. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. Di bagian Paru FK-UI/RS. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. Kita mengetahui. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. Edisi Khusus No. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. Menurut Edward dkk dan J.S. 80. Wedzicha. etiologi. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam .dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti.

Abses paru d. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. Sistemik lupus eritematosus b. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. Radang dan infeksi 4. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. baik masif maupun tidak. Sindrom komprsi 6. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Edisi Khusus No. Goodpasture's syndrome c. 1992 91 . seperti infeksi coccus. seperti pada Goodpastures syndrome 5. 6. Kelainan kardiovaskular 3. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. 1) Tumor a. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. 1. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . virus dan infeksi oleh jamur. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. 3. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. Adenoma c. (Wolf. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. di luar paru. 1977) : 1. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. 2. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. Kontusio pulmonal b. 4. Aspergilloma b. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Blood dyscrasias 5. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Karsinoma b. Transbronkial biopsi c. Pada mitral stenosis. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Trauma dan benda acing 2. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. Invasi tumor ganas 7. 80. Malformasi arteriovena b.

untuk keadaan demikian.6) meskipun foto toraks tampak normal . dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. bronkiekasis. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. bronkoskop . kultur bakteri. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. Dikenal 2 macam bronkoskop. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. Edisi Khusus No. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. f. BTA. 80. abses paru yang bersifat kronis. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. (4. d. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. c. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. urine dan tinja. akan menimbulkan batuk darah. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. Hal ini sangat penting. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. b. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. mengingat pada stadium dini.

Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. apabila dianggap perlu. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. Sebelum pembedahan. 1992 93 . maka faal paru dianggap cukup balk. Edisi Khusus No. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. Karbozokrom. 3. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. maka penggunaan obat ini adalah tepat. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. dilakukan pengisapan. . Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. sehingga berusaha menahan batuknya. adanya kontra indikasi pembedahan.menurunkan permeabilitas kapiler dan . karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal.menaik(an retensi kapiler. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. 2. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. Untuk itu penderita harus dirawat. 1877).Berta optik jauh lebih unggul. Mencegah terjadinya asfiksi 2. G. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . b. .6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. Tujuan pengobatan : 1. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". tetapi bila batuknya terlalu sering. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran.8% menjadi 17. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. 80. aspirasi darah ke paru yang sehat. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita.memperkuat dinding kapiler. Pada keadaan normal. 2. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. paru kiri 45%. Menghentikan perdarahan 3. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi.

8. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. 1-152. 84:9-12. 37 (10) : 527-31. 96 : 473-6. bronkoskop dicabut. Management massicr haemoptysis. Katoh C et al. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. 97 (6) : 1494-96. Tomoi Tsukamoto et al. 2. 4 (14) : 3644-49.9. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. KEPUSTAKAAN 1. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Symptom and signs in Respiratory disease. Diagnostic Procedure. Lokasi embolisasi tidak tepat d. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. 6. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care.rahan. Setelah lokasi perdarahan diketahui. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. Medicine Intemat. 1. Laderle FA et al. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. kolitis iskemik yang fatal. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. Yunus F. f. Hemoptisis. infark bronkus primer. seperti adrenalin t3 >. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. Asia Ed. Wedziche JA. clinicians perspective. Vol. Zagelbaum GL. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). 97 : 990-6. infeksi kronis. aspergillosis paru. Haemoptysis. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). 1. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. Edisi Khusus No. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. Terjadi revaskularisasi e. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. 1982. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. 11. Chest 1990. misalnya proses keganasan. Murray IF. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. Haponik EF. 80. Philadelpia. 97 (2) : 469-75. 3. Par East Ed. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. . Bense L. 1980.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. 2. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. WB Saunders & Co. 7. 1991. 4. Chest 1989. Maj Kedok Indon 1987. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. Embolisasi tidak adekuat b. yang sering dipakai Gelfoam("). Moxham et al. Chin R. Chest 1990. Chest 1990. 9. Resp. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. In : Disease of Chest. Hedzdroff NT et al. 123-28.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . 10. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. 4th ed. 95 (5) : 1045-7. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. Hinshaw HC. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. 5. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. Chest 1990. Medicine 1990.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah.

3. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. 80. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis.Efusi Pleura Masif Sugito. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. LS Soeroso. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. 1992 95 . Edisi Khusus No. Zainuddin Amir. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks.0) . diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. evaluasi . Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . RS Parhusip. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. Pirngadi. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). termasuk jantung. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. cairan pleura. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum.

Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope.0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. Cermin Dunia Kedokteran. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian.30 dapat dijumpai pada penyakit TBC. 1992 .64). keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' . truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). kental karena mesothelioma. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . Fremitus vokal melemah.4-413 u/ml). PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. Bila tidak ada pendorongan. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). pH < 7. Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91. Untuk menentukan etiologi cairan pleura. 80. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9). TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. penyakit kolagen. Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter. infeksi non TBC.2 U/ml (rata-rata 2. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . redup sampai pekak pada perkusi. Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . dan suara napas lemah atau menghilang. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura.DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) .410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura.5 . Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Vim Silverman atau Abrams. sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis.0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . Edisi Khusus No. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. dan neoplasma". tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya.01). Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . hemoragis karena karsinoma.

Disorder of the Pleura. 37-40. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. Cytokine content in pleural effusion. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . pp 259-68.berkurang (lega). Leahy B. 99 (2) : 355-7. Vazquez JMM. 2) Torakosentesis . pp 308-328. Ward PCJ.4. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. 8 March 1980. 37(10) : 541-4.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . Pleural fluid data. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. In : Disease of the Chest.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Pineda PR. Asian ed. Selam M. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD.0 . Respiratory Diseases. Medicine International. 1981. 99 (5) : 1103-7. 80 : 201-8. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. (Desember) 1982.45.3. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. 1990. 9. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . Ogilvie C. Stark JE. 8. Edisi Khusus No. Rubio H. 4th ed. pleurodesis kimiawi. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. 1992 97 . Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. Pleural Diseases. KEPUSTAKAAN 1. Chest 1991. 1982.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). d) Ligasi duktus torasikus. tt. perak nitrat. Higenbottam T.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. Murray JE. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. MKI 1987. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. Pare JAP. 10. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. Ribera E. lebih baik dipasang selang dada (chest tube). Espanol T. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. Hasegawa T. pp 833-903. Oxford : Blackwell Scientific Publ. Medical Current 1984. 4. namun cairan masih tetap banyak.5.5. Douglas A. Shneerson JM. 12. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. Iles PB. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. pp 693-5. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. 1 st ed. Ruaibal A. Stretton TB. 2. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali.7> talk.2. jangan lebih 1-1. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. Penyakit-penyakit pleura. Postgrad Med 1986. 1980. 5. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. Brown and Co. Siklofosfamid.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. Lezaman MS. Bila dalam 24-48 jam t4. Hinshaw HC. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . 11. Chest 1988. 198-213.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). BrMed. Fitzgerald JM. Prakash UBS. 80. Malignant pleural effusions.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. (22-24) : 1036-1041. Zangelbaum GL. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. hal 785-805. 13. Mustard. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. Ocana L. radiasi dan kemoterapi sistemik. Rasmin Rasyid. Boston : Little. WB Saunders Co. Shimokata. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. 6. Adriamisin. Murate. Thiotepa. Pleural aspiration and biopsy. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. 3. 5 Fluro urasil. Manual of the Chest. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Hasegawa Y. London : Churchill Livingstone. Saka H. Asril Bahar. 7. Crof J. Banales L. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. Cermin Dunia Kedokteran. perasaan tertekan pada dada. 93 (2) : 388-11. Rossell M. Chest (February) 1991. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Milstein BB. 3rd ed. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu.

dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. akibat zat-zat yang dikeluarkan. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. HMM Tarigan. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. besar dan jenis benda asing tersebut. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. LS Soeroso. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. 80. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. Edisi Khusus No. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. 1992 . Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik.

Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh. dikirim ke Bagian Paru. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. Edisi Khusus No. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. Selama 1 tahun ini os. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. 80.S Pirngadi/B. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. haruslah waspada terhadap adanya benda asing. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. tertelan sekrup sepeda. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. dan diambil dengan scoop. tetapi banyak yang tidak. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural.4 Medan. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. Batuk dan sesak timbul sesudah os. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. Pads pemeriksaan os. 1992 99 . Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. Kasus II. tampak membaik beberapa hari kemudian. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk.tree. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. Selama perawatan os. memberikan sepotong jambu klutuk. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. makan kacang. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. Pirngadi Medan.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R.S. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze.P. Dua hari kemudian os. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. { KASUS Dari tahun 1977 .

Edisi Khusus No. 5. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. Blackwell Scient Publ. 271-3. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Hinshaw. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. Respiratory system. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. 1975. 3rd ed Saunders . Crefton. Murray Diseases of the Chest. loth Ed Saunders. 695. batuk-batuk dan sesak nafas. 387. Respiratory diseases 2nd ed. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. 379. tergantung dari lokalisasi. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. 1992 . Netter. terlihatlah larynx. Wheeze adalah gejala yang menonjol. di samping batuk dan sesak nafas. seperti yang dialami oleh penderita I. 1980. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. KEPUSTAKAAN 1. Blackwell. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. Pads pemeriksaan terlihat os. Keterlambatan menegakkan diagnosis.bahwa 2 hari yang lalu os. Pads pemeriksaan terlihat os. demikian juga manifestasi kliniknya. 3. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. Mengenai ringan atau beratnya gejala. Volume 7. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. 1969. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. umumnya mempunyai prognosis yang baik. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. . karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. 232 8. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi.Igaku Shoin. 4. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan.252-9. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. Phelan Respiratory illness in children. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. Dan sisanya kira-kira 10%. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak.berangsur-angsur balk. sesudah itu lalu os. besar dan jenis benda asing tersebut. 2. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. 1975. batuk dan sesak nafas. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. Berdasarkan anatomi bronkhus. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. Holt . The Ciba Collection. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang.607. 610-1. 1979. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. Williams. diberi makan kacang oleh kakaknya. Os. Douglass. Nelson Textbook of Pediatrics. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. 80. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. Beberapa hari kemudian os. Hinshaw Diseases of the chest. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. 6. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. 1975. 4th Ed.Saunders.

Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. P. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. apakah dari daerah endemik malaria. Namun di beberapa daerah non-endemik. falciparum positif. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. Menurut laporan terakhir WHO. anemia dan splenomegali. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. tetapi masih belum berhasil baik. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun.e . penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali.5% – 30. Edisi Khusus No. 1992 101 . Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. 80. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya.4>.5% 0. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. ensefalopati. khususnya di negara dunia ke tiga. urine < 400 ml/ 24 jam. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria.

Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. Fenobarbital 3. 1. bercak kulit. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. 2. Qinghaosu (artemether oil. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. dosis tunggal/terbagi. dosis biasa : 8. nadi pelan. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). sedangkan pads malaria. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama.1 mg/kgbb. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). Apabila harus diberikan IV. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. tegang otot rektus karena sangat nyeri. 5.maupun preventif terhadap malaria. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. diteruskan dengan 7.5-1 mg/kgbb. lekopenia berat tanpa splenomegali. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. sampai 13. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase. demam timbul sebelum kelainan neurologik. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal.9% atau dextrosa 5%. 7. Dosis loading 16.5 mg/kgbb. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. timbul nyeri otot.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. berkeringat sore hari. IM ataupun I. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral.V. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. untuk 4 jam. 4. 80. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. Edisi Khusus No. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya. 6. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. 3. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg.5 g diberikan dalam 2 hari.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Dosis suspensi 1. ikterus terjadi bersama demam. diulang tiap 8 jam. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. foto sinar-X sangat membantu. Diteruskan dengan 8.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. sedangkan pads penderita stroke. Chlorpromazin IV 50-100 mg. limfadenitis. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 .9% atau dextrosa 5%. Paraldehid 0. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. . intrarektal 0. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina.

. bila shock sudah diatasi. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam.1 jam. diet kaya karbohidrat dan protein. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. Cermin Dunia Kedokteran. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). kalau produksi urin < 200 ml. pengobatan anti malaria dapat dimulai. Bila serum kalium 2-2.t. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). ulangi bila dianggap perlu..9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. kemudian ulangi dengan dosis rendah. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. ronki basah yang difus.. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%. batuk-batuk. Pada penderita malaria. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. BJ & volume urin.. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. 20 g/hari) dan garam dibatasi. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari./l.. • Diet non protein (maks. dilatasi perifer.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. Perhatikan : ureum.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. sputum berbuih/berdarah. Alternatif lain berikan resonium A.ml 8. kreatinin darah. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. Pemberian cairan dibatasi. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. lakukan monitor EKG. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1. viskositas darah rendah oleh karena anemi. 2. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. • Hindari penggunaan kinin. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. 1992 103 .4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. berikan glukosa per oral.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja.9% = 154 mEq. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. Monitor kalium darah dan gula darah. pemasukan cairan harus dibatasi. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . 3.. hemoglobinuria. ikterik. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. Kurangi lemak. dapat dipakai dopamin. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. kalau perlu diulang. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. kulit dingin. Edisi Khusus No. jadi dextran tidak diperlukan di sini. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. 80. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. Monitoring fungsi hati.

1992 . Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. Abdul Djamil. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. 21(4). Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. 4. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. Ketut Ardana. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. 1990. Minahasa. 9. Looareesuwam S. Harianto PN. Hoffman SL.). N. Clinical Management of Acute Malaria. Bunnog. Engl J. Soeharyo Hadisaputro. Geoffrey Gill. Jawa Tengah. et al. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. 4(5): 28-34. Malaria. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. S. ikterik. 8. 16. 2 Mei 1991. anemi berat. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. Warrel DA. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. Harianto PN. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. 7. S. 80. Pinichpongse. falciparum infections in Thailand. 21(3). Malikul dkk. Edisi Khusus No. Modem drug therapy.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. Jakarta. Med. 10. Rustama D. 1982.) 1990. Deborah W. White NJ. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. udema paru. Warrell MJ et al. Punyabi NH. Lancet 1992. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. 3. 6. Diperlukan darah segar 5—10 liter. K. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. DIC dan memburuknya gejala neurologis. J Infect Dis 1988. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. 11. gagal ginjal akut. Crawley J. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. Alwi Datau E. dan hemoglobinuria. (May) 1986. 5. Pertimbangkan diagnosis banding. 1991. 1990. Thimasam. WHO Regional Publications South East Asian series no. Malaria Berat. 339. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Lassere. 9. Dirjen P3M dan PLM. Harinasuta. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. Kumpulan makalah simposium malaria. Medicine Digest Asia. dkk. 2. 1.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

00 dan pk. Mekanisme Asma Nokturnal 1. Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlow Rate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8.9% (49 . Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3. Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. 4. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34.00 dan jam 5.00. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu. 80. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. Path orang sehat.3%. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. foal paru yang maksimal didapati antara pk. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk.00 subuh( 6). patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. duabelas jam kemudian pads pk. 4.2% predicted d5j. 15. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. 16. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal). Edisi Khusus No. 1992 109 . sehingga mengganggu tidur penderita. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) .00. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk.00 subuh dengan batuk-batuk. B. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . 16. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat.

110 Cermin Dunia Kedokteran. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z .5 jam. 4. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. 1.00m). jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis". David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. 1992 . hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. 4. 2. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal.00 dan pk. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari.asma nokturnalc'). dapat menyebabkan asma nokturnal. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. 3. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. Pembersihnya cepat pads siang hati. Selain itu 7. Edisi Khusus No. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. 80. sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). 4.00. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk.

de VriesK. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. Diurnal variation of asthma. Costeew J. 55 : 523-527. 11 : 15. Barnes PJ. IV (2) : 9-19. 76 : 583-590. Mencegah faktor pencetus. 35 : 732-8. Am Respir Dis 1976. Reinberg A. Poole G W. Cermin Dunia Kedokteran. Allerg Clin Immunol 1985. Schofield NM. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. J Appl Physiol 1983. tidur. 7. Lopes JM. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. 12. 30 . Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. Fitzgerald G. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. van der Straeten M. Cark TJH. 15. Hoeppner VH. gastro-oesophageal refluks. 14. berkurangnya pembersihan mukus. J. 9. 21. Neural control of human airways in healthy and disease. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Epidemiologi of noctural asthma. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. 5. Thorax 1975. Edisi Khusus No. Cervais L et al. 1 : 299-30. Persson OGA. Soutar CA. Muller NL. 3. Pavia D. Am J Med 1988. Busse WW. 10. Firzgerald GA. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. 81 : 675-80. 17. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. 11. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. 13. Barnes P. Uni Sci Mol Med 1978. Werner GD. Dollergy L. 85. 114: 1011-9. booy Noord H. Tabochnik E. 4. Lancet 1982. Brown M. Timmers J. Clark TJH. N Engl J Med 1980. Thorax 1980. Barnes PJ. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. Chext 1982. Popping H. 85. 125 : 18-22. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Neville L. Green M. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. Greening AP. 1992 111 . 2. Allerg Clin Immunol 1977. Warwick MT. 303 : 263-7. 34 : 749-54. Davies RJ. seperti pemaparan antigen. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. Asthma death at night. Lung Respir 1988. One NGM. Clin Allerg 1984. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Johannesson N.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Clark SW. Hetzej MR. histamin and cortisol. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. Cervais P. 5 : 2. Am Rev Respir Dis 1982. Clark THJ. London : The Royalk Society of Medicine 1984. 134: 1284-314. Lung Resp 1988. Mc Faden Er. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. Asthma : A Nocturnal disease. 8. Cochrane GM. van Reuterghem D. Br J Dis Chest 1977. Nocturnal and morning asthma. In : Barnes PJ. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). sleep and breathing pattern. Chai H. Prauwels R. Levy J (ed) Nocturnal asthma. 22. Am J Med 1988. 23. 2. 19. Clin Sci 1982. Med. 1988. dan sebagainya. Ijaduala 0 et al. 85. Mallo JL. 80. Montplaisir J. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). Bateman JRM. 3. Circadin rhythm and airways function. Am. Hetzel MR. 414 : 61-8. Barnes PJ. Chen WY. Levison H.436-440. 20 Barnes R. Hetzel MR. Walsh J. J. Cockrcrof DW.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. 16. Nocturnal asthma feature of attacks. The role of posture. tetapi bukanlah faktor yang penting. J. 59 : 207-213. 18. 71:87-92. Am RecRespir Dis 1986. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). Gant 11. Dollergy CT. 6. 54 : 773-7. KEPUSTAKAAN 1. 62 : 349-54. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. Airway cooling and nocturnal asthma.

Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. Edisi Khusus No. 80. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. 1992 . Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. 1975). akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen.

pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). Banyak senyawa akan mengalami degradasi. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. 1982). Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. 1974). ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. SOD bersama catalase (Jolly dkk. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. fluosol (Forman dkk. 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). akan tetapi sebaliknya. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. katalase atau glutation peroksidase. 80. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. Jika dalam keadaan hipoksi.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. 1984). Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). 1985) atau adenosine (Olafson dkk. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). 1984). perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. 1982) arrythmia (Manning. tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. Edisi Khusus No. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri.

Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. enzim dan DNA. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. 80. Gambar 2. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya.oksigen yang mengalami reduksi univalen. 114 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. 1992 . Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. proteoglycan dan glycosaminoglycan. protein. > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel.

Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. 4(7): 9-11. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. 1985. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Saunders. Cermin Dunia Kedokteran. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. Albertus B et al. Review of Physiological Chemistry. Mullane KM. Mayes PA. 22nd ed. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. 2.$. 1985. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. Edisi Khusus No. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. 1992 115 . terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. Granner DK. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. Zylke J. JAMA SEA 1988. Los Altos California: Lange Medical Publ. Murray RK. Molecular Biology of the Cell. Sonnenblick EH. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. 3. Lehninger LA. N-acetylcysteine dan captopril. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. New York: W. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. 5. 80. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. 1983. Rodwell VW. KEPUSTAKAAN 1. New York: Garland Publ Inc. (Contr Ed). Biochemistry. Lesch M (eds.). Vitamin E. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. Harpers Biochemistry. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. 1990. Laragh JH. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. 6. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. 1989. Harper HA et al. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. 4.

disertai rambut yang putus. khususnya Medan. oleh karena negara. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. . Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. berupa makula atau plak yang eritema. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. pioderma. kemudian terjadi alopesia. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. psoriasis dan trichotilomania. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. papel. mudah dicabut dari akarnya. Edisi Khusus No. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. pubis. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. Kamaliah Muis. rambut mudah putus. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. Diagnosis Banding Alopesia areata. warna rambut menjadi abu-abu. faktor lingkungan dan agen penyebab. lengan dan bokong. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Tap! S. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. 80. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. Juwono. yang dapat mengenai kulit. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. skuama. pinggir aktif. Pirngadi. lampu wood dan identifikasi laboratorik. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. bokong dan paha. psoriasis vulgaris. wajah. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. dermatitis seboroik. Lesi berupa plakat. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. anogenital dan pubis. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. rambut dan kuku. Sering dijumpai pads orang dewasa.

Permukaan menebal. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . Cermin Dunia Kedokteran. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. deskuamasi dan erosi. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. antifungal dan antibakteri. pustulosis palmo plantaris. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani.3 minggu. petani. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. 1992 117 . seining dengan tinea manus dan pedis. 2) Golongan Antifungal Terbaru. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram.Diagnosis Banding Kandidiasis. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. tidakbermakna. jenggot. pioderma dan psoriasis pustulosa. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. punggung tangan dan kaki. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. Sering mengenai orang dewasa. berwama putih dan basah di sela-sela jari. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. 80. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas.30°C. Edisi Khusus No. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. kumis atau jambang akan putusputus. dilakukan bila perlu. Sering disertai infeksi sekunder. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. spektrum. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. mikosis dalam dankarbunkel. faktor penderita dan faktor obat. efek samping dan segi kosmetik. spora dan artrospora. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. antara lain : — Tolnaftate. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. kumis dan jambang. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. bentuk. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. cara kerja. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. Ruam berupa papel eritema. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam.

Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. ketokonazole. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. Inc. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. Jacobs HP. Saunders Co.K. Antifungal Drug Therapy. Pemberian pads anak-anak 10 . Harahap M. 7. dtl). Gramedia. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. Kerja obat ini fungistatik. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. 3. 4. Agusni I. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. Jakarta. — Naftifine. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Kasansengari SU. MUKER IDI XI. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F.6 mg/kg BB sehari.6. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. Soetomo Surabaya. 1982. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. Penyakit Kulit. 80. 1987. 5. USU RS Dr. Penyakit kulit karena jamur. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. Pimgadi Medan. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. Pimgadi Medan. 1992 . 2. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. London : W. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. Kerja obat ini fungistatik.T. 118 Cermin Dunia Kedokteran. clortrimazole. Edisi Khusus No. 1992. 6. 1982. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. — Imidazole (miconazole.Tolsildat. New York : Marcel Dekker. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. U.I. pads orang dewasa 500 . Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. Dr. — Haloprogin. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. econazole. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. Nall L. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. USU RS. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Budimulja U. 1990. KEPUSTAKAAN 1.20 mg/kg bb sehari. Rippon JW. UNAIR RS Dr.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. 1990. 2nd ed. — Cyclopirox olamine. 1987. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. Jakarta : P. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. Nasution MA.K. Dalam : Harahap M (ed).B. Nasution MA. Medical Mycology. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan.3 . Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 .

(T. Penularan melalui plasenta.51 . Penularan secara homo ataupun heteroseksual. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5.Z3. Hutapea. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus).7) Tabel 1. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. Edisi Khusus No. 1992 119 . hubungan seksual secara anal. Pasangan seksual wanita 3. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. Penggunaan jarum secara IV. Rosniana R. Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Nasution. Pria homoseksual 2.4. Orang-orang asal Haiti 8. helper phenotype) ( '~z3. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). Hemopillia 6. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. 80. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Penerima transfusi darah 7. Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. protozoa dan fungus. sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. terbukti dengan penurunan jumlah set T. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi.6. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. Cermin Dunia Kedokteran. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). Mansur A.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat.

~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. trombositopenia. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi.6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten.0 . sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". berat badan turun > 10%. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. malaise. disertai bentuk tanpa dahak. PGL. Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. leukoplakia. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. demam. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS.6 7). dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"".63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual.Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Splenomegali dan Eczema/folliculitis. Edisi Khusus No.6). Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan .T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). Leukoplakia.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. berkeringat waktu malam hari. 80. walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. diarhea > 1 bulan. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. Sarcoma kaposi. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP.63). 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A.

Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). menyebabkan kolitis CMV. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. bergantung pada distribusi secara geografi. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. M. 1992 121 . Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. kecuali otak. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. Pada penderita AIDS. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. Karenarespons selularsedikit. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. Edisi Khusus No. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. Cermin Dunia Kedokteran.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. 3) Salmonella. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. walaupun sangat jarang. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. Secara klinis. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. 80.

Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. terbanyak disebabkan retinitis CMV. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. Lesi fokal 2. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. tanda penyakit bersifat atipis. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. D. tetapi selalu disertai demam. urine dan darah. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. Sarkoma Kaposi 2. 80. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. sakit kepala dan ataxia. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. Lesi difus 3. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. Patogenesis lesi belum diketahui. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. 1) . sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. Edisi Khusus No. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan.

Saerde MA. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. 8. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. KEPUSTAKAAN 1. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. padat. 30: 250. Masur E. etiology. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. N. 6. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. d) Infeksi jamur. Sydney: WB Saunders Coy. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Edisi Khusus No. Blattner WD. Miller D. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. Micheles MA. The Management of AIDS patients. treatment and prevention. 1988. tidak nyeri. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. Science 1986. J. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. 305: 1439. terutama dengan distribusi perianal. Centers for Disease Control. Setiap bagian kulit dapat terlibat. Hellman. 232: 697. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. Volberding PA. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. The Medical Management of AIDS. 31: 507. MMWR 1981. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. De vita VT. lesi ini tidak membahayakan. Goulieb MS. Resenberg SA. 1987. Human immunodeficiency Viruses. 4. diagnosis. eksem. Goldert JJ. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. Pneumocystis Carinii Pneumonia. 7. Philadelphia. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. Centers for Disease Control. b) Herpes (Varisella) Zoster. Cermin Dunia Kedokteran. 5. Green JB et al. N. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. Engl. umumnya dijumpai pads masa prodromal. c) Molluscum Contagiosum. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. Scraff R. 305: 1425. MMWR 1982. 80. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. London: Mac Milian Press Ltd. Schanker MM et al. digunakan liq. multifokal. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Med 1981. In: AIDS. Engl. Med 1981. S. Coffin et al.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. Green J. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit.). 2. bila diagnosis klinis meragukan. London. Sydney: JB Lippincott. 3. 1983. (eds. intra cellular clefts. atau asthma pads masa kanak-kanak. 1992 123 . Weber J. Toronto.

Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. Edisi Khusus No. dan sering dijumpai bersamaan. polakisuri. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. Pirngadi. Pada pria yang sering adalah uretritis. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. tidak tahan lama di udara bebas. 80. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. kadang-kadang lebih lama.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. . Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. Nasution. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. Perasaan nyeri waktu ereksi. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. dan tidak tahan terhadap desinfektan.7% penyebab gonore adalah NGPP. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. Media transport (Media Stuart) 2. disuria.

ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.5 . tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T. .5 g. dilanjutkan hari II .U. 1992 125 .8 juta I.jarang 5.ETIOLOGI 1. 4. Tak diketahui . Yang panting obat tersebut murah dan ampuh. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. Trikomonas vaginalis . atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. dosis tunggal. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik.X : 3 x 500 mg. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium.50% 3. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. Infeksi Chlamydia pada genitalia. Sept. Mengingat hal tersebut.S. Kandida albikans . uretra belum ada dan belum seragam. Iswara R.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu). Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . 18 Oktober. vaginalis.4. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. Roesyanto ID. Bali 18 Oktober 1987. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. PPNG in North Sumatra.30 . Sedangkan untuk U. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. 3. IUVDT. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. 2. CDC STS treatment guideline. Tidak melakukan kontak seksual 2.U. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari.S. KEPUSTAKAAN 1. Nasution MA. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal.N. Bangkok 19 Oktober 1987. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. Tidak minum alkohol 3. Sutanto LA.30 . Virus herpes simpleks . Kursus penyegarPMS Bali. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran.jarang 6. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol.50%). Ureaplasma urealitikum . atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. 433). Tetapi kenyataannya. 4. Pembiakan (Klamidia dan U. WHO. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. S. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi.N. 2. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan. Simposium PMS.4 juta I. Coy). Klamidia trakomatis . Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. Judanarso J.50% 2.3. 80. Daili. 3. Nasution MA. 6. 1989. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. Edisi Khusus No. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). Kanada.jarang 4. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. 5.

Edisi Khusus No. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. gunting. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. mata uang. pakaian dan cat rambut. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. Apabila tidak berkeringat. jam tangan dan sebagainya. antara lain : 1. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. bahan pengawet. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. mata dan sebagainya. Pirngadi. perhiasan. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. Kepekaan terhadap sepatu. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. bingkai kaca. 1992 . adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. 80. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. cincin. jepitan rambut. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. kepala ikat pinggang. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. penggulung rambut. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. Alergi terhadap perhiasan 2. usia pasien. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. kalung. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut.

1990. Fisher A A. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. 80. contact dermatitis. 2nd ed. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Berlin : Springer-Verlag. Maibach H J Gellin GA. biru. Katon-cG. Groin E. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis.. 4. bahan perekat. karet. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. 1990. bersisik. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. butil-paraben. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. 5. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. bahan antimikroba dan anti jamur. Contact Dermatitis. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. 1986. asam sorbic. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. Hair dye toxicity. c. Philadelphia : Lea & Febiger. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. 3. 2. quaternium-15. 3rd ed. 1982. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. Edisi Khusus No. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. Occupational & Industrial Dermatology. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. Corbett JF. Vit. 1980. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. Cermin Dunia Kedokteran. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. bahan pengawet. kurangi pemakaian sabun.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. benzokain.cokklat dan abu-abu). propil paraben. formaldehid. zat warna. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. Adams. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. merah. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. E dan Vit. Occupational skin disease. Jadi bila alergis terhadap PPD. Edinburgh : Churchill Livingstone. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. Saunders. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. imidazolidinilurea. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. KEPUSTAKAAN 1. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. Yearbook Medical Publishers. 1992 127 . Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. khrom.

Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. di mana karena memburuknya keadaan umum. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. Edisi Khusus No. jadi dalam keadaan vegetatif. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. dinilai. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. asistole atau agonal ventricular complexes. 80.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. 1992 . C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. henti nafas dan henti jantung. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". Paru. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL.

tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). sonde lambung. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. atau luka berat di mulut. Bila korban tidak mau bernapas spontan. crowing (karena laringospasme). Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. ada bunyi aliran udara. . tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. pengukuran pH. Ekspirasi korban adalah secara pasif. C (Circulation) : Sirkulasi. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. maka rahang bawah ditarik ke depan. yang dapat terjadi karena : a. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. 2.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. Bila tindakan ini tidak menolong. Asistole ventrikel. Sebaliknya. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. supraklavikula dan ruang suprastemal. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. Kolaps kardiovaskular b. B (Breathing) : Pernapasan. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. penuh. . Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. dan tunjangan sirkulasi.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). Henti jantung. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. Tiupan untuk anak lebih lembut. Fibrilasi ventrikel atau c. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. 1992 129 . yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. yang perlu . Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. pernafasan dikontrol terus menerus. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. Edisi Khusus No.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. pCO 2 bila diperlukan. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. pads tiupan ke hidung. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. adanya retraksi interkostal. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. Henti napas. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. sirkulasi buatan. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). pernapasan buatan RKP. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. 80. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. Cermin Dunia Kedokteran. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. mengendalikan kejang. pada hayi cukup meniup dengan pipi.

Ulangi beberapa kali sampai bersih. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Edisi Khusus No. dengan gerakan menyapu. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Untuk mencegah hal ini. pundak ditopang oleh lutut penolong. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat.. Metode 1 penolong Gam bar 3. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death).Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. Bila perlu bantu laringoskop. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Jantung Luar (KJL). maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. 1992 . 80. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). lalu coba lagi mengambil dengan tangan. Bahayanya adalah regurgitasi. Bila belum berhasil. sering pada anak. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. Bila masih gagal. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. atau terjepit di belakang epiglottis.Gambar 1. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba.

Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. 3. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. Daerah leher biasanya terbuka. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. lalu raba denyut a. Bila korban tidak bernapas.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. Denyut a. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. pada tulang dada. maka lebih baik ada 2 orang penolong. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. carotis lebih dianjurkan karena : 1. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. Teknik KJL Agar KJL efektif. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. teruskan ventilasi. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. Apabila korban sudah diintubasi. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. penolong.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. aliran darah a. tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). Bila korban di tempat tidur. tapi diastolik not. anak kecil 2 – 4 cm.. Perabaan a. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. tidak perlu melepaskan pakaian korban. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. Gambar 4b. carotis. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. 80. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Selama henti jantung. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. 2. Kompresi hams teratur. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). Edisi Khusus No. 1992 131 . Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. Bila teraba kembali denyut nadi. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. segera ti up paru korban 3–5 kali. sesudah 15 kompresi jantung. menghindari kelelahan si penolong. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. maka keadaannya lebih baik. gunakan papan sebagai alas. Pada henti jantung yang tidak diketahui. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. dan tekanan rata-rata di a.

Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. – bila denyut tidak ada. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). 1992 . Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. — berikan 1 kali pukulan prekordial. Gambar 5. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. carotis. pada keadaan : 1. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). 2. segera lakukan RKP. pukulan harus 1 kali saja. 80. 2. dan pada anak-anak. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. Kompresi jantung luar jantung spontan. — raba denyut carotis lagi. lakukan pukulan prekordial. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. cepat pada bagian tengah tulang dada. harus diperhatikan : 1. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. carotis. pukulan tidak perli diulang. 3. keras. 3. Dalam melakukan pukulan prekordial. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). .Gambar 4e. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d.bila korban tidak bernapas. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. Edisi Khusus No. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. 132 Cermin Dunia Kedokteran. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). bila tidak ada denyut nadi. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a.

1992 133 . 80. meninggikan tekanan perfusi. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). Penting untuk melawan metabolik asidosis. 2 2 Gambar 6.kesulitan melakukan intubasi. jari-jari jangan menekan iga korban. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. Penting. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. Kompresi harus lembut. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. Kalsium Khlorida. fibrilasi ventrikel yang persisten. kecuali bila is sudah stabil. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. Mengurangi tonus vagus. kontusio paru. Propranolol dan Korticosteroid. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). hams diberikan iv. stabilisasi kondisi penderita. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. Lidokain. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Epinephrine. lambung. Edisi Khusus No. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. dengan dosis ' /2 dosis awal. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. yaitu : Sodium bikarbonat. penggunaan alat-alat tambahan. inipun maksimal 15 detik. Isoproterenol (Metaraminol). Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. . Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. pneumotorik.pemberian cairan intervena. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum.. emboli lemak dan sebagainya. oksigen juga dianggap obat yang penting. Pada penderita yang dirawat. robeknya had. 4) Di antara tiap kompresi. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). hematotorak. 2. Diberikan iv. . karena dapat berakibat robeknya hati. jangan lebih dari 15 detik. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. misalnya intubasi endotrakheal airway. Morphin sulfat. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam.pengobatan definitif. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. mulailah RKP. asistole atau agonal ventricle complexes. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . maka hams diberikan setelah defribilasi. dan monitoring.bila ingin naik/turun tangga. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. ventilator. menurunkan ambang defribrilasi. Bila ada fibrilasi ventrikel. terpisahnya iga dan rawan iga. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. atau 5 ml dad larutan 1/1000. dimana termasuk di dalamnya : . dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. misalnya : patah tulang dada. oksigen dan sebagainya. Sulfat Atropin. Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi.

yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. sebagai bolus. tekanan darah hams dipertahankan. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. diberikan iv. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. belum ditemukan cara lain. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. atau periode refrakter absolut. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. dengan pengawasan yang ketat. antara lain : — Oksigen. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. Obat-obat lain Diuretik kuat. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. S. S. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. Dosis yang dianjurkan '/= mg. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. dari larutan 10% (4. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. sebagai bolus dengan interval 10 menit. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. Pemberian iv. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. 1992 . maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam.8 mEq). Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4.. jantung dan ginjal. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung. — Alat penghisap (suction). Untuk obat RKP lain.A. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia.A. terutama bila ada hipotensi. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. metariminol dapat diberikan secara iv. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. dapat diulang sampai total 3 mg. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal.sekunder karena infark miokard. Bila dipakai. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi.4 sampai 6. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Kolaps pembuluh darah perifer. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. Pada dosis terapeutik biasa. Dosis yang dianjurkan adalah 2.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). dapat dipakai bila tersedia.. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. 80. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. Kalau perlu dapat diberikan iv. dipakai secepat mungkin bila ada. hiporosmolalitas akan bertambah berat. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan.5 mg) diberikan iv. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. dosisnya adalah 10 ml. Edisi Khusus No. tekanan arteri sistemik. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea.8 mEq Ca). 134 Cermin Dunia Kedokteran. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. — Menghasilkan oksigen 100%.

Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. ECG dapat memberi gambaran asostole. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. pemberian epinephrine. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. larutan 10%). terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. atau dalam Special Care Unit. Neonatal Unit. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. 1992 135 . juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. efek samping obat electrocution. Lalu hidupkan defibrilator. ada perlengkapan dan fasilitas. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. Pada fibrilasi ventrikel. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. juga pada pasien yang hipothermi.5 cm dari garis tengah. yang mempunyai perasaan sedih. seperti ICCU. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. Oleh karena itu semua tindakan. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik.1 – 0. Kompresi jantung dalam (Internal cardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. 80. Burn Unit. kesepian. seperti lazimnya tindakan medik. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. dan mengobatinya. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. Edisi Khusus No. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. takut. Renal unit dan sebagainya.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. dapat diberikan kardiotonica. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. abnormal EKG complexes atau EKG normal. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. dosis 1 mg/kg 1313 iv. hampir tenggelam. Tekan dengan baik. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. bila tepat segera pasang water seal drainage. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. Pada asistole. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. marah dan sebagainya. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. di bawah puling susu kin. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. Setelah fibrilasi. tanpa hams melihat gambaran EKG.25 detik. - sirkulasi spontan. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. atau Ca. pegangan elektroda harus tetap baik. gluconate 10 ml. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. peredaran darah dan susunan saraf. juga pada kulit. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable.

5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. glukosa dan lain-lain. Barbiturate loading. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. menurunkan tekanan intrakranial. aritmi dan henti jantung yang berulang. pH darah dipertahankan antara 7. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. bila ragu saat terjadinya henti jantung. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. dapat dilakukan advanced brain monitoring. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. 3) Osmotherapi. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. mencegah dan menekan kejang. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. keracunan dan kelebihan obat-obatan. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. termasuk terapi obat. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. Edisi Khusus No. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. Bagaimana mekanismenya masih jelas. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. hipoksia akut. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. 1992 . Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. sehingga terjadi hiperventilasi. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. 80. 136 Cermin Dunia Kedokteran. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. dilatin atau diazepam. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. tingkat kesadaran. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. Kejang yang terjadi. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. serangan Adam Stokes.3 g/kgbb/jam. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. mengusir radikal bebas. asam amino dan vitamin. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan.25 — 0.3 -7. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. maka terjadi penyembuhan. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. Tetapi dosis optimal belum diketahui. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. dengan 0. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. seperti : chlorpromazine. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. Kecuali pada bayi kecil. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. electrocution. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. barbiturat dan lain-lain. Kesimpulan Bleyaert. Tabung endotrakheal dipasang. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. hiperaktifitas dan laktoasidosis.2 mg/kg tiap 6 jam. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. segera saja lakukan RKP. vagal reflex. asam laktat. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit.5% ditambah dengan kalium.

3th ed. 1977. Melbourne Australia. 9. Galbally. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. Catron DG. A practice of Anesthesia. Drugs in Anesthesia Practice. ulangi KJL bila perlu. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. Berita Klinik IDAI 1980. Lee JA. 1975. London: Butterworth & Co. Chusvhill-David son HC. Critical care pediatrics. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. kompresi jantung dapat dihentikan. Brown and Co. 520. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. Lichtiger M. 18. 1977. Agop Kermanian MD. Introduction to the practice of Anesthesia. Baltimore. 1976. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. 7th ed. 2nd ed. Medika 1978. 4th ed. 2nd ed. 11. WB Saunders Co. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Moya F. Dep Resuscitation. tapi bersifat sementara dan reversibel. Wood-Smith FC. 4(8): 335-45. London & Bonston: Butterworth. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. Nunn JF. Michenfelder YD et al. 6(1). 1980. selama transportasi dan di rumah sakit. 6. Sunatrio. A Synopsis of Anesthesia. 16. Physiology for Anesthesiology. KEPUSTAKAAN 1. Kasim YA. 17. Snow JC. Cardio Pulmonary Resuscitation. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. 80.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Igaku Shoin Ltd. 1992 137 . 13. Principle of Anesthesiology. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 2nd ed. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. 2. Bleyaert AL et al. CPR. Tokyo: Little. Tokyo: University Park Press. 4. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. Goundsonzian NG. Stewart HC. Manual of Anesthesia. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. Atkinson RS. Resusitasi Kardio Pulmoner. 49: 390-8. 227(7). Safar. London. New York: Springer Publ Co Inc. 12. The Anesthesiologist Hand Book. Anesthesiology 1978. 1960. Brooks SM. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). 7th ed. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. Boston. Arch Neurol 1978. Fickers MD. Donovan JEO. Philadelphia: Lee & Febinger. 3. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. Appleton Century Crofts. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. 7. 2nd ed. 1977. 1973. Sint Vincent Hiospital. 15. Edisi Khusus No. kesadaran penderita menurun/koma. 5. 33: 345-50. 1972. Manual of Intensive Care. Suppl JAMA (Feb) 1974. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. 10. Basic facts of Body Water and Ions. 14. 8. 3th ed. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. Wylie WD. Collins WJ. Cermin Dunia Kedokteran.

atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. Data yang lengkap. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. umur. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. operasi. T. Informasi yang kurang. kiri. bawah. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 dengan menggunakan sutra. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. USG. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. ovarium kanan atau kiri. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. H. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. Edisi Khusus No. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. insisi. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. Delyuzar. Lukito. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. 80. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. usus. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. kelamin. foto. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. misalnya mastektomi. banyak dan konsistensinya. cat gut atau tinta cina. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. kerokan. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. serta alamat. S. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. Terutama untuk lambung. Soekimin.

FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti.5 cm dalam waktu 24 jam. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. paru. 1992 139 . Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. isopropanol. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. jangan ditunggu sampai operasi selesai. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. merupakan cairan fiksatif yang ideal. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai.. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. Edisi Khusus No. 80. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. hati.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. usus dan organ dalam lainnya. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. selaput lendir dan mata. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. 1. Selain autolisis. R. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit.S. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. Sedang methanol. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. ataupun Praktek swasta. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis.

4th Ed.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. 1964. 5. 6. 1990. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. dengan kecepatan 1500 rpm. 4. Drury RAB. Prentice Hall International Inc. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. Philadelphia: Lippicott. 1992 . KEPUSTAKAAN 1. Lubis HMDN. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. Pathology of the Skin. 3rd Ed. Carlton's Histological Technique. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. 4. Koss LG. Hodd AF. 1990. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. 2nd Ed. 80. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. 3. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Medan. 140 Cermin Dunia Kedokteran. New York: Oxford University Press. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. 1967. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. 5. Principle of Pathology. Farmer ER. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Jarum halus. Hopps HC. Tambunan G. 2. Kemudian urine dicentrifuge. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. 3. Edisi Khusus No. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. 2. Penuntun biopsi aspirasi. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Naskah lengkap penataran Perawat. Wellington EA. 1979. New York: Appleton -Century Croft. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama.

Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. di otot mengikuti bentuk sel otot. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. 80. 1992 141 i . amonia atau larutan iodium. Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. Cermin Dunia Kedokeran. abortus. dikeluarkan melalui tinja. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). Edisi Khusus No. kemudian oleh Torres. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). Bila sel penuh dengan trofozoid. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. dicampur formalin. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. Herpes Simplex) pada wanita. maka sel akan pecah. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. yaitu : 1) Ookista. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. Yanku. Rubella. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). Cytomegalo virus. khususnya di Medan. sehingga dapat diadakan pencegahan. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag.

tidak mempunyai riwayat infeksi. c. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. Serangga. b. 80. Histologis. Cytomegalo virus. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. 3. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. bila : a. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. Pemeriksaan trofozoit langsung. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. . Isolasi parasit. Virulensi strain Toxoplasma 3. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. Ukuran kista berbeda-beda. gejala berat seperti ensefalitis. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Wanita yang sistitis berulang. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. Organ yang diserang. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. yang kecil mengandung beberapa organisme. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). tergantung pada : 1. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. Jumlah parasit 4. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. mungkin untuk seumur hidup. DIAGNOSIS 1. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. biasanya sembuh sempurna. 2. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Wanita yang seksual aktif. meskipun tidak ada riwayat infeksi. Edisi Khusus No. Umur. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. parasit memasuki sel atau difagositosis. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. Pemeriksaan fetus. Wanita dengan riwayat adneksitis. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. Rubella. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. d. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. 4. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. Riwayat kehamilan ektopik. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. b) Toxoplasmosis akuisita. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya.

TERAPI Indikasi pengobatan : . Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma.Toxoplasmosis dengan neoplasma.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini.5. Edisi Khusus No. sampai bertahun-tahun. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi.Wanita hamil dengan infeksi aktif . Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . Di Irian Jaya . atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. Pyrimethamine 2. dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. 1992 143 . PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. Secara alami ditemukan pada herbivora. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa.Toxoplasmosis kongenital. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. 80. Cermin Dunia Kedokteran. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). sedangkan antivirus adalah asiklovir. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. Kombinasi 1 dan 2 4. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3.1gM Fluorescent Antibody . atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. false positive tidak dijumpai. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. Pemeriksaan atas wanita hamil. 5. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. omnivora dan karnivora. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. kelihatan adanya korelasi tersebut. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ). kelainan vaskuler kolagen. Obat-obat yang digunakan : 1. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test.

Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. Prevalensi di Perancis tinggi. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. khorioretinitis. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. Clarke etal. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. 80. 6. Clarke et al. myocarditis. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. myocarditis dan pneumonia. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor.6% 0). Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. 4. Jepang 25%. 11. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. misalnya hidrosefalus.5%. jika pasien mendapat transplantasi organ. Durfee et al. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). Cross etal. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. Toxoplasmosis juga bertambah berat. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. 12. Cross et al. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. 7. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. Cross et al. Jakarta 10—12. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. No. 2. 8. babi 11—36%. pneumonia yang lebih berat. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. Singapura 25%.7%. anjing 75. Di Daerah tropis. 1. Tabel 1. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. tidak dengan abortus habitualis. Rubella. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). Paris 87%. Clarke etal. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. 10.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. USA 30%. tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. karioretinitis. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. 3. Cross etal. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. 9. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Partono et al. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. Edisi Khusus No. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. 5. Amerika Tengah 90%. kucing 72. Perancis 55%. Cross et al. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak.

tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. Juwono R. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. Soh Chin Thack. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak.58% dengan titer IgG positif dan 1. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. • Melakukan diagnosis prenatal. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. Effects of Spiramycin on placental infection. 7. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan.6% dan di Palu 13%. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. Edisi Khusus No. Indon. 1991. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. Di Bag. Lazuardi S et al. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. 1985. Mei 1991. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. Kuliah Utama PTP-VII. 22: 193-200. Rubella. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. Medan. Tjokronegoro A. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). kuman TORCH (Toxoplasma. Penyakit Radang Panggul (PRP). sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. sindroma Down. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. 3. Mahjuddin. 4. Ophthalmol. J Antimicrob Chemotherap 1988. 2. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. Pasaribu S. 80. Naskah lengkap KOPAPDI VII. Desmonts G et al. kelainan mata. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. Couvrer J. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. Toxoplasmosis Kongenital. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. Lumongga S. hepatomegali. Baziad Ali. ultrasound examination.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. laki-laki sering berada di luar. kejang. IKA RSPM. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif.) 1989. 6. Feb. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. 1987. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. ikterus dan sebagainya. dan lain-lain. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. 1992 145 . • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. 8. FK-UI Jakarta. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut. 5. tidak mempunyai riwayat infeksi. Surabaya. Ujung Pandang. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. cerebral palsy). POGI. Kebutaan pada anak. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. • Memakai sarung tangan jika berkebun. 9: 16-20. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. 39(8): 464-72. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. Congenital Toxoplasmosis.

11. Salma Ma'ruf. Edisi khusus. 6: 472-476. 3. Medan. Partono F. Cross JH. Maj Parasitol Indon vol. Southeast Asian J.9. 1987. 80. 12. 1990. IKA FK-USU. Edisi Khusus No. 10. KONIKA-VII. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. Hlth.1975. . 146 Cermin Dunia Kedokteran. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Med. 1991. Jakarta. Trop. Toxoplasmosis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Adhyatma. 16 Febr. Lubis CP et al. Pub. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia.

Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. 80. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. polusi udara dan adanya cacat paru. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. Cermin Dunia Kedokteran. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. Di negara maju. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Di Indonesia. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. 1992 147 . Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. Pirngadi. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Edisi Khusus No. di antara penyakit kanker. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi.

Pada stadium lanjut. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. polusi udara dan adanya cacat pads paru. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. 80.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. Karsinoma sel skuamos 2. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. Edisi Khusus No. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. Bila tumor mengalami metastasis. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. nikel dan tambang. sindrom Homer. pada dasarnya sama : 1. tipe histopatologi penting diketahui. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. Cermin Dunia Kedokteran. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. insiden karsinoma paru meningkat. sindrom vena cava. jari tangan berbentuk tabuh. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging.pada kasus demikian. Karsinoma sel kecil 3. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. Batuk sering campur darah. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. Karsinoma sel besar 4. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System).

Greco FA. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Penerbit Jakarta : Hipokrates. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. 4. Alsagaff YH. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. 1990. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. Pada kasus tertentu. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 3. Pada kasus yang riskan. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. 1982. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. Hakim T. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Tambunan GW.1992 14 9 . Surabaya 1988. 80. T1N1Mo. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. A study from 221 cases. Cermin Dunia Kedokteran. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Hande KR. Jakarta 1987 : 49-58. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. 25 : 675-7. Acta Cytol 1981. 2. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. KEPUSTAKAAN 1. 1991 : 126-148. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Kemajuan teknologi radiologi. Disertasi memperoleh gelar Doktor.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. Lemberg S. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Lung Cancer : management progress and prospect. Karsinoma paru. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Kanker dan penatalaksanaannya. Malberger E. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. 6. Tambunan GW. 5. Lederle Laboratorium. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. Edisi Khusus No. Universitas Airlangga. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo.

Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. c. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. b. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining.B. — Cuci dan keringkan. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini. 3) J. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. 80. — Cuci dan keringkan. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. dicuci dan dikeringkan.6 — 6. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6.1. lebih peka. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. — Pewarnaan selama 45 menit. terapi. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan.S. a. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. Edisi Khusus No.8. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. — Pewarnaan selama 30 menit. epidemiologi dan juga diagnostiknya. klinik.1.

1992 151 . Dicuci dcngan air buffer pH 6. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa.6. Dep Kes RI. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1.2 – 6. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). 3. 1: 795.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. 1991. Penclitian Imunologi. . Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. 9. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. Jaturapom Pomsilapatip et al. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. KEPUSTAKAAN 1. Cermin Dunia Kedoiaeran. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. 1983. Dicuci dcngan air pH 6. Lancet 1984. 6. Cohen S. Blackwell. Thomas T Ho. DNA probes for malaria diagnosis. 4. 7. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. — Indirect Haemagglutination (IHA). – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. 7. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. 1983. Jakarta. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. dipakai antigen yang sudah diketahui. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). Immunology of Parasitic Infections. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Penclitian Epidemiologi 3. Warren KS. Dit Jen PPM PLP. DNA probe. Dep Kes RI. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. 80. . Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria.phosphate (Na2HPO4). Faust's Tect book of Parasitology. Dit Jen PPM PLP.000 eritrosit. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma. Edisi Khusus No. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. Penclitian Parasitologi 4. Proc.6 3 – 4 kali. Craig. 21(4): 34—540. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. — Radio-immune Assay. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. Malaria. yang larut dalam darah. 5.000. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. Simposium Malaria. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium.2 – 6. Kerjanya mudah. 2nd ed.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. Cara kerja : . 460 — 465. Malaria. 1982. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. 2. Bruce Chwau LI. dan lain-lain. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih.

Medan. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. dingin. plak fibrosa dan lesi kompleks. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. jaringan fibrosa. tunika media dan tunika adventisia. agregasi platelet. 80. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. Platelet kemudian melepaskan 3. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. hipertensi. obesitas. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. kompleks karbohidrat. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. . aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. fibrosis dan kalsifikasi. umur. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. 152 Cermin Dunia Kedokteran. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). diabetes melitus. diet. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. merokok. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. 2. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. ulserasi ataupun trombosis. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. dari area yang mengalami stres hemodinamik. Edisi Khusus No. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. jeniskelamin. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. darah dan produk darah. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. Bahry Anwar. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. kurang latihan dan keturunan.

Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Plak tersebut dapat ruptur kembali. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. trombus akan lisis oleh proses endogen. Edisi Khusus No.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis.1992 153 . Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Setelah terjadi infark. Pada pembuluh darah koroner. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. 80. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Cermin Dunia Kedokteran. dan seterusnya. agregasi platelet. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. 4. 6. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. 5. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu.

E. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. rasa ketat. jalan mendaki. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. punggung. makan. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 .dengan nitrat. menahan nafas dan tindakan Valsava. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. A. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. kegiatan sanggama. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. rasa cemas dan emosional. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. Rasa terbakar. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. D. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Lamanya Angina biasanya singkat. merokok. B. Edisi Khusus No. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. perubahan suhu yang mendadak. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. Gejala Penyerta Kecemasan. C. rasa berat dan rasa diremas. Rasa sakit biasanya difus. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. F. rasa tertekan. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. 80. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. leher. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. udara dingin. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal.

variant (Prinzmetal) angina. Bila sakit timbul lagi. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . intermediate coronary thrombosis. C. terjepit. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . bahu. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. lengan atau punggung. impending myocardial infarction. accelerated angina. dilanjutkan oral nitrat.Angina kelas III . Terminologi Preinfarction angina.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. b) Oksigen 2-4 liter permenit. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. preinfarction syndrome. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard.Nitrat sublingual. B. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. 80.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. lakukan angiografi. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. 6) Indikasi CABG .9%). Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. progressive angina. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. Edisi Khusus No. 1992 1 55 . Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. crescendo angina.Angina yang refrakter terhadap pengobatan . status anginosus. betabloker maupun antagonis kalsium. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. Prinzmetal 's angina. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. variant angina. unstable angina. 4) Indikasi angiografi koroner .Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. keringat dan vasokonsriksi perifer. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. 3) Indikasi Angiografi koroner . d) Atasi rasa sakit dengan . titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. acute coronary insufficiency. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. progressive/crescendo angina.faktor pencetus. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. 5) Indikasi PTCA . post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam.

3) Kenaikan kadar enzim jantung. 1988. 1991. Netter FH. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. 10. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Litvock F. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. 50 mg.penanggulangan faktor risiko. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. diberikan selama 2 jam. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. aritmi supraventrikuler.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. dengan trombolisis biasanya lebih singkat.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. hipertensi yang tidak terkontrol.300 mg. Am J Cardiol 1991. sinus bradikardi. 4) Berikan oksigen. POKJA. Gribbin B. 5. 1990. (3). Circulation 1989. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. Lie KI. In: What is Angina? Symposium in the Hague. gagal jantung. Angioplasty. It is not what you eat that causes ulcers. Netherlands 1981. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. 80. Pathophysiology of acute coronary syndromes. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. Heart Vol 5. Penyulitnya adalah hipotensi. Jumlah total 100 mg. bila perlu diberi morfin 2. Hickey A. 3) Berikan nitrat sublingual. In: Cardiology Update. Cara-cara penggunaan obat. New York: Ciba. 7) Diazepam 5 mg iv. 5) Pasang kanula intravena. The Ciba Collection of Medical Blustrations. Helfant RH. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. 7. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. bolus tunggal. Forrester IS. Mc Craw Hill-Co. Greendest W. Angina Pektoris. perdarahan dan reaksi alergi akut. 67 (3E): 7. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. 1990. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. blok atrioventrikuler). present and future. Shah PK. New York: Elsevier. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. Arteries and Veins. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. Stable Angina Pectoris. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. 3. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. Suppl. 1981. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. 82.dalam. agregasi platelet. Forrester JS. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. Dosis streptokinase diberikan 1. 2.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. 72 B. Classification of Angina. Hurst WJ. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. 8. hipotensi gagal jantung dan alma. Tindakan 1) Tenangkan penderita. Ross R. perikarditis. 4. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. Joseph SA. Becker AE. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. Singapore: PG International. 6) Aspirin oral 150 . The Heart. Bagian Kardiologi FKUI. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. 9. 68: 16C 23C. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. 1992 . 6. pembentukan trombus Berta spasme koroner. AB Hassle Swedia 1983. takikardi ventrikel. Am J Cardio 1991. Circulation 1985. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi.

ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. barn menunjukkan efek anti angina saja. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable angina pectoris. dan dalam beberapa tahun berikutnya. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Calcium channel blockers.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. Bahry Anwar. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. Pada dekade ini. Calcium blocking agents. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. 80. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. Edisi Khusus No. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. T. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. 1992 157 . dimulai dengan Calcium antagonist. T. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. Calcium influx blockers. Sewaktu depolarisasi. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. bila kalsium kurang. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. 1987). 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. Bila digunakan sebagai profilaksis b. Atkinson M. (Ichihara et al. 1980). PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. . Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. Sebaliknya. 1982). Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. b) mengurangi kontraktilitas. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. pads insuffisiensi koroner. 1985). 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia.J. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. terutama metabolisme kerja oksidasi. 1986.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. 1981). Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. Edisi Khusus No. 80. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1).

hasilnya adalah : adalah : a.. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. McLaren M. 41: 509-18. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. Edisi Khusus No. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif.termasuk penggunaan trombolitik. 1979). papaverine. timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. Nadamanee K. 25: 125-53. Greer IA. Circ Res 1983. sedang slow response action potential. Verapamil. 3. 2. Singh BN. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. dan b. hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. reentry tachycardia). 4. Calder AA. Obat ini bersifat hemat energi.PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. Drugs 1983. 80.dapat dilaksanakan. Ahmad T. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. 1): 3-16. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. Chest 1984. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. Calcium and calcium antagonists in airway disease. Fleckenstein A. History of calcium antagonists. 86: 475-82. Baky SH. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. keadaannya menjadi makin kompleks. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). 1986. dan melindungi integritas mikrovaskular. melambatkan masuknya Ca". Forbes CD. KEPUSTAKAAN 1. dan juga stable angina. tergantung sekali pads ion Ca". (suppl. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. A Review. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. dan chronic stable angina). Diltiazem. Thromb Res. Cermin Dunia Kedokteran. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. mengurangi kelebihan noradrenalin. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. and synergism with prostacyclin in vitro. Nicardipine dan lain-lain. merupakan dilator koroner. dan angioplasti . 1992 159 . Felodipine. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. Russi EW. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. Walker JJ. space filling models. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. menghambat agregasi platelet. mengurangi luasnya infark. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. unstable angina.

9. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Medan 19 Nop. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. Omae T. 1984. Calcium Antagonists. Clissold SP. EM. Drugs 1985. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. Round table discussion. 19 Nop. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. 8. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. 11. hypertension and related cardiovascular disorders. 1984. Nayler WG (Ed). 1992 . 5: 250-5. 160 Cermin Dunia Kedokteran. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. 80. Sutomo Kasiman. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. Florence 25 May 1989. Zanchetti A (Eds). Edisi Khusus No. Atherosclerosis 1985. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease.5. Churchill V. Lichtlen PR. Atkinson MJ (ed). 30: 182-274. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. Academic Press 1988. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. Brogden RN. 7. Medan. 1989. et al. 6. Willis AL. 10. Sorkin. Nagel B.

baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. kanker usus besar. Rumah Sakit Dr Pirngadi. 1992 161 i . Namun hidrat arang lain seperti amilum. Edisi Khusus No. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. penyakit kardiovaskuler. efek termoginik. aktivitas fisik serta suhu sekitar. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. Universitas Sumatera Utara. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. glikogen.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. Nutrien terdiri dari hidrat arang. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. Fakultas Kedokteran. fruktosa. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. 80. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. hemoroid dan diabetes mellitus. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. adalah 50 – 100 g. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa.

12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. Ada 20 jenis asam amino. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme. kanker payudara.90FxA 0.70MxA 2350 1. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan. Edisi Khusus No.Tabel 1. asam sitrat dan oksaloasetat. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan.90 M x A 0. (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran.97MxA 1. 1992 . 80. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan.00 dan aktif = 1. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak. kanker payudara dan kanker usus besar. A = indeks aktivitas : ringan = 0. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. pirimidin dan hem. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua.80Fx A 0.00Mx A 0.05FxA 1.95 M x A 0.80Mx A 0. sebagai pemasok asam lemak esensial .90. kanker usus besar. Pada umumnya. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja.00Fx A 0.asam linoleat. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut.95FxA 0. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. lemak mempunyai dua fungsi esensial. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0. sedang = 1. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1). Kegemukan (obesitas). dewasa 10 .02MxA 1.13FxA 1. Energy and Protein Requirements No.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. seperti purin.

kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. atau gliserida. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. 1992 163 . Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. 80. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. gliserol. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Path proses metabolisme asam lemak. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. Edisi Khusus No.rosa. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh.

Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. Connecticut: Appleton & Lange. Harpers Biochemistry. 1990. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. Grundy SM.S. 5. 4. Gramedia. 3.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Cholesterol and Coronary Heart Disease. Penuntun Diit. Molecular Biology of the Cell. Future Directions. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). 1985. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. Inc. Harper HA. Granner DK. Jakarta: P. 1983. Norwalk. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal.T. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. Review of Physiological Chemistry. 7(4): 47-53. Murray RK. Bagian Gizi R. Rodwell VW. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. 80. Mayes PA. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. KEPUSTAKAAN 1. 1992 . New York: Garland Publ. Albertus Bet al. Edisi Khusus No. JAMA (SEA) 1991. 1980. California: Los Altos. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. 2. Lange Medical Publ.

seperti ketrampilan dan kemampuan operator. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. Pada tahap awal. Cabang Sumatera Utara. yakni IUD. c) Mengutamakan mutu pelayanan. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. Sebagai suatu tindakan pembedahan. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. maka kontap akan lebih memasyarakat. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. b) Mengutamakan azas sukarela. dan kontrasepsi mantap.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. maka dalam kegiatankegiatan kontap. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. 80. susuk. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Akibat yang tidak diinginkan ini. dan lain-lain. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. dan lain-lain.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. efek samping minimal. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. program pemantauan mutu. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. 1992 165 . 2) Mencegah timbulnya penyesalan. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. Oleh karena kedudukan yang khas. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. misalnya penyediaan konseling. Edisi Khusus No. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi.

c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. 80. Pilihan metoda kontrasepsi 2. mulai dari melatih tenaga pelaksana. aman. manfaat dan risiko kontap. tidak berbelit-belit/lama. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. mudah. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. Khusus dalam pelayanan kontap. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. 166 Cermin Dunia Kedokteran. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. akan dapat segera diatasi. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. Untuk memenuhi persyaratan ini. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. — Calon akseptor memahami tentang cara. dan di pihak lain. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. praktis dan disenangi oleh masyarakat. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. Kemudahan pelayanan 3. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas.masyarakat. Pengayoman. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. Maksudnya ialah untuk mendukung. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. 1. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. Edisi Khusus No. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. Sebagai penanganan. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. banyak hal yang hams diupayakan. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air.

Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. 1992 167 . Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. Edisi Khusus No. 80. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. Tergantung dari berat ringannya. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan.

4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. kasus yang tidak dapat diselesaikan. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. Dengan perkataan lain. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. b. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. baik faktor-faktor pendukung. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. 80.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . pemeriksaan fisik. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. Ditinjau dari sudut manajemen. ahli kebidanan & kandungan.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. dipengaruhi oleh pelbagai faktor.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. c. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. 2. Edisi Khusus No. maupun faktor-faktor yang menghambat. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . Bagaimana pula dokter dan paramedisnya.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya.

Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan. — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Metodologi pelatihan kurang relevan .Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung . pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.Banyak tenaga telah dilatih.Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap .buku.Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya . Box 3105. Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran.Sudah ada panduan diklat . f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas .Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .Morbiditas cukup tinggi .Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri . Edisi Khusus No.audio visual tidak ada.Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu.Prosedur antiseptik tidak dipenuhi .Fasilitas kurang dimanfaatkan . program pemantauan dan supervisi sudah ada . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor. e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .O. onsite training.Masih ada mortalitas .Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat .Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat . JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas. dan pengawasan.Tingkat kegagalan . 80. b) - Untuk segala surat-menyurat.Sudah ada 11 Pusdiklitbang .Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( .Pelatihan konselor ada .Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat .Prosedur standar tidak dilaksanakan . perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan . 1992 169 .Bahanpelatihan. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan.Teknik bervariasi . PELATIHAN Faktor Pendukung .Pemeriksaan pratindakan tidak memadai . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan.Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya.

sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. Agustus 1985. 1992 . Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. KEPUSTAKAAN 1. 4. PKMI. 1989. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. . termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. PKMI. 2. Mei 1991.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. 3. PKMI. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. PKMI. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. Meninjau kembali kurikulum pelatihan. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. Edisi Khusus No.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . September 1991. 170 Cermin Dunia Kedokteran. 80.

dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. dan tata-cara pelayanan. kursi. leaflet. sarana kerja. 2) Pelayanan rujukan. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. yaitu aspek medik dan non medik. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. flipchart dan lain-lain. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. Edisi Khusus No. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. mencakup faktor tenaga pelaksan. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. lemari kartu. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. 80.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. Cermin Dunia Kedokteran. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus.

mencatat ke dalam status. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. dan cara membuat laporan. dan sebagainya. dan calon peserta kontrasepsi mantap. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. Demikian Pula kartu status. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling.dan kartu status kontrasepsi mantap. jauh dari suara yang dapat mengganggu. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. 5) Lemari obat. paramedik. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. suasana nyaman dan sejuk. 6) Lemari obat alai-alat. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. lingkungannya tidak terlalu gaduh. kursi. manfaat alat peraga. flipchart. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. Dalam prinsip. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. 80. 3) Formulir rujukan. menjelaskan. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. leaflet. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. meja. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. cara penyimpanan status. Edisi Khusus No. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. yang diatur dengan menjamin privacy. tujuan konseling. jenis status. 1992 . padahal belum tentu benar. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. 2) Meja dan kursi. cara mengajukan pertanyaan. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. Selain itu.

Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. menunjukkan kesalahan itu. 1992 173 . dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. tetapi untuk diperbaiki. 80. Kejelian pemantau sangat diperlukan. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. Edisi Khusus No. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu. It is not doing the thing we like that makes fife happy. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. Untuk pembuktian. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak).

agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. C abang Sumatera Utara. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. Termasuk MKET adalah AKDR. Namun demikian. 80. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. jasad penyebab infeksi termasuk bak1. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. akseptor-petugas dan sebaliknya. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. i (kuman). Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. . akseptor petugas dan sebaliknya. ( mudah didapat. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). Edisi Khusus No. dan pencegahannya pada pelayanan KB. virus. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. mikro organisme. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi. 1992 sekarang.c. fungus (jamur) dan parasit. murah. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. tujuan pencegahan infeksi pada KB. siklus transmisi penyakit. 174 Cermin Dunia Kedokteran.

virus. disinfeksi.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. sesudah tangan terkontaminasi (darah. tetanus • penyebaran virus.HLD dapat dipakai untuk VT. Sterilisasi . Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. Bakteri.c) Antisepsis Path IUD. cairan antiseptik d. guna pencegahannya dibagi atas : .buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. stafilokok) . sebelum memakai sarung tangan. ad. tanah atau debu). vasektomi perlu : .Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit. jangan cuci dengan air dalam baskom. 1992 175 . chlorhexidin (Savlon®) Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) . Minilap. Disinfeksi .Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. dekontaminasi. norplant. cleaning. sarung tangan . Antisepsis .bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . walaupun diberi cairan antiseptik. ad.akseptor.90% Cetrimide. lugol) Ioduphors (Betadine®). gangren). kimiawi. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. Norplant. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% . Dekontaminasi . sterilisasi. Edisi Khusus No. vasektomi. . perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. dan sebaliknya. sesudah lepas sarung tangan. fungus (jamur). IUD. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. Mencegah infeksi dari : .akseptor — petugas . ad. oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi.akseptor . cuci tangan b. minilap.DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme.d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). Steril dipakai untuk operasi.cuci tangan. memakai sarung tangan c. ad.90%) 100 ml + Glycerin.Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas.a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. Asepsis/teknik asepsis .vegetatif (mis. parasit.b) Sarong tangan .Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen). mekanis.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. Disease transmission circle Untuk pencegahan. cairan tubuh).endospora (tetanus. cairan tubuh.Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. 80. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml. Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen.miko bakteri (tuberkulosa) .

bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. desinfeksi vulva. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. masukkan spekulum ke dalam vagina. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. . lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. Edisi Khusus No. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. 176 Cermin Dunia Kedokteran. 80. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. sambilmengangkat ujungnya. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. cukup dengan HLD (boiling). atau menyentuh selaput lendir. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. • menanggalkan sarung tangan. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. 2) Pakai sarung Langan. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. 6) Insertor ditarik sedikit.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0.

2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. 80. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. Savlon® dan lain sebagainya). Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. Kamar bedah. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. tangan yang bocor. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. — menyentuh selaput lendir. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. 6. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. termasuk tetanus. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. 2) Kalau mungkin. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. Edisi Khusus No. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. Akseptor/penderita. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. 3. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. Teknik pembedahan yang salah. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. 5. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. sarung tangan dan peralatan lainnya. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. – menanggalkan sarung tangan. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. 2. staf kamar bedah dan team pembedahan. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. gangren dan sepsis. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. 4.

cukup secara HLD). wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. 5) Akhirnya instrumen. 4) Air-condition kalau mungkin. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. sebelum memasuki kamar bedah. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. 1) Mempunyai cukup penerangan. Edisi Khusus No. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. Sterilisasi. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. Memproses instrumen. 1) Selesai pembedahan. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. 3) Sapukan antiseptik (ump. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 4) Topi harus menutupi semua rambut. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. harus tersedia.yang dilayani banyak. Dekontaminasi laparoskop. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. sarung tangan masih terpasang. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. Bila perlu.5%). 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. Bila hal ini tidak mungkin. 3) Meja operasi. 80. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. . 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih.

Persyaratan kamar bedah yang baik. bila prosedur pembedahannya tidak benar. 1. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. Namun demikian. khususnya daerah umbilikus. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. 3. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. Biankan 2 menit. Untuk mencegah hal-hal tersebut. 2. steril atau HLD. Bersihkan daerah operasi scrotum. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin.. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. luka operasi dan menimbulkan infeksi. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. sarung tangan dan peralatan lainnya. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. 1992 179 . dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. 80. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. operasi. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . 2. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. 4. 3) Gunakanlah instrumen. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. Dan lain-lain. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". Salah satu komplikasi yang mu. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. standarinstrumen. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. Memproses instrumen. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. Edisi Khusus No. gangren. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. 1.

dan semua instrumen. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). 2) Bila tumpul. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. direntangkan di alas meja/support lengan. 5) Setelah insersi. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. Mei 1991. 1992 . sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No. 2. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. Sewaktu memasukkan trokar. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. 6) Bila infeksi terjadi. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. 80. Cara-cara cuci tangan. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. trokar harus diganti. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. 4) Mungkin setelah 100 insersi. terutama petugas pembersihan. pemasangan sarung tangan. keluarkanlah semua implants. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. petugas kesehatan dan staf klinik. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). asahlah dengan batu pengasah yang halus. 1) Cuci tangan dengan air sabun. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. Kini. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. Untuk mengurangi risiko tersebut. JHPIEGO Publ 1991. bukan lagi diasah. Infeksi yang terjadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful