CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bila terpisah dalam lembar lain. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Dalam: Sodeman WA Jr. London: William and Wilkins. Sodeman WA. Sri Oemijati. akan diberitahu secara tertulis. Departemen Kesehatan RI. R. Setiawan Ph. — Dr. Jakarta – DR. Gunadi Budipranoto – DR. 1984. DR. Jakarta Prof. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. bila tujuh atau lebih.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. Dr. Swartz MN. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. PJ. MSc. Dr. Jakarta — Prof. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. Baltimore. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Jakarta Prof. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. bila menggunakan bahasa Indonesia. 4893549.P. 1st ed. Bila pengarang enam orang atau kurang. B. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia.O. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Pathogenetic properties of invading microorganisms.10 halaman kuarto. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. kedokteran dan farmasi. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. R. DR. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Contoh : Basmajian JV. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. 1974 : 457-72. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Oka Wangsaputra DR. Cermin Dunia Kedokt. Dr. Victor S. sate muka. SE. Jakarta – — Drg. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. eds. Weinstein L. sebutkan semua. B. 90 : 95-9). Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. . Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ringoringo. Kirby RL. Dr. 64 : 7-10. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Philadelphia: WB Saunders. hendaknya diberi keterangan mengenai name. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio.D Drs. Hal 174-9.4892808 Fax. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. 1990. KETUA PENYUNTING Prof. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. I. Bila tidak ads.H. Medical Rehabilitation.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. di Eropah. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. Teknik biopsi aspirasi sederhana. Soderstorm. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. Di Indonesia. New York( o . menejemen tumor. murah. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. keterlibatan. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. radiologis dan patologis. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. bukan merupakan alat diagnostik bar'. Edisi Khusus No.2. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. Franzen. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. 80. 1992 7 I . cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker").3. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. Konsep diagnosis BAJAH. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. terutama di negara Scandinavia. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH).Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. tetapi sifatnya selektif. > . namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. Pirngadi.

metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. Keberadaan fluoroskopTV. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. . Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana. 2. murah. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. Melalui "murid-murid Scandinavia". Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. 8 Cermin Dunia Kedokteran. Di Indonesia. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . Kemajuan teknlogi laboratorium. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. kesehatan anak. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker.. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis.kulitdan kelamin). Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. penyaldt dalam. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera.8). Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. memberi dampak yang menguntungkan sbb. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. Cara ini lebih praktis. THT. Edisi Khusus No. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. tapi juga memeriksa pasien. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. 3.Belanda. 80. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. Dr. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. Medan. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. pulmonologi. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. 1.radiologidan patologi (2. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. 3) Dapat terjadi negatif palsu.

8. Drell SR. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. Churchill Livingstone. jarum halus. 4) Membedakan tumor kistik. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. Ann Surg 1930. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. 1986. Tambunan GW. II. Zajicek J. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No. Cermin Dunia Kedokteran. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Philadelphia : J. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. Ed. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. Walters MI. 9. The aspiration smear. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. misalnya mudah berdarah. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. Medan 1989. jarum manuver mundur-maju. Hajdu SI. menentukan stadium. Whitaker D. 28 : 337-45. Lippincott Co. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. sehingga sulit memperoleh sel tumor. mempersiapkan peralatan.B. 5. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). Biopsy by needle puncture and aspiration. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. 4. Posisif maligna disebut Posistif 2. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. Frable WJ. 3. vol 2. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. 3) Sitologi suspek. 1992 9 . Linsk JA. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. In : Koss. Sterret GF. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Ellis EB. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. TambunanGW. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. Ujung Pandang. Fine needle aspiration for the clinician. Khusus li mfoma malignum. Kelainan jinak disebut Negatif 3. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. gagang pemegang tabung suntik. 6. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. Naskah KONAS VII. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. 2. 1986.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. Diagnostic cytology and its histopathology bases. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. akan tetapi. 2) Maligna inoperable. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. Tambunan GW. maka pola pengobatan dapat ditentukan. Franzen S. 92 : 169-181. 1048-68. Dalam praktek. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. 1984. Melamed MR. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. Lippincott 1978. Acta Cytol 1984. solid dan peradangan. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. p. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. 80. Marthin HE. 7. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis.Pengalaman pada 468 kasus. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. Teknik Biopsi Aspirasi. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. 43 : 1541-8. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah.

teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. Edisi Khusus No. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. bidan ataupun paramedis yang terlatih. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. Semakin kecil tumor. 10 Cermin Dunia Kedokteran. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. 1992 . penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. hati dan tulang. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. Joko S Lukito. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. Pirngadi. tapi juga di negara maju. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. Prosedur. 80. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan.

Faktor luar. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. Akan tetapi dari penelitian para pakar. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. 2) . tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. Pada kondisi demikian. walaupun dia datang karena penyakit lain. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. 80. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. diamati Cermin Dunia Kedokteran. Menurut penelitian para ahli. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. Edisi Khusus No.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. walaupun tumor kecil. hati. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. Perasaan sakit jarang terjadi. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. tulang dan otak. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. luas invasi pads payudara. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. Semakin kecil ukuran tumor. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. Pada keadan penyakit demikian. antara lain kemungkinan makanan. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). Kesempatan ini mungkin. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. Kemudian melalui pembuluh darah. Namun demikian.

Teknik sederhana. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. Cancer 1980. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. 46:926-9. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. memungkinkan manajemen lebih sederhana. BMJ. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus.7% 0. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. Cancer 1986. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. 58 : 973-7.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. . dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. 4. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. 4) Pada posisi fleksi kepala. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. Flaherti C. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. 5) Pada posisi supine. bahan ekstrak jaringan diambil. Jakarta. Joslin CAF. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. 1978. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. Philip J. Thomas JF. 1992 3) dapat ditentukan. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. Clinical examination.7).61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. Akan tetapi sitologi negatif. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. 2: 1139-1147. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. Redding WH dkk. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. Strax P. Tjindarbumi D. Fitharris BM. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. 80. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. Harris G. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Edisi Khusus No. Untuk melihat lebih jelas. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. 1987. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara.5 cm dapat diteksi. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. 3. 2. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. Teknik dan peralatan sangat sederhana.

87-113. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia.S. Jakarta. Sterret GF. Jakarta. 8. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Management of breast cancer. Walters MNI. Churchill Livingstone 1986. Karsinoma payudara. Edisi Khusus No. Penerbit Buku Kedokteran EGC. r7. Surgery and ajuvant therapy. p. 1992 13 . Drell SR. Tambunan GW. Tambunan GW. Oertel YC. 6. 80. 9. Whitaker D. Clinical Symposia 1987. Butterworth 1987. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. 1991. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. Fine needle aspiration of breast. Handoyo (ed). Townsend CM. Cermin Dunia Kedokteran. 1990. Penerbit Hipokrates.

Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. Tabel 1. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. CIN II sesuai dengan displasia sedang. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. 80. Edisi KhususNo. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. CIS = Carcinoma Insitu. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. 1992 . Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). – Kedua. CIN III : sesuai dengan displasia berat.

di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). 2. Ibu dalam posisi litotomi. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. — Kelas IV dan V. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). 4. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. 5. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. Cermin Dunia Kedokteran. 2. i6. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. 4. setengah jam. . Karsinoma insitu. terutama jika di bawah 16 tahun. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. 5. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. tergolong smear yang positif. Sering ganti pasangan seksual. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. 7. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. 3. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. Pada CIN III. 15 . Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. Kelas III. tergolong smear yang negatif. 3. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. Sosial ekonomi yang rendah. Displasia berat. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. Higiene seksual yang tidak baik. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. 80. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. dapat dilakukan bedah konisasi. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). Atipik/proses radang. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. Sosial ekonomi rendah. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. 4. dilakukan histerektomi simpel. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. terutama kondiloma penis. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. Karsinoma mikroinvasif.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. Edisi Khusus No. 8. Karsinoma invasif. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. 2. Kelas II : Sel atipik/proses radang. 2. Displasia sedang. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. 3. mencurigakan ganas. Setelah portio ditampakkan. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. Menderita penyakit hubungan seksual. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. Lesi dicurigai berada di endoserviks. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. 3. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. sedang dan berat). Normal smear. Keterangan : — Kelas I dan II. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. Displasia ringan. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1.

St Louis: CV Mosby. gejala-gejala metastasis di tempat lain. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. Gynecologic Oncology. Ia.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. Edisi Khusus No. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. Gusberg SB. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. badan pucat dan kurus. New York: Churchill Livingstone. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). 1981. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. atau gangguan fungsi ginjal. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). dari membrana basalis. 4. Creasman WT. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran.1. Deppe G.:Minimal stromal invasion. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. 80. Clinical Gynecologic Oncology. edema tungkai. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. Boston: Martinus Nijhoff Publ. Practical Gynecologic Oncology. 3. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. 6. McGuire WL. nyeri panggul/ lumbosakral. Jakarta. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. Stadium IVb : Metastasis jauh. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. 5) Gejala klinik. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. Dengan invasi ke parametrium. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. 1983. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. Shingleton HM. hematuri atau melena. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. Kampono N. Syamsuddin S. 2: 47-55. 1985. Baltimore: Williams & Wilkins. 1989. 2) Kolposkopi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. 1992 . dan/atau menyebabkan hidronefrosis. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. KEPUSTAKAAN 1. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Path stadium Ib sampai IIa. Syamsuddin S. 4) Konisasi. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Female Genital Cancer. Ia. 2. IIb :. Stadium I : Proses terbatas path uterus. Indon J Oncol 1990. Berek IS. Azis MF. 1988. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. tanpa ekstensi ke dinding panggul. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Ib : Proses lebih besar dari Ia. Hacker NF. dapat diberikan terapi radiasi. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. Disaia PJ.2. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. 5.

Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. Banyak hambatan yang harus diatasi. 80. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. 350. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. keracunan/diduga keracunan. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. rumah sakit ABRI dan lain-lain. luka-luka. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. H. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). demi tegaknya keadilan di masyarakat. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. rumah sakit Pertamina. Edisi Khusus No. 1992 17 . Cermin Dunia Kedokteran. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal.

Sudah jelas ini salah. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. No. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. Permasalahan biaya visum. pokoknya polisi perlu visum. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. keempat.000. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini.. ada yang meminta visum. 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. maka visum pasti tidak akan ada. pemeriksaan keracunan. sering dokter sulit menghadapi famili korban. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju.(dua juta rupiah). Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. ada famili korban yang berkepentingan. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. . Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. Juga bila permintaan visum datang terlambat. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. ada yang membuat visum (kalangan dokter). Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. ketiga. 80. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. 2. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. ada kasus: kedua. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. khususnya untuk yang beragama Islam. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban.000. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. 4. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. Edisi Khusus No. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. 3. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. PERMASALAHAN 1. 2. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya.

5. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. Dekan Fakultas Kedokteran USU. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. Bila banyak kasus datang sekaligus. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. terutama bila famili korban ternyata keberatan. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. Cermin Dunia Kedokteran. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. bila korban tersebut akhirnya meninggal. 3. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. Bila tidak dicoret. Edisi Khusus No. 4. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. 80. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. Permintaan visum ada. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja.2. maka problem yang sama timbul kembali. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. kadangkadang tidak ada nomor. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. jenazah dapat diperiksa. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. Mereka menyadari perlunya visum. 1992 19 . karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). Permintaan visum telah datang. korban pembunuhan dan lain-lain. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar.

kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. b) Bernada minta bantuan. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. Edisi Khusus No. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . 1992 . Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. Dalam hal pemanggilan seperti ini. Pet-1u kami kemukakan di sini. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. Selain hal di atas. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). 6. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. ini. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. suatu hal yang tidak mesti terjadi. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. 4. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. benar diperlukan penjelasannya. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. di lain-lain daerah di Indonesia. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. 80. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. Dr. Bila diteliti cara pemanggilan ini. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya.

efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. 1975. Fatwa No. 4. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. Kongres IAPI VI. Amri Amiruddin. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. Edisi Khusus No. 1990. Soal Bedah Mayat. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). Denpasar. 2. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki.yang dibuat oleh dokter. 1979. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. 80. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. 5.menjelaskan kepada famili korban. Pimgadi Medan. Jembatan. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Bandung. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. 1992 21 . kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. tampaknya belum berjalan dengan baik. Untuk menghadapi famili korban. 1955. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. Dr. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. Amri Amir. KEPUSTAKAAN 1. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. baik cara pemanggilan. 4/1955. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. Amri Amir et al. Instruksi Kapolri No. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. Kongres Nasional IAOPI IV. jam sidang. Pol. 3. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. Jakarta. Mengenai hambatan dari masyarakat. Cermin Dunia Kedokteran. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum .

aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. 80. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. 1992 manusia. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Jadi jelasnya demi keamanan pelay. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. euthanasia. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan. Bila dilihat secara global. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum.bayi tabung. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. dokter dan perawat.an di bidang kesehatan. tanggung jawab hukum rumah sakit. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien).a. abortus provokatus. malpraktek kedokteran. Edisi Khusus No. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). perjan jian tindakan medik. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. hak dan kewajiban pasien. Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. hak dan kewajiban dokter. tentarig perkosaan. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. . demikian pula dengan Hukum Kesehatan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. operasi plastik dan lain-lain. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. rckayasa genetika. 1992 23 . Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. he shall receive ten shekels of silver. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. DR. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. ganti kelamin. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. If he is a slave. mati otak atau mati batang otak. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. Ali Said SH. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. hati dan lainlain. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). perkembangan pengertian mati. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. Rang. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. paru. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. bcgitu juga di negara maju lainnya. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). transfer embrio. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". dan 2. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. Prof. 80. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. Di Fakultas Hukum USU Medan. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. If the patient is freed man. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. ginjal. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. Sejak tahun 1991. Edisi Khusus No. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. bayi tabung. he shall pay five shekels. Untuk sebagian besar kita. sewa rahim. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu.

3. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. 1986. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. 2. Medan. 24 Cermin Dunia Kedokteran. Amri Amir. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. 1992 . Ameln F. Edisi Khusus No. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. 80. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. KEPUSTAKAAN 1. 1991. 1987. Medan. Ameln F.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. Medan. Grafikatama Jaya. 1989. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. HandokoTjondroputranto. a 4.

PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. biasanya adalah darah sikorban sendiri. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. SH. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. ruang gerak. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. 80. Pengambilan barang bukti darah. A. Emma Sitompul. sasaran pun pengorganisasiannya. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. B. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. Edisi Khusus No. 1. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. Bentuk-bentuk tetesan darah. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. baik positif maupun negatif. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya.1 992 25 .

6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. darah. . III. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. 2) Darah yang melekat pads pakaian. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. 1992 C. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. . jangan pada badannya. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. 80. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. Berilah tanda peluru. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu.dibongkar/diangkat. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. atau peluru. A. 26 Cermin Dunia Kedokteran. Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. C. II. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. A. Edisi Khusus No. Untuk senjata api berisi peluru.Waktu terjadinya . Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. Pengawetan Barang Bukti Darah. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. . 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. pilau atau benda lainnya. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang.

LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. A. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. 80. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. Jakarta. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. Robert E Krieger Publ.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. Edisi Khusus No. kemudian diberi lak dan label barang bukti. 2nd Ed. .IV. Malabar. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. Crime Investigation. 1977. Florida. 1992 27 . KEPUSTAKAAN 1. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. 1985. co. 2. P. Cermin Dunia Kedokieran. sprei dan lain-lain. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. Kirk L. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang.

Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. diagnosis kerja sementara. peradangan. apapun penyebabnya. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. 2. perforasi dari Payer's patch. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Diagnosis Banding Akut Abdomen . Pada akut abdomen. 1992 dan khusus. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. 80.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Edisi Khusus No. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). Tabel 1. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran.

Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. Kejang otot (defense musculaire. memar. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. 80. laps omentum atau usus. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. mual. mencret. 2. perforasi atau obstruksi. Kejang otot (muscular rigidity. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. 2. C. serangan kolik • 4. Ini disebut sebagai nyeri ketok. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. keringat dingin. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. luka. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. Nafsu makan. defense musculaire) 1. Perasaan nyeri 2. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. A) Cermin Dunia Kedokteran. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. pal1. D. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. B. E. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Perubahan anatomi . Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. perkusi dan auskultasi. D. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. C. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. peragan. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. Penderita pucat. Edisi Khusus No. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. B. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. 1992 29 . Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. obstipasi Perut kembung. muntah Defekasi teratur. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. Keadaan nutrisi penderita. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. bilamana.

. 4. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. 6. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. 3. 26-32. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. Asian Ed. p.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. Boston: Little. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. p. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. 5. Baker RJ. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. 97-110. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. 3. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. p. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. merupakan indikasi untuk laparotomi. Edisi Khusus No. 2. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. Manual of Surgical Therapeutics. Brown and Co. Condon RE. Pemasangan dauer-katheter 4. haemothoraks atau pneumothoraks. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. 201-206. Acute abdominal pain. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. b.9% selama 5 menit. Lippincott. Boston: Little. Asian Ed. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. 5th ed. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. 3. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. menghilangkan sumber kontaminasi. Asian Ed. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. Intestinal Obstruction. 5. shock berat atau trauma multipel. Brown and Co. Dennis C. Abdominal injury. corpus alienum. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). 5th ed. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. 4. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. Lebih dari 100. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. perubahan gambaran usus. 2. c. Manual of Surgical Therapeutics. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. Gleysteen JJ. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. 80. 5th ed. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. pemeriksaan fisik. Darin JC. KEPUSTAKAAN 1. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. Boston: Little. 1992 a. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. Brown and Co. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. 117-135. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. Manual of Surgical Therapeutics. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. p. 2. 7. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. Intestinal Obstruction. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum.

seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). hidung. Penjahitan dan penempatan garis luka. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. Luka jaringan keras. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah.Trauma Wajah. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. 80. bibir. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. trauma wajah. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). 2. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. Pada masa dini kecelakaan. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). Adam Malik. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. sepanjang mengenai penjahitan luka. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. Di antara kasus-kasus kecelakaan. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. Tergantung besarnya gaya. Walaupun luka relatif kecil. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. Edisi Khusus No. tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. 1992 31 . masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah.

DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. Edisi Khusus No. 6. Lokalisasi. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. c. — Hemat jaringan. sesudah proses jaringan parut matang. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. b) Deep partial thickness burn. Lamanya kejadian. — Debridement.Hemostasis. 3. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. Cukup berobat jalan. akan sembuh melalui jaringan granulasi. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. — Eksposur. wajah. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. — Atraumatik. Tingkat III : Full thickness burn. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. 2. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. sedang dan berat. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. perineum. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. .keserasian komposisi wajah di kemudian hari. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. . Usia. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. Perlu rawat nginap biasa. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. Luas. 2. Luka bakar listrik. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. 3. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. b. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. 5. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. Dalam. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. kimiawi dan inhalasi. minimal 6 bulan. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. 7. — Approksimasi. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Benang hanya berfungsi pemegang. apakah luka bakar tersebut ringan. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. 80. Penyebab. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. — Non tensi. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. 4. sesudah evaluasi matangnya parut. Luka bakar luas 20 — 80%. tap p k kaki dan payudara. bila lebih lama timbul stitching mark.

Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. Edisi Khusus No. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. walaupun luasnya relatif kecil. luka bakar dan luka avulsi. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. Langsung kena api dapat sampai tingkat II. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. d) Skin grafting.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. terutama sekitar persendian. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. cairan panas. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. Dapat juga menurut Aturan Evans. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). mempercepat timbulnya jaringan granulasi. Dari usia dan luas luka bakar. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali.5% Ag-Nitrat. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. 80. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. 1992 33 . Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. gelembung tingkat II jangan dipecah. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. dapat ditaksir mortalitas penderita. c) Mempertahankansirkulasi perifer. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. d) Pemberian analgesik. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. edema jalan pemafasan atau syok. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. c) Perawatan hidroterapi.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas.

Pocket Consultant. Delaney JO. 1992 . 1982. 3. 80. Sankaram B. Nachlas NE (Ed).siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. Soft Tissue Injuries to the Face. 1985. 8. 449-459. In: Papel ID. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. Najarian JS. Plastic Surgery. Semarang. Boston: Little-Brown. 1. St. London: Maxmillan International College Edition. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. 2. 7. Chirurgische Erstversorgung. Chicago: Year Book Medical Publ. Kasim B. 6. 1979. 1983. Rekonstruksi trauma wajah. Muenchen: Urban-Schwarzenberg.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. 5. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. Emergency Surgery. ro\< 0 -u n . Plastic Surgery in the Tropics. KEPUSTAKAAN Barret BM. 1989. Goldin J11. Cook J. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. Willital CH. 4. Goodman A. Edisi Khusus No. Wasuna AE. Louis: Mosby Year Book. 1982. 1982. pp. 1987. General Surgery at the Distric Hospital. Oluweasanmi JO. Oxford: Blackwell Scient Puhl.

hemotoraks. 20% dengan trauma aben. 4. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. 1.'s> II. 2. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. 3. Edisi Khusus No. 1. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . 1992 35 . to 51% dengan trauma kapitis. b) Compound. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . IV. 80. breathdan circulation. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. III. '). c) Complicated. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. V.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 38% dengan fraktur ekstremitas. Kelainan pada rongga pleura. Di Amerika Serikat. 2. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. d) Pahtologic. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. 12% dengan fraktur silo-fasial. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. simple. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks.

Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. c) Trauma langsung. 80. pneumotoraks tertutup b. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. Edisi Khusus No. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. b) Trauma tidak langsung. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. 1992 . Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. pneutoraks. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. fraktur jamak mungkin overlapoing. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru.

karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. kontusio pare ). 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. Pneumotoraks. Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher.5) . Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif.5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang.tumpul maupun trauma tajam. pneumomediastinum. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. white lung syndrome. rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. . dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. mempertahankan mekanisme batuk. emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. Edisi Khusus No. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . 80. Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). Trauma tajam daerah prekordial.

Injury. 16 : 389. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. Glinz W. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1.6. 1990. 15. Boston : Mosby Year Book. ' Clarke DB. 12. 119. Penetrating Wounds of The Torax. Brown AH. Binet JP. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. perkusi pekak. Thoracic trauma. 1990. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. Brown and Company. 1 I. Doesburg Wil. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. WB. 6. Deslauriers J. 1986. 1986. Khoury W. Langlois J. 225. Tension Penumothorax. Allen MK. 1650. 11th ed. 5. Injury 1985. 1980. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. De Bnix JL. 1987. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Ann Thorac Surg. Traumatic Aortic Rupture. Hiyama DT. In : The Mont Reid Surgical Handbook. Injury. Mattox KL. fremitus menghilang. Vandendriessche M. 39. Cardiothoracic Trauma. Daughtry DWC (Ed). 4. Duddley HAF (Ed). Thoracic Injuries. 2. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Management of Thoracic Emergencies. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . Locke T. Hill JL. New York : Appleton-Century-Croft. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. De Maeseneer M. Borne J. CV Mosby 6. In : International Trends in General Thoracic Surgery. In : International Trend in General Thoracic Surgery. CV Mosby Co. 3. Saunders Co 273. 231:2. omentum. Boston. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. Bronchial Rupture. Gerritsen SM. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. Scohoofs E. 153. In : Thorracic Trauma. 7. Rivarola CH. Corso PJ. In : Cardiothoracic Handbook. Little. Injury. 1989. Philadelphia. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. 13. 143. 1980. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. 246. 8. Hiyama DT (Ed). Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. 1986. 2nd ed. 14. Deslauriers J. 16. 1987. limpa'dan hepar. 1980. 3rd ed. Daughtry DWC (Ed). Carr RE. Thoracic Trauma. John Wright & Sons Lth. The Philadephia. 17 : 305. 39. Boston : Little. Piraux M. Grover FL. Trinkle JK. 1990. Chest Wall Trauma. Bristol. Brown and Company. 17 : 318. 17. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. 80. Blunt Trauma to the Chest Wall. Philadelphia. In : Cardiothoracic Surgery. 9. 1987. Smith G. usus halus.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. 1988. London. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. Philadelphia. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. Tavares S et al. 1984. Philadelphia : WB Saunders Company. 1992 . De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . De Hert S. 53. Butterworth & Co 127. The Medicine Group Ltd. 10. In : International Trends in General Thoracic Surgery. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. Guzman F. kolon. SchulpenTMJ. 17 : 313. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. 1986. WB Saunders Co. Lemmens WAJ. Adkin PC.

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . DEN-2. albopictus(5) . PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . aegypti dan A. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. menurunnya volume plasma. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. A. terjadinya hipotensi. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. Di Indonesia. trombositopenia dan diatese hemoragik. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Serotipe virus Dengue (DEN-1. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . Edisi Khusus No. Pada penderita dengan renjatan berat.1964°. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. A. scuttellaris a) . asidosis metabolik dan kematian (2) .3% pada tahun 1968 menjadi 26. Malaysia. (Gambar 1).Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Thailand (1958). Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. 1992 39 . Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. hingga kini belum diketahui secara pasti. albopictus. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. 80. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat.2% pada tahun 1988(4). Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. polynesiensis dan beberapa spesies A.

Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. mual. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100.Uji tourniquet positip .000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. tangan dan hidung. IX. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. 1992 . 2) Hemokonsentrasi. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. purpura. VII. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. Adanya penyakit yang mendasari 2. Edisi Khusus No. Lama renjatan pendek. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. sehingga perlu diulang secara periodik.penyakit. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. Anak yang semula rewel. V. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . muntah. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. lemah. berlangsung 2 – 7 hari. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. Beberapa faktor koagulasi menurun. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. kemudian turun dengan cepat. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. hipoksia jaringan. yaitu nadi cepat dan lemah. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan. sopor dan koma (2) . XII dan Fibrinogen.Epistaksis. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. cengeng dan gelisah. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). 80. melena dan hematuri. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. mendadak. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. termasuk faktor II. Klinis adanya perdarahan spontan 3. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal.Petekhia. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). hematemesis. Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). diare atau konstipasi. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. perdarahan gusi. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. kejang-kejang dan sakit perut.

*lemam atau riwayat demam.3 X Berat Badan X Defisit Basa. kejang. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. Pada renjatan berat. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. Edisi Khusus No. merupakan zat anti agregasi in vitro. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. suhu. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral.2 mg/kgBB/6 jam. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus.2.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. Cara pemberian adalah : 0. nadi.keadaan umum. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. trombositopeni dan hemokon). 1.45% Saline. yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. Jumlah cairan yang diberikan. . Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. 2) Obat-obatan : a) Antibiotika. disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. mempunyai prognosis yang lebih baik. susu dan lain-lain). pre-syok. atau Dextran dengan kecepatan 10 . Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan. yang mengakibatkan lakto-asidosis. Apabila renjatan telah teratasi. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0.20 ml/kgBB/jam. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan.2. 3) Pemantauan . plasma segar. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. Hematokrit dan trombosit(3 ). nadi sudah jelas teraba.0 liter/24 jam (air teh. dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). diatasi dengan pemberian : . Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. lembab dan penderita njadi gelisah. banyak minum.3. dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg. gula.5 liter/menit° . sirop. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . CVP dipertahankan antara 5 . $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan.5 . plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel.8 liter/menit. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. 80. Subtosan.8 cm air. kesadaran menurun. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. c) Adanya perdarahan spontan. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. in vivo merupakan zat antitrombotik. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti.Diazepam 0. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit. Bila CVP <5 cm air. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Pemberian melalui masker 5 . Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. c) Dypiridamole (Persantin®). plasma segar yang dibekukan. 1992 41 . Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang.48 jam. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. b) Kortikosteroid masih kontroversial. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. II.7 PENGOBATAN I. Bikarbonas natrikus dibec > I. tekanan darah. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial.

pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). kejang. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. pada sebagian besar kasus. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. jenis dan jumlahnya. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. CVP dan imbang cairan. Analisis gas darah. titer antibodi HI pada masa akut. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. h) Heparin.Foto toraks. ) ' . – Pemberian cairan. dan mendapatkan hasil yang baik. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. waktu perdarahan dan pembekuan. Bila mungkin. 2) Pada infeksi sekunder. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. serta kecenderungan kenaikan hematokrit. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. sedangkan pada masa konvalesensi. – Pemberian nutrisi yang adekuat. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. diperiksa pula studi koagulasi. Pemeriksaan elektrolit. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. trombosit.2. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. 1992 penderita penyakit lain. namun tidak akan melebihi 1:2560. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. nilai hematokrit.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). intake tidak cukup.7) valesensi Tabel. Frekuensi dan 2. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. pada penderita dengan prolonged shock. disuntikkan secara perlahan-lahan°). di camping efek inotropik positip pada jantung. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. 80. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. keluaran kencing perlu dicatat( PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. Evaluasi kadar Hemoglobin. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. 2) Pemeriksaan hematokrit.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis('). terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. DBD derajat I dengan hiperpireksia. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. III dan IV. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%.3. g) Sedatif.5 – 10 mcg/kgBB/menit. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. fibrinogen semi kuantitatip. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. Edisi Khusus No.3. f) Penanggulangan Over Loading.

Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103.I Test. SurosoT. Lubis CP. Semarang 5 April 1986. 7. 14—16 Maret 1991. 1992 43 . 11. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. 8. 4. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. Pasaribu S. Diagnosis. 5. Ujung Pandang 9 April 1988.P (ed) : New developments in pediatric research. 10. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 1986. 3.baik dari pada satu kali. Lubis FY. In Ghai O. Denpasar 19 Maret 1983. Hematological abnormalities and pathogenesis. Tan HC. Edisi Khusus No. Lai OF. 2. 12. MKN 1990. Dengue Hemorrhagic Fever. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Chan YC. Departemen Kesehatan RI. Ngoh BL. Treatment and Control: 1—58. 14—16 Maret 1991. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. New Delhi.9% dan spesifisitas 97. 10(8): 14—19. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). Suvatte V. India 1977. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. Aunojo D. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. 6. 9. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. aspek serologic dan virologis). Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Sri Rezeki Harun. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Sumanno. Demam Berdarah Denguepada Anak.2%' 0) . Sumarsono. KEPUSTAKAAN 1. Pimgadi Medan. 80. Edisi Khusus (4): 235—240. Dengue Hemorrhagic Fever. Demam Berdarah Dengue. MDK 1991. 14—16 Maret 1991. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. Palada P. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. I: 447 Interprint. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. Cermin Dunia Kedokteran.

basa dan makanan melalui tinja penderita. Umumnya frekwensi pengeluaran. A. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. bahan-bahan allergenik dan lainlain). Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). warna dan bau°. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. bakteri. 80. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. parasit. Pada keadaan diare.H. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. Untuk dapat menimbulkan diare. Edisi Khusus No. bakteri dan parasit). sel-sel usus yang tua dan rusak. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. elektrolit. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. bakteri dan parasit. jumlah air dalam tinja akan meningkat. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. 1992 . Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. tidak dianggap sebagai diare. Umumnya episode diare adalah akut. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. Bagaimanapun dalam hal ini. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. demikian juga volume tinja. Pada keadaan-keadaan tertentu. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. Pada tulisan ini. toksin-toksin. 2. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. toksin.

9 – 1. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. Berdasarkan hal-hal di atas. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. demikian juga air s` ) . Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. lekosit rusak. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. Sel-sel ini umumya singkat. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. sehingga gejala-gejala dehidrasi. Sepanjang saluran cerna ini. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. 1992 45 . Kolon. pembuluh darah akan ruptur. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent).7. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. berproliferasi di lumen usus. 80. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. Di camping itu. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. lebih kurang 100-200 ml sehari. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. Untuk dapat menimbulkan diare. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). 2) Setelah mengadakan kolonisasi. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0. mulai dari mulut sampai ke anus. Berdasarkan keterangan di alas. Juga hams diingat. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Tabel 1. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2).8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. Tabel 2. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . struktur usus halus didesain sedemikian rupa.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli).dalam bentuk tinja. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Edisi Khusus No. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja.

mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. 1990. Inc. Asia. Philadelphia: W.B. 3. Di samping itu diare. Pediatr.2. Mengingat akibat-akibat tadi. coli Enterohemorrhagic E. Cohen MB. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Nutr.E. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . 1st Ross Round Table Asian Edition. gangguan keseimbangan elektrolit. apapun penyebabnya. 65-71. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. KEPUSTAKAAN 1. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). megakolon toksik. 2. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. 46 Cermin Dunia Kedokteran. The gastrointestinal tract. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. Kerzner B. Bila kelihatan sakit berat. 5. 1985. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. Pediatr. Saniel MC. Mechanisms of diarrhoea. J. Gastroenterol. pp. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. 1988. dapat terjadi kurang kalori protein. Excerpta Medica. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. 7. Saunders Company. WHO/CDD/SER/80. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. enterocolitica Aeromonas V. sehingga bila diare berlangsung lama. secara alamiah. 3. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . Byme WJ. coli Enterohemorrhagic E. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. 2. 118: S 34-39. 1984. Walher WA. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. Menimbulkan reaksi imunologik. 1992 . sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. ileus paralitik dan lain-lainlo .2. difficile Adherent Enteropathogenic E. J. Berdasarkan hal tersebut. Pathogenesis of diarrhoea. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. 1990. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. 34. enterocolitica C. Kerusakan langsung pada mukosa usus. coli Y. pp. For use by physicians and other senior health worker. 4–14 December 1988. 6. Bardhan PK. Edisi Khusus No. Hamilton JR. In: Behnnan RE. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. Kliegman R. Israel EJ. toksin.Rev. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. Am. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. 8. Asia Pacific Congress Series No. bakteri. Nelson Essentials of Pediatrics. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report.Tabel 3. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. jejuni V. pp. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. 11: 150-4. Pertama. 4.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. Dhaka. Pediatr. Pembentukan eksotoksin. coil C. kemungkinan menderita shigella dysentry. 5. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. Clin. Ministry of Health. 35: 1—15. 1991. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. 4. Host defense development in gut and related disorders. gagal ginjal dan lain-lain). Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. parasit. masih belum jelas. 377-410. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. 16-19. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. 80. North.

diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. pendengaran dan perabaan. faringitis. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. bronkitis. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. trakheitis. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. Perumusan masalah seperti definisi. hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. Edisi Khusus No. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. Definisi praktis sangat didambakan. etiologi. terutama pads usia di bawah 5 tahun. laringitis. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. bronkiolitis. abses pulmonum dan empiema. tonsilitis. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). pneumonia. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. 1992 47 . Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). 80. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini.

4 tahun dan 32.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri.99%.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4).1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. Pimgadi Medan pada tahun 1981. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z . Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui.7%. Survei tahun 1986 menunjukkan. 80. tidak demikian keadaannya dengan diare. 1992 . dan 3-8 per l. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10). disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur").1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) .11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju.60% anak menderita ISPA atas dan 19.4% pada anak di bawah 1 tahun.39% dari seluruh ISPA bawah. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim"). 19. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit.3%) disebabkan ISPAA5 . Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6). yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas. Edisi Khusus No. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20.9. Dari 15. 25. 22. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua.74% ISPA bawah( E). Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr.6% pada usia 1. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46.2%('). 49. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian . sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5. 65. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42.5 kali lebih besar dari negara maje). 1428 (45. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29.harus diberi antibiotika.0% pads anak 1-4 tahun o) . Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. 22.Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim. sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA. 40. Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran.2%.17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan.5%). basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. sedang dan berat( 2).

23> . 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). 6. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . pneumonia dan H. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. 4. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri.06%. S. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi.salah penting di negara-negara tropis. M. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s.Th j. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. virus Parainfluenzae 1. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. virus Respiratory Syncytial (RSV). basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia). H. influenzae(1. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao.18% dan Beta streptokokkus 8.' penyebab ISPA berat lain adalah S. Tidak spesifiknya gejala klinik. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3.4% 01> .2s. 2. B. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. pneumonia dan H. pertusis. Rhinovirus dan Enterovirus. E.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. influensa. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. C.21> . pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M.4% biakan bakteri positif dari nasal swab. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik.'6.4.86% 0 1. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S.7% dan Bakteria.27> wah adalah RSV. 3.06%. albus 5. ALfa streptokokkus 34. B. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. 15. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab ISPA ba.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. Parainfluenzae dan Adenovirus o. Soejono. M. pneumonia.2'. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. Adenovirus serotipe 1. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. Adenovirus. 80. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis.23. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. streptokokkus. H. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya.25. 2.2s.2°. pneumonia dan B. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. Edisi Khusus No. 4. aureus. . coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B). aureus 5. influenzae. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ).26> bakteri e. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. Ong dkk mendapatkan hanya 15. S. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). gizi kurang. aureus. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. pneumonia.

37. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. Tanda klinik berupa panas.4%. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. hidung. enzim. tonsilitis eksudatif. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya.3 C sebanyak 75. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. imunofloresen. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal. Cissy B. batuk produktif. leukosit kurang dari 10. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab.50% 04). gangguan kesadaran 56. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36. 50 Cermin Dunia Kedokteran. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. ginjal monyet. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam.6% dan sianosis 53. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae.3%. antibodi dan CRP. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S.0% 04). influenzae berupa pemeriksaan antigen. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. masing-masing 93. Rubeola. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna.33%). Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. Edisi Khusus No. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. akibat kerusakan jaringan otot. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili.2% dan 91.37. Pemeriksaan mikroskop elektron. 80. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus.4% penderita hipoksemi. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s dan 23% pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. pneumonia dan H. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. redioimmunoassay.38) . pemeriksaan CRP normal. elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). emfisema. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. gelisah 60%. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58. Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. pneumonia dan H. haemagglutination. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. Penelitian ini menunjukkan. . infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. ronki basah halus nyaring pada semua penderita.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44.masalah.

Pediatr Res 1983. Research on Acute Respiratory Infections. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. Pimgadi Medan. 642. Manikoro. Daulay RM. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. KEPUSTAKAAN 1. Phelan PD. WHO/RSD/85. Advisory Committee on Medical Research. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. WHO. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. 1973. 1983. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. Smith MHD. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. KONIKA VIII. Williams HE. Fuad Arsyad. 1992 51 . 17: 1026-1029. Saroso JS. 80. 17: 1038-40. Bull WHO 1981. Sutmoller F. Respiratory Infection in Central America. Tumer RB et al. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. Paediatr Indon 1972. Dillman L. SoemardiUmardkk. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. 21. Dr. Supamadi. 10. Developing World. 12. Siregar Z. Jakarta. Mardiana K. Clyde WA. Acute Respiratory Infections. 5. Reeves WC. Data Statistik. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. Naccimento JP. 1983. 1981. 1st ed. Moeljono S Trastotenojo. Pediatr Res 1983. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. USU/RS Dr. Propinsi Sumatera Utara. nya. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. Hutasoit C. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. L Ratna Budiarso dkk (eds). October 1982. Respiratory illness in children. 6.Dj. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. Morley D. 3. 92-104. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. Global Medium-Term Programme. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. Quiroz E. KONAS Ke III IDPI. Centano R. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. 62: 47-58. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. Rev 1. 15. 8. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). WHO. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut.'0l . WHO. Pimgadi Medan. Medan. Rusdid jas. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Pediatric Research. ACMR 24/82. 14. Retnawati.pengukuran S-IgA l42l . Siregar Z. 59: 707-16.1% dan 25%. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. Ujung Pandang 1990. Medan. September 1983. 19. WB Saunders. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. Kanwil Depkes RI. Edisi Khusus No. 22. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. hal 27-81. 11. Lubis HM. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. pp 378-401. dalam: Paediatric Priorities in the 18. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. Medan 1983. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. 4. Bacterial Pneumonias. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Acute Respiratory Infections. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. WHO.1.13. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Dr. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Geneva. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. Siregar H.15. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. Butterworths & Co Ltd. 17. 13. 7. WHO TRI/ARI/MTP/83. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. Departemen Kesehatan. 9. 20. Viral Respiratory Infections. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. Geneva. 1980. Survey Kesehatan Rumah Tangga. WHO. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. 2. 17: 1035-1038. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. WHO Techn Rep Ser. 1987. Denny FW. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. Herrero L. 1977. 12: 469-478. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. 1983. 17: 1045-9. WHO. 16.

Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Mc Cord C. 26. Rarasati. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. 24. 30. Harsoyo N. 37.manifestations. Pediatr Res 1983. Louis. Edisi Khusus No. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). KONIKA VII. Rahajoe NN.V Mosby Co. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). A respiratory illness in children 2nd ed. Disorders of the Respiratory tract in Children. 34. Matondang CS. 47: 1041-3. WHO/RSD/87. 20: 68-76. Katz SL. London. Jakarta 1987. Tay LK. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Jakarta 1987. KONIKA VII. Alisjahbana A. 40. 39. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. Pediatr 1987. Olinsku. Steinhoff MC. dkk. 111: 194-200. 41.39. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Jakarta 1987. Kendig E. Harjono Abdoerrachman. 36. Tropical Doctor 1978. 38. 1979. Paediatr Indon 1980. Krugman S. Toronto: JB Lippincou Co. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. 8: 220-225. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. John TJ. 1983. 32. Toronto. Landau LI. 33. Tatty H. Philadelphia. Pediatr Res 1983. Harahap F. 2nd ed. WHO. 9: 98-102. Acute Respiratory Infections of Children in India. 29. Rahajoe N. Oxford. Pediat Clin N Am. J. 7th ed. 1982. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. 17: 1032-5. KONIICA VII. Tumbelaka AR. Moffet HL. Infections diseases of children. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. 17: 1058-1060. St. 1992 . Moedrik T. London. Kartasasmita CB. Bulan Ginting Munthe. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. KONIKA VII. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Widjajaningsih. 16: 396-402. 42. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. 26: 525. 4th ed. KONIKA VII. Pediatr Res 1983. London: C. Paediatr Indon 1976. Phelan PD. Ong SB. Melbourne: Blackwell Scient Pub. Dedi Rachmadi. 28. Marjanis Said. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. he who does not. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. Moeljono ST. 1983). Kattan M. Siti Rozanah. Soejono. Paediatr Res 1983. Moeljono ST. Louis. Mardjanis Said et al. 25. Paediatrics infections diseases. 35. 23. A problem oriented apprqach. Riley I et al. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Jakarta 1987. Weissenbacher MC. Thong ML. Kielmann AA. Duenas A. Siregar S. M. Jakarta 1987. 1981. 31. 17: 1058-60. 27. Chemick V. Kartasasmita CB. Gambaran bronkitis pada anak. Toronto: WB Saunders Co. 1981. St. Soemantri Ag. 80.

Hematology. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Soc. *' Spesialis Patologi Klinik. misalnya daratan Cina. Anggota Amer.6% (5. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik.3 ).7% pada tahun 1972. Spesialis Penyakit Dalam. Path. 21 wanita. Clin. memberikan imunogenisitas hampir sama. 1992 53 . Suklman** Bagian Patologi Klinik. sudah mencapai masing-masing 4. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia.5 sampai 9. Ketua Program Studi Patologi Klinik. cirrhosis hepatis dan hepatoma. Fellow Int. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B.1%). adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik.3% dan 7. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. Edisi Khusus No. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. Korea. Tiga kasus negatif. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). Soc.4 IU/l. cukup tinggi : 51.5% dengan variasi 3. Fellow Int.1% 0.5% + 46. Pada umumnya di luar (3). usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. 80. Soc. 37% HBsAb+). Kepala Bagian Patologi Klinik. Kosaslh*.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') . Hematology.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. Kedua-duanya aman. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+. Vietnam. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. I. hepatitis kronik. kekerapan rata-rata 5.N.. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria.

5 ml = 1.H. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah. Terutama diprioritaskan. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. misalnya sikat gigi.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0.25 ml = 2. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%. tindik anak telinga. tato.1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. 54 Cermin Dunia Kedokteran.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore.bedah. terutama pads bayi. Setelah dikenal penyakit AIDS. akupunktur. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal.1% (HBsAb +) = 51. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. Pirngadi Medan (200 orang).5% (HBsAg +) + 46. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. Perhatikan masa daluwarsanya. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik.6% pads tahun 1981( 5 ). Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). dokter umum. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B.T.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . air ludah. Jangan dibekukan. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). memberikan hasil HBsAg positif pads 10.. karena vaksin akan rusak. Edisi Khusus No. spesialis T. Hal ini berlaku untuk semua umur. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. yaitu 90% atau lebih. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. 80.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. sisir. alat pencukur. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. pads orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. tinja.5 ml = 2.5 ml = 5 mcg 0.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. glinting kuku. cairan mani. unit he- .

suntikan dapat diberikan subkutan. Suntikan pertama : hari yang dipilih. (MSD) dianjurkan 2. Pegawai paramedik : perawat. talasemia. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi.) vaksinasi pasif : 0. bidan. 80.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. maka vaksinasi tidak diberikan. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. misalnya di bagian binatu. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. Pegawai non medik. pembersihan dan lain-lain. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . anemia aplastik dan sebagainya. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid.modialisis. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Edisi Khusus No. teknisi. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa.5 ml hepatitis B immunoglobulin.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. terutama bila merupakan suami/isteri. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan.m. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. Suntikan pertama : hari yang dipilih. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. 1992 55 . • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. Untuk vaksin H B Vax II.

Menurut pembuat vaksin Engerix B. Deinhardt F. capai. 107: 353-7. Noerjasin B.4 IU/l. Merck. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia.26 pria dan 21 wanita. Wright R. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. rasa mual.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. 5. 1974. Peny. rata-rata 42. Simons MJ. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. Hati. VIII: 72-74. Edisi Khusus No. Center for Diseases Control. Lorbeer B. 9.I. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. 1977.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. HollingerFB. JAMA SEA. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). Sulaiman HA. Sharp & Dohme. Kongres Nasional Pertama. Lancet 1984. 1992 . tidak dipublikasi. Jilg W. Jakarta. Aug. Department of Health and Human Services. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan.3 IU/I. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. Sembiring P. 2. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. 1991. sakit pada sendi-sendi dan tulang. 8-10. puling. Sulaiman HA. Ann Intern Med. 1987. 10. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. 56 Cermin Dunia Kedokteran. 1989.7 tahun)(6) . Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. sakit kepala. Kosasih EN. 3. KEPUSTAKAAN 1. 4. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. 23 Peb. 7. 1983. Kosasih EN. Kosasih EN. Kosasih EN. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. 6. Simp. Fakultas Kedokteran USU.A yang kini lazim digunakan. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. Schmidt M. rasa lemas. Nishioka K.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". 1987. Asian Medical News. II: 1174-5. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. 1992. Disertasi Kobe University School of Medicine. Infeksi virus hepatitis B. Wilske B. 8. Zoulek G. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. July 9. Acta Medica Indonesiana. Sukiman I. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. Yap EH. 80. Mei 1992.

Edisi Khusus No. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11.0 . tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. dan lain-lain. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. vitamin C. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. B. 80. 2) Faktor infeksi. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. malposisi.22%. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. Periksa dalam. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. 7) Faktor merokok.5). baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. seperti : defisiensi gizi. Pemeriksaan inspekulo. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. RS Dr. hidramnion. dan posisi janin. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). seperti : multigravida. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. Pirngadi Medan. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. Pirngadi Medan (1982) : 2.7. 2) Pemeriksaan klinis. disproporsi sefalo-pelvik. 1992 57 . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. 8) Faktor keturunan. O.RS Dr. pengecatan lemak. trauma vagina. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. Insidens . Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. perdarahan antepartum. Suntikan zat warna intraamnion. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. Premature Rupture of the Membrane = PROM. umur kehamilan.27% dari seluruh persalinan. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. umur lebih dari 35 tahun. Cermin Dunia Kedokteran. menilai banyaknya air ketuban.05%. hamil ganda.Infeksi. lanugo. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD.

. 1992 . Bila pelvic score < 5.000/mm3 . 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. Tanda-tanda lain adalah : takikardi. 3) Pemantauan denyut jantung janin. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC). Komplikasi Infeksi/sepsis. d) Sementara menunggu. 58 Cermin Dunia Kedokteran. sedapat mungkin hindari periksa dalam. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. — Spasmolitik/tokolitik. lekosit > 15.2 juta IU perhari. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. dan lainlain. adanya meteorismus.Robekan jalan lahir.ketidaksabaran . Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit. air ketuban purulen dan berbau busuk. gerakan janin lemah sampai hilang. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). Bagan Penanganan KPD A. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. dilakukan SC. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit. . sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu.000/mm . dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. 80. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. Diagnosis Gejala klinis. b) Jika maturitas paru sudah matang. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. sudah dalam keadaan terlantar. leukosit > 15. Palpasi : his lemah sampai hilang. lalu menurun sampai hilang. c) Bila induksi partus gagal. pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan.Dapat terjadi PPH. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. B. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang.Vitamin C dosis tinggi. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun.keterlambatan merujuk.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . Edisi Khusus No. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. ditolong sendiri. plasento-tropik. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. diberikan : — Suntikan PP 1. — Infeksi sampai sepsis.2 juta IU). nyeri tekan Uterus. — air ketuban bercampur mekonium. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol). atau oleh suaminya. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). .

Premature amniorrhexis. 10. Roeshadi RH. Hutapea H. Tanjung MT. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. Harger JH. Siregar D. sectio caesarea. Simanjuntak P. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). Pangkalan Brandan. 163(1): 130-7. Pimgadi Medan. Sinaga B. Jakarta. Cermin Dunia Kedo/aeran. Williams Obstetrics. 10-15 Juni 1979. Sarkawi W. Gant NF. ekstraksi forceps. Juni 1991. 3. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. vesikovaginal. Makalah 17. 2. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. 1980. – Gawat janin sampai meninggal. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. – Kortison asetat 100–200 mg im. – KEPUSTAKAAN 1. Hasan B. Mc Donald PC. 7. rektokel.2 juta IU/im. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. sectio caesarea-histerektomi. 5. 1992 ' 59 . 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. Surakarta. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. ekstraksi vakum. Edisi Khusus No. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. dan prolapsus uteri.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. Pimgadi Medan. 8th Ed. atau operasi Porro. Am J Obstet Gynecol 1990. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). Roeshadi RH. 4. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). Hsing AW. Larsen JW. Sarkawi W. Toumola RE et al. Cunningham FG. – Penicillin procain 1. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. 6. Ch 38. 1983. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. Bagian I. 9. POGI. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. 8. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. vesikokel. Reksoprodjo M. 26-27 Juni 1981. 80. Obstet Gynecol Ann 1979. 8.Iskandar FR. Simanjuntak P. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). Cipto Mangunkusumo.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

1992 63 . plasma ekspander. 1. Jakarta. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. Simanjuntak. dan dilihat dengan cermat. dan sebagainya).Surakarta. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. HCT. 14. 1976. 5. dan lain-lain. Rachman IA. yang dapat diulang 4 jam kemudian. Pritchard-Mac Donald. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. transfusi darah. 4. 16 (2). 2. Postpartum Hemorrhage. gelisah.lahir. mual. Moeloek FA. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. kadar fibrinogen. parabaginal. Williams Obstetrics. uterus lembek. 1940. Obstet. Pimgadi Medan. Harahap RE. Prawirohardjo. Kedaruratan medik. ligamentum latom. Maj Kedokt Kel 1981.m roboransia. Simanjuntak P. 2) Cegah/atasi syok. Jika tidak berhasil. tekanan darah rendah. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. 13. denyut nadi cepat dan kecil. dilakukan plasenta manuel. Gangguan dalam kala III persalinan. 1 (1). Penanganan 1) Hentikan perdarahan. vagina dan varises yang pecah. Perdarahan Postpartum. apakah ada bekuan darah.v.v. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. Management of obstetrics emergency. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. Kwee Bing Kiong. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. 80. Pimgadi Medan. Kaban RM. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). Warna darah merah segar. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. 2) Pucat. Juni 1991. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. Buku Ilmu Kebidanan. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. sisa uri dan selaput ketuban. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. ekstremitas dingin. 7. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Purwandianto A. pedoman penatalaksanaan praktis. 1970. 10. 1988. kalau perlu oksigen. Prophulaxis and Management. J Paed. Edisi Khusus No. S (Editor Ketua). Simanjuntak P. Cermin Dunia Kedokteran. Sixteen Ed. 8. Plasenta previa di RS Dr. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta).'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. analgetika. 1 ampul Ergometrin i. 12. 6. dan lain-lain). 2) Setelah plasenta manuel. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. PB POGI. Gynecol.m. Khoman JS. Albar E. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. mungkin ada tanda-tanda syok. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. Jakarta. 3. Heller L. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. Obstet. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. Sampuma B. P.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. Samil RS. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. Gynecol. J Paed. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. dan antibiotika. Seto Martohoesodo. Naskah Lengkap KOGI-I POGI.. Ilmu Kebidanan. tampon diangkat 24 jam kemudian. 6) Laboratorium : Hb. COT. Mochtar R. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. tes hemoragik. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. 1983. 3) Memeriksa uri dan ketuban. KEPUSTAKAAN Brooks C. 9. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. Dextran-L. Primary postpartum hemorrhage. 4) Eksplorasi kavum uteri. suntikan prostaglandin. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. 7) Penderita diberikan uterotonika. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. 1970. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. 16 (4). atau i. Causes. Skripsi. 11.

Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. pembuluh darah ke organ usus. Cermin Dunia Kedokteran. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. 1992 . karsinoma). polip. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. jantung. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. otot. varises. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. Edisi Khusus No. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. varises. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. ginjal. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 80. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. uterus. Tabel 1. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. pare).

atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. dan suhu badan).2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. diberi suntikan metil ergonovine 0. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. akan berlanjut dengan aborsi septik. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. Ringer laktat. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. jenis Rhesus. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. pemeriksaan pH darah. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. Jika proses infeksinya semakin berat. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. 6) Pemeriksaan laboratorium. pO 2. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. 80. frekuensi denyut nadi. III. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. Edisi Khusus No. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. Pemeriksaan darah lenekan. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. saluran nafas harus bebas dari hambatan. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. golongan darah. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. sebaiknya diberi darah segar. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. sianosis). cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. 3) Selama beberapa menit pertama. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Cermin Dunia Kedokteran. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. Untuk menghindari komplikasi ini. 5) Pengawasan jantung. diberi suntikan metil ergonovine 0.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. pCO 2 darah arterial. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. . dengan prosedur seperti ad. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). frekuensi pernafasan.9%. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. dan ad II-3. II. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. penanganan tahap ke dua dilakukan. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. Untuk menghindari komplikasi ini. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah.

Woods RE. The William & Wilkins Co. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. kecuali pads karsinoma. O'Connor TCF. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Pertama.IV. Knuppel RA. Edisi Khusus No. Sumapraja S. 1976. 80. Novak's Textbook of Gynecology. Cavanagh D. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Ilmu Kebidanan. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. Philadelphia: Harper & Row Publ. Jones GS. sudah punya anak 2—3 orang). Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. Saifuddin AB. Wiknjosastro H. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Third Ed. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. 3. Obstetric Emergencies. Prawiroharjo S. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. Jones HW. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. Novak ED. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). Ninth Ed. II. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. 1992 . Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. 66 Cermin Dunia Kedokteran. I atau ad. 2.

5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat.edua-duanya. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. dinding abdomen. E. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui.2+ pads pengambilan urine secara acak. atai . D. C. 1992 67 . Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). atau c) Pemeriksaan kualitatif . setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik.3 gram/liter dalam 24 jam.. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. wajah dan tangan setelah bangun pagi. 80. proteinuria. Transient hypertension. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. Edisi Khusus No. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. lumbosakral. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. disertai salah satu dari : edema. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia.

– TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. diabetes mellitus. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. Pengobatan A. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. Makanan cukup protein. hi drops fetalis.Periksa ulang 1 x 1 minggu. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. penderita dimasukkan ke golongan PE berat.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. defisiensi kalsium. c) Penyakit-penyakit ginjal. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. Pre-eclampsia. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. rendah lemak dan garam. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. LP = Low Platelet counts). 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. Roboransia (vitamin dan mineral). defisiensi asam lemak tidak jenuh. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. 6) Gizi yang kurang dan anemi. terutama pada umur reproduksi ekstrem. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). 3) Oliguria 500 ml/24 jam. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. Edisi Khusus No. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. Lewat TTP dilakukan induksi partus. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. hematokrit. the disease of theories (Zweifel. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. trombosit. 80. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. fungsi hati. urine lengkap (m. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. kurang antioksidans. 6) Edema paru atau sianosis. EL = Elevated Liver enzymes. .s. Pemeriksaan antenatal harus teratur. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. bay i besar. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. B. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. setelah kehamilan 20 minggu. rendah karbohidrat. 5) Nyeri epigastrium. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. 5) Obesitas dan hidramnion. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. fungsi ginjal. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. asam urat. 1916).u). ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. 1992 . 68 Cermin Dunia Kedokteran. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu.kehamilan ganda. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa.

(bokong kiri 4 g. g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). II. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. . pelan-pelan (3 menit). PE berat dengan kehamilan > — 37 minggu 1. Cermin Dunia Kedokteran. — Refleks patella (+) kuat. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. gangguan visus. c) Kala II dipercepat. b. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. dan 8 g 40% dalam 10 ml im. 2. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. . dilakukan EV/EF. bila syarat partus pervaginam dipenuhi. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im.. Penanganan : SC. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). dilakukan SC. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. dilakukan SC. selama 5 menit. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. b) Diet rendah gram.5 ml/ kgbb/jam). e) Kateter menetap. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. Fase aktif : amniotomi. pertimbangkan SC. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. dan bokong kanan 4 g). Penanganan: I. nyeri epigastrium. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. c. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. kalau perlu drip oksitosin.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. muntah-muntah. 80. Pada primi cenderung SC. Edisi Khusus No. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. Selama perawatan konservatif. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. PENANGANAN: A. Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. 1992 69 . jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat.Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi.

7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. 1 jam pagi hari. 70 Cermin Dunia Kedokteran. . . Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A.Kepala direndahkan. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. 6) Kejang lebih 10 hari. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. setelah kejang terakhir. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. 4) Perawatan pada serangan kejang : . 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. Jarang didapatkan edema dan proteinuria. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. B. misalnya : pembesaran jantung. 3) Bila anak hidup. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. 2) Nadi di atas 120 x permenit. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. 1 jam siang hari. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. 2) Terminasi kehamilan. 3) Suhu 30°C (103°F). 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. SC dapat dipertimbangkan. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. 80. dan penyempitan. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih).Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. b) Ditemukan kelainan organik. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. Edisi Khusus No. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. — Pada koma yang lama (> 24 jam). e) Retensi air dan natrium tidak menonjol.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. . d) Bila terjadi superimposed preeclampsia.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). dan sebagainya. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. pertimbangkan seksio sesarea. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. dengan tirah baring miring. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. lendir diisap dari daerah orofaring. berpedoman kepada diuresis. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. . setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. insensible water loss dan CVP. pelan-pelan. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. 1992 7) Tidak ada edema. perdarahan. kelainan ginjal. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. Neus Sonde Voeding).

Angsar MD dkk. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. 5. 1979. Dosis permulaan : 10 mg. Handaya S. 4. William Obstetrics. Medan. Ed I. Preeclampsia. Obgin FK-USU/RSU. Satgas Gestosis POGI. 7. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. 1988. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. 1985. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). – Bila tekanan darah belum turun. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. Pimgadi Medan. Komplikasi Gaga] gin jai. Kongres Nasional IBI ke-IX. 1985. the hypertensive diseases of pregnancy. 1992 71 . Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. gagal jantung. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg.mg perhari. 1976. 3) Tekanan darah tetap >. perdarahan otak. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. kematian janin. Simanjuntak P. Pritchard JA et at. 2. WB Saunders Co [ad. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Preekaamsia dan eklamsia. Angsar MD. 17th Ed. Soetomo Surabaya. Simanjuntak P. Dr. 1983. 6. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. Edisi Khusus No. 3. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. Mac Gillivray J. Prawirohardjo S. Simanjuntak P dkk. Cermin Dunia Kedokteran. edema paru-paru. B. Hypertensive disorders in pregnancy. 80. Medical Committee Bag. 4 x sehari. kelainan pembekuan darah. KEPUSTAKAAN 1. 1985. dapat ditambah propanolol (Inderal®).

perilaku dan kebiasaan hidup. yang akan sulit dipikul secara nasional. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. kurang olahraga. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. tekanan darah tinggi. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Edisi Khusus No. kuratif dan rehabilitatif. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. baik yang positif maupun yang negatif. 80. dan stres. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. Untuk mencapai tujuan ini. pola penyakit menjadi campuran. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. diabetes mellitus. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. 1992 . kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare.A. kelebihan kolesterol. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. obesitas.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. preventif.

1. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut. urutan pertama (24. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. termasuk penyakit jantung koroner. 80. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. umur harapan hidup meningkat.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. Yang menggembirakan. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. Upaya promotif. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung.2% menjadi 6. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. dalam dasawarsa 1980. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. telah mencapai 64 tahun saat ini. yaitu 66-70%. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata.11% (urutan ke-11). Dengan menurunnya angka kematian.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. lemak. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. Khususnya dalam hal merokok. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. 4. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. refined carbohydrates. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. 1992 73 .8% pads pelajar wanita. 2. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. pola makan yang berlebihan 3. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. Edisi Khusus No. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. Khusus tentang merokok. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya.

Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. penyebarannya juga tidak merata.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. preventif. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Di camping terbatasnya tenaga. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. 8. termasuk biaya rujukan. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. . masih sangat tinggi. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah.000). pembedahan dan perawatan di ruang intensif. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. mencegah timbulnya aterosklerosis. dan Surabaya. 1992 S. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. dan lain-lain. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada.000 dan di Australia Aus $ 25. Rumah Sakit Dr. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. modem dan maju. Edisi Khusus No. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. 80. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. 6. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. 7. Jakarta. namun masih tetap mahal. Cipto Mangunkusumo. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. Pendidikan dokter spesialis jantung. yang saat ini 150 orang. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. ahli kedokteran olahraga. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya.

– Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. 3. Adhyatma. 1992 75 . Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. Sutedjo. Gani A. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). lintas sektoral. Penyakit Kardiovaskuler. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. 3. Rai MK. 9. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik.2. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. 4. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. antara lain adalah : 1. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. Broto Wasisto.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Edisi Khusus No. 6. Salam R. 10. menjaga berat badan ideal. tidak merokok. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. 2. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular. Hanafiah A. Gyarfas I. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. Setianto B. 2. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. Kalangie MS. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Soema S. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. 80. Rilantono LI. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. Cermin Dunia Kedokteran. R. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). Andradi. Pada penyakit jantung koroner : . 3. makanan seimbang. 27 April 1992. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. Supari F. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. Kusmana D. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. memeriksakan tekanan darah secara teratur. 2. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. 2. 8. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. 7. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. 5. Soedarmo SP. 11. Boedhi Dannojo.

9%). TB) (Gambar 4).4 diterima( ). terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. p < 0.01) (Gambar 7). Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. 80. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik.74%) dan wanita 326 orang (38. elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam.26%).89. laboratorium.9.8%. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. p < 0. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. Gontar A. pemeriksaan fisik. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung. 1992 . sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. radiologi. kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61.97. khususnya di Medan dan sekitarnya.74.05). Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18.001) (Gambar 3). Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2). p < 0. Pirngadi Medan. Edisi Khusus No. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. Renardi Haroen. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T.

1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al.1%) di Sumatera Barat. hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ". 1981). Edisi Khusus No. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. Cermin Dunia Kedokteran. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular.0%) di Bandung. 80. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. 1978 (24. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. 1992 77 . Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung.rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970).

p.. Mcfroy MB. 1992 . erd ed. 80. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. R. 124-293. 3. 324—64. Gizi Indonesia. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. Friedberg CK. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. Edisi Khusus No. Krupp MA. 4. Padvati. 78 Cermin Dunia Kedokteran. In: Diseases of the Heart 2nd ed. Congestive Heart Failure. Singapore: Maruzen Asian Ed. 1987: 11/12.p. 5. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. Boedhi Darmojo. 28—29 September 1981. 403—16. Jakarta. Seminar Penyakit Kardiovaskular. Philadelphia and London 1956. 2. KEPUSTAKAAN 1. Chatton MJ. p. Congestive Heart Failure. Sokolow M.

Cardiac arrythmias are a common cause of death. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. tumor otak. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Edisi Khusus No. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. status psikomotor dan lain-lain. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. tumor. anoksia otak. penyakit pembuluh darah otak. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. 1992 79 . include rhabdomyolysis.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. radang otak. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. atau berhenti makan obat anti kejang. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. Rata-rata 15% penderita meninggal. pasca anestesi dan cedera perinatal. gerakan adversif mata dan kepala. in fark otak mendadak. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Other complications. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. termination of the seizures and diagnostic evaluation. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. Proses ini berlangsung terus. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. 80. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. sering merupakan awal dari status epileptikus. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. bermacam-macam gangguan metabolisme. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal.

hipoksi otak yang berat dan kematian. 80. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Tekanan darah dipertahankan.menimbulkan status epileptikus. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. keracunan kehamilan. lapisan 3. 3. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. kornu Ammon. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. 1992 . Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. 2. Edisi Khusus No. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Harus diperiksa gasgas darah arteri. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Dalam keadaan tcrtcntu. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. gula darah. sebanyak 5 ml melalui rektum. uremia dan lain-lain. terutama bila pemberian terlalu cepat. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. ureum. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. amigdala. 2 mg/menit. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. talamus dan sel-sel Purkinje. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. Stabilisasi penderita. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. intubasi harus dilakukan. 80 Cermin Dunia Kedokteran. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. 4 dan 6 korteks serebri. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. dilarutkan dalam garam fisiologis. membersihkan udara dan jalan pernafasan. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. sementara itu pernafasan dimonitor terus. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. masing-masing 10 mg. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. serta memberikan oksigen. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Menghentikan kejang. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Menegakkan diagnosis. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. harus dilakukan intubasi. elektrolit. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. Fenitoin diberikan secara intravena. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit.

Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989.Escueta AV. 7. 40: 932-935. 1992 81 . Portner RS. Comil A. Jones SN. Status epilepticus : causes. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. Ward AA. Pope A. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Chailly P. Edisi Khusus No. Delgado . J Neurosurg Psychiat 1977. Jasper HH. 5. 306: 1337-40. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum.Durand J. Johnson MH. 69: 657. Mesial temporal haemorrhage. Am J Med 1980. Westerlain C. 2. Clin Neurophannacol 1983. Simon RP. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. Neurological Emergencies. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. Noel P. Status epilepticus. trauma. 6. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. 48: 480-483. Treiman DM. Flamen . 80. consequence of status epilepticus. 3. 4. KEPUSTAKAAN 1. N Engl J Med 1982. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. Black TP. Shorvon SD. Basic Mechanism of Epilepsies. Cermin Dunia Kedokteran. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. penggunaan alkohol. obat penenang. 6: 255. Aminoff MJ. Therapy for status epilepticus. clinical features and consequenes in 98 patients. Boston: Little Brown & Company 1969.

– pemberian 02 secara intermiten. – bersihkan lendir. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1).9% mengalami memar otak (contusio cerebri).Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. nekrosis. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. kulit dan saluran kencing. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. sedangkan bila tekanan darah naik. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. – pasang endotracheal tube. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. – kalau perlu lakukan tracheostomi. dan tempat benturan. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. 1992 hematom intrakranial. atau darah dari jalan nafas. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. bila tekanan darah naik. Bila tekanan darah turun. nadi naik berarti shock. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. shock diberantas dengan pemberian infus. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. arah. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. biasanya sesudah 48 jam . nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. muntah. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. Edisi Khusus No.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. edema otak. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. 80. Pada contusio cerebri. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. dan 1 kolf NaCl 0. Adril A. Bila ada. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai.9%.

1992 83 . Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari.I. Kongres IDASI Ujung Pandang. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. 80. disertai makanan cair. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. KEPUSTAKAAN 1. Cermin Dunia Kedokteran. menghambat aggregasi trombosit. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Markam S. Mannitol 20%. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. Bagian Neurologi FKUI. Beks JWF. Sardjito — Yogyakarta. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. Capita Selecta Kedokteran U. Kumpulan Makalah Neurologi. 4. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. 7(1). Sutanto dkk. kandung kencing yang penuh.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. 2. Jennet B. 6. diturunkan dengan jalan mengkompres. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. Neurona 1988. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. Minderhoud JP. Edisi Khusus No. Diagnosis and Management of Head Trauma. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. Journal of Neurotrauma. 3. Neurona 1988. Medical Management of Head Injuries. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Gliserol 10%. 7(1). 1988. July 1991. Kumpulan Naskah Lengkap. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. dan mcmbcri antipiretika. kecuali melalui perbaikan ventilasi. Pathophysiology of Head Injuries. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. 5. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. kemudian 400 g/hari.

semicoma dan coma. Edisi Khusus No. 2. yang dapat membahayakan kehidupan. arousal. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. apakah lesi supratentorial. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri.Koma A. Lesi supratentorial. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. 2. Gangguan isi (kualitas. Hal ini sangat sulit. berbahasa dan kepintaran (kualitas). Proses metabolik. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Gangguan derajat (kuantitas. mesensefalon. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. mengakibatkan iskemi dan edema. Bergantung pada kerusakannya. stupor. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. 2. Ini disebabkan proses metabolik. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. Hemiasi girus singuli. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. Herniasi unkus. sedang batang otak tetap normal. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. dan tersering (3%) adalah koma. Hemiasi transtentorial sentral. batang otak atau keduanya. 1. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. secara berurutan mereka menekan diensefalon. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. wakefulness) kesadaran. 3. 2. 1992 sebagai suatu off-on switch. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. alertness) kesadaran. awareness. 3. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. Lesi subtentorial. terjadilah : 1. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. 80.

Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata.di mesensefalon ipsilateral. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. dada. endotracheal/tracheostomi. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. sianosis. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. dipakai lengan yang baik/tidak parese. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. 3. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. bau ketoasidosis. anggota gerak. 4. dan penyebabnya. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. lesi di pons kebalikannya. tumor. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. 80. Tabel 1. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). Edisi Khusus No. racoon eyes. perdarahan dan nekrosis. akhirnya menekan n. penyakit hati. 5. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. Misalnya pads stroke.kranii media atau lobus temporalis. Pernafasan. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. fenomena emboli. bekas injeksi. keadaan jalan nafas. Pemeriksaan fisik 1. batang otak atau di keduanya. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. krepitasi.Ifi. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. alkohol dan sebagainya. Tanda vital. pola pernafasan tidak efektif. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). bau liquor. Kepala : Battle's sign. adiksi obat. Misalnya penyakit Alzheimer. yaitu : Respons membuka mata. b. Kulit : tanda trauma. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. Menguap. apakah di hemisfer. Pola pemafasan. cedera kepala dan sebagainya. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. a. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. Observasi. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. nyeri tekan. Pada SKG ini. c. 2. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. Leber. fetor hepatikus. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. perdarahan dari hidung dan telinga. Langsung menekan pons. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. menelan. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. 1992 85 . 4. cherry red dan sebagainya: 3. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. perut. atau diakibatkan obat-obatan. berarti batang otak masih utuh. Trauma. c) Depressed. Pemeriksaan saraf 1. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. Respons motorik dan Respons verbal. 1) Ensefalopati metabolik primer. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. penyakit sebelumnya. Pada respons motorik yang . uremia. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. 2. perdarahan serebelum dan sebagainya. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi.

Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Membuka mata spontan. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. 86 Cermin Dunia Kedokteran. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. a) Spontan.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. 2. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Pada koma metabolik. Pastikan jalan pernafasan baik. Khas untuk lesi batang otak. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. 6. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. . b) Gerakan-gerakan refleks. Kejang. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Tes kalori (refleks okulovestibular). Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. keracunan atropin dan glutethimide. juga ARAS tetap utuh. 5. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). EEG kembali normal. 2. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. (nilai 2 pads respons motorik SKG). Persistent vegetative state. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. 7. 1. Ini berarti batang otak masih utuh. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). b) Refleks pupil normal. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). 6. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. bisa tidak. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. a) Gerakan bola mata spontan. Perdarahan subhyaloid. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. Edisi Khusus No. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak.melirik ke arah hidung. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. 1. 8. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. Gerakan deserebrasi — ekstensi. sampai pasien sadar. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. 2. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. 1. 3. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. (nilai 3 pads respons motorik SKG). PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. batang otak dan otonom berfungsi normal.Bertahap hilangnya fungsi n. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). Bila koma karena kelebihan dosis opiat. beri naloxone 0. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Bisa simetris. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. 2. Pasang IV catheter. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. The locked-in syndrome. Pupil. 6. Gerakan bola mata. berarti batang otak masih utuh. Funduskopi. 80. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. 2. b) Gerakan bola mata refleks.4 mg IV setiap 5—10 menit. 3. 1992 . 4. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. Respons motoris. Diperhatikan besar. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. Psychogenic unresponsiveness. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. 5. 3. Tindakan terhadap proses spesifik. 4. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Bila refleks ini tidak normal. 2. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. 5. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1.

Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. three-way catheter dipasang menetap. 8. Singapore: McGrawHill Book Co. 1987.). Pemberian lebih dua kali kurang efektif. Perawatan bowel. 2: 1912-14. Plum F. 1992 87 . Meyer JS. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. Boston: Little. 80. III. Coma. Aquino TM. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. 6. Sharvon SD. 1989. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. Edisi Khusus No. 2. Simon RP et al. 3. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Head injuries.Umpamanya trauma. barn dim ulai tube feeding. Lampiran Tabel 2. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. Dalam banyak hal. Gilroy J. Neurological Emergencies. Mannitol 20% dosis 1. infark. 1975. KEPUSTAKAAN 1. 4. infeksi. Posner JB. London: Current Science Ltd. Steroid. 6. mencegah diare. Principles of Neurology. 2. Perawatan kandung kemih. 3. Medicine International. The Diagnosis of Stupor and Coma. Coma and alterations in consciousness. Diulang 12 jam kemudian. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. ubah posisi tiap 1-2 jam. Inc. Medical Neurology. Friedman WA. Hiperventilasi. 2. Diagnosis of brain death. perdarahan. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. Makanan dimulai dengan makanan IV. 2: 1908-11.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. Adam RD. 4. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. 1985. Bates D. Harrison MJG. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. IV. Co. 4. 10. Clinical Neurology. 3th Ed. Brown and Co. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. clamp buka tiap 3-4 jam. 1978. Victor M. 3. 7. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. Ed MA Samuels (ed. 5. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. 1991. FA Davis Co. Medicine International 1987. Posisi dan kulit. 9. tumor dan sebagainya. 5. 1966. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. 1. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. Hindari cairan hipotonik. Ciba clinical symposia 1983. Coma and brain death. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. 1989. McMillan Publ. London: Current Medical Literature Ltd. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. sering memeriksa rektum. Harrison MJG. suing diirigasi. 35: 1-32.

kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. However. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. is one of the neurologic emergencies cases. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. observasi dan perawatan beberapa hari. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. 80. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. 88 Cermin Dunia Kedokteran. namun pengobatan intensif sedini mungkin. but in the management still controversial. Akan tetapi. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. Medan ABSTRACTS Stroke. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. Edisi Khusus No. especially intraccerebral hemorrhage. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. fisioterapi dan rehabilitasi. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi.

Dilemmas in the management of the neurological patient. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. 339 : 656-58. Intracerebral hemorrhage. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . Caplan LR. Stroke 1991. Churchill Livingstone. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. Oleh karena itu. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. Inc. bleeding diathesis. 22 : 684-91. Cermin Dunia Kedokteran. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. 5. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. lokasi dan tempat hematom. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. idiopatik dan lain-lain. 1984. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. pp 497-523. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. Churchill Livingstone. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg.1976 dari 98% menjadi 81%. In : Warlow C. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Mohr JP. Yatsu FM (eds) : Stroke. pemberian mannitol atau glyserol. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. 3. Marshall J. Garfield J (eds). F. Kase CS.tahun ke tahun. in : Earnest MP.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. General features of intracerebral hemorrhage. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. in : Bamett HJM. 6. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. fresh frozen plasma. 1983. London. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. New York : Churchill Livingstone. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. antara 1945 . harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. neoplasma. Gotoh dan N. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. World Congress Of Neurology. 80. dianjurkan forced hyperventilation. aneurisma/AVM. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm.50%. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. Stein BM. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. Feldmann E. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. urokinase dengan atau tanpa heparin. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. Earnest MP. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. Jika tidak ada CT Scan. 4. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. Mohr JP. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. 1989. India. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. drug abuse. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. vitamin K. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. 1986. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. Gotoh F. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. Neulorogic Emergencies. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. 1992 89 . PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . pemakai anti koagulansia/thrombolitik. 2. Tanahashi N. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase.

dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. 1992 . PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. Edisi Khusus No. baik secara anamnesis. Parhusip. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. Wedzicha. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H.3t . Menurut Edward dkk dan J. Di bagian Paru FK-UI/RS. R.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. patofisiologi. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. Luhur Soeroso. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat.S. kekerapan. Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%.A. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. kadar Hb lebih dari 10 g%. Sumarl. H. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. etiologi. Kita mengetahui. Sugito. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. 80. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran.

Aspergilloma b. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Edisi Khusus No. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. 1992 91 . Blood dyscrasias 5. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. 2. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. 80. 1977) : 1. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. 6. Karsinoma b. Adenoma c. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. 3. (Wolf. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. Malformasi arteriovena b. Transbronkial biopsi c. Kontusio pulmonal b. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. 4. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. Invasi tumor ganas 7.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. baik masif maupun tidak. Goodpasture's syndrome c. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. Radang dan infeksi 4. virus dan infeksi oleh jamur. seperti pada Goodpastures syndrome 5. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Abses paru d. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. Kelainan kardiovaskular 3. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Pada mitral stenosis. Sistemik lupus eritematosus b. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). 1. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. 1) Tumor a. Sindrom komprsi 6. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. Trauma dan benda acing 2. di luar paru. seperti infeksi coccus.

Dikenal 2 macam bronkoskop. c. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. akan menimbulkan batuk darah. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. bronkiekasis. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. untuk keadaan demikian. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. b. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. (4. urine dan tinja. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. f. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. mengingat pada stadium dini. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. 80. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. Edisi Khusus No. d. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus.6) meskipun foto toraks tampak normal . kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. abses paru yang bersifat kronis. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. BTA. bronkoskop . masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. Hal ini sangat penting. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. kultur bakteri. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung.

Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. 1992 93 . dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. tetapi bila batuknya terlalu sering. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. Mencegah terjadinya asfiksi 2. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. maka penggunaan obat ini adalah tepat. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. . darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti.memperkuat dinding kapiler. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita.menurunkan permeabilitas kapiler dan .Berta optik jauh lebih unggul. Untuk itu penderita harus dirawat. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. sehingga berusaha menahan batuknya. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. maka faal paru dianggap cukup balk. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja.8% menjadi 17.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . Pada keadaan normal. Edisi Khusus No. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. dilakukan pengisapan. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung.menaik(an retensi kapiler. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Menghentikan perdarahan 3.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. 1877). diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. 3. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. Karbozokrom. Sebelum pembedahan.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. G. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. Tujuan pengobatan : 1. . adanya kontra indikasi pembedahan. paru kiri 45%. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. 2. b. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. 80. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. 2. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". aspirasi darah ke paru yang sehat. apabila dianggap perlu. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%.

dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. Katoh C et al. 97 (2) : 469-75. Chest 1990. yang sering dipakai Gelfoam("). Chest 1990. Zagelbaum GL. 8. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. 1982. 1. Yunus F. aspergillosis paru. 37 (10) : 527-31. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> .rahan. Hinshaw HC. 2. Setelah lokasi perdarahan diketahui. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. 6. Haponik EF. Hemoptisis.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. misalnya proses keganasan. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. kolitis iskemik yang fatal. Moxham et al. infeksi kronis. 4th ed. 97 : 990-6. KEPUSTAKAAN 1. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. Chest 1990. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. Par East Ed. 10. bronkoskop dicabut. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. Resp. Symptom and signs in Respiratory disease. 1. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). 4 (14) : 3644-49. 95 (5) : 1045-7. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Bense L. 84:9-12. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. 3. Vol. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Chin R. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. 9. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. 80. Edisi Khusus No. Embolisasi tidak adekuat b. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Tomoi Tsukamoto et al. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. Management massicr haemoptysis. Asia Ed. 2. Hedzdroff NT et al. Wedziche JA. 4.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. 97 (6) : 1494-96. clinicians perspective. Chest 1990. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. seperti adrenalin t3 >. .9. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. Medicine Intemat. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). 1-152. 96 : 473-6. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Lokasi embolisasi tidak tepat d. 1980. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Maj Kedok Indon 1987. 7. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. Diagnostic Procedure. 5. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). Chest 1989. Medicine 1990. 11. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. infark bronkus primer. f. In : Disease of Chest. WB Saunders & Co. 123-28. Laderle FA et al. 1991. Terjadi revaskularisasi e. Philadelpia. Murray IF. Haemoptysis.

Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. cairan pleura. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit .0) . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis. hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. 80. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 95 . namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis.Efusi Pleura Masif Sugito. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. Edisi Khusus No. termasuk jantung. Zainuddin Amir. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. Pirngadi. evaluasi . Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai.3. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. RS Parhusip. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). LS Soeroso.

sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal.64). Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi.DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope.4-413 u/ml). Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. dan suara napas lemah atau menghilang. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' .0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. 80. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. Edisi Khusus No. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . Fremitus vokal melemah.2 U/ml (rata-rata 2. TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). pH < 7. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. kental karena mesothelioma. bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°).30 dapat dijumpai pada penyakit TBC. Bila tidak ada pendorongan.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. Untuk menentukan etiologi cairan pleura. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian. Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91.01). Cermin Dunia Kedokteran.0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. 1992 . Vim Silverman atau Abrams. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . dan neoplasma". Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9).410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. hemoragis karena karsinoma.5 . Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. redup sampai pekak pada perkusi. keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. infeksi non TBC. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. penyakit kolagen. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil").

4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Edisi Khusus No. 1982. Chest (February) 1991. Ward PCJ. 10. 1992 97 . 80. (22-24) : 1036-1041. Adriamisin. 1 st ed. Pleural fluid data. Chest 1991.3. Shneerson JM. Boston : Little. 9. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. Siklofosfamid. Manual of the Chest. Rossell M. perasaan tertekan pada dada. 37(10) : 541-4.4> distribusi di seluruh rongga pleura . hal 785-805. pp 833-903. pp 259-68. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. Hasegawa T. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. Selam M. 1990. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. Banales L. Prakash UBS. Rubio H.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9).5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. 5 Fluro urasil. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. (Desember) 1982. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . 1981. tt. Respiratory Diseases.5. 3rd ed. Oxford : Blackwell Scientific Publ.2. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. Medicine International. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. 1980.5. 13. Douglas A. Stark JE. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI.0 . 11. Malignant pleural effusions. Fitzgerald JM. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Pleural Diseases. Pare JAP. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. jangan lebih 1-1. 12. MKI 1987. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. 4th ed.berkurang (lega). tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Hinshaw HC. radiasi dan kemoterapi sistemik. namun cairan masih tetap banyak. Lezaman MS. Cytokine content in pleural effusion. BrMed. Iles PB. Saka H. Asian ed. d) Ligasi duktus torasikus.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. 5. Chest 1988. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. lebih baik dipasang selang dada (chest tube). Postgrad Med 1986. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Disorder of the Pleura.4. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. pp 693-5. Higenbottam T.7> talk.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . Ribera E. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. 99 (5) : 1103-7. Murray JE. Cermin Dunia Kedokteran. Bila dalam 24-48 jam t4. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. 4. Ogilvie C. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. In : Disease of the Chest. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. 2. Medical Current 1984. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. pp 308-328. Pineda PR. Thiotepa. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. Penyakit-penyakit pleura. 6.45. Crof J. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. Murate. Mustard. 80 : 201-8. 7. 8. Stretton TB. 198-213. Ocana L. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. perak nitrat. Ruaibal A. pleurodesis kimiawi. Pleural aspiration and biopsy.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). KEPUSTAKAAN 1. 3. Shimokata. WB Saunders Co. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. Hasegawa Y.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. London : Churchill Livingstone. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. Leahy B. 2) Torakosentesis . 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. 8 March 1980. Milstein BB. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . Asril Bahar. 37-40. Espanol T. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. 99 (2) : 355-7. Zangelbaum GL. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. 93 (2) : 388-11. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. Rasmin Rasyid. Brown and Co. Vazquez JMM.

Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. LS Soeroso. 80. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. 1992 . Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Edisi Khusus No. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. besar dan jenis benda asing tersebut. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. akibat zat-zat yang dikeluarkan. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. HMM Tarigan. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan.

Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. memberikan sepotong jambu klutuk. 1992 99 . haruslah waspada terhadap adanya benda asing. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. Selama 1 tahun ini os. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. Kasus II. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan.tree. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. dikirim ke Bagian Paru. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. Edisi Khusus No. 80. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. { KASUS Dari tahun 1977 .S Pirngadi/B. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings.S. tertelan sekrup sepeda. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. Selama perawatan os. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. Pads pemeriksaan os. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. Pirngadi Medan. Dua hari kemudian os. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk.4 Medan. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. Batuk dan sesak timbul sesudah os. dan diambil dengan scoop. tampak membaik beberapa hari kemudian.P. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. tetapi banyak yang tidak. makan kacang. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya.

Saunders. Respiratory system. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. seperti yang dialami oleh penderita I. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang.Igaku Shoin. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. KEPUSTAKAAN 1. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Pads pemeriksaan terlihat os. sesudah itu lalu os. 5. umumnya mempunyai prognosis yang baik. Murray Diseases of the Chest. Holt . Hinshaw. Blackwell Scient Publ. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. 3. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. Keterlambatan menegakkan diagnosis. 80. 3rd ed Saunders . 271-3. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. Respiratory diseases 2nd ed.bahwa 2 hari yang lalu os. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. Crefton. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. besar dan jenis benda asing tersebut. 387. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. Wheeze adalah gejala yang menonjol. 232 8. 4.607. diberi makan kacang oleh kakaknya. di samping batuk dan sesak nafas. Berdasarkan anatomi bronkhus. The Ciba Collection. 1980. 1975. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. 4th Ed. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. Os. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. . biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. Blackwell. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. batuk-batuk dan sesak nafas. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. Phelan Respiratory illness in children. 2. 6. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. 379. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. Douglass. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. 1975. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. Dan sisanya kira-kira 10%. Pads pemeriksaan terlihat os. 1979. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. 695. Netter. Volume 7. loth Ed Saunders. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. Williams. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. Nelson Textbook of Pediatrics.252-9. tergantung dari lokalisasi. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. 1992 . Mengenai ringan atau beratnya gejala. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. terlihatlah larynx. 1969. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. Hinshaw Diseases of the chest. 1975. 610-1. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. batuk dan sesak nafas. demikian juga manifestasi kliniknya. Edisi Khusus No. Beberapa hari kemudian os.berangsur-angsur balk.

4>. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita. anemia dan splenomegali. tetapi masih belum berhasil baik.5% – 30. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. 1992 101 . Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. urine < 400 ml/ 24 jam. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. apakah dari daerah endemik malaria. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. falciparum positif. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. ensefalopati. 80.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Menurut laporan terakhir WHO. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. P.e . khususnya di negara dunia ke tiga. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. Edisi Khusus No.5% 0. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. Namun di beberapa daerah non-endemik. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria.

Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria.5-1 mg/kgbb. nadi pelan. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. sedangkan pads malaria. Edisi Khusus No. Dosis suspensi 1. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. Fenobarbital 3. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. 5. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. diteruskan dengan 7. . Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. demam timbul sebelum kelainan neurologik. sedangkan pads penderita stroke. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. tegang otot rektus karena sangat nyeri. Apabila harus diberikan IV. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. lekopenia berat tanpa splenomegali. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) .5 mg/kgbb. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. dosis biasa : 8. Dosis loading 16. berkeringat sore hari. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 .5 g diberikan dalam 2 hari. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. 1. caranya diencerkan dengan 30-50 ml.9% atau dextrosa 5%. 4. foto sinar-X sangat membantu. diulang tiap 8 jam. Diteruskan dengan 8. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. Chlorpromazin IV 50-100 mg. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa. bercak kulit.1 mg/kgbb. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. 6. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. dosis tunggal/terbagi. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. Qinghaosu (artemether oil. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. timbul nyeri otot.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia.maupun preventif terhadap malaria.9% atau dextrosa 5%.V. 80. intrarektal 0. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. 2. Paraldehid 0. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. IM ataupun I. limfadenitis. 7. sampai 13. ikterus terjadi bersama demam. 3. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. untuk 4 jam. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. kurva demam 7 hari berbentuk pelana.

hemoglobinuria. 1992 103 . 20 g/hari) dan garam dibatasi. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. kreatinin darah. Cermin Dunia Kedokteran. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. Kurangi lemak.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. kulit dingin. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb.. lakukan monitor EKG.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma.t. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. ulangi bila dianggap perlu. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%.9% = 154 mEq. dapat dipakai dopamin. Pada penderita malaria. bila shock sudah diatasi. batuk-batuk. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. Alternatif lain berikan resonium A. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. ikterik. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Bila serum kalium 2-2. 80.1 jam. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam./l. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. Pemberian cairan dibatasi.. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. kalau produksi urin < 200 ml. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1. Monitoring fungsi hati. sputum berbuih/berdarah. diet kaya karbohidrat dan protein. • Diet non protein (maks. dilatasi perifer. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. jadi dextran tidak diperlukan di sini. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. Edisi Khusus No. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es.. Monitor kalium darah dan gula darah. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. ronki basah yang difus.. kemudian ulangi dengan dosis rendah. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam.ml 8. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. viskositas darah rendah oleh karena anemi. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. kalau perlu diulang. • Hindari penggunaan kinin. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan.. 3. pengobatan anti malaria dapat dimulai. 2.. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). pemasukan cairan harus dibatasi. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. BJ & volume urin. Perhatikan : ureum.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. berikan glukosa per oral. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja.

Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. 1982. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. 4(5): 28-34. 6. Thimasam. Medicine Digest Asia. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. Pinichpongse. 1992 .). manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. 1990. 9. Edisi Khusus No. Warrel DA. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. 3. Hoffman SL. 10. anemi berat. S. Pertimbangkan diagnosis banding. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. 1990. Malaria. 16. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. K. WHO Regional Publications South East Asian series no. (May) 1986. Lancet 1992. Abdul Djamil. 21(4). 8.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. falciparum infections in Thailand. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. N. 7. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. S. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. 1991. 1. Harianto PN. Diperlukan darah segar 5—10 liter. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. Harianto PN. Harinasuta. 21(3). 5. White NJ.) 1990. ikterik. Bunnog. Looareesuwam S. 2 Mei 1991. 4. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. 2. Warrell MJ et al. Clinical Management of Acute Malaria. Kumpulan makalah simposium malaria. Soeharyo Hadisaputro. dkk. Geoffrey Gill. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. Lassere. Alwi Datau E. 339. Malaria Berat. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Crawley J. Minahasa. Jawa Tengah. Deborah W. J Infect Dis 1988. 11. Punyabi NH. Ketut Ardana. Malikul dkk. 80. Dirjen P3M dan PLM. gagal ginjal akut. et al. Jakarta. Rustama D. 9. dan hemoglobinuria. udema paru. DIC dan memburuknya gejala neurologis. Med. Modem drug therapy. Engl J.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. Edisi Khusus No.00 subuh( 6). EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari. 1992 109 . tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. 16. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu. 15. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari. 4. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. sehingga mengganggu tidur penderita. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat. 16. foal paru yang maksimal didapati antara pk. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. Mekanisme Asma Nokturnal 1.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%.00.3%.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal.00 dan jam 5. duabelas jam kemudian pads pk. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. 80. 4.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlow Rate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A.00 dan pk. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3.00 subuh dengan batuk-batuk. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. B.2% predicted d5j. Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran.9% (49 . Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. Path orang sehat. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan.00.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal).

Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1.5 jam. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. 1. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. 110 Cermin Dunia Kedokteran. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis". 1992 . Edisi Khusus No. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. Selain itu 7. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). walaupun mekanismenya belum jelas" 5. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. 4. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. 4. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). 2. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. 80. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. 3. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16).asma nokturnalc'). Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. Pembersihnya cepat pads siang hati. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. 4. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing.00m).00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat.00. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. dapat menyebabkan asma nokturnal.00 dan pk. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen.

Am J Med 1988. 35 : 732-8. Uni Sci Mol Med 1978. Gant 11. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. Thorax 1980. Cockrcrof DW. Timmers J. In : Barnes PJ. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . 16. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. Neville L. Montplaisir J. Johannesson N. Prauwels R. 1992 111 . Reinberg A. Lopes JM. Clin Sci 1982. IV (2) : 9-19. Levy J (ed) Nocturnal asthma. J. 22. 85. Chai H. Werner GD. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . gastro-oesophageal refluks. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Clark SW. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Neural control of human airways in healthy and disease. Diurnal variation of asthma. 2. London : The Royalk Society of Medicine 1984. Clark THJ. berkurangnya pembersihan mukus. Walsh J. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. Firzgerald GA. KEPUSTAKAAN 1. Cark TJH. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. Cervais P. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Busse WW. 1 : 299-30. Pavia D. J. 1988. van der Straeten M. Hetzej MR. Barnes PJ. Br J Dis Chest 1977. Hetzel MR. Allerg Clin Immunol 1977. 76 : 583-590. 8. 19. Popping H. 55 : 523-527. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. Barnes PJ. Am Rev Respir Dis 1982. Barnes PJ. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). Tabochnik E. Mc Faden Er. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Clark TJH. booy Noord H. Ijaduala 0 et al. Edisi Khusus No. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. 85. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. 15. Fitzgerald G. Poole G W. 9. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). Lancet 1982. Davies RJ. J Appl Physiol 1983. Am Respir Dis 1976. 17. Asthma death at night. 71:87-92. 80. 34 : 749-54. Am RecRespir Dis 1986. Persson OGA. Cermin Dunia Kedokteran. Warwick MT. Clin Allerg 1984. Dollergy L. histamin and cortisol. Greening AP. Asthma : A Nocturnal disease. 54 : 773-7. Brown M. 3. Nocturnal asthma feature of attacks. 125 : 18-22. Schofield NM. Costeew J. tidur. 4. Circadin rhythm and airways function. Cochrane GM. One NGM. 18. 114: 1011-9. 5. Thorax 1975. 3. de VriesK. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. J. 10. 12. N Engl J Med 1980. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . tetapi bukanlah faktor yang penting. 11. 59 : 207-213. van Reuterghem D. Bateman JRM. 14. Airway cooling and nocturnal asthma. Hetzel MR. dan sebagainya. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). 20 Barnes R. 7. Soutar CA. Lung Respir 1988. Epidemiologi of noctural asthma. Levison H.436-440. seperti pemaparan antigen. Allerg Clin Immunol 1985. 6. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Chen WY. 23. Dollergy CT. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. Barnes P. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. The role of posture. Am. 21. 414 : 61-8. 13. sleep and breathing pattern. 5 : 2. Mallo JL. 81 : 675-80. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). Nocturnal and morning asthma. Mencegah faktor pencetus. 11 : 15. 2. Cervais L et al. Muller NL. Med. 85. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. Lung Resp 1988. 30 .Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. 134: 1284-314. Hoeppner VH. Chext 1982. 62 : 349-54. 303 : 263-7. Am J Med 1988. Green M. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus.

Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. Edisi Khusus No. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. 1992 . Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. 1975). Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). 80.Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel.

dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . Jika dalam keadaan hipoksi. 1985) atau adenosine (Olafson dkk. diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. SOD bersama catalase (Jolly dkk. 1984). akan tetapi sebaliknya. katalase atau glutation peroksidase. Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. 1982) arrythmia (Manning. bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . fluosol (Forman dkk. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). Edisi Khusus No. 1974). Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. 1984). Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. 1982). HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. 80. Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). Banyak senyawa akan mengalami degradasi. Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi.

Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. enzim dan DNA. proteoglycan dan glycosaminoglycan. 80. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. 114 Cermin Dunia Kedokteran. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. protein. Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. 1992 . Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert).oksigen yang mengalami reduksi univalen. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Gambar 2. Edisi Khusus No. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme).

1983. Granner DK. Los Altos California: Lange Medical Publ. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. Saunders.$. 4. 80. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. 1989. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. 22nd ed. 2. 1985. 1985. Sonnenblick EH. Lehninger LA. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. 6. Rodwell VW. Harper HA et al. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. KEPUSTAKAAN 1. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. Laragh JH. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. Harpers Biochemistry. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. N-acetylcysteine dan captopril. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. Edisi Khusus No. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. Vitamin E. 5. Mayes PA. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. 4(7): 9-11. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. New York: Garland Publ Inc. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. Mullane KM. (Contr Ed). Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Zylke J. Biochemistry. JAMA SEA 1988. 1990. 3. Cermin Dunia Kedokteran.). sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. Molecular Biology of the Cell. 1992 115 . Review of Physiological Chemistry. Lesch M (eds. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Murray RK. New York: W. Albertus B et al.

papel. anogenital dan pubis. oleh karena negara. pioderma. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. psoriasis vulgaris. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. Sering dijumpai pads orang dewasa. Edisi Khusus No. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. khususnya Medan. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. kemudian terjadi alopesia. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. psoriasis dan trichotilomania. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. wajah. 80. Tap! S. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. dermatitis seboroik. Kamaliah Muis. berupa makula atau plak yang eritema. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. Diagnosis Banding Alopesia areata. disertai rambut yang putus. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. bokong dan paha. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. pinggir aktif. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. pubis. Lesi berupa plakat. Pirngadi. mudah dicabut dari akarnya. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. . kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. lampu wood dan identifikasi laboratorik. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. faktor lingkungan dan agen penyebab. warna rambut menjadi abu-abu. skuama. yang dapat mengenai kulit. lengan dan bokong. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. Juwono. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. rambut mudah putus. rambut dan kuku.

LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. deskuamasi dan erosi.30°C. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. faktor penderita dan faktor obat. Cermin Dunia Kedokteran. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. cara kerja. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . jenggot. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. mikosis dalam dankarbunkel. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. kumis dan jambang. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. antara lain : — Tolnaftate. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi.Diagnosis Banding Kandidiasis. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. tidakbermakna. pioderma dan psoriasis pustulosa. Permukaan menebal. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. Sering disertai infeksi sekunder. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. 1992 117 . 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur.3 minggu. spora dan artrospora. 2) Golongan Antifungal Terbaru. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. efek samping dan segi kosmetik. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. Sering mengenai orang dewasa. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. 80. punggung tangan dan kaki. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. Edisi Khusus No. petani. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. spektrum. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. dilakukan bila perlu. berwama putih dan basah di sela-sela jari. pustulosis palmo plantaris. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. kumis atau jambang akan putusputus. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. Ruam berupa papel eritema. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. antifungal dan antibakteri. bentuk. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. seining dengan tinea manus dan pedis.

Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. 1987. Pemberian pads anak-anak 10 . kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole.6 mg/kg BB sehari. Antifungal Drug Therapy.T. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. 5. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. Kerja obat ini fungistatik. Jakarta.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. Medical Mycology. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. 80. KEPUSTAKAAN 1. Soetomo Surabaya. 3. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. — Haloprogin. pads orang dewasa 500 .K. Agusni I. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. 2. Rippon JW. econazole. USU RS Dr. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. ketokonazole. Nasution MA. UNAIR RS Dr. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. 1987. lampu Wood dan identifikasi laboratorik.K. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. clortrimazole. Penyakit Kulit. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. New York : Marcel Dekker. Jakarta : P. USU RS. 1990. 6. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 .I. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. London : W. Pimgadi Medan. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi.B. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. Kasansengari SU. Inc.3 . Budimulja U.6. 4. 1982. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. 1992. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. 7. — Naftifine. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F. U. Dr. — Imidazole (miconazole. Penyakit kulit karena jamur. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut.20 mg/kg bb sehari.Tolsildat. Jacobs HP. Pimgadi Medan. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. Edisi Khusus No. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. 1990. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Saunders Co. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. Nall L. Harahap M. Nasution MA. Gramedia. dtl). MUKER IDI XI. 1982. 118 Cermin Dunia Kedokteran. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. 1992 . 2nd ed. Dalam : Harahap M (ed). — Cyclopirox olamine. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. Kerja obat ini fungistatik.

80.4. Nasution. (T. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. terbukti dengan penurunan jumlah set T. Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV. Mansur A. 1992 119 . Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. Rosniana R. protozoa dan fungus. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Orang-orang asal Haiti 8. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Penularan melalui plasenta. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi).51 . Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi. helper phenotype) ( '~z3. Pria homoseksual 2. Edisi Khusus No. Penggunaan jarum secara IV. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Hemopillia 6. Hutapea. Pasangan seksual wanita 3. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III).Z3. Penularan secara homo ataupun heteroseksual. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. Cermin Dunia Kedokteran. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. Penerima transfusi darah 7.6.7) Tabel 1. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. hubungan seksual secara anal. sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual.

Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. diarhea > 1 bulan.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat.6). Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. PGL. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. Leukoplakia. Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . Tanda-tandanya berupa lemah sekali. Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. Sarcoma kaposi. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten.63). Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" .63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS. leukoplakia.0 . sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). trombositopenia. terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5.Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi.6 7). Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"". 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". berat badan turun > 10%. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. demam. kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. berkeringat waktu malam hari. 80. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. disertai bentuk tanpa dahak. Splenomegali dan Eczema/folliculitis. malaise. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" .T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set.6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva.

walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. walaupun sangat jarang. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. Secara klinis. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. 1992 121 . Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. 3) Salmonella. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. M. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. 80. Pada penderita AIDS. Karenarespons selularsedikit. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. kecuali otak.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). bergantung pada distribusi secara geografi. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. menyebabkan kolitis CMV. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal.

2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. D. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. sakit kepala dan ataxia. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Lesi fokal 2. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Edisi Khusus No. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. terbanyak disebabkan retinitis CMV. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. urine dan darah. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. 80. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. 1) . Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. Sarkoma Kaposi 2. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. tanda penyakit bersifat atipis. tetapi selalu disertai demam. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. Patogenesis lesi belum diketahui. Lesi difus 3. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor.

London. 6. diagnosis. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Sydney: JB Lippincott. Med 1981. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. N. Blattner WD. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. Weber J. treatment and prevention. De vita VT. 30: 250. b) Herpes (Varisella) Zoster. Scraff R. atau asthma pads masa kanak-kanak. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. 305: 1425. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. Goulieb MS. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. 80. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. Pneumocystis Carinii Pneumonia. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. Cermin Dunia Kedokteran. 2. Science 1986. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. terutama dengan distribusi perianal. Micheles MA. 1983. 8. Schanker MM et al. multifokal. bila diagnosis klinis meragukan. 1992 123 . Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. Philadelphia. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. Coffin et al. Masur E. N. Miller D. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. lesi ini tidak membahayakan. intra cellular clefts. padat. etiology. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. 4. 5. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. Med 1981. The Management of AIDS patients. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. c) Molluscum Contagiosum. 1987. (eds. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. 1988. eksem. Volberding PA. Centers for Disease Control. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. Goldert JJ. KEPUSTAKAAN 1. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Setiap bagian kulit dapat terlibat. tidak nyeri. umumnya dijumpai pads masa prodromal. Hellman. Resenberg SA. 232: 697. 7. Centers for Disease Control. Sydney: WB Saunders Coy. In: AIDS. Toronto. Engl. Green J.). Edisi Khusus No. The Medical Management of AIDS. digunakan liq. London: Mac Milian Press Ltd. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. 305: 1439. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. S. MMWR 1982. Green JB et al.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. J. Engl. d) Infeksi jamur. MMWR 1981. Human immunodeficiency Viruses. 31: 507. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. Saerde MA. 3.

Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. 80. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. kadang-kadang lebih lama. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. dan sering dijumpai bersamaan. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. dan tidak tahan terhadap desinfektan. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. polakisuri. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore).Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). Perasaan nyeri waktu ereksi. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. tidak tahan lama di udara bebas. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. Nasution. Pada pria yang sering adalah uretritis. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. . Pirngadi. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. disuria. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. Media transport (Media Stuart) 2. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran.7% penyebab gonore adalah NGPP.

dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh.8 juta I.jarang 5. CDC STS treatment guideline. 80. Kandida albikans . dilanjutkan hari II . 1992 125 . 5.X : 3 x 500 mg. 433). Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. 2. 18 Oktober. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. Edisi Khusus No. uretra belum ada dan belum seragam. Bali 18 Oktober 1987.50%). S. Bangkok 19 Oktober 1987. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. Kanada. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. Kursus penyegarPMS Bali. . Roesyanto ID.jarang 6. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U.N.30 . Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. dosis tunggal. 6. Simposium PMS.50% 3. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc.jarang 4. 4. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. Ureaplasma urealitikum . WHO. Tak diketahui . Pembiakan (Klamidia dan U.N. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. KEPUSTAKAAN 1.50% 2. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. Virus herpes simpleks . mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T. Coy). Mengingat hal tersebut. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam.4. Tidak melakukan kontak seksual 2. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). vaginalis. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia.30 . Iswara R. PPNG in North Sumatra. Sept.U. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. Judanarso J.5 g. Tetapi kenyataannya. Sedangkan untuk U.5 . Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. Nasution MA. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1.3.S.S. Nasution MA.4 juta I. Daili. IUVDT. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. Tidak minum alkohol 3. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. 3. Infeksi Chlamydia pada genitalia. Trikomonas vaginalis . 1989.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu).U. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. Klamidia trakomatis . Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. Sutanto LA. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . 4. 2. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.ETIOLOGI 1. 3. ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.

mata dan sebagainya. penggulung rambut. 80. Alergi terhadap perhiasan 2. antara lain : 1. Pirngadi. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. mata uang. bahan pengawet. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. 1992 . cincin. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. Apabila tidak berkeringat. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. jepitan rambut. jam tangan dan sebagainya. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. kepala ikat pinggang. bingkai kaca. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. Edisi Khusus No. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. kalung. gunting. pakaian dan cat rambut. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. perhiasan. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. usia pasien. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. Kepekaan terhadap sepatu. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting.

Occupational & Industrial Dermatology. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. formaldehid. 2. 3. karet. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. khrom. Edinburgh : Churchill Livingstone. 1980. bahan perekat. propil paraben. zat warna. Corbett JF. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. Edisi Khusus No. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. 5. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. 1990. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. biru. bahan antimikroba dan anti jamur. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. 3rd ed. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari.cokklat dan abu-abu). Yearbook Medical Publishers. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. 1982. KEPUSTAKAAN 1. butil-paraben. Adams. Hair dye toxicity. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. Groin E. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. kurangi pemakaian sabun. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. 1990. Contact Dermatitis. merah. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. 2nd ed. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. Berlin : Springer-Verlag. contact dermatitis. 1986.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. Fisher A A. Vit. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. E dan Vit. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. Philadelphia : Lea & Febiger. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. Saunders. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. Katon-cG. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan.. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. Occupational skin disease. 1992 127 . Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. imidazolidinilurea. asam sorbic. Maibach H J Gellin GA. benzokain. 80. Jadi bila alergis terhadap PPD. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. c. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. 4. bersisik. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. bahan pengawet. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. quaternium-15. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Cermin Dunia Kedokteran.

G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). dan bagaimana melakukan RKP secara benar.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. henti nafas dan henti jantung. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. di mana karena memburuknya keadaan umum. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. asistole atau agonal ventricular complexes. jadi dalam keadaan vegetatif. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. 1992 . Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. Paru. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. 80. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. dinilai. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali.

supraklavikula dan ruang suprastemal. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. maka rahang bawah ditarik ke depan. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. Bila korban tidak mau bernapas spontan.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. adanya retraksi interkostal. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. Edisi Khusus No. 2. pernapasan buatan RKP. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. 80. sirkulasi buatan. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. pCO 2 bila diperlukan. ada bunyi aliran udara. atau luka berat di mulut. dan tunjangan sirkulasi. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. pernafasan dikontrol terus menerus.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. Fibrilasi ventrikel atau c.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. . I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. Henti jantung.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. Asistole ventrikel. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. Bila tindakan ini tidak menolong. Henti napas. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Kolaps kardiovaskular b. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. crowing (karena laringospasme). misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. 1992 129 . Tiupan untuk anak lebih lembut. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. pads tiupan ke hidung. yang dapat terjadi karena : a. Ekspirasi korban adalah secara pasif. . Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. sonde lambung. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. penuh. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). Sebaliknya. mengendalikan kejang. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. Cermin Dunia Kedokteran. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. yang perlu . pengukuran pH. B (Breathing) : Pernapasan. C (Circulation) : Sirkulasi. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). pada hayi cukup meniup dengan pipi. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat.

. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. pundak ditopang oleh lutut penolong. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). lalu coba lagi mengambil dengan tangan. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. Ulangi beberapa kali sampai bersih. Edisi Khusus No. Metode 1 penolong Gam bar 3. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. sering pada anak. 1992 . maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan.Gambar 1. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Jantung Luar (KJL). miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Bila belum berhasil. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. 80. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. Bila perlu bantu laringoskop. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. Bila masih gagal. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. atau terjepit di belakang epiglottis. Bahayanya adalah regurgitasi. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. Untuk mencegah hal ini. dengan gerakan menyapu.

Selama henti jantung. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. Teknik KJL Agar KJL efektif. Bila teraba kembali denyut nadi. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. Apabila korban sudah diintubasi. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. Pada henti jantung yang tidak diketahui. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. aliran darah a. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. tapi diastolik not. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. carotis lebih dianjurkan karena : 1. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan.. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. lalu raba denyut a. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. Edisi Khusus No. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). Bila korban tidak bernapas. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). segera ti up paru korban 3–5 kali. Bila korban di tempat tidur. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. carotis. pada tulang dada. teruskan ventilasi. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. penolong. 3. anak kecil 2 – 4 cm. Perabaan a. maka lebih baik ada 2 orang penolong. gunakan papan sebagai alas. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). Gambar 4b. Denyut a. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. maka keadaannya lebih baik. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). dan tekanan rata-rata di a.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. 2. tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. tidak perlu melepaskan pakaian korban. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. 1992 131 . menghindari kelelahan si penolong. sesudah 15 kompresi jantung. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. Kompresi hams teratur. 80. Daerah leher biasanya terbuka. carotis jarang melebihi 40 mm Hg.

1992 . asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). harus diperhatikan : 1. Kompresi jantung luar jantung spontan. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. Dalam melakukan pukulan prekordial. – bila denyut tidak ada. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. Edisi Khusus No. . dan pada anak-anak. — raba denyut carotis lagi.Gambar 4e. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. — berikan 1 kali pukulan prekordial. cepat pada bagian tengah tulang dada. segera lakukan RKP. carotis. 3. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. 80. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. pada keadaan : 1. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. keras. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. bila tidak ada denyut nadi. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. 132 Cermin Dunia Kedokteran. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. pukulan tidak perli diulang. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). Gambar 5. 2. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. lakukan pukulan prekordial. pukulan harus 1 kali saja. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. 2. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. 3.bila korban tidak bernapas. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. carotis.

misalnya intubasi endotrakheal airway. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. Penting untuk melawan metabolik asidosis. 2.kesulitan melakukan intubasi. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. Bila ada fibrilasi ventrikel. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. 2 2 Gambar 6. atau 5 ml dad larutan 1/1000.. Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. Isoproterenol (Metaraminol). 4) Di antara tiap kompresi.pemberian cairan intervena. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. mulailah RKP. kecuali bila is sudah stabil. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. hams diberikan iv. stabilisasi kondisi penderita. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. Pada penderita yang dirawat. meninggikan tekanan perfusi. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. dengan dosis ' /2 dosis awal. Morphin sulfat. penggunaan alat-alat tambahan. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. Penting. misalnya : patah tulang dada. Mengurangi tonus vagus. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. oksigen dan sebagainya. emboli lemak dan sebagainya. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). menurunkan ambang defribrilasi. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. Kalsium Khlorida. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. . inipun maksimal 15 detik. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. terpisahnya iga dan rawan iga. asistole atau agonal ventricle complexes. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB. fibrilasi ventrikel yang persisten. jari-jari jangan menekan iga korban. karena dapat berakibat robeknya hati. Kompresi harus lembut. oksigen juga dianggap obat yang penting. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. dimana termasuk di dalamnya : . Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). 80. . Diberikan iv. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. jangan lebih dari 15 detik. Epinephrine. yaitu : Sodium bikarbonat. pneumotorik. Edisi Khusus No. robeknya had. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. hematotorak. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. kontusio paru. 1992 133 . Lidokain.bila ingin naik/turun tangga. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. maka hams diberikan setelah defribilasi. Sulfat Atropin. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1.pengobatan definitif. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. Propranolol dan Korticosteroid. lambung. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. ventilator. dan monitoring. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri.

Bila dipakai. hiporosmolalitas akan bertambah berat.8 mEq). sebagai bolus. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). dapat diulang sampai total 3 mg. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. 80. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. Kalau perlu dapat diberikan iv. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma.8 mEq Ca). S. dari larutan 10% (4. S.. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. tekanan arteri sistemik.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. Untuk obat RKP lain. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. sebagai bolus dengan interval 10 menit. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung.sekunder karena infark miokard. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. — Alat penghisap (suction). Dosis yang dianjurkan '/= mg. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. jantung dan ginjal. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine.A. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. antara lain : — Oksigen. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. Edisi Khusus No. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). belum ditemukan cara lain. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. dengan pengawasan yang ketat.5 mg) diberikan iv. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. terutama bila ada hipotensi. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia.A. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0.4 sampai 6. Pemberian iv. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. metariminol dapat diberikan secara iv.. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. Pada dosis terapeutik biasa. dosisnya adalah 10 ml. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. Obat-obat lain Diuretik kuat. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). 134 Cermin Dunia Kedokteran. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. diberikan iv. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. tekanan darah hams dipertahankan. dapat dipakai bila tersedia. atau periode refrakter absolut. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. Dosis yang dianjurkan adalah 2. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). Kolaps pembuluh darah perifer. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. 1992 . Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. — Menghasilkan oksigen 100%. dipakai secepat mungkin bila ada. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada.

seperti ICCU. di bawah puling susu kin. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. gluconate 10 ml. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. Pada fibrilasi ventrikel. juga pada kulit. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. Oleh karena itu semua tindakan. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. peredaran darah dan susunan saraf. ada perlengkapan dan fasilitas. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. pemberian epinephrine. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. Lalu hidupkan defibrilator. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. Renal unit dan sebagainya. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. juga pada pasien yang hipothermi.1 – 0. Edisi Khusus No.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. Setelah fibrilasi. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. dosis 1 mg/kg 1313 iv. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. pegangan elektroda harus tetap baik. marah dan sebagainya. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. - sirkulasi spontan. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. hampir tenggelam. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere.5 cm dari garis tengah. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. tanpa hams melihat gambaran EKG. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. efek samping obat electrocution. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. atau dalam Special Care Unit. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. yang mempunyai perasaan sedih.25 detik. seperti lazimnya tindakan medik. Burn Unit. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. atau Ca. Neonatal Unit. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. 1992 135 . takut. 80. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. kesepian. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. larutan 10%). diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. Pada asistole. Tekan dengan baik. Kompresi jantung dalam (Internal cardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. dan mengobatinya. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. ECG dapat memberi gambaran asostole. bila tepat segera pasang water seal drainage. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. abnormal EKG complexes atau EKG normal. dapat diberikan kardiotonica.

tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. glukosa dan lain-lain. 1992 . AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. segera saja lakukan RKP. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. Edisi Khusus No. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. 80. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. asam laktat. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine.5% ditambah dengan kalium. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. mencegah dan menekan kejang. aritmi dan henti jantung yang berulang. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. dengan 0. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. mengusir radikal bebas. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. dilatin atau diazepam. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. vagal reflex. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. hiperaktifitas dan laktoasidosis. Tetapi dosis optimal belum diketahui. electrocution. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. 136 Cermin Dunia Kedokteran. 3) Osmotherapi. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. hipoksia akut. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. Bagaimana mekanismenya masih jelas. maka terjadi penyembuhan. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. tingkat kesadaran. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. seperti : chlorpromazine. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. Kejang yang terjadi. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. Barbiturate loading. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. Tabung endotrakheal dipasang. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. dapat dilakukan advanced brain monitoring. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. keracunan dan kelebihan obat-obatan. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C.3 -7. Kesimpulan Bleyaert. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat.3 g/kgbb/jam. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. menurunkan tekanan intrakranial. barbiturat dan lain-lain. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. pH darah dipertahankan antara 7. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan.25 — 0. asam amino dan vitamin. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema.2 mg/kg tiap 6 jam. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. termasuk terapi obat. sehingga terjadi hiperventilasi. bila ragu saat terjadinya henti jantung. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. Kecuali pada bayi kecil. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. serangan Adam Stokes.

Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. WB Saunders Co. Basic facts of Body Water and Ions. 2nd ed. Catron DG. Snow JC. Anesthesiology 1978. 49: 390-8. 4(8): 335-45. Arch Neurol 1978. A Synopsis of Anesthesia. Fickers MD. Donovan JEO. Wylie WD. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. 227(7). Dep Resuscitation. Suppl JAMA (Feb) 1974. 1975. Edisi Khusus No. Introduction to the practice of Anesthesia. Moya F. 6(1). Brooks SM. Brown and Co. CPR. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. 1980. Stewart HC. 1973. Philadelphia: Lee & Febinger. Safar. Cermin Dunia Kedokteran. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 3th ed. 4th ed. 8. 3. Melbourne Australia. tapi bersifat sementara dan reversibel. 10. 7th ed. ulangi KJL bila perlu. 14. Nunn JF. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. 1972. 2nd ed. 18. Drugs in Anesthesia Practice. Chusvhill-David son HC. Appleton Century Crofts. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. Physiology for Anesthesiology. 33: 345-50. 80. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). London & Bonston: Butterworth. Agop Kermanian MD. 7th ed. 2nd ed. Lichtiger M. Sunatrio. Berita Klinik IDAI 1980. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. Boston. Tokyo: University Park Press. The Anesthesiologist Hand Book. Sint Vincent Hiospital. 16. 1976. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Atkinson RS. 1977. 12. Galbally. kesadaran penderita menurun/koma. 6. 13. 5. Manual of Anesthesia. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. 1977. Collins WJ. Goundsonzian NG. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. 520. 1960. 1977. 7. 11. Principle of Anesthesiology. Manual of Intensive Care. kompresi jantung dapat dihentikan. 2. Kasim YA. Lee JA. Igaku Shoin Ltd. Cardio Pulmonary Resuscitation. 1992 137 . KEPUSTAKAAN 1. London: Butterworth & Co. 2nd ed. 3th ed. London. Tokyo: Little. Medika 1978. Wood-Smith FC. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. 9. 4. Bleyaert AL et al. Resusitasi Kardio Pulmoner.Pada anak atau pads keadaan istimewa. 17. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. Critical care pediatrics. A practice of Anesthesia. New York: Springer Publ Co Inc. Michenfelder YD et al. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. Baltimore. 15. selama transportasi dan di rumah sakit.

Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. kelamin. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. kiri. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. serta alamat. Lukito. banyak dan konsistensinya. usus. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. operasi. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. Informasi yang kurang. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. Soekimin. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. misalnya mastektomi. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. umur. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. Delyuzar. insisi. cat gut atau tinta cina. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. T. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. USG. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. 1992 dengan menggunakan sutra. H. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. S. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. foto. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Data yang lengkap. bawah. Edisi Khusus No. ovarium kanan atau kiri. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. Terutama untuk lambung. kerokan. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. 80.

isopropanol. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. selaput lendir dan mata. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. usus dan organ dalam lainnya. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. 1992 139 .. paru. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. 80. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. hati. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. merupakan cairan fiksatif yang ideal. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. Edisi Khusus No. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. ataupun Praktek swasta. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%.5 cm dalam waktu 24 jam. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh.S. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. 1. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. R. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. Sedang methanol. Selain autolisis. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. jangan ditunggu sampai operasi selesai. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis.

Farmer ER. Philadelphia: Lippicott. 4. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. Penuntun biopsi aspirasi. Koss LG. 3. 2nd Ed. 4th Ed. Naskah lengkap penataran Perawat. Lubis HMDN. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Carlton's Histological Technique. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. Wellington EA. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. Drury RAB. 80. 5. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. 1979. 3. 3rd Ed. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. Kemudian urine dicentrifuge. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. 1990. Edisi Khusus No. New York: Oxford University Press. Hodd AF. 2. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. Tambunan G. 6. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. 2. 1967. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. New York: Appleton -Century Croft. Pathology of the Skin.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. 1964. Jarum halus. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. dengan kecepatan 1500 rpm. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. 1990. 5. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Prentice Hall International Inc. Medan. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. KEPUSTAKAAN 1. 140 Cermin Dunia Kedokteran. Principle of Pathology. 4. 1992 . Hopps HC. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi.

Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. Cermin Dunia Kedokeran. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. Rubella. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. Bila sel penuh dengan trofozoid. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. yaitu : 1) Ookista. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. di otot mengikuti bentuk sel otot. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. kemudian oleh Torres. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. khususnya di Medan. Cytomegalo virus. Edisi Khusus No. sehingga dapat diadakan pencegahan. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. Yanku. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. 1992 141 i . Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. dicampur formalin. maka sel akan pecah. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). dikeluarkan melalui tinja. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. amonia atau larutan iodium. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). 80. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. abortus. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Herpes Simplex) pada wanita. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat.

disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. Wanita yang seksual aktif. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Umur. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. Organ yang diserang. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. Pemeriksaan fetus. c. Riwayat kehamilan ektopik. Histologis. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. Ukuran kista berbeda-beda. Edisi Khusus No. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. biasanya sembuh sempurna. . Serangga. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Rubella. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. 2. Virulensi strain Toxoplasma 3. parasit memasuki sel atau difagositosis. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Cytomegalo virus. 80. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. 3. Pemeriksaan trofozoit langsung. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. bila : a. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. b) Toxoplasmosis akuisita. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. b. tergantung pada : 1. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. mungkin untuk seumur hidup. d. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. meskipun tidak ada riwayat infeksi. gejala berat seperti ensefalitis. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. tidak mempunyai riwayat infeksi. DIAGNOSIS 1. 4. Isolasi parasit. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. yang kecil mengandung beberapa organisme. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. Wanita dengan riwayat adneksitis. Wanita yang sistitis berulang. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. Jumlah parasit 4. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran.

1992 143 . tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. TERAPI Indikasi pengobatan : . Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ). PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit.Toxoplasmosis dengan neoplasma. Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. Kombinasi 1 dan 2 4. atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. kelainan vaskuler kolagen. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. false positive tidak dijumpai.5. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . Di Irian Jaya . Pyrimethamine 2.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi .Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. 5. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. Cermin Dunia Kedokteran. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu.Toxoplasmosis kongenital. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa.Wanita hamil dengan infeksi aktif . sedangkan antivirus adalah asiklovir. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Obat-obat yang digunakan : 1. Edisi Khusus No. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. Secara alami ditemukan pada herbivora. 80. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. Pemeriksaan atas wanita hamil. sampai bertahun-tahun. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test.1gM Fluorescent Antibody . Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. omnivora dan karnivora. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. kelihatan adanya korelasi tersebut.

sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Tabel 1. Cross etal. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis.7%. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . Prevalensi di Perancis tinggi. Amerika Tengah 90%. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. Cross etal. 7. tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. 11. khorioretinitis. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. No. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. myocarditis. jika pasien mendapat transplantasi organ. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. 5. pneumonia yang lebih berat. myocarditis dan pneumonia. babi 11—36%. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. 4. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). Di Daerah tropis. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. Edisi Khusus No. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). Cross et al. 8. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. 10. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. Clarke et al. Toxoplasmosis juga bertambah berat. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Rubella.6% 0). Jakarta 10—12. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. anjing 75. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. Singapura 25%. Durfee et al. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. 6. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. 9. Jepang 25%. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. Clarke etal. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. Partono et al. misalnya hidrosefalus. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. tidak dengan abortus habitualis. 12. Clarke etal. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. USA 30%. karioretinitis. Cross et al. 3. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. kucing 72. 2. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. 80. 1. Cross et al. Perancis 55%. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. Paris 87%.5%.

Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). Desmonts G et al. • Memakai sarung tangan jika berkebun. Edisi Khusus No.58% dengan titer IgG positif dan 1. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. Naskah lengkap KOPAPDI VII. 3. dan lain-lain. Couvrer J. Lumongga S. 5. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. Ujung Pandang.) 1989.6% dan di Palu 13%. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. kejang. laki-laki sering berada di luar. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). 2. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. Juwono R. Kebutaan pada anak. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. Lazuardi S et al. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. Soh Chin Thack. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. FK-UI Jakarta. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. 7. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. 80. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. 1985. kuman TORCH (Toxoplasma. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. • Melakukan diagnosis prenatal. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. Pasaribu S. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. Mei 1991. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. Indon. Congenital Toxoplasmosis. 4. Mahjuddin. ikterus dan sebagainya. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. POGI. seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . 9: 16-20. Penyakit Radang Panggul (PRP). Feb. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. 1987. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. 1992 145 .92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. cerebral palsy). • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Surabaya. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). 6. hepatomegali. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%).6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. sindroma Down. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. 1991. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. 39(8): 464-72. ultrasound examination. Ophthalmol. 22: 193-200. Di Bag. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. Effects of Spiramycin on placental infection. Baziad Ali. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. Tjokronegoro A.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. IKA RSPM. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Kuliah Utama PTP-VII. Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. 8. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). tidak mempunyai riwayat infeksi. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. Toxoplasmosis Kongenital. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. Medan. Rubella. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. J Antimicrob Chemotherap 1988. kelainan mata.

146 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi khusus.9. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. 1991. Jakarta. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. 1990. 12. KONIKA-VII. Toxoplasmosis di Indonesia. 80. Pub. 1987. Edisi Khusus No. Maj Parasitol Indon vol. Salma Ma'ruf. Lubis CP et al.1975. . 11. 10. IKA FK-USU. Adhyatma. Trop. 3. Southeast Asian J. Med. Hlth. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Partono F. Medan. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. 6: 472-476. Cross JH. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. 16 Febr.

Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. di antara penyakit kanker. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Di Indonesia. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. 1992 147 . Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. 80. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. Di negara maju. Cermin Dunia Kedokteran. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. Edisi Khusus No. polusi udara dan adanya cacat paru. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Pirngadi. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin.

1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. Batuk sering campur darah. Pada stadium lanjut. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. Karsinoma sel skuamos 2. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). insiden karsinoma paru meningkat. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. Cermin Dunia Kedokteran. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. pada dasarnya sama : 1. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. Edisi Khusus No. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Karsinoma sel kecil 3. 80.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak.pada kasus demikian. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. tipe histopatologi penting diketahui. Karsinoma sel besar 4. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. Bila tumor mengalami metastasis. jari tangan berbentuk tabuh. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. polusi udara dan adanya cacat pads paru. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. sindrom vena cava. nikel dan tambang. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. sindrom Homer. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik.

Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No. 1982. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. Tambunan GW. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. Malberger E. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Alsagaff YH. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. 1990. 4. Disertasi memperoleh gelar Doktor. Greco FA. Hakim T. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. Hande KR. Kemajuan teknologi radiologi. Universitas Airlangga. A study from 221 cases. Surabaya 1988. 1991 : 126-148. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Lederle Laboratorium. 5. Acta Cytol 1981. Pada kasus yang riskan. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. Lemberg S. Pada kasus tertentu. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Karsinoma paru. Kanker dan penatalaksanaannya. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. T1N1Mo. 6. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. 25 : 675-7. 3. Tambunan GW. Lung Cancer : management progress and prospect. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. 2. Cermin Dunia Kedokteran. 80. Jakarta 1987 : 49-58.1992 14 9 . Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Penerbit Jakarta : Hipokrates. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N.

Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. a. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. — Cuci dan keringkan. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini.S. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. Edisi Khusus No. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. klinik. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. — Pewarnaan selama 30 menit. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah.B.6 — 6. dicuci dan dikeringkan. lebih peka. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . b. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. c.8. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. epidemiologi dan juga diagnostiknya. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6. terapi. — Cuci dan keringkan. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop.1. 3) J. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. — Pewarnaan selama 45 menit. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. 80.1. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit.

7. — Indirect Haemagglutination (IHA). Cara kerja : . Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). Cermin Dunia Kedoiaeran. 1983.2 – 6. Jaturapom Pomsilapatip et al. 6. Malaria. . Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. Dicuci dcngan air buffer pH 6. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. Edisi Khusus No. 21(4): 34—540. — Radio-immune Assay. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. yang larut dalam darah. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. Lancet 1984. Dep Kes RI. Blackwell. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. 2nd ed. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria.6 3 – 4 kali. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. DNA probes for malaria diagnosis. 4. Kerjanya mudah. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. .2 – 6. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. DNA probe. Thomas T Ho. Simposium Malaria. 5. 3.000. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma.000 eritrosit. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. 9. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria. Cohen S. 7. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. Penclitian Imunologi. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Dicuci dcngan air pH 6. 2. dan lain-lain. 1: 795.phosphate (Na2HPO4). Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. Faust's Tect book of Parasitology. 1983. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Dit Jen PPM PLP. Dep Kes RI. 460 — 465. dipakai antigen yang sudah diketahui. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. Penclitian Epidemiologi 3. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. 1992 151 . Bruce Chwau LI. Dit Jen PPM PLP. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa. 1982.6. Jakarta. Craig. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). KEPUSTAKAAN 1.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). Penclitian Parasitologi 4. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. 80. Proc. Warren KS. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. 1991. Immunology of Parasitic Infections. Malaria. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA).

Edisi Khusus No. diabetes melitus. kurang latihan dan keturunan. . ulserasi ataupun trombosis. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. agregasi platelet. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. darah dan produk darah. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. jaringan fibrosa. fibrosis dan kalsifikasi. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. plak fibrosa dan lesi kompleks. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. kompleks karbohidrat. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. hipertensi. dari area yang mengalami stres hemodinamik. obesitas. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. Bahry Anwar. diet. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. merokok. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. 80. dingin. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. 152 Cermin Dunia Kedokteran. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. umur. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Platelet kemudian melepaskan 3. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. tunika media dan tunika adventisia. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). 2. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. jeniskelamin. Medan. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan.

Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Edisi Khusus No. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. trombus akan lisis oleh proses endogen.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1).trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Setelah terjadi infark. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Cermin Dunia Kedokteran. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. 6. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. 4. Pada pembuluh darah koroner. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. agregasi platelet. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. 80. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. dan seterusnya. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah.1992 153 . Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. 5. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. Plak tersebut dapat ruptur kembali.

Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. merokok. F. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. E.dengan nitrat. jalan mendaki. rasa cemas dan emosional. udara dingin. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. A. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. B. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. Lamanya Angina biasanya singkat. kegiatan sanggama. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. 80. Rasa sakit biasanya difus. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. rasa tertekan. 1992 . dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. D. Gejala Penyerta Kecemasan. makan. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. rasa ketat. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. leher. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. perubahan suhu yang mendadak. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. Edisi Khusus No. C. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. menahan nafas dan tindakan Valsava. rasa berat dan rasa diremas. punggung. Rasa terbakar.

Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. acute coronary insufficiency.Nitrat sublingual. B.faktor pencetus. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. bahu. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. Terminologi Preinfarction angina. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. Edisi Khusus No. 1992 1 55 . 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : .Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . Bila sakit timbul lagi. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang. intermediate coronary thrombosis.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. betabloker maupun antagonis kalsium. preinfarction syndrome. d) Atasi rasa sakit dengan . dilanjutkan oral nitrat. crescendo angina. b) Oksigen 2-4 liter permenit. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner.Angina kelas III .Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. Prinzmetal 's angina. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan. variant (Prinzmetal) angina. 4) Indikasi angiografi koroner . Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. 80. terjepit. 3) Indikasi Angiografi koroner . Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. 5) Indikasi PTCA . lakukan angiografi. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. progressive angina. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. keringat dan vasokonsriksi perifer. 6) Indikasi CABG .Angina yang refrakter terhadap pengobatan . Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. progressive/crescendo angina. status anginosus. lengan atau punggung. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. impending myocardial infarction. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia.9%). 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. C. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. accelerated angina. unstable angina. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. variant angina.

The pathogenesis of atherosclerosis: Past. 8. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. Bagian Kardiologi FKUI. hipertensi yang tidak terkontrol. 7. It is not what you eat that causes ulcers. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. Lie KI. Ross R. POKJA.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. Am J Cardiol 1991. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. New York: Elsevier. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. aritmi supraventrikuler. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. 5) Pasang kanula intravena. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. Singapore: PG International. 3. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. Classification of Angina. 82. 5. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. In: What is Angina? Symposium in the Hague.penanggulangan faktor risiko. sinus bradikardi. Forrester JS. 6. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. Jumlah total 100 mg. 1981. Becker AE.300 mg. The Ciba Collection of Medical Blustrations. 68: 16C 23C. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Arteries and Veins. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. Helfant RH. Litvock F. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. Angioplasty. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. 3) Berikan nitrat sublingual. blok atrioventrikuler). 6) Aspirin oral 150 . pendarahan cerebral dan gastro intestinal.dalam.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. 1990. 50 mg. 7) Diazepam 5 mg iv. Circulation 1989. Mc Craw Hill-Co. Joseph SA. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. agregasi platelet. Penyulitnya adalah hipotensi. bila perlu diberi morfin 2. takikardi ventrikel. Am J Cardio 1991. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. 72 B. 2. Netherlands 1981. The Heart. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. Cara-cara penggunaan obat. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. 4. KEPUSTAKAAN 1. Suppl. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. Angina Pektoris. Stable Angina Pectoris. Tindakan 1) Tenangkan penderita. 80. hipotensi gagal jantung dan alma. Greendest W. 1988. Circulation 1985. 10. diberikan selama 2 jam. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. Forrester IS. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. AB Hassle Swedia 1983. New York: Ciba. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. gagal jantung. perdarahan dan reaksi alergi akut. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. Netter FH. 1992 . perikarditis. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. Hurst WJ. bolus tunggal. In: Cardiology Update. Gribbin B. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. pembentukan trombus Berta spasme koroner. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. Hickey A. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. Dosis streptokinase diberikan 1. Heart Vol 5. Pathophysiology of acute coronary syndromes. present and future. 4) Berikan oksigen. Edisi Khusus No. Shah PK. 9. 1990. 1991. 67 (3E): 7. (3).

Pada dekade ini. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable angina pectoris. 80. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. Sewaktu depolarisasi. Bahry Anwar. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. Calcium influx blockers. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. T. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. dimulai dengan Calcium antagonist. 1992 157 . Edisi Khusus No. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. dan dalam beberapa tahun berikutnya. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. T. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Calcium blocking agents. Calcium channel blockers. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. barn menunjukkan efek anti angina saja.

1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. terutama metabolisme kerja oksidasi. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. 1985). Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. . 80. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Sebaliknya. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. Atkinson M. 1987). 1980). karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon).J. pads insuffisiensi koroner. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. 1981). 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. Bila digunakan sebagai profilaksis b. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. bila kalsium kurang. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. 1986. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. (Ichihara et al. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. 1982). ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. Edisi Khusus No. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. b) mengurangi kontraktilitas. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu.

timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. 1): 3-16. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . merupakan dilator koroner. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. Cermin Dunia Kedokteran. Walker JJ. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. papaverine. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. Greer IA. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Ahmad T. 4. 2. 41: 509-18. mengurangi luasnya infark. Edisi Khusus No.dapat dilaksanakan. Felodipine. menghambat agregasi platelet.. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. (suppl. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. 1986. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. reentry tachycardia). Calder AA. KEPUSTAKAAN 1. sedang slow response action potential. Forbes CD. Singh BN. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. melambatkan masuknya Ca". History of calcium antagonists. Baky SH. Thromb Res. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. Diltiazem. and synergism with prostacyclin in vitro. hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. Chest 1984. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. dan juga stable angina. dan melindungi integritas mikrovaskular. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. Drugs 1983. Russi EW. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. keadaannya menjadi makin kompleks. McLaren M. 1992 159 . Obat ini bersifat hemat energi. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. 1979). dan b. A Review. tergantung sekali pads ion Ca".PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. 3. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. Nadamanee K. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. 86: 475-82. Nicardipine dan lain-lain. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. Circ Res 1983. space filling models. Calcium and calcium antagonists in airway disease. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. hasilnya adalah : adalah : a. unstable angina. 25: 125-53. dan angioplasti . mengurangi kelebihan noradrenalin. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. Verapamil. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. 80.termasuk penggunaan trombolitik. Fleckenstein A. dan chronic stable angina). tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama.

Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. Sutomo Kasiman. Clissold SP. 1992 . 9. Calcium Antagonists. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. et al. Willis AL. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. hypertension and related cardiovascular disorders. Brogden RN. Omae T. 7. Florence 25 May 1989. 1984. Medan. EM. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Lichtlen PR. Medan 19 Nop. 19 Nop. 6.5. 1989. Academic Press 1988. 80. 8. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. 30: 182-274. Churchill V. Nagel B. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. Nayler WG (Ed). 4th International Symposium on Calcium Antagonists. 10. Round table discussion. Atherosclerosis 1985. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. Sorkin. Atkinson MJ (ed). 5: 250-5. 11. 1984. 160 Cermin Dunia Kedokteran. Zanchetti A (Eds). Drugs 1985. Edisi Khusus No.

Edisi Khusus No. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. 1992 161 i . sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. Nutrien terdiri dari hidrat arang. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. Namun hidrat arang lain seperti amilum. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. aktivitas fisik serta suhu sekitar. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. glikogen. adalah 50 – 100 g. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. hemoroid dan diabetes mellitus. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. Rumah Sakit Dr Pirngadi. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. 80. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. efek termoginik. kanker usus besar. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. Universitas Sumatera Utara. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. penyakit kardiovaskuler. Fakultas Kedokteran. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. fruktosa. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal.

Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein.00Mx A 0. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. lemak mempunyai dua fungsi esensial. dewasa 10 . kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan.13FxA 1. kanker payudara. 1992 . seperti purin.70MxA 2350 1. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja.02MxA 1. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. A = indeks aktivitas : ringan = 0. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. Pada umumnya. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh.asam linoleat. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. sedang = 1.95FxA 0.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja.97MxA 1. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. 80. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat.95 M x A 0. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. pirimidin dan hem. sebagai pemasok asam lemak esensial .80Fx A 0. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan.90FxA 0.Tabel 1. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. kanker payudara dan kanker usus besar. asam sitrat dan oksaloasetat.80Mx A 0. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. Edisi Khusus No. Ada 20 jenis asam amino.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. kanker usus besar. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat.00Fx A 0. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. Kegemukan (obesitas). (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1).90 M x A 0.00 dan aktif = 1.90. Energy and Protein Requirements No.05FxA 1.

Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. gliserol. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. atau gliserida. 1992 163 . Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Edisi Khusus No. 80. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. Path proses metabolisme asam lemak. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2).rosa. Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing.

Penuntun Diit. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). Granner DK. New York: Garland Publ. Grundy SM. Bagian Gizi R. Murray RK. 1992 . untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. Mayes PA. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal.T. JAMA (SEA) 1991. Lange Medical Publ. Inc. Harper HA. 5. 1990. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Gramedia. 4.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Edisi Khusus No. Norwalk. KEPUSTAKAAN 1. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. California: Los Altos. Harpers Biochemistry. Connecticut: Appleton & Lange. Rodwell VW. Jakarta: P. Albertus Bet al. Cholesterol and Coronary Heart Disease. 1985. 1983. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. 2. 3. 7(4): 47-53. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. Review of Physiological Chemistry. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. 1980. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. 80. Future Directions. Molecular Biology of the Cell.S.

3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. susuk. maka dalam kegiatankegiatan kontap. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. b) Mengutamakan azas sukarela. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. 1992 165 . hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. 80. c) Mengutamakan mutu pelayanan. Pada tahap awal. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. dan kontrasepsi mantap. misalnya penyediaan konseling. seperti ketrampilan dan kemampuan operator. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. Sebagai suatu tindakan pembedahan. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. yakni IUD. Edisi Khusus No. maka kontap akan lebih memasyarakat. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. dan lain-lain. Cabang Sumatera Utara. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. dan lain-lain. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. program pemantauan mutu. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Oleh karena kedudukan yang khas. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. Akibat yang tidak diinginkan ini. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. efek samping minimal.

d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. Pengayoman. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. 166 Cermin Dunia Kedokteran. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. dan di pihak lain. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. praktis dan disenangi oleh masyarakat. mulai dari melatih tenaga pelaksana. Untuk memenuhi persyaratan ini. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. banyak hal yang hams diupayakan. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. Sebagai penanganan. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. 80. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. mudah. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. aman. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. manfaat dan risiko kontap. 1. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. Khusus dalam pelayanan kontap.masyarakat. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. Pilihan metoda kontrasepsi 2. Maksudnya ialah untuk mendukung. tidak berbelit-belit/lama. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. Edisi Khusus No. akan dapat segera diatasi. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. Kemudahan pelayanan 3. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. — Calon akseptor memahami tentang cara. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas.

yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. 1992 167 . Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. Tergantung dari berat ringannya. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. Edisi Khusus No. 80. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini.

jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. ahli kebidanan & kandungan. 2. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. Edisi Khusus No. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . Apakah diberikan nasehat pasca bedah. maupun faktor-faktor yang menghambat. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. baik faktor-faktor pendukung. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. pemeriksaan fisik. Ditinjau dari sudut manajemen. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. dipengaruhi oleh pelbagai faktor. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. c. 80. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. kasus yang tidak dapat diselesaikan. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik .PKMI merekomendasikan anestesi lokal . baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. b. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. Dengan perkataan lain. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki.

Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( .Masih ada mortalitas . Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan. PELATIHAN Faktor Pendukung .Tingkat kegagalan . — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Morbiditas cukup tinggi .Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat . perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan . 1992 169 .Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan. Edisi Khusus No.Prosedur antiseptik tidak dipenuhi .Bahanpelatihan.buku.Sudah ada 11 Pusdiklitbang .Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya .Teknik bervariasi .Banyak tenaga telah dilatih.Pelatihan konselor ada .Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran.Metodologi pelatihan kurang relevan .Prosedur standar tidak dilaksanakan . b) - Untuk segala surat-menyurat.Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat .Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap . dan pengawasan. program pemantauan dan supervisi sudah ada .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan. Box 3105. onsite training.Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat . 80.Fasilitas kurang dimanfaatkan . e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung . JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas.Sudah ada panduan diklat . pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P. c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor.O. f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas .audio visual tidak ada.Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya.

Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. September 1991. Agustus 1985. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. 80. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. 3. 1989. 170 Cermin Dunia Kedokteran. . KEPUSTAKAAN 1. 2. 4.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. PKMI. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. Meninjau kembali kurikulum pelatihan. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. Mei 1991. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. 1992 . PKMI. Edisi Khusus No. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. PKMI. PKMI. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif .

lemari kartu. sarana kerja. 2) Pelayanan rujukan. yaitu aspek medik dan non medik. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. kursi. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. Edisi Khusus No. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. Cermin Dunia Kedokteran.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. mencakup faktor tenaga pelaksan. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. flipchart dan lain-lain. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. leaflet. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. dan tata-cara pelayanan. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. 80.

kursi. menjelaskan. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. jauh dari suara yang dapat mengganggu. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. dan sebagainya. flipchart. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. cara penyimpanan status. Edisi Khusus No. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. 6) Lemari obat alai-alat. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. cara mengajukan pertanyaan. suasana nyaman dan sejuk. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. manfaat alat peraga. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. Dalam prinsip. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. tujuan konseling. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. jenis status. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. lingkungannya tidak terlalu gaduh. dan cara membuat laporan. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. dan calon peserta kontrasepsi mantap. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. 3) Formulir rujukan. Demikian Pula kartu status. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. Selain itu.dan kartu status kontrasepsi mantap. 80. 2) Meja dan kursi. paramedik. leaflet. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. padahal belum tentu benar. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. 5) Lemari obat. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. 1992 . meja. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. mencatat ke dalam status. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. yang diatur dengan menjamin privacy. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan.

tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. tetapi untuk diperbaiki. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak).yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. Kejelian pemantau sangat diperlukan. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. menunjukkan kesalahan itu. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. 80. It is not doing the thing we like that makes fife happy. 1992 173 . Untuk pembuktian. Edisi Khusus No.

tujuan pencegahan infeksi pada KB. . jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. Termasuk MKET adalah AKDR. akseptor petugas dan sebaliknya. i (kuman). 174 Cermin Dunia Kedokteran. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. murah. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. virus. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. Namun demikian. akseptor-petugas dan sebaliknya. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. 1992 sekarang. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. fungus (jamur) dan parasit. Edisi Khusus No. jasad penyebab infeksi termasuk bak1. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. ( mudah didapat. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya.c. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. siklus transmisi penyakit. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. C abang Sumatera Utara. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi. 80. dan pencegahannya pada pelayanan KB. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. mikro organisme. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor.

Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . 1992 175 . sesudah lepas sarung tangan. Asepsis/teknik asepsis .Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit. cairan tubuh. ad.cuci tangan.miko bakteri (tuberkulosa) . jangan cuci dengan air dalam baskom.bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik. gangren). disinfeksi. Steril dipakai untuk operasi. memakai sarung tangan c.c) Antisepsis Path IUD. Edisi Khusus No. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture.vegetatif (mis.akseptor . vasektomi perlu : . sesudah tangan terkontaminasi (darah. lugol) Ioduphors (Betadine®). norplant. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. sebelum memakai sarung tangan. perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren.akseptor. kimiawi. minilap. Sterilisasi . Disinfeksi . oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. tanah atau debu). ad. 80. cuci tangan b. Norplant. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. fungus (jamur).a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. sterilisasi.b) Sarong tangan . mekanis. vasektomi.DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml.90%) 100 ml + Glycerin. stafilokok) . jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). cairan antiseptik d.Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate. dan sebaliknya. parasit. Antisepsis . Mencegah infeksi dari : . guna pencegahannya dibagi atas : . Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. Disease transmission circle Untuk pencegahan. tetanus • penyebaran virus. virus. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. chlorhexidin (Savlon®) Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) .endospora (tetanus. cairan tubuh).Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. dekontaminasi.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. sarung tangan . Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen. Minilap.Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas. walaupun diberi cairan antiseptik. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. cleaning. .HLD dapat dipakai untuk VT. Dekontaminasi . IUD. ad.d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir.akseptor — petugas . jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen). ad. Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% . Bakteri.90% Cetrimide. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a.

• menanggalkan sarung tangan. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. Edisi Khusus No. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. 176 Cermin Dunia Kedokteran. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. desinfeksi vulva. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. masukkan spekulum ke dalam vagina. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. atau menyentuh selaput lendir.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. 6) Insertor ditarik sedikit. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. . 80.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. sambilmengangkat ujungnya. 2) Pakai sarung Langan. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. cukup dengan HLD (boiling). 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi.

Teknik pembedahan yang salah. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. staf kamar bedah dan team pembedahan. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. – menanggalkan sarung tangan. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. Akseptor/penderita. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. tangan yang bocor. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. 2. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. 4. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. 2) Kalau mungkin. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. gangren dan sepsis. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. — menyentuh selaput lendir. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. 80. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. 6. 5. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. Edisi Khusus No. Savlon® dan lain sebagainya). — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. sarung tangan dan peralatan lainnya. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). 3. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. termasuk tetanus. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. Kamar bedah.

5%). Dekontaminasi laparoskop. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. Memproses instrumen. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. Edisi Khusus No. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. Sterilisasi. sarung tangan masih terpasang. cukup secara HLD). 80. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. 5) Akhirnya instrumen. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. 3) Sapukan antiseptik (ump. . 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0.yang dilayani banyak. 1) Mempunyai cukup penerangan. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. Bila perlu. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. 4) Air-condition kalau mungkin. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. harus tersedia. Bila hal ini tidak mungkin. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 1) Selesai pembedahan. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. 4) Topi harus menutupi semua rambut. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. sebelum memasuki kamar bedah. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. 3) Meja operasi. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen.

Persyaratan kamar bedah yang baik. luka operasi dan menimbulkan infeksi. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. 3) Gunakanlah instrumen. Dan lain-lain. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik.. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. 3. 80. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. gangren. steril atau HLD. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. 1992 179 . dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. Biankan 2 menit. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. sarung tangan dan peralatan lainnya. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. bila prosedur pembedahannya tidak benar. operasi. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. Memproses instrumen. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . 2. 2. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. Salah satu komplikasi yang mu. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". 4. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. 1. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. Namun demikian. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. standarinstrumen. 1. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. Bersihkan daerah operasi scrotum. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. khususnya daerah umbilikus. Untuk mencegah hal-hal tersebut. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. Edisi Khusus No. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi.

3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. trokar harus diganti. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. 2. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). direntangkan di alas meja/support lengan. 6) Bila infeksi terjadi. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. 4) Mungkin setelah 100 insersi. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. KEPUSTAKAAN 1. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. Untuk mengurangi risiko tersebut. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. keluarkanlah semua implants. dan semua instrumen.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. Mei 1991. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. 1992 . 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. 80. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. bukan lagi diasah. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. Sewaktu memasukkan trokar. Kini. petugas kesehatan dan staf klinik. 5) Setelah insersi. asahlah dengan batu pengasah yang halus. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. Cara-cara cuci tangan. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. pemasangan sarung tangan. Infeksi yang terjadi. JHPIEGO Publ 1991. terutama petugas pembersihan. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. 2) Bila tumpul. 1) Cuci tangan dengan air sabun. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful