CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Contoh : Basmajian JV. B. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. Dr. Sri Oemijati. kedokteran dan farmasi. bila tujuh atau lebih. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. 90 : 95-9). Pathogenetic properties of invading microorganisms. 1990. Sodeman WA. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah.H. MSc. Bila terpisah dalam lembar lain. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. — Dr. 1974 : 457-72. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1st ed. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. 64 : 7-10. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . akan diberitahu secara tertulis. London: William and Wilkins.O. R. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Philadelphia: WB Saunders.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Jakarta – DR. Jakarta — Prof. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. sate muka. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Cermin Dunia Kedokt. Jakarta Prof. 4893549. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. B. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. Gunadi Budipranoto – DR. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dr. Oka Wangsaputra DR. Dr. Setiawan Ph. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Jakarta Prof. Departemen Kesehatan RI. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. sebutkan semua. DR. PJ. hendaknya diberi keterangan mengenai name. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. DR. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.P. Medical Rehabilitation. R. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Dr. I. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jakarta – — Drg.4892808 Fax. 1984. Dalam: Sodeman WA Jr. Bila tidak ads. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. Weinstein L.10 halaman kuarto. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. SE. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. eds.D Drs. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. Swartz MN. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Victor S. Kirby RL. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. KETUA PENYUNTING Prof. bila menggunakan bahasa Indonesia. Baltimore. . Hal 174-9. Bila pengarang enam orang atau kurang. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Ringoringo. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). keterlibatan. 80.3. tetapi sifatnya selektif. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. menejemen tumor. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. > . pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. Edisi Khusus No. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan.Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W.2. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. di Eropah. Pirngadi. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. 1992 7 I . PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). Di Indonesia. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. terutama di negara Scandinavia. Franzen. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. Konsep diagnosis BAJAH. murah. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. bukan merupakan alat diagnostik bar'. Teknik biopsi aspirasi sederhana. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. radiologis dan patologis. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. New York( o . Soderstorm. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH).

Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. Cara ini lebih praktis. memberi dampak yang menguntungkan sbb. Kemajuan teknlogi laboratorium. Di Indonesia. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU.radiologidan patologi (2. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. 80. 1. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. murah. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. Keberadaan fluoroskopTV. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. 2. penyaldt dalam. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan.. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. Melalui "murid-murid Scandinavia". terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. kesehatan anak. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut.kulitdan kelamin). Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. THT. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. Medan. 3) Dapat terjadi negatif palsu. Dr. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat.8). biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. tapi juga memeriksa pasien. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien.Belanda. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . Edisi Khusus No. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. . Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. 3. pulmonologi. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. 8 Cermin Dunia Kedokteran.

Acta Cytol 1984. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. 2) Maligna inoperable. 9. 80. 1986. Lippincott Co. Kelainan jinak disebut Negatif 3. Sterret GF. jarum manuver mundur-maju. KEPUSTAKAAN 1. Ed. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. sehingga sulit memperoleh sel tumor. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). Melamed MR. misalnya mudah berdarah. Marthin HE. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. 1048-68. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. Ujung Pandang. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik.Pengalaman pada 468 kasus. The aspiration smear. 8. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. Posisif maligna disebut Posistif 2.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. TambunanGW. Lippincott 1978. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. 3. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. 1986. Tambunan GW. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. Cermin Dunia Kedokteran. Frable WJ. Walters MI. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Churchill Livingstone. II. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. 5. Diagnostic cytology and its histopathology bases. Teknik Biopsi Aspirasi. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. 3) Sitologi suspek. Dalam praktek. Philadelphia : J. Ellis EB. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. p. In : Koss. Ann Surg 1930. Franzen S. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. Zajicek J. 7. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. Edisi Khusus No. 1984. Hajdu SI. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. solid dan peradangan. 4) Membedakan tumor kistik. Whitaker D. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. Naskah KONAS VII. Tambunan GW. menentukan stadium. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah.B. 28 : 337-45. Fine needle aspiration for the clinician. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. 92 : 169-181. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. 6. Drell SR. 43 : 1541-8. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. vol 2. 4. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Biopsy by needle puncture and aspiration. Medan 1989. 1992 9 . 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. Khusus li mfoma malignum. maka pola pengobatan dapat ditentukan. 2. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. gagang pemegang tabung suntik. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. akan tetapi. Linsk JA. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. jarum halus. mempersiapkan peralatan.

Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. 80.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. tapi juga di negara maju. hati dan tulang. Pirngadi. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . Prosedur. Edisi Khusus No. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. 10 Cermin Dunia Kedokteran. Joko S Lukito. teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. 1992 . maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. Semakin kecil tumor. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. bidan ataupun paramedis yang terlatih. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 .

sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. Kesempatan ini mungkin. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). 2) . SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. Perasaan sakit jarang terjadi. luas invasi pads payudara. 80. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. Akan tetapi dari penelitian para pakar. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. antara lain kemungkinan makanan. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. hati. Pada kondisi demikian. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. Namun demikian. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma.Faktor luar. tulang dan otak. Menurut penelitian para ahli. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. Kemudian melalui pembuluh darah. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. Edisi Khusus No. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. walaupun dia datang karena penyakit lain. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). Pada keadan penyakit demikian. diamati Cermin Dunia Kedokteran. walaupun tumor kecil.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. Semakin kecil ukuran tumor.

Naskah simposium tumor ganas pada wanita. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara.5 cm dapat diteksi. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. BMJ. Strax P. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. 3. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. 4) Pada posisi fleksi kepala. Clinical examination. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Flaherti C. 1987.7% 0. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. Fitharris BM. Philip J. 58 : 973-7. 2. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. bahan ekstrak jaringan diambil. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. . 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. Joslin CAF. 80. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. 1978. Jakarta. Redding WH dkk. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. Cancer 1980. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. 2: 1139-1147.7). Untuk melihat lebih jelas. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. Akan tetapi sitologi negatif. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Thomas JF. 1992 3) dapat ditentukan. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. 4. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. Cancer 1986. Tjindarbumi D. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. Teknik sederhana. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. 5) Pada posisi supine. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Harris G. 46:926-9. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. Teknik dan peralatan sangat sederhana.

p. 87-113. Tambunan GW. Edisi Khusus No. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1992 13 . r7. Townsend CM. 1990.S. Drell SR. Jakarta. 6. Oertel YC. Butterworth 1987. Tambunan GW. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Penerbit Hipokrates. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. Churchill Livingstone 1986. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran. Whitaker D. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Handoyo (ed). Jakarta. Walters MNI. Management of breast cancer. Clinical Symposia 1987. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Sterret GF. Surgery and ajuvant therapy. 80. Fine needle aspiration of breast. 8. 1991. 9. Karsinoma payudara.

Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. CIS = Carcinoma Insitu. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. 80. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. CIN II sesuai dengan displasia sedang. Edisi KhususNo. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. CIN III : sesuai dengan displasia berat. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). 1992 . kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. – Kedua. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. Tabel 1.

Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. Keterangan : — Kelas I dan II. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). Karsinoma invasif. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. Displasia sedang. Normal smear. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Sering ganti pasangan seksual. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. Sosial ekonomi rendah. Displasia ringan. Menderita penyakit hubungan seksual. terutama kondiloma penis. Lesi dicurigai berada di endoserviks. . 2.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. tergolong smear yang positif. 3. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. 2. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. 3. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. Cermin Dunia Kedokteran. 8. 80. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. Kelas III. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. Displasia berat. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). dilakukan histerektomi simpel. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. — Kelas IV dan V. 4. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. Ibu dalam posisi litotomi. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. Edisi Khusus No. dapat dilakukan bedah konisasi. 7. Karsinoma insitu. i6. terutama jika di bawah 16 tahun. Karsinoma mikroinvasif. 4. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. Sosial ekonomi yang rendah. 4. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. Higiene seksual yang tidak baik. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. 2. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. 15 . ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. 5. Kelas II : Sel atipik/proses radang. Pada CIN III. mencurigakan ganas. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. setengah jam. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. 5. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. 2. 3. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. tergolong smear yang negatif. 3. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. sedang dan berat). Atipik/proses radang. Setelah portio ditampakkan.

80. Dengan invasi ke parametrium. Path stadium Ib sampai IIa. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. Gusberg SB. tanpa ekstensi ke dinding panggul. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. Azis MF. dapat diberikan terapi radiasi. Practical Gynecologic Oncology. 1985. 1983. 1988. Disaia PJ. 4.1. Clinical Gynecologic Oncology. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. Syamsuddin S. atau gangguan fungsi ginjal. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. gejala-gejala metastasis di tempat lain. Creasman WT. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. 5) Gejala klinik. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Boston: Martinus Nijhoff Publ. IIb :. badan pucat dan kurus. Baltimore: Williams & Wilkins. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). 1981. New York: Churchill Livingstone. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. Deppe G. 2) Kolposkopi.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. 1992 . Edisi Khusus No. 2: 47-55. Berek IS. Hacker NF. 1989. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. Jakarta. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. Female Genital Cancer. Indon J Oncol 1990. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal.:Minimal stromal invasion. 2. 3. Syamsuddin S. KEPUSTAKAAN 1. McGuire WL. dari membrana basalis. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. nyeri panggul/ lumbosakral. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. 5. Gynecologic Oncology. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. Ia. Kampono N. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. Stadium I : Proses terbatas path uterus. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. 4) Konisasi. Shingleton HM. St Louis: CV Mosby. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum.2. edema tungkai.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. Ia. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. Stadium IVb : Metastasis jauh. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ib : Proses lebih besar dari Ia. hematuri atau melena. 6. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi.

Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. 80. keracunan/diduga keracunan. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Cermin Dunia Kedokteran. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). Edisi Khusus No. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. 1992 17 .Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). H. Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. rumah sakit Pertamina. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. rumah sakit ABRI dan lain-lain. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). Banyak hambatan yang harus diatasi. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. 350. luka-luka. demi tegaknya keadilan di masyarakat.

Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. ketiga. 2. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. Edisi Khusus No. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. maka visum pasti tidak akan ada. pemeriksaan keracunan.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. 80. 4. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. khususnya untuk yang beragama Islam. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. ada yang membuat visum (kalangan dokter). Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. Juga bila permintaan visum datang terlambat. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter.000.000. . pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). keempat. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. sering dokter sulit menghadapi famili korban. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. 2. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. pokoknya polisi perlu visum.. Permasalahan biaya visum. 3. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. Sudah jelas ini salah. ada yang meminta visum. PERMASALAHAN 1. No. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit.(dua juta rupiah). Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. ada kasus: kedua. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. ada famili korban yang berkepentingan. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan.

Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. Permintaan visum telah datang. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. Cermin Dunia Kedokteran. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. terutama bila famili korban ternyata keberatan. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. 5. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. korban pembunuhan dan lain-lain. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. Bila tidak dicoret. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. bila korban tersebut akhirnya meninggal. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). 3. Bila banyak kasus datang sekaligus. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. jenazah dapat diperiksa. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. 80.2. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. 4. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. 1992 19 . Edisi Khusus No. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. Permintaan visum ada. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. Mereka menyadari perlunya visum. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. kadangkadang tidak ada nomor. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. maka problem yang sama timbul kembali. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. Dekan Fakultas Kedokteran USU.

atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. benar diperlukan penjelasannya. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. 6. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. suatu hal yang tidak mesti terjadi. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. 4. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. Dr. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. Pet-1u kami kemukakan di sini. b) Bernada minta bantuan. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. ini. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. 80. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. Bila diteliti cara pemanggilan ini. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. 1992 . 1) Panggilan saksi ahli (dokter). kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. di lain-lain daerah di Indonesia. Dalam hal pemanggilan seperti ini. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. Selain hal di atas. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. Edisi Khusus No. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan.

SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Amri Amir. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. 80. Soal Bedah Mayat. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. Denpasar. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. Pol. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. Jembatan. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. Bandung. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. KEPUSTAKAAN 1. Cermin Dunia Kedokteran. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. 1975. Edisi Khusus No. 1990. Kongres Nasional IAOPI IV. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. Instruksi Kapolri No.yang dibuat oleh dokter. Dr. Mengenai hambatan dari masyarakat. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. 5.menjelaskan kepada famili korban. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . 4/1955. Amri Amiruddin. tampaknya belum berjalan dengan baik. 1992 21 . efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. 1955. Pimgadi Medan. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. Kongres IAPI VI. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. baik cara pemanggilan. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. Jakarta. 1979. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. jam sidang. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. Untuk menghadapi famili korban. Amri Amir et al. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. 3. 2. Fatwa No. 4.

penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan. Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. 1992 manusia. dokter dan perawat.bayi tabung. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. euthanasia.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. tanggung jawab hukum rumah sakit. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. tentarig perkosaan. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Bila dilihat secara global. 80. abortus provokatus. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. Edisi Khusus No. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran.a. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier.an di bidang kesehatan. hak dan kewajiban dokter. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. Jadi jelasnya demi keamanan pelay. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. hak dan kewajiban pasien. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). malpraktek kedokteran. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. . perjan jian tindakan medik.

Di Fakultas Hukum USU Medan. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. Prof. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. Sejak tahun 1991. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. If the patient is freed man. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. hati dan lainlain. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. operasi plastik dan lain-lain. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. bcgitu juga di negara maju lainnya. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. rckayasa genetika. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. perkembangan pengertian mati. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". 80. mati otak atau mati batang otak. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. Edisi Khusus No. Rang. transfer embrio. dan 2. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. Ali Said SH. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. ganti kelamin. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. he shall receive ten shekels of silver. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. paru. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. he shall pay five shekels. 1992 23 . Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. ginjal. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. If he is a slave. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). bayi tabung. DR. Untuk sebagian besar kita. sewa rahim.

Medan. 1989. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Ameln F.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. Ameln F. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Medan. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. 2. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. 1986. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. HandokoTjondroputranto. Grafikatama Jaya. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. KEPUSTAKAAN 1. Amri Amir. 1987. 1992 . 24 Cermin Dunia Kedokteran. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. a 4. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. 3.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. 80. Medan. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. 1991. Edisi Khusus No.

Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. ruang gerak. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. B.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. Bentuk-bentuk tetesan darah. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. Emma Sitompul. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. baik positif maupun negatif. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. 1. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran.1 992 25 . A. Edisi Khusus No. biasanya adalah darah sikorban sendiri. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. 80. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. SH. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. Pengambilan barang bukti darah. sasaran pun pengorganisasiannya.

tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. 1992 C. jangan pada badannya. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. . Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. Edisi Khusus No. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. Pengawetan Barang Bukti Darah. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. Berilah tanda peluru. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. darah. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. . 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. Untuk senjata api berisi peluru. C. A. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. III. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya).Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. 80. atau peluru. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. . Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. II. 2) Darah yang melekat pads pakaian. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut.dibongkar/diangkat. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. 26 Cermin Dunia Kedokteran.Waktu terjadinya . b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. pilau atau benda lainnya. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. A. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu.

1985. Malabar.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. 2nd Ed. A. KEPUSTAKAAN 1. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. Robert E Krieger Publ. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. Florida. co. Kirk L. kemudian diberi lak dan label barang bukti. Jakarta. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. P. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. sprei dan lain-lain. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. 2. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir.IV. 80. 1977. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. Cermin Dunia Kedokieran. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. Crime Investigation. Edisi Khusus No. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. 1992 27 . .

pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Edisi Khusus No. 2. Diagnosis Banding Akut Abdomen . perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. perforasi dari Payer's patch. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. Pada akut abdomen. peradangan. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 dan khusus. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. diagnosis kerja sementara. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. apapun penyebabnya. Tabel 1. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). 80.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan.

memar. Nafsu makan. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. Penderita pucat. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Perasaan nyeri 2. 2. obstipasi Perut kembung. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. Keadaan nutrisi penderita. laps omentum atau usus. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. Perubahan anatomi . Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. defense musculaire) 1. B. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. perkusi dan auskultasi. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. C. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. bilamana. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. mual. Kejang otot (defense musculaire. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. serangan kolik • 4. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. 2. Edisi Khusus No. mencret. perforasi atau obstruksi. 1992 29 . 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. Ini disebut sebagai nyeri ketok. C. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. E. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. pal1. D. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. 80. muntah Defekasi teratur. luka. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. Kejang otot (muscular rigidity. peragan. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. B. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. A) Cermin Dunia Kedokteran. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). keringat dingin. D.

D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. 5. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. b. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. . Asian Ed. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. 5th ed. Dennis C. Acute abdominal pain.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. haemothoraks atau pneumothoraks. Brown and Co. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. 201-206. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. p. 26-32. 3. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. 97-110. 7. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. Boston: Little. 2. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. Asian Ed. 5th ed. Asian Ed. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. 3. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. Lebih dari 100. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. p. Boston: Little. Intestinal Obstruction. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. shock berat atau trauma multipel. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. 6. 2. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. Darin JC. Edisi Khusus No. 4. 80. Manual of Surgical Therapeutics. Baker RJ. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. c. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. p. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. Gleysteen JJ. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Manual of Surgical Therapeutics. pemeriksaan fisik. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. merupakan indikasi untuk laparotomi. corpus alienum. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. Boston: Little. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. menghilangkan sumber kontaminasi. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. 4. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. Condon RE. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. Abdominal injury. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3.9% selama 5 menit. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. KEPUSTAKAAN 1. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. Lippincott. Manual of Surgical Therapeutics. p. Pemasangan dauer-katheter 4. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. Brown and Co. 1992 a. 2. 117-135. 5. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. 3. perubahan gambaran usus. 5th ed. Intestinal Obstruction. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. Brown and Co.

penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. Walaupun luka relatif kecil. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. Luka jaringan keras. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. trauma wajah. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. 80. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). Edisi Khusus No. Tergantung besarnya gaya.Trauma Wajah. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. sepanjang mengenai penjahitan luka. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. Pada masa dini kecelakaan. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. Adam Malik. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. hidung. bibir. 1992 31 . dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). 2. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. Di antara kasus-kasus kecelakaan. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. Penjahitan dan penempatan garis luka.

akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. — Hemat jaringan. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. 2. Tingkat III : Full thickness burn. — Atraumatik. Edisi Khusus No. 6. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. — Approksimasi. . akan sembuh melalui jaringan granulasi. Usia. bila lebih lama timbul stitching mark. Luas. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. Perlu rawat nginap biasa. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. 3. wajah. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. Lokalisasi. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. 80. Penyebab. sedang dan berat. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. Lamanya kejadian. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. — Debridement. 7. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. kimiawi dan inhalasi. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. — Eksposur. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). apakah luka bakar tersebut ringan. perineum.Hemostasis. sesudah evaluasi matangnya parut. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. Luka bakar listrik. — Non tensi. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. minimal 6 bulan. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. b. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. Benang hanya berfungsi pemegang. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. sesudah proses jaringan parut matang. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. Dalam. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. 2. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. 5. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. 4. 3. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. Cukup berobat jalan. c. Luka bakar luas 20 — 80%. b) Deep partial thickness burn. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. . Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. tap p k kaki dan payudara.

Dari usia dan luas luka bakar. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. c) Perawatan hidroterapi. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. cairan panas. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. d) Pemberian analgesik. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas.5% Ag-Nitrat. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. gelembung tingkat II jangan dipecah. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). Langsung kena api dapat sampai tingkat II. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. c) Mempertahankansirkulasi perifer. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. 80. dapat ditaksir mortalitas penderita. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. terutama sekitar persendian. 1992 33 . luka bakar dan luka avulsi. Edisi Khusus No. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. walaupun luasnya relatif kecil. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. d) Skin grafting. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. Dapat juga menurut Aturan Evans. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. edema jalan pemafasan atau syok. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini.

Manual of Patient Care in Plastic Surgery. 449-459. Nachlas NE (Ed). 8. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. Oxford: Blackwell Scient Puhl. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. St. Willital CH. Oluweasanmi JO. Sankaram B. Kasim B. 7. Rekonstruksi trauma wajah. 4. Chicago: Year Book Medical Publ. Goldin J11. 1982. 80. 1992 . In: Papel ID. General Surgery at the Distric Hospital. 1983. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN Barret BM. Plastic Surgery. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. Semarang. 2. Soft Tissue Injuries to the Face. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. ro\< 0 -u n . 1987.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Boston: Little-Brown. pp. Najarian JS. 1982. 1982. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. Pocket Consultant.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. 1979. Louis: Mosby Year Book. 1. Emergency Surgery. Goodman A. 3. Chirurgische Erstversorgung. Wasuna AE. 1985. Delaney JO. Cook J. 1989. 6. 5. London: Maxmillan International College Edition. Plastic Surgery in the Tropics.

breathdan circulation. 1. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. 1992 35 . Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. 4. penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. '). fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. 80. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. 38% dengan fraktur ekstremitas. Di Amerika Serikat. sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . 20% dengan trauma aben. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. Kelainan pada rongga pleura. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). 12% dengan fraktur silo-fasial. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. hemotoraks. IV. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum.'s> II. III. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. d) Pahtologic. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. 2. simple. 2. 1. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). b) Compound. Edisi Khusus No. to 51% dengan trauma kapitis. c) Complicated. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. 3. V.

sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. 80. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . c) Trauma langsung. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. pneumotoraks tertutup b. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. 1992 . dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . fraktur jamak mungkin overlapoing. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. pneutoraks. b) Trauma tidak langsung. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. Edisi Khusus No. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika.

Edisi Khusus No. dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. Trauma tajam daerah prekordial. 80. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. pneumomediastinum.5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran.5) . . Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. kontusio pare ). parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. mempertahankan mekanisme batuk. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). white lung syndrome. karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi.tumpul maupun trauma tajam. Pneumotoraks. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita.

Tavares S et al. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. 225. 246. 16. 17 : 305. usus halus. 9. 11th ed. KEPUSTAKAAN 1. Vandendriessche M. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. Hiyama DT.6. Mattox KL. Injury. In : International Trend in General Thoracic Surgery. Philadelphia. Allen MK. 1987. 17 : 318. 15. Philadelphia. 12. 1986. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. Traumatic Aortic Rupture. 10. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. London. 1986. Boston : Mosby Year Book. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. Lemmens WAJ. 39. Brown AH. kolon. Glinz W. Smith G. In : Cardiothoracic Surgery. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. 3. Borne J. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. 231:2. Scohoofs E. 1990. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Blunt Trauma to the Chest Wall. Philadelphia. Hiyama DT (Ed). omentum. Trinkle JK. 6. 1980. In : Thorracic Trauma. ' Clarke DB. CV Mosby 6. Brown and Company. Boston : Little. Piraux M. 119. Injury. Daughtry DWC (Ed). 2. WB Saunders Co. 14. 80. 1986. Chest Wall Trauma. 17. Langlois J. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. Bronchial Rupture. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. Saunders Co 273. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. De Hert S. Thoracic trauma. Binet JP. 3rd ed. De Bnix JL. 7. In : International Trends in General Thoracic Surgery. De Maeseneer M. CV Mosby Co. 53. WB. Cardiothoracic Trauma. Edisi Khusus No. SchulpenTMJ. The Medicine Group Ltd. 1989. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. 2nd ed. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. Boston. Thoracic Trauma. Brown and Company. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. Locke T. 16 : 389. 1987. 1988. Guzman F. Grover FL. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. 8. Doesburg Wil. 1990. Injury. perkusi pekak. Philadelphia : WB Saunders Company. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Management of Thoracic Emergencies. Adkin PC. 153. In : Cardiothoracic Handbook. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. 4. Corso PJ. John Wright & Sons Lth. 5. In : The Mont Reid Surgical Handbook. 143. Hill JL. 1980. New York : Appleton-Century-Croft. limpa'dan hepar. Deslauriers J. Thoracic Injuries. Rivarola CH. 17 : 313. 1 I. Khoury W. Injury 1985. 1650. 1992 . 1980. Bristol. The Philadephia. 1986. Ann Thorac Surg. Little. Butterworth & Co 127. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . Penetrating Wounds of The Torax. 1987. Deslauriers J. 39. Daughtry DWC (Ed). Gerritsen SM. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. 13. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. 1990. Carr RE. Tension Penumothorax. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. fremitus menghilang. Duddley HAF (Ed). 1984.

Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . albopictus. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. terjadinya hipotensi. Serotipe virus Dengue (DEN-1. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya.1964°.2% pada tahun 1988(4). Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. (Gambar 1). menurunnya volume plasma. tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . Di Indonesia. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Thailand (1958). 80. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. hingga kini belum diketahui secara pasti. polynesiensis dan beberapa spesies A. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. Pada penderita dengan renjatan berat. 1992 39 . Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. aegypti dan A. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. Edisi Khusus No. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. trombositopenia dan diatese hemoragik. A. scuttellaris a) . yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) .Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). albopictus(5) . pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . DEN-2. A. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat.3% pada tahun 1968 menjadi 26. asidosis metabolik dan kematian (2) . Malaysia. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan.

hipoksia jaringan. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. XII dan Fibrinogen. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. 2) Hemokonsentrasi. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. berlangsung 2 – 7 hari. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l.Uji tourniquet positip . Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. Lama renjatan pendek. Edisi Khusus No. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan.Petekhia. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. tangan dan hidung. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. kemudian turun dengan cepat. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. diare atau konstipasi. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). termasuk faktor II. cengeng dan gelisah. hematemesis. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. muntah. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan.penyakit. purpura. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. sehingga perlu diulang secara periodik. mual. sopor dan koma (2) . lemah. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). kejang-kejang dan sakit perut. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. Beberapa faktor koagulasi menurun. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. Adanya penyakit yang mendasari 2. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100. Anak yang semula rewel.Epistaksis. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. V. perdarahan gusi. IX. Klinis adanya perdarahan spontan 3. 1992 . dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). 80. VII. yaitu nadi cepat dan lemah. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. mendadak. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. melena dan hematuri. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat.

maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. banyak minum. kejang.2 mg/kgBB/6 jam. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. plasma segar. 1. plasma segar yang dibekukan. Bila CVP <5 cm air. gula.7 PENGOBATAN I. II. lembab dan penderita njadi gelisah. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. mempunyai prognosis yang lebih baik. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. c) Dypiridamole (Persantin®). suhu. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. merupakan zat anti agregasi in vitro. in vivo merupakan zat antitrombotik. trombositopeni dan hemokon).5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. . dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran.8 liter/menit. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan.48 jam. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. 2) Obat-obatan : a) Antibiotika. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. Pemberian melalui masker 5 . sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. nadi. *lemam atau riwayat demam.3.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali.8 cm air. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik.45% Saline. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang.5 liter/menit° . atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.2. dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg.Diazepam 0. atau Dextran dengan kecepatan 10 . akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. diatasi dengan pemberian : . yang mengakibatkan lakto-asidosis. CVP dipertahankan antara 5 . dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. Cara pemberian adalah : 0. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. kesadaran menurun. 1992 41 . dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. tekanan darah. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi.keadaan umum. Jumlah cairan yang diberikan. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat.2. c) Adanya perdarahan spontan.20 ml/kgBB/jam. nadi sudah jelas teraba. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. b) Kortikosteroid masih kontroversial.0 liter/24 jam (air teh. 80. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular.3 X Berat Badan X Defisit Basa. Pada renjatan berat. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial.5 . sirop. Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. Apabila renjatan telah teratasi. pre-syok. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. 3) Pemantauan . yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. Bikarbonas natrikus dibec > I. susu dan lain-lain). Edisi Khusus No. Subtosan. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan. Hematokrit dan trombosit(3 ).

CVP dan imbang cairan. intake tidak cukup. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. 2) Pada infeksi sekunder. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. kejang. Bila mungkin. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya.2. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. 80. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . III dan IV. nilai hematokrit. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. trombosit. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. DBD derajat I dengan hiperpireksia.3. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. pada sebagian besar kasus. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen.3. namun tidak akan melebihi 1:2560. pada penderita dengan prolonged shock. ) ' . 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut.5 – 10 mcg/kgBB/menit.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis('). Frekuensi dan 2. keluaran kencing perlu dicatat( PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. – Pemberian nutrisi yang adekuat. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. g) Sedatif. – Pemberian cairan. jenis dan jumlahnya. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. 1992 penderita penyakit lain. f) Penanggulangan Over Loading. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . 2) Pemeriksaan hematokrit. waktu perdarahan dan pembekuan. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. Analisis gas darah. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). Edisi Khusus No. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. dan mendapatkan hasil yang baik. Pemeriksaan elektrolit. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm.Foto toraks. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. h) Heparin.7) valesensi Tabel. diperiksa pula studi koagulasi. fibrinogen semi kuantitatip. disuntikkan secara perlahan-lahan°). 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. di camping efek inotropik positip pada jantung. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . Evaluasi kadar Hemoglobin. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. serta kecenderungan kenaikan hematokrit. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. sedangkan pada masa konvalesensi. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. titer antibodi HI pada masa akut.

SurosoT. India 1977. 7. aspek serologic dan virologis). Demam Berdarah Denguepada Anak. Lubis FY. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. MKN 1990. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). 8. In Ghai O. 6. Ujung Pandang 9 April 1988. Semarang 5 April 1986.I Test. Diagnosis. Pimgadi Medan. Palada P. 4. Edisi Khusus No. 1986. Denpasar 19 Maret 1983. 12. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. 10(8): 14—19. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. Departemen Kesehatan RI. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 5. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. 1992 43 . 10. New Delhi. I: 447 Interprint.9% dan spesifisitas 97. Chan YC.2%' 0) . Sumanno. 14—16 Maret 1991. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Hematological abnormalities and pathogenesis. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. KEPUSTAKAAN 1. 14—16 Maret 1991. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. 3. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. Demam Berdarah Dengue. Sri Rezeki Harun. Sumarsono. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Pasaribu S. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Ngoh BL. MDK 1991. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. 11. World Health Organization. Dengue Hemorrhagic Fever. Dengue Hemorrhagic Fever. Treatment and Control: 1—58. Aunojo D. 80.baik dari pada satu kali. 2. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa.P (ed) : New developments in pediatric research. 14—16 Maret 1991. Demam Berdarah Dengue. Lubis CP. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. 9. Cermin Dunia Kedokteran. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Edisi Khusus (4): 235—240. Lai OF. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. Suvatte V. Tan HC.

Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. warna dan bau°. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. jumlah air dalam tinja akan meningkat. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. toksin. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. 80. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. Pada keadaan-keadaan tertentu. bakteri dan parasit. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . basa dan makanan melalui tinja penderita. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. 2. Umumnya frekwensi pengeluaran. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. sel-sel usus yang tua dan rusak. toksin-toksin. Bagaimanapun dalam hal ini. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus.H. Edisi Khusus No. 1992 . saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. parasit. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). Untuk dapat menimbulkan diare. elektrolit. tidak dianggap sebagai diare. Umumnya episode diare adalah akut. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. A. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. bahan-bahan allergenik dan lainlain). PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. Pada tulisan ini. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. bakteri dan parasit). bertambah dan mengganti bagian yang rusak. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. bakteri. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. demikian juga volume tinja. Pada keadaan diare.

8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . Tabel 2. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . Kolon. 80. Berdasarkan keterangan di alas.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. demikian juga air s` ) . Di camping itu.dalam bentuk tinja. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). 1992 45 . tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. berproliferasi di lumen usus. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. struktur usus halus didesain sedemikian rupa. Edisi Khusus No. lekosit rusak. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). Untuk dapat menimbulkan diare. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. sehingga gejala-gejala dehidrasi. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). Sel-sel ini umumya singkat.7. Sepanjang saluran cerna ini. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Tabel 1. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). pembuluh darah akan ruptur. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. Berdasarkan hal-hal di atas. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Juga hams diingat. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. lebih kurang 100-200 ml sehari. mulai dari mulut sampai ke anus. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus.9 – 1. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o .

Ministry of Health. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. Israel EJ. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. 5. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. WHO/CDD/SER/80. For use by physicians and other senior health worker.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. Di samping itu diare. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. Gastroenterol. jejuni V. 46 Cermin Dunia Kedokteran. enterocolitica C. gangguan keseimbangan elektrolit. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. Asia. 35: 1—15. dapat terjadi kurang kalori protein. kemungkinan menderita shigella dysentry. bakteri. coli Enterohemorrhagic E. Pediatr. toksin. apapun penyebabnya. 11: 150-4. 1991. masih belum jelas. Edisi Khusus No. 1992 . coil C.B. J. Bardhan PK. Byme WJ. 5. 2. Excerpta Medica. Saniel MC. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. Bila kelihatan sakit berat. J. Walher WA.E. 1985. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E.2. Mengingat akibat-akibat tadi. 1990. 80. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . Nutr. 16-19. Philadelphia: W. Mechanisms of diarrhoea. Pertama. 1984. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Kliegman R. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. 3.2. 3. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. difficile Adherent Enteropathogenic E. 34. 4. Menimbulkan reaksi imunologik. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. Clin. Am. Asia Pacific Congress Series No.Tabel 3. Cohen MB. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . 8. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. 1990. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. 2. Saunders Company. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. coli Enterohemorrhagic E. 1st Ross Round Table Asian Edition. megakolon toksik. 377-410. Kerusakan langsung pada mukosa usus. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. Nelson Essentials of Pediatrics. Dhaka. pp. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. 7. Pediatr. North. Inc. enterocolitica Aeromonas V. coli Y. parasit. Berdasarkan hal tersebut. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. 4. 118: S 34-39. Hamilton JR. 6. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. Host defense development in gut and related disorders. 1988. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. pp. Pathogenesis of diarrhoea. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. The gastrointestinal tract. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. In: Behnnan RE. ileus paralitik dan lain-lainlo . 4–14 December 1988. sehingga bila diare berlangsung lama. Pediatr. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. KEPUSTAKAAN 1. Kerzner B. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. gagal ginjal dan lain-lain).Rev. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. pp. Pembentukan eksotoksin. 65-71. secara alamiah.

Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. Perumusan masalah seperti definisi. faringitis.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. 1992 47 . Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. pendengaran dan perabaan. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. laringitis. bronkitis. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. trakheitis. abses pulmonum dan empiema. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. tonsilitis. pneumonia. bronkiolitis. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. etiologi. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. 80. Definisi praktis sangat didambakan. terutama pads usia di bawah 5 tahun. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. Edisi Khusus No. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini.

Pimgadi Medan pada tahun 1981. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri.0% pads anak 1-4 tahun o) .2%('). Dari 15.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . tidak demikian keadaannya dengan diare.6% pada usia 1. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. 1428 (45.4 tahun dan 32.1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35. disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur"). 22. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan. 19. Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit. Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20.harus diberi antibiotika.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr.99%. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas.5%). kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. 1992 .4% pada anak di bawah 1 tahun. 80. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan.5 kali lebih besar dari negara maje). tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian . Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. 65.2%. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim"). Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) . 25. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. 22. 40. 49. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6). Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41.74% ISPA bawah( E). sedang dan berat( 2). dan 3-8 per l. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan.60% anak menderita ISPA atas dan 19. Edisi Khusus No.39% dari seluruh ISPA bawah.1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29. Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z . Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).5% pada anak berumur 5 14 tahun(4).9% kematian penduduk akibat ISPA bawah.17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan.9. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak. Survei tahun 1986 menunjukkan. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA.3%) disebabkan ISPAA5 .7%. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim.

B. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. M." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. pneumonia dan B. Pseudomonas dan Klebsiella a28> .86% 0 1. Ong dkk mendapatkan hanya 15. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. 2. Adenovirus. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A.23> . . virus Parainfluenzae 1. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. S. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. pneumonia. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. pneumonia dan H. virus Respiratory Syncytial (RSV). WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP. streptokokkus. pneumonia. 15. S. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. 3. 80. H. 2. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan.2'.7% dan Bakteria. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik. gizi kurang. ALfa streptokokkus 34. M. Edisi Khusus No. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia).2s. influensa.4% biakan bakteri positif dari nasal swab. aureus.'6. pneumonia dan H.23. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya.Th j. influenzae(1. pneumonia 10–15% basil biakan positip (').4.27> wah adalah RSV. E. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia.2s. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. Parainfluenzae dan Adenovirus o.18% dan Beta streptokokkus 8.salah penting di negara-negara tropis.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. H. Tidak spesifiknya gejala klinik. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. Adenovirus serotipe 1. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus.06%. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B). dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). B. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. influenzae. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. albus 5. Soejono.21> . 6. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. pertusis. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab ISPA ba. 4.06%.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran.25. aureus 5. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. 4.4% 01> . Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri.26> bakteri e. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika.2°. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. Rhinovirus dan Enterovirus.' penyebab ISPA berat lain adalah S. C. aureus. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19).

50 Cermin Dunia Kedokteran. Penelitian ini menunjukkan.masalah. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s dan 23% pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19).6% dan sianosis 53. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. antibodi dan CRP. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42. gelisah 60%.4% penderita hipoksemi.37. akibat kerusakan jaringan otot. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. imunofloresen.38) . gangguan kesadaran 56.2% dan 91. Tanda klinik berupa panas. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . enzim.33%). hidung. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. pneumonia dan H. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. redioimmunoassay. emfisema. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae.37. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. Cissy B. influenzae berupa pemeriksaan antigen. ronki basah halus nyaring pada semua penderita. pneumonia dan H. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin.3%. batuk produktif. Edisi Khusus No. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S. ginjal monyet. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi.0% 04). Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari.3 C sebanyak 75. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata.4%. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. Pemeriksaan mikroskop elektron. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). leukosit kurang dari 10. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58.50% 04). elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. Rubeola. tonsilitis eksudatif. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. haemagglutination. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. pemeriksaan CRP normal. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. 80. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. masing-masing 93. . Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika.

Geneva. Supamadi. Moeljono S Trastotenojo. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. 1977. 17: 1038-40. Respiratory illness in children.13. 15.1% dan 25%. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. 12: 469-478. 20. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. KONAS Ke III IDPI.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. 1983. Morley D. Jakarta. Propinsi Sumatera Utara. Geneva. Data Statistik. 13. nya. Pediatric Research. WHO. Medan. 6. Clyde WA. Dillman L. Pediatr Res 1983. 8. Rev 1. Naccimento JP. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. 17: 1035-1038. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. 1983. ACMR 24/82. 3. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. SoemardiUmardkk. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. 4. Viral Respiratory Infections. Williams HE. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. 19. 14. Centano R. Quiroz E. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. hal 27-81. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Survey Kesehatan Rumah Tangga. 17. Developing World. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. KEPUSTAKAAN 1. Siregar Z. WHO Techn Rep Ser. Dr. 92-104. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. Edisi Khusus No. 80. Butterworths & Co Ltd. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. 1981. Bacterial Pneumonias. 9. Herrero L. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. 1st ed. Departemen Kesehatan. 1980. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. 59: 707-16. WHO. Rusdid jas. Bull WHO 1981.Dj. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Paediatr Indon 1972. 11. Ujung Pandang 1990. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. 12. Pimgadi Medan. KONIKA VIII. Denny FW. Hutasoit C. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. 1992 51 . WHO TRI/ARI/MTP/83. Acute Respiratory Infections. 22. Phelan PD. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. Global Medium-Term Programme. 10. Retnawati. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Saroso JS. Reeves WC. pp 378-401. WB Saunders. Fuad Arsyad. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. Respiratory Infection in Central America. Lubis HM. Pediatr Res 1983. Pimgadi Medan. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. September 1983.15. 642. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). October 1982. Kanwil Depkes RI. 1987. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. WHO/RSD/85. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. 17: 1026-1029. 62: 47-58. 5. Medan 1983.'0l . Mardiana K. Acute Respiratory Infections.pengukuran S-IgA l42l . Research on Acute Respiratory Infections. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. Dr. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. WHO. Manikoro. WHO. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. Smith MHD.1. WHO. Advisory Committee on Medical Research. Siregar H. Medan. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. Daulay RM. WHO. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. USU/RS Dr. 21. 7. 16. 1973. L Ratna Budiarso dkk (eds). Siregar Z. 1983. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. dalam: Paediatric Priorities in the 18. 17: 1045-9. Tumer RB et al. 2. Sutmoller F.

47: 1041-3. 1983). 8: 220-225. Tatty H. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. WHO. 32. Jakarta 1987. Tropical Doctor 1978. Harjono Abdoerrachman. 23. 17: 1032-5. Pediatr Res 1983. 25. J. 28. Paediatr Res 1983. Paediatr Indon 1976. Marjanis Said. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. KONIKA VII.V Mosby Co. 1983. Disorders of the Respiratory tract in Children. Acute Respiratory Infections of Children in India. Ong SB. Matondang CS. Alisjahbana A. 80. Moeljono ST. Widjajaningsih. Jakarta 1987. Kartasasmita CB. A problem oriented apprqach. 35. Toronto: WB Saunders Co. Paediatr Indon 1980. Landau LI. 29. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. London. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. Bulan Ginting Munthe. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. 31. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. Toronto: JB Lippincou Co. he who does not. Jakarta 1987. KONIKA VII. Pediat Clin N Am. Mardjanis Said et al. 1979. Paediatrics infections diseases. A respiratory illness in children 2nd ed. Siti Rozanah. KONIICA VII. Siregar S. St. KONIKA VII. London. Krugman S. Philadelphia. Thong ML. 27. Moffet HL. 34. 41. Phelan PD. 1982. Chemick V. 7th ed. Harahap F. Louis. 30. 24. Melbourne: Blackwell Scient Pub. Jakarta 1987. Toronto. 16: 396-402. Kartasasmita CB. 17: 1058-60. Kendig E. Duenas A. 26: 525. Mc Cord C. 39. Kielmann AA. Soejono. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. 4th ed. KONIKA VII. Gambaran bronkitis pada anak.manifestations. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Pediatr Res 1983. 40. 17: 1058-1060. Rahajoe N. Oxford. Weissenbacher MC. 9: 98-102. Harsoyo N. Pediatr 1987. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Louis. Rarasati. 37. 1981. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). 111: 194-200. Infections diseases of children. 26. 2nd ed. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Soemantri Ag. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. London: C. Tumbelaka AR. Steinhoff MC. Pediatr Res 1983. 1981. Moedrik T. Edisi Khusus No. Jakarta 1987. 38. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. dkk. Riley I et al. Rahajoe NN. Katz SL. Tay LK. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. 42. M.39. Dedi Rachmadi. Kattan M. Olinsku. Moeljono ST. 1992 . St. 33. John TJ. WHO/RSD/87. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). 36. 20: 68-76.

Hematology.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429.5% dengan variasi 3. Suklman** Bagian Patologi Klinik. Hematology. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria. hepatitis kronik. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. Clin. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. Path. kekerapan rata-rata 5. Vietnam. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Fellow Int.4 IU/l. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. Kedua-duanya aman. 1992 53 . Ketua Program Studi Patologi Klinik. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. sudah mencapai masing-masing 4. Pada Cermin Dunia Kedokteran. 80. 37% HBsAb+). di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') . Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. Edisi Khusus No. Tiga kasus negatif. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). Soc. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas.1%).7% pada tahun 1972.5% + 46. 21 wanita. *' Spesialis Patologi Klinik. Kosaslh*. Soc. Spesialis Penyakit Dalam. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). Korea. cirrhosis hepatis dan hepatoma. cukup tinggi : 51. Kepala Bagian Patologi Klinik.3% dan 7.6% (5. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. memberikan imunogenisitas hampir sama. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. Pada umumnya di luar (3). adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik.3 ).1% 0. Anggota Amer. I. Soc. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik.5 sampai 9. misalnya daratan Cina.. Fellow Int.N. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B.

1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik.6% pads tahun 1981( 5 ). bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0.5 ml = 1.5 ml = 2. tato. tinja. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). Perhatikan masa daluwarsanya. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. air ludah. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. tindik anak telinga. spesialis T. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik..1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. unit he- . alat pencukur.5% (HBsAg +) + 46.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. Jangan dibekukan.bedah. sisir.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. 54 Cermin Dunia Kedokteran.1% (HBsAb +) = 51. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik.5 ml = 5 mcg 0.T. Edisi Khusus No. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. 80. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). karena vaksin akan rusak. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). cairan mani. dokter umum. terutama pads bayi. Hal ini berlaku untuk semua umur.25 ml = 2. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. Setelah dikenal penyakit AIDS. virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9. misalnya sikat gigi.H.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. pads orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis. glinting kuku. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan. akupunktur. yaitu 90% atau lebih. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. Terutama diprioritaskan. Pirngadi Medan (200 orang). VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis .5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap.

maka vaksinasi tidak diberikan. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. (MSD) dianjurkan 2. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. suntikan dapat diberikan subkutan. talasemia. pembersihan dan lain-lain. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. Untuk vaksin H B Vax II. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. 1992 55 . Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. terutama bila merupakan suami/isteri. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. misalnya di bagian binatu. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. teknisi. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Suntikan pertama : hari yang dipilih. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti.modialisis. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. 80. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik.m. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali.) vaksinasi pasif : 0. anemia aplastik dan sebagainya. Edisi Khusus No. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi. Pegawai non medik. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia.5 ml hepatitis B immunoglobulin. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). Pegawai paramedik : perawat. bidan.

rasa mual. 1989. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. Sharp & Dohme. HollingerFB. 3. Mei 1992.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. puling. 1992 . Jilg W. July 9.3 IU/I.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. Fakultas Kedokteran USU. 4.26 pria dan 21 wanita. Simons MJ. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. 1983. Wright R. sakit kepala. Kosasih EN. Aug. capai. 5. KEPUSTAKAAN 1. Deinhardt F. rata-rata 42. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. rasa lemas. 1977. 6. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Schmidt M.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. 8-10. Lancet 1984. 1974. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. Yap EH. 80. 56 Cermin Dunia Kedokteran. Department of Health and Human Services. sakit pada sendi-sendi dan tulang. Simp. 9. Jakarta. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. Disertasi Kobe University School of Medicine. Noerjasin B. Edisi Khusus No. Kosasih EN. Infeksi virus hepatitis B. Kosasih EN. 1991. Kosasih EN. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine.7 tahun)(6) . Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. Sulaiman HA. 2. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. Lorbeer B. Sembiring P. Hati. 23 Peb.I. 1987. 1992. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). II: 1174-5. Sukiman I. Sulaiman HA. Merck. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Kongres Nasional Pertama. tidak dipublikasi. 10.4 IU/l. 1987.A yang kini lazim digunakan. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. Peny. 7. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. Acta Medica Indonesiana. Nishioka K. JAMA SEA. Ann Intern Med. VIII: 72-74. 8. Asian Medical News. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. Center for Diseases Control. 107: 353-7. Zoulek G. Menurut pembuat vaksin Engerix B. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. Wilske B.

Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD.22%. Suntikan zat warna intraamnion. 8) Faktor keturunan. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. 7) Faktor merokok. B. tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. Edisi Khusus No. O.7. perdarahan antepartum.27% dari seluruh persalinan. umur kehamilan. disproporsi sefalo-pelvik. Insidens . 2) Faktor infeksi. lanugo. malposisi. menilai banyaknya air ketuban. vitamin C. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban.05%. 80. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. hamil ganda. Premature Rupture of the Membrane = PROM. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. umur lebih dari 35 tahun. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. Cermin Dunia Kedokteran. seperti : multigravida. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. dan posisi janin. Pirngadi Medan. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. 1992 57 . baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. Pirngadi Medan (1982) : 2. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. RS Dr. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). seperti : defisiensi gizi. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. hidramnion. pengecatan lemak.RS Dr. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. Periksa dalam.5). 2) Pemeriksaan klinis. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). trauma vagina. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. Pemeriksaan inspekulo. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar.Infeksi.0 . dan lain-lain. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi.

gerakan janin lemah sampai hilang.000/mm3 . Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit.000/mm . antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. Bila pelvic score < 5. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. . leukosit > 15. air ketuban purulen dan berbau busuk. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. Edisi Khusus No. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. 58 Cermin Dunia Kedokteran. c) Bila induksi partus gagal. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. atau oleh suaminya. Komplikasi Infeksi/sepsis. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. Palpasi : his lemah sampai hilang.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. dan lainlain. — Infeksi sampai sepsis. 3) Pemantauan denyut jantung janin. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . Bagan Penanganan KPD A. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks.2 juta IU). . — air ketuban bercampur mekonium. sudah dalam keadaan terlantar. 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C.keterlambatan merujuk. lekosit > 15. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari.2 juta IU perhari. — Spasmolitik/tokolitik. ditolong sendiri. b) Jika maturitas paru sudah matang.Robekan jalan lahir. . Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. diberikan : — Suntikan PP 1.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. Tanda-tanda lain adalah : takikardi. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol).ketidaksabaran . gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. nyeri tekan Uterus.Vitamin C dosis tinggi. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. dilakukan SC. 80. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan. 1992 . persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC). B. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. adanya meteorismus. d) Sementara menunggu. plasento-tropik. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. lalu menurun sampai hilang. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. Diagnosis Gejala klinis. sedapat mungkin hindari periksa dalam. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam.Dapat terjadi PPH. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif.

– KEPUSTAKAAN 1. 163(1): 130-7. 1980. 9.2 juta IU/im. Mc Donald PC. sectio caesarea-histerektomi. Bagian I. Tanjung MT. – Penicillin procain 1.Iskandar FR. 8. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). Ch 38. Makalah 17. – Kortison asetat 100–200 mg im. Obstet Gynecol Ann 1979. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). Siregar D. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. Reksoprodjo M. Williams Obstetrics. Jakarta. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. sectio caesarea. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. 8th Ed. Sinaga B. Hutapea H. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. vesikokel. – Gawat janin sampai meninggal. Edisi Khusus No. 8. Cipto Mangunkusumo. POGI. ekstraksi vakum. Roeshadi RH. 80. Pangkalan Brandan. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. Juni 1991. Harger JH. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. Roeshadi RH. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. Hsing AW. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. 2. Hasan B. Surakarta. Sarkawi W. ekstraksi forceps. Cunningham FG. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. Pimgadi Medan. Sarkawi W. 5. 1983. atau operasi Porro. Am J Obstet Gynecol 1990. Larsen JW. dan prolapsus uteri. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. Simanjuntak P. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). 3. rektokel. 26-27 Juni 1981. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. 1992 ' 59 . Toumola RE et al. 6. Cermin Dunia Kedo/aeran. 4. 7. Pimgadi Medan.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. 10. 10-15 Juni 1979. vesikovaginal. Simanjuntak P. Premature amniorrhexis. Gant NF.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

kalau perlu oksigen. Perdarahan Postpartum. vagina dan varises yang pecah. ekstremitas dingin. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. Heller L. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. Harahap RE. sisa uri dan selaput ketuban. Simanjuntak.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. Khoman JS. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. 11. 1940. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. Gynecol. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. 1976. Gangguan dalam kala III persalinan. atau i. Gynecol. J Paed. 1983. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. 1 ampul Ergometrin i. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. 2) Cegah/atasi syok. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. KEPUSTAKAAN Brooks C. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. Sampuma B. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. Plasenta previa di RS Dr. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. Albar E. 2) Setelah plasenta manuel. 5. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi.m. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. PB POGI. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. Prophulaxis and Management. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. 3) Memeriksa uri dan ketuban. Sixteen Ed.. Cermin Dunia Kedokteran. Seto Martohoesodo. Williams Obstetrics. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. 13. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. 1992 63 . Edisi Khusus No. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. 4) Eksplorasi kavum uteri. 2) Pucat. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. Dextran-L. 6) Laboratorium : Hb. 6. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. Moeloek FA. dan sebagainya). mual. 2. COT. Jakarta. 3. apakah ada bekuan darah. tes hemoragik. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. 7. Pimgadi Medan. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. S (Editor Ketua). Management of obstetrics emergency. P. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). uterus lembek. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. 80. Simanjuntak P. dan lain-lain). 16 (2). ligamentum latom. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. HCT. Jika tidak berhasil.v. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. mungkin ada tanda-tanda syok. J Paed. Kwee Bing Kiong. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. 1988. Maj Kedokt Kel 1981. Buku Ilmu Kebidanan. 7) Penderita diberikan uterotonika. Simanjuntak P. Primary postpartum hemorrhage. Kaban RM. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. denyut nadi cepat dan kecil. yang dapat diulang 4 jam kemudian. analgetika. 4. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu.v. 1. dan dilihat dengan cermat. dilakukan plasenta manuel. Mochtar R. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. Pimgadi Medan. dan lain-lain. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. tampon diangkat 24 jam kemudian. 10. 1970. Purwandianto A. Obstet. Skripsi. suntikan prostaglandin. Obstet. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. Jakarta. Kedaruratan medik. Pritchard-Mac Donald. kadar fibrinogen. 8. 1970. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). dan antibiotika. Warna darah merah segar.lahir. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. plasma ekspander. gelisah. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Samil RS. Causes. pedoman penatalaksanaan praktis. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. 16 (4). 1 (1). Juni 1991. tekanan darah rendah. transfusi darah.Surakarta. 12. Prawirohardjo. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. Rachman IA. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. Postpartum Hemorrhage. parabaginal. 9.m roboransia. 14.

akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). Tabel 1. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). Cermin Dunia Kedokteran. Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. otot. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. uterus. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. polip. untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. varises. 80. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. pembuluh darah ke organ usus. 1992 . varises. pare). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. jantung. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. karsinoma). sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. ginjal. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. Edisi Khusus No.

PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. sebaiknya diberi darah segar. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. Untuk menghindari komplikasi ini. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. III. . Edisi Khusus No. 5) Pengawasan jantung. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. jenis Rhesus. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. Pemeriksaan darah lenekan. pCO 2 darah arterial. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. 80. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. 6) Pemeriksaan laboratorium. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. diberi suntikan metil ergonovine 0. pO 2. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). Jika proses infeksinya semakin berat. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. Cermin Dunia Kedokteran. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. dan ad II-3. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. akan berlanjut dengan aborsi septik. 3) Selama beberapa menit pertama.9%.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. diberi suntikan metil ergonovine 0. dengan prosedur seperti ad. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. pemeriksaan pH darah. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. frekuensi pernafasan. II. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. golongan darah. penanganan tahap ke dua dilakukan. sianosis). dan suhu badan). atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. frekuensi denyut nadi. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. Ringer laktat. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. saluran nafas harus bebas dari hambatan. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. Untuk menghindari komplikasi ini. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0.

Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. Ilmu Kebidanan. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. II. 2. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. 1992 . O'Connor TCF. Third Ed. KEPUSTAKAAN 1. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. Wiknjosastro H. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi.IV. Saifuddin AB. Edisi Khusus No. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). Sumapraja S. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. Woods RE. 66 Cermin Dunia Kedokteran. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Cavanagh D. Edisi Pertama. kecuali pads karsinoma. The William & Wilkins Co. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. 1976. Philadelphia: Harper & Row Publ. I atau ad. 3. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Novak ED. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Knuppel RA. Jones GS. Ninth Ed. 80. Obstetric Emergencies. Novak's Textbook of Gynecology. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. sudah punya anak 2—3 orang). PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. Jones HW. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. Prawiroharjo S.

atai . DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. 1992 67 . b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. atau c) Pemeriksaan kualitatif . lumbosakral.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi.2+ pads pengambilan urine secara acak. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.3 gram/liter dalam 24 jam. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). proteinuria. Edisi Khusus No. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. wajah dan tangan setelah bangun pagi. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. E.edua-duanya. Transient hypertension. dinding abdomen. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg.. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. 80. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. disertai salah satu dari : edema. C. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. D.

the disease of theories (Zweifel. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. defisiensi asam lemak tidak jenuh. B.u). 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. 6) Gizi yang kurang dan anemi. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). Pre-eclampsia. hi drops fetalis. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. Edisi Khusus No. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi.Periksa ulang 1 x 1 minggu. fungsi ginjal. 5) Obesitas dan hidramnion. Makanan cukup protein. Roboransia (vitamin dan mineral). Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. diabetes mellitus. rendah lemak dan garam. 80. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. fungsi hati. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus.kehamilan ganda. kurang antioksidans. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. setelah kehamilan 20 minggu. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. . 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. trombosit. c) Penyakit-penyakit ginjal. defisiensi kalsium. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. bay i besar. 1916). sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. terutama pada umur reproduksi ekstrem. hematokrit. Lewat TTP dilakukan induksi partus. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. 3) Oliguria 500 ml/24 jam. LP = Low Platelet counts). Pemeriksaan antenatal harus teratur. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). EL = Elevated Liver enzymes. 1992 . 68 Cermin Dunia Kedokteran. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. 6) Edema paru atau sianosis. Pengobatan A. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. rendah karbohidrat. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. asam urat. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. 5) Nyeri epigastrium.s. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. urine lengkap (m.

muntah-muntah. c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. 2. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. pelan-pelan (3 menit). Penanganan: I. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). c. Penanganan : SC. gangguan visus. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. c) Kala II dipercepat. — Refleks patella (+) kuat. dilakukan EV/EF. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. Selama perawatan konservatif. b) Diet rendah gram. 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. Fase aktif : amniotomi. kalau perlu drip oksitosin. 1992 69 . PE berat dengan kehamilan > — 37 minggu 1. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. e) Kateter menetap. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. b. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. Edisi Khusus No. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. nyeri epigastrium. dilakukan SC. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. II. dan 8 g 40% dalam 10 ml im. . Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. . selama 5 menit. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0.5 ml/ kgbb/jam). pertimbangkan SC. dan bokong kanan 4 g). 80. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan.. bila syarat partus pervaginam dipenuhi. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. Pada primi cenderung SC. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. dilakukan SC. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. (bokong kiri 4 g. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. Cermin Dunia Kedokteran. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. PENANGANAN: A.Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol.

1992 7) Tidak ada edema. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. Jarang didapatkan edema dan proteinuria. 1 jam siang hari. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. 6) Kejang lebih 10 hari. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. misalnya : pembesaran jantung. kelainan ginjal. .Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. — Pada koma yang lama (> 24 jam). perdarahan. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. dengan tirah baring miring. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. B. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. berpedoman kepada diuresis. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. 3) Suhu 30°C (103°F). 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. dan sebagainya. 80. . 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. 1 jam pagi hari.Kepala direndahkan. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. Neus Sonde Voeding). 2) Terminasi kehamilan.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. insensible water loss dan CVP. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. Edisi Khusus No. setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. . yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. 4) Perawatan pada serangan kejang : . 2) Nadi di atas 120 x permenit. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. 3) Bila anak hidup. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. . — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. setelah kejang terakhir. lendir diisap dari daerah orofaring. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. SC dapat dipertimbangkan. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. 70 Cermin Dunia Kedokteran. pelan-pelan. pertimbangkan seksio sesarea. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih).Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). b) Ditemukan kelainan organik. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. dan penyempitan. e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. 1992 71 . – Bila tekanan darah belum turun. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. Preeclampsia. Pimgadi Medan. 1985. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. Preekaamsia dan eklamsia. 1985. B. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. perdarahan otak. Simanjuntak P. Medical Committee Bag. Handaya S. 4 x sehari. WB Saunders Co [ad. 1985. 2. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. Hypertensive disorders in pregnancy. Edisi Khusus No. Angsar MD. Soetomo Surabaya. gagal jantung. Cermin Dunia Kedokteran. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. Simanjuntak P dkk. 7.mg perhari. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. edema paru-paru. kelainan pembekuan darah. Simanjuntak P. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. Mac Gillivray J. 1979. 1976. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. 4. Dr. 80. 1983. Pritchard JA et at. 3) Tekanan darah tetap >. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). dapat ditambah propanolol (Inderal®). Angsar MD dkk. KEPUSTAKAAN 1. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. William Obstetrics. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Satgas Gestosis POGI. 3. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Dosis permulaan : 10 mg. 17th Ed. Ed I. Medan. 5. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. 6. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. the hypertensive diseases of pregnancy. 1988. Prawirohardjo S. Komplikasi Gaga] gin jai. kematian janin. Obgin FK-USU/RSU. Kongres Nasional IBI ke-IX.

diabetes mellitus. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. perilaku dan kebiasaan hidup. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. baik yang positif maupun yang negatif. obesitas. pola penyakit menjadi campuran. kuratif dan rehabilitatif. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. preventif. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. Edisi Khusus No. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. yang akan sulit dipikul secara nasional. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. kelebihan kolesterol. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Untuk mencapai tujuan ini. kurang olahraga. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif.A.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. 80. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. tekanan darah tinggi. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. dan stres. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. 1992 .

Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. urutan pertama (24. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. termasuk penyakit jantung koroner. dalam dasawarsa 1980. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. 1992 73 . maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. Yang menggembirakan.8% pads pelajar wanita. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. 2. Khusus tentang merokok. telah mencapai 64 tahun saat ini. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. Khususnya dalam hal merokok. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. pola makan yang berlebihan 3. yaitu 66-70%. Dengan menurunnya angka kematian. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. Edisi Khusus No.11% (urutan ke-11). Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya.2% menjadi 6. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. refined carbohydrates. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. Upaya promotif. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. 1. umur harapan hidup meningkat. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. 4. 80. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. lemak.

Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. Edisi Khusus No. Pendidikan dokter spesialis jantung. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. Di camping terbatasnya tenaga. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. 7. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. 80. ahli kedokteran olahraga. dan Surabaya. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai.000). Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. termasuk biaya rujukan. masih sangat tinggi. dan lain-lain. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. 8. preventif. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Jakarta. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. 6. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. yang saat ini 150 orang. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. Rumah Sakit Dr. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. modem dan maju.000 dan di Australia Aus $ 25. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. mencegah timbulnya aterosklerosis. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. namun masih tetap mahal. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Cipto Mangunkusumo.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. 1992 S. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. . Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. penyebarannya juga tidak merata.

Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. 2. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. Kalangie MS. Soema S.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. Setianto B. Boedhi Dannojo. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. 6. Gani A. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. Rai MK. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. 80.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. Andradi. lintas sektoral. Adhyatma. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. makanan seimbang. antara lain adalah : 1. 4. 1992 75 . 27 April 1992. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. Edisi Khusus No. Penyakit Kardiovaskuler. 2. mengendalikan sires dan olahraga teratur. 3. memeriksakan tekanan darah secara teratur. Salam R. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. 9. 3. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. 7. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. 10. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Soedarmo SP. tidak merokok. Sutedjo. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. 8. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. Pada penyakit jantung koroner : . 11. 3. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. Broto Wasisto. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. 5. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). Gyarfas I. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. Supari F. Kusmana D. R. 2. Rilantono LI. Hanafiah A. menjaga berat badan ideal. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. Cermin Dunia Kedokteran.2. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular. 2.

terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ).05). Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32.9%). Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.74%) dan wanita 326 orang (38. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung. Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia. sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. Edisi Khusus No. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. p < 0. Renardi Haroen. Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2).8%.001) (Gambar 3).9. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Gontar A. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0.74. 80. radiologi. Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25.97. pemeriksaan fisik. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. laboratorium.26%). Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0.01) (Gambar 7). Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. khususnya di Medan dan sekitarnya. p < 0. p < 0.4 diterima( ). HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. 1992 . Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. TB) (Gambar 4). elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T.89. Pirngadi Medan.

1%) di Sumatera Barat. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular.0%) di Bandung. Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini.rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970). Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. 1992 77 .1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. Edisi Khusus No. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. 80. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. 1978 (24. Cermin Dunia Kedokteran. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. 1981). hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ".

KEPUSTAKAAN 1. Krupp MA. 324—64. Sokolow M. Friedberg CK. 403—16. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. Philadelphia and London 1956. erd ed. R. 80. Mcfroy MB. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984.p. Padvati. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. 3. p. Congestive Heart Failure. Seminar Penyakit Kardiovaskular. 2. 1987: 11/12. Congestive Heart Failure. 78 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 .. 5. Jakarta. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. Boedhi Darmojo. 124-293. 4. 28—29 September 1981. Singapore: Maruzen Asian Ed. Edisi Khusus No. Chatton MJ. p. Gizi Indonesia. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. In: Diseases of the Heart 2nd ed.

penyakit pembuluh darah otak. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. tumor otak. sering merupakan awal dari status epileptikus. bermacam-macam gangguan metabolisme. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. Cardiac arrythmias are a common cause of death. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. pasca anestesi dan cedera perinatal. tumor. atau berhenti makan obat anti kejang. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Edisi Khusus No. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. termination of the seizures and diagnostic evaluation. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. status psikomotor dan lain-lain. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. anoksia otak. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. Proses ini berlangsung terus. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. in fark otak mendadak. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. Other complications. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. 80. 1992 79 . Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. Rata-rata 15% penderita meninggal. include rhabdomyolysis. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. radang otak. gerakan adversif mata dan kepala. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas.

Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. kornu Ammon. dilarutkan dalam garam fisiologis. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. Tekanan darah dipertahankan. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. terutama bila pemberian terlalu cepat. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. membersihkan udara dan jalan pernafasan. sebanyak 5 ml melalui rektum. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. Menghentikan kejang. sementara itu pernafasan dimonitor terus. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. talamus dan sel-sel Purkinje. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. Fenitoin diberikan secara intravena. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. masing-masing 10 mg. Edisi Khusus No. 2. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. 80. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Dalam keadaan tcrtcntu. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. hipoksi otak yang berat dan kematian. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. keracunan kehamilan. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. 4 dan 6 korteks serebri. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. Stabilisasi penderita. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. 1992 . uremia dan lain-lain. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Menegakkan diagnosis. ureum. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. gula darah. 3. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. harus dilakukan intubasi. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Harus diperiksa gasgas darah arteri. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya.menimbulkan status epileptikus. serta memberikan oksigen. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. elektrolit. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. lapisan 3. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. 80 Cermin Dunia Kedokteran. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. 2 mg/menit. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. amigdala. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. intubasi harus dilakukan.

Boston: Little Brown & Company 1969. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. Johnson MH. Clin Neurophannacol 1983. Delgado . trauma. N Engl J Med 1982. clinical features and consequenes in 98 patients. 1992 81 . Comil A. Westerlain C. 4. Basic Mechanism of Epilepsies. Edisi Khusus No. Jones SN. Black TP. 6.Durand J. Simon RP. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. 80.Escueta AV. 306: 1337-40. Status epilepticus. Neurological Emergencies. Treiman DM. Ward AA. Mesial temporal haemorrhage. 5. Pope A. 48: 480-483. 40: 932-935. 6: 255. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. 69: 657. Portner RS. KEPUSTAKAAN 1. J Neurosurg Psychiat 1977. penggunaan alkohol. consequence of status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. Flamen . Chailly P. Status epilepticus : causes. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. Noel P. Cermin Dunia Kedokteran. Therapy for status epilepticus. obat penenang. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. Aminoff MJ. Jasper HH. 7. 2. 3. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Am J Med 1980. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Shorvon SD.

arah. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. kulit dan saluran kencing.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). – kalau perlu lakukan tracheostomi. 80. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. Adril A. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. shock diberantas dengan pemberian infus. 1992 hematom intrakranial. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. Edisi Khusus No. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). – pasang endotracheal tube. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. – pemberian 02 secara intermiten. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. dan 1 kolf NaCl 0. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. Bila tekanan darah turun. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. Bila ada. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. – bersihkan lendir. sedangkan bila tekanan darah naik. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. nadi naik berarti shock. bila tekanan darah naik. Pada contusio cerebri. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. biasanya sesudah 48 jam . muntah. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. edema otak. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. dan tempat benturan.9%. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. nekrosis. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. atau darah dari jalan nafas.

Diagnosis and Management of Head Trauma. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Neurona 1988. Mannitol 20%. Neurona 1988. diturunkan dengan jalan mengkompres. 4. Kumpulan Naskah Lengkap. Beks JWF. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. 5. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. Medical Management of Head Injuries. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. 3. 6. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Cermin Dunia Kedokteran. Bagian Neurologi FKUI. Sutanto dkk. 80.I. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. 2. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. Sardjito — Yogyakarta. 7(1). Jennet B. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. dan mcmbcri antipiretika. menghambat aggregasi trombosit. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. kandung kencing yang penuh. Minderhoud JP. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. kemudian 400 g/hari. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. 7(1). Kumpulan Makalah Neurologi. 1992 83 . Gliserol 10%. Journal of Neurotrauma. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. July 1991. disertai makanan cair. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. Capita Selecta Kedokteran U. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. kecuali melalui perbaikan ventilasi. Pathophysiology of Head Injuries. 1988. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. Markam S. Kongres IDASI Ujung Pandang.

Hemiasi transtentorial sentral. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 2. mengakibatkan iskemi dan edema.Koma A. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. apakah lesi supratentorial. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. 1. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. Edisi Khusus No. berbahasa dan kepintaran (kualitas). Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. batang otak atau keduanya. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. Gangguan isi (kualitas. 3. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. alertness) kesadaran. Bergantung pada kerusakannya. dan tersering (3%) adalah koma. 80. 2. arousal. Gangguan derajat (kuantitas. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. wakefulness) kesadaran. Hal ini sangat sulit. Lesi subtentorial. yang dapat membahayakan kehidupan. Hemiasi girus singuli. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. 3. mesensefalon. terjadilah : 1. secara berurutan mereka menekan diensefalon. Herniasi unkus. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. awareness. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. 2. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Ini disebabkan proses metabolik. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. semicoma dan coma. sedang batang otak tetap normal. 1992 sebagai suatu off-on switch. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. Proses metabolik. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. Lesi supratentorial. stupor. 2. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran.

Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. 2. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. perdarahan serebelum dan sebagainya. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. b. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. adiksi obat. penyakit sebelumnya. Tanda vital. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. Pemeriksaan saraf 1. Pernafasan. yaitu : Respons membuka mata.di mesensefalon ipsilateral. menelan. cherry red dan sebagainya: 3. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. 3. pola pernafasan tidak efektif. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. bau ketoasidosis. Kepala : Battle's sign.kranii media atau lobus temporalis. 5. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. Pada SKG ini. dipakai lengan yang baik/tidak parese. Langsung menekan pons. Kulit : tanda trauma. perut. cedera kepala dan sebagainya. Leber. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. krepitasi. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. nyeri tekan. atau diakibatkan obat-obatan. Tabel 1. bau liquor. c) Depressed. berarti batang otak masih utuh.Ifi. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. c. anggota gerak. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). Respons motorik dan Respons verbal. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). tumor. sianosis. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. Pola pemafasan. Pada respons motorik yang . Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. fetor hepatikus. fenomena emboli. 4. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. 1992 85 . 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. akhirnya menekan n. apakah di hemisfer. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). 2) Ensefalopati metabolik sekunder. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. Misalnya pads stroke. perdarahan dan nekrosis. dan penyebabnya. endotracheal/tracheostomi. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. alkohol dan sebagainya. Menguap. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. 1) Ensefalopati metabolik primer. a. perdarahan dari hidung dan telinga. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). penyakit hati. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. 4. Misalnya penyakit Alzheimer. Observasi. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. batang otak atau di keduanya. dada. racoon eyes. keadaan jalan nafas. Pemeriksaan fisik 1. uremia. Trauma. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. 2. Edisi Khusus No. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. bekas injeksi. lesi di pons kebalikannya. 80.

2. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). (nilai 3 pads respons motorik SKG). 2. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. 1. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Perdarahan subhyaloid. Pupil. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. 2. b) Refleks pupil normal. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. 2.Bertahap hilangnya fungsi n. keracunan atropin dan glutethimide. The locked-in syndrome. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. 8. batang otak dan otonom berfungsi normal. (nilai 2 pads respons motorik SKG). Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). Gerakan bola mata. 6. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. sampai pasien sadar. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. 6. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. 2. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. Pada koma metabolik. 5. berarti batang otak masih utuh. Membuka mata spontan. 3. 1. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. Diperhatikan besar. Bila refleks ini tidak normal. beri naloxone 0. a) Spontan. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. 1. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n.4 mg IV setiap 5—10 menit. Bisa simetris. 5.melirik ke arah hidung. 2. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. Gerakan deserebrasi — ekstensi. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. a) Gerakan bola mata spontan. . Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. 3. 1992 . 6. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. Ini berarti batang otak masih utuh. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. b) Gerakan bola mata refleks. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. bisa tidak. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Kejang. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. Pastikan jalan pernafasan baik. Khas untuk lesi batang otak. Persistent vegetative state. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. 4. Pasang IV catheter. 86 Cermin Dunia Kedokteran. 4. Edisi Khusus No. 5. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. 3. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. Respons motoris. Tes kalori (refleks okulovestibular). Funduskopi. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. juga ARAS tetap utuh. 80. Psychogenic unresponsiveness. 7. EEG kembali normal. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. Tindakan terhadap proses spesifik. b) Gerakan-gerakan refleks. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan.

Pemberian lebih dua kali kurang efektif. FA Davis Co. Medical Neurology. Simon RP et al. 3. 3. III. McMillan Publ. 10. barn dim ulai tube feeding. Co. Dalam banyak hal. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. Inc. 2: 1908-11. 1. London: Current Medical Literature Ltd. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. three-way catheter dipasang menetap. 2. Harrison MJG. Aquino TM. Steroid. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. 35: 1-32. Hindari cairan hipotonik. Perawatan kandung kemih. 5. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. IV. Neurological Emergencies. Sharvon SD. Diagnosis of brain death. Edisi Khusus No. Mannitol 20% dosis 1. 6. 3th Ed. Bates D. Head injuries. Posner JB. Singapore: McGrawHill Book Co. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. mencegah diare. KEPUSTAKAAN 1. Meyer JS. 1989. suing diirigasi. London: Current Science Ltd. 1978. 1991. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. Victor M. ubah posisi tiap 1-2 jam. Medicine International 1987. 6. 5. 80. Makanan dimulai dengan makanan IV. Gilroy J. 9. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. 1987. clamp buka tiap 3-4 jam.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. Principles of Neurology. 4. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Friedman WA. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. 1975. 3. sering memeriksa rektum. 1992 87 . Plum F. Brown and Co. 4. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma.Umpamanya trauma. Diulang 12 jam kemudian. perdarahan. The Diagnosis of Stupor and Coma. infeksi. Coma and brain death. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. 1989. 1985. Boston: Little. 2. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. Lampiran Tabel 2. infark. Coma. Hiperventilasi. Coma and alterations in consciousness. Harrison MJG. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat.). 8. Perawatan bowel. 4. 1966. Ciba clinical symposia 1983. Medicine International. 2. 7. Ed MA Samuels (ed. tumor dan sebagainya. Posisi dan kulit. Adam RD. Clinical Neurology. 2: 1912-14. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran.

especially intraccerebral hemorrhage. However. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. Akan tetapi. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. Medan ABSTRACTS Stroke. but in the management still controversial. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. 80. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. 88 Cermin Dunia Kedokteran. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. Edisi Khusus No. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. is one of the neurologic emergencies cases. namun pengobatan intensif sedini mungkin. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. fisioterapi dan rehabilitasi. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. observasi dan perawatan beberapa hari.

Gotoh dan N. Edisi Khusus No. 1989. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. World Congress Of Neurology. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving.1976 dari 98% menjadi 81%. Caplan LR. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. lokasi dan tempat hematom. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. 1984. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. Jika tidak ada CT Scan. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. Earnest MP. fresh frozen plasma. Mohr JP. urokinase dengan atau tanpa heparin. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. Feldmann E. Cermin Dunia Kedokteran. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. General features of intracerebral hemorrhage. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. dianjurkan forced hyperventilation. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. Yatsu FM (eds) : Stroke. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. Marshall J. neoplasma. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS.tahun ke tahun. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Kase CS. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. Churchill Livingstone. 2. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. in : Earnest MP. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. 80. London. 1992 89 . Stroke 1991. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. Neulorogic Emergencies. pemberian mannitol atau glyserol. In : Warlow C. 5. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. in : Bamett HJM. Mohr JP. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . 339 : 656-58. aneurisma/AVM. 1983. antara 1945 . pp 497-523. Dilemmas in the management of the neurological patient. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. Garfield J (eds). ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. 4. 22 : 684-91. F. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. Churchill Livingstone. 1986. bleeding diathesis. drug abuse. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Stein BM. New York : Churchill Livingstone. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. Inc. 6. idiopatik dan lain-lain. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. Gotoh F. Tanahashi N. vitamin K. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. KEPUSTAKAAN 1. India. Oleh karena itu. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif.50%. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. 3. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. Intracerebral hemorrhage.

masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). Sugito. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Menurut Edward dkk dan J. patofisiologi.A. Edisi Khusus No. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. kadar Hb lebih dari 10 g%. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. H. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. 1992 . Luhur Soeroso.3t . bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Parhusip. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. Wedzicha. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. 80. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. Kita mengetahui. Di bagian Paru FK-UI/RS. etiologi. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan.S. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. Sumarl. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. R. baik secara anamnesis. kekerapan.

baik masif maupun tidak. Sindrom komprsi 6. 6. 3. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. Sistemik lupus eritematosus b.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Trauma dan benda acing 2. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. 1992 91 . Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. 1. Blood dyscrasias 5. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . Aspergilloma b. 4. 2. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Radang dan infeksi 4. Kontusio pulmonal b. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . 1977) : 1. 80. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. seperti infeksi coccus. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. Karsinoma b. Edisi Khusus No. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). seperti pada Goodpastures syndrome 5. Adenoma c. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Transbronkial biopsi c. Kelainan kardiovaskular 3. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. Pada mitral stenosis. (Wolf. Invasi tumor ganas 7. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. virus dan infeksi oleh jamur. Abses paru d. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. di luar paru. 1) Tumor a. Goodpasture's syndrome c. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. Malformasi arteriovena b. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis.

yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. urine dan tinja. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. (4. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. bronkoskop . 80. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . bronkiekasis. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. Dikenal 2 macam bronkoskop.6) meskipun foto toraks tampak normal . Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. kultur bakteri. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. untuk keadaan demikian. akan menimbulkan batuk darah. Hal ini sangat penting. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. f. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. abses paru yang bersifat kronis. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. c. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. d. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. mengingat pada stadium dini. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. Edisi Khusus No. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. b. BTA. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis.

yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. Tujuan pengobatan : 1. aspirasi darah ke paru yang sehat. 1877).asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. Karbozokrom. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. Menghentikan perdarahan 3. 80.menurunkan permeabilitas kapiler dan . Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan.memperkuat dinding kapiler.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. maka faal paru dianggap cukup balk. apabila dianggap perlu. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. Pada keadaan normal. sehingga berusaha menahan batuknya. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. Untuk itu penderita harus dirawat.menaik(an retensi kapiler. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. 1992 93 .Berta optik jauh lebih unggul. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. paru kiri 45%.8% menjadi 17.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. 3. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. adanya kontra indikasi pembedahan. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. Edisi Khusus No. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. dilakukan pengisapan. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita. tetapi bila batuknya terlalu sering. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. .mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . b. G. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. Sebelum pembedahan. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. . mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. 2. 2. Mencegah terjadinya asfiksi 2. maka penggunaan obat ini adalah tepat. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk.

4 (14) : 3644-49. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Chest 1990. 1980. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. Hemoptisis. Tomoi Tsukamoto et al. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. Edisi Khusus No. kolitis iskemik yang fatal. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. infark bronkus primer. Maj Kedok Indon 1987. Laderle FA et al. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. Wedziche JA.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. Murray IF. Chest 1990. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. Management massicr haemoptysis. 5. Diagnostic Procedure. Symptom and signs in Respiratory disease. Medicine 1990. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. KEPUSTAKAAN 1. 1-152. f. Asia Ed. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). 97 (6) : 1494-96. Setelah lokasi perdarahan diketahui. 4. Vol. 2. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. infeksi kronis. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. 9. misalnya proses keganasan. 6. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. 3. 37 (10) : 527-31. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. Medicine Intemat. 80. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. Hinshaw HC. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. Terjadi revaskularisasi e. . 1991. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). seperti adrenalin t3 >. 1. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . 10. yang sering dipakai Gelfoam("). Yunus F. 123-28. Haemoptysis. Par East Ed.9. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. Zagelbaum GL. aspergillosis paru. Bense L. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. bronkoskop dicabut. Katoh C et al. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). 1. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. WB Saunders & Co. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. 96 : 473-6. 97 : 990-6. Lokasi embolisasi tidak tepat d. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. Philadelpia. Hedzdroff NT et al. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. 2. 84:9-12. 7. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. Embolisasi tidak adekuat b. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. Chest 1990. In : Disease of Chest. 8. Moxham et al.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. 95 (5) : 1045-7. Chest 1989. Chest 1990. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. Haponik EF. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. 97 (2) : 469-75. clinicians perspective. 1982. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. 11.rahan. 4th ed. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. Resp. Chin R. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam).

(o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. LS Soeroso. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. RS Parhusip. 80. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis.0) . Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. evaluasi . Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini.Efusi Pleura Masif Sugito. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. 1992 95 . Zainuddin Amir. Pirngadi. cairan pleura. termasuk jantung. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks.3. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. Edisi Khusus No. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran.

Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis.4-413 u/ml). Vim Silverman atau Abrams. kental karena mesothelioma. Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat .30 dapat dijumpai pada penyakit TBC.01). keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91.5 . pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. dan suara napas lemah atau menghilang. redup sampai pekak pada perkusi. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. penyakit kolagen. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. dan neoplasma". truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. hemoragis karena karsinoma. sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter. 1992 .0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. infeksi non TBC. TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal. 80. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' . Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°).5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian.DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid.0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. Untuk menentukan etiologi cairan pleura. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. Cermin Dunia Kedokteran.2 U/ml (rata-rata 2. Edisi Khusus No.410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. Bila tidak ada pendorongan. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1).64). Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. Fremitus vokal melemah. pH < 7. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9). Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m .

Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> .45. perasaan tertekan pada dada.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. Murray JE. Chest 1988. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. Chest (February) 1991.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. WB Saunders Co. Postgrad Med 1986. Lezaman MS. 5. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . pp 308-328. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal.2. 8 March 1980. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada.0 . Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. Shimokata.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). 3rd ed. Rasmin Rasyid. Hinshaw HC. Ocana L. Manual of the Chest.4. pp 693-5.berkurang (lega). Chest 1991. 99 (2) : 355-7. Cermin Dunia Kedokteran. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Respiratory Diseases. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Shneerson JM. 7. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. 4th ed. d) Ligasi duktus torasikus. 12. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. MKI 1987. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. BrMed. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. Saka H. hal 785-805. Stretton TB. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Boston : Little. Espanol T. Murate. 8. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. 6. pleurodesis kimiawi. Higenbottam T. London : Churchill Livingstone.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. 3. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih.5. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. 4. Ogilvie C. Medical Current 1984. Milstein BB. Disorder of the Pleura. lebih baik dipasang selang dada (chest tube). Siklofosfamid. 1982. Rossell M. 37-40. Prakash UBS. pp 833-903. Edisi Khusus No. Pleural fluid data. radiasi dan kemoterapi sistemik. 1980. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. 2.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2).3. 1992 97 . 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. 9. Penyakit-penyakit pleura. Pleural aspiration and biopsy. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. 37(10) : 541-4. 5 Fluro urasil. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. 99 (5) : 1103-7. 93 (2) : 388-11.5. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. Mustard. Rubio H. Vazquez JMM. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. Crof J. tt. In : Disease of the Chest. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . Iles PB. namun cairan masih tetap banyak. 2) Torakosentesis . (22-24) : 1036-1041. 1 st ed. Hasegawa Y. pp 259-68. 198-213. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. Asian ed. Leahy B. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. Selam M. KEPUSTAKAAN 1. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. Hasegawa T. Douglas A. 80 : 201-8. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. Pleural Diseases. Adriamisin. Zangelbaum GL.7> talk. Cytokine content in pleural effusion. 11. perak nitrat. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. Brown and Co. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Thiotepa. Pare JAP. Pineda PR.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. jangan lebih 1-1. 80. Medicine International. Stark JE. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. (Desember) 1982. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. Fitzgerald JM. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. Oxford : Blackwell Scientific Publ. 10. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Ward PCJ. Malignant pleural effusions. 1981. Ribera E. Asril Bahar. Banales L. Ruaibal A. Bila dalam 24-48 jam t4.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . 13. 1990.

akibat zat-zat yang dikeluarkan. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. LS Soeroso. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. 1992 . atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. besar dan jenis benda asing tersebut. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. HMM Tarigan. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. Edisi Khusus No. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat. 80. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis.

5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. makan kacang. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. tertelan sekrup sepeda.S. Pirngadi Medan. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan.S Pirngadi/B. Dua hari kemudian os. Batuk dan sesak timbul sesudah os. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os.4 Medan. Kasus II. Selama perawatan os. 1992 99 . di mana terdapat juga benda asing di dalamnya.tree. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. 80. Edisi Khusus No. tetapi banyak yang tidak. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. tampak membaik beberapa hari kemudian. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. { KASUS Dari tahun 1977 . haruslah waspada terhadap adanya benda asing. diberikan antibiotika dan kortikosteroid.P. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. Selama 1 tahun ini os. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. Pads pemeriksaan os. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. dan diambil dengan scoop. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. memberikan sepotong jambu klutuk.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. dikirim ke Bagian Paru. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk.

232 8. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya.252-9. tergantung dari lokalisasi. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. 3. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. terlihatlah larynx. 6. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. Respiratory system. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak.607. 3rd ed Saunders . 80. Wheeze adalah gejala yang menonjol. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. Pads pemeriksaan terlihat os.Saunders. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang.berangsur-angsur balk. loth Ed Saunders. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. Phelan Respiratory illness in children. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. 1992 . karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. Volume 7. Os. sesudah itu lalu os. batuk-batuk dan sesak nafas. di samping batuk dan sesak nafas. demikian juga manifestasi kliniknya. Blackwell. 387. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Nelson Textbook of Pediatrics. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. KEPUSTAKAAN 1. 1975. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. 610-1.Igaku Shoin. Dan sisanya kira-kira 10%. besar dan jenis benda asing tersebut. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. 1969. seperti yang dialami oleh penderita I. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. diberi makan kacang oleh kakaknya. 2. Williams. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. Respiratory diseases 2nd ed. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. batuk dan sesak nafas. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. The Ciba Collection. . Netter. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. 271-3. Holt . Hinshaw. Edisi Khusus No. Hinshaw Diseases of the chest. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. Douglass. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. Crefton. 4. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. Beberapa hari kemudian os. Blackwell Scient Publ. 695. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. 1979. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. 379. Mengenai ringan atau beratnya gejala. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. umumnya mempunyai prognosis yang baik. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. Pads pemeriksaan terlihat os. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. 4th Ed. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran.bahwa 2 hari yang lalu os. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. 1980. Keterlambatan menegakkan diagnosis. 1975. Berdasarkan anatomi bronkhus. 5. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. Murray Diseases of the Chest. 1975. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi.

3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. Edisi Khusus No. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. P. falciparum positif. apakah dari daerah endemik malaria. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. 1992 101 . Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat.e . riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran.5% 0. ensefalopati. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . anemia dan splenomegali. tetapi masih belum berhasil baik. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. khususnya di negara dunia ke tiga. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya.5% – 30. Namun di beberapa daerah non-endemik. Menurut laporan terakhir WHO. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali.4>. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. urine < 400 ml/ 24 jam. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. 80. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%.

Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Fenobarbital 3. foto sinar-X sangat membantu.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. 3. limfadenitis. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. 80. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. dosis tunggal/terbagi. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. sampai 13. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. Chlorpromazin IV 50-100 mg. berkeringat sore hari.maupun preventif terhadap malaria. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase.V. diulang tiap 8 jam. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. 4. Paraldehid 0. timbul nyeri otot. bercak kulit.9% atau dextrosa 5%. 7. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. . ikterus terjadi bersama demam. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. Diteruskan dengan 8. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. Dosis suspensi 1. 6. Dosis loading 16. untuk 4 jam. Qinghaosu (artemether oil. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. Apabila harus diberikan IV. 1. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. intrarektal 0. dosis biasa : 8. kurva demam 7 hari berbentuk pelana.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. tegang otot rektus karena sangat nyeri. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. lekopenia berat tanpa splenomegali. Edisi Khusus No. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf.5 g diberikan dalam 2 hari. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). diteruskan dengan 7. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. sedangkan pads malaria. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. sedangkan pads penderita stroke. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. 2. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik.5-1 mg/kgbb. nadi pelan. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari.5 mg/kgbb. 5.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0.1 mg/kgbb. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. IM ataupun I. demam timbul sebelum kelainan neurologik.9% atau dextrosa 5%.

Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. • Hindari penggunaan kinin. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. Monitor kalium darah dan gula darah. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. Pemberian cairan dibatasi. pemasukan cairan harus dibatasi. BJ & volume urin. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah..015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. Perhatikan : ureum. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi.9% = 154 mEq. Monitoring fungsi hati. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. Bila serum kalium 2-2. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. 80. 1992 103 . Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. diet kaya karbohidrat dan protein. 20 g/hari) dan garam dibatasi. pengobatan anti malaria dapat dimulai.1 jam. kalau produksi urin < 200 ml.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. ikterik.. • Diet non protein (maks. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%. Pada penderita malaria. hemoglobinuria. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. lakukan monitor EKG.. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). dapat dipakai dopamin. ronki basah yang difus. sputum berbuih/berdarah. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. viskositas darah rendah oleh karena anemi. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal.t.ml 8. ulangi bila dianggap perlu. 2.. Edisi Khusus No. dilatasi perifer. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. kreatinin darah. kulit dingin./l. batuk-batuk. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). jadi dextran tidak diperlukan di sini. berikan glukosa per oral. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. Kurangi lemak. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb.. kemudian ulangi dengan dosis rendah. kalau perlu diulang. bila shock sudah diatasi. 3. Alternatif lain berikan resonium A. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. Cermin Dunia Kedokteran.. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam.

udema paru. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. Jakarta. 5. Ketut Ardana. 9. 2 Mei 1991. 1990. Pertimbangkan diagnosis banding. Harianto PN. 1982. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. 21(3). Malaria. 9. Minahasa. 339. Lassere. Kumpulan makalah simposium malaria. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. K. 10. Malaria Berat. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. anemi berat. White NJ. Thimasam. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. et al. DIC dan memburuknya gejala neurologis. Hoffman SL.) 1990. Soeharyo Hadisaputro. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. WHO Regional Publications South East Asian series no. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. Diperlukan darah segar 5—10 liter. J Infect Dis 1988. 1991. S. Dirjen P3M dan PLM. Harinasuta. Edisi Khusus No. Med. 3.). 4(5): 28-34. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. 16.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. (May) 1986. Modem drug therapy. 8. Bunnog. N. Geoffrey Gill. 1990. Abdul Djamil. dan hemoglobinuria. 4. Warrel DA. 1. Harianto PN. 7. 6. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Warrell MJ et al. Alwi Datau E. 2. 21(4). Crawley J. Clinical Management of Acute Malaria. Deborah W. Rustama D. Jawa Tengah. S. Malikul dkk. 11. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. Pinichpongse. 1992 . falciparum infections in Thailand. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. 80. ikterik. gagal ginjal akut. dkk. Looareesuwam S. Medicine Digest Asia. Engl J. Punyabi NH. Lancet 1992. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

00 subuh dengan batuk-batuk. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal. Mekanisme Asma Nokturnal 1. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal .paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. 4. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari.9% (49 . duabelas jam kemudian pads pk. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan.3%.00 dan jam 5. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34. Path orang sehat. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari.2% predicted d5j.00. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. foal paru yang maksimal didapati antara pk. 16. 4.00 dan pk. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3. 80. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. B.00. 16. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal). patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. sehingga mengganggu tidur penderita.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk.00 subuh( 6). 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlow Rate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. 1992 109 . 15. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu. Edisi Khusus No.

Edisi Khusus No. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. 2. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. 110 Cermin Dunia Kedokteran. 4. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. 1. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis".00m). tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. 4.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ).asma nokturnalc'). Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. 4.5 jam. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). 1992 .00 dan pk. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. Pembersihnya cepat pads siang hati. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. 3. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. Selain itu 7.00. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. dapat menyebabkan asma nokturnal. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. 80. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk.

Barnes PJ. 20 Barnes R. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Pavia D. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. 81 : 675-80. The role of posture. Levy J (ed) Nocturnal asthma. Nocturnal asthma feature of attacks. Johannesson N. Mencegah faktor pencetus. Lopes JM. Levison H. 1992 111 . 9. gastro-oesophageal refluks. Asthma : A Nocturnal disease. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. dan sebagainya. Lung Resp 1988. 21. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . Busse WW. sleep and breathing pattern. Hetzej MR. Dollergy CT. In : Barnes PJ. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). 12. van Reuterghem D. 23. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. J. booy Noord H. Mallo JL.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. 1988. Allerg Clin Immunol 1985. Tabochnik E. Edisi Khusus No. 54 : 773-7. Neural control of human airways in healthy and disease. Clin Allerg 1984. 13. Cervais P. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). London : The Royalk Society of Medicine 1984. Hetzel MR. Nocturnal and morning asthma. KEPUSTAKAAN 1. van der Straeten M. 1 : 299-30. Lung Respir 1988. Firzgerald GA. Schofield NM. Fitzgerald G. Br J Dis Chest 1977. 6. 35 : 732-8. Hoeppner VH. 19. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. Persson OGA. J. 125 : 18-22. Lancet 1982. Gant 11. 8. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. 4. J Appl Physiol 1983. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. 62 : 349-54. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. Davies RJ. Barnes P. 30 . Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. One NGM. 55 : 523-527. Ijaduala 0 et al. 85. Cockrcrof DW. Airway cooling and nocturnal asthma. Cark TJH. Thorax 1975. Cervais L et al. 80. 414 : 61-8. 18. 17. Cochrane GM. Am J Med 1988. Popping H. Costeew J. Clark SW. berkurangnya pembersihan mukus. 114: 1011-9. Epidemiologi of noctural asthma. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Circadin rhythm and airways function. 134: 1284-314. 10. Am J Med 1988. 76 : 583-590. 11. 3. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. 85. 71:87-92. Chai H. Allerg Clin Immunol 1977. Brown M. histamin and cortisol. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . tetapi bukanlah faktor yang penting. 2. Montplaisir J. IV (2) : 9-19. Muller NL. 22. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. Greening AP. Thorax 1980. seperti pemaparan antigen. J. 303 : 263-7. 34 : 749-54. Chen WY. 85. Barnes PJ. Warwick MT. Werner GD. Clark TJH. Barnes PJ. Reinberg A. 5. 16. Poole G W. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. Chext 1982. Asthma death at night. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Clark THJ. N Engl J Med 1980. 14. Walsh J. 2. 11 : 15. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. Am Respir Dis 1976. Am. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. Uni Sci Mol Med 1978. Med. Timmers J. Diurnal variation of asthma. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. Prauwels R. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. 7. Am RecRespir Dis 1986. Bateman JRM.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Green M. 15. 59 : 207-213. Am Rev Respir Dis 1982. Soutar CA. 3. tidur. Hetzel MR. Clin Sci 1982. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. Cermin Dunia Kedokteran. 5 : 2.436-440. Dollergy L. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). de VriesK. Neville L. Mc Faden Er.

Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. 1975). dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat.Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. Edisi Khusus No. 1992 . akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. 80. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia).

akan tetapi sebaliknya. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD).Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. katalase atau glutation peroksidase. Edisi Khusus No. Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). 1982). Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. 1984). 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. 1974). Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. SOD bersama catalase (Jolly dkk. 80. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). 1984). Jika dalam keadaan hipoksi. 1982) arrythmia (Manning. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. fluosol (Forman dkk. 1985) atau adenosine (Olafson dkk. diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi.

Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. 80. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. 114 Cermin Dunia Kedokteran. Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. 1992 . proteoglycan dan glycosaminoglycan. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). protein. sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan.oksigen yang mengalami reduksi univalen. Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Edisi Khusus No. Gambar 2. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. enzim dan DNA. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam.

In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. 1985. Mayes PA. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. 5. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. Laragh JH. Zylke J. 80. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. JAMA SEA 1988. Edisi Khusus No. 3. 4. 2. 6. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. 22nd ed. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. 1989. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. Vitamin E. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. 4(7): 9-11. 1985.). 1983. KEPUSTAKAAN 1.$. Harpers Biochemistry. Cermin Dunia Kedokteran.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Los Altos California: Lange Medical Publ. Rodwell VW. Albertus B et al. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. Lesch M (eds. Harper HA et al. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. Molecular Biology of the Cell. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. N-acetylcysteine dan captopril. Granner DK. Mullane KM. Lehninger LA. Review of Physiological Chemistry. Murray RK. New York: Garland Publ Inc. (Contr Ed). akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. 1990. New York: W. 1992 115 . Saunders. Sonnenblick EH. Biochemistry. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua.

psoriasis vulgaris. Diagnosis Banding Alopesia areata. warna rambut menjadi abu-abu. skuama. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. berupa makula atau plak yang eritema. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. mudah dicabut dari akarnya. Pirngadi. dermatitis seboroik. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. pinggir aktif. pioderma. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. Tap! S. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. Juwono. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. Kamaliah Muis. faktor lingkungan dan agen penyebab. . psoriasis dan trichotilomania. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. anogenital dan pubis. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. lengan dan bokong. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. khususnya Medan. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. oleh karena negara. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. Edisi Khusus No. Sering dijumpai pads orang dewasa. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. 80. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. Lesi berupa plakat. rambut dan kuku. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. papel. bokong dan paha. disertai rambut yang putus. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. yang dapat mengenai kulit. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. rambut mudah putus. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. lampu wood dan identifikasi laboratorik. kemudian terjadi alopesia. wajah. pubis. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita.

permukaan dan ada atau tidaknya hipa. berwama putih dan basah di sela-sela jari. Permukaan menebal. pustulosis palmo plantaris. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. antara lain : — Tolnaftate. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. Cermin Dunia Kedokteran. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. faktor penderita dan faktor obat. spektrum. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. dilakukan bila perlu. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. deskuamasi dan erosi. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. spora dan artrospora. Sering mengenai orang dewasa. bentuk. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. petani. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. mikosis dalam dankarbunkel. jenggot. pioderma dan psoriasis pustulosa. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi.3 minggu.30°C. Ruam berupa papel eritema. cara kerja. kumis atau jambang akan putusputus. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik.Diagnosis Banding Kandidiasis. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . efek samping dan segi kosmetik. 2) Golongan Antifungal Terbaru. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. 80. Edisi Khusus No. seining dengan tinea manus dan pedis. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. punggung tangan dan kaki. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. 1992 117 . Sering disertai infeksi sekunder. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. kumis dan jambang. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. tidakbermakna. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. antifungal dan antibakteri. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab.

— Haloprogin. Harahap M. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. dtl). 3. Antifungal Drug Therapy.6.I. 4. Dalam : Harahap M (ed). Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. Budimulja U. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. USU RS Dr. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. 6.3 . Rippon JW. Dr. 1992. 1992 . Nasution MA. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. London : W. 1982. Jakarta. Soetomo Surabaya. Pimgadi Medan. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F.T. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine.20 mg/kg bb sehari. Medical Mycology.K. Kerja obat ini fungistatik. Kerja obat ini fungistatik. 5. — Cyclopirox olamine. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. MUKER IDI XI. KEPUSTAKAAN 1. pads orang dewasa 500 . Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. 118 Cermin Dunia Kedokteran. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. — Imidazole (miconazole. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. Nall L. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Edisi Khusus No. 1987. Jacobs HP. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. UNAIR RS Dr.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Agusni I. Pemberian pads anak-anak 10 . Pimgadi Medan.B. 1990. 1982. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. clortrimazole. ketokonazole. USU RS. Kasansengari SU. 1990. Nasution MA. Penyakit Kulit.Tolsildat. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. Gramedia. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Saunders Co. U. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. Penyakit kulit karena jamur. — Naftifine. 80.6 mg/kg BB sehari. econazole. 2.K. Jakarta : P. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. Inc. 2nd ed. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. New York : Marcel Dekker. 7. 1987.2 kali sehari minimal selama 3 minggu.

disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi. Rosniana R. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. hubungan seksual secara anal. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual.7) Tabel 1. Orang-orang asal Haiti 8. Penggunaan jarum secara IV. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo.4. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. Edisi Khusus No. Pria homoseksual 2. Penularan melalui plasenta. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Cermin Dunia Kedokteran.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). terbukti dengan penurunan jumlah set T.Z3. Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita(').Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O.6. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Pasangan seksual wanita 3. Hemopillia 6. Penerima transfusi darah 7. 1992 119 . Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. Mansur A. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). Nasution. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). 80. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV. (T. protozoa dan fungus. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Hutapea.51 . sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). helper phenotype) ( '~z3. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus.

Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. berkeringat waktu malam hari. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. malaise. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. Sarcoma kaposi. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Edisi Khusus No. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" .Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. trombositopenia. Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy).6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. leukoplakia. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . disertai bentuk tanpa dahak. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. diarhea > 1 bulan. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. PGL. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium.0 . sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). Leukoplakia. Splenomegali dan Eczema/folliculitis. 80.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. berat badan turun > 10%.63). Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. demam.6). Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"". T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah.6 7). kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut.

Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. Secara klinis. Pada penderita AIDS. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. M.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. Edisi Khusus No. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. Karenarespons selularsedikit. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. 80. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. bergantung pada distribusi secara geografi. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. kecuali otak. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. menyebabkan kolitis CMV. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. walaupun sangat jarang. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. 1992 121 . Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. Cermin Dunia Kedokteran. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. 3) Salmonella. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut.

6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. 1) . dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. Sarkoma Kaposi 2. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. Lesi fokal 2. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Edisi Khusus No. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. sakit kepala dan ataxia. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. tetapi selalu disertai demam. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. Lesi difus 3. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. 80. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. D. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. tanda penyakit bersifat atipis. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. terbanyak disebabkan retinitis CMV. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. Patogenesis lesi belum diketahui. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. urine dan darah. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis.

Volberding PA. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. (eds. 232: 697. 8. Centers for Disease Control. Coffin et al. Schanker MM et al. The Medical Management of AIDS. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. 31: 507. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. etiology. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. In: AIDS. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. c) Molluscum Contagiosum. Goldert JJ. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Pneumocystis Carinii Pneumonia. Hellman. atau asthma pads masa kanak-kanak. London. 1988. Sydney: JB Lippincott. Engl. 305: 1439. Resenberg SA. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. J. Goulieb MS. Weber J. 80. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. 2. b) Herpes (Varisella) Zoster. Science 1986. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. d) Infeksi jamur. Blattner WD. Engl. 305: 1425. The Management of AIDS patients. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. treatment and prevention. Micheles MA. 5. Centers for Disease Control. 6. Masur E. diagnosis. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. terutama dengan distribusi perianal. Cermin Dunia Kedokteran. Sydney: WB Saunders Coy. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. 1983. lesi ini tidak membahayakan. N. bila diagnosis klinis meragukan. 1992 123 . terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. Saerde MA. 1987. Philadelphia. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. Scraff R.). Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. S. 30: 250. Med 1981. MMWR 1982. padat. London: Mac Milian Press Ltd. MMWR 1981. N. digunakan liq. 3. Miller D. De vita VT. Green JB et al. KEPUSTAKAAN 1. 4. Toronto. Med 1981. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. tidak nyeri. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. multifokal. eksem. Setiap bagian kulit dapat terlibat. umumnya dijumpai pads masa prodromal. Human immunodeficiency Viruses. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. 7. intra cellular clefts. Green J. Edisi Khusus No.

Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. tidak tahan lama di udara bebas. Nasution. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. . Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. kadang-kadang lebih lama. disuria. 80. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. Pada pria yang sering adalah uretritis. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. Pirngadi. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. dan sering dijumpai bersamaan. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. Media transport (Media Stuart) 2. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah.7% penyebab gonore adalah NGPP. Perasaan nyeri waktu ereksi. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. dan tidak tahan terhadap desinfektan. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. polakisuri. Edisi Khusus No. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1.

diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. Kandida albikans . Judanarso J. Tak diketahui . 1992 125 . dosis tunggal. uretra belum ada dan belum seragam. Pembiakan (Klamidia dan U. PPNG in North Sumatra. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T.50% 3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol.5 . 1989. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. Nasution MA. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2.S. Tidak melakukan kontak seksual 2. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987.N.jarang 4.4 juta I. Edisi Khusus No. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran.ETIOLOGI 1.S. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%).jarang 6.3. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. KEPUSTAKAAN 1.30 . dilanjutkan hari II . vaginalis. Sedangkan untuk U.30 . 4. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. WHO. Iswara R. 4. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. Sutanto LA.X : 3 x 500 mg. Nasution MA. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. 3.50% 2.4. 80. 3. Klamidia trakomatis . Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. Bali 18 Oktober 1987. Trikomonas vaginalis . keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan. Coy). 2. Virus herpes simpleks . ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. CDC STS treatment guideline. Mengingat hal tersebut. Kursus penyegarPMS Bali. 433). Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. .U. Ureaplasma urealitikum . Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Sept.5 g. 5. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. Tidak minum alkohol 3. Bangkok 19 Oktober 1987.N.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu). Tetapi kenyataannya. Kanada. 18 Oktober. 2.8 juta I. Roesyanto ID. Daili.50%). Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1. 6. IUVDT.U. Infeksi Chlamydia pada genitalia.jarang 5. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. S. Simposium PMS.

Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. kalung. perhiasan. Kepekaan terhadap sepatu. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. mata uang. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. kepala ikat pinggang. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. usia pasien. gunting. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. bahan pengawet. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Apabila tidak berkeringat. 1992 . Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. bingkai kaca. mata dan sebagainya. penggulung rambut.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. jam tangan dan sebagainya. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. pakaian dan cat rambut. jepitan rambut. antara lain : 1. Pirngadi. Edisi Khusus No. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. 80. cincin. Alergi terhadap perhiasan 2. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel.

1990. KEPUSTAKAAN 1. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Groin E. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. formaldehid. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. Katon-cG. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema.. Saunders. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. merah. Hair dye toxicity. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. 1990. 3rd ed. Maibach H J Gellin GA. bahan antimikroba dan anti jamur. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. bersisik. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. Corbett JF. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. Vit. Philadelphia : Lea & Febiger. benzokain. imidazolidinilurea. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. kurangi pemakaian sabun. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. quaternium-15. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. propil paraben.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. 1986.cokklat dan abu-abu). 1980. Contact Dermatitis. 2. biru. zat warna. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. 1992 127 . Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. bahan perekat. Occupational skin disease. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. Adams. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. c. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. bahan pengawet. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. Fisher A A. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. butil-paraben. 2nd ed. Yearbook Medical Publishers. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. asam sorbic. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. 4. Jadi bila alergis terhadap PPD. khrom. contact dermatitis. 5. Edisi Khusus No. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. 80. Cermin Dunia Kedokteran. 3. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. E dan Vit. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. karet. Edinburgh : Churchill Livingstone. Berlin : Springer-Verlag. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. 1982. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. Occupational & Industrial Dermatology.

B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. 1992 . Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). di mana karena memburuknya keadaan umum. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. henti nafas dan henti jantung. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. asistole atau agonal ventricular complexes. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. Edisi Khusus No. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. jadi dalam keadaan vegetatif. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). 80. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. dinilai. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. Paru. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus.

misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. 1992 129 . karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. Tiupan untuk anak lebih lembut. Asistole ventrikel. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. Kolaps kardiovaskular b. Fibrilasi ventrikel atau c. . mengendalikan kejang. Sebaliknya. crowing (karena laringospasme). ada bunyi aliran udara. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. Cermin Dunia Kedokteran. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. C (Circulation) : Sirkulasi. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. Henti napas. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. adanya retraksi interkostal. maka rahang bawah ditarik ke depan. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. Edisi Khusus No. . Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. atau luka berat di mulut. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. dan tunjangan sirkulasi. yang dapat terjadi karena : a. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. pCO 2 bila diperlukan. pada hayi cukup meniup dengan pipi. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. penuh. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. pads tiupan ke hidung. sirkulasi buatan. 2. 80. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Ekspirasi korban adalah secara pasif. Bila tindakan ini tidak menolong. pernafasan dikontrol terus menerus. yang perlu . pernapasan buatan RKP. Henti jantung. sonde lambung. pengukuran pH. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). Bila korban tidak mau bernapas spontan. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. supraklavikula dan ruang suprastemal. B (Breathing) : Pernapasan. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1.

Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. Bila belum berhasil. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba.. Bila masih gagal. dengan gerakan menyapu. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. Bahayanya adalah regurgitasi. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. atau terjepit di belakang epiglottis. 1992 . pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. Edisi Khusus No. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3).Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. Untuk mencegah hal ini. Jantung Luar (KJL). pundak ditopang oleh lutut penolong. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. Metode 1 penolong Gam bar 3. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). lalu coba lagi mengambil dengan tangan. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa.Gambar 1. Bila perlu bantu laringoskop. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. sering pada anak. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. Ulangi beberapa kali sampai bersih. 80. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat.

pada tulang dada. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. sesudah 15 kompresi jantung. Gambar 4b. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. dan tekanan rata-rata di a. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. Perabaan a. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. gunakan papan sebagai alas. Bila korban di tempat tidur. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. lalu raba denyut a. carotis. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. Edisi Khusus No. tapi diastolik not. Pada henti jantung yang tidak diketahui. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). 1992 131 . Apabila korban sudah diintubasi. 2. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Kompresi hams teratur. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. carotis lebih dianjurkan karena : 1. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. menghindari kelelahan si penolong. Bila denyut nadi hilang atau diragukan.. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). teruskan ventilasi. penolong. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. Bila korban tidak bernapas. Teknik KJL Agar KJL efektif.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. maka lebih baik ada 2 orang penolong. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. 3. Bila teraba kembali denyut nadi. segera ti up paru korban 3–5 kali. Daerah leher biasanya terbuka. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). aliran darah a. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. maka keadaannya lebih baik. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. tidak perlu melepaskan pakaian korban. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. 80. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. anak kecil 2 – 4 cm. Denyut a. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. Selama henti jantung.

Edisi Khusus No. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). Dalam melakukan pukulan prekordial. pada keadaan : 1. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. segera lakukan RKP. 1992 . . 80. lakukan pukulan prekordial.bila korban tidak bernapas. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. 2. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat.Gambar 4e. keras. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. Kompresi jantung luar jantung spontan. pukulan harus 1 kali saja. 2. 132 Cermin Dunia Kedokteran. 3. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. – bila denyut tidak ada. carotis. harus diperhatikan : 1. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). — berikan 1 kali pukulan prekordial. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). pukulan tidak perli diulang. carotis. bila tidak ada denyut nadi. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. cepat pada bagian tengah tulang dada. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. dan pada anak-anak. 3. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. — raba denyut carotis lagi. Gambar 5.

Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. karena dapat berakibat robeknya hati. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. Lidokain. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. Kalsium Khlorida. dimana termasuk di dalamnya : . oksigen juga dianggap obat yang penting. Sulfat Atropin. jari-jari jangan menekan iga korban. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB.bila ingin naik/turun tangga. misalnya intubasi endotrakheal airway. penggunaan alat-alat tambahan. jangan lebih dari 15 detik. . Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. robeknya had. kontusio paru. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). asistole atau agonal ventricle complexes. yaitu : Sodium bikarbonat. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan.pengobatan definitif. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. maka hams diberikan setelah defribilasi. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. oksigen dan sebagainya. Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. dan monitoring. Diberikan iv. Morphin sulfat. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. mulailah RKP. 2 2 Gambar 6. atau 5 ml dad larutan 1/1000.kesulitan melakukan intubasi. meninggikan tekanan perfusi. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. dengan dosis ' /2 dosis awal. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. 4) Di antara tiap kompresi. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. pneumotorik. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. terpisahnya iga dan rawan iga. Penting untuk melawan metabolik asidosis. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). Propranolol dan Korticosteroid. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. inipun maksimal 15 detik. hematotorak. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. kecuali bila is sudah stabil.pemberian cairan intervena. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. . ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. Isoproterenol (Metaraminol). Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. menurunkan ambang defribrilasi. Epinephrine. fibrilasi ventrikel yang persisten. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Penting. lambung. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. 1992 133 . Mengurangi tonus vagus. 80. stabilisasi kondisi penderita. misalnya : patah tulang dada. 2. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : .. ventilator. Kompresi harus lembut. emboli lemak dan sebagainya. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. Bila ada fibrilasi ventrikel. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. hams diberikan iv. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. Edisi Khusus No. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. Pada penderita yang dirawat. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel.

Untuk obat RKP lain. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. 134 Cermin Dunia Kedokteran. dapat dipakai bila tersedia. sebagai bolus. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. dengan pengawasan yang ketat.sekunder karena infark miokard. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP.A. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. Pemberian iv. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. S. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. tekanan darah hams dipertahankan. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. sebagai bolus dengan interval 10 menit. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. Kolaps pembuluh darah perifer. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. dosisnya adalah 10 ml. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). S.A. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. Bila dipakai.5 mg) diberikan iv. 80. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. Edisi Khusus No.8 mEq Ca). Pada dosis terapeutik biasa. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. Obat-obat lain Diuretik kuat. terutama bila ada hipotensi. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. tekanan arteri sistemik. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. atau periode refrakter absolut. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel.. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. — Menghasilkan oksigen 100%. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. hiporosmolalitas akan bertambah berat.8 mEq). Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. diberikan iv. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare.4 sampai 6. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. metariminol dapat diberikan secara iv. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. dari larutan 10% (4. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. belum ditemukan cara lain. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. — Alat penghisap (suction). Dosis yang dianjurkan adalah 2. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. dipakai secepat mungkin bila ada. dapat diulang sampai total 3 mg. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba.. Dosis yang dianjurkan '/= mg. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. 1992 . Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. Kalau perlu dapat diberikan iv. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. antara lain : — Oksigen. jantung dan ginjal.

edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. marah dan sebagainya. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. dapat diberikan kardiotonica. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. dosis 1 mg/kg 1313 iv.5 cm dari garis tengah. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. Oleh karena itu semua tindakan. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. 1992 135 . Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. di bawah puling susu kin. efek samping obat electrocution. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. juga pada kulit. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. 80. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. ECG dapat memberi gambaran asostole. kesepian. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. Setelah fibrilasi. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. pegangan elektroda harus tetap baik. seperti ICCU. hampir tenggelam. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. Edisi Khusus No. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. larutan 10%). Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. atau dalam Special Care Unit. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. - sirkulasi spontan. bila tepat segera pasang water seal drainage. Neonatal Unit. Pada asistole. gluconate 10 ml. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik.1 – 0. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. Pada fibrilasi ventrikel. Burn Unit. Kompresi jantung dalam (Internal cardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. takut. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. atau Ca. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. tanpa hams melihat gambaran EKG. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. dan mengobatinya. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). peredaran darah dan susunan saraf.25 detik. yang mempunyai perasaan sedih. pemberian epinephrine. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. Tekan dengan baik. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. juga pada pasien yang hipothermi. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. seperti lazimnya tindakan medik. Renal unit dan sebagainya. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. Lalu hidupkan defibrilator. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. abnormal EKG complexes atau EKG normal. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. ada perlengkapan dan fasilitas.

tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. Tabung endotrakheal dipasang. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. Edisi Khusus No.3 -7. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. 3) Osmotherapi. Kesimpulan Bleyaert. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. barbiturat dan lain-lain. serangan Adam Stokes. 80. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. mencegah dan menekan kejang. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20.2 mg/kg tiap 6 jam. Kejang yang terjadi. Tetapi dosis optimal belum diketahui. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. Bagaimana mekanismenya masih jelas. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. asam laktat. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%.25 — 0. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. pH darah dipertahankan antara 7. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. glukosa dan lain-lain. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. electrocution. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. hiperaktifitas dan laktoasidosis. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. dilatin atau diazepam. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. hipoksia akut. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. dengan 0. Barbiturate loading. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. asam amino dan vitamin. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama.3 g/kgbb/jam. vagal reflex. tingkat kesadaran. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. seperti : chlorpromazine. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. segera saja lakukan RKP. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. 1992 . Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. bila ragu saat terjadinya henti jantung. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. aritmi dan henti jantung yang berulang. keracunan dan kelebihan obat-obatan. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. Kecuali pada bayi kecil. menurunkan tekanan intrakranial. dapat dilakukan advanced brain monitoring. 136 Cermin Dunia Kedokteran. mengusir radikal bebas. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. termasuk terapi obat. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. maka terjadi penyembuhan. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi.5% ditambah dengan kalium. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. sehingga terjadi hiperventilasi. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa.

Philadelphia: Lee & Febinger. London. Wylie WD. 1977. 2nd ed. 1976. Berita Klinik IDAI 1980. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. 16. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. 1980. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. Suppl JAMA (Feb) 1974. Brown and Co. New York: Springer Publ Co Inc. Boston. Melbourne Australia. 3. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. Collins WJ. 6(1). London & Bonston: Butterworth. Basic facts of Body Water and Ions. 1960. 3th ed. selama transportasi dan di rumah sakit. 18. Galbally. Igaku Shoin Ltd. Safar. Snow JC. London: Butterworth & Co. Michenfelder YD et al. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. 2. Chusvhill-David son HC. 1977. Anesthesiology 1978. Fickers MD. Tokyo: Little. Dep Resuscitation. Moya F. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 2nd ed. 49: 390-8. 3th ed. 1975. 7th ed. 2nd ed. 6. Drugs in Anesthesia Practice. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. ulangi KJL bila perlu. 520. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. tapi bersifat sementara dan reversibel. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. KEPUSTAKAAN 1. Nunn JF. A Synopsis of Anesthesia. Appleton Century Crofts. 33: 345-50. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Tokyo: University Park Press. Bleyaert AL et al. 14. 10. Arch Neurol 1978. Introduction to the practice of Anesthesia. Lichtiger M. Sint Vincent Hiospital. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. Agop Kermanian MD. kesadaran penderita menurun/koma. Principle of Anesthesiology. Catron DG. Donovan JEO. 1973. 8. Stewart HC. Baltimore. 17. Resusitasi Kardio Pulmoner. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. Sunatrio. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. 15. Wood-Smith FC. A practice of Anesthesia. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. 11. Manual of Anesthesia. 1972.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Goundsonzian NG. Edisi Khusus No. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. Physiology for Anesthesiology. Brooks SM. 12. 2nd ed. 5. Manual of Intensive Care. WB Saunders Co. Cardio Pulmonary Resuscitation. Cermin Dunia Kedokteran. Kasim YA. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. 7th ed. 1977. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). Atkinson RS. 7. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. kompresi jantung dapat dihentikan. 4(8): 335-45. 1992 137 . 13. 80. Medika 1978. 4. CPR. 227(7). 4th ed. The Anesthesiologist Hand Book. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. Critical care pediatrics. 9. Lee JA.

kelamin. Lukito. bawah. S. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. umur. ovarium kanan atau kiri. 1992 dengan menggunakan sutra. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. banyak dan konsistensinya. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . Edisi Khusus No. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. Soekimin. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Data yang lengkap. 80. cat gut atau tinta cina. serta alamat. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. Informasi yang kurang. operasi. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. Terutama untuk lambung. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. kerokan. foto. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. Delyuzar. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. insisi. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. misalnya mastektomi. T. H. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. kiri. usus. USG. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca.

namun dalam suhu kamar akan dipercepat. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. paru. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. R.5 cm dalam waktu 24 jam. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. Edisi Khusus No. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. merupakan cairan fiksatif yang ideal. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. 1992 139 . autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. Sedang methanol. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. Selain autolisis.S. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. 80. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. hati. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. usus dan organ dalam lainnya. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. selaput lendir dan mata. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. jangan ditunggu sampai operasi selesai. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. 1. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. isopropanol. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran.. ataupun Praktek swasta. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai.

Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Hodd AF. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. Tambunan G. Edisi Khusus No. 1992 . Carlton's Histological Technique. Drury RAB. Lubis HMDN. 1990. 3. Medan. 5. Naskah lengkap penataran Perawat. 2nd Ed. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. New York: Oxford University Press. Farmer ER. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. Koss LG. 2. KEPUSTAKAAN 1. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Wellington EA. 1964. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. 4th Ed. Penuntun biopsi aspirasi. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. 6. dengan kecepatan 1500 rpm.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. Principle of Pathology. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. 1990. Prentice Hall International Inc. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Jarum halus. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. 2. Hopps HC. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. 80. 4. 5. 1967. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. 1979. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. 3rd Ed. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. 3. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. 4. New York: Appleton -Century Croft. Pathology of the Skin. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Philadelphia: Lippicott. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. Kemudian urine dicentrifuge. 140 Cermin Dunia Kedokteran.

khususnya di Medan. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. Rubella. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. Cytomegalo virus. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. Cermin Dunia Kedokeran. yaitu : 1) Ookista. Herpes Simplex) pada wanita. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Bila sel penuh dengan trofozoid. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. abortus. 80. Edisi Khusus No. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). sehingga dapat diadakan pencegahan. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. kemudian oleh Torres. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. di otot mengikuti bentuk sel otot. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. maka sel akan pecah. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. amonia atau larutan iodium. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. dicampur formalin. Yanku. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. 1992 141 i . otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. dikeluarkan melalui tinja.

terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. Wanita yang seksual aktif. . Virulensi strain Toxoplasma 3. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. c. Organ yang diserang. Jumlah parasit 4. bila : a. biasanya sembuh sempurna. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. mungkin untuk seumur hidup. d. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. b) Toxoplasmosis akuisita. Serangga. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. 3. Isolasi parasit. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. 2. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. Umur. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. 80. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. b. tergantung pada : 1. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Ukuran kista berbeda-beda. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. Wanita dengan riwayat adneksitis. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. meskipun tidak ada riwayat infeksi. gejala berat seperti ensefalitis. tidak mempunyai riwayat infeksi. Wanita yang sistitis berulang. 4. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Pemeriksaan trofozoit langsung. Riwayat kehamilan ektopik. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. Histologis. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. Edisi Khusus No. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Pemeriksaan fetus. parasit memasuki sel atau difagositosis. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Rubella. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. yang kecil mengandung beberapa organisme. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. DIAGNOSIS 1. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. Cytomegalo virus. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii.

Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. omnivora dan karnivora. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3.Toxoplasmosis dengan neoplasma. Obat-obat yang digunakan : 1. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test.Wanita hamil dengan infeksi aktif . 80. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ). Cermin Dunia Kedokteran. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. false positive tidak dijumpai. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya.1gM Fluorescent Antibody . Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. Edisi Khusus No. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. Pemeriksaan atas wanita hamil. Di Irian Jaya . atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. sampai bertahun-tahun.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . TERAPI Indikasi pengobatan : . sedangkan antivirus adalah asiklovir.Toxoplasmosis kongenital. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. 1992 143 . dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Secara alami ditemukan pada herbivora. Pyrimethamine 2. sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM.5. kelainan vaskuler kolagen. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. Kombinasi 1 dan 2 4.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. 5. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. kelihatan adanya korelasi tersebut. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul).

Durfee et al. 4. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. Toxoplasmosis juga bertambah berat. Rubella. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. Cross etal. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. Tabel 1. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). 1. tidak dengan abortus habitualis. khorioretinitis. Clarke et al. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. 12. Cross et al. 3. 9. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. Clarke etal. Di Daerah tropis. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. Singapura 25%. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. 11.166 969 188 Penelitian Yamamato et al.6% 0). tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. 2. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. Clarke etal. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. babi 11—36%. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. Cross et al. Cross etal. Cross et al. 6. Perancis 55%. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. anjing 75.7%. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). Partono et al. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. Jepang 25%.5%. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. 80. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. myocarditis. Paris 87%. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. 10. 7. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. USA 30%. pneumonia yang lebih berat. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. jika pasien mendapat transplantasi organ. 5. misalnya hidrosefalus. Amerika Tengah 90%. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. 8. Prevalensi di Perancis tinggi. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Edisi Khusus No. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. Jakarta 10—12. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. kucing 72. No. myocarditis dan pneumonia. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). karioretinitis.

seperti di Irian Jaya laki-laki 31. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. Toxoplasmosis Kongenital. J Antimicrob Chemotherap 1988. FK-UI Jakarta. Penyakit Radang Panggul (PRP).) 1989. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. 1992 145 . perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). 1985.6% dan di Palu 13%. Pasaribu S. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. 22: 193-200. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. Lumongga S. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. Surabaya. Edisi Khusus No. 1991. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. Desmonts G et al. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. Congenital Toxoplasmosis. Rubella. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. laki-laki sering berada di luar. kejang. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. 4. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. 2. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. Kebutaan pada anak. ultrasound examination. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. • Melakukan diagnosis prenatal. kuman TORCH (Toxoplasma. 5. 3. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. Medan. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Kuliah Utama PTP-VII. Indon. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . selain kebiasaan memakan daging setengah matang. 6.58% dengan titer IgG positif dan 1. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. 1987. POGI. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. Mei 1991. Juwono R.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. 9: 16-20. tidak mempunyai riwayat infeksi. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. sindroma Down. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. kelainan mata. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. Couvrer J. 39(8): 464-72. Lazuardi S et al.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. 80. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. Ophthalmol. Mahjuddin. Feb. Tjokronegoro A. hepatomegali. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. Ujung Pandang. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. dan lain-lain. cerebral palsy). Baziad Ali. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. 7. Soh Chin Thack. • Memakai sarung tangan jika berkebun. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. Di Bag. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. Naskah lengkap KOPAPDI VII. Effects of Spiramycin on placental infection. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). ikterus dan sebagainya. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. IKA RSPM. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. 8.

Jakarta. Maj Parasitol Indon vol. Cross JH. Southeast Asian J. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. 80. Medan.1975. Pub. Edisi Khusus No. 16 Febr. 1987. 1991. Edisi khusus. Trop. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Lubis CP et al. 12. KONIKA-VII. Salma Ma'ruf. IKA FK-USU. 3.9. 11. Hlth. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. . 146 Cermin Dunia Kedokteran. 10. 6: 472-476. Med. Partono F. Toxoplasmosis di Indonesia. Adhyatma. 1990.

Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. 80. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. Pirngadi. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Cermin Dunia Kedokteran. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. di antara penyakit kanker. Edisi Khusus No. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. Di Indonesia. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. Di negara maju. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. polusi udara dan adanya cacat paru. 1992 147 . Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal.

Batuk sering campur darah. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. Edisi Khusus No. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. jari tangan berbentuk tabuh. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. 80. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. nikel dan tambang. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. Bila tumor mengalami metastasis. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. Karsinoma sel skuamos 2. insiden karsinoma paru meningkat. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. Karsinoma sel besar 4.pada kasus demikian. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. pada dasarnya sama : 1. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. Pada stadium lanjut. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. Cermin Dunia Kedokteran. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. tipe histopatologi penting diketahui. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. Karsinoma sel kecil 3. polusi udara dan adanya cacat pads paru. sindrom Homer. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. sindrom vena cava. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Buruh yang bekerja di pabrik asbes.

Lemberg S. 25 : 675-7. Lung Cancer : management progress and prospect. Tambunan GW. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. Disertasi memperoleh gelar Doktor. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Lederle Laboratorium. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. Penerbit Jakarta : Hipokrates. Hande KR. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. 4. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Edisi Khusus No. Greco FA. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. A study from 221 cases. Kanker dan penatalaksanaannya. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Cermin Dunia Kedokteran. Malberger E. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Tambunan GW. 1990. 80. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. 1991 : 126-148. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Kemajuan teknologi radiologi. Acta Cytol 1981. Surabaya 1988. 2. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Karsinoma paru. Hakim T. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. 3. T1N1Mo. Universitas Airlangga. 5. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta 1987 : 49-58. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. Pada kasus tertentu. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. Pada kasus yang riskan.1992 14 9 . 1982. KEPUSTAKAAN 1. Alsagaff YH. 6. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology.

Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. klinik. Edisi Khusus No. lebih peka. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. epidemiologi dan juga diagnostiknya.8. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada.S.1. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. b.6 — 6. dicuci dan dikeringkan. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. a. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. — Pewarnaan selama 45 menit.B. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. c. 80. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. — Pewarnaan selama 30 menit. — Cuci dan keringkan. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. 3) J. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. terapi. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini.1. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. — Cuci dan keringkan. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini.

Edisi Khusus No. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. Malaria. Kerjanya mudah. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). Penclitian Epidemiologi 3. 2. — Indirect Haemagglutination (IHA). Malaria. Bruce Chwau LI. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi.000. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. Lancet 1984. Jakarta. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. 1982. DNA probe. 7.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. 1991. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. Faust's Tect book of Parasitology. Cara kerja : . KEPUSTAKAAN 1. Jaturapom Pomsilapatip et al. 21(4): 34—540. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. Immunology of Parasitic Infections.6.phosphate (Na2HPO4). Dep Kes RI. 4. yang larut dalam darah. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik.2 – 6. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. Cermin Dunia Kedoiaeran. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. 1: 795. 80. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. 1983. 6. Dit Jen PPM PLP. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria.000 eritrosit. Dicuci dcngan air buffer pH 6.2 – 6. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa.Sediaan disentrifuse selama 5 menit.6 3 – 4 kali. Simposium Malaria. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. dan lain-lain. . A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. Penclitian Parasitologi 4. Dep Kes RI. dipakai antigen yang sudah diketahui. Dit Jen PPM PLP. 2nd ed. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. Craig. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. 3. 7. Cohen S. 1983. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. 460 — 465. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. Blackwell. 1992 151 . Dicuci dcngan air pH 6. 9. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. Thomas T Ho. 5. . Proc. — Radio-immune Assay. DNA probes for malaria diagnosis. Penclitian Imunologi. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa. Warren KS.

obesitas. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. darah dan produk darah. plak fibrosa dan lesi kompleks. tunika media dan tunika adventisia. umur. agregasi platelet. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. 152 Cermin Dunia Kedokteran. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. dari area yang mengalami stres hemodinamik. Platelet kemudian melepaskan 3. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. ulserasi ataupun trombosis. 80. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. kompleks karbohidrat. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. kurang latihan dan keturunan. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. merokok. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. fibrosis dan kalsifikasi. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. diet. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Edisi Khusus No. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. . 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. 2. diabetes melitus. Bahry Anwar. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. Medan. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. jaringan fibrosa. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. hipertensi. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). jeniskelamin. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. dingin. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa.

seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. 4. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Setelah terjadi infark. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Pada pembuluh darah koroner. 5. trombus akan lisis oleh proses endogen. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. dan seterusnya. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. agregasi platelet. 6. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. Cermin Dunia Kedokteran. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. baik secara mekanik maupun medikamentosa.1992 153 . Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Edisi Khusus No. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. 80. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Plak tersebut dapat ruptur kembali.

Lamanya Angina biasanya singkat. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. F. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. udara dingin. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. perubahan suhu yang mendadak. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. C. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. Edisi Khusus No.dengan nitrat. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. menahan nafas dan tindakan Valsava. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. Rasa sakit biasanya difus. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. 80. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. rasa ketat. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. Rasa terbakar. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. makan. kegiatan sanggama. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. E. merokok. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. 1992 . dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. leher. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. B. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. A. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. rasa cemas dan emosional. D. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. punggung. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. rasa berat dan rasa diremas. rasa tertekan. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. Gejala Penyerta Kecemasan. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. jalan mendaki. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi.

80. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. 1992 1 55 . 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . Bila sakit timbul lagi.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. progressive/crescendo angina. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. unstable angina.faktor pencetus. b) Oksigen 2-4 liter permenit. dilanjutkan oral nitrat. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang. B. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat.Angina kelas III . bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . 5) Indikasi PTCA . INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. lengan atau punggung. bahu.Nitrat sublingual. C. variant (Prinzmetal) angina. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. status anginosus. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. Edisi Khusus No. Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. impending myocardial infarction. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. variant angina. acute coronary insufficiency. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina.Angina yang refrakter terhadap pengobatan .9%). lakukan angiografi. crescendo angina. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. keringat dan vasokonsriksi perifer. Terminologi Preinfarction angina. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. betabloker maupun antagonis kalsium. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. preinfarction syndrome. 6) Indikasi CABG . 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik .Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. intermediate coronary thrombosis. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. progressive angina. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. 4) Indikasi angiografi koroner . Prinzmetal 's angina. accelerated angina. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. terjepit. 3) Indikasi Angiografi koroner . d) Atasi rasa sakit dengan .

68: 16C 23C. Circulation 1989. Mc Craw Hill-Co. 4. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. takikardi ventrikel. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. In: Cardiology Update. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. Arteries and Veins. 6. bila perlu diberi morfin 2. KEPUSTAKAAN 1. The Heart. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. Bagian Kardiologi FKUI. Litvock F. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. agregasi platelet. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan.300 mg. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. hipotensi gagal jantung dan alma. Singapore: PG International. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. Angioplasty. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. Gribbin B. 9. 7) Diazepam 5 mg iv. Jumlah total 100 mg. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. POKJA. aritmi supraventrikuler. Joseph SA. 5) Pasang kanula intravena. Helfant RH. Forrester JS. gagal jantung. AB Hassle Swedia 1983. Angina Pektoris. perdarahan dan reaksi alergi akut. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. It is not what you eat that causes ulcers. Suppl. Netter FH. 3. Am J Cardio 1991. Heart Vol 5. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. Tindakan 1) Tenangkan penderita. 67 (3E): 7. In: What is Angina? Symposium in the Hague. (3). Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. Dosis streptokinase diberikan 1. Greendest W. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. hipertensi yang tidak terkontrol. 1992 . New York: Ciba. 3) Berikan nitrat sublingual. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. 10. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. 4) Berikan oksigen. 72 B. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. nyeri dada berkepanjangan atau berulang.dalam. blok atrioventrikuler). 7. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. Lie KI. 1990. Edisi Khusus No. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. 80.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. perikarditis. Becker AE. Forrester IS. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. Hurst WJ. 50 mg. The Ciba Collection of Medical Blustrations. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. 82. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. Stable Angina Pectoris. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. Penyulitnya adalah hipotensi. Hickey A.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. 1981. New York: Elsevier. 5.penanggulangan faktor risiko. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. Ross R. 1988. Classification of Angina. Cara-cara penggunaan obat. it is what 's eating you It is not workthat kills men. 6) Aspirin oral 150 . diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. pembentukan trombus Berta spasme koroner. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. sinus bradikardi. 2. Netherlands 1981. Pathophysiology of acute coronary syndromes. diberikan selama 2 jam. Am J Cardiol 1991. Shah PK. 1990. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. 1991. Circulation 1985. 8. bolus tunggal. present and future. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator.

Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. Calcium channel blockers. 1992 157 . Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. Pada dekade ini. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. Selain dari penggunaan kardiovaskular. 80. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. T. T. Calcium influx blockers. Sewaktu depolarisasi. Edisi Khusus No. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable angina pectoris. Bahry Anwar. dimulai dengan Calcium antagonist. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. dan dalam beberapa tahun berikutnya. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. barn menunjukkan efek anti angina saja. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Calcium blocking agents. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah.

is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. pads insuffisiensi koroner.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. . ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. bila kalsium kurang. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. Sebaliknya. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. Atkinson M. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. 80. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. b) mengurangi kontraktilitas. Bila digunakan sebagai profilaksis b. 1982). perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. 1981). KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. terutama metabolisme kerja oksidasi. (Ichihara et al. 1980). Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. 1986. Edisi Khusus No. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. 1985). karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). 1987).J. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP.

tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. Diltiazem. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. dan angioplasti . timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. A Review. mengurangi kelebihan noradrenalin. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. KEPUSTAKAAN 1. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. 41: 509-18. 1979). dan juga stable angina. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. unstable angina. Nadamanee K. 3. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. Russi EW. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. papaverine. reentry tachycardia). (suppl. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Walker JJ. menghambat agregasi platelet. dan b. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Calcium and calcium antagonists in airway disease. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. Ahmad T. tergantung sekali pads ion Ca". INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas.PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. Cermin Dunia Kedokteran. hasilnya adalah : adalah : a. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. Felodipine. Nicardipine dan lain-lain. 80.. Edisi Khusus No. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. Greer IA. Baky SH. Thromb Res. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. sedang slow response action potential. Calder AA. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. 25: 125-53. melambatkan masuknya Ca". Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. Obat ini bersifat hemat energi. merupakan dilator koroner. dan melindungi integritas mikrovaskular. 1992 159 . keadaannya menjadi makin kompleks. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. Verapamil. Fleckenstein A. Chest 1984. Drugs 1983. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi.termasuk penggunaan trombolitik. dan chronic stable angina). 1986. Singh BN. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia.dapat dilaksanakan. 2. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. and synergism with prostacyclin in vitro. 86: 475-82. 1): 3-16. Forbes CD. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. McLaren M. space filling models. Circ Res 1983. History of calcium antagonists. 4. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. mengurangi luasnya infark. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'.

10. 160 Cermin Dunia Kedokteran. Churchill V. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. Medan. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. 1984. 8. 6. 1984. Academic Press 1988. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. Round table discussion. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. Nagel B. hypertension and related cardiovascular disorders. Sorkin. Calcium Antagonists. Omae T. Edisi Khusus No. Zanchetti A (Eds). Lichtlen PR. Sutomo Kasiman. 80. Nayler WG (Ed). Clissold SP. 1989. Atkinson MJ (ed). The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. 11. et al. Atherosclerosis 1985. 19 Nop.5. Willis AL. EM. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. 30: 182-274. Drugs 1985. Medan 19 Nop. 5: 250-5. Florence 25 May 1989. Brogden RN. 1992 . 9. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. 7. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits.

pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. Fakultas Kedokteran. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. kanker usus besar. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). fruktosa. glikogen. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. Nutrien terdiri dari hidrat arang. aktivitas fisik serta suhu sekitar. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. hemoroid dan diabetes mellitus. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. efek termoginik. 1992 161 i . 80. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. penyakit kardiovaskuler. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. Universitas Sumatera Utara. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. Edisi Khusus No. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. Namun hidrat arang lain seperti amilum.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. Rumah Sakit Dr Pirngadi. adalah 50 – 100 g.

02MxA 1. Edisi Khusus No.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. pirimidin dan hem. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein.70MxA 2350 1. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. sedang = 1. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat.90 M x A 0. 80. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak.05FxA 1. lemak mempunyai dua fungsi esensial.95FxA 0. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua. kanker payudara. kanker payudara dan kanker usus besar. dewasa 10 . Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1).17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. asam sitrat dan oksaloasetat.90. kanker usus besar. Pada umumnya.97MxA 1. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan.90FxA 0. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. sebagai pemasok asam lemak esensial . (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Ada 20 jenis asam amino.00Mx A 0. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan. seperti purin. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. 1992 . Kegemukan (obesitas). A = indeks aktivitas : ringan = 0. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan.00 dan aktif = 1. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino.80Fx A 0. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat.95 M x A 0.13FxA 1. Energy and Protein Requirements No. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme.Tabel 1.00Fx A 0.asam linoleat.80Mx A 0. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh.

Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). atau gliserida. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. Path proses metabolisme asam lemak. gliserol. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak.rosa. 1992 163 . 80. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh.

Granner DK. Norwalk. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. California: Los Altos. Harpers Biochemistry. 1992 . 1983. 4. 7(4): 47-53. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. Review of Physiological Chemistry. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. Molecular Biology of the Cell. Bagian Gizi R. Cholesterol and Coronary Heart Disease. KEPUSTAKAAN 1. Jakarta: P. 80. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. Connecticut: Appleton & Lange. New York: Garland Publ. JAMA (SEA) 1991. 1980. 5. 1990. 1985. Future Directions. Rodwell VW. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran.S. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. Harper HA. Edisi Khusus No. Murray RK.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. 2. Lange Medical Publ. 3. Albertus Bet al.T. Mayes PA. Penuntun Diit. Inc. Gramedia. Grundy SM.

PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. misalnya penyediaan konseling. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. dan lain-lain. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. Cabang Sumatera Utara. Pada tahap awal. maka kontap akan lebih memasyarakat. maka dalam kegiatankegiatan kontap. efek samping minimal.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. program pemantauan mutu. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. Akibat yang tidak diinginkan ini. Oleh karena kedudukan yang khas. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. susuk. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). c) Mengutamakan mutu pelayanan. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. seperti ketrampilan dan kemampuan operator. Edisi Khusus No. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. dan lain-lain. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. 1992 165 . Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. 80. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. yakni IUD. b) Mengutamakan azas sukarela. Sebagai suatu tindakan pembedahan. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. dan kontrasepsi mantap. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap.

5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. mudah. Edisi Khusus No. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. Untuk memenuhi persyaratan ini. praktis dan disenangi oleh masyarakat. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. Pilihan metoda kontrasepsi 2. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. manfaat dan risiko kontap. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. Maksudnya ialah untuk mendukung. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. 1. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. tidak berbelit-belit/lama. 80. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja.masyarakat. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. — Calon akseptor memahami tentang cara. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. dan di pihak lain. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. banyak hal yang hams diupayakan. Pengayoman. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. Sebagai penanganan. Kemudahan pelayanan 3. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. Khusus dalam pelayanan kontap. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. aman. 166 Cermin Dunia Kedokteran. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. mulai dari melatih tenaga pelaksana. akan dapat segera diatasi. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5.

atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. Edisi Khusus No. Tergantung dari berat ringannya. 1992 167 .Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. 80. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan.

jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. b. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . kasus yang tidak dapat diselesaikan. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. Dengan perkataan lain. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. Edisi Khusus No. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. baik faktor-faktor pendukung. pemeriksaan fisik. maupun faktor-faktor yang menghambat. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . ahli kebidanan & kandungan. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. c.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . 80. Ditinjau dari sudut manajemen. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). 2. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini.

Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya. Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa. dan pengawasan.Tingkat kegagalan .O.Pelatihan konselor ada .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu. program pemantauan dan supervisi sudah ada .Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( .Morbiditas cukup tinggi . 1992 169 .Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap . b) - Untuk segala surat-menyurat.Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat .Sudah ada 11 Pusdiklitbang . onsite training. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan.Fasilitas kurang dimanfaatkan . e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .Banyak tenaga telah dilatih. perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor. pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.buku. Edisi Khusus No.Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Bahanpelatihan.Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran.Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas .Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya .Metodologi pelatihan kurang relevan .Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat .Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung .audio visual tidak ada.Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan.Sudah ada panduan diklat . — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat .Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .Masih ada mortalitas .Prosedur standar tidak dilaksanakan .Prosedur antiseptik tidak dipenuhi . Box 3105.Teknik bervariasi .Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri . JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas. Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan. PELATIHAN Faktor Pendukung . f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang . 80.

– Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. 170 Cermin Dunia Kedokteran. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. Mei 1991.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . 80. 4. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. Agustus 1985. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. . Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. 1989. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. 1992 . 2. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. PKMI. KEPUSTAKAAN 1. PKMI. 3. September 1991. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. Meninjau kembali kurikulum pelatihan. PKMI. Edisi Khusus No. PKMI. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih.

karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. 2) Pelayanan rujukan. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. dan tata-cara pelayanan. Edisi Khusus No. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. leaflet. yaitu aspek medik dan non medik. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. sarana kerja.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. 80. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . kursi. Cermin Dunia Kedokteran. flipchart dan lain-lain. mencakup faktor tenaga pelaksan. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. lemari kartu. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement).

leaflet. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. jenis status. lingkungannya tidak terlalu gaduh. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). 6) Lemari obat alai-alat. dan cara membuat laporan. tujuan konseling. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. cara penyimpanan status. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. Edisi Khusus No. meja. Selain itu. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. suasana nyaman dan sejuk. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. jauh dari suara yang dapat mengganggu.dan kartu status kontrasepsi mantap. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. cara mengajukan pertanyaan. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. paramedik. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. dan calon peserta kontrasepsi mantap. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. manfaat alat peraga. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. kursi. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. 2) Meja dan kursi. menjelaskan. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. dan sebagainya. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. flipchart. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. 5) Lemari obat. Demikian Pula kartu status. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. padahal belum tentu benar. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. 3) Formulir rujukan. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. mencatat ke dalam status. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. 1992 . Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. 80. Dalam prinsip. yang diatur dengan menjamin privacy. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap.

maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. Kejelian pemantau sangat diperlukan. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. 80. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. Edisi Khusus No. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. Untuk pembuktian. tetapi untuk diperbaiki. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. menunjukkan kesalahan itu. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. It is not doing the thing we like that makes fife happy. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. 1992 173 .

akseptor-petugas dan sebaliknya. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). Namun demikian. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. . Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. 1992 sekarang. tujuan pencegahan infeksi pada KB. i (kuman).Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia.c. ( mudah didapat. virus. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. murah. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. Edisi Khusus No. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. C abang Sumatera Utara. dan pencegahannya pada pelayanan KB. jasad penyebab infeksi termasuk bak1. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. akseptor petugas dan sebaliknya. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. 80. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. fungus (jamur) dan parasit. siklus transmisi penyakit. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. Termasuk MKET adalah AKDR. mikro organisme. 174 Cermin Dunia Kedokteran. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi.

80. Sterilisasi . dan sebaliknya. cairan antiseptik d. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis.c) Antisepsis Path IUD. Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen.DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme.Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas.cuci tangan. cleaning. Antisepsis . kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. mekanis. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. gangren). perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. Mencegah infeksi dari : . virus. sarung tangan . sebelum memakai sarung tangan. jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman).buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. cairan tubuh. Edisi Khusus No. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml. ad. norplant. jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen). sterilisasi. tanah atau debu). .a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. Norplant. sesudah tangan terkontaminasi (darah.akseptor. kimiawi.b) Sarong tangan .akseptor . ad. Bakteri. Asepsis/teknik asepsis . parasit. lugol) Ioduphors (Betadine®).miko bakteri (tuberkulosa) .d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . Disinfeksi . memakai sarung tangan c. Minilap.vegetatif (mis. chlorhexidin (Savlon®) Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) . IUD. cairan tubuh). dekontaminasi.bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik. ad. walaupun diberi cairan antiseptik. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. fungus (jamur). sesudah lepas sarung tangan. jangan cuci dengan air dalam baskom.HLD dapat dipakai untuk VT. stafilokok) . cuci tangan b.Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate.endospora (tetanus. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . disinfeksi.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. tetanus • penyebaran virus.Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit.Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. minilap. vasektomi. Steril dipakai untuk operasi.90% Cetrimide. oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. vasektomi perlu : . Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% .akseptor — petugas . Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. Disease transmission circle Untuk pencegahan. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah.Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. Dekontaminasi . guna pencegahannya dibagi atas : . 1992 175 . ad.90%) 100 ml + Glycerin.

desinfeksi vulva. masukkan spekulum ke dalam vagina. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. 2) Pakai sarung Langan. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. sambilmengangkat ujungnya. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. • menanggalkan sarung tangan.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. 6) Insertor ditarik sedikit. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. 80. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. . 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. atau menyentuh selaput lendir. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. 176 Cermin Dunia Kedokteran. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. cukup dengan HLD (boiling). darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). Edisi Khusus No. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi.

Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. Kamar bedah. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. sarung tangan dan peralatan lainnya. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. tangan yang bocor. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. staf kamar bedah dan team pembedahan. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. Edisi Khusus No. Savlon® dan lain sebagainya). beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. 5. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. 3. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. — menyentuh selaput lendir. Akseptor/penderita. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. Teknik pembedahan yang salah. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. 80. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. gangren dan sepsis. – menanggalkan sarung tangan. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. 4. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. 2. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. 2) Kalau mungkin. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. termasuk tetanus. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). 6. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif.

Bila hal ini tidak mungkin. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. 3) Meja operasi. Sterilisasi. harus tersedia. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. 3) Sapukan antiseptik (ump. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. 5) Akhirnya instrumen. sebelum memasuki kamar bedah. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. sarung tangan masih terpasang. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. 1) Selesai pembedahan. cukup secara HLD). 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. Edisi Khusus No.yang dilayani banyak. Bila perlu. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 1) Mempunyai cukup penerangan. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 4) Topi harus menutupi semua rambut. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. Dekontaminasi laparoskop. 80. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan.5%). sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. Memproses instrumen. . 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. 4) Air-condition kalau mungkin. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga.

4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. 3) Gunakanlah instrumen. 1. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. Namun demikian. sarung tangan dan peralatan lainnya. Memproses instrumen. 4. khususnya daerah umbilikus. 2. Untuk mencegah hal-hal tersebut. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. Bersihkan daerah operasi scrotum. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin.. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. operasi. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. 2. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. luka operasi dan menimbulkan infeksi. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. Dan lain-lain. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. Salah satu komplikasi yang mu. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. 1992 179 . semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. 3. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. 1. steril atau HLD. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. Biankan 2 menit. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. bila prosedur pembedahannya tidak benar. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. Edisi Khusus No. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. standarinstrumen. gangren. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. 80. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". Persyaratan kamar bedah yang baik. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada .

keluarkanlah semua implants. direntangkan di alas meja/support lengan. Edisi Khusus No. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. terutama petugas pembersihan. Infeksi yang terjadi. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. Kini. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. Untuk mengurangi risiko tersebut. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. 2. 2) Bila tumpul. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. 1) Cuci tangan dengan air sabun. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. pemasangan sarung tangan. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. bukan lagi diasah. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. 1992 . 80. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. JHPIEGO Publ 1991. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. KEPUSTAKAAN 1. 5) Setelah insersi. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. Cara-cara cuci tangan. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. dan semua instrumen. Mei 1991. 4) Mungkin setelah 100 insersi. Sewaktu memasukkan trokar. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. 6) Bila infeksi terjadi.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. petugas kesehatan dan staf klinik. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). trokar harus diganti. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. asahlah dengan batu pengasah yang halus. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful