CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

DR. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Setiawan Ph. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Dr. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Dalam: Sodeman WA Jr. — Dr. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. 4893549. Jakarta — Prof. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. sate muka. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. KETUA PENYUNTING Prof. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. 1984. Victor S. Kirby RL. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris.H. R. R. akan diberitahu secara tertulis. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. 1974 : 457-72. B. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. Dr. eds. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Ringoringo. Bila pengarang enam orang atau kurang. Weinstein L. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Medical Rehabilitation. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. MSc. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Jakarta Prof. Sodeman WA. SE. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. Jakarta – — Drg. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. London: William and Wilkins. Cermin Dunia Kedokt. Bila tidak ads. Sri Oemijati. DR. 64 : 7-10. Dr. hendaknya diberi keterangan mengenai name. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. 90 : 95-9). Hal 174-9. sebutkan semua. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya.P. kedokteran dan farmasi. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Bila terpisah dalam lembar lain. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Baltimore. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Philadelphia: WB Saunders. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. Gunadi Budipranoto – DR. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Jakarta – DR. 1st ed.O.D Drs. Oka Wangsaputra DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. I. Dr. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. bila tujuh atau lebih. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. . Departemen Kesehatan RI. 1990. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.10 halaman kuarto. Contoh : Basmajian JV. bila menggunakan bahasa Indonesia. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. PJ. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. B. Jakarta Prof.4892808 Fax. Swartz MN.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. Konsep diagnosis BAJAH. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. di Eropah. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. 80. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1.3. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). terutama di negara Scandinavia. bukan merupakan alat diagnostik bar'. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. menejemen tumor. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. Franzen. teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. Pirngadi. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. tetapi sifatnya selektif. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor.2. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). Soderstorm. > . keterlibatan. New York( o . murah. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. Edisi Khusus No. radiologis dan patologis. 1992 7 I . PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). Di Indonesia. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. Teknik biopsi aspirasi sederhana.

KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 ").radiologidan patologi (2. 8 Cermin Dunia Kedokteran. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari.8). biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980.. 1. pulmonologi. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. murah. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. 2. Edisi Khusus No. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. Cara ini lebih praktis. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. 80. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. kesehatan anak. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. Kemajuan teknlogi laboratorium. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. THT. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti.Belanda.kulitdan kelamin). 3. Medan. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. Di Indonesia. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. tapi juga memeriksa pasien. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. . memberi dampak yang menguntungkan sbb. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. Dr. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. 3) Dapat terjadi negatif palsu. Melalui "murid-murid Scandinavia". penyaldt dalam. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. Keberadaan fluoroskopTV. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana.

Medan 1989. sehingga sulit memperoleh sel tumor. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Dalam praktek. jarum halus. gagang pemegang tabung suntik. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. Philadelphia : J.Pengalaman pada 468 kasus. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. Kelainan jinak disebut Negatif 3. 1048-68. 1986. Walters MI. 2. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. p. 4. Hajdu SI. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. 1992 9 . a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. Naskah KONAS VII. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. 6. 3) Sitologi suspek. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. 8. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). 1984.B. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. In : Koss. menentukan stadium. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. Tambunan GW. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. Khusus li mfoma malignum. misalnya mudah berdarah. Ed. Ujung Pandang. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. Ann Surg 1930. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. 92 : 169-181. Churchill Livingstone. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. 80. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. akan tetapi. Franzen S. Edisi Khusus No. Teknik Biopsi Aspirasi. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. Acta Cytol 1984. Fine needle aspiration for the clinician. 43 : 1541-8. Lippincott Co. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. Marthin HE. Zajicek J. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. KEPUSTAKAAN 1. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. 1986. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. jarum manuver mundur-maju. 3. 4) Membedakan tumor kistik. Ellis EB. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. Melamed MR. 5. Sterret GF. 9. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. Diagnostic cytology and its histopathology bases. maka pola pengobatan dapat ditentukan. Frable WJ. Posisif maligna disebut Posistif 2. Whitaker D. The aspiration smear. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. 2) Maligna inoperable. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. 7. Tambunan GW. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. II. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. Drell SR. Biopsy by needle puncture and aspiration. vol 2. Lippincott 1978. solid dan peradangan. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. 28 : 337-45. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. Cermin Dunia Kedokteran. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. Linsk JA. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. mempersiapkan peralatan. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. TambunanGW.

Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. tapi juga di negara maju. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. bidan ataupun paramedis yang terlatih. 1992 . yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. 80. 10 Cermin Dunia Kedokteran. Prosedur. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. Edisi Khusus No. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Semakin kecil tumor. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. hati dan tulang. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. Joko S Lukito. Pirngadi. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru.

Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). diamati Cermin Dunia Kedokteran. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. antara lain kemungkinan makanan. luas invasi pads payudara. Perasaan sakit jarang terjadi. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. Namun demikian. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. Akan tetapi dari penelitian para pakar.Faktor luar. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. Semakin kecil ukuran tumor. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. Kemudian melalui pembuluh darah. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. walaupun dia datang karena penyakit lain. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. 80. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. Edisi Khusus No. Menurut penelitian para ahli. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. Pada kondisi demikian. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. 2) . Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. walaupun tumor kecil. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. Pada keadan penyakit demikian. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. tulang dan otak. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. hati. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. Kesempatan ini mungkin. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik.

Cancer 1986. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. 46:926-9. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. 4. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. . BMJ. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Joslin CAF.7). xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. Tjindarbumi D. 2: 1139-1147. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. Teknik sederhana. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi.7% 0.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. 5) Pada posisi supine. 3. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. Clinical examination. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Strax P. Jakarta. Harris G. 58 : 973-7. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. Akan tetapi sitologi negatif. Untuk melihat lebih jelas.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. 80. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. 1987. 1992 3) dapat ditentukan. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. 4) Pada posisi fleksi kepala. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. Philip J. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. Cancer 1980. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. Edisi Khusus No. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. 1978. Fitharris BM. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan.5 cm dapat diteksi. Teknik dan peralatan sangat sederhana. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. bahan ekstrak jaringan diambil. Redding WH dkk. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. 2. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. Thomas JF. Flaherti C. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik.

Aspek klinik dan sitologi neoplasma.S. 87-113. Walters MNI. Townsend CM. 6. 8. Tambunan GW. Edisi Khusus No. Penerbit Hipokrates. Jakarta. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. 1990. Cermin Dunia Kedokteran. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Oertel YC. Jakarta. 1992 13 . Whitaker D. 80. Fine needle aspiration of breast. 9. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Churchill Livingstone 1986. Handoyo (ed). p. Tambunan GW. 1991. Butterworth 1987. Clinical Symposia 1987. Sterret GF. Management of breast cancer. r7. Surgery and ajuvant therapy. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Karsinoma payudara. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Drell SR.

kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). – Kedua. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. 80.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. Edisi KhususNo. 1992 . Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. CIN III : sesuai dengan displasia berat. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. CIS = Carcinoma Insitu. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. CIN II sesuai dengan displasia sedang. ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Tabel 1. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal.

Displasia berat. Karsinoma insitu. Normal smear. 5. 2. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Cermin Dunia Kedokteran. — Kelas IV dan V. terutama kondiloma penis. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. 8. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. Sosial ekonomi yang rendah. sedang dan berat). 15 . Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. Atipik/proses radang. Karsinoma invasif. 3. Sosial ekonomi rendah. 2. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. Higiene seksual yang tidak baik. 80. 4. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). 2. terutama jika di bawah 16 tahun. 3. mencurigakan ganas.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. 4. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. Displasia sedang. Ibu dalam posisi litotomi. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. tergolong smear yang negatif. 5. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). Sering ganti pasangan seksual. Displasia ringan. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. 4. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. 2. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. 3. Kelas II : Sel atipik/proses radang. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. i6. Menderita penyakit hubungan seksual. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. setengah jam. Karsinoma mikroinvasif. Edisi Khusus No. Pada CIN III. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. Setelah portio ditampakkan. tergolong smear yang positif. Keterangan : — Kelas I dan II. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. Lesi dicurigai berada di endoserviks. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. . di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. dapat dilakukan bedah konisasi. Kelas III. dilakukan histerektomi simpel. 3. 7.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan.

Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. badan pucat dan kurus. tanpa ekstensi ke dinding panggul. dapat diberikan terapi radiasi. edema tungkai. Disaia PJ. New York: Churchill Livingstone. 1983. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. Creasman WT. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). St Louis: CV Mosby.2. Gynecologic Oncology. Ib : Proses lebih besar dari Ia. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. Ia. Edisi Khusus No. 3. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. Stadium I : Proses terbatas path uterus. Deppe G. 4) Konisasi. IIb :. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Jakarta. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Boston: Martinus Nijhoff Publ. hematuri atau melena. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). Clinical Gynecologic Oncology. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. Berek IS. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Baltimore: Williams & Wilkins. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. Dengan invasi ke parametrium. Stadium IVb : Metastasis jauh. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. Syamsuddin S. KEPUSTAKAAN 1. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. Azis MF. gejala-gejala metastasis di tempat lain.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang.1. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. 1981. Ia. Indon J Oncol 1990. nyeri panggul/ lumbosakral. 5) Gejala klinik. Syamsuddin S. 1985. Practical Gynecologic Oncology. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. Female Genital Cancer. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. 5. Path stadium Ib sampai IIa. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. Kampono N. Hacker NF. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. Gusberg SB. 80. 1989. 4. Shingleton HM. 1988.:Minimal stromal invasion. atau gangguan fungsi ginjal. dari membrana basalis. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. McGuire WL. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. 2. 2: 47-55. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. 2) Kolposkopi. 1992 . Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. 6.

Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. Edisi Khusus No. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. H. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. 1992 17 . 350. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. Banyak hambatan yang harus diatasi. luka-luka. rumah sakit Pertamina. 80. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara .Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. keracunan/diduga keracunan. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. Cermin Dunia Kedokteran. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). demi tegaknya keadilan di masyarakat. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. rumah sakit ABRI dan lain-lain. Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No.

(dua juta rupiah). 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . 2. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya.. PERMASALAHAN 1. 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. ada yang meminta visum. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. Permasalahan biaya visum. Sudah jelas ini salah. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. ada famili korban yang berkepentingan.000. No. pokoknya polisi perlu visum. Juga bila permintaan visum datang terlambat. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. ketiga. ada yang membuat visum (kalangan dokter). dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. pemeriksaan keracunan. maka visum pasti tidak akan ada. 80. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. 2. sering dokter sulit menghadapi famili korban. . dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. ada kasus: kedua. 3. 4.000. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. keempat. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). khususnya untuk yang beragama Islam. Edisi Khusus No. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang.

jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. 80. Bila banyak kasus datang sekaligus. jenazah dapat diperiksa. Permintaan visum ada. Cermin Dunia Kedokteran. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. 3. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. korban pembunuhan dan lain-lain. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. 5. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. 4. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. 1992 19 . Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. maka problem yang sama timbul kembali. bila korban tersebut akhirnya meninggal. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas.2. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. Edisi Khusus No. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. Permintaan visum telah datang. Mereka menyadari perlunya visum. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. Bila tidak dicoret. kadangkadang tidak ada nomor. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. Dekan Fakultas Kedokteran USU. terutama bila famili korban ternyata keberatan. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa.

Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. Pet-1u kami kemukakan di sini. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. 1992 . 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. suatu hal yang tidak mesti terjadi. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. 6. 4. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. di lain-lain daerah di Indonesia. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. ini. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. 80. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. benar diperlukan penjelasannya. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. Selain hal di atas. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. Dalam hal pemanggilan seperti ini. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. b) Bernada minta bantuan. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. Edisi Khusus No. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. Dr. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Bila diteliti cara pemanggilan ini. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar.

KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. Amri Amir et al. 4. 5.yang dibuat oleh dokter. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. 2. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. tampaknya belum berjalan dengan baik. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. 1990. Fatwa No. 4/1955. jam sidang. Dr. 1955. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. Soal Bedah Mayat. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. 80. Instruksi Kapolri No. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. Denpasar. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. Pol. baik cara pemanggilan. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. Jakarta. Amri Amiruddin. Kongres Nasional IAOPI IV. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Jembatan. Amri Amir. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. 1992 21 . Kongres IAPI VI. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. 3. 1979.menjelaskan kepada famili korban. Bandung. Cermin Dunia Kedokteran. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. Mengenai hambatan dari masyarakat. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. Untuk menghadapi famili korban. 1975. Pimgadi Medan. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah.

Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. euthanasia. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. dokter dan perawat. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.a. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). perjan jian tindakan medik. abortus provokatus. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). tentarig perkosaan. Bila dilihat secara global. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. malpraktek kedokteran. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. Jadi jelasnya demi keamanan pelay.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI).bayi tabung. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. Edisi Khusus No. . hak dan kewajiban pasien. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. hak dan kewajiban dokter.an di bidang kesehatan. 80. tanggung jawab hukum rumah sakit. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. 1992 manusia.

ginjal. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. DR. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. Sejak tahun 1991. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. he shall receive ten shekels of silver. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. mati otak atau mati batang otak. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. bcgitu juga di negara maju lainnya. he shall pay five shekels. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. If he is a slave.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. 1992 23 . Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. Di Fakultas Hukum USU Medan. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. 80. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". Untuk sebagian besar kita. Edisi Khusus No. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). Ali Said SH. Prof. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. sewa rahim. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. hati dan lainlain. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. If the patient is freed man. dan 2. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. transfer embrio. rckayasa genetika. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. ganti kelamin. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. bayi tabung. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. paru. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. Rang. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. operasi plastik dan lain-lain. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). perkembangan pengertian mati.

Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. 1992 . Medan. Ameln F. Grafikatama Jaya. 80. Medan. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. HandokoTjondroputranto.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. 1986. 1989. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. 1991. 3. Amri Amir. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. Ameln F. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. a 4. 2. Edisi Khusus No. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. 24 Cermin Dunia Kedokteran. 1987. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. KEPUSTAKAAN 1. Medan.

baik positif maupun negatif. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana.1 992 25 . SH. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. Edisi Khusus No. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. 1. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. 80. A. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. Emma Sitompul. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. sasaran pun pengorganisasiannya. B. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. ruang gerak. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. biasanya adalah darah sikorban sendiri. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. Pengambilan barang bukti darah. Bentuk-bentuk tetesan darah.

Waktu terjadinya . darah. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. pilau atau benda lainnya. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. jangan pada badannya. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. A. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. Untuk senjata api berisi peluru. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. . atau peluru. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. . 26 Cermin Dunia Kedokteran. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. Berilah tanda peluru. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. Edisi Khusus No.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. 2) Darah yang melekat pads pakaian. 80. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. C. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang.dibongkar/diangkat. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. II. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). III. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. Pengawetan Barang Bukti Darah. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. 1992 C. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. . A. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api.

2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. 1992 27 . Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. P. 2. Robert E Krieger Publ. Kirk L. 1985. 1977. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. Malabar. 80. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. Jakarta. Crime Investigation. KEPUSTAKAAN 1. 2nd Ed. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. kemudian diberi lak dan label barang bukti. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. sprei dan lain-lain. co. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. Edisi Khusus No. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. Cermin Dunia Kedokieran. Florida. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti.IV. A. . Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti.

perforasi dari Payer's patch. Tabel 1. Edisi Khusus No. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Pada akut abdomen. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. diagnosis kerja sementara. 2. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. apapun penyebabnya. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. peradangan. 80. 1992 dan khusus. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). Diagnosis Banding Akut Abdomen . perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. Keadaan nutrisi penderita. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. luka. Edisi Khusus No. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. Penderita pucat. Perubahan anatomi . A) Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. keringat dingin. defense musculaire) 1. Kejang otot (muscular rigidity. laps omentum atau usus. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. mual. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. 2. Kejang otot (defense musculaire. E. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. memar. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. D. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. perforasi atau obstruksi. serangan kolik • 4. 1992 29 . Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. B. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. bilamana. D. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. Nafsu makan. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. C.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. perkusi dan auskultasi. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. 2. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. muntah Defekasi teratur. Ini disebut sebagai nyeri ketok. 80. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. mencret. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. C. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. obstipasi Perut kembung. Perasaan nyeri 2. pal1. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. peragan. B.

Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. KEPUSTAKAAN 1. Boston: Little. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. haemothoraks atau pneumothoraks. Asian Ed. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. menghilangkan sumber kontaminasi. 3. Boston: Little. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. Lebih dari 100. corpus alienum. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. 201-206. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. p. Brown and Co. p. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum.9% selama 5 menit. 5. 1992 a. 7. p.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. Brown and Co. Manual of Surgical Therapeutics. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. Intestinal Obstruction. Manual of Surgical Therapeutics. 5th ed. Edisi Khusus No. 5th ed. Brown and Co. pemeriksaan fisik. b. 4. Darin JC. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. Pemasangan dauer-katheter 4. 2. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. 3. p. Baker RJ. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. . B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. Asian Ed. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Dennis C. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. 80. Acute abdominal pain. merupakan indikasi untuk laparotomi. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. 5th ed. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). 117-135. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. Manual of Surgical Therapeutics. 6. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. 97-110. Asian Ed. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. 5. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. Lippincott. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. 3.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. 2. Abdominal injury. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. 2. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. Condon RE. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. 26-32. c. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. shock berat atau trauma multipel. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. Intestinal Obstruction. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. Boston: Little. Gleysteen JJ. perubahan gambaran usus. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. 4.

Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. Walaupun luka relatif kecil. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. Pada masa dini kecelakaan. 2. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. trauma wajah. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. Tergantung besarnya gaya. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. hidung. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. bibir. Penjahitan dan penempatan garis luka. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. Di antara kasus-kasus kecelakaan. Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. sepanjang mengenai penjahitan luka. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. Adam Malik. 80. Edisi Khusus No. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. 1992 31 . luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. Luka jaringan keras.Trauma Wajah. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis).

apakah luka bakar tersebut ringan. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. 6. sesudah proses jaringan parut matang. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. Luas. — Approksimasi. perineum. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. 7. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. 2. — Atraumatik. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. Lamanya kejadian. sesudah evaluasi matangnya parut. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. 2. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. 5. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. bila lebih lama timbul stitching mark. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. wajah. . tap p k kaki dan payudara. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. Perlu rawat nginap biasa. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. Luka bakar listrik. Dalam. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. . Bantuan pemeriksaan rontgenologik. Usia. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. b. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. 80. sedang dan berat. Penyebab. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. Edisi Khusus No. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. c. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. 4. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting.Hemostasis.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. b) Deep partial thickness burn. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. Cukup berobat jalan. — Non tensi. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. akan sembuh melalui jaringan granulasi. Benang hanya berfungsi pemegang. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. — Hemat jaringan. — Eksposur. — Debridement. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. 3. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. kimiawi dan inhalasi. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. Lokalisasi. 3. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. minimal 6 bulan. Luka bakar luas 20 — 80%. Tingkat III : Full thickness burn.

secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. dapat ditaksir mortalitas penderita. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. luka bakar dan luka avulsi. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. 1992 33 . Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. Langsung kena api dapat sampai tingkat II. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. edema jalan pemafasan atau syok.5% Ag-Nitrat. c) Mempertahankansirkulasi perifer. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. Edisi Khusus No. 80. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. Dapat juga menurut Aturan Evans. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. terutama sekitar persendian. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. cairan panas. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. walaupun luasnya relatif kecil. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). gelembung tingkat II jangan dipecah. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. d) Pemberian analgesik. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. d) Skin grafting. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. Dari usia dan luas luka bakar. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. c) Perawatan hidroterapi.

1. 449-459. 7. 3. pp. 5. Delaney JO. 1983. Chirurgische Erstversorgung. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. 1979. Semarang. Willital CH. Emergency Surgery. Goldin J11. ro\< 0 -u n . Sankaram B. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. 80. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. Kasim B. Najarian JS. 4. 1982. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Goodman A. 8.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. Cook J. Rekonstruksi trauma wajah. Boston: Little-Brown. In: Papel ID. Edisi Khusus No. Oluweasanmi JO. 1982. 2. 1987. Chicago: Year Book Medical Publ. 6. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. London: Maxmillan International College Edition. Louis: Mosby Year Book. Plastic Surgery in the Tropics. Nachlas NE (Ed). Oxford: Blackwell Scient Puhl. Plastic Surgery. 1982. Wasuna AE. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. General Surgery at the Distric Hospital. St. Soft Tissue Injuries to the Face. 1985. Pocket Consultant. KEPUSTAKAAN Barret BM. 1989. 1992 .

Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. 12% dengan fraktur silo-fasial. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. Edisi Khusus No. sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. hemotoraks. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks.'s> II. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. IV. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. breathdan circulation. 1. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). Di Amerika Serikat. c) Complicated. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . 80. 4. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. Kelainan pada rongga pleura. 2. 38% dengan fraktur ekstremitas. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 .Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. d) Pahtologic.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . simple. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. b) Compound. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. to 51% dengan trauma kapitis. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). 1. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. 2. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. 20% dengan trauma aben. 3. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. '). 1992 35 . merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. III. V.

c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). pneutoraks. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). b) Trauma tidak langsung. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . pneumotoraks tertutup b. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. 1992 . Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. c) Trauma langsung. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. Edisi Khusus No. 80. Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. fraktur jamak mungkin overlapoing. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika.

Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. kontusio pare ). ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. 80. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". Trauma tajam daerah prekordial. . Pneumotoraks. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o).tumpul maupun trauma tajam. Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . Edisi Khusus No. TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). mempertahankan mekanisme batuk. Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). white lung syndrome. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. pneumomediastinum. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru.5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio.5) . Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher.

Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Injury. Allen MK. 1988. Injury. Blunt Trauma to the Chest Wall. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. Thoracic Injuries. 2. 1992 . 1990. Philadelphia. The Philadephia. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. De Bnix JL. Management of Thoracic Emergencies. Little. Saunders Co 273. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. Thoracic Trauma. Daughtry DWC (Ed). In : Thorracic Trauma. 1980. Cardiothoracic Trauma. Injury 1985. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. 2nd ed. 15. limpa'dan hepar. 1980. Smith G. 1984. Chest Wall Trauma. Scohoofs E. Guzman F. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. Piraux M. Grover FL. WB Saunders Co. 3rd ed. 1987. 17 : 313. Locke T. De Hert S. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. Adkin PC. WB. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. Philadelphia : WB Saunders Company. 119. In : International Trend in General Thoracic Surgery. Lemmens WAJ. Thoracic trauma. De Maeseneer M. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. 1987. 1986. Traumatic Aortic Rupture. Glinz W. 6. 12. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. Butterworth & Co 127. 1986. Brown AH. Vandendriessche M. 10. SchulpenTMJ. In : The Mont Reid Surgical Handbook. 4. In : Cardiothoracic Handbook. Bronchial Rupture. Penetrating Wounds of The Torax. Trinkle JK. New York : Appleton-Century-Croft. 1987. perkusi pekak. 246. Edisi Khusus No. 16 : 389. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. Hiyama DT (Ed). Boston. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. 9. Injury. 11th ed. Corso PJ. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. Borne J. CV Mosby 6. 17. fremitus menghilang. In : Cardiothoracic Surgery. kolon. usus halus. 3. Bristol. 16. In : International Trends in General Thoracic Surgery. 80. The Medicine Group Ltd. 7. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 1 I. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. 8. Tavares S et al. 225. Carr RE. 39. John Wright & Sons Lth. In : International Trends in General Thoracic Surgery. In : International Trends in General Thoracic Surgery. 1990. 53. Binet JP. Ann Thorac Surg. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. KEPUSTAKAAN 1. London. 231:2. Brown and Company. 143.6. 14. CV Mosby Co. omentum. Langlois J. 17 : 305. 1650. Duddley HAF (Ed). 39. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. 1989. 13. ' Clarke DB. Deslauriers J. Tension Penumothorax. Hiyama DT. Brown and Company. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . Rivarola CH. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. Boston : Little. Gerritsen SM.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. 17 : 318. Hill JL. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. 1990. 1980. Khoury W. Doesburg Wil. 1986. 1986. Philadelphia. Mattox KL. Deslauriers J. 5. Boston : Mosby Year Book. Philadelphia. 153. Daughtry DWC (Ed). Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster.

1992 39 . volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . polynesiensis dan beberapa spesies A. (Gambar 1). asidosis metabolik dan kematian (2) . Edisi Khusus No. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. aegypti dan A. albopictus(5) . Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . menurunnya volume plasma. trombositopenia dan diatese hemoragik. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. DEN-2. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. A.1964°. Malaysia. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. scuttellaris a) . Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Di Indonesia. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. hingga kini belum diketahui secara pasti. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun.3% pada tahun 1968 menjadi 26. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . terjadinya hipotensi. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). Serotipe virus Dengue (DEN-1. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Thailand (1958). Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) .Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. A. albopictus. 80. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan.2% pada tahun 1988(4). Pada penderita dengan renjatan berat. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) .

lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. mual. muntah. termasuk faktor II. V. sopor dan koma (2) . 1992 . melena dan hematuri. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. Edisi Khusus No. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. berlangsung 2 – 7 hari. Klinis adanya perdarahan spontan 3. IX.Petekhia. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. kemudian turun dengan cepat. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan. 2) Hemokonsentrasi. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. perdarahan gusi.Uji tourniquet positip . terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. yaitu nadi cepat dan lemah. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. Lama renjatan pendek. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. VII. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. hipoksia jaringan. 80. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. Adanya penyakit yang mendasari 2. sehingga perlu diulang secara periodik. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. tangan dan hidung.penyakit. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. Beberapa faktor koagulasi menurun. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . diare atau konstipasi. purpura. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. Anak yang semula rewel. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. XII dan Fibrinogen. lemah. cengeng dan gelisah. hematemesis.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit.Epistaksis. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). kejang-kejang dan sakit perut. mendadak.

atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. gula. 2) Obat-obatan : a) Antibiotika. kejang. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. sirop. b) Kortikosteroid masih kontroversial. Edisi Khusus No. susu dan lain-lain). kesadaran menurun. 1992 41 . Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada.7 PENGOBATAN I.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu.5 liter/menit° . Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. in vivo merupakan zat antitrombotik. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. 80. Cara pemberian adalah : 0. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan.keadaan umum. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. nadi sudah jelas teraba. atau Dextran dengan kecepatan 10 . 3) Pemantauan . lembab dan penderita njadi gelisah.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. *lemam atau riwayat demam. c) Dypiridamole (Persantin®).2. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). Subtosan. Bila CVP <5 cm air. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . 1. nadi.20 ml/kgBB/jam. maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan. Bikarbonas natrikus dibec > I. II. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . .45% Saline. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah.2 mg/kgBB/6 jam. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel. Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. mempunyai prognosis yang lebih baik.5 . Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. c) Adanya perdarahan spontan. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. diatasi dengan pemberian : . merupakan zat anti agregasi in vitro. Pada renjatan berat. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang. disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran.3. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. Pemberian melalui masker 5 . pre-syok.Diazepam 0.3 X Berat Badan X Defisit Basa.0 liter/24 jam (air teh. yang mengakibatkan lakto-asidosis. banyak minum. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. Apabila renjatan telah teratasi. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit.48 jam. suhu. plasma segar yang dibekukan. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. tekanan darah. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. plasma segar. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan.8 liter/menit. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' .8 cm air. yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. trombositopeni dan hemokon). -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. Jumlah cairan yang diberikan. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus.2. CVP dipertahankan antara 5 . Hematokrit dan trombosit(3 ). diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus.

trombosit. nilai hematokrit. namun tidak akan melebihi 1:2560. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. – Pemberian nutrisi yang adekuat. Evaluasi kadar Hemoglobin. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan elektrolit. g) Sedatif.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. Bila mungkin. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). Edisi Khusus No. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. sedangkan pada masa konvalesensi. CVP dan imbang cairan. di camping efek inotropik positip pada jantung. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total.2. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari.3. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. 2) Pada infeksi sekunder. 1992 penderita penyakit lain. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut.7) valesensi Tabel.3. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. dan mendapatkan hasil yang baik. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. titer antibodi HI pada masa akut. 2) Pemeriksaan hematokrit. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. Analisis gas darah. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . keluaran kencing perlu dicatat( PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . III dan IV. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. f) Penanggulangan Over Loading. fibrinogen semi kuantitatip. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. disuntikkan secara perlahan-lahan°).5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya.Foto toraks. 80. pada penderita dengan prolonged shock. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. jenis dan jumlahnya. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). DBD derajat I dengan hiperpireksia. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. ) ' . 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. – Pemberian cairan. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. diperiksa pula studi koagulasi. h) Heparin. waktu perdarahan dan pembekuan. Frekuensi dan 2. kejang. intake tidak cukup. serta kecenderungan kenaikan hematokrit. pada sebagian besar kasus. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis(').5 – 10 mcg/kgBB/menit. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi.

Demam Berdarah Dengue. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. Edisi Khusus (4): 235—240. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. Treatment and Control: 1—58. Demam Berdarah Dengue. MKN 1990. Dengue Hemorrhagic Fever. 6. Hematological abnormalities and pathogenesis. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. Sri Rezeki Harun. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. SurosoT. New Delhi. Aunojo D. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. Sumanno. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 3. 14—16 Maret 1991. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Edisi Khusus No. I: 447 Interprint. Lai OF. aspek serologic dan virologis). Demam Berdarah Denguepada Anak. India 1977. 7. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Sumarsono. 1986. Denpasar 19 Maret 1983. 8.I Test. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. Semarang 5 April 1986. 10. Suvatte V. Pimgadi Medan. Cermin Dunia Kedokteran. MDK 1991. 5. 4. 14—16 Maret 1991. Lubis CP. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat.2%' 0) . Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). 11. 14—16 Maret 1991. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. World Health Organization. 12. Lubis FY.9% dan spesifisitas 97. Dengue Hemorrhagic Fever. 2. KEPUSTAKAAN 1. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103.baik dari pada satu kali. Palada P. Pasaribu S.P (ed) : New developments in pediatric research. Ngoh BL. Ujung Pandang 9 April 1988. 1992 43 . Departemen Kesehatan RI. 9. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. 10(8): 14—19. Chan YC. Tan HC. In Ghai O. Diagnosis. 80. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64.

bertambah dan mengganti bagian yang rusak. Pada tulisan ini. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. Pada keadaan-keadaan tertentu. bakteri. 2. toksin. Umumnya episode diare adalah akut. tidak dianggap sebagai diare. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. Untuk dapat menimbulkan diare. Edisi Khusus No. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. parasit. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. sel-sel usus yang tua dan rusak. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. bakteri dan parasit. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. bahan-bahan allergenik dan lainlain). Pada keadaan diare. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. toksin-toksin. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). A. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. warna dan bau°. bakteri dan parasit).H. basa dan makanan melalui tinja penderita. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. 80. elektrolit. 1992 . Karena itu tanpa memandang penyebab diare. Bagaimanapun dalam hal ini. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. Umumnya frekwensi pengeluaran. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. demikian juga volume tinja. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. jumlah air dalam tinja akan meningkat. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m .

Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. demikian juga air s` ) .7. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Edisi Khusus No. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. berproliferasi di lumen usus. Juga hams diingat.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. pembuluh darah akan ruptur. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). struktur usus halus didesain sedemikian rupa. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). Sepanjang saluran cerna ini. lebih kurang 100-200 ml sehari. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . sehingga gejala-gejala dehidrasi. Berdasarkan keterangan di alas. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . Untuk dapat menimbulkan diare. 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. 1992 45 . Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. Kolon. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. Di camping itu. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. lekosit rusak. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . Sel-sel ini umumya singkat. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin.9 – 1. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar.dalam bentuk tinja. 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. Berdasarkan hal-hal di atas. Tabel 1. mulai dari mulut sampai ke anus. Tabel 2. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. 80. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta.

Cohen MB.B. Gastroenterol. 6.2. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. Kerusakan langsung pada mukosa usus. WHO/CDD/SER/80. For use by physicians and other senior health worker. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. 46 Cermin Dunia Kedokteran. 34. 11: 150-4. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. Edisi Khusus No. 1990. gagal ginjal dan lain-lain). North. Israel EJ. 2. Am. Berdasarkan hal tersebut. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. Asia Pacific Congress Series No. 3. jejuni V. 3. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. 377-410. Pathogenesis of diarrhoea. 65-71. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. Ministry of Health. Pembentukan eksotoksin. Bila kelihatan sakit berat. Host defense development in gut and related disorders. 1991. coli Y. 8. 1984. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. 1992 . Inc. Menimbulkan reaksi imunologik. Kerzner B. 4–14 December 1988. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. pp.2. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. Philadelphia: W. 35: 1—15. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. Excerpta Medica. parasit. Mengingat akibat-akibat tadi. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. 7. 1990. pp. 4. Pertama. sehingga bila diare berlangsung lama. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. gangguan keseimbangan elektrolit. Saniel MC. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. enterocolitica Aeromonas V. Walher WA. 5. Clin. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. 16-19. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. Kliegman R. ileus paralitik dan lain-lainlo . Bardhan PK. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. apapun penyebabnya. J.Rev. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. 5. bakteri. Asia. J. Pediatr. Nutr. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. Dhaka. KEPUSTAKAAN 1. 4. 1st Ross Round Table Asian Edition. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. enterocolitica C. Pediatr. megakolon toksik. secara alamiah. kemungkinan menderita shigella dysentry. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. Saunders Company. coil C. Mechanisms of diarrhoea. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. dapat terjadi kurang kalori protein. 1985. Byme WJ. coli Enterohemorrhagic E. 1988. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. Nelson Essentials of Pediatrics. Di samping itu diare. In: Behnnan RE. masih belum jelas. difficile Adherent Enteropathogenic E. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . pp. 118: S 34-39. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. toksin. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). Pediatr. 80. coli Enterohemorrhagic E.Tabel 3.E. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. 2. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. Hamilton JR. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . The gastrointestinal tract.

laringitis. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. pneumonia. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. pendengaran dan perabaan. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. Definisi praktis sangat didambakan. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. Perumusan masalah seperti definisi. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. 80. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. trakheitis. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. etiologi. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. terutama pads usia di bawah 5 tahun. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. faringitis. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. abses pulmonum dan empiema. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. bronkiolitis. Edisi Khusus No. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. bronkitis. 1992 47 . hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. tonsilitis.

sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6). Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) .99%. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim").2%. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas. Edisi Khusus No.2%(').17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan. tidak demikian keadaannya dengan diare. Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10). sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Pimgadi Medan pada tahun 1981. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju.6% pada usia 1.3%) disebabkan ISPAA5 . Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 .1% pada anak berumur 1-4 tahun° z . Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju.39% dari seluruh ISPA bawah. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah. sedang dan berat( 2). 19. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit. 25.60% anak menderita ISPA atas dan 19. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian . 1428 (45. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr.5 kali lebih besar dari negara maje).5%). Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. 22. 49. 80.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4).1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun.4 tahun dan 32.4% pada anak di bawah 1 tahun. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim. dan 3-8 per l.harus diberi antibiotika. 65. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak. 40. sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. 1992 . Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri.9.0% pads anak 1-4 tahun o) . Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan. Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA.1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28. 22.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. Survei tahun 1986 menunjukkan. disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur"). Dari 15.74% ISPA bawah( E).11) 1000 anak usia 1-5 tahun° .7%.

. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). M. Edisi Khusus No. pneumonia. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s. S.7% dan Bakteria. M.25. Soejono. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. 4.27> wah adalah RSV. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. albus 5. H. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. 80. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. 2. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. aureus.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. H. 3. virus Respiratory Syncytial (RSV). Ong dkk mendapatkan hanya 15. 2.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty.Th j. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus.4% 01> . B. virus Parainfluenzae 1. 15. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya.06%.4% biakan bakteri positif dari nasal swab.86% 0 1. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. streptokokkus. aureus 5. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder.2s.2'. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. pertusis. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. influenzae(1. B.26> bakteri e. aureus. pneumonia dan H. gizi kurang. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. Rhinovirus dan Enterovirus. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia).' penyebab ISPA berat lain adalah S. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. C. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri.'6. ALfa streptokokkus 34. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. Adenovirus serotipe 1. influensa. Tidak spesifiknya gejala klinik. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B). WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP.06%. pneumonia dan H. S. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. pneumonia dan B. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. E.salah penting di negara-negara tropis. Parainfluenzae dan Adenovirus o. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab ISPA ba.4. pneumonia. influenzae. 6. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika.21> .23.2s. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). Adenovirus.2°. 4.18% dan Beta streptokokkus 8. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A.23> .

bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). Tanda klinik berupa panas. batuk produktif.masalah. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. 80.3%. pemeriksaan CRP normal. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. 50 Cermin Dunia Kedokteran. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. pneumonia dan H. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. redioimmunoassay. Edisi Khusus No. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. emfisema. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi. elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. Cissy B.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. enzim. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. akibat kerusakan jaringan otot. . KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast.4% penderita hipoksemi. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. gelisah 60%. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal.38) .0% 04). ronki basah halus nyaring pada semua penderita. masing-masing 93. gangguan kesadaran 56.33%). antibodi dan CRP. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. pneumonia dan H. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. ginjal monyet. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). influenzae berupa pemeriksaan antigen. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae. imunofloresen. haemagglutination. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. Penelitian ini menunjukkan. hidung.50% 04). Rubeola.6% dan sianosis 53. tonsilitis eksudatif. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya.2% dan 91. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring.4%.3 C sebanyak 75. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Pemeriksaan mikroskop elektron.37. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. leukosit kurang dari 10. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s dan 23% pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19).37. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam.

Respiratory Infection in Central America. Retnawati. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. 92-104. Herrero L. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika.Dj. 1977. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. ACMR 24/82. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. Phelan PD. 16. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. Jakarta. Supamadi. dalam: Paediatric Priorities in the 18. October 1982. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. Survey Kesehatan Rumah Tangga.1% dan 25%. Pimgadi Medan. 21. Acute Respiratory Infections. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. 1980. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. 1983. 17. Acute Respiratory Infections. KONIKA VIII. 62: 47-58. Pediatric Research. Developing World. 6.1.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. WHO Techn Rep Ser. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Sutmoller F. 3. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. Bacterial Pneumonias. Medan. Dr. Pediatr Res 1983. Kanwil Depkes RI. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. Quiroz E. 80. 17: 1026-1029. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. 20. WHO/RSD/85. Pimgadi Medan. Respiratory illness in children. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. 17: 1035-1038.'0l . Ujung Pandang 1990. WHO. Mardiana K. WHO TRI/ARI/MTP/83. WHO. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. 4. WB Saunders. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. nya. 13. Research on Acute Respiratory Infections. 642. 1981. Edisi Khusus No. 1992 51 . 8. 5. 17: 1045-9. Clyde WA. 59: 707-16. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. 2. Advisory Committee on Medical Research. Smith MHD. Reeves WC. Tumer RB et al. 1983. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. KONAS Ke III IDPI. Centano R. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. 19. 7. Global Medium-Term Programme. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). WHO. Morley D. Dr. 10. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. Saroso JS. Naccimento JP. WHO. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. 14. Departemen Kesehatan. Manikoro. Hutasoit C. 12: 469-478. Dillman L. 1973. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. 17: 1038-40. Moeljono S Trastotenojo. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. Rusdid jas. Rev 1. Williams HE. KEPUSTAKAAN 1. Viral Respiratory Infections. Geneva. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. 1987. Siregar Z. September 1983. Geneva. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. 22. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. 12. L Ratna Budiarso dkk (eds). Daulay RM. 11. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Paediatr Indon 1972. WHO.13.15. Butterworths & Co Ltd. SoemardiUmardkk. 9. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. 15. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. Siregar Z. Data Statistik. Pediatr Res 1983. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. Propinsi Sumatera Utara.pengukuran S-IgA l42l . 1st ed. WHO. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. Medan. Fuad Arsyad. Bull WHO 1981. 1983. Denny FW. USU/RS Dr. Siregar H. Lubis HM. pp 378-401. Medan 1983. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. hal 27-81.

Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). Soemantri Ag. 31.V Mosby Co. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. Toronto: JB Lippincou Co. London. Tumbelaka AR. 1981. 2nd ed. St. Jakarta 1987. Steinhoff MC. Kendig E. 42. KONIKA VII. Pediat Clin N Am. he who does not. Duenas A. Acute Respiratory Infections of Children in India. Louis. Mardjanis Said et al. Moedrik T. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Moffet HL. Paediatr Res 1983. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. 36. 32. Louis. 1983). Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. Landau LI. Tropical Doctor 1978. KONIKA VII. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Widjajaningsih. 16: 396-402.manifestations. Pediatr Res 1983. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. J. Melbourne: Blackwell Scient Pub. 35. Olinsku. Mc Cord C. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. Bulan Ginting Munthe. Krugman S. Katz SL. 1992 . Moeljono ST. 80. 29. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. Riley I et al. 34. Edisi Khusus No. Jakarta 1987. Moeljono ST. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). 23. Weissenbacher MC.39. 33. Jakarta 1987. Paediatrics infections diseases. 26: 525. KONIICA VII. KONIKA VII. 41. 17: 1058-1060. Pediatr Res 1983. Paediatr Indon 1980. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. John TJ. Pediatr 1987. Harjono Abdoerrachman. Rahajoe N. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. 28. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. Paediatr Indon 1976. 39. 9: 98-102. Tay LK. Harahap F. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. Alisjahbana A. Rarasati. Kielmann AA. 20: 68-76. Kartasasmita CB. Matondang CS. Rahajoe NN. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Siti Rozanah. 1979. 27. Infections diseases of children. A problem oriented apprqach. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. 4th ed. London. 47: 1041-3. Disorders of the Respiratory tract in Children. Harsoyo N. 1983. 26. 1981. 111: 194-200. Thong ML. 17: 1032-5. Jakarta 1987. Philadelphia. Chemick V. 38. 30. Tatty H. Phelan PD. Kattan M. WHO. Siregar S. Jakarta 1987. M. Pediatr Res 1983. 7th ed. A respiratory illness in children 2nd ed. Ong SB. WHO/RSD/87. 37. Gambaran bronkitis pada anak. 40. Toronto. St. 17: 1058-60. Kartasasmita CB. dkk. 24. 25. Dedi Rachmadi. 1982. Marjanis Said. Oxford. KONIKA VII. 8: 220-225. Soejono. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. London: C. Toronto: WB Saunders Co.

80. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Korea. Spesialis Penyakit Dalam. Clin. hepatitis kronik. Soc. Vietnam. kekerapan rata-rata 5. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') .4 IU/l. memberikan imunogenisitas hampir sama. Tiga kasus negatif. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93.. Hematology. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap.N. cirrhosis hepatis dan hepatoma. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1).1%). Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. Ketua Program Studi Patologi Klinik. adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. Soc. Soc. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. *' Spesialis Patologi Klinik. Fellow Int. 1992 53 . sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+.3 ).1% 0. Fellow Int. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E.7% pada tahun 1972. Kosaslh*. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi.3% dan 7. Suklman** Bagian Patologi Klinik. Kedua-duanya aman.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. Hematology. 37% HBsAb+). I. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). sudah mencapai masing-masing 4. cukup tinggi : 51.5% dengan variasi 3.5% + 46. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Path.5 sampai 9. misalnya daratan Cina. Pada umumnya di luar (3). Anggota Amer. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik.6% (5. Edisi Khusus No. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). 21 wanita. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria. Kepala Bagian Patologi Klinik.

Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. terutama pads bayi. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler.T. karena vaksin akan rusak.H. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. tato. spesialis T. Edisi Khusus No.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). Pirngadi Medan (200 orang). Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. Perhatikan masa daluwarsanya. yaitu 90% atau lebih.5% (HBsAg +) + 46. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. Terutama diprioritaskan.1% (HBsAb +) = 51. tinja.. air ludah. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C.6% pads tahun 1981( 5 ).1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S. glinting kuku. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan.25 ml = 2. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0. dokter umum. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%. sisir. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. akupunktur. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0.5 ml = 2. 54 Cermin Dunia Kedokteran. tindik anak telinga. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). pads orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis. cairan mani.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU.5 ml = 5 mcg 0.5 ml = 1.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik. misalnya sikat gigi. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). Setelah dikenal penyakit AIDS. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. alat pencukur. Hal ini berlaku untuk semua umur. Jangan dibekukan. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang.bedah. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. 80. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah. unit he- .

Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. anemia aplastik dan sebagainya. (MSD) dianjurkan 2. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. 80. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Suntikan pertama : hari yang dipilih.) vaksinasi pasif : 0. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. talasemia.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. teknisi. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. suntikan dapat diberikan subkutan. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. Untuk vaksin H B Vax II. 1992 55 . • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. Pegawai non medik. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg.5 ml hepatitis B immunoglobulin. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. terutama bila merupakan suami/isteri. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. misalnya di bagian binatu. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . Edisi Khusus No. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. Pegawai paramedik : perawat.m. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. maka vaksinasi tidak diberikan. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. bidan. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi.modialisis. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. pembersihan dan lain-lain. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer.

hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. 1977. 5. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. 9. Menurut pembuat vaksin Engerix B. sakit pada sendi-sendi dan tulang. Ann Intern Med. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. puling. Kosasih EN.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. Jilg W. Jakarta. Aug. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. 6. Wright R. Nishioka K. Kosasih EN.3 IU/I. Kosasih EN. Peny. Schmidt M. Sulaiman HA. 80. 1991. Yap EH. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. 10. Lancet 1984. 1987. 1974. 107: 353-7. 7. Merck. Department of Health and Human Services. Sulaiman HA. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. JAMA SEA.A yang kini lazim digunakan. 1989. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. tidak dipublikasi. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. Edisi Khusus No. Infeksi virus hepatitis B. Sembiring P. rasa mual.7 tahun)(6) . Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. 1992 .6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Simons MJ. 56 Cermin Dunia Kedokteran. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. July 9. Fakultas Kedokteran USU. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. Kosasih EN. 1983. Asian Medical News. Kongres Nasional Pertama. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. Acta Medica Indonesiana. II: 1174-5. 23 Peb. rasa lemas. Sukiman I. HollingerFB.I. Simp. 4. Sharp & Dohme. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). Lorbeer B.26 pria dan 21 wanita. Mei 1992. 2. Wilske B. Deinhardt F. capai. Zoulek G. Center for Diseases Control. 8. VIII: 72-74.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". Noerjasin B. Hati. rata-rata 42. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. KEPUSTAKAAN 1. 3. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. Disertasi Kobe University School of Medicine.4 IU/l. 1992. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. sakit kepala. 1987. 8-10.

KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. O. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. Edisi Khusus No. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. Pemeriksaan inspekulo. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. RS Dr. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. B.RS Dr. Cermin Dunia Kedokteran.27% dari seluruh persalinan. lanugo.05%. Periksa dalam.5). dan lain-lain. tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. umur lebih dari 35 tahun. hidramnion. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban.0 . disproporsi sefalo-pelvik. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak.22%. malposisi. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. vitamin C. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. Pirngadi Medan. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. 8) Faktor keturunan. Pirngadi Medan (1982) : 2. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. trauma vagina. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. Insidens . pengecatan lemak. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. 2) Faktor infeksi. Premature Rupture of the Membrane = PROM.7. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. umur kehamilan. 1992 57 . pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. menilai banyaknya air ketuban. perdarahan antepartum. seperti : defisiensi gizi. Suntikan zat warna intraamnion. dan posisi janin. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. 2) Pemeriksaan klinis.Infeksi. 80. 7) Faktor merokok. hamil ganda. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. seperti : multigravida.

ketidaksabaran . d) Sementara menunggu. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. 58 Cermin Dunia Kedokteran. diberikan : — Suntikan PP 1.Robekan jalan lahir. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. dilakukan SC. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun.2 juta IU perhari. sedapat mungkin hindari periksa dalam. ditolong sendiri. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. B. adanya meteorismus. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit. Bagan Penanganan KPD A. — Spasmolitik/tokolitik. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. 80. atau oleh suaminya. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. lalu menurun sampai hilang. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. air ketuban purulen dan berbau busuk. pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. Edisi Khusus No. c) Bila induksi partus gagal. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. Tanda-tanda lain adalah : takikardi. . . Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol). Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. sudah dalam keadaan terlantar. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan.2 juta IU). 1992 . Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. Diagnosis Gejala klinis. — Infeksi sampai sepsis. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC).Dapat terjadi PPH. gerakan janin lemah sampai hilang. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan.keterlambatan merujuk. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. Komplikasi Infeksi/sepsis. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. lekosit > 15. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. 3) Pemantauan denyut jantung janin. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. plasento-tropik. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). leukosit > 15. b) Jika maturitas paru sudah matang. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . Palpasi : his lemah sampai hilang.Vitamin C dosis tinggi. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. nyeri tekan Uterus.000/mm . Bila pelvic score < 5. — air ketuban bercampur mekonium.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. .000/mm3 . 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. dan lainlain.

26-27 Juni 1981. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Premature amniorrhexis. Hutapea H. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). 8th Ed. Pangkalan Brandan. vesikovaginal. Simanjuntak P. ekstraksi forceps. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). Sinaga B. ekstraksi vakum.Iskandar FR. Jakarta. – Kortison asetat 100–200 mg im. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. Mc Donald PC. 7. Harger JH. 9. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. 4. Cermin Dunia Kedo/aeran. – Gawat janin sampai meninggal. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. Toumola RE et al. 10. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. 5. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. rektokel. Cunningham FG. Pimgadi Medan. 10-15 Juni 1979. vesikokel. Siregar D. Am J Obstet Gynecol 1990. atau operasi Porro. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. Bagian I. Roeshadi RH. 8. Makalah 17. Ch 38. Juni 1991.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. – Penicillin procain 1. 1992 ' 59 . Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. sectio caesarea. Surakarta. Pimgadi Medan. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. 80. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). Reksoprodjo M. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. Williams Obstetrics. Obstet Gynecol Ann 1979. Cipto Mangunkusumo. Hasan B. Simanjuntak P. Roeshadi RH. Edisi Khusus No. Hsing AW. – KEPUSTAKAAN 1. 1983. 1980. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. sectio caesarea-histerektomi.2 juta IU/im. Larsen JW. dan prolapsus uteri. Sarkawi W. Tanjung MT. Sarkawi W. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. 8. 163(1): 130-7. 2. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. 3. 6. Gant NF. POGI.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Simanjuntak P. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. denyut nadi cepat dan kecil. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri.v. Moeloek FA.v. 14. Jakarta. 11. ekstremitas dingin. Heller L. 1983. Pritchard-Mac Donald. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. 1992 63 . Sixteen Ed. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. Prophulaxis and Management. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. apakah ada bekuan darah. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. dilakukan plasenta manuel.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. Dextran-L. Cermin Dunia Kedokteran. kalau perlu oksigen. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. 2) Pucat. Causes. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. Purwandianto A. Pimgadi Medan. Prawirohardjo. Obstet. 9. kadar fibrinogen. 2.lahir. tampon diangkat 24 jam kemudian. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. Samil RS. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). 1988.. Ilmu Kebidanan. 7. Mochtar R. Pimgadi Medan. 4. 2) Setelah plasenta manuel. dan antibiotika. dan dilihat dengan cermat. 16 (4). Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. 6. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. 16 (2). maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976.m roboransia. Kaban RM. 6) Laboratorium : Hb. J Paed. 1 ampul Ergometrin i.Surakarta. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. 5. 10. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. Perdarahan Postpartum. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. Gynecol. 12. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. Simanjuntak. Jakarta. 2) Cegah/atasi syok. 1970. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. suntikan prostaglandin. KEPUSTAKAAN Brooks C. 13. Management of obstetrics emergency. 1. Buku Ilmu Kebidanan. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. 3. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. mungkin ada tanda-tanda syok. Sampuma B. plasma ekspander. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. dan lain-lain). 80. dan sebagainya). mual. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. Jika tidak berhasil. gelisah. Kwee Bing Kiong. Khoman JS. Albar E. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. 1 (1). 5) Inspekulo : robekan pada serviks. tes hemoragik. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. vagina dan varises yang pecah. Skripsi.m. Obstet. Gynecol. 1976. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. Plasenta previa di RS Dr. Harahap RE. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. Warna darah merah segar. tekanan darah rendah. Maj Kedokt Kel 1981. 7) Penderita diberikan uterotonika. atau i. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. Rachman IA. Juni 1991. J Paed. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. pedoman penatalaksanaan praktis. 1970. Edisi Khusus No. COT. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. 3) Memeriksa uri dan ketuban. Seto Martohoesodo. sisa uri dan selaput ketuban. yang dapat diulang 4 jam kemudian. Simanjuntak P. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. parabaginal. HCT. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). New York : Appleton-Century-Crofts 1980. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. transfusi darah. S (Editor Ketua). Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. Kedaruratan medik. P. uterus lembek. Postpartum Hemorrhage. ligamentum latom. dan lain-lain. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. Primary postpartum hemorrhage. 4) Eksplorasi kavum uteri. Williams Obstetrics. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. PB POGI. analgetika. 1940. 8. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. Gangguan dalam kala III persalinan.

otot. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. pembuluh darah ke organ usus. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. 80. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. jantung. Tabel 1. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. varises. polip. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. uterus. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. Edisi Khusus No. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. 1992 . Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. ginjal. varises. Cermin Dunia Kedokteran. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam).Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. karsinoma). pare). Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.

1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. 5) Pengawasan jantung. pCO 2 darah arterial. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. akan berlanjut dengan aborsi septik. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. Edisi Khusus No. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. dengan prosedur seperti ad. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. frekuensi pernafasan. Cermin Dunia Kedokteran. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. diberi suntikan metil ergonovine 0. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. saluran nafas harus bebas dari hambatan. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. 3) Selama beberapa menit pertama. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). dan suhu badan). agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia.9%. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. Untuk menghindari komplikasi ini. III. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. sianosis). Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. penanganan tahap ke dua dilakukan. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. Untuk menghindari komplikasi ini. Jika proses infeksinya semakin berat.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. . berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Pemeriksaan darah lenekan. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. Ringer laktat. 80. pemeriksaan pH darah. II. dan ad II-3. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. pO 2. diberi suntikan metil ergonovine 0. 6) Pemeriksaan laboratorium. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. jenis Rhesus. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. golongan darah. sebaiknya diberi darah segar. frekuensi denyut nadi.

3. 1992 .IV. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). Edisi Pertama. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. sudah punya anak 2—3 orang). O'Connor TCF. Wiknjosastro H. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. Woods RE. Third Ed. Jones GS. Obstetric Emergencies. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. 1976. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. Cavanagh D. Philadelphia: Harper & Row Publ. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. Prawiroharjo S. Ninth Ed. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Jones HW. kecuali pads karsinoma. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. 2. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. The William & Wilkins Co. Knuppel RA. 66 Cermin Dunia Kedokteran. I atau ad. 80. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. II. Sumapraja S. Novak's Textbook of Gynecology. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Edisi Khusus No. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Novak ED. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Saifuddin AB. Ilmu Kebidanan. KEPUSTAKAAN 1. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik.

C. Transient hypertension. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. atau c) Pemeriksaan kualitatif . sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. Edisi Khusus No. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. wajah dan tangan setelah bangun pagi. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas.2+ pads pengambilan urine secara acak. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. disertai salah satu dari : edema.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. lumbosakral. proteinuria.. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. atai . 1992 67 . dinding abdomen. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi.3 gram/liter dalam 24 jam. 80. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. E. D.edua-duanya. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit.

1992 . 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. Pre-eclampsia. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. 6) Gizi yang kurang dan anemi. Roboransia (vitamin dan mineral). defisiensi asam lemak tidak jenuh. 1916). 5) Obesitas dan hidramnion. rendah karbohidrat. Makanan cukup protein. hematokrit. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan.kehamilan ganda. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. kurang antioksidans. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. hi drops fetalis. B. 80. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. rendah lemak dan garam. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. Edisi Khusus No. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. Pemeriksaan antenatal harus teratur. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). Lewat TTP dilakukan induksi partus.s. diabetes mellitus. asam urat. LP = Low Platelet counts).Periksa ulang 1 x 1 minggu. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. fungsi hati. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. 68 Cermin Dunia Kedokteran. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. the disease of theories (Zweifel. 5) Nyeri epigastrium. terutama pada umur reproduksi ekstrem. urine lengkap (m. trombosit. setelah kehamilan 20 minggu. Pengobatan A.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. EL = Elevated Liver enzymes. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. . 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit.u). PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. defisiensi kalsium. c) Penyakit-penyakit ginjal. bay i besar. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. fungsi ginjal. 3) Oliguria 500 ml/24 jam. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. 6) Edema paru atau sianosis. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. Pencegahan Karena etiologi belum pasti.

Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. dilakukan SC. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. dan 8 g 40% dalam 10 ml im. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. c) Kala II dipercepat. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. dan bokong kanan 4 g).Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. Penanganan : SC. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. e) Kateter menetap. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. Edisi Khusus No. Pada primi cenderung SC. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5.. (bokong kiri 4 g. PENANGANAN: A. nyeri epigastrium. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). kalau perlu drip oksitosin. muntah-muntah. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. pelan-pelan (3 menit). d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. b. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). selama 5 menit. Fase aktif : amniotomi. 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. . Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. 80. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. dilakukan EV/EF. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Selama perawatan konservatif. PE berat dengan kehamilan > — 37 minggu 1. b) Diet rendah gram. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. pertimbangkan SC. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. — Refleks patella (+) kuat. dilakukan SC. Penanganan: I. Cermin Dunia Kedokteran. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. c.Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). . Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). bila syarat partus pervaginam dipenuhi. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil.5 ml/ kgbb/jam). PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. 1992 69 . 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. gangguan visus. 2. g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. II.

— Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. 4) Perawatan pada serangan kejang : . lendir diisap dari daerah orofaring. dan sebagainya. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. 1992 7) Tidak ada edema. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. perdarahan. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. pertimbangkan seksio sesarea. .Kepala direndahkan. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. 6) Kejang lebih 10 hari. . 1 jam pagi hari. dengan tirah baring miring. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). setelah kejang terakhir. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. Neus Sonde Voeding). Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. b) Ditemukan kelainan organik. — Pada koma yang lama (> 24 jam).Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. kelainan ginjal. 1 jam siang hari. 2) Terminasi kehamilan. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. 3) Bila anak hidup. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. 70 Cermin Dunia Kedokteran. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. SC dapat dipertimbangkan. 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. . . yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. 80. B. Jarang didapatkan edema dan proteinuria. Edisi Khusus No. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. 2) Nadi di atas 120 x permenit. 3) Suhu 30°C (103°F). misalnya : pembesaran jantung. insensible water loss dan CVP. dan penyempitan. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. pelan-pelan. berpedoman kepada diuresis.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv.

7. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). kelainan pembekuan darah. WB Saunders Co [ad. KEPUSTAKAAN 1. 4. Soetomo Surabaya. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. Obgin FK-USU/RSU. Angsar MD dkk. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. 1983. gagal jantung. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. 1985. B. Handaya S. Simanjuntak P. Medan. 1985. Preekaamsia dan eklamsia. Ed I. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. Dr. 2. the hypertensive diseases of pregnancy. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 71 . Pimgadi Medan. 1979. William Obstetrics. 1976. edema paru-paru. Simanjuntak P dkk. Preeclampsia. Hypertensive disorders in pregnancy. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. kematian janin. 5. Satgas Gestosis POGI. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. Komplikasi Gaga] gin jai. 6. Prawirohardjo S. Medical Committee Bag. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. 1985.mg perhari. 3. 3) Tekanan darah tetap >. Mac Gillivray J. perdarahan otak. Pritchard JA et at. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Edisi Khusus No. Kongres Nasional IBI ke-IX. 1988. 17th Ed. – Bila tekanan darah belum turun. 80. Angsar MD. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. Dosis permulaan : 10 mg. 4 x sehari. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. dapat ditambah propanolol (Inderal®). Simanjuntak P.

A. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. Untuk mencapai tujuan ini.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. kurang olahraga. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. pola penyakit menjadi campuran. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. kuratif dan rehabilitatif. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. baik yang positif maupun yang negatif. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. dan stres. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. yang akan sulit dipikul secara nasional. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. 1992 . Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. diabetes mellitus. kelebihan kolesterol. Edisi Khusus No. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. perilaku dan kebiasaan hidup. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. 80. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. preventif.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. obesitas. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. tekanan darah tinggi.

Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. 2. 1. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda.8% pads pelajar wanita. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. termasuk penyakit jantung koroner. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000. pola makan yang berlebihan 3. Upaya promotif. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju. 4. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. dalam dasawarsa 1980. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8).2% menjadi 6. telah mencapai 64 tahun saat ini. 1992 73 . Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. refined carbohydrates. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. umur harapan hidup meningkat. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. yaitu 66-70%. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. urutan pertama (24. 80. Khususnya dalam hal merokok. Yang menggembirakan. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. Khusus tentang merokok. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. Dengan menurunnya angka kematian. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun.11% (urutan ke-11). b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. lemak. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. Edisi Khusus No.

Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. Rumah Sakit Dr. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. . masih sangat tinggi. 80. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. mencegah timbulnya aterosklerosis. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim.000 dan di Australia Aus $ 25. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. dan lain-lain. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta.000). Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. modem dan maju. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. Cipto Mangunkusumo Jakarta. namun masih tetap mahal. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. yang saat ini 150 orang. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. 8. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. dan Surabaya. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. Jakarta. penyebarannya juga tidak merata. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. preventif. ahli kedokteran olahraga. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. termasuk biaya rujukan. Edisi Khusus No. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. Pendidikan dokter spesialis jantung. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. 6. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. Cipto Mangunkusumo. Di camping terbatasnya tenaga. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. 1992 S. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. 7. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi.

Kusmana D. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. Boedhi Dannojo. 8. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. Salam R. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. Sutedjo. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. R. 3. Andradi. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. 4. Pada penyakit jantung koroner : . 2. Cermin Dunia Kedokteran. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. Hanafiah A. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. Soema S. Penyakit Kardiovaskuler. 3. 6. 7. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. antara lain adalah : 1. Adhyatma. 2. menjaga berat badan ideal. tidak merokok. Kalangie MS. makanan seimbang. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. lintas sektoral. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular. Supari F. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. 27 April 1992. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. Broto Wasisto. Edisi Khusus No. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. 3. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Gyarfas I.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Gani A. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. 1992 75 . Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. 80. 2. Rilantono LI. Setianto B. 9. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi).2. 2. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. 11. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. 5. 10. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. Rai MK. Soedarmo SP. memeriksakan tekanan darah secara teratur.

HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. laboratorium. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. Pirngadi Medan.74%) dan wanita 326 orang (38. Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran.26%). p < 0. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0.05). Renardi Haroen. p < 0. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). p < 0.9.4 diterima( ). Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2).01) (Gambar 7).9%). PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25.001) (Gambar 3). khususnya di Medan dan sekitarnya. Edisi Khusus No.74. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam.97. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 80. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia. radiologi.89. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. 1992 . sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. pemeriksaan fisik. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. TB) (Gambar 4). yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup.8%. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T. Gontar A.

Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25.0%) di Bandung. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita.rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. Edisi Khusus No. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. 1992 77 . KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. 80. hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ". Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. 1981). Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. Cermin Dunia Kedokteran. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970).1%) di Sumatera Barat.1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. 1978 (24.

Friedberg CK. Gizi Indonesia. Mcfroy MB. Jakarta. p. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. p.p. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. Edisi Khusus No. Singapore: Maruzen Asian Ed. 28—29 September 1981. 403—16. 3. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. 5. 4. Boedhi Darmojo. Congestive Heart Failure. 78 Cermin Dunia Kedokteran. Congestive Heart Failure. 1992 . Krupp MA. Philadelphia and London 1956. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. 124-293. 1987: 11/12.. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. Sokolow M. In: Diseases of the Heart 2nd ed. 2. Chatton MJ. KEPUSTAKAAN 1. erd ed. Seminar Penyakit Kardiovaskular. R. 80. 324—64. Padvati.

mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. Proses ini berlangsung terus. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. gerakan adversif mata dan kepala. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. termination of the seizures and diagnostic evaluation. radang otak. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. anoksia otak. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. in fark otak mendadak. tumor otak. Cardiac arrythmias are a common cause of death. pasca anestesi dan cedera perinatal. 80. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. Edisi Khusus No. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. sering merupakan awal dari status epileptikus. Other complications. penyakit pembuluh darah otak. tumor.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. atau berhenti makan obat anti kejang. bermacam-macam gangguan metabolisme. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. status psikomotor dan lain-lain. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. 1992 79 . Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. Rata-rata 15% penderita meninggal. include rhabdomyolysis.

maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. lapisan 3. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. membersihkan udara dan jalan pernafasan. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. talamus dan sel-sel Purkinje. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. Harus diperiksa gasgas darah arteri. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. amigdala. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. 80 Cermin Dunia Kedokteran. 2 mg/menit. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. 80. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. harus dilakukan intubasi. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. elektrolit. Menghentikan kejang. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. 4 dan 6 korteks serebri. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. keracunan kehamilan. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. gula darah. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. kornu Ammon. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. masing-masing 10 mg. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin.menimbulkan status epileptikus. dilarutkan dalam garam fisiologis. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. intubasi harus dilakukan. terutama bila pemberian terlalu cepat. 1992 . sementara itu pernafasan dimonitor terus. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. Menegakkan diagnosis. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. sebanyak 5 ml melalui rektum. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. Edisi Khusus No. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. hipoksi otak yang berat dan kematian. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. uremia dan lain-lain. Fenitoin diberikan secara intravena. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Stabilisasi penderita. serta memberikan oksigen. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. 3. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. Tekanan darah dipertahankan. 2. ureum. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. Dalam keadaan tcrtcntu. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak.

5. 3. Johnson MH. penggunaan alkohol. Treiman DM. 2. Boston: Little Brown & Company 1969. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. 80. Status epilepticus. 40: 932-935. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Portner RS. Pope A. 6. trauma. Mesial temporal haemorrhage. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. 1992 81 . Noel P. J Neurosurg Psychiat 1977. Cermin Dunia Kedokteran. Ward AA. Simon RP. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. Shorvon SD. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. KEPUSTAKAAN 1. consequence of status epilepticus. Jasper HH. Neurological Emergencies.Durand J.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. clinical features and consequenes in 98 patients. Basic Mechanism of Epilepsies. 6: 255. 4. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. Westerlain C. Clin Neurophannacol 1983. Chailly P. Aminoff MJ. Comil A. Jones SN. Flamen . 7. Therapy for status epilepticus. N Engl J Med 1982. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Status epilepticus : causes. 306: 1337-40. Black TP. 69: 657. Am J Med 1980. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. Delgado .Escueta AV. obat penenang. 48: 480-483. Edisi Khusus No.

kulit dan saluran kencing. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. atau darah dari jalan nafas. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. dan 1 kolf NaCl 0. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. nekrosis. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35.9%.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. shock diberantas dengan pemberian infus. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. bila tekanan darah naik. – kalau perlu lakukan tracheostomi. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. Pada contusio cerebri. biasanya sesudah 48 jam . Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). Pemberian makanan Diberikan makanan personde. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. Bila ada. dan tempat benturan.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. nadi naik berarti shock. sedangkan bila tekanan darah naik. 1992 hematom intrakranial. – pemberian 02 secara intermiten. Bila tekanan darah turun. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. Edisi Khusus No. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. muntah. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. Adril A. – pasang endotracheal tube. – bersihkan lendir. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. arah. 80. edema otak. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat.

July 1991. Mannitol 20%. 1988. kandung kencing yang penuh. Sardjito — Yogyakarta. 1992 83 . atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. 7(1). Bagian Neurologi FKUI. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. Sutanto dkk.I. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. 3. Medical Management of Head Injuries. Diagnosis and Management of Head Trauma. Gliserol 10%. Kongres IDASI Ujung Pandang. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Beks JWF. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. Edisi Khusus No. 80. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Jennet B. disertai makanan cair. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. 7(1). 4. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. kecuali melalui perbaikan ventilasi. KEPUSTAKAAN 1. Capita Selecta Kedokteran U. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. Pathophysiology of Head Injuries. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. Cermin Dunia Kedokteran. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. Journal of Neurotrauma. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. Neurona 1988. Kumpulan Makalah Neurologi. diturunkan dengan jalan mengkompres. Neurona 1988. Kumpulan Naskah Lengkap. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. Minderhoud JP. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. 2. 5. Markam S. 6. dan mcmbcri antipiretika. menghambat aggregasi trombosit. kemudian 400 g/hari.

Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. sedang batang otak tetap normal. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. Gangguan isi (kualitas. Edisi Khusus No. Gangguan derajat (kuantitas. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. alertness) kesadaran. apakah lesi supratentorial.Koma A. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. semicoma dan coma. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. batang otak atau keduanya. 2. 2. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. dan tersering (3%) adalah koma. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . 2. Lesi subtentorial. mesensefalon. berbahasa dan kepintaran (kualitas). dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. terjadilah : 1. yang dapat membahayakan kehidupan. Ini disebabkan proses metabolik. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. 3. stupor. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). 1. arousal. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. Herniasi unkus. Hemiasi transtentorial sentral. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. 3. awareness. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. Lesi supratentorial. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. 1992 sebagai suatu off-on switch. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. Proses metabolik. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. 2. Hal ini sangat sulit. 80. Hemiasi girus singuli. secara berurutan mereka menekan diensefalon. Bergantung pada kerusakannya. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. mengakibatkan iskemi dan edema. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. wakefulness) kesadaran.

cherry red dan sebagainya: 3. Kepala : Battle's sign. c) Depressed. 1992 85 . Tabel 1. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. sianosis. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. menelan. bau liquor. perdarahan dari hidung dan telinga. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. 3. batang otak atau di keduanya. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. Tanda vital. Pada respons motorik yang . 2. dan penyebabnya. berarti batang otak masih utuh. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas.kranii media atau lobus temporalis. keadaan jalan nafas. krepitasi. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. akhirnya menekan n. endotracheal/tracheostomi. Menguap. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. 4. yaitu : Respons membuka mata. Kulit : tanda trauma. nyeri tekan. Trauma. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. 80. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. perdarahan dan nekrosis. Pemeriksaan fisik 1. bau ketoasidosis. fetor hepatikus. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. Misalnya pads stroke. alkohol dan sebagainya. pola pernafasan tidak efektif. Leber. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. dipakai lengan yang baik/tidak parese. Pola pemafasan. b. apakah di hemisfer. Observasi. Pada SKG ini. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. cedera kepala dan sebagainya. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). 1) Ensefalopati metabolik primer. 2.di mesensefalon ipsilateral. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG.Ifi. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. fenomena emboli. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. bekas injeksi. tumor. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. 5. Edisi Khusus No. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. perdarahan serebelum dan sebagainya. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Respons motorik dan Respons verbal. c. a. Pernafasan. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. Misalnya penyakit Alzheimer. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. Langsung menekan pons. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. anggota gerak. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. uremia. 4. penyakit sebelumnya. atau diakibatkan obat-obatan. Pemeriksaan saraf 1. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. lesi di pons kebalikannya. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. perut. racoon eyes. dada. adiksi obat. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. penyakit hati.

Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. 2. Kejang. (nilai 2 pads respons motorik SKG). setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. 1. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. 6. 1. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. bisa tidak. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons.4 mg IV setiap 5—10 menit. 86 Cermin Dunia Kedokteran. Pada koma metabolik. 1992 . Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. 3. beri naloxone 0. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. Psychogenic unresponsiveness. Khas untuk lesi batang otak. Bila refleks ini tidak normal. b) Refleks pupil normal. a) Spontan. b) Gerakan-gerakan refleks. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. 3. a) Gerakan bola mata spontan. Pupil. 7. 5. 6. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). Tes kalori (refleks okulovestibular). b) Gerakan bola mata refleks. 80. Respons motoris. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. The locked-in syndrome. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. 4. Gerakan bola mata. 5. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. batang otak dan otonom berfungsi normal. 2. Perdarahan subhyaloid. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. 2. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya.melirik ke arah hidung. 5. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. 4. 8. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. Persistent vegetative state. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. 2. Pasang IV catheter. sampai pasien sadar. keracunan atropin dan glutethimide. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. Pastikan jalan pernafasan baik. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). berarti batang otak masih utuh. Tindakan terhadap proses spesifik. juga ARAS tetap utuh. Diperhatikan besar. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. Ini berarti batang otak masih utuh. (nilai 3 pads respons motorik SKG). aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. 1. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). 2. 6. Membuka mata spontan. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. 2. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. Funduskopi. Bisa simetris. Edisi Khusus No. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. EEG kembali normal. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. 3. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. Gerakan deserebrasi — ekstensi. . berarti bagian bawah batang otak masih utuh.Bertahap hilangnya fungsi n.

Co. Harrison MJG.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. clamp buka tiap 3-4 jam. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. 1991. London: Current Medical Literature Ltd. FA Davis Co. 6. 2. IV. Mannitol 20% dosis 1. 1987. Singapore: McGrawHill Book Co. 7. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. Coma and brain death. Medicine International 1987. 1975. 80. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. 8. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. 1985. 1. Brown and Co. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. mencegah diare. 35: 1-32. Head injuries. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. Victor M. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. 10. Adam RD. Meyer JS. Hindari cairan hipotonik. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. 4. Dalam banyak hal. 1966. Coma and alterations in consciousness. infark. Principles of Neurology. 2: 1908-11. 3. Lampiran Tabel 2. Bates D. Clinical Neurology. 1992 87 .). Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. barn dim ulai tube feeding. sering memeriksa rektum. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. McMillan Publ. 1989. 4. 6. 2. Makanan dimulai dengan makanan IV. 3. ubah posisi tiap 1-2 jam. Hiperventilasi. Medicine International. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. KEPUSTAKAAN 1. 9. Aquino TM. 4. 2: 1912-14. Gilroy J. III. Posner JB. infeksi. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. 1978. London: Current Science Ltd. Steroid. tumor dan sebagainya. Sharvon SD. Neurological Emergencies. suing diirigasi. 5. 3. Perawatan kandung kemih. Simon RP et al. Plum F. Perawatan bowel. Boston: Little. 1989. perdarahan.Umpamanya trauma. three-way catheter dipasang menetap. Medical Neurology. The Diagnosis of Stupor and Coma. Posisi dan kulit. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. Coma. Diagnosis of brain death. 3th Ed. Friedman WA. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. 2. Edisi Khusus No. Ed MA Samuels (ed. Inc. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. 5. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. Diulang 12 jam kemudian. Ciba clinical symposia 1983. Harrison MJG.

PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. observasi dan perawatan beberapa hari. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. However. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. but in the management still controversial. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. 80. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. especially intraccerebral hemorrhage. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. fisioterapi dan rehabilitasi. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. Akan tetapi. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. Edisi Khusus No. is one of the neurologic emergencies cases. Medan ABSTRACTS Stroke. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. 88 Cermin Dunia Kedokteran. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. namun pengobatan intensif sedini mungkin.

Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. Kase CS. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm.1976 dari 98% menjadi 81%. Mohr JP. Cermin Dunia Kedokteran. 1983. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. 2. India. 80. pp 497-523. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%.tahun ke tahun. Gotoh dan N. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. 4. Caplan LR. 339 : 656-58. vitamin K. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. in : Earnest MP. pemberian mannitol atau glyserol. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. 1986. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. bleeding diathesis. lokasi dan tempat hematom. 1992 89 . Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. Marshall J. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. Stroke 1991. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. Intracerebral hemorrhage. Gotoh F. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase.50%. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. Yatsu FM (eds) : Stroke. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. 3. Feldmann E. Inc. Mohr JP. dianjurkan forced hyperventilation. General features of intracerebral hemorrhage. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. In : Warlow C.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. drug abuse. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. neoplasma. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. New York : Churchill Livingstone. aneurisma/AVM. antara 1945 . Churchill Livingstone. 5. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Dilemmas in the management of the neurological patient. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. Edisi Khusus No. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. 6. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. fresh frozen plasma. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. London. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. 1984. 1989. Earnest MP. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. F. World Congress Of Neurology. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. Garfield J (eds). Jika tidak ada CT Scan. urokinase dengan atau tanpa heparin. Oleh karena itu. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. in : Bamett HJM. Neulorogic Emergencies. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. Tanahashi N. 22 : 684-91. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). idiopatik dan lain-lain. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. Stein BM. KEPUSTAKAAN 1. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. Churchill Livingstone.

Sugito. kekerapan.A. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. kadar Hb lebih dari 10 g%. patofisiologi. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. Di bagian Paru FK-UI/RS. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Luhur Soeroso. Kita mengetahui. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. 80. etiologi. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. H. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler.S. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi.3t . Sumarl. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. Parhusip. 1992 . Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. baik secara anamnesis. Wedzicha.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. R. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. Edisi Khusus No. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. Menurut Edward dkk dan J.

6. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. 3. di luar paru. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. 1) Tumor a. seperti infeksi coccus. Malformasi arteriovena b. Karsinoma b. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. (Wolf. Sistemik lupus eritematosus b. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Invasi tumor ganas 7. Goodpasture's syndrome c. 1977) : 1. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Trauma dan benda acing 2. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Radang dan infeksi 4. baik masif maupun tidak. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. Sindrom komprsi 6. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. 1. 1992 91 . atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. 80. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . Aspergilloma b. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. Pada mitral stenosis. 4. Blood dyscrasias 5. Adenoma c. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. virus dan infeksi oleh jamur. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. Kontusio pulmonal b. Transbronkial biopsi c. seperti pada Goodpastures syndrome 5. 2. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. Kelainan kardiovaskular 3. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Abses paru d. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah.

Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. kultur bakteri. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. BTA. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. c. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. akan menimbulkan batuk darah. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. Hal ini sangat penting. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus.6) meskipun foto toraks tampak normal . bronkiekasis. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. Dikenal 2 macam bronkoskop. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. Edisi Khusus No. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. d. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. urine dan tinja. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. f. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. untuk keadaan demikian. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. (4. abses paru yang bersifat kronis. mengingat pada stadium dini. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. bronkoskop . Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . 80. b. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus.

Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. dilakukan pengisapan. paru kiri 45%. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. 2. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. Pada keadaan normal. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. Sebelum pembedahan.menurunkan permeabilitas kapiler dan . Karbozokrom. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. adanya kontra indikasi pembedahan. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. b. 2. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. Edisi Khusus No. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. 3.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. G. tetapi bila batuknya terlalu sering. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut. maka faal paru dianggap cukup balk. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. 1877). apabila dianggap perlu. Tujuan pengobatan : 1. 1992 93 .memperkuat dinding kapiler. Untuk itu penderita harus dirawat. aspirasi darah ke paru yang sehat. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. Mencegah terjadinya asfiksi 2. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita.8% menjadi 17. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". .kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . . 80. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif.Berta optik jauh lebih unggul. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. sehingga berusaha menahan batuknya. maka penggunaan obat ini adalah tepat. Menghentikan perdarahan 3.menaik(an retensi kapiler. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi.

Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Zagelbaum GL. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. 4th ed. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). 5. f. Medicine 1990. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . Philadelpia. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. WB Saunders & Co. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. 9.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . Par East Ed. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Chin R. Management massicr haemoptysis. misalnya proses keganasan.9. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Terjadi revaskularisasi e. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti.rahan. 95 (5) : 1045-7. Chest 1989. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. 2. 97 : 990-6. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. 97 (6) : 1494-96. Vol. 84:9-12. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. 1980. bronkoskop dicabut. infeksi kronis. Hedzdroff NT et al. Hemoptisis. 97 (2) : 469-75. Chest 1990. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. Setelah lokasi perdarahan diketahui. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). Moxham et al. 37 (10) : 527-31. 11. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. . 3. Edisi Khusus No. 4. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. 10. kolitis iskemik yang fatal. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. Wedziche JA. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. Hinshaw HC. In : Disease of Chest. seperti adrenalin t3 >. Maj Kedok Indon 1987. KEPUSTAKAAN 1.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. 123-28. Embolisasi tidak adekuat b. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. 2. 1. clinicians perspective. yang sering dipakai Gelfoam("). Bense L. Lokasi embolisasi tidak tepat d. Haponik EF. Haemoptysis. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. Chest 1990. Laderle FA et al. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. 6. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. Resp. 1991. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. 7. Asia Ed. Murray IF. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. 1. Chest 1990. Chest 1990. 1982. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. Diagnostic Procedure. 8. infark bronkus primer. aspergillosis paru. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. Yunus F. Katoh C et al. Medicine Intemat. 96 : 473-6. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. Tomoi Tsukamoto et al. 4 (14) : 3644-49. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). Symptom and signs in Respiratory disease. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. 1-152. 80. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial.

namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah. Pirngadi. evaluasi . Edisi Khusus No.Efusi Pleura Masif Sugito. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). 1992 95 . diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. LS Soeroso.3. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. 80. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. RS Parhusip. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . cairan pleura. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan.0) . Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. termasuk jantung. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. Zainuddin Amir. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas.

Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). dan suara napas lemah atau menghilang.5 . keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9). keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. 1992 . 80. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. infeksi non TBC. Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan.4-413 u/ml). Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°).0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. dan neoplasma". Edisi Khusus No. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' . pH < 7. bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian.410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura.0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). Cermin Dunia Kedokteran. penyakit kolagen. hemoragis karena karsinoma. Bila tidak ada pendorongan. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. redup sampai pekak pada perkusi. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun.2 U/ml (rata-rata 2.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. Vim Silverman atau Abrams. PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis).30 dapat dijumpai pada penyakit TBC. Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. Untuk menentukan etiologi cairan pleura.64). merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis.DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . kental karena mesothelioma. keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. Fremitus vokal melemah.01).

4. 6. 5.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . In : Disease of the Chest.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Brown and Co. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. Prakash UBS. Stretton TB. 4th ed. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Medicine International. tt. Pleural fluid data. Iles PB.7> talk. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. Ruaibal A.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Stark JE. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. Pare JAP. Disorder of the Pleura. d) Ligasi duktus torasikus. 99 (5) : 1103-7. Pleural aspiration and biopsy. Rasmin Rasyid. 10. Saka H. Cermin Dunia Kedokteran. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. Oxford : Blackwell Scientific Publ. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna.berkurang (lega). Pineda PR. Siklofosfamid. 99 (2) : 355-7. Murate. 1 st ed. Malignant pleural effusions. 5 Fluro urasil. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. Milstein BB. Asian ed. Rossell M. Rubio H. 13. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. Adriamisin. Douglas A. namun cairan masih tetap banyak. 2. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. radiasi dan kemoterapi sistemik. Zangelbaum GL. 3. Respiratory Diseases. Chest 1988. Postgrad Med 1986. Murray JE. Asril Bahar. (Desember) 1982. pp 693-5.4> distribusi di seluruh rongga pleura . yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba.3. Vazquez JMM. 37(10) : 541-4. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. pp 308-328. Thiotepa. lebih baik dipasang selang dada (chest tube). 8. pleurodesis kimiawi. 11. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. 198-213. pp 833-903. perasaan tertekan pada dada. Lezaman MS. perak nitrat. Ocana L. Mustard. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. 93 (2) : 388-11. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. Fitzgerald JM.2. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. 1981. Edisi Khusus No. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. Bila dalam 24-48 jam t4. Boston : Little.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. Banales L. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . Chest (February) 1991. 37-40. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . Chest 1991. Ogilvie C. WB Saunders Co. Cytokine content in pleural effusion. 1992 97 . 12. Shimokata. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. Pleuritis eksudativa tuberkulosa.4.5. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Ward PCJ. Ribera E. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. 1990.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). 1980.5. Penyakit-penyakit pleura. Hasegawa Y. Hinshaw HC. MKI 1987. Leahy B. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. London : Churchill Livingstone. 8 March 1980. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . jangan lebih 1-1. 2) Torakosentesis . 1982. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. Hasegawa T. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. KEPUSTAKAAN 1. 9. Selam M. pp 259-68. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. hal 785-805. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. Pleural Diseases. Manual of the Chest. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Higenbottam T. Crof J.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). 3rd ed. Shneerson JM.0 .5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. 80 : 201-8. Espanol T. Medical Current 1984. 7. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI.45. 80. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. BrMed. (22-24) : 1036-1041.

Edisi Khusus No. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. 80. besar dan jenis benda asing tersebut. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. LS Soeroso.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. HMM Tarigan. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. akibat zat-zat yang dikeluarkan. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan.

4 Medan. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. Selama 1 tahun ini os. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. dan diambil dengan scoop. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. Kasus II. Pirngadi Medan. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. tertelan sekrup sepeda. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. haruslah waspada terhadap adanya benda asing.tree.P. Pads pemeriksaan os. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. tetapi banyak yang tidak. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. Selama perawatan os. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. makan kacang. { KASUS Dari tahun 1977 . maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. Batuk dan sesak timbul sesudah os. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Dua hari kemudian os. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis.S. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. dikirim ke Bagian Paru. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. 1992 99 . Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. 80. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi.S Pirngadi/B. Edisi Khusus No. tampak membaik beberapa hari kemudian. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. memberikan sepotong jambu klutuk. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh.

haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. Holt . Berdasarkan anatomi bronkhus. The Ciba Collection. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. 6. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. 1975. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. Netter. loth Ed Saunders. 3rd ed Saunders . Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. Keterlambatan menegakkan diagnosis.Igaku Shoin. . umumnya mempunyai prognosis yang baik. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. di samping batuk dan sesak nafas. 610-1.607. 271-3. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. Hinshaw. tergantung dari lokalisasi. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. 4. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. terlihatlah larynx. Dan sisanya kira-kira 10%. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. Mengenai ringan atau beratnya gejala. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. 1979. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. Blackwell Scient Publ. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru.bahwa 2 hari yang lalu os. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. 1975. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. 232 8. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Douglass. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. 1992 . Beberapa hari kemudian os. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. Murray Diseases of the Chest. Williams. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. sesudah itu lalu os.berangsur-angsur balk. KEPUSTAKAAN 1. Hinshaw Diseases of the chest. Respiratory system. Os. 379. 1969. 1975. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. 80. batuk dan sesak nafas. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. Respiratory diseases 2nd ed. Wheeze adalah gejala yang menonjol.Saunders. diberi makan kacang oleh kakaknya. 1980. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. besar dan jenis benda asing tersebut. Pads pemeriksaan terlihat os. Phelan Respiratory illness in children.252-9. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. Crefton. demikian juga manifestasi kliniknya. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. batuk-batuk dan sesak nafas. seperti yang dialami oleh penderita I. 695. Blackwell. 387. Edisi Khusus No. 3. Pads pemeriksaan terlihat os. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. Nelson Textbook of Pediatrics. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. Volume 7. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. 5. 4th Ed. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. 2.

2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini.5% 0. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. Namun di beberapa daerah non-endemik. Edisi Khusus No. P. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. Menurut laporan terakhir WHO. apakah dari daerah endemik malaria. khususnya di negara dunia ke tiga. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma.e .5% – 30. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. 80. anemia dan splenomegali. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. urine < 400 ml/ 24 jam. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. falciparum positif. tetapi masih belum berhasil baik. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. ensefalopati.4>. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. 1992 101 . Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun.

Dosis suspensi 1. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit.9% atau dextrosa 5%. sedangkan pads malaria. sampai 13. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya. diteruskan dengan 7. 2. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari.1 mg/kgbb. . Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . bercak kulit.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. 5. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. nadi pelan. Diteruskan dengan 8. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. foto sinar-X sangat membantu. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam.maupun preventif terhadap malaria. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. 80. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. Edisi Khusus No. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. dosis tunggal/terbagi. 6. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. dosis biasa : 8. IM ataupun I. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. Apabila harus diberikan IV. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. Paraldehid 0. untuk 4 jam. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Qinghaosu (artemether oil. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi.5-1 mg/kgbb. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. 7. 3. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. sedangkan pads penderita stroke. 1. Fenobarbital 3. demam timbul sebelum kelainan neurologik.V. timbul nyeri otot. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina. diulang tiap 8 jam. Chlorpromazin IV 50-100 mg. limfadenitis. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia.5 mg/kgbb. intrarektal 0. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) .000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. ikterus terjadi bersama demam. tegang otot rektus karena sangat nyeri. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. berkeringat sore hari.5 g diberikan dalam 2 hari. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa. Dosis loading 16. 4.9% atau dextrosa 5%. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. lekopenia berat tanpa splenomegali.

g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). Kurangi lemak. kemudian ulangi dengan dosis rendah. 20 g/hari) dan garam dibatasi. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. pemasukan cairan harus dibatasi.. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. kalau perlu diulang. dilatasi perifer. • Diet non protein (maks. ikterik.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. Perhatikan : ureum. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . diet kaya karbohidrat dan protein. Pemberian cairan dibatasi.ml 8. ronki basah yang difus. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik).. BJ & volume urin.t. 2.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. lakukan monitor EKG. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. 1992 103 . furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. sputum berbuih/berdarah.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. kreatinin darah. Edisi Khusus No.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq. dapat dipakai dopamin. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. ulangi bila dianggap perlu. kulit dingin. kalau produksi urin < 200 ml. pengobatan anti malaria dapat dimulai. Monitoring fungsi hati. Alternatif lain berikan resonium A.. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. berikan glukosa per oral. • Hindari penggunaan kinin.. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. hemoglobinuria. 3. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular. 80. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es. viskositas darah rendah oleh karena anemi. Monitor kalium darah dan gula darah.1 jam. Pada penderita malaria. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. batuk-batuk. jadi dextran tidak diperlukan di sini. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam...9% = 154 mEq. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. Bila serum kalium 2-2. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . Cermin Dunia Kedokteran./l. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%. bila shock sudah diatasi. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1.

9. anemi berat. Punyabi NH. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. 80. WHO Regional Publications South East Asian series no. 21(4). 5. 1. Looareesuwam S. 9. Deborah W. 6. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Crawley J. K. Dirjen P3M dan PLM. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. Malaria. 21(3). Soeharyo Hadisaputro. Warrel DA. Rustama D. N.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. udema paru. falciparum infections in Thailand. 2. 1990. Pinichpongse. Harinasuta. 3. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. J Infect Dis 1988. 8. (May) 1986. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. Lassere. 1991. Edisi Khusus No. Lancet 1992. 11. Pertimbangkan diagnosis banding. Alwi Datau E. et al. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. Medicine Digest Asia.) 1990. 4. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. 4(5): 28-34. Med. 1990. 16. Harianto PN. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Abdul Djamil. ikterik. Hoffman SL. Ketut Ardana. dkk. Thimasam. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. Minahasa. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. S. Malaria Berat. Modem drug therapy. Bunnog. Kumpulan makalah simposium malaria. Jawa Tengah. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. 2 Mei 1991. 339. Harianto PN. 1992 . DIC dan memburuknya gejala neurologis. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. gagal ginjal akut. S. Jakarta. dan hemoglobinuria.). Clinical Management of Acute Malaria. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. 7. Diperlukan darah segar 5—10 liter. 10. Engl J. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. White NJ. Geoffrey Gill. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Malikul dkk. Warrell MJ et al. 1982.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian.00. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. B. 4.2% predicted d5j. Edisi Khusus No. duabelas jam kemudian pads pk. sehingga mengganggu tidur penderita. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%. 1992 109 . Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) .00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal).00. Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlow Rate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. 15. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. 80.3%.00 dan pk. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. foal paru yang maksimal didapati antara pk. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . 4.00 subuh( 6).00 dan jam 5.00 subuh dengan batuk-batuk. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. 16. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu.9% (49 . diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. 16. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. Path orang sehat. Mekanisme Asma Nokturnal 1.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk.

00 dan pk. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. 1992 . sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). 3. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. Selain itu 7.5 jam. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). 4. Pembersihnya cepat pads siang hati. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat.00. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. 4. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast.asma nokturnalc').00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. 4. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. 80. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. 2. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis". Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. dapat menyebabkan asma nokturnal. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. 110 Cermin Dunia Kedokteran. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. 1.00m). Edisi Khusus No.

Edisi Khusus No. 12. 55 : 523-527. van der Straeten M. Levison H. Diurnal variation of asthma. Popping H. 5 : 2. Mencegah faktor pencetus. Brown M. 2. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. Timmers J. 17. 15. 114: 1011-9. 10. 1 : 299-30. 8. Barnes PJ. Clark TJH. Cervais P. Am Rev Respir Dis 1982. Cervais L et al. 7. dan sebagainya. Chext 1982. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. Johannesson N. Barnes PJ. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). Schofield NM. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. Clark SW. 9. Nocturnal asthma feature of attacks. Gant 11. Neural control of human airways in healthy and disease. 18. Hetzej MR. KEPUSTAKAAN 1. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. 3. Barnes PJ. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . berkurangnya pembersihan mukus. Firzgerald GA. Bateman JRM. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Warwick MT. 2. The role of posture.436-440. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. Tabochnik E. 1992 111 . Asthma death at night. Barnes P. Circadin rhythm and airways function. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). Thorax 1980. 19. histamin and cortisol. Am J Med 1988. 11 : 15.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. Dollergy L. Cark TJH. Busse WW. Dollergy CT. Epidemiologi of noctural asthma. 85. 21. Montplaisir J. Costeew J. 81 : 675-80. Lopes JM. 85. Fitzgerald G. One NGM. Br J Dis Chest 1977. Werner GD. 23. gastro-oesophageal refluks. seperti pemaparan antigen. Ijaduala 0 et al. Persson OGA. Asthma : A Nocturnal disease. J. IV (2) : 9-19. Green M. 3. In : Barnes PJ. 80. Poole G W. Neville L. Hetzel MR. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Walsh J. 54 : 773-7. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . Uni Sci Mol Med 1978. Mallo JL. 14. 11. van Reuterghem D. 85. 76 : 583-590. Levy J (ed) Nocturnal asthma. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). Chen WY. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. J Appl Physiol 1983. Hetzel MR. Med. Am. 20 Barnes R. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. 5. 125 : 18-22. tetapi bukanlah faktor yang penting. 62 : 349-54. Cermin Dunia Kedokteran. Cockrcrof DW. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. Lung Resp 1988. Lung Respir 1988. Allerg Clin Immunol 1985. Airway cooling and nocturnal asthma. Am RecRespir Dis 1986. 6. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Prauwels R. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. 4. Mc Faden Er. 303 : 263-7. Cochrane GM. 71:87-92. Davies RJ. Am J Med 1988. N Engl J Med 1980. 16. Clark THJ. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. 35 : 732-8. Reinberg A. Chai H. Greening AP. 59 : 207-213. Allerg Clin Immunol 1977. tidur. 13. Lancet 1982. J. J. Nocturnal and morning asthma. booy Noord H. 134: 1284-314. Clin Sci 1982. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Pavia D. Thorax 1975. sleep and breathing pattern. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Clin Allerg 1984. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. Hoeppner VH. Am Respir Dis 1976. Soutar CA. London : The Royalk Society of Medicine 1984. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. 1988. 34 : 749-54. de VriesK. 22. Muller NL. 30 . 414 : 61-8.

Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. Edisi Khusus No. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. 1992 . mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. 1975). Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. 80.Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat.

Jika dalam keadaan hipoksi. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). 1984). ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. Edisi Khusus No. Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. 80. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. 1982). 1985) atau adenosine (Olafson dkk. Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). 1982) arrythmia (Manning. bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). fluosol (Forman dkk. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. 1974). SOD bersama catalase (Jolly dkk. akan tetapi sebaliknya. komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. 1984). diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. katalase atau glutation peroksidase. Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat).

enzim dan DNA. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Gambar 2. 80. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya.oksigen yang mengalami reduksi univalen. Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). 114 Cermin Dunia Kedokteran. Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. 1992 . Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. protein. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. proteoglycan dan glycosaminoglycan. Edisi Khusus No. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung.

Vitamin E. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. Lesch M (eds. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. New York: Garland Publ Inc. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. 6. Laragh JH. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. 1989. 2. 3. 5. 1992 115 . New York: W. Albertus B et al. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. 1990. JAMA SEA 1988. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. Mullane KM. N-acetylcysteine dan captopril. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. Review of Physiological Chemistry. Saunders. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. Los Altos California: Lange Medical Publ. 22nd ed. Mayes PA. Sonnenblick EH. Cermin Dunia Kedokteran. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. Granner DK. Biochemistry. (Contr Ed). 80. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. KEPUSTAKAAN 1. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). 1985. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. 4. Zylke J. Lehninger LA. Harper HA et al. Rodwell VW. 1985. Edisi Khusus No. Murray RK. 1983. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger.).$. 4(7): 9-11. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Molecular Biology of the Cell. Harpers Biochemistry.

pubis. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. Lesi berupa plakat. 80. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. wajah. warna rambut menjadi abu-abu. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. Kamaliah Muis. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. berupa makula atau plak yang eritema. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. rambut mudah putus. lampu wood dan identifikasi laboratorik. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. dermatitis seboroik. faktor lingkungan dan agen penyebab. anogenital dan pubis. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. oleh karena negara. Edisi Khusus No. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. psoriasis dan trichotilomania. psoriasis vulgaris. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. kemudian terjadi alopesia. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. disertai rambut yang putus. Sering dijumpai pads orang dewasa. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. Pirngadi. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. skuama. rambut dan kuku. pioderma. yang dapat mengenai kulit. bokong dan paha. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. papel. pinggir aktif. mudah dicabut dari akarnya. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. . Diagnosis Banding Alopesia areata. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. lengan dan bokong. Tap! S. Juwono. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. khususnya Medan. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin.

jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. cara kerja.30°C. Sering disertai infeksi sekunder. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. deskuamasi dan erosi. Sering mengenai orang dewasa. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. berwama putih dan basah di sela-sela jari. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. efek samping dan segi kosmetik. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. punggung tangan dan kaki. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . permukaan dan ada atau tidaknya hipa. spektrum. kumis atau jambang akan putusputus. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. tidakbermakna. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. pioderma dan psoriasis pustulosa. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. 2) Golongan Antifungal Terbaru. 80. jenggot. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki.3 minggu. kumis dan jambang. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. petani. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi.Diagnosis Banding Kandidiasis. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. Ruam berupa papel eritema. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. seining dengan tinea manus dan pedis. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. Permukaan menebal. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. antifungal dan antibakteri. Edisi Khusus No. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. Cermin Dunia Kedokteran. pustulosis palmo plantaris. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. 1992 117 . dilakukan bila perlu. mikosis dalam dankarbunkel. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. bentuk. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . antara lain : — Tolnaftate. faktor penderita dan faktor obat. spora dan artrospora. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup.

80. 5.K. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F. — Naftifine. Medical Mycology. 118 Cermin Dunia Kedokteran. 1982. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. 1990. Harahap M. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. 1990. Nasution MA.K. clortrimazole. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. lampu Wood dan identifikasi laboratorik.3 . Soetomo Surabaya. Antifungal Drug Therapy. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. 7. Dalam : Harahap M (ed).T. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. Pimgadi Medan. — Haloprogin. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. econazole. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. dtl). London : W. Nasution MA. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. ketokonazole.20 mg/kg bb sehari.Tolsildat. Kerja obat ini fungistatik. 1992 . Penyakit Kulit. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. Rippon JW. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. 2nd ed. Nall L. Kerja obat ini fungistatik. USU RS Dr. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. — Cyclopirox olamine. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. Agusni I. pads orang dewasa 500 . Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Pemberian pads anak-anak 10 . Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. Dr. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. — Imidazole (miconazole. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. Kasansengari SU.B. Gramedia. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. Jakarta : P. Penyakit kulit karena jamur. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Budimulja U. Saunders Co. 4. Jacobs HP. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. 1987. MUKER IDI XI.6 mg/kg BB sehari.I. Pimgadi Medan. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. 1992.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. Inc. 6.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. USU RS.6. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Jakarta. 2. 3. 1987. 1982. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. New York : Marcel Dekker. Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. U. UNAIR RS Dr. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No.

terbukti dengan penurunan jumlah set T.6.7) Tabel 1. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). hubungan seksual secara anal. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. Penularan melalui plasenta. Pria homoseksual 2. Hemopillia 6. helper phenotype) ( '~z3. Penerima transfusi darah 7. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. Mansur A. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. Pasangan seksual wanita 3. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. Cermin Dunia Kedokteran.4.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). (T. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . Nasution. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). Orang-orang asal Haiti 8. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). Penggunaan jarum secara IV. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. Rosniana R. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi. Hutapea. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. Edisi Khusus No. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4.Z3.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). protozoa dan fungus. Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. 80. 1992 119 . sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV.51 .

malaise. demam. disertai bentuk tanpa dahak.6). diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Leukoplakia. Edisi Khusus No.0 . sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . Splenomegali dan Eczema/folliculitis. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. berat badan turun > 10%.63). Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. 80. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"". Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. berkeringat waktu malam hari.6 7). Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . leukoplakia. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. PGL. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten. diarhea > 1 bulan. terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . trombositopenia.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi.Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi .6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. Sarcoma kaposi. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran.

Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Pada penderita AIDS. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. menyebabkan kolitis CMV. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. kecuali otak. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. 3) Salmonella. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). Edisi Khusus No. Secara klinis. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. Cermin Dunia Kedokteran. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. 80. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. walaupun sangat jarang. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). Karenarespons selularsedikit. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. 1992 121 . 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. M. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. bergantung pada distribusi secara geografi. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI).

sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. sakit kepala dan ataxia. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. Patogenesis lesi belum diketahui. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. D. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. 80. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. urine dan darah. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. Sarkoma Kaposi 2. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Lesi fokal 2. Lesi difus 3. terbanyak disebabkan retinitis CMV. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. 1) . maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. tanda penyakit bersifat atipis. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. tetapi selalu disertai demam. Edisi Khusus No.

Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. Centers for Disease Control. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. Blattner WD. tidak nyeri. Resenberg SA. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. Goulieb MS. De vita VT. 1992 123 . N. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. London: Mac Milian Press Ltd. S. Engl. Goldert JJ. The Management of AIDS patients. 232: 697.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. lesi ini tidak membahayakan. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. Schanker MM et al. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. 4. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. J. eksem. b) Herpes (Varisella) Zoster. Green JB et al. Med 1981. umumnya dijumpai pads masa prodromal. digunakan liq. KEPUSTAKAAN 1. Engl. The Medical Management of AIDS. 3. Miller D. Cermin Dunia Kedokteran.). Micheles MA. Scraff R. Weber J. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. Centers for Disease Control. 305: 1439. Saerde MA. Coffin et al. N. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Masur E. 30: 250. 1983. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. 80. multifokal. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. 5. 7. Sydney: WB Saunders Coy. Med 1981. Human immunodeficiency Viruses. treatment and prevention. 2. Sydney: JB Lippincott. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. c) Molluscum Contagiosum. Volberding PA. 1987. Philadelphia. 6. etiology. 305: 1425. Hellman. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. padat. d) Infeksi jamur. intra cellular clefts. terutama dengan distribusi perianal. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. MMWR 1982. Setiap bagian kulit dapat terlibat. bila diagnosis klinis meragukan. Pneumocystis Carinii Pneumonia. (eds. Green J. London. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. atau asthma pads masa kanak-kanak. Edisi Khusus No. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. MMWR 1981. 31: 507. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. In: AIDS. Toronto. Science 1986. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. 8. diagnosis. 1988.

Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. kadang-kadang lebih lama. Media transport (Media Stuart) 2. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. dan sering dijumpai bersamaan. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. polakisuri. Pada pria yang sering adalah uretritis. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. disuria. 80. Nasution. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. Edisi Khusus No. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. dan tidak tahan terhadap desinfektan.7% penyebab gonore adalah NGPP. Perasaan nyeri waktu ereksi.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. tidak tahan lama di udara bebas. Pirngadi. .

Ureaplasma urealitikum .5 g.50% 3. Tidak minum alkohol 3. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. 80. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1.4. Roesyanto ID. Virus herpes simpleks . vaginalis. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu).3. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. Tak diketahui . Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. KEPUSTAKAAN 1. 1989. Trikomonas vaginalis . 6. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung.jarang 5. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. Kursus penyegarPMS Bali. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh. Pembiakan (Klamidia dan U. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. 4.30 . Mengingat hal tersebut. 2. Iswara R. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. Daili. dosis tunggal.jarang 6.ETIOLOGI 1. Coy). Kandida albikans . 433).5 . urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc. Bangkok 19 Oktober 1987.8 juta I. WHO. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. .X : 3 x 500 mg. Nasution MA. Simposium PMS. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 .50% 2. dilanjutkan hari II . 4. Klamidia trakomatis . S.N. Tetapi kenyataannya. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal.S. 3.4 juta I. 2. Bali 18 Oktober 1987. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. 3. 18 Oktober. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Kanada. uretra belum ada dan belum seragam. Sept.S. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. Sutanto LA. Sedangkan untuk U. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan.jarang 4. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. CDC STS treatment guideline. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore.50%). PPNG in North Sumatra. Edisi Khusus No. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. 1992 125 . Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. Tidak melakukan kontak seksual 2.30 .U.N. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. Judanarso J. Nasution MA. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.U. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. IUVDT. 5. Infeksi Chlamydia pada genitalia.

Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. jepitan rambut. kalung. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. gunting. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. 80. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Pirngadi. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. kepala ikat pinggang. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. penggulung rambut. mata uang. bingkai kaca. antara lain : 1. pakaian dan cat rambut. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. Kepekaan terhadap sepatu. cincin. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. perhiasan. mata dan sebagainya. Apabila tidak berkeringat. Edisi Khusus No. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. Alergi terhadap perhiasan 2. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. bahan pengawet. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. usia pasien. 1992 . sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. jam tangan dan sebagainya. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3.

quaternium-15. KEPUSTAKAAN 1. formaldehid. Adams. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. Yearbook Medical Publishers. 1990. 2. Vit. contact dermatitis. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. imidazolidinilurea. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. bersisik. butil-paraben. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. 1992 127 . c. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. kurangi pemakaian sabun. bahan antimikroba dan anti jamur. bahan pengawet. bahan perekat. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. Edisi Khusus No. 4. Edinburgh : Churchill Livingstone.cokklat dan abu-abu). 1990. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. Katon-cG. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. Jadi bila alergis terhadap PPD. Occupational skin disease. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. zat warna. Philadelphia : Lea & Febiger. Hair dye toxicity. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. Fisher A A. E dan Vit. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. khrom. benzokain. 1982. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. 80. Groin E. propil paraben. 2nd ed. 3rd ed. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. Berlin : Springer-Verlag. Corbett JF. Cermin Dunia Kedokteran. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. 5. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. 1980. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. Maibach H J Gellin GA. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. Contact Dermatitis. 3. asam sorbic.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. Saunders. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain.. 1986. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. merah. Occupational & Industrial Dermatology. biru. karet.

E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. 1992 . melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. Paru. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). Edisi Khusus No. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. di mana karena memburuknya keadaan umum. 80. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). henti nafas dan henti jantung. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. dinilai. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). jadi dalam keadaan vegetatif. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. asistole atau agonal ventricular complexes. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung.

penuh. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. pada hayi cukup meniup dengan pipi. atau luka berat di mulut. pCO 2 bila diperlukan. Bila tindakan ini tidak menolong. .buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. Sebaliknya. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. sonde lambung. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. Henti jantung. Ekspirasi korban adalah secara pasif. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. yang dapat terjadi karena : a. pernafasan dikontrol terus menerus. yang perlu . Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. Henti napas. Asistole ventrikel. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. Tiupan untuk anak lebih lembut. sirkulasi buatan. Fibrilasi ventrikel atau c. 1992 129 . H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. pengukuran pH. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Bila korban tidak mau bernapas spontan. Kolaps kardiovaskular b.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. C (Circulation) : Sirkulasi. maka rahang bawah ditarik ke depan. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. dan tunjangan sirkulasi. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. ada bunyi aliran udara. mengendalikan kejang. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. adanya retraksi interkostal. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. Cermin Dunia Kedokteran. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. 2. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. 80. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. supraklavikula dan ruang suprastemal. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). . Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. pernapasan buatan RKP. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. pads tiupan ke hidung. B (Breathing) : Pernapasan.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. Edisi Khusus No. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. crowing (karena laringospasme).

Gambar 1. Jantung Luar (KJL). Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. Untuk mencegah hal ini.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. Bila belum berhasil. Ulangi beberapa kali sampai bersih. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. Edisi Khusus No. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. Bahayanya adalah regurgitasi. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. pundak ditopang oleh lutut penolong. Bila perlu bantu laringoskop. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. dengan gerakan menyapu. atau terjepit di belakang epiglottis.. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. lalu coba lagi mengambil dengan tangan. sering pada anak. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. 1992 . Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). 80. Metode 1 penolong Gam bar 3. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Bila masih gagal.

1992 131 . Gambar 4b. Perabaan a. Denyut a. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. gunakan papan sebagai alas. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. maka lebih baik ada 2 orang penolong. tidak perlu melepaskan pakaian korban. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. Edisi Khusus No. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. Selama henti jantung. Daerah leher biasanya terbuka. segera ti up paru korban 3–5 kali. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). dan tekanan rata-rata di a. aliran darah a.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. Kompresi hams teratur. Apabila korban sudah diintubasi. Bila korban di tempat tidur. lalu raba denyut a. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. Teknik KJL Agar KJL efektif. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. Bila teraba kembali denyut nadi. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. carotis lebih dianjurkan karena : 1. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. 3. tapi diastolik not. sesudah 15 kompresi jantung. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6).. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. Bila korban tidak bernapas. anak kecil 2 – 4 cm. Pada henti jantung yang tidak diketahui.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. 2. menghindari kelelahan si penolong. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. carotis. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. pada tulang dada. penolong. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. teruskan ventilasi. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. 80. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. maka keadaannya lebih baik.

bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. dan pada anak-anak. segera lakukan RKP. Dalam melakukan pukulan prekordial. Kompresi jantung luar jantung spontan. cepat pada bagian tengah tulang dada. carotis. carotis. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). Edisi Khusus No. — raba denyut carotis lagi. – bila denyut tidak ada. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. lakukan pukulan prekordial. 1992 . harus diperhatikan : 1. pukulan harus 1 kali saja. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar).Gambar 4e. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. pada keadaan : 1. 2. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. 80. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. keras. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. — berikan 1 kali pukulan prekordial. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). 3. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). bila tidak ada denyut nadi.bila korban tidak bernapas. 132 Cermin Dunia Kedokteran. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). 3. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. pukulan tidak perli diulang. 2. Gambar 5. .

6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. pneumotorik. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. stabilisasi kondisi penderita. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. fibrilasi ventrikel yang persisten. . Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. Isoproterenol (Metaraminol). emboli lemak dan sebagainya. mulailah RKP. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv.kesulitan melakukan intubasi. asistole atau agonal ventricle complexes. Morphin sulfat. maka hams diberikan setelah defribilasi. Edisi Khusus No. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. karena dapat berakibat robeknya hati. . Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. Mengurangi tonus vagus. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). Pada penderita yang dirawat. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi.pemberian cairan intervena. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Penting.. Kompresi harus lembut. dengan dosis ' /2 dosis awal. Bila ada fibrilasi ventrikel. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. robeknya had. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . jangan lebih dari 15 detik. Kalsium Khlorida. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. dan monitoring. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. inipun maksimal 15 detik. atau 5 ml dad larutan 1/1000. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. kontusio paru. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Epinephrine. ventilator. Sulfat Atropin. oksigen juga dianggap obat yang penting. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. 4) Di antara tiap kompresi. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. misalnya : patah tulang dada. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. terpisahnya iga dan rawan iga. hams diberikan iv. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. lambung. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. jari-jari jangan menekan iga korban. hematotorak. Lidokain. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. Diberikan iv. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. dimana termasuk di dalamnya : . baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. 2. misalnya intubasi endotrakheal airway.bila ingin naik/turun tangga. yaitu : Sodium bikarbonat. 80. menurunkan ambang defribrilasi. oksigen dan sebagainya. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. Propranolol dan Korticosteroid. 2 2 Gambar 6. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. meninggikan tekanan perfusi. kecuali bila is sudah stabil.pengobatan definitif. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. Penting untuk melawan metabolik asidosis. 1992 133 . Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB. penggunaan alat-alat tambahan. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi.

Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. dari larutan 10% (4. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. Obat-obat lain Diuretik kuat. — Alat penghisap (suction). dengan pengawasan yang ketat. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. Dosis yang dianjurkan '/= mg. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung.8 mEq Ca). tekanan darah hams dipertahankan. sebagai bolus. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. dapat dipakai bila tersedia.A. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. 80.. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. dapat diulang sampai total 3 mg. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. 1992 . Kolaps pembuluh darah perifer. sebagai bolus dengan interval 10 menit. — Menghasilkan oksigen 100%. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. Kalau perlu dapat diberikan iv. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. Dosis yang dianjurkan adalah 2. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. Edisi Khusus No. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. 134 Cermin Dunia Kedokteran. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. dipakai secepat mungkin bila ada. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. Untuk obat RKP lain. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam.A. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. dosisnya adalah 10 ml. tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih.. diberikan iv. antara lain : — Oksigen. atau periode refrakter absolut. Pada dosis terapeutik biasa. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. Bila dipakai. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. S. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. hiporosmolalitas akan bertambah berat. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). S.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. Pemberian iv. belum ditemukan cara lain.5 mg) diberikan iv.4 sampai 6. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. jantung dan ginjal. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). terutama bila ada hipotensi. metariminol dapat diberikan secara iv.sekunder karena infark miokard.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. tekanan arteri sistemik. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit.8 mEq). tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole.

Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. Pada asistole. juga pada kulit. Edisi Khusus No. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. Burn Unit. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut.25 detik. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium.5 cm dari garis tengah. Pada fibrilasi ventrikel. abnormal EKG complexes atau EKG normal. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. Kompresi jantung dalam (Internal cardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. - sirkulasi spontan. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. seperti ICCU. di bawah puling susu kin. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). kesepian. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. atau dalam Special Care Unit. juga pada pasien yang hipothermi. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. takut. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. ECG dapat memberi gambaran asostole. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. 80. marah dan sebagainya. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. ada perlengkapan dan fasilitas. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. Tekan dengan baik. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. pegangan elektroda harus tetap baik. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. gluconate 10 ml. tanpa hams melihat gambaran EKG. Oleh karena itu semua tindakan. 1992 135 . Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. peredaran darah dan susunan saraf. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. Neonatal Unit. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. hampir tenggelam. dapat diberikan kardiotonica. larutan 10%). bila tepat segera pasang water seal drainage. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. Teknik : oleskan pasta pada elektroda.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. Renal unit dan sebagainya. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. seperti lazimnya tindakan medik. atau Ca. Setelah fibrilasi. dosis 1 mg/kg 1313 iv. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. Lalu hidupkan defibrilator.1 – 0. yang mempunyai perasaan sedih. dan mengobatinya. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. pemberian epinephrine. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. efek samping obat electrocution. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran.

pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. dapat dilakukan advanced brain monitoring. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. bila ragu saat terjadinya henti jantung. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. Bagaimana mekanismenya masih jelas. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. electrocution. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular.2 mg/kg tiap 6 jam. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. hipoksia akut. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. glukosa dan lain-lain. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. segera saja lakukan RKP. seperti : chlorpromazine. Edisi Khusus No. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. barbiturat dan lain-lain. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. Kejang yang terjadi. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. Tetapi dosis optimal belum diketahui. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. termasuk terapi obat. tingkat kesadaran. asam amino dan vitamin. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. hiperaktifitas dan laktoasidosis. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. Kesimpulan Bleyaert. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. mengusir radikal bebas. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. pH darah dipertahankan antara 7. 3) Osmotherapi. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. Kecuali pada bayi kecil. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. asam laktat. 80. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. mencegah dan menekan kejang. 136 Cermin Dunia Kedokteran. Tabung endotrakheal dipasang. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. sehingga terjadi hiperventilasi.3 g/kgbb/jam. Barbiturate loading. vagal reflex. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. maka terjadi penyembuhan. 1992 . mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. dengan 0. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. dilatin atau diazepam. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia.25 — 0. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%.3 -7.5% ditambah dengan kalium. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. aritmi dan henti jantung yang berulang.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. menurunkan tekanan intrakranial. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. keracunan dan kelebihan obat-obatan. serangan Adam Stokes.

8. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. Medika 1978. A practice of Anesthesia. Snow JC. Michenfelder YD et al. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. Baltimore. 3th ed. Physiology for Anesthesiology. Nunn JF. 7th ed. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. Arch Neurol 1978. Cermin Dunia Kedokteran. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. London & Bonston: Butterworth. 6(1). Berita Klinik IDAI 1980. 1972. A Synopsis of Anesthesia. Fickers MD. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. 2nd ed. 6. 14. New York: Springer Publ Co Inc. Edisi Khusus No. Sunatrio. 520. Critical care pediatrics. Kasim YA. KEPUSTAKAAN 1. 2. 16. Chusvhill-David son HC. Dep Resuscitation. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. Wood-Smith FC. 18. Cardio Pulmonary Resuscitation. Suppl JAMA (Feb) 1974. Melbourne Australia. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). 9. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. Safar. 49: 390-8. Boston. 1960. 15.Pada anak atau pads keadaan istimewa. kompresi jantung dapat dihentikan. Lee JA. 3th ed. London. Galbally. Lichtiger M. 1973. Tokyo: Little. Agop Kermanian MD. Sint Vincent Hiospital. 7th ed. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. 3. Appleton Century Crofts. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. 1977. Principle of Anesthesiology. 1977. Brown and Co. kesadaran penderita menurun/koma. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. 1992 137 . 227(7). 1980. Anesthesiology 1978. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. The Anesthesiologist Hand Book. 11. 7. Drugs in Anesthesia Practice. 12. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. Donovan JEO. London: Butterworth & Co. Igaku Shoin Ltd. Catron DG. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. CPR. 1975. Moya F. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. Introduction to the practice of Anesthesia. WB Saunders Co. 2nd ed. ulangi KJL bila perlu. Atkinson RS. 1977. Tokyo: University Park Press. 4. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. Resusitasi Kardio Pulmoner. Goundsonzian NG. Philadelphia: Lee & Febinger. Bleyaert AL et al. 17. Collins WJ. 33: 345-50. Brooks SM. Manual of Intensive Care. selama transportasi dan di rumah sakit. Wylie WD. Manual of Anesthesia. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. 80. Stewart HC. 5. 1976. 4th ed. 2nd ed. Basic facts of Body Water and Ions. 10. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. 4(8): 335-45. tapi bersifat sementara dan reversibel. 13. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. 2nd ed.

S. 1992 dengan menggunakan sutra. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. operasi. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. cat gut atau tinta cina. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. usus. umur. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. USG. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. Data yang lengkap. serta alamat. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. bawah. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. Soekimin. banyak dan konsistensinya. Lukito. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. H. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. kiri. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. Delyuzar. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. 80. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. Edisi Khusus No. ovarium kanan atau kiri. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. Terutama untuk lambung. kelamin. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. Informasi yang kurang. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. insisi. foto. misalnya mastektomi. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. T. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. kerokan.

Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. 80. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. hati. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. 1. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. usus dan organ dalam lainnya. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. paru. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial.5 cm dalam waktu 24 jam. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. Edisi Khusus No.. isopropanol. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Sedang methanol. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. Selain autolisis. 1992 139 . Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. jangan ditunggu sampai operasi selesai. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. selaput lendir dan mata.S. R. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. ataupun Praktek swasta. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. merupakan cairan fiksatif yang ideal. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%.

1964. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. 5. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Hopps HC. Lubis HMDN. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. Medan. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. 2. Koss LG. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. Prentice Hall International Inc. Principle of Pathology. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. 2. 1979. 3. 1990. New York: Appleton -Century Croft. Naskah lengkap penataran Perawat. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. Tambunan G. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. 6. 1990. Penuntun biopsi aspirasi. Philadelphia: Lippicott. 1967. Kemudian urine dicentrifuge. Pathology of the Skin. 4. Farmer ER. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. Jarum halus. 1992 . Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Drury RAB. 80. 4. New York: Oxford University Press. 5. dengan kecepatan 1500 rpm. 3. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. 140 Cermin Dunia Kedokteran. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Hodd AF. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. 4th Ed. 3rd Ed. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. KEPUSTAKAAN 1. 2nd Ed.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. Carlton's Histological Technique. Edisi Khusus No. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Wellington EA.

Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. khususnya di Medan. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). amonia atau larutan iodium. kemudian oleh Torres. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. Bila sel penuh dengan trofozoid. di otot mengikuti bentuk sel otot. abortus. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). Rubella. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). maka sel akan pecah. Herpes Simplex) pada wanita. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. Cermin Dunia Kedokeran. 80. Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. Edisi Khusus No. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat).Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Cytomegalo virus. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. 1992 141 i . Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. dicampur formalin. sehingga dapat diadakan pencegahan. dikeluarkan melalui tinja. Yanku. dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. yaitu : 1) Ookista. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH.

moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. meskipun tidak ada riwayat infeksi. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. gejala berat seperti ensefalitis. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. Umur. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. Wanita yang sistitis berulang. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. Edisi Khusus No. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. c. 3. Serangga. d. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. Virulensi strain Toxoplasma 3. b) Toxoplasmosis akuisita. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. 4. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. yang kecil mengandung beberapa organisme. mungkin untuk seumur hidup. tidak mempunyai riwayat infeksi. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. . Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. Isolasi parasit. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. Jumlah parasit 4. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. 2. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. biasanya sembuh sempurna. DIAGNOSIS 1. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. Organ yang diserang. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. Cytomegalo virus. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. Wanita dengan riwayat adneksitis. tergantung pada : 1. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. 80. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. Histologis.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. Rubella. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. Pemeriksaan fetus. bila : a. Riwayat kehamilan ektopik. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. Wanita yang seksual aktif. Pemeriksaan trofozoit langsung. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. Ukuran kista berbeda-beda. b. parasit memasuki sel atau difagositosis. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain.

Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. Secara alami ditemukan pada herbivora.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. Pemeriksaan atas wanita hamil. kelihatan adanya korelasi tersebut. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA).Toxoplasmosis dengan neoplasma. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ). Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. Edisi Khusus No. false positive tidak dijumpai. Pyrimethamine 2. Obat-obat yang digunakan : 1. sampai bertahun-tahun. PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja.Toxoplasmosis kongenital. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing.5. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. omnivora dan karnivora. Di Irian Jaya . Serologis — Sabin Feldman Dye Test . 80. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. 5. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. Cermin Dunia Kedokteran. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. TERAPI Indikasi pengobatan : .1gM Fluorescent Antibody . dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. 1992 143 . tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul).Wanita hamil dengan infeksi aktif . Kombinasi 1 dan 2 4. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi .Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. sedangkan antivirus adalah asiklovir. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. kelainan vaskuler kolagen.

tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. 5. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. Durfee et al. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. Clarke etal. Clarke et al. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. Singapura 25%. tidak dengan abortus habitualis. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. 11. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu.7%. babi 11—36%. Partono et al. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. 10. Tabel 1. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . 3. Di Daerah tropis. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. Prevalensi di Perancis tinggi. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA.6% 0). malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). USA 30%. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). Cross etal. No. 7. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. misalnya hidrosefalus. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. myocarditis. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. 6. karioretinitis. 8. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. 4. anjing 75. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Jepang 25%. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. 80. Cross et al. 12.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin.5%. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. Amerika Tengah 90%. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. Clarke etal. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. Paris 87%. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). Cross etal. Toxoplasmosis juga bertambah berat. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. myocarditis dan pneumonia. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. Rubella. Edisi Khusus No.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. jika pasien mendapat transplantasi organ. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. Cross et al. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. pneumonia yang lebih berat. Perancis 55%. khorioretinitis. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. kucing 72. 9. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. 1. Jakarta 10—12. 2. Cross et al. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ).

kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. Pencegahan Terutama pada wanita hamil.6% dan di Palu 13%. Couvrer J. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. 2. tidak mempunyai riwayat infeksi.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. 8. Tjokronegoro A. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. Penyakit Radang Panggul (PRP). Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. 5. Ophthalmol. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. POGI. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. 1992 145 . kejang. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. 80. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. Ujung Pandang. Feb. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. Medan.58% dengan titer IgG positif dan 1. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. Effects of Spiramycin on placental infection. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. Lazuardi S et al.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. Mei 1991. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. • Memakai sarung tangan jika berkebun. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. Mahjuddin. ikterus dan sebagainya. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. 1987. 1985. Congenital Toxoplasmosis. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection).) 1989. Kuliah Utama PTP-VII. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. Surabaya. 7. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. Di Bag. IKA RSPM. • Melakukan diagnosis prenatal. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. cerebral palsy). sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. kuman TORCH (Toxoplasma. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. Pasaribu S. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). ultrasound examination. Lumongga S. 4. Desmonts G et al. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Juwono R. Indon. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. 6. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. Edisi Khusus No. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. J Antimicrob Chemotherap 1988. kelainan mata. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut. 3. hepatomegali. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. 39(8): 464-72. 1991. Naskah lengkap KOPAPDI VII. Toxoplasmosis Kongenital. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). Baziad Ali. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. sindroma Down. dan lain-lain. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. 22: 193-200. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. FK-UI Jakarta. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Soh Chin Thack. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. 9: 16-20. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). Kebutaan pada anak. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. laki-laki sering berada di luar. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. Rubella.

Edisi khusus. 1990. Pub. Lubis CP et al. Med. Southeast Asian J. Jakarta. Partono F. Medan. IKA FK-USU. 6: 472-476. Maj Parasitol Indon vol. 10. Hlth. 3. Edisi Khusus No. Toxoplasmosis di Indonesia. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. 146 Cermin Dunia Kedokteran. 11. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. 1991. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Salma Ma'ruf.1975. 80. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Adhyatma. 16 Febr. 12. KONIKA-VII.9. . Cross JH. Trop. 1987.

1992 147 . bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. di antara penyakit kanker. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Edisi Khusus No. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. Di Indonesia. 80. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. polusi udara dan adanya cacat paru. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. Di negara maju. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. Pirngadi. Cermin Dunia Kedokteran. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara.

terutama tumor yang terletak di daerah hilus. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. Karsinoma sel kecil 3. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. nikel dan tambang. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. Edisi Khusus No. insiden karsinoma paru meningkat. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. Karsinoma sel skuamos 2. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. sindrom vena cava. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. sindrom Homer. jari tangan berbentuk tabuh. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. polusi udara dan adanya cacat pads paru. Karsinoma sel besar 4. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. Cermin Dunia Kedokteran. 80. Pada stadium lanjut. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor.pada kasus demikian. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Bila tumor mengalami metastasis. Batuk sering campur darah. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. tipe histopatologi penting diketahui. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. pada dasarnya sama : 1. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit.

A study from 221 cases. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist.1992 14 9 . Hande KR. 1991 : 126-148. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta 1987 : 49-58. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. Tambunan GW. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. Pada kasus yang riskan. Kemajuan teknologi radiologi. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. KEPUSTAKAAN 1. 1990. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. 80. 5. Greco FA. Lemberg S. 2. Universitas Airlangga. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Penerbit Jakarta : Hipokrates. T1N1Mo. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. Pada kasus tertentu. 6. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Hakim T. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. 3. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Lederle Laboratorium. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. Tambunan GW. Lung Cancer : management progress and prospect. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. Disertasi memperoleh gelar Doktor. Karsinoma paru. Kanker dan penatalaksanaannya. 4. 25 : 675-7. Alsagaff YH. Acta Cytol 1981. 1982. Malberger E. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Surabaya 1988. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo.

c. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil.6 — 6. 80. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. — Cuci dan keringkan. — Cuci dan keringkan.B. Edisi Khusus No. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini.1. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer.8. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. klinik. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik.1. b. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. dicuci dan dikeringkan. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. epidemiologi dan juga diagnostiknya. terapi. — Pewarnaan selama 30 menit. lebih peka. a.S. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. — Pewarnaan selama 45 menit. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. 3) J. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya.

atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. Thomas T Ho. . Cara kerja : . 4. Cohen S. Penclitian Parasitologi 4. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. Malaria. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. Penclitian Epidemiologi 3. 1: 795.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. dipakai antigen yang sudah diketahui.000. Dep Kes RI. Blackwell. 3. DNA probes for malaria diagnosis.000 eritrosit. Immunology of Parasitic Infections. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. 1992 151 . 6. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. dan lain-lain. 1982. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. 460 — 465. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. 7. 5.2 – 6. yang larut dalam darah. Malaria. Kerjanya mudah. Dep Kes RI. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. 80. Edisi Khusus No. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). Simposium Malaria. Jaturapom Pomsilapatip et al.phosphate (Na2HPO4). Craig. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). Proc. Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. — Indirect Haemagglutination (IHA). Cermin Dunia Kedoiaeran. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). 7. — Radio-immune Assay. Lancet 1984. 1991. KEPUSTAKAAN 1. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. Dicuci dcngan air pH 6. 2nd ed. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria. . Penclitian Imunologi. 9. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. Faust's Tect book of Parasitology. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Bruce Chwau LI. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn.6. 1983.6 3 – 4 kali. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. 1983. Dicuci dcngan air buffer pH 6. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Dit Jen PPM PLP. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik.2 – 6. 2. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. DNA probe. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). Dit Jen PPM PLP. Jakarta. Warren KS. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. 21(4): 34—540. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa.

darah dan produk darah. Edisi Khusus No. kurang latihan dan keturunan. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. jaringan fibrosa. obesitas. diet. fibrosis dan kalsifikasi. jeniskelamin. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. agregasi platelet. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. ulserasi ataupun trombosis. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. dingin. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. merokok. umur. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. 80. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. tunika media dan tunika adventisia. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). diabetes melitus. . dari area yang mengalami stres hemodinamik. Platelet kemudian melepaskan 3. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. 2. Medan. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. 152 Cermin Dunia Kedokteran. plak fibrosa dan lesi kompleks. kompleks karbohidrat. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. Bahry Anwar. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. hipertensi. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas.

Setelah terjadi infark. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. 4. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. dan seterusnya. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. agregasi platelet. Edisi Khusus No. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. 6. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. 5. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. 80. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Cermin Dunia Kedokteran. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah.1992 153 . Pada pembuluh darah koroner. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. Plak tersebut dapat ruptur kembali. trombus akan lisis oleh proses endogen. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima.

rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. Rasa sakit biasanya difus. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. A. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. rasa tertekan. rasa cemas dan emosional. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. rasa berat dan rasa diremas. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. menahan nafas dan tindakan Valsava. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. 1992 . Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. Edisi Khusus No. jalan mendaki. B. udara dingin. merokok. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. kegiatan sanggama. rasa ketat. perubahan suhu yang mendadak.dengan nitrat. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. D. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. makan. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. Gejala Penyerta Kecemasan. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. F. Rasa terbakar. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. E. C. Lamanya Angina biasanya singkat. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. 80. punggung. leher.

preinfarction syndrome. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. variant angina. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. acute coronary insufficiency. Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. lakukan angiografi. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. status anginosus. 5) Indikasi PTCA . progressive/crescendo angina. accelerated angina. 3) Indikasi Angiografi koroner .Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. variant (Prinzmetal) angina. Terminologi Preinfarction angina. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang.Angina kelas III .Angina yang refrakter terhadap pengobatan . unstable angina. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. bahu. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan. intermediate coronary thrombosis. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . Prinzmetal 's angina.Nitrat sublingual. keringat dan vasokonsriksi perifer. dilanjutkan oral nitrat. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . 6) Indikasi CABG . crescendo angina. B. 80. impending myocardial infarction. progressive angina. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. terjepit. lengan atau punggung. C. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. betabloker maupun antagonis kalsium.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. d) Atasi rasa sakit dengan . ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. 1992 1 55 . Edisi Khusus No. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. 4) Indikasi angiografi koroner . bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. b) Oksigen 2-4 liter permenit.faktor pencetus.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal.9%). Bila sakit timbul lagi.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. Penderita biasanya ada dalam rasa takut.

Edisi Khusus No. Circulation 1989. Classification of Angina. 1990. 10. 67 (3E): 7. Arteries and Veins. present and future. Shah PK. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. Cara-cara penggunaan obat. 82. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. 1992 . Dosis streptokinase diberikan 1. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. Stable Angina Pectoris. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. Penyulitnya adalah hipotensi. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. Hickey A. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. bila perlu diberi morfin 2. Am J Cardiol 1991. Mc Craw Hill-Co. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. Angioplasty. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. 3. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. 80. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. agregasi platelet. 8. Ross R. bolus tunggal. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. Heart Vol 5. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. diberikan selama 2 jam. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. 4. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. Am J Cardio 1991. 2. Circulation 1985. Tindakan 1) Tenangkan penderita. 50 mg. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. Greendest W.dalam. POKJA. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. New York: Ciba. Suppl. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. Joseph SA. In: What is Angina? Symposium in the Hague. perikarditis. 3) Kenaikan kadar enzim jantung.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. perdarahan dan reaksi alergi akut. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. 72 B. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. KEPUSTAKAAN 1. Netter FH. Angina Pektoris. blok atrioventrikuler). 4) Berikan oksigen. 6) Aspirin oral 150 . Litvock F. aritmi supraventrikuler. Bagian Kardiologi FKUI. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama.300 mg. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. takikardi ventrikel. It is not what you eat that causes ulcers. (3).penanggulangan faktor risiko. Hurst WJ. New York: Elsevier. The Heart. 1990. Gribbin B. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. 1981. hipertensi yang tidak terkontrol. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. 9. In: Cardiology Update. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. Jumlah total 100 mg. Forrester JS.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. 68: 16C 23C. Netherlands 1981. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. The Ciba Collection of Medical Blustrations. 7) Diazepam 5 mg iv. 3) Berikan nitrat sublingual. 6. Pathophysiology of acute coronary syndromes. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. 7. hipotensi gagal jantung dan alma. Lie KI. Helfant RH. Singapore: PG International. pembentukan trombus Berta spasme koroner. Becker AE. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. 5. AB Hassle Swedia 1983. gagal jantung. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. sinus bradikardi. 1991. 1988. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. Forrester IS. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. 5) Pasang kanula intravena. it is what 's eating you It is not workthat kills men. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita.

Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. dan dalam beberapa tahun berikutnya. T. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. Calcium blocking agents. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. dimulai dengan Calcium antagonist. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. T. barn menunjukkan efek anti angina saja. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. 80. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. Bahry Anwar. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Calcium influx blockers. Sewaktu depolarisasi.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. Edisi Khusus No. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. Calcium channel blockers. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. 1992 157 . Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. Pada dekade ini. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable angina pectoris.

juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. 1985). Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. . Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. 1980). 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. (Ichihara et al. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. pads insuffisiensi koroner. Edisi Khusus No.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. b) mengurangi kontraktilitas. Bila digunakan sebagai profilaksis b. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. bila kalsium kurang. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung.J. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. 80. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. 1987). 1981). Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. 1982). Atkinson M. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. Sebaliknya. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. 1986. terutama metabolisme kerja oksidasi. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin.

and synergism with prostacyclin in vitro. menghambat agregasi platelet. hasilnya adalah : adalah : a.dapat dilaksanakan. Singh BN. 1986. Russi EW. reentry tachycardia). Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. papaverine. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. Cermin Dunia Kedokteran. History of calcium antagonists. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. Ahmad T. Baky SH. mengurangi kelebihan noradrenalin. Edisi Khusus No..PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. dan melindungi integritas mikrovaskular. hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. mengurangi luasnya infark. merupakan dilator koroner. Nadamanee K. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . KEPUSTAKAAN 1. Calder AA. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. melambatkan masuknya Ca". 4. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. space filling models. 80. A Review. (suppl. Obat ini bersifat hemat energi. tergantung sekali pads ion Ca". sedang slow response action potential. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. keadaannya menjadi makin kompleks. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. Forbes CD. Nicardipine dan lain-lain. dan angioplasti . 3. 1979). timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. dan b. Walker JJ. dan chronic stable angina). 1992 159 . Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. unstable angina. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. dan juga stable angina. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. Chest 1984. Felodipine. 1): 3-16. Diltiazem. McLaren M. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Fleckenstein A. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. Drugs 1983. Calcium and calcium antagonists in airway disease. 41: 509-18. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. Circ Res 1983. Thromb Res. 25: 125-53. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. 86: 475-82.termasuk penggunaan trombolitik. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Greer IA. 2. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. Verapamil.

1992 . Atherosclerosis 1985. Medan 19 Nop. Zanchetti A (Eds). 80. Medan. Edisi Khusus No. Lichtlen PR. et al. Florence 25 May 1989. 30: 182-274. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. 5: 250-5. 7. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. 19 Nop. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. Clissold SP. Atkinson MJ (ed). The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. Willis AL. 11. 1984. Nagel B. 10. 1984. Omae T. EM. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. 1989. Round table discussion. Calcium Antagonists. Academic Press 1988. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Brogden RN. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. Sorkin. Nayler WG (Ed). Sutomo Kasiman. Churchill V. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. 160 Cermin Dunia Kedokteran. 8. Drugs 1985. 9.5. 6. hypertension and related cardiovascular disorders.

Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. Universitas Sumatera Utara. Namun hidrat arang lain seperti amilum. efek termoginik. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. 1992 161 i . akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. kanker usus besar. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. Fakultas Kedokteran. 80. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. Nutrien terdiri dari hidrat arang. aktivitas fisik serta suhu sekitar. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. adalah 50 – 100 g. glikogen. penyakit kardiovaskuler. Edisi Khusus No. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. Rumah Sakit Dr Pirngadi. hemoroid dan diabetes mellitus. fruktosa. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati.

Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak.95FxA 0.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1). kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. kanker payudara dan kanker usus besar. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. Energy and Protein Requirements No.90 M x A 0.95 M x A 0.80Fx A 0. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. Ada 20 jenis asam amino.02MxA 1.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan.05FxA 1.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. Pada umumnya. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. kanker payudara. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan.00Fx A 0. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas).13FxA 1. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi.80Mx A 0. 80. seperti purin. lemak mempunyai dua fungsi esensial.90. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan.00Mx A 0. asam sitrat dan oksaloasetat. sebagai pemasok asam lemak esensial . disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. 1992 . kanker usus besar.Tabel 1. pirimidin dan hem. Edisi Khusus No. sedang = 1. Kegemukan (obesitas). energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein.asam linoleat. dewasa 10 .90FxA 0. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. A = indeks aktivitas : ringan = 0.97MxA 1.00 dan aktif = 1. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat.70MxA 2350 1. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh.

Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. gliserol.rosa. Path proses metabolisme asam lemak. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Edisi Khusus No. atau gliserida. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. 80. Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. 1992 163 .

Granner DK. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar.T. Harper HA. Gramedia. 4. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. KEPUSTAKAAN 1. Murray RK. California: Los Altos. 1980. Connecticut: Appleton & Lange. 2. Inc. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. 7(4): 47-53. Rodwell VW. 80.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. 3. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. 1990. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Penuntun Diit. Cholesterol and Coronary Heart Disease. Bagian Gizi R. Jakarta: P. 5. 1985. 1983. Norwalk. JAMA (SEA) 1991. Molecular Biology of the Cell. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). New York: Garland Publ. Harpers Biochemistry. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. 1992 . Grundy SM. Mayes PA. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. Albertus Bet al. Lange Medical Publ. Edisi Khusus No. Review of Physiological Chemistry.S. Future Directions.

Sebagai suatu tindakan pembedahan. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. seperti ketrampilan dan kemampuan operator. efek samping minimal. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. Oleh karena kedudukan yang khas. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. dan lain-lain. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. Edisi Khusus No.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. yakni IUD. dan kontrasepsi mantap. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. 1992 165 . maka dalam kegiatankegiatan kontap. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). c) Mengutamakan mutu pelayanan. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. maka kontap akan lebih memasyarakat. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. dan lain-lain. misalnya penyediaan konseling. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. Akibat yang tidak diinginkan ini. program pemantauan mutu. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. Cabang Sumatera Utara. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. Pada tahap awal. 80. susuk.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. b) Mengutamakan azas sukarela.

2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. 80. 166 Cermin Dunia Kedokteran. 1. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. Edisi Khusus No. mudah. mulai dari melatih tenaga pelaksana. Sebagai penanganan. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. akan dapat segera diatasi. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. banyak hal yang hams diupayakan. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. dan di pihak lain. aman. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan.masyarakat. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . tidak berbelit-belit/lama. Pilihan metoda kontrasepsi 2. — Calon akseptor memahami tentang cara. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. Pengayoman. Maksudnya ialah untuk mendukung. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. Kemudahan pelayanan 3. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. praktis dan disenangi oleh masyarakat. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. manfaat dan risiko kontap. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. Khusus dalam pelayanan kontap. Untuk memenuhi persyaratan ini. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan.

Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. 80. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. Tergantung dari berat ringannya. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. Edisi Khusus No. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. 1992 167 . Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan.

Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. kasus yang tidak dapat diselesaikan. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. 2. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. ahli kebidanan & kandungan.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut.PKMI merekomendasikan anestesi lokal .Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. pemeriksaan fisik. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. baik faktor-faktor pendukung. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. Dengan perkataan lain. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. Edisi Khusus No. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. c. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. maupun faktor-faktor yang menghambat. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. 80. Ditinjau dari sudut manajemen. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. b. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. dipengaruhi oleh pelbagai faktor.

Edisi Khusus No. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan.Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Bahanpelatihan.Teknik bervariasi . Box 3105. Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan. program pemantauan dan supervisi sudah ada .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas .Banyak tenaga telah dilatih.O.Metodologi pelatihan kurang relevan .Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Fasilitas kurang dimanfaatkan .Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat . onsite training.Sudah ada panduan diklat .Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .buku.Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap .Sudah ada 11 Pusdiklitbang . JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas. perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan . PELATIHAN Faktor Pendukung . — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Masih ada mortalitas .Tingkat kegagalan .Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor.Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan.Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( . 1992 169 .Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran.Prosedur standar tidak dilaksanakan .Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung .Prosedur antiseptik tidak dipenuhi .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu. pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya. e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan . dan pengawasan.Morbiditas cukup tinggi .Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat .Pelatihan konselor ada . Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa. f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang .Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat . 80. b) - Untuk segala surat-menyurat.audio visual tidak ada.

PKMI. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . .g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. 80. September 1991. PKMI. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. 1989. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. Mei 1991. PKMI. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. PKMI. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. Meninjau kembali kurikulum pelatihan. 4. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. Agustus 1985. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. 1992 . 3. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. 2. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. 170 Cermin Dunia Kedokteran.

80. kursi. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). sarana kerja. lemari kartu. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. flipchart dan lain-lain. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. Cermin Dunia Kedokteran. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . yaitu aspek medik dan non medik. mencakup faktor tenaga pelaksan. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. dan tata-cara pelayanan. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. Edisi Khusus No. 2) Pelayanan rujukan. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. leaflet. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar.

3) Formulir rujukan. jenis status. Selain itu. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. 2) Meja dan kursi. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. paramedik.dan kartu status kontrasepsi mantap. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. 1992 . suasana nyaman dan sejuk. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. tujuan konseling. Edisi Khusus No. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. cara penyimpanan status. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. padahal belum tentu benar. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. lingkungannya tidak terlalu gaduh. Dalam prinsip. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. dan calon peserta kontrasepsi mantap. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. dan cara membuat laporan. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. 5) Lemari obat. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. leaflet. mencatat ke dalam status. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. dan sebagainya. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. cara mengajukan pertanyaan. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. 80. kursi. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. Demikian Pula kartu status. 6) Lemari obat alai-alat. manfaat alat peraga. menjelaskan. jauh dari suara yang dapat mengganggu. meja. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). flipchart. yang diatur dengan menjamin privacy. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan.

80. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. menunjukkan kesalahan itu. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). Untuk pembuktian. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. 1992 173 . tetapi untuk diperbaiki. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Kejelian pemantau sangat diperlukan. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. It is not doing the thing we like that makes fife happy. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan.

Termasuk MKET adalah AKDR. akseptor-petugas dan sebaliknya. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. Namun demikian. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. ( mudah didapat. dan pencegahannya pada pelayanan KB. jasad penyebab infeksi termasuk bak1. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. siklus transmisi penyakit. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. 1992 sekarang. Edisi Khusus No. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. i (kuman). oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. virus. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. mikro organisme. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. 80. fungus (jamur) dan parasit. . MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. akseptor petugas dan sebaliknya. 174 Cermin Dunia Kedokteran. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. tujuan pencegahan infeksi pada KB. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. murah. C abang Sumatera Utara.c.

Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen.bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik.b) Sarong tangan .a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. 80. ad.d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : .Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. ad.Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas. Norplant. vasektomi perlu : . 1992 175 . dekontaminasi.vegetatif (mis.HLD dapat dipakai untuk VT. ad.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. walaupun diberi cairan antiseptik.c) Antisepsis Path IUD. guna pencegahannya dibagi atas : . Disease transmission circle Untuk pencegahan.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. Sterilisasi . vasektomi. Mencegah infeksi dari : .akseptor — petugas . sesudah lepas sarung tangan. ad. memakai sarung tangan c. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. Bakteri.cuci tangan. stafilokok) . sebelum memakai sarung tangan. sterilisasi. Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% . sarung tangan . dan sebaliknya.90% Cetrimide. Minilap. cairan tubuh. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml. Steril dipakai untuk operasi. IUD. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% .90%) 100 ml + Glycerin. fungus (jamur). virus. cuci tangan b. jangan cuci dengan air dalam baskom. disinfeksi.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. lugol) Ioduphors (Betadine®). tanah atau debu). Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. cleaning. parasit. chlorhexidin (Savlon®) Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) .akseptor.Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit.DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme. tetanus • penyebaran virus. cairan tubuh). Asepsis/teknik asepsis . sesudah tangan terkontaminasi (darah.endospora (tetanus. Dekontaminasi . Disinfeksi . jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen). cairan antiseptik d. oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. . Antisepsis . Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. gangren). Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis.akseptor . norplant. minilap. Edisi Khusus No.Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate.miko bakteri (tuberkulosa) .Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate. kimiawi. mekanis.

dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. desinfeksi vulva. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. cukup dengan HLD (boiling).5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). 176 Cermin Dunia Kedokteran. • menanggalkan sarung tangan. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. . bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. sambilmengangkat ujungnya. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. masukkan spekulum ke dalam vagina. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. atau menyentuh selaput lendir. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. 80. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. 6) Insertor ditarik sedikit. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). 2) Pakai sarung Langan. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. Edisi Khusus No. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi.

pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. sarung tangan dan peralatan lainnya. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. termasuk tetanus. — menyentuh selaput lendir. Edisi Khusus No. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. 5. 3. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). tangan yang bocor. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). 6. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. 2. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. 80. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. 4. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. Savlon® dan lain sebagainya). Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. Kamar bedah. 2) Kalau mungkin. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. Teknik pembedahan yang salah. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. Akseptor/penderita. gangren dan sepsis.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. staf kamar bedah dan team pembedahan. – menanggalkan sarung tangan. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus.

Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. 1) Selesai pembedahan. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. harus tersedia. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. 5) Akhirnya instrumen. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. Dekontaminasi laparoskop. 4) Topi harus menutupi semua rambut. Bila perlu.yang dilayani banyak. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. Edisi Khusus No. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. . untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. 1) Mempunyai cukup penerangan. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. 80. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. Memproses instrumen. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. 3) Meja operasi. sebelum memasuki kamar bedah. 3) Sapukan antiseptik (ump.5%). 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. Bila hal ini tidak mungkin. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. 4) Air-condition kalau mungkin. cukup secara HLD). cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. Sterilisasi. sarung tangan masih terpasang.

Salah satu komplikasi yang mu. 3. 1. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. khususnya daerah umbilikus. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. Bersihkan daerah operasi scrotum. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . 80. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. Biankan 2 menit. operasi. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". Persyaratan kamar bedah yang baik. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. steril atau HLD. Edisi Khusus No. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. 2. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. 1992 179 . 4. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. 3) Gunakanlah instrumen. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. 2. Memproses instrumen. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. Namun demikian. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. sarung tangan dan peralatan lainnya. Untuk mencegah hal-hal tersebut. luka operasi dan menimbulkan infeksi. bila prosedur pembedahannya tidak benar. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. standarinstrumen. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. 1. gangren. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. Dan lain-lain. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi.. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan.

Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. Untuk mengurangi risiko tersebut. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. terutama petugas pembersihan. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. Infeksi yang terjadi. direntangkan di alas meja/support lengan. Cara-cara cuci tangan. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. dan semua instrumen. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. 1) Cuci tangan dengan air sabun. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. pemasangan sarung tangan. petugas kesehatan dan staf klinik. Mei 1991. asahlah dengan batu pengasah yang halus. 2) Bila tumpul. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. Sewaktu memasukkan trokar. bukan lagi diasah. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. 5) Setelah insersi. keluarkanlah semua implants. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). trokar harus diganti. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. Edisi Khusus No. JHPIEGO Publ 1991. 2. KEPUSTAKAAN 1. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. 80. Kini. 6) Bila infeksi terjadi. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. 4) Mungkin setelah 100 insersi. 1992 . Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan.