PRESENTASI KASUS

“Stroke Hemoragik”

dr. Riry Ambarsary K.

Identitas Pasien
• • • • • • • Nama : Tn. M Umur : 59 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Ujung Tanjung – Lebong Agama : Islam Status Perkawinan : Kawin Tanggal Masuk RS : 9 Agustus 2012

Anamnesis
• Anamnesis : alloanamnesa dari anak pasien • Keluhan utama : Penurunan kesadaran 1 hari SMRS • Riwayat Penyakit Sekarang : – 1 hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran tiba tiba, pasien ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat lengan dan tungkai kiri dan kanan terkulai lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan dibangunkan. Sebelumnya pasien muntah sebanyak 2x tidak diketahui dengan jelas apakah muntah menyembur atau tidak. Pasien juga sering mengeluhkan nyeri kepala, tidak ada kejang, dan akhirnya pasien dibawa ke RSUD Curup. Keluarga pasien menyangkal pasien pernah mendapat keluhan seperti ini sebelumnya.

• Riwayat Penyakit Dahulu : – Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu yang diketahui pasien – Riwayat DM tidak diketahui pasien – Riwayat trauma kepala (-) – Riwayat stroke sebelumnya (-) • Riwayat Kebiasaan : – Merokok (-) – Riwayat konsumsi minuman beralkohol (-) .

• Riwayat Peyakit Keluarga : – Riwayat hipertensi (-) – Riwayat stroke (-) – Riwayat diabetes melitus (-) – Riwayat penyakit jantung (-) .

Pemeriksaan Fisik A. irama teratur Pernapasan : 32x/menit . isokor. • • • • B.2 OC STATUS GENERALIS Kepala : Mata Konjungtiva anemis Sklera ikterik Pupil Kiri Bulat. • TANDA VITAL Tekanan darah : 200/110 mmHg Denyut nadi : 98x/menit . diameter ± 3cm . isokor. diameter ± 3cm Kanan Bulat. tipe abdominothoracal Suhu : 37.

wheezing -/: Bunyi jantung I & II. murmur (-) : Datar. BU (+) normal. reguler. ronchi -/-.Leher : Tidak ada kelainan Thorax : Bentuk dan pergerakan simetris Pulmo Cor Abdomen Ekstremitas : VBS +/+ (kiri=kanan) . soepel : Tidak ada kelainan 7 .

4. 1. STATUS NEUROLOGIK Kesadaran : Sopor (GCS : E1M3Vsulit dinilai) Fungsi Luhur : sulit dinilai Kaku kuduk : tidak ada Saraf Kranial : .C. 2. 3.

N. II (Opticus) Kanan Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai . N. I (Olfactorius) Daya pembau Kanan Sulit dinilai Kiri Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai b.a.

IV (Trochlearis) Kanan Gerak bola mata Kiri Keterangan Sulit dinilai . N. III (Oculomotorius) Kanan Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung Kiri Keterangan Sulit dinilai Normal Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Normal Normal Bulat 3 mm Bulat 3 mm d.c. N.

e. VI ( Abducens) Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi Kiri Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai . N. V (Trigeminus) Kanan Kiri Motorik Sensibilitas Refleks kornea (+) (+) Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Normal f. N.

g. N.meringis -kembungkan pipi Daya perasa Tanda chvostek Kanan (-) dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan Dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan (-) Kiri (-) Turun Tidak dilakukan Tidak dilakukan Mendatar Tidak dilakukan Tidak dilakukan (-) Sulit dinilai Normal Keterangan Normal .mengangkat alis . VII (Facialis) Tic Motorik: .mengerutkan dahi .lipatan nasolabial .sudut mulut .

VIII (Vestibulocochlearis) Pendengaran Kanan SDN Kiri SDN Keterangan i. N.h. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan j. X (Vagus) Arkus farings Dysfonia Kanan SDN SDN Kiri SDN SDN Keterangan . N. N.

XI (Assesorius) Motorik Trofi Kanan SDN Eutrofi Kiri SDN Eutrofi Keterangan Eutrofi l. XII (Hipoglossus) Motorik Trofi Tremor Disartri Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan . N.k. N.

involunter 4 Normal Eutrofi (-) 4 Normal Eutrofi (-) Kiri 2 Normal Eutrofi (-) 2 Normal Eutrofi (-) Keterangan Kesan: Hemiparese sinistra Kesan: Hemiparese sinistra .SISTEM MOTORIK Kanan Ekstremitas atas Kekuatan Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan Tonus Trofi Ger.

SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan .

REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif : Palmomental Snout Kiri Keterangan (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) Normal Normal Normal Normal .

FUNGSI KOORDINASI Kanan Kiri Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan .

• SISTEM OTONOM – Miksi : menggunakan kateter – Defekasi: (-). sejak masuk RS • PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN – Laseque : tidak terbatas – Kernig : tidak terbatas – Patrick : -/– Kontrapatrick : -/– Valsava test : sulit dinilai – Brudzinski : -/- .

tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan dibangunkan. Ketika diangkat semua ekstremitas terasa lemah. Muntah (+). . Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. M. dengan keluhan utama penurunan kesadaran mendadak sejak 1 hari SMRS. usia 59 tahun.Resume Tn. Ditemukan saat berada di kamar.

teratur • Pernafasan : 32 x/menit Fungsi luhur : Sulit dinilai Rangsang meningeal : (-) Pupil : bulat isokor. diameter ± 3mm (kanan = kiri) Saraf kranial : parese N VII sinistra perifer Motorik : Kesan hemiparese sinistra Sensorik : sulit dinilai Kordinasi : sulit dinilai Otonom : Miksi menggunakan kateter Refleks – Fisiologis : Dalam Batas Normal – Patologis : Ref.Keadaan umum • Kesadaran : Sopor. GCS : E1 M3V sulit dinilai • Tekanan darah : 200/110 mmHg • Denyut nadi : 98 x/menit. Babinski (-) .

DIAGNOSIS DIAGNOSA KLINIS : Stroke Hipertensi grade II : Suspect stroke DIAGNOSA ETIOLOGI hemoragik DIAGNOSA SISTEM LOKASI DIAGNOSA BANDING : Sistem Karotis Dekstra : Stroke non hemoragik .

DIAGNOSA AKHIR Stroke Hemoragik Sistem Karotis Dekstra DD/ Stroke Iskemik .

HDL. trombosit. BT. Rontgen thoraks Head CT-Scan EKG . CT. kreatinin. Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa. kolesterol. LDL. ureum.Usulan Pemeriksaan Penunjang • • • • • Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hematokrit.

PENATALAKSANAAN a. Umum Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT - Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil. mobilisasi dan rehabilitasi medik Infus RL + drip Herbesser 1 amp/500 cc 15tetes/menit .

b. • • • • Khusus Inj Citicolin 3 x 250 mg Inj Asam traneksamat 3 x 500 mg Inj Vit K 3 x 1 amp Konsul Penyakit Dalam .

Stroke Hemoragik .

baik fokal maupun global.Definisi manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral. berlangsung dengan cepat dan > 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular Tipe oklusif / penyumbatan stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan pembuluh darah Tipe hemoragik/ perdarahan stroke yang disebabkan karena perdarahan intrakranial .

• Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya  menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak .Stroke Hemoragik • Pecahnya pembuluh darah otak  keluarnya darah ke jaringan parenkim otak. • Perdarahan tersebut  gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom  iskemia pada jaringan sekitarnya. ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.

Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND). Stoke komplit atau completed stroke. 2.3 minggu.KLASIFIKASI Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya : 1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara. gejala defisit neurologis hanya berlangsung < 24 jam. 3. kelainannya atau gejala neurologis menghilang >24 jam . . Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. 4.

disartria  Sensorik : hemihipestesia kontralateral. Sistem vertebrobasiler  Motorik : hemiparese alternan. parestesia  Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral. agnosia 2. amourosis fugax  Gangguan fungsi luhur : afasia. disartria  Sensorik : hemihipestesia alternan. diplopia . parestesia  Gangguan lain : gangguan keseimbangan.Berdasarkan lokasi lesi vaskuler : 1. vertigo. Sistem karotis  Motorik : hemiparese kontralateral.

FAKTOR RISIKO Faktor mayor  Hipertensi  Penyakit jantung Faktor minor  Hiperlipidemia  Hematokrit tinggi  Diabetes Melitus  Pernah stroke  Merokok  Obesitas  Hiperurisemia  Kurang olahraga  Fibrinogen tinggi .

atau oklusi trombotik pada pembuluh darah otak . ateroskelosis.ETIOLOGI Stroke hemoragik  disebabkan oleh kenaikan tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah Stroke oklusif atau stroke iskemik  disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli.

Small vessel disease Cardioembolism Usual Causes of Stroke Large artery disease Intracerebral hemorrhage .

bergeser.PATOGENESIS Stroke Hemoragik • Penyebab utamanya: hipertensi  terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan  pembuluh arteri robek  perdarahan pada jaringan otak  membentuk suatu massa  jaringan otak terdesak. atau tertekan (displacement of brain tissue)  fungsi otak terganggu • Semakin besar hemoragik yg terjadi  semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi • Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami • ketidaksadaran  meninggal .

.

dan banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi  sebelum pingsan. pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan dizziness .Gejala Klinis Stroke Hemoragik • onset manifestasi kliniknya cepat  gejala fisik neurologis yang muncul tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan  mayoritas pasien kehilangan kesadaran.

gejala pupil unilateral. refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi .• Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum • Tanda-tanda penekanan batang otak.

Perbedaan klinis stroke infark dan perdarahan Gejala atau pemeriksaan Gejala yang mendahului TIA (+) Istirahat. intrahemisfer atau vasospasme . tidur atau segera Infark otak Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas Beraktivitas/istirahat setelah bangun tidur Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal gangguan fungsi mental Terdapat area hipodensitas CT-Scan kepala hiperdensitas intrakranial dengan area Jarang Jarang Sedang. AVM. normotensi Tidak ada Sangat sering dan hebat Sering Berat. penyempitan dan Dapat dijumpai aneurisma. kadang-kadang sedang Ada Sering kelumpuhan dan Defisit neurologik cepat terjadi Dapat dijumpai gambaran Angiografi penyumbatan.

.

Nyeri kepala 3.Algoritma Stroke Gajah Mada STROKE AKUT 1. Penurunan kesadaran 2. Refleks Babinsky Ya PIS Ketiganya atau 2 dari 3 ada T i d a k T i d a k T i d a k T i d a k Penurunan Kesadaran (+) Nyeri Kepala (-) Refleks Babinsky (-) Penurunan Kesadaran (-) Nyeri Kepala (+) Refleks Babinsky (-) Ya PIS Ya PIS Penurunan Kesadaran (-) Nyeri Kepala (-) Refleks Babinsky (+) Ya Infark Penurunan Kesadaran (-) Nyeri Kepala (-) Refleks Babinsky (-) Ya Infark .

hemiparese sinistra. lengan dan tungkai kiri tidak dapat digerakkan. parese N VII sinistra perifer.DASAR DIAGNOSIS • Dasar Diagnosis Klinis Anamnesis : penurunan kesadaran mendadak. Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. riwayat hipertensi. Pemeriksaan fisik : TD 220/110mmHg. ditandai dengan adanya hemiparesis kontralateral (motorik : hemiparesis sinistra dan parese N VII sinistra perifer) . • Dasar Diagnosis Etiologik Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan disertai adanya penurunan kesadaran. Defisit neurologis yang terjadi merupakan akibat adanya gangguan pada sistem karotis kanan.

DIAGNOSIS • Untuk akurasi diperlukan instrumen seperti : computed tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging (MRI) • CT atau MRI dapat menunjukkan adanya infark (> 2mm) atau perdarahan  untuk membedakan jenis stroke .

hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya • Head CT scan Diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark). lokasi dan luas lesi.Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan darah rutin Mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat. fibrinogen tinggi • Pemeriksaan darah lengkap Mengetahui faktor resiko stroke berupa DM. • EKG Mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi) .

dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia • Therapeutic window : 12 – 24 jam.Strategi Terapi • Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan/clots. golden period : 3 – 6 jam  kemungkinan daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat diselamatkan • Pada stroke hemoragik  terapi tergantung pada latar belakang setiap kasus hemoragiknya .

jangan sampai saluran napas tertekuk. • Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut. • Posisi kepala harus baik. . • Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar. • Lakukan suction jika sesak. Blood (Tekanan Darah) • Usahakan otak mendapat cukup darah.Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran : 1. 2. Breathing (Pernapasan) • Usahakan jalan napas lancar.

3. Brain (Fungsi otak) • Atasi kejang yang timbul. • Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde. Bladder (Kandung Kemih) • Pasang kateter bila terjadi retensi urine 5. • Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi. . 4. Bowel (Pencernaan) • Defekasi supaya lancar.

Stroke Hemoragik

Pembedahan

Terapi Suportif

Mengatasi perdarahan

Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak

Infus Manitol

Vit K dan plasma beku Protamin Asam traneksamat

Penatalaksaan di Ruang Gawat Darurat
1. 2. • • • • • • • • Evaluasi cepat dan diagnosis Terapi umum (suportif) stabilisai jalan napas dan pernapasan stabilisasi hemodinamik/sirkulasi pemeriksaan awal fisik umum pengendalian peninggian TIK penanganan transformasi hemoragik pengendalian kejang pengendalian suhu tubuh pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Pedoman penatalaksanaan stroke PIS – Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah  retensi urine, nyeri, febris, peningkatan TIK, stres emosional, dsb – Bila tekanan sistolik > 220mmHg atau diastolik > 140mmHg  berikan nikardipin, diltiazem, atau nimodipin

Diltiazem • Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari MAP dalam 1 jam pertama .220mmHg atau diastolik 105 .– Bila tekanan sistolik 180 .140mmHg : • Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit atau : • Nikardipin.

• Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari MAP dalam 1 jam pertama • Bila tekanan sistolik < 180mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg  tangguhkan pemberian obat antihipertensi .

Obat antihipertensi oral diberikan setelah hari ke 7-10 .120 mmHg Sistolik < 180 mmHg Diastolik < 105 mmHg Ukur ulang 15’ Sistolik > 220 mmHg Diastolik 121 .140 mmHg Perdarahan intraserebral atau gangguan end organ Positif Negatif Obat antihipertensi parenteral Observasi.Stroke Akut Sistolik > 220 mmHg Diastolik > 140 mmHg Sistolik > 220 mmHg Diastolik 121 .140 mmHg Sistolik 180 .220 mmHg Diastolik 105 .

• Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM – Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. . – Tidak dioperasi bila: • Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm) atau defisit neurologis minimal.

• Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.– Dioperasi bila: • Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah • PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. • Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. .

Peranan Neuroprotektan pada Stroke 1. Tindakan Neuroproteksi – Hiperventilasi terkendali pada kondisi-kondisi tertentu – Mencegah dan mengatasi hiperglikemia dengan pemberian insulin – Mencegah dan menurunkan peninggian tekanan intrakranial – Meninggikan kepala-leher-bahu 20-30o – Menurunkan aktivitas metabolisme otak dengan cara : • Mencegah dan mengatasi kejang • Mengatasi hipertermia dengan pemberian antipiretik • Mengatasi agitasi • Memberikan analgetika bila diperlukan .

2. Terapi obat-obatan neuroprotektan – Citicholin • Mekanisme Kerja : – Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase) – Meningkatkan aliran darah otak – Meningkatkan konsumsi O2 – Menurunkan resistensi vaskuler • Indikasi : – Stroke iskemik dalam ≤ 24 jam pertama dari onset – Stroke hemoragik intraserebral .

2-3 kali sehari Dosis dan cara pemakaian : – Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke – Stroke hemoragik : 150-200mg/hari. IV. terbagi dalam 2-3kali/hari selama 2-14 hari – Stroke iskemik : 250-1000mg/hari. IV. terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2-14 hari .• • Peringatan : – Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholine dosis > 500mg sekaligus. jadi harus dosis kecil 100-200mg.

Bukti Klinis : – Citicholine nampaknya memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset – Piracetam • Mekanisme kerja : – Meningkatkan deformabilitas eritrosit maka aliran darah ke otak meningkat – Mengurangi hiper-agregasi platelet – Memperbaiki mikrosirkulasi • Indikasi : – Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke • .

8 gram 3 kali per hari peroral.• • Dosis dan cara pemakaian : – Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV per 6 jam atau 12 gram/24jam dengan drip kontinu sampai dengan hari ke 4. Minggu ke-512 diberikan 2.4gram 2 kali sehari peroral Bukti klinis : – Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam < 7 jam onset stroke iskemik akut – Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke . Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke-4 diberikan 4.

• Perdarahan awal juga berhubungan dengan defisit neurologis. • Kejang setelah stroke dapat muncul.2 . • Stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab defisit neurologis dalam 3 jam pertama. • Pada pasien yang dalam keadaan waspada  25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.KOMPLIKASI • Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi  komplikasi yang paling ditakutkan • Perburukan edem serebri  masa kritis pada 24-48 jam pertama.

age of onset. dan tingkat kesadaran • Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma  hematoma > 3 cm umumya mortalitasnya besar. hematoma yang massive biasanya bersifat lethal .PROGNOSIS • Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful