PRESENTASI KASUS

Stroke Hemoragik

dr. Riry Ambarsary K.

Identitas Pasien
Nama : Tn. M Umur : 59 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Ujung Tanjung Lebong Agama : Islam Status Perkawinan : Kawin Tanggal Masuk RS : 9 Agustus 2012

Anamnesis
Anamnesis : alloanamnesa dari anak pasien Keluhan utama : Penurunan kesadaran 1 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : 1 hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran tiba tiba, pasien ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat lengan dan tungkai kiri dan kanan terkulai lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan dibangunkan. Sebelumnya pasien muntah sebanyak 2x tidak diketahui dengan jelas apakah muntah menyembur atau tidak. Pasien juga sering mengeluhkan nyeri kepala, tidak ada kejang, dan akhirnya pasien dibawa ke RSUD Curup. Keluarga pasien menyangkal pasien pernah mendapat keluhan seperti ini sebelumnya.

 Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu yang diketahui pasien Riwayat DM tidak diketahui pasien Riwayat trauma kepala (-) Riwayat stroke sebelumnya (-) Riwayat Kebiasaan : Merokok (-) Riwayat konsumsi minuman beralkohol (-)

 Riwayat Peyakit Keluarga : Riwayat hipertensi (-) Riwayat stroke (-) Riwayat diabetes melitus (-) Riwayat penyakit jantung (-)

Pemeriksaan Fisik
A. B. TANDA VITAL Tekanan darah : 200/110 mmHg Denyut nadi : 98x/menit ; irama teratur Pernapasan : 32x/menit ; tipe abdominothoracal Suhu : 37,2 OC STATUS GENERALIS Kepala :
Mata Konjungtiva anemis Sklera ikterik Pupil Kiri Bulat, isokor, diameter 3cm Kanan Bulat, isokor, diameter 3cm

Leher

: Tidak ada kelainan

Thorax : Bentuk dan pergerakan simetris

Pulmo Cor Abdomen Ekstremitas : VBS +/+ (kiri=kanan) , ronchi -/-, wheezing -/: Bunyi jantung I & II, reguler, murmur (-) : Datar, BU (+) normal, soepel : Tidak ada kelainan

C. 1. 2. 3. 4.

STATUS NEUROLOGIK Kesadaran : Sopor (GCS : E1M3Vsulit dinilai) Fungsi Luhur : sulit dinilai Kaku kuduk : tidak ada Saraf Kranial :

a. N. I (Olfactorius)
Daya pembau Kanan Sulit dinilai Kiri Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai

b. N. II (Opticus)
Kanan Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

c. N. III (Oculomotorius)
Kanan Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung Kiri Keterangan Sulit dinilai Normal Sulit dinilai (+) (+) (+) (+) Normal Normal

Bulat 3 mm

Bulat 3 mm

d. N. IV (Trochlearis)
Kanan Gerak bola mata Kiri Keterangan Sulit dinilai

e. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri

Motorik Sensibilitas Refleks kornea

(+)

(+)

Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Normal

f.

N. VI ( Abducens)
Kanan Gerak bola mata Strabismus Deviasi Kiri Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

g. N. VII (Facialis)
Tic Motorik: - sudut mulut - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial - meringis -kembungkan pipi Daya perasa Tanda chvostek Kanan (-) dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan Dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan (-) Kiri (-) Turun Tidak dilakukan Tidak dilakukan Mendatar Tidak dilakukan Tidak dilakukan (-) Sulit dinilai Normal Keterangan Normal

h. N. VIII (Vestibulocochlearis)
Pendengaran
Kanan SDN Kiri SDN Keterangan

i. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings Daya perasa Refleks muntah

Kanan SDN SDN SDN

Kiri SDN SDN SDN

Keterangan

j. N. X (Vagus)
Arkus farings Dysfonia Kanan SDN SDN Kiri SDN SDN Keterangan

k. N. XI (Assesorius)
Motorik Trofi Kanan SDN Eutrofi Kiri SDN Eutrofi Keterangan Eutrofi

l. N. XII (Hipoglossus)
Motorik Trofi Tremor Disartri Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan

SISTEM MOTORIK
Kanan Ekstremitas atas Kekuatan Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan Tonus Trofi Ger.involunter 4 Normal Eutrofi (-) 4 Normal Eutrofi (-) Kiri 2 Normal Eutrofi (-) 2 Normal Eutrofi (-) Keterangan

Kesan: Hemiparese sinistra

Kesan: Hemiparese sinistra

SISTEM SENSORIK
Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan

REFLEKS
Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif : Palmomental Snout Kiri Keterangan

(+) (+) (+) (+)

(-) (-) (-) (-) (-)

(+) (+) (+) (+)

(-) (-) (-) (-) (-)

Normal Normal Normal Normal

FUNGSI KOORDINASI
Kanan Kiri

Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg

Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan

 SISTEM OTONOM Miksi : menggunakan kateter Defekasi: (-), sejak masuk RS PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN Laseque : tidak terbatas Kernig : tidak terbatas Patrick : -/ Kontrapatrick : -/ Valsava test : sulit dinilai Brudzinski : -/-

Resume
Tn. M, usia 59 tahun, dengan keluhan utama penurunan kesadaran mendadak sejak 1 hari SMRS. Ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat semua ekstremitas terasa lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan dibangunkan. Muntah (+), Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun yang lalu.

Keadaan umum Kesadaran : Sopor, GCS : E1 M3V sulit dinilai Tekanan darah : 200/110 mmHg Denyut nadi : 98 x/menit,teratur Pernafasan : 32 x/menit Fungsi luhur : Sulit dinilai Rangsang meningeal : (-) Pupil : bulat isokor, diameter 3mm (kanan = kiri) Saraf kranial : parese N VII sinistra perifer Motorik : Kesan hemiparese sinistra Sensorik : sulit dinilai Kordinasi : sulit dinilai Otonom : Miksi menggunakan kateter Refleks Fisiologis : Dalam Batas Normal Patologis : Ref. Babinski (-)

DIAGNOSIS
DIAGNOSA KLINIS : Stroke Hipertensi grade II : Suspect stroke

DIAGNOSA ETIOLOGI hemoragik DIAGNOSA SISTEM LOKASI DIAGNOSA BANDING

: Sistem Karotis Dekstra : Stroke non hemoragik

DIAGNOSA AKHIR Stroke Hemoragik Sistem Karotis Dekstra DD/ Stroke Iskemik

Usulan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hematokrit, trombosit, CT, BT. Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, HDL, LDL. Rontgen thoraks Head CT-Scan EKG

PENATALAKSANAAN
a. Umum Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT

Kompres hangat kepala dan badan

Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik Infus RL + drip Herbesser 1 amp/500 cc 15tetes/menit

b.

Khusus Inj Citicolin 3 x 250 mg Inj Asam traneksamat 3 x 500 mg Inj Vit K 3 x 1 amp Konsul Penyakit Dalam

Stroke Hemoragik

Definisi
manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, berlangsung dengan cepat dan > 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular

Tipe oklusif / penyumbatan

stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan pembuluh darah

Tipe hemoragik/ perdarahan

stroke yang disebabkan karena perdarahan intrakranial

Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau

kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom iskemia pada

jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak

KLASIFIKASI
Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya : 1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara,

gejala defisit neurologis hanya berlangsung < 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya

atau gejala neurologis menghilang >24 jam - 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang

gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler : 1. Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral,

amourosis fugax
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2. Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternan, disartria Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

FAKTOR RISIKO
Faktor mayor
Hipertensi Penyakit jantung

Faktor minor
Hiperlipidemia Hematokrit tinggi

Diabetes Melitus
Pernah stroke

Merokok
Obesitas Hiperurisemia

Kurang olahraga
Fibrinogen tinggi

ETIOLOGI
Stroke hemoragik disebabkan oleh kenaikan tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah Stroke oklusif atau stroke iskemik disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli,

ateroskelosis, atau oklusi trombotik

pada pembuluh darah otak

Small vessel disease Cardioembolism

Usual Causes of Stroke

Large artery disease

Intracerebral hemorrhage

PATOGENESIS
Stroke Hemoragik
Penyebab utamanya: hipertensi terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan pembuluh arteri robek perdarahan pada jaringan otak membentuk suatu massa jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue) fungsi otak terganggu Semakin besar hemoragik yg terjadi semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran meninggal

Gejala Klinis
Stroke Hemoragik
onset manifestasi kliniknya cepat gejala fisik neurologis
yang muncul tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan mayoritas pasien kehilangan kesadaran, dan banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi sebelum pingsan, pasien umumnya akan mengalami sakit

kepala dan dizziness

 Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

Perbedaan klinis stroke infark dan perdarahan

Gejala atau pemeriksaan Gejala yang mendahului TIA (+) Istirahat, tidur atau segera Infark otak Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas

Beraktivitas/istirahat
setelah bangun tidur Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal gangguan fungsi mental Terdapat area hipodensitas CT-Scan kepala hiperdensitas intrakranial dengan area Jarang Jarang Sedang, normotensi Tidak ada Sangat sering dan hebat Sering Berat, kadang-kadang sedang Ada

Sering kelumpuhan dan

Defisit neurologik cepat terjadi

Dapat dijumpai gambaran

Angiografi penyumbatan, penyempitan dan

Dapat dijumpai aneurisma, AVM,

intrahemisfer atau vasospasme

Algoritma Stroke Gajah Mada

STROKE AKUT 1. Penurunan kesadaran 2. Nyeri kepala 3. Refleks Babinsky
Ya PIS

Ketiganya atau 2 dari 3 ada

T i d a k T i d a k T i d a k T i d a k

Penurunan Kesadaran (+) Nyeri Kepala (-) Refleks Babinsky (-)

Penurunan Kesadaran (-) Nyeri Kepala (+) Refleks Babinsky (-)

Ya

PIS

Ya

PIS

Penurunan Kesadaran (-) Nyeri Kepala (-) Refleks Babinsky (+)

Ya

Infark

Penurunan Kesadaran (-) Nyeri Kepala (-) Refleks Babinsky (-)

Ya

Infark

DASAR DIAGNOSIS
Dasar Diagnosis Klinis Anamnesis : penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kiri tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi. Pemeriksaan fisik : TD 220/110mmHg, hemiparese sinistra, parese N VII sinistra perifer.

Dasar Diagnosis Etiologik Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan disertai adanya penurunan kesadaran. Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. Defisit neurologis yang terjadi merupakan akibat adanya gangguan pada sistem karotis kanan, ditandai dengan adanya hemiparesis kontralateral (motorik : hemiparesis sinistra dan parese N VII sinistra perifer)

DIAGNOSIS
Untuk akurasi diperlukan instrumen seperti : computed tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging (MRI) CT atau MRI dapat menunjukkan adanya infark (> 2mm) atau perdarahan untuk membedakan jenis stroke

Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah rutin Mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi Pemeriksaan darah lengkap Mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya Head CT scan Diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi. EKG Mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

Strategi Terapi
Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia

Therapeutic window : 12 24 jam, golden period : 3 6 jam

kemungkinan daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat diselamatkan Pada stroke hemoragik terapi tergantung pada latar belakang setiap kasus hemoragiknya

Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran : 1. Breathing (Pernapasan) Usahakan jalan napas lancar. Lakukan suction jika sesak. Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk. Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar. 2. Blood (Tekanan Darah) Usahakan otak mendapat cukup darah. Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.

3. Brain (Fungsi otak) Atasi kejang yang timbul. Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi. 4. Bladder (Kandung Kemih) Pasang kateter bila terjadi retensi urine 5. Bowel (Pencernaan) Defekasi supaya lancar. Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.

Stroke Hemoragik

Pembedahan

Terapi Suportif

Mengatasi perdarahan

Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak

Infus Manitol

Vit K dan plasma beku Protamin Asam traneksamat

Penatalaksaan di Ruang Gawat Darurat

1. 2. Evaluasi cepat dan diagnosis Terapi umum (suportif) stabilisai jalan napas dan pernapasan stabilisasi hemodinamik/sirkulasi pemeriksaan awal fisik umum pengendalian peninggian TIK penanganan transformasi hemoragik pengendalian kejang pengendalian suhu tubuh pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Pedoman penatalaksanaan stroke PIS Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah retensi urine, nyeri, febris, peningkatan TIK, stres emosional, dsb Bila tekanan sistolik > 220mmHg atau diastolik > 140mmHg berikan nikardipin, diltiazem, atau nimodipin

 Bila tekanan sistolik 180 - 220mmHg atau diastolik 105 - 140mmHg : Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit atau : Nikardipin, Diltiazem Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari MAP dalam 1 jam pertama

 Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari MAP dalam 1 jam pertama Bila tekanan sistolik < 180mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg tangguhkan pemberian obat antihipertensi

Stroke Akut
Sistolik > 220 mmHg Diastolik > 140 mmHg Sistolik > 220 mmHg Diastolik 121 - 140 mmHg Sistolik 180 - 220 mmHg Diastolik 105 - 120 mmHg Sistolik < 180 mmHg Diastolik < 105 mmHg

Ukur ulang 15

Sistolik > 220 mmHg Diastolik 121 - 140 mmHg

Perdarahan intraserebral atau gangguan end organ

Positif

Negatif

Obat antihipertensi parenteral

Observasi, Obat antihipertensi oral diberikan setelah hari ke 7-10

Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

 Dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

Peranan Neuroprotektan pada Stroke

1. Tindakan Neuroproteksi Hiperventilasi terkendali pada kondisi-kondisi tertentu Mencegah dan mengatasi hiperglikemia dengan pemberian insulin Mencegah dan menurunkan peninggian tekanan intrakranial Meninggikan kepala-leher-bahu 20-30o Menurunkan aktivitas metabolisme otak dengan cara : Mencegah dan mengatasi kejang Mengatasi hipertermia dengan pemberian antipiretik Mengatasi agitasi Memberikan analgetika bila diperlukan

2. Terapi obat-obatan neuroprotektan Citicholin Mekanisme Kerja : Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase) Meningkatkan aliran darah otak Meningkatkan konsumsi O2 Menurunkan resistensi vaskuler Indikasi : Stroke iskemik dalam 24 jam pertama dari onset Stroke hemoragik intraserebral

Peringatan : Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholine dosis > 500mg sekaligus, jadi harus dosis kecil 100-200mg, 2-3 kali sehari Dosis dan cara pemakaian : Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke Stroke hemoragik : 150-200mg/hari, IV, terbagi dalam 2-3kali/hari selama 2-14 hari Stroke iskemik : 250-1000mg/hari, IV, terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2-14 hari

Bukti Klinis : Citicholine nampaknya memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset Piracetam Mekanisme kerja : Meningkatkan deformabilitas eritrosit maka aliran darah ke otak meningkat Mengurangi hiper-agregasi platelet Memperbaiki mikrosirkulasi Indikasi : Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke

Dosis dan cara pemakaian : Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV per 6 jam atau 12 gram/24jam dengan drip kontinu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke-4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari peroral. Minggu ke-512 diberikan 2,4gram 2 kali sehari peroral Bukti klinis : Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam < 7 jam onset stroke iskemik akut Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke

KOMPLIKASI
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi komplikasi yang paling ditakutkan Perburukan edem serebri masa kritis pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan defisit neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab defisit neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2

PROGNOSIS
Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of

onset, dan tingkat kesadaran

Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma > 3 cm umumya mortalitasnya besar, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal