BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Kejang dapat disebabkan oleh banyak factor, seperti penyakit, demam, rangsangan electroshock atau pengaruh bahan kimia. Sebagai seorang dokter kadang-kadang kita harus dapat memberikan pengobatan awal untuk menghentikan kejang yang terjadi. Obat-obat yang tersedia di puskesmas untuk mengatasi kejang adalah Phenobarbital dan Diazepam. Phenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti efek antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya. Di Indonesia Phenobarbital ternyata masih digunakan, walaupun di luar negeri obat ini mulai banyak ditinggalkan. (Utama dan Gan, 2007) Sebagai model kejang pada praktikum ini digunakan striknin. Pada tikus striknin menyebabkan kejang tonik dari badan dan semua anggota gerak. B. Tujuan o Melatih mahasiswa untuk dapat menghitung dosis obat dengan tepat dan dapat menyuntikan secara benar. o Mahasiswa dapat mengamati perubahan perilaku tikus dan menghitung onset of action setelah penyuntikan obat yang dapat menimbulkan kejang. o Mahasiswa dapat mengamati efek sntikonvulsan penobarbital dan diazepam. o Mahasiswa dapat menggunakan uji statistic dalam membedakan efek obat tersebut o Melatih mahasiswa berpikir kritis terhadap hasil praktikum obat konvulsi dan antikonvulsi dengan membuat laporan.

Necel © 2009 1

Secara pasti. Aktivitas subkorteks akan diteruskan kembali ke focus Necel © 2009 2 . 2008) Konvulsi adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit. bangkitan klonik. Konvulsi dapat timbul karena anoksia serebri. 1988) Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif. bangkitan tonik. Tetapi suatu manifestasi motorik dan sensorik ataupun sensomotorik ataupun yang timbulnya secara tiba-tiba dan berkala adalah epilepsi. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran. cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur nukleus subkorteks. yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. tergantung bagian otak yang tereksitasi. Bangkitan pasrsial atau fokal atau lokal (epilepsy parsial atau fokal) a. atau berbagai manifestasi epilepsi. belum boleh dianggap sebagai epilepsi. 2007) Pada dasarnya. Bangkitan umum primer (epilepsi umum) a. Fokus ini merupakan neuron epileptic yang sensitif terhadap rangsang disebut neuron epileptic. kehilangan kesadaran. kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung. terjadi di suatu focus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Jika melibatkan daerah yang luas. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum 3. (Utama dan Gan. intoksikasi sereberi hysteria. Kemudian. Timbul gejala klinis. apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki muatan listrik abnormal. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. belum boleh dianggap sebagai manifetasi epileptic. Bangkitan parsial sederhana b. bangkitan infantile 2. (Medicastore. Bangkitan lena yang tidak khas (atypical absences. 2007) Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya cetusan listrik di fokal korteks. (Mardjono. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. Kejang Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak. Bangkitan lena (epilepsi petit mal atau absences) c. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II) (Utama dan Gan. maka penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh. Bangkitan tonik-konik (epilepsi grand mall) b.. 1988) Kejang yang timbul sekali.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortikokortikal. maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. bangkitan parsial kompleks c. (Mardjono. Timbulnya parestesia yang mendadak.

2007) Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. 2007) Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan. 2007) B. tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion Ca++ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. Striknin Striknin tidak bermanfaat untuk terapi. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan Necel © 2009 3 . 2007) Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi eua fase. obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang bekerja secara sentral. Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskuler. yakni fase inisiasi dan fase propagasi. 2007) Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan hipereksitabilitas seluruh SSP. (Louisa dan Dewoto. akumulasi Ca++ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan neurotransmitter). Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. (Utama dan Gan. (Utama dan Gan. Setelah itu terjadi diensefalon. segera meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. (Louisa dan Dewoto. Striknin digunakan sebagai perangsanmg nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. (Louisa dan Dewoto. sehingga dapat menyebabkan epilepsy umum/epilepsy sekunder. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. 2007) Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada di jaringan lain. (Louisa dan Dewoto. penglihatan dan perabaan. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau ion K+.korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal dan retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum. Bertambahnya tonus otot rangka juga berdasarkan efek sentral striknin. Fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron di sekitarnya). Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. dimana glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat yanng lebih tinggi di SSP.pada hewan coba dan manusia tidak terbukti adanya stimulasi saluran cerna. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. Kemudian akan dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal. tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak.

dada dan perut. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi.diekskresi melalui urin. sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi (opistotonus). Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk memperbaiki pernapasan. atau malah bangkitan status epileptikus. Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan napas. (Louisa dan Dewoto. 2007) 1. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. 2007) Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan membantu pernapasan. Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. (Louisa dan Dewoto. 2007) Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. dan agitasi. Untuk bilas lambung digunakan larutan KMnO4 0. Episode kejang ini terjadi berulang. (Louisa dan Dewoto. Fenobarbital Fenobarbital (asam 5. Dosis anak ialah 30-100 mg sehari. sebagian dalam bentuk asal. Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk mengurangi derajat kontraksi otot. 2007) C.5 ‰ atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat. Absorbsi dan metabolisme Necel © 2009 4 . psikosis akut. Fenobarbital merupakan obat pilihan utama untuk terapi kejang dan kejang demam pada anak. yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat. Penggunaan fenobarbital menyebabkan berbagai efeksamping seperti sedasi. Napas terhenti karena kontraksi otot diafragma. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang.5-fenil-etil-barbiturat) merupakan senyawa organik pertama yang digunakan dalam pengobatan antikolvulsi. dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya. frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam. seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan ssp non-selektif lain. 2007) Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV. Penghentian fenobarbital harus secara bertahap untuk mencegah kemungkinan meningkatnya frekuensi bangkitan kembali. (Utama dan Gan. Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada striknin dalam lambung yang belum diserap. (Louisa dan Dewoto. Dosis dewasa yang biasa digunakan ialah 2x120-250 mg sehari. Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat. Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital menoingkatkan aktivitas enzim mikrosom hati. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. akhirnya terjadi konvulsi tetanik.

(Mycek. karena fenobarbital adalah asam lemah dengan pKa 7. tingginya konsentrasi dan permeabilitas. selebihnya disekresikan oleh ginjal dalam keadaan tidak diubah. Mekanisme Kerja Mekanisme kerja fenobarbital yang pasti belum diketahui. fenobarbital meningkatkan penghambatan melalui GABA dan reduksi eksitasi melalui glutamat. 1997) Fenobarbital memberikan 50% respon yang diinginkan untuk seranganserangan parsial sederhana tetapi kurang efektif untuk serangan parsial kompleks. (Katzung. 2001) 2. Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan potensiasi efek inhibisi dari neuron-neuron yang diperantarai oleh GABA (asam gama aminobutirat) dosis-dosis yang diperlukan untuk efek antiepilepsi lebih rendah daripada dosis yang menyebabkan penekanan saraf pusat yang hebat. dalam dosis tinggi. (Mycek. dan kecepatan eliminasinya dapat ditingkatkan secara bermakna dengan jalan alkalinisasi urin. meskipun obat ini dicoba untuk setiap jenis kejang. Seperti fenitoin. menghambata penyebaran. serangan atonik. dapat juga lebih memperburuk keadaan pasien dengan jenis kejang tersebut. dan memacu arus yang dirangsang reseptor GABA dengan cara perpanjangan pembukaan saluran Cl-. Kelarutan dalam dalam lemak memegang peranan penting dalam menentukan berapa banyak hipnotik-sedatif yang khusus masuk ke susunan saraf pusat. dan menekan pelepasan dari fokus. Begitu pula pada konsentrasi tinggi. 2001) 5.2. Sekitar 75% fenobarbital tidak diaktifkan oleh sistem mikrosomal hati.. Fenobarbital juga menghambat respon eksitatif yang disebabkan glutamat. Distribusi Transpor hipnotik sedatif di dalam darah adalah proses dinamik dimana banyaknya molekul obat masuk dan meninggalkan jaring tergantung pada aliran darah. atau spasme infantil. 1997) 4. Penggunaan klinik Fenobarbital digunakan dalam pengobatan kejang parsial dan tonik-klinik umum.Fenobarbital diabsorbsi dengan baik per oral. (Katzung. (Katzung. tetapi memacu proses peghambatan dan mengurangi transmisi eksitasi. Hal ini sebagian disebabkan oleh peningkatan ionisasi pada pH basa. 1997) 3. (Katzung. fenobarbital dapat menekan melalui konduksi Na+. Obat tersebut menembus otak secara bebas. Dengan kadar terapi yang relevan. Ekskresi Fenobarbital diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30% pada manusia). lepasnya frekuensi tinggi renjatan saraf yang berulang dalam kultur. membatasi penyebaran lepasan kejang di dalam otak dan meningkatkan ambang serangan epilepsi. Fenobarbital terikat pada sisi pengatur alosterik dari reseptor GABA benzodiazepin. 1997) Fenobarbital memiliki aktivitas antiepilepsi. Terdapat sedikit bukti untuk kemampuannya dalam kejang umum seperti absence. fenobarbital memperkuat metabolisme obat-obat lainnya. terutama yang diakibatkan oleh aktivasi reseptor AMPA. barbiturat menghambat arus Ca2+ (tipe L dan M). terutama jika serangan sulit dikendalikan. Data menunjukkan bahwa fenobarbital dapat menekan saraf abnormal secara selektif. Fenobarbital adalah suatu induser sistem P-450 yang poten dan bila diberikan secara kronis. Obat tersebut telah dipandang sebagai pilihan utama dalam mengobati serangan– Necel © 2009 5 .

Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai beberapa jam. Diazepam efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam satu detik. dan obat tersebut harus digunakan secara hati-hati. belum dapat dipastikan kelebihan manfaatnya dibandingkan obat lain. Farmakokinetik Benzodiazepin merupakan obat-obat basa lemah dan diabsorpsi sangat efektif pada pH tinggi yang ditemukan dalam duodenum. Pemberian per rektal dengan dosis 0. Diazepam Diazepam termasuk golongan obat benzidiazepin. Kecepatan absorpsi benzodiazepine yang diberikan tergantung pada beberapa factor termasuk sifat kelarutannya dalam lemak. (Utama dan Gan. 2007) D.15-0. (Mycek. Obat ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrrakter terhadap terapi lazim. Efek Samping Sedasi. 2007) Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus pada orang dewasa. seperti barbiturat atau anastesi umum. 2001) 7. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%.5 mg atau 1 mg/kgBB diazepam untuk bayi dan anak di bawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500 μg/mL dalam waktu 2-6 menit bagi anak yang lebih besar dan orang dewasa pemberian rektal tidak bermanfaat untuk mengatasi kejang akut. Sedangkan pada anak-anak dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0. 2001) 6. disuntikkan 0. 2007) 1. walaupun bezodiazepin lebih baik. Diazepam terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren. Namun. 1997) Necel © 2009 6 . Diazepam dapat mengendalikan 80-90% pasien bangkitan rekuren. untuk ini masih diperlukan suatu uji terkendali perbandingan efektivitas. Interaksi Obat Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital meningkatkan aktivitas enzim mikrosomal hati. karena kadar puncak lambat tercapai dan kadar plasmanya rendah. Absorpsi per oral diazepam sangat cepat sekali. (Utama dan Gan.serangan epilepsi berulang pada anak-anak termasuk kejang demam. ataksia. Mual dan muntah ditemukan seperti juga ruam morbilifomis pada orang-orang yang peka. Walaupun diazepam telah sering digunakan untuk mengatasi konvulsi rekuren. (Utama dan Gan. miksalnya status epileptikus. terutama pada penderita yang tidak memberikan respon pada kombinasi diazepam dan fenitoin. (Mycek. Fenobarbital juga digunakan sebagai suatu sedatif ringan untuk menghilangkan ansietas ketegangan mental dan insomnia. Agitasi dan kebingungan terjadi pada dosis tinggi. fenobarbital dapat menekan kinerja kognitif pada anak-anak yang diobati untuk kejang demam. Fenobarbital juga digunakan untuk mengobati serangan tonik klonik kambuhan. Serangan-serangan rebound dapat terjadi pada penghentian fenobarbital. vertigo dan reaksi psikotik akut bisa terjadi pada pemakaian kronis.30 mb/kgBB selama 2 menit dan dosis maksimal 5-10 mg. (Katzung. Dosis maksimal 20-30 mg. nistagmus.2 mg/kgBB dengan kecepatan 5 mg/menit diazepam IV secara lambat.

Peningkatan benzodiazepine mamacu afinitas reseptor GABA untuk neurotransmitter yang bersangkutan. dan panjang.Waktu paruh benzodiazepine penting secara klinis karena lama kerja dapat menentukan penggunaan dalam terapi. Di samping ini dapat terjadi depresi napas sampai henti napas. Diazepam termasuk dalam kelompok kerja lama. 2007) Necel © 2009 7 . yang sebagian dimetabolisme lebih lanjut menjadi oksazepam. Diazepam dimetabolisme oleh system metabolic mikrosomal hati menjadi senyawa yang juga aktif. (Mycek. Efek Samping Efek samping berat dan berbahaya dan menyertai penggunaan diazepam intravena ialah obstruksi saluran napas oleh lidah. (Katzung. 2001) Desmetildiazepam yang mempunyai waktu paruh 40140 jam merupakan metabolit aktif diazepam yang kemudian dibiotransformasikan menjadi senyawa aktif oksazepam. Benzodiazepine dibagi atas kelompok kerja jangka pendek. juga dikonversi menjadi tamazepam. sedang. hipotensi. Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membrane sel. yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan neuron. meningkatkan efek konduksi korida. Selain diazepam dimetabolisme terutama menjadi desmetildiazepam. henti jantung dan kantuk. Reseptor benzodiazepine terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan neuron GABA. Mekanisme Kerja Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya pada membrane sel akan membuka salutan klorida. (Utama dan Gan. Aliran ion klorida yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial. 2001) 3. 1997) 2. akibat relaksasi otot. (Mycek. sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka. Obat jangka panjang membentuk metabolit akitf dengan waktu paruh panjang.

. Alat dan Bahan . .Injeksi striknin 2 mg/cc. tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan.Tikus 4 ekor pada setiap kelompok. kapas .Tikus II diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 100mg/kgBB.Tikus I diberikan striknis secara i. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.BAB III METODE PERCOBAAN A. tepat pada saat penyuntikan stopwatch dinyalakan. setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. Cara Kerja .Spuit 1 cc dan 3 cc. injeksi diazepam 1 mg/cc B.Masing-masing tikus ditimbang dengan menggunakan timbangan digital . catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.Tikus III diberikan injkesi Diazepam secara ip dosis 2mg/kgBB. timbangan digital. setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. stopwatch. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. . etanol 70 % .Tikus IV untuk cadangan Necel © 2009 8 . tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan. injeksi Phenobarbital 30 mg/cc. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit.p dosis 4 mg/kgBB.

91680 2. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 3.6667±1.76356 10.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A.0258 3.00 3.00 2.72240 8.00 4.0000 9.00 7.00 2.00 25.6111 1.00 Necel © 2009 9 .11501 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 1 10 6 Jumlah Kejang dalam 10 menit II III IV V 1 6 8 17 4 9 2 2 20 18 4 3 VI 7 7 1 Mean ± SE 6.57771 4. Hasil OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mulai Kejang pada menit KeI II III IV V VI 7 2 5 6 4 5 19 6 4 6 25 18 24 3 5 7 4 23 Mean ± SE 4.6667±2.1968 21.5±2.34332 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 7 * * Tikus mati pada menit ke II III IV V 3 9 16 9 * * * * * * * * VI 19 * * Mean ± SE 10.00 4.70317 13±3.8032 .13228 .70317 3.6667±3.11501 1.5780 13.40370 5. Deviation Std.6552 Minimum Maximum 1.8333±0.0000 11.8333 13.00 Total 6 6 6 18 4.00 25.57771 11±4.42984 8.6409 22.4220 5.07968 8.41868 * = Tikus belum mati sampai menit ke-40 sehingga dilakukan penyuntikan striknin kembali MULA KERJA OBAT ONEWAY Descriptives MULAI_KEJANG N Mean Std.5670 Upper Bound 6.00 24.

278 df 2 15 17 Multiple Comparisons POST HOC TEST Dependent Variable: MULAI_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.444 906.1667 -6. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 1.0000 5.00 Mean Difference (I-J) -8.00 2.4016 -7.88784 3.48908 4.089 .1667 8.6667 5.5683 Mean Square 108.00 20.368 Sig.00 1.7349 -15.4016 -11.7349 -1.698 Between Groups Within Groups Total Necel © 2009 10 .00 1.00 10. Error 4.34332 1.9911 .48908 4.4016 3.190 .00 3.00 2.5683 15.000 570.00 3.48908 Sig.5683 Upper Bound 1.42984 3.00 3.50238 8.0000 JUMLAH KEJANG ONE WAY TEST Descriptives JML_KEJANG N Mean Std.2609 9.00 (J) OBAT 2.6667 8.199 Between Groups Within Groups Total (I) OBAT 1.662 Lower Bound -17.93098 2.456 F 1.00 17.0506 Upper Bound 12.798 Sig.48908 4. .0000 6.3422 17.0724 4.00 Total 6 6 6 18 6.4878 1.00 1.1667 2.4016 17.089 .00 1. . .00 2.8456 9.000 F .7349 11.722 60.00 3.00 2.40370 1.ANOVA MULAI_KEJANG Sum of Squares 217.000 598.00 Minimum Maximum ANOVA JML_KEJANG Sum of Squares 28.48908 4.833 1124. Deviation Std.00 20.6667 7.9494 1.18942 5.1667 -2.5683 -3.190 .48908 4.7349 7.000 df 2 15 17 Mean Square 14.000 38.662 .39794 .

Error 3.5000 N 6 6 Std.0000 -2.00 3.783 . Error of Mean 2.5859 -4.0% MULA KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 14 12 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE Necel © 2009 11 .92453 Std.5859 10.0000 -1.00 2.582 .5859 9.783 .3% Report MATI OBAT 1.5859 Upper Bound 8.55903 3.0000 2.41868 2.7% N 18 Total Percent 100.5859 6.55903 Sig.582 .5859 5.00 3.POST HOC TEST Multiple Comparisons Dependent Variable: JML_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.00 2.0000 MATI MENIT KE MEANS Case Processing Summary Cases Included N MATI * OBAT 6 Percent 33.5859 -10.0000 -3.5859 (I) OBAT 1.5859 -8.5859 -5.00 1.00 Mean Difference (I-J) 1.55903 3.5859 4.00 (J) OBAT 2.41868 N 12 Excluded Percent 66.55903 3.55903 3. .0000 3.00 1.55903 3.92453 5. Deviation 5.00 3.5000 10.413 .413 Lower Bound -6.5859 -9.00 Total Mean 10.

Data tersebut diolah menggunakan program SPSS.115. Karena p=0.8333.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan diazepam+striknin. kesalahan area penyuntikan.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang berdasarkan obat yang diberikan.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.6667. Karena p=0. pada Phenobarbital+striknin 3.577.698>α=0. Nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 6. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. Karena p=0.703. dan lain-lain.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin. Karena p=0. Berdasarkan table didapatkan SE mula kejang pada striknin 0.783>α=0.582>α=0. nilai mean untuk mula kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 13 nilai mean untuk mula kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 11. Karena p=0.199>α=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin. Tabel yang terdapat diatas berdasarkan hasil pengolahan data dengan menggunakan One Way Annova yang bertujuan untuk mendapatkan perbandingan antara variable.190>α=0. Karena p=0.662>α=0.6667.413>α=0.JUMLAH KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE B. Karena p=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin. Standar error pada table diatas menunjukkan besar kecilnya kesalahan praktikum. dan didapatkan hasil seperti table-table di atas.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang berdasarkan obat yang diberikan. Karena p=0.089>α=0. pada diazepam+striknin 4.6667 nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 8. nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 5. Necel © 2009 12 . Pembahasan Dari hasil praktikum yang dilakukan diperoleh data-data dari enam kelompok yang melaksanakan praktikum. Dari SE mula kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan diazepam+striknin. Nilai mean untuk mula kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 4.

Pada tikus yang diberikan Phenobarbital+striknin mula kejang cukup lama. efek selanjutnya adalah kematian pada tikus yang disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan pernapasan. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. penglihatan dan perabaan. hal ini terjadi karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga striknin tidak memberikan pengaruh besar pada tikus.3433. sedangkan pada tikus yang diberi Phenobarbital dan diazepam waktu kematian lebih lama dank arena terbatasnya waktu praktikum maka tikus II dan tikus III yang belum mati sampai menit ke40 diinjeksi striknin kembali. Seperti halnya Phenobarbital diazepam juga merupakan golongan antikonvulsan yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak. kesalahan dalam menilai gerakan kejang dan variasi individu. pada diazepam+striknin 3.Berdasarkan tabel didapatkan SE jumlah kejang pada striknin 2. kesalahan area penyuntikan. Necel © 2009 13 . hal ini juga menyebabkan pemberian striknin tidak memberikan efek kejang yang berarti. Striknin ternyata juga merangsang medulla spinalis secara langsung sehingga konvulsinya disebut juga konvulsi spinal. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Fenomena tersebut juga terjadi pada tikus yang diberikan diazepam+striknin. Dari SE jumlah kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar.403.4298. Pemberian striknin dengan dosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya keracunan striknin sehingga menyebabkan kematian pada tikus. Pada perhitungan waktu mati tikus yang diberikan dengan striknin saja mengalami kematian cepat karena tidak ada anticonvulsi yang diberikan untuk melawan efek striknin. Kematian pada tikus ini oleh karena pemberian striknin dengan kadar yang berlebihan sehingga kerja striknin dapat melampaui kerja Phenobarbital dan terjadi keracunan striknin. pada Phenobarbital+striknin 1.

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Necel © 2009 14 .

V . 2007. hal. Farmakologi Dasar dan Klinik. 354356 Louisa M & Dewoto HR . BG. 444 Medicastore. Apotek Online dan Media Informasi Obat Penyakit. 2001. (online). Dian Rakyat : Jakarta. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. Farmakologi Ulasan Bergambar.medicastore. Dalam : Farmakologi dan Terapi. Widya Medika : Jakarta. hal. (http://www. 188 Necel © 2009 15 . 439-441.DAFTAR PUSTAKA Katzung. 247-248 Mardjono. hal. Perangsangan Susunan Saraf Pusat . 90. Dalam : Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. 186. hal. 1988. Kejang. EGC : Jakarta. Neurologi Klinis Dasar. Antiepilepsi dan Antikonvulsi . edisi 6. 179-181. edisi 5. 2008. 149 Utama H. M.com. hal. edisi 5. 1997. & Gan. 2007. MJ dkk. diakses 4 Mei 2008) Mycek.

Trims 4 downloading. Necel © 2009 16 . See the next chapter of necel publication Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman`s student For further information please visit: necel.wordpress.com Copyright © necel 2009 Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted or changed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful