BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Kejang dapat disebabkan oleh banyak factor, seperti penyakit, demam, rangsangan electroshock atau pengaruh bahan kimia. Sebagai seorang dokter kadang-kadang kita harus dapat memberikan pengobatan awal untuk menghentikan kejang yang terjadi. Obat-obat yang tersedia di puskesmas untuk mengatasi kejang adalah Phenobarbital dan Diazepam. Phenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti efek antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya. Di Indonesia Phenobarbital ternyata masih digunakan, walaupun di luar negeri obat ini mulai banyak ditinggalkan. (Utama dan Gan, 2007) Sebagai model kejang pada praktikum ini digunakan striknin. Pada tikus striknin menyebabkan kejang tonik dari badan dan semua anggota gerak. B. Tujuan o Melatih mahasiswa untuk dapat menghitung dosis obat dengan tepat dan dapat menyuntikan secara benar. o Mahasiswa dapat mengamati perubahan perilaku tikus dan menghitung onset of action setelah penyuntikan obat yang dapat menimbulkan kejang. o Mahasiswa dapat mengamati efek sntikonvulsan penobarbital dan diazepam. o Mahasiswa dapat menggunakan uji statistic dalam membedakan efek obat tersebut o Melatih mahasiswa berpikir kritis terhadap hasil praktikum obat konvulsi dan antikonvulsi dengan membuat laporan.

Necel © 2009 1

Jika melibatkan daerah yang luas. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II) (Utama dan Gan. Timbulnya parestesia yang mendadak. Bangkitan umum primer (epilepsi umum) a. cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur nukleus subkorteks. Bangkitan lena yang tidak khas (atypical absences.. bangkitan tonik. Bangkitan parsial sederhana b. 1988) Kejang yang timbul sekali. Kemudian. kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortikokortikal. (Mardjono. bangkitan infantile 2. Timbul gejala klinis. Konvulsi dapat timbul karena anoksia serebri. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. belum boleh dianggap sebagai manifetasi epileptic. Aktivitas subkorteks akan diteruskan kembali ke focus Necel © 2009 2 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. maka penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh. bangkitan parsial kompleks c. atau berbagai manifestasi epilepsi. Bangkitan tonik-konik (epilepsi grand mall) b. Kejang Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. 2007) Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya cetusan listrik di fokal korteks. tergantung bagian otak yang tereksitasi. kehilangan kesadaran. terjadi di suatu focus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran. 2008) Konvulsi adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. Bangkitan lena (epilepsi petit mal atau absences) c. 1988) Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif. kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung. Secara pasti. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit. bangkitan klonik. Tetapi suatu manifestasi motorik dan sensorik ataupun sensomotorik ataupun yang timbulnya secara tiba-tiba dan berkala adalah epilepsi. Fokus ini merupakan neuron epileptic yang sensitif terhadap rangsang disebut neuron epileptic. 2007) Pada dasarnya. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. Bangkitan pasrsial atau fokal atau lokal (epilepsy parsial atau fokal) a. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya. (Utama dan Gan. intoksikasi sereberi hysteria. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum 3. apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki muatan listrik abnormal. (Mardjono. belum boleh dianggap sebagai epilepsi. yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. (Medicastore.

Striknin Striknin tidak bermanfaat untuk terapi. tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. 2007) Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi eua fase. Striknin digunakan sebagai perangsanmg nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. 2007) B. (Louisa dan Dewoto. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. (Utama dan Gan. serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion Ca++ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. dimana glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat yanng lebih tinggi di SSP. 2007) Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. (Louisa dan Dewoto. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. 2007) Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang bekerja secara sentral. 2007) Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan hipereksitabilitas seluruh SSP. Bertambahnya tonus otot rangka juga berdasarkan efek sentral striknin. segera meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. Kemudian akan dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal. Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskuler. Fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron di sekitarnya). akumulasi Ca++ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan neurotransmitter).pada hewan coba dan manusia tidak terbukti adanya stimulasi saluran cerna. Setelah itu terjadi diensefalon. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau ion K+.korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal dan retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum. sehingga dapat menyebabkan epilepsy umum/epilepsy sekunder. tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. penglihatan dan perabaan. yakni fase inisiasi dan fase propagasi. (Utama dan Gan. 2007) Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada di jaringan lain. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan Necel © 2009 3 . (Louisa dan Dewoto. (Louisa dan Dewoto.

Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat.diekskresi melalui urin. Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang. sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur. (Louisa dan Dewoto. Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. Penghentian fenobarbital harus secara bertahap untuk mencegah kemungkinan meningkatnya frekuensi bangkitan kembali. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. (Louisa dan Dewoto. sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal. dada dan perut. 2007) Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan membantu pernapasan. Dosis dewasa yang biasa digunakan ialah 2x120-250 mg sehari. dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya. frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. 2007) 1. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat. Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk memperbaiki pernapasan. Absorbsi dan metabolisme Necel © 2009 4 . Napas terhenti karena kontraksi otot diafragma. sebagian dalam bentuk asal. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi. (Utama dan Gan. Untuk bilas lambung digunakan larutan KMnO4 0. Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan napas. akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi (opistotonus). atau malah bangkitan status epileptikus. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan ssp non-selektif lain.5-fenil-etil-barbiturat) merupakan senyawa organik pertama yang digunakan dalam pengobatan antikolvulsi. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam.5 ‰ atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat. Fenobarbital Fenobarbital (asam 5. psikosis akut. Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital menoingkatkan aktivitas enzim mikrosom hati. (Louisa dan Dewoto. Fenobarbital merupakan obat pilihan utama untuk terapi kejang dan kejang demam pada anak. 2007) C. yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. 2007) Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV. Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. Episode kejang ini terjadi berulang. (Louisa dan Dewoto. 2007) Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. dan agitasi. Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada striknin dalam lambung yang belum diserap. Penggunaan fenobarbital menyebabkan berbagai efeksamping seperti sedasi. Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk mengurangi derajat kontraksi otot. Dosis anak ialah 30-100 mg sehari. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat.

selebihnya disekresikan oleh ginjal dalam keadaan tidak diubah. atau spasme infantil. 1997) Fenobarbital memberikan 50% respon yang diinginkan untuk seranganserangan parsial sederhana tetapi kurang efektif untuk serangan parsial kompleks. terutama yang diakibatkan oleh aktivasi reseptor AMPA. Terdapat sedikit bukti untuk kemampuannya dalam kejang umum seperti absence. Sekitar 75% fenobarbital tidak diaktifkan oleh sistem mikrosomal hati. Obat tersebut telah dipandang sebagai pilihan utama dalam mengobati serangan– Necel © 2009 5 . Fenobarbital adalah suatu induser sistem P-450 yang poten dan bila diberikan secara kronis. 1997) 4. 2001) 5. tetapi memacu proses peghambatan dan mengurangi transmisi eksitasi. barbiturat menghambat arus Ca2+ (tipe L dan M).2.. dan memacu arus yang dirangsang reseptor GABA dengan cara perpanjangan pembukaan saluran Cl-. Data menunjukkan bahwa fenobarbital dapat menekan saraf abnormal secara selektif. dalam dosis tinggi. membatasi penyebaran lepasan kejang di dalam otak dan meningkatkan ambang serangan epilepsi. Ekskresi Fenobarbital diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30% pada manusia). Obat tersebut menembus otak secara bebas. (Katzung. Seperti fenitoin. 2001) 2. (Katzung. serangan atonik. 1997) 3. Kelarutan dalam dalam lemak memegang peranan penting dalam menentukan berapa banyak hipnotik-sedatif yang khusus masuk ke susunan saraf pusat. menghambata penyebaran. Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan potensiasi efek inhibisi dari neuron-neuron yang diperantarai oleh GABA (asam gama aminobutirat) dosis-dosis yang diperlukan untuk efek antiepilepsi lebih rendah daripada dosis yang menyebabkan penekanan saraf pusat yang hebat. Distribusi Transpor hipnotik sedatif di dalam darah adalah proses dinamik dimana banyaknya molekul obat masuk dan meninggalkan jaring tergantung pada aliran darah. Begitu pula pada konsentrasi tinggi. dan kecepatan eliminasinya dapat ditingkatkan secara bermakna dengan jalan alkalinisasi urin.Fenobarbital diabsorbsi dengan baik per oral. Penggunaan klinik Fenobarbital digunakan dalam pengobatan kejang parsial dan tonik-klinik umum. terutama jika serangan sulit dikendalikan. (Katzung. meskipun obat ini dicoba untuk setiap jenis kejang. Dengan kadar terapi yang relevan. Mekanisme Kerja Mekanisme kerja fenobarbital yang pasti belum diketahui. tingginya konsentrasi dan permeabilitas. Fenobarbital terikat pada sisi pengatur alosterik dari reseptor GABA benzodiazepin. Fenobarbital juga menghambat respon eksitatif yang disebabkan glutamat. dan menekan pelepasan dari fokus. (Katzung. fenobarbital meningkatkan penghambatan melalui GABA dan reduksi eksitasi melalui glutamat. fenobarbital memperkuat metabolisme obat-obat lainnya. fenobarbital dapat menekan melalui konduksi Na+. 1997) Fenobarbital memiliki aktivitas antiepilepsi. Hal ini sebagian disebabkan oleh peningkatan ionisasi pada pH basa. lepasnya frekuensi tinggi renjatan saraf yang berulang dalam kultur. (Mycek. (Mycek. karena fenobarbital adalah asam lemah dengan pKa 7. dapat juga lebih memperburuk keadaan pasien dengan jenis kejang tersebut.

2007) 1. Obat ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrrakter terhadap terapi lazim. Absorpsi per oral diazepam sangat cepat sekali. (Mycek. Kecepatan absorpsi benzodiazepine yang diberikan tergantung pada beberapa factor termasuk sifat kelarutannya dalam lemak.15-0. Diazepam efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam satu detik. vertigo dan reaksi psikotik akut bisa terjadi pada pemakaian kronis. Sedangkan pada anak-anak dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0. (Utama dan Gan. terutama pada penderita yang tidak memberikan respon pada kombinasi diazepam dan fenitoin. 2007) D.30 mb/kgBB selama 2 menit dan dosis maksimal 5-10 mg. Fenobarbital juga digunakan untuk mengobati serangan tonik klonik kambuhan. miksalnya status epileptikus. Namun. untuk ini masih diperlukan suatu uji terkendali perbandingan efektivitas. (Mycek. seperti barbiturat atau anastesi umum. Pemberian per rektal dengan dosis 0. nistagmus. Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai beberapa jam. Walaupun diazepam telah sering digunakan untuk mengatasi konvulsi rekuren. (Utama dan Gan. 2007) Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus pada orang dewasa. Diazepam terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren. Dosis maksimal 20-30 mg. Efek Samping Sedasi. Fenobarbital juga digunakan sebagai suatu sedatif ringan untuk menghilangkan ansietas ketegangan mental dan insomnia. ataksia. 2001) 7. Agitasi dan kebingungan terjadi pada dosis tinggi. Interaksi Obat Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital meningkatkan aktivitas enzim mikrosomal hati.serangan epilepsi berulang pada anak-anak termasuk kejang demam. Mual dan muntah ditemukan seperti juga ruam morbilifomis pada orang-orang yang peka. Diazepam dapat mengendalikan 80-90% pasien bangkitan rekuren. belum dapat dipastikan kelebihan manfaatnya dibandingkan obat lain. (Utama dan Gan. fenobarbital dapat menekan kinerja kognitif pada anak-anak yang diobati untuk kejang demam. (Katzung. 1997) Necel © 2009 6 . Serangan-serangan rebound dapat terjadi pada penghentian fenobarbital. walaupun bezodiazepin lebih baik. karena kadar puncak lambat tercapai dan kadar plasmanya rendah. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. disuntikkan 0.5 mg atau 1 mg/kgBB diazepam untuk bayi dan anak di bawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500 μg/mL dalam waktu 2-6 menit bagi anak yang lebih besar dan orang dewasa pemberian rektal tidak bermanfaat untuk mengatasi kejang akut. Farmakokinetik Benzodiazepin merupakan obat-obat basa lemah dan diabsorpsi sangat efektif pada pH tinggi yang ditemukan dalam duodenum. dan obat tersebut harus digunakan secara hati-hati.2 mg/kgBB dengan kecepatan 5 mg/menit diazepam IV secara lambat. Diazepam Diazepam termasuk golongan obat benzidiazepin. 2001) 6.

Diazepam termasuk dalam kelompok kerja lama. Peningkatan benzodiazepine mamacu afinitas reseptor GABA untuk neurotransmitter yang bersangkutan. Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membrane sel. Benzodiazepine dibagi atas kelompok kerja jangka pendek. 1997) 2. sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka. (Mycek. (Mycek. Diazepam dimetabolisme oleh system metabolic mikrosomal hati menjadi senyawa yang juga aktif. juga dikonversi menjadi tamazepam. yang sebagian dimetabolisme lebih lanjut menjadi oksazepam. sedang.Waktu paruh benzodiazepine penting secara klinis karena lama kerja dapat menentukan penggunaan dalam terapi. yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. (Katzung. Aliran ion klorida yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial. (Utama dan Gan. Di samping ini dapat terjadi depresi napas sampai henti napas. Selain diazepam dimetabolisme terutama menjadi desmetildiazepam. Reseptor benzodiazepine terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan neuron GABA. meningkatkan efek konduksi korida. Efek Samping Efek samping berat dan berbahaya dan menyertai penggunaan diazepam intravena ialah obstruksi saluran napas oleh lidah. 2007) Necel © 2009 7 . 2001) 3. Mekanisme Kerja Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya pada membrane sel akan membuka salutan klorida. akibat relaksasi otot. hipotensi. dan panjang. Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan neuron. henti jantung dan kantuk. 2001) Desmetildiazepam yang mempunyai waktu paruh 40140 jam merupakan metabolit aktif diazepam yang kemudian dibiotransformasikan menjadi senyawa aktif oksazepam. Obat jangka panjang membentuk metabolit akitf dengan waktu paruh panjang.

. tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. Cara Kerja .p dosis 4 mg/kgBB.Spuit 1 cc dan 3 cc. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.Tikus 4 ekor pada setiap kelompok.Tikus III diberikan injkesi Diazepam secara ip dosis 2mg/kgBB.Tikus II diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 100mg/kgBB. stopwatch. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. timbangan digital. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit.Tikus I diberikan striknis secara i. setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. etanol 70 % . . setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. kapas . . Alat dan Bahan . injeksi Phenobarbital 30 mg/cc.Injeksi striknin 2 mg/cc. tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan. tepat pada saat penyuntikan stopwatch dinyalakan. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit.Tikus IV untuk cadangan Necel © 2009 8 .BAB III METODE PERCOBAAN A. injeksi diazepam 1 mg/cc B.Masing-masing tikus ditimbang dengan menggunakan timbangan digital . catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit.

00 2.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A.6111 1.00 25.00 3.57771 4.6667±3.00 2.07968 8.76356 10.57771 11±4.34332 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 7 * * Tikus mati pada menit ke II III IV V 3 9 16 9 * * * * * * * * VI 19 * * Mean ± SE 10.8032 .00 7.11501 1.11501 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 1 10 6 Jumlah Kejang dalam 10 menit II III IV V 1 6 8 17 4 9 2 2 20 18 4 3 VI 7 7 1 Mean ± SE 6.5±2.5780 13.6667±1.00 25.6409 22.91680 2. Deviation Std.72240 8.0000 9. Hasil OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mulai Kejang pada menit KeI II III IV V VI 7 2 5 6 4 5 19 6 4 6 25 18 24 3 5 7 4 23 Mean ± SE 4.6667±2.70317 13±3.1968 21.00 Total 6 6 6 18 4.8333 13.00 4.4220 5.6552 Minimum Maximum 1.70317 3.00 24.00 4.40370 5.0258 3.8333±0.0000 11.00 Necel © 2009 9 .42984 8.41868 * = Tikus belum mati sampai menit ke-40 sehingga dilakukan penyuntikan striknin kembali MULA KERJA OBAT ONEWAY Descriptives MULAI_KEJANG N Mean Std.5670 Upper Bound 6.13228 . Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 3.

Deviation Std.0000 JUMLAH KEJANG ONE WAY TEST Descriptives JML_KEJANG N Mean Std.00 1.00 Minimum Maximum ANOVA JML_KEJANG Sum of Squares 28.798 Sig.444 906.50238 8.00 1.00 10.4016 -7.48908 4.18942 5.00 (J) OBAT 2.40370 1.42984 3.00 2.1667 2.2609 9.6667 8.5683 -3.00 20.000 F .48908 4.7349 -15.4016 -11.00 2.9494 1.6667 5.000 570.0506 Upper Bound 12.000 598.4016 3.000 df 2 15 17 Mean Square 14.6667 7.5683 15. .00 1.833 1124.00 2.5683 Mean Square 108.0724 4.00 3.1667 -2.3422 17.34332 1.88784 3. .48908 Sig.00 20.1667 8.368 Sig.00 2.00 3.93098 2.1667 -6.190 .4878 1.0000 6.7349 11.722 60.000 38.00 Total 6 6 6 18 6.089 .4016 17.0000 5.48908 4.00 17.00 Mean Difference (I-J) -8.39794 .00 1.7349 -1.190 .199 Between Groups Within Groups Total (I) OBAT 1. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 1.00 3.456 F 1.7349 7.48908 4. Error 4.00 3.8456 9.089 .48908 4.5683 Upper Bound 1.9911 .278 df 2 15 17 Multiple Comparisons POST HOC TEST Dependent Variable: MULAI_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.698 Between Groups Within Groups Total Necel © 2009 10 .662 Lower Bound -17.662 .ANOVA MULAI_KEJANG Sum of Squares 217. .

582 .POST HOC TEST Multiple Comparisons Dependent Variable: JML_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std. .5859 6.5859 4.92453 Std.5859 -8.41868 N 12 Excluded Percent 66. Deviation 5.7% N 18 Total Percent 100.55903 3. Error of Mean 2.783 .55903 3.5859 5.5859 (I) OBAT 1.92453 5.0000 -2.00 1.55903 3.55903 3.5859 10.41868 2.00 1.5859 -4.00 2.00 3.00 (J) OBAT 2.00 3.5000 N 6 6 Std.0000 3.582 .3% Report MATI OBAT 1. Error 3.5859 Upper Bound 8.413 .5859 -10.5859 -5.5859 -9.0000 MATI MENIT KE MEANS Case Processing Summary Cases Included N MATI * OBAT 6 Percent 33.783 .5859 9.55903 3.0% MULA KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 14 12 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE Necel © 2009 11 .0000 -3.413 Lower Bound -6.00 Total Mean 10.0000 -1.00 3.00 2.5000 10.0000 2.55903 Sig.00 Mean Difference (I-J) 1.

JUMLAH KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE B. Dari SE mula kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. Karena p=0.662>α=0.190>α=0. Karena p=0. Karena p=0. Tabel yang terdapat diatas berdasarkan hasil pengolahan data dengan menggunakan One Way Annova yang bertujuan untuk mendapatkan perbandingan antara variable. Karena p=0.089>α=0.577. Karena p=0.8333. Standar error pada table diatas menunjukkan besar kecilnya kesalahan praktikum.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.703.582>α=0.6667. nilai mean untuk mula kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 13 nilai mean untuk mula kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 11.783>α=0. Pembahasan Dari hasil praktikum yang dilakukan diperoleh data-data dari enam kelompok yang melaksanakan praktikum. pada Phenobarbital+striknin 3. Necel © 2009 12 .115.6667 nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 8. Karena p=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang berdasarkan obat yang diberikan.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan diazepam+striknin.413>α=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan diazepam+striknin.698>α=0. pada diazepam+striknin 4. Karena p=0. Nilai mean untuk mula kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 4. kesalahan area penyuntikan. Berdasarkan table didapatkan SE mula kejang pada striknin 0. dan didapatkan hasil seperti table-table di atas.6667. Karena p=0. nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 5.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang berdasarkan obat yang diberikan. Data tersebut diolah menggunakan program SPSS.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin. Nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 6.199>α=0. dan lain-lain.

Seperti halnya Phenobarbital diazepam juga merupakan golongan antikonvulsan yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak. hal ini juga menyebabkan pemberian striknin tidak memberikan efek kejang yang berarti. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. Striknin ternyata juga merangsang medulla spinalis secara langsung sehingga konvulsinya disebut juga konvulsi spinal.4298. Pemberian striknin dengan dosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya keracunan striknin sehingga menyebabkan kematian pada tikus. hal ini terjadi karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga striknin tidak memberikan pengaruh besar pada tikus. Kematian pada tikus ini oleh karena pemberian striknin dengan kadar yang berlebihan sehingga kerja striknin dapat melampaui kerja Phenobarbital dan terjadi keracunan striknin.3433. kesalahan dalam menilai gerakan kejang dan variasi individu. pada diazepam+striknin 3. Necel © 2009 13 . Fenomena tersebut juga terjadi pada tikus yang diberikan diazepam+striknin. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Pada perhitungan waktu mati tikus yang diberikan dengan striknin saja mengalami kematian cepat karena tidak ada anticonvulsi yang diberikan untuk melawan efek striknin.403. Dari SE jumlah kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar. Pada tikus yang diberikan Phenobarbital+striknin mula kejang cukup lama. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. sedangkan pada tikus yang diberi Phenobarbital dan diazepam waktu kematian lebih lama dank arena terbatasnya waktu praktikum maka tikus II dan tikus III yang belum mati sampai menit ke40 diinjeksi striknin kembali. efek selanjutnya adalah kematian pada tikus yang disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan pernapasan. pada Phenobarbital+striknin 1.Berdasarkan tabel didapatkan SE jumlah kejang pada striknin 2. kesalahan area penyuntikan. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. penglihatan dan perabaan.

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Necel © 2009 14 .

(http://www. hal. V . 444 Medicastore. Perangsangan Susunan Saraf Pusat . 247-248 Mardjono. 188 Necel © 2009 15 . Farmakologi Dasar dan Klinik.com. edisi 5. EGC : Jakarta. & Gan.DAFTAR PUSTAKA Katzung. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. Dian Rakyat : Jakarta. 439-441. 2008. hal. Dalam : Farmakologi dan Terapi. Dalam : Farmakologi dan Terapi. Apotek Online dan Media Informasi Obat Penyakit. diakses 4 Mei 2008) Mycek. 179-181. 2001. hal. BG. 186. edisi 5. (online). Farmakologi Ulasan Bergambar.medicastore. hal. 354356 Louisa M & Dewoto HR . 1988. MJ dkk. 90. Neurologi Klinis Dasar. 2007. Antiepilepsi dan Antikonvulsi . Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. Kejang. 149 Utama H. Widya Medika : Jakarta. hal. 2007. 1997. edisi 6. M.

wordpress.com Copyright © necel 2009 Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted or changed. Necel © 2009 16 .Trims 4 downloading. See the next chapter of necel publication Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman`s student For further information please visit: necel.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful