BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Kejang dapat disebabkan oleh banyak factor, seperti penyakit, demam, rangsangan electroshock atau pengaruh bahan kimia. Sebagai seorang dokter kadang-kadang kita harus dapat memberikan pengobatan awal untuk menghentikan kejang yang terjadi. Obat-obat yang tersedia di puskesmas untuk mengatasi kejang adalah Phenobarbital dan Diazepam. Phenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti efek antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya. Di Indonesia Phenobarbital ternyata masih digunakan, walaupun di luar negeri obat ini mulai banyak ditinggalkan. (Utama dan Gan, 2007) Sebagai model kejang pada praktikum ini digunakan striknin. Pada tikus striknin menyebabkan kejang tonik dari badan dan semua anggota gerak. B. Tujuan o Melatih mahasiswa untuk dapat menghitung dosis obat dengan tepat dan dapat menyuntikan secara benar. o Mahasiswa dapat mengamati perubahan perilaku tikus dan menghitung onset of action setelah penyuntikan obat yang dapat menimbulkan kejang. o Mahasiswa dapat mengamati efek sntikonvulsan penobarbital dan diazepam. o Mahasiswa dapat menggunakan uji statistic dalam membedakan efek obat tersebut o Melatih mahasiswa berpikir kritis terhadap hasil praktikum obat konvulsi dan antikonvulsi dengan membuat laporan.

Necel © 2009 1

atau berbagai manifestasi epilepsi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit. 1988) Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif. bangkitan infantile 2. 2007) Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya cetusan listrik di fokal korteks. Timbul gejala klinis. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II) (Utama dan Gan. 1988) Kejang yang timbul sekali. Kejang Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak. maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki muatan listrik abnormal. kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortikokortikal. (Mardjono. 2007) Pada dasarnya. Timbulnya parestesia yang mendadak. Bangkitan tonik-konik (epilepsi grand mall) b. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya. Aktivitas subkorteks akan diteruskan kembali ke focus Necel © 2009 2 . epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. (Medicastore. (Utama dan Gan. 2008) Konvulsi adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran. bangkitan tonik. terjadi di suatu focus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. belum boleh dianggap sebagai manifetasi epileptic. cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur nukleus subkorteks. Bangkitan lena yang tidak khas (atypical absences. Kemudian. Konvulsi dapat timbul karena anoksia serebri. (Mardjono.. Tetapi suatu manifestasi motorik dan sensorik ataupun sensomotorik ataupun yang timbulnya secara tiba-tiba dan berkala adalah epilepsi. maka penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh. kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung. bangkitan klonik. bangkitan parsial kompleks c. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum 3. Secara pasti. Fokus ini merupakan neuron epileptic yang sensitif terhadap rangsang disebut neuron epileptic. belum boleh dianggap sebagai epilepsi. Bangkitan pasrsial atau fokal atau lokal (epilepsy parsial atau fokal) a. intoksikasi sereberi hysteria. Bangkitan lena (epilepsi petit mal atau absences) c. Bangkitan umum primer (epilepsi umum) a. kehilangan kesadaran. Jika melibatkan daerah yang luas. tergantung bagian otak yang tereksitasi. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Bangkitan parsial sederhana b.

(Louisa dan Dewoto. (Louisa dan Dewoto. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau ion K+. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. 2007) Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi eua fase. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan Necel © 2009 3 . Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. 2007) B. Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskuler.pada hewan coba dan manusia tidak terbukti adanya stimulasi saluran cerna. obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang bekerja secara sentral. 2007) Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. Striknin digunakan sebagai perangsanmg nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. Setelah itu terjadi diensefalon. yakni fase inisiasi dan fase propagasi. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada di jaringan lain. Bertambahnya tonus otot rangka juga berdasarkan efek sentral striknin. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. 2007) Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan. 2007) Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. Fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron di sekitarnya). Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. sehingga dapat menyebabkan epilepsy umum/epilepsy sekunder.korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal dan retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum. segera meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion Ca++ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. (Utama dan Gan. Striknin Striknin tidak bermanfaat untuk terapi. dimana glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat yanng lebih tinggi di SSP. 2007) Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan hipereksitabilitas seluruh SSP. (Louisa dan Dewoto. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. (Utama dan Gan. akumulasi Ca++ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan neurotransmitter). Kemudian akan dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal. (Louisa dan Dewoto. penglihatan dan perabaan.

Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada striknin dalam lambung yang belum diserap. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi (opistotonus). dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya. sebagian dalam bentuk asal. Fenobarbital Fenobarbital (asam 5. atau malah bangkitan status epileptikus. Fenobarbital merupakan obat pilihan utama untuk terapi kejang dan kejang demam pada anak. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. Napas terhenti karena kontraksi otot diafragma. Absorbsi dan metabolisme Necel © 2009 4 . dan agitasi.diekskresi melalui urin. yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. Untuk bilas lambung digunakan larutan KMnO4 0. Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. psikosis akut. (Louisa dan Dewoto. Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat.5-fenil-etil-barbiturat) merupakan senyawa organik pertama yang digunakan dalam pengobatan antikolvulsi. 2007) 1. Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital menoingkatkan aktivitas enzim mikrosom hati. Penghentian fenobarbital harus secara bertahap untuk mencegah kemungkinan meningkatnya frekuensi bangkitan kembali. seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan ssp non-selektif lain. (Utama dan Gan. sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur. Dosis anak ialah 30-100 mg sehari. 2007) Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. (Louisa dan Dewoto. frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk mengurangi derajat kontraksi otot. 2007) Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan membantu pernapasan. 2007) Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV. Episode kejang ini terjadi berulang. Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam. sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi. Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan napas. (Louisa dan Dewoto.5 ‰ atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat. dada dan perut. 2007) C. (Louisa dan Dewoto. Penggunaan fenobarbital menyebabkan berbagai efeksamping seperti sedasi. Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk memperbaiki pernapasan. akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat. Dosis dewasa yang biasa digunakan ialah 2x120-250 mg sehari.

Seperti fenitoin. barbiturat menghambat arus Ca2+ (tipe L dan M). tingginya konsentrasi dan permeabilitas. Kelarutan dalam dalam lemak memegang peranan penting dalam menentukan berapa banyak hipnotik-sedatif yang khusus masuk ke susunan saraf pusat. (Katzung. fenobarbital memperkuat metabolisme obat-obat lainnya. Hal ini sebagian disebabkan oleh peningkatan ionisasi pada pH basa. 1997) 4. Data menunjukkan bahwa fenobarbital dapat menekan saraf abnormal secara selektif. dan kecepatan eliminasinya dapat ditingkatkan secara bermakna dengan jalan alkalinisasi urin. Terdapat sedikit bukti untuk kemampuannya dalam kejang umum seperti absence. karena fenobarbital adalah asam lemah dengan pKa 7. 1997) 3. membatasi penyebaran lepasan kejang di dalam otak dan meningkatkan ambang serangan epilepsi. Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan potensiasi efek inhibisi dari neuron-neuron yang diperantarai oleh GABA (asam gama aminobutirat) dosis-dosis yang diperlukan untuk efek antiepilepsi lebih rendah daripada dosis yang menyebabkan penekanan saraf pusat yang hebat. terutama yang diakibatkan oleh aktivasi reseptor AMPA. (Mycek. Fenobarbital terikat pada sisi pengatur alosterik dari reseptor GABA benzodiazepin. Obat tersebut telah dipandang sebagai pilihan utama dalam mengobati serangan– Necel © 2009 5 . dan memacu arus yang dirangsang reseptor GABA dengan cara perpanjangan pembukaan saluran Cl-.2. Sekitar 75% fenobarbital tidak diaktifkan oleh sistem mikrosomal hati.. (Mycek. (Katzung. Obat tersebut menembus otak secara bebas. atau spasme infantil. 1997) Fenobarbital memberikan 50% respon yang diinginkan untuk seranganserangan parsial sederhana tetapi kurang efektif untuk serangan parsial kompleks. 1997) Fenobarbital memiliki aktivitas antiepilepsi. Dengan kadar terapi yang relevan. 2001) 2. meskipun obat ini dicoba untuk setiap jenis kejang. (Katzung. selebihnya disekresikan oleh ginjal dalam keadaan tidak diubah. fenobarbital dapat menekan melalui konduksi Na+. lepasnya frekuensi tinggi renjatan saraf yang berulang dalam kultur. terutama jika serangan sulit dikendalikan. Fenobarbital juga menghambat respon eksitatif yang disebabkan glutamat. menghambata penyebaran. fenobarbital meningkatkan penghambatan melalui GABA dan reduksi eksitasi melalui glutamat. dapat juga lebih memperburuk keadaan pasien dengan jenis kejang tersebut. Ekskresi Fenobarbital diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30% pada manusia). Fenobarbital adalah suatu induser sistem P-450 yang poten dan bila diberikan secara kronis. Mekanisme Kerja Mekanisme kerja fenobarbital yang pasti belum diketahui.Fenobarbital diabsorbsi dengan baik per oral. Distribusi Transpor hipnotik sedatif di dalam darah adalah proses dinamik dimana banyaknya molekul obat masuk dan meninggalkan jaring tergantung pada aliran darah. (Katzung. Penggunaan klinik Fenobarbital digunakan dalam pengobatan kejang parsial dan tonik-klinik umum. serangan atonik. dalam dosis tinggi. 2001) 5. dan menekan pelepasan dari fokus. tetapi memacu proses peghambatan dan mengurangi transmisi eksitasi. Begitu pula pada konsentrasi tinggi.

disuntikkan 0. Fenobarbital juga digunakan untuk mengobati serangan tonik klonik kambuhan. (Utama dan Gan.15-0. Diazepam terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren. Interaksi Obat Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital meningkatkan aktivitas enzim mikrosomal hati. Serangan-serangan rebound dapat terjadi pada penghentian fenobarbital. Walaupun diazepam telah sering digunakan untuk mengatasi konvulsi rekuren. karena kadar puncak lambat tercapai dan kadar plasmanya rendah. dan obat tersebut harus digunakan secara hati-hati.30 mb/kgBB selama 2 menit dan dosis maksimal 5-10 mg. Dosis maksimal 20-30 mg. Diazepam Diazepam termasuk golongan obat benzidiazepin. Kecepatan absorpsi benzodiazepine yang diberikan tergantung pada beberapa factor termasuk sifat kelarutannya dalam lemak. ataksia. (Utama dan Gan. 2007) 1. untuk ini masih diperlukan suatu uji terkendali perbandingan efektivitas. 1997) Necel © 2009 6 . terutama pada penderita yang tidak memberikan respon pada kombinasi diazepam dan fenitoin. Diazepam efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam satu detik. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. vertigo dan reaksi psikotik akut bisa terjadi pada pemakaian kronis. belum dapat dipastikan kelebihan manfaatnya dibandingkan obat lain.5 mg atau 1 mg/kgBB diazepam untuk bayi dan anak di bawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500 μg/mL dalam waktu 2-6 menit bagi anak yang lebih besar dan orang dewasa pemberian rektal tidak bermanfaat untuk mengatasi kejang akut. (Katzung. Obat ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrrakter terhadap terapi lazim. Pemberian per rektal dengan dosis 0. 2007) D. Agitasi dan kebingungan terjadi pada dosis tinggi. miksalnya status epileptikus. nistagmus. Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai beberapa jam. Diazepam dapat mengendalikan 80-90% pasien bangkitan rekuren.serangan epilepsi berulang pada anak-anak termasuk kejang demam. Sedangkan pada anak-anak dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0. Mual dan muntah ditemukan seperti juga ruam morbilifomis pada orang-orang yang peka. Namun. walaupun bezodiazepin lebih baik. 2001) 6. (Mycek. Farmakokinetik Benzodiazepin merupakan obat-obat basa lemah dan diabsorpsi sangat efektif pada pH tinggi yang ditemukan dalam duodenum. fenobarbital dapat menekan kinerja kognitif pada anak-anak yang diobati untuk kejang demam. (Utama dan Gan. 2007) Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus pada orang dewasa. seperti barbiturat atau anastesi umum. 2001) 7.2 mg/kgBB dengan kecepatan 5 mg/menit diazepam IV secara lambat. Fenobarbital juga digunakan sebagai suatu sedatif ringan untuk menghilangkan ansietas ketegangan mental dan insomnia. (Mycek. Absorpsi per oral diazepam sangat cepat sekali. Efek Samping Sedasi.

akibat relaksasi otot. Aliran ion klorida yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial. hipotensi. (Mycek. 2001) 3. Peningkatan benzodiazepine mamacu afinitas reseptor GABA untuk neurotransmitter yang bersangkutan. henti jantung dan kantuk.Waktu paruh benzodiazepine penting secara klinis karena lama kerja dapat menentukan penggunaan dalam terapi. yang sebagian dimetabolisme lebih lanjut menjadi oksazepam. Diazepam dimetabolisme oleh system metabolic mikrosomal hati menjadi senyawa yang juga aktif. Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan neuron. yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. Selain diazepam dimetabolisme terutama menjadi desmetildiazepam. Obat jangka panjang membentuk metabolit akitf dengan waktu paruh panjang. Di samping ini dapat terjadi depresi napas sampai henti napas. (Katzung. Efek Samping Efek samping berat dan berbahaya dan menyertai penggunaan diazepam intravena ialah obstruksi saluran napas oleh lidah. 1997) 2. meningkatkan efek konduksi korida. 2007) Necel © 2009 7 . Reseptor benzodiazepine terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan neuron GABA. Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membrane sel. juga dikonversi menjadi tamazepam. Diazepam termasuk dalam kelompok kerja lama. (Utama dan Gan. sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka. sedang. 2001) Desmetildiazepam yang mempunyai waktu paruh 40140 jam merupakan metabolit aktif diazepam yang kemudian dibiotransformasikan menjadi senyawa aktif oksazepam. Mekanisme Kerja Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya pada membrane sel akan membuka salutan klorida. dan panjang. Benzodiazepine dibagi atas kelompok kerja jangka pendek. (Mycek.

Tikus II diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 100mg/kgBB. kapas .Tikus 4 ekor pada setiap kelompok. tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan. .Tikus III diberikan injkesi Diazepam secara ip dosis 2mg/kgBB. Cara Kerja . stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.p dosis 4 mg/kgBB. injeksi diazepam 1 mg/cc B.Tikus I diberikan striknis secara i. setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.Tikus IV untuk cadangan Necel © 2009 8 . stopwatch. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. . tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan.Spuit 1 cc dan 3 cc. tepat pada saat penyuntikan stopwatch dinyalakan. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. Alat dan Bahan . stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. . timbangan digital. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB.Masing-masing tikus ditimbang dengan menggunakan timbangan digital .Injeksi striknin 2 mg/cc. injeksi Phenobarbital 30 mg/cc.BAB III METODE PERCOBAAN A. etanol 70 % .

41868 * = Tikus belum mati sampai menit ke-40 sehingga dilakukan penyuntikan striknin kembali MULA KERJA OBAT ONEWAY Descriptives MULAI_KEJANG N Mean Std.00 2.6409 22.40370 5.8333±0.34332 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 7 * * Tikus mati pada menit ke II III IV V 3 9 16 9 * * * * * * * * VI 19 * * Mean ± SE 10.00 Necel © 2009 9 .6667±1.6552 Minimum Maximum 1.0258 3. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 3. Hasil OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mulai Kejang pada menit KeI II III IV V VI 7 2 5 6 4 5 19 6 4 6 25 18 24 3 5 7 4 23 Mean ± SE 4.5780 13.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A.00 25.57771 4.6667±2.11501 1.1968 21.0000 9.00 3.13228 .00 7.42984 8.76356 10.00 4.0000 11.00 4.6111 1.8333 13.00 25.72240 8.6667±3.00 Total 6 6 6 18 4.5±2. Deviation Std.5670 Upper Bound 6.8032 .57771 11±4.00 2.00 24.11501 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 1 10 6 Jumlah Kejang dalam 10 menit II III IV V 1 6 8 17 4 9 2 2 20 18 4 3 VI 7 7 1 Mean ± SE 6.91680 2.70317 3.4220 5.70317 13±3.07968 8.

00 3.00 1.4016 -7. .00 1.6667 5.9911 .50238 8.00 2.0724 4.000 598.39794 .40370 1.00 2.00 2.00 1.00 17.9494 1.4016 -11.000 570.0506 Upper Bound 12.00 1. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 1.5683 Upper Bound 1.278 df 2 15 17 Multiple Comparisons POST HOC TEST Dependent Variable: MULAI_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.4016 17.199 Between Groups Within Groups Total (I) OBAT 1.662 Lower Bound -17. .190 .34332 1.2609 9.00 Mean Difference (I-J) -8.190 .0000 5.1667 -2.00 20.48908 4.000 df 2 15 17 Mean Square 14.798 Sig.00 Total 6 6 6 18 6.4016 3.93098 2. .00 2.48908 4.4878 1.000 F .5683 Mean Square 108.18942 5.00 Minimum Maximum ANOVA JML_KEJANG Sum of Squares 28.1667 2.0000 JUMLAH KEJANG ONE WAY TEST Descriptives JML_KEJANG N Mean Std.48908 4.833 1124.0000 6.6667 7.8456 9.5683 -3. Deviation Std.48908 Sig. Error 4.00 3.7349 7.48908 4.ANOVA MULAI_KEJANG Sum of Squares 217.444 906.722 60.1667 8.1667 -6.88784 3.000 38.456 F 1.368 Sig.6667 8.089 .698 Between Groups Within Groups Total Necel © 2009 10 .00 (J) OBAT 2.7349 11.7349 -15.00 10.00 20.7349 -1.3422 17.00 3.42984 3.5683 15.662 .48908 4.089 .00 3.

00 3.00 2.783 .55903 3.413 Lower Bound -6.55903 3.55903 3.7% N 18 Total Percent 100.00 3.00 (J) OBAT 2.5859 4.55903 3.POST HOC TEST Multiple Comparisons Dependent Variable: JML_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.413 .3% Report MATI OBAT 1.41868 2.41868 N 12 Excluded Percent 66.5859 5.0000 -2.00 2.5000 10.55903 Sig.00 Total Mean 10.00 1. Error of Mean 2.783 .0000 2.5859 -9. Deviation 5.0000 MATI MENIT KE MEANS Case Processing Summary Cases Included N MATI * OBAT 6 Percent 33.5859 -8.00 1.00 3. Error 3.0000 -3.55903 3.5859 -5.00 Mean Difference (I-J) 1.582 . .5859 -4.0000 -1.92453 Std.5859 (I) OBAT 1.5859 10.92453 5.5859 6.5859 Upper Bound 8.5859 9.0000 3.5859 -10.5000 N 6 6 Std.0% MULA KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 14 12 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE Necel © 2009 11 .582 .

05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin. Nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 6.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang berdasarkan obat yang diberikan. Necel © 2009 12 .6667.089>α=0. Karena p=0. dan lain-lain. Standar error pada table diatas menunjukkan besar kecilnya kesalahan praktikum.413>α=0. pada Phenobarbital+striknin 3. Data tersebut diolah menggunakan program SPSS.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin. Karena p=0. kesalahan area penyuntikan.JUMLAH KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE B. pada diazepam+striknin 4. Nilai mean untuk mula kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 4. Karena p=0.783>α=0.577.190>α=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan diazepam+striknin.199>α=0. Pembahasan Dari hasil praktikum yang dilakukan diperoleh data-data dari enam kelompok yang melaksanakan praktikum.6667. Karena p=0. Dari SE mula kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar. Karena p=0. nilai mean untuk mula kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 13 nilai mean untuk mula kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 11.582>α=0. nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 5.6667 nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 8. Karena p=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang berdasarkan obat yang diberikan.115. Karena p=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin. Berdasarkan table didapatkan SE mula kejang pada striknin 0.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan diazepam+striknin. Karena p=0.662>α=0. Tabel yang terdapat diatas berdasarkan hasil pengolahan data dengan menggunakan One Way Annova yang bertujuan untuk mendapatkan perbandingan antara variable.698>α=0.703. dan didapatkan hasil seperti table-table di atas. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.8333.

Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP.4298. Dari SE jumlah kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran.3433. Pada tikus yang diberikan Phenobarbital+striknin mula kejang cukup lama. efek selanjutnya adalah kematian pada tikus yang disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan pernapasan. kesalahan dalam menilai gerakan kejang dan variasi individu.403. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. hal ini juga menyebabkan pemberian striknin tidak memberikan efek kejang yang berarti. Necel © 2009 13 . hal ini terjadi karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga striknin tidak memberikan pengaruh besar pada tikus. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Fenomena tersebut juga terjadi pada tikus yang diberikan diazepam+striknin. Pemberian striknin dengan dosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya keracunan striknin sehingga menyebabkan kematian pada tikus. Seperti halnya Phenobarbital diazepam juga merupakan golongan antikonvulsan yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak. penglihatan dan perabaan. kesalahan area penyuntikan.Berdasarkan tabel didapatkan SE jumlah kejang pada striknin 2. sedangkan pada tikus yang diberi Phenobarbital dan diazepam waktu kematian lebih lama dank arena terbatasnya waktu praktikum maka tikus II dan tikus III yang belum mati sampai menit ke40 diinjeksi striknin kembali. Striknin ternyata juga merangsang medulla spinalis secara langsung sehingga konvulsinya disebut juga konvulsi spinal. Kematian pada tikus ini oleh karena pemberian striknin dengan kadar yang berlebihan sehingga kerja striknin dapat melampaui kerja Phenobarbital dan terjadi keracunan striknin. pada diazepam+striknin 3. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. Pada perhitungan waktu mati tikus yang diberikan dengan striknin saja mengalami kematian cepat karena tidak ada anticonvulsi yang diberikan untuk melawan efek striknin. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. pada Phenobarbital+striknin 1.

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Necel © 2009 14 .

Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. Dalam : Farmakologi dan Terapi. edisi 5. 444 Medicastore. Widya Medika : Jakarta. EGC : Jakarta.medicastore. 247-248 Mardjono. 186. Kejang. edisi 6. 2008. Antiepilepsi dan Antikonvulsi . 439-441. 90. 1988. Perangsangan Susunan Saraf Pusat . hal. MJ dkk. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. BG. (online). hal. Neurologi Klinis Dasar. 1997. 354356 Louisa M & Dewoto HR . 188 Necel © 2009 15 . V . 149 Utama H. hal. hal. edisi 5. Farmakologi Ulasan Bergambar. Dian Rakyat : Jakarta. diakses 4 Mei 2008) Mycek. 2007. Farmakologi Dasar dan Klinik. M. & Gan. 179-181. 2007.DAFTAR PUSTAKA Katzung.com. (http://www. hal. 2001. Dalam : Farmakologi dan Terapi. Apotek Online dan Media Informasi Obat Penyakit.

See the next chapter of necel publication Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman`s student For further information please visit: necel. Necel © 2009 16 .Trims 4 downloading.com Copyright © necel 2009 Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted or changed.wordpress.