P. 1
13095493-laporan-anticonvulsan

13095493-laporan-anticonvulsan

|Views: 15|Likes:
Published by Dhans Dhieo Pospos

More info:

Published by: Dhans Dhieo Pospos on Mar 18, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/12/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Kejang dapat disebabkan oleh banyak factor, seperti penyakit, demam, rangsangan electroshock atau pengaruh bahan kimia. Sebagai seorang dokter kadang-kadang kita harus dapat memberikan pengobatan awal untuk menghentikan kejang yang terjadi. Obat-obat yang tersedia di puskesmas untuk mengatasi kejang adalah Phenobarbital dan Diazepam. Phenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti efek antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya. Di Indonesia Phenobarbital ternyata masih digunakan, walaupun di luar negeri obat ini mulai banyak ditinggalkan. (Utama dan Gan, 2007) Sebagai model kejang pada praktikum ini digunakan striknin. Pada tikus striknin menyebabkan kejang tonik dari badan dan semua anggota gerak. B. Tujuan o Melatih mahasiswa untuk dapat menghitung dosis obat dengan tepat dan dapat menyuntikan secara benar. o Mahasiswa dapat mengamati perubahan perilaku tikus dan menghitung onset of action setelah penyuntikan obat yang dapat menimbulkan kejang. o Mahasiswa dapat mengamati efek sntikonvulsan penobarbital dan diazepam. o Mahasiswa dapat menggunakan uji statistic dalam membedakan efek obat tersebut o Melatih mahasiswa berpikir kritis terhadap hasil praktikum obat konvulsi dan antikonvulsi dengan membuat laporan.

Necel © 2009 1

bangkitan klonik. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya. Bangkitan pasrsial atau fokal atau lokal (epilepsy parsial atau fokal) a. kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung. intoksikasi sereberi hysteria.. Kejang Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak. Konvulsi dapat timbul karena anoksia serebri. 2007) Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya cetusan listrik di fokal korteks. maka penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh. Kemudian. 1988) Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif. Timbulnya parestesia yang mendadak. kehilangan kesadaran. Bangkitan lena (epilepsi petit mal atau absences) c. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. bangkitan infantile 2. Bangkitan umum primer (epilepsi umum) a. terjadi di suatu focus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Bangkitan parsial sederhana b. Fokus ini merupakan neuron epileptic yang sensitif terhadap rangsang disebut neuron epileptic. (Medicastore. bangkitan tonik. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum 3. (Mardjono. yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II) (Utama dan Gan. (Mardjono. Timbul gejala klinis. kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortikokortikal. bangkitan parsial kompleks c. 1988) Kejang yang timbul sekali. belum boleh dianggap sebagai epilepsi. Bangkitan tonik-konik (epilepsi grand mall) b. atau berbagai manifestasi epilepsi. Tetapi suatu manifestasi motorik dan sensorik ataupun sensomotorik ataupun yang timbulnya secara tiba-tiba dan berkala adalah epilepsi. belum boleh dianggap sebagai manifetasi epileptic.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Bangkitan lena yang tidak khas (atypical absences. Aktivitas subkorteks akan diteruskan kembali ke focus Necel © 2009 2 . Jika melibatkan daerah yang luas. (Utama dan Gan. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit. apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki muatan listrik abnormal. 2008) Konvulsi adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. 2007) Pada dasarnya. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur nukleus subkorteks. tergantung bagian otak yang tereksitasi. maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. Secara pasti. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi.

yakni fase inisiasi dan fase propagasi. (Louisa dan Dewoto. sehingga dapat menyebabkan epilepsy umum/epilepsy sekunder. (Louisa dan Dewoto. tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. (Louisa dan Dewoto. (Louisa dan Dewoto. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. akumulasi Ca++ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan neurotransmitter). 2007) B. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada di jaringan lain. Striknin Striknin tidak bermanfaat untuk terapi. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. 2007) Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan. penglihatan dan perabaan. Fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron di sekitarnya). (Utama dan Gan. serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion Ca++ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. Setelah itu terjadi diensefalon. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan Necel © 2009 3 . Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskuler.korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal dan retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum. Bertambahnya tonus otot rangka juga berdasarkan efek sentral striknin. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau ion K+. 2007) Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi eua fase. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. (Utama dan Gan. Kemudian akan dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal. 2007) Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan hipereksitabilitas seluruh SSP. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. dimana glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat yanng lebih tinggi di SSP. obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang bekerja secara sentral. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak.pada hewan coba dan manusia tidak terbukti adanya stimulasi saluran cerna. segera meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. Striknin digunakan sebagai perangsanmg nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. 2007) Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. 2007) Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps.

Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk mengurangi derajat kontraksi otot. 2007) 1. Penggunaan fenobarbital menyebabkan berbagai efeksamping seperti sedasi. sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur. sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat. seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan ssp non-selektif lain. (Louisa dan Dewoto. Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada striknin dalam lambung yang belum diserap. (Utama dan Gan. Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang. Untuk bilas lambung digunakan larutan KMnO4 0. (Louisa dan Dewoto. Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. atau malah bangkitan status epileptikus. Absorbsi dan metabolisme Necel © 2009 4 . Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat. sebagian dalam bentuk asal. dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya. 2007) Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan membantu pernapasan. Napas terhenti karena kontraksi otot diafragma. Fenobarbital Fenobarbital (asam 5. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan napas. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi. frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. 2007) Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV. akhirnya terjadi konvulsi tetanik. dada dan perut. Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk memperbaiki pernapasan.diekskresi melalui urin. psikosis akut. Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital menoingkatkan aktivitas enzim mikrosom hati. dan agitasi. (Louisa dan Dewoto. Episode kejang ini terjadi berulang. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. Penghentian fenobarbital harus secara bertahap untuk mencegah kemungkinan meningkatnya frekuensi bangkitan kembali. (Louisa dan Dewoto. Dosis anak ialah 30-100 mg sehari. Fenobarbital merupakan obat pilihan utama untuk terapi kejang dan kejang demam pada anak. 2007) Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi (opistotonus). 2007) C.5 ‰ atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat.5-fenil-etil-barbiturat) merupakan senyawa organik pertama yang digunakan dalam pengobatan antikolvulsi. Dosis dewasa yang biasa digunakan ialah 2x120-250 mg sehari.

Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan potensiasi efek inhibisi dari neuron-neuron yang diperantarai oleh GABA (asam gama aminobutirat) dosis-dosis yang diperlukan untuk efek antiepilepsi lebih rendah daripada dosis yang menyebabkan penekanan saraf pusat yang hebat. tingginya konsentrasi dan permeabilitas. Obat tersebut menembus otak secara bebas. dalam dosis tinggi. Obat tersebut telah dipandang sebagai pilihan utama dalam mengobati serangan– Necel © 2009 5 . Terdapat sedikit bukti untuk kemampuannya dalam kejang umum seperti absence. terutama jika serangan sulit dikendalikan.. fenobarbital memperkuat metabolisme obat-obat lainnya. Sekitar 75% fenobarbital tidak diaktifkan oleh sistem mikrosomal hati. membatasi penyebaran lepasan kejang di dalam otak dan meningkatkan ambang serangan epilepsi. Kelarutan dalam dalam lemak memegang peranan penting dalam menentukan berapa banyak hipnotik-sedatif yang khusus masuk ke susunan saraf pusat. 1997) 3. 2001) 2. Fenobarbital terikat pada sisi pengatur alosterik dari reseptor GABA benzodiazepin.2. (Mycek. Penggunaan klinik Fenobarbital digunakan dalam pengobatan kejang parsial dan tonik-klinik umum.Fenobarbital diabsorbsi dengan baik per oral. dapat juga lebih memperburuk keadaan pasien dengan jenis kejang tersebut. Dengan kadar terapi yang relevan. Data menunjukkan bahwa fenobarbital dapat menekan saraf abnormal secara selektif. dan memacu arus yang dirangsang reseptor GABA dengan cara perpanjangan pembukaan saluran Cl-. Fenobarbital adalah suatu induser sistem P-450 yang poten dan bila diberikan secara kronis. Hal ini sebagian disebabkan oleh peningkatan ionisasi pada pH basa. meskipun obat ini dicoba untuk setiap jenis kejang. (Mycek. selebihnya disekresikan oleh ginjal dalam keadaan tidak diubah. Distribusi Transpor hipnotik sedatif di dalam darah adalah proses dinamik dimana banyaknya molekul obat masuk dan meninggalkan jaring tergantung pada aliran darah. Mekanisme Kerja Mekanisme kerja fenobarbital yang pasti belum diketahui. (Katzung. (Katzung. (Katzung. Begitu pula pada konsentrasi tinggi. 1997) Fenobarbital memberikan 50% respon yang diinginkan untuk seranganserangan parsial sederhana tetapi kurang efektif untuk serangan parsial kompleks. karena fenobarbital adalah asam lemah dengan pKa 7. fenobarbital meningkatkan penghambatan melalui GABA dan reduksi eksitasi melalui glutamat. Ekskresi Fenobarbital diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30% pada manusia). atau spasme infantil. dan kecepatan eliminasinya dapat ditingkatkan secara bermakna dengan jalan alkalinisasi urin. Seperti fenitoin. 2001) 5. tetapi memacu proses peghambatan dan mengurangi transmisi eksitasi. lepasnya frekuensi tinggi renjatan saraf yang berulang dalam kultur. 1997) Fenobarbital memiliki aktivitas antiepilepsi. fenobarbital dapat menekan melalui konduksi Na+. terutama yang diakibatkan oleh aktivasi reseptor AMPA. 1997) 4. barbiturat menghambat arus Ca2+ (tipe L dan M). Fenobarbital juga menghambat respon eksitatif yang disebabkan glutamat. menghambata penyebaran. dan menekan pelepasan dari fokus. (Katzung. serangan atonik.

(Mycek. Absorpsi per oral diazepam sangat cepat sekali. 2007) D. vertigo dan reaksi psikotik akut bisa terjadi pada pemakaian kronis. Farmakokinetik Benzodiazepin merupakan obat-obat basa lemah dan diabsorpsi sangat efektif pada pH tinggi yang ditemukan dalam duodenum. Mual dan muntah ditemukan seperti juga ruam morbilifomis pada orang-orang yang peka. Fenobarbital juga digunakan sebagai suatu sedatif ringan untuk menghilangkan ansietas ketegangan mental dan insomnia. belum dapat dipastikan kelebihan manfaatnya dibandingkan obat lain. Efek Samping Sedasi.serangan epilepsi berulang pada anak-anak termasuk kejang demam. Pemberian per rektal dengan dosis 0. Serangan-serangan rebound dapat terjadi pada penghentian fenobarbital. terutama pada penderita yang tidak memberikan respon pada kombinasi diazepam dan fenitoin. 1997) Necel © 2009 6 . seperti barbiturat atau anastesi umum. Diazepam dapat mengendalikan 80-90% pasien bangkitan rekuren. disuntikkan 0. Diazepam terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren. Sedangkan pada anak-anak dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0. 2007) Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus pada orang dewasa. (Mycek. 2007) 1. (Katzung. walaupun bezodiazepin lebih baik. fenobarbital dapat menekan kinerja kognitif pada anak-anak yang diobati untuk kejang demam. Walaupun diazepam telah sering digunakan untuk mengatasi konvulsi rekuren. (Utama dan Gan. 2001) 6. Namun. Obat ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrrakter terhadap terapi lazim. ataksia. Diazepam Diazepam termasuk golongan obat benzidiazepin.30 mb/kgBB selama 2 menit dan dosis maksimal 5-10 mg. karena kadar puncak lambat tercapai dan kadar plasmanya rendah. Agitasi dan kebingungan terjadi pada dosis tinggi. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. untuk ini masih diperlukan suatu uji terkendali perbandingan efektivitas. Diazepam efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam satu detik.2 mg/kgBB dengan kecepatan 5 mg/menit diazepam IV secara lambat. (Utama dan Gan. Fenobarbital juga digunakan untuk mengobati serangan tonik klonik kambuhan. miksalnya status epileptikus. Dosis maksimal 20-30 mg.5 mg atau 1 mg/kgBB diazepam untuk bayi dan anak di bawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500 μg/mL dalam waktu 2-6 menit bagi anak yang lebih besar dan orang dewasa pemberian rektal tidak bermanfaat untuk mengatasi kejang akut. Interaksi Obat Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital meningkatkan aktivitas enzim mikrosomal hati. nistagmus. Kecepatan absorpsi benzodiazepine yang diberikan tergantung pada beberapa factor termasuk sifat kelarutannya dalam lemak. 2001) 7. (Utama dan Gan. Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai beberapa jam. dan obat tersebut harus digunakan secara hati-hati.15-0.

Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membrane sel. (Mycek. yang sebagian dimetabolisme lebih lanjut menjadi oksazepam. Mekanisme Kerja Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya pada membrane sel akan membuka salutan klorida. juga dikonversi menjadi tamazepam. Reseptor benzodiazepine terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan neuron GABA. Diazepam dimetabolisme oleh system metabolic mikrosomal hati menjadi senyawa yang juga aktif. Benzodiazepine dibagi atas kelompok kerja jangka pendek. Selain diazepam dimetabolisme terutama menjadi desmetildiazepam. henti jantung dan kantuk. Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan neuron. Peningkatan benzodiazepine mamacu afinitas reseptor GABA untuk neurotransmitter yang bersangkutan. Efek Samping Efek samping berat dan berbahaya dan menyertai penggunaan diazepam intravena ialah obstruksi saluran napas oleh lidah. (Utama dan Gan. 2001) 3. meningkatkan efek konduksi korida. 2007) Necel © 2009 7 . hipotensi. (Mycek. 2001) Desmetildiazepam yang mempunyai waktu paruh 40140 jam merupakan metabolit aktif diazepam yang kemudian dibiotransformasikan menjadi senyawa aktif oksazepam. sedang. akibat relaksasi otot. Diazepam termasuk dalam kelompok kerja lama.Waktu paruh benzodiazepine penting secara klinis karena lama kerja dapat menentukan penggunaan dalam terapi. yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka. 1997) 2. dan panjang. Aliran ion klorida yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial. Obat jangka panjang membentuk metabolit akitf dengan waktu paruh panjang. Di samping ini dapat terjadi depresi napas sampai henti napas. (Katzung.

timbangan digital.BAB III METODE PERCOBAAN A. Alat dan Bahan . setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. . injeksi Phenobarbital 30 mg/cc. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. tepat pada saat penyuntikan stopwatch dinyalakan. injeksi diazepam 1 mg/cc B. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan.Tikus 4 ekor pada setiap kelompok. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. kapas . tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan.p dosis 4 mg/kgBB. etanol 70 % . setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. .Tikus II diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 100mg/kgBB. stopwatch.Tikus IV untuk cadangan Necel © 2009 8 .Masing-masing tikus ditimbang dengan menggunakan timbangan digital .Spuit 1 cc dan 3 cc. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.Tikus I diberikan striknis secara i. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. Cara Kerja .Tikus III diberikan injkesi Diazepam secara ip dosis 2mg/kgBB. .Injeksi striknin 2 mg/cc.

07968 8.00 7.6552 Minimum Maximum 1.00 25.70317 13±3.34332 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 7 * * Tikus mati pada menit ke II III IV V 3 9 16 9 * * * * * * * * VI 19 * * Mean ± SE 10.00 25.5±2.6667±3.8333 13.6111 1. Hasil OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mulai Kejang pada menit KeI II III IV V VI 7 2 5 6 4 5 19 6 4 6 25 18 24 3 5 7 4 23 Mean ± SE 4.00 4.70317 3.8333±0.42984 8.00 4.57771 4.5780 13.6667±2.00 3.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A.6667±1.72240 8.0000 9.11501 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 1 10 6 Jumlah Kejang dalam 10 menit II III IV V 1 6 8 17 4 9 2 2 20 18 4 3 VI 7 7 1 Mean ± SE 6.8032 .40370 5.11501 1. Deviation Std.41868 * = Tikus belum mati sampai menit ke-40 sehingga dilakukan penyuntikan striknin kembali MULA KERJA OBAT ONEWAY Descriptives MULAI_KEJANG N Mean Std.00 2.4220 5.00 2.1968 21.0000 11.91680 2.76356 10.57771 11±4.00 Total 6 6 6 18 4. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 3.00 24.00 Necel © 2009 9 .0258 3.5670 Upper Bound 6.6409 22.13228 .

39794 .698 Between Groups Within Groups Total Necel © 2009 10 .089 . .34332 1.0000 6.50238 8.199 Between Groups Within Groups Total (I) OBAT 1.368 Sig.662 .1667 -2. Deviation Std.5683 Mean Square 108.5683 15.000 38. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 1.2609 9.9911 .42984 3.000 F .7349 -1.190 .1667 -6.000 598.48908 4.5683 -3.00 1.48908 4.48908 Sig.00 17.833 1124.4016 -11.3422 17.0000 5.ANOVA MULAI_KEJANG Sum of Squares 217.00 10.722 60.00 2.00 3.4016 -7.00 3.00 20.00 3.00 20.278 df 2 15 17 Multiple Comparisons POST HOC TEST Dependent Variable: MULAI_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.00 (J) OBAT 2.444 906.8456 9.1667 2.48908 4.000 570.4016 3.4016 17.00 Minimum Maximum ANOVA JML_KEJANG Sum of Squares 28.0506 Upper Bound 12.88784 3.93098 2.089 .5683 Upper Bound 1.456 F 1.7349 11.7349 7.00 2.9494 1.6667 8.40370 1.7349 -15.190 .00 3.48908 4.6667 7.00 2.00 2.00 Mean Difference (I-J) -8.662 Lower Bound -17.4878 1.6667 5.00 1.798 Sig. .0724 4.000 df 2 15 17 Mean Square 14.18942 5. .00 Total 6 6 6 18 6.1667 8.48908 4.00 1. Error 4.00 1.0000 JUMLAH KEJANG ONE WAY TEST Descriptives JML_KEJANG N Mean Std.

Error 3.00 1.55903 3.0000 -3.5859 -5.55903 3.5859 10. Error of Mean 2.0000 MATI MENIT KE MEANS Case Processing Summary Cases Included N MATI * OBAT 6 Percent 33.5859 -4.5859 Upper Bound 8.55903 3.POST HOC TEST Multiple Comparisons Dependent Variable: JML_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.41868 N 12 Excluded Percent 66.55903 3. .413 .783 .00 Mean Difference (I-J) 1.92453 5.3% Report MATI OBAT 1.00 2.7% N 18 Total Percent 100.5859 -8.783 .0000 3.5859 9.5859 -10.00 3.00 3.0000 -1.0000 -2.5859 4.5859 (I) OBAT 1.5000 N 6 6 Std.5000 10.5859 -9.55903 Sig.00 1.582 .92453 Std.5859 6.00 Total Mean 10.00 (J) OBAT 2.5859 5.41868 2.00 3.00 2. Deviation 5.0% MULA KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 14 12 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE Necel © 2009 11 .413 Lower Bound -6.55903 3.0000 2.582 .

Nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 6.190>α=0. nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 5. dan lain-lain. Dari SE mula kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar.089>α=0.698>α=0. pada diazepam+striknin 4. dan didapatkan hasil seperti table-table di atas.703.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin. Karena p=0.413>α=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan diazepam+striknin. Karena p=0. Karena p=0.577. Karena p=0. nilai mean untuk mula kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 13 nilai mean untuk mula kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 11. Necel © 2009 12 . Pembahasan Dari hasil praktikum yang dilakukan diperoleh data-data dari enam kelompok yang melaksanakan praktikum. Nilai mean untuk mula kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 4. Data tersebut diolah menggunakan program SPSS. Standar error pada table diatas menunjukkan besar kecilnya kesalahan praktikum.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.6667. pada Phenobarbital+striknin 3.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang berdasarkan obat yang diberikan. Tabel yang terdapat diatas berdasarkan hasil pengolahan data dengan menggunakan One Way Annova yang bertujuan untuk mendapatkan perbandingan antara variable. kesalahan area penyuntikan.8333.582>α=0. Berdasarkan table didapatkan SE mula kejang pada striknin 0.JUMLAH KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE B.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan diazepam+striknin. Karena p=0.6667.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.199>α=0. Karena p=0. Karena p=0. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan.662>α=0.6667 nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 8.115.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang berdasarkan obat yang diberikan. Karena p=0.783>α=0.

Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. pada Phenobarbital+striknin 1. Pemberian striknin dengan dosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya keracunan striknin sehingga menyebabkan kematian pada tikus. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. hal ini terjadi karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga striknin tidak memberikan pengaruh besar pada tikus. Kematian pada tikus ini oleh karena pemberian striknin dengan kadar yang berlebihan sehingga kerja striknin dapat melampaui kerja Phenobarbital dan terjadi keracunan striknin. kesalahan dalam menilai gerakan kejang dan variasi individu. Fenomena tersebut juga terjadi pada tikus yang diberikan diazepam+striknin. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. Pada tikus yang diberikan Phenobarbital+striknin mula kejang cukup lama. Necel © 2009 13 .3433. kesalahan area penyuntikan. hal ini juga menyebabkan pemberian striknin tidak memberikan efek kejang yang berarti. Striknin ternyata juga merangsang medulla spinalis secara langsung sehingga konvulsinya disebut juga konvulsi spinal. penglihatan dan perabaan.403. Pada perhitungan waktu mati tikus yang diberikan dengan striknin saja mengalami kematian cepat karena tidak ada anticonvulsi yang diberikan untuk melawan efek striknin. sedangkan pada tikus yang diberi Phenobarbital dan diazepam waktu kematian lebih lama dank arena terbatasnya waktu praktikum maka tikus II dan tikus III yang belum mati sampai menit ke40 diinjeksi striknin kembali. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. Seperti halnya Phenobarbital diazepam juga merupakan golongan antikonvulsan yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Dari SE jumlah kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar.Berdasarkan tabel didapatkan SE jumlah kejang pada striknin 2. efek selanjutnya adalah kematian pada tikus yang disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan pernapasan.4298. pada diazepam+striknin 3.

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Necel © 2009 14 .

Farmakologi Ulasan Bergambar. 188 Necel © 2009 15 . edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. EGC : Jakarta. Kejang. Apotek Online dan Media Informasi Obat Penyakit. 179-181. 1988. Dalam : Farmakologi dan Terapi. edisi 5. edisi 6. 2007. BG. 444 Medicastore. 2007. MJ dkk. 90. 2008. Antiepilepsi dan Antikonvulsi . (http://www. hal. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. hal. 149 Utama H. Neurologi Klinis Dasar. hal. Widya Medika : Jakarta. & Gan. diakses 4 Mei 2008) Mycek. V . Dalam : Farmakologi dan Terapi. Farmakologi Dasar dan Klinik. 1997. hal. 2001. (online). 439-441. Dian Rakyat : Jakarta. 247-248 Mardjono. 186. M. 354356 Louisa M & Dewoto HR .DAFTAR PUSTAKA Katzung. Perangsangan Susunan Saraf Pusat .com.medicastore. hal.

Necel © 2009 16 .wordpress.Trims 4 downloading. See the next chapter of necel publication Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman`s student For further information please visit: necel.com Copyright © necel 2009 Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted or changed.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->