BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Kejang dapat disebabkan oleh banyak factor, seperti penyakit, demam, rangsangan electroshock atau pengaruh bahan kimia. Sebagai seorang dokter kadang-kadang kita harus dapat memberikan pengobatan awal untuk menghentikan kejang yang terjadi. Obat-obat yang tersedia di puskesmas untuk mengatasi kejang adalah Phenobarbital dan Diazepam. Phenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti efek antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya. Di Indonesia Phenobarbital ternyata masih digunakan, walaupun di luar negeri obat ini mulai banyak ditinggalkan. (Utama dan Gan, 2007) Sebagai model kejang pada praktikum ini digunakan striknin. Pada tikus striknin menyebabkan kejang tonik dari badan dan semua anggota gerak. B. Tujuan o Melatih mahasiswa untuk dapat menghitung dosis obat dengan tepat dan dapat menyuntikan secara benar. o Mahasiswa dapat mengamati perubahan perilaku tikus dan menghitung onset of action setelah penyuntikan obat yang dapat menimbulkan kejang. o Mahasiswa dapat mengamati efek sntikonvulsan penobarbital dan diazepam. o Mahasiswa dapat menggunakan uji statistic dalam membedakan efek obat tersebut o Melatih mahasiswa berpikir kritis terhadap hasil praktikum obat konvulsi dan antikonvulsi dengan membuat laporan.

Necel © 2009 1

Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. Bangkitan umum primer (epilepsi umum) a. 2007) Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya cetusan listrik di fokal korteks. Bangkitan tonik-konik (epilepsi grand mall) b. kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortikokortikal. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II) (Utama dan Gan.. maka penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh. kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung. belum boleh dianggap sebagai epilepsi. Bangkitan parsial sederhana b. Tetapi suatu manifestasi motorik dan sensorik ataupun sensomotorik ataupun yang timbulnya secara tiba-tiba dan berkala adalah epilepsi. apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki muatan listrik abnormal. Jika melibatkan daerah yang luas. 1988) Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif. terjadi di suatu focus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Bangkitan lena yang tidak khas (atypical absences. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit. atau berbagai manifestasi epilepsi. Timbul gejala klinis. 2007) Pada dasarnya. 2008) Konvulsi adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. Secara pasti. Kemudian. belum boleh dianggap sebagai manifetasi epileptic. Bangkitan lena (epilepsi petit mal atau absences) c. 1988) Kejang yang timbul sekali. bangkitan klonik. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum 3. Konvulsi dapat timbul karena anoksia serebri. Timbulnya parestesia yang mendadak. yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. bangkitan parsial kompleks c. Aktivitas subkorteks akan diteruskan kembali ke focus Necel © 2009 2 . Kejang Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. intoksikasi sereberi hysteria. cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur nukleus subkorteks. (Mardjono. maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya. (Mardjono. bangkitan tonik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Fokus ini merupakan neuron epileptic yang sensitif terhadap rangsang disebut neuron epileptic. Bangkitan pasrsial atau fokal atau lokal (epilepsy parsial atau fokal) a. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran. tergantung bagian otak yang tereksitasi. kehilangan kesadaran. (Utama dan Gan. bangkitan infantile 2. (Medicastore.

2007) Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada di jaringan lain. (Louisa dan Dewoto. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau ion K+. Striknin Striknin tidak bermanfaat untuk terapi.korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal dan retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum. Kemudian akan dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. Fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron di sekitarnya). sehingga dapat menyebabkan epilepsy umum/epilepsy sekunder. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal.pada hewan coba dan manusia tidak terbukti adanya stimulasi saluran cerna. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. penglihatan dan perabaan. (Utama dan Gan. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. 2007) Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan hipereksitabilitas seluruh SSP. yakni fase inisiasi dan fase propagasi. Setelah itu terjadi diensefalon. 2007) B. serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion Ca++ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. 2007) Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang bekerja secara sentral. Bertambahnya tonus otot rangka juga berdasarkan efek sentral striknin. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan Necel © 2009 3 . segera meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. (Utama dan Gan. 2007) Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. dimana glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat yanng lebih tinggi di SSP. (Louisa dan Dewoto. 2007) Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi eua fase. (Louisa dan Dewoto. (Louisa dan Dewoto. tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. Striknin digunakan sebagai perangsanmg nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. akumulasi Ca++ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan neurotransmitter). Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskuler.

Fenobarbital Fenobarbital (asam 5. sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur. (Louisa dan Dewoto. Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat. 2007) 1. Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk memperbaiki pernapasan. yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Absorbsi dan metabolisme Necel © 2009 4 . 2007) C. seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan ssp non-selektif lain. Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada striknin dalam lambung yang belum diserap.diekskresi melalui urin. Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk mengurangi derajat kontraksi otot. Episode kejang ini terjadi berulang. Dosis anak ialah 30-100 mg sehari. (Louisa dan Dewoto. Penggunaan fenobarbital menyebabkan berbagai efeksamping seperti sedasi. dada dan perut. 2007) Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan membantu pernapasan. (Utama dan Gan. 2007) Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV. psikosis akut. (Louisa dan Dewoto. Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi (opistotonus).5-fenil-etil-barbiturat) merupakan senyawa organik pertama yang digunakan dalam pengobatan antikolvulsi. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal. Napas terhenti karena kontraksi otot diafragma. atau malah bangkitan status epileptikus.5 ‰ atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat. Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. sebagian dalam bentuk asal. dan agitasi. Dosis dewasa yang biasa digunakan ialah 2x120-250 mg sehari. Untuk bilas lambung digunakan larutan KMnO4 0. Penghentian fenobarbital harus secara bertahap untuk mencegah kemungkinan meningkatnya frekuensi bangkitan kembali. (Louisa dan Dewoto. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat. Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan napas. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya. Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. Fenobarbital merupakan obat pilihan utama untuk terapi kejang dan kejang demam pada anak. 2007) Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital menoingkatkan aktivitas enzim mikrosom hati.

membatasi penyebaran lepasan kejang di dalam otak dan meningkatkan ambang serangan epilepsi. menghambata penyebaran. tetapi memacu proses peghambatan dan mengurangi transmisi eksitasi. 1997) 3. Fenobarbital adalah suatu induser sistem P-450 yang poten dan bila diberikan secara kronis. Sekitar 75% fenobarbital tidak diaktifkan oleh sistem mikrosomal hati. fenobarbital memperkuat metabolisme obat-obat lainnya. serangan atonik. fenobarbital meningkatkan penghambatan melalui GABA dan reduksi eksitasi melalui glutamat. dan menekan pelepasan dari fokus. dan memacu arus yang dirangsang reseptor GABA dengan cara perpanjangan pembukaan saluran Cl-. Terdapat sedikit bukti untuk kemampuannya dalam kejang umum seperti absence. Fenobarbital terikat pada sisi pengatur alosterik dari reseptor GABA benzodiazepin. Data menunjukkan bahwa fenobarbital dapat menekan saraf abnormal secara selektif. lepasnya frekuensi tinggi renjatan saraf yang berulang dalam kultur. barbiturat menghambat arus Ca2+ (tipe L dan M). Kelarutan dalam dalam lemak memegang peranan penting dalam menentukan berapa banyak hipnotik-sedatif yang khusus masuk ke susunan saraf pusat. Hal ini sebagian disebabkan oleh peningkatan ionisasi pada pH basa. tingginya konsentrasi dan permeabilitas. 1997) Fenobarbital memberikan 50% respon yang diinginkan untuk seranganserangan parsial sederhana tetapi kurang efektif untuk serangan parsial kompleks. Fenobarbital juga menghambat respon eksitatif yang disebabkan glutamat. (Mycek. (Katzung. fenobarbital dapat menekan melalui konduksi Na+. Dengan kadar terapi yang relevan. dan kecepatan eliminasinya dapat ditingkatkan secara bermakna dengan jalan alkalinisasi urin. Mekanisme Kerja Mekanisme kerja fenobarbital yang pasti belum diketahui. selebihnya disekresikan oleh ginjal dalam keadaan tidak diubah. dalam dosis tinggi.2. (Mycek. Begitu pula pada konsentrasi tinggi. meskipun obat ini dicoba untuk setiap jenis kejang. Obat tersebut menembus otak secara bebas.. 2001) 2. 1997) 4. karena fenobarbital adalah asam lemah dengan pKa 7. Distribusi Transpor hipnotik sedatif di dalam darah adalah proses dinamik dimana banyaknya molekul obat masuk dan meninggalkan jaring tergantung pada aliran darah. Penggunaan klinik Fenobarbital digunakan dalam pengobatan kejang parsial dan tonik-klinik umum. Ekskresi Fenobarbital diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30% pada manusia). Obat tersebut telah dipandang sebagai pilihan utama dalam mengobati serangan– Necel © 2009 5 . (Katzung. atau spasme infantil. dapat juga lebih memperburuk keadaan pasien dengan jenis kejang tersebut. terutama yang diakibatkan oleh aktivasi reseptor AMPA. (Katzung. (Katzung. 2001) 5.Fenobarbital diabsorbsi dengan baik per oral. 1997) Fenobarbital memiliki aktivitas antiepilepsi. Seperti fenitoin. Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan potensiasi efek inhibisi dari neuron-neuron yang diperantarai oleh GABA (asam gama aminobutirat) dosis-dosis yang diperlukan untuk efek antiepilepsi lebih rendah daripada dosis yang menyebabkan penekanan saraf pusat yang hebat. terutama jika serangan sulit dikendalikan.

Mual dan muntah ditemukan seperti juga ruam morbilifomis pada orang-orang yang peka. Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai beberapa jam. Pemberian per rektal dengan dosis 0. Farmakokinetik Benzodiazepin merupakan obat-obat basa lemah dan diabsorpsi sangat efektif pada pH tinggi yang ditemukan dalam duodenum. Diazepam dapat mengendalikan 80-90% pasien bangkitan rekuren. karena kadar puncak lambat tercapai dan kadar plasmanya rendah. 2007) D. (Utama dan Gan.15-0. Dosis maksimal 20-30 mg. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. Efek Samping Sedasi. Interaksi Obat Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital meningkatkan aktivitas enzim mikrosomal hati. disuntikkan 0. (Utama dan Gan.30 mb/kgBB selama 2 menit dan dosis maksimal 5-10 mg.5 mg atau 1 mg/kgBB diazepam untuk bayi dan anak di bawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500 μg/mL dalam waktu 2-6 menit bagi anak yang lebih besar dan orang dewasa pemberian rektal tidak bermanfaat untuk mengatasi kejang akut. Namun. nistagmus. Obat ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrrakter terhadap terapi lazim. Diazepam efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam satu detik. fenobarbital dapat menekan kinerja kognitif pada anak-anak yang diobati untuk kejang demam. vertigo dan reaksi psikotik akut bisa terjadi pada pemakaian kronis. (Utama dan Gan. Diazepam Diazepam termasuk golongan obat benzidiazepin. belum dapat dipastikan kelebihan manfaatnya dibandingkan obat lain. 2001) 7. Walaupun diazepam telah sering digunakan untuk mengatasi konvulsi rekuren. Diazepam terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren. terutama pada penderita yang tidak memberikan respon pada kombinasi diazepam dan fenitoin. (Mycek. walaupun bezodiazepin lebih baik. Absorpsi per oral diazepam sangat cepat sekali.2 mg/kgBB dengan kecepatan 5 mg/menit diazepam IV secara lambat. 2007) Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus pada orang dewasa. (Katzung. Kecepatan absorpsi benzodiazepine yang diberikan tergantung pada beberapa factor termasuk sifat kelarutannya dalam lemak. Fenobarbital juga digunakan sebagai suatu sedatif ringan untuk menghilangkan ansietas ketegangan mental dan insomnia. Agitasi dan kebingungan terjadi pada dosis tinggi. 1997) Necel © 2009 6 . miksalnya status epileptikus. Sedangkan pada anak-anak dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0. ataksia.serangan epilepsi berulang pada anak-anak termasuk kejang demam. 2007) 1. dan obat tersebut harus digunakan secara hati-hati. 2001) 6. seperti barbiturat atau anastesi umum. Fenobarbital juga digunakan untuk mengobati serangan tonik klonik kambuhan. untuk ini masih diperlukan suatu uji terkendali perbandingan efektivitas. Serangan-serangan rebound dapat terjadi pada penghentian fenobarbital. (Mycek.

Mekanisme Kerja Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya pada membrane sel akan membuka salutan klorida. Diazepam termasuk dalam kelompok kerja lama. (Mycek. yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. 1997) 2. Benzodiazepine dibagi atas kelompok kerja jangka pendek. Selain diazepam dimetabolisme terutama menjadi desmetildiazepam.Waktu paruh benzodiazepine penting secara klinis karena lama kerja dapat menentukan penggunaan dalam terapi. 2007) Necel © 2009 7 . Aliran ion klorida yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial. Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan neuron. Diazepam dimetabolisme oleh system metabolic mikrosomal hati menjadi senyawa yang juga aktif. (Utama dan Gan. akibat relaksasi otot. Obat jangka panjang membentuk metabolit akitf dengan waktu paruh panjang. sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka. 2001) 3. (Katzung. Di samping ini dapat terjadi depresi napas sampai henti napas. Peningkatan benzodiazepine mamacu afinitas reseptor GABA untuk neurotransmitter yang bersangkutan. meningkatkan efek konduksi korida. Efek Samping Efek samping berat dan berbahaya dan menyertai penggunaan diazepam intravena ialah obstruksi saluran napas oleh lidah. dan panjang. yang sebagian dimetabolisme lebih lanjut menjadi oksazepam. henti jantung dan kantuk. (Mycek. sedang. hipotensi. Reseptor benzodiazepine terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan neuron GABA. Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membrane sel. 2001) Desmetildiazepam yang mempunyai waktu paruh 40140 jam merupakan metabolit aktif diazepam yang kemudian dibiotransformasikan menjadi senyawa aktif oksazepam. juga dikonversi menjadi tamazepam.

injeksi diazepam 1 mg/cc B.Tikus III diberikan injkesi Diazepam secara ip dosis 2mg/kgBB.Injeksi striknin 2 mg/cc. tepat pada saat penyuntikan stopwatch dinyalakan. Cara Kerja . stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.Tikus IV untuk cadangan Necel © 2009 8 . kapas . stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. . tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan. timbangan digital. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit.Masing-masing tikus ditimbang dengan menggunakan timbangan digital . . stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. stopwatch.p dosis 4 mg/kgBB.Tikus I diberikan striknis secara i. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit.Tikus II diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 100mg/kgBB.Spuit 1 cc dan 3 cc. setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit.Tikus 4 ekor pada setiap kelompok. . setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan.BAB III METODE PERCOBAAN A. etanol 70 % . injeksi Phenobarbital 30 mg/cc. Alat dan Bahan .

00 25.00 2.00 4.00 24.6667±1.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A.07968 8.70317 3.34332 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 7 * * Tikus mati pada menit ke II III IV V 3 9 16 9 * * * * * * * * VI 19 * * Mean ± SE 10.57771 4.72240 8.00 Total 6 6 6 18 4.1968 21.5±2.4220 5.6667±3.6667±2.00 7.8333 13.0258 3.70317 13±3.00 2.57771 11±4.11501 1.00 4.13228 .5670 Upper Bound 6. Hasil OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mulai Kejang pada menit KeI II III IV V VI 7 2 5 6 4 5 19 6 4 6 25 18 24 3 5 7 4 23 Mean ± SE 4.42984 8.0000 9.6552 Minimum Maximum 1.8032 .8333±0.11501 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 1 10 6 Jumlah Kejang dalam 10 menit II III IV V 1 6 8 17 4 9 2 2 20 18 4 3 VI 7 7 1 Mean ± SE 6.6111 1. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 3.00 25.00 Necel © 2009 9 .91680 2.00 3.76356 10.6409 22. Deviation Std.40370 5.5780 13.41868 * = Tikus belum mati sampai menit ke-40 sehingga dilakukan penyuntikan striknin kembali MULA KERJA OBAT ONEWAY Descriptives MULAI_KEJANG N Mean Std.0000 11.

1667 8.00 1.4016 -11.0000 JUMLAH KEJANG ONE WAY TEST Descriptives JML_KEJANG N Mean Std.089 .00 (J) OBAT 2.0506 Upper Bound 12.1667 -6.6667 5.4016 17.00 3.00 2. .39794 .5683 -3.000 df 2 15 17 Mean Square 14.833 1124.5683 15.00 3.1667 2.00 Total 6 6 6 18 6.50238 8.0000 6.00 20.278 df 2 15 17 Multiple Comparisons POST HOC TEST Dependent Variable: MULAI_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.88784 3. .48908 Sig.798 Sig.722 60.48908 4.00 1.3422 17.9911 .089 .7349 11.00 1.4878 1.000 598.199 Between Groups Within Groups Total (I) OBAT 1.2609 9.190 .48908 4.8456 9.34332 1.00 17.0000 5.4016 3.190 . .00 3. Error 4.48908 4.662 Lower Bound -17.48908 4. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 1.000 F .444 906.4016 -7. Deviation Std.48908 4.ANOVA MULAI_KEJANG Sum of Squares 217.7349 -15.456 F 1.0724 4.00 10.368 Sig.000 38.00 2.6667 7.7349 -1.00 2.00 1.00 2.5683 Upper Bound 1.00 3.7349 7.662 .42984 3.00 20.698 Between Groups Within Groups Total Necel © 2009 10 .18942 5.000 570.1667 -2.93098 2.9494 1.6667 8.00 Mean Difference (I-J) -8.5683 Mean Square 108.00 Minimum Maximum ANOVA JML_KEJANG Sum of Squares 28.40370 1.

5859 -9. .783 .55903 Sig.00 3.582 .5859 (I) OBAT 1.00 Mean Difference (I-J) 1.55903 3.55903 3.5859 Upper Bound 8.5000 10.55903 3.92453 5. Error 3.00 2.5859 -10.0000 -1.5859 4. Error of Mean 2.55903 3.5859 -5.41868 2.00 3.5859 9.55903 3.0000 -2.5859 -8.00 Total Mean 10.00 (J) OBAT 2. Deviation 5.00 1.5859 10.5859 5.5000 N 6 6 Std.00 1.3% Report MATI OBAT 1.00 2.783 .41868 N 12 Excluded Percent 66.5859 6.POST HOC TEST Multiple Comparisons Dependent Variable: JML_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.413 Lower Bound -6.0% MULA KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 14 12 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE Necel © 2009 11 .0000 MATI MENIT KE MEANS Case Processing Summary Cases Included N MATI * OBAT 6 Percent 33.0000 -3.00 3.413 .92453 Std.0000 3.582 .7% N 18 Total Percent 100.5859 -4.0000 2.

05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin.8333.6667. Karena p=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang berdasarkan obat yang diberikan.703. Nilai mean untuk mula kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 4. Karena p=0.JUMLAH KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE B.783>α=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang berdasarkan obat yang diberikan. Karena p=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan diazepam+striknin. Karena p=0. pada diazepam+striknin 4.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan diazepam+striknin.662>α=0.115. Karena p=0.413>α=0. Dari SE mula kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar.577.190>α=0. Karena p=0. Pembahasan Dari hasil praktikum yang dilakukan diperoleh data-data dari enam kelompok yang melaksanakan praktikum.582>α=0. Karena p=0. dan lain-lain.6667 nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 8.6667.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin. Tabel yang terdapat diatas berdasarkan hasil pengolahan data dengan menggunakan One Way Annova yang bertujuan untuk mendapatkan perbandingan antara variable. nilai mean untuk mula kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 13 nilai mean untuk mula kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 11. Data tersebut diolah menggunakan program SPSS.089>α=0. Standar error pada table diatas menunjukkan besar kecilnya kesalahan praktikum. kesalahan area penyuntikan. dan didapatkan hasil seperti table-table di atas. Karena p=0. Nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 6. Necel © 2009 12 . pada Phenobarbital+striknin 3. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin. Berdasarkan table didapatkan SE mula kejang pada striknin 0.199>α=0.698>α=0. nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 5.

kesalahan area penyuntikan. Fenomena tersebut juga terjadi pada tikus yang diberikan diazepam+striknin. sedangkan pada tikus yang diberi Phenobarbital dan diazepam waktu kematian lebih lama dank arena terbatasnya waktu praktikum maka tikus II dan tikus III yang belum mati sampai menit ke40 diinjeksi striknin kembali.3433. efek selanjutnya adalah kematian pada tikus yang disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan pernapasan. Dari SE jumlah kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Pemberian striknin dengan dosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya keracunan striknin sehingga menyebabkan kematian pada tikus.Berdasarkan tabel didapatkan SE jumlah kejang pada striknin 2. pada diazepam+striknin 3. hal ini terjadi karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga striknin tidak memberikan pengaruh besar pada tikus. Kematian pada tikus ini oleh karena pemberian striknin dengan kadar yang berlebihan sehingga kerja striknin dapat melampaui kerja Phenobarbital dan terjadi keracunan striknin. Pada tikus yang diberikan Phenobarbital+striknin mula kejang cukup lama. kesalahan dalam menilai gerakan kejang dan variasi individu. hal ini juga menyebabkan pemberian striknin tidak memberikan efek kejang yang berarti. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. penglihatan dan perabaan. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak.4298. Striknin ternyata juga merangsang medulla spinalis secara langsung sehingga konvulsinya disebut juga konvulsi spinal. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. pada Phenobarbital+striknin 1.403. Seperti halnya Phenobarbital diazepam juga merupakan golongan antikonvulsan yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak. Pada perhitungan waktu mati tikus yang diberikan dengan striknin saja mengalami kematian cepat karena tidak ada anticonvulsi yang diberikan untuk melawan efek striknin. Necel © 2009 13 .

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Necel © 2009 14 .

diakses 4 Mei 2008) Mycek. edisi 5. EGC : Jakarta. 188 Necel © 2009 15 . M. hal. edisi 6. hal. 444 Medicastore. 2007. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. 354356 Louisa M & Dewoto HR . 179-181. V .medicastore. Dalam : Farmakologi dan Terapi. 90. Widya Medika : Jakarta. Neurologi Klinis Dasar. Farmakologi Ulasan Bergambar. Dian Rakyat : Jakarta. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. MJ dkk. Perangsangan Susunan Saraf Pusat . (http://www. hal. 1988. 2007. (online). 247-248 Mardjono. Farmakologi Dasar dan Klinik. 439-441. 1997. edisi 5. 2008. Kejang. & Gan. Antiepilepsi dan Antikonvulsi . 186. hal.DAFTAR PUSTAKA Katzung. BG. hal.com. 149 Utama H. 2001. Dalam : Farmakologi dan Terapi. Apotek Online dan Media Informasi Obat Penyakit.

See the next chapter of necel publication Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman`s student For further information please visit: necel. Necel © 2009 16 .wordpress.com Copyright © necel 2009 Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted or changed.Trims 4 downloading.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful