BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Kejang dapat disebabkan oleh banyak factor, seperti penyakit, demam, rangsangan electroshock atau pengaruh bahan kimia. Sebagai seorang dokter kadang-kadang kita harus dapat memberikan pengobatan awal untuk menghentikan kejang yang terjadi. Obat-obat yang tersedia di puskesmas untuk mengatasi kejang adalah Phenobarbital dan Diazepam. Phenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti efek antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya. Di Indonesia Phenobarbital ternyata masih digunakan, walaupun di luar negeri obat ini mulai banyak ditinggalkan. (Utama dan Gan, 2007) Sebagai model kejang pada praktikum ini digunakan striknin. Pada tikus striknin menyebabkan kejang tonik dari badan dan semua anggota gerak. B. Tujuan o Melatih mahasiswa untuk dapat menghitung dosis obat dengan tepat dan dapat menyuntikan secara benar. o Mahasiswa dapat mengamati perubahan perilaku tikus dan menghitung onset of action setelah penyuntikan obat yang dapat menimbulkan kejang. o Mahasiswa dapat mengamati efek sntikonvulsan penobarbital dan diazepam. o Mahasiswa dapat menggunakan uji statistic dalam membedakan efek obat tersebut o Melatih mahasiswa berpikir kritis terhadap hasil praktikum obat konvulsi dan antikonvulsi dengan membuat laporan.

Necel © 2009 1

Tetapi suatu manifestasi motorik dan sensorik ataupun sensomotorik ataupun yang timbulnya secara tiba-tiba dan berkala adalah epilepsi. 2007) Pada dasarnya. Bangkitan lena (epilepsi petit mal atau absences) c. 2007) Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya cetusan listrik di fokal korteks. Bangkitan parsial sederhana b. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum 3. bangkitan tonik. belum boleh dianggap sebagai manifetasi epileptic.. Bangkitan pasrsial atau fokal atau lokal (epilepsy parsial atau fokal) a. intoksikasi sereberi hysteria. (Medicastore. kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung. Kejang Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak. Timbul gejala klinis. kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortikokortikal.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. Jika melibatkan daerah yang luas. cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur nukleus subkorteks. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II) (Utama dan Gan. Bangkitan lena yang tidak khas (atypical absences. Konvulsi dapat timbul karena anoksia serebri. (Mardjono. 1988) Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif. yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Aktivitas subkorteks akan diteruskan kembali ke focus Necel © 2009 2 . 2008) Konvulsi adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. Kemudian. bangkitan klonik. tergantung bagian otak yang tereksitasi. atau berbagai manifestasi epilepsi. maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. (Mardjono. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran. Timbulnya parestesia yang mendadak. Bangkitan tonik-konik (epilepsi grand mall) b. (Utama dan Gan. Fokus ini merupakan neuron epileptic yang sensitif terhadap rangsang disebut neuron epileptic. apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki muatan listrik abnormal. belum boleh dianggap sebagai epilepsi. kehilangan kesadaran. bangkitan parsial kompleks c. Secara pasti. terjadi di suatu focus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Bangkitan umum primer (epilepsi umum) a. maka penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh. 1988) Kejang yang timbul sekali. bangkitan infantile 2. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya.

tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. (Louisa dan Dewoto. (Utama dan Gan. Striknin Striknin tidak bermanfaat untuk terapi.pada hewan coba dan manusia tidak terbukti adanya stimulasi saluran cerna. Bertambahnya tonus otot rangka juga berdasarkan efek sentral striknin. segera meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. Fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron di sekitarnya). 2007) B. (Louisa dan Dewoto. tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. 2007) Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps. (Louisa dan Dewoto. dimana glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat yanng lebih tinggi di SSP. serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion Ca++ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. Striknin digunakan sebagai perangsanmg nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. (Utama dan Gan. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau ion K+. penglihatan dan perabaan. sehingga dapat menyebabkan epilepsy umum/epilepsy sekunder. Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskuler. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. Kemudian akan dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan Necel © 2009 3 . 2007) Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP.korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal dan retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum. 2007) Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi eua fase. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. yakni fase inisiasi dan fase propagasi. obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang bekerja secara sentral. (Louisa dan Dewoto. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. akumulasi Ca++ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan neurotransmitter). 2007) Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan hipereksitabilitas seluruh SSP. 2007) Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada di jaringan lain. Setelah itu terjadi diensefalon.

5 ‰ atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi. 2007) Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal. psikosis akut. (Louisa dan Dewoto. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat. 2007) 1. 2007) Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan membantu pernapasan. sebagian dalam bentuk asal. Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan napas. atau malah bangkitan status epileptikus. Penggunaan fenobarbital menyebabkan berbagai efeksamping seperti sedasi. 2007) C. (Louisa dan Dewoto. (Utama dan Gan. Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk mengurangi derajat kontraksi otot. (Louisa dan Dewoto. dan agitasi.diekskresi melalui urin. Fenobarbital Fenobarbital (asam 5. akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. 2007) Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV. Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada striknin dalam lambung yang belum diserap. Dosis dewasa yang biasa digunakan ialah 2x120-250 mg sehari. Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk memperbaiki pernapasan. Napas terhenti karena kontraksi otot diafragma. dada dan perut. Dosis anak ialah 30-100 mg sehari. Untuk bilas lambung digunakan larutan KMnO4 0. seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan ssp non-selektif lain. dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya. frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. Penghentian fenobarbital harus secara bertahap untuk mencegah kemungkinan meningkatnya frekuensi bangkitan kembali. (Louisa dan Dewoto. Absorbsi dan metabolisme Necel © 2009 4 . Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang. Fenobarbital merupakan obat pilihan utama untuk terapi kejang dan kejang demam pada anak. Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital menoingkatkan aktivitas enzim mikrosom hati. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi (opistotonus). Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam. Episode kejang ini terjadi berulang.5-fenil-etil-barbiturat) merupakan senyawa organik pertama yang digunakan dalam pengobatan antikolvulsi.

karena fenobarbital adalah asam lemah dengan pKa 7. (Katzung. membatasi penyebaran lepasan kejang di dalam otak dan meningkatkan ambang serangan epilepsi. 1997) 4. terutama jika serangan sulit dikendalikan. dan kecepatan eliminasinya dapat ditingkatkan secara bermakna dengan jalan alkalinisasi urin. Terdapat sedikit bukti untuk kemampuannya dalam kejang umum seperti absence. Obat tersebut menembus otak secara bebas.Fenobarbital diabsorbsi dengan baik per oral. (Katzung. Obat tersebut telah dipandang sebagai pilihan utama dalam mengobati serangan– Necel © 2009 5 . Seperti fenitoin. Fenobarbital adalah suatu induser sistem P-450 yang poten dan bila diberikan secara kronis. dalam dosis tinggi. fenobarbital meningkatkan penghambatan melalui GABA dan reduksi eksitasi melalui glutamat. Distribusi Transpor hipnotik sedatif di dalam darah adalah proses dinamik dimana banyaknya molekul obat masuk dan meninggalkan jaring tergantung pada aliran darah. atau spasme infantil. meskipun obat ini dicoba untuk setiap jenis kejang. Kelarutan dalam dalam lemak memegang peranan penting dalam menentukan berapa banyak hipnotik-sedatif yang khusus masuk ke susunan saraf pusat. Sekitar 75% fenobarbital tidak diaktifkan oleh sistem mikrosomal hati. terutama yang diakibatkan oleh aktivasi reseptor AMPA. Hal ini sebagian disebabkan oleh peningkatan ionisasi pada pH basa. Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan potensiasi efek inhibisi dari neuron-neuron yang diperantarai oleh GABA (asam gama aminobutirat) dosis-dosis yang diperlukan untuk efek antiepilepsi lebih rendah daripada dosis yang menyebabkan penekanan saraf pusat yang hebat. Fenobarbital terikat pada sisi pengatur alosterik dari reseptor GABA benzodiazepin. tingginya konsentrasi dan permeabilitas. selebihnya disekresikan oleh ginjal dalam keadaan tidak diubah. (Katzung. dan memacu arus yang dirangsang reseptor GABA dengan cara perpanjangan pembukaan saluran Cl-. Penggunaan klinik Fenobarbital digunakan dalam pengobatan kejang parsial dan tonik-klinik umum. 2001) 2. barbiturat menghambat arus Ca2+ (tipe L dan M). serangan atonik.. dan menekan pelepasan dari fokus. Mekanisme Kerja Mekanisme kerja fenobarbital yang pasti belum diketahui. lepasnya frekuensi tinggi renjatan saraf yang berulang dalam kultur. (Katzung. 1997) Fenobarbital memiliki aktivitas antiepilepsi. tetapi memacu proses peghambatan dan mengurangi transmisi eksitasi. 1997) 3. Ekskresi Fenobarbital diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30% pada manusia). dapat juga lebih memperburuk keadaan pasien dengan jenis kejang tersebut. (Mycek.2. fenobarbital memperkuat metabolisme obat-obat lainnya. fenobarbital dapat menekan melalui konduksi Na+. 1997) Fenobarbital memberikan 50% respon yang diinginkan untuk seranganserangan parsial sederhana tetapi kurang efektif untuk serangan parsial kompleks. Begitu pula pada konsentrasi tinggi. Fenobarbital juga menghambat respon eksitatif yang disebabkan glutamat. menghambata penyebaran. (Mycek. Data menunjukkan bahwa fenobarbital dapat menekan saraf abnormal secara selektif. 2001) 5. Dengan kadar terapi yang relevan.

Absorpsi per oral diazepam sangat cepat sekali. miksalnya status epileptikus. walaupun bezodiazepin lebih baik. Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai beberapa jam. (Mycek.5 mg atau 1 mg/kgBB diazepam untuk bayi dan anak di bawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500 μg/mL dalam waktu 2-6 menit bagi anak yang lebih besar dan orang dewasa pemberian rektal tidak bermanfaat untuk mengatasi kejang akut. Fenobarbital juga digunakan untuk mengobati serangan tonik klonik kambuhan. untuk ini masih diperlukan suatu uji terkendali perbandingan efektivitas. Diazepam efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam satu detik. karena kadar puncak lambat tercapai dan kadar plasmanya rendah.serangan epilepsi berulang pada anak-anak termasuk kejang demam. Namun. nistagmus. (Utama dan Gan. Fenobarbital juga digunakan sebagai suatu sedatif ringan untuk menghilangkan ansietas ketegangan mental dan insomnia. 2001) 7.30 mb/kgBB selama 2 menit dan dosis maksimal 5-10 mg. dan obat tersebut harus digunakan secara hati-hati. (Katzung. 2001) 6. Walaupun diazepam telah sering digunakan untuk mengatasi konvulsi rekuren. Agitasi dan kebingungan terjadi pada dosis tinggi.15-0. seperti barbiturat atau anastesi umum. Diazepam dapat mengendalikan 80-90% pasien bangkitan rekuren. ataksia. Serangan-serangan rebound dapat terjadi pada penghentian fenobarbital. Diazepam terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren. (Mycek. Farmakokinetik Benzodiazepin merupakan obat-obat basa lemah dan diabsorpsi sangat efektif pada pH tinggi yang ditemukan dalam duodenum. Efek Samping Sedasi. Obat ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrrakter terhadap terapi lazim. Sedangkan pada anak-anak dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0. 1997) Necel © 2009 6 . 2007) 1. (Utama dan Gan. Pemberian per rektal dengan dosis 0. Interaksi Obat Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital meningkatkan aktivitas enzim mikrosomal hati. terutama pada penderita yang tidak memberikan respon pada kombinasi diazepam dan fenitoin. belum dapat dipastikan kelebihan manfaatnya dibandingkan obat lain. Mual dan muntah ditemukan seperti juga ruam morbilifomis pada orang-orang yang peka. disuntikkan 0. 2007) Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus pada orang dewasa.2 mg/kgBB dengan kecepatan 5 mg/menit diazepam IV secara lambat. 2007) D. Dosis maksimal 20-30 mg. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. (Utama dan Gan. Diazepam Diazepam termasuk golongan obat benzidiazepin. Kecepatan absorpsi benzodiazepine yang diberikan tergantung pada beberapa factor termasuk sifat kelarutannya dalam lemak. fenobarbital dapat menekan kinerja kognitif pada anak-anak yang diobati untuk kejang demam. vertigo dan reaksi psikotik akut bisa terjadi pada pemakaian kronis.

Efek Samping Efek samping berat dan berbahaya dan menyertai penggunaan diazepam intravena ialah obstruksi saluran napas oleh lidah.Waktu paruh benzodiazepine penting secara klinis karena lama kerja dapat menentukan penggunaan dalam terapi. (Utama dan Gan. 2001) 3. henti jantung dan kantuk. Mekanisme Kerja Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya pada membrane sel akan membuka salutan klorida. 2007) Necel © 2009 7 . yang sebagian dimetabolisme lebih lanjut menjadi oksazepam. Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membrane sel. sedang. yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka. (Mycek. 2001) Desmetildiazepam yang mempunyai waktu paruh 40140 jam merupakan metabolit aktif diazepam yang kemudian dibiotransformasikan menjadi senyawa aktif oksazepam. dan panjang. hipotensi. Diazepam termasuk dalam kelompok kerja lama. Diazepam dimetabolisme oleh system metabolic mikrosomal hati menjadi senyawa yang juga aktif. Selain diazepam dimetabolisme terutama menjadi desmetildiazepam. meningkatkan efek konduksi korida. (Katzung. Obat jangka panjang membentuk metabolit akitf dengan waktu paruh panjang. 1997) 2. akibat relaksasi otot. Di samping ini dapat terjadi depresi napas sampai henti napas. Peningkatan benzodiazepine mamacu afinitas reseptor GABA untuk neurotransmitter yang bersangkutan. (Mycek. Benzodiazepine dibagi atas kelompok kerja jangka pendek. Aliran ion klorida yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial. Reseptor benzodiazepine terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan neuron GABA. juga dikonversi menjadi tamazepam. Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan neuron.

Masing-masing tikus ditimbang dengan menggunakan timbangan digital . .Tikus 4 ekor pada setiap kelompok. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit.Tikus IV untuk cadangan Necel © 2009 8 . setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. setelah 15 menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan. Alat dan Bahan . timbangan digital.Tikus III diberikan injkesi Diazepam secara ip dosis 2mg/kgBB.Injeksi striknin 2 mg/cc. kapas . stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit. . tepat pada saat penyuntikan stopwatch dinyalakan.BAB III METODE PERCOBAAN A. injeksi Phenobarbital 30 mg/cc. injeksi diazepam 1 mg/cc B.Tikus II diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 100mg/kgBB. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.Spuit 1 cc dan 3 cc. stopwatch harus dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati. . Cara Kerja . stopwatch. etanol 70 % . tepat pada saat penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan.p dosis 4 mg/kgBB.Tikus I diberikan striknis secara i.

91680 2.07968 8.11501 1.0258 3.5780 13.70317 3.6667±3.6667±1.0000 9. Hasil OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mulai Kejang pada menit KeI II III IV V VI 7 2 5 6 4 5 19 6 4 6 25 18 24 3 5 7 4 23 Mean ± SE 4.00 4.5±2.13228 .00 Necel © 2009 9 .00 4.41868 * = Tikus belum mati sampai menit ke-40 sehingga dilakukan penyuntikan striknin kembali MULA KERJA OBAT ONEWAY Descriptives MULAI_KEJANG N Mean Std.72240 8.0000 11.8333±0.6552 Minimum Maximum 1.6409 22.8032 .11501 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 1 10 6 Jumlah Kejang dalam 10 menit II III IV V 1 6 8 17 4 9 2 2 20 18 4 3 VI 7 7 1 Mean ± SE 6.8333 13.70317 13±3.00 25.34332 OBAT YANG DIBERIKAN Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin I 7 * * Tikus mati pada menit ke II III IV V 3 9 16 9 * * * * * * * * VI 19 * * Mean ± SE 10.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A.40370 5.42984 8.6111 1.5670 Upper Bound 6.00 Total 6 6 6 18 4.00 25.1968 21.57771 11±4.57771 4.00 24. Deviation Std.00 2.00 7.4220 5.6667±2.00 2.00 3.76356 10. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 3.

5683 15.ANOVA MULAI_KEJANG Sum of Squares 217.1667 8.4016 17.000 598.50238 8.6667 7.456 F 1.00 20.4016 3. Error 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 1.9494 1.39794 .00 3.00 2.000 38.48908 4.00 20.6667 8.798 Sig.48908 4.4878 1.6667 5.190 .199 Between Groups Within Groups Total (I) OBAT 1.278 df 2 15 17 Multiple Comparisons POST HOC TEST Dependent Variable: MULAI_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.662 .88784 3.00 3.5683 Upper Bound 1.48908 4.190 .0000 JUMLAH KEJANG ONE WAY TEST Descriptives JML_KEJANG N Mean Std.4016 -7.1667 -2.0000 6.34332 1.722 60.000 df 2 15 17 Mean Square 14.48908 Sig.0000 5.3422 17.00 1.00 (J) OBAT 2. .48908 4.00 3.1667 -6.00 1.833 1124.368 Sig.18942 5.00 Mean Difference (I-J) -8.662 Lower Bound -17.4016 -11.0506 Upper Bound 12.9911 .00 Total 6 6 6 18 6.7349 7. Error 4.5683 Mean Square 108.00 17.42984 3.00 3.00 10.00 2.40370 1.93098 2.698 Between Groups Within Groups Total Necel © 2009 10 . .5683 -3.089 .48908 4.00 1.00 2.2609 9.7349 11.7349 -15.8456 9.1667 2.000 570. Deviation Std.089 .000 F .0724 4.00 Minimum Maximum ANOVA JML_KEJANG Sum of Squares 28.444 906.00 1. .7349 -1.00 2.

.0000 3.00 Total Mean 10.41868 2.55903 3.00 3.0000 MATI MENIT KE MEANS Case Processing Summary Cases Included N MATI * OBAT 6 Percent 33.00 Mean Difference (I-J) 1.5000 10.55903 3.582 .00 2.00 3.5859 9.5859 -4.92453 Std. Error 3.5000 N 6 6 Std.55903 3.5859 (I) OBAT 1.0000 2.0000 -3.0000 -2.5859 -9.POST HOC TEST Multiple Comparisons Dependent Variable: JML_KEJANG LSD 95% Confidence Interval Std.41868 N 12 Excluded Percent 66.413 Lower Bound -6.783 . Error of Mean 2.00 (J) OBAT 2.5859 4.7% N 18 Total Percent 100.00 1.55903 3.55903 3.3% Report MATI OBAT 1.5859 5.0% MULA KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 14 12 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE Necel © 2009 11 .0000 -1.00 1.5859 -8.00 3.5859 6.5859 -10.5859 Upper Bound 8. Deviation 5.582 .413 .783 .5859 10.92453 5.55903 Sig.5859 -5.00 2.

8333. Karena p=0.582>α=0.115. Karena p=0.199>α=0. Berdasarkan table didapatkan SE mula kejang pada striknin 0. Karena p=0. Nilai mean untuk mula kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 4.783>α=0. pada diazepam+striknin 4. dan didapatkan hasil seperti table-table di atas.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin.6667.662>α=0.JUMLAH KEJANG TERHADAP EFEK OBAT 10 8 6 4 2 0 Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin Mean SE B.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang berdasarkan obat yang diberikan.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan diazepam+striknin. Tabel yang terdapat diatas berdasarkan hasil pengolahan data dengan menggunakan One Way Annova yang bertujuan untuk mendapatkan perbandingan antara variable. Dari SE mula kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar.6667.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan diazepam+striknin.703. pada Phenobarbital+striknin 3.577.190>α=0.089>α=0.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin. Karena p=0. kesalahan area penyuntikan. Karena p=0. Data tersebut diolah menggunakan program SPSS.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang berdasarkan obat yang diberikan. Karena p=0. Nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian striknin saja didapatkan 6. Standar error pada table diatas menunjukkan besar kecilnya kesalahan praktikum. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. nilai mean untuk mula kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 13 nilai mean untuk mula kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 11.05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin. Pembahasan Dari hasil praktikum yang dilakukan diperoleh data-data dari enam kelompok yang melaksanakan praktikum. Necel © 2009 12 .413>α=0. nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 5.698>α=0. Karena p=0. dan lain-lain. Karena p=0.6667 nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian diazepam+striknin sebesar 8.

pada Phenobarbital+striknin 1. Pada perhitungan waktu mati tikus yang diberikan dengan striknin saja mengalami kematian cepat karena tidak ada anticonvulsi yang diberikan untuk melawan efek striknin. Pemberian striknin dengan dosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya keracunan striknin sehingga menyebabkan kematian pada tikus. sedangkan pada tikus yang diberi Phenobarbital dan diazepam waktu kematian lebih lama dank arena terbatasnya waktu praktikum maka tikus II dan tikus III yang belum mati sampai menit ke40 diinjeksi striknin kembali. Necel © 2009 13 . Striknin ternyata juga merangsang medulla spinalis secara langsung sehingga konvulsinya disebut juga konvulsi spinal. pada diazepam+striknin 3. hal ini terjadi karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga striknin tidak memberikan pengaruh besar pada tikus. Dari SE jumlah kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai besar.Berdasarkan tabel didapatkan SE jumlah kejang pada striknin 2. penglihatan dan perabaan. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Seperti halnya Phenobarbital diazepam juga merupakan golongan antikonvulsan yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak. kesalahan dalam menilai gerakan kejang dan variasi individu. kesalahan area penyuntikan.4298. Kematian pada tikus ini oleh karena pemberian striknin dengan kadar yang berlebihan sehingga kerja striknin dapat melampaui kerja Phenobarbital dan terjadi keracunan striknin. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. efek selanjutnya adalah kematian pada tikus yang disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan pernapasan. kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan. Pada tikus yang diberikan Phenobarbital+striknin mula kejang cukup lama. hal ini juga menyebabkan pemberian striknin tidak memberikan efek kejang yang berarti. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Fenomena tersebut juga terjadi pada tikus yang diberikan diazepam+striknin.403.3433.

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Necel © 2009 14 .

(online). 188 Necel © 2009 15 . 247-248 Mardjono. BG. Farmakologi Ulasan Bergambar. 2008. hal. 444 Medicastore. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.medicastore. 179-181. M. diakses 4 Mei 2008) Mycek.DAFTAR PUSTAKA Katzung. Dian Rakyat : Jakarta. Neurologi Klinis Dasar. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.com. edisi 5. (http://www. 439-441. V . MJ dkk. 1997. hal. Apotek Online dan Media Informasi Obat Penyakit. & Gan. edisi 6. edisi 5. Dalam : Farmakologi dan Terapi. 354356 Louisa M & Dewoto HR . 90. Widya Medika : Jakarta. Dalam : Farmakologi dan Terapi. hal. 2001. 149 Utama H. 186. Kejang. 2007. hal. 2007. 1988. Perangsangan Susunan Saraf Pusat . EGC : Jakarta. hal. Antiepilepsi dan Antikonvulsi . Farmakologi Dasar dan Klinik.

Necel © 2009 16 .com Copyright © necel 2009 Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted or changed.Trims 4 downloading. See the next chapter of necel publication Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman`s student For further information please visit: necel.wordpress.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful