P. 1
Referat Parkinson

Referat Parkinson

|Views: 195|Likes:
Published by Memble Sangat
parkinson
parkinson

More info:

Published by: Memble Sangat on Mar 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/28/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.6 Parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.7 Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. 8 Dari penelitian yang dilakukan oleh laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007, untuk kabupaten Sragen didapatkan angka pasien bangsal syaraf sebanyak 51 pasien, dengan penderita penyakit parkinson sejumlah 1 orang.9 Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). 14 Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom. 12

2.2.Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.10 Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan

3. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.000 orang. pada penyakit parkinson.000 orang. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.Geografi Di Libya 31 dari 100.Usia Insiden meningkat dari 10 per 10. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Terdapat beberapa dugaan. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). di Buinos aires 657 per 100.000 penduduk pada usia 80 tahun. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. masih belum diketahui. 2. Statistik menunjukkan. 12 Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. 13 2. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. terutama pada substansia nigra. tepatnya di substansi nigra. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.18 hingga 85 tahun. Akibatnya. 3.penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 12: 1.Periode .

gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.Faktor Lingkungan a. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. industrialisasi ataupn gaya hidup.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria b. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Meskipun sangat jarang. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. jika disebabkan oleh keturunan. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. 4. Di Eropa pun demikian. 13 5. Data dari Mayo Klinik di Minessota. misalnya proses infeksi.Pekerjaan .

d. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.kopi merupakan neuroprotektif.Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. 2.4. c. 12 1.Hipotesis radikal bebas . meski peranannya masih belum jelas benar f. Sebaliknya. e.

Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. palidum. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun . karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. lokus seruleus). kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. 2.Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3.Piramidal . Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. putamen. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. nukleus rubra. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Secara sederhana .

Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. mekanisme motivasi.45%. locus cereleus. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. Gambar 1.Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. 68% di hipotalamus posterior. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan . hipotalamus (berkurang sampai 90%). dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . hipotalamus. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . serta 50% di ganglia basalis.85%. substansi P dan bombesin. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . area ventral tegmental.87 %. mekanisme terjadinya Parkinson disease 11 Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. pedunkulus pontin. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. nukleus raphe dorsal. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. nukleus basalis. 52% di substansia nigra. dan respons terhadap stres. leu-enkephalin. putamen (berkurang sampai 90%).

kehilangan nafsu makan. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. kehilangan motivasi dan apatis.12 Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks dan ganglia basalis . Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. regulasi bangun tidur. aktivitas agresi dan seksual. berkurangnya libido.mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. misalnya golongan fenotiazin. reserpin.5. rasa tidak berharga. tetapi penyebabnya belum jelas.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus.Penurunan reward mediation. pasca infeksi lain : tuberkulosis. rasa tidak berguna tidak ada harapan. 2. . iatrogenik atau drug induced. sifilis meningovaskuler. 14 1. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. prognosis dan penatalaksanaannya.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. ketergantungan terhadap lingkungan. dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis. putus asa 2.

degenerasi striatonigral.tetrabenazin dan lain-lain. 14 . Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksiekstensi. 2.6. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. hipoparatiroid dan kalsifikasi. 1. Namun. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. tumor serebri. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). lidah terjulur-tertarik. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Itu yang disebut resting tremor.Gejala Motorik a. yang hilang juga sewaktu tidur. sindrom Shy-drager.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. 13 Tremor terdapat pada jari tangan. infark lakuner. mulut membuka menutup. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. hidrosefalus normotensif. getaran tersebut tidak terlihat lagi. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). 3. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

sulit mengenakan baju. suara menjadi kecil. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. bibir. Selain di tangan maupun di kaki. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Artinya.Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. tremor tersebut bisa berhenti. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Akibat kekakuan itu. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Bahkan. Kedipan dan lirikan mata berkurang. sehingga sering keluar air liur. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. 13 . 14 c. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. 13 b. refleks menelan berkurang. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang).Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. namun semakin berat penyakit. Wajah menjadi tanpa ekspresi. langkah menjadi pendek dan diseret. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. 13 Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Gerakan penderita menjadi serba lambat. jika disadari. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil.

e. 14 f. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. misalnya wajah seperti topeng. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. otot laring.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. Disamping itu. 14 g.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. kedipan mata berkurang. sulit memulai berjalan.14 d. yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. dan sembelit.Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. lambat mengambil suatu obyek. bahu membengkok ke depan. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing. 14 . kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. sedang berjalan. punggung melengkung bila berjalan. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. atau berputar balik.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat ( marche a petit pas). 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. dan start hesitation. pita suara.

Gejala non motorik15 a. 14 j. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. b. sikap kurang tegas. menanggapi rangsangan lambat d.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). depresi.Gangguan suasana hati. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) .Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 14 2. penderita sering mengalami depresi c. orgasme. asal diberi waktu yang cukup. mudah takut. air ludah berlebihan.Ganguan kognitif. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. 14 i.h. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. perilaku.Gangguan tidur.

Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri.Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas.Menilai respons terhadap stress ringan. bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat. 2. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. setiap kunjungan penderita : 1. 14 Pada 2. pembedaan warna. pemikiran mengenai ruang. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. .Pemeriksaan penunjang14 -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. berarti belum berespon terhadap medikasi. . 2.e. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.8. menghitung surut dari angka seratus. 3.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional.penderita sering mengalami pingsan. sulki melebar. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.7.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . hidrosefalua eks vakuo) .kepekaan kontras visuil lemah. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan.Gangguan sensasi.

9. dan slowness. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. Carbidopa dan . tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. 2 Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. b.Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan. 1 1. mengakibatkan efek samping yang luas.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.Antikolinergik 1 Benzotropine ( Cogentin). hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Karena mekanisme feedback. rigiditas. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. trihexyphenidyl ( Artane). terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. 1 Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. Walaupun demikian.2.

4 Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Berkat levodopa. muntah.4 Efek samping levodopa dapat berupa:5 1)Neusea. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. 4)Diskinesia.4 Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. leher atau muka. distress abdominal 2)Hipotensi postural 3)Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. 3 Levodopa mengurangi tremor. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi .

Jenis yang sama. ropinirol. sulit. Granulositopenia. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. pergolid (Permax). kabergolin. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik.5 c. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.levodopa. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. 1 Untuk menghilangkan efek samping levodopa. pramipexol (Mirapex).COMT inhibitors Entacapone (Comtan). entacapone. Tolcapone (Tasmar). 5)Abnormalitas laboratorium. membeku. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. maka jarang digunakan. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. memperpanjang efek L-Dopa. 5 d. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. akan .Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel).

4 f. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. gemetaran. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak.tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat . Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ).1 g. kekakuan. dyskinesia. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and Lmethamphetamin. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. 4 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Rasagaline (Azilect). Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. 3 e. 5 Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B).Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Efek sampingnya adalah insomnia.

diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Deep Brain Stimulation (DBS) 2 Pada tahun 1987. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Berdasarkan penelitian. Selain terapi obat yang diberikan. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. . Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. cairan dan beberapa obat.menembus sawar-otak-darah. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). 1 2.

ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Terapi gen Pada saat sekarang ini. misalnya perubahan pada rigiditas. seperti membawa tas. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. 1 5. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. tremor dan hambatan lainnya. keseimbangan. dan memindahkan makanan di dalam mulut. Latihan dasar selalu dianjurkan. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui . Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. fleksibilitas. 1 Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF.1 Latihan fisik yang teratur. mengunyah keras. termasuk yoga. 1 4. memakai dasi. taichi. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). dan range of motion. Terapi Suara Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ).3.

1 7. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. lazaroids. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam . Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. 5 8. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). 1 6. 1 9. Sebagai contoh. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). antiglutamatergic agents. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. GDNF akan merangsang pembentukan Ldopa. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Dengan berbagai reaksi biokimia. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. bioenergetics. L. dan dopamine receptors. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. dopamine agonis.operasi. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi.

J. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding LTyrosin dan zat besi.mengurangi gejala penyakit ini. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. pneumoni. dan dapat menyebabkan kematian. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Pada tahap akhir. 1 THFA. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. 3 Dengan perawatan. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. 4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. NADH. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.1 Tanpa perawatan. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Perluasan gejala berkurang. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Sekali terkena parkinson. Zat besi (Fe). Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. 5 . dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. suatu kofaktor penting dalam biosintesis Ldopa mengurangi 10%. 1 Belum lama ini. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. 4 . Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Dengan treatment yang tepat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu.

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. ada sekitar 500. diperkirakan ada sekitar 200. dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan. Tanpa perawatan.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general.BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Perluasan gejala berkurang. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas.000400. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Indonesia sendiri. Di Amerika Serikat. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.000 penderita parkinson. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Sekali terkena parkinson. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. . Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .

. M.Nakamura.html. “Parkinson’s Disease: Hope Through Research”.. University of Florida Health Science Center.ninds. 15 Desember 2006.gov/medlineplus/ency/article/ 000755..Maurice Victor.Lembar Pengumpul Data (LPD) Penelitian lab. Merritt’s Neurology 10th Edition. Parkinsonism: Stanley Fahn and Serge Przedborski 6. 2007.accessmedicine. “Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment”.W. M.htm#Treatment 5. Stacy. Laura A.DAFTAR PUSTAKA 1. 2000. http://www.163.com/med/index. FL.D. M.Greg Juhn. Adams & Victor’s Principles Of Neurology 7th edition. Kelli A. Rowland.aafp.nih. 2000. Allan H. www. parkinson- indonesia.D. com/grandRound/nakamura01.php?id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=2008052 7174540125. M.http://www. 9. Parkinson disease. Department of Neurology. University of California.gov/ disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. 2008.Lewis P.140..nlm.nih. Daniel Kantor. 3 Juni 2008 7. 8. Raymond D.T. http://www.. David R. Hofmann. http://www.D. Parkinson Disease (Paralysis Agitans) 4.Yayasan peduli parkinson Indonesia.National Institute of Neurological Disorders and Stroke. San Francisco. Jacksonville.medicastore.Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan penyakit Parkinson.209 3. Eltz. 2007. and Amer Shakil. Parkinson’s disease. 3 Juni 2008. M.htm#toc.P. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang .Sobha S.Medical Management of Parkinson’s Disease. http://www. 3 Juni 2008. Rao.org/afp/ 20061215/2046. 2006.com/.D. 2. Ropper. K.

parkinson.Anisa R.suarapembaruan. Moewardi Surakarta/FK UNS. . Parkinson. http://www. Parkinson. 3 Juni 2008. 3 Juni 2008. 14. Parkinson’s Disease.aafp.Andi M. 3 Juni 2008.neurologychannel.com /News/2003/02/02/Kesehata/kes01. http://medlinux. 2007 10. 3 Juni 2008.com/PD-ama-schematic/GIF. 2002. www.dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007.blogspot. E.Mekanisme terjadinya Parkinson disease.htm. Moore AP. http://www.. Parkinson http://www.html. 2003.Erik Tapan .Clarke CE. 2003. Parkinson’s Disease And Movements Disorders 4th.org/afp/ 20061215/2046.com/2008/03/ parkinson. Lab. 39-53 13.html. Pp 91-99. J. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. 11.Philadelpia : Lippincott &Wilkins.com /parkinsonsdisease. 3 Juni 2008 12. Tolosa. 2003.Jankovic. 15.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->