P. 1
tugas farmakologi

tugas farmakologi

|Views: 343|Likes:

More info:

Published by: Chyfa Ainur Al-Qifthy on Mar 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/18/2014

pdf

text

original

TUGAS KELOMPOK Makalah Farmakologi

“Anti Anemia”

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK I

Akifa Syahrir (70300111004) Firda Reski Amalia (70300111022) Irmayanti(70300111035) Khumaerah(70300111041) Harianti Anwar(70300111029) Ardilla(70300111010)

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
2012

maka semua halangan dan rintangan tersebut bisa diatasi. sehingga tugas Makalah yang berjudul “Anti Anemia” ini dapat terselesaikan sesuai waktu yang telah ditentukan. Amin ya rabbal alamin. 2012 Penulis . semoga segala bantuan yang diberikan dalam penyelesaian Karya Ilmiah ini mendapat imbalan yang setimpal darinya. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Dalam menyusun makalah ini. Oleh karena itu dengan penuh ketulusan hati sangat diharapkan konstribusinya baik berupa saran-saran maupun kritikan yang sifatnya membangun dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini. ketekunan dan dukungan dari berbagai pihak. Makassar. Akhirnya penulis berdoa kepada Allah SWT. Hal ini tiada lain disebabkan karena kurangnya pengetahuan. Tetapi berkat kerja keras.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. referensi dan waktu yang tersedia bagi penulis. penulis mendapat banyak rintangan dan hambatan. yang telah melimpahkan rahmat dan taufik-Nya.

Kesimpulan b. Latar Belakang b. Rumusan Masalah c. Gambaran Klinis Penyakit Anemia f. Diagnosis (Gejala atau tanda-tanda d. Penatalaksanaan BAB III PENUTUP a.DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN a. Tujuan Penulisan BAB II PEMBAHASAN a. Macam-macam obat Anti Anemia g. Defenisi Anemia b. Etiologi c. Saran DAFTAR PUSTAKA . Klasifikasi Anemia e.

Latar Belakang Hematinika atau obat-obat pembentuk darah adalah obat-obat yang khusus digunakan untuk menstimulir atau memperbaiki proses pembentukan sel-sel darah merah. ditimbun dalam hati. Zat-zat ini diserap dari makanan. Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah: 1. Anemia atau penyakit kurang darah adalah suatu keadaan kronis yang dapat didifinisikan sebagai suatu keadaan dimana kwantitas darah tidak normal. untuk itu juga dibutuhkan beberapa zat tertentu seperti besi. Bila depotnya habis barulah di gunakan besi plasma sehingga kadar hemoglobin darah pun menurun dan menimbulkan anemia. 2. Bagaimana defenisi dari penyakit anemia? Bagaimana etiologi penyakit anemia? Apa saja yang termasuk diagnosis dari penyakit anemia? . Besi adalah mutlak untuk pembentukan warna sel-sel darah merah (haemopoese). Gangguan-gangguan dalam proses ini maupun kekurangan dari salah satu factor dapat menimbulkan keadaan kekurangan darah atau suatu gejala yang lazim disebut anemia. Kekurangan ini awalnya ditampung oleh peningkatan resopsi besi dari pangan lalu persendian firritin dalam hati dan sumsum tulang.BAB I PENDAHULUAN A. Defisiensi dapat di timbulkan antara lain oleh peradangan lambung-usus atau memburuknya reabsorbsi akibat diare atau pembedahan lambung. B. 3.7 mg pada pria dan 14.8 mg pada wanita. Kebutuhan tubuh untuk unsur besi sehari (RDA) adalah 8. kwantitas tergantung pada kadar hemoglobin (zat warna merah) dan jumlah sel-sel darah merah. Sel-sel darah merah atau eritrosit-eritrosit ini dibentuk dalam sumsum tualng yang pipih. kemudian disalurkan ke sumsum tulang menurut kebutuhan tubuh. vitamin B12 dan asam folat. sedangkan vitamin B12 dan asam folat mutlak untuk pembentukan sel-sel darah merah (erythropoese). Defisiensi besi adalah suatu gejala umum di seluruh dunia dan terutama menghinggapi kaum wanita pada usia subur.

6. Bagaimana klasifikasi anemia? Bagaimana gambaran klinis dari penyakit anemia? Bagaimana macam-macam obat anti anemia? Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit anemia? C.4. 3. 5. Untuk mendeksripsikan defenisi dari penyakit anemia. 2. Untuk mengetahui etiologi penyakit anemia. 7. 4. . Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari penyakit anemia. 7. 5. Tujuan Penulisan 1. Untuk mengetahui gambaran klinis dari penyakit anemia. Untuk mengetahui klasifikasi anemia. 6. Untuk mengetahui macam-macam obat anti anemia. Untuk mengetahui apa saja yang termasuk diagnosis dari penyakit anemia.

penyebab perlu ditentukan1. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. Keadaan tersebut dapat menggambarkan penurunan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi atau kandungan hemoglobin total rendah secara abnormal.Kesehatan RI. sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh . Sel darah merah dibentuk dalam sumsum tulang yang pipih. Anemia didefenisikan sebagai suatu keadaan kadar hemoglobin plasma yang kurang dari normal. sebab vitamin ini terikat dengan protein dan penyerapannya berlangsung dalam ileum.14 . namun yang paling praktis adalah pengelompokan berdasarkan cara terjadinya yaitu Anemia pasca pendarahan. Hematinika atau obat-obat pembentuk darah yaitu obat-obat yang khusus digunakan untuk merangsang atau memperbaiki proses pembentukan sel darah merah (erythropoesis). Zat besi untuk membentuk hemoglobin. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah. Katalog dalam terbitan Dep. Anemia dapat disebabkan karena : 1 Kustantinah.hal. Jakarta. Defenisi Anemia Anemia dapat diklasifikasikan menurut beberapa kriteria.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.2008. Vitamin B12 dapat disintesa dalam usus besar dalam bakteri tetapi tidak dapat untuk memenuhi kebutuhan tubuh. vitamin B12 dan asam folat. Zat tersebut diperoleh dari makanan dan ditimbun dalam jaringan. Untuk itu dibutuhkan zat besi. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru. Penyebab anemia banyak. terutama hati dan sumsum tulang. Sebelum pengobanan. anemia defisiensi. Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. vitamin B12 dan asam folat untuk membentuk sel darah merah. anemia aplastik dan anemia karena keganasan. anemia hemolitik.

B. segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. kehilangan darah yang berlebihan. yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya. Karena pendarahan Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah. yaitu kekurangan salah satu zat gizi. sebagai akibat dari defisiensi beberapa factor esensiil tertentu dalam makanan. 2010 . Anemia dan Anti Anemia. Akibatnya. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri. mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi. sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA. Anemia jenis ini tidak dapat diobati. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein. perusakan darah yang berlebihan atau gabungan dari faktor tersebut. sehingga terjadi anemia.1. Web Google. misalnya dengan tranfusi. Etiologi Produksi darah yang tidak cukup (karena difisiensi atau kegagalan sumsung tulang). Pemusnahan abnormal dari sel-sel darah merah 3. sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Karena kekurangan zat gizi Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh. 3. Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Perdarahan 2. 2. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Pembentukan hemoglobin dan sel-sel darah merah yang tidak mencukupi. 2 Anggi Blog. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan. Adapun etiologi dari penyakit anemia yaitu2: 1.

Tidak mampu berkonsentrasi. Kelelahan. dan rentan terhadap infeksi. 3 Ibid . pecah-pecah pada sudut mulut. 2. dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Gejala-gejala ini adalah anoreksia. dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit. Angina (sakit dada). C. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. dan kurang bergairah. nafas pendek. sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. pucat. Karena autoimun Dalam keadaan tertentu. pusing. Dispnea (kesulitan bernafas). kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia berat. dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut). nausea. lidah lunak dan sulit menelan. telapak tangan. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner. Sakit kepala. maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkanWarna kuku. Diagnosis (Gejala atau tanda-tanda) Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah3: 1.4. 3. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. Pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh. umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. lemah. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM.

Hemoglobin melakukan fungsi utama dari sel darah merah dengan mengangkut oksigen ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paru-paru. Gramedia. Anemia ferriprive (anemia sekunder) Penyebab paling umum dari anemia adalah kekurangan besi (Lat. Menigkatnya kebutuhan tubuh. Penyakit kronis antara lain penyakit halassaenia (yun. Anemia megaloblaster (anemia primer) 4 Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. seperti pada pubertasdan pada wanita selama haid. Cirinya adalah kadar hemoglobin per eritrosit di bawah normal (hipokrom) dengan eritrosit yang abnormal kecilnya (mikrositer) dan MCV rendah.D. Seseorang dianggap menderita anemia bila kadar Hb < 8 mmol/l pada pria atau <7mmol/l pada wanita. rasa letih dan lesu. 2.586 . Kirana Rahardja.2002. Terdapatnya darah dalam feces juga dapat di sebabkan oleh wasir atau lebih serius lagi laki-laki kanker usus besar bagian bawah. dan kulit keriput (atrofia).hal. tangan dingin. jari kaki. penggunaan dan efekefek sampingnya. b. Gejalanya berupa muka dan kuku pucat. Anemia ini biasanya di sebabkan oleh: 1. dan nifas. 3.thalassa= laut) suatu anemia yang semula timbul pada penduduk pantai laut tengah tetapi sekarang di ketahui juga terdapat di seluruh dunia. dapat di bedakan menjadi 2 tipe anemia yaitu4: a. Jakarta. Pendarahan mukosa lambung. Tergantung dari penyebabnya. adakalanya juga nyeri lidah. Obat-obat penting khasiat. Semua ini berkaitan dengan kekurangan enzim besi yang perlu bagi pembaharuan sel-sel epitel. Kualitas makanan yang tidak memadai. hamil. 4. palpitadsi. MCV atau Mean Corpuscular Volume merupakan salah satu karakteristik dari sel darah merah. kelainan kuku. Prive= kekurangan) untuk sintesa hemoglobin. obat tertentu (aspirin) atau juga karena tukak lambung. misalnya di sebabkan oleh cacing tambang. Klasifikasi Anemia Kekurangan darah atau anemia adalah suatu keadaan kronis dimana kadar hemoglobin dan / atau jumlah eritrosit berkurang. Defisiensi besi juga mempengaruhi perilaku dan daya belajar anak-anak.

lekas lelah dan sakit kepala. sering berdebar. Jenis sekunder di timbulkan oleh perusakan langsung sumsum tulang sebagai efek samping obat. c.eritrosit yang normal atau lebih tinggi (hiperkrom) dan MCV yang tinggi. Jantung kadar membesar dan terdengar murmur sistolik. E. Anemia aplastis. Papil lidah tampak atrofi. antara lain pada malaria tropica. Anemia defisiensi ditandai dengan lemas. Penangannya dilakukan dengan pemberian vitamin B12 atau asam folat tergantug dari penyababnya. Kehilangan 15-20% menyebabkan tekanan darah mulai turun sampai syok. Dapat juga disebut dengan jenis primer atau congenital yang di sebabkan oleh keturunan dan jarang terjadi. Anemia lainnya Dikenal beberapa bentuk anemia serius yang tidak ada hubungannya dengan kekurangan besi atau vitamin yaitu: 1. dan kehilangan 20% dapat berakibat kematian. yaitu eritrosit atau unsur darah lainnya yang tidak terbentuk lagi. Gambaran Klinis Penyakit Anemia Anemia akibat kehilangan darah yang mendadak dan banyak akan memacu homeostasis kompensasi tubuh. Yakni coeliakia (diare akibat hipersentifitas terhadap gluten) dabn steatorea (diare lemak akibat sariawan). takikardia dengan tekanan darah normal atau rendah. Terkenal buruk dalam kasus ini adalah kloramfemikol. 2. Nama Generik Nama Dagang Sediaan Produsen . Kehilangan darah akut sebanyak 12-15% akan memberi gejala pucat. Defisiensi vitamin B12 maupun asam folat menyebabkan anemia megaloblastik yang mungkin di sertai dengan gejala neurologi. Anemia hemolitis yaitu eritrosik rusak Hb dilarutkan dalam serum dan di eksresikan lewat kemih. Kekurangan vitamin tersebut dapat di sebabkan gangguan pesorpsinya seperti ada penyakit tertentu. Di darah tepi tampak gambaran anemia hipokrom dan mikrositer. Macam-macam obat Anti Anemia No. F.Anemia ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau asam folat dan bercirikan sel-sel darah abnormal dan besar (makrositer) dengan kadar Hb per. sementara kandungan besi serum rendah.

B2 + Vit. asam folat 0.B6 + Vit.1 Ferrosi sulfas + Ferolat Tiap tablet : Fe.25 mg Indofarma Asam Folat 2 Cyanokobalamin Vitamin B-12 50mg / tablet 500 lg / 5ml ampul 1000 lg / ml vial IPI Kimia Farma Soho 3 Fe Fumarat + Vit C + Vit.B6 + Vit.C + Folic Acid + Vit.B12 + Vit. 4 Nama Generik Fe Sulfat + Asam Folat + Vit C + Vit.B2 + Vit. B Nama Dagang Iberet .Sulfat eksikatus 200 mg. dll Ferofort Per Kapsul : Ferro Fumarate + Vit.C Darya-Varia .B12 + Na Ascorbate + Niacinamide + Ca Pantho .A Vitral +Vit. B.B12 + Niacinamide + Ca Panthothenat + Lysin + Dioctyl Na Sulfasuccinate Kalbe Farma Hemafort Per tablet salut gula : Ferro Fumarate + Vit.B12 + Mn Sulfate + CuSO4 + Sorbitol + Intrinsik Factor Phapros No.B1 + Vit.C + Folic Acid + Vit.B6 + Vit.500 Sediaan Per Tablet Salu Selaput : Fe-Sulfat + Vit.thenat Produsen Abbot Fe-Sulfat + Vit.B1 + Vit.B1 + Vit.B2 + Vit.

2011 .B6 + Vit. B-12 6 Fe Gluconat + Vit C + Asam Folat Sangobion Per Kapsul : Fe-Gluconate + CuSO4 + Mn Sulfate + Vit. 1.B12 + Sorbitol Merck Adakalanya pula seorang yang menderita penyakit anemia memerluka Kebutuhan Vitamin B12 dan kebutuhan bagi orang sehat kira-kira 1 mcg sehari yaitu sesuai dengan jumlah yang diekskresi oleh tubuh. tetapi ini tidak berguna 5 Ilmu Keperawatan Blog. Folat + Vit. sebagian besar akan direabsorpsi melalui usus dan hanya 1 mcg yang tidak direabsorpsi5. Bakteri dalam kolon manusia juga menghasilkan vitamin B12.B1 + Vit.K3 + Nicotin -amide + Ca Panthothenat + Folic Acid + Inositol + Cholin + Dicalcium Phos -phate + Mg + Cu + F + I + Mn + Mo + Se + Zn 5 Fe Gluconat + As.B12 + Nicotinamide + Dried Liver Phapros 1.+ Vit. B-2. B- Livron B-Plex Per Tablet Salut Gula : Fe-Gluconate + CuSO4 + Vit.D2 + Vit. B-5. Obat Hematologik.C + Folic Acid + Ca Panthothenat + Vit. Setiap hari tubuh akan mengeluarkan 3-7 mcg sehari ke dalam saluran empedu. Sumber alami.E + Vit.B2 + Vit. Sumber asli satu-satunya untuk vitamin B12 adalah mikroorganisme. C + Nicotinamida + Vit. Web Google.C + Folic Acid + Vit.

Absorpsi per oral berlangsung lambat di ileum. sebab tumbuh-tumbuhan tidak mengandung vitamin B12 misalnya jeroan (hati. Bila kapasitas ikatan protein dari hati. Selain itu vitamin B12 dalam kolon terikat pada protein. Transport. Berbeda dengan manusia. ginjal. kadar puncak dicapai 8 – 12 jam setelah pemberian 3 mcg. susu kering bebas lemak dan makanan yang berasal dari laut (ikan sarden.untuk memenuhi kebutuhan manusia sebab absorpsi vitamin B12 terutama berlangsung dalam ileum.Ekskresi melalui saluran empedu dan hanya melalui urin dalam bentuk yang tidak terikat protein. Ekskresi. Absorpsi. usus halus hewan mengandung mikroorganisme yang menyababkan hewan dapat memperoleh vitamin B12 dari flora ususnya sendiri. Jadi sumber untuk memenuhi kebutuhan manusia adalah makanan hewani. sisanya terikat pada glikoprotein (transkobalamin I) dan inter--glikoprotein (transkobalamin III). a. karena ikatannya lebih kuat dengan protein. Diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK. Hidroksikobalamin dan koenzim B12 lebih lambat diabsorpsi. kepiting) mengandung vitamin B12 dalam jumlah sedang. jaringan dan darah telah jenuh. Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg/ml dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar. jantung) dan kerang. Hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat protein plasma. sebagian besar terikat pada  -globulin (transkobalamin II). Kuning telur. vitamin B12 bebas akan dikeluarkan melalaui . c. Sianokabalamin dan hidroksikobalamin didalam hati akan diubah menjadi koenzim B12. b. terutama hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12 (50 – 90 %). kadar puncak dicapai 1 jam setelah pemberian IM. Vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan diangkut ke berbagai jaringan.

Asam folat bersamasama dengan konjugat yang mengandung lebih dari satu asam glutamat. Yang memiliki arti biologik adalah gugus PABA dan gugus asam glutamat. membentuk suatu kelompok zat yang dikenal sebagai folat. kerusakan hati berat atau komplikasi bentuk lain. Terapi penunjang: dosis 100-200 mcg sebulan. Folat terdapat hampir disemua jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati. Asam folat merupakan precursor inaktif dari beberapa koenzim yang berfungsi pada transfer unit karbon tunggal (single carbon unit). Fungsi metabolic. asam para aminobenzoat dan asam glutamat.PmGA) terdiri atas bagian-bagian pteridin. selain gejala anemia mungkin terdapat trombositopenia dan leukopenia yang berat. .urin. Terapi awal: dosis 100 mcg sehari parenteral selama 5-10 hari. d. selanjutnya 100 mcg sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat per oral diberikan selama 1-2 minggu. Folat mudah rusak dengan pengolahan (pemasakan) makanan. Vitamin B12 dapat menembus sawar uri dan masuk ke dalam sirkulasi bayi. Pada penderita anemia pernisiosa yang berat. Asam folat Asam folat (asampteroilmonoglutamat. ragi dan daun hijau yang segar. Tersedia dalam bentuk sediaan peroral dan suntikan. sehingga tidak ada gunanya memberikan vitamin B12 dalam jumlah yang terlalu besar. Sediaan dan dosis. kerusakan neurologik yang menyolok. 2. Tindkan ini dilakukan untuk menghindari kerusakan neurologik yang lebih berat. Sebaiknya disuntik 100 mcg sianokobalamin dan asam folat 15 mg secara IM.

tetapi jumlah ini dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme. jadi peningkatan metabolisme akibat penyakit anemia hemolitik dan adanya tumor ganas akan meningkatkan kebutuhan folat. histidin dengan asam glutamat. trimetropim) dan yang mengadakan interaksi pada absorpsi dan penyimpanan folat (misalnya beberapa anti konvulsi dan kontrasepsi oral) dapat menurunkan kadar folat dalam plasma dan menimbulkan anemia megaloblastik . Obat-obat yang dapat menghambat enzim dihidrofolat reduktase (misalnya metotreksat. 2. Sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat Sintesis nukleotida pirimidin melalui metilasi asam deoksiuridilat menjadi asam timidilat 3. homositein dengan metionin (yang terakhir ini memerlukan pula vitamin B12). Defisiensi Folat. Interkonversi beberapa asam amino misalnya antara serin dengan glisin. THFA bertindak sebagai akseptor yang memindahkan unit karbon tunggal kepada zat-zat yang memerlukan. Sering merupakan komplikasi dari : 1) gangguan di usus kecil 2) alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk 3) efek toksik alcohol pada sel hepar 4) anemia hemolitik. Beberapa reaksi penting yang memerlukan unit karbon tunggal adalah: 1. Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50 mcg sehari dalam bentuk PmGA. Kebutuhan Folat.Mula-mula asam folat direduksi oleh folat reduktase menjadi THFA (asam tetrahidrofolat).

Distribusinya merata kesemua sel jaringan dan terjadi penumpukan dalam cairan serebrospinal. . absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebtuhan terutama sebagai PmGA. Farmakokinetik. Dengan dosis oral yang kecil. Walaupun terdapat gangguan pada usus halus. Ekskresi berlangsung melalui ginjal sebagian besar dalam bentuk metabolitnya. 0. 10 atau 20 mg dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ ml. Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0. Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang ada. Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali. terutama di ½ bagian proksimal usus halus. absorpsi memerlukan energi. Untuk tujuan diagnostik digunakan dosis 0. Gangguan ini akan menyebabkan kegagalan sintesis DNA dan hambatan mitosis sel. Sediaan dan dosis. 4. 5. selain tiu terjadi juga glositis. Gejala klinis: Gejala deifsiensi folat yang paling menonjol adalah hemotopoesis megaloblastik (yang menyerupai anemia defisiensi vitamin B12).Defisiensi folat akan memperlihatkan gangguan pertumbuhan akibat gangguan pembentukan nukleotida purin dan pirimidin. diare dan penurunan berat badan. Umumnya diberikan per oral.1.4. sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secara difusi. Selain itu asam folat terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin atau digabung dengan antianemia lainnya.1 mg per oral selama 10 hari. Asam folat injeksi biasanya hanya digunakan sebagai antidotum pada intoksikasi antifolat (antikanker).

5-1mg/hari secara oral selama 10 hari.Efek toksik pada penggunaan folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah dilaporkan terjadi. selama 5-10 hari sebagai terapi awal diikuti dengan terapi rumat 100-200 mcg/bulan sampai dicapai remisi. 2.15 .1-0.v jangka panjang.hal. Anemia pasca pendarahan diatasi dengan transfusi darah sebanyak 1020ml/kgBb. Keberhasilan pegobatan sangat tergantung pada kemampuan untuk menegakkan diagnosis pada tingkat awal. 7.5 mg/hari. 3. oleh karena itu harus dibedakan penyebabnya. Dosis 15 mg pada manusia masih belum menimbulkan efek toksik G. Katalog dalam terbitan Dep. defisiensi asam folat. Rujuk kerumah sakit6. atau plasma expander. 6 Kustantinah. Sedangkan pada tikus. 6. Hemolisis autoimun diatasi dengan prednison 2-5 mg/kgBB/hari peroral dan testosteron 1-2 mg/kgBB/hari i. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. 4. Selain itu sediaan oral lebih mahal. dosis tinggi dapat menyebabkan pengentalan kristal asam folat dalam tubuli ginjal. 5. Jakarta. Dosis vitamin B12 100 mcg/hari im. 8. Anemia defesiensi besi diatasi dengan makanan yang memadai. Bila tak ada keduanya.Kesehatan RI. Penggunaan vitamin B12 oral tidak ada gunanya pada anemia pernisiosa.    Anemia megaloblastik diobati spesifik. Dampak lambat dapat diatasi dengan transfusi packed red cell. Dosis asam folat 0. sulfas ferosus 10 mg/kgBB 3 x sehari atau besi elementer 1 mg/kgBB/hari. dilanjutkan dengan 0. Transfusi darah hanya diberikan bila diperlukan saja. cairan intravena lainyya juga dapat digunakan.2008. Penatalaksanaan 1.

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan B. Saran  Untuk mempermudah seorang perawat dalam pengaplikasian terapi farmakologi ini hendaknya seorang perawat memahami dan mengetahui konsep dan tata cara farmakologi pada penyakit anemia. .  Untuk menambah wawasan pembaca dapat melihat reverensi yang lain.

My Healthy Trio Herbal. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Trio Herbal .DAFTAR PUSTAKA Tjay Tan Hoah dan Rahardja Kirana. 2002. Bin Muhsin. 2008. Obat Hematinika. Gunawan Sulistia G. Kustantinah. Obat-Obat Penting.2010. Jakarta: Katalog terbitan Depkes Web google Ndesdres. Jakarta: Gramedia. 2012. Jakarta: Gaya Baru. Pedoman Pengobatan di Puskesmas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->