TUGAS KELOMPOK Makalah Farmakologi

Anti Anemia

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK I

Akifa Syahrir (70300111004) Firda Reski Amalia (70300111022) Irmayanti(70300111035) Khumaerah(70300111041) Harianti Anwar(70300111029) Ardilla(70300111010)

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR
2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat dan taufik-Nya, sehingga tugas Makalah yang berjudul Anti Anemia ini dapat terselesaikan sesuai waktu yang telah ditentukan.
Dalam menyusun makalah ini, penulis mendapat banyak rintangan dan hambatan. Tetapi berkat kerja keras, ketekunan dan dukungan dari berbagai pihak, maka semua halangan dan rintangan tersebut bisa diatasi. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Hal ini tiada lain disebabkan karena kurangnya pengetahuan, referensi dan waktu yang tersedia bagi penulis. Oleh karena itu dengan penuh ketulusan hati sangat diharapkan konstribusinya baik berupa saran-saran maupun kritikan yang sifatnya membangun dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya penulis berdoa kepada Allah SWT, semoga segala bantuan yang diberikan dalam penyelesaian Karya Ilmiah ini mendapat imbalan yang setimpal darinya. Amin ya rabbal alamin. Makassar, 2012

Penulis

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN a. Latar Belakang b. Rumusan Masalah c. Tujuan Penulisan

BAB II PEMBAHASAN a. Defenisi Anemia b. Etiologi c. Diagnosis (Gejala atau tanda-tanda d. Klasifikasi Anemia e. Gambaran Klinis Penyakit Anemia f. Macam-macam obat Anti Anemia

g. Penatalaksanaan BAB III PENUTUP a. Kesimpulan b. Saran

DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Hematinika atau obat-obat pembentuk darah adalah obat-obat yang khusus digunakan untuk menstimulir atau memperbaiki proses pembentukan sel-sel darah merah. Sel-sel darah merah atau eritrosit-eritrosit ini dibentuk dalam sumsum tualng yang pipih, untuk itu juga dibutuhkan beberapa zat tertentu seperti besi, vitamin B12 dan asam folat. Besi adalah mutlak untuk pembentukan warna sel-sel darah merah (haemopoese), sedangkan vitamin B12 dan asam folat mutlak untuk pembentukan sel-sel darah merah (erythropoese). Zat-zat ini diserap dari makanan, ditimbun dalam hati, kemudian disalurkan ke sumsum tulang menurut kebutuhan tubuh. Gangguan-gangguan dalam proses ini maupun kekurangan dari salah satu factor dapat menimbulkan keadaan kekurangan darah atau suatu gejala yang lazim disebut anemia. Anemia atau penyakit kurang darah adalah suatu keadaan kronis yang dapat didifinisikan sebagai suatu keadaan dimana kwantitas darah tidak normal; kwantitas tergantung pada kadar hemoglobin (zat warna merah) dan jumlah sel-sel darah merah. Kebutuhan tubuh untuk unsur besi sehari (RDA) adalah 8,7 mg pada pria dan 14,8 mg pada wanita. Defisiensi besi adalah suatu gejala umum di seluruh dunia dan terutama menghinggapi kaum wanita pada usia subur. Defisiensi dapat di timbulkan antara lain oleh peradangan lambung-usus atau memburuknya reabsorbsi akibat diare atau pembedahan lambung. Kekurangan ini awalnya ditampung oleh peningkatan resopsi besi dari pangan lalu persendian firritin dalam hati dan sumsum tulang. Bila depotnya habis barulah di gunakan besi plasma sehingga kadar hemoglobin darah pun menurun dan menimbulkan anemia.

B. Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah: 1. 2. 3. Bagaimana defenisi dari penyakit anemia? Bagaimana etiologi penyakit anemia? Apa saja yang termasuk diagnosis dari penyakit anemia?

4. 5. 6. 7.

Bagaimana klasifikasi anemia? Bagaimana gambaran klinis dari penyakit anemia? Bagaimana macam-macam obat anti anemia? Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit anemia?

C. Tujuan Penulisan 1. Untuk mendeksripsikan defenisi dari penyakit anemia. 2. Untuk mengetahui etiologi penyakit anemia. 3. Untuk mengetahui apa saja yang termasuk diagnosis dari penyakit anemia. 4. Untuk mengetahui klasifikasi anemia. 5. Untuk mengetahui gambaran klinis dari penyakit anemia. 6. Untuk mengetahui macam-macam obat anti anemia. 7. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari penyakit anemia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Defenisi Anemia Anemia dapat diklasifikasikan menurut beberapa kriteria, namun yang paling praktis adalah pengelompokan berdasarkan cara terjadinya yaitu Anemia pasca pendarahan, anemia hemolitik, anemia defisiensi, anemia aplastik dan anemia karena keganasan. Anemia didefenisikan sebagai suatu keadaan kadar hemoglobin plasma yang kurang dari normal. Keadaan tersebut dapat menggambarkan penurunan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi atau kandungan hemoglobin total rendah secara abnormal. Penyebab anemia banyak. Sebelum pengobanan, penyebab perlu ditentukan1. Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru, dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh . Hematinika atau obat-obat pembentuk darah yaitu obat-obat yang khusus digunakan untuk merangsang atau memperbaiki proses pembentukan sel darah merah (erythropoesis). Sel darah merah dibentuk dalam sumsum tulang yang pipih. Untuk itu dibutuhkan zat besi, vitamin B12 dan asam folat. Zat besi untuk membentuk hemoglobin, vitamin B12 dan asam folat untuk membentuk sel darah merah. Zat tersebut diperoleh dari makanan dan ditimbun dalam jaringan, terutama hati dan sumsum tulang. Vitamin B12 dapat disintesa dalam usus besar dalam bakteri tetapi tidak dapat untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebab vitamin ini terikat dengan protein dan penyerapannya berlangsung dalam ileum. Anemia dapat disebabkan karena :
1

Kustantinah, Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. Jakarta, Katalog dalam terbitan Dep.Kesehatan RI,2008,hal.14

1. Perdarahan 2. Pemusnahan abnormal dari sel-sel darah merah 3. Pembentukan hemoglobin dan sel-sel darah merah yang tidak mencukupi, sebagai akibat dari defisiensi beberapa factor esensiil tertentu dalam makanan. B. Etiologi Produksi darah yang tidak cukup (karena difisiensi atau kegagalan sumsung tulang), kehilangan darah yang berlebihan, perusakan darah yang berlebihan atau gabungan dari faktor tersebut. Adapun etiologi dari penyakit anemia yaitu2:

1.

Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

2.

Karena kekurangan zat gizi Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.

3. Karena pendarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
2

Anggi Blog, Anemia dan Anti Anemia, Web Google, 2010

4. Karena autoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. C. Diagnosis (Gejala atau tanda-tanda) Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah3: 1. Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah. 2. Tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi. 3. Pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkanWarna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).

Ibid

D. Klasifikasi Anemia Kekurangan darah atau anemia adalah suatu keadaan kronis dimana kadar hemoglobin dan / atau jumlah eritrosit berkurang. Seseorang dianggap menderita anemia bila kadar Hb < 8 mmol/l pada pria atau <7mmol/l pada wanita. Hemoglobin melakukan fungsi utama dari sel darah merah dengan mengangkut oksigen ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paru-paru. Tergantung dari penyebabnya, dapat di bedakan menjadi 2 tipe anemia yaitu4: a. Anemia ferriprive (anemia sekunder) Penyebab paling umum dari anemia adalah kekurangan besi (Lat. Prive= kekurangan) untuk sintesa hemoglobin. Cirinya adalah kadar hemoglobin per eritrosit di bawah normal (hipokrom) dengan eritrosit yang abnormal kecilnya (mikrositer) dan MCV rendah. MCV atau Mean Corpuscular Volume merupakan salah satu karakteristik dari sel darah merah. Anemia ini biasanya di sebabkan oleh: 1. Pendarahan mukosa lambung, misalnya di sebabkan oleh cacing tambang, obat tertentu (aspirin) atau juga karena tukak lambung. Terdapatnya darah dalam feces juga dapat di sebabkan oleh wasir atau lebih serius lagi laki-laki kanker usus besar bagian bawah. 2. Menigkatnya kebutuhan tubuh, seperti pada pubertasdan pada wanita selama haid, hamil, dan nifas. 3. Kualitas makanan yang tidak memadai. 4. Penyakit kronis antara lain penyakit halassaenia (yun.thalassa= laut) suatu anemia yang semula timbul pada penduduk pantai laut tengah tetapi sekarang di ketahui juga terdapat di seluruh dunia. Gejalanya berupa muka dan kuku pucat, rasa letih dan lesu, jari kaki, tangan dingin, palpitadsi, adakalanya juga nyeri lidah, kelainan kuku, dan kulit keriput (atrofia). Semua ini berkaitan dengan kekurangan enzim besi yang perlu bagi pembaharuan sel-sel epitel. Defisiensi besi juga mempengaruhi perilaku dan daya belajar anak-anak. b. Anemia megaloblaster (anemia primer)

Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Kirana Rahardja, Obat-obat penting khasiat, penggunaan dan efekefek sampingnya. Jakarta, Gramedia,2002,hal.586

Anemia ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau asam folat dan bercirikan sel-sel darah abnormal dan besar (makrositer) dengan kadar Hb per- eritrosit yang normal atau lebih tinggi (hiperkrom) dan MCV yang tinggi. Kekurangan vitamin tersebut dapat di sebabkan gangguan pesorpsinya seperti ada penyakit tertentu. Yakni coeliakia (diare akibat hipersentifitas terhadap gluten) dabn steatorea (diare lemak akibat sariawan). Penangannya dilakukan dengan pemberian vitamin B12 atau asam folat tergantug dari penyababnya. c. Anemia lainnya Dikenal beberapa bentuk anemia serius yang tidak ada hubungannya dengan kekurangan besi atau vitamin yaitu: 1. Anemia aplastis, yaitu eritrosit atau unsur darah lainnya yang tidak terbentuk lagi. Dapat juga disebut dengan jenis primer atau congenital yang di sebabkan oleh keturunan dan jarang terjadi. Jenis sekunder di timbulkan oleh perusakan langsung sumsum tulang sebagai efek samping obat. Terkenal buruk dalam kasus ini adalah kloramfemikol. 2. Anemia hemolitis yaitu eritrosik rusak Hb dilarutkan dalam serum dan di eksresikan lewat kemih, antara lain pada malaria tropica.

E.

Gambaran Klinis Penyakit Anemia Anemia akibat kehilangan darah yang mendadak dan banyak akan memacu homeostasis kompensasi tubuh. Kehilangan darah akut sebanyak 12-15% akan memberi gejala pucat, takikardia dengan tekanan darah normal atau rendah. Kehilangan 15-20% menyebabkan tekanan darah mulai turun sampai syok, dan kehilangan 20% dapat berakibat kematian. Anemia defisiensi ditandai dengan lemas, sering berdebar, lekas lelah dan sakit kepala. Papil lidah tampak atrofi. Jantung kadar membesar dan terdengar murmur sistolik. Di darah tepi tampak gambaran anemia hipokrom dan mikrositer, sementara kandungan besi serum rendah. Defisiensi vitamin B12 maupun asam folat menyebabkan anemia megaloblastik yang mungkin di sertai dengan gejala neurologi.

F.

Macam-macam obat Anti Anemia

No. Nama Generik Nama Dagang Sediaan Produsen

Ferrosi

sulfas

Ferolat

Tiap tablet : Fe.Sulfat eksikatus 200 mg, asam folat 0,25 mg

Indofarma

Asam Folat

Cyanokobalamin

Vitamin B-12

50mg / tablet 500 lg / 5ml ampul 1000 lg / ml vial

IPI Kimia Farma Soho

Fe Fumarat + Vit C + Vit. B, dll

Ferofort

Per Kapsul : Ferro Fumarate + Vit.C + Folic Acid + Vit.B1 + Vit.B2 + Vit.B6 + Vit.B12 + Niacinamide + Ca Panthothenat + Lysin + Dioctyl Na Sulfasuccinate

Kalbe Farma

Hemafort

Per tablet salut gula : Ferro Fumarate + Vit.C + Folic Acid + Vit.B12 + Mn Sulfate + CuSO4 + Sorbitol + Intrinsik Factor

Phapros

No. 4

Nama Generik Fe Sulfat + Asam Folat + Vit C + Vit. B

Nama Dagang Iberet - 500

Sediaan Per Tablet Salu Selaput : Fe-Sulfat + Vit.B1 + Vit.B2 + Vit.B6 + Vit.B12 + Na Ascorbate + Niacinamide + Ca Pantho - thenat

Produsen Abbot

Fe-Sulfat + Vit.A Vitral +Vit.B1 + Vit.B2 + Vit.B6 + Vit.B12 + Vit.C Darya-Varia

+ Vit.D2 + Vit.E + Vit.K3 + Nicotin -amide + Ca Panthothenat + Folic Acid + Inositol + Cholin + Dicalcium Phos -phate + Mg + Cu + F + I + Mn + Mo + Se + Zn

Fe Gluconat + As. Folat + Vit. C + Nicotinamida + Vit. B-

Livron B-Plex

Per Tablet Salut Gula : Fe-Gluconate + CuSO4 + Vit.C + Folic Acid + Ca Panthothenat + Vit.B1 + Vit.B2 + Vit.B6 + Vit.B12 + Nicotinamide + Dried Liver

Phapros

1, B-2, B-5, B-12

Fe Gluconat + Vit C + Asam Folat

Sangobion

Per Kapsul : Fe-Gluconate + CuSO4 + Mn Sulfate + Vit.C + Folic Acid + Vit.B12 + Sorbitol

Merck

Adakalanya pula seorang yang menderita penyakit anemia memerluka Kebutuhan Vitamin B12 dan kebutuhan bagi orang sehat kira-kira 1 mcg sehari yaitu sesuai dengan jumlah yang diekskresi oleh tubuh. Setiap hari tubuh akan mengeluarkan 3-7 mcg sehari ke dalam saluran empedu; sebagian besar akan direabsorpsi melalui usus dan hanya 1 mcg yang tidak direabsorpsi5. 1. Sumber alami. Sumber asli satu-satunya untuk vitamin B12 adalah mikroorganisme. Bakteri dalam kolon manusia juga menghasilkan vitamin B12, tetapi ini tidak berguna

Ilmu Keperawatan Blog, Obat Hematologik, Web Google, 2011

untuk memenuhi kebutuhan manusia sebab absorpsi vitamin B12 terutama berlangsung dalam ileum. Selain itu vitamin B12 dalam kolon terikat pada protein. Berbeda dengan manusia, usus halus hewan mengandung mikroorganisme yang menyababkan hewan dapat memperoleh vitamin B12 dari flora ususnya sendiri. Jadi sumber untuk memenuhi kebutuhan manusia adalah makanan hewani, sebab tumbuh-tumbuhan tidak mengandung vitamin B12 misalnya jeroan (hati, ginjal, jantung) dan kerang. Kuning telur, susu kering bebas lemak dan makanan yang berasal dari laut (ikan sarden, kepiting) mengandung vitamin B12 dalam jumlah sedang. a. Absorpsi. Diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK, kadar puncak dicapai 1 jam setelah pemberian IM. Hidroksikobalamin dan koenzim B12 lebih lambat diabsorpsi, karena ikatannya lebih kuat dengan protein. Absorpsi per oral berlangsung lambat di ileum; kadar puncak dicapai 8 12 jam setelah pemberian 3 mcg. b. Transport. Hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat protein plasma; sebagian besar terikat pada -globulin (transkobalamin II), sisanya terikat pada glikoprotein (transkobalamin I) dan inter--glikoprotein (transkobalamin III). Vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan diangkut ke berbagai jaringan, terutama hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12 (50 90 %). Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg/ml dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar. c. Ekskresi. Sianokabalamin dan hidroksikobalamin didalam hati akan diubah menjadi koenzim B12.Ekskresi melalui saluran empedu dan hanya melalui urin dalam bentuk yang tidak terikat protein. Bila kapasitas ikatan protein dari hati, jaringan dan darah telah jenuh, vitamin B12 bebas akan dikeluarkan melalaui

urin, sehingga tidak ada gunanya memberikan vitamin B12 dalam jumlah yang terlalu besar. Vitamin B12 dapat menembus sawar uri dan masuk ke dalam sirkulasi bayi. d. Sediaan dan dosis. Pada penderita anemia pernisiosa yang berat, selain gejala anemia mungkin terdapat trombositopenia dan leukopenia yang berat, kerusakan neurologik yang menyolok, kerusakan hati berat atau komplikasi bentuk lain. Sebaiknya disuntik 100 mcg sianokobalamin dan asam folat 15 mg secara IM, selanjutnya 100 mcg sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat per oral diberikan selama 1-2 minggu. Tindkan ini dilakukan untuk menghindari kerusakan neurologik yang lebih berat. Tersedia dalam bentuk sediaan peroral dan suntikan. Terapi awal: dosis 100 mcg sehari parenteral selama 5-10 hari. Terapi penunjang: dosis 100-200 mcg sebulan. 2. Asam folat Asam folat (asampteroilmonoglutamat,PmGA) terdiri atas bagian-bagian pteridin, asam para aminobenzoat dan asam glutamat. Yang memiliki arti biologik adalah gugus PABA dan gugus asam glutamat. Asam folat bersamasama dengan konjugat yang mengandung lebih dari satu asam glutamat, membentuk suatu kelompok zat yang dikenal sebagai folat. Folat terdapat hampir disemua jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati, ragi dan daun hijau yang segar. Folat mudah rusak dengan pengolahan (pemasakan) makanan. Fungsi metabolic. Asam folat merupakan precursor inaktif dari beberapa koenzim yang berfungsi pada transfer unit karbon tunggal (single carbon unit).

Mula-mula asam folat direduksi oleh folat reduktase menjadi THFA (asam tetrahidrofolat); THFA bertindak sebagai akseptor yang memindahkan unit karbon tunggal kepada zat-zat yang memerlukan. Beberapa reaksi penting yang memerlukan unit karbon tunggal adalah: 1. 2. Sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat Sintesis nukleotida pirimidin melalui metilasi asam deoksiuridilat menjadi asam timidilat 3. Interkonversi beberapa asam amino misalnya antara serin dengan glisin, histidin dengan asam glutamat, homositein dengan metionin (yang terakhir ini memerlukan pula vitamin B12). Kebutuhan Folat. Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50 mcg sehari dalam bentuk PmGA, tetapi jumlah ini dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme, jadi peningkatan metabolisme akibat penyakit anemia hemolitik dan adanya tumor ganas akan meningkatkan kebutuhan folat. Defisiensi Folat. Sering merupakan komplikasi dari : 1) gangguan di usus kecil 2) alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk 3) efek toksik alcohol pada sel hepar 4) anemia hemolitik. Obat-obat yang dapat menghambat enzim dihidrofolat reduktase (misalnya metotreksat, trimetropim) dan yang mengadakan interaksi pada absorpsi dan penyimpanan folat (misalnya beberapa anti konvulsi dan kontrasepsi oral) dapat menurunkan kadar folat dalam plasma dan menimbulkan anemia megaloblastik

Defisiensi folat akan memperlihatkan gangguan pertumbuhan akibat gangguan pembentukan nukleotida purin dan pirimidin. Gangguan ini akan menyebabkan kegagalan sintesis DNA dan hambatan mitosis sel. Gejala klinis: Gejala deifsiensi folat yang paling menonjol adalah hemotopoesis megaloblastik (yang menyerupai anemia defisiensi vitamin B12), selain tiu terjadi juga glositis, diare dan penurunan berat badan. Farmakokinetik. Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di bagian proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan energi, sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secara difusi. Walaupun terdapat gangguan pada usus halus, absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebtuhan terutama sebagai PmGA. Distribusinya merata kesemua sel jaringan dan terjadi penumpukan dalam cairan serebrospinal. Ekskresi berlangsung melalui ginjal sebagian besar dalam bentuk metabolitnya. Sediaan dan dosis. Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0,1; 0,4; 4; 5; 10 atau 20 mg dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ ml. Selain itu asam folat terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin atau digabung dengan antianemia lainnya. Asam folat injeksi biasanya hanya digunakan sebagai antidotum pada intoksikasi antifolat (antikanker). Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang ada. Umumnya diberikan per oral. Untuk tujuan diagnostik digunakan dosis 0,1 mg per oral selama 10 hari.

Efek toksik pada penggunaan folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah dilaporkan terjadi. Sedangkan pada tikus, dosis tinggi dapat menyebabkan pengentalan kristal asam folat dalam tubuli ginjal. Dosis 15 mg pada manusia masih belum menimbulkan efek toksik G. Penatalaksanaan 1. Keberhasilan pegobatan sangat tergantung pada kemampuan untuk menegakkan diagnosis pada tingkat awal. 2. Anemia pasca pendarahan diatasi dengan transfusi darah sebanyak 1020ml/kgBb, atau plasma expander. Bila tak ada keduanya, cairan intravena lainyya juga dapat digunakan. 3. 4. Dampak lambat dapat diatasi dengan transfusi packed red cell. Anemia defesiensi besi diatasi dengan makanan yang memadai, sulfas ferosus 10 mg/kgBB 3 x sehari atau besi elementer 1 mg/kgBB/hari. 5. Anemia megaloblastik diobati spesifik, oleh karena itu harus dibedakan penyebabnya, defisiensi asam folat. Dosis vitamin B12 100 mcg/hari im, selama 5-10 hari sebagai terapi awal diikuti dengan terapi rumat 100-200 mcg/bulan sampai dicapai remisi. Dosis asam folat 0,5-1mg/hari secara oral selama 10 hari, dilanjutkan dengan 0,1-0,5 mg/hari. Penggunaan vitamin B12 oral tidak ada gunanya pada anemia pernisiosa. Selain itu sediaan oral lebih mahal. 6. Hemolisis autoimun diatasi dengan prednison 2-5 mg/kgBB/hari peroral dan testosteron 1-2 mg/kgBB/hari i.v jangka panjang. 7. 8. Transfusi darah hanya diberikan bila diperlukan saja. Rujuk kerumah sakit6.

Kustantinah, Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. Jakarta, Katalog dalam terbitan Dep.Kesehatan RI,2008,hal.15

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan

B. Saran Untuk mempermudah seorang perawat dalam pengaplikasian terapi farmakologi ini hendaknya seorang perawat memahami dan mengetahui konsep dan tata cara farmakologi pada penyakit anemia. Untuk menambah wawasan pembaca dapat melihat reverensi yang lain.

DAFTAR PUSTAKA Tjay Tan Hoah dan Rahardja Kirana. 2002, Obat-Obat Penting, Jakarta: Gramedia. Gunawan Sulistia G. 2007, Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Jakarta: Gaya Baru. Kustantinah. 2008, Pedoman Pengobatan di Puskesmas. Jakarta: Katalog terbitan Depkes Web google Ndesdres. 2012, Obat Hematinika. Bin Muhsin.2010, My Healthy Trio Herbal. Jakarta: Trio Herbal