Definisi dan Terminologi Kondisi “gigi impaksi” sering dikaitkan dengan gigi unerupsi dan gigi malposisi.

Hal ini tidaklah tepat. Definisi :  Gigi impaksi : - Gigi yang erupsinya terhambat oleh sesuatu sebab, sehingga gigi tersebut tidak dapat erupsi sempurna atau bahkan tidak erupsi sama sekali - Hambatan tersebut dapat berasal dari sekitar gigi tersebut, atau dari gigi itu sendiri. Hambatan yang berasal dari sekitar gigi dapat berupa tulang yang tebal serta padat, space untuk gigi tersebut kurang, gigi tetangga yang menghalangi gigi tersebut, jaringan lunak yang kenyal atau liat, dan bisa pula gigi sulung yang persistensi. Hambatan yang berasal dari gigi tersebut dapat berupa posisi benih gigi yang tidak berada pada tempat yang seharusnya, atau dapat pula kurangnya daya erupsi gigi tersebut sehingga tidak dapat erupsi secara sempurna.  Gigi malposisi : gigi, unerupsi atau erupsi, pada posisi abnormal dalam maksila atau mandibula.  Gigi unerupsi : gigi yang belum perforasi ke oral mukosa.  Belum erupsi : suatu gigi yang berdasarkan eveluasi klinis dan radiologis memungkinkan untuk erupsi  Terpendam : suatu gigi yang tidak memiliki kekuatan untuk erupsi atau gigi yang terletak di bawah mukosa. Gigi impaksi dan belum erupsi secara teknis terpendam, tetapi istilah ini juga sering digunakan terhadap mesiodens, gigi supernumerary, dan gigi yang berhubungan dengan keadaan patologis misalnya kista.  Gigi dikatakan impaksi jika gagal untuk erupsi ke lengkung gigi dalam waktu yang diharapkan. Gigi impaksi karena erupsi tertahan gigi di dekatnya, tulang, atau jaringan lunak yang berlebihan. Karena gigi impaksi tidak erupsi, mereka tertahan selamanya kecuali jika dikeluarkan melalui bedah.  Gigi umumnya impaksi karena tidak cukupnya panjang lengkung gigi dan tempat erupsi gigi. (total panjang lengkung tulang alveolar lebih kecil daripada panjang lengkung gigi).  Impaksi paling sering terjadi pada molar 3. karena merupakan gigi terakhir yang tumbuh sehingga sering tidak cukupnya tempat untuk erupsi.  Pada anterior maksila, gigi kaninus sering terhambat erupsi karena crowding gigi lainnya. Gigi kaninus erupsi setelah insisive lateral maksila dan P1. jika tempat tidak cukup untuk erupsi, maka kaninus menjadi impaksi. Kejadian serupa terjadi pada anterior mandibula (premolar), karena mereka erupsi setelah M1 mandibula dan kaminus. Oleh karena itu, jika kurang tempat untuk erupsi, maka salah satu dari premolar, biasanya P2, tidak erupsi dan menjadi impaksi.  Semua gigi impaksi sebaiknya diekstraksi kecuali jika dikontraindikasikan. Ekstraksi dilakukan segera setelah dokter gigi menemukan gigi impaksi. Pengangkatan gigi impaksi menjadi sulit seiring bertambahnya usia karena seiring dengan bertambahnya usia, tulang disekitar gigi akan semakin terkalsifikasi. Etiologi Gigi Impaksi A. Penyebab Lokal Gigi Impaksi Berikut merupakan penyebab lokal dari impaksi (Berger): 1) Iregularitas posisi dan tekanan dari gigi yang berdekatan 2) Densitas tulang di atas atau sekitar gigi impaksi 3) Inflamasi kronis berkelanjutan dalam waktu yang lama, yang menghasilkan peningkatan densitas membran mukosa di atasnya 4) Kekurangan ruangan pada rahang yang kurang berkembang 5) Retensi gigi sulung yang terlalu lama 6) Prematur loss dari gigi sulung 7) Acquired diseases, seperti nekrosis karena infeksi atau abses 8) Perubahan inflamasi di dalam tulang karena exanthematous diseases pada anak. 9) Dilaserasi 10) Obstruksi  dapat berupa kerusakan jaringan lunak maupun keras karena retensi gigi sulung, mukosa alveolar dengan jaringan fibrosa yang tebal/infeksi mukosa kronis, perubahan kepadatan tulang akibat infeksi odontogenik, kista maupun tumor yang menghambat erupsi pada usia kronologis. 11) Posisi ektopik benih gigi B. Penyebab Sistemik Gigi Impaksi Impaksi dapat juga ditemukan di mana tidak terdapat kondisi predisposisi lokal, misalnya pada kondisi berikut (Berger): 1) Prenatal a) Herediter b) Perkawinan antar ras yang berbeda 2) Postnatal (hal-hal yang dapat mengganggu perkembangan anak)

a) Rickets (tulang menjadi lunak yang berpotensial menjadi fraktur dan deformitas) b) Anemia c) Sifilis kongenital d) Tuberkulosis e) Disfungsi endokrin f) Malnutrisi 3) Kondisi yang jarang a) Cleidocranial dysotosis, kondisi kongenital yang jarang terjadi dimana terjadi osifikasi defektif dari tulang kranial, absennya klavikula (parsial atau lengkap), tertundanya eksfoliasi gigi sulung, gigi permanen yang tidak erupsi dan gigi supernumerari yang tidak berkembang. b) Oxycephaly c) Progeria (premature old age) d) Achondroplasia, gangguan kongenital dan herediter dari skeletal yang menyebabkan dwarfisme. e) Cleft palate Berdasarkan observasi, frekuensi terjadinya gigi yang impaksi adalah sebagai berikut: 1) M3 RA 6) P RA 2) M3 RB 7) I1 RA 3) C RA 8) I2 RA 4) P RB M1 RA dan RB jarang terjadi impaksi. 5) C RB Klasifikasi Impaksi Molar 3 Mandibula Klasifikasi George B. Winter Sistem klasifikasi ini mendeskripsikan angulasi sumbu panjang gigi impaksi M3 dengan sumbu panjang gigi M2 Posisi sumbu panjang M3 mandibula impaksi terhadap sumbu panjang M2:  Mesioangular, paling sering, paling mudah diekstraksi, gigi miring ke M2 dengan arah mesial.  Distoangular, paling sulit diekstraksi, frekuensi tidak terlalu banyak, gigi miring ke distal M2.  Vertical, parallel terhadap sumbu panjang M2, kedua terbanyak.  Horizontal, tegak lurus terhadap M2, jarang terjadi.  Inverted  Buccoangular  Linguoangular  Palatoangular  Transversal, posisi horizontal dalam arah bukolingual, permukaan oklusal dapat menghadap bukal atau lingual, harus ditentukan dengan foto oklusal.

Klasifikasi Pell dan Gregory Berdasarkan hubungan antara gigi impaksi molar tiga rahang bawah (ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah) terhadap jarak antara Ramus Asenden Mandibula (RAM) hingga sisi distal gigi molar dua rahang bawah  Kelas I: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah sama atau lebih besar daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah

 

Kelas II: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah lebih kecil daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah. Kelas III: apabila tidak ada jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah, yaitu seluruh gigi molar tiga rahang bawah berada pada RAM.

Berdasarkan tinggi rendahnya gigi impaksi molar tiga rahang bawah terhadap gigi molar dua rahang bawah:  Posisi A: apabila bagian tertinggi dari gigi impaksi molar tiga rahang bawah terletak di atas atau sama dengan bidang oklusi dari gigi molar dua rahang bawah.  Posisi B: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di antara bidang oklusi dan garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah  Posisi C: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di bawah garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah

Morfologi akar memainkan peranan penting dalam tingkat kesukaran pengangkatan gigi impaksi. Banyak faktor yang harus dipertimbangkan saat menilai struktur morfologi akar.  Pertimbangan pertama ialah panjang dari akar. Waktu yang optimal untuk pemindahan gigi impaksi ialah saat akar terbentuk 1/3 sampai 2/3. Jika ini kasusnya, ujung dari akar tumpul dan hampir tidak fraktur (gbr 9-29)  Jika perkembangan akar tidak cukup (kurang dari 1/3), lebih sukar pengangkatannya, karena cenderung untuk berputar di dalam crypt seperti bola di dalam soketnya. (gbr 9-30)  Faktor berikutnya untuk dinilai ialah apakah akarnya fusi atau tunggal atau konikal atau apakah mereka terpisah dan jarak akarnya. Akar yang fusi konikal lebih mudah dipindahkan dibandingkan dengan akar yang terpisah jauh.  Dokter gigi harus menilai ruang ligament periodontalnya. Semakin lebar ruang ligamen periodontal, semakin mudah gigi dipindahkan  Molar 3 yang berkembang normal biasanya memiliki ruang ligamen periodontal yang lebar, yang memudahkan ekstraksi.  Pasien usia di atas 40 tahun, cenderung memiliki ruang ligamen periodontal yang lebih sempit akibat tulang yang sudah sangat terkalsifikasi sehinggan meningkatkan kesukaran ekstraksi.

makin sulit pencabutannya. Tidak diapa-apakan 2. Pasien muda memiliki follicle besar menjadi salah satu faktor yang memudahkan ekstraksi. karena tidak memungkinkannya soket untuk ekspansi. Berdasarkan Hubungan Dengan Saraf Alveolar Inferior  Molar 3 yang impaksi biasanya memiliki akar yang superimpos pada kanal alveolar inferior jika dilihat di radiograf. Analisa Kesulitan  Kategori ini merupakan titik awal untuk suatu analisa atau memperkirakan tingkat kesulitan pencabutan gigi impaksi. karena kepadatan tulang tinggi. Jika follicular sac luas. Tulangnya tidak terlalu padat. Pencabutan gigi yang impaksi 3.  Jika ujung akar gigi tampak dekat dengan saraf alveolar inferior. Selain itu. Jadi. Rujukan . dokter gigi harus teliti agar tidak melukai saraf. menjadi sulit untuk memindahkan dengan dental drill. yang membuat tulang lebih mudah diekstraksi.  Dokter gigi harus memerhatikan ukuran dari follicle saat memprediksi kesukaran ekstraksi. semakin dalam letak gigi impaksi dan semakin banyak tulang yang menutupinya serta semakin besar penyimpangan angulasi gigi impaksi dari kesejajaran terhadap sumbu panjang molar kedua. Pada pasien ini. dokter gigi harus memindahkan semua tulang yang menganggu. lebih lunak . Berdasarkan Kepadatan Tulang Sekitar  Kepadatan tulang paling baik ditentukan berdasarkan usia pasien. yang membuat prosedur lebih sulit. lentur yang memungkinkan soket ekspansi oleh elevator atau dengan gaya luksasi yang diaplikasikan ke gigi itu. Pilian yang diperoleh dari analisa ini adalah : 1. lebih sedikit tulang yang harus dipindahkan. Oleh karena itu pengangkatan impaksi M3 dapat berpotensi merusak saraf alveolar inferior. dan pengangkatan berlangsung lebih lama.Berdasarkan Follicular Sac  Ukuran dari follicle disekitar menentukan tingkat kesukaran ekstraksi.  Sebaliknya pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun memiliki tulang yang jauh lebih padat sehingga mengurangi fleksibilitas dan kemampuan untuk ekspansi.  Pasien usia 18 atau lebih muda memiliki densitas tulang yang lebih baik untuk pengangkatan gigi. tulangya lebih mudah untuk dipotong dengan dental drill dan dapat dipindahkan lebih cepat dibandingkan tulang padat. Secara umum.

 Obliq lateral atau bimolar. Penampilan utama yang dinilai meliputi:  Angulasi.Pemeriksaan Radiografik Radiografik yang umumnya digunakan meliputi:  Periapikal. 3) Garis ketiga atau garis merah adalah tegak lurus dijatuhkan dari garis putih ke titik aplikasi dari elevator. keberadaan karies. perpanjangan secara distal sepanjang ridge oblique internal. 3 garis imajiner (secara tradisional. keadaan resorpsi)  Akar (jumlah.  Hubungan apikal dengan inferior dental canal (IDC). Periapikal adalah pilihan utama.  Kedalaman gigi dalam tulang alveolar. Garis ini mengindikasikan margin dari tulang alveolar sekitar gigi.  M2  Struktur tulang sekitarnya. bentuk. dideskripsikan oleh jumlah dan warna) digambar secara geometris pada radiograf periapikal akurat sebagai berikut: 1) Garis putih / garis pertama digambar sepanjang permukaan oklusal molar erupsi dan M2. kurva apakah menguntungkan atau tidak.  Dental panoramik tomograf. BUKAN external oblique ridge. 2) Garis kedua / garis amber digambar sepanjang crest dari tulang interdental diantara M1 dan M2. tapi dihitung dari garis amber ke titik ini dari aplikasi.  Kemiringan bukal atau lingual. bentuk.  Mahkota (ukuran . karena kualitas keakuratan terhadap struktur sekelilingnya yang bagus. Hubungan antara apeks terhadap kanal Inferior Dental Canal (IDC) Kedalaman gigi dalam tulang alveolar Dua metode utama yang digunakan secara umum untuk memperkirakan kedalaman gigi :  Garis winter Pada metode ini. Penampakan spesifik yang perlu diindentifikasikan meliputi:  M3 itu sendiri. . Garis ini menghitung kedalaman dari M3 diantara mandibula. tahap perkembangan).

Jika folikel luas gigi lebih mudah diekstraksi dibandingkan jika polikel tipis atau tidak ada. Teknik flap yang digunakan adalah dengan insisi anterior. karena sejumlah besar tulang harus dihilangkan untuk mendapatkan akses ke gigi. Setelah 7-10 hari orthodontist dapat melakukan pemasangan bracket pada gigi untuk menariknya kearah yang diinginkan. Meskipun demikian beberapa perbedaan dan penambahan harus dibuat untuk menjadikannya lebih akurat dalam prosedur perawatan. Jika akar M3 berkontak dengan maksilari sinus. Jika gigi terletak diatas dalam kelas B atau C dan menyudut ke labial aspek. Klasifikasi Impaksi M3 Maksila Sistem klasifikasi untuk impaksi gigi M3 maksila pada dasarnya sama dengan impaksi gigi M3 mandibula. Mesioangular impaksi Posisi M3 maksila dalam arah bukopalatal juga menentukan tingkat kesulitan ekstraksi. Diagram mengilustrasikan metode yang menghubungkan titik aplikasi dari elevator ke akar M2 untuk memperkirakan kedalaman M3 dalam tulang alveolar.  Kelas B  permukaan oklusal dari M3 terletak di antara oklusal plane dan cervikal line M2.  Kelas C  permukaan oklusal M3 di bawah cervikal line M2. Distoangular impaksi 3. sedang atau sulit. Vertical impaksi 2. Tulang yang ada dibersihkan dengan chisel atau bur dan flap di posisikan ke apikal lalu dijahit. ODONTEKTOMI Odontektomi merupakan istilah yang digunakan untuk pengangkatan gigi yang tidak erupsi atau erupsi sebagian dan sisa akar yang tidak bisa diekstraksi oleh teknik forceps sehingga harus diangkat melalui eksisi bedah Indikasi dan Kontraindikasi Perkembangan normal gigi M3 RB dimulai dari angulasi horizontal. Hubungan dengan M2 juga mempengaruhi kesulitan ekstraksi gigi M3. ekstraksi dari gigi M3 maksila dapat membuat tuberositas maksila menjadi fraktur. Menggunakan akar dari M2 sebagai panduan. Penanganannya dapat dilakukan dengan prosedur flap dan orthodontic appliances. Folikel yang mengelilingi gigi impaksi juga mempersulit ekstraksi. Terkadang impaksi gigi M3 maksila menyudut ke aspek palatal dari prosesus alveolar. B. Faktor lain yang mempengaruhi kesulitan ekstraksi M3 maksila dibandingkan mandibula adalah kehadiran sinus maksilaris. akar yang fusi lebih mudah diekstraksi dibandingkan akar yang erratic (menyebar). ekstraksi gigi M3 akan menghasilkan komplikasi sinus maksilari seperti sinusitis atau oroantral fistula. tengah atau apikal. Terakhir. pasien muda lebih dense dan elastik. Impaksi Gigi Lainnya Setelah M3 mandibula dan maksila. dan C. ekstraksi dianggap mudah.  Kelas A  permukaan oklusal M3 sejajar dengan permukaan oklusal M2. Hal ini membuat gigi lebih sulit untuk diekstraksi. yang membuat tulang di atas area tersebut tipis dan menjadikannya mudah untuk diekstraksi atau diekspansi. Faktor yang mempersulit ekstraksi gigi M3 maksila di antaranya adalah bentuk individual akar dari M3. Kemudian flap diangkat dan diretraksi ke apical (apically repositioned flap). 3) Jika titik aplikasi terletak bersebrangan dari mahkota. inferior. gigi lain yang terkadang impaksi adalah Canine. Kegagalan rotasi dari arah mesioangular ke vertikal adalah penyebab . kemudian seiring berkembangnya rahang. Pell dan Gregory mengklasifikasikan impaksi berdasarkan hubungannya dengan oklusal plane menjadi A. 2) Garis horisontal lalu digambar dari titik aplikasi dari elevator sampai M2. tiga tipe impaksi untuk M3 maksila adalah: 1. dan posterior mukosa. Densitas tulang juga mempersulit ekstraksi gigi M3. 1) Akar dari M2 sebelahnya dibagi secara horisontal menjadi 3 bagian. Setelah itu diberikan periodontal pack sampai proses healing terjadi. Berdasarkan angulasinya. Kebanyakan M3 maksila menyudut ke bukal aspek dari alveolar prosesus. angulasi berubah ke mesioangular dan kemudian ke vertikal.

Namun. Perdarahan dan penyembuhan yang lambat dapat terjadi jika gigi diekstraksi saat perikoronitis. Waktu ideal ekstraksi M3 impaksi adalah saat akar gigi terbentuk 1/3 dan sebelum 2/3. menyebar dengan cepat ke dalam fascial space ramus mandibularis dan lateral leher. dapat terjadi infeksi. perikoronitis berupa pembengkakan dan nyeri jaringan terlokalisasi. sebaiknya diberikan antibiotik dengan irigasi dan ekstraksi. Prosedur lebih mudah karena tulang kurang padat dan pembentukan akar belum sempurna. Pasien muda lebih mudah mentolerir pembedahan dan sembuh lebih cepat. penyakit periodontal dapat dicegah dan kemungkinan penyembuhan tulang dan bone fill pada area mahkota M3 meningkat. Streptococci dan bakteri anaerob menyebabkan perikoronitis. Seringkali M3 RA mentrauma operkulum yang sudah membengkak. Pengangkatan dini mengurangi postoperative morbidity dan memungkinkan perbaikan yang terbaik. Umumnya pasien mengalami pembentukan awal periodontitis. Adanya M3 RB yang impaksi menurunkan jumlah tulang pada aspek distal M2. Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal M3 RB yang sebagian erupsi (disebut operkulum) dapat trauma dan membengkak. Saat poket periodontal meluas ke apikal. Pasien dengan M3 RB impaksi seringkali memiliki poket periodontal yang dalam pada aspek distal M2. Pencegahan perikoronitis dilakukan dengan pengekstraksian M3 impaksi sebelum masuk ke mukosa dan terlihat.2oF. Perawatannya rigasi dan kuretase oleh dokter gigi dan irigasi oleh pasien di rumah. Gigi yang erupsi dekat dengan gigi impaksi berpredisposisi terhadap penyakit periodontal. Karena permukaan distal paling sulit dibersihkan. Penyebab lainnya adalah terjebaknya makanan di bawah operkulum. sangat mungkin untuk mengalami episode perikoronitis berikutnya. seperti influenza atau infeksi pernapasan atas. pasien sering mengalami perikoronitis. dokter gigi sebaiknya mempertimbangkan ekstraksi M3 dengan irigasi lokal. yang menyebabkan peningkatan pembengkakan yang mudah trauma. pasien umumnya mengalami inflamasi gingiva dengan migrasi apikal perlekatan gingiva pada aspek distal M2.  Gigi impaksi dalam perawatan protesa. maka akan mencapai furkasi akar M2 RA. Kesembuhan periodontal lebih baik pada pasien muda karena regenerasi tulang dan perlekatan jaringan gingival ke gigi M2 lebih utuh. . pasien sebaiknya dirujuk ke rumah sakit untuk pemberian antibiotik parenteral dan monitoring. Pasien yang telah mengalami satu episode perikoronitis. Pengekstraksian M3 lebih awal dapat mencegah infeksi rekuren. Perbaikan saraf lebih baik jika terjadi cedera pada pasien muda. Perikoronitis dapat dirawat awal dengan debridement mekanik pada poket periodontal di bawah operkulum dengan larutan irigasi H2O2 atau chlorhexidine atau iodophor atau saline. Dengan mengekstraksi M3 impaksi lebih awal. Pada pasien dengan pembengkakan fasial ringan.  Pencegahan karies. karena infeksi dimulai pada posterior mulut. atau karena immune-compromising drug).  Pencegahan pericoronitis. dan malaise. Indikasi pengangkatan gigi impaksi:  Pencegahan penyakit periodontal. Masalah periodontal lebih serius pada maxila. trismus ringan dari inflamasi yang meluas ke dalam otot mastikasi. Perikoronitis juga dapat muncul mengikuti trauma minor dari M3 RA. atau demam ringan. Pada bentuk paling ringan. biasanya usia 17-20 tahun. meskipun sudah ditangani. Jika gigi diekstraksi selama waktu infeksi aktif. Saat gigi impaksi parsial dengan banyak jaringan lunak permukaan axial dan oklusal. Perikoronitis adalah infeksi jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang impaksi parsial dan umumnya disebabkan flora normal oral. Pengekstraksian gigi impaksi dan terapi endodontik diperlukan untuk menyelamatkan gigi yang akarnya teresorpsi. pembengkakan wajah. Faktor utama kedua adalah dimensi mesiodistal gigi terhadap panjang rahang sehingga tidak ada cukup ruang pada prosesus alveolaris yang terletak anterior terhadap tepi anterior ramus untuk memungkinkan gigi erupsi. Perikoronitis dapat muncul sebagai infeksi ringan atau parah yang memerlukan perawatan rumah sakit. Bakteri penyebab karies dapat terekspos ke aspek distal M2. juga M3. Jika pasien mengalami trismus. Siklus trauma dan pembengkakan seringkali diganggu oleh pengekstraksian M3 RA. Pada infeksi yang sedikit parah dengan banyak pembengkakan jaringan yang ditrauma oleh M3 RA. Jika pertahanan host bermasalah (misalnya sakit ringan.umum gigi impaksi. suhu lebih dari 101. Perawatan dan management masalah ini bervariasi dari ringan sampai agresif.  Pencegahan resorpsi akar. insiden komplikasi pasca-operatif seperti dry socket dan infeksi dapat meningkat. Antibiotik yang digunakan adalah penicillin atau jika alergi. M3 RB sebaiknya tidak diekstraksi sampai tanda dan gejala perikoronitis selesai. gunakan clindamycin. Perikoronitis dapat menyebabkan infeksi fascial space yang serius. nyeri. kecuali M3 yang bermaasalah diekstraksi.

karena kondisi fisiknya akan membaik.  Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut.  Pencegahan kista dan tumor odontogenik. Gigi M3 impaksi pada mandibula mengisi ruang yang biasanya diisi tulang sehingga melemahkan mandibula dan menyebabkan rahang lebih rentan fraktur pada area impaksi tersebut. Gigi yang impaksi menjadi lebih dekat dengan permukaan tulang. sebaiknya gigi dibiarkan. Sakus folikel ini dapat mengalami cystic degeneration dan menjadi dentigerous cyst atau keratocyst. atau bridge. gigi sebaiknya diekstraksi. Alat dan bahan odontektomi M3 Bawah:  Spuit / Syringe 2.  Penyembuhan periodontal yang optimal. Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan nyeri pada daerah retromolar mandibula tanpa alasan yang jelas. alveolar ridge dapat berubah karena ekstraksi sehingga protesa tidak pas dan kurang fungsional. Jika ruang folikel di sekitar mahjota lebih besar dari 3 mm. atau cystic degeneration. mandibula menjadi atrofi yang meningkatkan resiko fraktur. Jika gigi impaksi menunjukkan tanda-tanda pembentukan kista atau penyakit periodontal yang melibatkan gigi di dekatnya atau gigi impaksi. Perawatan dengan eksisi jaringan lunak nya dan sedikit bagian mandibula. Pada pasien dengan tidak ada tanda-tanda komplikasi atau kemungkinan komplikasinya rendah. Jika kondisi seperti nyeri myofascial pain dysfunction syndrome dan pasien memiliki gigi impaksi. diagnosis preoperatifnya adalah dentigerous cyst. Jika M3 diekstraksi pada usia terlalu muda (7-9 tahun). prosesus alveolaris perlahan mengalami resorpsi. tidak bisa diprediksi jika pembentukan M3 akan menjadi impaksi.Saat pasien yang memiliki area edentulous direstorasi. sakus folikel seringkali juga tertanam. Gigi tiruan dapat menekan jaringan lunak ke dalam gigi yang impaksi yang tidak lagi tertutupi tulang. tidak perlu diekstraksi. tulang menjadi lebih terkalsifikasi dan kurang fleksibel di bawah tekanan ekstraksi gigi. gigi impaksi tidak perlu diekstraksi. gigi impaksi di area tersebut sebaiknya diekstraksi sebelum alat protesa dibuat. Pasien yang berusia 18 tahun mengalami ketidaknyamanan dan pembengkakan selama 1-2 hari pasca ekstraksi.  Gelas kumur + air kumur betadine. akibatnya adalah ulserasi jaringan lunak nya dan permulaan infeksi odontogenik. Kontraindikasi pengangkatan gigi impaksi:  Usia yang terlalu tua. gigi. Setelah gigi diekstraksi. Jika menunda ekstraksi.5 mL + pehacain  Suction  Alkohol 70%  Betadine / Povidone Iodine 10% (untuk irigasi dicairkan menjadi 1%)  Larutan Fisiologis / Saline Solution / NaCl 0.9%  Aquades Steril + Spuit Irigasi  Handpiece + Micromotor. . Tumor odontogenik dapat muncul dari epitel yang terkandung dalam dental folikel. Jika gigi impaksi terletak pada area di mana pengekstraksian dapat membahayakan saraf. sehingga makin banyak tulang yang diambil untuk mengeluarkan gigi dari soket. Tumor odontogenik yang paling umum adalah ameloblastoma. pasien akan makin tua dan kesehatannya makin menurun. Saat gigi impaksi tertanam seluruhnya dalam prosesus alveolaris. atau jika menjadi simptomatik karena infeksi. dokter gigi harus berkonsultasi dengan dokter pasien untuk merencanakan pengekstraksian gigi dengan prosedur operatif dan postoperatif minimal.  Memfasilitasi perawatan ortodonti. Jika gigi menjadi simptomatik. Jika gigi tertanam dalam prosesus selama bertahun-tahun tanpa penyakit periodontal.  Pasien dengan kompomis medis Misalnya pada pasien yang memiliki masalah kardiovaskuler atau pernapasan atau pertahanan tubuh atau koagulopathy acquired atau congenital.  Kerusakan berlebihan yang mungkin terjadi dari struktur yang berdekatan . Perawatan jika terjadi fraktur pada area impaksi M3 adalah ekstraksi M3 dahulu sebelum penanganan fraktur. ekstraksi gigi tersebut dapat menyembuhkan nyeri. Salah satu tujuan ekstraksi M3 impaksi adalah untuk menjaga kesehatan periodontal M2. lalu gunakan fiksasi intermaksilari. sedangkan 4-5 hari pada pasien 50 tahun. karies. memberi penampilan seperti erupsi.  Pencegahan fraktur rahang. Gigi impaksi harus diekstraksi sebelum gigi tiruan dibuat karena jika gigi impaksi diekstraksi setelah pembuatan. Jika usia pasien makin tua.  Perawatan rasa nyeri yang asalnya tidak jelas.

#10. Kasa sterile Glove / Handscoon 2 set Alat Standar 2 set Arteri Klem / Hemostat Scalpel / Pisau Operasi #3 untuk insisi dan excisi. #11. B. bagian pendek  menutupi wajah. Bur Tulang / Metal / Tungsten Carbide (Bulat dan Fisur). Polypropylene  Absorbable  Catgut (Chromic. #12. Bak alat untuk tempat alat sterile. Plain)  Polyglycolic Acid (Dexon) . Alat-Alat Stuning / Jahit o Needle (bentuk 3/8 lingkaran) / Nald Hecting. membelah gigi pada bifurkasi. mengeluarkan granuloma. membantu menggoyangkan gigi. Cryer untuk mengangkat salah satu sisa akar yang tertinggal dimana akar lainya sudah diangkat.           Dappen Glass untuk wadah betadine /alkohol. Nierbeken untuk tempat alat yang tidak steril. D. #15 Macam-Macam # 10  untuk insisi kulit # 11  untuk insisi abses (drainage) # 12  untuk insisi gingiva di daerah tuberositas maksila (yang sulit terjangkau) # 15  dapat membuat hampir semua insisi. Tang / Forcep M3 bawah Knoble Tang / Rongeur untuk mengambil tulang tajam dan exostosis. Celemek untuk menutup bak alat sterile dan sebagai alas atau area sterile tempat meletakkan alat sterile. Linen. untuk membuat mucoperiosteal flap Raspatorium / Mukoperiosteal Elevator untuk melepaskan perlekatan mukosa dan periosteum dengan tulang. Dual function: untuk akar mesial kiri atau distal kanan RB dan untuk distal kiri atau mesial kanan RB. Curret untuk membersihkan sisa akar dan fragmen tulang dari soket. Cotton.          o o Macam-macam bentuk needle Needle Holder Benang: (nomor 3-0)  Nonabsorbable Silk. Bone File untuk menghaluskan tulang tajam. C. mengeluarkan sisa akar. Blade / Bisturi #15 Macam-macam blade: D C B A Blade A. Nilon. enukleasi kista. Duk Bolong bagian panjang  menutupi dada. Bein / Elevator untuk melepaskan gingiva dari gigi.

b.        Polyglactic Acid (Vicryl) Polydioxanone (PDS) Polytrimethlylene Carbonate (Maxon) Collagen Cargile Membrane Fascia Lata Kangaroo Tendon   Gunting Pinset Chirrurgies Prosedur Odontektomi Gigi Impaksi Molar Tiga Rahang Bawah Prosedur bedah untuk pengangkatan gigi impaksi molar tiga rahang bawah bervariasi tergantung pada faktor-faktor seperti tipe dan derajat impaksi. . Pembuatan Mucoperiosteal Flap Membuat flap mukoperiosteal yang memberikan akses dan penglihatan yang cukup pada area operatif. Full thickness flap (mucoperiosteal flap): mengikutsertakan mukosa dan periosteum. Partial thickness flap: mengikutsertakan mukosa saja. kebutuhan untuk dilakukan separasi. − Lunar Flap / Insisi Elip -> untuk biopsi. Macam-macam desain flap: − Envelope Flap: 1 insisi horizontal − Triangular Flap / Three Cornered Flap: 1 insisi horizontal. Tipe flap: a. jumlah jaringan lunak yang harus dibuka untuk menghilangkan tulang. 1 insisi vertikal − Trapezoidal Flap / Trapesium Flap / Four Cornered Flap: 1 insisi horizontal. jumlah dan teknik penghilangan tulang. dan status kesehatan pasien. 1.  Odontektomi tidak menggunakan partial thickness flap karena pada periosteum terdapat pembuluh darah dan dapat terbelit saat pengeburan tulang. 2 insisi vertikal − Semilunar Flap. sedangkan periosteum tetap ditempatnya. Anestesi 2.

Insisi Flap M3 Bawah: Kelas I (0.  Penggunaan bur highspeed dapat menyebabkan emfisema  Selama pengeburan lowspeed harus diirigasi dengan larutan salin untuk mencegah nekrosis tulang Syarat melakukan pengeburan: o Lowspeed o Handpiece straight o Irigasi larutan salin o Arah bur  forward (searah jarum jam) Kalau Reverse  hanya memoles tulang o Metal bur . Kemudian flap direfleksikan menggunakan raspatorium. Kelas III (1. scalpel ditusukan tegak lurus ke gingiva kemudian dimiringkan ± 45˚ untuk dapat menginsisi karena bagian tajam dari blade pada sebelah bawah. Pengeluaran Gigi Intoto: gigi dikeluarkan secara utuh.5cm) Pengambilan Tulang (lebar 2-5mm) Menggunakan bur metal bulat lowspeed buat 3-4 titik pedoman sedalam mata bur di bagian bukal M3 impaksi kemudian satukan titik-titik tersebut menggunakan bur bulat lowspeed dan dalamkan dengan bur fisur lowspeed hingga tampak cementoenamel junction dari gigi impaksi atau sedalam ½ mata pinset. Kelas II (1cm).Awal insisi. Insisi dimulai dari ± 1 cm dari sisi distal M3 bawah (tepatnya di sebelah lingual linea oblique externa) ke pertengahan distal M3 bawah  mengelilingi servikal M3 bawah bagian bukal  interproximal M3 bawah dan M2 bawah (lewatkan sedikit melebihi interdental papila)  turun ke arah mucobuccal fold dengan sudut 45º.Arah bur dapat diatur pada mikromotor atau pada handpiece (putaran di bawah putaran pembuka bur) Titik Pedoman dengan Bur Bulat Gigi 38 3.Scalpel dipegang dengan pen-grasp. harus tajam. Cara pembelahan gigi  Arah pembelahan gigi disesuaikan dengan angulasi gigi yang impaksi.  Menggunakan bur . Keuntungan separasi:  Incisi lebih pendek  Daerah operasi lebih kecil  Pembuangan tulang lebih sedikit  Waktu operasi lebih singkat  Tidak memerlukan tenaga yang banyak pada pengangkatan gigi  Kerusakan M2 bawah dan tulang sekitarnya diperkecil  Kemungkinan fraktur mandibula diperkecil  Penekanan pada kanalis mandibula diperkecil  parestesi tidak ada  Bein dg sudut 45˚ pada mesial gigi impaksi.5cm). setelah gigi goyang letakkan tang hingga memegang erat gigi dan keluarkan gigi impaksi. 2.  Dasar flap harus dibuat lebih lebar agar jaringan lunak mendapatkan suplai darah yang adekuat setelah penjahitan luka. Jika chisel yang digunakan.  Bisa dilakukan dengan menggunakan bur atau chisel (biasanya bur). Separasi: gigi dibelah terlebih dahulu baru dikeluarkan.

o Impaksi mesioangular juga bisa diangkat dengan menyiapkan purchase point pada gigi dengan drill dan gunakan Crane pick elevator untuk mengelevasi gigi dari soket Impaksi yang mudah setelah mesioangular adalah impaksi horizontal o Setelah tulang diangkat sampai ke garis servikal untuk mengekspos aspek superior dari akar distal dan sebagian besar permukaan bukal mahkota. biasanya dilakukan separasi terlebih dulu pada kedua bagian akar tersebut. setengah mahkota distal dibelah pada groove bukal tepat di bawah garis servikal aspek distal. o Bur tidak boleh digunakan untuk membelah gigi seluruhnya dengan arah lingual  melukai lingual nerve Impaksi mesioangular adalah yang paling mudah diangkat o Setelah tulang diambil. Elevator lurus dimasukkan ke dalam tempat yang sudah dibuat oleh bur dan diputar untuk memisahkan gigi. Setelah tulang diambil. o Prosedur ini lebih sulit daripada pengangkatan mesioangular karena: akses disekitar M2 mandibula sangat susah didapatkan. o Jika akar molar 3 divergen  membutuhkan pembelahan 2 bagian terpisah yang diambil satu-satu o o Impaksi Horizontal Impaksi Mesioangular  Impaksi Vertikal: o Prosedur pengambilan tulang dan separasi gigi hampir mirip dengan tahapan pada impaksi mesioangular. o Sisa gigi diangkat dengan menggunakan elevator yang ditempatkan di aspek mesial dari garis servikal. Jika akar g gi ber-fusi. Impaksi Vertikal  o o . dimana bagian oklusal-bukal dan distal tulang yang diambil. maka selanutnya adalah melakukan separasi mahkota dengan akar gigi di bagian sedikit lebih diatas dari garis servikal.  Gigi dibagi ¾ ke arah aspek lingual. Setengah bagian distal mahkota diseparasi dan diambil. Impaksi Distoangular: o o o Merupakan gigi impaksi yang paling sulit diambil. serta kadang-kadang membutuhkan lebih banyak pengambilan tulang bagian bukal dan distal. Cryer atau elevator lurus dapat digunakan untuk meng-elevasi gigi. Jika akar gigi divergen. Gigi cenderung di-elevasi-kan kearah distal dank e arah bagian ramus mandibula. gigi dibelah dengan membagi mahkota dari akar pada garis servikal. serta gigi kemudian di-elevasi/ di-angkat pada dengan menggunakan elevator pada bagian mesial di garis servikal. o Mahkota akar diangkat dan akar dipindahkan dengan cryer elevator ke tempat mahkota sebelumnya. Kemudian bagian ini diangkat.

tanggalnya gigi susu terlalu awal. o OD biasanya menggunakan jahitan interrupted o Jumlah jahitan harus seminimal mungkin karena benang jahit merupakan benda asing yang dapat menyebabkan reaksi jaringan. Teori lain mengatakan Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. Perikoronitis berawal dari keradangan follicle dan selanjutnya dapat meluas ke jaringan lunak di sekitarnya. o Sudut flap dijahit terlebih dahulu agar penutupan luka tepat. meskipun organisme penyebab yang spesifik tidak diketahui secara pasti. ekstraksi gigi dilakukan dengan pengambilan tulang daripada dengan separasi gigi. adanya retensi gigi susu yang berlebihan. o Jarak jahitan dari garis insisi 2-3 mm o Tujuan penjahitan  mengembalikan jaringan mukosa ke posisi semula. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi. Impaksi gigi Maksila o Cenderung jarang di-separasi. o Flap dikembalikan o Jahit dari mukosa bergerak ke mukosa tidak bergerak. sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi . Misalnya.9%). bisa terjadi impaksi gigi. trauma. karena infeksi. ETIOLOGI Perikoronitis merupakan infeksi bakteri pada gingiva. Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi ( perikoronitis ). Penutupan Kembali Flap o Tulang yang tajam dipotong dengan rongeurs dan dihaluskan dengan bone file. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. o Penjahitan OD biasanya 3 jahitan sudah cukup. Penyebab infeksi ini dapat berupa flora normal rongga mulut yaitu kuman streptokokkus dan beberapa jenis kuman anaerob serta dapat terjadi akibat trauma gigitan dari gigi molar ketiga rahang atas. o Penggunaan chisel TIDAK DIPERBOLEKAN! Karena dapat menyebabkan perubahan posisi gigi kedalam sinus maksilaris 5. bersihkan jaringan granuloma dan sisa-sisa kotoran dengan kuret dan irigasi menggunakan larutan salin (NaCl 0. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksiAda sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. Faktor penyebab tersering pada perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya. Rahang “kesempitan” dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna. pada kondisi dimana tulangnya tebal dan tidak elastic (pasien tua). . Operkulum dari mahkota gigi molar ketiga rahang bawah dapat menjadi bengkak karena tergigit dari gigi molar ketiga rahang atas. karena tulang yang menutupinya biasanya tipis dan relatif elastic. malposisi gigi. dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. Namun . Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi tetapi dibatasi oleh ruang yang tidak cukup. PERIKORONITIS Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. Letak Jahitan dan Simpul AKIBAT IMPAKSI MOLAR 3 BAWAH 1. o Macam jahitan : interrupted dan continuous. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi.

dan kronis. yaitu perikoronitis akut. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. menurut teori Mendel. pus dapat sampai di mulut dan terdapat fetor oris. yang dapat bertambah keras pada gerakan pengunyahan dan menjalar ke telinga. Seperti diketahui. nyeri dapat menyebar di daerah wajah. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3. sehingga rahang tidak berkembang semestinya. bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3. Jaringan perikoronal dan operkulum membengkak.Sementara. sendi-sendi itu pun kurang aktif. Hampir selalu terdapat trismus ringan dan besarnya trismus tergantung luas pembengkakan. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. sub akut. gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. Akibatnya. atau bahk an “tidur” di dalam karena tidak ada tempat untuk nongol. Berdasarkan hasil pengamatan visual dan palpasi didapatkan pembengkakan. namun rasa kaku yang tidak menyenangkan pada gerakan rahang bawah. gejala intra oral ini terdapat hanya sedikit atau tidak sama sekali. dan bapak bergigi besar-besar. . Penekanan selaput lender antara mahkota molar 3 dan prothesa menyebabkan rasa sakit. Ada 3 sumber utama infeksi gigi. peradangan dan terdapat segmen jaringan lunak yang menutupi satu atau lebih permukaan koronal termasuk permukaan oklusal. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis perikoronitis dapat digolongkan menjadi 3 bagian. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. pus muncul dari bawah operkulum atau dari dalam pseudopocket. telinga atau angulus mandibula. Kadang-kadang perikoronitis kronik menunjukkan eksaserbasi. Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan. Kelenjar limfa submandibular dapat diraba dengan jelas dan seringkali nyeri ringan pada tekanan. yaitu :  Dari periapikal ( ujung akar gigi ) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal  Dari jaringan periodontal ( jaringan pengikat akar gigi ) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah. Danardono. Pada perikoronitis kronik. ventral dari perlekatan otot masseter yang melintasi pinggir rahang bawah ke daerah submandibular. Bila ditekan. Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. Gerakan rahang bawah seperti pengunyahan. Perikoronitis Subakut dan Kronik Keluhan subyektif pada perikoronitis subakut adalah lebih ringan daripada yang berbentuk akut. Kalau proses mengunyah kurang. itu karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. Ada yang tumbuh dengan posisi miring. Terdapat keluhan nyeri ringan di daerah geraham sulung bawah. Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin. Tidak terdapat pembengkakan pipi dan trismus. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. menurut drg.  Dari Perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi / tumbuh. Impaksi gigi molar kadang-kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. Akibatnya. Selain itu. nyeri pada tekanan dan dapat menunjukkan ulserasi karena traumatik oklusi dengan gigi antagonis. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. dan terjadilah impaksi. membuat nyeri semakin bertambah. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. Bila menyedot di daerah tersebut. Pada ekstraoral terdapat suatu pembengkakan edematous ringan di daerah pipi. Perikoronitis Akut Pasien mengeluh tentang rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang.

ABSES SUBMASETERIK Abses yang terjadi diantara Otot Masseter dan Permukaan Lateral Ramus Mandibula.05%. dilakukan pemendekan tontol oklusal gigi tersebut dan bila memungkinkan dapat dilakuakan pencabutan gigi tersebut. pembengkakan pada posterior border ramus mandibula sampai anterior border otot masseter / dapat terlihat di mukobukal fold. Irigasi juga dapat digunakan dengan larutan chlorhexidine 0. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui. Di posterior terdapat Glandula Parotid dan di Anterior terdapat Mukosa retromolar. Selain itu. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif. Ekstraksi gigi penyebab. abses submental. KISTA DENTIGEROUS Kista dentigerous adalah kista yang terbentuk disekitar mahkota gigi yang belum erupsi.  Bila terdapat trauma dari gigi molar rahang atas. Setelah peradangan hilang. Patogenesis: o Merupakan kista yang berasal dari pemisahan folikel dari sekeliling mahkota gigi yang tidak erupsi o Jenis kista developmental yang paling umum (20%) o Menutupi mahkota gigi yang tidak erupsi & melekat pada CEJnya . perlu disertai pula perawatan lokal pada daerah perikorona. perlu dilakuakn insisi.GAMBARAN RADIOLOGI Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. mengurangi komplikasi infeksi yang serius dan mempercepat perawatan perikoronitis yang ada. Gambaran Klinis: Trismus Total. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. Insisi Drainase. KOMPLIKASI Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal. Terapi: Antibiotik dan Analgesik. abses submandibular. yaitu:  Irigasi pocket dengan H2O2 3% untuk foaming action. Kista ini mulai terbentuk bila cairan menumpuk di dalam lapisan-lapisan epitel email yang tereduksi atau diantara epitel dan mahkota gigi yang belum erupsi.  Bila terbentuk abses pada jaringan perikoronal. Di samping perawatan umum di atas. dan angina Ludwig. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. Penanganan perikoronitis terdiri dari debridemen dan drainase pada pocket perikoronal dengan kuretase gentle dan eksternal pressure. 3. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan adalah penangan secara simptomatik dengan menghilangkan gejala radang akut dengan pemberian analgesik dan antibiotik. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. penanganan selanjutnya dapat dilakukan perawatan dengan cara operkulektomy atau ekstraksi/odontektomi. abses submaseter. 2. Pada perikoronitis akut mutlak diberikan terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi yang ada. juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular. Etiologi: Merupakan Abses yang Khas pada impaksi gigi molar 3 bawah akibat perikoronitis.

Berhubungan dengan M3 RB mesioanguler yang erupsi sebagian 3. Sinus Maksilaris. lateral. M3 RA. Monocystic Ameloblastoma Perawatan: . 2.> menjadi odontogenic keratocyst atau ameloblastoma Gambaran radiograf:  Area radiolusen berbatas jelas & sering berbatas sklerotik paling tidak berdiameter 3-4 mm  Struktur interna : unilocular  Kemungkinan : 1.Marsupialisasi: Luka dibiarkan terbuka dan tepi-tepinya dijahit . Paling umum .Surgical: Kista bertambah besar dan sering terinfeksi. berwarna kuning berair  Perawatan: enukleasi hati-hati dengan ekstraksi gigi yang tidak erupsi (dekompresi kista. dll. hanya menutupi sebagian mahkota gigi. yaitu tipe sentral. reduksi ukuran defek tulang). unilocular ameloblastoma. 1. Kista Dentigerous Lateral Pada tipe lateral. menggerakkan gigi ke arah yang berlawanan dengan erupsi normal.Patogenesis tidak diketahui pasti berkembang dari akumulasi cairan di antara reduced enamel epithelium & mahkota gigi. . kista berkembang pada sisi mesial dan distal dari gigi dan meluas jauh dari gigi. Klasifikasi kista dentigerous ada tiga tipe. P2 RB  Penderita usia 10-30 tahun  Predileksi ke arah laki-laki  Prevalensi lebih tinggi pada kulit putih  Berupa ekspansi tulang yang asimptomatik . Ada beberapa kasus yang berasal dari inflamasi.Enukleasi: mengambil seluruh jaringan kista o . misalnya di sekeliling mahkota gigi permanen yang belum erupsi akibat inflamasi periapikal dari gigi primer di atasnya. eksisi kista  Dapat mengalami transformasi neoplastik menjadi ameloblastoma Prognosis : mayoritas sangat baik. jarang rekuren DD: Granuloma. Foramen Mentalis.> tampak batas epitel pipih tipis setebal 2-4 lapis sel dengan dinding jaringan ikat  Jika terinflamasi .> lesi ekstensif mengakibatkan asimetri fasial  Jika diinfeksi hematogen . menyebabkan miringnya gigi ke arah yang tidak diliputi kista.Infeksi Sekunder: Terapi Antibiotik dan Insisi Drainase. Kista Dentigerous Sentral Kista mengelilingi mahkota secara asimetris. Gambaran histologis: Bermacam-macam tergantung dari apakah kista terinflamasi atau tidak :  Jika tidak terinflamasi .> sakit & bengkak Jika berukuran besar . Lokasi sering lainnya: C RA. sesuai dengan posisi 5 berkembangnya kista pada mahkota gigi. Kista mengelilingi mahkota & meluas sepanjang akar sehingga sebagian besar akar tampak berada di dalam kista  Kista ini dapat menggeser gigi yang terlibat dan dapat tampak resorbsi tulang dekat gigi yang erupsi Radiograf tidak dapat menegekkan diagnosis karena gambaran lesi identik dengan odontogenik keratocyst. dan sirkumferensial.> batas epitel tampak dalam jumlah hiperplasia yang beragam dengan pembentukan rete ridges Perawatan:  Cairan: tipis. tulang rahang menjadi lemah dan mudah fraktur . Gambaran klinis:  Selalu dihubungkan dengan gigi impaksi  Kadang berhubungan dengan gigi supernumerary/odontoma  Sering melibatkan M3 RB. Abses Apikalis.> Kista mengelilingi mahkota gigi & mahkota diproyeksikan ke dalam kista 2.

ataupun menyiksa: yang melibatkan semua gigi RA dan RB pada sisi rongga mulut yang mengalami impaksi.Komplikasi Odontektomi Gigi Impaksi Komplikasi Pre-operatif: Infeksi  Infeksi perikoronal. bahkan bagian yang disuplai saraf trigeminal. saraf mentalis. Neurotmesis (putus) Tidak ada perawatan khusus yang diindikasikan untuk neuropraxia atau axonotmesis kecuali pengangkatan ujung akar gigi impaksi atau benda asing yang menekan saraf. osteitis supuratif kronis. nekrosis dan osteomielitis. Axonotmesis (sobek). . postauricular.Fraktur Rahang Bawah . namun juga bisa terasa di telinga. Nyeri  Nyeri tidak hanya berkaitan dengan area distribusi saraf yang berkaitan dnegan gigi impaksi. . Hal ini termasuk nyeri temporal. Cedera saraf dapat dibagi menjadi tiga tipe (Seddon 1943). dan vitamin B kompleks untuk mempercepat pemulihan sensasi. Fraktur  Gigi impaksi merupakan faktor yang memperlemah tulang di daerah yang ditempatinya akibat bone displacement sehingga lebih rentan terjadi fraktur tulang. o Shock  Ketidakseimbangan sirkulasi dan volume darah perifer. paresthesia (sensasi abnormal tanpa adanya rangsangan. severe. abses alveolar akut atau kronis. Perawatan yang dilakukan biasanya variatif.Cedera Jaringan Lunak .Fraktur Prosesus Alveolaris .Instrumen Patah di Dalam Jaringan . Nyeri dapat terjadi secara ringan dan terbatas pada daerah sekitar gigi impaksi. konstan atau periodik. Akson Neuropraxia (tersenggol). dan dysesthesia (sensasi abnormal pada rangsangan normal) dapat terjadi pada area yang dipersarafi oleh saraf yang cedera. o Syncope  Hilang kesadaran akibat cerebral anemia. biasanya semutan).Cedera Saraf Cedera saraf yang paling sering adalah pada saraf alveolaris inferior. yaitu neuropraxia.Hemoragik . dan saraf lingualis.Dislokasi Sendi Temporomandibular . meliputi administrasi analgesik ketika terasa sakit. daerah telinga. Nyeri dapat terjadi secara intermiten. Komplikasi Lain  Komplikasi lain yang jarang terjadi dibandingkan komplikasi di atas: 1) Bunyi atau dengungan di telinga (tinnitus aurium) 2) Otitis (inflamasi telinga) 3) Efek pada mata: a) Kaburnya pandangan b) Kebutaan c) Iritis d) Nyeri yang mirip glaucoma Komplikasi Perioperatif: . dan neurotmesis. axonotmesis.Fraktur Mahkota atau Luksasi Gigi Didekat Gigi Impaksi .Penurunan/kehilangan kesadaran saat anestesi o Collaps  Kelelahan sistem kardiovaskular.Emfisema (udara masuk ke jaringan ikat longgar / pembuluh darah) . Gangguan sensoris seperti anesthesia (tidak dapat merasakan). Cedera saraf neurotmesis harus segera dirawat dengan penjahitan segmen yang terpotong.

intermediat atau sekunder atau perdarahan arteri.  Infeksi sampai terbentuk abses  Komplikasi pada sendi temporomandibula  Hematoma Perdarahan kapiler yang terlalu lama yang kemudian darah terakumulasi dalam jaringan. Pada keadaan infeksi kejadian bengkak dapat menjadi tidak normal karena pembengkakan ini dapat merupakan pembengkakan oleh karena abses.  Pasien dengan hipertensi Memiliki resiko terjadi perdarahan pada saat operasi atau pasca operasi. dan terapi panas untuk menghilangkan komplikasi ini: o Antibiotik  menghindari supurasi o Analgesik  menghilangkan rasa nyeri  Edema Merupakan komplikasi sekunder terhadap trauma jaringan lunak. Perawatan dengan debridement alveolus dan menghilangkan penyebabnya.  Mewaspadai adanya luka berbentuk ulkus Ulkus (borok) di daerah gigi M3 tersebut bukan sekedar luka infeksi. infeksi lokal atau trauma pencabutan yang terlalu besar. Perawatan: o Edema berukuran kecil tidak perlu penanganan khusus o Edema parah  fibrinolytic medication Pencegahan: o Kompres dingin segera setelah operasi o 10-15 menit setiap setengah jam selama 4-6 jam  Granuloma pasca ekstraksi Muncul 4-5 hari setelah operasi. Umumnya tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi pembengkakkan adalah dengan kompres es dan pemberian preparat steroid yang mempunyai efek anti inflamasi kuat seperti betametason dan eksametason pra bedah.  Perdarahan pasca operasi Perdarahan yang terjadi dapat dibagi menjadi perdarahan primer. hemostatik lokal seperti spongostan. pasian dengan gangguan jantung. Diakibatkan oleh masuknya benda asing ke alveolus. surgicel dan penjahitan. Semakin dalam gigi tertanam. pasien dengan tekanan darah tinggi beresiko perdarahan. Terapinya adalah aplikasi tampon adrenalin. sehingga tindakan operasi tersebut semakin menyebarkan infeksi. Tindakan lain adalah dengan melakukan irigasi cairan fisiologis yang adekuat selama operasi dan menggunakan anestesi lokal long acting seperti bupivacain. Perdarahan sekunder disebabkan oleh oral fibrinolisis akibat terlalu banyak kumur. dsb-nya).  Pada pasien dalam perawatan seorang dokter spesialis penyakit dalam atau spesialis jantung Hendaknya mewaspadai adanya: diabetes millitus karena resiko infeksi. Perawatan: Menempatkan cold pack ekstra oral selama 24 jam pertama. Tindakan operasi akan dapat menyebabkan semakin memburuknya proses keganasan tersebut. tetapi dapat merupakan proses keganasan. umumnya disebabkan oleh perdarahan kapiler. pasien dengan konsumsi antikoagulan (plafix. maka akan semakin dekat letak gigi tersebut terhadap jaringan saraf yang ada di dalam rahang (saraf tersebut di sebut dengan nervus Alveolaris Inferior dengan fungsi sensorik yang lebigh dominan).  Nyeri dan Pembengkakan Pembengkakan pasca operasi pada umumnya merupakan keadaan yang normal karena hal ini merupakan reaksi tubuh terhadap adanya luka di tulang dan jaringan lunak.Komplikasi Post-operatif: Infeksi dapat terjadi infeksi pasca bedah oleh karena operasi dilakukan pada saat di daerah gigi molar ke-3 tersebut masih dalam keadaan infeksi. vena dan kapiler.  Nyeri pada soket . pemberian anti perdarahan kapiler seperti asam trasexamik. tanpa adanya jalan keluar dari luka yang tertutup atau penjahitan flap yang terlalu kencang.  Operasi dilakukan dengan cara asepsis Alat dan perlakukan tidak steril sering sebagai penyebab utama terjadinya infeksi  Gigi M3 dapat tertanam di rahang atas dan bawah dengan derajat kedalaman yang sangat bervariasi Pada rahang bawah kedalaman gigi yang tertanam akan berkaitan dengan tingkat kesulitan dan resiko operasinya. Hasil ekstravasasi cairan oleh jaringan trauma karena kerusakan atau terhalangnya pembuluh getah bening yang terakumulasi dalam jaringan. Pada tindakan pencabutan gigi molar tiga pada pasien tanpa kelainan darah.

seperti codeine atau codeine congeners dengan aspirin atau acetaminophen untuk jangka waktu 3-4 hari  Untuk meminimalisir pembengkakkan. neoplasma. Ecchymosis tidak berbahaya dan tidak meningkatkan nyeri atau infeksi.  Tujuannya  untuk mendapatkan tingkat kenyamanan pasien yang dapat mendukung operator utuk bekerja secara cepat. 2 kali sehari) Ecchymosis Adalah rembesan darah submukosal dan subkutan yang muncul seperti lebam pada jaringan oral dan/atau wajah. diabetes melitus. obat anti-inflamasi. Otot yang paling sering terkena adalah pterygoid medial yang terkena jarum anestesi lokal selama injeksi blok nervus alveolaris inferior. Onset ecchymosis 2-4 hari setelah bedah dan hilang dalam 7-10 hari. seperti glucocorticoid steroid atau dexamethasone (8mg sebelum prosedur bedah)  Antibiotik dapat diberikan kepada pasien yang mengalami preexisting pericoronitis. kompres hangat diletakkan pada ekstra oral kira-kira 20 menit setiap jam sampai gejala mereda o Pijatan lembut pada daerah sendi temporomandibular o Penggunaan obat-obatan analgesik. dan lemahnya perlekatan interseluler. maka operator memberikan anestesi general atau sedasi intravena. Trismus Akibat dari banyak injeksi anestesi lokal. pasien tidak perlu khawatir . khususnya jika injeksi mengenai otot.  3-4 hari: terjadi pembengkakkan (10 hari kemudian: pembengkakkan hilang) 2-3 minggu setelah operasi: pasien mengalami rasa sakit ringan pada region operasi untuk itu diberikan analgesic 23 hari setelah prosedur dan dilanjutkan secara intermitten  Pada pasien yang mengalami pengangkatan M3 Mandibula biasanya akan mengalami trismus ringan-sedang akan mengganggu OH dan kebiasaan makan  kembali normal setelah 10-14 hari setalah prosedur bedah. Hal-hal yang perlu diketahui dan diperhatikan untuk menjaga luka pasca operasi gigi impaksi M3:  Setelah operasi pasien akan diminta oleh dokter gigi untuk menggigit kassa/tampon agar darah dapat berhenti dan apabila setelah satu jam dan tampon dibuang darah masih mengalir maka dianjurkan untuk menggigit tampon kembali lebih kurang 1 jam agar darah berhenti. Manajemen Pasien Perioperative  Dikarenakan prosedur bedah ini dapat menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan. Terjadi perlambatan penyembuhan dan nekrosis tulang di permukaan socket karena dihancurkannya blood clot. Perawatan: o Menghaluskan tepi tulang yang tajam o Analgetik dan pemberian eugenol di tepi tulang selama 36-48 jam Dry socket Timbul 2-3 hari setelah operasi. Osteoporosis. dry socket. meningkatnya kerentanan kapiler. Paget’s disease. dapat diberikan parenteral steroid. berupa gerakan membuka dan menutup mulut.5-3 mg. osteopetrosis. diganti setiap 24 jam. yang bertujuan untuk memperbesar jarak membuka mulut o Penggunaan obat sedatif (bromazepam (Lexotanil): 1. Faktor lokal: infeksi luka. Seringkali dijumpai darah masih sedikit merembes. dengan gerakan lateral. Pasien sebaiknya diberitahu jika ecchymosis bisa terjadi dan tidak perlu cemas. dan obat relaksan otot o Fisioterapi selama 3-5 menit setiap 3-4 jam. namun jika tidak ada indikasi sistemik untuk penggunaan antibiotic maka tidak perlu diberikan. efisien sehingga meminimalisir efek yang tidak menyenangkan pada pasien  Dokter bedah juga dapat meresepkan analgesic oral poten untuk semua pasien yang melakukan pengangkatan impaksi M3. leukimia). sampai sakit reda Gangguan penyembuhan luka Faktor umum: kelainan darah (agranulositosis. luka jaringan karena instrumen. Ecchymosis umumnya terlihat pada pasien tua karena penurunan tonus jaringan. Inflammatory hyperplastic granuloma. Perawatan: o Soket diirigasi dengan larutan salin hangat o Menutup socket dengan kasa yang diresapi dengan eugenol. Perawatan: o Penggunaan obat kumur hangat dan antibiotik o Terapi panas.    Biasanya muncul setelah efek anastesi hilang. efektif.

nyeri biasanya tidak parah dan dapat ditangani dengan analgesic ringan. Jika pasien menunda konsumsi analgesic sampai efek anestesi lokal hilang. Kontrol pasca operasi umumnya dilakukan : 1 (satu) hari pasca operasi. dan dapat berguna pada situasi di mana pasien memiliki defek platelet dan mungkin berdarah. Obat ini bekerja perifer. hari kelima (setalah obat habis: diperlukan untuk melihat apakah luka pasca operasi baik dan untuk mlihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). mengganggu sintesis prostaglanding. nyeri signifikan dari ekstraksi jarang bertahan lebih dari 2 hari setelah bedah. dilarang membersihkan gigi di tempat pencabutan. dilarang berkumur keras walaupun menggunakan obat kumur. Ibuprofen memiliki kerugian menyebabkan penuruan agregasi platelet dan bleeding time. Apabila perdarahan berlanjut hubungi dokter yang merawat. . Dosis pertama analgesic dikonsumsi sebelum efek anestesi lokal hilang. Pasien dapat mengonsumsi 1-3 dosis seperlunya. luka pasca operasi baik dan untuk melihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan).  Kedua. Menjaga makan (makan bersih) agar luka pasca operasi tidak menjadi kotor.         karena darah pada umumnya akan berhenti. puncak nyeri terjadi kira-kira 12 jam setelah ekstraksi dan menghilang setelah itu. Ibuprofen menunjukkan medikasi efektif untuk mengontrol nyeri dan ketidaknyamanan pasca ekstraksi.  Ketiga. Acetaminophen tidak mengganggu fungsi platelet. sebaiknya dosis acetaminophen 500-650 mg. Dokter bedah harus memahami 3 ciri nyeri yang terjadi pasca ekstraksi. sehingga pasien tidak terlalu mengalami nyeri tajam dan terus menerus.  Pertama. antiinflamasi. Obat-obatan Obat yang dapat digunakan pasca ekstraksi adalah ibuprofen atau acetaminophen untuk mencegah ketidaknyamanan awal saat efek anestesi lokal hilang. dilarang olahraga berat selama 24 jam setelah pencabutan. namun tidak nampak penting pada klinisnya. Pasien sebaiknya mengonsumsi obat dengan makanan untuk mengurangi efek iritasi pada lambung. minum menggunakan sedotan selama 24jam. penghilang nyeri diminum secara teratur. Analgesic sebaiknya yang potensinya rendah. karena tindakan tersebut akan merusak jendalan/bekuan darah yang telah terbentuk sehingga dapat menyebabkan perdarahan kembali dan apabila bekuan darah tersebut terbuka akan terdapat resiko terjadinya infeksi. Sangat dianjutkan untuk merendam luka dengan obat kumur antiseptik setiap setelah makan. Pada keadaan darah masih banyak mengalir setelah 24 jam pasca operasi. Kompres es di pipi di sisi yang dilakukan operasi akan sangat membantu untuk mengurangi pembengkakan dan mempercepat proses pembekuan darah. tetapi cukup mengalirkan air ke dalam mulut sampai bersih. maka sebaiknya melakukan konsultasi kepada dokter gigi yang melakukan operasi karena terdapat 2 kemungkinan: o Terjadi keterlambatan pembekuan darah sehingga diperlukan bentuan obat untuk membantu proses pembekuan o Terdapat luka dan pada luka tersebut terdapat pembuluh darah yang terbuka sehingga diperlukan penjahitan tambahan pada luka tersebut. Pasien diingatkan jika terlalu banyak mengonsumsi obat narkotik akan mengakibatkan kantuk dan peningkatan gangguan lambung. dilarang minum panas/alcohol. dan selanjutnya pada hari ke 7 atau ke 10 untuk pengambilan jahitan Dilarang menghisap/meniup. dilarang merokok. Sangat dianjurkan untuk memberihkan mulut menggunakan air matang atau air kemas untuk mencegah terjadinya infeksi. Sikat gigi secara hat-hati diperkenankan sehari pasca operasi dan tidak diperkenankan melakukan kumur-kumur. Obat antibiotik. analgesic membutuhkan waktu 90 menit untuk efektif dan selama waktu tersebut pasien menjadi gelisah dan menambah obat yang meningkatkan resiko nausea dan vomiting. dan selanjutnya pada hari ke7/ke10 untuk pengambilan jahitan. Jika meresepkan kombinasi acetaminophen dan narkotik. Kompres es dilakukan sesering mungkin untuk kurun 2 hari pasca operasi. Tidak diperkenankan untuk melakukan kumur-kumur dan menghisap-hisap luka.

kutu. Pada pasien ini. dan elemen neuronal. dan bulu binatang. jumlah codeine sering didesain dengan sistem angka. terjadi hubungan doserespons antara paparan allergen dan sensitisasi (kepekaan) yang dimediasi IgE. Respons inflamatori dimediasi terutama oleh sel T helper tipe 2. basofil. dan menarik eosinofil ke dalam saluran pernapasan. olahraga. Jaringan bronkiolar paru-paru pasien dengan asma sensitif terhadap beragam stimulus. atau nonatopik). Selama serangan asma. No. No.Obat analgesic opioid paling umum digunakan adalah codeine dan codeine congeners oxycodone dan hydrocodone. sel imun. batuk.2 15 mg. asap rokok. dan riwayat keluarga terhadap penyakit alergi. stress. Etiologi Asma adalah penyakit multifaktorial dan heterogen yang penyebab pastinya belum diketahui.1 7. Pelepasan E-selectin dan endothelial cell adhesion . positive skin testing terhadap beragam allergen. Asma alergik biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda.4 60 mg. otot polos. Asma Asma adalah penyakit inflamatori kronik saluran pernapasan yang dicirikan dengan reversible episode peningkatan hiperresponsivitas saluran pernapasan yang menghasilkan recurrent episode dyspnea (kesulitan bernapas). Jika menggunakan kombinasi analgesic. Dosis umum pasien dewasa adalah 2 tablet (600 mg acetaminophen dan 30 mg codeine) memberikan analgesic yang ideal. zat kimia. Kompleks antigen dengan antibody menyebabkan leukosit berdegranulasi dan mensekresi vasoactive autocoid dan sitokin seperti bradikinin. debu. Asma ini adalah respons inflamatori berlebihan yang dipicu oleh terhirupnya allergen musiman seperti pollen (serbuk sari). dan wheezing (mendesah). Pemicu asma dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan patofisiologi: ekstrinsik (alergik atau atopic). dan tingkat emosional yang tinggi seperti kegelisahan.5 mg. dan prostaglandin. Pelepasan platelet-activating factor mendukung hiperresponsivitas bronchial. Banyak obat hanya memiliki 300 mg aspirin atau acetaminophen yang ditambahkan dalam narkotik. antara lain allergen. dan eosinofil sepanjang trachea branchial tree. Jika menggunakan codeine. dan obat β-adrenergic blocking). allergen berinteraksi dengan antibody IgE yang ditempelkan pada sel mast. Allergic atau asma ekstrinsik adalah bentuk paling umum dan jumlahnya kira-kira 35% pada kasus orang dewasa. obat-obatan tertentu (salisilat. histamine. No. udara dingin. dokter gigi harus memberi 500-1000 mg aspirin atau acetaminophen tiap 4 jam untuk mencapai efektivitas maximal dari non-narkotik. utamanya aspirin atau acetaminophen. dengan manifestasi klinis berasal dari disfungsi epitel saluran pernapasan. infeksi saluran pernapasan atas. NSAID. leukotrien. intrinsic (idiosyncratic. obat cholinergic. Histamine dan leukotrien menyebabkan kontraksi otot polos (bronkokonstriksi) dan peningkatan permeabilitas vaskuler. dan kegugupan. yang mengsekresikan interleukin dan menstimulasi sel B untuk menghasilkan IgE. Analgesic opioid jarang digunakan sendiri.3 30 mg. Narkotik ini diabsorbsi dengan baik dari usus dan dapat menyebabkan kantuk dan gangguan GI. dan No. Perkembangannya memerlukan interaksi antara lingkungan dan kerentanan genetic. diformulasikan dengan analgesic lain. dan exerciseinduced. drug-induced. nonallergic.

pewarna makanan tartrazine no. bronchial provocation testing. yang meningkatkan edema jaringan dan sekresi mucus. Perawatan infeksi respirasi umumnya meningkatkan kontrol bronkospasm dan konstriksi. dan memerlukan emergency hospitalization. Proses penelanan obat (aspirin. hipertrofi kelenjar mukosa dan hyperplasia sel goblet. Pasien dengan asma sedang FEV1 lebih dari 60% tapi kurang dari 80% dan gejala harian yang mengganggu tidur dan tingkat aktivitas dan kadang memerlukan perawatan emergency. arterial blood gas determination. Gejala umumnya bertahan kurang dari sejam. Patofisiologi dan Komplikasi Pada asma. dan sensitivitas terhadap aspirin terjadi pada 30%-40% pasien dengan asma yang memiliki panusitis dan nasal polyp. dan kematian. radiograf dada. Orang dengan asma persistent ringan memiliki gejala sekali tiap minggu tapi kurang dari sekali sehari dan FEV1 lebih dari 80%. Exercise-induced asma distimulasi oleh aktivitas exertional. dan memasukkan dahak. terjadi saat malam. Pasien dengan asma kronik diklasifikasikan memiliki penyakit berselang atau terus menerus (ringan. kerusakan dan pelepasan sel epitel. Status asthmaticus sering berhubungan dengan infeksi pernapasan dan menyebabkan kelelahan. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan berkurangnya diameter saluran pernapasan. dan flushing. spirometri sebelum dan setelah administrasi bronkodilator yang berkerja pendek. meliputi penebalan membran dasar (dari deposisi kolagen) epitel bronchial. inflamasi mukosa bronchial. kerang. jamur I Trychophyton. Kemampuan aspirin menghambat jalur siklooksigenase adalah penyebabnya. Beberapa agen kausatif infeksi saluran pernapasan (bacteri. Onset umumnya tiba-tiba.5) dapat memicu asma. terhambatnya saluran pernapasan terjadi karena spasm otot polos bronchial. dan pulsus paradoxus (jatuhnya tekanan sistolik saat inspirasi). Sebagian kecil pasien. Status asthmaticus adalah serangan asma paling parah dan lama (lebih dari 24 jam). akumulasi sel mast dan infiltrasi sel inflamatori. Pengawet makanan dan obat-obatan metabisulfit (khususnya pada anestesi lokal yang mengandung epinefrin) dapat menyebabkan wheezing (mendesah) saat tingkat metabolic enzyme sulfite oxydase rendah. dan organism Mycoplasma) dapat mengeksaserbasi asma. Perubahan suhu selama inhalasi udara dingin dapat memicu iritasi mucosal dan hiperaktivitas saluran pernapasan. Pemeriksaan untuk mendiagnosa asma antara lain tes berjalan 6 menit. atau status asthmaticus. dan kesulitan ekspirasi. dan ELISA untuk pengukuran paparan allergen lingkungan. atau emosi. Asma parah saat pasien memiliki FEV1 kurang dari 60%. Asma ini terjadi pada dewasa usia tengah dan onsetnya berhubungan dengan faktor endogen seperti stress emosional. cyanosis. atau parah). sputum smear examination dan hitung sel. Penumpukan sulfur dioxide pada bronchial tree mempercepat serangan asma akut. Limfosit T memperpanjang respons inflamatori. dehidrasi parah. dan resiko serangan. dengan gejala puncak terjadi dalam 10-15 menit. mendesah. Penumpukan asam arakidonik dan leukotrien yang dimediasi oleh jalur lipoksigenase menghasilkan bronchial spasm. dan ketidakseimbangan matrix metalloproteinase dan tissue inhibitor metalloproteinase dapat berkontribusi terhadap perubahan fibrotic. atau vagally mediated respons. hipersekresi mucus. Gejala dan tanda khas asma terdiri atas reversible episode dyspnea. baik muda dan tua. edema. Asma intrinsic berjumlah kira-kira 30% dari kasus asma dan jarang berasosiasi dengan riwayat keluarga terhadap alergi atau penyebab yang diketahui. Keparahan berdasarkan frekuensi gejala. hipertrofi otot dinding bronchial. susu. dan proliferasi dan dilasi pembuluh darah. tes kulit. Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik khususnya jika penyakit terjadi selama masa anak-anak dan sembuh secara spontan setelah pubertas. beta blocker. kolaps vaskuler perifer.molecule. sesak dada. Temuan histologis antara lain inflamasi dan remodeling saluran pernapasan. infeksi pernapasan. Pasien biasanya tidak merespons terhadap tes kulit dan tingkat IgE normal. peningkatan resistensi saluran pernapasan. Gejalanya meliputi peningkatan dan progresif dyspnea. Anak-anak dan dewasa muda lebih sering terafeksi karena aktivitas yang banyak. Aspirin menyebabkan bronkokonstriksi pada 10% pasien dengan asma. yang menghasilkan gejala yang membatasi aktivitas normal. stroberi. batuk yang lebih buruk saat malam. . Infectious asma adalah asma karena respons inflamatori terhadap infeksi bronchial. gastroesophageal acid reflux. Beberapa infeksi virus selama masa bayi dan anak-anak dapat mengakibatkan asma. ACE enzyme inhibitor) dan beberapa zat makanan (kacang. gangguan fungsi paru-paru. dan eosinofilik chemotactic factor of anaphylaxis bertanggungjawab terhadap perekrutan leukosit (neutrofil dan eosinofil) ke dinding saluran pernapasan. sedang. olahraga. asma dapat berlanjut menjadi COPD dan kegagalan pernapasan. NSAID. Temuan makroskopis pada paru-paru yang sedang asma adalah oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan mukosa yang tebal dan kuat. neutrofil chemotactic factor. Gejala dan Tanda-tanda Serangan asma sering terjadi pada malam hari namun juga dapat bersamaan dengan paparan terhadap allergen. jugular venous pulsation. manifestasi asma paling serius. Serangan sering atau berlanjut.

Dental Management Tujuan terapi asma adalah untuk membatasi paparan terhadap agen pemicu. Β-adrenergic agonis direkomendasikan untuk asma intermittent dan merupakan agen sekunder yang sebaiknya ditambahkan untuk asma persistent jika obat antiinflamatory tidak cukup sendiri. Penggunaan steroid sistemik ditujukan untuk asma yang kebal terhadap inhaled corticosteroid dan bronchodilator. Penggunaan pulse oximeter berguna untuk menentukan tingkat kejenuhan oksigen pasien. dan riwayat kegawatdaruratan untuk serangan akut. Jatuhnya fungsi paru-paru yang signifikan (sampai di bawah 80% puncak FEV1 atau jatuh lebih besar 10% dari nilai sebelumnya) mengindikasikan penggunaan profilaktik inhaler atau dirujuk ke dokter. Dosis aerosol adalah 2 (untuk ringan sampai sedang) sampai 4 kali sehari (untuk parah). nilainya antara 97%-100%. Perawatan dental rutin sebaiknya ditunda sampai tercapai kontrol yang lebih baik.5 canister beta agonis inhaler per bulan (lebih dari 200 inhalasi per bulan) atau penggandaan penggunaan bulanan mengindikasikan resiko tinggi serangan asma parah. Pasien yang memiliki asma nocturnal sebaiknya dirawat pada siang hari (late morning). Stabilitas penyakit dinilai selama wawancara komponen riwayat dan pemeriksaan klinis dan hasil pengukuran lab. intoleran terhadap olahraga. Onset umumnya setelah 2 jam dan puncaknya 6 jam kemudian. Untuk meredakan serangan asma akut. waktu terjadinya serangan. gunakan inhaled short-acting β2-adregenic agonis karena bronkodilatori cepat dan sifat merelaksasi otot polos. . Pemilihan obat antiasma berdasarkan tipe dan keparahan asma dan apakah obat yang digunakan untuk kontrol jangka panjang atau cepat reda. Indikasi penyakit yang parah: eksaserbasi sering. Tujuan itu dilakukan dengan mengedukasi pasien dan mencegah atau mengeliminasi faktor pencetus (misalnya berhenti merokok) dan kondisi comorbid yang mengacaukan management. Pada pasien sehat. Penggunaan lebih dari 1. peningkatan respirasi (lebih dari 50% normal). Alternative pada anak adalah hydroxyzine. immunomodulator. Penggunaan operatory odorant (misalnya methyl methacrylate) sebaiknya dikurangi sebelum pasien dirawat. mengontrol gejala kronik dan nocturnal. inhaled cromolyn sodium. FEV1 yang jatuh lebih dari 10% atau di bawah 80% dari puncak FEV1. Pertanyaannya meliputi tipe asma. Sedasi preoperative dan operatif dapat diperlukan.5 mg per hari dari inhaled beclomethasone dipropionate atau ekuivalen tidak berlebihan. Inhaled corticosteroid adalah medikasi antiinflamatori paling efektif. dan perawatan follow-up. meminimalkan frekuensi dan keparahan serangan. adhesi molekul. inhalasi nitrous oxide-oxygen paling baik. kepatuhan penggunaan obat yang buruk. pasien diminta membawa spirometer dan daily expiratory record ke tempat praktik. dan enzim inflamatori. dan theophylline. mendesah. penilaian untuk menerangkan detail mengenai masalah. Inhaled steroid sering digunakan dalam kombinasi dengan long-acting β2-adrenergic bronchodilator. Bernapas pendek. sedangkan jatuh hingga 91% atau di bawahnya mengindikasikan pertukaran oksigen yang parah dan perlu intervensi. dan oral anticholinergik tidak digunakan karena onsetnya lama. umumnya dalam 5 menit atau kurang. apakah masalah saat ini atau dahulu. untuk sifat antihistamin dan sedatif. membawa inhalernya pada tiap kunjungan. Barbiturate dan narkotik. jumlah eosinofil yang naik 50/mm3. dan untuk penggunaan selama fase penyembuhan serangan asma akut. bersama dengan pencegahan faktor pencetus. bekerja dengan mengurangi respons inflamatori dan mencegah pembentukan sitokin. Inhalasi profilaktik pada permulaan kunjungan berguna untuk mencegah serangan asma. memungkinkan aktivitas normal. Untuk management jangka panjang dan profilaksis asma persistent gunakan inhaled inflammatory agent sebagai obat pertama (agennya adalah preparasi kortikosteroid dengan inhibitor leukotrien sebagai alternative). Oral premedication dapat dilakukan dengan benzodiazepine dosis kecil yang bekerja pendek. Modifikasi selama dental management preoperative dan operatif pasien dengan asma dapat meminimalkan kemungkinan serangan. Inhalasi dengan kortikosteroid. Untuk asma parah dan tidak stabil. membuat rencana untuk self-monitoring rutin. Penggunaan jangka panjang jarang berhubungan dengan efek samping sistemik. dan menghindari efek samping obat-obatan. Pasien diinstruksikan menggunakan obat-obatannya secara rutin. dosis maximum yang direkomendasikan adalah 1. kunjungan kegawatdaruratan dalam 3 bulan terakhir menunjukkan stabilitas buruk. Dokter gigi dapat meminta pasien menghembuskan napas ke dalam spirometer dan mencatat volume akhir. Short-acting β2-adregenic agonis menghasilkan bronkodilasi dengan mengaktifkan reseptor β2 pada sel-sel otot polos saluran pernapasan. memperbaiki dan menjaga fungsi normal paru-paru. dianjurkan konsultasi dengan dokter pasien. Langkah pertama dengan mengidentifikasi riwayat. penggunaan beberapa obat. dan memberitahu dokter gigi gejala awal serangan asma. khususnya meperidin. frekuensi dan keparahan serangan. cara menangani serangan. Alternatifnya. Tujuan utama dental management pada pasien asma adalah untuk mencegah serangan asma akut. zat pemicu. adalah obat pelepas antihistamin yang memicu serangan. FEV1 kurang dari 60%. Omalizumab yang menghambat IgE digunakan untuk terapi aditif pada pasien dengan asma persisten parah yang memiliki pemicu asma. Semua staf sebaiknya berusaha mengidentifikasi pasien yang gelisah dan memberikan suasana yang bebas stress melalui hubungan dan keterbukaan. apakah pasien menerima perawatan kegawatdaruratan saat serangan akut. Obat alternative adalah penstabil sel mast (cromolyn dan nedocromil). dan ketamine yang menyebabkan bronkodilasi.

Kelainan Darah Kelainan darah adalah kondisi yang mengubah kemampuan pembuluh darah.  Pasien yang dirawat dengan aspirin untuk penyakit kronik. Tidak ada modifikasi perawatan yang diperlukan untuk pasien asma. diaphoresis. palatal vault lebih tinggi. Long-lasting β2 agonis drug seperti salmeterol dan kortikosteroid tidak bekerja cepat. Jika jumlah platelet yang beredar berkurang sampai di bawah . Dokter gigi sebaiknya berdiskusi dengan pasien mengenai adanya respons terdahulu terhadap anestesi lokal dan alergi terhadap sulfite dan sebaiknya berkonsultasi dengan dokter. jatuhnya FEV1 yang ditentukan dengan spirometri. Pemberian obat yang mengandung aspirin atau NSAID pada pasien asma tidak disarankan. Barbiturate dan narcotic tidak digunakan karena juga memicu serangan asma. Sebagian besar kelainan perdarahan adalah iatrogenic. dan prevalensi crossbite lebih tinggi.Penggunaan anestesi lokal tanpa epinefrin atau levonordefrin oleh paparan dapat disarankan pada pasien dengan penyakit sedang sampai parah. Pasien yang mengonsumsi preparasi theophylline sebaiknya tidak diberikan macrolide antibiotic (misalnya erythromycin dan azithromycin) atau ciprofloxacin hydrochloride. jika diperlukan. Antihistamin memiliki sifat menguntungkan namun sebaiknya digunakan hati-hati karena efek drying. gunakan injeksi subkutan epinefrin (0.3-0.  Pasien yang memiliki atrial fibrillation juga menerima terapi antikoagulan jangka panjang. dapat memiliki masalah perdarahan. Inhaler short-acting β2-adregenic agonis adalah bronkodilator paling efektif dan cepat. tachycardia dengan detak jantung 110 kali/menit atau lebih. defective platelet atau fungsi platelet. zat kimia. karena agen tersebut berinteraksi dengan theophyline untuk menghasilkan toxic blood level dari theophylline. menurunkan pH plak. platelet.  Setiap pasien yang menerima coumarin untuk mencegah recurrent thrombosis memiliki masalah perdarahan. karena proses menelan aspirin berhubungan dengan permulaan serangan asma pada sebagian kecil pasien. Etiologi Perubahan patologis dinding pembuluh darah. kelainan kolagen. Pasien asma dengan mouth breathing telah mengubah fungsi nasorespiratory. Penanganan Kegawatdaruratan Tanda-tanda dan gejala serangan asma akut harus dikenali dengan cepat: tidak mampu menyelesaikan kalimat dengan sekali napas. β2 angonis inhaler mengurangi aliran saliva 25% -30%. penggunaan otot asesoris. bronkodilator tidak efektif meredakan dyspnea. atau beberapa tipe alergi dapat mengubah struktur dan fungsi dinding vaskuler pada titik di mana pasien mengalami masalah perdarahan. seperti rheumatoid arthritis. atau ketidakmampuan untuk menghancurkan free plasmin dapat mengakibatkan perdarahan abnormal dan dapat menyebabkan kematian pada beberapa pasien jika tidak ditangani dengan cepat. Candidiasis (tipe pseudomembran akut) terjadi pada 5% pasien yang menggunakan inhalasi steroid untuk waktu yang lama pada dosis tinggi. yang dapat berhubungan dengan peningkatan ketinggian anterior atas dan total anterior. defisiensi satu atau banyak faktor koagulasi. obat. Infeksi. tachypnea dengan tingkat pernapasan 25 kali/menit atau lebih. memonitor tandatanda vital (termasuk kejenuhan oksigen).  Pasien yang dirawat dengan obat antiplatelet untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler juga memiliki potensi masalah perdarahan. radiasi. Medikasi dapat berkontribusi pada penyakit mulut. mengulang dosis bronkodilator seperlunya tiap 20 menit. reduksi jumlah platelet. atau kemoterapi kanker yang mengganggu integritas dinding vaskuler. Manifestasi Oral Gejala nasal. overjet lebih besar. Sakit kepala adalah efek samping antileukotrien dan theophylline. produksi atau fungsi platelet. Sebagian besar pasien yang menerima obat antikoagulan karena mengalami myocardial infarction. Contohnya. Gastroesofageal acid reflux biasa terjadi pada pasien asma dan dieksaserbasi oleh penggunaan β2 -agonist dan theophyilline. Kelainan perdarahan bawaan dapat terjadi karena penyakit. cerebrovascular accident. allergic rhinitis. dan mengaktivasi emergency medical system. atau thrombophlebitis. dan berhubungan dengan peningkatan prevalensi gingivitis dan karies pada pasien denan asma sedang sampai berat. paradoxical pulse. Dengan serangan asma parah. Reflux ini dapat berkontribusi pada erosi email. dan faktor koagulasi untuk menjaga hemostasis. administrasi obat antikoagulan atau antiplatelet. Perawatan pendukung meliputi pemberian positive-flow oxygenation. 1:1000) atau inhalasi epinefrin. dan mouth breathing umum terjadi pada asma ekstrinsik. kelainan pelepasan platelet. Pasien sebaiknya menerima instruksi penggunaan inhaler yang tepat dan perlunya berkumur.5 mL. atau faktor koagulasi.

dinding vaskular juga membantu terjadinya adhesi platelet dan pembentukan koagulasi (agregasi platelet) pada fase-fase selanjutnya melalui eksposur jaringan subendotelial terhadap Faktor von Willebrand (vWF) yang juga bekerja dalam pelepasan Faktor VIII. cephalosphorin. Minyak ikan atau concentrated omega3 fatty acid supplement dapat mengganggu aktivasi platelet. Kelainan koagulasi bawaan adalah penyebab paling umum prolonged bleeding. terjadi pelepasan TF (tissue factor – Factor III). Normal Clotting Respons segera terhadap kerusakan pembuluh darah adalah vasokonstriksi. Liver memproduksi semua faktor koagulasi protein. sehingga pasien dengan penyakit liver memiliki masalah perdarahan. Ini disebut agregasi. oleh complex intracellular messaging. Penyakit liver dan disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat menyebabkan masalah perdarahan parah. yang merupakan percobaan untuk menutupi cabang endothelium dan bekerja seperti titik awal dari sisa proses koagulasi. NSAID. aktivasi. IX. berfungsi sebagai cadangan fungsional di organ-organ ini. Adhesi. agregasi platelet abnormal. dan obat antiplatelet dapat mengganggu fungsi platelet. Obat-obatan seperti heparin dan coumarin dapat menyebabkan kelainan perdarahan karena dapat mengganggu proses koagulasi. Perubahan konformasional pada platelet dan lingkungan mediator yang dilepaskan menarik platelet lain dan memungkinkan untuk menempel satu sama lain. di mana dalam fase ini terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang mengalami cedera dan retraksi arteri. Komponen-komponen di dinding vaskuler berkontribusi dalam aktivitas protrombin. pasien dapat menjadi bleeder.  Agregrasi platelet. 2. Platelet adherence mengakibatkan perubahan bentuk platelet. sindrom malabsorpsi. Vitamin E menghambat protein kinase C-mediated platelet aggregation dan produksi nitric oxide. diperlukan penjelasan singkat mengenai bagaimana proses pembekuan darah ini bisa terjadi (sebagai bagian dari proses hemostasis). radiasi.000/µL. yang memiliki reseptor sehingga menempel. platelet menjadi teraktivasi. Suplemen herbal dapat mengganggu fungsi hemostatis untuk kontrol perdarahan. mengurangi produksi TXA2. dan penyakit sistemik lainnya memiliki efek langsung terhadap sumsum tulang. yakni: 1. disebut primary atau idiopathic thrombocytopenia. Hitung total platelet direduksi oleh mekanisme yang belum diketahui. Kelainan peradarahan bawaan biasanya memiliki banyak defisiensi faktor. Kondisi yang menyebabkan vitamin K tidak bisa diproduksi mengakibatkan penurunan level plasma vitamin K-dependent coagulation factor. Selain itu. di mana integritas ini penting dalam menjaga fluiditas darah di dalam pembuluh darah. seperti tromboxane (TxA2). Biliary tract obstruction. Gangguan endothelium memaparkan platelet pada protein asing. Dalam hitungan detik. Faktor lain yang mempengaruhi fase ini adalah integritas dari dinding pembuluh darah (fragilitas). dapat memiliki portal hypertension dan hypersplenism dapat menjadi trombopenik karena splenic overactivity. Ini dimediasi oleh refleks lokal dan sejumlah mediator yang dilepaskan dari platelet yang aktif. yang mengurangi aliran darah pada area sehingga mengurangi kehilangan darah dan mencegah blood clot awal tersapu. Karena platelet ini tidak memiliki . Fase Vaskular Fase ini dimulai segera setelah cedera terjadi. aspirin. untuk memulai jalur ekstrinsik dari proses pembekuan darah. penicillin. yang menyebabkan sekuestrasi platelet dalam limpa. X rendah. dan X. Awal clotting 3 mekanisme blood clotting:  Adhesi platelet. IX. Vitamin K diperlukan oleh liver untuk memproduksi protrombin (faktor II) dan faktor VII. Zat kimia. contohnya beragam tipe kolagen. Proses Hemostasis Dalam memahami gangguan pembekuan darah. yang berpotensi mengakibatkan trombositopenia sekunder. Diet kaya omega-3 fatty acid dapat mengakibatkan prolonged bleeding time.50. dan agregasi platelet menghasilkan pembentukan platelet plug.  Aktivasi platelet. Fase Platelet Platelet/trombosit merupakan bagian dari sitoplasma megakariosit memiliki masa hidup 8-12 hari dan tersebar di banyak pembuluh darah organ. Selain itu. Proses hemostasis terbagi dalam 3 fase. dan penggunaan antibiotic broad-spectrum berlebih dapat menyebabkan tingkat protrombin dan faktor VII. Platelet memiliki reseptor membran pada banyak protein yang tidak ditemui pada darah normal atau endothelium. Alcohol. Pada saat dinding vaskuler terpapar oleh cedera. Hasilnya sintesis dan pelepasan mediator seperti histamine dan TxA2 dari lisosom. Hal ini menyebabkan rusaknya pembuluh kapiler dan vena di area cedera.

sel-sel endotel melepaskan ADP untuk menginisiasi terjadinya agregasi platelet. ia tidak bisa memerbaiki dirinya. Dikatakan ekstrinsik karena sebagian besar jalur ini terjadi di luar sistem sirkulasi. Selain membantu pembentukan fibrin. di mana fibrinogen ini akan berubah menjadi fibrin (penstabil sumbat platelet). pembentukan sumbat platelet saat terjadi cedera pembuluh darah. Faktor ini bekerja sebagai penghubung komponen-komponen mekanisme homeostatik (koagulasi. baik melalui jalur ekstrinsik maupun jalur intrinsik. dan komplemen). serta aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin. Saat terjadi cedera. Aktivator plasminogen (tPA) dilepaskan oleh sel endotel dan mengikat fibrin saat proses perubahan fibrin menjadi plasmin terjadi. .  Jalur Intrinsik Jalur ini kerjanya lebih panjang daripada jalur ekstrinsik dan dimulai dari aktivasi faktor XII setelah mengalami kontak permukaan. fibrinolitik. Proses ini kemudian dari TF mengaktifkan Faktor VII (VIIa). platelet juga memroduksi zat tromboksan yang berfungsi menginduksi agregasi platelet. Waktu yang diperlukan dari terjadinya cedera hingga terbentuknya fibrin secara sempurna adalah antara 9-18 menit. diinisiasi oleh TF jika adanya cedera pada jaringan. maka saat sel dirusak oleh enzim-enzim tertentu karena konsumsi obat (antikoagulan-aspirin). Proses ini melibatkan plasminogen (aktivasi plasmin). Jalur ekstrinsik dan intrinsik nantinya bergabung pada satu titik (Pembentukan Faktor X) untuk membentuk benang-benang fibrin. Efek ini dapat dilihat pada bagan proses pembekuan darah. Fase Koagulasi Proses dari koagulasi ini secara sederhana diartikan sebagai proses pembentukan benang-benang fibrin. Aspirin sebagai NSAID akan menghambat pembentukan enzim COX dan karenanya menyebabkan proses agregasi platelet tidak terjadi meskipun dalam kasus ini sel-sel endotel juga akan memroduksi enzim COX lagi.  Jalur Ekstrinsik Jalur ini kerjanya lebih cepat. dan stabilisasi dalam proses koagulasi. Proses ini hanya berlangsung secara lokal (hanya pada bagian yang mengalami cedera) dan produk akhirnya disebut FDP ( fibrin degradation product). Fungsi utama dari platelet adalah menjaga integritas dinding pembuluuh darah. maka langkah berikutnya untuk menjaga homeostasis jaringan ialah proses fibrinolitik untuk memecah benang-benang fibrin sehingga penyumbatan pembuluh darah tidak terjadi terlalu lama. Produksi zat ini sangat dipengaruhi oleh adanya enzim COX. Faktor-faktor ini kemudian akan membentuk trombin yang mengaktivasi fibrinogen (Faktor I) menjadi fibrin yang dibantu oleh Faktor XIII. sehingga efek aspirin ini hanya bertahan sebentar saja sampai semua platelet lama dibuang. Platelet ini kemudian berikatan dengan fibrinogen melalui membran glikoprotein IIb. Trombin yang dibentuk dari jalur ini digunakan untuk mempercepat jalur intrinsik. 3.nukleus. proenzim untuk plasmin. Produk ini dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengganggu proses pembentukan fibrin oleh trombin (dasar dari gangguan perdarahan). Keseluruhan proses dari fase koagulasi ini (jalur ekstrinsik dan intrinsik) beserta faktor-faktor yang bekerja dapat dilihat pada bagan dan tabel di bawah. Faktor-faktor koagulasi ini sebagian besar merupakan proenzim yang aktif melalui efek waterfall (saat satu faktor aktif. Setelah ketiga fase ini selesai dilakukan dan koagulasi tercapai (perdarahan berhenti). kinin. kemudian trombin ini mengikat fibrinogen untuk berubah menjadi benang-benang firbrin. faktor ini ikut mengaktifkan faktor-faktor lainnya secara berurutan). Proses sederhananya: Thrombin yang berasal dari protrombin dibentuk pada permukaan platelet melalui enzim trombokinase. meskipun ada juga ditemukan di permukaan sel endotel vaskular dan leukosit.

XII) dan jalur umum (V.000-400. spider angioma. Menurunnya jumlah platelet disebut trombositopenia. IX. Sedangkan tanda-tanda di oral kurang lebih sama pada mukosa oralnya dan ditambah dengan adanya perdarahan gusi secara spontan serta adanya hemarthrosis TMJ meskipun hal ini jarang terjadi.  Platelet Count Digunakan untuk memeriksa adanya kemungkinan gangguan perdarahan akibat trombositopenia. Anamnesis (History Taking) dan Observasi Dalam kondisi ini. terapi warfarin. Nilai normal dari TT adalah 9-13 detik. Normalnya.Gejala dan Tanda Kelainan platelet Bisa kuantitatif atau kualitatif. 2. atau lebam atau petechiae. XI. Kelainan pembuluh darah Kapiler rawan pecah dan terjadi perdarahan dengan mudah. Dicirikan dengan lebih banyak kecenderungan perdarahan generalis dibandingkan kelainan platelet dan vaskuler. Sedangkan kelainan kolagulasi yang diperoleh contohnya dari penyakit liver dan biliary. Tes ini dilakukan untuk menguji kemampuan darah dalam pembuluh untuk berkoagulasi. jumlah platelet dalam darah sekitar 140. Fibrin bertugas mengubah fibrinogen dalam darah menjadi fibrin. Kelainan koagulasi bawaan contohnya hemophilia A.000 dapat terjadi perdarahan spontan. fibrinogen) dan merupakan uji tunggal terbaik untuk mengidentifikasi kelainan perdarahan. Untuk tes ini.  TT (Thrombin Time) Merupakan uji tambahan di mana trombin ditambahkan ke dalam tes sebagai agen aktivator. disseminated intravascular coagulation (DIC). telangiectasias. 1. Rentang normal dari uji ini adalah antara 11-15 detik dan jika lebih dari itu ada indikasi rendahnya jumlah plasma darah dalam tubuh (< 10%) serta ada defisiensi faktor VII ataupun gangguan proses jalur umum dan fibrinolisis. yakni:  Ada keluarga yang punya kelainan/gangguan perdarahan?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca operasi/bedah/ekstraksi gigi?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca-trauma?  Sedang atau pernah mengonsumsi obat-obatan antikoagulasi?  Riwayat penyakit?  Pernah mengalami kejadian perdarahan spontan? Setelah mengambil informasi dari pasien. Terapi kortikosteroid adalah contoh umum penyebab acquired. Riwayat dari pasien didapat melalui pertanyaan-pertanyaan yang diajukan. Ada bentuk congenital atau acquired. Tanda klinis ini dapat berupa petechiae. dan cyanosis. hipersplenism. Kelainan platelet mengakibatkan perdarahan dari pembuluh kecil pada membran mukosa seperti mimisan. seperti aspirin. hemophilia B. Pemeriksaan Ada 2 tipe pemeriksaan yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis seorang pasien memiliki gejala kelainan perdarahan atau tidak. Kurang dari itu maka dapat dikatakan pasien memiliki kelainan dan ditunjukkan dengan adanya purpura di kulit dan mukosa serta perdarahan abnormal pada luka kecil. von Willebrand’s disease. massive blood transfusion. dokter gigi harus jeli dalam mengamati kondisi klinis (fisik) pasien serta mampu mendapatkan informasi yang adekuat dari pasien. Pemeriksaan Laboratorium  aPTT ([Activated] Partial Prothrombin Time) Uji ini digunakan untuk memeriksa jalur intrinsik (VII. Dikatakan activated jika faktor-faktor di atas berikatan dengan aktivator menjadi faktor aktif. X. termasuk perdarahan spontan dari pembuluh besar dan ke dalam sendi. ekimosis. Proses ini terjadi pada akhir jalur umum dan karenanya pasienpasien hemofilia akan memiliki hasil TT yang normal.000 sebagai borderline pada pasien. DIC. Jika kurang dari 20. hasil yang melebihi 16-18 . Kelainan koagulasi. Penyebab acquired umumnya obat-obatan.  PT (Prothrombin Time) Digunakan untuk memeriksa jalur ekstrinsik (VII) dan jalur umum. yaitu anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. protrombin.000-100. Rentang normal nilai aPTT adalah antara 25-35 detik dan jika lebih dari itu dianggap abnormal (ada defisiensi faktor VIII/IX-hemofilia atau penyakit liver). Macam-macamnya idiopathic trombositopenia purpura (ITP). jaundice. langkah berikutnya adalah observasi dari dokter gigi dalam melihat tanda-tanda klinis dan terutama oral dari pasien.000 atau 50. Menurunnya fungsi dapat congenital atau acquired. pallor. tromboplastin ditambahkan ke sampel tes sebagai aktivator.

Hemofilia sendiri ada beberapa tipe. Tanda dan gejala dari kondisi ini kurang lebih sama dengan kelainan lainnya. biasanya dikarenakan oleh produksi FDP dan plasmin yang berlebihan (kelainan fibrinolisis). yakni perdarahan spontan. atau konsumsi obat antikoagulan/antiplatelet) serta yang bersifat kongenital/keturunan (e. Yang akan dijelaskan kali ini hanya penyakit kongenital. dan hitung platelet. yaitu hemofilia. purpura. kecuali mereka yang memiliki ayah penderita hemofilia. genetik. Sedangkan untuk pemeriksaan laboratorium juga sama.detik dikatakan adanya kelainan. TT. Tipe-tipe dari gangguan pembekuan darah secara umum dapat dibagi menjadi 2. Beberapa tipe gangguan perdarahan baik didapat maupun karena keturunan dapat dilihat pada 2 tabel berikut: . Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki dan sangat jarang pada perempuan. PT. di antaranya adalah hemofilia A (defisiensi faktor VIII) dan hemofilia B (defisiensi faktor IX/ Christmas desease). ekimosis. berupa aPTT.g. usia. von Willebrand disease dan hemofilia).g. yakni gangguan yang didapat (e. dll. mereka bisa memiliki kelainan ini atau hanya bersifat karier saja.

dan obat lain yang mengandung aspirin. dokter gigi sebaiknya meminta dosis dikurangi untuk memungkinkan INR jatuh ke 2-3. gunakan acetaminophen dengan atau tanpa codeine.Tes untuk mengukur status jalur intrinsic dan umum koagulasi. eritromisin. obat yang mengandung aspirin.Normal: 25-35 detik. metronidazole. penyakit liver) dan pada kasus fibrinolisis berlebih. . dokter gigi dapat meminta dosis dikurangi agar jatuh ke 2-3. Reduksi harus dikonfirmasi oleh INR sebelum prosedur dental atau bedah yang sebaiknya direncanakan 2 hari . antikoagulan.5. Resiko perdarahan berlebih setelah prosedur dental invasive bergantung pada level INR pasien. Prosedur bedah dan dental dapat dilakukan dengan resiko kecil perdarahan signifikan jika INR di antara 2-3.Normal: 11-15 detik. . medikasi herbal. Tidak ada masalah pada penggunaan anestesi. seperti aspirin dan NSAID lainnya. . congenital heart disease. Jika INR di antara 3-3. preparasi herbal tertentu o Adanya penyakit yang dapat berhubungan dengan masalah perdarahan: leukemia. Obat seperti barbiturate. dan NSAID. . o Hitung platelet .5. terjadi perdarahan signifikan.Sensitif untuk kelainan fibrinolisis. . steroid. Hindari obat yang menyebabkan perdarahan atau berpotensi kerja antikoagulan warfarin.5. renal disesase (uremia)  Pemeriksaan fisik o Jaundice.5. untuk medikasi analgesic jangan berikan aspirin. penyakit liver.Tes untuk mengukur status jalur ekstrinsik dan umum koagulasi.Jumlah normal 140. Jika INR lebih besar dari 3. antibiotic spectrum luas. hemophilia.000/µL.000/µL. . aPTT.5. Jika prosedur invasive atau bedah mulut minor direncanakan dan INR pasien di antara 2-3.Akan lebih lama pada kelainan koagulasi yang mengafeksi jalur intrinsic dan umum (hemophilia.5.Akan lebih lama pada kasus defisiensi faktor VII dan pada kelainan yang mengafeksi jalur umum dan fibrinolisis o aPTT (diinisasi oleh phospholipid platelet substitute dan diaktivasi oleh penambahan contact activator (kaolin) . terapi antibiotic jangka panjang.5. Jika INR lebih besar dari 3. pallor o Spider angiomas o Ecchymoses o Petechiae o Oral ulcer o Jaringan gingival hiperplastik o Hemarthrosis  Screening clinical lab tes: PT.Tes fase platelet untuk jumlah normal platelet.Dental Management Empat metode bagi dokter gigi untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki masalah perdarahan:  Riwayat menyeluruh o Masalah perdarahan o Masalah perdarahan setelah operasi dan ekstraksi gigi o Masalah perdarahan setelah trauma o Medikasi yang dapat menyebabkan masalah perdarahan: aspirin. tidak ada perubahan dosis warfarin. dan nafcilin yang akan berantagonis kerja warfarin sebaiknya dihindari. o TT (diaktivasi oleh thrombin) . hitung platelet o PT (diaktivasi oleh tissue thromboplastin) . Pada pasien yang sedang menerima terapi warfarin.Perdarahan klinis dapat terjadi jika jumlah kurang dari 50. Jika bedah mulut mayor direncanakan dan INR pasien di antara 3-3.  Observasi perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.000-400. TT. . Jika dosis warfarin dikurangi oleh dokter pasien. .Normal: 9-13 detik. akan memerlukan 3-5 hari sampai reduksi tercapai. Dokter gigi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien untuk menentukan level antikoagulan yang dijaga dengan terapi warfarin. Tidak diindikasikan untuk menggunakan antibiotic kecuali ada infeksi akut.Tes untuk mengukur kemampuan fibrinogen untuk membentuk clot awal. dapat terjadi perdarahan signifikan dengan bedah mulut mayor dan INR harus diturunkan ke 3 atau di bawahnya.

Modifikasi Perawatan Pasien dengan masalah perdarahan yang berhubungan dengan penyakit yang dapat berada pada fase terminal sebaiknya disarankan hanya perawatan dental konservatif. ecchymosis. dan ulser. Selain itu. Aspirin dan NSAID lain sebaiknya tidak digunakan untuk pain relief yang telah diketahui memiliki masalah perdarahan atau pada pasien yang menerima medikasi antikoagulan. Perdarahan gingival spontan dan petechiae umumnya terlihat pada pasien dengan trombositopenia. Manifestasi Oral Pasien dapat mengalami perdarahan gingiva spontan. pallor.setelah konfirmasi reduksi. infeksi. jaundice. Saat sudah ditentukan oleh dokter gigi tidak ada tanda-tanda komplikasi signifikan (perdarahan. Jaringan oral (palatum mole. pergeseran dan kegoyangan gigi serta parestesis (sensasi terbakar pada lidah. Pembesaran kelenjar parotid dapat berhubungan dengan penyakit liver kronik yang sering terlihat pada alkoholik. Pasien dengan leukemia dapat menunjukkan hyperplasia gingiva generalis. Hemarthrosis TMJ jarang ditemui pada pasien dengan kelainan koagulasi dan tidak ditemukan pada pasien trombositopenia. dokter pasien sebaiknya dihubungi untuk melanjutkan dosis umum warfarin. healing buruk). Pasien dengan penyakit neoplastik dapat menunjukkan osseus lesion pada radiograf. lidah. mati rasa pada bibir). juga ulser atau tumor. . mukosa bukal) dapat menunjukkan petechiae.