Definisi dan Terminologi Kondisi “gigi impaksi” sering dikaitkan dengan gigi unerupsi dan gigi malposisi.

Hal ini tidaklah tepat. Definisi :  Gigi impaksi : - Gigi yang erupsinya terhambat oleh sesuatu sebab, sehingga gigi tersebut tidak dapat erupsi sempurna atau bahkan tidak erupsi sama sekali - Hambatan tersebut dapat berasal dari sekitar gigi tersebut, atau dari gigi itu sendiri. Hambatan yang berasal dari sekitar gigi dapat berupa tulang yang tebal serta padat, space untuk gigi tersebut kurang, gigi tetangga yang menghalangi gigi tersebut, jaringan lunak yang kenyal atau liat, dan bisa pula gigi sulung yang persistensi. Hambatan yang berasal dari gigi tersebut dapat berupa posisi benih gigi yang tidak berada pada tempat yang seharusnya, atau dapat pula kurangnya daya erupsi gigi tersebut sehingga tidak dapat erupsi secara sempurna.  Gigi malposisi : gigi, unerupsi atau erupsi, pada posisi abnormal dalam maksila atau mandibula.  Gigi unerupsi : gigi yang belum perforasi ke oral mukosa.  Belum erupsi : suatu gigi yang berdasarkan eveluasi klinis dan radiologis memungkinkan untuk erupsi  Terpendam : suatu gigi yang tidak memiliki kekuatan untuk erupsi atau gigi yang terletak di bawah mukosa. Gigi impaksi dan belum erupsi secara teknis terpendam, tetapi istilah ini juga sering digunakan terhadap mesiodens, gigi supernumerary, dan gigi yang berhubungan dengan keadaan patologis misalnya kista.  Gigi dikatakan impaksi jika gagal untuk erupsi ke lengkung gigi dalam waktu yang diharapkan. Gigi impaksi karena erupsi tertahan gigi di dekatnya, tulang, atau jaringan lunak yang berlebihan. Karena gigi impaksi tidak erupsi, mereka tertahan selamanya kecuali jika dikeluarkan melalui bedah.  Gigi umumnya impaksi karena tidak cukupnya panjang lengkung gigi dan tempat erupsi gigi. (total panjang lengkung tulang alveolar lebih kecil daripada panjang lengkung gigi).  Impaksi paling sering terjadi pada molar 3. karena merupakan gigi terakhir yang tumbuh sehingga sering tidak cukupnya tempat untuk erupsi.  Pada anterior maksila, gigi kaninus sering terhambat erupsi karena crowding gigi lainnya. Gigi kaninus erupsi setelah insisive lateral maksila dan P1. jika tempat tidak cukup untuk erupsi, maka kaninus menjadi impaksi. Kejadian serupa terjadi pada anterior mandibula (premolar), karena mereka erupsi setelah M1 mandibula dan kaminus. Oleh karena itu, jika kurang tempat untuk erupsi, maka salah satu dari premolar, biasanya P2, tidak erupsi dan menjadi impaksi.  Semua gigi impaksi sebaiknya diekstraksi kecuali jika dikontraindikasikan. Ekstraksi dilakukan segera setelah dokter gigi menemukan gigi impaksi. Pengangkatan gigi impaksi menjadi sulit seiring bertambahnya usia karena seiring dengan bertambahnya usia, tulang disekitar gigi akan semakin terkalsifikasi. Etiologi Gigi Impaksi A. Penyebab Lokal Gigi Impaksi Berikut merupakan penyebab lokal dari impaksi (Berger): 1) Iregularitas posisi dan tekanan dari gigi yang berdekatan 2) Densitas tulang di atas atau sekitar gigi impaksi 3) Inflamasi kronis berkelanjutan dalam waktu yang lama, yang menghasilkan peningkatan densitas membran mukosa di atasnya 4) Kekurangan ruangan pada rahang yang kurang berkembang 5) Retensi gigi sulung yang terlalu lama 6) Prematur loss dari gigi sulung 7) Acquired diseases, seperti nekrosis karena infeksi atau abses 8) Perubahan inflamasi di dalam tulang karena exanthematous diseases pada anak. 9) Dilaserasi 10) Obstruksi  dapat berupa kerusakan jaringan lunak maupun keras karena retensi gigi sulung, mukosa alveolar dengan jaringan fibrosa yang tebal/infeksi mukosa kronis, perubahan kepadatan tulang akibat infeksi odontogenik, kista maupun tumor yang menghambat erupsi pada usia kronologis. 11) Posisi ektopik benih gigi B. Penyebab Sistemik Gigi Impaksi Impaksi dapat juga ditemukan di mana tidak terdapat kondisi predisposisi lokal, misalnya pada kondisi berikut (Berger): 1) Prenatal a) Herediter b) Perkawinan antar ras yang berbeda 2) Postnatal (hal-hal yang dapat mengganggu perkembangan anak)

a) Rickets (tulang menjadi lunak yang berpotensial menjadi fraktur dan deformitas) b) Anemia c) Sifilis kongenital d) Tuberkulosis e) Disfungsi endokrin f) Malnutrisi 3) Kondisi yang jarang a) Cleidocranial dysotosis, kondisi kongenital yang jarang terjadi dimana terjadi osifikasi defektif dari tulang kranial, absennya klavikula (parsial atau lengkap), tertundanya eksfoliasi gigi sulung, gigi permanen yang tidak erupsi dan gigi supernumerari yang tidak berkembang. b) Oxycephaly c) Progeria (premature old age) d) Achondroplasia, gangguan kongenital dan herediter dari skeletal yang menyebabkan dwarfisme. e) Cleft palate Berdasarkan observasi, frekuensi terjadinya gigi yang impaksi adalah sebagai berikut: 1) M3 RA 6) P RA 2) M3 RB 7) I1 RA 3) C RA 8) I2 RA 4) P RB M1 RA dan RB jarang terjadi impaksi. 5) C RB Klasifikasi Impaksi Molar 3 Mandibula Klasifikasi George B. Winter Sistem klasifikasi ini mendeskripsikan angulasi sumbu panjang gigi impaksi M3 dengan sumbu panjang gigi M2 Posisi sumbu panjang M3 mandibula impaksi terhadap sumbu panjang M2:  Mesioangular, paling sering, paling mudah diekstraksi, gigi miring ke M2 dengan arah mesial.  Distoangular, paling sulit diekstraksi, frekuensi tidak terlalu banyak, gigi miring ke distal M2.  Vertical, parallel terhadap sumbu panjang M2, kedua terbanyak.  Horizontal, tegak lurus terhadap M2, jarang terjadi.  Inverted  Buccoangular  Linguoangular  Palatoangular  Transversal, posisi horizontal dalam arah bukolingual, permukaan oklusal dapat menghadap bukal atau lingual, harus ditentukan dengan foto oklusal.

Klasifikasi Pell dan Gregory Berdasarkan hubungan antara gigi impaksi molar tiga rahang bawah (ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah) terhadap jarak antara Ramus Asenden Mandibula (RAM) hingga sisi distal gigi molar dua rahang bawah  Kelas I: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah sama atau lebih besar daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah

 

Kelas II: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah lebih kecil daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah. Kelas III: apabila tidak ada jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah, yaitu seluruh gigi molar tiga rahang bawah berada pada RAM.

Berdasarkan tinggi rendahnya gigi impaksi molar tiga rahang bawah terhadap gigi molar dua rahang bawah:  Posisi A: apabila bagian tertinggi dari gigi impaksi molar tiga rahang bawah terletak di atas atau sama dengan bidang oklusi dari gigi molar dua rahang bawah.  Posisi B: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di antara bidang oklusi dan garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah  Posisi C: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di bawah garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah

Morfologi akar memainkan peranan penting dalam tingkat kesukaran pengangkatan gigi impaksi. Banyak faktor yang harus dipertimbangkan saat menilai struktur morfologi akar.  Pertimbangan pertama ialah panjang dari akar. Waktu yang optimal untuk pemindahan gigi impaksi ialah saat akar terbentuk 1/3 sampai 2/3. Jika ini kasusnya, ujung dari akar tumpul dan hampir tidak fraktur (gbr 9-29)  Jika perkembangan akar tidak cukup (kurang dari 1/3), lebih sukar pengangkatannya, karena cenderung untuk berputar di dalam crypt seperti bola di dalam soketnya. (gbr 9-30)  Faktor berikutnya untuk dinilai ialah apakah akarnya fusi atau tunggal atau konikal atau apakah mereka terpisah dan jarak akarnya. Akar yang fusi konikal lebih mudah dipindahkan dibandingkan dengan akar yang terpisah jauh.  Dokter gigi harus menilai ruang ligament periodontalnya. Semakin lebar ruang ligamen periodontal, semakin mudah gigi dipindahkan  Molar 3 yang berkembang normal biasanya memiliki ruang ligamen periodontal yang lebar, yang memudahkan ekstraksi.  Pasien usia di atas 40 tahun, cenderung memiliki ruang ligamen periodontal yang lebih sempit akibat tulang yang sudah sangat terkalsifikasi sehinggan meningkatkan kesukaran ekstraksi.

lebih sedikit tulang yang harus dipindahkan.  Jika ujung akar gigi tampak dekat dengan saraf alveolar inferior. dokter gigi harus teliti agar tidak melukai saraf. Jadi. dokter gigi harus memindahkan semua tulang yang menganggu. Secara umum. Selain itu. lentur yang memungkinkan soket ekspansi oleh elevator atau dengan gaya luksasi yang diaplikasikan ke gigi itu. Rujukan . karena tidak memungkinkannya soket untuk ekspansi. tulangya lebih mudah untuk dipotong dengan dental drill dan dapat dipindahkan lebih cepat dibandingkan tulang padat. yang membuat tulang lebih mudah diekstraksi. Tidak diapa-apakan 2. yang membuat prosedur lebih sulit.  Dokter gigi harus memerhatikan ukuran dari follicle saat memprediksi kesukaran ekstraksi. karena kepadatan tulang tinggi. Tulangnya tidak terlalu padat. Pasien muda memiliki follicle besar menjadi salah satu faktor yang memudahkan ekstraksi.  Pasien usia 18 atau lebih muda memiliki densitas tulang yang lebih baik untuk pengangkatan gigi. Berdasarkan Hubungan Dengan Saraf Alveolar Inferior  Molar 3 yang impaksi biasanya memiliki akar yang superimpos pada kanal alveolar inferior jika dilihat di radiograf.Berdasarkan Follicular Sac  Ukuran dari follicle disekitar menentukan tingkat kesukaran ekstraksi. Jika follicular sac luas. Pencabutan gigi yang impaksi 3. semakin dalam letak gigi impaksi dan semakin banyak tulang yang menutupinya serta semakin besar penyimpangan angulasi gigi impaksi dari kesejajaran terhadap sumbu panjang molar kedua. Oleh karena itu pengangkatan impaksi M3 dapat berpotensi merusak saraf alveolar inferior. Pada pasien ini. makin sulit pencabutannya.  Sebaliknya pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun memiliki tulang yang jauh lebih padat sehingga mengurangi fleksibilitas dan kemampuan untuk ekspansi. dan pengangkatan berlangsung lebih lama. Pilian yang diperoleh dari analisa ini adalah : 1. Analisa Kesulitan  Kategori ini merupakan titik awal untuk suatu analisa atau memperkirakan tingkat kesulitan pencabutan gigi impaksi. Berdasarkan Kepadatan Tulang Sekitar  Kepadatan tulang paling baik ditentukan berdasarkan usia pasien. lebih lunak . menjadi sulit untuk memindahkan dengan dental drill.

Penampilan utama yang dinilai meliputi:  Angulasi. karena kualitas keakuratan terhadap struktur sekelilingnya yang bagus.  M2  Struktur tulang sekitarnya. bentuk. tahap perkembangan). bentuk. Garis ini mengindikasikan margin dari tulang alveolar sekitar gigi. dideskripsikan oleh jumlah dan warna) digambar secara geometris pada radiograf periapikal akurat sebagai berikut: 1) Garis putih / garis pertama digambar sepanjang permukaan oklusal molar erupsi dan M2.  Kemiringan bukal atau lingual. Hubungan antara apeks terhadap kanal Inferior Dental Canal (IDC) Kedalaman gigi dalam tulang alveolar Dua metode utama yang digunakan secara umum untuk memperkirakan kedalaman gigi :  Garis winter Pada metode ini. BUKAN external oblique ridge. Periapikal adalah pilihan utama. 2) Garis kedua / garis amber digambar sepanjang crest dari tulang interdental diantara M1 dan M2. Garis ini menghitung kedalaman dari M3 diantara mandibula. keberadaan karies.  Hubungan apikal dengan inferior dental canal (IDC). 3 garis imajiner (secara tradisional.  Dental panoramik tomograf. .Pemeriksaan Radiografik Radiografik yang umumnya digunakan meliputi:  Periapikal. Penampakan spesifik yang perlu diindentifikasikan meliputi:  M3 itu sendiri. kurva apakah menguntungkan atau tidak.  Kedalaman gigi dalam tulang alveolar. perpanjangan secara distal sepanjang ridge oblique internal. 3) Garis ketiga atau garis merah adalah tegak lurus dijatuhkan dari garis putih ke titik aplikasi dari elevator. tapi dihitung dari garis amber ke titik ini dari aplikasi. keadaan resorpsi)  Akar (jumlah.  Mahkota (ukuran .  Obliq lateral atau bimolar.

gigi lain yang terkadang impaksi adalah Canine. Kegagalan rotasi dari arah mesioangular ke vertikal adalah penyebab . Setelah itu diberikan periodontal pack sampai proses healing terjadi. akar yang fusi lebih mudah diekstraksi dibandingkan akar yang erratic (menyebar). Terakhir. Kemudian flap diangkat dan diretraksi ke apical (apically repositioned flap). karena sejumlah besar tulang harus dihilangkan untuk mendapatkan akses ke gigi. Jika akar M3 berkontak dengan maksilari sinus. yang membuat tulang di atas area tersebut tipis dan menjadikannya mudah untuk diekstraksi atau diekspansi. ekstraksi dianggap mudah. Jika gigi terletak diatas dalam kelas B atau C dan menyudut ke labial aspek. dan C. Impaksi Gigi Lainnya Setelah M3 mandibula dan maksila.  Kelas B  permukaan oklusal dari M3 terletak di antara oklusal plane dan cervikal line M2. sedang atau sulit. Penanganannya dapat dilakukan dengan prosedur flap dan orthodontic appliances. Distoangular impaksi 3. ODONTEKTOMI Odontektomi merupakan istilah yang digunakan untuk pengangkatan gigi yang tidak erupsi atau erupsi sebagian dan sisa akar yang tidak bisa diekstraksi oleh teknik forceps sehingga harus diangkat melalui eksisi bedah Indikasi dan Kontraindikasi Perkembangan normal gigi M3 RB dimulai dari angulasi horizontal. tiga tipe impaksi untuk M3 maksila adalah: 1. 2) Garis horisontal lalu digambar dari titik aplikasi dari elevator sampai M2. Pell dan Gregory mengklasifikasikan impaksi berdasarkan hubungannya dengan oklusal plane menjadi A. Hal ini membuat gigi lebih sulit untuk diekstraksi. Mesioangular impaksi Posisi M3 maksila dalam arah bukopalatal juga menentukan tingkat kesulitan ekstraksi.  Kelas A  permukaan oklusal M3 sejajar dengan permukaan oklusal M2. tengah atau apikal. Diagram mengilustrasikan metode yang menghubungkan titik aplikasi dari elevator ke akar M2 untuk memperkirakan kedalaman M3 dalam tulang alveolar. inferior. kemudian seiring berkembangnya rahang. Faktor yang mempersulit ekstraksi gigi M3 maksila di antaranya adalah bentuk individual akar dari M3. Tulang yang ada dibersihkan dengan chisel atau bur dan flap di posisikan ke apikal lalu dijahit. Folikel yang mengelilingi gigi impaksi juga mempersulit ekstraksi. angulasi berubah ke mesioangular dan kemudian ke vertikal. Teknik flap yang digunakan adalah dengan insisi anterior. dan posterior mukosa. ekstraksi gigi M3 akan menghasilkan komplikasi sinus maksilari seperti sinusitis atau oroantral fistula. 1) Akar dari M2 sebelahnya dibagi secara horisontal menjadi 3 bagian. Setelah 7-10 hari orthodontist dapat melakukan pemasangan bracket pada gigi untuk menariknya kearah yang diinginkan. 3) Jika titik aplikasi terletak bersebrangan dari mahkota. Hubungan dengan M2 juga mempengaruhi kesulitan ekstraksi gigi M3. Terkadang impaksi gigi M3 maksila menyudut ke aspek palatal dari prosesus alveolar. Vertical impaksi 2. Klasifikasi Impaksi M3 Maksila Sistem klasifikasi untuk impaksi gigi M3 maksila pada dasarnya sama dengan impaksi gigi M3 mandibula. Densitas tulang juga mempersulit ekstraksi gigi M3. Meskipun demikian beberapa perbedaan dan penambahan harus dibuat untuk menjadikannya lebih akurat dalam prosedur perawatan. B. Menggunakan akar dari M2 sebagai panduan.  Kelas C  permukaan oklusal M3 di bawah cervikal line M2. pasien muda lebih dense dan elastik. Berdasarkan angulasinya. Kebanyakan M3 maksila menyudut ke bukal aspek dari alveolar prosesus. Faktor lain yang mempengaruhi kesulitan ekstraksi M3 maksila dibandingkan mandibula adalah kehadiran sinus maksilaris. Jika folikel luas gigi lebih mudah diekstraksi dibandingkan jika polikel tipis atau tidak ada. ekstraksi dari gigi M3 maksila dapat membuat tuberositas maksila menjadi fraktur.

karena infeksi dimulai pada posterior mulut. dokter gigi sebaiknya mempertimbangkan ekstraksi M3 dengan irigasi lokal. Jika pertahanan host bermasalah (misalnya sakit ringan. dan malaise. M3 RB sebaiknya tidak diekstraksi sampai tanda dan gejala perikoronitis selesai. atau karena immune-compromising drug). Penyebab lainnya adalah terjebaknya makanan di bawah operkulum. Siklus trauma dan pembengkakan seringkali diganggu oleh pengekstraksian M3 RA. Saat poket periodontal meluas ke apikal. trismus ringan dari inflamasi yang meluas ke dalam otot mastikasi. Pada pasien dengan pembengkakan fasial ringan. suhu lebih dari 101. Pasien dengan M3 RB impaksi seringkali memiliki poket periodontal yang dalam pada aspek distal M2. Pengekstraksian gigi impaksi dan terapi endodontik diperlukan untuk menyelamatkan gigi yang akarnya teresorpsi. Perikoronitis dapat dirawat awal dengan debridement mekanik pada poket periodontal di bawah operkulum dengan larutan irigasi H2O2 atau chlorhexidine atau iodophor atau saline.umum gigi impaksi. Perawatan dan management masalah ini bervariasi dari ringan sampai agresif. seperti influenza atau infeksi pernapasan atas. . Bakteri penyebab karies dapat terekspos ke aspek distal M2. pasien sering mengalami perikoronitis. Pada bentuk paling ringan. menyebar dengan cepat ke dalam fascial space ramus mandibularis dan lateral leher. Jika pasien mengalami trismus. Perikoronitis adalah infeksi jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang impaksi parsial dan umumnya disebabkan flora normal oral. Masalah periodontal lebih serius pada maxila. Adanya M3 RB yang impaksi menurunkan jumlah tulang pada aspek distal M2. Perbaikan saraf lebih baik jika terjadi cedera pada pasien muda. yang menyebabkan peningkatan pembengkakan yang mudah trauma.  Gigi impaksi dalam perawatan protesa. biasanya usia 17-20 tahun. Gigi yang erupsi dekat dengan gigi impaksi berpredisposisi terhadap penyakit periodontal.  Pencegahan pericoronitis. nyeri. Pasien yang telah mengalami satu episode perikoronitis. pasien sebaiknya dirujuk ke rumah sakit untuk pemberian antibiotik parenteral dan monitoring. Pengekstraksian M3 lebih awal dapat mencegah infeksi rekuren. juga M3. Jika gigi diekstraksi selama waktu infeksi aktif. maka akan mencapai furkasi akar M2 RA. Pengangkatan dini mengurangi postoperative morbidity dan memungkinkan perbaikan yang terbaik. Indikasi pengangkatan gigi impaksi:  Pencegahan penyakit periodontal.  Pencegahan resorpsi akar. Pasien muda lebih mudah mentolerir pembedahan dan sembuh lebih cepat. Perikoronitis dapat menyebabkan infeksi fascial space yang serius. penyakit periodontal dapat dicegah dan kemungkinan penyembuhan tulang dan bone fill pada area mahkota M3 meningkat. dapat terjadi infeksi. pembengkakan wajah. Prosedur lebih mudah karena tulang kurang padat dan pembentukan akar belum sempurna. Perikoronitis dapat muncul sebagai infeksi ringan atau parah yang memerlukan perawatan rumah sakit. Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal M3 RB yang sebagian erupsi (disebut operkulum) dapat trauma dan membengkak. Perawatannya rigasi dan kuretase oleh dokter gigi dan irigasi oleh pasien di rumah. Faktor utama kedua adalah dimensi mesiodistal gigi terhadap panjang rahang sehingga tidak ada cukup ruang pada prosesus alveolaris yang terletak anterior terhadap tepi anterior ramus untuk memungkinkan gigi erupsi. insiden komplikasi pasca-operatif seperti dry socket dan infeksi dapat meningkat.  Pencegahan karies. atau demam ringan. Saat gigi impaksi parsial dengan banyak jaringan lunak permukaan axial dan oklusal. Perikoronitis juga dapat muncul mengikuti trauma minor dari M3 RA. meskipun sudah ditangani. kecuali M3 yang bermaasalah diekstraksi. Pencegahan perikoronitis dilakukan dengan pengekstraksian M3 impaksi sebelum masuk ke mukosa dan terlihat. Waktu ideal ekstraksi M3 impaksi adalah saat akar gigi terbentuk 1/3 dan sebelum 2/3. gunakan clindamycin. Umumnya pasien mengalami pembentukan awal periodontitis. Perdarahan dan penyembuhan yang lambat dapat terjadi jika gigi diekstraksi saat perikoronitis. perikoronitis berupa pembengkakan dan nyeri jaringan terlokalisasi. Karena permukaan distal paling sulit dibersihkan. Pada infeksi yang sedikit parah dengan banyak pembengkakan jaringan yang ditrauma oleh M3 RA. Namun.2oF. Seringkali M3 RA mentrauma operkulum yang sudah membengkak. Streptococci dan bakteri anaerob menyebabkan perikoronitis. pasien umumnya mengalami inflamasi gingiva dengan migrasi apikal perlekatan gingiva pada aspek distal M2. sangat mungkin untuk mengalami episode perikoronitis berikutnya. Dengan mengekstraksi M3 impaksi lebih awal. Kesembuhan periodontal lebih baik pada pasien muda karena regenerasi tulang dan perlekatan jaringan gingival ke gigi M2 lebih utuh. sebaiknya diberikan antibiotik dengan irigasi dan ekstraksi. Antibiotik yang digunakan adalah penicillin atau jika alergi.

 Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut. tidak bisa diprediksi jika pembentukan M3 akan menjadi impaksi. Tumor odontogenik yang paling umum adalah ameloblastoma. gigi.  Pasien dengan kompomis medis Misalnya pada pasien yang memiliki masalah kardiovaskuler atau pernapasan atau pertahanan tubuh atau koagulopathy acquired atau congenital. . karies. Jika kondisi seperti nyeri myofascial pain dysfunction syndrome dan pasien memiliki gigi impaksi. Perawatan dengan eksisi jaringan lunak nya dan sedikit bagian mandibula.  Pencegahan fraktur rahang. dokter gigi harus berkonsultasi dengan dokter pasien untuk merencanakan pengekstraksian gigi dengan prosedur operatif dan postoperatif minimal. Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan nyeri pada daerah retromolar mandibula tanpa alasan yang jelas.Saat pasien yang memiliki area edentulous direstorasi. prosesus alveolaris perlahan mengalami resorpsi. Jika ruang folikel di sekitar mahjota lebih besar dari 3 mm. mandibula menjadi atrofi yang meningkatkan resiko fraktur.  Pencegahan kista dan tumor odontogenik. sedangkan 4-5 hari pada pasien 50 tahun. Saat gigi impaksi tertanam seluruhnya dalam prosesus alveolaris. sehingga makin banyak tulang yang diambil untuk mengeluarkan gigi dari soket. sakus folikel seringkali juga tertanam. ekstraksi gigi tersebut dapat menyembuhkan nyeri. diagnosis preoperatifnya adalah dentigerous cyst. pasien akan makin tua dan kesehatannya makin menurun. alveolar ridge dapat berubah karena ekstraksi sehingga protesa tidak pas dan kurang fungsional. Perawatan jika terjadi fraktur pada area impaksi M3 adalah ekstraksi M3 dahulu sebelum penanganan fraktur. Salah satu tujuan ekstraksi M3 impaksi adalah untuk menjaga kesehatan periodontal M2.  Gelas kumur + air kumur betadine. Setelah gigi diekstraksi. gigi impaksi tidak perlu diekstraksi. Gigi impaksi harus diekstraksi sebelum gigi tiruan dibuat karena jika gigi impaksi diekstraksi setelah pembuatan. Alat dan bahan odontektomi M3 Bawah:  Spuit / Syringe 2. Tumor odontogenik dapat muncul dari epitel yang terkandung dalam dental folikel.  Kerusakan berlebihan yang mungkin terjadi dari struktur yang berdekatan . Pada pasien dengan tidak ada tanda-tanda komplikasi atau kemungkinan komplikasinya rendah. tidak perlu diekstraksi.  Penyembuhan periodontal yang optimal. Jika usia pasien makin tua. Jika gigi impaksi menunjukkan tanda-tanda pembentukan kista atau penyakit periodontal yang melibatkan gigi di dekatnya atau gigi impaksi. Kontraindikasi pengangkatan gigi impaksi:  Usia yang terlalu tua. Pasien yang berusia 18 tahun mengalami ketidaknyamanan dan pembengkakan selama 1-2 hari pasca ekstraksi.9%  Aquades Steril + Spuit Irigasi  Handpiece + Micromotor. Sakus folikel ini dapat mengalami cystic degeneration dan menjadi dentigerous cyst atau keratocyst. Jika M3 diekstraksi pada usia terlalu muda (7-9 tahun). Gigi tiruan dapat menekan jaringan lunak ke dalam gigi yang impaksi yang tidak lagi tertutupi tulang. gigi impaksi di area tersebut sebaiknya diekstraksi sebelum alat protesa dibuat. akibatnya adalah ulserasi jaringan lunak nya dan permulaan infeksi odontogenik. atau bridge. atau cystic degeneration. Gigi M3 impaksi pada mandibula mengisi ruang yang biasanya diisi tulang sehingga melemahkan mandibula dan menyebabkan rahang lebih rentan fraktur pada area impaksi tersebut. sebaiknya gigi dibiarkan. lalu gunakan fiksasi intermaksilari. Jika menunda ekstraksi.  Perawatan rasa nyeri yang asalnya tidak jelas.5 mL + pehacain  Suction  Alkohol 70%  Betadine / Povidone Iodine 10% (untuk irigasi dicairkan menjadi 1%)  Larutan Fisiologis / Saline Solution / NaCl 0. gigi sebaiknya diekstraksi. Jika gigi menjadi simptomatik. tulang menjadi lebih terkalsifikasi dan kurang fleksibel di bawah tekanan ekstraksi gigi. karena kondisi fisiknya akan membaik. Jika gigi impaksi terletak pada area di mana pengekstraksian dapat membahayakan saraf. atau jika menjadi simptomatik karena infeksi.  Memfasilitasi perawatan ortodonti. Jika gigi tertanam dalam prosesus selama bertahun-tahun tanpa penyakit periodontal. memberi penampilan seperti erupsi. Gigi yang impaksi menjadi lebih dekat dengan permukaan tulang.

enukleasi kista. Kasa sterile Glove / Handscoon 2 set Alat Standar 2 set Arteri Klem / Hemostat Scalpel / Pisau Operasi #3 untuk insisi dan excisi. #12. #11. D. Linen. Nilon.          o o Macam-macam bentuk needle Needle Holder Benang: (nomor 3-0)  Nonabsorbable Silk. untuk membuat mucoperiosteal flap Raspatorium / Mukoperiosteal Elevator untuk melepaskan perlekatan mukosa dan periosteum dengan tulang. Plain)  Polyglycolic Acid (Dexon) . Blade / Bisturi #15 Macam-macam blade: D C B A Blade A. Cotton. Bein / Elevator untuk melepaskan gingiva dari gigi. Cryer untuk mengangkat salah satu sisa akar yang tertinggal dimana akar lainya sudah diangkat. #10. Tang / Forcep M3 bawah Knoble Tang / Rongeur untuk mengambil tulang tajam dan exostosis. B. #15 Macam-Macam # 10  untuk insisi kulit # 11  untuk insisi abses (drainage) # 12  untuk insisi gingiva di daerah tuberositas maksila (yang sulit terjangkau) # 15  dapat membuat hampir semua insisi. membantu menggoyangkan gigi. membelah gigi pada bifurkasi.           Dappen Glass untuk wadah betadine /alkohol. Polypropylene  Absorbable  Catgut (Chromic. Bak alat untuk tempat alat sterile. C. Duk Bolong bagian panjang  menutupi dada. Dual function: untuk akar mesial kiri atau distal kanan RB dan untuk distal kiri atau mesial kanan RB. mengeluarkan sisa akar. Curret untuk membersihkan sisa akar dan fragmen tulang dari soket. bagian pendek  menutupi wajah. Bone File untuk menghaluskan tulang tajam. Bur Tulang / Metal / Tungsten Carbide (Bulat dan Fisur). Alat-Alat Stuning / Jahit o Needle (bentuk 3/8 lingkaran) / Nald Hecting. Celemek untuk menutup bak alat sterile dan sebagai alas atau area sterile tempat meletakkan alat sterile. mengeluarkan granuloma. Nierbeken untuk tempat alat yang tidak steril.

− Lunar Flap / Insisi Elip -> untuk biopsi. 2 insisi vertikal − Semilunar Flap. b. dan status kesehatan pasien. Full thickness flap (mucoperiosteal flap): mengikutsertakan mukosa dan periosteum. jumlah jaringan lunak yang harus dibuka untuk menghilangkan tulang. Pembuatan Mucoperiosteal Flap Membuat flap mukoperiosteal yang memberikan akses dan penglihatan yang cukup pada area operatif.  Odontektomi tidak menggunakan partial thickness flap karena pada periosteum terdapat pembuluh darah dan dapat terbelit saat pengeburan tulang. jumlah dan teknik penghilangan tulang. sedangkan periosteum tetap ditempatnya. Partial thickness flap: mengikutsertakan mukosa saja. kebutuhan untuk dilakukan separasi. . 1. Tipe flap: a. Macam-macam desain flap: − Envelope Flap: 1 insisi horizontal − Triangular Flap / Three Cornered Flap: 1 insisi horizontal. 1 insisi vertikal − Trapezoidal Flap / Trapesium Flap / Four Cornered Flap: 1 insisi horizontal.        Polyglactic Acid (Vicryl) Polydioxanone (PDS) Polytrimethlylene Carbonate (Maxon) Collagen Cargile Membrane Fascia Lata Kangaroo Tendon   Gunting Pinset Chirrurgies Prosedur Odontektomi Gigi Impaksi Molar Tiga Rahang Bawah Prosedur bedah untuk pengangkatan gigi impaksi molar tiga rahang bawah bervariasi tergantung pada faktor-faktor seperti tipe dan derajat impaksi. Anestesi 2.

Scalpel dipegang dengan pen-grasp. Jika chisel yang digunakan. Keuntungan separasi:  Incisi lebih pendek  Daerah operasi lebih kecil  Pembuangan tulang lebih sedikit  Waktu operasi lebih singkat  Tidak memerlukan tenaga yang banyak pada pengangkatan gigi  Kerusakan M2 bawah dan tulang sekitarnya diperkecil  Kemungkinan fraktur mandibula diperkecil  Penekanan pada kanalis mandibula diperkecil  parestesi tidak ada  Bein dg sudut 45˚ pada mesial gigi impaksi.5cm).5cm) Pengambilan Tulang (lebar 2-5mm) Menggunakan bur metal bulat lowspeed buat 3-4 titik pedoman sedalam mata bur di bagian bukal M3 impaksi kemudian satukan titik-titik tersebut menggunakan bur bulat lowspeed dan dalamkan dengan bur fisur lowspeed hingga tampak cementoenamel junction dari gigi impaksi atau sedalam ½ mata pinset. Pengeluaran Gigi Intoto: gigi dikeluarkan secara utuh. Kemudian flap direfleksikan menggunakan raspatorium. Cara pembelahan gigi  Arah pembelahan gigi disesuaikan dengan angulasi gigi yang impaksi.  Dasar flap harus dibuat lebih lebar agar jaringan lunak mendapatkan suplai darah yang adekuat setelah penjahitan luka.  Menggunakan bur . Insisi dimulai dari ± 1 cm dari sisi distal M3 bawah (tepatnya di sebelah lingual linea oblique externa) ke pertengahan distal M3 bawah  mengelilingi servikal M3 bawah bagian bukal  interproximal M3 bawah dan M2 bawah (lewatkan sedikit melebihi interdental papila)  turun ke arah mucobuccal fold dengan sudut 45º. Insisi Flap M3 Bawah: Kelas I (0.Awal insisi. scalpel ditusukan tegak lurus ke gingiva kemudian dimiringkan ± 45˚ untuk dapat menginsisi karena bagian tajam dari blade pada sebelah bawah.Arah bur dapat diatur pada mikromotor atau pada handpiece (putaran di bawah putaran pembuka bur) Titik Pedoman dengan Bur Bulat Gigi 38 3. Kelas II (1cm).  Penggunaan bur highspeed dapat menyebabkan emfisema  Selama pengeburan lowspeed harus diirigasi dengan larutan salin untuk mencegah nekrosis tulang Syarat melakukan pengeburan: o Lowspeed o Handpiece straight o Irigasi larutan salin o Arah bur  forward (searah jarum jam) Kalau Reverse  hanya memoles tulang o Metal bur . Kelas III (1. setelah gigi goyang letakkan tang hingga memegang erat gigi dan keluarkan gigi impaksi.  Bisa dilakukan dengan menggunakan bur atau chisel (biasanya bur). 2. harus tajam. Separasi: gigi dibelah terlebih dahulu baru dikeluarkan.

serta kadang-kadang membutuhkan lebih banyak pengambilan tulang bagian bukal dan distal. Setengah bagian distal mahkota diseparasi dan diambil. Gigi cenderung di-elevasi-kan kearah distal dank e arah bagian ramus mandibula. gigi dibelah dengan membagi mahkota dari akar pada garis servikal. Setelah tulang diambil. Impaksi Vertikal  o o . maka selanutnya adalah melakukan separasi mahkota dengan akar gigi di bagian sedikit lebih diatas dari garis servikal. Cryer atau elevator lurus dapat digunakan untuk meng-elevasi gigi. Jika akar gigi divergen. Kemudian bagian ini diangkat. biasanya dilakukan separasi terlebih dulu pada kedua bagian akar tersebut. Jika akar g gi ber-fusi. Impaksi Distoangular: o o o Merupakan gigi impaksi yang paling sulit diambil. o Sisa gigi diangkat dengan menggunakan elevator yang ditempatkan di aspek mesial dari garis servikal. o Prosedur ini lebih sulit daripada pengangkatan mesioangular karena: akses disekitar M2 mandibula sangat susah didapatkan. o Mahkota akar diangkat dan akar dipindahkan dengan cryer elevator ke tempat mahkota sebelumnya. setengah mahkota distal dibelah pada groove bukal tepat di bawah garis servikal aspek distal. dimana bagian oklusal-bukal dan distal tulang yang diambil. serta gigi kemudian di-elevasi/ di-angkat pada dengan menggunakan elevator pada bagian mesial di garis servikal. o Jika akar molar 3 divergen  membutuhkan pembelahan 2 bagian terpisah yang diambil satu-satu o o Impaksi Horizontal Impaksi Mesioangular  Impaksi Vertikal: o Prosedur pengambilan tulang dan separasi gigi hampir mirip dengan tahapan pada impaksi mesioangular. o Bur tidak boleh digunakan untuk membelah gigi seluruhnya dengan arah lingual  melukai lingual nerve Impaksi mesioangular adalah yang paling mudah diangkat o Setelah tulang diambil. Elevator lurus dimasukkan ke dalam tempat yang sudah dibuat oleh bur dan diputar untuk memisahkan gigi. o Impaksi mesioangular juga bisa diangkat dengan menyiapkan purchase point pada gigi dengan drill dan gunakan Crane pick elevator untuk mengelevasi gigi dari soket Impaksi yang mudah setelah mesioangular adalah impaksi horizontal o Setelah tulang diangkat sampai ke garis servikal untuk mengekspos aspek superior dari akar distal dan sebagian besar permukaan bukal mahkota.  Gigi dibagi ¾ ke arah aspek lingual.

ekstraksi gigi dilakukan dengan pengambilan tulang daripada dengan separasi gigi. sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi . o Penggunaan chisel TIDAK DIPERBOLEKAN! Karena dapat menyebabkan perubahan posisi gigi kedalam sinus maksilaris 5. Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi ( perikoronitis ). o Penjahitan OD biasanya 3 jahitan sudah cukup. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi. tanggalnya gigi susu terlalu awal. meskipun organisme penyebab yang spesifik tidak diketahui secara pasti. Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. Penyebab infeksi ini dapat berupa flora normal rongga mulut yaitu kuman streptokokkus dan beberapa jenis kuman anaerob serta dapat terjadi akibat trauma gigitan dari gigi molar ketiga rahang atas. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi. bersihkan jaringan granuloma dan sisa-sisa kotoran dengan kuret dan irigasi menggunakan larutan salin (NaCl 0. Rahang “kesempitan” dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna. bisa terjadi impaksi gigi. Teori lain mengatakan Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. karena tulang yang menutupinya biasanya tipis dan relatif elastic. o Sudut flap dijahit terlebih dahulu agar penutupan luka tepat. Impaksi gigi Maksila o Cenderung jarang di-separasi. Letak Jahitan dan Simpul AKIBAT IMPAKSI MOLAR 3 BAWAH 1. Perikoronitis berawal dari keradangan follicle dan selanjutnya dapat meluas ke jaringan lunak di sekitarnya. Misalnya. o Jarak jahitan dari garis insisi 2-3 mm o Tujuan penjahitan  mengembalikan jaringan mukosa ke posisi semula. malposisi gigi. o OD biasanya menggunakan jahitan interrupted o Jumlah jahitan harus seminimal mungkin karena benang jahit merupakan benda asing yang dapat menyebabkan reaksi jaringan. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi tetapi dibatasi oleh ruang yang tidak cukup. karena infeksi. trauma. PERIKORONITIS Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. . Faktor penyebab tersering pada perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksiAda sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi.9%). Namun . ETIOLOGI Perikoronitis merupakan infeksi bakteri pada gingiva. o Macam jahitan : interrupted dan continuous. o Flap dikembalikan o Jahit dari mukosa bergerak ke mukosa tidak bergerak. dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. pada kondisi dimana tulangnya tebal dan tidak elastic (pasien tua). adanya retensi gigi susu yang berlebihan. Operkulum dari mahkota gigi molar ketiga rahang bawah dapat menjadi bengkak karena tergigit dari gigi molar ketiga rahang atas. Penutupan Kembali Flap o Tulang yang tajam dipotong dengan rongeurs dan dihaluskan dengan bone file.

ventral dari perlekatan otot masseter yang melintasi pinggir rahang bawah ke daerah submandibular. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis perikoronitis dapat digolongkan menjadi 3 bagian. Ada 3 sumber utama infeksi gigi. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. Impaksi gigi molar kadang-kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan. sub akut. atau bahk an “tidur” di dalam karena tidak ada tempat untuk nongol. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. menurut drg. Seperti diketahui. Ada yang tumbuh dengan posisi miring. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. Pada perikoronitis kronik.  Dari Perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi / tumbuh. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil. Gerakan rahang bawah seperti pengunyahan. Danardono. telinga atau angulus mandibula. Kalau proses mengunyah kurang. Perikoronitis Subakut dan Kronik Keluhan subyektif pada perikoronitis subakut adalah lebih ringan daripada yang berbentuk akut. bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3. Perikoronitis Akut Pasien mengeluh tentang rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3. pus muncul dari bawah operkulum atau dari dalam pseudopocket. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. nyeri dapat menyebar di daerah wajah. Akibatnya. sehingga rahang tidak berkembang semestinya. Bila menyedot di daerah tersebut. Pada ekstraoral terdapat suatu pembengkakan edematous ringan di daerah pipi. Jaringan perikoronal dan operkulum membengkak. sendi-sendi itu pun kurang aktif. itu karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. Terdapat keluhan nyeri ringan di daerah geraham sulung bawah. Kelenjar limfa submandibular dapat diraba dengan jelas dan seringkali nyeri ringan pada tekanan. yang dapat bertambah keras pada gerakan pengunyahan dan menjalar ke telinga. namun rasa kaku yang tidak menyenangkan pada gerakan rahang bawah. peradangan dan terdapat segmen jaringan lunak yang menutupi satu atau lebih permukaan koronal termasuk permukaan oklusal. Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. dan kronis. . Akibatnya. Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. Hampir selalu terdapat trismus ringan dan besarnya trismus tergantung luas pembengkakan. pus dapat sampai di mulut dan terdapat fetor oris. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. yaitu :  Dari periapikal ( ujung akar gigi ) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal  Dari jaringan periodontal ( jaringan pengikat akar gigi ) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah. Berdasarkan hasil pengamatan visual dan palpasi didapatkan pembengkakan. Tidak terdapat pembengkakan pipi dan trismus. Kadang-kadang perikoronitis kronik menunjukkan eksaserbasi.Sementara. menurut teori Mendel. yaitu perikoronitis akut. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. gejala intra oral ini terdapat hanya sedikit atau tidak sama sekali. dan bapak bergigi besar-besar. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. Bila ditekan. dan terjadilah impaksi. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. membuat nyeri semakin bertambah. nyeri pada tekanan dan dapat menunjukkan ulserasi karena traumatik oklusi dengan gigi antagonis. Penekanan selaput lender antara mahkota molar 3 dan prothesa menyebabkan rasa sakit. Selain itu.

perlu disertai pula perawatan lokal pada daerah perikorona. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. abses submental. dan angina Ludwig. Selain itu. dilakukan pemendekan tontol oklusal gigi tersebut dan bila memungkinkan dapat dilakuakan pencabutan gigi tersebut. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. Gambaran Klinis: Trismus Total.  Bila terbentuk abses pada jaringan perikoronal. 2. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan adalah penangan secara simptomatik dengan menghilangkan gejala radang akut dengan pemberian analgesik dan antibiotik. Di samping perawatan umum di atas. juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular. Terapi: Antibiotik dan Analgesik. pembengkakan pada posterior border ramus mandibula sampai anterior border otot masseter / dapat terlihat di mukobukal fold. KISTA DENTIGEROUS Kista dentigerous adalah kista yang terbentuk disekitar mahkota gigi yang belum erupsi. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. Kista ini mulai terbentuk bila cairan menumpuk di dalam lapisan-lapisan epitel email yang tereduksi atau diantara epitel dan mahkota gigi yang belum erupsi.  Bila terdapat trauma dari gigi molar rahang atas. Di posterior terdapat Glandula Parotid dan di Anterior terdapat Mukosa retromolar. yaitu:  Irigasi pocket dengan H2O2 3% untuk foaming action. dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif. Penanganan perikoronitis terdiri dari debridemen dan drainase pada pocket perikoronal dengan kuretase gentle dan eksternal pressure. abses submaseter. Ekstraksi gigi penyebab.GAMBARAN RADIOLOGI Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. Pada perikoronitis akut mutlak diberikan terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi yang ada. perlu dilakuakn insisi. penanganan selanjutnya dapat dilakukan perawatan dengan cara operkulektomy atau ekstraksi/odontektomi. abses submandibular. KOMPLIKASI Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal. Insisi Drainase. Irigasi juga dapat digunakan dengan larutan chlorhexidine 0. 3. Patogenesis: o Merupakan kista yang berasal dari pemisahan folikel dari sekeliling mahkota gigi yang tidak erupsi o Jenis kista developmental yang paling umum (20%) o Menutupi mahkota gigi yang tidak erupsi & melekat pada CEJnya .05%. Setelah peradangan hilang. Etiologi: Merupakan Abses yang Khas pada impaksi gigi molar 3 bawah akibat perikoronitis. ABSES SUBMASETERIK Abses yang terjadi diantara Otot Masseter dan Permukaan Lateral Ramus Mandibula. mengurangi komplikasi infeksi yang serius dan mempercepat perawatan perikoronitis yang ada.

> sakit & bengkak Jika berukuran besar . Paling umum .Infeksi Sekunder: Terapi Antibiotik dan Insisi Drainase. tulang rahang menjadi lemah dan mudah fraktur .Enukleasi: mengambil seluruh jaringan kista o . Sinus Maksilaris. misalnya di sekeliling mahkota gigi permanen yang belum erupsi akibat inflamasi periapikal dari gigi primer di atasnya. Berhubungan dengan M3 RB mesioanguler yang erupsi sebagian 3. sesuai dengan posisi 5 berkembangnya kista pada mahkota gigi.> Kista mengelilingi mahkota gigi & mahkota diproyeksikan ke dalam kista 2. reduksi ukuran defek tulang). Abses Apikalis.Patogenesis tidak diketahui pasti berkembang dari akumulasi cairan di antara reduced enamel epithelium & mahkota gigi. Foramen Mentalis. 1. unilocular ameloblastoma. jarang rekuren DD: Granuloma. berwarna kuning berair  Perawatan: enukleasi hati-hati dengan ekstraksi gigi yang tidak erupsi (dekompresi kista. dll.Marsupialisasi: Luka dibiarkan terbuka dan tepi-tepinya dijahit . eksisi kista  Dapat mengalami transformasi neoplastik menjadi ameloblastoma Prognosis : mayoritas sangat baik. Kista Dentigerous Sentral Kista mengelilingi mahkota secara asimetris.> batas epitel tampak dalam jumlah hiperplasia yang beragam dengan pembentukan rete ridges Perawatan:  Cairan: tipis. hanya menutupi sebagian mahkota gigi.Surgical: Kista bertambah besar dan sering terinfeksi. 2. Monocystic Ameloblastoma Perawatan: . Ada beberapa kasus yang berasal dari inflamasi. Kista Dentigerous Lateral Pada tipe lateral. Kista mengelilingi mahkota & meluas sepanjang akar sehingga sebagian besar akar tampak berada di dalam kista  Kista ini dapat menggeser gigi yang terlibat dan dapat tampak resorbsi tulang dekat gigi yang erupsi Radiograf tidak dapat menegekkan diagnosis karena gambaran lesi identik dengan odontogenik keratocyst. . Klasifikasi kista dentigerous ada tiga tipe.> menjadi odontogenic keratocyst atau ameloblastoma Gambaran radiograf:  Area radiolusen berbatas jelas & sering berbatas sklerotik paling tidak berdiameter 3-4 mm  Struktur interna : unilocular  Kemungkinan : 1. menyebabkan miringnya gigi ke arah yang tidak diliputi kista. M3 RA. kista berkembang pada sisi mesial dan distal dari gigi dan meluas jauh dari gigi. P2 RB  Penderita usia 10-30 tahun  Predileksi ke arah laki-laki  Prevalensi lebih tinggi pada kulit putih  Berupa ekspansi tulang yang asimptomatik .> lesi ekstensif mengakibatkan asimetri fasial  Jika diinfeksi hematogen . Gambaran histologis: Bermacam-macam tergantung dari apakah kista terinflamasi atau tidak :  Jika tidak terinflamasi . dan sirkumferensial. Lokasi sering lainnya: C RA. yaitu tipe sentral.> tampak batas epitel pipih tipis setebal 2-4 lapis sel dengan dinding jaringan ikat  Jika terinflamasi . lateral. Gambaran klinis:  Selalu dihubungkan dengan gigi impaksi  Kadang berhubungan dengan gigi supernumerary/odontoma  Sering melibatkan M3 RB. menggerakkan gigi ke arah yang berlawanan dengan erupsi normal.

nekrosis dan osteomielitis. Axonotmesis (sobek). Nyeri dapat terjadi secara intermiten.Fraktur Prosesus Alveolaris . postauricular. paresthesia (sensasi abnormal tanpa adanya rangsangan.Fraktur Rahang Bawah . abses alveolar akut atau kronis. biasanya semutan). dan dysesthesia (sensasi abnormal pada rangsangan normal) dapat terjadi pada area yang dipersarafi oleh saraf yang cedera.Hemoragik .Emfisema (udara masuk ke jaringan ikat longgar / pembuluh darah) .Instrumen Patah di Dalam Jaringan . namun juga bisa terasa di telinga. o Syncope  Hilang kesadaran akibat cerebral anemia.Fraktur Mahkota atau Luksasi Gigi Didekat Gigi Impaksi . dan neurotmesis.Cedera Jaringan Lunak . bahkan bagian yang disuplai saraf trigeminal. Perawatan yang dilakukan biasanya variatif. Cedera saraf dapat dibagi menjadi tiga tipe (Seddon 1943). dan saraf lingualis.Penurunan/kehilangan kesadaran saat anestesi o Collaps  Kelelahan sistem kardiovaskular. osteitis supuratif kronis. .Cedera Saraf Cedera saraf yang paling sering adalah pada saraf alveolaris inferior. axonotmesis. o Shock  Ketidakseimbangan sirkulasi dan volume darah perifer. saraf mentalis. dan vitamin B kompleks untuk mempercepat pemulihan sensasi. . daerah telinga. konstan atau periodik. ataupun menyiksa: yang melibatkan semua gigi RA dan RB pada sisi rongga mulut yang mengalami impaksi. Hal ini termasuk nyeri temporal. Cedera saraf neurotmesis harus segera dirawat dengan penjahitan segmen yang terpotong. Komplikasi Lain  Komplikasi lain yang jarang terjadi dibandingkan komplikasi di atas: 1) Bunyi atau dengungan di telinga (tinnitus aurium) 2) Otitis (inflamasi telinga) 3) Efek pada mata: a) Kaburnya pandangan b) Kebutaan c) Iritis d) Nyeri yang mirip glaucoma Komplikasi Perioperatif: . Gangguan sensoris seperti anesthesia (tidak dapat merasakan). meliputi administrasi analgesik ketika terasa sakit. Nyeri dapat terjadi secara ringan dan terbatas pada daerah sekitar gigi impaksi. Nyeri  Nyeri tidak hanya berkaitan dengan area distribusi saraf yang berkaitan dnegan gigi impaksi.Komplikasi Odontektomi Gigi Impaksi Komplikasi Pre-operatif: Infeksi  Infeksi perikoronal. yaitu neuropraxia.Dislokasi Sendi Temporomandibular . Akson Neuropraxia (tersenggol). severe. Neurotmesis (putus) Tidak ada perawatan khusus yang diindikasikan untuk neuropraxia atau axonotmesis kecuali pengangkatan ujung akar gigi impaksi atau benda asing yang menekan saraf. Fraktur  Gigi impaksi merupakan faktor yang memperlemah tulang di daerah yang ditempatinya akibat bone displacement sehingga lebih rentan terjadi fraktur tulang.

Tindakan lain adalah dengan melakukan irigasi cairan fisiologis yang adekuat selama operasi dan menggunakan anestesi lokal long acting seperti bupivacain. Tindakan operasi akan dapat menyebabkan semakin memburuknya proses keganasan tersebut. Hasil ekstravasasi cairan oleh jaringan trauma karena kerusakan atau terhalangnya pembuluh getah bening yang terakumulasi dalam jaringan. hemostatik lokal seperti spongostan.Komplikasi Post-operatif: Infeksi dapat terjadi infeksi pasca bedah oleh karena operasi dilakukan pada saat di daerah gigi molar ke-3 tersebut masih dalam keadaan infeksi.  Pasien dengan hipertensi Memiliki resiko terjadi perdarahan pada saat operasi atau pasca operasi. Pada keadaan infeksi kejadian bengkak dapat menjadi tidak normal karena pembengkakan ini dapat merupakan pembengkakan oleh karena abses. Perawatan: o Edema berukuran kecil tidak perlu penanganan khusus o Edema parah  fibrinolytic medication Pencegahan: o Kompres dingin segera setelah operasi o 10-15 menit setiap setengah jam selama 4-6 jam  Granuloma pasca ekstraksi Muncul 4-5 hari setelah operasi. pemberian anti perdarahan kapiler seperti asam trasexamik. Diakibatkan oleh masuknya benda asing ke alveolus.  Mewaspadai adanya luka berbentuk ulkus Ulkus (borok) di daerah gigi M3 tersebut bukan sekedar luka infeksi. Perawatan: Menempatkan cold pack ekstra oral selama 24 jam pertama. sehingga tindakan operasi tersebut semakin menyebarkan infeksi.  Nyeri pada soket . intermediat atau sekunder atau perdarahan arteri. tanpa adanya jalan keluar dari luka yang tertutup atau penjahitan flap yang terlalu kencang. Semakin dalam gigi tertanam.  Perdarahan pasca operasi Perdarahan yang terjadi dapat dibagi menjadi perdarahan primer. maka akan semakin dekat letak gigi tersebut terhadap jaringan saraf yang ada di dalam rahang (saraf tersebut di sebut dengan nervus Alveolaris Inferior dengan fungsi sensorik yang lebigh dominan).  Pada pasien dalam perawatan seorang dokter spesialis penyakit dalam atau spesialis jantung Hendaknya mewaspadai adanya: diabetes millitus karena resiko infeksi. umumnya disebabkan oleh perdarahan kapiler. pasian dengan gangguan jantung.  Operasi dilakukan dengan cara asepsis Alat dan perlakukan tidak steril sering sebagai penyebab utama terjadinya infeksi  Gigi M3 dapat tertanam di rahang atas dan bawah dengan derajat kedalaman yang sangat bervariasi Pada rahang bawah kedalaman gigi yang tertanam akan berkaitan dengan tingkat kesulitan dan resiko operasinya. Perdarahan sekunder disebabkan oleh oral fibrinolisis akibat terlalu banyak kumur.  Infeksi sampai terbentuk abses  Komplikasi pada sendi temporomandibula  Hematoma Perdarahan kapiler yang terlalu lama yang kemudian darah terakumulasi dalam jaringan. dsb-nya). Pada tindakan pencabutan gigi molar tiga pada pasien tanpa kelainan darah. infeksi lokal atau trauma pencabutan yang terlalu besar. pasien dengan tekanan darah tinggi beresiko perdarahan. tetapi dapat merupakan proses keganasan. dan terapi panas untuk menghilangkan komplikasi ini: o Antibiotik  menghindari supurasi o Analgesik  menghilangkan rasa nyeri  Edema Merupakan komplikasi sekunder terhadap trauma jaringan lunak. surgicel dan penjahitan. Perawatan dengan debridement alveolus dan menghilangkan penyebabnya. pasien dengan konsumsi antikoagulan (plafix.  Nyeri dan Pembengkakan Pembengkakan pasca operasi pada umumnya merupakan keadaan yang normal karena hal ini merupakan reaksi tubuh terhadap adanya luka di tulang dan jaringan lunak. vena dan kapiler. Umumnya tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi pembengkakkan adalah dengan kompres es dan pemberian preparat steroid yang mempunyai efek anti inflamasi kuat seperti betametason dan eksametason pra bedah. Terapinya adalah aplikasi tampon adrenalin.

 Tujuannya  untuk mendapatkan tingkat kenyamanan pasien yang dapat mendukung operator utuk bekerja secara cepat. khususnya jika injeksi mengenai otot. neoplasma. dapat diberikan parenteral steroid.5-3 mg. berupa gerakan membuka dan menutup mulut. seperti codeine atau codeine congeners dengan aspirin atau acetaminophen untuk jangka waktu 3-4 hari  Untuk meminimalisir pembengkakkan. Ecchymosis tidak berbahaya dan tidak meningkatkan nyeri atau infeksi. Perawatan: o Soket diirigasi dengan larutan salin hangat o Menutup socket dengan kasa yang diresapi dengan eugenol. obat anti-inflamasi. yang bertujuan untuk memperbesar jarak membuka mulut o Penggunaan obat sedatif (bromazepam (Lexotanil): 1. namun jika tidak ada indikasi sistemik untuk penggunaan antibiotic maka tidak perlu diberikan. dan obat relaksan otot o Fisioterapi selama 3-5 menit setiap 3-4 jam. Pasien sebaiknya diberitahu jika ecchymosis bisa terjadi dan tidak perlu cemas. Paget’s disease. leukimia). Trismus Akibat dari banyak injeksi anestesi lokal. Hal-hal yang perlu diketahui dan diperhatikan untuk menjaga luka pasca operasi gigi impaksi M3:  Setelah operasi pasien akan diminta oleh dokter gigi untuk menggigit kassa/tampon agar darah dapat berhenti dan apabila setelah satu jam dan tampon dibuang darah masih mengalir maka dianjurkan untuk menggigit tampon kembali lebih kurang 1 jam agar darah berhenti. Onset ecchymosis 2-4 hari setelah bedah dan hilang dalam 7-10 hari. Otot yang paling sering terkena adalah pterygoid medial yang terkena jarum anestesi lokal selama injeksi blok nervus alveolaris inferior. Inflammatory hyperplastic granuloma. pasien tidak perlu khawatir . Faktor lokal: infeksi luka. Seringkali dijumpai darah masih sedikit merembes.  3-4 hari: terjadi pembengkakkan (10 hari kemudian: pembengkakkan hilang) 2-3 minggu setelah operasi: pasien mengalami rasa sakit ringan pada region operasi untuk itu diberikan analgesic 23 hari setelah prosedur dan dilanjutkan secara intermitten  Pada pasien yang mengalami pengangkatan M3 Mandibula biasanya akan mengalami trismus ringan-sedang akan mengganggu OH dan kebiasaan makan  kembali normal setelah 10-14 hari setalah prosedur bedah. dengan gerakan lateral. dry socket. meningkatnya kerentanan kapiler.    Biasanya muncul setelah efek anastesi hilang. sampai sakit reda Gangguan penyembuhan luka Faktor umum: kelainan darah (agranulositosis. Perawatan: o Penggunaan obat kumur hangat dan antibiotik o Terapi panas. Terjadi perlambatan penyembuhan dan nekrosis tulang di permukaan socket karena dihancurkannya blood clot. seperti glucocorticoid steroid atau dexamethasone (8mg sebelum prosedur bedah)  Antibiotik dapat diberikan kepada pasien yang mengalami preexisting pericoronitis. 2 kali sehari) Ecchymosis Adalah rembesan darah submukosal dan subkutan yang muncul seperti lebam pada jaringan oral dan/atau wajah. Ecchymosis umumnya terlihat pada pasien tua karena penurunan tonus jaringan. kompres hangat diletakkan pada ekstra oral kira-kira 20 menit setiap jam sampai gejala mereda o Pijatan lembut pada daerah sendi temporomandibular o Penggunaan obat-obatan analgesik. osteopetrosis. efisien sehingga meminimalisir efek yang tidak menyenangkan pada pasien  Dokter bedah juga dapat meresepkan analgesic oral poten untuk semua pasien yang melakukan pengangkatan impaksi M3. diabetes melitus. maka operator memberikan anestesi general atau sedasi intravena. dan lemahnya perlekatan interseluler. Manajemen Pasien Perioperative  Dikarenakan prosedur bedah ini dapat menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan. Osteoporosis. luka jaringan karena instrumen. efektif. Perawatan: o Menghaluskan tepi tulang yang tajam o Analgetik dan pemberian eugenol di tepi tulang selama 36-48 jam Dry socket Timbul 2-3 hari setelah operasi. diganti setiap 24 jam.

Jika meresepkan kombinasi acetaminophen dan narkotik. Ibuprofen memiliki kerugian menyebabkan penuruan agregasi platelet dan bleeding time. dan dapat berguna pada situasi di mana pasien memiliki defek platelet dan mungkin berdarah. puncak nyeri terjadi kira-kira 12 jam setelah ekstraksi dan menghilang setelah itu. Pasien dapat mengonsumsi 1-3 dosis seperlunya. dilarang berkumur keras walaupun menggunakan obat kumur. Acetaminophen tidak mengganggu fungsi platelet. Obat ini bekerja perifer. penghilang nyeri diminum secara teratur. antiinflamasi. Jika pasien menunda konsumsi analgesic sampai efek anestesi lokal hilang. Analgesic sebaiknya yang potensinya rendah. Sangat dianjurkan untuk memberihkan mulut menggunakan air matang atau air kemas untuk mencegah terjadinya infeksi. nyeri signifikan dari ekstraksi jarang bertahan lebih dari 2 hari setelah bedah. hari kelima (setalah obat habis: diperlukan untuk melihat apakah luka pasca operasi baik dan untuk mlihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). Pasien sebaiknya mengonsumsi obat dengan makanan untuk mengurangi efek iritasi pada lambung. karena tindakan tersebut akan merusak jendalan/bekuan darah yang telah terbentuk sehingga dapat menyebabkan perdarahan kembali dan apabila bekuan darah tersebut terbuka akan terdapat resiko terjadinya infeksi. Ibuprofen menunjukkan medikasi efektif untuk mengontrol nyeri dan ketidaknyamanan pasca ekstraksi. Sangat dianjutkan untuk merendam luka dengan obat kumur antiseptik setiap setelah makan. . analgesic membutuhkan waktu 90 menit untuk efektif dan selama waktu tersebut pasien menjadi gelisah dan menambah obat yang meningkatkan resiko nausea dan vomiting. nyeri biasanya tidak parah dan dapat ditangani dengan analgesic ringan. minum menggunakan sedotan selama 24jam. dilarang membersihkan gigi di tempat pencabutan. Sikat gigi secara hat-hati diperkenankan sehari pasca operasi dan tidak diperkenankan melakukan kumur-kumur.  Kedua. sehingga pasien tidak terlalu mengalami nyeri tajam dan terus menerus.         karena darah pada umumnya akan berhenti. Kompres es dilakukan sesering mungkin untuk kurun 2 hari pasca operasi. Menjaga makan (makan bersih) agar luka pasca operasi tidak menjadi kotor. Obat antibiotik. Tidak diperkenankan untuk melakukan kumur-kumur dan menghisap-hisap luka. Dokter bedah harus memahami 3 ciri nyeri yang terjadi pasca ekstraksi. namun tidak nampak penting pada klinisnya. Apabila perdarahan berlanjut hubungi dokter yang merawat. mengganggu sintesis prostaglanding. Obat-obatan Obat yang dapat digunakan pasca ekstraksi adalah ibuprofen atau acetaminophen untuk mencegah ketidaknyamanan awal saat efek anestesi lokal hilang. Pada keadaan darah masih banyak mengalir setelah 24 jam pasca operasi. dilarang merokok. Dosis pertama analgesic dikonsumsi sebelum efek anestesi lokal hilang. Kompres es di pipi di sisi yang dilakukan operasi akan sangat membantu untuk mengurangi pembengkakan dan mempercepat proses pembekuan darah. luka pasca operasi baik dan untuk melihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). dan selanjutnya pada hari ke7/ke10 untuk pengambilan jahitan. dilarang minum panas/alcohol. sebaiknya dosis acetaminophen 500-650 mg. Kontrol pasca operasi umumnya dilakukan : 1 (satu) hari pasca operasi. tetapi cukup mengalirkan air ke dalam mulut sampai bersih.  Pertama. dilarang olahraga berat selama 24 jam setelah pencabutan. Pasien diingatkan jika terlalu banyak mengonsumsi obat narkotik akan mengakibatkan kantuk dan peningkatan gangguan lambung.  Ketiga. maka sebaiknya melakukan konsultasi kepada dokter gigi yang melakukan operasi karena terdapat 2 kemungkinan: o Terjadi keterlambatan pembekuan darah sehingga diperlukan bentuan obat untuk membantu proses pembekuan o Terdapat luka dan pada luka tersebut terdapat pembuluh darah yang terbuka sehingga diperlukan penjahitan tambahan pada luka tersebut. dan selanjutnya pada hari ke 7 atau ke 10 untuk pengambilan jahitan Dilarang menghisap/meniup.

asap rokok. basofil. antara lain allergen. histamine. terjadi hubungan doserespons antara paparan allergen dan sensitisasi (kepekaan) yang dimediasi IgE. dokter gigi harus memberi 500-1000 mg aspirin atau acetaminophen tiap 4 jam untuk mencapai efektivitas maximal dari non-narkotik.2 15 mg. Analgesic opioid jarang digunakan sendiri. obat-obatan tertentu (salisilat. Pelepasan E-selectin dan endothelial cell adhesion . leukotrien. No. Etiologi Asma adalah penyakit multifaktorial dan heterogen yang penyebab pastinya belum diketahui.Obat analgesic opioid paling umum digunakan adalah codeine dan codeine congeners oxycodone dan hydrocodone. dan menarik eosinofil ke dalam saluran pernapasan. Selama serangan asma. dan No. diformulasikan dengan analgesic lain. zat kimia. stress. dan kegugupan. Pemicu asma dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan patofisiologi: ekstrinsik (alergik atau atopic). No. Asma ini adalah respons inflamatori berlebihan yang dipicu oleh terhirupnya allergen musiman seperti pollen (serbuk sari). atau nonatopik). Banyak obat hanya memiliki 300 mg aspirin atau acetaminophen yang ditambahkan dalam narkotik. Jika menggunakan codeine. dan riwayat keluarga terhadap penyakit alergi. Jika menggunakan kombinasi analgesic.5 mg. Pada pasien ini.3 30 mg. dan eosinofil sepanjang trachea branchial tree. Jaringan bronkiolar paru-paru pasien dengan asma sensitif terhadap beragam stimulus. dan bulu binatang. Narkotik ini diabsorbsi dengan baik dari usus dan dapat menyebabkan kantuk dan gangguan GI. utamanya aspirin atau acetaminophen. drug-induced. Respons inflamatori dimediasi terutama oleh sel T helper tipe 2. Histamine dan leukotrien menyebabkan kontraksi otot polos (bronkokonstriksi) dan peningkatan permeabilitas vaskuler. nonallergic. intrinsic (idiosyncratic. Asma alergik biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. olahraga. Kompleks antigen dengan antibody menyebabkan leukosit berdegranulasi dan mensekresi vasoactive autocoid dan sitokin seperti bradikinin. dan obat β-adrenergic blocking). obat cholinergic. debu. Allergic atau asma ekstrinsik adalah bentuk paling umum dan jumlahnya kira-kira 35% pada kasus orang dewasa. Perkembangannya memerlukan interaksi antara lingkungan dan kerentanan genetic. dan prostaglandin. dan tingkat emosional yang tinggi seperti kegelisahan. dengan manifestasi klinis berasal dari disfungsi epitel saluran pernapasan. NSAID. dan elemen neuronal. No. udara dingin. Dosis umum pasien dewasa adalah 2 tablet (600 mg acetaminophen dan 30 mg codeine) memberikan analgesic yang ideal. yang mengsekresikan interleukin dan menstimulasi sel B untuk menghasilkan IgE. positive skin testing terhadap beragam allergen.4 60 mg.1 7. Asma Asma adalah penyakit inflamatori kronik saluran pernapasan yang dicirikan dengan reversible episode peningkatan hiperresponsivitas saluran pernapasan yang menghasilkan recurrent episode dyspnea (kesulitan bernapas). jumlah codeine sering didesain dengan sistem angka. sel imun. otot polos. kutu. infeksi saluran pernapasan atas. dan wheezing (mendesah). batuk. allergen berinteraksi dengan antibody IgE yang ditempelkan pada sel mast. Pelepasan platelet-activating factor mendukung hiperresponsivitas bronchial. dan exerciseinduced.

Asma parah saat pasien memiliki FEV1 kurang dari 60%. Perubahan suhu selama inhalasi udara dingin dapat memicu iritasi mucosal dan hiperaktivitas saluran pernapasan. Gejala dan Tanda-tanda Serangan asma sering terjadi pada malam hari namun juga dapat bersamaan dengan paparan terhadap allergen. pewarna makanan tartrazine no. Orang dengan asma persistent ringan memiliki gejala sekali tiap minggu tapi kurang dari sekali sehari dan FEV1 lebih dari 80%. radiograf dada. Anak-anak dan dewasa muda lebih sering terafeksi karena aktivitas yang banyak. atau emosi. yang meningkatkan edema jaringan dan sekresi mucus. edema. mendesah. susu. Gejalanya meliputi peningkatan dan progresif dyspnea. Limfosit T memperpanjang respons inflamatori. Patofisiologi dan Komplikasi Pada asma. hipersekresi mucus. Beberapa agen kausatif infeksi saluran pernapasan (bacteri. dan flushing. Keparahan berdasarkan frekuensi gejala. Status asthmaticus sering berhubungan dengan infeksi pernapasan dan menyebabkan kelelahan. neutrofil chemotactic factor. spirometri sebelum dan setelah administrasi bronkodilator yang berkerja pendek. Asma intrinsic berjumlah kira-kira 30% dari kasus asma dan jarang berasosiasi dengan riwayat keluarga terhadap alergi atau penyebab yang diketahui. Temuan makroskopis pada paru-paru yang sedang asma adalah oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan mukosa yang tebal dan kuat. Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik khususnya jika penyakit terjadi selama masa anak-anak dan sembuh secara spontan setelah pubertas. NSAID. Pasien dengan asma sedang FEV1 lebih dari 60% tapi kurang dari 80% dan gejala harian yang mengganggu tidur dan tingkat aktivitas dan kadang memerlukan perawatan emergency.5) dapat memicu asma. dehidrasi parah. kerusakan dan pelepasan sel epitel. yang menghasilkan gejala yang membatasi aktivitas normal. dan proliferasi dan dilasi pembuluh darah. dan memasukkan dahak. dan eosinofilik chemotactic factor of anaphylaxis bertanggungjawab terhadap perekrutan leukosit (neutrofil dan eosinofil) ke dinding saluran pernapasan. atau status asthmaticus. Pemeriksaan untuk mendiagnosa asma antara lain tes berjalan 6 menit. Pengawet makanan dan obat-obatan metabisulfit (khususnya pada anestesi lokal yang mengandung epinefrin) dapat menyebabkan wheezing (mendesah) saat tingkat metabolic enzyme sulfite oxydase rendah. Gejala dan tanda khas asma terdiri atas reversible episode dyspnea. Beberapa infeksi virus selama masa bayi dan anak-anak dapat mengakibatkan asma. bronchial provocation testing. tes kulit. Penumpukan sulfur dioxide pada bronchial tree mempercepat serangan asma akut. dan pulsus paradoxus (jatuhnya tekanan sistolik saat inspirasi). Pasien dengan asma kronik diklasifikasikan memiliki penyakit berselang atau terus menerus (ringan. kolaps vaskuler perifer. asma dapat berlanjut menjadi COPD dan kegagalan pernapasan. terjadi saat malam. Status asthmaticus adalah serangan asma paling parah dan lama (lebih dari 24 jam). cyanosis. stroberi. Onset umumnya tiba-tiba. hipertrofi kelenjar mukosa dan hyperplasia sel goblet. kerang. arterial blood gas determination. sedang. Proses penelanan obat (aspirin. Aspirin menyebabkan bronkokonstriksi pada 10% pasien dengan asma. dan ketidakseimbangan matrix metalloproteinase dan tissue inhibitor metalloproteinase dapat berkontribusi terhadap perubahan fibrotic. Gejala umumnya bertahan kurang dari sejam. Perawatan infeksi respirasi umumnya meningkatkan kontrol bronkospasm dan konstriksi. Serangan sering atau berlanjut. infeksi pernapasan. dan ELISA untuk pengukuran paparan allergen lingkungan. sputum smear examination dan hitung sel. dan sensitivitas terhadap aspirin terjadi pada 30%-40% pasien dengan asma yang memiliki panusitis dan nasal polyp. Penumpukan asam arakidonik dan leukotrien yang dimediasi oleh jalur lipoksigenase menghasilkan bronchial spasm. terhambatnya saluran pernapasan terjadi karena spasm otot polos bronchial. Pasien biasanya tidak merespons terhadap tes kulit dan tingkat IgE normal. sesak dada. Infectious asma adalah asma karena respons inflamatori terhadap infeksi bronchial. jamur I Trychophyton. manifestasi asma paling serius. meliputi penebalan membran dasar (dari deposisi kolagen) epitel bronchial. peningkatan resistensi saluran pernapasan. Sebagian kecil pasien. Temuan histologis antara lain inflamasi dan remodeling saluran pernapasan.molecule. . akumulasi sel mast dan infiltrasi sel inflamatori. gastroesophageal acid reflux. dan kematian. Kemampuan aspirin menghambat jalur siklooksigenase adalah penyebabnya. jugular venous pulsation. batuk yang lebih buruk saat malam. olahraga. dan memerlukan emergency hospitalization. Exercise-induced asma distimulasi oleh aktivitas exertional. dengan gejala puncak terjadi dalam 10-15 menit. baik muda dan tua. dan resiko serangan. dan kesulitan ekspirasi. beta blocker. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan berkurangnya diameter saluran pernapasan. ACE enzyme inhibitor) dan beberapa zat makanan (kacang. dan organism Mycoplasma) dapat mengeksaserbasi asma. atau parah). atau vagally mediated respons. gangguan fungsi paru-paru. inflamasi mukosa bronchial. Asma ini terjadi pada dewasa usia tengah dan onsetnya berhubungan dengan faktor endogen seperti stress emosional. hipertrofi otot dinding bronchial.

5 mg per hari dari inhaled beclomethasone dipropionate atau ekuivalen tidak berlebihan. dan memberitahu dokter gigi gejala awal serangan asma. waktu terjadinya serangan. Untuk management jangka panjang dan profilaksis asma persistent gunakan inhaled inflammatory agent sebagai obat pertama (agennya adalah preparasi kortikosteroid dengan inhibitor leukotrien sebagai alternative). Stabilitas penyakit dinilai selama wawancara komponen riwayat dan pemeriksaan klinis dan hasil pengukuran lab. Short-acting β2-adregenic agonis menghasilkan bronkodilasi dengan mengaktifkan reseptor β2 pada sel-sel otot polos saluran pernapasan. Β-adrenergic agonis direkomendasikan untuk asma intermittent dan merupakan agen sekunder yang sebaiknya ditambahkan untuk asma persistent jika obat antiinflamatory tidak cukup sendiri. Perawatan dental rutin sebaiknya ditunda sampai tercapai kontrol yang lebih baik.5 canister beta agonis inhaler per bulan (lebih dari 200 inhalasi per bulan) atau penggandaan penggunaan bulanan mengindikasikan resiko tinggi serangan asma parah. Alternative pada anak adalah hydroxyzine. inhaled cromolyn sodium. Omalizumab yang menghambat IgE digunakan untuk terapi aditif pada pasien dengan asma persisten parah yang memiliki pemicu asma. intoleran terhadap olahraga. Dokter gigi dapat meminta pasien menghembuskan napas ke dalam spirometer dan mencatat volume akhir. mendesah. penggunaan beberapa obat. Penggunaan operatory odorant (misalnya methyl methacrylate) sebaiknya dikurangi sebelum pasien dirawat. dan ketamine yang menyebabkan bronkodilasi. gunakan inhaled short-acting β2-adregenic agonis karena bronkodilatori cepat dan sifat merelaksasi otot polos. Obat alternative adalah penstabil sel mast (cromolyn dan nedocromil). bekerja dengan mengurangi respons inflamatori dan mencegah pembentukan sitokin. meminimalkan frekuensi dan keparahan serangan. untuk sifat antihistamin dan sedatif. FEV1 kurang dari 60%. Pemilihan obat antiasma berdasarkan tipe dan keparahan asma dan apakah obat yang digunakan untuk kontrol jangka panjang atau cepat reda. Modifikasi selama dental management preoperative dan operatif pasien dengan asma dapat meminimalkan kemungkinan serangan. immunomodulator. Onset umumnya setelah 2 jam dan puncaknya 6 jam kemudian. membawa inhalernya pada tiap kunjungan. sedangkan jatuh hingga 91% atau di bawahnya mengindikasikan pertukaran oksigen yang parah dan perlu intervensi. Pada pasien sehat. kepatuhan penggunaan obat yang buruk. Oral premedication dapat dilakukan dengan benzodiazepine dosis kecil yang bekerja pendek. Indikasi penyakit yang parah: eksaserbasi sering. Inhalasi dengan kortikosteroid. cara menangani serangan. Inhaled corticosteroid adalah medikasi antiinflamatori paling efektif. pasien diminta membawa spirometer dan daily expiratory record ke tempat praktik. nilainya antara 97%-100%. Dosis aerosol adalah 2 (untuk ringan sampai sedang) sampai 4 kali sehari (untuk parah). Pasien yang memiliki asma nocturnal sebaiknya dirawat pada siang hari (late morning). Penggunaan jangka panjang jarang berhubungan dengan efek samping sistemik. dan oral anticholinergik tidak digunakan karena onsetnya lama. kunjungan kegawatdaruratan dalam 3 bulan terakhir menunjukkan stabilitas buruk. dianjurkan konsultasi dengan dokter pasien. Inhalasi profilaktik pada permulaan kunjungan berguna untuk mencegah serangan asma. jumlah eosinofil yang naik 50/mm3. Penggunaan lebih dari 1. dan perawatan follow-up. peningkatan respirasi (lebih dari 50% normal). dan untuk penggunaan selama fase penyembuhan serangan asma akut. dan riwayat kegawatdaruratan untuk serangan akut. . membuat rencana untuk self-monitoring rutin. Penggunaan pulse oximeter berguna untuk menentukan tingkat kejenuhan oksigen pasien. FEV1 yang jatuh lebih dari 10% atau di bawah 80% dari puncak FEV1. frekuensi dan keparahan serangan. Inhaled steroid sering digunakan dalam kombinasi dengan long-acting β2-adrenergic bronchodilator. zat pemicu. memperbaiki dan menjaga fungsi normal paru-paru. adalah obat pelepas antihistamin yang memicu serangan. Alternatifnya. dosis maximum yang direkomendasikan adalah 1. Langkah pertama dengan mengidentifikasi riwayat. adhesi molekul. apakah pasien menerima perawatan kegawatdaruratan saat serangan akut. Sedasi preoperative dan operatif dapat diperlukan. Tujuan utama dental management pada pasien asma adalah untuk mencegah serangan asma akut. memungkinkan aktivitas normal. Jatuhnya fungsi paru-paru yang signifikan (sampai di bawah 80% puncak FEV1 atau jatuh lebih besar 10% dari nilai sebelumnya) mengindikasikan penggunaan profilaktik inhaler atau dirujuk ke dokter.Dental Management Tujuan terapi asma adalah untuk membatasi paparan terhadap agen pemicu. dan theophylline. khususnya meperidin. Semua staf sebaiknya berusaha mengidentifikasi pasien yang gelisah dan memberikan suasana yang bebas stress melalui hubungan dan keterbukaan. inhalasi nitrous oxide-oxygen paling baik. Pasien diinstruksikan menggunakan obat-obatannya secara rutin. Tujuan itu dilakukan dengan mengedukasi pasien dan mencegah atau mengeliminasi faktor pencetus (misalnya berhenti merokok) dan kondisi comorbid yang mengacaukan management. Barbiturate dan narkotik. penilaian untuk menerangkan detail mengenai masalah. dan enzim inflamatori. Untuk meredakan serangan asma akut. Bernapas pendek. apakah masalah saat ini atau dahulu. mengontrol gejala kronik dan nocturnal. Untuk asma parah dan tidak stabil. Pertanyaannya meliputi tipe asma. Penggunaan steroid sistemik ditujukan untuk asma yang kebal terhadap inhaled corticosteroid dan bronchodilator. bersama dengan pencegahan faktor pencetus. umumnya dalam 5 menit atau kurang. dan menghindari efek samping obat-obatan.

Pasien sebaiknya menerima instruksi penggunaan inhaler yang tepat dan perlunya berkumur.  Setiap pasien yang menerima coumarin untuk mencegah recurrent thrombosis memiliki masalah perdarahan. paradoxical pulse. Antihistamin memiliki sifat menguntungkan namun sebaiknya digunakan hati-hati karena efek drying. tachypnea dengan tingkat pernapasan 25 kali/menit atau lebih. gunakan injeksi subkutan epinefrin (0. Gastroesofageal acid reflux biasa terjadi pada pasien asma dan dieksaserbasi oleh penggunaan β2 -agonist dan theophyilline. Sebagian besar kelainan perdarahan adalah iatrogenic. diaphoresis. karena agen tersebut berinteraksi dengan theophyline untuk menghasilkan toxic blood level dari theophylline. Infeksi. Kelainan perdarahan bawaan dapat terjadi karena penyakit. Contohnya. menurunkan pH plak. administrasi obat antikoagulan atau antiplatelet. zat kimia. produksi atau fungsi platelet.5 mL.Penggunaan anestesi lokal tanpa epinefrin atau levonordefrin oleh paparan dapat disarankan pada pasien dengan penyakit sedang sampai parah. dan faktor koagulasi untuk menjaga hemostasis. reduksi jumlah platelet. Reflux ini dapat berkontribusi pada erosi email. Etiologi Perubahan patologis dinding pembuluh darah. yang dapat berhubungan dengan peningkatan ketinggian anterior atas dan total anterior. 1:1000) atau inhalasi epinefrin. atau thrombophlebitis. β2 angonis inhaler mengurangi aliran saliva 25% -30%. atau ketidakmampuan untuk menghancurkan free plasmin dapat mengakibatkan perdarahan abnormal dan dapat menyebabkan kematian pada beberapa pasien jika tidak ditangani dengan cepat. tachycardia dengan detak jantung 110 kali/menit atau lebih.  Pasien yang memiliki atrial fibrillation juga menerima terapi antikoagulan jangka panjang. atau beberapa tipe alergi dapat mengubah struktur dan fungsi dinding vaskuler pada titik di mana pasien mengalami masalah perdarahan. Sebagian besar pasien yang menerima obat antikoagulan karena mengalami myocardial infarction. penggunaan otot asesoris. Candidiasis (tipe pseudomembran akut) terjadi pada 5% pasien yang menggunakan inhalasi steroid untuk waktu yang lama pada dosis tinggi. mengulang dosis bronkodilator seperlunya tiap 20 menit. Barbiturate dan narcotic tidak digunakan karena juga memicu serangan asma.3-0. memonitor tandatanda vital (termasuk kejenuhan oksigen). obat. atau faktor koagulasi. Dengan serangan asma parah. overjet lebih besar. Inhaler short-acting β2-adregenic agonis adalah bronkodilator paling efektif dan cepat. Tidak ada modifikasi perawatan yang diperlukan untuk pasien asma. dan berhubungan dengan peningkatan prevalensi gingivitis dan karies pada pasien denan asma sedang sampai berat. Perawatan pendukung meliputi pemberian positive-flow oxygenation. jika diperlukan. radiasi. Manifestasi Oral Gejala nasal. Pasien asma dengan mouth breathing telah mengubah fungsi nasorespiratory. defective platelet atau fungsi platelet. Pasien yang mengonsumsi preparasi theophylline sebaiknya tidak diberikan macrolide antibiotic (misalnya erythromycin dan azithromycin) atau ciprofloxacin hydrochloride.  Pasien yang dirawat dengan obat antiplatelet untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler juga memiliki potensi masalah perdarahan. bronkodilator tidak efektif meredakan dyspnea.  Pasien yang dirawat dengan aspirin untuk penyakit kronik. jatuhnya FEV1 yang ditentukan dengan spirometri. Medikasi dapat berkontribusi pada penyakit mulut. atau kemoterapi kanker yang mengganggu integritas dinding vaskuler. Penanganan Kegawatdaruratan Tanda-tanda dan gejala serangan asma akut harus dikenali dengan cepat: tidak mampu menyelesaikan kalimat dengan sekali napas. dan prevalensi crossbite lebih tinggi. Sakit kepala adalah efek samping antileukotrien dan theophylline. palatal vault lebih tinggi. dan mouth breathing umum terjadi pada asma ekstrinsik. Long-lasting β2 agonis drug seperti salmeterol dan kortikosteroid tidak bekerja cepat. dapat memiliki masalah perdarahan. Jika jumlah platelet yang beredar berkurang sampai di bawah . allergic rhinitis. cerebrovascular accident. defisiensi satu atau banyak faktor koagulasi. karena proses menelan aspirin berhubungan dengan permulaan serangan asma pada sebagian kecil pasien. platelet. dan mengaktivasi emergency medical system. kelainan kolagen. seperti rheumatoid arthritis. Kelainan Darah Kelainan darah adalah kondisi yang mengubah kemampuan pembuluh darah. Dokter gigi sebaiknya berdiskusi dengan pasien mengenai adanya respons terdahulu terhadap anestesi lokal dan alergi terhadap sulfite dan sebaiknya berkonsultasi dengan dokter. Pemberian obat yang mengandung aspirin atau NSAID pada pasien asma tidak disarankan. kelainan pelepasan platelet.

Faktor lain yang mempengaruhi fase ini adalah integritas dari dinding pembuluh darah (fragilitas). Perubahan konformasional pada platelet dan lingkungan mediator yang dilepaskan menarik platelet lain dan memungkinkan untuk menempel satu sama lain. Ini dimediasi oleh refleks lokal dan sejumlah mediator yang dilepaskan dari platelet yang aktif. Hasilnya sintesis dan pelepasan mediator seperti histamine dan TxA2 dari lisosom.50. Minyak ikan atau concentrated omega3 fatty acid supplement dapat mengganggu aktivasi platelet. Normal Clotting Respons segera terhadap kerusakan pembuluh darah adalah vasokonstriksi. 2. Zat kimia. berfungsi sebagai cadangan fungsional di organ-organ ini. untuk memulai jalur ekstrinsik dari proses pembekuan darah. di mana integritas ini penting dalam menjaga fluiditas darah di dalam pembuluh darah.000/µL. Komponen-komponen di dinding vaskuler berkontribusi dalam aktivitas protrombin. IX. Dalam hitungan detik. diperlukan penjelasan singkat mengenai bagaimana proses pembekuan darah ini bisa terjadi (sebagai bagian dari proses hemostasis). di mana dalam fase ini terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang mengalami cedera dan retraksi arteri. Liver memproduksi semua faktor koagulasi protein. yang mengurangi aliran darah pada area sehingga mengurangi kehilangan darah dan mencegah blood clot awal tersapu. Hitung total platelet direduksi oleh mekanisme yang belum diketahui. dapat memiliki portal hypertension dan hypersplenism dapat menjadi trombopenik karena splenic overactivity. radiasi. Pada saat dinding vaskuler terpapar oleh cedera. penicillin. Biliary tract obstruction. yakni: 1. NSAID. Proses hemostasis terbagi dalam 3 fase. aspirin. Hal ini menyebabkan rusaknya pembuluh kapiler dan vena di area cedera. Diet kaya omega-3 fatty acid dapat mengakibatkan prolonged bleeding time. Fase Vaskular Fase ini dimulai segera setelah cedera terjadi. Adhesi. sindrom malabsorpsi. Kelainan koagulasi bawaan adalah penyebab paling umum prolonged bleeding. dinding vaskular juga membantu terjadinya adhesi platelet dan pembentukan koagulasi (agregasi platelet) pada fase-fase selanjutnya melalui eksposur jaringan subendotelial terhadap Faktor von Willebrand (vWF) yang juga bekerja dalam pelepasan Faktor VIII. Kondisi yang menyebabkan vitamin K tidak bisa diproduksi mengakibatkan penurunan level plasma vitamin K-dependent coagulation factor. platelet menjadi teraktivasi. Proses Hemostasis Dalam memahami gangguan pembekuan darah. disebut primary atau idiopathic thrombocytopenia. Ini disebut agregasi. Obat-obatan seperti heparin dan coumarin dapat menyebabkan kelainan perdarahan karena dapat mengganggu proses koagulasi. pasien dapat menjadi bleeder. Alcohol. Penyakit liver dan disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat menyebabkan masalah perdarahan parah. yang menyebabkan sekuestrasi platelet dalam limpa.  Aktivasi platelet. terjadi pelepasan TF (tissue factor – Factor III). agregasi platelet abnormal. Selain itu. Fase Platelet Platelet/trombosit merupakan bagian dari sitoplasma megakariosit memiliki masa hidup 8-12 hari dan tersebar di banyak pembuluh darah organ. Awal clotting 3 mekanisme blood clotting:  Adhesi platelet. Gangguan endothelium memaparkan platelet pada protein asing. dan obat antiplatelet dapat mengganggu fungsi platelet. yang merupakan percobaan untuk menutupi cabang endothelium dan bekerja seperti titik awal dari sisa proses koagulasi.  Agregrasi platelet. dan agregasi platelet menghasilkan pembentukan platelet plug. Platelet adherence mengakibatkan perubahan bentuk platelet. sehingga pasien dengan penyakit liver memiliki masalah perdarahan. Platelet memiliki reseptor membran pada banyak protein yang tidak ditemui pada darah normal atau endothelium. Kelainan peradarahan bawaan biasanya memiliki banyak defisiensi faktor. IX. contohnya beragam tipe kolagen. Vitamin E menghambat protein kinase C-mediated platelet aggregation dan produksi nitric oxide. Selain itu. dan penggunaan antibiotic broad-spectrum berlebih dapat menyebabkan tingkat protrombin dan faktor VII. aktivasi. Karena platelet ini tidak memiliki . yang memiliki reseptor sehingga menempel. dan X. mengurangi produksi TXA2. seperti tromboxane (TxA2). oleh complex intracellular messaging. Vitamin K diperlukan oleh liver untuk memproduksi protrombin (faktor II) dan faktor VII. yang berpotensi mengakibatkan trombositopenia sekunder. dan penyakit sistemik lainnya memiliki efek langsung terhadap sumsum tulang. cephalosphorin. Suplemen herbal dapat mengganggu fungsi hemostatis untuk kontrol perdarahan. X rendah.

Keseluruhan proses dari fase koagulasi ini (jalur ekstrinsik dan intrinsik) beserta faktor-faktor yang bekerja dapat dilihat pada bagan dan tabel di bawah. dan stabilisasi dalam proses koagulasi. Jalur ekstrinsik dan intrinsik nantinya bergabung pada satu titik (Pembentukan Faktor X) untuk membentuk benang-benang fibrin. sel-sel endotel melepaskan ADP untuk menginisiasi terjadinya agregasi platelet. Selain membantu pembentukan fibrin. 3. Produksi zat ini sangat dipengaruhi oleh adanya enzim COX.  Jalur Intrinsik Jalur ini kerjanya lebih panjang daripada jalur ekstrinsik dan dimulai dari aktivasi faktor XII setelah mengalami kontak permukaan. diinisiasi oleh TF jika adanya cedera pada jaringan.  Jalur Ekstrinsik Jalur ini kerjanya lebih cepat. platelet juga memroduksi zat tromboksan yang berfungsi menginduksi agregasi platelet. Proses ini hanya berlangsung secara lokal (hanya pada bagian yang mengalami cedera) dan produk akhirnya disebut FDP ( fibrin degradation product). Faktor-faktor koagulasi ini sebagian besar merupakan proenzim yang aktif melalui efek waterfall (saat satu faktor aktif. kemudian trombin ini mengikat fibrinogen untuk berubah menjadi benang-benang firbrin. Waktu yang diperlukan dari terjadinya cedera hingga terbentuknya fibrin secara sempurna adalah antara 9-18 menit. maka saat sel dirusak oleh enzim-enzim tertentu karena konsumsi obat (antikoagulan-aspirin). Faktor ini bekerja sebagai penghubung komponen-komponen mekanisme homeostatik (koagulasi. Platelet ini kemudian berikatan dengan fibrinogen melalui membran glikoprotein IIb. . serta aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin. Proses sederhananya: Thrombin yang berasal dari protrombin dibentuk pada permukaan platelet melalui enzim trombokinase. pembentukan sumbat platelet saat terjadi cedera pembuluh darah. baik melalui jalur ekstrinsik maupun jalur intrinsik. faktor ini ikut mengaktifkan faktor-faktor lainnya secara berurutan). Fase Koagulasi Proses dari koagulasi ini secara sederhana diartikan sebagai proses pembentukan benang-benang fibrin. Faktor-faktor ini kemudian akan membentuk trombin yang mengaktivasi fibrinogen (Faktor I) menjadi fibrin yang dibantu oleh Faktor XIII. Aspirin sebagai NSAID akan menghambat pembentukan enzim COX dan karenanya menyebabkan proses agregasi platelet tidak terjadi meskipun dalam kasus ini sel-sel endotel juga akan memroduksi enzim COX lagi. Dikatakan ekstrinsik karena sebagian besar jalur ini terjadi di luar sistem sirkulasi.nukleus. maka langkah berikutnya untuk menjaga homeostasis jaringan ialah proses fibrinolitik untuk memecah benang-benang fibrin sehingga penyumbatan pembuluh darah tidak terjadi terlalu lama. Efek ini dapat dilihat pada bagan proses pembekuan darah. di mana fibrinogen ini akan berubah menjadi fibrin (penstabil sumbat platelet). Proses ini melibatkan plasminogen (aktivasi plasmin). Aktivator plasminogen (tPA) dilepaskan oleh sel endotel dan mengikat fibrin saat proses perubahan fibrin menjadi plasmin terjadi. proenzim untuk plasmin. Proses ini kemudian dari TF mengaktifkan Faktor VII (VIIa). ia tidak bisa memerbaiki dirinya. Produk ini dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengganggu proses pembentukan fibrin oleh trombin (dasar dari gangguan perdarahan). kinin. Fungsi utama dari platelet adalah menjaga integritas dinding pembuluuh darah. Saat terjadi cedera. Setelah ketiga fase ini selesai dilakukan dan koagulasi tercapai (perdarahan berhenti). fibrinolitik. dan komplemen). meskipun ada juga ditemukan di permukaan sel endotel vaskular dan leukosit. Trombin yang dibentuk dari jalur ini digunakan untuk mempercepat jalur intrinsik. sehingga efek aspirin ini hanya bertahan sebentar saja sampai semua platelet lama dibuang.

2. telangiectasias. Macam-macamnya idiopathic trombositopenia purpura (ITP). yaitu anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. fibrinogen) dan merupakan uji tunggal terbaik untuk mengidentifikasi kelainan perdarahan. Kelainan pembuluh darah Kapiler rawan pecah dan terjadi perdarahan dengan mudah. yakni:  Ada keluarga yang punya kelainan/gangguan perdarahan?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca operasi/bedah/ekstraksi gigi?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca-trauma?  Sedang atau pernah mengonsumsi obat-obatan antikoagulasi?  Riwayat penyakit?  Pernah mengalami kejadian perdarahan spontan? Setelah mengambil informasi dari pasien. Dicirikan dengan lebih banyak kecenderungan perdarahan generalis dibandingkan kelainan platelet dan vaskuler. DIC. seperti aspirin. terapi warfarin. langkah berikutnya adalah observasi dari dokter gigi dalam melihat tanda-tanda klinis dan terutama oral dari pasien. atau lebam atau petechiae. Pemeriksaan Laboratorium  aPTT ([Activated] Partial Prothrombin Time) Uji ini digunakan untuk memeriksa jalur intrinsik (VII.  Platelet Count Digunakan untuk memeriksa adanya kemungkinan gangguan perdarahan akibat trombositopenia. 1. jaundice. spider angioma. Kurang dari itu maka dapat dikatakan pasien memiliki kelainan dan ditunjukkan dengan adanya purpura di kulit dan mukosa serta perdarahan abnormal pada luka kecil. von Willebrand’s disease. Penyebab acquired umumnya obat-obatan. hemophilia B. Sedangkan tanda-tanda di oral kurang lebih sama pada mukosa oralnya dan ditambah dengan adanya perdarahan gusi secara spontan serta adanya hemarthrosis TMJ meskipun hal ini jarang terjadi. Menurunnya fungsi dapat congenital atau acquired. Nilai normal dari TT adalah 9-13 detik. hasil yang melebihi 16-18 . Proses ini terjadi pada akhir jalur umum dan karenanya pasienpasien hemofilia akan memiliki hasil TT yang normal. Kelainan koagulasi.000 dapat terjadi perdarahan spontan. jumlah platelet dalam darah sekitar 140. Tes ini dilakukan untuk menguji kemampuan darah dalam pembuluh untuk berkoagulasi. dan cyanosis.  PT (Prothrombin Time) Digunakan untuk memeriksa jalur ekstrinsik (VII) dan jalur umum. ekimosis. Normalnya.000-100.Gejala dan Tanda Kelainan platelet Bisa kuantitatif atau kualitatif.000 sebagai borderline pada pasien. Anamnesis (History Taking) dan Observasi Dalam kondisi ini. pallor. XI. Dikatakan activated jika faktor-faktor di atas berikatan dengan aktivator menjadi faktor aktif. XII) dan jalur umum (V. Untuk tes ini. massive blood transfusion. Rentang normal dari uji ini adalah antara 11-15 detik dan jika lebih dari itu ada indikasi rendahnya jumlah plasma darah dalam tubuh (< 10%) serta ada defisiensi faktor VII ataupun gangguan proses jalur umum dan fibrinolisis. termasuk perdarahan spontan dari pembuluh besar dan ke dalam sendi. X. Sedangkan kelainan kolagulasi yang diperoleh contohnya dari penyakit liver dan biliary. Kelainan koagulasi bawaan contohnya hemophilia A.  TT (Thrombin Time) Merupakan uji tambahan di mana trombin ditambahkan ke dalam tes sebagai agen aktivator. Menurunnya jumlah platelet disebut trombositopenia. disseminated intravascular coagulation (DIC).000-400. Terapi kortikosteroid adalah contoh umum penyebab acquired. Fibrin bertugas mengubah fibrinogen dalam darah menjadi fibrin.000 atau 50. Riwayat dari pasien didapat melalui pertanyaan-pertanyaan yang diajukan. hipersplenism. IX. Jika kurang dari 20. dokter gigi harus jeli dalam mengamati kondisi klinis (fisik) pasien serta mampu mendapatkan informasi yang adekuat dari pasien. Tanda klinis ini dapat berupa petechiae. protrombin. Rentang normal nilai aPTT adalah antara 25-35 detik dan jika lebih dari itu dianggap abnormal (ada defisiensi faktor VIII/IX-hemofilia atau penyakit liver). tromboplastin ditambahkan ke sampel tes sebagai aktivator. Pemeriksaan Ada 2 tipe pemeriksaan yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis seorang pasien memiliki gejala kelainan perdarahan atau tidak. Kelainan platelet mengakibatkan perdarahan dari pembuluh kecil pada membran mukosa seperti mimisan. Ada bentuk congenital atau acquired.

purpura. dll. ekimosis. genetik. mereka bisa memiliki kelainan ini atau hanya bersifat karier saja.g. PT. Tanda dan gejala dari kondisi ini kurang lebih sama dengan kelainan lainnya. dan hitung platelet. biasanya dikarenakan oleh produksi FDP dan plasmin yang berlebihan (kelainan fibrinolisis). usia. yaitu hemofilia. atau konsumsi obat antikoagulan/antiplatelet) serta yang bersifat kongenital/keturunan (e. Sedangkan untuk pemeriksaan laboratorium juga sama. yakni gangguan yang didapat (e. von Willebrand disease dan hemofilia). Hemofilia sendiri ada beberapa tipe.g. Yang akan dijelaskan kali ini hanya penyakit kongenital. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki dan sangat jarang pada perempuan. Tipe-tipe dari gangguan pembekuan darah secara umum dapat dibagi menjadi 2.detik dikatakan adanya kelainan. kecuali mereka yang memiliki ayah penderita hemofilia. Beberapa tipe gangguan perdarahan baik didapat maupun karena keturunan dapat dilihat pada 2 tabel berikut: . di antaranya adalah hemofilia A (defisiensi faktor VIII) dan hemofilia B (defisiensi faktor IX/ Christmas desease). berupa aPTT. TT. yakni perdarahan spontan.

hitung platelet o PT (diaktivasi oleh tissue thromboplastin) . Dokter gigi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien untuk menentukan level antikoagulan yang dijaga dengan terapi warfarin.5. Jika dosis warfarin dikurangi oleh dokter pasien. Jika INR lebih besar dari 3. akan memerlukan 3-5 hari sampai reduksi tercapai. terjadi perdarahan signifikan.Akan lebih lama pada kasus defisiensi faktor VII dan pada kelainan yang mengafeksi jalur umum dan fibrinolisis o aPTT (diinisasi oleh phospholipid platelet substitute dan diaktivasi oleh penambahan contact activator (kaolin) . Tidak diindikasikan untuk menggunakan antibiotic kecuali ada infeksi akut. penyakit liver) dan pada kasus fibrinolisis berlebih. Reduksi harus dikonfirmasi oleh INR sebelum prosedur dental atau bedah yang sebaiknya direncanakan 2 hari . .Sensitif untuk kelainan fibrinolisis. congenital heart disease. Resiko perdarahan berlebih setelah prosedur dental invasive bergantung pada level INR pasien. .000/µL. seperti aspirin dan NSAID lainnya.Perdarahan klinis dapat terjadi jika jumlah kurang dari 50.Tes untuk mengukur status jalur intrinsic dan umum koagulasi. gunakan acetaminophen dengan atau tanpa codeine. Jika bedah mulut mayor direncanakan dan INR pasien di antara 3-3.5. Tidak ada masalah pada penggunaan anestesi.Normal: 11-15 detik. hemophilia. medikasi herbal. Obat seperti barbiturate.5. dan nafcilin yang akan berantagonis kerja warfarin sebaiknya dihindari. TT.Tes fase platelet untuk jumlah normal platelet. Jika INR lebih besar dari 3. untuk medikasi analgesic jangan berikan aspirin. steroid. . obat yang mengandung aspirin. .Jumlah normal 140. .Normal: 25-35 detik.5.Tes untuk mengukur status jalur ekstrinsik dan umum koagulasi. terapi antibiotic jangka panjang.Normal: 9-13 detik. .  Observasi perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. dokter gigi sebaiknya meminta dosis dikurangi untuk memungkinkan INR jatuh ke 2-3.5.Dental Management Empat metode bagi dokter gigi untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki masalah perdarahan:  Riwayat menyeluruh o Masalah perdarahan o Masalah perdarahan setelah operasi dan ekstraksi gigi o Masalah perdarahan setelah trauma o Medikasi yang dapat menyebabkan masalah perdarahan: aspirin. Jika INR di antara 3-3. aPTT. Jika prosedur invasive atau bedah mulut minor direncanakan dan INR pasien di antara 2-3.Tes untuk mengukur kemampuan fibrinogen untuk membentuk clot awal. dokter gigi dapat meminta dosis dikurangi agar jatuh ke 2-3. Pada pasien yang sedang menerima terapi warfarin. dan NSAID. metronidazole. eritromisin.5.Akan lebih lama pada kelainan koagulasi yang mengafeksi jalur intrinsic dan umum (hemophilia. dan obat lain yang mengandung aspirin.000-400. tidak ada perubahan dosis warfarin. preparasi herbal tertentu o Adanya penyakit yang dapat berhubungan dengan masalah perdarahan: leukemia. penyakit liver. .5.000/µL. pallor o Spider angiomas o Ecchymoses o Petechiae o Oral ulcer o Jaringan gingival hiperplastik o Hemarthrosis  Screening clinical lab tes: PT. o Hitung platelet . o TT (diaktivasi oleh thrombin) . . renal disesase (uremia)  Pemeriksaan fisik o Jaundice. Hindari obat yang menyebabkan perdarahan atau berpotensi kerja antikoagulan warfarin. antikoagulan. Prosedur bedah dan dental dapat dilakukan dengan resiko kecil perdarahan signifikan jika INR di antara 2-3. antibiotic spectrum luas. dapat terjadi perdarahan signifikan dengan bedah mulut mayor dan INR harus diturunkan ke 3 atau di bawahnya.

mati rasa pada bibir). healing buruk). pergeseran dan kegoyangan gigi serta parestesis (sensasi terbakar pada lidah. dan ulser. Pasien dengan penyakit neoplastik dapat menunjukkan osseus lesion pada radiograf. pallor. Saat sudah ditentukan oleh dokter gigi tidak ada tanda-tanda komplikasi signifikan (perdarahan. Pembesaran kelenjar parotid dapat berhubungan dengan penyakit liver kronik yang sering terlihat pada alkoholik. dokter pasien sebaiknya dihubungi untuk melanjutkan dosis umum warfarin. Jaringan oral (palatum mole. Manifestasi Oral Pasien dapat mengalami perdarahan gingiva spontan. mukosa bukal) dapat menunjukkan petechiae. Modifikasi Perawatan Pasien dengan masalah perdarahan yang berhubungan dengan penyakit yang dapat berada pada fase terminal sebaiknya disarankan hanya perawatan dental konservatif.setelah konfirmasi reduksi. Aspirin dan NSAID lain sebaiknya tidak digunakan untuk pain relief yang telah diketahui memiliki masalah perdarahan atau pada pasien yang menerima medikasi antikoagulan. infeksi. Hemarthrosis TMJ jarang ditemui pada pasien dengan kelainan koagulasi dan tidak ditemukan pada pasien trombositopenia. juga ulser atau tumor. jaundice. Selain itu. Pasien dengan leukemia dapat menunjukkan hyperplasia gingiva generalis. Perdarahan gingival spontan dan petechiae umumnya terlihat pada pasien dengan trombositopenia. lidah. ecchymosis. .