P. 1
bedah mulut

bedah mulut

|Views: 852|Likes:
Published by Nara Ghassani
bedah mulut
bedah mulut

More info:

Published by: Nara Ghassani on Mar 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/01/2014

pdf

text

original

Definisi dan Terminologi Kondisi “gigi impaksi” sering dikaitkan dengan gigi unerupsi dan gigi malposisi.

Hal ini tidaklah tepat. Definisi :  Gigi impaksi : - Gigi yang erupsinya terhambat oleh sesuatu sebab, sehingga gigi tersebut tidak dapat erupsi sempurna atau bahkan tidak erupsi sama sekali - Hambatan tersebut dapat berasal dari sekitar gigi tersebut, atau dari gigi itu sendiri. Hambatan yang berasal dari sekitar gigi dapat berupa tulang yang tebal serta padat, space untuk gigi tersebut kurang, gigi tetangga yang menghalangi gigi tersebut, jaringan lunak yang kenyal atau liat, dan bisa pula gigi sulung yang persistensi. Hambatan yang berasal dari gigi tersebut dapat berupa posisi benih gigi yang tidak berada pada tempat yang seharusnya, atau dapat pula kurangnya daya erupsi gigi tersebut sehingga tidak dapat erupsi secara sempurna.  Gigi malposisi : gigi, unerupsi atau erupsi, pada posisi abnormal dalam maksila atau mandibula.  Gigi unerupsi : gigi yang belum perforasi ke oral mukosa.  Belum erupsi : suatu gigi yang berdasarkan eveluasi klinis dan radiologis memungkinkan untuk erupsi  Terpendam : suatu gigi yang tidak memiliki kekuatan untuk erupsi atau gigi yang terletak di bawah mukosa. Gigi impaksi dan belum erupsi secara teknis terpendam, tetapi istilah ini juga sering digunakan terhadap mesiodens, gigi supernumerary, dan gigi yang berhubungan dengan keadaan patologis misalnya kista.  Gigi dikatakan impaksi jika gagal untuk erupsi ke lengkung gigi dalam waktu yang diharapkan. Gigi impaksi karena erupsi tertahan gigi di dekatnya, tulang, atau jaringan lunak yang berlebihan. Karena gigi impaksi tidak erupsi, mereka tertahan selamanya kecuali jika dikeluarkan melalui bedah.  Gigi umumnya impaksi karena tidak cukupnya panjang lengkung gigi dan tempat erupsi gigi. (total panjang lengkung tulang alveolar lebih kecil daripada panjang lengkung gigi).  Impaksi paling sering terjadi pada molar 3. karena merupakan gigi terakhir yang tumbuh sehingga sering tidak cukupnya tempat untuk erupsi.  Pada anterior maksila, gigi kaninus sering terhambat erupsi karena crowding gigi lainnya. Gigi kaninus erupsi setelah insisive lateral maksila dan P1. jika tempat tidak cukup untuk erupsi, maka kaninus menjadi impaksi. Kejadian serupa terjadi pada anterior mandibula (premolar), karena mereka erupsi setelah M1 mandibula dan kaminus. Oleh karena itu, jika kurang tempat untuk erupsi, maka salah satu dari premolar, biasanya P2, tidak erupsi dan menjadi impaksi.  Semua gigi impaksi sebaiknya diekstraksi kecuali jika dikontraindikasikan. Ekstraksi dilakukan segera setelah dokter gigi menemukan gigi impaksi. Pengangkatan gigi impaksi menjadi sulit seiring bertambahnya usia karena seiring dengan bertambahnya usia, tulang disekitar gigi akan semakin terkalsifikasi. Etiologi Gigi Impaksi A. Penyebab Lokal Gigi Impaksi Berikut merupakan penyebab lokal dari impaksi (Berger): 1) Iregularitas posisi dan tekanan dari gigi yang berdekatan 2) Densitas tulang di atas atau sekitar gigi impaksi 3) Inflamasi kronis berkelanjutan dalam waktu yang lama, yang menghasilkan peningkatan densitas membran mukosa di atasnya 4) Kekurangan ruangan pada rahang yang kurang berkembang 5) Retensi gigi sulung yang terlalu lama 6) Prematur loss dari gigi sulung 7) Acquired diseases, seperti nekrosis karena infeksi atau abses 8) Perubahan inflamasi di dalam tulang karena exanthematous diseases pada anak. 9) Dilaserasi 10) Obstruksi  dapat berupa kerusakan jaringan lunak maupun keras karena retensi gigi sulung, mukosa alveolar dengan jaringan fibrosa yang tebal/infeksi mukosa kronis, perubahan kepadatan tulang akibat infeksi odontogenik, kista maupun tumor yang menghambat erupsi pada usia kronologis. 11) Posisi ektopik benih gigi B. Penyebab Sistemik Gigi Impaksi Impaksi dapat juga ditemukan di mana tidak terdapat kondisi predisposisi lokal, misalnya pada kondisi berikut (Berger): 1) Prenatal a) Herediter b) Perkawinan antar ras yang berbeda 2) Postnatal (hal-hal yang dapat mengganggu perkembangan anak)

a) Rickets (tulang menjadi lunak yang berpotensial menjadi fraktur dan deformitas) b) Anemia c) Sifilis kongenital d) Tuberkulosis e) Disfungsi endokrin f) Malnutrisi 3) Kondisi yang jarang a) Cleidocranial dysotosis, kondisi kongenital yang jarang terjadi dimana terjadi osifikasi defektif dari tulang kranial, absennya klavikula (parsial atau lengkap), tertundanya eksfoliasi gigi sulung, gigi permanen yang tidak erupsi dan gigi supernumerari yang tidak berkembang. b) Oxycephaly c) Progeria (premature old age) d) Achondroplasia, gangguan kongenital dan herediter dari skeletal yang menyebabkan dwarfisme. e) Cleft palate Berdasarkan observasi, frekuensi terjadinya gigi yang impaksi adalah sebagai berikut: 1) M3 RA 6) P RA 2) M3 RB 7) I1 RA 3) C RA 8) I2 RA 4) P RB M1 RA dan RB jarang terjadi impaksi. 5) C RB Klasifikasi Impaksi Molar 3 Mandibula Klasifikasi George B. Winter Sistem klasifikasi ini mendeskripsikan angulasi sumbu panjang gigi impaksi M3 dengan sumbu panjang gigi M2 Posisi sumbu panjang M3 mandibula impaksi terhadap sumbu panjang M2:  Mesioangular, paling sering, paling mudah diekstraksi, gigi miring ke M2 dengan arah mesial.  Distoangular, paling sulit diekstraksi, frekuensi tidak terlalu banyak, gigi miring ke distal M2.  Vertical, parallel terhadap sumbu panjang M2, kedua terbanyak.  Horizontal, tegak lurus terhadap M2, jarang terjadi.  Inverted  Buccoangular  Linguoangular  Palatoangular  Transversal, posisi horizontal dalam arah bukolingual, permukaan oklusal dapat menghadap bukal atau lingual, harus ditentukan dengan foto oklusal.

Klasifikasi Pell dan Gregory Berdasarkan hubungan antara gigi impaksi molar tiga rahang bawah (ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah) terhadap jarak antara Ramus Asenden Mandibula (RAM) hingga sisi distal gigi molar dua rahang bawah  Kelas I: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah sama atau lebih besar daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah

 

Kelas II: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah lebih kecil daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah. Kelas III: apabila tidak ada jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah, yaitu seluruh gigi molar tiga rahang bawah berada pada RAM.

Berdasarkan tinggi rendahnya gigi impaksi molar tiga rahang bawah terhadap gigi molar dua rahang bawah:  Posisi A: apabila bagian tertinggi dari gigi impaksi molar tiga rahang bawah terletak di atas atau sama dengan bidang oklusi dari gigi molar dua rahang bawah.  Posisi B: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di antara bidang oklusi dan garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah  Posisi C: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di bawah garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah

Morfologi akar memainkan peranan penting dalam tingkat kesukaran pengangkatan gigi impaksi. Banyak faktor yang harus dipertimbangkan saat menilai struktur morfologi akar.  Pertimbangan pertama ialah panjang dari akar. Waktu yang optimal untuk pemindahan gigi impaksi ialah saat akar terbentuk 1/3 sampai 2/3. Jika ini kasusnya, ujung dari akar tumpul dan hampir tidak fraktur (gbr 9-29)  Jika perkembangan akar tidak cukup (kurang dari 1/3), lebih sukar pengangkatannya, karena cenderung untuk berputar di dalam crypt seperti bola di dalam soketnya. (gbr 9-30)  Faktor berikutnya untuk dinilai ialah apakah akarnya fusi atau tunggal atau konikal atau apakah mereka terpisah dan jarak akarnya. Akar yang fusi konikal lebih mudah dipindahkan dibandingkan dengan akar yang terpisah jauh.  Dokter gigi harus menilai ruang ligament periodontalnya. Semakin lebar ruang ligamen periodontal, semakin mudah gigi dipindahkan  Molar 3 yang berkembang normal biasanya memiliki ruang ligamen periodontal yang lebar, yang memudahkan ekstraksi.  Pasien usia di atas 40 tahun, cenderung memiliki ruang ligamen periodontal yang lebih sempit akibat tulang yang sudah sangat terkalsifikasi sehinggan meningkatkan kesukaran ekstraksi.

Oleh karena itu pengangkatan impaksi M3 dapat berpotensi merusak saraf alveolar inferior. Pencabutan gigi yang impaksi 3. Tulangnya tidak terlalu padat.  Pasien usia 18 atau lebih muda memiliki densitas tulang yang lebih baik untuk pengangkatan gigi. Pilian yang diperoleh dari analisa ini adalah : 1. makin sulit pencabutannya. Selain itu.  Sebaliknya pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun memiliki tulang yang jauh lebih padat sehingga mengurangi fleksibilitas dan kemampuan untuk ekspansi. Secara umum. dokter gigi harus memindahkan semua tulang yang menganggu.Berdasarkan Follicular Sac  Ukuran dari follicle disekitar menentukan tingkat kesukaran ekstraksi. karena kepadatan tulang tinggi. yang membuat prosedur lebih sulit. Jadi. yang membuat tulang lebih mudah diekstraksi. menjadi sulit untuk memindahkan dengan dental drill.  Dokter gigi harus memerhatikan ukuran dari follicle saat memprediksi kesukaran ekstraksi. Berdasarkan Hubungan Dengan Saraf Alveolar Inferior  Molar 3 yang impaksi biasanya memiliki akar yang superimpos pada kanal alveolar inferior jika dilihat di radiograf. dan pengangkatan berlangsung lebih lama. lentur yang memungkinkan soket ekspansi oleh elevator atau dengan gaya luksasi yang diaplikasikan ke gigi itu. semakin dalam letak gigi impaksi dan semakin banyak tulang yang menutupinya serta semakin besar penyimpangan angulasi gigi impaksi dari kesejajaran terhadap sumbu panjang molar kedua. tulangya lebih mudah untuk dipotong dengan dental drill dan dapat dipindahkan lebih cepat dibandingkan tulang padat.  Jika ujung akar gigi tampak dekat dengan saraf alveolar inferior. Analisa Kesulitan  Kategori ini merupakan titik awal untuk suatu analisa atau memperkirakan tingkat kesulitan pencabutan gigi impaksi. karena tidak memungkinkannya soket untuk ekspansi. Berdasarkan Kepadatan Tulang Sekitar  Kepadatan tulang paling baik ditentukan berdasarkan usia pasien. lebih lunak . dokter gigi harus teliti agar tidak melukai saraf. Tidak diapa-apakan 2. Rujukan . lebih sedikit tulang yang harus dipindahkan. Pada pasien ini. Jika follicular sac luas. Pasien muda memiliki follicle besar menjadi salah satu faktor yang memudahkan ekstraksi.

 Dental panoramik tomograf. 2) Garis kedua / garis amber digambar sepanjang crest dari tulang interdental diantara M1 dan M2. karena kualitas keakuratan terhadap struktur sekelilingnya yang bagus. keberadaan karies. 3 garis imajiner (secara tradisional. keadaan resorpsi)  Akar (jumlah. Penampakan spesifik yang perlu diindentifikasikan meliputi:  M3 itu sendiri. Hubungan antara apeks terhadap kanal Inferior Dental Canal (IDC) Kedalaman gigi dalam tulang alveolar Dua metode utama yang digunakan secara umum untuk memperkirakan kedalaman gigi :  Garis winter Pada metode ini. kurva apakah menguntungkan atau tidak. Garis ini mengindikasikan margin dari tulang alveolar sekitar gigi. perpanjangan secara distal sepanjang ridge oblique internal.  Kedalaman gigi dalam tulang alveolar. bentuk. Penampilan utama yang dinilai meliputi:  Angulasi.  Obliq lateral atau bimolar.  Kemiringan bukal atau lingual. 3) Garis ketiga atau garis merah adalah tegak lurus dijatuhkan dari garis putih ke titik aplikasi dari elevator.  M2  Struktur tulang sekitarnya.  Hubungan apikal dengan inferior dental canal (IDC).  Mahkota (ukuran . tapi dihitung dari garis amber ke titik ini dari aplikasi. dideskripsikan oleh jumlah dan warna) digambar secara geometris pada radiograf periapikal akurat sebagai berikut: 1) Garis putih / garis pertama digambar sepanjang permukaan oklusal molar erupsi dan M2.Pemeriksaan Radiografik Radiografik yang umumnya digunakan meliputi:  Periapikal. . tahap perkembangan). Garis ini menghitung kedalaman dari M3 diantara mandibula. bentuk. Periapikal adalah pilihan utama. BUKAN external oblique ridge.

Densitas tulang juga mempersulit ekstraksi gigi M3. Faktor lain yang mempengaruhi kesulitan ekstraksi M3 maksila dibandingkan mandibula adalah kehadiran sinus maksilaris.  Kelas B  permukaan oklusal dari M3 terletak di antara oklusal plane dan cervikal line M2. Klasifikasi Impaksi M3 Maksila Sistem klasifikasi untuk impaksi gigi M3 maksila pada dasarnya sama dengan impaksi gigi M3 mandibula. kemudian seiring berkembangnya rahang. Teknik flap yang digunakan adalah dengan insisi anterior. dan posterior mukosa. Terakhir. ekstraksi dari gigi M3 maksila dapat membuat tuberositas maksila menjadi fraktur. ODONTEKTOMI Odontektomi merupakan istilah yang digunakan untuk pengangkatan gigi yang tidak erupsi atau erupsi sebagian dan sisa akar yang tidak bisa diekstraksi oleh teknik forceps sehingga harus diangkat melalui eksisi bedah Indikasi dan Kontraindikasi Perkembangan normal gigi M3 RB dimulai dari angulasi horizontal. Setelah itu diberikan periodontal pack sampai proses healing terjadi. Setelah 7-10 hari orthodontist dapat melakukan pemasangan bracket pada gigi untuk menariknya kearah yang diinginkan. ekstraksi gigi M3 akan menghasilkan komplikasi sinus maksilari seperti sinusitis atau oroantral fistula. Penanganannya dapat dilakukan dengan prosedur flap dan orthodontic appliances. Vertical impaksi 2. tengah atau apikal. Meskipun demikian beberapa perbedaan dan penambahan harus dibuat untuk menjadikannya lebih akurat dalam prosedur perawatan.  Kelas C  permukaan oklusal M3 di bawah cervikal line M2. Folikel yang mengelilingi gigi impaksi juga mempersulit ekstraksi. Distoangular impaksi 3. pasien muda lebih dense dan elastik.  Kelas A  permukaan oklusal M3 sejajar dengan permukaan oklusal M2. Faktor yang mempersulit ekstraksi gigi M3 maksila di antaranya adalah bentuk individual akar dari M3. inferior. Jika gigi terletak diatas dalam kelas B atau C dan menyudut ke labial aspek. Jika akar M3 berkontak dengan maksilari sinus. Jika folikel luas gigi lebih mudah diekstraksi dibandingkan jika polikel tipis atau tidak ada. Mesioangular impaksi Posisi M3 maksila dalam arah bukopalatal juga menentukan tingkat kesulitan ekstraksi. Hubungan dengan M2 juga mempengaruhi kesulitan ekstraksi gigi M3. Kegagalan rotasi dari arah mesioangular ke vertikal adalah penyebab . ekstraksi dianggap mudah. karena sejumlah besar tulang harus dihilangkan untuk mendapatkan akses ke gigi. 1) Akar dari M2 sebelahnya dibagi secara horisontal menjadi 3 bagian. akar yang fusi lebih mudah diekstraksi dibandingkan akar yang erratic (menyebar). Terkadang impaksi gigi M3 maksila menyudut ke aspek palatal dari prosesus alveolar. yang membuat tulang di atas area tersebut tipis dan menjadikannya mudah untuk diekstraksi atau diekspansi. Menggunakan akar dari M2 sebagai panduan. Kebanyakan M3 maksila menyudut ke bukal aspek dari alveolar prosesus. Impaksi Gigi Lainnya Setelah M3 mandibula dan maksila. Hal ini membuat gigi lebih sulit untuk diekstraksi. gigi lain yang terkadang impaksi adalah Canine. 3) Jika titik aplikasi terletak bersebrangan dari mahkota. angulasi berubah ke mesioangular dan kemudian ke vertikal. 2) Garis horisontal lalu digambar dari titik aplikasi dari elevator sampai M2. Tulang yang ada dibersihkan dengan chisel atau bur dan flap di posisikan ke apikal lalu dijahit. Berdasarkan angulasinya. sedang atau sulit. dan C. Diagram mengilustrasikan metode yang menghubungkan titik aplikasi dari elevator ke akar M2 untuk memperkirakan kedalaman M3 dalam tulang alveolar. Kemudian flap diangkat dan diretraksi ke apical (apically repositioned flap). tiga tipe impaksi untuk M3 maksila adalah: 1. Pell dan Gregory mengklasifikasikan impaksi berdasarkan hubungannya dengan oklusal plane menjadi A. B.

menyebar dengan cepat ke dalam fascial space ramus mandibularis dan lateral leher. perikoronitis berupa pembengkakan dan nyeri jaringan terlokalisasi. Penyebab lainnya adalah terjebaknya makanan di bawah operkulum. Saat gigi impaksi parsial dengan banyak jaringan lunak permukaan axial dan oklusal. insiden komplikasi pasca-operatif seperti dry socket dan infeksi dapat meningkat. Saat poket periodontal meluas ke apikal. yang menyebabkan peningkatan pembengkakan yang mudah trauma. Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal M3 RB yang sebagian erupsi (disebut operkulum) dapat trauma dan membengkak. Faktor utama kedua adalah dimensi mesiodistal gigi terhadap panjang rahang sehingga tidak ada cukup ruang pada prosesus alveolaris yang terletak anterior terhadap tepi anterior ramus untuk memungkinkan gigi erupsi. Pengangkatan dini mengurangi postoperative morbidity dan memungkinkan perbaikan yang terbaik.umum gigi impaksi. nyeri. seperti influenza atau infeksi pernapasan atas. Indikasi pengangkatan gigi impaksi:  Pencegahan penyakit periodontal. Pada infeksi yang sedikit parah dengan banyak pembengkakan jaringan yang ditrauma oleh M3 RA. Dengan mengekstraksi M3 impaksi lebih awal. Perbaikan saraf lebih baik jika terjadi cedera pada pasien muda. Pasien dengan M3 RB impaksi seringkali memiliki poket periodontal yang dalam pada aspek distal M2. Gigi yang erupsi dekat dengan gigi impaksi berpredisposisi terhadap penyakit periodontal. Masalah periodontal lebih serius pada maxila. gunakan clindamycin. pasien umumnya mengalami inflamasi gingiva dengan migrasi apikal perlekatan gingiva pada aspek distal M2. Perikoronitis dapat dirawat awal dengan debridement mekanik pada poket periodontal di bawah operkulum dengan larutan irigasi H2O2 atau chlorhexidine atau iodophor atau saline. Jika pasien mengalami trismus. dan malaise. Perikoronitis dapat menyebabkan infeksi fascial space yang serius. karena infeksi dimulai pada posterior mulut. pasien sebaiknya dirujuk ke rumah sakit untuk pemberian antibiotik parenteral dan monitoring. Antibiotik yang digunakan adalah penicillin atau jika alergi. kecuali M3 yang bermaasalah diekstraksi. Pengekstraksian M3 lebih awal dapat mencegah infeksi rekuren. Adanya M3 RB yang impaksi menurunkan jumlah tulang pada aspek distal M2. sangat mungkin untuk mengalami episode perikoronitis berikutnya. Pasien muda lebih mudah mentolerir pembedahan dan sembuh lebih cepat. Pengekstraksian gigi impaksi dan terapi endodontik diperlukan untuk menyelamatkan gigi yang akarnya teresorpsi. Jika gigi diekstraksi selama waktu infeksi aktif. Seringkali M3 RA mentrauma operkulum yang sudah membengkak. penyakit periodontal dapat dicegah dan kemungkinan penyembuhan tulang dan bone fill pada area mahkota M3 meningkat.  Gigi impaksi dalam perawatan protesa. Kesembuhan periodontal lebih baik pada pasien muda karena regenerasi tulang dan perlekatan jaringan gingival ke gigi M2 lebih utuh.  Pencegahan pericoronitis. dapat terjadi infeksi. Karena permukaan distal paling sulit dibersihkan. juga M3. Jika pertahanan host bermasalah (misalnya sakit ringan. Prosedur lebih mudah karena tulang kurang padat dan pembentukan akar belum sempurna. atau karena immune-compromising drug). M3 RB sebaiknya tidak diekstraksi sampai tanda dan gejala perikoronitis selesai. sebaiknya diberikan antibiotik dengan irigasi dan ekstraksi. maka akan mencapai furkasi akar M2 RA. Waktu ideal ekstraksi M3 impaksi adalah saat akar gigi terbentuk 1/3 dan sebelum 2/3. Pada bentuk paling ringan. atau demam ringan. meskipun sudah ditangani. Namun. dokter gigi sebaiknya mempertimbangkan ekstraksi M3 dengan irigasi lokal. Siklus trauma dan pembengkakan seringkali diganggu oleh pengekstraksian M3 RA. Bakteri penyebab karies dapat terekspos ke aspek distal M2. Pada pasien dengan pembengkakan fasial ringan.  Pencegahan karies. Perikoronitis dapat muncul sebagai infeksi ringan atau parah yang memerlukan perawatan rumah sakit.  Pencegahan resorpsi akar. trismus ringan dari inflamasi yang meluas ke dalam otot mastikasi. suhu lebih dari 101. Streptococci dan bakteri anaerob menyebabkan perikoronitis. Umumnya pasien mengalami pembentukan awal periodontitis. Pencegahan perikoronitis dilakukan dengan pengekstraksian M3 impaksi sebelum masuk ke mukosa dan terlihat. Perawatan dan management masalah ini bervariasi dari ringan sampai agresif. Perdarahan dan penyembuhan yang lambat dapat terjadi jika gigi diekstraksi saat perikoronitis. Perawatannya rigasi dan kuretase oleh dokter gigi dan irigasi oleh pasien di rumah. Perikoronitis juga dapat muncul mengikuti trauma minor dari M3 RA.2oF. Perikoronitis adalah infeksi jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang impaksi parsial dan umumnya disebabkan flora normal oral. pasien sering mengalami perikoronitis. . Pasien yang telah mengalami satu episode perikoronitis. biasanya usia 17-20 tahun. pembengkakan wajah.

Jika kondisi seperti nyeri myofascial pain dysfunction syndrome dan pasien memiliki gigi impaksi. Jika gigi impaksi terletak pada area di mana pengekstraksian dapat membahayakan saraf. atau cystic degeneration.  Pencegahan kista dan tumor odontogenik. pasien akan makin tua dan kesehatannya makin menurun. Pada pasien dengan tidak ada tanda-tanda komplikasi atau kemungkinan komplikasinya rendah. . gigi impaksi tidak perlu diekstraksi. Jika gigi menjadi simptomatik. Tumor odontogenik yang paling umum adalah ameloblastoma. Sakus folikel ini dapat mengalami cystic degeneration dan menjadi dentigerous cyst atau keratocyst. sehingga makin banyak tulang yang diambil untuk mengeluarkan gigi dari soket.  Pencegahan fraktur rahang. sakus folikel seringkali juga tertanam. Perawatan dengan eksisi jaringan lunak nya dan sedikit bagian mandibula. Kontraindikasi pengangkatan gigi impaksi:  Usia yang terlalu tua. Saat gigi impaksi tertanam seluruhnya dalam prosesus alveolaris. Gigi M3 impaksi pada mandibula mengisi ruang yang biasanya diisi tulang sehingga melemahkan mandibula dan menyebabkan rahang lebih rentan fraktur pada area impaksi tersebut.  Gelas kumur + air kumur betadine. ekstraksi gigi tersebut dapat menyembuhkan nyeri. Gigi yang impaksi menjadi lebih dekat dengan permukaan tulang. sedangkan 4-5 hari pada pasien 50 tahun. karies. karena kondisi fisiknya akan membaik. memberi penampilan seperti erupsi. Gigi impaksi harus diekstraksi sebelum gigi tiruan dibuat karena jika gigi impaksi diekstraksi setelah pembuatan. Gigi tiruan dapat menekan jaringan lunak ke dalam gigi yang impaksi yang tidak lagi tertutupi tulang.5 mL + pehacain  Suction  Alkohol 70%  Betadine / Povidone Iodine 10% (untuk irigasi dicairkan menjadi 1%)  Larutan Fisiologis / Saline Solution / NaCl 0.  Perawatan rasa nyeri yang asalnya tidak jelas. Jika menunda ekstraksi.  Penyembuhan periodontal yang optimal. gigi. Alat dan bahan odontektomi M3 Bawah:  Spuit / Syringe 2. Jika gigi impaksi menunjukkan tanda-tanda pembentukan kista atau penyakit periodontal yang melibatkan gigi di dekatnya atau gigi impaksi. sebaiknya gigi dibiarkan. Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan nyeri pada daerah retromolar mandibula tanpa alasan yang jelas. diagnosis preoperatifnya adalah dentigerous cyst.  Pasien dengan kompomis medis Misalnya pada pasien yang memiliki masalah kardiovaskuler atau pernapasan atau pertahanan tubuh atau koagulopathy acquired atau congenital. Tumor odontogenik dapat muncul dari epitel yang terkandung dalam dental folikel. tidak bisa diprediksi jika pembentukan M3 akan menjadi impaksi. dokter gigi harus berkonsultasi dengan dokter pasien untuk merencanakan pengekstraksian gigi dengan prosedur operatif dan postoperatif minimal. alveolar ridge dapat berubah karena ekstraksi sehingga protesa tidak pas dan kurang fungsional. atau jika menjadi simptomatik karena infeksi. Perawatan jika terjadi fraktur pada area impaksi M3 adalah ekstraksi M3 dahulu sebelum penanganan fraktur. Salah satu tujuan ekstraksi M3 impaksi adalah untuk menjaga kesehatan periodontal M2. tidak perlu diekstraksi. Jika ruang folikel di sekitar mahjota lebih besar dari 3 mm. atau bridge. Jika usia pasien makin tua. prosesus alveolaris perlahan mengalami resorpsi. Jika gigi tertanam dalam prosesus selama bertahun-tahun tanpa penyakit periodontal.  Memfasilitasi perawatan ortodonti. akibatnya adalah ulserasi jaringan lunak nya dan permulaan infeksi odontogenik. Pasien yang berusia 18 tahun mengalami ketidaknyamanan dan pembengkakan selama 1-2 hari pasca ekstraksi.  Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut.9%  Aquades Steril + Spuit Irigasi  Handpiece + Micromotor. gigi impaksi di area tersebut sebaiknya diekstraksi sebelum alat protesa dibuat. Setelah gigi diekstraksi. gigi sebaiknya diekstraksi. Jika M3 diekstraksi pada usia terlalu muda (7-9 tahun). tulang menjadi lebih terkalsifikasi dan kurang fleksibel di bawah tekanan ekstraksi gigi.Saat pasien yang memiliki area edentulous direstorasi. lalu gunakan fiksasi intermaksilari.  Kerusakan berlebihan yang mungkin terjadi dari struktur yang berdekatan . mandibula menjadi atrofi yang meningkatkan resiko fraktur.

#10. membantu menggoyangkan gigi. Tang / Forcep M3 bawah Knoble Tang / Rongeur untuk mengambil tulang tajam dan exostosis. Kasa sterile Glove / Handscoon 2 set Alat Standar 2 set Arteri Klem / Hemostat Scalpel / Pisau Operasi #3 untuk insisi dan excisi. #15 Macam-Macam # 10  untuk insisi kulit # 11  untuk insisi abses (drainage) # 12  untuk insisi gingiva di daerah tuberositas maksila (yang sulit terjangkau) # 15  dapat membuat hampir semua insisi. mengeluarkan sisa akar. Polypropylene  Absorbable  Catgut (Chromic. Alat-Alat Stuning / Jahit o Needle (bentuk 3/8 lingkaran) / Nald Hecting. untuk membuat mucoperiosteal flap Raspatorium / Mukoperiosteal Elevator untuk melepaskan perlekatan mukosa dan periosteum dengan tulang. #11. Cryer untuk mengangkat salah satu sisa akar yang tertinggal dimana akar lainya sudah diangkat. Bak alat untuk tempat alat sterile. Nierbeken untuk tempat alat yang tidak steril. Linen. B. Bein / Elevator untuk melepaskan gingiva dari gigi. C. enukleasi kista. Curret untuk membersihkan sisa akar dan fragmen tulang dari soket. Cotton. Blade / Bisturi #15 Macam-macam blade: D C B A Blade A. Celemek untuk menutup bak alat sterile dan sebagai alas atau area sterile tempat meletakkan alat sterile. Bur Tulang / Metal / Tungsten Carbide (Bulat dan Fisur).           Dappen Glass untuk wadah betadine /alkohol. #12. Nilon. Bone File untuk menghaluskan tulang tajam. bagian pendek  menutupi wajah. D. Plain)  Polyglycolic Acid (Dexon) .          o o Macam-macam bentuk needle Needle Holder Benang: (nomor 3-0)  Nonabsorbable Silk. membelah gigi pada bifurkasi. Duk Bolong bagian panjang  menutupi dada. Dual function: untuk akar mesial kiri atau distal kanan RB dan untuk distal kiri atau mesial kanan RB. mengeluarkan granuloma.

kebutuhan untuk dilakukan separasi. jumlah jaringan lunak yang harus dibuka untuk menghilangkan tulang. dan status kesehatan pasien.        Polyglactic Acid (Vicryl) Polydioxanone (PDS) Polytrimethlylene Carbonate (Maxon) Collagen Cargile Membrane Fascia Lata Kangaroo Tendon   Gunting Pinset Chirrurgies Prosedur Odontektomi Gigi Impaksi Molar Tiga Rahang Bawah Prosedur bedah untuk pengangkatan gigi impaksi molar tiga rahang bawah bervariasi tergantung pada faktor-faktor seperti tipe dan derajat impaksi. Pembuatan Mucoperiosteal Flap Membuat flap mukoperiosteal yang memberikan akses dan penglihatan yang cukup pada area operatif.  Odontektomi tidak menggunakan partial thickness flap karena pada periosteum terdapat pembuluh darah dan dapat terbelit saat pengeburan tulang. jumlah dan teknik penghilangan tulang. − Lunar Flap / Insisi Elip -> untuk biopsi. b. Tipe flap: a. sedangkan periosteum tetap ditempatnya. 1. . Anestesi 2. Full thickness flap (mucoperiosteal flap): mengikutsertakan mukosa dan periosteum. 2 insisi vertikal − Semilunar Flap. 1 insisi vertikal − Trapezoidal Flap / Trapesium Flap / Four Cornered Flap: 1 insisi horizontal. Macam-macam desain flap: − Envelope Flap: 1 insisi horizontal − Triangular Flap / Three Cornered Flap: 1 insisi horizontal. Partial thickness flap: mengikutsertakan mukosa saja.

5cm). Insisi dimulai dari ± 1 cm dari sisi distal M3 bawah (tepatnya di sebelah lingual linea oblique externa) ke pertengahan distal M3 bawah  mengelilingi servikal M3 bawah bagian bukal  interproximal M3 bawah dan M2 bawah (lewatkan sedikit melebihi interdental papila)  turun ke arah mucobuccal fold dengan sudut 45º. Kelas II (1cm).Arah bur dapat diatur pada mikromotor atau pada handpiece (putaran di bawah putaran pembuka bur) Titik Pedoman dengan Bur Bulat Gigi 38 3. Kemudian flap direfleksikan menggunakan raspatorium. Jika chisel yang digunakan. harus tajam.Scalpel dipegang dengan pen-grasp. setelah gigi goyang letakkan tang hingga memegang erat gigi dan keluarkan gigi impaksi. 2. Pengeluaran Gigi Intoto: gigi dikeluarkan secara utuh.  Penggunaan bur highspeed dapat menyebabkan emfisema  Selama pengeburan lowspeed harus diirigasi dengan larutan salin untuk mencegah nekrosis tulang Syarat melakukan pengeburan: o Lowspeed o Handpiece straight o Irigasi larutan salin o Arah bur  forward (searah jarum jam) Kalau Reverse  hanya memoles tulang o Metal bur . Cara pembelahan gigi  Arah pembelahan gigi disesuaikan dengan angulasi gigi yang impaksi.  Dasar flap harus dibuat lebih lebar agar jaringan lunak mendapatkan suplai darah yang adekuat setelah penjahitan luka. scalpel ditusukan tegak lurus ke gingiva kemudian dimiringkan ± 45˚ untuk dapat menginsisi karena bagian tajam dari blade pada sebelah bawah.  Menggunakan bur .Awal insisi. Keuntungan separasi:  Incisi lebih pendek  Daerah operasi lebih kecil  Pembuangan tulang lebih sedikit  Waktu operasi lebih singkat  Tidak memerlukan tenaga yang banyak pada pengangkatan gigi  Kerusakan M2 bawah dan tulang sekitarnya diperkecil  Kemungkinan fraktur mandibula diperkecil  Penekanan pada kanalis mandibula diperkecil  parestesi tidak ada  Bein dg sudut 45˚ pada mesial gigi impaksi. Insisi Flap M3 Bawah: Kelas I (0. Separasi: gigi dibelah terlebih dahulu baru dikeluarkan. Kelas III (1.5cm) Pengambilan Tulang (lebar 2-5mm) Menggunakan bur metal bulat lowspeed buat 3-4 titik pedoman sedalam mata bur di bagian bukal M3 impaksi kemudian satukan titik-titik tersebut menggunakan bur bulat lowspeed dan dalamkan dengan bur fisur lowspeed hingga tampak cementoenamel junction dari gigi impaksi atau sedalam ½ mata pinset.  Bisa dilakukan dengan menggunakan bur atau chisel (biasanya bur).

Elevator lurus dimasukkan ke dalam tempat yang sudah dibuat oleh bur dan diputar untuk memisahkan gigi. o Prosedur ini lebih sulit daripada pengangkatan mesioangular karena: akses disekitar M2 mandibula sangat susah didapatkan. o Sisa gigi diangkat dengan menggunakan elevator yang ditempatkan di aspek mesial dari garis servikal. o Bur tidak boleh digunakan untuk membelah gigi seluruhnya dengan arah lingual  melukai lingual nerve Impaksi mesioangular adalah yang paling mudah diangkat o Setelah tulang diambil. dimana bagian oklusal-bukal dan distal tulang yang diambil. Impaksi Vertikal  o o . biasanya dilakukan separasi terlebih dulu pada kedua bagian akar tersebut. o Impaksi mesioangular juga bisa diangkat dengan menyiapkan purchase point pada gigi dengan drill dan gunakan Crane pick elevator untuk mengelevasi gigi dari soket Impaksi yang mudah setelah mesioangular adalah impaksi horizontal o Setelah tulang diangkat sampai ke garis servikal untuk mengekspos aspek superior dari akar distal dan sebagian besar permukaan bukal mahkota. serta kadang-kadang membutuhkan lebih banyak pengambilan tulang bagian bukal dan distal. Jika akar gigi divergen. Gigi cenderung di-elevasi-kan kearah distal dank e arah bagian ramus mandibula. Cryer atau elevator lurus dapat digunakan untuk meng-elevasi gigi. setengah mahkota distal dibelah pada groove bukal tepat di bawah garis servikal aspek distal. Impaksi Distoangular: o o o Merupakan gigi impaksi yang paling sulit diambil. Kemudian bagian ini diangkat.  Gigi dibagi ¾ ke arah aspek lingual. o Jika akar molar 3 divergen  membutuhkan pembelahan 2 bagian terpisah yang diambil satu-satu o o Impaksi Horizontal Impaksi Mesioangular  Impaksi Vertikal: o Prosedur pengambilan tulang dan separasi gigi hampir mirip dengan tahapan pada impaksi mesioangular. serta gigi kemudian di-elevasi/ di-angkat pada dengan menggunakan elevator pada bagian mesial di garis servikal. Setelah tulang diambil. gigi dibelah dengan membagi mahkota dari akar pada garis servikal. o Mahkota akar diangkat dan akar dipindahkan dengan cryer elevator ke tempat mahkota sebelumnya. Setengah bagian distal mahkota diseparasi dan diambil. maka selanutnya adalah melakukan separasi mahkota dengan akar gigi di bagian sedikit lebih diatas dari garis servikal. Jika akar g gi ber-fusi.

bisa terjadi impaksi gigi. Faktor penyebab tersering pada perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya. ekstraksi gigi dilakukan dengan pengambilan tulang daripada dengan separasi gigi. Perikoronitis berawal dari keradangan follicle dan selanjutnya dapat meluas ke jaringan lunak di sekitarnya. Namun . o Jarak jahitan dari garis insisi 2-3 mm o Tujuan penjahitan  mengembalikan jaringan mukosa ke posisi semula. ETIOLOGI Perikoronitis merupakan infeksi bakteri pada gingiva. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksiAda sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. Letak Jahitan dan Simpul AKIBAT IMPAKSI MOLAR 3 BAWAH 1. o Sudut flap dijahit terlebih dahulu agar penutupan luka tepat. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. . pada kondisi dimana tulangnya tebal dan tidak elastic (pasien tua). tanggalnya gigi susu terlalu awal. Misalnya. bersihkan jaringan granuloma dan sisa-sisa kotoran dengan kuret dan irigasi menggunakan larutan salin (NaCl 0. o Penggunaan chisel TIDAK DIPERBOLEKAN! Karena dapat menyebabkan perubahan posisi gigi kedalam sinus maksilaris 5. o Macam jahitan : interrupted dan continuous. Teori lain mengatakan Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. Impaksi gigi Maksila o Cenderung jarang di-separasi. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi. malposisi gigi. Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. meskipun organisme penyebab yang spesifik tidak diketahui secara pasti. karena infeksi. Rahang “kesempitan” dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna. trauma. PERIKORONITIS Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi tetapi dibatasi oleh ruang yang tidak cukup. Penyebab infeksi ini dapat berupa flora normal rongga mulut yaitu kuman streptokokkus dan beberapa jenis kuman anaerob serta dapat terjadi akibat trauma gigitan dari gigi molar ketiga rahang atas. dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. Penutupan Kembali Flap o Tulang yang tajam dipotong dengan rongeurs dan dihaluskan dengan bone file. Operkulum dari mahkota gigi molar ketiga rahang bawah dapat menjadi bengkak karena tergigit dari gigi molar ketiga rahang atas. o Flap dikembalikan o Jahit dari mukosa bergerak ke mukosa tidak bergerak. adanya retensi gigi susu yang berlebihan. o Penjahitan OD biasanya 3 jahitan sudah cukup. o OD biasanya menggunakan jahitan interrupted o Jumlah jahitan harus seminimal mungkin karena benang jahit merupakan benda asing yang dapat menyebabkan reaksi jaringan. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi.9%). karena tulang yang menutupinya biasanya tipis dan relatif elastic. sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi . Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi ( perikoronitis ).

Jaringan perikoronal dan operkulum membengkak. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. menurut teori Mendel. dan bapak bergigi besar-besar. dan kronis. telinga atau angulus mandibula. yaitu perikoronitis akut. gejala intra oral ini terdapat hanya sedikit atau tidak sama sekali. atau bahk an “tidur” di dalam karena tidak ada tempat untuk nongol. itu karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. namun rasa kaku yang tidak menyenangkan pada gerakan rahang bawah. membuat nyeri semakin bertambah. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. Pada perikoronitis kronik. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. sendi-sendi itu pun kurang aktif. Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan. Perikoronitis Akut Pasien mengeluh tentang rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang. sub akut. menurut drg. Penekanan selaput lender antara mahkota molar 3 dan prothesa menyebabkan rasa sakit. yaitu :  Dari periapikal ( ujung akar gigi ) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal  Dari jaringan periodontal ( jaringan pengikat akar gigi ) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah. Impaksi gigi molar kadang-kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. Kelenjar limfa submandibular dapat diraba dengan jelas dan seringkali nyeri ringan pada tekanan.  Dari Perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi / tumbuh. nyeri pada tekanan dan dapat menunjukkan ulserasi karena traumatik oklusi dengan gigi antagonis. Seperti diketahui. bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3. dan terjadilah impaksi. peradangan dan terdapat segmen jaringan lunak yang menutupi satu atau lebih permukaan koronal termasuk permukaan oklusal. Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. sehingga rahang tidak berkembang semestinya. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. Berdasarkan hasil pengamatan visual dan palpasi didapatkan pembengkakan. Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin. Kalau proses mengunyah kurang. yang dapat bertambah keras pada gerakan pengunyahan dan menjalar ke telinga. Gerakan rahang bawah seperti pengunyahan. Bila menyedot di daerah tersebut. nyeri dapat menyebar di daerah wajah. ventral dari perlekatan otot masseter yang melintasi pinggir rahang bawah ke daerah submandibular. Perikoronitis Subakut dan Kronik Keluhan subyektif pada perikoronitis subakut adalah lebih ringan daripada yang berbentuk akut. Pada ekstraoral terdapat suatu pembengkakan edematous ringan di daerah pipi. Ada yang tumbuh dengan posisi miring. Akibatnya. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. Selain itu. Bila ditekan.Sementara. pus dapat sampai di mulut dan terdapat fetor oris. Hampir selalu terdapat trismus ringan dan besarnya trismus tergantung luas pembengkakan. Ada 3 sumber utama infeksi gigi. Kadang-kadang perikoronitis kronik menunjukkan eksaserbasi. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. pus muncul dari bawah operkulum atau dari dalam pseudopocket. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis perikoronitis dapat digolongkan menjadi 3 bagian. Danardono. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. Akibatnya. . Tidak terdapat pembengkakan pipi dan trismus. Terdapat keluhan nyeri ringan di daerah geraham sulung bawah.

 Bila terbentuk abses pada jaringan perikoronal. pembengkakan pada posterior border ramus mandibula sampai anterior border otot masseter / dapat terlihat di mukobukal fold. mengurangi komplikasi infeksi yang serius dan mempercepat perawatan perikoronitis yang ada. dilakukan pemendekan tontol oklusal gigi tersebut dan bila memungkinkan dapat dilakuakan pencabutan gigi tersebut. 3. dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif. Terapi: Antibiotik dan Analgesik. dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. abses submaseter. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan adalah penangan secara simptomatik dengan menghilangkan gejala radang akut dengan pemberian analgesik dan antibiotik. perlu dilakuakn insisi. KOMPLIKASI Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal. Kista ini mulai terbentuk bila cairan menumpuk di dalam lapisan-lapisan epitel email yang tereduksi atau diantara epitel dan mahkota gigi yang belum erupsi. Selain itu. Penanganan perikoronitis terdiri dari debridemen dan drainase pada pocket perikoronal dengan kuretase gentle dan eksternal pressure. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. abses submental. Insisi Drainase. Patogenesis: o Merupakan kista yang berasal dari pemisahan folikel dari sekeliling mahkota gigi yang tidak erupsi o Jenis kista developmental yang paling umum (20%) o Menutupi mahkota gigi yang tidak erupsi & melekat pada CEJnya . Etiologi: Merupakan Abses yang Khas pada impaksi gigi molar 3 bawah akibat perikoronitis. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui.GAMBARAN RADIOLOGI Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. perlu disertai pula perawatan lokal pada daerah perikorona. juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular.05%. Irigasi juga dapat digunakan dengan larutan chlorhexidine 0. Setelah peradangan hilang. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. Di samping perawatan umum di atas.  Bila terdapat trauma dari gigi molar rahang atas. abses submandibular. Di posterior terdapat Glandula Parotid dan di Anterior terdapat Mukosa retromolar. ABSES SUBMASETERIK Abses yang terjadi diantara Otot Masseter dan Permukaan Lateral Ramus Mandibula. penanganan selanjutnya dapat dilakukan perawatan dengan cara operkulektomy atau ekstraksi/odontektomi. 2. Ekstraksi gigi penyebab. Pada perikoronitis akut mutlak diberikan terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi yang ada. KISTA DENTIGEROUS Kista dentigerous adalah kista yang terbentuk disekitar mahkota gigi yang belum erupsi. yaitu:  Irigasi pocket dengan H2O2 3% untuk foaming action. Gambaran Klinis: Trismus Total.

berwarna kuning berair  Perawatan: enukleasi hati-hati dengan ekstraksi gigi yang tidak erupsi (dekompresi kista.> tampak batas epitel pipih tipis setebal 2-4 lapis sel dengan dinding jaringan ikat  Jika terinflamasi . . sesuai dengan posisi 5 berkembangnya kista pada mahkota gigi. Paling umum .Enukleasi: mengambil seluruh jaringan kista o . hanya menutupi sebagian mahkota gigi. unilocular ameloblastoma.Patogenesis tidak diketahui pasti berkembang dari akumulasi cairan di antara reduced enamel epithelium & mahkota gigi. Klasifikasi kista dentigerous ada tiga tipe.Marsupialisasi: Luka dibiarkan terbuka dan tepi-tepinya dijahit .> batas epitel tampak dalam jumlah hiperplasia yang beragam dengan pembentukan rete ridges Perawatan:  Cairan: tipis. Lokasi sering lainnya: C RA. 2. kista berkembang pada sisi mesial dan distal dari gigi dan meluas jauh dari gigi. lateral. dan sirkumferensial. Kista Dentigerous Sentral Kista mengelilingi mahkota secara asimetris.> sakit & bengkak Jika berukuran besar . reduksi ukuran defek tulang). Berhubungan dengan M3 RB mesioanguler yang erupsi sebagian 3. menyebabkan miringnya gigi ke arah yang tidak diliputi kista. Gambaran histologis: Bermacam-macam tergantung dari apakah kista terinflamasi atau tidak :  Jika tidak terinflamasi . tulang rahang menjadi lemah dan mudah fraktur .> menjadi odontogenic keratocyst atau ameloblastoma Gambaran radiograf:  Area radiolusen berbatas jelas & sering berbatas sklerotik paling tidak berdiameter 3-4 mm  Struktur interna : unilocular  Kemungkinan : 1. dll. Ada beberapa kasus yang berasal dari inflamasi. yaitu tipe sentral. Kista mengelilingi mahkota & meluas sepanjang akar sehingga sebagian besar akar tampak berada di dalam kista  Kista ini dapat menggeser gigi yang terlibat dan dapat tampak resorbsi tulang dekat gigi yang erupsi Radiograf tidak dapat menegekkan diagnosis karena gambaran lesi identik dengan odontogenik keratocyst. Monocystic Ameloblastoma Perawatan: . menggerakkan gigi ke arah yang berlawanan dengan erupsi normal. jarang rekuren DD: Granuloma. Sinus Maksilaris. Abses Apikalis.> Kista mengelilingi mahkota gigi & mahkota diproyeksikan ke dalam kista 2.Infeksi Sekunder: Terapi Antibiotik dan Insisi Drainase.> lesi ekstensif mengakibatkan asimetri fasial  Jika diinfeksi hematogen .Surgical: Kista bertambah besar dan sering terinfeksi. eksisi kista  Dapat mengalami transformasi neoplastik menjadi ameloblastoma Prognosis : mayoritas sangat baik. misalnya di sekeliling mahkota gigi permanen yang belum erupsi akibat inflamasi periapikal dari gigi primer di atasnya. Gambaran klinis:  Selalu dihubungkan dengan gigi impaksi  Kadang berhubungan dengan gigi supernumerary/odontoma  Sering melibatkan M3 RB. Kista Dentigerous Lateral Pada tipe lateral. Foramen Mentalis. 1. P2 RB  Penderita usia 10-30 tahun  Predileksi ke arah laki-laki  Prevalensi lebih tinggi pada kulit putih  Berupa ekspansi tulang yang asimptomatik . M3 RA.

postauricular. saraf mentalis. konstan atau periodik. nekrosis dan osteomielitis. Nyeri dapat terjadi secara intermiten.Emfisema (udara masuk ke jaringan ikat longgar / pembuluh darah) . dan dysesthesia (sensasi abnormal pada rangsangan normal) dapat terjadi pada area yang dipersarafi oleh saraf yang cedera.Hemoragik . Axonotmesis (sobek). osteitis supuratif kronis. yaitu neuropraxia. o Syncope  Hilang kesadaran akibat cerebral anemia. . axonotmesis. Komplikasi Lain  Komplikasi lain yang jarang terjadi dibandingkan komplikasi di atas: 1) Bunyi atau dengungan di telinga (tinnitus aurium) 2) Otitis (inflamasi telinga) 3) Efek pada mata: a) Kaburnya pandangan b) Kebutaan c) Iritis d) Nyeri yang mirip glaucoma Komplikasi Perioperatif: . bahkan bagian yang disuplai saraf trigeminal.Komplikasi Odontektomi Gigi Impaksi Komplikasi Pre-operatif: Infeksi  Infeksi perikoronal.Dislokasi Sendi Temporomandibular . paresthesia (sensasi abnormal tanpa adanya rangsangan.Fraktur Mahkota atau Luksasi Gigi Didekat Gigi Impaksi .Cedera Saraf Cedera saraf yang paling sering adalah pada saraf alveolaris inferior. Perawatan yang dilakukan biasanya variatif. Fraktur  Gigi impaksi merupakan faktor yang memperlemah tulang di daerah yang ditempatinya akibat bone displacement sehingga lebih rentan terjadi fraktur tulang. Cedera saraf dapat dibagi menjadi tiga tipe (Seddon 1943). Gangguan sensoris seperti anesthesia (tidak dapat merasakan).Fraktur Rahang Bawah .Fraktur Prosesus Alveolaris . biasanya semutan).Instrumen Patah di Dalam Jaringan .Penurunan/kehilangan kesadaran saat anestesi o Collaps  Kelelahan sistem kardiovaskular. dan vitamin B kompleks untuk mempercepat pemulihan sensasi. namun juga bisa terasa di telinga. dan saraf lingualis. severe. meliputi administrasi analgesik ketika terasa sakit. o Shock  Ketidakseimbangan sirkulasi dan volume darah perifer. dan neurotmesis. Hal ini termasuk nyeri temporal. Nyeri dapat terjadi secara ringan dan terbatas pada daerah sekitar gigi impaksi. daerah telinga. Akson Neuropraxia (tersenggol). ataupun menyiksa: yang melibatkan semua gigi RA dan RB pada sisi rongga mulut yang mengalami impaksi. Cedera saraf neurotmesis harus segera dirawat dengan penjahitan segmen yang terpotong. abses alveolar akut atau kronis. Neurotmesis (putus) Tidak ada perawatan khusus yang diindikasikan untuk neuropraxia atau axonotmesis kecuali pengangkatan ujung akar gigi impaksi atau benda asing yang menekan saraf.Cedera Jaringan Lunak . Nyeri  Nyeri tidak hanya berkaitan dengan area distribusi saraf yang berkaitan dnegan gigi impaksi. .

Umumnya tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi pembengkakkan adalah dengan kompres es dan pemberian preparat steroid yang mempunyai efek anti inflamasi kuat seperti betametason dan eksametason pra bedah. dsb-nya). Hasil ekstravasasi cairan oleh jaringan trauma karena kerusakan atau terhalangnya pembuluh getah bening yang terakumulasi dalam jaringan.  Nyeri dan Pembengkakan Pembengkakan pasca operasi pada umumnya merupakan keadaan yang normal karena hal ini merupakan reaksi tubuh terhadap adanya luka di tulang dan jaringan lunak.  Infeksi sampai terbentuk abses  Komplikasi pada sendi temporomandibula  Hematoma Perdarahan kapiler yang terlalu lama yang kemudian darah terakumulasi dalam jaringan. Tindakan lain adalah dengan melakukan irigasi cairan fisiologis yang adekuat selama operasi dan menggunakan anestesi lokal long acting seperti bupivacain. pasien dengan konsumsi antikoagulan (plafix. Perdarahan sekunder disebabkan oleh oral fibrinolisis akibat terlalu banyak kumur. maka akan semakin dekat letak gigi tersebut terhadap jaringan saraf yang ada di dalam rahang (saraf tersebut di sebut dengan nervus Alveolaris Inferior dengan fungsi sensorik yang lebigh dominan).Komplikasi Post-operatif: Infeksi dapat terjadi infeksi pasca bedah oleh karena operasi dilakukan pada saat di daerah gigi molar ke-3 tersebut masih dalam keadaan infeksi. intermediat atau sekunder atau perdarahan arteri. Semakin dalam gigi tertanam. pasien dengan tekanan darah tinggi beresiko perdarahan. pemberian anti perdarahan kapiler seperti asam trasexamik. umumnya disebabkan oleh perdarahan kapiler. tanpa adanya jalan keluar dari luka yang tertutup atau penjahitan flap yang terlalu kencang. surgicel dan penjahitan.  Nyeri pada soket . vena dan kapiler.  Pasien dengan hipertensi Memiliki resiko terjadi perdarahan pada saat operasi atau pasca operasi. Pada keadaan infeksi kejadian bengkak dapat menjadi tidak normal karena pembengkakan ini dapat merupakan pembengkakan oleh karena abses.  Perdarahan pasca operasi Perdarahan yang terjadi dapat dibagi menjadi perdarahan primer.  Mewaspadai adanya luka berbentuk ulkus Ulkus (borok) di daerah gigi M3 tersebut bukan sekedar luka infeksi.  Operasi dilakukan dengan cara asepsis Alat dan perlakukan tidak steril sering sebagai penyebab utama terjadinya infeksi  Gigi M3 dapat tertanam di rahang atas dan bawah dengan derajat kedalaman yang sangat bervariasi Pada rahang bawah kedalaman gigi yang tertanam akan berkaitan dengan tingkat kesulitan dan resiko operasinya. Perawatan: Menempatkan cold pack ekstra oral selama 24 jam pertama. infeksi lokal atau trauma pencabutan yang terlalu besar. tetapi dapat merupakan proses keganasan. Diakibatkan oleh masuknya benda asing ke alveolus. Terapinya adalah aplikasi tampon adrenalin. dan terapi panas untuk menghilangkan komplikasi ini: o Antibiotik  menghindari supurasi o Analgesik  menghilangkan rasa nyeri  Edema Merupakan komplikasi sekunder terhadap trauma jaringan lunak.  Pada pasien dalam perawatan seorang dokter spesialis penyakit dalam atau spesialis jantung Hendaknya mewaspadai adanya: diabetes millitus karena resiko infeksi. Perawatan: o Edema berukuran kecil tidak perlu penanganan khusus o Edema parah  fibrinolytic medication Pencegahan: o Kompres dingin segera setelah operasi o 10-15 menit setiap setengah jam selama 4-6 jam  Granuloma pasca ekstraksi Muncul 4-5 hari setelah operasi. Perawatan dengan debridement alveolus dan menghilangkan penyebabnya. Pada tindakan pencabutan gigi molar tiga pada pasien tanpa kelainan darah. sehingga tindakan operasi tersebut semakin menyebarkan infeksi. Tindakan operasi akan dapat menyebabkan semakin memburuknya proses keganasan tersebut. hemostatik lokal seperti spongostan. pasian dengan gangguan jantung.

Ecchymosis tidak berbahaya dan tidak meningkatkan nyeri atau infeksi.5-3 mg. dan obat relaksan otot o Fisioterapi selama 3-5 menit setiap 3-4 jam. dry socket. berupa gerakan membuka dan menutup mulut. meningkatnya kerentanan kapiler. dan lemahnya perlekatan interseluler. pasien tidak perlu khawatir . maka operator memberikan anestesi general atau sedasi intravena.  3-4 hari: terjadi pembengkakkan (10 hari kemudian: pembengkakkan hilang) 2-3 minggu setelah operasi: pasien mengalami rasa sakit ringan pada region operasi untuk itu diberikan analgesic 23 hari setelah prosedur dan dilanjutkan secara intermitten  Pada pasien yang mengalami pengangkatan M3 Mandibula biasanya akan mengalami trismus ringan-sedang akan mengganggu OH dan kebiasaan makan  kembali normal setelah 10-14 hari setalah prosedur bedah. Pasien sebaiknya diberitahu jika ecchymosis bisa terjadi dan tidak perlu cemas. seperti glucocorticoid steroid atau dexamethasone (8mg sebelum prosedur bedah)  Antibiotik dapat diberikan kepada pasien yang mengalami preexisting pericoronitis. Perawatan: o Menghaluskan tepi tulang yang tajam o Analgetik dan pemberian eugenol di tepi tulang selama 36-48 jam Dry socket Timbul 2-3 hari setelah operasi. khususnya jika injeksi mengenai otot. Seringkali dijumpai darah masih sedikit merembes. namun jika tidak ada indikasi sistemik untuk penggunaan antibiotic maka tidak perlu diberikan. Onset ecchymosis 2-4 hari setelah bedah dan hilang dalam 7-10 hari. neoplasma. leukimia). kompres hangat diletakkan pada ekstra oral kira-kira 20 menit setiap jam sampai gejala mereda o Pijatan lembut pada daerah sendi temporomandibular o Penggunaan obat-obatan analgesik. Trismus Akibat dari banyak injeksi anestesi lokal. dapat diberikan parenteral steroid. diganti setiap 24 jam.  Tujuannya  untuk mendapatkan tingkat kenyamanan pasien yang dapat mendukung operator utuk bekerja secara cepat. efisien sehingga meminimalisir efek yang tidak menyenangkan pada pasien  Dokter bedah juga dapat meresepkan analgesic oral poten untuk semua pasien yang melakukan pengangkatan impaksi M3. 2 kali sehari) Ecchymosis Adalah rembesan darah submukosal dan subkutan yang muncul seperti lebam pada jaringan oral dan/atau wajah. osteopetrosis. Osteoporosis.    Biasanya muncul setelah efek anastesi hilang. Faktor lokal: infeksi luka. Perawatan: o Soket diirigasi dengan larutan salin hangat o Menutup socket dengan kasa yang diresapi dengan eugenol. Otot yang paling sering terkena adalah pterygoid medial yang terkena jarum anestesi lokal selama injeksi blok nervus alveolaris inferior. Perawatan: o Penggunaan obat kumur hangat dan antibiotik o Terapi panas. seperti codeine atau codeine congeners dengan aspirin atau acetaminophen untuk jangka waktu 3-4 hari  Untuk meminimalisir pembengkakkan. luka jaringan karena instrumen. sampai sakit reda Gangguan penyembuhan luka Faktor umum: kelainan darah (agranulositosis. obat anti-inflamasi. yang bertujuan untuk memperbesar jarak membuka mulut o Penggunaan obat sedatif (bromazepam (Lexotanil): 1. Inflammatory hyperplastic granuloma. Hal-hal yang perlu diketahui dan diperhatikan untuk menjaga luka pasca operasi gigi impaksi M3:  Setelah operasi pasien akan diminta oleh dokter gigi untuk menggigit kassa/tampon agar darah dapat berhenti dan apabila setelah satu jam dan tampon dibuang darah masih mengalir maka dianjurkan untuk menggigit tampon kembali lebih kurang 1 jam agar darah berhenti. Ecchymosis umumnya terlihat pada pasien tua karena penurunan tonus jaringan. efektif. Manajemen Pasien Perioperative  Dikarenakan prosedur bedah ini dapat menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan. Paget’s disease. dengan gerakan lateral. diabetes melitus. Terjadi perlambatan penyembuhan dan nekrosis tulang di permukaan socket karena dihancurkannya blood clot.

 Pertama. Sikat gigi secara hat-hati diperkenankan sehari pasca operasi dan tidak diperkenankan melakukan kumur-kumur.         karena darah pada umumnya akan berhenti.  Kedua. puncak nyeri terjadi kira-kira 12 jam setelah ekstraksi dan menghilang setelah itu. dan selanjutnya pada hari ke 7 atau ke 10 untuk pengambilan jahitan Dilarang menghisap/meniup. Jika meresepkan kombinasi acetaminophen dan narkotik. Kompres es di pipi di sisi yang dilakukan operasi akan sangat membantu untuk mengurangi pembengkakan dan mempercepat proses pembekuan darah. Sangat dianjutkan untuk merendam luka dengan obat kumur antiseptik setiap setelah makan. penghilang nyeri diminum secara teratur. Menjaga makan (makan bersih) agar luka pasca operasi tidak menjadi kotor. nyeri biasanya tidak parah dan dapat ditangani dengan analgesic ringan. dilarang minum panas/alcohol. Analgesic sebaiknya yang potensinya rendah. Ibuprofen memiliki kerugian menyebabkan penuruan agregasi platelet dan bleeding time. tetapi cukup mengalirkan air ke dalam mulut sampai bersih. analgesic membutuhkan waktu 90 menit untuk efektif dan selama waktu tersebut pasien menjadi gelisah dan menambah obat yang meningkatkan resiko nausea dan vomiting. Pada keadaan darah masih banyak mengalir setelah 24 jam pasca operasi. dilarang merokok. Sangat dianjurkan untuk memberihkan mulut menggunakan air matang atau air kemas untuk mencegah terjadinya infeksi. Acetaminophen tidak mengganggu fungsi platelet. dilarang membersihkan gigi di tempat pencabutan. sebaiknya dosis acetaminophen 500-650 mg. nyeri signifikan dari ekstraksi jarang bertahan lebih dari 2 hari setelah bedah. namun tidak nampak penting pada klinisnya. Ibuprofen menunjukkan medikasi efektif untuk mengontrol nyeri dan ketidaknyamanan pasca ekstraksi. Tidak diperkenankan untuk melakukan kumur-kumur dan menghisap-hisap luka. dilarang berkumur keras walaupun menggunakan obat kumur. dan selanjutnya pada hari ke7/ke10 untuk pengambilan jahitan. Obat antibiotik. maka sebaiknya melakukan konsultasi kepada dokter gigi yang melakukan operasi karena terdapat 2 kemungkinan: o Terjadi keterlambatan pembekuan darah sehingga diperlukan bentuan obat untuk membantu proses pembekuan o Terdapat luka dan pada luka tersebut terdapat pembuluh darah yang terbuka sehingga diperlukan penjahitan tambahan pada luka tersebut. dilarang olahraga berat selama 24 jam setelah pencabutan. Dokter bedah harus memahami 3 ciri nyeri yang terjadi pasca ekstraksi. Pasien diingatkan jika terlalu banyak mengonsumsi obat narkotik akan mengakibatkan kantuk dan peningkatan gangguan lambung. mengganggu sintesis prostaglanding. Jika pasien menunda konsumsi analgesic sampai efek anestesi lokal hilang. Obat ini bekerja perifer. karena tindakan tersebut akan merusak jendalan/bekuan darah yang telah terbentuk sehingga dapat menyebabkan perdarahan kembali dan apabila bekuan darah tersebut terbuka akan terdapat resiko terjadinya infeksi. Kontrol pasca operasi umumnya dilakukan : 1 (satu) hari pasca operasi.  Ketiga. Dosis pertama analgesic dikonsumsi sebelum efek anestesi lokal hilang. Apabila perdarahan berlanjut hubungi dokter yang merawat. Pasien dapat mengonsumsi 1-3 dosis seperlunya. Pasien sebaiknya mengonsumsi obat dengan makanan untuk mengurangi efek iritasi pada lambung. . Obat-obatan Obat yang dapat digunakan pasca ekstraksi adalah ibuprofen atau acetaminophen untuk mencegah ketidaknyamanan awal saat efek anestesi lokal hilang. hari kelima (setalah obat habis: diperlukan untuk melihat apakah luka pasca operasi baik dan untuk mlihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). dan dapat berguna pada situasi di mana pasien memiliki defek platelet dan mungkin berdarah. Kompres es dilakukan sesering mungkin untuk kurun 2 hari pasca operasi. minum menggunakan sedotan selama 24jam. luka pasca operasi baik dan untuk melihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). sehingga pasien tidak terlalu mengalami nyeri tajam dan terus menerus. antiinflamasi.

olahraga. Analgesic opioid jarang digunakan sendiri. jumlah codeine sering didesain dengan sistem angka. NSAID. dan kegugupan. infeksi saluran pernapasan atas. dan obat β-adrenergic blocking). intrinsic (idiosyncratic. dan eosinofil sepanjang trachea branchial tree. kutu. histamine. otot polos. debu. Allergic atau asma ekstrinsik adalah bentuk paling umum dan jumlahnya kira-kira 35% pada kasus orang dewasa.4 60 mg.3 30 mg. zat kimia. stress. dan riwayat keluarga terhadap penyakit alergi. yang mengsekresikan interleukin dan menstimulasi sel B untuk menghasilkan IgE. atau nonatopik). Narkotik ini diabsorbsi dengan baik dari usus dan dapat menyebabkan kantuk dan gangguan GI. Banyak obat hanya memiliki 300 mg aspirin atau acetaminophen yang ditambahkan dalam narkotik. No. Kompleks antigen dengan antibody menyebabkan leukosit berdegranulasi dan mensekresi vasoactive autocoid dan sitokin seperti bradikinin. positive skin testing terhadap beragam allergen. dan No. obat-obatan tertentu (salisilat. udara dingin. obat cholinergic. Dosis umum pasien dewasa adalah 2 tablet (600 mg acetaminophen dan 30 mg codeine) memberikan analgesic yang ideal. dengan manifestasi klinis berasal dari disfungsi epitel saluran pernapasan. Asma Asma adalah penyakit inflamatori kronik saluran pernapasan yang dicirikan dengan reversible episode peningkatan hiperresponsivitas saluran pernapasan yang menghasilkan recurrent episode dyspnea (kesulitan bernapas). dan tingkat emosional yang tinggi seperti kegelisahan. allergen berinteraksi dengan antibody IgE yang ditempelkan pada sel mast. Pelepasan E-selectin dan endothelial cell adhesion . terjadi hubungan doserespons antara paparan allergen dan sensitisasi (kepekaan) yang dimediasi IgE. Asma ini adalah respons inflamatori berlebihan yang dipicu oleh terhirupnya allergen musiman seperti pollen (serbuk sari). Jika menggunakan kombinasi analgesic. No. Etiologi Asma adalah penyakit multifaktorial dan heterogen yang penyebab pastinya belum diketahui. sel imun.2 15 mg. dan prostaglandin. Pada pasien ini. batuk. dan bulu binatang. basofil. dan exerciseinduced. Asma alergik biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. dan menarik eosinofil ke dalam saluran pernapasan. Histamine dan leukotrien menyebabkan kontraksi otot polos (bronkokonstriksi) dan peningkatan permeabilitas vaskuler. Pelepasan platelet-activating factor mendukung hiperresponsivitas bronchial.1 7. leukotrien. Respons inflamatori dimediasi terutama oleh sel T helper tipe 2. utamanya aspirin atau acetaminophen. Pemicu asma dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan patofisiologi: ekstrinsik (alergik atau atopic). No. Jika menggunakan codeine.5 mg. dan wheezing (mendesah).Obat analgesic opioid paling umum digunakan adalah codeine dan codeine congeners oxycodone dan hydrocodone. antara lain allergen. Selama serangan asma. Jaringan bronkiolar paru-paru pasien dengan asma sensitif terhadap beragam stimulus. Perkembangannya memerlukan interaksi antara lingkungan dan kerentanan genetic. diformulasikan dengan analgesic lain. drug-induced. asap rokok. dokter gigi harus memberi 500-1000 mg aspirin atau acetaminophen tiap 4 jam untuk mencapai efektivitas maximal dari non-narkotik. dan elemen neuronal. nonallergic.

Perawatan infeksi respirasi umumnya meningkatkan kontrol bronkospasm dan konstriksi. Beberapa infeksi virus selama masa bayi dan anak-anak dapat mengakibatkan asma. spirometri sebelum dan setelah administrasi bronkodilator yang berkerja pendek. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan berkurangnya diameter saluran pernapasan. atau vagally mediated respons. dan resiko serangan. Anak-anak dan dewasa muda lebih sering terafeksi karena aktivitas yang banyak. atau status asthmaticus. dan proliferasi dan dilasi pembuluh darah. sedang. Perubahan suhu selama inhalasi udara dingin dapat memicu iritasi mucosal dan hiperaktivitas saluran pernapasan. Status asthmaticus adalah serangan asma paling parah dan lama (lebih dari 24 jam). cyanosis. yang menghasilkan gejala yang membatasi aktivitas normal. akumulasi sel mast dan infiltrasi sel inflamatori. dengan gejala puncak terjadi dalam 10-15 menit. dan flushing. NSAID. dan ELISA untuk pengukuran paparan allergen lingkungan. Aspirin menyebabkan bronkokonstriksi pada 10% pasien dengan asma. meliputi penebalan membran dasar (dari deposisi kolagen) epitel bronchial. Orang dengan asma persistent ringan memiliki gejala sekali tiap minggu tapi kurang dari sekali sehari dan FEV1 lebih dari 80%. Limfosit T memperpanjang respons inflamatori. kerusakan dan pelepasan sel epitel. dehidrasi parah. Asma intrinsic berjumlah kira-kira 30% dari kasus asma dan jarang berasosiasi dengan riwayat keluarga terhadap alergi atau penyebab yang diketahui. Gejala dan Tanda-tanda Serangan asma sering terjadi pada malam hari namun juga dapat bersamaan dengan paparan terhadap allergen. pewarna makanan tartrazine no. terhambatnya saluran pernapasan terjadi karena spasm otot polos bronchial. Kemampuan aspirin menghambat jalur siklooksigenase adalah penyebabnya. Gejala umumnya bertahan kurang dari sejam. Sebagian kecil pasien. hipertrofi kelenjar mukosa dan hyperplasia sel goblet. Penumpukan asam arakidonik dan leukotrien yang dimediasi oleh jalur lipoksigenase menghasilkan bronchial spasm. atau parah). Penumpukan sulfur dioxide pada bronchial tree mempercepat serangan asma akut.molecule. bronchial provocation testing. Serangan sering atau berlanjut. Pasien dengan asma kronik diklasifikasikan memiliki penyakit berselang atau terus menerus (ringan. gangguan fungsi paru-paru. atau emosi. Asma ini terjadi pada dewasa usia tengah dan onsetnya berhubungan dengan faktor endogen seperti stress emosional. dan pulsus paradoxus (jatuhnya tekanan sistolik saat inspirasi). batuk yang lebih buruk saat malam. hipersekresi mucus. peningkatan resistensi saluran pernapasan. dan eosinofilik chemotactic factor of anaphylaxis bertanggungjawab terhadap perekrutan leukosit (neutrofil dan eosinofil) ke dinding saluran pernapasan. arterial blood gas determination. manifestasi asma paling serius. stroberi. Pasien biasanya tidak merespons terhadap tes kulit dan tingkat IgE normal. inflamasi mukosa bronchial. Beberapa agen kausatif infeksi saluran pernapasan (bacteri. gastroesophageal acid reflux. dan memasukkan dahak. dan memerlukan emergency hospitalization. baik muda dan tua. Patofisiologi dan Komplikasi Pada asma. dan sensitivitas terhadap aspirin terjadi pada 30%-40% pasien dengan asma yang memiliki panusitis dan nasal polyp. Temuan makroskopis pada paru-paru yang sedang asma adalah oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan mukosa yang tebal dan kuat. sesak dada. infeksi pernapasan. radiograf dada. hipertrofi otot dinding bronchial. jamur I Trychophyton. kolaps vaskuler perifer. Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik khususnya jika penyakit terjadi selama masa anak-anak dan sembuh secara spontan setelah pubertas. Temuan histologis antara lain inflamasi dan remodeling saluran pernapasan. Keparahan berdasarkan frekuensi gejala. Gejalanya meliputi peningkatan dan progresif dyspnea. olahraga. susu. yang meningkatkan edema jaringan dan sekresi mucus. sputum smear examination dan hitung sel. edema. Infectious asma adalah asma karena respons inflamatori terhadap infeksi bronchial. ACE enzyme inhibitor) dan beberapa zat makanan (kacang. Asma parah saat pasien memiliki FEV1 kurang dari 60%. dan kematian. Proses penelanan obat (aspirin. Pemeriksaan untuk mendiagnosa asma antara lain tes berjalan 6 menit. dan ketidakseimbangan matrix metalloproteinase dan tissue inhibitor metalloproteinase dapat berkontribusi terhadap perubahan fibrotic. tes kulit. beta blocker.5) dapat memicu asma. kerang. terjadi saat malam. Status asthmaticus sering berhubungan dengan infeksi pernapasan dan menyebabkan kelelahan. dan kesulitan ekspirasi. Pengawet makanan dan obat-obatan metabisulfit (khususnya pada anestesi lokal yang mengandung epinefrin) dapat menyebabkan wheezing (mendesah) saat tingkat metabolic enzyme sulfite oxydase rendah. Gejala dan tanda khas asma terdiri atas reversible episode dyspnea. mendesah. . asma dapat berlanjut menjadi COPD dan kegagalan pernapasan. Pasien dengan asma sedang FEV1 lebih dari 60% tapi kurang dari 80% dan gejala harian yang mengganggu tidur dan tingkat aktivitas dan kadang memerlukan perawatan emergency. neutrofil chemotactic factor. Onset umumnya tiba-tiba. dan organism Mycoplasma) dapat mengeksaserbasi asma. jugular venous pulsation. Exercise-induced asma distimulasi oleh aktivitas exertional.

adhesi molekul. penggunaan beberapa obat. membuat rencana untuk self-monitoring rutin. dan enzim inflamatori. dan menghindari efek samping obat-obatan. dan theophylline. Barbiturate dan narkotik. Dosis aerosol adalah 2 (untuk ringan sampai sedang) sampai 4 kali sehari (untuk parah). zat pemicu. Short-acting β2-adregenic agonis menghasilkan bronkodilasi dengan mengaktifkan reseptor β2 pada sel-sel otot polos saluran pernapasan. Jatuhnya fungsi paru-paru yang signifikan (sampai di bawah 80% puncak FEV1 atau jatuh lebih besar 10% dari nilai sebelumnya) mengindikasikan penggunaan profilaktik inhaler atau dirujuk ke dokter. Stabilitas penyakit dinilai selama wawancara komponen riwayat dan pemeriksaan klinis dan hasil pengukuran lab. apakah pasien menerima perawatan kegawatdaruratan saat serangan akut. Pasien yang memiliki asma nocturnal sebaiknya dirawat pada siang hari (late morning). untuk sifat antihistamin dan sedatif. jumlah eosinofil yang naik 50/mm3. Obat alternative adalah penstabil sel mast (cromolyn dan nedocromil). Pemilihan obat antiasma berdasarkan tipe dan keparahan asma dan apakah obat yang digunakan untuk kontrol jangka panjang atau cepat reda. Modifikasi selama dental management preoperative dan operatif pasien dengan asma dapat meminimalkan kemungkinan serangan. Alternatifnya. Semua staf sebaiknya berusaha mengidentifikasi pasien yang gelisah dan memberikan suasana yang bebas stress melalui hubungan dan keterbukaan. Untuk meredakan serangan asma akut. cara menangani serangan. Pasien diinstruksikan menggunakan obat-obatannya secara rutin. Β-adrenergic agonis direkomendasikan untuk asma intermittent dan merupakan agen sekunder yang sebaiknya ditambahkan untuk asma persistent jika obat antiinflamatory tidak cukup sendiri. FEV1 yang jatuh lebih dari 10% atau di bawah 80% dari puncak FEV1.5 mg per hari dari inhaled beclomethasone dipropionate atau ekuivalen tidak berlebihan. Tujuan itu dilakukan dengan mengedukasi pasien dan mencegah atau mengeliminasi faktor pencetus (misalnya berhenti merokok) dan kondisi comorbid yang mengacaukan management. dan memberitahu dokter gigi gejala awal serangan asma. dan perawatan follow-up. Sedasi preoperative dan operatif dapat diperlukan. Indikasi penyakit yang parah: eksaserbasi sering. dosis maximum yang direkomendasikan adalah 1. memungkinkan aktivitas normal. Untuk asma parah dan tidak stabil. kepatuhan penggunaan obat yang buruk. intoleran terhadap olahraga. frekuensi dan keparahan serangan. Perawatan dental rutin sebaiknya ditunda sampai tercapai kontrol yang lebih baik. Penggunaan operatory odorant (misalnya methyl methacrylate) sebaiknya dikurangi sebelum pasien dirawat. Omalizumab yang menghambat IgE digunakan untuk terapi aditif pada pasien dengan asma persisten parah yang memiliki pemicu asma. peningkatan respirasi (lebih dari 50% normal). adalah obat pelepas antihistamin yang memicu serangan. khususnya meperidin. bersama dengan pencegahan faktor pencetus. Onset umumnya setelah 2 jam dan puncaknya 6 jam kemudian. apakah masalah saat ini atau dahulu.5 canister beta agonis inhaler per bulan (lebih dari 200 inhalasi per bulan) atau penggandaan penggunaan bulanan mengindikasikan resiko tinggi serangan asma parah. Inhalasi profilaktik pada permulaan kunjungan berguna untuk mencegah serangan asma. dan riwayat kegawatdaruratan untuk serangan akut. dan untuk penggunaan selama fase penyembuhan serangan asma akut. Inhaled steroid sering digunakan dalam kombinasi dengan long-acting β2-adrenergic bronchodilator. Inhalasi dengan kortikosteroid. Langkah pertama dengan mengidentifikasi riwayat. inhalasi nitrous oxide-oxygen paling baik. Penggunaan steroid sistemik ditujukan untuk asma yang kebal terhadap inhaled corticosteroid dan bronchodilator. bekerja dengan mengurangi respons inflamatori dan mencegah pembentukan sitokin. Dokter gigi dapat meminta pasien menghembuskan napas ke dalam spirometer dan mencatat volume akhir. membawa inhalernya pada tiap kunjungan. nilainya antara 97%-100%. inhaled cromolyn sodium. Tujuan utama dental management pada pasien asma adalah untuk mencegah serangan asma akut. penilaian untuk menerangkan detail mengenai masalah. Alternative pada anak adalah hydroxyzine. dan ketamine yang menyebabkan bronkodilasi. gunakan inhaled short-acting β2-adregenic agonis karena bronkodilatori cepat dan sifat merelaksasi otot polos. waktu terjadinya serangan. Penggunaan lebih dari 1. sedangkan jatuh hingga 91% atau di bawahnya mengindikasikan pertukaran oksigen yang parah dan perlu intervensi. FEV1 kurang dari 60%. Untuk management jangka panjang dan profilaksis asma persistent gunakan inhaled inflammatory agent sebagai obat pertama (agennya adalah preparasi kortikosteroid dengan inhibitor leukotrien sebagai alternative). . Penggunaan jangka panjang jarang berhubungan dengan efek samping sistemik. pasien diminta membawa spirometer dan daily expiratory record ke tempat praktik. Oral premedication dapat dilakukan dengan benzodiazepine dosis kecil yang bekerja pendek. meminimalkan frekuensi dan keparahan serangan. memperbaiki dan menjaga fungsi normal paru-paru.Dental Management Tujuan terapi asma adalah untuk membatasi paparan terhadap agen pemicu. kunjungan kegawatdaruratan dalam 3 bulan terakhir menunjukkan stabilitas buruk. Pada pasien sehat. dianjurkan konsultasi dengan dokter pasien. mendesah. Pertanyaannya meliputi tipe asma. Penggunaan pulse oximeter berguna untuk menentukan tingkat kejenuhan oksigen pasien. dan oral anticholinergik tidak digunakan karena onsetnya lama. Bernapas pendek. immunomodulator. Inhaled corticosteroid adalah medikasi antiinflamatori paling efektif. umumnya dalam 5 menit atau kurang. mengontrol gejala kronik dan nocturnal.

 Pasien yang dirawat dengan aspirin untuk penyakit kronik. Sakit kepala adalah efek samping antileukotrien dan theophylline. bronkodilator tidak efektif meredakan dyspnea. diaphoresis. Medikasi dapat berkontribusi pada penyakit mulut. administrasi obat antikoagulan atau antiplatelet. Kelainan Darah Kelainan darah adalah kondisi yang mengubah kemampuan pembuluh darah. dan faktor koagulasi untuk menjaga hemostasis. Pemberian obat yang mengandung aspirin atau NSAID pada pasien asma tidak disarankan. defective platelet atau fungsi platelet. Pasien yang mengonsumsi preparasi theophylline sebaiknya tidak diberikan macrolide antibiotic (misalnya erythromycin dan azithromycin) atau ciprofloxacin hydrochloride. 1:1000) atau inhalasi epinefrin. dan mengaktivasi emergency medical system. atau faktor koagulasi. menurunkan pH plak.3-0. obat. zat kimia.  Pasien yang memiliki atrial fibrillation juga menerima terapi antikoagulan jangka panjang. kelainan pelepasan platelet. Jika jumlah platelet yang beredar berkurang sampai di bawah . Reflux ini dapat berkontribusi pada erosi email. defisiensi satu atau banyak faktor koagulasi. Manifestasi Oral Gejala nasal. atau thrombophlebitis. Tidak ada modifikasi perawatan yang diperlukan untuk pasien asma. atau ketidakmampuan untuk menghancurkan free plasmin dapat mengakibatkan perdarahan abnormal dan dapat menyebabkan kematian pada beberapa pasien jika tidak ditangani dengan cepat. Long-lasting β2 agonis drug seperti salmeterol dan kortikosteroid tidak bekerja cepat. produksi atau fungsi platelet.  Setiap pasien yang menerima coumarin untuk mencegah recurrent thrombosis memiliki masalah perdarahan. mengulang dosis bronkodilator seperlunya tiap 20 menit. Penanganan Kegawatdaruratan Tanda-tanda dan gejala serangan asma akut harus dikenali dengan cepat: tidak mampu menyelesaikan kalimat dengan sekali napas. karena proses menelan aspirin berhubungan dengan permulaan serangan asma pada sebagian kecil pasien. karena agen tersebut berinteraksi dengan theophyline untuk menghasilkan toxic blood level dari theophylline. dan mouth breathing umum terjadi pada asma ekstrinsik. platelet. tachypnea dengan tingkat pernapasan 25 kali/menit atau lebih. Perawatan pendukung meliputi pemberian positive-flow oxygenation. memonitor tandatanda vital (termasuk kejenuhan oksigen). atau beberapa tipe alergi dapat mengubah struktur dan fungsi dinding vaskuler pada titik di mana pasien mengalami masalah perdarahan. jika diperlukan. dapat memiliki masalah perdarahan. Inhaler short-acting β2-adregenic agonis adalah bronkodilator paling efektif dan cepat. radiasi. dan prevalensi crossbite lebih tinggi. Kelainan perdarahan bawaan dapat terjadi karena penyakit. palatal vault lebih tinggi. reduksi jumlah platelet. cerebrovascular accident.5 mL. Dokter gigi sebaiknya berdiskusi dengan pasien mengenai adanya respons terdahulu terhadap anestesi lokal dan alergi terhadap sulfite dan sebaiknya berkonsultasi dengan dokter. overjet lebih besar. Pasien asma dengan mouth breathing telah mengubah fungsi nasorespiratory.Penggunaan anestesi lokal tanpa epinefrin atau levonordefrin oleh paparan dapat disarankan pada pasien dengan penyakit sedang sampai parah. Gastroesofageal acid reflux biasa terjadi pada pasien asma dan dieksaserbasi oleh penggunaan β2 -agonist dan theophyilline. Sebagian besar pasien yang menerima obat antikoagulan karena mengalami myocardial infarction. penggunaan otot asesoris.  Pasien yang dirawat dengan obat antiplatelet untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler juga memiliki potensi masalah perdarahan. Pasien sebaiknya menerima instruksi penggunaan inhaler yang tepat dan perlunya berkumur. β2 angonis inhaler mengurangi aliran saliva 25% -30%. dan berhubungan dengan peningkatan prevalensi gingivitis dan karies pada pasien denan asma sedang sampai berat. kelainan kolagen. paradoxical pulse. Barbiturate dan narcotic tidak digunakan karena juga memicu serangan asma. Etiologi Perubahan patologis dinding pembuluh darah. allergic rhinitis. Dengan serangan asma parah. jatuhnya FEV1 yang ditentukan dengan spirometri. gunakan injeksi subkutan epinefrin (0. Candidiasis (tipe pseudomembran akut) terjadi pada 5% pasien yang menggunakan inhalasi steroid untuk waktu yang lama pada dosis tinggi. seperti rheumatoid arthritis. Infeksi. Sebagian besar kelainan perdarahan adalah iatrogenic. Contohnya. Antihistamin memiliki sifat menguntungkan namun sebaiknya digunakan hati-hati karena efek drying. atau kemoterapi kanker yang mengganggu integritas dinding vaskuler. yang dapat berhubungan dengan peningkatan ketinggian anterior atas dan total anterior. tachycardia dengan detak jantung 110 kali/menit atau lebih.

Hasilnya sintesis dan pelepasan mediator seperti histamine dan TxA2 dari lisosom. oleh complex intracellular messaging. Hal ini menyebabkan rusaknya pembuluh kapiler dan vena di area cedera. yang merupakan percobaan untuk menutupi cabang endothelium dan bekerja seperti titik awal dari sisa proses koagulasi. yakni: 1. aspirin. Normal Clotting Respons segera terhadap kerusakan pembuluh darah adalah vasokonstriksi. dinding vaskular juga membantu terjadinya adhesi platelet dan pembentukan koagulasi (agregasi platelet) pada fase-fase selanjutnya melalui eksposur jaringan subendotelial terhadap Faktor von Willebrand (vWF) yang juga bekerja dalam pelepasan Faktor VIII. Perubahan konformasional pada platelet dan lingkungan mediator yang dilepaskan menarik platelet lain dan memungkinkan untuk menempel satu sama lain. yang memiliki reseptor sehingga menempel. Pada saat dinding vaskuler terpapar oleh cedera. Karena platelet ini tidak memiliki . yang mengurangi aliran darah pada area sehingga mengurangi kehilangan darah dan mencegah blood clot awal tersapu. Diet kaya omega-3 fatty acid dapat mengakibatkan prolonged bleeding time. Alcohol. Platelet adherence mengakibatkan perubahan bentuk platelet. Platelet memiliki reseptor membran pada banyak protein yang tidak ditemui pada darah normal atau endothelium. Obat-obatan seperti heparin dan coumarin dapat menyebabkan kelainan perdarahan karena dapat mengganggu proses koagulasi. platelet menjadi teraktivasi. mengurangi produksi TXA2. IX. Adhesi. Zat kimia. Liver memproduksi semua faktor koagulasi protein. aktivasi. Gangguan endothelium memaparkan platelet pada protein asing. Faktor lain yang mempengaruhi fase ini adalah integritas dari dinding pembuluh darah (fragilitas). disebut primary atau idiopathic thrombocytopenia. Selain itu. di mana dalam fase ini terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang mengalami cedera dan retraksi arteri. Hitung total platelet direduksi oleh mekanisme yang belum diketahui. diperlukan penjelasan singkat mengenai bagaimana proses pembekuan darah ini bisa terjadi (sebagai bagian dari proses hemostasis). dapat memiliki portal hypertension dan hypersplenism dapat menjadi trombopenik karena splenic overactivity. di mana integritas ini penting dalam menjaga fluiditas darah di dalam pembuluh darah. NSAID. dan penyakit sistemik lainnya memiliki efek langsung terhadap sumsum tulang. Fase Vaskular Fase ini dimulai segera setelah cedera terjadi. yang berpotensi mengakibatkan trombositopenia sekunder.  Agregrasi platelet. Minyak ikan atau concentrated omega3 fatty acid supplement dapat mengganggu aktivasi platelet. Vitamin E menghambat protein kinase C-mediated platelet aggregation dan produksi nitric oxide. contohnya beragam tipe kolagen. Komponen-komponen di dinding vaskuler berkontribusi dalam aktivitas protrombin.  Aktivasi platelet. pasien dapat menjadi bleeder. Suplemen herbal dapat mengganggu fungsi hemostatis untuk kontrol perdarahan. Penyakit liver dan disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat menyebabkan masalah perdarahan parah. Selain itu.000/µL. sindrom malabsorpsi. Kelainan koagulasi bawaan adalah penyebab paling umum prolonged bleeding. Proses hemostasis terbagi dalam 3 fase. Proses Hemostasis Dalam memahami gangguan pembekuan darah. Kondisi yang menyebabkan vitamin K tidak bisa diproduksi mengakibatkan penurunan level plasma vitamin K-dependent coagulation factor. Ini disebut agregasi. radiasi. yang menyebabkan sekuestrasi platelet dalam limpa. Kelainan peradarahan bawaan biasanya memiliki banyak defisiensi faktor. dan agregasi platelet menghasilkan pembentukan platelet plug. Fase Platelet Platelet/trombosit merupakan bagian dari sitoplasma megakariosit memiliki masa hidup 8-12 hari dan tersebar di banyak pembuluh darah organ. IX. Dalam hitungan detik. seperti tromboxane (TxA2). untuk memulai jalur ekstrinsik dari proses pembekuan darah.50. terjadi pelepasan TF (tissue factor – Factor III). berfungsi sebagai cadangan fungsional di organ-organ ini. dan obat antiplatelet dapat mengganggu fungsi platelet. dan penggunaan antibiotic broad-spectrum berlebih dapat menyebabkan tingkat protrombin dan faktor VII. Ini dimediasi oleh refleks lokal dan sejumlah mediator yang dilepaskan dari platelet yang aktif. Vitamin K diperlukan oleh liver untuk memproduksi protrombin (faktor II) dan faktor VII. Awal clotting 3 mekanisme blood clotting:  Adhesi platelet. cephalosphorin. agregasi platelet abnormal. Biliary tract obstruction. 2. penicillin. sehingga pasien dengan penyakit liver memiliki masalah perdarahan. X rendah. dan X.

maka langkah berikutnya untuk menjaga homeostasis jaringan ialah proses fibrinolitik untuk memecah benang-benang fibrin sehingga penyumbatan pembuluh darah tidak terjadi terlalu lama. Proses sederhananya: Thrombin yang berasal dari protrombin dibentuk pada permukaan platelet melalui enzim trombokinase. Produk ini dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengganggu proses pembentukan fibrin oleh trombin (dasar dari gangguan perdarahan). Waktu yang diperlukan dari terjadinya cedera hingga terbentuknya fibrin secara sempurna adalah antara 9-18 menit. Saat terjadi cedera. di mana fibrinogen ini akan berubah menjadi fibrin (penstabil sumbat platelet). meskipun ada juga ditemukan di permukaan sel endotel vaskular dan leukosit. pembentukan sumbat platelet saat terjadi cedera pembuluh darah. dan komplemen). Keseluruhan proses dari fase koagulasi ini (jalur ekstrinsik dan intrinsik) beserta faktor-faktor yang bekerja dapat dilihat pada bagan dan tabel di bawah. Fungsi utama dari platelet adalah menjaga integritas dinding pembuluuh darah. Jalur ekstrinsik dan intrinsik nantinya bergabung pada satu titik (Pembentukan Faktor X) untuk membentuk benang-benang fibrin. platelet juga memroduksi zat tromboksan yang berfungsi menginduksi agregasi platelet. Dikatakan ekstrinsik karena sebagian besar jalur ini terjadi di luar sistem sirkulasi. 3. Selain membantu pembentukan fibrin. sel-sel endotel melepaskan ADP untuk menginisiasi terjadinya agregasi platelet. maka saat sel dirusak oleh enzim-enzim tertentu karena konsumsi obat (antikoagulan-aspirin). Faktor ini bekerja sebagai penghubung komponen-komponen mekanisme homeostatik (koagulasi. sehingga efek aspirin ini hanya bertahan sebentar saja sampai semua platelet lama dibuang.  Jalur Intrinsik Jalur ini kerjanya lebih panjang daripada jalur ekstrinsik dan dimulai dari aktivasi faktor XII setelah mengalami kontak permukaan. Efek ini dapat dilihat pada bagan proses pembekuan darah. Platelet ini kemudian berikatan dengan fibrinogen melalui membran glikoprotein IIb. dan stabilisasi dalam proses koagulasi. Fase Koagulasi Proses dari koagulasi ini secara sederhana diartikan sebagai proses pembentukan benang-benang fibrin. faktor ini ikut mengaktifkan faktor-faktor lainnya secara berurutan). proenzim untuk plasmin. Proses ini melibatkan plasminogen (aktivasi plasmin).nukleus. Proses ini kemudian dari TF mengaktifkan Faktor VII (VIIa). kinin.  Jalur Ekstrinsik Jalur ini kerjanya lebih cepat. fibrinolitik. Aspirin sebagai NSAID akan menghambat pembentukan enzim COX dan karenanya menyebabkan proses agregasi platelet tidak terjadi meskipun dalam kasus ini sel-sel endotel juga akan memroduksi enzim COX lagi. serta aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin. ia tidak bisa memerbaiki dirinya. Setelah ketiga fase ini selesai dilakukan dan koagulasi tercapai (perdarahan berhenti). . Trombin yang dibentuk dari jalur ini digunakan untuk mempercepat jalur intrinsik. kemudian trombin ini mengikat fibrinogen untuk berubah menjadi benang-benang firbrin. Faktor-faktor ini kemudian akan membentuk trombin yang mengaktivasi fibrinogen (Faktor I) menjadi fibrin yang dibantu oleh Faktor XIII. Produksi zat ini sangat dipengaruhi oleh adanya enzim COX. Faktor-faktor koagulasi ini sebagian besar merupakan proenzim yang aktif melalui efek waterfall (saat satu faktor aktif. Proses ini hanya berlangsung secara lokal (hanya pada bagian yang mengalami cedera) dan produk akhirnya disebut FDP ( fibrin degradation product). baik melalui jalur ekstrinsik maupun jalur intrinsik. Aktivator plasminogen (tPA) dilepaskan oleh sel endotel dan mengikat fibrin saat proses perubahan fibrin menjadi plasmin terjadi. diinisiasi oleh TF jika adanya cedera pada jaringan.

1. Kurang dari itu maka dapat dikatakan pasien memiliki kelainan dan ditunjukkan dengan adanya purpura di kulit dan mukosa serta perdarahan abnormal pada luka kecil. Sedangkan tanda-tanda di oral kurang lebih sama pada mukosa oralnya dan ditambah dengan adanya perdarahan gusi secara spontan serta adanya hemarthrosis TMJ meskipun hal ini jarang terjadi. Nilai normal dari TT adalah 9-13 detik. terapi warfarin. Kelainan pembuluh darah Kapiler rawan pecah dan terjadi perdarahan dengan mudah. disseminated intravascular coagulation (DIC). termasuk perdarahan spontan dari pembuluh besar dan ke dalam sendi. yaitu anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. hemophilia B. hasil yang melebihi 16-18 . X. XI. Terapi kortikosteroid adalah contoh umum penyebab acquired. Anamnesis (History Taking) dan Observasi Dalam kondisi ini.000 atau 50. seperti aspirin. DIC.Gejala dan Tanda Kelainan platelet Bisa kuantitatif atau kualitatif.000 dapat terjadi perdarahan spontan. Kelainan koagulasi. Macam-macamnya idiopathic trombositopenia purpura (ITP). Dicirikan dengan lebih banyak kecenderungan perdarahan generalis dibandingkan kelainan platelet dan vaskuler. Kelainan platelet mengakibatkan perdarahan dari pembuluh kecil pada membran mukosa seperti mimisan. Pemeriksaan Ada 2 tipe pemeriksaan yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis seorang pasien memiliki gejala kelainan perdarahan atau tidak. XII) dan jalur umum (V. protrombin. Jika kurang dari 20. Rentang normal nilai aPTT adalah antara 25-35 detik dan jika lebih dari itu dianggap abnormal (ada defisiensi faktor VIII/IX-hemofilia atau penyakit liver). fibrinogen) dan merupakan uji tunggal terbaik untuk mengidentifikasi kelainan perdarahan. Pemeriksaan Laboratorium  aPTT ([Activated] Partial Prothrombin Time) Uji ini digunakan untuk memeriksa jalur intrinsik (VII. massive blood transfusion. hipersplenism.  Platelet Count Digunakan untuk memeriksa adanya kemungkinan gangguan perdarahan akibat trombositopenia.  TT (Thrombin Time) Merupakan uji tambahan di mana trombin ditambahkan ke dalam tes sebagai agen aktivator. dokter gigi harus jeli dalam mengamati kondisi klinis (fisik) pasien serta mampu mendapatkan informasi yang adekuat dari pasien. Menurunnya jumlah platelet disebut trombositopenia. Riwayat dari pasien didapat melalui pertanyaan-pertanyaan yang diajukan. Menurunnya fungsi dapat congenital atau acquired.000-400. pallor. ekimosis.000-100. dan cyanosis. Tes ini dilakukan untuk menguji kemampuan darah dalam pembuluh untuk berkoagulasi. telangiectasias. Dikatakan activated jika faktor-faktor di atas berikatan dengan aktivator menjadi faktor aktif. tromboplastin ditambahkan ke sampel tes sebagai aktivator. IX. spider angioma. Fibrin bertugas mengubah fibrinogen dalam darah menjadi fibrin. jaundice. Rentang normal dari uji ini adalah antara 11-15 detik dan jika lebih dari itu ada indikasi rendahnya jumlah plasma darah dalam tubuh (< 10%) serta ada defisiensi faktor VII ataupun gangguan proses jalur umum dan fibrinolisis. Ada bentuk congenital atau acquired. atau lebam atau petechiae. Penyebab acquired umumnya obat-obatan. yakni:  Ada keluarga yang punya kelainan/gangguan perdarahan?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca operasi/bedah/ekstraksi gigi?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca-trauma?  Sedang atau pernah mengonsumsi obat-obatan antikoagulasi?  Riwayat penyakit?  Pernah mengalami kejadian perdarahan spontan? Setelah mengambil informasi dari pasien.000 sebagai borderline pada pasien. Tanda klinis ini dapat berupa petechiae. 2. Proses ini terjadi pada akhir jalur umum dan karenanya pasienpasien hemofilia akan memiliki hasil TT yang normal. Untuk tes ini. jumlah platelet dalam darah sekitar 140. von Willebrand’s disease. Normalnya. Sedangkan kelainan kolagulasi yang diperoleh contohnya dari penyakit liver dan biliary. Kelainan koagulasi bawaan contohnya hemophilia A. langkah berikutnya adalah observasi dari dokter gigi dalam melihat tanda-tanda klinis dan terutama oral dari pasien.  PT (Prothrombin Time) Digunakan untuk memeriksa jalur ekstrinsik (VII) dan jalur umum.

Beberapa tipe gangguan perdarahan baik didapat maupun karena keturunan dapat dilihat pada 2 tabel berikut: . kecuali mereka yang memiliki ayah penderita hemofilia. yaitu hemofilia. genetik. Tanda dan gejala dari kondisi ini kurang lebih sama dengan kelainan lainnya. yakni perdarahan spontan. TT. Hemofilia sendiri ada beberapa tipe. dan hitung platelet. atau konsumsi obat antikoagulan/antiplatelet) serta yang bersifat kongenital/keturunan (e. purpura. PT. Yang akan dijelaskan kali ini hanya penyakit kongenital. Sedangkan untuk pemeriksaan laboratorium juga sama. ekimosis. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki dan sangat jarang pada perempuan. berupa aPTT. yakni gangguan yang didapat (e. biasanya dikarenakan oleh produksi FDP dan plasmin yang berlebihan (kelainan fibrinolisis).g.detik dikatakan adanya kelainan. mereka bisa memiliki kelainan ini atau hanya bersifat karier saja. dll. Tipe-tipe dari gangguan pembekuan darah secara umum dapat dibagi menjadi 2.g. di antaranya adalah hemofilia A (defisiensi faktor VIII) dan hemofilia B (defisiensi faktor IX/ Christmas desease). von Willebrand disease dan hemofilia). usia.

Jika prosedur invasive atau bedah mulut minor direncanakan dan INR pasien di antara 2-3. dan obat lain yang mengandung aspirin. obat yang mengandung aspirin. hitung platelet o PT (diaktivasi oleh tissue thromboplastin) . terjadi perdarahan signifikan.5.Tes untuk mengukur status jalur intrinsic dan umum koagulasi.Tes fase platelet untuk jumlah normal platelet. Prosedur bedah dan dental dapat dilakukan dengan resiko kecil perdarahan signifikan jika INR di antara 2-3. antibiotic spectrum luas.Tes untuk mengukur status jalur ekstrinsik dan umum koagulasi. Tidak diindikasikan untuk menggunakan antibiotic kecuali ada infeksi akut. gunakan acetaminophen dengan atau tanpa codeine.Dental Management Empat metode bagi dokter gigi untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki masalah perdarahan:  Riwayat menyeluruh o Masalah perdarahan o Masalah perdarahan setelah operasi dan ekstraksi gigi o Masalah perdarahan setelah trauma o Medikasi yang dapat menyebabkan masalah perdarahan: aspirin. seperti aspirin dan NSAID lainnya. . Resiko perdarahan berlebih setelah prosedur dental invasive bergantung pada level INR pasien. metronidazole.Tes untuk mengukur kemampuan fibrinogen untuk membentuk clot awal.Jumlah normal 140. penyakit liver) dan pada kasus fibrinolisis berlebih. preparasi herbal tertentu o Adanya penyakit yang dapat berhubungan dengan masalah perdarahan: leukemia.000/µL.5. hemophilia. steroid. Dokter gigi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien untuk menentukan level antikoagulan yang dijaga dengan terapi warfarin. eritromisin.Normal: 11-15 detik.Normal: 9-13 detik. terapi antibiotic jangka panjang.Normal: 25-35 detik.5. . Jika INR di antara 3-3.000-400. . dokter gigi dapat meminta dosis dikurangi agar jatuh ke 2-3.Akan lebih lama pada kasus defisiensi faktor VII dan pada kelainan yang mengafeksi jalur umum dan fibrinolisis o aPTT (diinisasi oleh phospholipid platelet substitute dan diaktivasi oleh penambahan contact activator (kaolin) . Jika INR lebih besar dari 3.5. akan memerlukan 3-5 hari sampai reduksi tercapai.  Observasi perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. untuk medikasi analgesic jangan berikan aspirin. Reduksi harus dikonfirmasi oleh INR sebelum prosedur dental atau bedah yang sebaiknya direncanakan 2 hari . medikasi herbal. Jika INR lebih besar dari 3. tidak ada perubahan dosis warfarin. Jika bedah mulut mayor direncanakan dan INR pasien di antara 3-3. o Hitung platelet . renal disesase (uremia)  Pemeriksaan fisik o Jaundice. .Perdarahan klinis dapat terjadi jika jumlah kurang dari 50. dan nafcilin yang akan berantagonis kerja warfarin sebaiknya dihindari. dokter gigi sebaiknya meminta dosis dikurangi untuk memungkinkan INR jatuh ke 2-3. Obat seperti barbiturate. dapat terjadi perdarahan signifikan dengan bedah mulut mayor dan INR harus diturunkan ke 3 atau di bawahnya. TT. . penyakit liver.5. Pada pasien yang sedang menerima terapi warfarin.Akan lebih lama pada kelainan koagulasi yang mengafeksi jalur intrinsic dan umum (hemophilia. . Jika dosis warfarin dikurangi oleh dokter pasien.5. antikoagulan. o TT (diaktivasi oleh thrombin) . congenital heart disease.5. aPTT. Hindari obat yang menyebabkan perdarahan atau berpotensi kerja antikoagulan warfarin.Sensitif untuk kelainan fibrinolisis. . dan NSAID. .000/µL. Tidak ada masalah pada penggunaan anestesi. pallor o Spider angiomas o Ecchymoses o Petechiae o Oral ulcer o Jaringan gingival hiperplastik o Hemarthrosis  Screening clinical lab tes: PT.

Saat sudah ditentukan oleh dokter gigi tidak ada tanda-tanda komplikasi signifikan (perdarahan.setelah konfirmasi reduksi. Jaringan oral (palatum mole. Manifestasi Oral Pasien dapat mengalami perdarahan gingiva spontan. jaundice. Perdarahan gingival spontan dan petechiae umumnya terlihat pada pasien dengan trombositopenia. mukosa bukal) dapat menunjukkan petechiae. infeksi. Hemarthrosis TMJ jarang ditemui pada pasien dengan kelainan koagulasi dan tidak ditemukan pada pasien trombositopenia. Pasien dengan leukemia dapat menunjukkan hyperplasia gingiva generalis. dan ulser. Selain itu. Aspirin dan NSAID lain sebaiknya tidak digunakan untuk pain relief yang telah diketahui memiliki masalah perdarahan atau pada pasien yang menerima medikasi antikoagulan. Pembesaran kelenjar parotid dapat berhubungan dengan penyakit liver kronik yang sering terlihat pada alkoholik. ecchymosis. Pasien dengan penyakit neoplastik dapat menunjukkan osseus lesion pada radiograf. mati rasa pada bibir). lidah. pergeseran dan kegoyangan gigi serta parestesis (sensasi terbakar pada lidah. Modifikasi Perawatan Pasien dengan masalah perdarahan yang berhubungan dengan penyakit yang dapat berada pada fase terminal sebaiknya disarankan hanya perawatan dental konservatif. juga ulser atau tumor. . dokter pasien sebaiknya dihubungi untuk melanjutkan dosis umum warfarin. healing buruk). pallor.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->