Definisi dan Terminologi Kondisi “gigi impaksi” sering dikaitkan dengan gigi unerupsi dan gigi malposisi.

Hal ini tidaklah tepat. Definisi :  Gigi impaksi : - Gigi yang erupsinya terhambat oleh sesuatu sebab, sehingga gigi tersebut tidak dapat erupsi sempurna atau bahkan tidak erupsi sama sekali - Hambatan tersebut dapat berasal dari sekitar gigi tersebut, atau dari gigi itu sendiri. Hambatan yang berasal dari sekitar gigi dapat berupa tulang yang tebal serta padat, space untuk gigi tersebut kurang, gigi tetangga yang menghalangi gigi tersebut, jaringan lunak yang kenyal atau liat, dan bisa pula gigi sulung yang persistensi. Hambatan yang berasal dari gigi tersebut dapat berupa posisi benih gigi yang tidak berada pada tempat yang seharusnya, atau dapat pula kurangnya daya erupsi gigi tersebut sehingga tidak dapat erupsi secara sempurna.  Gigi malposisi : gigi, unerupsi atau erupsi, pada posisi abnormal dalam maksila atau mandibula.  Gigi unerupsi : gigi yang belum perforasi ke oral mukosa.  Belum erupsi : suatu gigi yang berdasarkan eveluasi klinis dan radiologis memungkinkan untuk erupsi  Terpendam : suatu gigi yang tidak memiliki kekuatan untuk erupsi atau gigi yang terletak di bawah mukosa. Gigi impaksi dan belum erupsi secara teknis terpendam, tetapi istilah ini juga sering digunakan terhadap mesiodens, gigi supernumerary, dan gigi yang berhubungan dengan keadaan patologis misalnya kista.  Gigi dikatakan impaksi jika gagal untuk erupsi ke lengkung gigi dalam waktu yang diharapkan. Gigi impaksi karena erupsi tertahan gigi di dekatnya, tulang, atau jaringan lunak yang berlebihan. Karena gigi impaksi tidak erupsi, mereka tertahan selamanya kecuali jika dikeluarkan melalui bedah.  Gigi umumnya impaksi karena tidak cukupnya panjang lengkung gigi dan tempat erupsi gigi. (total panjang lengkung tulang alveolar lebih kecil daripada panjang lengkung gigi).  Impaksi paling sering terjadi pada molar 3. karena merupakan gigi terakhir yang tumbuh sehingga sering tidak cukupnya tempat untuk erupsi.  Pada anterior maksila, gigi kaninus sering terhambat erupsi karena crowding gigi lainnya. Gigi kaninus erupsi setelah insisive lateral maksila dan P1. jika tempat tidak cukup untuk erupsi, maka kaninus menjadi impaksi. Kejadian serupa terjadi pada anterior mandibula (premolar), karena mereka erupsi setelah M1 mandibula dan kaminus. Oleh karena itu, jika kurang tempat untuk erupsi, maka salah satu dari premolar, biasanya P2, tidak erupsi dan menjadi impaksi.  Semua gigi impaksi sebaiknya diekstraksi kecuali jika dikontraindikasikan. Ekstraksi dilakukan segera setelah dokter gigi menemukan gigi impaksi. Pengangkatan gigi impaksi menjadi sulit seiring bertambahnya usia karena seiring dengan bertambahnya usia, tulang disekitar gigi akan semakin terkalsifikasi. Etiologi Gigi Impaksi A. Penyebab Lokal Gigi Impaksi Berikut merupakan penyebab lokal dari impaksi (Berger): 1) Iregularitas posisi dan tekanan dari gigi yang berdekatan 2) Densitas tulang di atas atau sekitar gigi impaksi 3) Inflamasi kronis berkelanjutan dalam waktu yang lama, yang menghasilkan peningkatan densitas membran mukosa di atasnya 4) Kekurangan ruangan pada rahang yang kurang berkembang 5) Retensi gigi sulung yang terlalu lama 6) Prematur loss dari gigi sulung 7) Acquired diseases, seperti nekrosis karena infeksi atau abses 8) Perubahan inflamasi di dalam tulang karena exanthematous diseases pada anak. 9) Dilaserasi 10) Obstruksi  dapat berupa kerusakan jaringan lunak maupun keras karena retensi gigi sulung, mukosa alveolar dengan jaringan fibrosa yang tebal/infeksi mukosa kronis, perubahan kepadatan tulang akibat infeksi odontogenik, kista maupun tumor yang menghambat erupsi pada usia kronologis. 11) Posisi ektopik benih gigi B. Penyebab Sistemik Gigi Impaksi Impaksi dapat juga ditemukan di mana tidak terdapat kondisi predisposisi lokal, misalnya pada kondisi berikut (Berger): 1) Prenatal a) Herediter b) Perkawinan antar ras yang berbeda 2) Postnatal (hal-hal yang dapat mengganggu perkembangan anak)

a) Rickets (tulang menjadi lunak yang berpotensial menjadi fraktur dan deformitas) b) Anemia c) Sifilis kongenital d) Tuberkulosis e) Disfungsi endokrin f) Malnutrisi 3) Kondisi yang jarang a) Cleidocranial dysotosis, kondisi kongenital yang jarang terjadi dimana terjadi osifikasi defektif dari tulang kranial, absennya klavikula (parsial atau lengkap), tertundanya eksfoliasi gigi sulung, gigi permanen yang tidak erupsi dan gigi supernumerari yang tidak berkembang. b) Oxycephaly c) Progeria (premature old age) d) Achondroplasia, gangguan kongenital dan herediter dari skeletal yang menyebabkan dwarfisme. e) Cleft palate Berdasarkan observasi, frekuensi terjadinya gigi yang impaksi adalah sebagai berikut: 1) M3 RA 6) P RA 2) M3 RB 7) I1 RA 3) C RA 8) I2 RA 4) P RB M1 RA dan RB jarang terjadi impaksi. 5) C RB Klasifikasi Impaksi Molar 3 Mandibula Klasifikasi George B. Winter Sistem klasifikasi ini mendeskripsikan angulasi sumbu panjang gigi impaksi M3 dengan sumbu panjang gigi M2 Posisi sumbu panjang M3 mandibula impaksi terhadap sumbu panjang M2:  Mesioangular, paling sering, paling mudah diekstraksi, gigi miring ke M2 dengan arah mesial.  Distoangular, paling sulit diekstraksi, frekuensi tidak terlalu banyak, gigi miring ke distal M2.  Vertical, parallel terhadap sumbu panjang M2, kedua terbanyak.  Horizontal, tegak lurus terhadap M2, jarang terjadi.  Inverted  Buccoangular  Linguoangular  Palatoangular  Transversal, posisi horizontal dalam arah bukolingual, permukaan oklusal dapat menghadap bukal atau lingual, harus ditentukan dengan foto oklusal.

Klasifikasi Pell dan Gregory Berdasarkan hubungan antara gigi impaksi molar tiga rahang bawah (ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah) terhadap jarak antara Ramus Asenden Mandibula (RAM) hingga sisi distal gigi molar dua rahang bawah  Kelas I: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah sama atau lebih besar daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah

 

Kelas II: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah lebih kecil daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah. Kelas III: apabila tidak ada jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah, yaitu seluruh gigi molar tiga rahang bawah berada pada RAM.

Berdasarkan tinggi rendahnya gigi impaksi molar tiga rahang bawah terhadap gigi molar dua rahang bawah:  Posisi A: apabila bagian tertinggi dari gigi impaksi molar tiga rahang bawah terletak di atas atau sama dengan bidang oklusi dari gigi molar dua rahang bawah.  Posisi B: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di antara bidang oklusi dan garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah  Posisi C: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di bawah garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah

Morfologi akar memainkan peranan penting dalam tingkat kesukaran pengangkatan gigi impaksi. Banyak faktor yang harus dipertimbangkan saat menilai struktur morfologi akar.  Pertimbangan pertama ialah panjang dari akar. Waktu yang optimal untuk pemindahan gigi impaksi ialah saat akar terbentuk 1/3 sampai 2/3. Jika ini kasusnya, ujung dari akar tumpul dan hampir tidak fraktur (gbr 9-29)  Jika perkembangan akar tidak cukup (kurang dari 1/3), lebih sukar pengangkatannya, karena cenderung untuk berputar di dalam crypt seperti bola di dalam soketnya. (gbr 9-30)  Faktor berikutnya untuk dinilai ialah apakah akarnya fusi atau tunggal atau konikal atau apakah mereka terpisah dan jarak akarnya. Akar yang fusi konikal lebih mudah dipindahkan dibandingkan dengan akar yang terpisah jauh.  Dokter gigi harus menilai ruang ligament periodontalnya. Semakin lebar ruang ligamen periodontal, semakin mudah gigi dipindahkan  Molar 3 yang berkembang normal biasanya memiliki ruang ligamen periodontal yang lebar, yang memudahkan ekstraksi.  Pasien usia di atas 40 tahun, cenderung memiliki ruang ligamen periodontal yang lebih sempit akibat tulang yang sudah sangat terkalsifikasi sehinggan meningkatkan kesukaran ekstraksi.

Pasien muda memiliki follicle besar menjadi salah satu faktor yang memudahkan ekstraksi. Oleh karena itu pengangkatan impaksi M3 dapat berpotensi merusak saraf alveolar inferior.Berdasarkan Follicular Sac  Ukuran dari follicle disekitar menentukan tingkat kesukaran ekstraksi. dokter gigi harus teliti agar tidak melukai saraf.  Dokter gigi harus memerhatikan ukuran dari follicle saat memprediksi kesukaran ekstraksi. Tulangnya tidak terlalu padat. Selain itu. Pilian yang diperoleh dari analisa ini adalah : 1. yang membuat prosedur lebih sulit. lebih lunak . yang membuat tulang lebih mudah diekstraksi.  Jika ujung akar gigi tampak dekat dengan saraf alveolar inferior. Tidak diapa-apakan 2. makin sulit pencabutannya. Analisa Kesulitan  Kategori ini merupakan titik awal untuk suatu analisa atau memperkirakan tingkat kesulitan pencabutan gigi impaksi. karena kepadatan tulang tinggi. dokter gigi harus memindahkan semua tulang yang menganggu. Secara umum. lebih sedikit tulang yang harus dipindahkan. semakin dalam letak gigi impaksi dan semakin banyak tulang yang menutupinya serta semakin besar penyimpangan angulasi gigi impaksi dari kesejajaran terhadap sumbu panjang molar kedua. Jika follicular sac luas. Pada pasien ini. menjadi sulit untuk memindahkan dengan dental drill.  Pasien usia 18 atau lebih muda memiliki densitas tulang yang lebih baik untuk pengangkatan gigi. Pencabutan gigi yang impaksi 3. lentur yang memungkinkan soket ekspansi oleh elevator atau dengan gaya luksasi yang diaplikasikan ke gigi itu. Berdasarkan Kepadatan Tulang Sekitar  Kepadatan tulang paling baik ditentukan berdasarkan usia pasien. Jadi.  Sebaliknya pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun memiliki tulang yang jauh lebih padat sehingga mengurangi fleksibilitas dan kemampuan untuk ekspansi. tulangya lebih mudah untuk dipotong dengan dental drill dan dapat dipindahkan lebih cepat dibandingkan tulang padat. Rujukan . Berdasarkan Hubungan Dengan Saraf Alveolar Inferior  Molar 3 yang impaksi biasanya memiliki akar yang superimpos pada kanal alveolar inferior jika dilihat di radiograf. karena tidak memungkinkannya soket untuk ekspansi. dan pengangkatan berlangsung lebih lama.

bentuk.  Mahkota (ukuran . dideskripsikan oleh jumlah dan warna) digambar secara geometris pada radiograf periapikal akurat sebagai berikut: 1) Garis putih / garis pertama digambar sepanjang permukaan oklusal molar erupsi dan M2.  Obliq lateral atau bimolar. tahap perkembangan).  Hubungan apikal dengan inferior dental canal (IDC). Garis ini mengindikasikan margin dari tulang alveolar sekitar gigi. perpanjangan secara distal sepanjang ridge oblique internal. BUKAN external oblique ridge.  Dental panoramik tomograf. kurva apakah menguntungkan atau tidak. Periapikal adalah pilihan utama. 3) Garis ketiga atau garis merah adalah tegak lurus dijatuhkan dari garis putih ke titik aplikasi dari elevator. bentuk.  Kedalaman gigi dalam tulang alveolar.Pemeriksaan Radiografik Radiografik yang umumnya digunakan meliputi:  Periapikal. Penampilan utama yang dinilai meliputi:  Angulasi. tapi dihitung dari garis amber ke titik ini dari aplikasi. Garis ini menghitung kedalaman dari M3 diantara mandibula. Penampakan spesifik yang perlu diindentifikasikan meliputi:  M3 itu sendiri. 2) Garis kedua / garis amber digambar sepanjang crest dari tulang interdental diantara M1 dan M2. 3 garis imajiner (secara tradisional. keberadaan karies. keadaan resorpsi)  Akar (jumlah. . Hubungan antara apeks terhadap kanal Inferior Dental Canal (IDC) Kedalaman gigi dalam tulang alveolar Dua metode utama yang digunakan secara umum untuk memperkirakan kedalaman gigi :  Garis winter Pada metode ini.  Kemiringan bukal atau lingual. karena kualitas keakuratan terhadap struktur sekelilingnya yang bagus.  M2  Struktur tulang sekitarnya.

ekstraksi dari gigi M3 maksila dapat membuat tuberositas maksila menjadi fraktur. yang membuat tulang di atas area tersebut tipis dan menjadikannya mudah untuk diekstraksi atau diekspansi. Terkadang impaksi gigi M3 maksila menyudut ke aspek palatal dari prosesus alveolar. Mesioangular impaksi Posisi M3 maksila dalam arah bukopalatal juga menentukan tingkat kesulitan ekstraksi. ekstraksi gigi M3 akan menghasilkan komplikasi sinus maksilari seperti sinusitis atau oroantral fistula. sedang atau sulit. tengah atau apikal. gigi lain yang terkadang impaksi adalah Canine. B. tiga tipe impaksi untuk M3 maksila adalah: 1. pasien muda lebih dense dan elastik. karena sejumlah besar tulang harus dihilangkan untuk mendapatkan akses ke gigi. kemudian seiring berkembangnya rahang. 3) Jika titik aplikasi terletak bersebrangan dari mahkota. 2) Garis horisontal lalu digambar dari titik aplikasi dari elevator sampai M2. Pell dan Gregory mengklasifikasikan impaksi berdasarkan hubungannya dengan oklusal plane menjadi A.  Kelas B  permukaan oklusal dari M3 terletak di antara oklusal plane dan cervikal line M2. Faktor lain yang mempengaruhi kesulitan ekstraksi M3 maksila dibandingkan mandibula adalah kehadiran sinus maksilaris. Faktor yang mempersulit ekstraksi gigi M3 maksila di antaranya adalah bentuk individual akar dari M3. dan C. dan posterior mukosa. Jika folikel luas gigi lebih mudah diekstraksi dibandingkan jika polikel tipis atau tidak ada. Menggunakan akar dari M2 sebagai panduan. Teknik flap yang digunakan adalah dengan insisi anterior. akar yang fusi lebih mudah diekstraksi dibandingkan akar yang erratic (menyebar). Vertical impaksi 2. inferior. Folikel yang mengelilingi gigi impaksi juga mempersulit ekstraksi. Distoangular impaksi 3. Densitas tulang juga mempersulit ekstraksi gigi M3. Klasifikasi Impaksi M3 Maksila Sistem klasifikasi untuk impaksi gigi M3 maksila pada dasarnya sama dengan impaksi gigi M3 mandibula. Penanganannya dapat dilakukan dengan prosedur flap dan orthodontic appliances. Diagram mengilustrasikan metode yang menghubungkan titik aplikasi dari elevator ke akar M2 untuk memperkirakan kedalaman M3 dalam tulang alveolar. Kemudian flap diangkat dan diretraksi ke apical (apically repositioned flap). Berdasarkan angulasinya. Impaksi Gigi Lainnya Setelah M3 mandibula dan maksila. 1) Akar dari M2 sebelahnya dibagi secara horisontal menjadi 3 bagian. angulasi berubah ke mesioangular dan kemudian ke vertikal. Setelah 7-10 hari orthodontist dapat melakukan pemasangan bracket pada gigi untuk menariknya kearah yang diinginkan. ekstraksi dianggap mudah. Jika akar M3 berkontak dengan maksilari sinus. Tulang yang ada dibersihkan dengan chisel atau bur dan flap di posisikan ke apikal lalu dijahit.  Kelas A  permukaan oklusal M3 sejajar dengan permukaan oklusal M2. Meskipun demikian beberapa perbedaan dan penambahan harus dibuat untuk menjadikannya lebih akurat dalam prosedur perawatan.  Kelas C  permukaan oklusal M3 di bawah cervikal line M2. Terakhir. Setelah itu diberikan periodontal pack sampai proses healing terjadi. Kebanyakan M3 maksila menyudut ke bukal aspek dari alveolar prosesus. ODONTEKTOMI Odontektomi merupakan istilah yang digunakan untuk pengangkatan gigi yang tidak erupsi atau erupsi sebagian dan sisa akar yang tidak bisa diekstraksi oleh teknik forceps sehingga harus diangkat melalui eksisi bedah Indikasi dan Kontraindikasi Perkembangan normal gigi M3 RB dimulai dari angulasi horizontal. Jika gigi terletak diatas dalam kelas B atau C dan menyudut ke labial aspek. Hal ini membuat gigi lebih sulit untuk diekstraksi. Kegagalan rotasi dari arah mesioangular ke vertikal adalah penyebab . Hubungan dengan M2 juga mempengaruhi kesulitan ekstraksi gigi M3.

Indikasi pengangkatan gigi impaksi:  Pencegahan penyakit periodontal. juga M3. Waktu ideal ekstraksi M3 impaksi adalah saat akar gigi terbentuk 1/3 dan sebelum 2/3. pasien umumnya mengalami inflamasi gingiva dengan migrasi apikal perlekatan gingiva pada aspek distal M2. Penyebab lainnya adalah terjebaknya makanan di bawah operkulum. Gigi yang erupsi dekat dengan gigi impaksi berpredisposisi terhadap penyakit periodontal. Seringkali M3 RA mentrauma operkulum yang sudah membengkak. Perikoronitis dapat dirawat awal dengan debridement mekanik pada poket periodontal di bawah operkulum dengan larutan irigasi H2O2 atau chlorhexidine atau iodophor atau saline. Umumnya pasien mengalami pembentukan awal periodontitis. meskipun sudah ditangani. dokter gigi sebaiknya mempertimbangkan ekstraksi M3 dengan irigasi lokal.  Gigi impaksi dalam perawatan protesa. Perawatan dan management masalah ini bervariasi dari ringan sampai agresif. sebaiknya diberikan antibiotik dengan irigasi dan ekstraksi. Perikoronitis juga dapat muncul mengikuti trauma minor dari M3 RA. sangat mungkin untuk mengalami episode perikoronitis berikutnya.umum gigi impaksi. Namun. Pada bentuk paling ringan. Perikoronitis adalah infeksi jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang impaksi parsial dan umumnya disebabkan flora normal oral. Pengekstraksian M3 lebih awal dapat mencegah infeksi rekuren. seperti influenza atau infeksi pernapasan atas. . Perikoronitis dapat menyebabkan infeksi fascial space yang serius. Prosedur lebih mudah karena tulang kurang padat dan pembentukan akar belum sempurna. atau karena immune-compromising drug). Pencegahan perikoronitis dilakukan dengan pengekstraksian M3 impaksi sebelum masuk ke mukosa dan terlihat. Streptococci dan bakteri anaerob menyebabkan perikoronitis. Perdarahan dan penyembuhan yang lambat dapat terjadi jika gigi diekstraksi saat perikoronitis. Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal M3 RB yang sebagian erupsi (disebut operkulum) dapat trauma dan membengkak.  Pencegahan karies. Antibiotik yang digunakan adalah penicillin atau jika alergi. Bakteri penyebab karies dapat terekspos ke aspek distal M2. Jika pertahanan host bermasalah (misalnya sakit ringan. atau demam ringan. Perbaikan saraf lebih baik jika terjadi cedera pada pasien muda. Pengangkatan dini mengurangi postoperative morbidity dan memungkinkan perbaikan yang terbaik. Pada infeksi yang sedikit parah dengan banyak pembengkakan jaringan yang ditrauma oleh M3 RA. Pasien yang telah mengalami satu episode perikoronitis. Jika pasien mengalami trismus. karena infeksi dimulai pada posterior mulut. dapat terjadi infeksi. insiden komplikasi pasca-operatif seperti dry socket dan infeksi dapat meningkat. Masalah periodontal lebih serius pada maxila. Pengekstraksian gigi impaksi dan terapi endodontik diperlukan untuk menyelamatkan gigi yang akarnya teresorpsi. Saat poket periodontal meluas ke apikal. Perawatannya rigasi dan kuretase oleh dokter gigi dan irigasi oleh pasien di rumah. pembengkakan wajah. nyeri. maka akan mencapai furkasi akar M2 RA. pasien sebaiknya dirujuk ke rumah sakit untuk pemberian antibiotik parenteral dan monitoring.2oF. Pada pasien dengan pembengkakan fasial ringan. kecuali M3 yang bermaasalah diekstraksi. Kesembuhan periodontal lebih baik pada pasien muda karena regenerasi tulang dan perlekatan jaringan gingival ke gigi M2 lebih utuh. Saat gigi impaksi parsial dengan banyak jaringan lunak permukaan axial dan oklusal.  Pencegahan resorpsi akar. suhu lebih dari 101. Perikoronitis dapat muncul sebagai infeksi ringan atau parah yang memerlukan perawatan rumah sakit. dan malaise. gunakan clindamycin. biasanya usia 17-20 tahun. Siklus trauma dan pembengkakan seringkali diganggu oleh pengekstraksian M3 RA. M3 RB sebaiknya tidak diekstraksi sampai tanda dan gejala perikoronitis selesai. menyebar dengan cepat ke dalam fascial space ramus mandibularis dan lateral leher. Karena permukaan distal paling sulit dibersihkan. pasien sering mengalami perikoronitis. trismus ringan dari inflamasi yang meluas ke dalam otot mastikasi. perikoronitis berupa pembengkakan dan nyeri jaringan terlokalisasi.  Pencegahan pericoronitis. Dengan mengekstraksi M3 impaksi lebih awal. Pasien muda lebih mudah mentolerir pembedahan dan sembuh lebih cepat. Adanya M3 RB yang impaksi menurunkan jumlah tulang pada aspek distal M2. Faktor utama kedua adalah dimensi mesiodistal gigi terhadap panjang rahang sehingga tidak ada cukup ruang pada prosesus alveolaris yang terletak anterior terhadap tepi anterior ramus untuk memungkinkan gigi erupsi. Pasien dengan M3 RB impaksi seringkali memiliki poket periodontal yang dalam pada aspek distal M2. yang menyebabkan peningkatan pembengkakan yang mudah trauma. Jika gigi diekstraksi selama waktu infeksi aktif. penyakit periodontal dapat dicegah dan kemungkinan penyembuhan tulang dan bone fill pada area mahkota M3 meningkat.

Jika usia pasien makin tua. Jika gigi impaksi terletak pada area di mana pengekstraksian dapat membahayakan saraf. Gigi tiruan dapat menekan jaringan lunak ke dalam gigi yang impaksi yang tidak lagi tertutupi tulang. Gigi M3 impaksi pada mandibula mengisi ruang yang biasanya diisi tulang sehingga melemahkan mandibula dan menyebabkan rahang lebih rentan fraktur pada area impaksi tersebut. Jika kondisi seperti nyeri myofascial pain dysfunction syndrome dan pasien memiliki gigi impaksi. atau cystic degeneration. Jika M3 diekstraksi pada usia terlalu muda (7-9 tahun). ekstraksi gigi tersebut dapat menyembuhkan nyeri. Setelah gigi diekstraksi. Salah satu tujuan ekstraksi M3 impaksi adalah untuk menjaga kesehatan periodontal M2.  Pencegahan fraktur rahang.  Kerusakan berlebihan yang mungkin terjadi dari struktur yang berdekatan . gigi impaksi di area tersebut sebaiknya diekstraksi sebelum alat protesa dibuat. diagnosis preoperatifnya adalah dentigerous cyst. Tumor odontogenik yang paling umum adalah ameloblastoma.Saat pasien yang memiliki area edentulous direstorasi. tidak perlu diekstraksi. Pasien yang berusia 18 tahun mengalami ketidaknyamanan dan pembengkakan selama 1-2 hari pasca ekstraksi. Jika gigi menjadi simptomatik. Sakus folikel ini dapat mengalami cystic degeneration dan menjadi dentigerous cyst atau keratocyst. tidak bisa diprediksi jika pembentukan M3 akan menjadi impaksi. tulang menjadi lebih terkalsifikasi dan kurang fleksibel di bawah tekanan ekstraksi gigi.  Gelas kumur + air kumur betadine. gigi impaksi tidak perlu diekstraksi. gigi.  Perawatan rasa nyeri yang asalnya tidak jelas. Jika gigi tertanam dalam prosesus selama bertahun-tahun tanpa penyakit periodontal. lalu gunakan fiksasi intermaksilari. . karies. sakus folikel seringkali juga tertanam. prosesus alveolaris perlahan mengalami resorpsi.  Pasien dengan kompomis medis Misalnya pada pasien yang memiliki masalah kardiovaskuler atau pernapasan atau pertahanan tubuh atau koagulopathy acquired atau congenital. Tumor odontogenik dapat muncul dari epitel yang terkandung dalam dental folikel. Kontraindikasi pengangkatan gigi impaksi:  Usia yang terlalu tua. mandibula menjadi atrofi yang meningkatkan resiko fraktur. sebaiknya gigi dibiarkan.  Penyembuhan periodontal yang optimal.  Memfasilitasi perawatan ortodonti. atau jika menjadi simptomatik karena infeksi.  Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut. gigi sebaiknya diekstraksi.9%  Aquades Steril + Spuit Irigasi  Handpiece + Micromotor.5 mL + pehacain  Suction  Alkohol 70%  Betadine / Povidone Iodine 10% (untuk irigasi dicairkan menjadi 1%)  Larutan Fisiologis / Saline Solution / NaCl 0. pasien akan makin tua dan kesehatannya makin menurun. sedangkan 4-5 hari pada pasien 50 tahun. atau bridge. dokter gigi harus berkonsultasi dengan dokter pasien untuk merencanakan pengekstraksian gigi dengan prosedur operatif dan postoperatif minimal. Perawatan dengan eksisi jaringan lunak nya dan sedikit bagian mandibula. memberi penampilan seperti erupsi. Saat gigi impaksi tertanam seluruhnya dalam prosesus alveolaris. karena kondisi fisiknya akan membaik. Jika menunda ekstraksi. Gigi impaksi harus diekstraksi sebelum gigi tiruan dibuat karena jika gigi impaksi diekstraksi setelah pembuatan. Alat dan bahan odontektomi M3 Bawah:  Spuit / Syringe 2. sehingga makin banyak tulang yang diambil untuk mengeluarkan gigi dari soket. alveolar ridge dapat berubah karena ekstraksi sehingga protesa tidak pas dan kurang fungsional.  Pencegahan kista dan tumor odontogenik. Gigi yang impaksi menjadi lebih dekat dengan permukaan tulang. Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan nyeri pada daerah retromolar mandibula tanpa alasan yang jelas. Jika ruang folikel di sekitar mahjota lebih besar dari 3 mm. Jika gigi impaksi menunjukkan tanda-tanda pembentukan kista atau penyakit periodontal yang melibatkan gigi di dekatnya atau gigi impaksi. akibatnya adalah ulserasi jaringan lunak nya dan permulaan infeksi odontogenik. Perawatan jika terjadi fraktur pada area impaksi M3 adalah ekstraksi M3 dahulu sebelum penanganan fraktur. Pada pasien dengan tidak ada tanda-tanda komplikasi atau kemungkinan komplikasinya rendah.

Nilon. Blade / Bisturi #15 Macam-macam blade: D C B A Blade A. Polypropylene  Absorbable  Catgut (Chromic. Bein / Elevator untuk melepaskan gingiva dari gigi.           Dappen Glass untuk wadah betadine /alkohol. Duk Bolong bagian panjang  menutupi dada. Alat-Alat Stuning / Jahit o Needle (bentuk 3/8 lingkaran) / Nald Hecting. untuk membuat mucoperiosteal flap Raspatorium / Mukoperiosteal Elevator untuk melepaskan perlekatan mukosa dan periosteum dengan tulang. #10. Nierbeken untuk tempat alat yang tidak steril. Bur Tulang / Metal / Tungsten Carbide (Bulat dan Fisur). D. mengeluarkan sisa akar. Tang / Forcep M3 bawah Knoble Tang / Rongeur untuk mengambil tulang tajam dan exostosis. membantu menggoyangkan gigi. enukleasi kista. Bone File untuk menghaluskan tulang tajam. Plain)  Polyglycolic Acid (Dexon) . #15 Macam-Macam # 10  untuk insisi kulit # 11  untuk insisi abses (drainage) # 12  untuk insisi gingiva di daerah tuberositas maksila (yang sulit terjangkau) # 15  dapat membuat hampir semua insisi. Curret untuk membersihkan sisa akar dan fragmen tulang dari soket. Cotton. Dual function: untuk akar mesial kiri atau distal kanan RB dan untuk distal kiri atau mesial kanan RB. Linen. mengeluarkan granuloma. membelah gigi pada bifurkasi. C. B. bagian pendek  menutupi wajah. Kasa sterile Glove / Handscoon 2 set Alat Standar 2 set Arteri Klem / Hemostat Scalpel / Pisau Operasi #3 untuk insisi dan excisi. #11.          o o Macam-macam bentuk needle Needle Holder Benang: (nomor 3-0)  Nonabsorbable Silk. Cryer untuk mengangkat salah satu sisa akar yang tertinggal dimana akar lainya sudah diangkat. Bak alat untuk tempat alat sterile. #12. Celemek untuk menutup bak alat sterile dan sebagai alas atau area sterile tempat meletakkan alat sterile.

Full thickness flap (mucoperiosteal flap): mengikutsertakan mukosa dan periosteum.  Odontektomi tidak menggunakan partial thickness flap karena pada periosteum terdapat pembuluh darah dan dapat terbelit saat pengeburan tulang. . Tipe flap: a. sedangkan periosteum tetap ditempatnya. Macam-macam desain flap: − Envelope Flap: 1 insisi horizontal − Triangular Flap / Three Cornered Flap: 1 insisi horizontal. kebutuhan untuk dilakukan separasi. b. Anestesi 2. 1 insisi vertikal − Trapezoidal Flap / Trapesium Flap / Four Cornered Flap: 1 insisi horizontal. − Lunar Flap / Insisi Elip -> untuk biopsi. 2 insisi vertikal − Semilunar Flap. jumlah jaringan lunak yang harus dibuka untuk menghilangkan tulang.        Polyglactic Acid (Vicryl) Polydioxanone (PDS) Polytrimethlylene Carbonate (Maxon) Collagen Cargile Membrane Fascia Lata Kangaroo Tendon   Gunting Pinset Chirrurgies Prosedur Odontektomi Gigi Impaksi Molar Tiga Rahang Bawah Prosedur bedah untuk pengangkatan gigi impaksi molar tiga rahang bawah bervariasi tergantung pada faktor-faktor seperti tipe dan derajat impaksi. dan status kesehatan pasien. 1. Pembuatan Mucoperiosteal Flap Membuat flap mukoperiosteal yang memberikan akses dan penglihatan yang cukup pada area operatif. jumlah dan teknik penghilangan tulang. Partial thickness flap: mengikutsertakan mukosa saja.

5cm) Pengambilan Tulang (lebar 2-5mm) Menggunakan bur metal bulat lowspeed buat 3-4 titik pedoman sedalam mata bur di bagian bukal M3 impaksi kemudian satukan titik-titik tersebut menggunakan bur bulat lowspeed dan dalamkan dengan bur fisur lowspeed hingga tampak cementoenamel junction dari gigi impaksi atau sedalam ½ mata pinset. Kelas II (1cm).5cm).  Penggunaan bur highspeed dapat menyebabkan emfisema  Selama pengeburan lowspeed harus diirigasi dengan larutan salin untuk mencegah nekrosis tulang Syarat melakukan pengeburan: o Lowspeed o Handpiece straight o Irigasi larutan salin o Arah bur  forward (searah jarum jam) Kalau Reverse  hanya memoles tulang o Metal bur . harus tajam.  Dasar flap harus dibuat lebih lebar agar jaringan lunak mendapatkan suplai darah yang adekuat setelah penjahitan luka. Separasi: gigi dibelah terlebih dahulu baru dikeluarkan. Pengeluaran Gigi Intoto: gigi dikeluarkan secara utuh. 2.  Bisa dilakukan dengan menggunakan bur atau chisel (biasanya bur). Insisi Flap M3 Bawah: Kelas I (0.Awal insisi. Jika chisel yang digunakan. Kelas III (1. Kemudian flap direfleksikan menggunakan raspatorium.Scalpel dipegang dengan pen-grasp. scalpel ditusukan tegak lurus ke gingiva kemudian dimiringkan ± 45˚ untuk dapat menginsisi karena bagian tajam dari blade pada sebelah bawah. setelah gigi goyang letakkan tang hingga memegang erat gigi dan keluarkan gigi impaksi.  Menggunakan bur . Keuntungan separasi:  Incisi lebih pendek  Daerah operasi lebih kecil  Pembuangan tulang lebih sedikit  Waktu operasi lebih singkat  Tidak memerlukan tenaga yang banyak pada pengangkatan gigi  Kerusakan M2 bawah dan tulang sekitarnya diperkecil  Kemungkinan fraktur mandibula diperkecil  Penekanan pada kanalis mandibula diperkecil  parestesi tidak ada  Bein dg sudut 45˚ pada mesial gigi impaksi.Arah bur dapat diatur pada mikromotor atau pada handpiece (putaran di bawah putaran pembuka bur) Titik Pedoman dengan Bur Bulat Gigi 38 3. Cara pembelahan gigi  Arah pembelahan gigi disesuaikan dengan angulasi gigi yang impaksi. Insisi dimulai dari ± 1 cm dari sisi distal M3 bawah (tepatnya di sebelah lingual linea oblique externa) ke pertengahan distal M3 bawah  mengelilingi servikal M3 bawah bagian bukal  interproximal M3 bawah dan M2 bawah (lewatkan sedikit melebihi interdental papila)  turun ke arah mucobuccal fold dengan sudut 45º.

o Sisa gigi diangkat dengan menggunakan elevator yang ditempatkan di aspek mesial dari garis servikal.  Gigi dibagi ¾ ke arah aspek lingual. maka selanutnya adalah melakukan separasi mahkota dengan akar gigi di bagian sedikit lebih diatas dari garis servikal. Cryer atau elevator lurus dapat digunakan untuk meng-elevasi gigi. Jika akar g gi ber-fusi. dimana bagian oklusal-bukal dan distal tulang yang diambil. Setengah bagian distal mahkota diseparasi dan diambil. setengah mahkota distal dibelah pada groove bukal tepat di bawah garis servikal aspek distal. Gigi cenderung di-elevasi-kan kearah distal dank e arah bagian ramus mandibula. Impaksi Distoangular: o o o Merupakan gigi impaksi yang paling sulit diambil. o Prosedur ini lebih sulit daripada pengangkatan mesioangular karena: akses disekitar M2 mandibula sangat susah didapatkan. serta kadang-kadang membutuhkan lebih banyak pengambilan tulang bagian bukal dan distal. Setelah tulang diambil. Kemudian bagian ini diangkat. o Jika akar molar 3 divergen  membutuhkan pembelahan 2 bagian terpisah yang diambil satu-satu o o Impaksi Horizontal Impaksi Mesioangular  Impaksi Vertikal: o Prosedur pengambilan tulang dan separasi gigi hampir mirip dengan tahapan pada impaksi mesioangular. Elevator lurus dimasukkan ke dalam tempat yang sudah dibuat oleh bur dan diputar untuk memisahkan gigi. o Mahkota akar diangkat dan akar dipindahkan dengan cryer elevator ke tempat mahkota sebelumnya. Jika akar gigi divergen. o Impaksi mesioangular juga bisa diangkat dengan menyiapkan purchase point pada gigi dengan drill dan gunakan Crane pick elevator untuk mengelevasi gigi dari soket Impaksi yang mudah setelah mesioangular adalah impaksi horizontal o Setelah tulang diangkat sampai ke garis servikal untuk mengekspos aspek superior dari akar distal dan sebagian besar permukaan bukal mahkota. biasanya dilakukan separasi terlebih dulu pada kedua bagian akar tersebut. gigi dibelah dengan membagi mahkota dari akar pada garis servikal. serta gigi kemudian di-elevasi/ di-angkat pada dengan menggunakan elevator pada bagian mesial di garis servikal. Impaksi Vertikal  o o . o Bur tidak boleh digunakan untuk membelah gigi seluruhnya dengan arah lingual  melukai lingual nerve Impaksi mesioangular adalah yang paling mudah diangkat o Setelah tulang diambil.

karena infeksi. Rahang “kesempitan” dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna. Namun . Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. Faktor penyebab tersering pada perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya. o Macam jahitan : interrupted dan continuous. Teori lain mengatakan Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. ETIOLOGI Perikoronitis merupakan infeksi bakteri pada gingiva.9%). dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. meskipun organisme penyebab yang spesifik tidak diketahui secara pasti. . Penutupan Kembali Flap o Tulang yang tajam dipotong dengan rongeurs dan dihaluskan dengan bone file. sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi . ekstraksi gigi dilakukan dengan pengambilan tulang daripada dengan separasi gigi. karena tulang yang menutupinya biasanya tipis dan relatif elastic. bisa terjadi impaksi gigi. trauma. Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi tetapi dibatasi oleh ruang yang tidak cukup. Penyebab infeksi ini dapat berupa flora normal rongga mulut yaitu kuman streptokokkus dan beberapa jenis kuman anaerob serta dapat terjadi akibat trauma gigitan dari gigi molar ketiga rahang atas. o Jarak jahitan dari garis insisi 2-3 mm o Tujuan penjahitan  mengembalikan jaringan mukosa ke posisi semula. Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi ( perikoronitis ). bersihkan jaringan granuloma dan sisa-sisa kotoran dengan kuret dan irigasi menggunakan larutan salin (NaCl 0. Impaksi gigi Maksila o Cenderung jarang di-separasi. pada kondisi dimana tulangnya tebal dan tidak elastic (pasien tua). malposisi gigi. Misalnya. adanya retensi gigi susu yang berlebihan. o OD biasanya menggunakan jahitan interrupted o Jumlah jahitan harus seminimal mungkin karena benang jahit merupakan benda asing yang dapat menyebabkan reaksi jaringan. PERIKORONITIS Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. o Flap dikembalikan o Jahit dari mukosa bergerak ke mukosa tidak bergerak. o Penjahitan OD biasanya 3 jahitan sudah cukup. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi. Perikoronitis berawal dari keradangan follicle dan selanjutnya dapat meluas ke jaringan lunak di sekitarnya. Operkulum dari mahkota gigi molar ketiga rahang bawah dapat menjadi bengkak karena tergigit dari gigi molar ketiga rahang atas. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi. Letak Jahitan dan Simpul AKIBAT IMPAKSI MOLAR 3 BAWAH 1. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksiAda sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. o Sudut flap dijahit terlebih dahulu agar penutupan luka tepat. tanggalnya gigi susu terlalu awal. o Penggunaan chisel TIDAK DIPERBOLEKAN! Karena dapat menyebabkan perubahan posisi gigi kedalam sinus maksilaris 5.

bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3. dan terjadilah impaksi. Bila ditekan. yaitu :  Dari periapikal ( ujung akar gigi ) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal  Dari jaringan periodontal ( jaringan pengikat akar gigi ) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah. Hampir selalu terdapat trismus ringan dan besarnya trismus tergantung luas pembengkakan. menurut teori Mendel. Impaksi gigi molar kadang-kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. Bila menyedot di daerah tersebut. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. Ada 3 sumber utama infeksi gigi. ventral dari perlekatan otot masseter yang melintasi pinggir rahang bawah ke daerah submandibular. Terdapat keluhan nyeri ringan di daerah geraham sulung bawah. Penekanan selaput lender antara mahkota molar 3 dan prothesa menyebabkan rasa sakit. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. membuat nyeri semakin bertambah. Berdasarkan hasil pengamatan visual dan palpasi didapatkan pembengkakan. Pada ekstraoral terdapat suatu pembengkakan edematous ringan di daerah pipi. Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan. pus dapat sampai di mulut dan terdapat fetor oris. Selain itu. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil. Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. dan kronis. nyeri dapat menyebar di daerah wajah. Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin.Sementara. Perikoronitis Subakut dan Kronik Keluhan subyektif pada perikoronitis subakut adalah lebih ringan daripada yang berbentuk akut. Ada yang tumbuh dengan posisi miring. . Tidak terdapat pembengkakan pipi dan trismus. pus muncul dari bawah operkulum atau dari dalam pseudopocket. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. Kadang-kadang perikoronitis kronik menunjukkan eksaserbasi. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. Kelenjar limfa submandibular dapat diraba dengan jelas dan seringkali nyeri ringan pada tekanan. sub akut. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis perikoronitis dapat digolongkan menjadi 3 bagian. Akibatnya. Gerakan rahang bawah seperti pengunyahan. gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. namun rasa kaku yang tidak menyenangkan pada gerakan rahang bawah. telinga atau angulus mandibula. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. gejala intra oral ini terdapat hanya sedikit atau tidak sama sekali. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3. peradangan dan terdapat segmen jaringan lunak yang menutupi satu atau lebih permukaan koronal termasuk permukaan oklusal. atau bahk an “tidur” di dalam karena tidak ada tempat untuk nongol. Jaringan perikoronal dan operkulum membengkak. yang dapat bertambah keras pada gerakan pengunyahan dan menjalar ke telinga. Akibatnya. menurut drg. itu karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. Kalau proses mengunyah kurang. sendi-sendi itu pun kurang aktif. Perikoronitis Akut Pasien mengeluh tentang rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang.  Dari Perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi / tumbuh. Danardono. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. nyeri pada tekanan dan dapat menunjukkan ulserasi karena traumatik oklusi dengan gigi antagonis. Pada perikoronitis kronik. sehingga rahang tidak berkembang semestinya. dan bapak bergigi besar-besar. yaitu perikoronitis akut. Seperti diketahui. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit.

pembengkakan pada posterior border ramus mandibula sampai anterior border otot masseter / dapat terlihat di mukobukal fold. abses submaseter. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. Kista ini mulai terbentuk bila cairan menumpuk di dalam lapisan-lapisan epitel email yang tereduksi atau diantara epitel dan mahkota gigi yang belum erupsi. Gambaran Klinis: Trismus Total. perlu disertai pula perawatan lokal pada daerah perikorona. Insisi Drainase. 2. Selain itu. abses submental. Di samping perawatan umum di atas. KOMPLIKASI Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal. dilakukan pemendekan tontol oklusal gigi tersebut dan bila memungkinkan dapat dilakuakan pencabutan gigi tersebut. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. Terapi: Antibiotik dan Analgesik. Etiologi: Merupakan Abses yang Khas pada impaksi gigi molar 3 bawah akibat perikoronitis. perlu dilakuakn insisi. abses submandibular.05%. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual.  Bila terbentuk abses pada jaringan perikoronal. Penanganan perikoronitis terdiri dari debridemen dan drainase pada pocket perikoronal dengan kuretase gentle dan eksternal pressure. dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif. juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular.GAMBARAN RADIOLOGI Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. dan angina Ludwig. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan adalah penangan secara simptomatik dengan menghilangkan gejala radang akut dengan pemberian analgesik dan antibiotik.  Bila terdapat trauma dari gigi molar rahang atas. KISTA DENTIGEROUS Kista dentigerous adalah kista yang terbentuk disekitar mahkota gigi yang belum erupsi. Pada perikoronitis akut mutlak diberikan terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi yang ada. Ekstraksi gigi penyebab. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui. Setelah peradangan hilang. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. 3. mengurangi komplikasi infeksi yang serius dan mempercepat perawatan perikoronitis yang ada. Patogenesis: o Merupakan kista yang berasal dari pemisahan folikel dari sekeliling mahkota gigi yang tidak erupsi o Jenis kista developmental yang paling umum (20%) o Menutupi mahkota gigi yang tidak erupsi & melekat pada CEJnya . penanganan selanjutnya dapat dilakukan perawatan dengan cara operkulektomy atau ekstraksi/odontektomi. ABSES SUBMASETERIK Abses yang terjadi diantara Otot Masseter dan Permukaan Lateral Ramus Mandibula. Di posterior terdapat Glandula Parotid dan di Anterior terdapat Mukosa retromolar. Irigasi juga dapat digunakan dengan larutan chlorhexidine 0. yaitu:  Irigasi pocket dengan H2O2 3% untuk foaming action.

reduksi ukuran defek tulang).Enukleasi: mengambil seluruh jaringan kista o .Marsupialisasi: Luka dibiarkan terbuka dan tepi-tepinya dijahit . misalnya di sekeliling mahkota gigi permanen yang belum erupsi akibat inflamasi periapikal dari gigi primer di atasnya. Kista mengelilingi mahkota & meluas sepanjang akar sehingga sebagian besar akar tampak berada di dalam kista  Kista ini dapat menggeser gigi yang terlibat dan dapat tampak resorbsi tulang dekat gigi yang erupsi Radiograf tidak dapat menegekkan diagnosis karena gambaran lesi identik dengan odontogenik keratocyst. Paling umum . dll. Gambaran klinis:  Selalu dihubungkan dengan gigi impaksi  Kadang berhubungan dengan gigi supernumerary/odontoma  Sering melibatkan M3 RB. P2 RB  Penderita usia 10-30 tahun  Predileksi ke arah laki-laki  Prevalensi lebih tinggi pada kulit putih  Berupa ekspansi tulang yang asimptomatik . menggerakkan gigi ke arah yang berlawanan dengan erupsi normal. 2.> Kista mengelilingi mahkota gigi & mahkota diproyeksikan ke dalam kista 2. lateral. 1.Surgical: Kista bertambah besar dan sering terinfeksi. . Gambaran histologis: Bermacam-macam tergantung dari apakah kista terinflamasi atau tidak :  Jika tidak terinflamasi . Abses Apikalis. Monocystic Ameloblastoma Perawatan: . unilocular ameloblastoma.> tampak batas epitel pipih tipis setebal 2-4 lapis sel dengan dinding jaringan ikat  Jika terinflamasi . menyebabkan miringnya gigi ke arah yang tidak diliputi kista.> batas epitel tampak dalam jumlah hiperplasia yang beragam dengan pembentukan rete ridges Perawatan:  Cairan: tipis. M3 RA.Patogenesis tidak diketahui pasti berkembang dari akumulasi cairan di antara reduced enamel epithelium & mahkota gigi. Ada beberapa kasus yang berasal dari inflamasi. jarang rekuren DD: Granuloma. berwarna kuning berair  Perawatan: enukleasi hati-hati dengan ekstraksi gigi yang tidak erupsi (dekompresi kista. Foramen Mentalis.Infeksi Sekunder: Terapi Antibiotik dan Insisi Drainase.> menjadi odontogenic keratocyst atau ameloblastoma Gambaran radiograf:  Area radiolusen berbatas jelas & sering berbatas sklerotik paling tidak berdiameter 3-4 mm  Struktur interna : unilocular  Kemungkinan : 1. kista berkembang pada sisi mesial dan distal dari gigi dan meluas jauh dari gigi. Kista Dentigerous Lateral Pada tipe lateral. tulang rahang menjadi lemah dan mudah fraktur . hanya menutupi sebagian mahkota gigi. Sinus Maksilaris.> sakit & bengkak Jika berukuran besar . Berhubungan dengan M3 RB mesioanguler yang erupsi sebagian 3. Kista Dentigerous Sentral Kista mengelilingi mahkota secara asimetris. Klasifikasi kista dentigerous ada tiga tipe. yaitu tipe sentral. sesuai dengan posisi 5 berkembangnya kista pada mahkota gigi.> lesi ekstensif mengakibatkan asimetri fasial  Jika diinfeksi hematogen . Lokasi sering lainnya: C RA. eksisi kista  Dapat mengalami transformasi neoplastik menjadi ameloblastoma Prognosis : mayoritas sangat baik. dan sirkumferensial.

dan dysesthesia (sensasi abnormal pada rangsangan normal) dapat terjadi pada area yang dipersarafi oleh saraf yang cedera.Fraktur Mahkota atau Luksasi Gigi Didekat Gigi Impaksi .Cedera Jaringan Lunak . Akson Neuropraxia (tersenggol). yaitu neuropraxia. Nyeri dapat terjadi secara intermiten. o Syncope  Hilang kesadaran akibat cerebral anemia. Axonotmesis (sobek). Cedera saraf dapat dibagi menjadi tiga tipe (Seddon 1943). dan saraf lingualis. Nyeri dapat terjadi secara ringan dan terbatas pada daerah sekitar gigi impaksi. Neurotmesis (putus) Tidak ada perawatan khusus yang diindikasikan untuk neuropraxia atau axonotmesis kecuali pengangkatan ujung akar gigi impaksi atau benda asing yang menekan saraf. postauricular.Cedera Saraf Cedera saraf yang paling sering adalah pada saraf alveolaris inferior. Hal ini termasuk nyeri temporal. nekrosis dan osteomielitis. osteitis supuratif kronis. konstan atau periodik. meliputi administrasi analgesik ketika terasa sakit.Komplikasi Odontektomi Gigi Impaksi Komplikasi Pre-operatif: Infeksi  Infeksi perikoronal. Perawatan yang dilakukan biasanya variatif. o Shock  Ketidakseimbangan sirkulasi dan volume darah perifer. Gangguan sensoris seperti anesthesia (tidak dapat merasakan). namun juga bisa terasa di telinga.Dislokasi Sendi Temporomandibular .Fraktur Prosesus Alveolaris . Komplikasi Lain  Komplikasi lain yang jarang terjadi dibandingkan komplikasi di atas: 1) Bunyi atau dengungan di telinga (tinnitus aurium) 2) Otitis (inflamasi telinga) 3) Efek pada mata: a) Kaburnya pandangan b) Kebutaan c) Iritis d) Nyeri yang mirip glaucoma Komplikasi Perioperatif: . dan vitamin B kompleks untuk mempercepat pemulihan sensasi. severe.Hemoragik .Instrumen Patah di Dalam Jaringan . abses alveolar akut atau kronis. paresthesia (sensasi abnormal tanpa adanya rangsangan. daerah telinga. Nyeri  Nyeri tidak hanya berkaitan dengan area distribusi saraf yang berkaitan dnegan gigi impaksi. saraf mentalis.Emfisema (udara masuk ke jaringan ikat longgar / pembuluh darah) . .Penurunan/kehilangan kesadaran saat anestesi o Collaps  Kelelahan sistem kardiovaskular. Fraktur  Gigi impaksi merupakan faktor yang memperlemah tulang di daerah yang ditempatinya akibat bone displacement sehingga lebih rentan terjadi fraktur tulang. bahkan bagian yang disuplai saraf trigeminal.Fraktur Rahang Bawah . Cedera saraf neurotmesis harus segera dirawat dengan penjahitan segmen yang terpotong. axonotmesis. biasanya semutan). dan neurotmesis. . ataupun menyiksa: yang melibatkan semua gigi RA dan RB pada sisi rongga mulut yang mengalami impaksi.

hemostatik lokal seperti spongostan.  Nyeri pada soket .  Infeksi sampai terbentuk abses  Komplikasi pada sendi temporomandibula  Hematoma Perdarahan kapiler yang terlalu lama yang kemudian darah terakumulasi dalam jaringan. pasien dengan konsumsi antikoagulan (plafix. pasien dengan tekanan darah tinggi beresiko perdarahan. Pada keadaan infeksi kejadian bengkak dapat menjadi tidak normal karena pembengkakan ini dapat merupakan pembengkakan oleh karena abses. Diakibatkan oleh masuknya benda asing ke alveolus. Perdarahan sekunder disebabkan oleh oral fibrinolisis akibat terlalu banyak kumur.Komplikasi Post-operatif: Infeksi dapat terjadi infeksi pasca bedah oleh karena operasi dilakukan pada saat di daerah gigi molar ke-3 tersebut masih dalam keadaan infeksi. tanpa adanya jalan keluar dari luka yang tertutup atau penjahitan flap yang terlalu kencang. Perawatan: Menempatkan cold pack ekstra oral selama 24 jam pertama. tetapi dapat merupakan proses keganasan. maka akan semakin dekat letak gigi tersebut terhadap jaringan saraf yang ada di dalam rahang (saraf tersebut di sebut dengan nervus Alveolaris Inferior dengan fungsi sensorik yang lebigh dominan). sehingga tindakan operasi tersebut semakin menyebarkan infeksi. dan terapi panas untuk menghilangkan komplikasi ini: o Antibiotik  menghindari supurasi o Analgesik  menghilangkan rasa nyeri  Edema Merupakan komplikasi sekunder terhadap trauma jaringan lunak. Tindakan lain adalah dengan melakukan irigasi cairan fisiologis yang adekuat selama operasi dan menggunakan anestesi lokal long acting seperti bupivacain. pemberian anti perdarahan kapiler seperti asam trasexamik. Pada tindakan pencabutan gigi molar tiga pada pasien tanpa kelainan darah. umumnya disebabkan oleh perdarahan kapiler. Umumnya tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi pembengkakkan adalah dengan kompres es dan pemberian preparat steroid yang mempunyai efek anti inflamasi kuat seperti betametason dan eksametason pra bedah. pasian dengan gangguan jantung. surgicel dan penjahitan. intermediat atau sekunder atau perdarahan arteri. dsb-nya). vena dan kapiler. Tindakan operasi akan dapat menyebabkan semakin memburuknya proses keganasan tersebut. Perawatan dengan debridement alveolus dan menghilangkan penyebabnya. Hasil ekstravasasi cairan oleh jaringan trauma karena kerusakan atau terhalangnya pembuluh getah bening yang terakumulasi dalam jaringan.  Pada pasien dalam perawatan seorang dokter spesialis penyakit dalam atau spesialis jantung Hendaknya mewaspadai adanya: diabetes millitus karena resiko infeksi.  Nyeri dan Pembengkakan Pembengkakan pasca operasi pada umumnya merupakan keadaan yang normal karena hal ini merupakan reaksi tubuh terhadap adanya luka di tulang dan jaringan lunak.  Pasien dengan hipertensi Memiliki resiko terjadi perdarahan pada saat operasi atau pasca operasi. Perawatan: o Edema berukuran kecil tidak perlu penanganan khusus o Edema parah  fibrinolytic medication Pencegahan: o Kompres dingin segera setelah operasi o 10-15 menit setiap setengah jam selama 4-6 jam  Granuloma pasca ekstraksi Muncul 4-5 hari setelah operasi. Semakin dalam gigi tertanam. Terapinya adalah aplikasi tampon adrenalin.  Perdarahan pasca operasi Perdarahan yang terjadi dapat dibagi menjadi perdarahan primer. infeksi lokal atau trauma pencabutan yang terlalu besar.  Operasi dilakukan dengan cara asepsis Alat dan perlakukan tidak steril sering sebagai penyebab utama terjadinya infeksi  Gigi M3 dapat tertanam di rahang atas dan bawah dengan derajat kedalaman yang sangat bervariasi Pada rahang bawah kedalaman gigi yang tertanam akan berkaitan dengan tingkat kesulitan dan resiko operasinya.  Mewaspadai adanya luka berbentuk ulkus Ulkus (borok) di daerah gigi M3 tersebut bukan sekedar luka infeksi.

seperti codeine atau codeine congeners dengan aspirin atau acetaminophen untuk jangka waktu 3-4 hari  Untuk meminimalisir pembengkakkan. dengan gerakan lateral. osteopetrosis. luka jaringan karena instrumen. 2 kali sehari) Ecchymosis Adalah rembesan darah submukosal dan subkutan yang muncul seperti lebam pada jaringan oral dan/atau wajah. Otot yang paling sering terkena adalah pterygoid medial yang terkena jarum anestesi lokal selama injeksi blok nervus alveolaris inferior. maka operator memberikan anestesi general atau sedasi intravena. Ecchymosis umumnya terlihat pada pasien tua karena penurunan tonus jaringan. Hal-hal yang perlu diketahui dan diperhatikan untuk menjaga luka pasca operasi gigi impaksi M3:  Setelah operasi pasien akan diminta oleh dokter gigi untuk menggigit kassa/tampon agar darah dapat berhenti dan apabila setelah satu jam dan tampon dibuang darah masih mengalir maka dianjurkan untuk menggigit tampon kembali lebih kurang 1 jam agar darah berhenti. Onset ecchymosis 2-4 hari setelah bedah dan hilang dalam 7-10 hari. obat anti-inflamasi. Perawatan: o Menghaluskan tepi tulang yang tajam o Analgetik dan pemberian eugenol di tepi tulang selama 36-48 jam Dry socket Timbul 2-3 hari setelah operasi.5-3 mg. Ecchymosis tidak berbahaya dan tidak meningkatkan nyeri atau infeksi. berupa gerakan membuka dan menutup mulut. Faktor lokal: infeksi luka. Perawatan: o Soket diirigasi dengan larutan salin hangat o Menutup socket dengan kasa yang diresapi dengan eugenol. efisien sehingga meminimalisir efek yang tidak menyenangkan pada pasien  Dokter bedah juga dapat meresepkan analgesic oral poten untuk semua pasien yang melakukan pengangkatan impaksi M3. namun jika tidak ada indikasi sistemik untuk penggunaan antibiotic maka tidak perlu diberikan. dan obat relaksan otot o Fisioterapi selama 3-5 menit setiap 3-4 jam. dry socket. seperti glucocorticoid steroid atau dexamethasone (8mg sebelum prosedur bedah)  Antibiotik dapat diberikan kepada pasien yang mengalami preexisting pericoronitis. Seringkali dijumpai darah masih sedikit merembes. khususnya jika injeksi mengenai otot. Trismus Akibat dari banyak injeksi anestesi lokal. Osteoporosis. Inflammatory hyperplastic granuloma. Manajemen Pasien Perioperative  Dikarenakan prosedur bedah ini dapat menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan. Terjadi perlambatan penyembuhan dan nekrosis tulang di permukaan socket karena dihancurkannya blood clot. pasien tidak perlu khawatir . yang bertujuan untuk memperbesar jarak membuka mulut o Penggunaan obat sedatif (bromazepam (Lexotanil): 1.  3-4 hari: terjadi pembengkakkan (10 hari kemudian: pembengkakkan hilang) 2-3 minggu setelah operasi: pasien mengalami rasa sakit ringan pada region operasi untuk itu diberikan analgesic 23 hari setelah prosedur dan dilanjutkan secara intermitten  Pada pasien yang mengalami pengangkatan M3 Mandibula biasanya akan mengalami trismus ringan-sedang akan mengganggu OH dan kebiasaan makan  kembali normal setelah 10-14 hari setalah prosedur bedah. diganti setiap 24 jam. sampai sakit reda Gangguan penyembuhan luka Faktor umum: kelainan darah (agranulositosis. leukimia). neoplasma. meningkatnya kerentanan kapiler.    Biasanya muncul setelah efek anastesi hilang. kompres hangat diletakkan pada ekstra oral kira-kira 20 menit setiap jam sampai gejala mereda o Pijatan lembut pada daerah sendi temporomandibular o Penggunaan obat-obatan analgesik. efektif. dan lemahnya perlekatan interseluler. dapat diberikan parenteral steroid. Pasien sebaiknya diberitahu jika ecchymosis bisa terjadi dan tidak perlu cemas. Paget’s disease. diabetes melitus. Perawatan: o Penggunaan obat kumur hangat dan antibiotik o Terapi panas.  Tujuannya  untuk mendapatkan tingkat kenyamanan pasien yang dapat mendukung operator utuk bekerja secara cepat.

Jika pasien menunda konsumsi analgesic sampai efek anestesi lokal hilang. puncak nyeri terjadi kira-kira 12 jam setelah ekstraksi dan menghilang setelah itu. mengganggu sintesis prostaglanding. Pasien dapat mengonsumsi 1-3 dosis seperlunya.  Ketiga. Obat ini bekerja perifer. Tidak diperkenankan untuk melakukan kumur-kumur dan menghisap-hisap luka. tetapi cukup mengalirkan air ke dalam mulut sampai bersih. Kontrol pasca operasi umumnya dilakukan : 1 (satu) hari pasca operasi. Kompres es dilakukan sesering mungkin untuk kurun 2 hari pasca operasi. Sangat dianjutkan untuk merendam luka dengan obat kumur antiseptik setiap setelah makan. dan dapat berguna pada situasi di mana pasien memiliki defek platelet dan mungkin berdarah.  Kedua. nyeri signifikan dari ekstraksi jarang bertahan lebih dari 2 hari setelah bedah. sebaiknya dosis acetaminophen 500-650 mg. Ibuprofen memiliki kerugian menyebabkan penuruan agregasi platelet dan bleeding time. dilarang berkumur keras walaupun menggunakan obat kumur. Obat antibiotik. dilarang membersihkan gigi di tempat pencabutan. penghilang nyeri diminum secara teratur.  Pertama. dan selanjutnya pada hari ke7/ke10 untuk pengambilan jahitan. dilarang merokok. Pasien diingatkan jika terlalu banyak mengonsumsi obat narkotik akan mengakibatkan kantuk dan peningkatan gangguan lambung. Ibuprofen menunjukkan medikasi efektif untuk mengontrol nyeri dan ketidaknyamanan pasca ekstraksi. dilarang minum panas/alcohol. Pasien sebaiknya mengonsumsi obat dengan makanan untuk mengurangi efek iritasi pada lambung. Jika meresepkan kombinasi acetaminophen dan narkotik. luka pasca operasi baik dan untuk melihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). minum menggunakan sedotan selama 24jam. Sikat gigi secara hat-hati diperkenankan sehari pasca operasi dan tidak diperkenankan melakukan kumur-kumur.         karena darah pada umumnya akan berhenti. dilarang olahraga berat selama 24 jam setelah pencabutan. antiinflamasi. sehingga pasien tidak terlalu mengalami nyeri tajam dan terus menerus. hari kelima (setalah obat habis: diperlukan untuk melihat apakah luka pasca operasi baik dan untuk mlihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). Kompres es di pipi di sisi yang dilakukan operasi akan sangat membantu untuk mengurangi pembengkakan dan mempercepat proses pembekuan darah. namun tidak nampak penting pada klinisnya. Obat-obatan Obat yang dapat digunakan pasca ekstraksi adalah ibuprofen atau acetaminophen untuk mencegah ketidaknyamanan awal saat efek anestesi lokal hilang. maka sebaiknya melakukan konsultasi kepada dokter gigi yang melakukan operasi karena terdapat 2 kemungkinan: o Terjadi keterlambatan pembekuan darah sehingga diperlukan bentuan obat untuk membantu proses pembekuan o Terdapat luka dan pada luka tersebut terdapat pembuluh darah yang terbuka sehingga diperlukan penjahitan tambahan pada luka tersebut. Dokter bedah harus memahami 3 ciri nyeri yang terjadi pasca ekstraksi. dan selanjutnya pada hari ke 7 atau ke 10 untuk pengambilan jahitan Dilarang menghisap/meniup. Apabila perdarahan berlanjut hubungi dokter yang merawat. Dosis pertama analgesic dikonsumsi sebelum efek anestesi lokal hilang. Pada keadaan darah masih banyak mengalir setelah 24 jam pasca operasi. Sangat dianjurkan untuk memberihkan mulut menggunakan air matang atau air kemas untuk mencegah terjadinya infeksi. nyeri biasanya tidak parah dan dapat ditangani dengan analgesic ringan. analgesic membutuhkan waktu 90 menit untuk efektif dan selama waktu tersebut pasien menjadi gelisah dan menambah obat yang meningkatkan resiko nausea dan vomiting. Acetaminophen tidak mengganggu fungsi platelet. karena tindakan tersebut akan merusak jendalan/bekuan darah yang telah terbentuk sehingga dapat menyebabkan perdarahan kembali dan apabila bekuan darah tersebut terbuka akan terdapat resiko terjadinya infeksi. Analgesic sebaiknya yang potensinya rendah. Menjaga makan (makan bersih) agar luka pasca operasi tidak menjadi kotor. .

otot polos. dan kegugupan. udara dingin. obat-obatan tertentu (salisilat. dokter gigi harus memberi 500-1000 mg aspirin atau acetaminophen tiap 4 jam untuk mencapai efektivitas maximal dari non-narkotik. dan tingkat emosional yang tinggi seperti kegelisahan. No. Asma alergik biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. olahraga. atau nonatopik). positive skin testing terhadap beragam allergen. kutu. utamanya aspirin atau acetaminophen. allergen berinteraksi dengan antibody IgE yang ditempelkan pada sel mast. antara lain allergen. dan wheezing (mendesah). dan elemen neuronal. batuk. dan bulu binatang. Pelepasan platelet-activating factor mendukung hiperresponsivitas bronchial. Banyak obat hanya memiliki 300 mg aspirin atau acetaminophen yang ditambahkan dalam narkotik. yang mengsekresikan interleukin dan menstimulasi sel B untuk menghasilkan IgE.2 15 mg. Jika menggunakan kombinasi analgesic. leukotrien. Respons inflamatori dimediasi terutama oleh sel T helper tipe 2. dan obat β-adrenergic blocking). dan No. terjadi hubungan doserespons antara paparan allergen dan sensitisasi (kepekaan) yang dimediasi IgE.4 60 mg.1 7. Narkotik ini diabsorbsi dengan baik dari usus dan dapat menyebabkan kantuk dan gangguan GI. Selama serangan asma. Pelepasan E-selectin dan endothelial cell adhesion .Obat analgesic opioid paling umum digunakan adalah codeine dan codeine congeners oxycodone dan hydrocodone. Asma Asma adalah penyakit inflamatori kronik saluran pernapasan yang dicirikan dengan reversible episode peningkatan hiperresponsivitas saluran pernapasan yang menghasilkan recurrent episode dyspnea (kesulitan bernapas). Histamine dan leukotrien menyebabkan kontraksi otot polos (bronkokonstriksi) dan peningkatan permeabilitas vaskuler. Asma ini adalah respons inflamatori berlebihan yang dipicu oleh terhirupnya allergen musiman seperti pollen (serbuk sari). asap rokok. No.3 30 mg. jumlah codeine sering didesain dengan sistem angka. dan eosinofil sepanjang trachea branchial tree. Kompleks antigen dengan antibody menyebabkan leukosit berdegranulasi dan mensekresi vasoactive autocoid dan sitokin seperti bradikinin. histamine. dan prostaglandin. debu. Analgesic opioid jarang digunakan sendiri. Allergic atau asma ekstrinsik adalah bentuk paling umum dan jumlahnya kira-kira 35% pada kasus orang dewasa. intrinsic (idiosyncratic. NSAID. infeksi saluran pernapasan atas. dan riwayat keluarga terhadap penyakit alergi. Pemicu asma dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan patofisiologi: ekstrinsik (alergik atau atopic). stress. Perkembangannya memerlukan interaksi antara lingkungan dan kerentanan genetic. diformulasikan dengan analgesic lain. nonallergic. Jika menggunakan codeine. Pada pasien ini. Dosis umum pasien dewasa adalah 2 tablet (600 mg acetaminophen dan 30 mg codeine) memberikan analgesic yang ideal. Jaringan bronkiolar paru-paru pasien dengan asma sensitif terhadap beragam stimulus. dan menarik eosinofil ke dalam saluran pernapasan. dan exerciseinduced. Etiologi Asma adalah penyakit multifaktorial dan heterogen yang penyebab pastinya belum diketahui.5 mg. basofil. zat kimia. drug-induced. No. dengan manifestasi klinis berasal dari disfungsi epitel saluran pernapasan. obat cholinergic. sel imun.

edema. gangguan fungsi paru-paru. bronchial provocation testing. susu. Pasien biasanya tidak merespons terhadap tes kulit dan tingkat IgE normal. meliputi penebalan membran dasar (dari deposisi kolagen) epitel bronchial. dan pulsus paradoxus (jatuhnya tekanan sistolik saat inspirasi). Gejala dan Tanda-tanda Serangan asma sering terjadi pada malam hari namun juga dapat bersamaan dengan paparan terhadap allergen. Pasien dengan asma sedang FEV1 lebih dari 60% tapi kurang dari 80% dan gejala harian yang mengganggu tidur dan tingkat aktivitas dan kadang memerlukan perawatan emergency. Anak-anak dan dewasa muda lebih sering terafeksi karena aktivitas yang banyak. Penumpukan asam arakidonik dan leukotrien yang dimediasi oleh jalur lipoksigenase menghasilkan bronchial spasm. Infectious asma adalah asma karena respons inflamatori terhadap infeksi bronchial. dan memasukkan dahak. dengan gejala puncak terjadi dalam 10-15 menit. radiograf dada. beta blocker. atau status asthmaticus. dehidrasi parah. tes kulit. spirometri sebelum dan setelah administrasi bronkodilator yang berkerja pendek. Pemeriksaan untuk mendiagnosa asma antara lain tes berjalan 6 menit. Onset umumnya tiba-tiba. kerang. dan ketidakseimbangan matrix metalloproteinase dan tissue inhibitor metalloproteinase dapat berkontribusi terhadap perubahan fibrotic. dan flushing. infeksi pernapasan. dan sensitivitas terhadap aspirin terjadi pada 30%-40% pasien dengan asma yang memiliki panusitis dan nasal polyp. sedang. Perawatan infeksi respirasi umumnya meningkatkan kontrol bronkospasm dan konstriksi. akumulasi sel mast dan infiltrasi sel inflamatori. cyanosis. kerusakan dan pelepasan sel epitel. inflamasi mukosa bronchial. ACE enzyme inhibitor) dan beberapa zat makanan (kacang. atau emosi. hipertrofi kelenjar mukosa dan hyperplasia sel goblet. mendesah. sputum smear examination dan hitung sel. Kemampuan aspirin menghambat jalur siklooksigenase adalah penyebabnya. Beberapa infeksi virus selama masa bayi dan anak-anak dapat mengakibatkan asma. atau parah). dan eosinofilik chemotactic factor of anaphylaxis bertanggungjawab terhadap perekrutan leukosit (neutrofil dan eosinofil) ke dinding saluran pernapasan. Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik khususnya jika penyakit terjadi selama masa anak-anak dan sembuh secara spontan setelah pubertas. olahraga. pewarna makanan tartrazine no.molecule. dan kematian. Serangan sering atau berlanjut. terhambatnya saluran pernapasan terjadi karena spasm otot polos bronchial. hipertrofi otot dinding bronchial.5) dapat memicu asma. Perubahan suhu selama inhalasi udara dingin dapat memicu iritasi mucosal dan hiperaktivitas saluran pernapasan. dan kesulitan ekspirasi. dan ELISA untuk pengukuran paparan allergen lingkungan. manifestasi asma paling serius. Pasien dengan asma kronik diklasifikasikan memiliki penyakit berselang atau terus menerus (ringan. Penumpukan sulfur dioxide pada bronchial tree mempercepat serangan asma akut. terjadi saat malam. Status asthmaticus adalah serangan asma paling parah dan lama (lebih dari 24 jam). Gejala umumnya bertahan kurang dari sejam. asma dapat berlanjut menjadi COPD dan kegagalan pernapasan. Proses penelanan obat (aspirin. Patofisiologi dan Komplikasi Pada asma. neutrofil chemotactic factor. Asma ini terjadi pada dewasa usia tengah dan onsetnya berhubungan dengan faktor endogen seperti stress emosional. Status asthmaticus sering berhubungan dengan infeksi pernapasan dan menyebabkan kelelahan. dan resiko serangan. Temuan makroskopis pada paru-paru yang sedang asma adalah oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan mukosa yang tebal dan kuat. Orang dengan asma persistent ringan memiliki gejala sekali tiap minggu tapi kurang dari sekali sehari dan FEV1 lebih dari 80%. Pengawet makanan dan obat-obatan metabisulfit (khususnya pada anestesi lokal yang mengandung epinefrin) dapat menyebabkan wheezing (mendesah) saat tingkat metabolic enzyme sulfite oxydase rendah. sesak dada. peningkatan resistensi saluran pernapasan. jugular venous pulsation. Limfosit T memperpanjang respons inflamatori. gastroesophageal acid reflux. dan proliferasi dan dilasi pembuluh darah. Gejalanya meliputi peningkatan dan progresif dyspnea. atau vagally mediated respons. hipersekresi mucus. Aspirin menyebabkan bronkokonstriksi pada 10% pasien dengan asma. Temuan histologis antara lain inflamasi dan remodeling saluran pernapasan. dan memerlukan emergency hospitalization. yang menghasilkan gejala yang membatasi aktivitas normal. yang meningkatkan edema jaringan dan sekresi mucus. NSAID. Gejala dan tanda khas asma terdiri atas reversible episode dyspnea. kolaps vaskuler perifer. Beberapa agen kausatif infeksi saluran pernapasan (bacteri. stroberi. Exercise-induced asma distimulasi oleh aktivitas exertional. Asma intrinsic berjumlah kira-kira 30% dari kasus asma dan jarang berasosiasi dengan riwayat keluarga terhadap alergi atau penyebab yang diketahui. arterial blood gas determination. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan berkurangnya diameter saluran pernapasan. batuk yang lebih buruk saat malam. Sebagian kecil pasien. . jamur I Trychophyton. baik muda dan tua. Asma parah saat pasien memiliki FEV1 kurang dari 60%. dan organism Mycoplasma) dapat mengeksaserbasi asma. Keparahan berdasarkan frekuensi gejala.

bekerja dengan mengurangi respons inflamatori dan mencegah pembentukan sitokin. dan enzim inflamatori. umumnya dalam 5 menit atau kurang. Penggunaan lebih dari 1. membuat rencana untuk self-monitoring rutin. Tujuan utama dental management pada pasien asma adalah untuk mencegah serangan asma akut. memungkinkan aktivitas normal. frekuensi dan keparahan serangan. Bernapas pendek. adalah obat pelepas antihistamin yang memicu serangan. Penggunaan jangka panjang jarang berhubungan dengan efek samping sistemik. Dosis aerosol adalah 2 (untuk ringan sampai sedang) sampai 4 kali sehari (untuk parah). kunjungan kegawatdaruratan dalam 3 bulan terakhir menunjukkan stabilitas buruk. Barbiturate dan narkotik. Untuk meredakan serangan asma akut. inhalasi nitrous oxide-oxygen paling baik. Inhalasi dengan kortikosteroid. Untuk asma parah dan tidak stabil. dan ketamine yang menyebabkan bronkodilasi. dan oral anticholinergik tidak digunakan karena onsetnya lama. immunomodulator. dan perawatan follow-up. Inhaled corticosteroid adalah medikasi antiinflamatori paling efektif. jumlah eosinofil yang naik 50/mm3. cara menangani serangan.5 canister beta agonis inhaler per bulan (lebih dari 200 inhalasi per bulan) atau penggandaan penggunaan bulanan mengindikasikan resiko tinggi serangan asma parah. dan riwayat kegawatdaruratan untuk serangan akut. khususnya meperidin. . Β-adrenergic agonis direkomendasikan untuk asma intermittent dan merupakan agen sekunder yang sebaiknya ditambahkan untuk asma persistent jika obat antiinflamatory tidak cukup sendiri. Alternatifnya. Onset umumnya setelah 2 jam dan puncaknya 6 jam kemudian. waktu terjadinya serangan. kepatuhan penggunaan obat yang buruk. Penggunaan pulse oximeter berguna untuk menentukan tingkat kejenuhan oksigen pasien. Pertanyaannya meliputi tipe asma. Alternative pada anak adalah hydroxyzine. nilainya antara 97%-100%. inhaled cromolyn sodium. dosis maximum yang direkomendasikan adalah 1. FEV1 yang jatuh lebih dari 10% atau di bawah 80% dari puncak FEV1. FEV1 kurang dari 60%. mengontrol gejala kronik dan nocturnal. penilaian untuk menerangkan detail mengenai masalah. pasien diminta membawa spirometer dan daily expiratory record ke tempat praktik. Short-acting β2-adregenic agonis menghasilkan bronkodilasi dengan mengaktifkan reseptor β2 pada sel-sel otot polos saluran pernapasan. Jatuhnya fungsi paru-paru yang signifikan (sampai di bawah 80% puncak FEV1 atau jatuh lebih besar 10% dari nilai sebelumnya) mengindikasikan penggunaan profilaktik inhaler atau dirujuk ke dokter. gunakan inhaled short-acting β2-adregenic agonis karena bronkodilatori cepat dan sifat merelaksasi otot polos. intoleran terhadap olahraga. Langkah pertama dengan mengidentifikasi riwayat. dan menghindari efek samping obat-obatan. Oral premedication dapat dilakukan dengan benzodiazepine dosis kecil yang bekerja pendek. adhesi molekul. sedangkan jatuh hingga 91% atau di bawahnya mengindikasikan pertukaran oksigen yang parah dan perlu intervensi. bersama dengan pencegahan faktor pencetus. dan memberitahu dokter gigi gejala awal serangan asma. membawa inhalernya pada tiap kunjungan. Pasien yang memiliki asma nocturnal sebaiknya dirawat pada siang hari (late morning). Tujuan itu dilakukan dengan mengedukasi pasien dan mencegah atau mengeliminasi faktor pencetus (misalnya berhenti merokok) dan kondisi comorbid yang mengacaukan management. Semua staf sebaiknya berusaha mengidentifikasi pasien yang gelisah dan memberikan suasana yang bebas stress melalui hubungan dan keterbukaan. Obat alternative adalah penstabil sel mast (cromolyn dan nedocromil). Inhalasi profilaktik pada permulaan kunjungan berguna untuk mencegah serangan asma. meminimalkan frekuensi dan keparahan serangan. apakah pasien menerima perawatan kegawatdaruratan saat serangan akut. apakah masalah saat ini atau dahulu. Untuk management jangka panjang dan profilaksis asma persistent gunakan inhaled inflammatory agent sebagai obat pertama (agennya adalah preparasi kortikosteroid dengan inhibitor leukotrien sebagai alternative). mendesah. Sedasi preoperative dan operatif dapat diperlukan. Omalizumab yang menghambat IgE digunakan untuk terapi aditif pada pasien dengan asma persisten parah yang memiliki pemicu asma. Stabilitas penyakit dinilai selama wawancara komponen riwayat dan pemeriksaan klinis dan hasil pengukuran lab. penggunaan beberapa obat. Modifikasi selama dental management preoperative dan operatif pasien dengan asma dapat meminimalkan kemungkinan serangan. Pasien diinstruksikan menggunakan obat-obatannya secara rutin. Dokter gigi dapat meminta pasien menghembuskan napas ke dalam spirometer dan mencatat volume akhir. Indikasi penyakit yang parah: eksaserbasi sering. memperbaiki dan menjaga fungsi normal paru-paru.5 mg per hari dari inhaled beclomethasone dipropionate atau ekuivalen tidak berlebihan. dan untuk penggunaan selama fase penyembuhan serangan asma akut. Penggunaan operatory odorant (misalnya methyl methacrylate) sebaiknya dikurangi sebelum pasien dirawat. Inhaled steroid sering digunakan dalam kombinasi dengan long-acting β2-adrenergic bronchodilator.Dental Management Tujuan terapi asma adalah untuk membatasi paparan terhadap agen pemicu. untuk sifat antihistamin dan sedatif. Pemilihan obat antiasma berdasarkan tipe dan keparahan asma dan apakah obat yang digunakan untuk kontrol jangka panjang atau cepat reda. Pada pasien sehat. zat pemicu. Penggunaan steroid sistemik ditujukan untuk asma yang kebal terhadap inhaled corticosteroid dan bronchodilator. dan theophylline. dianjurkan konsultasi dengan dokter pasien. peningkatan respirasi (lebih dari 50% normal). Perawatan dental rutin sebaiknya ditunda sampai tercapai kontrol yang lebih baik.

Etiologi Perubahan patologis dinding pembuluh darah. Tidak ada modifikasi perawatan yang diperlukan untuk pasien asma. seperti rheumatoid arthritis.  Setiap pasien yang menerima coumarin untuk mencegah recurrent thrombosis memiliki masalah perdarahan. Barbiturate dan narcotic tidak digunakan karena juga memicu serangan asma. Contohnya. produksi atau fungsi platelet. Pemberian obat yang mengandung aspirin atau NSAID pada pasien asma tidak disarankan. tachypnea dengan tingkat pernapasan 25 kali/menit atau lebih. Gastroesofageal acid reflux biasa terjadi pada pasien asma dan dieksaserbasi oleh penggunaan β2 -agonist dan theophyilline. cerebrovascular accident. dan mengaktivasi emergency medical system. paradoxical pulse. allergic rhinitis. bronkodilator tidak efektif meredakan dyspnea. karena agen tersebut berinteraksi dengan theophyline untuk menghasilkan toxic blood level dari theophylline. Kelainan Darah Kelainan darah adalah kondisi yang mengubah kemampuan pembuluh darah. jatuhnya FEV1 yang ditentukan dengan spirometri. atau thrombophlebitis. Infeksi. Medikasi dapat berkontribusi pada penyakit mulut. tachycardia dengan detak jantung 110 kali/menit atau lebih. obat. kelainan pelepasan platelet. overjet lebih besar. Dokter gigi sebaiknya berdiskusi dengan pasien mengenai adanya respons terdahulu terhadap anestesi lokal dan alergi terhadap sulfite dan sebaiknya berkonsultasi dengan dokter. atau beberapa tipe alergi dapat mengubah struktur dan fungsi dinding vaskuler pada titik di mana pasien mengalami masalah perdarahan.5 mL. Pasien yang mengonsumsi preparasi theophylline sebaiknya tidak diberikan macrolide antibiotic (misalnya erythromycin dan azithromycin) atau ciprofloxacin hydrochloride.  Pasien yang dirawat dengan obat antiplatelet untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler juga memiliki potensi masalah perdarahan.Penggunaan anestesi lokal tanpa epinefrin atau levonordefrin oleh paparan dapat disarankan pada pasien dengan penyakit sedang sampai parah.  Pasien yang memiliki atrial fibrillation juga menerima terapi antikoagulan jangka panjang. Perawatan pendukung meliputi pemberian positive-flow oxygenation. kelainan kolagen. Jika jumlah platelet yang beredar berkurang sampai di bawah . dan berhubungan dengan peningkatan prevalensi gingivitis dan karies pada pasien denan asma sedang sampai berat. β2 angonis inhaler mengurangi aliran saliva 25% -30%. Long-lasting β2 agonis drug seperti salmeterol dan kortikosteroid tidak bekerja cepat. Antihistamin memiliki sifat menguntungkan namun sebaiknya digunakan hati-hati karena efek drying. memonitor tandatanda vital (termasuk kejenuhan oksigen). Sebagian besar pasien yang menerima obat antikoagulan karena mengalami myocardial infarction.3-0. atau ketidakmampuan untuk menghancurkan free plasmin dapat mengakibatkan perdarahan abnormal dan dapat menyebabkan kematian pada beberapa pasien jika tidak ditangani dengan cepat. atau faktor koagulasi. dan mouth breathing umum terjadi pada asma ekstrinsik. Reflux ini dapat berkontribusi pada erosi email. Penanganan Kegawatdaruratan Tanda-tanda dan gejala serangan asma akut harus dikenali dengan cepat: tidak mampu menyelesaikan kalimat dengan sekali napas. gunakan injeksi subkutan epinefrin (0. diaphoresis. defective platelet atau fungsi platelet. Sakit kepala adalah efek samping antileukotrien dan theophylline. yang dapat berhubungan dengan peningkatan ketinggian anterior atas dan total anterior. Manifestasi Oral Gejala nasal. zat kimia. dapat memiliki masalah perdarahan. defisiensi satu atau banyak faktor koagulasi. menurunkan pH plak. Candidiasis (tipe pseudomembran akut) terjadi pada 5% pasien yang menggunakan inhalasi steroid untuk waktu yang lama pada dosis tinggi. palatal vault lebih tinggi. Dengan serangan asma parah. reduksi jumlah platelet. Inhaler short-acting β2-adregenic agonis adalah bronkodilator paling efektif dan cepat. dan faktor koagulasi untuk menjaga hemostasis. Pasien sebaiknya menerima instruksi penggunaan inhaler yang tepat dan perlunya berkumur. radiasi. jika diperlukan. Sebagian besar kelainan perdarahan adalah iatrogenic. Kelainan perdarahan bawaan dapat terjadi karena penyakit. karena proses menelan aspirin berhubungan dengan permulaan serangan asma pada sebagian kecil pasien.  Pasien yang dirawat dengan aspirin untuk penyakit kronik. atau kemoterapi kanker yang mengganggu integritas dinding vaskuler. 1:1000) atau inhalasi epinefrin. penggunaan otot asesoris. platelet. dan prevalensi crossbite lebih tinggi. Pasien asma dengan mouth breathing telah mengubah fungsi nasorespiratory. administrasi obat antikoagulan atau antiplatelet. mengulang dosis bronkodilator seperlunya tiap 20 menit.

Biliary tract obstruction. NSAID. Proses hemostasis terbagi dalam 3 fase. yakni: 1. Proses Hemostasis Dalam memahami gangguan pembekuan darah. Hasilnya sintesis dan pelepasan mediator seperti histamine dan TxA2 dari lisosom. yang merupakan percobaan untuk menutupi cabang endothelium dan bekerja seperti titik awal dari sisa proses koagulasi.000/µL. dan penggunaan antibiotic broad-spectrum berlebih dapat menyebabkan tingkat protrombin dan faktor VII. terjadi pelepasan TF (tissue factor – Factor III). contohnya beragam tipe kolagen. mengurangi produksi TXA2. dan obat antiplatelet dapat mengganggu fungsi platelet. untuk memulai jalur ekstrinsik dari proses pembekuan darah. Selain itu.  Agregrasi platelet.50. yang memiliki reseptor sehingga menempel. Diet kaya omega-3 fatty acid dapat mengakibatkan prolonged bleeding time. Kelainan peradarahan bawaan biasanya memiliki banyak defisiensi faktor. Kondisi yang menyebabkan vitamin K tidak bisa diproduksi mengakibatkan penurunan level plasma vitamin K-dependent coagulation factor. Obat-obatan seperti heparin dan coumarin dapat menyebabkan kelainan perdarahan karena dapat mengganggu proses koagulasi. Liver memproduksi semua faktor koagulasi protein. Awal clotting 3 mekanisme blood clotting:  Adhesi platelet. yang menyebabkan sekuestrasi platelet dalam limpa. Platelet memiliki reseptor membran pada banyak protein yang tidak ditemui pada darah normal atau endothelium. Penyakit liver dan disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat menyebabkan masalah perdarahan parah. Komponen-komponen di dinding vaskuler berkontribusi dalam aktivitas protrombin. Vitamin E menghambat protein kinase C-mediated platelet aggregation dan produksi nitric oxide. platelet menjadi teraktivasi. Dalam hitungan detik. dinding vaskular juga membantu terjadinya adhesi platelet dan pembentukan koagulasi (agregasi platelet) pada fase-fase selanjutnya melalui eksposur jaringan subendotelial terhadap Faktor von Willebrand (vWF) yang juga bekerja dalam pelepasan Faktor VIII. sindrom malabsorpsi. radiasi. seperti tromboxane (TxA2). 2. Vitamin K diperlukan oleh liver untuk memproduksi protrombin (faktor II) dan faktor VII. Ini disebut agregasi. Alcohol. oleh complex intracellular messaging. Gangguan endothelium memaparkan platelet pada protein asing. Hitung total platelet direduksi oleh mekanisme yang belum diketahui. Minyak ikan atau concentrated omega3 fatty acid supplement dapat mengganggu aktivasi platelet.  Aktivasi platelet. Faktor lain yang mempengaruhi fase ini adalah integritas dari dinding pembuluh darah (fragilitas). sehingga pasien dengan penyakit liver memiliki masalah perdarahan. berfungsi sebagai cadangan fungsional di organ-organ ini. dan agregasi platelet menghasilkan pembentukan platelet plug. Karena platelet ini tidak memiliki . Fase Platelet Platelet/trombosit merupakan bagian dari sitoplasma megakariosit memiliki masa hidup 8-12 hari dan tersebar di banyak pembuluh darah organ. pasien dapat menjadi bleeder. Pada saat dinding vaskuler terpapar oleh cedera. cephalosphorin. IX. Perubahan konformasional pada platelet dan lingkungan mediator yang dilepaskan menarik platelet lain dan memungkinkan untuk menempel satu sama lain. yang berpotensi mengakibatkan trombositopenia sekunder. Hal ini menyebabkan rusaknya pembuluh kapiler dan vena di area cedera. di mana dalam fase ini terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang mengalami cedera dan retraksi arteri. Normal Clotting Respons segera terhadap kerusakan pembuluh darah adalah vasokonstriksi. Suplemen herbal dapat mengganggu fungsi hemostatis untuk kontrol perdarahan. di mana integritas ini penting dalam menjaga fluiditas darah di dalam pembuluh darah. Fase Vaskular Fase ini dimulai segera setelah cedera terjadi. yang mengurangi aliran darah pada area sehingga mengurangi kehilangan darah dan mencegah blood clot awal tersapu. Kelainan koagulasi bawaan adalah penyebab paling umum prolonged bleeding. agregasi platelet abnormal. penicillin. aktivasi. Zat kimia. Ini dimediasi oleh refleks lokal dan sejumlah mediator yang dilepaskan dari platelet yang aktif. IX. diperlukan penjelasan singkat mengenai bagaimana proses pembekuan darah ini bisa terjadi (sebagai bagian dari proses hemostasis). Platelet adherence mengakibatkan perubahan bentuk platelet. disebut primary atau idiopathic thrombocytopenia. aspirin. dapat memiliki portal hypertension dan hypersplenism dapat menjadi trombopenik karena splenic overactivity. dan penyakit sistemik lainnya memiliki efek langsung terhadap sumsum tulang. Selain itu. dan X. Adhesi. X rendah.

diinisiasi oleh TF jika adanya cedera pada jaringan. Keseluruhan proses dari fase koagulasi ini (jalur ekstrinsik dan intrinsik) beserta faktor-faktor yang bekerja dapat dilihat pada bagan dan tabel di bawah. platelet juga memroduksi zat tromboksan yang berfungsi menginduksi agregasi platelet. 3.nukleus. di mana fibrinogen ini akan berubah menjadi fibrin (penstabil sumbat platelet). faktor ini ikut mengaktifkan faktor-faktor lainnya secara berurutan). Faktor-faktor ini kemudian akan membentuk trombin yang mengaktivasi fibrinogen (Faktor I) menjadi fibrin yang dibantu oleh Faktor XIII. Aspirin sebagai NSAID akan menghambat pembentukan enzim COX dan karenanya menyebabkan proses agregasi platelet tidak terjadi meskipun dalam kasus ini sel-sel endotel juga akan memroduksi enzim COX lagi. Saat terjadi cedera. Fungsi utama dari platelet adalah menjaga integritas dinding pembuluuh darah. Proses ini kemudian dari TF mengaktifkan Faktor VII (VIIa). Aktivator plasminogen (tPA) dilepaskan oleh sel endotel dan mengikat fibrin saat proses perubahan fibrin menjadi plasmin terjadi. proenzim untuk plasmin. ia tidak bisa memerbaiki dirinya. Produk ini dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengganggu proses pembentukan fibrin oleh trombin (dasar dari gangguan perdarahan). kinin. baik melalui jalur ekstrinsik maupun jalur intrinsik. pembentukan sumbat platelet saat terjadi cedera pembuluh darah. . fibrinolitik. Faktor-faktor koagulasi ini sebagian besar merupakan proenzim yang aktif melalui efek waterfall (saat satu faktor aktif. Platelet ini kemudian berikatan dengan fibrinogen melalui membran glikoprotein IIb. Efek ini dapat dilihat pada bagan proses pembekuan darah. dan stabilisasi dalam proses koagulasi. Setelah ketiga fase ini selesai dilakukan dan koagulasi tercapai (perdarahan berhenti). dan komplemen). Trombin yang dibentuk dari jalur ini digunakan untuk mempercepat jalur intrinsik. sel-sel endotel melepaskan ADP untuk menginisiasi terjadinya agregasi platelet. meskipun ada juga ditemukan di permukaan sel endotel vaskular dan leukosit. Fase Koagulasi Proses dari koagulasi ini secara sederhana diartikan sebagai proses pembentukan benang-benang fibrin. serta aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin. Dikatakan ekstrinsik karena sebagian besar jalur ini terjadi di luar sistem sirkulasi. Faktor ini bekerja sebagai penghubung komponen-komponen mekanisme homeostatik (koagulasi. Selain membantu pembentukan fibrin. kemudian trombin ini mengikat fibrinogen untuk berubah menjadi benang-benang firbrin. Produksi zat ini sangat dipengaruhi oleh adanya enzim COX. sehingga efek aspirin ini hanya bertahan sebentar saja sampai semua platelet lama dibuang. maka langkah berikutnya untuk menjaga homeostasis jaringan ialah proses fibrinolitik untuk memecah benang-benang fibrin sehingga penyumbatan pembuluh darah tidak terjadi terlalu lama.  Jalur Intrinsik Jalur ini kerjanya lebih panjang daripada jalur ekstrinsik dan dimulai dari aktivasi faktor XII setelah mengalami kontak permukaan. maka saat sel dirusak oleh enzim-enzim tertentu karena konsumsi obat (antikoagulan-aspirin). Proses ini melibatkan plasminogen (aktivasi plasmin). Proses sederhananya: Thrombin yang berasal dari protrombin dibentuk pada permukaan platelet melalui enzim trombokinase.  Jalur Ekstrinsik Jalur ini kerjanya lebih cepat. Jalur ekstrinsik dan intrinsik nantinya bergabung pada satu titik (Pembentukan Faktor X) untuk membentuk benang-benang fibrin. Waktu yang diperlukan dari terjadinya cedera hingga terbentuknya fibrin secara sempurna adalah antara 9-18 menit. Proses ini hanya berlangsung secara lokal (hanya pada bagian yang mengalami cedera) dan produk akhirnya disebut FDP ( fibrin degradation product).

termasuk perdarahan spontan dari pembuluh besar dan ke dalam sendi. atau lebam atau petechiae. jumlah platelet dalam darah sekitar 140. Ada bentuk congenital atau acquired. Menurunnya fungsi dapat congenital atau acquired. hasil yang melebihi 16-18 . massive blood transfusion. Terapi kortikosteroid adalah contoh umum penyebab acquired. X. Jika kurang dari 20. Kelainan pembuluh darah Kapiler rawan pecah dan terjadi perdarahan dengan mudah. Tanda klinis ini dapat berupa petechiae. Proses ini terjadi pada akhir jalur umum dan karenanya pasienpasien hemofilia akan memiliki hasil TT yang normal. 2. DIC. jaundice. Rentang normal nilai aPTT adalah antara 25-35 detik dan jika lebih dari itu dianggap abnormal (ada defisiensi faktor VIII/IX-hemofilia atau penyakit liver). Penyebab acquired umumnya obat-obatan. telangiectasias. yakni:  Ada keluarga yang punya kelainan/gangguan perdarahan?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca operasi/bedah/ekstraksi gigi?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca-trauma?  Sedang atau pernah mengonsumsi obat-obatan antikoagulasi?  Riwayat penyakit?  Pernah mengalami kejadian perdarahan spontan? Setelah mengambil informasi dari pasien. von Willebrand’s disease. 1. yaitu anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. seperti aspirin. Fibrin bertugas mengubah fibrinogen dalam darah menjadi fibrin.000 sebagai borderline pada pasien.000 dapat terjadi perdarahan spontan. langkah berikutnya adalah observasi dari dokter gigi dalam melihat tanda-tanda klinis dan terutama oral dari pasien. XI. hemophilia B. XII) dan jalur umum (V. Kurang dari itu maka dapat dikatakan pasien memiliki kelainan dan ditunjukkan dengan adanya purpura di kulit dan mukosa serta perdarahan abnormal pada luka kecil. Riwayat dari pasien didapat melalui pertanyaan-pertanyaan yang diajukan. Macam-macamnya idiopathic trombositopenia purpura (ITP). dan cyanosis.000 atau 50. tromboplastin ditambahkan ke sampel tes sebagai aktivator. fibrinogen) dan merupakan uji tunggal terbaik untuk mengidentifikasi kelainan perdarahan. Normalnya.  Platelet Count Digunakan untuk memeriksa adanya kemungkinan gangguan perdarahan akibat trombositopenia. Tes ini dilakukan untuk menguji kemampuan darah dalam pembuluh untuk berkoagulasi. Kelainan koagulasi. Dikatakan activated jika faktor-faktor di atas berikatan dengan aktivator menjadi faktor aktif.  TT (Thrombin Time) Merupakan uji tambahan di mana trombin ditambahkan ke dalam tes sebagai agen aktivator. Untuk tes ini. Pemeriksaan Laboratorium  aPTT ([Activated] Partial Prothrombin Time) Uji ini digunakan untuk memeriksa jalur intrinsik (VII.000-100. hipersplenism.  PT (Prothrombin Time) Digunakan untuk memeriksa jalur ekstrinsik (VII) dan jalur umum. pallor. Kelainan koagulasi bawaan contohnya hemophilia A. Menurunnya jumlah platelet disebut trombositopenia.000-400. terapi warfarin. disseminated intravascular coagulation (DIC). Nilai normal dari TT adalah 9-13 detik. Sedangkan kelainan kolagulasi yang diperoleh contohnya dari penyakit liver dan biliary. ekimosis. Dicirikan dengan lebih banyak kecenderungan perdarahan generalis dibandingkan kelainan platelet dan vaskuler. Kelainan platelet mengakibatkan perdarahan dari pembuluh kecil pada membran mukosa seperti mimisan. IX. protrombin. spider angioma. Sedangkan tanda-tanda di oral kurang lebih sama pada mukosa oralnya dan ditambah dengan adanya perdarahan gusi secara spontan serta adanya hemarthrosis TMJ meskipun hal ini jarang terjadi.Gejala dan Tanda Kelainan platelet Bisa kuantitatif atau kualitatif. Pemeriksaan Ada 2 tipe pemeriksaan yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis seorang pasien memiliki gejala kelainan perdarahan atau tidak. Anamnesis (History Taking) dan Observasi Dalam kondisi ini. Rentang normal dari uji ini adalah antara 11-15 detik dan jika lebih dari itu ada indikasi rendahnya jumlah plasma darah dalam tubuh (< 10%) serta ada defisiensi faktor VII ataupun gangguan proses jalur umum dan fibrinolisis. dokter gigi harus jeli dalam mengamati kondisi klinis (fisik) pasien serta mampu mendapatkan informasi yang adekuat dari pasien.

detik dikatakan adanya kelainan. Beberapa tipe gangguan perdarahan baik didapat maupun karena keturunan dapat dilihat pada 2 tabel berikut: . purpura. biasanya dikarenakan oleh produksi FDP dan plasmin yang berlebihan (kelainan fibrinolisis). yakni perdarahan spontan. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki dan sangat jarang pada perempuan. di antaranya adalah hemofilia A (defisiensi faktor VIII) dan hemofilia B (defisiensi faktor IX/ Christmas desease). usia.g. yakni gangguan yang didapat (e.g. PT. atau konsumsi obat antikoagulan/antiplatelet) serta yang bersifat kongenital/keturunan (e. Tanda dan gejala dari kondisi ini kurang lebih sama dengan kelainan lainnya. Hemofilia sendiri ada beberapa tipe. berupa aPTT. Yang akan dijelaskan kali ini hanya penyakit kongenital. von Willebrand disease dan hemofilia). ekimosis. Tipe-tipe dari gangguan pembekuan darah secara umum dapat dibagi menjadi 2. dan hitung platelet. dll. Sedangkan untuk pemeriksaan laboratorium juga sama. kecuali mereka yang memiliki ayah penderita hemofilia. mereka bisa memiliki kelainan ini atau hanya bersifat karier saja. TT. genetik. yaitu hemofilia.

Jika prosedur invasive atau bedah mulut minor direncanakan dan INR pasien di antara 2-3.000/µL. . dan nafcilin yang akan berantagonis kerja warfarin sebaiknya dihindari. gunakan acetaminophen dengan atau tanpa codeine.5. eritromisin. obat yang mengandung aspirin. Prosedur bedah dan dental dapat dilakukan dengan resiko kecil perdarahan signifikan jika INR di antara 2-3. dan NSAID. penyakit liver) dan pada kasus fibrinolisis berlebih. o Hitung platelet . dokter gigi dapat meminta dosis dikurangi agar jatuh ke 2-3. Jika INR di antara 3-3. terjadi perdarahan signifikan. Dokter gigi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien untuk menentukan level antikoagulan yang dijaga dengan terapi warfarin. metronidazole.5.Tes fase platelet untuk jumlah normal platelet. preparasi herbal tertentu o Adanya penyakit yang dapat berhubungan dengan masalah perdarahan: leukemia. dan obat lain yang mengandung aspirin. Resiko perdarahan berlebih setelah prosedur dental invasive bergantung pada level INR pasien. Tidak diindikasikan untuk menggunakan antibiotic kecuali ada infeksi akut.5. o TT (diaktivasi oleh thrombin) . terapi antibiotic jangka panjang.5. Tidak ada masalah pada penggunaan anestesi. hitung platelet o PT (diaktivasi oleh tissue thromboplastin) .000/µL. Jika INR lebih besar dari 3. Jika bedah mulut mayor direncanakan dan INR pasien di antara 3-3. tidak ada perubahan dosis warfarin.Akan lebih lama pada kasus defisiensi faktor VII dan pada kelainan yang mengafeksi jalur umum dan fibrinolisis o aPTT (diinisasi oleh phospholipid platelet substitute dan diaktivasi oleh penambahan contact activator (kaolin) . akan memerlukan 3-5 hari sampai reduksi tercapai.Normal: 11-15 detik. congenital heart disease. untuk medikasi analgesic jangan berikan aspirin. aPTT.Tes untuk mengukur status jalur ekstrinsik dan umum koagulasi. . dapat terjadi perdarahan signifikan dengan bedah mulut mayor dan INR harus diturunkan ke 3 atau di bawahnya. antibiotic spectrum luas.5. . antikoagulan. . renal disesase (uremia)  Pemeriksaan fisik o Jaundice.000-400.Normal: 9-13 detik. Obat seperti barbiturate.Sensitif untuk kelainan fibrinolisis. Hindari obat yang menyebabkan perdarahan atau berpotensi kerja antikoagulan warfarin. pallor o Spider angiomas o Ecchymoses o Petechiae o Oral ulcer o Jaringan gingival hiperplastik o Hemarthrosis  Screening clinical lab tes: PT.Akan lebih lama pada kelainan koagulasi yang mengafeksi jalur intrinsic dan umum (hemophilia. TT.5.Perdarahan klinis dapat terjadi jika jumlah kurang dari 50. seperti aspirin dan NSAID lainnya. hemophilia. Jika dosis warfarin dikurangi oleh dokter pasien. .Tes untuk mengukur status jalur intrinsic dan umum koagulasi. Pada pasien yang sedang menerima terapi warfarin.Dental Management Empat metode bagi dokter gigi untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki masalah perdarahan:  Riwayat menyeluruh o Masalah perdarahan o Masalah perdarahan setelah operasi dan ekstraksi gigi o Masalah perdarahan setelah trauma o Medikasi yang dapat menyebabkan masalah perdarahan: aspirin. . penyakit liver. steroid.Jumlah normal 140. dokter gigi sebaiknya meminta dosis dikurangi untuk memungkinkan INR jatuh ke 2-3.5.Normal: 25-35 detik. Jika INR lebih besar dari 3. Reduksi harus dikonfirmasi oleh INR sebelum prosedur dental atau bedah yang sebaiknya direncanakan 2 hari .  Observasi perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.Tes untuk mengukur kemampuan fibrinogen untuk membentuk clot awal. . . medikasi herbal.

mukosa bukal) dapat menunjukkan petechiae. lidah. Hemarthrosis TMJ jarang ditemui pada pasien dengan kelainan koagulasi dan tidak ditemukan pada pasien trombositopenia. Perdarahan gingival spontan dan petechiae umumnya terlihat pada pasien dengan trombositopenia. Pasien dengan leukemia dapat menunjukkan hyperplasia gingiva generalis. Aspirin dan NSAID lain sebaiknya tidak digunakan untuk pain relief yang telah diketahui memiliki masalah perdarahan atau pada pasien yang menerima medikasi antikoagulan. healing buruk). Pasien dengan penyakit neoplastik dapat menunjukkan osseus lesion pada radiograf.setelah konfirmasi reduksi. jaundice. pallor. Pembesaran kelenjar parotid dapat berhubungan dengan penyakit liver kronik yang sering terlihat pada alkoholik. Saat sudah ditentukan oleh dokter gigi tidak ada tanda-tanda komplikasi signifikan (perdarahan. ecchymosis. Manifestasi Oral Pasien dapat mengalami perdarahan gingiva spontan. infeksi. dan ulser. Modifikasi Perawatan Pasien dengan masalah perdarahan yang berhubungan dengan penyakit yang dapat berada pada fase terminal sebaiknya disarankan hanya perawatan dental konservatif. . Jaringan oral (palatum mole. mati rasa pada bibir). Selain itu. juga ulser atau tumor. dokter pasien sebaiknya dihubungi untuk melanjutkan dosis umum warfarin. pergeseran dan kegoyangan gigi serta parestesis (sensasi terbakar pada lidah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful