Definisi dan Terminologi Kondisi “gigi impaksi” sering dikaitkan dengan gigi unerupsi dan gigi malposisi.

Hal ini tidaklah tepat. Definisi :  Gigi impaksi : - Gigi yang erupsinya terhambat oleh sesuatu sebab, sehingga gigi tersebut tidak dapat erupsi sempurna atau bahkan tidak erupsi sama sekali - Hambatan tersebut dapat berasal dari sekitar gigi tersebut, atau dari gigi itu sendiri. Hambatan yang berasal dari sekitar gigi dapat berupa tulang yang tebal serta padat, space untuk gigi tersebut kurang, gigi tetangga yang menghalangi gigi tersebut, jaringan lunak yang kenyal atau liat, dan bisa pula gigi sulung yang persistensi. Hambatan yang berasal dari gigi tersebut dapat berupa posisi benih gigi yang tidak berada pada tempat yang seharusnya, atau dapat pula kurangnya daya erupsi gigi tersebut sehingga tidak dapat erupsi secara sempurna.  Gigi malposisi : gigi, unerupsi atau erupsi, pada posisi abnormal dalam maksila atau mandibula.  Gigi unerupsi : gigi yang belum perforasi ke oral mukosa.  Belum erupsi : suatu gigi yang berdasarkan eveluasi klinis dan radiologis memungkinkan untuk erupsi  Terpendam : suatu gigi yang tidak memiliki kekuatan untuk erupsi atau gigi yang terletak di bawah mukosa. Gigi impaksi dan belum erupsi secara teknis terpendam, tetapi istilah ini juga sering digunakan terhadap mesiodens, gigi supernumerary, dan gigi yang berhubungan dengan keadaan patologis misalnya kista.  Gigi dikatakan impaksi jika gagal untuk erupsi ke lengkung gigi dalam waktu yang diharapkan. Gigi impaksi karena erupsi tertahan gigi di dekatnya, tulang, atau jaringan lunak yang berlebihan. Karena gigi impaksi tidak erupsi, mereka tertahan selamanya kecuali jika dikeluarkan melalui bedah.  Gigi umumnya impaksi karena tidak cukupnya panjang lengkung gigi dan tempat erupsi gigi. (total panjang lengkung tulang alveolar lebih kecil daripada panjang lengkung gigi).  Impaksi paling sering terjadi pada molar 3. karena merupakan gigi terakhir yang tumbuh sehingga sering tidak cukupnya tempat untuk erupsi.  Pada anterior maksila, gigi kaninus sering terhambat erupsi karena crowding gigi lainnya. Gigi kaninus erupsi setelah insisive lateral maksila dan P1. jika tempat tidak cukup untuk erupsi, maka kaninus menjadi impaksi. Kejadian serupa terjadi pada anterior mandibula (premolar), karena mereka erupsi setelah M1 mandibula dan kaminus. Oleh karena itu, jika kurang tempat untuk erupsi, maka salah satu dari premolar, biasanya P2, tidak erupsi dan menjadi impaksi.  Semua gigi impaksi sebaiknya diekstraksi kecuali jika dikontraindikasikan. Ekstraksi dilakukan segera setelah dokter gigi menemukan gigi impaksi. Pengangkatan gigi impaksi menjadi sulit seiring bertambahnya usia karena seiring dengan bertambahnya usia, tulang disekitar gigi akan semakin terkalsifikasi. Etiologi Gigi Impaksi A. Penyebab Lokal Gigi Impaksi Berikut merupakan penyebab lokal dari impaksi (Berger): 1) Iregularitas posisi dan tekanan dari gigi yang berdekatan 2) Densitas tulang di atas atau sekitar gigi impaksi 3) Inflamasi kronis berkelanjutan dalam waktu yang lama, yang menghasilkan peningkatan densitas membran mukosa di atasnya 4) Kekurangan ruangan pada rahang yang kurang berkembang 5) Retensi gigi sulung yang terlalu lama 6) Prematur loss dari gigi sulung 7) Acquired diseases, seperti nekrosis karena infeksi atau abses 8) Perubahan inflamasi di dalam tulang karena exanthematous diseases pada anak. 9) Dilaserasi 10) Obstruksi  dapat berupa kerusakan jaringan lunak maupun keras karena retensi gigi sulung, mukosa alveolar dengan jaringan fibrosa yang tebal/infeksi mukosa kronis, perubahan kepadatan tulang akibat infeksi odontogenik, kista maupun tumor yang menghambat erupsi pada usia kronologis. 11) Posisi ektopik benih gigi B. Penyebab Sistemik Gigi Impaksi Impaksi dapat juga ditemukan di mana tidak terdapat kondisi predisposisi lokal, misalnya pada kondisi berikut (Berger): 1) Prenatal a) Herediter b) Perkawinan antar ras yang berbeda 2) Postnatal (hal-hal yang dapat mengganggu perkembangan anak)

a) Rickets (tulang menjadi lunak yang berpotensial menjadi fraktur dan deformitas) b) Anemia c) Sifilis kongenital d) Tuberkulosis e) Disfungsi endokrin f) Malnutrisi 3) Kondisi yang jarang a) Cleidocranial dysotosis, kondisi kongenital yang jarang terjadi dimana terjadi osifikasi defektif dari tulang kranial, absennya klavikula (parsial atau lengkap), tertundanya eksfoliasi gigi sulung, gigi permanen yang tidak erupsi dan gigi supernumerari yang tidak berkembang. b) Oxycephaly c) Progeria (premature old age) d) Achondroplasia, gangguan kongenital dan herediter dari skeletal yang menyebabkan dwarfisme. e) Cleft palate Berdasarkan observasi, frekuensi terjadinya gigi yang impaksi adalah sebagai berikut: 1) M3 RA 6) P RA 2) M3 RB 7) I1 RA 3) C RA 8) I2 RA 4) P RB M1 RA dan RB jarang terjadi impaksi. 5) C RB Klasifikasi Impaksi Molar 3 Mandibula Klasifikasi George B. Winter Sistem klasifikasi ini mendeskripsikan angulasi sumbu panjang gigi impaksi M3 dengan sumbu panjang gigi M2 Posisi sumbu panjang M3 mandibula impaksi terhadap sumbu panjang M2:  Mesioangular, paling sering, paling mudah diekstraksi, gigi miring ke M2 dengan arah mesial.  Distoangular, paling sulit diekstraksi, frekuensi tidak terlalu banyak, gigi miring ke distal M2.  Vertical, parallel terhadap sumbu panjang M2, kedua terbanyak.  Horizontal, tegak lurus terhadap M2, jarang terjadi.  Inverted  Buccoangular  Linguoangular  Palatoangular  Transversal, posisi horizontal dalam arah bukolingual, permukaan oklusal dapat menghadap bukal atau lingual, harus ditentukan dengan foto oklusal.

Klasifikasi Pell dan Gregory Berdasarkan hubungan antara gigi impaksi molar tiga rahang bawah (ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah) terhadap jarak antara Ramus Asenden Mandibula (RAM) hingga sisi distal gigi molar dua rahang bawah  Kelas I: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah sama atau lebih besar daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah

 

Kelas II: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah lebih kecil daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah. Kelas III: apabila tidak ada jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah, yaitu seluruh gigi molar tiga rahang bawah berada pada RAM.

Berdasarkan tinggi rendahnya gigi impaksi molar tiga rahang bawah terhadap gigi molar dua rahang bawah:  Posisi A: apabila bagian tertinggi dari gigi impaksi molar tiga rahang bawah terletak di atas atau sama dengan bidang oklusi dari gigi molar dua rahang bawah.  Posisi B: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di antara bidang oklusi dan garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah  Posisi C: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di bawah garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah

Morfologi akar memainkan peranan penting dalam tingkat kesukaran pengangkatan gigi impaksi. Banyak faktor yang harus dipertimbangkan saat menilai struktur morfologi akar.  Pertimbangan pertama ialah panjang dari akar. Waktu yang optimal untuk pemindahan gigi impaksi ialah saat akar terbentuk 1/3 sampai 2/3. Jika ini kasusnya, ujung dari akar tumpul dan hampir tidak fraktur (gbr 9-29)  Jika perkembangan akar tidak cukup (kurang dari 1/3), lebih sukar pengangkatannya, karena cenderung untuk berputar di dalam crypt seperti bola di dalam soketnya. (gbr 9-30)  Faktor berikutnya untuk dinilai ialah apakah akarnya fusi atau tunggal atau konikal atau apakah mereka terpisah dan jarak akarnya. Akar yang fusi konikal lebih mudah dipindahkan dibandingkan dengan akar yang terpisah jauh.  Dokter gigi harus menilai ruang ligament periodontalnya. Semakin lebar ruang ligamen periodontal, semakin mudah gigi dipindahkan  Molar 3 yang berkembang normal biasanya memiliki ruang ligamen periodontal yang lebar, yang memudahkan ekstraksi.  Pasien usia di atas 40 tahun, cenderung memiliki ruang ligamen periodontal yang lebih sempit akibat tulang yang sudah sangat terkalsifikasi sehinggan meningkatkan kesukaran ekstraksi.

lebih lunak .Berdasarkan Follicular Sac  Ukuran dari follicle disekitar menentukan tingkat kesukaran ekstraksi. karena tidak memungkinkannya soket untuk ekspansi.  Pasien usia 18 atau lebih muda memiliki densitas tulang yang lebih baik untuk pengangkatan gigi. Berdasarkan Hubungan Dengan Saraf Alveolar Inferior  Molar 3 yang impaksi biasanya memiliki akar yang superimpos pada kanal alveolar inferior jika dilihat di radiograf. Jika follicular sac luas. dokter gigi harus memindahkan semua tulang yang menganggu. Rujukan .  Sebaliknya pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun memiliki tulang yang jauh lebih padat sehingga mengurangi fleksibilitas dan kemampuan untuk ekspansi. yang membuat prosedur lebih sulit. lebih sedikit tulang yang harus dipindahkan. Berdasarkan Kepadatan Tulang Sekitar  Kepadatan tulang paling baik ditentukan berdasarkan usia pasien. yang membuat tulang lebih mudah diekstraksi. dokter gigi harus teliti agar tidak melukai saraf. menjadi sulit untuk memindahkan dengan dental drill. Tulangnya tidak terlalu padat. karena kepadatan tulang tinggi. dan pengangkatan berlangsung lebih lama. makin sulit pencabutannya. Oleh karena itu pengangkatan impaksi M3 dapat berpotensi merusak saraf alveolar inferior. Pada pasien ini. lentur yang memungkinkan soket ekspansi oleh elevator atau dengan gaya luksasi yang diaplikasikan ke gigi itu. Pilian yang diperoleh dari analisa ini adalah : 1. Pencabutan gigi yang impaksi 3. Tidak diapa-apakan 2.  Dokter gigi harus memerhatikan ukuran dari follicle saat memprediksi kesukaran ekstraksi.  Jika ujung akar gigi tampak dekat dengan saraf alveolar inferior. Pasien muda memiliki follicle besar menjadi salah satu faktor yang memudahkan ekstraksi. Jadi. Analisa Kesulitan  Kategori ini merupakan titik awal untuk suatu analisa atau memperkirakan tingkat kesulitan pencabutan gigi impaksi. semakin dalam letak gigi impaksi dan semakin banyak tulang yang menutupinya serta semakin besar penyimpangan angulasi gigi impaksi dari kesejajaran terhadap sumbu panjang molar kedua. tulangya lebih mudah untuk dipotong dengan dental drill dan dapat dipindahkan lebih cepat dibandingkan tulang padat. Selain itu. Secara umum.

BUKAN external oblique ridge.  Hubungan apikal dengan inferior dental canal (IDC).  Kemiringan bukal atau lingual. bentuk. keberadaan karies. tapi dihitung dari garis amber ke titik ini dari aplikasi.  Kedalaman gigi dalam tulang alveolar. keadaan resorpsi)  Akar (jumlah. dideskripsikan oleh jumlah dan warna) digambar secara geometris pada radiograf periapikal akurat sebagai berikut: 1) Garis putih / garis pertama digambar sepanjang permukaan oklusal molar erupsi dan M2. Penampakan spesifik yang perlu diindentifikasikan meliputi:  M3 itu sendiri. . perpanjangan secara distal sepanjang ridge oblique internal.  Mahkota (ukuran . 3) Garis ketiga atau garis merah adalah tegak lurus dijatuhkan dari garis putih ke titik aplikasi dari elevator.  M2  Struktur tulang sekitarnya. 3 garis imajiner (secara tradisional. 2) Garis kedua / garis amber digambar sepanjang crest dari tulang interdental diantara M1 dan M2. bentuk. Penampilan utama yang dinilai meliputi:  Angulasi. Garis ini menghitung kedalaman dari M3 diantara mandibula. tahap perkembangan).  Obliq lateral atau bimolar.Pemeriksaan Radiografik Radiografik yang umumnya digunakan meliputi:  Periapikal. Periapikal adalah pilihan utama.  Dental panoramik tomograf. Hubungan antara apeks terhadap kanal Inferior Dental Canal (IDC) Kedalaman gigi dalam tulang alveolar Dua metode utama yang digunakan secara umum untuk memperkirakan kedalaman gigi :  Garis winter Pada metode ini. Garis ini mengindikasikan margin dari tulang alveolar sekitar gigi. karena kualitas keakuratan terhadap struktur sekelilingnya yang bagus. kurva apakah menguntungkan atau tidak.

dan C. Menggunakan akar dari M2 sebagai panduan. pasien muda lebih dense dan elastik.  Kelas A  permukaan oklusal M3 sejajar dengan permukaan oklusal M2. B. Tulang yang ada dibersihkan dengan chisel atau bur dan flap di posisikan ke apikal lalu dijahit. kemudian seiring berkembangnya rahang. Berdasarkan angulasinya. Faktor lain yang mempengaruhi kesulitan ekstraksi M3 maksila dibandingkan mandibula adalah kehadiran sinus maksilaris. Jika akar M3 berkontak dengan maksilari sinus. Terkadang impaksi gigi M3 maksila menyudut ke aspek palatal dari prosesus alveolar. Kegagalan rotasi dari arah mesioangular ke vertikal adalah penyebab . ekstraksi gigi M3 akan menghasilkan komplikasi sinus maksilari seperti sinusitis atau oroantral fistula. Mesioangular impaksi Posisi M3 maksila dalam arah bukopalatal juga menentukan tingkat kesulitan ekstraksi. Folikel yang mengelilingi gigi impaksi juga mempersulit ekstraksi. Jika gigi terletak diatas dalam kelas B atau C dan menyudut ke labial aspek. gigi lain yang terkadang impaksi adalah Canine. angulasi berubah ke mesioangular dan kemudian ke vertikal. 2) Garis horisontal lalu digambar dari titik aplikasi dari elevator sampai M2. tengah atau apikal. ekstraksi dianggap mudah. Diagram mengilustrasikan metode yang menghubungkan titik aplikasi dari elevator ke akar M2 untuk memperkirakan kedalaman M3 dalam tulang alveolar. ODONTEKTOMI Odontektomi merupakan istilah yang digunakan untuk pengangkatan gigi yang tidak erupsi atau erupsi sebagian dan sisa akar yang tidak bisa diekstraksi oleh teknik forceps sehingga harus diangkat melalui eksisi bedah Indikasi dan Kontraindikasi Perkembangan normal gigi M3 RB dimulai dari angulasi horizontal. Hal ini membuat gigi lebih sulit untuk diekstraksi. ekstraksi dari gigi M3 maksila dapat membuat tuberositas maksila menjadi fraktur. Hubungan dengan M2 juga mempengaruhi kesulitan ekstraksi gigi M3. sedang atau sulit. Penanganannya dapat dilakukan dengan prosedur flap dan orthodontic appliances. Teknik flap yang digunakan adalah dengan insisi anterior. Kemudian flap diangkat dan diretraksi ke apical (apically repositioned flap). inferior. Impaksi Gigi Lainnya Setelah M3 mandibula dan maksila. Vertical impaksi 2. Kebanyakan M3 maksila menyudut ke bukal aspek dari alveolar prosesus. Densitas tulang juga mempersulit ekstraksi gigi M3. Pell dan Gregory mengklasifikasikan impaksi berdasarkan hubungannya dengan oklusal plane menjadi A. Jika folikel luas gigi lebih mudah diekstraksi dibandingkan jika polikel tipis atau tidak ada. yang membuat tulang di atas area tersebut tipis dan menjadikannya mudah untuk diekstraksi atau diekspansi. Faktor yang mempersulit ekstraksi gigi M3 maksila di antaranya adalah bentuk individual akar dari M3. 3) Jika titik aplikasi terletak bersebrangan dari mahkota. 1) Akar dari M2 sebelahnya dibagi secara horisontal menjadi 3 bagian. karena sejumlah besar tulang harus dihilangkan untuk mendapatkan akses ke gigi. Setelah itu diberikan periodontal pack sampai proses healing terjadi. Setelah 7-10 hari orthodontist dapat melakukan pemasangan bracket pada gigi untuk menariknya kearah yang diinginkan. Klasifikasi Impaksi M3 Maksila Sistem klasifikasi untuk impaksi gigi M3 maksila pada dasarnya sama dengan impaksi gigi M3 mandibula. akar yang fusi lebih mudah diekstraksi dibandingkan akar yang erratic (menyebar). Distoangular impaksi 3. dan posterior mukosa. Meskipun demikian beberapa perbedaan dan penambahan harus dibuat untuk menjadikannya lebih akurat dalam prosedur perawatan. tiga tipe impaksi untuk M3 maksila adalah: 1.  Kelas C  permukaan oklusal M3 di bawah cervikal line M2.  Kelas B  permukaan oklusal dari M3 terletak di antara oklusal plane dan cervikal line M2. Terakhir.

biasanya usia 17-20 tahun.  Pencegahan pericoronitis. Jika pasien mengalami trismus. Perikoronitis dapat dirawat awal dengan debridement mekanik pada poket periodontal di bawah operkulum dengan larutan irigasi H2O2 atau chlorhexidine atau iodophor atau saline. Karena permukaan distal paling sulit dibersihkan. pasien umumnya mengalami inflamasi gingiva dengan migrasi apikal perlekatan gingiva pada aspek distal M2. . sangat mungkin untuk mengalami episode perikoronitis berikutnya. pasien sebaiknya dirujuk ke rumah sakit untuk pemberian antibiotik parenteral dan monitoring. Pasien yang telah mengalami satu episode perikoronitis. Pada infeksi yang sedikit parah dengan banyak pembengkakan jaringan yang ditrauma oleh M3 RA. karena infeksi dimulai pada posterior mulut. gunakan clindamycin. Siklus trauma dan pembengkakan seringkali diganggu oleh pengekstraksian M3 RA.  Pencegahan karies. Jika gigi diekstraksi selama waktu infeksi aktif. Pencegahan perikoronitis dilakukan dengan pengekstraksian M3 impaksi sebelum masuk ke mukosa dan terlihat. kecuali M3 yang bermaasalah diekstraksi. suhu lebih dari 101.2oF. dapat terjadi infeksi. dan malaise. atau karena immune-compromising drug). Bakteri penyebab karies dapat terekspos ke aspek distal M2. Antibiotik yang digunakan adalah penicillin atau jika alergi. menyebar dengan cepat ke dalam fascial space ramus mandibularis dan lateral leher. penyakit periodontal dapat dicegah dan kemungkinan penyembuhan tulang dan bone fill pada area mahkota M3 meningkat.  Gigi impaksi dalam perawatan protesa. Perikoronitis adalah infeksi jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang impaksi parsial dan umumnya disebabkan flora normal oral. juga M3. Perikoronitis dapat muncul sebagai infeksi ringan atau parah yang memerlukan perawatan rumah sakit. Pengekstraksian gigi impaksi dan terapi endodontik diperlukan untuk menyelamatkan gigi yang akarnya teresorpsi. Saat gigi impaksi parsial dengan banyak jaringan lunak permukaan axial dan oklusal. Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal M3 RB yang sebagian erupsi (disebut operkulum) dapat trauma dan membengkak. pasien sering mengalami perikoronitis.umum gigi impaksi. meskipun sudah ditangani. atau demam ringan. Perikoronitis dapat menyebabkan infeksi fascial space yang serius. sebaiknya diberikan antibiotik dengan irigasi dan ekstraksi. Kesembuhan periodontal lebih baik pada pasien muda karena regenerasi tulang dan perlekatan jaringan gingival ke gigi M2 lebih utuh. pembengkakan wajah. Pada bentuk paling ringan. Faktor utama kedua adalah dimensi mesiodistal gigi terhadap panjang rahang sehingga tidak ada cukup ruang pada prosesus alveolaris yang terletak anterior terhadap tepi anterior ramus untuk memungkinkan gigi erupsi. trismus ringan dari inflamasi yang meluas ke dalam otot mastikasi. Saat poket periodontal meluas ke apikal. Perbaikan saraf lebih baik jika terjadi cedera pada pasien muda. Streptococci dan bakteri anaerob menyebabkan perikoronitis. maka akan mencapai furkasi akar M2 RA. Dengan mengekstraksi M3 impaksi lebih awal. Gigi yang erupsi dekat dengan gigi impaksi berpredisposisi terhadap penyakit periodontal. Seringkali M3 RA mentrauma operkulum yang sudah membengkak. yang menyebabkan peningkatan pembengkakan yang mudah trauma. Pengangkatan dini mengurangi postoperative morbidity dan memungkinkan perbaikan yang terbaik. dokter gigi sebaiknya mempertimbangkan ekstraksi M3 dengan irigasi lokal. Perikoronitis juga dapat muncul mengikuti trauma minor dari M3 RA. Pasien dengan M3 RB impaksi seringkali memiliki poket periodontal yang dalam pada aspek distal M2. Pada pasien dengan pembengkakan fasial ringan. perikoronitis berupa pembengkakan dan nyeri jaringan terlokalisasi. nyeri. Umumnya pasien mengalami pembentukan awal periodontitis. Perdarahan dan penyembuhan yang lambat dapat terjadi jika gigi diekstraksi saat perikoronitis. Prosedur lebih mudah karena tulang kurang padat dan pembentukan akar belum sempurna. insiden komplikasi pasca-operatif seperti dry socket dan infeksi dapat meningkat. Perawatannya rigasi dan kuretase oleh dokter gigi dan irigasi oleh pasien di rumah. Jika pertahanan host bermasalah (misalnya sakit ringan. Indikasi pengangkatan gigi impaksi:  Pencegahan penyakit periodontal. seperti influenza atau infeksi pernapasan atas. Waktu ideal ekstraksi M3 impaksi adalah saat akar gigi terbentuk 1/3 dan sebelum 2/3. Penyebab lainnya adalah terjebaknya makanan di bawah operkulum. M3 RB sebaiknya tidak diekstraksi sampai tanda dan gejala perikoronitis selesai. Perawatan dan management masalah ini bervariasi dari ringan sampai agresif. Pasien muda lebih mudah mentolerir pembedahan dan sembuh lebih cepat. Adanya M3 RB yang impaksi menurunkan jumlah tulang pada aspek distal M2.  Pencegahan resorpsi akar. Namun. Pengekstraksian M3 lebih awal dapat mencegah infeksi rekuren. Masalah periodontal lebih serius pada maxila.

Pasien yang berusia 18 tahun mengalami ketidaknyamanan dan pembengkakan selama 1-2 hari pasca ekstraksi. Setelah gigi diekstraksi. Tumor odontogenik dapat muncul dari epitel yang terkandung dalam dental folikel. . Jika gigi impaksi menunjukkan tanda-tanda pembentukan kista atau penyakit periodontal yang melibatkan gigi di dekatnya atau gigi impaksi. gigi impaksi di area tersebut sebaiknya diekstraksi sebelum alat protesa dibuat.  Kerusakan berlebihan yang mungkin terjadi dari struktur yang berdekatan .  Gelas kumur + air kumur betadine. dokter gigi harus berkonsultasi dengan dokter pasien untuk merencanakan pengekstraksian gigi dengan prosedur operatif dan postoperatif minimal. mandibula menjadi atrofi yang meningkatkan resiko fraktur. Jika gigi menjadi simptomatik. lalu gunakan fiksasi intermaksilari. Perawatan jika terjadi fraktur pada area impaksi M3 adalah ekstraksi M3 dahulu sebelum penanganan fraktur. ekstraksi gigi tersebut dapat menyembuhkan nyeri. sakus folikel seringkali juga tertanam.  Memfasilitasi perawatan ortodonti. Jika ruang folikel di sekitar mahjota lebih besar dari 3 mm. prosesus alveolaris perlahan mengalami resorpsi. tidak perlu diekstraksi. karena kondisi fisiknya akan membaik. sebaiknya gigi dibiarkan.9%  Aquades Steril + Spuit Irigasi  Handpiece + Micromotor. Jika menunda ekstraksi.  Pasien dengan kompomis medis Misalnya pada pasien yang memiliki masalah kardiovaskuler atau pernapasan atau pertahanan tubuh atau koagulopathy acquired atau congenital.  Pencegahan fraktur rahang. Jika M3 diekstraksi pada usia terlalu muda (7-9 tahun). diagnosis preoperatifnya adalah dentigerous cyst. gigi sebaiknya diekstraksi. Gigi tiruan dapat menekan jaringan lunak ke dalam gigi yang impaksi yang tidak lagi tertutupi tulang. akibatnya adalah ulserasi jaringan lunak nya dan permulaan infeksi odontogenik. sedangkan 4-5 hari pada pasien 50 tahun.Saat pasien yang memiliki area edentulous direstorasi.  Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut. Jika gigi tertanam dalam prosesus selama bertahun-tahun tanpa penyakit periodontal. Tumor odontogenik yang paling umum adalah ameloblastoma. Jika gigi impaksi terletak pada area di mana pengekstraksian dapat membahayakan saraf. atau jika menjadi simptomatik karena infeksi. Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan nyeri pada daerah retromolar mandibula tanpa alasan yang jelas. Gigi yang impaksi menjadi lebih dekat dengan permukaan tulang. tidak bisa diprediksi jika pembentukan M3 akan menjadi impaksi. gigi. Gigi impaksi harus diekstraksi sebelum gigi tiruan dibuat karena jika gigi impaksi diekstraksi setelah pembuatan. sehingga makin banyak tulang yang diambil untuk mengeluarkan gigi dari soket. atau bridge. alveolar ridge dapat berubah karena ekstraksi sehingga protesa tidak pas dan kurang fungsional. pasien akan makin tua dan kesehatannya makin menurun. Alat dan bahan odontektomi M3 Bawah:  Spuit / Syringe 2. Perawatan dengan eksisi jaringan lunak nya dan sedikit bagian mandibula.  Pencegahan kista dan tumor odontogenik. Sakus folikel ini dapat mengalami cystic degeneration dan menjadi dentigerous cyst atau keratocyst. Jika usia pasien makin tua. Jika kondisi seperti nyeri myofascial pain dysfunction syndrome dan pasien memiliki gigi impaksi.5 mL + pehacain  Suction  Alkohol 70%  Betadine / Povidone Iodine 10% (untuk irigasi dicairkan menjadi 1%)  Larutan Fisiologis / Saline Solution / NaCl 0. karies. Gigi M3 impaksi pada mandibula mengisi ruang yang biasanya diisi tulang sehingga melemahkan mandibula dan menyebabkan rahang lebih rentan fraktur pada area impaksi tersebut. atau cystic degeneration. Pada pasien dengan tidak ada tanda-tanda komplikasi atau kemungkinan komplikasinya rendah. gigi impaksi tidak perlu diekstraksi. Saat gigi impaksi tertanam seluruhnya dalam prosesus alveolaris.  Penyembuhan periodontal yang optimal. memberi penampilan seperti erupsi.  Perawatan rasa nyeri yang asalnya tidak jelas. Kontraindikasi pengangkatan gigi impaksi:  Usia yang terlalu tua. tulang menjadi lebih terkalsifikasi dan kurang fleksibel di bawah tekanan ekstraksi gigi. Salah satu tujuan ekstraksi M3 impaksi adalah untuk menjaga kesehatan periodontal M2.

Bur Tulang / Metal / Tungsten Carbide (Bulat dan Fisur). enukleasi kista.          o o Macam-macam bentuk needle Needle Holder Benang: (nomor 3-0)  Nonabsorbable Silk. Blade / Bisturi #15 Macam-macam blade: D C B A Blade A. untuk membuat mucoperiosteal flap Raspatorium / Mukoperiosteal Elevator untuk melepaskan perlekatan mukosa dan periosteum dengan tulang. #10. Celemek untuk menutup bak alat sterile dan sebagai alas atau area sterile tempat meletakkan alat sterile. Dual function: untuk akar mesial kiri atau distal kanan RB dan untuk distal kiri atau mesial kanan RB. Nierbeken untuk tempat alat yang tidak steril. mengeluarkan sisa akar. Nilon. Bone File untuk menghaluskan tulang tajam. D. mengeluarkan granuloma. #12. Cotton. Bak alat untuk tempat alat sterile. Cryer untuk mengangkat salah satu sisa akar yang tertinggal dimana akar lainya sudah diangkat. Tang / Forcep M3 bawah Knoble Tang / Rongeur untuk mengambil tulang tajam dan exostosis. Bein / Elevator untuk melepaskan gingiva dari gigi. #15 Macam-Macam # 10  untuk insisi kulit # 11  untuk insisi abses (drainage) # 12  untuk insisi gingiva di daerah tuberositas maksila (yang sulit terjangkau) # 15  dapat membuat hampir semua insisi. Curret untuk membersihkan sisa akar dan fragmen tulang dari soket. Polypropylene  Absorbable  Catgut (Chromic. bagian pendek  menutupi wajah. C. Alat-Alat Stuning / Jahit o Needle (bentuk 3/8 lingkaran) / Nald Hecting. Kasa sterile Glove / Handscoon 2 set Alat Standar 2 set Arteri Klem / Hemostat Scalpel / Pisau Operasi #3 untuk insisi dan excisi. #11. B. Duk Bolong bagian panjang  menutupi dada. membantu menggoyangkan gigi. Plain)  Polyglycolic Acid (Dexon) . membelah gigi pada bifurkasi. Linen.           Dappen Glass untuk wadah betadine /alkohol.

dan status kesehatan pasien.        Polyglactic Acid (Vicryl) Polydioxanone (PDS) Polytrimethlylene Carbonate (Maxon) Collagen Cargile Membrane Fascia Lata Kangaroo Tendon   Gunting Pinset Chirrurgies Prosedur Odontektomi Gigi Impaksi Molar Tiga Rahang Bawah Prosedur bedah untuk pengangkatan gigi impaksi molar tiga rahang bawah bervariasi tergantung pada faktor-faktor seperti tipe dan derajat impaksi. jumlah jaringan lunak yang harus dibuka untuk menghilangkan tulang. sedangkan periosteum tetap ditempatnya. 1 insisi vertikal − Trapezoidal Flap / Trapesium Flap / Four Cornered Flap: 1 insisi horizontal. 2 insisi vertikal − Semilunar Flap. Macam-macam desain flap: − Envelope Flap: 1 insisi horizontal − Triangular Flap / Three Cornered Flap: 1 insisi horizontal. Partial thickness flap: mengikutsertakan mukosa saja. Tipe flap: a. jumlah dan teknik penghilangan tulang. kebutuhan untuk dilakukan separasi. − Lunar Flap / Insisi Elip -> untuk biopsi. . Pembuatan Mucoperiosteal Flap Membuat flap mukoperiosteal yang memberikan akses dan penglihatan yang cukup pada area operatif. Full thickness flap (mucoperiosteal flap): mengikutsertakan mukosa dan periosteum. b. 1.  Odontektomi tidak menggunakan partial thickness flap karena pada periosteum terdapat pembuluh darah dan dapat terbelit saat pengeburan tulang. Anestesi 2.

setelah gigi goyang letakkan tang hingga memegang erat gigi dan keluarkan gigi impaksi.Awal insisi.  Dasar flap harus dibuat lebih lebar agar jaringan lunak mendapatkan suplai darah yang adekuat setelah penjahitan luka. Kelas II (1cm).  Penggunaan bur highspeed dapat menyebabkan emfisema  Selama pengeburan lowspeed harus diirigasi dengan larutan salin untuk mencegah nekrosis tulang Syarat melakukan pengeburan: o Lowspeed o Handpiece straight o Irigasi larutan salin o Arah bur  forward (searah jarum jam) Kalau Reverse  hanya memoles tulang o Metal bur . 2. Keuntungan separasi:  Incisi lebih pendek  Daerah operasi lebih kecil  Pembuangan tulang lebih sedikit  Waktu operasi lebih singkat  Tidak memerlukan tenaga yang banyak pada pengangkatan gigi  Kerusakan M2 bawah dan tulang sekitarnya diperkecil  Kemungkinan fraktur mandibula diperkecil  Penekanan pada kanalis mandibula diperkecil  parestesi tidak ada  Bein dg sudut 45˚ pada mesial gigi impaksi. Insisi Flap M3 Bawah: Kelas I (0. scalpel ditusukan tegak lurus ke gingiva kemudian dimiringkan ± 45˚ untuk dapat menginsisi karena bagian tajam dari blade pada sebelah bawah.5cm) Pengambilan Tulang (lebar 2-5mm) Menggunakan bur metal bulat lowspeed buat 3-4 titik pedoman sedalam mata bur di bagian bukal M3 impaksi kemudian satukan titik-titik tersebut menggunakan bur bulat lowspeed dan dalamkan dengan bur fisur lowspeed hingga tampak cementoenamel junction dari gigi impaksi atau sedalam ½ mata pinset. Kelas III (1.Arah bur dapat diatur pada mikromotor atau pada handpiece (putaran di bawah putaran pembuka bur) Titik Pedoman dengan Bur Bulat Gigi 38 3. Jika chisel yang digunakan. Pengeluaran Gigi Intoto: gigi dikeluarkan secara utuh. Insisi dimulai dari ± 1 cm dari sisi distal M3 bawah (tepatnya di sebelah lingual linea oblique externa) ke pertengahan distal M3 bawah  mengelilingi servikal M3 bawah bagian bukal  interproximal M3 bawah dan M2 bawah (lewatkan sedikit melebihi interdental papila)  turun ke arah mucobuccal fold dengan sudut 45º.Scalpel dipegang dengan pen-grasp.  Bisa dilakukan dengan menggunakan bur atau chisel (biasanya bur). Cara pembelahan gigi  Arah pembelahan gigi disesuaikan dengan angulasi gigi yang impaksi. Kemudian flap direfleksikan menggunakan raspatorium. Separasi: gigi dibelah terlebih dahulu baru dikeluarkan.5cm).  Menggunakan bur . harus tajam.

serta gigi kemudian di-elevasi/ di-angkat pada dengan menggunakan elevator pada bagian mesial di garis servikal. maka selanutnya adalah melakukan separasi mahkota dengan akar gigi di bagian sedikit lebih diatas dari garis servikal. gigi dibelah dengan membagi mahkota dari akar pada garis servikal.  Gigi dibagi ¾ ke arah aspek lingual. Impaksi Distoangular: o o o Merupakan gigi impaksi yang paling sulit diambil. biasanya dilakukan separasi terlebih dulu pada kedua bagian akar tersebut. o Jika akar molar 3 divergen  membutuhkan pembelahan 2 bagian terpisah yang diambil satu-satu o o Impaksi Horizontal Impaksi Mesioangular  Impaksi Vertikal: o Prosedur pengambilan tulang dan separasi gigi hampir mirip dengan tahapan pada impaksi mesioangular. setengah mahkota distal dibelah pada groove bukal tepat di bawah garis servikal aspek distal. Elevator lurus dimasukkan ke dalam tempat yang sudah dibuat oleh bur dan diputar untuk memisahkan gigi. o Sisa gigi diangkat dengan menggunakan elevator yang ditempatkan di aspek mesial dari garis servikal. Setengah bagian distal mahkota diseparasi dan diambil. serta kadang-kadang membutuhkan lebih banyak pengambilan tulang bagian bukal dan distal. o Mahkota akar diangkat dan akar dipindahkan dengan cryer elevator ke tempat mahkota sebelumnya. o Prosedur ini lebih sulit daripada pengangkatan mesioangular karena: akses disekitar M2 mandibula sangat susah didapatkan. dimana bagian oklusal-bukal dan distal tulang yang diambil. Setelah tulang diambil. Cryer atau elevator lurus dapat digunakan untuk meng-elevasi gigi. Jika akar gigi divergen. o Impaksi mesioangular juga bisa diangkat dengan menyiapkan purchase point pada gigi dengan drill dan gunakan Crane pick elevator untuk mengelevasi gigi dari soket Impaksi yang mudah setelah mesioangular adalah impaksi horizontal o Setelah tulang diangkat sampai ke garis servikal untuk mengekspos aspek superior dari akar distal dan sebagian besar permukaan bukal mahkota. Jika akar g gi ber-fusi. o Bur tidak boleh digunakan untuk membelah gigi seluruhnya dengan arah lingual  melukai lingual nerve Impaksi mesioangular adalah yang paling mudah diangkat o Setelah tulang diambil. Gigi cenderung di-elevasi-kan kearah distal dank e arah bagian ramus mandibula. Impaksi Vertikal  o o . Kemudian bagian ini diangkat.

bisa terjadi impaksi gigi. sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi . Impaksi gigi Maksila o Cenderung jarang di-separasi. malposisi gigi. o Penggunaan chisel TIDAK DIPERBOLEKAN! Karena dapat menyebabkan perubahan posisi gigi kedalam sinus maksilaris 5. bersihkan jaringan granuloma dan sisa-sisa kotoran dengan kuret dan irigasi menggunakan larutan salin (NaCl 0. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi.9%). Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi tetapi dibatasi oleh ruang yang tidak cukup. o Macam jahitan : interrupted dan continuous. Penutupan Kembali Flap o Tulang yang tajam dipotong dengan rongeurs dan dihaluskan dengan bone file. Namun . Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. o OD biasanya menggunakan jahitan interrupted o Jumlah jahitan harus seminimal mungkin karena benang jahit merupakan benda asing yang dapat menyebabkan reaksi jaringan. dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. meskipun organisme penyebab yang spesifik tidak diketahui secara pasti. PERIKORONITIS Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. adanya retensi gigi susu yang berlebihan. Misalnya. Teori lain mengatakan Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. o Jarak jahitan dari garis insisi 2-3 mm o Tujuan penjahitan  mengembalikan jaringan mukosa ke posisi semula. Faktor penyebab tersering pada perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya. o Sudut flap dijahit terlebih dahulu agar penutupan luka tepat. ekstraksi gigi dilakukan dengan pengambilan tulang daripada dengan separasi gigi. ETIOLOGI Perikoronitis merupakan infeksi bakteri pada gingiva. Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi ( perikoronitis ). tanggalnya gigi susu terlalu awal. o Penjahitan OD biasanya 3 jahitan sudah cukup. o Flap dikembalikan o Jahit dari mukosa bergerak ke mukosa tidak bergerak. . Rahang “kesempitan” dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna. karena infeksi. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksiAda sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. Perikoronitis berawal dari keradangan follicle dan selanjutnya dapat meluas ke jaringan lunak di sekitarnya. pada kondisi dimana tulangnya tebal dan tidak elastic (pasien tua). Letak Jahitan dan Simpul AKIBAT IMPAKSI MOLAR 3 BAWAH 1. trauma. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi. karena tulang yang menutupinya biasanya tipis dan relatif elastic. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. Penyebab infeksi ini dapat berupa flora normal rongga mulut yaitu kuman streptokokkus dan beberapa jenis kuman anaerob serta dapat terjadi akibat trauma gigitan dari gigi molar ketiga rahang atas. Operkulum dari mahkota gigi molar ketiga rahang bawah dapat menjadi bengkak karena tergigit dari gigi molar ketiga rahang atas.

Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil. Bila menyedot di daerah tersebut. Akibatnya. Kadang-kadang perikoronitis kronik menunjukkan eksaserbasi. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. namun rasa kaku yang tidak menyenangkan pada gerakan rahang bawah. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. menurut teori Mendel. pus muncul dari bawah operkulum atau dari dalam pseudopocket. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. sehingga rahang tidak berkembang semestinya. dan bapak bergigi besar-besar. Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin. yang dapat bertambah keras pada gerakan pengunyahan dan menjalar ke telinga. Selain itu. Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan. dan kronis. Bila ditekan. dan terjadilah impaksi. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. gejala intra oral ini terdapat hanya sedikit atau tidak sama sekali. yaitu perikoronitis akut. bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3. telinga atau angulus mandibula. Kalau proses mengunyah kurang. Hampir selalu terdapat trismus ringan dan besarnya trismus tergantung luas pembengkakan. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. . nyeri dapat menyebar di daerah wajah. Jaringan perikoronal dan operkulum membengkak. Impaksi gigi molar kadang-kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. Seperti diketahui. Ada 3 sumber utama infeksi gigi. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. Penekanan selaput lender antara mahkota molar 3 dan prothesa menyebabkan rasa sakit. Tidak terdapat pembengkakan pipi dan trismus. menurut drg. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. Pada perikoronitis kronik. Gerakan rahang bawah seperti pengunyahan. yaitu :  Dari periapikal ( ujung akar gigi ) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal  Dari jaringan periodontal ( jaringan pengikat akar gigi ) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah.  Dari Perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi / tumbuh. atau bahk an “tidur” di dalam karena tidak ada tempat untuk nongol. ventral dari perlekatan otot masseter yang melintasi pinggir rahang bawah ke daerah submandibular. Pada ekstraoral terdapat suatu pembengkakan edematous ringan di daerah pipi. Akibatnya. Terdapat keluhan nyeri ringan di daerah geraham sulung bawah. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. membuat nyeri semakin bertambah. Ada yang tumbuh dengan posisi miring. sendi-sendi itu pun kurang aktif.Sementara. nyeri pada tekanan dan dapat menunjukkan ulserasi karena traumatik oklusi dengan gigi antagonis. itu karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. peradangan dan terdapat segmen jaringan lunak yang menutupi satu atau lebih permukaan koronal termasuk permukaan oklusal. Perikoronitis Akut Pasien mengeluh tentang rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang. Berdasarkan hasil pengamatan visual dan palpasi didapatkan pembengkakan. pus dapat sampai di mulut dan terdapat fetor oris. Perikoronitis Subakut dan Kronik Keluhan subyektif pada perikoronitis subakut adalah lebih ringan daripada yang berbentuk akut. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3. Kelenjar limfa submandibular dapat diraba dengan jelas dan seringkali nyeri ringan pada tekanan. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis perikoronitis dapat digolongkan menjadi 3 bagian. Danardono. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. sub akut.

Terapi: Antibiotik dan Analgesik. yaitu:  Irigasi pocket dengan H2O2 3% untuk foaming action. Di samping perawatan umum di atas. Gambaran Klinis: Trismus Total. Irigasi juga dapat digunakan dengan larutan chlorhexidine 0. 3. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. KOMPLIKASI Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal.  Bila terdapat trauma dari gigi molar rahang atas.GAMBARAN RADIOLOGI Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. Penanganan perikoronitis terdiri dari debridemen dan drainase pada pocket perikoronal dengan kuretase gentle dan eksternal pressure. Patogenesis: o Merupakan kista yang berasal dari pemisahan folikel dari sekeliling mahkota gigi yang tidak erupsi o Jenis kista developmental yang paling umum (20%) o Menutupi mahkota gigi yang tidak erupsi & melekat pada CEJnya . abses submaseter. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan adalah penangan secara simptomatik dengan menghilangkan gejala radang akut dengan pemberian analgesik dan antibiotik. abses submandibular. Etiologi: Merupakan Abses yang Khas pada impaksi gigi molar 3 bawah akibat perikoronitis. perlu dilakuakn insisi. juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui. penanganan selanjutnya dapat dilakukan perawatan dengan cara operkulektomy atau ekstraksi/odontektomi. KISTA DENTIGEROUS Kista dentigerous adalah kista yang terbentuk disekitar mahkota gigi yang belum erupsi.05%. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal.  Bila terbentuk abses pada jaringan perikoronal. Kista ini mulai terbentuk bila cairan menumpuk di dalam lapisan-lapisan epitel email yang tereduksi atau diantara epitel dan mahkota gigi yang belum erupsi. Insisi Drainase. 2. Di posterior terdapat Glandula Parotid dan di Anterior terdapat Mukosa retromolar. dilakukan pemendekan tontol oklusal gigi tersebut dan bila memungkinkan dapat dilakuakan pencabutan gigi tersebut. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. abses submental. Selain itu. perlu disertai pula perawatan lokal pada daerah perikorona. dan angina Ludwig. Pada perikoronitis akut mutlak diberikan terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi yang ada. pembengkakan pada posterior border ramus mandibula sampai anterior border otot masseter / dapat terlihat di mukobukal fold. Setelah peradangan hilang. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. Ekstraksi gigi penyebab. mengurangi komplikasi infeksi yang serius dan mempercepat perawatan perikoronitis yang ada. dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif. ABSES SUBMASETERIK Abses yang terjadi diantara Otot Masseter dan Permukaan Lateral Ramus Mandibula.

Kista Dentigerous Sentral Kista mengelilingi mahkota secara asimetris. Kista mengelilingi mahkota & meluas sepanjang akar sehingga sebagian besar akar tampak berada di dalam kista  Kista ini dapat menggeser gigi yang terlibat dan dapat tampak resorbsi tulang dekat gigi yang erupsi Radiograf tidak dapat menegekkan diagnosis karena gambaran lesi identik dengan odontogenik keratocyst. Lokasi sering lainnya: C RA. kista berkembang pada sisi mesial dan distal dari gigi dan meluas jauh dari gigi. 1.> sakit & bengkak Jika berukuran besar . dan sirkumferensial.> Kista mengelilingi mahkota gigi & mahkota diproyeksikan ke dalam kista 2. Abses Apikalis. P2 RB  Penderita usia 10-30 tahun  Predileksi ke arah laki-laki  Prevalensi lebih tinggi pada kulit putih  Berupa ekspansi tulang yang asimptomatik .Infeksi Sekunder: Terapi Antibiotik dan Insisi Drainase.> tampak batas epitel pipih tipis setebal 2-4 lapis sel dengan dinding jaringan ikat  Jika terinflamasi .> batas epitel tampak dalam jumlah hiperplasia yang beragam dengan pembentukan rete ridges Perawatan:  Cairan: tipis. reduksi ukuran defek tulang). sesuai dengan posisi 5 berkembangnya kista pada mahkota gigi.Patogenesis tidak diketahui pasti berkembang dari akumulasi cairan di antara reduced enamel epithelium & mahkota gigi. misalnya di sekeliling mahkota gigi permanen yang belum erupsi akibat inflamasi periapikal dari gigi primer di atasnya. lateral. berwarna kuning berair  Perawatan: enukleasi hati-hati dengan ekstraksi gigi yang tidak erupsi (dekompresi kista. Foramen Mentalis. menyebabkan miringnya gigi ke arah yang tidak diliputi kista.> menjadi odontogenic keratocyst atau ameloblastoma Gambaran radiograf:  Area radiolusen berbatas jelas & sering berbatas sklerotik paling tidak berdiameter 3-4 mm  Struktur interna : unilocular  Kemungkinan : 1.> lesi ekstensif mengakibatkan asimetri fasial  Jika diinfeksi hematogen . Kista Dentigerous Lateral Pada tipe lateral. Gambaran histologis: Bermacam-macam tergantung dari apakah kista terinflamasi atau tidak :  Jika tidak terinflamasi . Gambaran klinis:  Selalu dihubungkan dengan gigi impaksi  Kadang berhubungan dengan gigi supernumerary/odontoma  Sering melibatkan M3 RB. dll. eksisi kista  Dapat mengalami transformasi neoplastik menjadi ameloblastoma Prognosis : mayoritas sangat baik. Klasifikasi kista dentigerous ada tiga tipe.Enukleasi: mengambil seluruh jaringan kista o . Monocystic Ameloblastoma Perawatan: . Ada beberapa kasus yang berasal dari inflamasi.Marsupialisasi: Luka dibiarkan terbuka dan tepi-tepinya dijahit . unilocular ameloblastoma. Paling umum . M3 RA. . menggerakkan gigi ke arah yang berlawanan dengan erupsi normal.Surgical: Kista bertambah besar dan sering terinfeksi. 2. hanya menutupi sebagian mahkota gigi. tulang rahang menjadi lemah dan mudah fraktur . yaitu tipe sentral. Berhubungan dengan M3 RB mesioanguler yang erupsi sebagian 3. jarang rekuren DD: Granuloma. Sinus Maksilaris.

namun juga bisa terasa di telinga. axonotmesis. ataupun menyiksa: yang melibatkan semua gigi RA dan RB pada sisi rongga mulut yang mengalami impaksi. Fraktur  Gigi impaksi merupakan faktor yang memperlemah tulang di daerah yang ditempatinya akibat bone displacement sehingga lebih rentan terjadi fraktur tulang. Cedera saraf dapat dibagi menjadi tiga tipe (Seddon 1943). Hal ini termasuk nyeri temporal. meliputi administrasi analgesik ketika terasa sakit.Fraktur Prosesus Alveolaris . o Shock  Ketidakseimbangan sirkulasi dan volume darah perifer.Cedera Saraf Cedera saraf yang paling sering adalah pada saraf alveolaris inferior.Fraktur Mahkota atau Luksasi Gigi Didekat Gigi Impaksi . postauricular. Axonotmesis (sobek). bahkan bagian yang disuplai saraf trigeminal.Penurunan/kehilangan kesadaran saat anestesi o Collaps  Kelelahan sistem kardiovaskular. nekrosis dan osteomielitis. konstan atau periodik. osteitis supuratif kronis. . biasanya semutan). o Syncope  Hilang kesadaran akibat cerebral anemia. daerah telinga.Dislokasi Sendi Temporomandibular . Perawatan yang dilakukan biasanya variatif. dan neurotmesis.Emfisema (udara masuk ke jaringan ikat longgar / pembuluh darah) . abses alveolar akut atau kronis. Nyeri dapat terjadi secara ringan dan terbatas pada daerah sekitar gigi impaksi. dan dysesthesia (sensasi abnormal pada rangsangan normal) dapat terjadi pada area yang dipersarafi oleh saraf yang cedera. dan vitamin B kompleks untuk mempercepat pemulihan sensasi.Komplikasi Odontektomi Gigi Impaksi Komplikasi Pre-operatif: Infeksi  Infeksi perikoronal. Cedera saraf neurotmesis harus segera dirawat dengan penjahitan segmen yang terpotong. dan saraf lingualis. saraf mentalis.Fraktur Rahang Bawah . severe. . Komplikasi Lain  Komplikasi lain yang jarang terjadi dibandingkan komplikasi di atas: 1) Bunyi atau dengungan di telinga (tinnitus aurium) 2) Otitis (inflamasi telinga) 3) Efek pada mata: a) Kaburnya pandangan b) Kebutaan c) Iritis d) Nyeri yang mirip glaucoma Komplikasi Perioperatif: . Neurotmesis (putus) Tidak ada perawatan khusus yang diindikasikan untuk neuropraxia atau axonotmesis kecuali pengangkatan ujung akar gigi impaksi atau benda asing yang menekan saraf.Cedera Jaringan Lunak . Nyeri dapat terjadi secara intermiten. paresthesia (sensasi abnormal tanpa adanya rangsangan. Akson Neuropraxia (tersenggol). yaitu neuropraxia. Gangguan sensoris seperti anesthesia (tidak dapat merasakan).Hemoragik . Nyeri  Nyeri tidak hanya berkaitan dengan area distribusi saraf yang berkaitan dnegan gigi impaksi.Instrumen Patah di Dalam Jaringan .

Hasil ekstravasasi cairan oleh jaringan trauma karena kerusakan atau terhalangnya pembuluh getah bening yang terakumulasi dalam jaringan.  Perdarahan pasca operasi Perdarahan yang terjadi dapat dibagi menjadi perdarahan primer. pasien dengan konsumsi antikoagulan (plafix. maka akan semakin dekat letak gigi tersebut terhadap jaringan saraf yang ada di dalam rahang (saraf tersebut di sebut dengan nervus Alveolaris Inferior dengan fungsi sensorik yang lebigh dominan). dan terapi panas untuk menghilangkan komplikasi ini: o Antibiotik  menghindari supurasi o Analgesik  menghilangkan rasa nyeri  Edema Merupakan komplikasi sekunder terhadap trauma jaringan lunak. tanpa adanya jalan keluar dari luka yang tertutup atau penjahitan flap yang terlalu kencang. pasien dengan tekanan darah tinggi beresiko perdarahan. Diakibatkan oleh masuknya benda asing ke alveolus.  Mewaspadai adanya luka berbentuk ulkus Ulkus (borok) di daerah gigi M3 tersebut bukan sekedar luka infeksi. dsb-nya). surgicel dan penjahitan. umumnya disebabkan oleh perdarahan kapiler. Umumnya tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi pembengkakkan adalah dengan kompres es dan pemberian preparat steroid yang mempunyai efek anti inflamasi kuat seperti betametason dan eksametason pra bedah. pemberian anti perdarahan kapiler seperti asam trasexamik. Terapinya adalah aplikasi tampon adrenalin. tetapi dapat merupakan proses keganasan. Tindakan lain adalah dengan melakukan irigasi cairan fisiologis yang adekuat selama operasi dan menggunakan anestesi lokal long acting seperti bupivacain. Perdarahan sekunder disebabkan oleh oral fibrinolisis akibat terlalu banyak kumur. hemostatik lokal seperti spongostan. Perawatan: o Edema berukuran kecil tidak perlu penanganan khusus o Edema parah  fibrinolytic medication Pencegahan: o Kompres dingin segera setelah operasi o 10-15 menit setiap setengah jam selama 4-6 jam  Granuloma pasca ekstraksi Muncul 4-5 hari setelah operasi. vena dan kapiler. intermediat atau sekunder atau perdarahan arteri. Perawatan: Menempatkan cold pack ekstra oral selama 24 jam pertama.  Nyeri dan Pembengkakan Pembengkakan pasca operasi pada umumnya merupakan keadaan yang normal karena hal ini merupakan reaksi tubuh terhadap adanya luka di tulang dan jaringan lunak. Pada keadaan infeksi kejadian bengkak dapat menjadi tidak normal karena pembengkakan ini dapat merupakan pembengkakan oleh karena abses. Perawatan dengan debridement alveolus dan menghilangkan penyebabnya.  Pada pasien dalam perawatan seorang dokter spesialis penyakit dalam atau spesialis jantung Hendaknya mewaspadai adanya: diabetes millitus karena resiko infeksi. Tindakan operasi akan dapat menyebabkan semakin memburuknya proses keganasan tersebut. infeksi lokal atau trauma pencabutan yang terlalu besar.Komplikasi Post-operatif: Infeksi dapat terjadi infeksi pasca bedah oleh karena operasi dilakukan pada saat di daerah gigi molar ke-3 tersebut masih dalam keadaan infeksi. Pada tindakan pencabutan gigi molar tiga pada pasien tanpa kelainan darah.  Nyeri pada soket .  Infeksi sampai terbentuk abses  Komplikasi pada sendi temporomandibula  Hematoma Perdarahan kapiler yang terlalu lama yang kemudian darah terakumulasi dalam jaringan.  Pasien dengan hipertensi Memiliki resiko terjadi perdarahan pada saat operasi atau pasca operasi.  Operasi dilakukan dengan cara asepsis Alat dan perlakukan tidak steril sering sebagai penyebab utama terjadinya infeksi  Gigi M3 dapat tertanam di rahang atas dan bawah dengan derajat kedalaman yang sangat bervariasi Pada rahang bawah kedalaman gigi yang tertanam akan berkaitan dengan tingkat kesulitan dan resiko operasinya. pasian dengan gangguan jantung. sehingga tindakan operasi tersebut semakin menyebarkan infeksi. Semakin dalam gigi tertanam.

Perawatan: o Soket diirigasi dengan larutan salin hangat o Menutup socket dengan kasa yang diresapi dengan eugenol. Otot yang paling sering terkena adalah pterygoid medial yang terkena jarum anestesi lokal selama injeksi blok nervus alveolaris inferior. obat anti-inflamasi. Manajemen Pasien Perioperative  Dikarenakan prosedur bedah ini dapat menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan. Perawatan: o Menghaluskan tepi tulang yang tajam o Analgetik dan pemberian eugenol di tepi tulang selama 36-48 jam Dry socket Timbul 2-3 hari setelah operasi. dengan gerakan lateral. dry socket. meningkatnya kerentanan kapiler. 2 kali sehari) Ecchymosis Adalah rembesan darah submukosal dan subkutan yang muncul seperti lebam pada jaringan oral dan/atau wajah. seperti codeine atau codeine congeners dengan aspirin atau acetaminophen untuk jangka waktu 3-4 hari  Untuk meminimalisir pembengkakkan.5-3 mg. yang bertujuan untuk memperbesar jarak membuka mulut o Penggunaan obat sedatif (bromazepam (Lexotanil): 1. pasien tidak perlu khawatir . maka operator memberikan anestesi general atau sedasi intravena. Hal-hal yang perlu diketahui dan diperhatikan untuk menjaga luka pasca operasi gigi impaksi M3:  Setelah operasi pasien akan diminta oleh dokter gigi untuk menggigit kassa/tampon agar darah dapat berhenti dan apabila setelah satu jam dan tampon dibuang darah masih mengalir maka dianjurkan untuk menggigit tampon kembali lebih kurang 1 jam agar darah berhenti. dan lemahnya perlekatan interseluler. Trismus Akibat dari banyak injeksi anestesi lokal. namun jika tidak ada indikasi sistemik untuk penggunaan antibiotic maka tidak perlu diberikan. neoplasma. Faktor lokal: infeksi luka. dan obat relaksan otot o Fisioterapi selama 3-5 menit setiap 3-4 jam. Onset ecchymosis 2-4 hari setelah bedah dan hilang dalam 7-10 hari. dapat diberikan parenteral steroid. Paget’s disease. efektif. seperti glucocorticoid steroid atau dexamethasone (8mg sebelum prosedur bedah)  Antibiotik dapat diberikan kepada pasien yang mengalami preexisting pericoronitis. diabetes melitus. kompres hangat diletakkan pada ekstra oral kira-kira 20 menit setiap jam sampai gejala mereda o Pijatan lembut pada daerah sendi temporomandibular o Penggunaan obat-obatan analgesik. Seringkali dijumpai darah masih sedikit merembes. sampai sakit reda Gangguan penyembuhan luka Faktor umum: kelainan darah (agranulositosis.  3-4 hari: terjadi pembengkakkan (10 hari kemudian: pembengkakkan hilang) 2-3 minggu setelah operasi: pasien mengalami rasa sakit ringan pada region operasi untuk itu diberikan analgesic 23 hari setelah prosedur dan dilanjutkan secara intermitten  Pada pasien yang mengalami pengangkatan M3 Mandibula biasanya akan mengalami trismus ringan-sedang akan mengganggu OH dan kebiasaan makan  kembali normal setelah 10-14 hari setalah prosedur bedah. diganti setiap 24 jam. osteopetrosis.  Tujuannya  untuk mendapatkan tingkat kenyamanan pasien yang dapat mendukung operator utuk bekerja secara cepat. leukimia). berupa gerakan membuka dan menutup mulut. efisien sehingga meminimalisir efek yang tidak menyenangkan pada pasien  Dokter bedah juga dapat meresepkan analgesic oral poten untuk semua pasien yang melakukan pengangkatan impaksi M3. Perawatan: o Penggunaan obat kumur hangat dan antibiotik o Terapi panas. Ecchymosis tidak berbahaya dan tidak meningkatkan nyeri atau infeksi. Ecchymosis umumnya terlihat pada pasien tua karena penurunan tonus jaringan.    Biasanya muncul setelah efek anastesi hilang. Terjadi perlambatan penyembuhan dan nekrosis tulang di permukaan socket karena dihancurkannya blood clot. Pasien sebaiknya diberitahu jika ecchymosis bisa terjadi dan tidak perlu cemas. Inflammatory hyperplastic granuloma. khususnya jika injeksi mengenai otot. luka jaringan karena instrumen. Osteoporosis.

tetapi cukup mengalirkan air ke dalam mulut sampai bersih. Kompres es dilakukan sesering mungkin untuk kurun 2 hari pasca operasi. Dosis pertama analgesic dikonsumsi sebelum efek anestesi lokal hilang. karena tindakan tersebut akan merusak jendalan/bekuan darah yang telah terbentuk sehingga dapat menyebabkan perdarahan kembali dan apabila bekuan darah tersebut terbuka akan terdapat resiko terjadinya infeksi.  Kedua. analgesic membutuhkan waktu 90 menit untuk efektif dan selama waktu tersebut pasien menjadi gelisah dan menambah obat yang meningkatkan resiko nausea dan vomiting. antiinflamasi. Apabila perdarahan berlanjut hubungi dokter yang merawat. Kontrol pasca operasi umumnya dilakukan : 1 (satu) hari pasca operasi. sebaiknya dosis acetaminophen 500-650 mg. dilarang berkumur keras walaupun menggunakan obat kumur. dilarang minum panas/alcohol. Jika pasien menunda konsumsi analgesic sampai efek anestesi lokal hilang. Dokter bedah harus memahami 3 ciri nyeri yang terjadi pasca ekstraksi. dan dapat berguna pada situasi di mana pasien memiliki defek platelet dan mungkin berdarah. dilarang membersihkan gigi di tempat pencabutan. minum menggunakan sedotan selama 24jam. Kompres es di pipi di sisi yang dilakukan operasi akan sangat membantu untuk mengurangi pembengkakan dan mempercepat proses pembekuan darah. mengganggu sintesis prostaglanding. nyeri signifikan dari ekstraksi jarang bertahan lebih dari 2 hari setelah bedah.  Ketiga. penghilang nyeri diminum secara teratur. nyeri biasanya tidak parah dan dapat ditangani dengan analgesic ringan. Obat-obatan Obat yang dapat digunakan pasca ekstraksi adalah ibuprofen atau acetaminophen untuk mencegah ketidaknyamanan awal saat efek anestesi lokal hilang. Obat ini bekerja perifer. Menjaga makan (makan bersih) agar luka pasca operasi tidak menjadi kotor. Obat antibiotik. namun tidak nampak penting pada klinisnya. dilarang merokok. Tidak diperkenankan untuk melakukan kumur-kumur dan menghisap-hisap luka. Jika meresepkan kombinasi acetaminophen dan narkotik. Ibuprofen menunjukkan medikasi efektif untuk mengontrol nyeri dan ketidaknyamanan pasca ekstraksi. luka pasca operasi baik dan untuk melihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). dilarang olahraga berat selama 24 jam setelah pencabutan. sehingga pasien tidak terlalu mengalami nyeri tajam dan terus menerus. maka sebaiknya melakukan konsultasi kepada dokter gigi yang melakukan operasi karena terdapat 2 kemungkinan: o Terjadi keterlambatan pembekuan darah sehingga diperlukan bentuan obat untuk membantu proses pembekuan o Terdapat luka dan pada luka tersebut terdapat pembuluh darah yang terbuka sehingga diperlukan penjahitan tambahan pada luka tersebut. Pada keadaan darah masih banyak mengalir setelah 24 jam pasca operasi. Pasien diingatkan jika terlalu banyak mengonsumsi obat narkotik akan mengakibatkan kantuk dan peningkatan gangguan lambung. Acetaminophen tidak mengganggu fungsi platelet. dan selanjutnya pada hari ke 7 atau ke 10 untuk pengambilan jahitan Dilarang menghisap/meniup. Analgesic sebaiknya yang potensinya rendah.  Pertama. dan selanjutnya pada hari ke7/ke10 untuk pengambilan jahitan. puncak nyeri terjadi kira-kira 12 jam setelah ekstraksi dan menghilang setelah itu. . Ibuprofen memiliki kerugian menyebabkan penuruan agregasi platelet dan bleeding time. Sikat gigi secara hat-hati diperkenankan sehari pasca operasi dan tidak diperkenankan melakukan kumur-kumur. hari kelima (setalah obat habis: diperlukan untuk melihat apakah luka pasca operasi baik dan untuk mlihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). Pasien sebaiknya mengonsumsi obat dengan makanan untuk mengurangi efek iritasi pada lambung. Sangat dianjutkan untuk merendam luka dengan obat kumur antiseptik setiap setelah makan. Pasien dapat mengonsumsi 1-3 dosis seperlunya.         karena darah pada umumnya akan berhenti. Sangat dianjurkan untuk memberihkan mulut menggunakan air matang atau air kemas untuk mencegah terjadinya infeksi.

Pemicu asma dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan patofisiologi: ekstrinsik (alergik atau atopic). dan menarik eosinofil ke dalam saluran pernapasan. No. Selama serangan asma. Kompleks antigen dengan antibody menyebabkan leukosit berdegranulasi dan mensekresi vasoactive autocoid dan sitokin seperti bradikinin. stress. dan No. kutu. Jika menggunakan codeine. Pelepasan platelet-activating factor mendukung hiperresponsivitas bronchial. Narkotik ini diabsorbsi dengan baik dari usus dan dapat menyebabkan kantuk dan gangguan GI. sel imun. Pada pasien ini. Perkembangannya memerlukan interaksi antara lingkungan dan kerentanan genetic. Dosis umum pasien dewasa adalah 2 tablet (600 mg acetaminophen dan 30 mg codeine) memberikan analgesic yang ideal. dan obat β-adrenergic blocking). histamine. dan exerciseinduced. jumlah codeine sering didesain dengan sistem angka. dan prostaglandin. No. dengan manifestasi klinis berasal dari disfungsi epitel saluran pernapasan. Jika menggunakan kombinasi analgesic. Pelepasan E-selectin dan endothelial cell adhesion . terjadi hubungan doserespons antara paparan allergen dan sensitisasi (kepekaan) yang dimediasi IgE. infeksi saluran pernapasan atas. Respons inflamatori dimediasi terutama oleh sel T helper tipe 2. debu.3 30 mg. leukotrien. obat-obatan tertentu (salisilat. batuk. Asma ini adalah respons inflamatori berlebihan yang dipicu oleh terhirupnya allergen musiman seperti pollen (serbuk sari). dokter gigi harus memberi 500-1000 mg aspirin atau acetaminophen tiap 4 jam untuk mencapai efektivitas maximal dari non-narkotik. Histamine dan leukotrien menyebabkan kontraksi otot polos (bronkokonstriksi) dan peningkatan permeabilitas vaskuler. asap rokok. allergen berinteraksi dengan antibody IgE yang ditempelkan pada sel mast. atau nonatopik). dan kegugupan. yang mengsekresikan interleukin dan menstimulasi sel B untuk menghasilkan IgE. utamanya aspirin atau acetaminophen. dan riwayat keluarga terhadap penyakit alergi. dan tingkat emosional yang tinggi seperti kegelisahan. drug-induced. Jaringan bronkiolar paru-paru pasien dengan asma sensitif terhadap beragam stimulus.Obat analgesic opioid paling umum digunakan adalah codeine dan codeine congeners oxycodone dan hydrocodone.5 mg. dan elemen neuronal. basofil. obat cholinergic.4 60 mg. diformulasikan dengan analgesic lain. Asma Asma adalah penyakit inflamatori kronik saluran pernapasan yang dicirikan dengan reversible episode peningkatan hiperresponsivitas saluran pernapasan yang menghasilkan recurrent episode dyspnea (kesulitan bernapas).1 7. dan bulu binatang. dan eosinofil sepanjang trachea branchial tree. Asma alergik biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. antara lain allergen. nonallergic. olahraga. Etiologi Asma adalah penyakit multifaktorial dan heterogen yang penyebab pastinya belum diketahui. NSAID.2 15 mg. zat kimia. Banyak obat hanya memiliki 300 mg aspirin atau acetaminophen yang ditambahkan dalam narkotik. positive skin testing terhadap beragam allergen. Analgesic opioid jarang digunakan sendiri. Allergic atau asma ekstrinsik adalah bentuk paling umum dan jumlahnya kira-kira 35% pada kasus orang dewasa. otot polos. dan wheezing (mendesah). No. intrinsic (idiosyncratic. udara dingin.

cyanosis. atau vagally mediated respons. dehidrasi parah. dan memasukkan dahak. sedang. infeksi pernapasan. atau status asthmaticus. spirometri sebelum dan setelah administrasi bronkodilator yang berkerja pendek. jamur I Trychophyton. asma dapat berlanjut menjadi COPD dan kegagalan pernapasan. bronchial provocation testing. beta blocker. yang meningkatkan edema jaringan dan sekresi mucus. Keparahan berdasarkan frekuensi gejala. terjadi saat malam. dan sensitivitas terhadap aspirin terjadi pada 30%-40% pasien dengan asma yang memiliki panusitis dan nasal polyp. Pasien dengan asma kronik diklasifikasikan memiliki penyakit berselang atau terus menerus (ringan. Patofisiologi dan Komplikasi Pada asma. Temuan histologis antara lain inflamasi dan remodeling saluran pernapasan. edema. hipersekresi mucus. pewarna makanan tartrazine no. batuk yang lebih buruk saat malam. stroberi. gangguan fungsi paru-paru. Gejala umumnya bertahan kurang dari sejam. jugular venous pulsation. dan kematian. Kemampuan aspirin menghambat jalur siklooksigenase adalah penyebabnya. inflamasi mukosa bronchial. Serangan sering atau berlanjut. ACE enzyme inhibitor) dan beberapa zat makanan (kacang. Asma intrinsic berjumlah kira-kira 30% dari kasus asma dan jarang berasosiasi dengan riwayat keluarga terhadap alergi atau penyebab yang diketahui. Gejala dan tanda khas asma terdiri atas reversible episode dyspnea. Anak-anak dan dewasa muda lebih sering terafeksi karena aktivitas yang banyak. Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik khususnya jika penyakit terjadi selama masa anak-anak dan sembuh secara spontan setelah pubertas. susu. dan memerlukan emergency hospitalization. Proses penelanan obat (aspirin. Gejalanya meliputi peningkatan dan progresif dyspnea. kerang. meliputi penebalan membran dasar (dari deposisi kolagen) epitel bronchial. sesak dada. dan flushing. yang menghasilkan gejala yang membatasi aktivitas normal. dan resiko serangan. olahraga. Beberapa infeksi virus selama masa bayi dan anak-anak dapat mengakibatkan asma. dan kesulitan ekspirasi. Penumpukan asam arakidonik dan leukotrien yang dimediasi oleh jalur lipoksigenase menghasilkan bronchial spasm. Beberapa agen kausatif infeksi saluran pernapasan (bacteri. Gejala dan Tanda-tanda Serangan asma sering terjadi pada malam hari namun juga dapat bersamaan dengan paparan terhadap allergen. baik muda dan tua. atau parah). hipertrofi otot dinding bronchial. arterial blood gas determination. hipertrofi kelenjar mukosa dan hyperplasia sel goblet. akumulasi sel mast dan infiltrasi sel inflamatori. dan pulsus paradoxus (jatuhnya tekanan sistolik saat inspirasi). dan eosinofilik chemotactic factor of anaphylaxis bertanggungjawab terhadap perekrutan leukosit (neutrofil dan eosinofil) ke dinding saluran pernapasan. gastroesophageal acid reflux. kolaps vaskuler perifer. Pasien dengan asma sedang FEV1 lebih dari 60% tapi kurang dari 80% dan gejala harian yang mengganggu tidur dan tingkat aktivitas dan kadang memerlukan perawatan emergency. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan berkurangnya diameter saluran pernapasan. Status asthmaticus adalah serangan asma paling parah dan lama (lebih dari 24 jam). Pasien biasanya tidak merespons terhadap tes kulit dan tingkat IgE normal. terhambatnya saluran pernapasan terjadi karena spasm otot polos bronchial. Pemeriksaan untuk mendiagnosa asma antara lain tes berjalan 6 menit. Penumpukan sulfur dioxide pada bronchial tree mempercepat serangan asma akut. NSAID. peningkatan resistensi saluran pernapasan. Limfosit T memperpanjang respons inflamatori. dengan gejala puncak terjadi dalam 10-15 menit. radiograf dada. Perawatan infeksi respirasi umumnya meningkatkan kontrol bronkospasm dan konstriksi. Exercise-induced asma distimulasi oleh aktivitas exertional. mendesah. Status asthmaticus sering berhubungan dengan infeksi pernapasan dan menyebabkan kelelahan. Asma ini terjadi pada dewasa usia tengah dan onsetnya berhubungan dengan faktor endogen seperti stress emosional. dan ketidakseimbangan matrix metalloproteinase dan tissue inhibitor metalloproteinase dapat berkontribusi terhadap perubahan fibrotic. Infectious asma adalah asma karena respons inflamatori terhadap infeksi bronchial. dan organism Mycoplasma) dapat mengeksaserbasi asma. tes kulit. Perubahan suhu selama inhalasi udara dingin dapat memicu iritasi mucosal dan hiperaktivitas saluran pernapasan. sputum smear examination dan hitung sel. dan ELISA untuk pengukuran paparan allergen lingkungan. neutrofil chemotactic factor. atau emosi.5) dapat memicu asma. Onset umumnya tiba-tiba. Temuan makroskopis pada paru-paru yang sedang asma adalah oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan mukosa yang tebal dan kuat.molecule. manifestasi asma paling serius. . Sebagian kecil pasien. Asma parah saat pasien memiliki FEV1 kurang dari 60%. Orang dengan asma persistent ringan memiliki gejala sekali tiap minggu tapi kurang dari sekali sehari dan FEV1 lebih dari 80%. kerusakan dan pelepasan sel epitel. dan proliferasi dan dilasi pembuluh darah. Pengawet makanan dan obat-obatan metabisulfit (khususnya pada anestesi lokal yang mengandung epinefrin) dapat menyebabkan wheezing (mendesah) saat tingkat metabolic enzyme sulfite oxydase rendah. Aspirin menyebabkan bronkokonstriksi pada 10% pasien dengan asma.

untuk sifat antihistamin dan sedatif. Omalizumab yang menghambat IgE digunakan untuk terapi aditif pada pasien dengan asma persisten parah yang memiliki pemicu asma. dan ketamine yang menyebabkan bronkodilasi. Inhalasi profilaktik pada permulaan kunjungan berguna untuk mencegah serangan asma. memungkinkan aktivitas normal. pasien diminta membawa spirometer dan daily expiratory record ke tempat praktik. Jatuhnya fungsi paru-paru yang signifikan (sampai di bawah 80% puncak FEV1 atau jatuh lebih besar 10% dari nilai sebelumnya) mengindikasikan penggunaan profilaktik inhaler atau dirujuk ke dokter. kepatuhan penggunaan obat yang buruk. FEV1 kurang dari 60%. Penggunaan steroid sistemik ditujukan untuk asma yang kebal terhadap inhaled corticosteroid dan bronchodilator. waktu terjadinya serangan. Bernapas pendek. Perawatan dental rutin sebaiknya ditunda sampai tercapai kontrol yang lebih baik. mendesah.Dental Management Tujuan terapi asma adalah untuk membatasi paparan terhadap agen pemicu. Stabilitas penyakit dinilai selama wawancara komponen riwayat dan pemeriksaan klinis dan hasil pengukuran lab. dan theophylline. dosis maximum yang direkomendasikan adalah 1. Barbiturate dan narkotik. adalah obat pelepas antihistamin yang memicu serangan. Sedasi preoperative dan operatif dapat diperlukan. meminimalkan frekuensi dan keparahan serangan. jumlah eosinofil yang naik 50/mm3. membuat rencana untuk self-monitoring rutin. frekuensi dan keparahan serangan. nilainya antara 97%-100%. Untuk meredakan serangan asma akut. sedangkan jatuh hingga 91% atau di bawahnya mengindikasikan pertukaran oksigen yang parah dan perlu intervensi. gunakan inhaled short-acting β2-adregenic agonis karena bronkodilatori cepat dan sifat merelaksasi otot polos. Alternatifnya. dan menghindari efek samping obat-obatan. Dokter gigi dapat meminta pasien menghembuskan napas ke dalam spirometer dan mencatat volume akhir. intoleran terhadap olahraga. dan enzim inflamatori. immunomodulator. Indikasi penyakit yang parah: eksaserbasi sering. FEV1 yang jatuh lebih dari 10% atau di bawah 80% dari puncak FEV1. Β-adrenergic agonis direkomendasikan untuk asma intermittent dan merupakan agen sekunder yang sebaiknya ditambahkan untuk asma persistent jika obat antiinflamatory tidak cukup sendiri. cara menangani serangan. inhaled cromolyn sodium. apakah masalah saat ini atau dahulu. Penggunaan operatory odorant (misalnya methyl methacrylate) sebaiknya dikurangi sebelum pasien dirawat. Penggunaan pulse oximeter berguna untuk menentukan tingkat kejenuhan oksigen pasien. Inhaled steroid sering digunakan dalam kombinasi dengan long-acting β2-adrenergic bronchodilator. Penggunaan jangka panjang jarang berhubungan dengan efek samping sistemik. dan riwayat kegawatdaruratan untuk serangan akut. khususnya meperidin. dan untuk penggunaan selama fase penyembuhan serangan asma akut. Obat alternative adalah penstabil sel mast (cromolyn dan nedocromil). Tujuan utama dental management pada pasien asma adalah untuk mencegah serangan asma akut. inhalasi nitrous oxide-oxygen paling baik. penggunaan beberapa obat. dan memberitahu dokter gigi gejala awal serangan asma. Penggunaan lebih dari 1. . mengontrol gejala kronik dan nocturnal. Pertanyaannya meliputi tipe asma. Langkah pertama dengan mengidentifikasi riwayat. umumnya dalam 5 menit atau kurang. Pemilihan obat antiasma berdasarkan tipe dan keparahan asma dan apakah obat yang digunakan untuk kontrol jangka panjang atau cepat reda. membawa inhalernya pada tiap kunjungan. zat pemicu. Modifikasi selama dental management preoperative dan operatif pasien dengan asma dapat meminimalkan kemungkinan serangan. Semua staf sebaiknya berusaha mengidentifikasi pasien yang gelisah dan memberikan suasana yang bebas stress melalui hubungan dan keterbukaan. memperbaiki dan menjaga fungsi normal paru-paru.5 mg per hari dari inhaled beclomethasone dipropionate atau ekuivalen tidak berlebihan. Pada pasien sehat. Pasien yang memiliki asma nocturnal sebaiknya dirawat pada siang hari (late morning). peningkatan respirasi (lebih dari 50% normal). Short-acting β2-adregenic agonis menghasilkan bronkodilasi dengan mengaktifkan reseptor β2 pada sel-sel otot polos saluran pernapasan. Oral premedication dapat dilakukan dengan benzodiazepine dosis kecil yang bekerja pendek. Untuk asma parah dan tidak stabil. dan perawatan follow-up. Pasien diinstruksikan menggunakan obat-obatannya secara rutin. penilaian untuk menerangkan detail mengenai masalah. kunjungan kegawatdaruratan dalam 3 bulan terakhir menunjukkan stabilitas buruk. dan oral anticholinergik tidak digunakan karena onsetnya lama. bersama dengan pencegahan faktor pencetus. Onset umumnya setelah 2 jam dan puncaknya 6 jam kemudian. Dosis aerosol adalah 2 (untuk ringan sampai sedang) sampai 4 kali sehari (untuk parah). Inhaled corticosteroid adalah medikasi antiinflamatori paling efektif. Alternative pada anak adalah hydroxyzine. adhesi molekul.5 canister beta agonis inhaler per bulan (lebih dari 200 inhalasi per bulan) atau penggandaan penggunaan bulanan mengindikasikan resiko tinggi serangan asma parah. dianjurkan konsultasi dengan dokter pasien. Untuk management jangka panjang dan profilaksis asma persistent gunakan inhaled inflammatory agent sebagai obat pertama (agennya adalah preparasi kortikosteroid dengan inhibitor leukotrien sebagai alternative). Tujuan itu dilakukan dengan mengedukasi pasien dan mencegah atau mengeliminasi faktor pencetus (misalnya berhenti merokok) dan kondisi comorbid yang mengacaukan management. apakah pasien menerima perawatan kegawatdaruratan saat serangan akut. Inhalasi dengan kortikosteroid. bekerja dengan mengurangi respons inflamatori dan mencegah pembentukan sitokin.

Manifestasi Oral Gejala nasal. Long-lasting β2 agonis drug seperti salmeterol dan kortikosteroid tidak bekerja cepat. memonitor tandatanda vital (termasuk kejenuhan oksigen). Reflux ini dapat berkontribusi pada erosi email. Sebagian besar kelainan perdarahan adalah iatrogenic. Dokter gigi sebaiknya berdiskusi dengan pasien mengenai adanya respons terdahulu terhadap anestesi lokal dan alergi terhadap sulfite dan sebaiknya berkonsultasi dengan dokter. mengulang dosis bronkodilator seperlunya tiap 20 menit. dan prevalensi crossbite lebih tinggi. penggunaan otot asesoris. Pasien yang mengonsumsi preparasi theophylline sebaiknya tidak diberikan macrolide antibiotic (misalnya erythromycin dan azithromycin) atau ciprofloxacin hydrochloride.  Setiap pasien yang menerima coumarin untuk mencegah recurrent thrombosis memiliki masalah perdarahan. platelet. Barbiturate dan narcotic tidak digunakan karena juga memicu serangan asma. paradoxical pulse. reduksi jumlah platelet. Contohnya.  Pasien yang memiliki atrial fibrillation juga menerima terapi antikoagulan jangka panjang. Pasien asma dengan mouth breathing telah mengubah fungsi nasorespiratory. Antihistamin memiliki sifat menguntungkan namun sebaiknya digunakan hati-hati karena efek drying. defective platelet atau fungsi platelet. atau faktor koagulasi. gunakan injeksi subkutan epinefrin (0. dan faktor koagulasi untuk menjaga hemostasis. jika diperlukan. tachycardia dengan detak jantung 110 kali/menit atau lebih. atau ketidakmampuan untuk menghancurkan free plasmin dapat mengakibatkan perdarahan abnormal dan dapat menyebabkan kematian pada beberapa pasien jika tidak ditangani dengan cepat. yang dapat berhubungan dengan peningkatan ketinggian anterior atas dan total anterior. kelainan pelepasan platelet.  Pasien yang dirawat dengan aspirin untuk penyakit kronik. Pemberian obat yang mengandung aspirin atau NSAID pada pasien asma tidak disarankan. Gastroesofageal acid reflux biasa terjadi pada pasien asma dan dieksaserbasi oleh penggunaan β2 -agonist dan theophyilline. Medikasi dapat berkontribusi pada penyakit mulut. menurunkan pH plak. 1:1000) atau inhalasi epinefrin. karena proses menelan aspirin berhubungan dengan permulaan serangan asma pada sebagian kecil pasien. dan berhubungan dengan peningkatan prevalensi gingivitis dan karies pada pasien denan asma sedang sampai berat.3-0. seperti rheumatoid arthritis. dapat memiliki masalah perdarahan. administrasi obat antikoagulan atau antiplatelet.  Pasien yang dirawat dengan obat antiplatelet untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler juga memiliki potensi masalah perdarahan. cerebrovascular accident. Dengan serangan asma parah.5 mL. dan mouth breathing umum terjadi pada asma ekstrinsik. dan mengaktivasi emergency medical system. β2 angonis inhaler mengurangi aliran saliva 25% -30%. radiasi. Tidak ada modifikasi perawatan yang diperlukan untuk pasien asma. Kelainan perdarahan bawaan dapat terjadi karena penyakit. Kelainan Darah Kelainan darah adalah kondisi yang mengubah kemampuan pembuluh darah. allergic rhinitis. palatal vault lebih tinggi. karena agen tersebut berinteraksi dengan theophyline untuk menghasilkan toxic blood level dari theophylline. Perawatan pendukung meliputi pemberian positive-flow oxygenation. Infeksi. obat. diaphoresis. Candidiasis (tipe pseudomembran akut) terjadi pada 5% pasien yang menggunakan inhalasi steroid untuk waktu yang lama pada dosis tinggi. zat kimia. produksi atau fungsi platelet. Penanganan Kegawatdaruratan Tanda-tanda dan gejala serangan asma akut harus dikenali dengan cepat: tidak mampu menyelesaikan kalimat dengan sekali napas. bronkodilator tidak efektif meredakan dyspnea. Inhaler short-acting β2-adregenic agonis adalah bronkodilator paling efektif dan cepat. atau thrombophlebitis. kelainan kolagen. atau kemoterapi kanker yang mengganggu integritas dinding vaskuler. overjet lebih besar. atau beberapa tipe alergi dapat mengubah struktur dan fungsi dinding vaskuler pada titik di mana pasien mengalami masalah perdarahan. jatuhnya FEV1 yang ditentukan dengan spirometri. Sakit kepala adalah efek samping antileukotrien dan theophylline. Jika jumlah platelet yang beredar berkurang sampai di bawah . Etiologi Perubahan patologis dinding pembuluh darah. tachypnea dengan tingkat pernapasan 25 kali/menit atau lebih. defisiensi satu atau banyak faktor koagulasi. Sebagian besar pasien yang menerima obat antikoagulan karena mengalami myocardial infarction. Pasien sebaiknya menerima instruksi penggunaan inhaler yang tepat dan perlunya berkumur.Penggunaan anestesi lokal tanpa epinefrin atau levonordefrin oleh paparan dapat disarankan pada pasien dengan penyakit sedang sampai parah.

dan agregasi platelet menghasilkan pembentukan platelet plug. Penyakit liver dan disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat menyebabkan masalah perdarahan parah. Kelainan peradarahan bawaan biasanya memiliki banyak defisiensi faktor. Zat kimia. Suplemen herbal dapat mengganggu fungsi hemostatis untuk kontrol perdarahan. sindrom malabsorpsi. NSAID. sehingga pasien dengan penyakit liver memiliki masalah perdarahan. Perubahan konformasional pada platelet dan lingkungan mediator yang dilepaskan menarik platelet lain dan memungkinkan untuk menempel satu sama lain. di mana dalam fase ini terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang mengalami cedera dan retraksi arteri. Diet kaya omega-3 fatty acid dapat mengakibatkan prolonged bleeding time. pasien dapat menjadi bleeder. Dalam hitungan detik. yang mengurangi aliran darah pada area sehingga mengurangi kehilangan darah dan mencegah blood clot awal tersapu. disebut primary atau idiopathic thrombocytopenia. cephalosphorin. aspirin. Awal clotting 3 mekanisme blood clotting:  Adhesi platelet. Vitamin K diperlukan oleh liver untuk memproduksi protrombin (faktor II) dan faktor VII. IX. Ini dimediasi oleh refleks lokal dan sejumlah mediator yang dilepaskan dari platelet yang aktif. platelet menjadi teraktivasi. Fase Vaskular Fase ini dimulai segera setelah cedera terjadi. Proses Hemostasis Dalam memahami gangguan pembekuan darah. dan penyakit sistemik lainnya memiliki efek langsung terhadap sumsum tulang. dan X. mengurangi produksi TXA2. Obat-obatan seperti heparin dan coumarin dapat menyebabkan kelainan perdarahan karena dapat mengganggu proses koagulasi. Adhesi. Komponen-komponen di dinding vaskuler berkontribusi dalam aktivitas protrombin. Vitamin E menghambat protein kinase C-mediated platelet aggregation dan produksi nitric oxide. X rendah. Platelet memiliki reseptor membran pada banyak protein yang tidak ditemui pada darah normal atau endothelium. dinding vaskular juga membantu terjadinya adhesi platelet dan pembentukan koagulasi (agregasi platelet) pada fase-fase selanjutnya melalui eksposur jaringan subendotelial terhadap Faktor von Willebrand (vWF) yang juga bekerja dalam pelepasan Faktor VIII. Normal Clotting Respons segera terhadap kerusakan pembuluh darah adalah vasokonstriksi. Alcohol. Platelet adherence mengakibatkan perubahan bentuk platelet. Faktor lain yang mempengaruhi fase ini adalah integritas dari dinding pembuluh darah (fragilitas). IX. aktivasi. Kondisi yang menyebabkan vitamin K tidak bisa diproduksi mengakibatkan penurunan level plasma vitamin K-dependent coagulation factor. Hasilnya sintesis dan pelepasan mediator seperti histamine dan TxA2 dari lisosom. radiasi. terjadi pelepasan TF (tissue factor – Factor III).  Aktivasi platelet. 2. Gangguan endothelium memaparkan platelet pada protein asing. yang berpotensi mengakibatkan trombositopenia sekunder. Kelainan koagulasi bawaan adalah penyebab paling umum prolonged bleeding. oleh complex intracellular messaging. Pada saat dinding vaskuler terpapar oleh cedera. dan obat antiplatelet dapat mengganggu fungsi platelet. untuk memulai jalur ekstrinsik dari proses pembekuan darah. dapat memiliki portal hypertension dan hypersplenism dapat menjadi trombopenik karena splenic overactivity. Hal ini menyebabkan rusaknya pembuluh kapiler dan vena di area cedera. yang merupakan percobaan untuk menutupi cabang endothelium dan bekerja seperti titik awal dari sisa proses koagulasi. Biliary tract obstruction. contohnya beragam tipe kolagen. Proses hemostasis terbagi dalam 3 fase.000/µL. agregasi platelet abnormal. yang menyebabkan sekuestrasi platelet dalam limpa. penicillin. Liver memproduksi semua faktor koagulasi protein. Selain itu. dan penggunaan antibiotic broad-spectrum berlebih dapat menyebabkan tingkat protrombin dan faktor VII.50. Karena platelet ini tidak memiliki . di mana integritas ini penting dalam menjaga fluiditas darah di dalam pembuluh darah. Fase Platelet Platelet/trombosit merupakan bagian dari sitoplasma megakariosit memiliki masa hidup 8-12 hari dan tersebar di banyak pembuluh darah organ. Minyak ikan atau concentrated omega3 fatty acid supplement dapat mengganggu aktivasi platelet. seperti tromboxane (TxA2). Hitung total platelet direduksi oleh mekanisme yang belum diketahui. diperlukan penjelasan singkat mengenai bagaimana proses pembekuan darah ini bisa terjadi (sebagai bagian dari proses hemostasis). yang memiliki reseptor sehingga menempel. berfungsi sebagai cadangan fungsional di organ-organ ini. Ini disebut agregasi. Selain itu. yakni: 1.  Agregrasi platelet.

Aspirin sebagai NSAID akan menghambat pembentukan enzim COX dan karenanya menyebabkan proses agregasi platelet tidak terjadi meskipun dalam kasus ini sel-sel endotel juga akan memroduksi enzim COX lagi. kinin. diinisiasi oleh TF jika adanya cedera pada jaringan. 3. Trombin yang dibentuk dari jalur ini digunakan untuk mempercepat jalur intrinsik. meskipun ada juga ditemukan di permukaan sel endotel vaskular dan leukosit. . Saat terjadi cedera. dan stabilisasi dalam proses koagulasi. Produksi zat ini sangat dipengaruhi oleh adanya enzim COX. Keseluruhan proses dari fase koagulasi ini (jalur ekstrinsik dan intrinsik) beserta faktor-faktor yang bekerja dapat dilihat pada bagan dan tabel di bawah. faktor ini ikut mengaktifkan faktor-faktor lainnya secara berurutan). fibrinolitik. Fase Koagulasi Proses dari koagulasi ini secara sederhana diartikan sebagai proses pembentukan benang-benang fibrin. baik melalui jalur ekstrinsik maupun jalur intrinsik.  Jalur Ekstrinsik Jalur ini kerjanya lebih cepat. Efek ini dapat dilihat pada bagan proses pembekuan darah. Proses ini kemudian dari TF mengaktifkan Faktor VII (VIIa). proenzim untuk plasmin. Fungsi utama dari platelet adalah menjaga integritas dinding pembuluuh darah. Aktivator plasminogen (tPA) dilepaskan oleh sel endotel dan mengikat fibrin saat proses perubahan fibrin menjadi plasmin terjadi. pembentukan sumbat platelet saat terjadi cedera pembuluh darah. Selain membantu pembentukan fibrin. Proses ini hanya berlangsung secara lokal (hanya pada bagian yang mengalami cedera) dan produk akhirnya disebut FDP ( fibrin degradation product). Faktor ini bekerja sebagai penghubung komponen-komponen mekanisme homeostatik (koagulasi. maka langkah berikutnya untuk menjaga homeostasis jaringan ialah proses fibrinolitik untuk memecah benang-benang fibrin sehingga penyumbatan pembuluh darah tidak terjadi terlalu lama. Setelah ketiga fase ini selesai dilakukan dan koagulasi tercapai (perdarahan berhenti). platelet juga memroduksi zat tromboksan yang berfungsi menginduksi agregasi platelet. Produk ini dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengganggu proses pembentukan fibrin oleh trombin (dasar dari gangguan perdarahan). maka saat sel dirusak oleh enzim-enzim tertentu karena konsumsi obat (antikoagulan-aspirin).nukleus. dan komplemen). Faktor-faktor koagulasi ini sebagian besar merupakan proenzim yang aktif melalui efek waterfall (saat satu faktor aktif.  Jalur Intrinsik Jalur ini kerjanya lebih panjang daripada jalur ekstrinsik dan dimulai dari aktivasi faktor XII setelah mengalami kontak permukaan. di mana fibrinogen ini akan berubah menjadi fibrin (penstabil sumbat platelet). Platelet ini kemudian berikatan dengan fibrinogen melalui membran glikoprotein IIb. sehingga efek aspirin ini hanya bertahan sebentar saja sampai semua platelet lama dibuang. Jalur ekstrinsik dan intrinsik nantinya bergabung pada satu titik (Pembentukan Faktor X) untuk membentuk benang-benang fibrin. sel-sel endotel melepaskan ADP untuk menginisiasi terjadinya agregasi platelet. serta aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin. Dikatakan ekstrinsik karena sebagian besar jalur ini terjadi di luar sistem sirkulasi. Faktor-faktor ini kemudian akan membentuk trombin yang mengaktivasi fibrinogen (Faktor I) menjadi fibrin yang dibantu oleh Faktor XIII. Proses ini melibatkan plasminogen (aktivasi plasmin). ia tidak bisa memerbaiki dirinya. Waktu yang diperlukan dari terjadinya cedera hingga terbentuknya fibrin secara sempurna adalah antara 9-18 menit. Proses sederhananya: Thrombin yang berasal dari protrombin dibentuk pada permukaan platelet melalui enzim trombokinase. kemudian trombin ini mengikat fibrinogen untuk berubah menjadi benang-benang firbrin.

massive blood transfusion. Penyebab acquired umumnya obat-obatan.Gejala dan Tanda Kelainan platelet Bisa kuantitatif atau kualitatif. Kurang dari itu maka dapat dikatakan pasien memiliki kelainan dan ditunjukkan dengan adanya purpura di kulit dan mukosa serta perdarahan abnormal pada luka kecil. atau lebam atau petechiae. Terapi kortikosteroid adalah contoh umum penyebab acquired. Sedangkan kelainan kolagulasi yang diperoleh contohnya dari penyakit liver dan biliary. terapi warfarin. Normalnya. Untuk tes ini. jumlah platelet dalam darah sekitar 140. Nilai normal dari TT adalah 9-13 detik.000-100. Anamnesis (History Taking) dan Observasi Dalam kondisi ini. fibrinogen) dan merupakan uji tunggal terbaik untuk mengidentifikasi kelainan perdarahan.  TT (Thrombin Time) Merupakan uji tambahan di mana trombin ditambahkan ke dalam tes sebagai agen aktivator. Menurunnya jumlah platelet disebut trombositopenia. 1. Sedangkan tanda-tanda di oral kurang lebih sama pada mukosa oralnya dan ditambah dengan adanya perdarahan gusi secara spontan serta adanya hemarthrosis TMJ meskipun hal ini jarang terjadi. Macam-macamnya idiopathic trombositopenia purpura (ITP). Rentang normal dari uji ini adalah antara 11-15 detik dan jika lebih dari itu ada indikasi rendahnya jumlah plasma darah dalam tubuh (< 10%) serta ada defisiensi faktor VII ataupun gangguan proses jalur umum dan fibrinolisis. Tes ini dilakukan untuk menguji kemampuan darah dalam pembuluh untuk berkoagulasi. yaitu anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. Tanda klinis ini dapat berupa petechiae. Dikatakan activated jika faktor-faktor di atas berikatan dengan aktivator menjadi faktor aktif. hipersplenism. disseminated intravascular coagulation (DIC). jaundice. hasil yang melebihi 16-18 . protrombin. Pemeriksaan Laboratorium  aPTT ([Activated] Partial Prothrombin Time) Uji ini digunakan untuk memeriksa jalur intrinsik (VII. Pemeriksaan Ada 2 tipe pemeriksaan yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis seorang pasien memiliki gejala kelainan perdarahan atau tidak. hemophilia B.000 dapat terjadi perdarahan spontan. Fibrin bertugas mengubah fibrinogen dalam darah menjadi fibrin. telangiectasias. langkah berikutnya adalah observasi dari dokter gigi dalam melihat tanda-tanda klinis dan terutama oral dari pasien. XI. Kelainan koagulasi bawaan contohnya hemophilia A. Riwayat dari pasien didapat melalui pertanyaan-pertanyaan yang diajukan.000-400. termasuk perdarahan spontan dari pembuluh besar dan ke dalam sendi. seperti aspirin. Menurunnya fungsi dapat congenital atau acquired. dan cyanosis. Kelainan koagulasi. Kelainan pembuluh darah Kapiler rawan pecah dan terjadi perdarahan dengan mudah. DIC. Dicirikan dengan lebih banyak kecenderungan perdarahan generalis dibandingkan kelainan platelet dan vaskuler. XII) dan jalur umum (V. dokter gigi harus jeli dalam mengamati kondisi klinis (fisik) pasien serta mampu mendapatkan informasi yang adekuat dari pasien. Rentang normal nilai aPTT adalah antara 25-35 detik dan jika lebih dari itu dianggap abnormal (ada defisiensi faktor VIII/IX-hemofilia atau penyakit liver). pallor. 2. Kelainan platelet mengakibatkan perdarahan dari pembuluh kecil pada membran mukosa seperti mimisan.  Platelet Count Digunakan untuk memeriksa adanya kemungkinan gangguan perdarahan akibat trombositopenia. IX.  PT (Prothrombin Time) Digunakan untuk memeriksa jalur ekstrinsik (VII) dan jalur umum.000 sebagai borderline pada pasien. tromboplastin ditambahkan ke sampel tes sebagai aktivator. Ada bentuk congenital atau acquired. spider angioma. ekimosis. X. Proses ini terjadi pada akhir jalur umum dan karenanya pasienpasien hemofilia akan memiliki hasil TT yang normal. yakni:  Ada keluarga yang punya kelainan/gangguan perdarahan?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca operasi/bedah/ekstraksi gigi?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca-trauma?  Sedang atau pernah mengonsumsi obat-obatan antikoagulasi?  Riwayat penyakit?  Pernah mengalami kejadian perdarahan spontan? Setelah mengambil informasi dari pasien. von Willebrand’s disease.000 atau 50. Jika kurang dari 20.

g.detik dikatakan adanya kelainan. kecuali mereka yang memiliki ayah penderita hemofilia. dll. Yang akan dijelaskan kali ini hanya penyakit kongenital. di antaranya adalah hemofilia A (defisiensi faktor VIII) dan hemofilia B (defisiensi faktor IX/ Christmas desease). dan hitung platelet. biasanya dikarenakan oleh produksi FDP dan plasmin yang berlebihan (kelainan fibrinolisis). PT. mereka bisa memiliki kelainan ini atau hanya bersifat karier saja. yakni gangguan yang didapat (e. Tipe-tipe dari gangguan pembekuan darah secara umum dapat dibagi menjadi 2. atau konsumsi obat antikoagulan/antiplatelet) serta yang bersifat kongenital/keturunan (e. Hemofilia sendiri ada beberapa tipe. yakni perdarahan spontan. genetik. ekimosis. purpura. Tanda dan gejala dari kondisi ini kurang lebih sama dengan kelainan lainnya. yaitu hemofilia. TT. usia. von Willebrand disease dan hemofilia). Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki dan sangat jarang pada perempuan. Beberapa tipe gangguan perdarahan baik didapat maupun karena keturunan dapat dilihat pada 2 tabel berikut: .g. Sedangkan untuk pemeriksaan laboratorium juga sama. berupa aPTT.

Jika INR lebih besar dari 3.5.Jumlah normal 140. preparasi herbal tertentu o Adanya penyakit yang dapat berhubungan dengan masalah perdarahan: leukemia. Dokter gigi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien untuk menentukan level antikoagulan yang dijaga dengan terapi warfarin.Normal: 11-15 detik. obat yang mengandung aspirin.  Observasi perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. . penyakit liver.000-400.5. untuk medikasi analgesic jangan berikan aspirin. Jika prosedur invasive atau bedah mulut minor direncanakan dan INR pasien di antara 2-3. . renal disesase (uremia)  Pemeriksaan fisik o Jaundice.5. dan NSAID. Prosedur bedah dan dental dapat dilakukan dengan resiko kecil perdarahan signifikan jika INR di antara 2-3. . akan memerlukan 3-5 hari sampai reduksi tercapai. medikasi herbal. Jika bedah mulut mayor direncanakan dan INR pasien di antara 3-3. . penyakit liver) dan pada kasus fibrinolisis berlebih. eritromisin. dokter gigi dapat meminta dosis dikurangi agar jatuh ke 2-3.000/µL. o TT (diaktivasi oleh thrombin) . hemophilia.Dental Management Empat metode bagi dokter gigi untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki masalah perdarahan:  Riwayat menyeluruh o Masalah perdarahan o Masalah perdarahan setelah operasi dan ekstraksi gigi o Masalah perdarahan setelah trauma o Medikasi yang dapat menyebabkan masalah perdarahan: aspirin. terjadi perdarahan signifikan.5. antibiotic spectrum luas. dokter gigi sebaiknya meminta dosis dikurangi untuk memungkinkan INR jatuh ke 2-3.Normal: 9-13 detik. Resiko perdarahan berlebih setelah prosedur dental invasive bergantung pada level INR pasien. .Normal: 25-35 detik. Pada pasien yang sedang menerima terapi warfarin. Hindari obat yang menyebabkan perdarahan atau berpotensi kerja antikoagulan warfarin.Tes untuk mengukur status jalur ekstrinsik dan umum koagulasi. Jika INR lebih besar dari 3.5. TT. . aPTT.5. dan nafcilin yang akan berantagonis kerja warfarin sebaiknya dihindari.000/µL. Obat seperti barbiturate. Reduksi harus dikonfirmasi oleh INR sebelum prosedur dental atau bedah yang sebaiknya direncanakan 2 hari .Perdarahan klinis dapat terjadi jika jumlah kurang dari 50. pallor o Spider angiomas o Ecchymoses o Petechiae o Oral ulcer o Jaringan gingival hiperplastik o Hemarthrosis  Screening clinical lab tes: PT. steroid. seperti aspirin dan NSAID lainnya. .5. o Hitung platelet .Tes untuk mengukur kemampuan fibrinogen untuk membentuk clot awal. congenital heart disease. Tidak ada masalah pada penggunaan anestesi. metronidazole. Jika dosis warfarin dikurangi oleh dokter pasien. dapat terjadi perdarahan signifikan dengan bedah mulut mayor dan INR harus diturunkan ke 3 atau di bawahnya. dan obat lain yang mengandung aspirin. hitung platelet o PT (diaktivasi oleh tissue thromboplastin) .Tes untuk mengukur status jalur intrinsic dan umum koagulasi. antikoagulan. Tidak diindikasikan untuk menggunakan antibiotic kecuali ada infeksi akut.Akan lebih lama pada kasus defisiensi faktor VII dan pada kelainan yang mengafeksi jalur umum dan fibrinolisis o aPTT (diinisasi oleh phospholipid platelet substitute dan diaktivasi oleh penambahan contact activator (kaolin) .Akan lebih lama pada kelainan koagulasi yang mengafeksi jalur intrinsic dan umum (hemophilia. tidak ada perubahan dosis warfarin. . terapi antibiotic jangka panjang.Sensitif untuk kelainan fibrinolisis. gunakan acetaminophen dengan atau tanpa codeine.Tes fase platelet untuk jumlah normal platelet. Jika INR di antara 3-3.

Pasien dengan penyakit neoplastik dapat menunjukkan osseus lesion pada radiograf. Modifikasi Perawatan Pasien dengan masalah perdarahan yang berhubungan dengan penyakit yang dapat berada pada fase terminal sebaiknya disarankan hanya perawatan dental konservatif. . Hemarthrosis TMJ jarang ditemui pada pasien dengan kelainan koagulasi dan tidak ditemukan pada pasien trombositopenia. Selain itu. Pasien dengan leukemia dapat menunjukkan hyperplasia gingiva generalis. mukosa bukal) dapat menunjukkan petechiae. ecchymosis. mati rasa pada bibir). lidah. juga ulser atau tumor. dokter pasien sebaiknya dihubungi untuk melanjutkan dosis umum warfarin. dan ulser. Jaringan oral (palatum mole.setelah konfirmasi reduksi. Manifestasi Oral Pasien dapat mengalami perdarahan gingiva spontan. healing buruk). infeksi. pergeseran dan kegoyangan gigi serta parestesis (sensasi terbakar pada lidah. jaundice. Pembesaran kelenjar parotid dapat berhubungan dengan penyakit liver kronik yang sering terlihat pada alkoholik. Aspirin dan NSAID lain sebaiknya tidak digunakan untuk pain relief yang telah diketahui memiliki masalah perdarahan atau pada pasien yang menerima medikasi antikoagulan. Perdarahan gingival spontan dan petechiae umumnya terlihat pada pasien dengan trombositopenia. pallor. Saat sudah ditentukan oleh dokter gigi tidak ada tanda-tanda komplikasi signifikan (perdarahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful