Definisi dan Terminologi Kondisi “gigi impaksi” sering dikaitkan dengan gigi unerupsi dan gigi malposisi.

Hal ini tidaklah tepat. Definisi :  Gigi impaksi : - Gigi yang erupsinya terhambat oleh sesuatu sebab, sehingga gigi tersebut tidak dapat erupsi sempurna atau bahkan tidak erupsi sama sekali - Hambatan tersebut dapat berasal dari sekitar gigi tersebut, atau dari gigi itu sendiri. Hambatan yang berasal dari sekitar gigi dapat berupa tulang yang tebal serta padat, space untuk gigi tersebut kurang, gigi tetangga yang menghalangi gigi tersebut, jaringan lunak yang kenyal atau liat, dan bisa pula gigi sulung yang persistensi. Hambatan yang berasal dari gigi tersebut dapat berupa posisi benih gigi yang tidak berada pada tempat yang seharusnya, atau dapat pula kurangnya daya erupsi gigi tersebut sehingga tidak dapat erupsi secara sempurna.  Gigi malposisi : gigi, unerupsi atau erupsi, pada posisi abnormal dalam maksila atau mandibula.  Gigi unerupsi : gigi yang belum perforasi ke oral mukosa.  Belum erupsi : suatu gigi yang berdasarkan eveluasi klinis dan radiologis memungkinkan untuk erupsi  Terpendam : suatu gigi yang tidak memiliki kekuatan untuk erupsi atau gigi yang terletak di bawah mukosa. Gigi impaksi dan belum erupsi secara teknis terpendam, tetapi istilah ini juga sering digunakan terhadap mesiodens, gigi supernumerary, dan gigi yang berhubungan dengan keadaan patologis misalnya kista.  Gigi dikatakan impaksi jika gagal untuk erupsi ke lengkung gigi dalam waktu yang diharapkan. Gigi impaksi karena erupsi tertahan gigi di dekatnya, tulang, atau jaringan lunak yang berlebihan. Karena gigi impaksi tidak erupsi, mereka tertahan selamanya kecuali jika dikeluarkan melalui bedah.  Gigi umumnya impaksi karena tidak cukupnya panjang lengkung gigi dan tempat erupsi gigi. (total panjang lengkung tulang alveolar lebih kecil daripada panjang lengkung gigi).  Impaksi paling sering terjadi pada molar 3. karena merupakan gigi terakhir yang tumbuh sehingga sering tidak cukupnya tempat untuk erupsi.  Pada anterior maksila, gigi kaninus sering terhambat erupsi karena crowding gigi lainnya. Gigi kaninus erupsi setelah insisive lateral maksila dan P1. jika tempat tidak cukup untuk erupsi, maka kaninus menjadi impaksi. Kejadian serupa terjadi pada anterior mandibula (premolar), karena mereka erupsi setelah M1 mandibula dan kaminus. Oleh karena itu, jika kurang tempat untuk erupsi, maka salah satu dari premolar, biasanya P2, tidak erupsi dan menjadi impaksi.  Semua gigi impaksi sebaiknya diekstraksi kecuali jika dikontraindikasikan. Ekstraksi dilakukan segera setelah dokter gigi menemukan gigi impaksi. Pengangkatan gigi impaksi menjadi sulit seiring bertambahnya usia karena seiring dengan bertambahnya usia, tulang disekitar gigi akan semakin terkalsifikasi. Etiologi Gigi Impaksi A. Penyebab Lokal Gigi Impaksi Berikut merupakan penyebab lokal dari impaksi (Berger): 1) Iregularitas posisi dan tekanan dari gigi yang berdekatan 2) Densitas tulang di atas atau sekitar gigi impaksi 3) Inflamasi kronis berkelanjutan dalam waktu yang lama, yang menghasilkan peningkatan densitas membran mukosa di atasnya 4) Kekurangan ruangan pada rahang yang kurang berkembang 5) Retensi gigi sulung yang terlalu lama 6) Prematur loss dari gigi sulung 7) Acquired diseases, seperti nekrosis karena infeksi atau abses 8) Perubahan inflamasi di dalam tulang karena exanthematous diseases pada anak. 9) Dilaserasi 10) Obstruksi  dapat berupa kerusakan jaringan lunak maupun keras karena retensi gigi sulung, mukosa alveolar dengan jaringan fibrosa yang tebal/infeksi mukosa kronis, perubahan kepadatan tulang akibat infeksi odontogenik, kista maupun tumor yang menghambat erupsi pada usia kronologis. 11) Posisi ektopik benih gigi B. Penyebab Sistemik Gigi Impaksi Impaksi dapat juga ditemukan di mana tidak terdapat kondisi predisposisi lokal, misalnya pada kondisi berikut (Berger): 1) Prenatal a) Herediter b) Perkawinan antar ras yang berbeda 2) Postnatal (hal-hal yang dapat mengganggu perkembangan anak)

a) Rickets (tulang menjadi lunak yang berpotensial menjadi fraktur dan deformitas) b) Anemia c) Sifilis kongenital d) Tuberkulosis e) Disfungsi endokrin f) Malnutrisi 3) Kondisi yang jarang a) Cleidocranial dysotosis, kondisi kongenital yang jarang terjadi dimana terjadi osifikasi defektif dari tulang kranial, absennya klavikula (parsial atau lengkap), tertundanya eksfoliasi gigi sulung, gigi permanen yang tidak erupsi dan gigi supernumerari yang tidak berkembang. b) Oxycephaly c) Progeria (premature old age) d) Achondroplasia, gangguan kongenital dan herediter dari skeletal yang menyebabkan dwarfisme. e) Cleft palate Berdasarkan observasi, frekuensi terjadinya gigi yang impaksi adalah sebagai berikut: 1) M3 RA 6) P RA 2) M3 RB 7) I1 RA 3) C RA 8) I2 RA 4) P RB M1 RA dan RB jarang terjadi impaksi. 5) C RB Klasifikasi Impaksi Molar 3 Mandibula Klasifikasi George B. Winter Sistem klasifikasi ini mendeskripsikan angulasi sumbu panjang gigi impaksi M3 dengan sumbu panjang gigi M2 Posisi sumbu panjang M3 mandibula impaksi terhadap sumbu panjang M2:  Mesioangular, paling sering, paling mudah diekstraksi, gigi miring ke M2 dengan arah mesial.  Distoangular, paling sulit diekstraksi, frekuensi tidak terlalu banyak, gigi miring ke distal M2.  Vertical, parallel terhadap sumbu panjang M2, kedua terbanyak.  Horizontal, tegak lurus terhadap M2, jarang terjadi.  Inverted  Buccoangular  Linguoangular  Palatoangular  Transversal, posisi horizontal dalam arah bukolingual, permukaan oklusal dapat menghadap bukal atau lingual, harus ditentukan dengan foto oklusal.

Klasifikasi Pell dan Gregory Berdasarkan hubungan antara gigi impaksi molar tiga rahang bawah (ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah) terhadap jarak antara Ramus Asenden Mandibula (RAM) hingga sisi distal gigi molar dua rahang bawah  Kelas I: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah sama atau lebih besar daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah

 

Kelas II: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah lebih kecil daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah. Kelas III: apabila tidak ada jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah, yaitu seluruh gigi molar tiga rahang bawah berada pada RAM.

Berdasarkan tinggi rendahnya gigi impaksi molar tiga rahang bawah terhadap gigi molar dua rahang bawah:  Posisi A: apabila bagian tertinggi dari gigi impaksi molar tiga rahang bawah terletak di atas atau sama dengan bidang oklusi dari gigi molar dua rahang bawah.  Posisi B: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di antara bidang oklusi dan garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah  Posisi C: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di bawah garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah

Morfologi akar memainkan peranan penting dalam tingkat kesukaran pengangkatan gigi impaksi. Banyak faktor yang harus dipertimbangkan saat menilai struktur morfologi akar.  Pertimbangan pertama ialah panjang dari akar. Waktu yang optimal untuk pemindahan gigi impaksi ialah saat akar terbentuk 1/3 sampai 2/3. Jika ini kasusnya, ujung dari akar tumpul dan hampir tidak fraktur (gbr 9-29)  Jika perkembangan akar tidak cukup (kurang dari 1/3), lebih sukar pengangkatannya, karena cenderung untuk berputar di dalam crypt seperti bola di dalam soketnya. (gbr 9-30)  Faktor berikutnya untuk dinilai ialah apakah akarnya fusi atau tunggal atau konikal atau apakah mereka terpisah dan jarak akarnya. Akar yang fusi konikal lebih mudah dipindahkan dibandingkan dengan akar yang terpisah jauh.  Dokter gigi harus menilai ruang ligament periodontalnya. Semakin lebar ruang ligamen periodontal, semakin mudah gigi dipindahkan  Molar 3 yang berkembang normal biasanya memiliki ruang ligamen periodontal yang lebar, yang memudahkan ekstraksi.  Pasien usia di atas 40 tahun, cenderung memiliki ruang ligamen periodontal yang lebih sempit akibat tulang yang sudah sangat terkalsifikasi sehinggan meningkatkan kesukaran ekstraksi.

Jadi.  Jika ujung akar gigi tampak dekat dengan saraf alveolar inferior.  Dokter gigi harus memerhatikan ukuran dari follicle saat memprediksi kesukaran ekstraksi. lentur yang memungkinkan soket ekspansi oleh elevator atau dengan gaya luksasi yang diaplikasikan ke gigi itu. menjadi sulit untuk memindahkan dengan dental drill. Secara umum.  Pasien usia 18 atau lebih muda memiliki densitas tulang yang lebih baik untuk pengangkatan gigi. semakin dalam letak gigi impaksi dan semakin banyak tulang yang menutupinya serta semakin besar penyimpangan angulasi gigi impaksi dari kesejajaran terhadap sumbu panjang molar kedua. yang membuat prosedur lebih sulit. Oleh karena itu pengangkatan impaksi M3 dapat berpotensi merusak saraf alveolar inferior. lebih sedikit tulang yang harus dipindahkan. Berdasarkan Kepadatan Tulang Sekitar  Kepadatan tulang paling baik ditentukan berdasarkan usia pasien. Jika follicular sac luas. tulangya lebih mudah untuk dipotong dengan dental drill dan dapat dipindahkan lebih cepat dibandingkan tulang padat. Pilian yang diperoleh dari analisa ini adalah : 1.Berdasarkan Follicular Sac  Ukuran dari follicle disekitar menentukan tingkat kesukaran ekstraksi.  Sebaliknya pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun memiliki tulang yang jauh lebih padat sehingga mengurangi fleksibilitas dan kemampuan untuk ekspansi. karena kepadatan tulang tinggi. Selain itu. yang membuat tulang lebih mudah diekstraksi. dan pengangkatan berlangsung lebih lama. Rujukan . dokter gigi harus teliti agar tidak melukai saraf. Analisa Kesulitan  Kategori ini merupakan titik awal untuk suatu analisa atau memperkirakan tingkat kesulitan pencabutan gigi impaksi. dokter gigi harus memindahkan semua tulang yang menganggu. Tidak diapa-apakan 2. karena tidak memungkinkannya soket untuk ekspansi. Berdasarkan Hubungan Dengan Saraf Alveolar Inferior  Molar 3 yang impaksi biasanya memiliki akar yang superimpos pada kanal alveolar inferior jika dilihat di radiograf. Pencabutan gigi yang impaksi 3. Tulangnya tidak terlalu padat. Pada pasien ini. Pasien muda memiliki follicle besar menjadi salah satu faktor yang memudahkan ekstraksi. lebih lunak . makin sulit pencabutannya.

tapi dihitung dari garis amber ke titik ini dari aplikasi.  Obliq lateral atau bimolar. dideskripsikan oleh jumlah dan warna) digambar secara geometris pada radiograf periapikal akurat sebagai berikut: 1) Garis putih / garis pertama digambar sepanjang permukaan oklusal molar erupsi dan M2.  Hubungan apikal dengan inferior dental canal (IDC). Garis ini menghitung kedalaman dari M3 diantara mandibula. karena kualitas keakuratan terhadap struktur sekelilingnya yang bagus.  Mahkota (ukuran . Penampakan spesifik yang perlu diindentifikasikan meliputi:  M3 itu sendiri. bentuk. 3) Garis ketiga atau garis merah adalah tegak lurus dijatuhkan dari garis putih ke titik aplikasi dari elevator. Periapikal adalah pilihan utama. Penampilan utama yang dinilai meliputi:  Angulasi. Hubungan antara apeks terhadap kanal Inferior Dental Canal (IDC) Kedalaman gigi dalam tulang alveolar Dua metode utama yang digunakan secara umum untuk memperkirakan kedalaman gigi :  Garis winter Pada metode ini.Pemeriksaan Radiografik Radiografik yang umumnya digunakan meliputi:  Periapikal.  Dental panoramik tomograf. tahap perkembangan).  M2  Struktur tulang sekitarnya.  Kemiringan bukal atau lingual. .  Kedalaman gigi dalam tulang alveolar. keadaan resorpsi)  Akar (jumlah. bentuk. kurva apakah menguntungkan atau tidak. 3 garis imajiner (secara tradisional. keberadaan karies. Garis ini mengindikasikan margin dari tulang alveolar sekitar gigi. perpanjangan secara distal sepanjang ridge oblique internal. 2) Garis kedua / garis amber digambar sepanjang crest dari tulang interdental diantara M1 dan M2. BUKAN external oblique ridge.

Hal ini membuat gigi lebih sulit untuk diekstraksi.  Kelas B  permukaan oklusal dari M3 terletak di antara oklusal plane dan cervikal line M2. Diagram mengilustrasikan metode yang menghubungkan titik aplikasi dari elevator ke akar M2 untuk memperkirakan kedalaman M3 dalam tulang alveolar. ekstraksi dari gigi M3 maksila dapat membuat tuberositas maksila menjadi fraktur. Setelah itu diberikan periodontal pack sampai proses healing terjadi. Distoangular impaksi 3. dan posterior mukosa. karena sejumlah besar tulang harus dihilangkan untuk mendapatkan akses ke gigi. Setelah 7-10 hari orthodontist dapat melakukan pemasangan bracket pada gigi untuk menariknya kearah yang diinginkan. Meskipun demikian beberapa perbedaan dan penambahan harus dibuat untuk menjadikannya lebih akurat dalam prosedur perawatan. akar yang fusi lebih mudah diekstraksi dibandingkan akar yang erratic (menyebar). B. Impaksi Gigi Lainnya Setelah M3 mandibula dan maksila. Menggunakan akar dari M2 sebagai panduan. Berdasarkan angulasinya.  Kelas C  permukaan oklusal M3 di bawah cervikal line M2. gigi lain yang terkadang impaksi adalah Canine. Densitas tulang juga mempersulit ekstraksi gigi M3. yang membuat tulang di atas area tersebut tipis dan menjadikannya mudah untuk diekstraksi atau diekspansi. Terakhir. inferior. Penanganannya dapat dilakukan dengan prosedur flap dan orthodontic appliances. Folikel yang mengelilingi gigi impaksi juga mempersulit ekstraksi. 1) Akar dari M2 sebelahnya dibagi secara horisontal menjadi 3 bagian. Terkadang impaksi gigi M3 maksila menyudut ke aspek palatal dari prosesus alveolar. pasien muda lebih dense dan elastik. sedang atau sulit. Kebanyakan M3 maksila menyudut ke bukal aspek dari alveolar prosesus. tiga tipe impaksi untuk M3 maksila adalah: 1. Vertical impaksi 2. Teknik flap yang digunakan adalah dengan insisi anterior. Kegagalan rotasi dari arah mesioangular ke vertikal adalah penyebab . kemudian seiring berkembangnya rahang. Klasifikasi Impaksi M3 Maksila Sistem klasifikasi untuk impaksi gigi M3 maksila pada dasarnya sama dengan impaksi gigi M3 mandibula. Mesioangular impaksi Posisi M3 maksila dalam arah bukopalatal juga menentukan tingkat kesulitan ekstraksi. Kemudian flap diangkat dan diretraksi ke apical (apically repositioned flap). ekstraksi gigi M3 akan menghasilkan komplikasi sinus maksilari seperti sinusitis atau oroantral fistula. Faktor lain yang mempengaruhi kesulitan ekstraksi M3 maksila dibandingkan mandibula adalah kehadiran sinus maksilaris. angulasi berubah ke mesioangular dan kemudian ke vertikal. ODONTEKTOMI Odontektomi merupakan istilah yang digunakan untuk pengangkatan gigi yang tidak erupsi atau erupsi sebagian dan sisa akar yang tidak bisa diekstraksi oleh teknik forceps sehingga harus diangkat melalui eksisi bedah Indikasi dan Kontraindikasi Perkembangan normal gigi M3 RB dimulai dari angulasi horizontal. ekstraksi dianggap mudah. Hubungan dengan M2 juga mempengaruhi kesulitan ekstraksi gigi M3. Jika folikel luas gigi lebih mudah diekstraksi dibandingkan jika polikel tipis atau tidak ada. Tulang yang ada dibersihkan dengan chisel atau bur dan flap di posisikan ke apikal lalu dijahit. 3) Jika titik aplikasi terletak bersebrangan dari mahkota. Faktor yang mempersulit ekstraksi gigi M3 maksila di antaranya adalah bentuk individual akar dari M3. Jika akar M3 berkontak dengan maksilari sinus. tengah atau apikal. 2) Garis horisontal lalu digambar dari titik aplikasi dari elevator sampai M2. Jika gigi terletak diatas dalam kelas B atau C dan menyudut ke labial aspek. Pell dan Gregory mengklasifikasikan impaksi berdasarkan hubungannya dengan oklusal plane menjadi A. dan C.  Kelas A  permukaan oklusal M3 sejajar dengan permukaan oklusal M2.

2oF. M3 RB sebaiknya tidak diekstraksi sampai tanda dan gejala perikoronitis selesai. insiden komplikasi pasca-operatif seperti dry socket dan infeksi dapat meningkat.  Pencegahan pericoronitis. biasanya usia 17-20 tahun. Jika gigi diekstraksi selama waktu infeksi aktif. Prosedur lebih mudah karena tulang kurang padat dan pembentukan akar belum sempurna. Saat poket periodontal meluas ke apikal. suhu lebih dari 101. menyebar dengan cepat ke dalam fascial space ramus mandibularis dan lateral leher. Waktu ideal ekstraksi M3 impaksi adalah saat akar gigi terbentuk 1/3 dan sebelum 2/3. Pencegahan perikoronitis dilakukan dengan pengekstraksian M3 impaksi sebelum masuk ke mukosa dan terlihat. kecuali M3 yang bermaasalah diekstraksi. dan malaise. Perikoronitis dapat dirawat awal dengan debridement mekanik pada poket periodontal di bawah operkulum dengan larutan irigasi H2O2 atau chlorhexidine atau iodophor atau saline. Jika pasien mengalami trismus. Perikoronitis juga dapat muncul mengikuti trauma minor dari M3 RA. Pasien muda lebih mudah mentolerir pembedahan dan sembuh lebih cepat. pembengkakan wajah. Perikoronitis dapat muncul sebagai infeksi ringan atau parah yang memerlukan perawatan rumah sakit.  Pencegahan resorpsi akar. trismus ringan dari inflamasi yang meluas ke dalam otot mastikasi. Saat gigi impaksi parsial dengan banyak jaringan lunak permukaan axial dan oklusal. Gigi yang erupsi dekat dengan gigi impaksi berpredisposisi terhadap penyakit periodontal. Perikoronitis dapat menyebabkan infeksi fascial space yang serius. Pengekstraksian M3 lebih awal dapat mencegah infeksi rekuren.umum gigi impaksi. Streptococci dan bakteri anaerob menyebabkan perikoronitis. Kesembuhan periodontal lebih baik pada pasien muda karena regenerasi tulang dan perlekatan jaringan gingival ke gigi M2 lebih utuh. Pada infeksi yang sedikit parah dengan banyak pembengkakan jaringan yang ditrauma oleh M3 RA. Penyebab lainnya adalah terjebaknya makanan di bawah operkulum. Umumnya pasien mengalami pembentukan awal periodontitis. Perikoronitis adalah infeksi jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang impaksi parsial dan umumnya disebabkan flora normal oral. nyeri. . pasien sering mengalami perikoronitis. pasien sebaiknya dirujuk ke rumah sakit untuk pemberian antibiotik parenteral dan monitoring. Pasien yang telah mengalami satu episode perikoronitis. Perawatan dan management masalah ini bervariasi dari ringan sampai agresif.  Gigi impaksi dalam perawatan protesa. maka akan mencapai furkasi akar M2 RA. perikoronitis berupa pembengkakan dan nyeri jaringan terlokalisasi.  Pencegahan karies. penyakit periodontal dapat dicegah dan kemungkinan penyembuhan tulang dan bone fill pada area mahkota M3 meningkat. sebaiknya diberikan antibiotik dengan irigasi dan ekstraksi. Pengangkatan dini mengurangi postoperative morbidity dan memungkinkan perbaikan yang terbaik. Jika pertahanan host bermasalah (misalnya sakit ringan. Pengekstraksian gigi impaksi dan terapi endodontik diperlukan untuk menyelamatkan gigi yang akarnya teresorpsi. Dengan mengekstraksi M3 impaksi lebih awal. sangat mungkin untuk mengalami episode perikoronitis berikutnya. karena infeksi dimulai pada posterior mulut. dokter gigi sebaiknya mempertimbangkan ekstraksi M3 dengan irigasi lokal. Pasien dengan M3 RB impaksi seringkali memiliki poket periodontal yang dalam pada aspek distal M2. Siklus trauma dan pembengkakan seringkali diganggu oleh pengekstraksian M3 RA. seperti influenza atau infeksi pernapasan atas. Antibiotik yang digunakan adalah penicillin atau jika alergi. Perdarahan dan penyembuhan yang lambat dapat terjadi jika gigi diekstraksi saat perikoronitis. gunakan clindamycin. Pada pasien dengan pembengkakan fasial ringan. Namun. Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal M3 RB yang sebagian erupsi (disebut operkulum) dapat trauma dan membengkak. Karena permukaan distal paling sulit dibersihkan. dapat terjadi infeksi. Masalah periodontal lebih serius pada maxila. meskipun sudah ditangani. yang menyebabkan peningkatan pembengkakan yang mudah trauma. atau demam ringan. pasien umumnya mengalami inflamasi gingiva dengan migrasi apikal perlekatan gingiva pada aspek distal M2. Adanya M3 RB yang impaksi menurunkan jumlah tulang pada aspek distal M2. Perbaikan saraf lebih baik jika terjadi cedera pada pasien muda. juga M3. Pada bentuk paling ringan. Perawatannya rigasi dan kuretase oleh dokter gigi dan irigasi oleh pasien di rumah. Faktor utama kedua adalah dimensi mesiodistal gigi terhadap panjang rahang sehingga tidak ada cukup ruang pada prosesus alveolaris yang terletak anterior terhadap tepi anterior ramus untuk memungkinkan gigi erupsi. Indikasi pengangkatan gigi impaksi:  Pencegahan penyakit periodontal. Bakteri penyebab karies dapat terekspos ke aspek distal M2. atau karena immune-compromising drug). Seringkali M3 RA mentrauma operkulum yang sudah membengkak.

Jika gigi impaksi menunjukkan tanda-tanda pembentukan kista atau penyakit periodontal yang melibatkan gigi di dekatnya atau gigi impaksi. Sakus folikel ini dapat mengalami cystic degeneration dan menjadi dentigerous cyst atau keratocyst. Jika kondisi seperti nyeri myofascial pain dysfunction syndrome dan pasien memiliki gigi impaksi.  Pasien dengan kompomis medis Misalnya pada pasien yang memiliki masalah kardiovaskuler atau pernapasan atau pertahanan tubuh atau koagulopathy acquired atau congenital. tulang menjadi lebih terkalsifikasi dan kurang fleksibel di bawah tekanan ekstraksi gigi.5 mL + pehacain  Suction  Alkohol 70%  Betadine / Povidone Iodine 10% (untuk irigasi dicairkan menjadi 1%)  Larutan Fisiologis / Saline Solution / NaCl 0. atau bridge. Gigi tiruan dapat menekan jaringan lunak ke dalam gigi yang impaksi yang tidak lagi tertutupi tulang. Jika menunda ekstraksi.  Pencegahan fraktur rahang. atau jika menjadi simptomatik karena infeksi.9%  Aquades Steril + Spuit Irigasi  Handpiece + Micromotor. . Pasien yang berusia 18 tahun mengalami ketidaknyamanan dan pembengkakan selama 1-2 hari pasca ekstraksi. Jika M3 diekstraksi pada usia terlalu muda (7-9 tahun). Saat gigi impaksi tertanam seluruhnya dalam prosesus alveolaris. Setelah gigi diekstraksi. Salah satu tujuan ekstraksi M3 impaksi adalah untuk menjaga kesehatan periodontal M2. dokter gigi harus berkonsultasi dengan dokter pasien untuk merencanakan pengekstraksian gigi dengan prosedur operatif dan postoperatif minimal. gigi impaksi di area tersebut sebaiknya diekstraksi sebelum alat protesa dibuat. Perawatan dengan eksisi jaringan lunak nya dan sedikit bagian mandibula. pasien akan makin tua dan kesehatannya makin menurun. Gigi impaksi harus diekstraksi sebelum gigi tiruan dibuat karena jika gigi impaksi diekstraksi setelah pembuatan. gigi. lalu gunakan fiksasi intermaksilari. prosesus alveolaris perlahan mengalami resorpsi.Saat pasien yang memiliki area edentulous direstorasi.  Memfasilitasi perawatan ortodonti. atau cystic degeneration.  Penyembuhan periodontal yang optimal. mandibula menjadi atrofi yang meningkatkan resiko fraktur.  Perawatan rasa nyeri yang asalnya tidak jelas. sakus folikel seringkali juga tertanam. Jika usia pasien makin tua.  Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut. tidak perlu diekstraksi. sebaiknya gigi dibiarkan. tidak bisa diprediksi jika pembentukan M3 akan menjadi impaksi. karena kondisi fisiknya akan membaik. Alat dan bahan odontektomi M3 Bawah:  Spuit / Syringe 2. gigi sebaiknya diekstraksi. alveolar ridge dapat berubah karena ekstraksi sehingga protesa tidak pas dan kurang fungsional. Pada pasien dengan tidak ada tanda-tanda komplikasi atau kemungkinan komplikasinya rendah. ekstraksi gigi tersebut dapat menyembuhkan nyeri. Gigi yang impaksi menjadi lebih dekat dengan permukaan tulang. diagnosis preoperatifnya adalah dentigerous cyst. Perawatan jika terjadi fraktur pada area impaksi M3 adalah ekstraksi M3 dahulu sebelum penanganan fraktur. karies. memberi penampilan seperti erupsi. Gigi M3 impaksi pada mandibula mengisi ruang yang biasanya diisi tulang sehingga melemahkan mandibula dan menyebabkan rahang lebih rentan fraktur pada area impaksi tersebut.  Gelas kumur + air kumur betadine. sehingga makin banyak tulang yang diambil untuk mengeluarkan gigi dari soket. gigi impaksi tidak perlu diekstraksi.  Pencegahan kista dan tumor odontogenik. Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan nyeri pada daerah retromolar mandibula tanpa alasan yang jelas. Kontraindikasi pengangkatan gigi impaksi:  Usia yang terlalu tua. Jika gigi impaksi terletak pada area di mana pengekstraksian dapat membahayakan saraf. Tumor odontogenik dapat muncul dari epitel yang terkandung dalam dental folikel. Jika gigi tertanam dalam prosesus selama bertahun-tahun tanpa penyakit periodontal.  Kerusakan berlebihan yang mungkin terjadi dari struktur yang berdekatan . akibatnya adalah ulserasi jaringan lunak nya dan permulaan infeksi odontogenik. Jika ruang folikel di sekitar mahjota lebih besar dari 3 mm. Tumor odontogenik yang paling umum adalah ameloblastoma. Jika gigi menjadi simptomatik. sedangkan 4-5 hari pada pasien 50 tahun.

Cryer untuk mengangkat salah satu sisa akar yang tertinggal dimana akar lainya sudah diangkat. bagian pendek  menutupi wajah. Nierbeken untuk tempat alat yang tidak steril. Dual function: untuk akar mesial kiri atau distal kanan RB dan untuk distal kiri atau mesial kanan RB.           Dappen Glass untuk wadah betadine /alkohol. mengeluarkan granuloma. Plain)  Polyglycolic Acid (Dexon) . Nilon. #12. Cotton. Linen. Bein / Elevator untuk melepaskan gingiva dari gigi. Duk Bolong bagian panjang  menutupi dada. Kasa sterile Glove / Handscoon 2 set Alat Standar 2 set Arteri Klem / Hemostat Scalpel / Pisau Operasi #3 untuk insisi dan excisi. membelah gigi pada bifurkasi. C. Curret untuk membersihkan sisa akar dan fragmen tulang dari soket. Celemek untuk menutup bak alat sterile dan sebagai alas atau area sterile tempat meletakkan alat sterile. Tang / Forcep M3 bawah Knoble Tang / Rongeur untuk mengambil tulang tajam dan exostosis. enukleasi kista. mengeluarkan sisa akar. membantu menggoyangkan gigi. D. Blade / Bisturi #15 Macam-macam blade: D C B A Blade A. #15 Macam-Macam # 10  untuk insisi kulit # 11  untuk insisi abses (drainage) # 12  untuk insisi gingiva di daerah tuberositas maksila (yang sulit terjangkau) # 15  dapat membuat hampir semua insisi. #11. Alat-Alat Stuning / Jahit o Needle (bentuk 3/8 lingkaran) / Nald Hecting. Polypropylene  Absorbable  Catgut (Chromic. Bur Tulang / Metal / Tungsten Carbide (Bulat dan Fisur). #10. Bone File untuk menghaluskan tulang tajam. B.          o o Macam-macam bentuk needle Needle Holder Benang: (nomor 3-0)  Nonabsorbable Silk. untuk membuat mucoperiosteal flap Raspatorium / Mukoperiosteal Elevator untuk melepaskan perlekatan mukosa dan periosteum dengan tulang. Bak alat untuk tempat alat sterile.

Tipe flap: a. jumlah jaringan lunak yang harus dibuka untuk menghilangkan tulang. − Lunar Flap / Insisi Elip -> untuk biopsi. Full thickness flap (mucoperiosteal flap): mengikutsertakan mukosa dan periosteum. 1. b.        Polyglactic Acid (Vicryl) Polydioxanone (PDS) Polytrimethlylene Carbonate (Maxon) Collagen Cargile Membrane Fascia Lata Kangaroo Tendon   Gunting Pinset Chirrurgies Prosedur Odontektomi Gigi Impaksi Molar Tiga Rahang Bawah Prosedur bedah untuk pengangkatan gigi impaksi molar tiga rahang bawah bervariasi tergantung pada faktor-faktor seperti tipe dan derajat impaksi. 1 insisi vertikal − Trapezoidal Flap / Trapesium Flap / Four Cornered Flap: 1 insisi horizontal. Macam-macam desain flap: − Envelope Flap: 1 insisi horizontal − Triangular Flap / Three Cornered Flap: 1 insisi horizontal.  Odontektomi tidak menggunakan partial thickness flap karena pada periosteum terdapat pembuluh darah dan dapat terbelit saat pengeburan tulang. 2 insisi vertikal − Semilunar Flap. sedangkan periosteum tetap ditempatnya. Anestesi 2. jumlah dan teknik penghilangan tulang. kebutuhan untuk dilakukan separasi. . Pembuatan Mucoperiosteal Flap Membuat flap mukoperiosteal yang memberikan akses dan penglihatan yang cukup pada area operatif. dan status kesehatan pasien. Partial thickness flap: mengikutsertakan mukosa saja.

2.5cm).Scalpel dipegang dengan pen-grasp. Kemudian flap direfleksikan menggunakan raspatorium.5cm) Pengambilan Tulang (lebar 2-5mm) Menggunakan bur metal bulat lowspeed buat 3-4 titik pedoman sedalam mata bur di bagian bukal M3 impaksi kemudian satukan titik-titik tersebut menggunakan bur bulat lowspeed dan dalamkan dengan bur fisur lowspeed hingga tampak cementoenamel junction dari gigi impaksi atau sedalam ½ mata pinset. harus tajam.  Bisa dilakukan dengan menggunakan bur atau chisel (biasanya bur). Insisi Flap M3 Bawah: Kelas I (0.  Penggunaan bur highspeed dapat menyebabkan emfisema  Selama pengeburan lowspeed harus diirigasi dengan larutan salin untuk mencegah nekrosis tulang Syarat melakukan pengeburan: o Lowspeed o Handpiece straight o Irigasi larutan salin o Arah bur  forward (searah jarum jam) Kalau Reverse  hanya memoles tulang o Metal bur . Pengeluaran Gigi Intoto: gigi dikeluarkan secara utuh. Separasi: gigi dibelah terlebih dahulu baru dikeluarkan. Kelas III (1. scalpel ditusukan tegak lurus ke gingiva kemudian dimiringkan ± 45˚ untuk dapat menginsisi karena bagian tajam dari blade pada sebelah bawah. Cara pembelahan gigi  Arah pembelahan gigi disesuaikan dengan angulasi gigi yang impaksi.  Dasar flap harus dibuat lebih lebar agar jaringan lunak mendapatkan suplai darah yang adekuat setelah penjahitan luka. setelah gigi goyang letakkan tang hingga memegang erat gigi dan keluarkan gigi impaksi.Awal insisi.  Menggunakan bur . Jika chisel yang digunakan. Insisi dimulai dari ± 1 cm dari sisi distal M3 bawah (tepatnya di sebelah lingual linea oblique externa) ke pertengahan distal M3 bawah  mengelilingi servikal M3 bawah bagian bukal  interproximal M3 bawah dan M2 bawah (lewatkan sedikit melebihi interdental papila)  turun ke arah mucobuccal fold dengan sudut 45º.Arah bur dapat diatur pada mikromotor atau pada handpiece (putaran di bawah putaran pembuka bur) Titik Pedoman dengan Bur Bulat Gigi 38 3. Keuntungan separasi:  Incisi lebih pendek  Daerah operasi lebih kecil  Pembuangan tulang lebih sedikit  Waktu operasi lebih singkat  Tidak memerlukan tenaga yang banyak pada pengangkatan gigi  Kerusakan M2 bawah dan tulang sekitarnya diperkecil  Kemungkinan fraktur mandibula diperkecil  Penekanan pada kanalis mandibula diperkecil  parestesi tidak ada  Bein dg sudut 45˚ pada mesial gigi impaksi. Kelas II (1cm).

Jika akar gigi divergen. o Bur tidak boleh digunakan untuk membelah gigi seluruhnya dengan arah lingual  melukai lingual nerve Impaksi mesioangular adalah yang paling mudah diangkat o Setelah tulang diambil. Gigi cenderung di-elevasi-kan kearah distal dank e arah bagian ramus mandibula. Setengah bagian distal mahkota diseparasi dan diambil. dimana bagian oklusal-bukal dan distal tulang yang diambil. Impaksi Vertikal  o o . o Impaksi mesioangular juga bisa diangkat dengan menyiapkan purchase point pada gigi dengan drill dan gunakan Crane pick elevator untuk mengelevasi gigi dari soket Impaksi yang mudah setelah mesioangular adalah impaksi horizontal o Setelah tulang diangkat sampai ke garis servikal untuk mengekspos aspek superior dari akar distal dan sebagian besar permukaan bukal mahkota. setengah mahkota distal dibelah pada groove bukal tepat di bawah garis servikal aspek distal. Elevator lurus dimasukkan ke dalam tempat yang sudah dibuat oleh bur dan diputar untuk memisahkan gigi. o Mahkota akar diangkat dan akar dipindahkan dengan cryer elevator ke tempat mahkota sebelumnya. biasanya dilakukan separasi terlebih dulu pada kedua bagian akar tersebut. Impaksi Distoangular: o o o Merupakan gigi impaksi yang paling sulit diambil. Jika akar g gi ber-fusi. Kemudian bagian ini diangkat. Cryer atau elevator lurus dapat digunakan untuk meng-elevasi gigi. serta gigi kemudian di-elevasi/ di-angkat pada dengan menggunakan elevator pada bagian mesial di garis servikal. maka selanutnya adalah melakukan separasi mahkota dengan akar gigi di bagian sedikit lebih diatas dari garis servikal. Setelah tulang diambil. gigi dibelah dengan membagi mahkota dari akar pada garis servikal. o Prosedur ini lebih sulit daripada pengangkatan mesioangular karena: akses disekitar M2 mandibula sangat susah didapatkan. o Sisa gigi diangkat dengan menggunakan elevator yang ditempatkan di aspek mesial dari garis servikal. o Jika akar molar 3 divergen  membutuhkan pembelahan 2 bagian terpisah yang diambil satu-satu o o Impaksi Horizontal Impaksi Mesioangular  Impaksi Vertikal: o Prosedur pengambilan tulang dan separasi gigi hampir mirip dengan tahapan pada impaksi mesioangular. serta kadang-kadang membutuhkan lebih banyak pengambilan tulang bagian bukal dan distal.  Gigi dibagi ¾ ke arah aspek lingual.

Misalnya. bisa terjadi impaksi gigi. Teori lain mengatakan Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. Impaksi gigi Maksila o Cenderung jarang di-separasi. Perikoronitis berawal dari keradangan follicle dan selanjutnya dapat meluas ke jaringan lunak di sekitarnya. Operkulum dari mahkota gigi molar ketiga rahang bawah dapat menjadi bengkak karena tergigit dari gigi molar ketiga rahang atas. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi. Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. PERIKORONITIS Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. o Jarak jahitan dari garis insisi 2-3 mm o Tujuan penjahitan  mengembalikan jaringan mukosa ke posisi semula. Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi ( perikoronitis ). . Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksiAda sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. adanya retensi gigi susu yang berlebihan. Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi tetapi dibatasi oleh ruang yang tidak cukup. o Flap dikembalikan o Jahit dari mukosa bergerak ke mukosa tidak bergerak. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. Rahang “kesempitan” dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna. o Sudut flap dijahit terlebih dahulu agar penutupan luka tepat. Penutupan Kembali Flap o Tulang yang tajam dipotong dengan rongeurs dan dihaluskan dengan bone file.9%). meskipun organisme penyebab yang spesifik tidak diketahui secara pasti. bersihkan jaringan granuloma dan sisa-sisa kotoran dengan kuret dan irigasi menggunakan larutan salin (NaCl 0. trauma. Namun . pada kondisi dimana tulangnya tebal dan tidak elastic (pasien tua). o Penggunaan chisel TIDAK DIPERBOLEKAN! Karena dapat menyebabkan perubahan posisi gigi kedalam sinus maksilaris 5. karena infeksi. o Penjahitan OD biasanya 3 jahitan sudah cukup. Faktor penyebab tersering pada perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya. dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. ETIOLOGI Perikoronitis merupakan infeksi bakteri pada gingiva. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi. tanggalnya gigi susu terlalu awal. ekstraksi gigi dilakukan dengan pengambilan tulang daripada dengan separasi gigi. Letak Jahitan dan Simpul AKIBAT IMPAKSI MOLAR 3 BAWAH 1. malposisi gigi. Penyebab infeksi ini dapat berupa flora normal rongga mulut yaitu kuman streptokokkus dan beberapa jenis kuman anaerob serta dapat terjadi akibat trauma gigitan dari gigi molar ketiga rahang atas. karena tulang yang menutupinya biasanya tipis dan relatif elastic. o OD biasanya menggunakan jahitan interrupted o Jumlah jahitan harus seminimal mungkin karena benang jahit merupakan benda asing yang dapat menyebabkan reaksi jaringan. sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi . o Macam jahitan : interrupted dan continuous.

telinga atau angulus mandibula. Terdapat keluhan nyeri ringan di daerah geraham sulung bawah. Jaringan perikoronal dan operkulum membengkak. Kelenjar limfa submandibular dapat diraba dengan jelas dan seringkali nyeri ringan pada tekanan. Selain itu. pus dapat sampai di mulut dan terdapat fetor oris. sehingga rahang tidak berkembang semestinya. Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. ventral dari perlekatan otot masseter yang melintasi pinggir rahang bawah ke daerah submandibular. Ada yang tumbuh dengan posisi miring. atau bahk an “tidur” di dalam karena tidak ada tempat untuk nongol. Bila menyedot di daerah tersebut. yaitu perikoronitis akut. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. membuat nyeri semakin bertambah. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil. Impaksi gigi molar kadang-kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3. yaitu :  Dari periapikal ( ujung akar gigi ) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal  Dari jaringan periodontal ( jaringan pengikat akar gigi ) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah. nyeri dapat menyebar di daerah wajah. gejala intra oral ini terdapat hanya sedikit atau tidak sama sekali. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. Kadang-kadang perikoronitis kronik menunjukkan eksaserbasi. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. Perikoronitis Subakut dan Kronik Keluhan subyektif pada perikoronitis subakut adalah lebih ringan daripada yang berbentuk akut. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. peradangan dan terdapat segmen jaringan lunak yang menutupi satu atau lebih permukaan koronal termasuk permukaan oklusal. sub akut. Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin. Perikoronitis Akut Pasien mengeluh tentang rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang. menurut drg. gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3. nyeri pada tekanan dan dapat menunjukkan ulserasi karena traumatik oklusi dengan gigi antagonis. menurut teori Mendel. Seperti diketahui. dan kronis. pus muncul dari bawah operkulum atau dari dalam pseudopocket.  Dari Perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi / tumbuh. Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan. Kalau proses mengunyah kurang. yang dapat bertambah keras pada gerakan pengunyahan dan menjalar ke telinga. Ada 3 sumber utama infeksi gigi. dan terjadilah impaksi. Bila ditekan. itu karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. Hampir selalu terdapat trismus ringan dan besarnya trismus tergantung luas pembengkakan. namun rasa kaku yang tidak menyenangkan pada gerakan rahang bawah. Akibatnya. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar.Sementara. dan bapak bergigi besar-besar. Penekanan selaput lender antara mahkota molar 3 dan prothesa menyebabkan rasa sakit. . Pada ekstraoral terdapat suatu pembengkakan edematous ringan di daerah pipi. Gerakan rahang bawah seperti pengunyahan. Akibatnya. Tidak terdapat pembengkakan pipi dan trismus. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis perikoronitis dapat digolongkan menjadi 3 bagian. Berdasarkan hasil pengamatan visual dan palpasi didapatkan pembengkakan. sendi-sendi itu pun kurang aktif. Pada perikoronitis kronik. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. Danardono. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang.

Gambaran Klinis: Trismus Total. penanganan selanjutnya dapat dilakukan perawatan dengan cara operkulektomy atau ekstraksi/odontektomi. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. KOMPLIKASI Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal.GAMBARAN RADIOLOGI Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. 2. dan angina Ludwig. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. Kista ini mulai terbentuk bila cairan menumpuk di dalam lapisan-lapisan epitel email yang tereduksi atau diantara epitel dan mahkota gigi yang belum erupsi. Etiologi: Merupakan Abses yang Khas pada impaksi gigi molar 3 bawah akibat perikoronitis. yaitu:  Irigasi pocket dengan H2O2 3% untuk foaming action. 3. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. mengurangi komplikasi infeksi yang serius dan mempercepat perawatan perikoronitis yang ada. Terapi: Antibiotik dan Analgesik. abses submental. dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif. perlu disertai pula perawatan lokal pada daerah perikorona. ABSES SUBMASETERIK Abses yang terjadi diantara Otot Masseter dan Permukaan Lateral Ramus Mandibula. juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular. KISTA DENTIGEROUS Kista dentigerous adalah kista yang terbentuk disekitar mahkota gigi yang belum erupsi.05%. Di posterior terdapat Glandula Parotid dan di Anterior terdapat Mukosa retromolar. abses submaseter. abses submandibular. Selain itu. Setelah peradangan hilang. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. Penanganan perikoronitis terdiri dari debridemen dan drainase pada pocket perikoronal dengan kuretase gentle dan eksternal pressure. Insisi Drainase. Irigasi juga dapat digunakan dengan larutan chlorhexidine 0. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui. dilakukan pemendekan tontol oklusal gigi tersebut dan bila memungkinkan dapat dilakuakan pencabutan gigi tersebut.  Bila terbentuk abses pada jaringan perikoronal. Patogenesis: o Merupakan kista yang berasal dari pemisahan folikel dari sekeliling mahkota gigi yang tidak erupsi o Jenis kista developmental yang paling umum (20%) o Menutupi mahkota gigi yang tidak erupsi & melekat pada CEJnya . pembengkakan pada posterior border ramus mandibula sampai anterior border otot masseter / dapat terlihat di mukobukal fold. Di samping perawatan umum di atas. perlu dilakuakn insisi.  Bila terdapat trauma dari gigi molar rahang atas. Pada perikoronitis akut mutlak diberikan terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi yang ada. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan adalah penangan secara simptomatik dengan menghilangkan gejala radang akut dengan pemberian analgesik dan antibiotik. Ekstraksi gigi penyebab.

reduksi ukuran defek tulang). 1.> menjadi odontogenic keratocyst atau ameloblastoma Gambaran radiograf:  Area radiolusen berbatas jelas & sering berbatas sklerotik paling tidak berdiameter 3-4 mm  Struktur interna : unilocular  Kemungkinan : 1.Surgical: Kista bertambah besar dan sering terinfeksi.Enukleasi: mengambil seluruh jaringan kista o . Kista Dentigerous Lateral Pada tipe lateral. Kista Dentigerous Sentral Kista mengelilingi mahkota secara asimetris. Sinus Maksilaris. kista berkembang pada sisi mesial dan distal dari gigi dan meluas jauh dari gigi. Abses Apikalis.> sakit & bengkak Jika berukuran besar . eksisi kista  Dapat mengalami transformasi neoplastik menjadi ameloblastoma Prognosis : mayoritas sangat baik.> batas epitel tampak dalam jumlah hiperplasia yang beragam dengan pembentukan rete ridges Perawatan:  Cairan: tipis.Infeksi Sekunder: Terapi Antibiotik dan Insisi Drainase. tulang rahang menjadi lemah dan mudah fraktur . menggerakkan gigi ke arah yang berlawanan dengan erupsi normal. 2. yaitu tipe sentral. Gambaran klinis:  Selalu dihubungkan dengan gigi impaksi  Kadang berhubungan dengan gigi supernumerary/odontoma  Sering melibatkan M3 RB. jarang rekuren DD: Granuloma. Lokasi sering lainnya: C RA. dll. hanya menutupi sebagian mahkota gigi. lateral.Patogenesis tidak diketahui pasti berkembang dari akumulasi cairan di antara reduced enamel epithelium & mahkota gigi. P2 RB  Penderita usia 10-30 tahun  Predileksi ke arah laki-laki  Prevalensi lebih tinggi pada kulit putih  Berupa ekspansi tulang yang asimptomatik .> Kista mengelilingi mahkota gigi & mahkota diproyeksikan ke dalam kista 2. misalnya di sekeliling mahkota gigi permanen yang belum erupsi akibat inflamasi periapikal dari gigi primer di atasnya. Berhubungan dengan M3 RB mesioanguler yang erupsi sebagian 3. Klasifikasi kista dentigerous ada tiga tipe.> lesi ekstensif mengakibatkan asimetri fasial  Jika diinfeksi hematogen . Gambaran histologis: Bermacam-macam tergantung dari apakah kista terinflamasi atau tidak :  Jika tidak terinflamasi . Paling umum . Monocystic Ameloblastoma Perawatan: . berwarna kuning berair  Perawatan: enukleasi hati-hati dengan ekstraksi gigi yang tidak erupsi (dekompresi kista. Ada beberapa kasus yang berasal dari inflamasi. menyebabkan miringnya gigi ke arah yang tidak diliputi kista. sesuai dengan posisi 5 berkembangnya kista pada mahkota gigi. dan sirkumferensial. M3 RA.Marsupialisasi: Luka dibiarkan terbuka dan tepi-tepinya dijahit . Kista mengelilingi mahkota & meluas sepanjang akar sehingga sebagian besar akar tampak berada di dalam kista  Kista ini dapat menggeser gigi yang terlibat dan dapat tampak resorbsi tulang dekat gigi yang erupsi Radiograf tidak dapat menegekkan diagnosis karena gambaran lesi identik dengan odontogenik keratocyst. Foramen Mentalis. unilocular ameloblastoma. .> tampak batas epitel pipih tipis setebal 2-4 lapis sel dengan dinding jaringan ikat  Jika terinflamasi .

Instrumen Patah di Dalam Jaringan . Perawatan yang dilakukan biasanya variatif. Nyeri  Nyeri tidak hanya berkaitan dengan area distribusi saraf yang berkaitan dnegan gigi impaksi. . biasanya semutan). severe. Cedera saraf dapat dibagi menjadi tiga tipe (Seddon 1943). osteitis supuratif kronis. Nyeri dapat terjadi secara ringan dan terbatas pada daerah sekitar gigi impaksi. konstan atau periodik. o Shock  Ketidakseimbangan sirkulasi dan volume darah perifer. o Syncope  Hilang kesadaran akibat cerebral anemia. yaitu neuropraxia. Hal ini termasuk nyeri temporal.Fraktur Mahkota atau Luksasi Gigi Didekat Gigi Impaksi .Fraktur Prosesus Alveolaris . namun juga bisa terasa di telinga. nekrosis dan osteomielitis. ataupun menyiksa: yang melibatkan semua gigi RA dan RB pada sisi rongga mulut yang mengalami impaksi. .Fraktur Rahang Bawah . Fraktur  Gigi impaksi merupakan faktor yang memperlemah tulang di daerah yang ditempatinya akibat bone displacement sehingga lebih rentan terjadi fraktur tulang. axonotmesis. postauricular. Komplikasi Lain  Komplikasi lain yang jarang terjadi dibandingkan komplikasi di atas: 1) Bunyi atau dengungan di telinga (tinnitus aurium) 2) Otitis (inflamasi telinga) 3) Efek pada mata: a) Kaburnya pandangan b) Kebutaan c) Iritis d) Nyeri yang mirip glaucoma Komplikasi Perioperatif: . bahkan bagian yang disuplai saraf trigeminal. abses alveolar akut atau kronis. Neurotmesis (putus) Tidak ada perawatan khusus yang diindikasikan untuk neuropraxia atau axonotmesis kecuali pengangkatan ujung akar gigi impaksi atau benda asing yang menekan saraf. dan neurotmesis. Axonotmesis (sobek). dan vitamin B kompleks untuk mempercepat pemulihan sensasi.Hemoragik . Gangguan sensoris seperti anesthesia (tidak dapat merasakan).Cedera Saraf Cedera saraf yang paling sering adalah pada saraf alveolaris inferior.Emfisema (udara masuk ke jaringan ikat longgar / pembuluh darah) . dan saraf lingualis.Cedera Jaringan Lunak . saraf mentalis.Dislokasi Sendi Temporomandibular . dan dysesthesia (sensasi abnormal pada rangsangan normal) dapat terjadi pada area yang dipersarafi oleh saraf yang cedera.Komplikasi Odontektomi Gigi Impaksi Komplikasi Pre-operatif: Infeksi  Infeksi perikoronal. paresthesia (sensasi abnormal tanpa adanya rangsangan. daerah telinga. meliputi administrasi analgesik ketika terasa sakit. Nyeri dapat terjadi secara intermiten.Penurunan/kehilangan kesadaran saat anestesi o Collaps  Kelelahan sistem kardiovaskular. Akson Neuropraxia (tersenggol). Cedera saraf neurotmesis harus segera dirawat dengan penjahitan segmen yang terpotong.

Pada tindakan pencabutan gigi molar tiga pada pasien tanpa kelainan darah. pemberian anti perdarahan kapiler seperti asam trasexamik. Perawatan: Menempatkan cold pack ekstra oral selama 24 jam pertama. pasien dengan konsumsi antikoagulan (plafix. umumnya disebabkan oleh perdarahan kapiler. surgicel dan penjahitan.  Pada pasien dalam perawatan seorang dokter spesialis penyakit dalam atau spesialis jantung Hendaknya mewaspadai adanya: diabetes millitus karena resiko infeksi. Umumnya tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi pembengkakkan adalah dengan kompres es dan pemberian preparat steroid yang mempunyai efek anti inflamasi kuat seperti betametason dan eksametason pra bedah. Terapinya adalah aplikasi tampon adrenalin. Perawatan dengan debridement alveolus dan menghilangkan penyebabnya. Pada keadaan infeksi kejadian bengkak dapat menjadi tidak normal karena pembengkakan ini dapat merupakan pembengkakan oleh karena abses. maka akan semakin dekat letak gigi tersebut terhadap jaringan saraf yang ada di dalam rahang (saraf tersebut di sebut dengan nervus Alveolaris Inferior dengan fungsi sensorik yang lebigh dominan). dsb-nya). intermediat atau sekunder atau perdarahan arteri. Perdarahan sekunder disebabkan oleh oral fibrinolisis akibat terlalu banyak kumur. Tindakan lain adalah dengan melakukan irigasi cairan fisiologis yang adekuat selama operasi dan menggunakan anestesi lokal long acting seperti bupivacain. pasian dengan gangguan jantung. tanpa adanya jalan keluar dari luka yang tertutup atau penjahitan flap yang terlalu kencang. Hasil ekstravasasi cairan oleh jaringan trauma karena kerusakan atau terhalangnya pembuluh getah bening yang terakumulasi dalam jaringan. dan terapi panas untuk menghilangkan komplikasi ini: o Antibiotik  menghindari supurasi o Analgesik  menghilangkan rasa nyeri  Edema Merupakan komplikasi sekunder terhadap trauma jaringan lunak.  Infeksi sampai terbentuk abses  Komplikasi pada sendi temporomandibula  Hematoma Perdarahan kapiler yang terlalu lama yang kemudian darah terakumulasi dalam jaringan. tetapi dapat merupakan proses keganasan. Tindakan operasi akan dapat menyebabkan semakin memburuknya proses keganasan tersebut.  Perdarahan pasca operasi Perdarahan yang terjadi dapat dibagi menjadi perdarahan primer.  Operasi dilakukan dengan cara asepsis Alat dan perlakukan tidak steril sering sebagai penyebab utama terjadinya infeksi  Gigi M3 dapat tertanam di rahang atas dan bawah dengan derajat kedalaman yang sangat bervariasi Pada rahang bawah kedalaman gigi yang tertanam akan berkaitan dengan tingkat kesulitan dan resiko operasinya.  Mewaspadai adanya luka berbentuk ulkus Ulkus (borok) di daerah gigi M3 tersebut bukan sekedar luka infeksi.  Pasien dengan hipertensi Memiliki resiko terjadi perdarahan pada saat operasi atau pasca operasi.  Nyeri dan Pembengkakan Pembengkakan pasca operasi pada umumnya merupakan keadaan yang normal karena hal ini merupakan reaksi tubuh terhadap adanya luka di tulang dan jaringan lunak. Semakin dalam gigi tertanam. hemostatik lokal seperti spongostan. vena dan kapiler.  Nyeri pada soket . Diakibatkan oleh masuknya benda asing ke alveolus. sehingga tindakan operasi tersebut semakin menyebarkan infeksi. infeksi lokal atau trauma pencabutan yang terlalu besar.Komplikasi Post-operatif: Infeksi dapat terjadi infeksi pasca bedah oleh karena operasi dilakukan pada saat di daerah gigi molar ke-3 tersebut masih dalam keadaan infeksi. pasien dengan tekanan darah tinggi beresiko perdarahan. Perawatan: o Edema berukuran kecil tidak perlu penanganan khusus o Edema parah  fibrinolytic medication Pencegahan: o Kompres dingin segera setelah operasi o 10-15 menit setiap setengah jam selama 4-6 jam  Granuloma pasca ekstraksi Muncul 4-5 hari setelah operasi.

Ecchymosis umumnya terlihat pada pasien tua karena penurunan tonus jaringan. luka jaringan karena instrumen. Manajemen Pasien Perioperative  Dikarenakan prosedur bedah ini dapat menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan. sampai sakit reda Gangguan penyembuhan luka Faktor umum: kelainan darah (agranulositosis. dapat diberikan parenteral steroid. dan obat relaksan otot o Fisioterapi selama 3-5 menit setiap 3-4 jam. Onset ecchymosis 2-4 hari setelah bedah dan hilang dalam 7-10 hari. Perawatan: o Penggunaan obat kumur hangat dan antibiotik o Terapi panas. Inflammatory hyperplastic granuloma. kompres hangat diletakkan pada ekstra oral kira-kira 20 menit setiap jam sampai gejala mereda o Pijatan lembut pada daerah sendi temporomandibular o Penggunaan obat-obatan analgesik. dengan gerakan lateral. neoplasma. efektif. Paget’s disease. 2 kali sehari) Ecchymosis Adalah rembesan darah submukosal dan subkutan yang muncul seperti lebam pada jaringan oral dan/atau wajah. Osteoporosis. Hal-hal yang perlu diketahui dan diperhatikan untuk menjaga luka pasca operasi gigi impaksi M3:  Setelah operasi pasien akan diminta oleh dokter gigi untuk menggigit kassa/tampon agar darah dapat berhenti dan apabila setelah satu jam dan tampon dibuang darah masih mengalir maka dianjurkan untuk menggigit tampon kembali lebih kurang 1 jam agar darah berhenti. yang bertujuan untuk memperbesar jarak membuka mulut o Penggunaan obat sedatif (bromazepam (Lexotanil): 1. seperti codeine atau codeine congeners dengan aspirin atau acetaminophen untuk jangka waktu 3-4 hari  Untuk meminimalisir pembengkakkan. Terjadi perlambatan penyembuhan dan nekrosis tulang di permukaan socket karena dihancurkannya blood clot. osteopetrosis. dan lemahnya perlekatan interseluler. meningkatnya kerentanan kapiler. efisien sehingga meminimalisir efek yang tidak menyenangkan pada pasien  Dokter bedah juga dapat meresepkan analgesic oral poten untuk semua pasien yang melakukan pengangkatan impaksi M3. Trismus Akibat dari banyak injeksi anestesi lokal. pasien tidak perlu khawatir . leukimia). Perawatan: o Menghaluskan tepi tulang yang tajam o Analgetik dan pemberian eugenol di tepi tulang selama 36-48 jam Dry socket Timbul 2-3 hari setelah operasi.5-3 mg. dry socket. diganti setiap 24 jam. namun jika tidak ada indikasi sistemik untuk penggunaan antibiotic maka tidak perlu diberikan. berupa gerakan membuka dan menutup mulut. Faktor lokal: infeksi luka. Seringkali dijumpai darah masih sedikit merembes. diabetes melitus. Perawatan: o Soket diirigasi dengan larutan salin hangat o Menutup socket dengan kasa yang diresapi dengan eugenol. obat anti-inflamasi.  Tujuannya  untuk mendapatkan tingkat kenyamanan pasien yang dapat mendukung operator utuk bekerja secara cepat. Otot yang paling sering terkena adalah pterygoid medial yang terkena jarum anestesi lokal selama injeksi blok nervus alveolaris inferior. Pasien sebaiknya diberitahu jika ecchymosis bisa terjadi dan tidak perlu cemas. Ecchymosis tidak berbahaya dan tidak meningkatkan nyeri atau infeksi. khususnya jika injeksi mengenai otot. seperti glucocorticoid steroid atau dexamethasone (8mg sebelum prosedur bedah)  Antibiotik dapat diberikan kepada pasien yang mengalami preexisting pericoronitis.    Biasanya muncul setelah efek anastesi hilang.  3-4 hari: terjadi pembengkakkan (10 hari kemudian: pembengkakkan hilang) 2-3 minggu setelah operasi: pasien mengalami rasa sakit ringan pada region operasi untuk itu diberikan analgesic 23 hari setelah prosedur dan dilanjutkan secara intermitten  Pada pasien yang mengalami pengangkatan M3 Mandibula biasanya akan mengalami trismus ringan-sedang akan mengganggu OH dan kebiasaan makan  kembali normal setelah 10-14 hari setalah prosedur bedah. maka operator memberikan anestesi general atau sedasi intravena.

dan selanjutnya pada hari ke7/ke10 untuk pengambilan jahitan. dilarang olahraga berat selama 24 jam setelah pencabutan. Sangat dianjutkan untuk merendam luka dengan obat kumur antiseptik setiap setelah makan. tetapi cukup mengalirkan air ke dalam mulut sampai bersih. Dokter bedah harus memahami 3 ciri nyeri yang terjadi pasca ekstraksi. Dosis pertama analgesic dikonsumsi sebelum efek anestesi lokal hilang. nyeri signifikan dari ekstraksi jarang bertahan lebih dari 2 hari setelah bedah. mengganggu sintesis prostaglanding. Kompres es di pipi di sisi yang dilakukan operasi akan sangat membantu untuk mengurangi pembengkakan dan mempercepat proses pembekuan darah. . Tidak diperkenankan untuk melakukan kumur-kumur dan menghisap-hisap luka. hari kelima (setalah obat habis: diperlukan untuk melihat apakah luka pasca operasi baik dan untuk mlihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). sehingga pasien tidak terlalu mengalami nyeri tajam dan terus menerus.  Ketiga.  Kedua. Pada keadaan darah masih banyak mengalir setelah 24 jam pasca operasi. Kontrol pasca operasi umumnya dilakukan : 1 (satu) hari pasca operasi. Pasien sebaiknya mengonsumsi obat dengan makanan untuk mengurangi efek iritasi pada lambung. Apabila perdarahan berlanjut hubungi dokter yang merawat. penghilang nyeri diminum secara teratur. antiinflamasi. Obat antibiotik. sebaiknya dosis acetaminophen 500-650 mg. Sangat dianjurkan untuk memberihkan mulut menggunakan air matang atau air kemas untuk mencegah terjadinya infeksi. Ibuprofen memiliki kerugian menyebabkan penuruan agregasi platelet dan bleeding time. dilarang membersihkan gigi di tempat pencabutan. Kompres es dilakukan sesering mungkin untuk kurun 2 hari pasca operasi. Analgesic sebaiknya yang potensinya rendah. Jika meresepkan kombinasi acetaminophen dan narkotik. Obat-obatan Obat yang dapat digunakan pasca ekstraksi adalah ibuprofen atau acetaminophen untuk mencegah ketidaknyamanan awal saat efek anestesi lokal hilang. Acetaminophen tidak mengganggu fungsi platelet. dilarang berkumur keras walaupun menggunakan obat kumur.  Pertama. luka pasca operasi baik dan untuk melihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). namun tidak nampak penting pada klinisnya. dan selanjutnya pada hari ke 7 atau ke 10 untuk pengambilan jahitan Dilarang menghisap/meniup.         karena darah pada umumnya akan berhenti. Menjaga makan (makan bersih) agar luka pasca operasi tidak menjadi kotor. puncak nyeri terjadi kira-kira 12 jam setelah ekstraksi dan menghilang setelah itu. dilarang merokok. Obat ini bekerja perifer. dilarang minum panas/alcohol. Pasien dapat mengonsumsi 1-3 dosis seperlunya. maka sebaiknya melakukan konsultasi kepada dokter gigi yang melakukan operasi karena terdapat 2 kemungkinan: o Terjadi keterlambatan pembekuan darah sehingga diperlukan bentuan obat untuk membantu proses pembekuan o Terdapat luka dan pada luka tersebut terdapat pembuluh darah yang terbuka sehingga diperlukan penjahitan tambahan pada luka tersebut. karena tindakan tersebut akan merusak jendalan/bekuan darah yang telah terbentuk sehingga dapat menyebabkan perdarahan kembali dan apabila bekuan darah tersebut terbuka akan terdapat resiko terjadinya infeksi. analgesic membutuhkan waktu 90 menit untuk efektif dan selama waktu tersebut pasien menjadi gelisah dan menambah obat yang meningkatkan resiko nausea dan vomiting. Ibuprofen menunjukkan medikasi efektif untuk mengontrol nyeri dan ketidaknyamanan pasca ekstraksi. nyeri biasanya tidak parah dan dapat ditangani dengan analgesic ringan. Jika pasien menunda konsumsi analgesic sampai efek anestesi lokal hilang. minum menggunakan sedotan selama 24jam. dan dapat berguna pada situasi di mana pasien memiliki defek platelet dan mungkin berdarah. Pasien diingatkan jika terlalu banyak mengonsumsi obat narkotik akan mengakibatkan kantuk dan peningkatan gangguan lambung. Sikat gigi secara hat-hati diperkenankan sehari pasca operasi dan tidak diperkenankan melakukan kumur-kumur.

atau nonatopik). Jaringan bronkiolar paru-paru pasien dengan asma sensitif terhadap beragam stimulus. dan riwayat keluarga terhadap penyakit alergi. Histamine dan leukotrien menyebabkan kontraksi otot polos (bronkokonstriksi) dan peningkatan permeabilitas vaskuler. dan wheezing (mendesah). Respons inflamatori dimediasi terutama oleh sel T helper tipe 2. drug-induced. Jika menggunakan codeine. No.1 7. dan prostaglandin. NSAID. antara lain allergen. No. Asma Asma adalah penyakit inflamatori kronik saluran pernapasan yang dicirikan dengan reversible episode peningkatan hiperresponsivitas saluran pernapasan yang menghasilkan recurrent episode dyspnea (kesulitan bernapas). Pemicu asma dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan patofisiologi: ekstrinsik (alergik atau atopic). dan No. nonallergic.Obat analgesic opioid paling umum digunakan adalah codeine dan codeine congeners oxycodone dan hydrocodone.2 15 mg. Etiologi Asma adalah penyakit multifaktorial dan heterogen yang penyebab pastinya belum diketahui. udara dingin. Pelepasan E-selectin dan endothelial cell adhesion . dan bulu binatang. allergen berinteraksi dengan antibody IgE yang ditempelkan pada sel mast. zat kimia. dan menarik eosinofil ke dalam saluran pernapasan. dengan manifestasi klinis berasal dari disfungsi epitel saluran pernapasan. Jika menggunakan kombinasi analgesic. stress. debu. dan kegugupan. yang mengsekresikan interleukin dan menstimulasi sel B untuk menghasilkan IgE.4 60 mg. histamine. Pelepasan platelet-activating factor mendukung hiperresponsivitas bronchial. diformulasikan dengan analgesic lain. dan exerciseinduced. sel imun. obat cholinergic. positive skin testing terhadap beragam allergen. Allergic atau asma ekstrinsik adalah bentuk paling umum dan jumlahnya kira-kira 35% pada kasus orang dewasa. Selama serangan asma. terjadi hubungan doserespons antara paparan allergen dan sensitisasi (kepekaan) yang dimediasi IgE. dan eosinofil sepanjang trachea branchial tree. dokter gigi harus memberi 500-1000 mg aspirin atau acetaminophen tiap 4 jam untuk mencapai efektivitas maximal dari non-narkotik. Asma alergik biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. dan obat β-adrenergic blocking).3 30 mg. jumlah codeine sering didesain dengan sistem angka. Analgesic opioid jarang digunakan sendiri. dan elemen neuronal. Asma ini adalah respons inflamatori berlebihan yang dipicu oleh terhirupnya allergen musiman seperti pollen (serbuk sari). batuk. No. Pada pasien ini. intrinsic (idiosyncratic. obat-obatan tertentu (salisilat. Perkembangannya memerlukan interaksi antara lingkungan dan kerentanan genetic. asap rokok. infeksi saluran pernapasan atas. Narkotik ini diabsorbsi dengan baik dari usus dan dapat menyebabkan kantuk dan gangguan GI. basofil. utamanya aspirin atau acetaminophen. dan tingkat emosional yang tinggi seperti kegelisahan. leukotrien. Dosis umum pasien dewasa adalah 2 tablet (600 mg acetaminophen dan 30 mg codeine) memberikan analgesic yang ideal. otot polos. kutu. Kompleks antigen dengan antibody menyebabkan leukosit berdegranulasi dan mensekresi vasoactive autocoid dan sitokin seperti bradikinin.5 mg. Banyak obat hanya memiliki 300 mg aspirin atau acetaminophen yang ditambahkan dalam narkotik. olahraga.

dan kematian. Infectious asma adalah asma karena respons inflamatori terhadap infeksi bronchial. dan memasukkan dahak. Asma intrinsic berjumlah kira-kira 30% dari kasus asma dan jarang berasosiasi dengan riwayat keluarga terhadap alergi atau penyebab yang diketahui. Status asthmaticus adalah serangan asma paling parah dan lama (lebih dari 24 jam). gangguan fungsi paru-paru. asma dapat berlanjut menjadi COPD dan kegagalan pernapasan. atau status asthmaticus. akumulasi sel mast dan infiltrasi sel inflamatori. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan berkurangnya diameter saluran pernapasan. cyanosis. baik muda dan tua. Pemeriksaan untuk mendiagnosa asma antara lain tes berjalan 6 menit. hipertrofi kelenjar mukosa dan hyperplasia sel goblet. pewarna makanan tartrazine no. Perubahan suhu selama inhalasi udara dingin dapat memicu iritasi mucosal dan hiperaktivitas saluran pernapasan. Pasien dengan asma kronik diklasifikasikan memiliki penyakit berselang atau terus menerus (ringan. jugular venous pulsation. olahraga. Proses penelanan obat (aspirin. atau emosi. terhambatnya saluran pernapasan terjadi karena spasm otot polos bronchial. kerusakan dan pelepasan sel epitel. sesak dada. infeksi pernapasan. dan ELISA untuk pengukuran paparan allergen lingkungan. Serangan sering atau berlanjut. . kerang. spirometri sebelum dan setelah administrasi bronkodilator yang berkerja pendek. dan eosinofilik chemotactic factor of anaphylaxis bertanggungjawab terhadap perekrutan leukosit (neutrofil dan eosinofil) ke dinding saluran pernapasan. sputum smear examination dan hitung sel. Gejalanya meliputi peningkatan dan progresif dyspnea. dan memerlukan emergency hospitalization. tes kulit. Beberapa infeksi virus selama masa bayi dan anak-anak dapat mengakibatkan asma. Exercise-induced asma distimulasi oleh aktivitas exertional. Gejala umumnya bertahan kurang dari sejam. Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik khususnya jika penyakit terjadi selama masa anak-anak dan sembuh secara spontan setelah pubertas. jamur I Trychophyton. Gejala dan tanda khas asma terdiri atas reversible episode dyspnea. mendesah. inflamasi mukosa bronchial. arterial blood gas determination. dan pulsus paradoxus (jatuhnya tekanan sistolik saat inspirasi). dehidrasi parah. edema. NSAID. Anak-anak dan dewasa muda lebih sering terafeksi karena aktivitas yang banyak. dan kesulitan ekspirasi. dan sensitivitas terhadap aspirin terjadi pada 30%-40% pasien dengan asma yang memiliki panusitis dan nasal polyp. hipertrofi otot dinding bronchial. Temuan makroskopis pada paru-paru yang sedang asma adalah oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan mukosa yang tebal dan kuat. dan organism Mycoplasma) dapat mengeksaserbasi asma. Status asthmaticus sering berhubungan dengan infeksi pernapasan dan menyebabkan kelelahan. hipersekresi mucus. Penumpukan asam arakidonik dan leukotrien yang dimediasi oleh jalur lipoksigenase menghasilkan bronchial spasm. Asma parah saat pasien memiliki FEV1 kurang dari 60%. bronchial provocation testing. susu. meliputi penebalan membran dasar (dari deposisi kolagen) epitel bronchial. yang meningkatkan edema jaringan dan sekresi mucus.5) dapat memicu asma. dengan gejala puncak terjadi dalam 10-15 menit. peningkatan resistensi saluran pernapasan. atau vagally mediated respons. Kemampuan aspirin menghambat jalur siklooksigenase adalah penyebabnya. Beberapa agen kausatif infeksi saluran pernapasan (bacteri. Orang dengan asma persistent ringan memiliki gejala sekali tiap minggu tapi kurang dari sekali sehari dan FEV1 lebih dari 80%.molecule. Perawatan infeksi respirasi umumnya meningkatkan kontrol bronkospasm dan konstriksi. Pasien dengan asma sedang FEV1 lebih dari 60% tapi kurang dari 80% dan gejala harian yang mengganggu tidur dan tingkat aktivitas dan kadang memerlukan perawatan emergency. dan flushing. dan ketidakseimbangan matrix metalloproteinase dan tissue inhibitor metalloproteinase dapat berkontribusi terhadap perubahan fibrotic. Aspirin menyebabkan bronkokonstriksi pada 10% pasien dengan asma. Pengawet makanan dan obat-obatan metabisulfit (khususnya pada anestesi lokal yang mengandung epinefrin) dapat menyebabkan wheezing (mendesah) saat tingkat metabolic enzyme sulfite oxydase rendah. ACE enzyme inhibitor) dan beberapa zat makanan (kacang. manifestasi asma paling serius. beta blocker. kolaps vaskuler perifer. Limfosit T memperpanjang respons inflamatori. Sebagian kecil pasien. terjadi saat malam. yang menghasilkan gejala yang membatasi aktivitas normal. Temuan histologis antara lain inflamasi dan remodeling saluran pernapasan. atau parah). Penumpukan sulfur dioxide pada bronchial tree mempercepat serangan asma akut. Patofisiologi dan Komplikasi Pada asma. Onset umumnya tiba-tiba. radiograf dada. Keparahan berdasarkan frekuensi gejala. Asma ini terjadi pada dewasa usia tengah dan onsetnya berhubungan dengan faktor endogen seperti stress emosional. gastroesophageal acid reflux. sedang. batuk yang lebih buruk saat malam. dan proliferasi dan dilasi pembuluh darah. dan resiko serangan. Gejala dan Tanda-tanda Serangan asma sering terjadi pada malam hari namun juga dapat bersamaan dengan paparan terhadap allergen. stroberi. Pasien biasanya tidak merespons terhadap tes kulit dan tingkat IgE normal. neutrofil chemotactic factor.

Obat alternative adalah penstabil sel mast (cromolyn dan nedocromil). Untuk management jangka panjang dan profilaksis asma persistent gunakan inhaled inflammatory agent sebagai obat pertama (agennya adalah preparasi kortikosteroid dengan inhibitor leukotrien sebagai alternative).5 mg per hari dari inhaled beclomethasone dipropionate atau ekuivalen tidak berlebihan. Alternatifnya. Barbiturate dan narkotik. peningkatan respirasi (lebih dari 50% normal). dan theophylline. Penggunaan jangka panjang jarang berhubungan dengan efek samping sistemik. memperbaiki dan menjaga fungsi normal paru-paru. Pertanyaannya meliputi tipe asma. Modifikasi selama dental management preoperative dan operatif pasien dengan asma dapat meminimalkan kemungkinan serangan. immunomodulator. Inhaled corticosteroid adalah medikasi antiinflamatori paling efektif. Short-acting β2-adregenic agonis menghasilkan bronkodilasi dengan mengaktifkan reseptor β2 pada sel-sel otot polos saluran pernapasan. Pada pasien sehat. dan memberitahu dokter gigi gejala awal serangan asma. zat pemicu. khususnya meperidin. sedangkan jatuh hingga 91% atau di bawahnya mengindikasikan pertukaran oksigen yang parah dan perlu intervensi. dan untuk penggunaan selama fase penyembuhan serangan asma akut. Pasien diinstruksikan menggunakan obat-obatannya secara rutin. nilainya antara 97%-100%. penggunaan beberapa obat. dianjurkan konsultasi dengan dokter pasien. bekerja dengan mengurangi respons inflamatori dan mencegah pembentukan sitokin. FEV1 kurang dari 60%. apakah masalah saat ini atau dahulu. gunakan inhaled short-acting β2-adregenic agonis karena bronkodilatori cepat dan sifat merelaksasi otot polos. mendesah. . dan menghindari efek samping obat-obatan. Tujuan utama dental management pada pasien asma adalah untuk mencegah serangan asma akut. memungkinkan aktivitas normal. adhesi molekul. Alternative pada anak adalah hydroxyzine. Penggunaan operatory odorant (misalnya methyl methacrylate) sebaiknya dikurangi sebelum pasien dirawat. Perawatan dental rutin sebaiknya ditunda sampai tercapai kontrol yang lebih baik. Sedasi preoperative dan operatif dapat diperlukan. inhalasi nitrous oxide-oxygen paling baik.Dental Management Tujuan terapi asma adalah untuk membatasi paparan terhadap agen pemicu. Untuk asma parah dan tidak stabil. Penggunaan lebih dari 1. Tujuan itu dilakukan dengan mengedukasi pasien dan mencegah atau mengeliminasi faktor pencetus (misalnya berhenti merokok) dan kondisi comorbid yang mengacaukan management. inhaled cromolyn sodium. dan riwayat kegawatdaruratan untuk serangan akut. jumlah eosinofil yang naik 50/mm3. Indikasi penyakit yang parah: eksaserbasi sering. FEV1 yang jatuh lebih dari 10% atau di bawah 80% dari puncak FEV1. untuk sifat antihistamin dan sedatif. Stabilitas penyakit dinilai selama wawancara komponen riwayat dan pemeriksaan klinis dan hasil pengukuran lab. frekuensi dan keparahan serangan. membawa inhalernya pada tiap kunjungan. Untuk meredakan serangan asma akut. Pasien yang memiliki asma nocturnal sebaiknya dirawat pada siang hari (late morning). intoleran terhadap olahraga. dan perawatan follow-up. apakah pasien menerima perawatan kegawatdaruratan saat serangan akut. Penggunaan pulse oximeter berguna untuk menentukan tingkat kejenuhan oksigen pasien. Semua staf sebaiknya berusaha mengidentifikasi pasien yang gelisah dan memberikan suasana yang bebas stress melalui hubungan dan keterbukaan. kunjungan kegawatdaruratan dalam 3 bulan terakhir menunjukkan stabilitas buruk. membuat rencana untuk self-monitoring rutin.5 canister beta agonis inhaler per bulan (lebih dari 200 inhalasi per bulan) atau penggandaan penggunaan bulanan mengindikasikan resiko tinggi serangan asma parah. dan ketamine yang menyebabkan bronkodilasi. Jatuhnya fungsi paru-paru yang signifikan (sampai di bawah 80% puncak FEV1 atau jatuh lebih besar 10% dari nilai sebelumnya) mengindikasikan penggunaan profilaktik inhaler atau dirujuk ke dokter. Omalizumab yang menghambat IgE digunakan untuk terapi aditif pada pasien dengan asma persisten parah yang memiliki pemicu asma. mengontrol gejala kronik dan nocturnal. Inhaled steroid sering digunakan dalam kombinasi dengan long-acting β2-adrenergic bronchodilator. Dosis aerosol adalah 2 (untuk ringan sampai sedang) sampai 4 kali sehari (untuk parah). penilaian untuk menerangkan detail mengenai masalah. Bernapas pendek. Β-adrenergic agonis direkomendasikan untuk asma intermittent dan merupakan agen sekunder yang sebaiknya ditambahkan untuk asma persistent jika obat antiinflamatory tidak cukup sendiri. waktu terjadinya serangan. Inhalasi profilaktik pada permulaan kunjungan berguna untuk mencegah serangan asma. Onset umumnya setelah 2 jam dan puncaknya 6 jam kemudian. adalah obat pelepas antihistamin yang memicu serangan. dan enzim inflamatori. meminimalkan frekuensi dan keparahan serangan. Inhalasi dengan kortikosteroid. Langkah pertama dengan mengidentifikasi riwayat. dosis maximum yang direkomendasikan adalah 1. kepatuhan penggunaan obat yang buruk. Dokter gigi dapat meminta pasien menghembuskan napas ke dalam spirometer dan mencatat volume akhir. Oral premedication dapat dilakukan dengan benzodiazepine dosis kecil yang bekerja pendek. bersama dengan pencegahan faktor pencetus. dan oral anticholinergik tidak digunakan karena onsetnya lama. Penggunaan steroid sistemik ditujukan untuk asma yang kebal terhadap inhaled corticosteroid dan bronchodilator. cara menangani serangan. Pemilihan obat antiasma berdasarkan tipe dan keparahan asma dan apakah obat yang digunakan untuk kontrol jangka panjang atau cepat reda. pasien diminta membawa spirometer dan daily expiratory record ke tempat praktik. umumnya dalam 5 menit atau kurang.

dan mengaktivasi emergency medical system. Kelainan Darah Kelainan darah adalah kondisi yang mengubah kemampuan pembuluh darah. administrasi obat antikoagulan atau antiplatelet. Infeksi. penggunaan otot asesoris. jika diperlukan. Antihistamin memiliki sifat menguntungkan namun sebaiknya digunakan hati-hati karena efek drying. radiasi. cerebrovascular accident. gunakan injeksi subkutan epinefrin (0. dan berhubungan dengan peningkatan prevalensi gingivitis dan karies pada pasien denan asma sedang sampai berat. Manifestasi Oral Gejala nasal. Perawatan pendukung meliputi pemberian positive-flow oxygenation. diaphoresis. 1:1000) atau inhalasi epinefrin. obat. Jika jumlah platelet yang beredar berkurang sampai di bawah . Sakit kepala adalah efek samping antileukotrien dan theophylline. platelet. seperti rheumatoid arthritis. defisiensi satu atau banyak faktor koagulasi. yang dapat berhubungan dengan peningkatan ketinggian anterior atas dan total anterior. atau faktor koagulasi. atau beberapa tipe alergi dapat mengubah struktur dan fungsi dinding vaskuler pada titik di mana pasien mengalami masalah perdarahan. Etiologi Perubahan patologis dinding pembuluh darah. Dengan serangan asma parah. menurunkan pH plak. Long-lasting β2 agonis drug seperti salmeterol dan kortikosteroid tidak bekerja cepat. Inhaler short-acting β2-adregenic agonis adalah bronkodilator paling efektif dan cepat.Penggunaan anestesi lokal tanpa epinefrin atau levonordefrin oleh paparan dapat disarankan pada pasien dengan penyakit sedang sampai parah. zat kimia. karena agen tersebut berinteraksi dengan theophyline untuk menghasilkan toxic blood level dari theophylline. karena proses menelan aspirin berhubungan dengan permulaan serangan asma pada sebagian kecil pasien. allergic rhinitis. Candidiasis (tipe pseudomembran akut) terjadi pada 5% pasien yang menggunakan inhalasi steroid untuk waktu yang lama pada dosis tinggi. Gastroesofageal acid reflux biasa terjadi pada pasien asma dan dieksaserbasi oleh penggunaan β2 -agonist dan theophyilline. Pasien sebaiknya menerima instruksi penggunaan inhaler yang tepat dan perlunya berkumur. Contohnya. Tidak ada modifikasi perawatan yang diperlukan untuk pasien asma. dan faktor koagulasi untuk menjaga hemostasis. atau ketidakmampuan untuk menghancurkan free plasmin dapat mengakibatkan perdarahan abnormal dan dapat menyebabkan kematian pada beberapa pasien jika tidak ditangani dengan cepat.  Setiap pasien yang menerima coumarin untuk mencegah recurrent thrombosis memiliki masalah perdarahan. kelainan pelepasan platelet. Barbiturate dan narcotic tidak digunakan karena juga memicu serangan asma. Pasien yang mengonsumsi preparasi theophylline sebaiknya tidak diberikan macrolide antibiotic (misalnya erythromycin dan azithromycin) atau ciprofloxacin hydrochloride. Reflux ini dapat berkontribusi pada erosi email. Medikasi dapat berkontribusi pada penyakit mulut. kelainan kolagen. Pasien asma dengan mouth breathing telah mengubah fungsi nasorespiratory. Sebagian besar kelainan perdarahan adalah iatrogenic. defective platelet atau fungsi platelet. dan prevalensi crossbite lebih tinggi. jatuhnya FEV1 yang ditentukan dengan spirometri. Sebagian besar pasien yang menerima obat antikoagulan karena mengalami myocardial infarction.  Pasien yang dirawat dengan obat antiplatelet untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler juga memiliki potensi masalah perdarahan. palatal vault lebih tinggi.3-0. dapat memiliki masalah perdarahan. tachycardia dengan detak jantung 110 kali/menit atau lebih. memonitor tandatanda vital (termasuk kejenuhan oksigen). mengulang dosis bronkodilator seperlunya tiap 20 menit.  Pasien yang memiliki atrial fibrillation juga menerima terapi antikoagulan jangka panjang. overjet lebih besar. Dokter gigi sebaiknya berdiskusi dengan pasien mengenai adanya respons terdahulu terhadap anestesi lokal dan alergi terhadap sulfite dan sebaiknya berkonsultasi dengan dokter. bronkodilator tidak efektif meredakan dyspnea. dan mouth breathing umum terjadi pada asma ekstrinsik. Pemberian obat yang mengandung aspirin atau NSAID pada pasien asma tidak disarankan. atau kemoterapi kanker yang mengganggu integritas dinding vaskuler. atau thrombophlebitis. β2 angonis inhaler mengurangi aliran saliva 25% -30%.  Pasien yang dirawat dengan aspirin untuk penyakit kronik. paradoxical pulse. produksi atau fungsi platelet. Penanganan Kegawatdaruratan Tanda-tanda dan gejala serangan asma akut harus dikenali dengan cepat: tidak mampu menyelesaikan kalimat dengan sekali napas. reduksi jumlah platelet.5 mL. tachypnea dengan tingkat pernapasan 25 kali/menit atau lebih. Kelainan perdarahan bawaan dapat terjadi karena penyakit.

untuk memulai jalur ekstrinsik dari proses pembekuan darah. dapat memiliki portal hypertension dan hypersplenism dapat menjadi trombopenik karena splenic overactivity. cephalosphorin. Normal Clotting Respons segera terhadap kerusakan pembuluh darah adalah vasokonstriksi. Zat kimia. Selain itu. pasien dapat menjadi bleeder. terjadi pelepasan TF (tissue factor – Factor III). berfungsi sebagai cadangan fungsional di organ-organ ini. yang menyebabkan sekuestrasi platelet dalam limpa. Biliary tract obstruction. Kondisi yang menyebabkan vitamin K tidak bisa diproduksi mengakibatkan penurunan level plasma vitamin K-dependent coagulation factor. dinding vaskular juga membantu terjadinya adhesi platelet dan pembentukan koagulasi (agregasi platelet) pada fase-fase selanjutnya melalui eksposur jaringan subendotelial terhadap Faktor von Willebrand (vWF) yang juga bekerja dalam pelepasan Faktor VIII. dan penggunaan antibiotic broad-spectrum berlebih dapat menyebabkan tingkat protrombin dan faktor VII. IX. Fase Vaskular Fase ini dimulai segera setelah cedera terjadi. yang memiliki reseptor sehingga menempel. 2. agregasi platelet abnormal. aktivasi. penicillin. Dalam hitungan detik. Vitamin E menghambat protein kinase C-mediated platelet aggregation dan produksi nitric oxide. Kelainan koagulasi bawaan adalah penyebab paling umum prolonged bleeding. Platelet adherence mengakibatkan perubahan bentuk platelet. yang merupakan percobaan untuk menutupi cabang endothelium dan bekerja seperti titik awal dari sisa proses koagulasi. Adhesi. contohnya beragam tipe kolagen. aspirin. IX. disebut primary atau idiopathic thrombocytopenia. Ini dimediasi oleh refleks lokal dan sejumlah mediator yang dilepaskan dari platelet yang aktif. Gangguan endothelium memaparkan platelet pada protein asing. Proses Hemostasis Dalam memahami gangguan pembekuan darah. dan X. Minyak ikan atau concentrated omega3 fatty acid supplement dapat mengganggu aktivasi platelet. Suplemen herbal dapat mengganggu fungsi hemostatis untuk kontrol perdarahan. oleh complex intracellular messaging.000/µL. Platelet memiliki reseptor membran pada banyak protein yang tidak ditemui pada darah normal atau endothelium. Awal clotting 3 mekanisme blood clotting:  Adhesi platelet. Vitamin K diperlukan oleh liver untuk memproduksi protrombin (faktor II) dan faktor VII. yang berpotensi mengakibatkan trombositopenia sekunder. diperlukan penjelasan singkat mengenai bagaimana proses pembekuan darah ini bisa terjadi (sebagai bagian dari proses hemostasis). seperti tromboxane (TxA2). Hal ini menyebabkan rusaknya pembuluh kapiler dan vena di area cedera. Ini disebut agregasi. Selain itu. sindrom malabsorpsi. yakni: 1. platelet menjadi teraktivasi. X rendah. Faktor lain yang mempengaruhi fase ini adalah integritas dari dinding pembuluh darah (fragilitas). NSAID. Obat-obatan seperti heparin dan coumarin dapat menyebabkan kelainan perdarahan karena dapat mengganggu proses koagulasi. dan agregasi platelet menghasilkan pembentukan platelet plug. Perubahan konformasional pada platelet dan lingkungan mediator yang dilepaskan menarik platelet lain dan memungkinkan untuk menempel satu sama lain. yang mengurangi aliran darah pada area sehingga mengurangi kehilangan darah dan mencegah blood clot awal tersapu. di mana integritas ini penting dalam menjaga fluiditas darah di dalam pembuluh darah. Fase Platelet Platelet/trombosit merupakan bagian dari sitoplasma megakariosit memiliki masa hidup 8-12 hari dan tersebar di banyak pembuluh darah organ. Hasilnya sintesis dan pelepasan mediator seperti histamine dan TxA2 dari lisosom. Karena platelet ini tidak memiliki . Penyakit liver dan disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat menyebabkan masalah perdarahan parah.  Agregrasi platelet.  Aktivasi platelet.50. dan obat antiplatelet dapat mengganggu fungsi platelet. Hitung total platelet direduksi oleh mekanisme yang belum diketahui. radiasi. Kelainan peradarahan bawaan biasanya memiliki banyak defisiensi faktor. di mana dalam fase ini terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang mengalami cedera dan retraksi arteri. Alcohol. Proses hemostasis terbagi dalam 3 fase. Pada saat dinding vaskuler terpapar oleh cedera. Liver memproduksi semua faktor koagulasi protein. sehingga pasien dengan penyakit liver memiliki masalah perdarahan. dan penyakit sistemik lainnya memiliki efek langsung terhadap sumsum tulang. Diet kaya omega-3 fatty acid dapat mengakibatkan prolonged bleeding time. mengurangi produksi TXA2. Komponen-komponen di dinding vaskuler berkontribusi dalam aktivitas protrombin.

platelet juga memroduksi zat tromboksan yang berfungsi menginduksi agregasi platelet. Produk ini dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengganggu proses pembentukan fibrin oleh trombin (dasar dari gangguan perdarahan). Dikatakan ekstrinsik karena sebagian besar jalur ini terjadi di luar sistem sirkulasi.  Jalur Intrinsik Jalur ini kerjanya lebih panjang daripada jalur ekstrinsik dan dimulai dari aktivasi faktor XII setelah mengalami kontak permukaan. proenzim untuk plasmin. maka saat sel dirusak oleh enzim-enzim tertentu karena konsumsi obat (antikoagulan-aspirin). sel-sel endotel melepaskan ADP untuk menginisiasi terjadinya agregasi platelet. fibrinolitik. maka langkah berikutnya untuk menjaga homeostasis jaringan ialah proses fibrinolitik untuk memecah benang-benang fibrin sehingga penyumbatan pembuluh darah tidak terjadi terlalu lama. Proses ini melibatkan plasminogen (aktivasi plasmin). faktor ini ikut mengaktifkan faktor-faktor lainnya secara berurutan). dan stabilisasi dalam proses koagulasi. Platelet ini kemudian berikatan dengan fibrinogen melalui membran glikoprotein IIb. Fungsi utama dari platelet adalah menjaga integritas dinding pembuluuh darah. Proses ini hanya berlangsung secara lokal (hanya pada bagian yang mengalami cedera) dan produk akhirnya disebut FDP ( fibrin degradation product). baik melalui jalur ekstrinsik maupun jalur intrinsik. kemudian trombin ini mengikat fibrinogen untuk berubah menjadi benang-benang firbrin. Faktor ini bekerja sebagai penghubung komponen-komponen mekanisme homeostatik (koagulasi. Saat terjadi cedera. pembentukan sumbat platelet saat terjadi cedera pembuluh darah. Faktor-faktor koagulasi ini sebagian besar merupakan proenzim yang aktif melalui efek waterfall (saat satu faktor aktif. Keseluruhan proses dari fase koagulasi ini (jalur ekstrinsik dan intrinsik) beserta faktor-faktor yang bekerja dapat dilihat pada bagan dan tabel di bawah. Efek ini dapat dilihat pada bagan proses pembekuan darah. dan komplemen).nukleus. Trombin yang dibentuk dari jalur ini digunakan untuk mempercepat jalur intrinsik. . 3. Proses ini kemudian dari TF mengaktifkan Faktor VII (VIIa). meskipun ada juga ditemukan di permukaan sel endotel vaskular dan leukosit. Fase Koagulasi Proses dari koagulasi ini secara sederhana diartikan sebagai proses pembentukan benang-benang fibrin. diinisiasi oleh TF jika adanya cedera pada jaringan. Produksi zat ini sangat dipengaruhi oleh adanya enzim COX. Waktu yang diperlukan dari terjadinya cedera hingga terbentuknya fibrin secara sempurna adalah antara 9-18 menit. Setelah ketiga fase ini selesai dilakukan dan koagulasi tercapai (perdarahan berhenti). di mana fibrinogen ini akan berubah menjadi fibrin (penstabil sumbat platelet).  Jalur Ekstrinsik Jalur ini kerjanya lebih cepat. Aspirin sebagai NSAID akan menghambat pembentukan enzim COX dan karenanya menyebabkan proses agregasi platelet tidak terjadi meskipun dalam kasus ini sel-sel endotel juga akan memroduksi enzim COX lagi. Faktor-faktor ini kemudian akan membentuk trombin yang mengaktivasi fibrinogen (Faktor I) menjadi fibrin yang dibantu oleh Faktor XIII. Selain membantu pembentukan fibrin. Aktivator plasminogen (tPA) dilepaskan oleh sel endotel dan mengikat fibrin saat proses perubahan fibrin menjadi plasmin terjadi. Proses sederhananya: Thrombin yang berasal dari protrombin dibentuk pada permukaan platelet melalui enzim trombokinase. kinin. Jalur ekstrinsik dan intrinsik nantinya bergabung pada satu titik (Pembentukan Faktor X) untuk membentuk benang-benang fibrin. ia tidak bisa memerbaiki dirinya. serta aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin. sehingga efek aspirin ini hanya bertahan sebentar saja sampai semua platelet lama dibuang.

spider angioma. jumlah platelet dalam darah sekitar 140. Macam-macamnya idiopathic trombositopenia purpura (ITP). ekimosis.  PT (Prothrombin Time) Digunakan untuk memeriksa jalur ekstrinsik (VII) dan jalur umum.000 sebagai borderline pada pasien. Normalnya. Kelainan koagulasi bawaan contohnya hemophilia A. Menurunnya fungsi dapat congenital atau acquired. protrombin.000-100. Proses ini terjadi pada akhir jalur umum dan karenanya pasienpasien hemofilia akan memiliki hasil TT yang normal. seperti aspirin. fibrinogen) dan merupakan uji tunggal terbaik untuk mengidentifikasi kelainan perdarahan. tromboplastin ditambahkan ke sampel tes sebagai aktivator. 1. Tes ini dilakukan untuk menguji kemampuan darah dalam pembuluh untuk berkoagulasi.000 atau 50.  TT (Thrombin Time) Merupakan uji tambahan di mana trombin ditambahkan ke dalam tes sebagai agen aktivator. Rentang normal nilai aPTT adalah antara 25-35 detik dan jika lebih dari itu dianggap abnormal (ada defisiensi faktor VIII/IX-hemofilia atau penyakit liver). Kelainan platelet mengakibatkan perdarahan dari pembuluh kecil pada membran mukosa seperti mimisan. Penyebab acquired umumnya obat-obatan.000 dapat terjadi perdarahan spontan. pallor. langkah berikutnya adalah observasi dari dokter gigi dalam melihat tanda-tanda klinis dan terutama oral dari pasien. Tanda klinis ini dapat berupa petechiae. Anamnesis (History Taking) dan Observasi Dalam kondisi ini. Rentang normal dari uji ini adalah antara 11-15 detik dan jika lebih dari itu ada indikasi rendahnya jumlah plasma darah dalam tubuh (< 10%) serta ada defisiensi faktor VII ataupun gangguan proses jalur umum dan fibrinolisis. atau lebam atau petechiae. hasil yang melebihi 16-18 . von Willebrand’s disease. XII) dan jalur umum (V. telangiectasias. Terapi kortikosteroid adalah contoh umum penyebab acquired. IX. jaundice. dokter gigi harus jeli dalam mengamati kondisi klinis (fisik) pasien serta mampu mendapatkan informasi yang adekuat dari pasien. Ada bentuk congenital atau acquired. terapi warfarin. Dikatakan activated jika faktor-faktor di atas berikatan dengan aktivator menjadi faktor aktif.000-400. Pemeriksaan Laboratorium  aPTT ([Activated] Partial Prothrombin Time) Uji ini digunakan untuk memeriksa jalur intrinsik (VII. hemophilia B. Menurunnya jumlah platelet disebut trombositopenia. disseminated intravascular coagulation (DIC). yaitu anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. massive blood transfusion. Kelainan pembuluh darah Kapiler rawan pecah dan terjadi perdarahan dengan mudah. DIC. yakni:  Ada keluarga yang punya kelainan/gangguan perdarahan?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca operasi/bedah/ekstraksi gigi?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca-trauma?  Sedang atau pernah mengonsumsi obat-obatan antikoagulasi?  Riwayat penyakit?  Pernah mengalami kejadian perdarahan spontan? Setelah mengambil informasi dari pasien. Jika kurang dari 20. Sedangkan tanda-tanda di oral kurang lebih sama pada mukosa oralnya dan ditambah dengan adanya perdarahan gusi secara spontan serta adanya hemarthrosis TMJ meskipun hal ini jarang terjadi. Nilai normal dari TT adalah 9-13 detik. Kelainan koagulasi. Untuk tes ini. Dicirikan dengan lebih banyak kecenderungan perdarahan generalis dibandingkan kelainan platelet dan vaskuler. hipersplenism.Gejala dan Tanda Kelainan platelet Bisa kuantitatif atau kualitatif. termasuk perdarahan spontan dari pembuluh besar dan ke dalam sendi. dan cyanosis. Kurang dari itu maka dapat dikatakan pasien memiliki kelainan dan ditunjukkan dengan adanya purpura di kulit dan mukosa serta perdarahan abnormal pada luka kecil. Riwayat dari pasien didapat melalui pertanyaan-pertanyaan yang diajukan. XI. Fibrin bertugas mengubah fibrinogen dalam darah menjadi fibrin. 2. Sedangkan kelainan kolagulasi yang diperoleh contohnya dari penyakit liver dan biliary.  Platelet Count Digunakan untuk memeriksa adanya kemungkinan gangguan perdarahan akibat trombositopenia. Pemeriksaan Ada 2 tipe pemeriksaan yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis seorang pasien memiliki gejala kelainan perdarahan atau tidak. X.

dan hitung platelet. usia.detik dikatakan adanya kelainan. atau konsumsi obat antikoagulan/antiplatelet) serta yang bersifat kongenital/keturunan (e. berupa aPTT. yaitu hemofilia. ekimosis. PT. di antaranya adalah hemofilia A (defisiensi faktor VIII) dan hemofilia B (defisiensi faktor IX/ Christmas desease). Beberapa tipe gangguan perdarahan baik didapat maupun karena keturunan dapat dilihat pada 2 tabel berikut: . yakni perdarahan spontan.g. dll. Hemofilia sendiri ada beberapa tipe. TT. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki dan sangat jarang pada perempuan. Tipe-tipe dari gangguan pembekuan darah secara umum dapat dibagi menjadi 2. Sedangkan untuk pemeriksaan laboratorium juga sama. biasanya dikarenakan oleh produksi FDP dan plasmin yang berlebihan (kelainan fibrinolisis). genetik. yakni gangguan yang didapat (e.g. Tanda dan gejala dari kondisi ini kurang lebih sama dengan kelainan lainnya. von Willebrand disease dan hemofilia). Yang akan dijelaskan kali ini hanya penyakit kongenital. purpura. mereka bisa memiliki kelainan ini atau hanya bersifat karier saja. kecuali mereka yang memiliki ayah penderita hemofilia.

. .000/µL. antikoagulan.Normal: 11-15 detik. hitung platelet o PT (diaktivasi oleh tissue thromboplastin) . Jika INR lebih besar dari 3.Normal: 9-13 detik.5. dapat terjadi perdarahan signifikan dengan bedah mulut mayor dan INR harus diturunkan ke 3 atau di bawahnya.Dental Management Empat metode bagi dokter gigi untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki masalah perdarahan:  Riwayat menyeluruh o Masalah perdarahan o Masalah perdarahan setelah operasi dan ekstraksi gigi o Masalah perdarahan setelah trauma o Medikasi yang dapat menyebabkan masalah perdarahan: aspirin.  Observasi perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. Jika INR lebih besar dari 3. Jika dosis warfarin dikurangi oleh dokter pasien. akan memerlukan 3-5 hari sampai reduksi tercapai. tidak ada perubahan dosis warfarin. . seperti aspirin dan NSAID lainnya.5. Resiko perdarahan berlebih setelah prosedur dental invasive bergantung pada level INR pasien. preparasi herbal tertentu o Adanya penyakit yang dapat berhubungan dengan masalah perdarahan: leukemia. o TT (diaktivasi oleh thrombin) . Obat seperti barbiturate.Akan lebih lama pada kasus defisiensi faktor VII dan pada kelainan yang mengafeksi jalur umum dan fibrinolisis o aPTT (diinisasi oleh phospholipid platelet substitute dan diaktivasi oleh penambahan contact activator (kaolin) . o Hitung platelet . . untuk medikasi analgesic jangan berikan aspirin. obat yang mengandung aspirin. Jika bedah mulut mayor direncanakan dan INR pasien di antara 3-3. dan nafcilin yang akan berantagonis kerja warfarin sebaiknya dihindari. penyakit liver. terjadi perdarahan signifikan.Sensitif untuk kelainan fibrinolisis. Jika prosedur invasive atau bedah mulut minor direncanakan dan INR pasien di antara 2-3. eritromisin. Tidak ada masalah pada penggunaan anestesi.Jumlah normal 140.Akan lebih lama pada kelainan koagulasi yang mengafeksi jalur intrinsic dan umum (hemophilia. Dokter gigi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien untuk menentukan level antikoagulan yang dijaga dengan terapi warfarin. . Tidak diindikasikan untuk menggunakan antibiotic kecuali ada infeksi akut. congenital heart disease. metronidazole. .5.000-400. penyakit liver) dan pada kasus fibrinolisis berlebih.Tes untuk mengukur kemampuan fibrinogen untuk membentuk clot awal.Tes untuk mengukur status jalur intrinsic dan umum koagulasi. dokter gigi dapat meminta dosis dikurangi agar jatuh ke 2-3. dan obat lain yang mengandung aspirin. gunakan acetaminophen dengan atau tanpa codeine.Perdarahan klinis dapat terjadi jika jumlah kurang dari 50. Prosedur bedah dan dental dapat dilakukan dengan resiko kecil perdarahan signifikan jika INR di antara 2-3. pallor o Spider angiomas o Ecchymoses o Petechiae o Oral ulcer o Jaringan gingival hiperplastik o Hemarthrosis  Screening clinical lab tes: PT. aPTT.Tes untuk mengukur status jalur ekstrinsik dan umum koagulasi. steroid. Hindari obat yang menyebabkan perdarahan atau berpotensi kerja antikoagulan warfarin. dokter gigi sebaiknya meminta dosis dikurangi untuk memungkinkan INR jatuh ke 2-3. . Reduksi harus dikonfirmasi oleh INR sebelum prosedur dental atau bedah yang sebaiknya direncanakan 2 hari .5. medikasi herbal. Pada pasien yang sedang menerima terapi warfarin.000/µL. dan NSAID. . Jika INR di antara 3-3. hemophilia. terapi antibiotic jangka panjang. TT.5.5.Normal: 25-35 detik.Tes fase platelet untuk jumlah normal platelet. renal disesase (uremia)  Pemeriksaan fisik o Jaundice.5. antibiotic spectrum luas.

mukosa bukal) dapat menunjukkan petechiae. lidah. Pasien dengan leukemia dapat menunjukkan hyperplasia gingiva generalis. pallor. Selain itu.setelah konfirmasi reduksi. Modifikasi Perawatan Pasien dengan masalah perdarahan yang berhubungan dengan penyakit yang dapat berada pada fase terminal sebaiknya disarankan hanya perawatan dental konservatif. Aspirin dan NSAID lain sebaiknya tidak digunakan untuk pain relief yang telah diketahui memiliki masalah perdarahan atau pada pasien yang menerima medikasi antikoagulan. . dokter pasien sebaiknya dihubungi untuk melanjutkan dosis umum warfarin. Pembesaran kelenjar parotid dapat berhubungan dengan penyakit liver kronik yang sering terlihat pada alkoholik. Hemarthrosis TMJ jarang ditemui pada pasien dengan kelainan koagulasi dan tidak ditemukan pada pasien trombositopenia. mati rasa pada bibir). Jaringan oral (palatum mole. juga ulser atau tumor. jaundice. Perdarahan gingival spontan dan petechiae umumnya terlihat pada pasien dengan trombositopenia. pergeseran dan kegoyangan gigi serta parestesis (sensasi terbakar pada lidah. Saat sudah ditentukan oleh dokter gigi tidak ada tanda-tanda komplikasi signifikan (perdarahan. infeksi. Pasien dengan penyakit neoplastik dapat menunjukkan osseus lesion pada radiograf. Manifestasi Oral Pasien dapat mengalami perdarahan gingiva spontan. healing buruk). dan ulser. ecchymosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful