Definisi dan Terminologi Kondisi “gigi impaksi” sering dikaitkan dengan gigi unerupsi dan gigi malposisi.

Hal ini tidaklah tepat. Definisi :  Gigi impaksi : - Gigi yang erupsinya terhambat oleh sesuatu sebab, sehingga gigi tersebut tidak dapat erupsi sempurna atau bahkan tidak erupsi sama sekali - Hambatan tersebut dapat berasal dari sekitar gigi tersebut, atau dari gigi itu sendiri. Hambatan yang berasal dari sekitar gigi dapat berupa tulang yang tebal serta padat, space untuk gigi tersebut kurang, gigi tetangga yang menghalangi gigi tersebut, jaringan lunak yang kenyal atau liat, dan bisa pula gigi sulung yang persistensi. Hambatan yang berasal dari gigi tersebut dapat berupa posisi benih gigi yang tidak berada pada tempat yang seharusnya, atau dapat pula kurangnya daya erupsi gigi tersebut sehingga tidak dapat erupsi secara sempurna.  Gigi malposisi : gigi, unerupsi atau erupsi, pada posisi abnormal dalam maksila atau mandibula.  Gigi unerupsi : gigi yang belum perforasi ke oral mukosa.  Belum erupsi : suatu gigi yang berdasarkan eveluasi klinis dan radiologis memungkinkan untuk erupsi  Terpendam : suatu gigi yang tidak memiliki kekuatan untuk erupsi atau gigi yang terletak di bawah mukosa. Gigi impaksi dan belum erupsi secara teknis terpendam, tetapi istilah ini juga sering digunakan terhadap mesiodens, gigi supernumerary, dan gigi yang berhubungan dengan keadaan patologis misalnya kista.  Gigi dikatakan impaksi jika gagal untuk erupsi ke lengkung gigi dalam waktu yang diharapkan. Gigi impaksi karena erupsi tertahan gigi di dekatnya, tulang, atau jaringan lunak yang berlebihan. Karena gigi impaksi tidak erupsi, mereka tertahan selamanya kecuali jika dikeluarkan melalui bedah.  Gigi umumnya impaksi karena tidak cukupnya panjang lengkung gigi dan tempat erupsi gigi. (total panjang lengkung tulang alveolar lebih kecil daripada panjang lengkung gigi).  Impaksi paling sering terjadi pada molar 3. karena merupakan gigi terakhir yang tumbuh sehingga sering tidak cukupnya tempat untuk erupsi.  Pada anterior maksila, gigi kaninus sering terhambat erupsi karena crowding gigi lainnya. Gigi kaninus erupsi setelah insisive lateral maksila dan P1. jika tempat tidak cukup untuk erupsi, maka kaninus menjadi impaksi. Kejadian serupa terjadi pada anterior mandibula (premolar), karena mereka erupsi setelah M1 mandibula dan kaminus. Oleh karena itu, jika kurang tempat untuk erupsi, maka salah satu dari premolar, biasanya P2, tidak erupsi dan menjadi impaksi.  Semua gigi impaksi sebaiknya diekstraksi kecuali jika dikontraindikasikan. Ekstraksi dilakukan segera setelah dokter gigi menemukan gigi impaksi. Pengangkatan gigi impaksi menjadi sulit seiring bertambahnya usia karena seiring dengan bertambahnya usia, tulang disekitar gigi akan semakin terkalsifikasi. Etiologi Gigi Impaksi A. Penyebab Lokal Gigi Impaksi Berikut merupakan penyebab lokal dari impaksi (Berger): 1) Iregularitas posisi dan tekanan dari gigi yang berdekatan 2) Densitas tulang di atas atau sekitar gigi impaksi 3) Inflamasi kronis berkelanjutan dalam waktu yang lama, yang menghasilkan peningkatan densitas membran mukosa di atasnya 4) Kekurangan ruangan pada rahang yang kurang berkembang 5) Retensi gigi sulung yang terlalu lama 6) Prematur loss dari gigi sulung 7) Acquired diseases, seperti nekrosis karena infeksi atau abses 8) Perubahan inflamasi di dalam tulang karena exanthematous diseases pada anak. 9) Dilaserasi 10) Obstruksi  dapat berupa kerusakan jaringan lunak maupun keras karena retensi gigi sulung, mukosa alveolar dengan jaringan fibrosa yang tebal/infeksi mukosa kronis, perubahan kepadatan tulang akibat infeksi odontogenik, kista maupun tumor yang menghambat erupsi pada usia kronologis. 11) Posisi ektopik benih gigi B. Penyebab Sistemik Gigi Impaksi Impaksi dapat juga ditemukan di mana tidak terdapat kondisi predisposisi lokal, misalnya pada kondisi berikut (Berger): 1) Prenatal a) Herediter b) Perkawinan antar ras yang berbeda 2) Postnatal (hal-hal yang dapat mengganggu perkembangan anak)

a) Rickets (tulang menjadi lunak yang berpotensial menjadi fraktur dan deformitas) b) Anemia c) Sifilis kongenital d) Tuberkulosis e) Disfungsi endokrin f) Malnutrisi 3) Kondisi yang jarang a) Cleidocranial dysotosis, kondisi kongenital yang jarang terjadi dimana terjadi osifikasi defektif dari tulang kranial, absennya klavikula (parsial atau lengkap), tertundanya eksfoliasi gigi sulung, gigi permanen yang tidak erupsi dan gigi supernumerari yang tidak berkembang. b) Oxycephaly c) Progeria (premature old age) d) Achondroplasia, gangguan kongenital dan herediter dari skeletal yang menyebabkan dwarfisme. e) Cleft palate Berdasarkan observasi, frekuensi terjadinya gigi yang impaksi adalah sebagai berikut: 1) M3 RA 6) P RA 2) M3 RB 7) I1 RA 3) C RA 8) I2 RA 4) P RB M1 RA dan RB jarang terjadi impaksi. 5) C RB Klasifikasi Impaksi Molar 3 Mandibula Klasifikasi George B. Winter Sistem klasifikasi ini mendeskripsikan angulasi sumbu panjang gigi impaksi M3 dengan sumbu panjang gigi M2 Posisi sumbu panjang M3 mandibula impaksi terhadap sumbu panjang M2:  Mesioangular, paling sering, paling mudah diekstraksi, gigi miring ke M2 dengan arah mesial.  Distoangular, paling sulit diekstraksi, frekuensi tidak terlalu banyak, gigi miring ke distal M2.  Vertical, parallel terhadap sumbu panjang M2, kedua terbanyak.  Horizontal, tegak lurus terhadap M2, jarang terjadi.  Inverted  Buccoangular  Linguoangular  Palatoangular  Transversal, posisi horizontal dalam arah bukolingual, permukaan oklusal dapat menghadap bukal atau lingual, harus ditentukan dengan foto oklusal.

Klasifikasi Pell dan Gregory Berdasarkan hubungan antara gigi impaksi molar tiga rahang bawah (ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah) terhadap jarak antara Ramus Asenden Mandibula (RAM) hingga sisi distal gigi molar dua rahang bawah  Kelas I: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah sama atau lebih besar daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah

 

Kelas II: apabila jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah lebih kecil daripada ukuran mesio-distal gigi molar tiga rahang bawah. Kelas III: apabila tidak ada jarak dari RAM ke sisi distal gigi molar dua rahang bawah, yaitu seluruh gigi molar tiga rahang bawah berada pada RAM.

Berdasarkan tinggi rendahnya gigi impaksi molar tiga rahang bawah terhadap gigi molar dua rahang bawah:  Posisi A: apabila bagian tertinggi dari gigi impaksi molar tiga rahang bawah terletak di atas atau sama dengan bidang oklusi dari gigi molar dua rahang bawah.  Posisi B: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di antara bidang oklusi dan garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah  Posisi C: apabila bagian tertinggi dari gigi molar tiga rahang bawah terletak di bawah garis servikal dari gigi molar dua rahang bawah

Morfologi akar memainkan peranan penting dalam tingkat kesukaran pengangkatan gigi impaksi. Banyak faktor yang harus dipertimbangkan saat menilai struktur morfologi akar.  Pertimbangan pertama ialah panjang dari akar. Waktu yang optimal untuk pemindahan gigi impaksi ialah saat akar terbentuk 1/3 sampai 2/3. Jika ini kasusnya, ujung dari akar tumpul dan hampir tidak fraktur (gbr 9-29)  Jika perkembangan akar tidak cukup (kurang dari 1/3), lebih sukar pengangkatannya, karena cenderung untuk berputar di dalam crypt seperti bola di dalam soketnya. (gbr 9-30)  Faktor berikutnya untuk dinilai ialah apakah akarnya fusi atau tunggal atau konikal atau apakah mereka terpisah dan jarak akarnya. Akar yang fusi konikal lebih mudah dipindahkan dibandingkan dengan akar yang terpisah jauh.  Dokter gigi harus menilai ruang ligament periodontalnya. Semakin lebar ruang ligamen periodontal, semakin mudah gigi dipindahkan  Molar 3 yang berkembang normal biasanya memiliki ruang ligamen periodontal yang lebar, yang memudahkan ekstraksi.  Pasien usia di atas 40 tahun, cenderung memiliki ruang ligamen periodontal yang lebih sempit akibat tulang yang sudah sangat terkalsifikasi sehinggan meningkatkan kesukaran ekstraksi.

Rujukan . makin sulit pencabutannya. karena tidak memungkinkannya soket untuk ekspansi. tulangya lebih mudah untuk dipotong dengan dental drill dan dapat dipindahkan lebih cepat dibandingkan tulang padat. Berdasarkan Hubungan Dengan Saraf Alveolar Inferior  Molar 3 yang impaksi biasanya memiliki akar yang superimpos pada kanal alveolar inferior jika dilihat di radiograf. lebih sedikit tulang yang harus dipindahkan. Pilian yang diperoleh dari analisa ini adalah : 1.  Sebaliknya pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun memiliki tulang yang jauh lebih padat sehingga mengurangi fleksibilitas dan kemampuan untuk ekspansi. Jadi. Jika follicular sac luas. Tulangnya tidak terlalu padat. yang membuat prosedur lebih sulit. menjadi sulit untuk memindahkan dengan dental drill. Oleh karena itu pengangkatan impaksi M3 dapat berpotensi merusak saraf alveolar inferior. Berdasarkan Kepadatan Tulang Sekitar  Kepadatan tulang paling baik ditentukan berdasarkan usia pasien. semakin dalam letak gigi impaksi dan semakin banyak tulang yang menutupinya serta semakin besar penyimpangan angulasi gigi impaksi dari kesejajaran terhadap sumbu panjang molar kedua. Tidak diapa-apakan 2.  Jika ujung akar gigi tampak dekat dengan saraf alveolar inferior. Pasien muda memiliki follicle besar menjadi salah satu faktor yang memudahkan ekstraksi.Berdasarkan Follicular Sac  Ukuran dari follicle disekitar menentukan tingkat kesukaran ekstraksi. dan pengangkatan berlangsung lebih lama. Pencabutan gigi yang impaksi 3. Pada pasien ini. dokter gigi harus memindahkan semua tulang yang menganggu. karena kepadatan tulang tinggi. Analisa Kesulitan  Kategori ini merupakan titik awal untuk suatu analisa atau memperkirakan tingkat kesulitan pencabutan gigi impaksi. Secara umum. yang membuat tulang lebih mudah diekstraksi. lentur yang memungkinkan soket ekspansi oleh elevator atau dengan gaya luksasi yang diaplikasikan ke gigi itu. dokter gigi harus teliti agar tidak melukai saraf. Selain itu.  Pasien usia 18 atau lebih muda memiliki densitas tulang yang lebih baik untuk pengangkatan gigi. lebih lunak .  Dokter gigi harus memerhatikan ukuran dari follicle saat memprediksi kesukaran ekstraksi.

keadaan resorpsi)  Akar (jumlah. perpanjangan secara distal sepanjang ridge oblique internal. bentuk.Pemeriksaan Radiografik Radiografik yang umumnya digunakan meliputi:  Periapikal. 3 garis imajiner (secara tradisional.  Mahkota (ukuran . 2) Garis kedua / garis amber digambar sepanjang crest dari tulang interdental diantara M1 dan M2.  M2  Struktur tulang sekitarnya.  Hubungan apikal dengan inferior dental canal (IDC). keberadaan karies. . karena kualitas keakuratan terhadap struktur sekelilingnya yang bagus. BUKAN external oblique ridge.  Dental panoramik tomograf. Periapikal adalah pilihan utama. Penampakan spesifik yang perlu diindentifikasikan meliputi:  M3 itu sendiri. kurva apakah menguntungkan atau tidak.  Kemiringan bukal atau lingual.  Kedalaman gigi dalam tulang alveolar. bentuk. Hubungan antara apeks terhadap kanal Inferior Dental Canal (IDC) Kedalaman gigi dalam tulang alveolar Dua metode utama yang digunakan secara umum untuk memperkirakan kedalaman gigi :  Garis winter Pada metode ini. tahap perkembangan). 3) Garis ketiga atau garis merah adalah tegak lurus dijatuhkan dari garis putih ke titik aplikasi dari elevator.  Obliq lateral atau bimolar. tapi dihitung dari garis amber ke titik ini dari aplikasi. Garis ini menghitung kedalaman dari M3 diantara mandibula. dideskripsikan oleh jumlah dan warna) digambar secara geometris pada radiograf periapikal akurat sebagai berikut: 1) Garis putih / garis pertama digambar sepanjang permukaan oklusal molar erupsi dan M2. Penampilan utama yang dinilai meliputi:  Angulasi. Garis ini mengindikasikan margin dari tulang alveolar sekitar gigi.

angulasi berubah ke mesioangular dan kemudian ke vertikal. Kebanyakan M3 maksila menyudut ke bukal aspek dari alveolar prosesus. Folikel yang mengelilingi gigi impaksi juga mempersulit ekstraksi. Penanganannya dapat dilakukan dengan prosedur flap dan orthodontic appliances. B. Kemudian flap diangkat dan diretraksi ke apical (apically repositioned flap). Jika folikel luas gigi lebih mudah diekstraksi dibandingkan jika polikel tipis atau tidak ada. Faktor yang mempersulit ekstraksi gigi M3 maksila di antaranya adalah bentuk individual akar dari M3. Hubungan dengan M2 juga mempengaruhi kesulitan ekstraksi gigi M3. dan C. Jika gigi terletak diatas dalam kelas B atau C dan menyudut ke labial aspek. Mesioangular impaksi Posisi M3 maksila dalam arah bukopalatal juga menentukan tingkat kesulitan ekstraksi. tengah atau apikal. karena sejumlah besar tulang harus dihilangkan untuk mendapatkan akses ke gigi. Hal ini membuat gigi lebih sulit untuk diekstraksi. ekstraksi dianggap mudah. Faktor lain yang mempengaruhi kesulitan ekstraksi M3 maksila dibandingkan mandibula adalah kehadiran sinus maksilaris. Meskipun demikian beberapa perbedaan dan penambahan harus dibuat untuk menjadikannya lebih akurat dalam prosedur perawatan.  Kelas C  permukaan oklusal M3 di bawah cervikal line M2. Pell dan Gregory mengklasifikasikan impaksi berdasarkan hubungannya dengan oklusal plane menjadi A. ODONTEKTOMI Odontektomi merupakan istilah yang digunakan untuk pengangkatan gigi yang tidak erupsi atau erupsi sebagian dan sisa akar yang tidak bisa diekstraksi oleh teknik forceps sehingga harus diangkat melalui eksisi bedah Indikasi dan Kontraindikasi Perkembangan normal gigi M3 RB dimulai dari angulasi horizontal. Menggunakan akar dari M2 sebagai panduan. tiga tipe impaksi untuk M3 maksila adalah: 1. gigi lain yang terkadang impaksi adalah Canine. yang membuat tulang di atas area tersebut tipis dan menjadikannya mudah untuk diekstraksi atau diekspansi. Klasifikasi Impaksi M3 Maksila Sistem klasifikasi untuk impaksi gigi M3 maksila pada dasarnya sama dengan impaksi gigi M3 mandibula. sedang atau sulit.  Kelas A  permukaan oklusal M3 sejajar dengan permukaan oklusal M2. inferior. dan posterior mukosa. ekstraksi gigi M3 akan menghasilkan komplikasi sinus maksilari seperti sinusitis atau oroantral fistula. Distoangular impaksi 3. 1) Akar dari M2 sebelahnya dibagi secara horisontal menjadi 3 bagian. Jika akar M3 berkontak dengan maksilari sinus. 3) Jika titik aplikasi terletak bersebrangan dari mahkota. Setelah itu diberikan periodontal pack sampai proses healing terjadi. Diagram mengilustrasikan metode yang menghubungkan titik aplikasi dari elevator ke akar M2 untuk memperkirakan kedalaman M3 dalam tulang alveolar. Terkadang impaksi gigi M3 maksila menyudut ke aspek palatal dari prosesus alveolar. ekstraksi dari gigi M3 maksila dapat membuat tuberositas maksila menjadi fraktur. Setelah 7-10 hari orthodontist dapat melakukan pemasangan bracket pada gigi untuk menariknya kearah yang diinginkan. Teknik flap yang digunakan adalah dengan insisi anterior. Kegagalan rotasi dari arah mesioangular ke vertikal adalah penyebab . Tulang yang ada dibersihkan dengan chisel atau bur dan flap di posisikan ke apikal lalu dijahit. Terakhir. pasien muda lebih dense dan elastik. Berdasarkan angulasinya. Impaksi Gigi Lainnya Setelah M3 mandibula dan maksila. akar yang fusi lebih mudah diekstraksi dibandingkan akar yang erratic (menyebar). kemudian seiring berkembangnya rahang. 2) Garis horisontal lalu digambar dari titik aplikasi dari elevator sampai M2.  Kelas B  permukaan oklusal dari M3 terletak di antara oklusal plane dan cervikal line M2. Vertical impaksi 2. Densitas tulang juga mempersulit ekstraksi gigi M3.

dokter gigi sebaiknya mempertimbangkan ekstraksi M3 dengan irigasi lokal. sebaiknya diberikan antibiotik dengan irigasi dan ekstraksi. Pada pasien dengan pembengkakan fasial ringan. dapat terjadi infeksi. perikoronitis berupa pembengkakan dan nyeri jaringan terlokalisasi.  Gigi impaksi dalam perawatan protesa. Jika pasien mengalami trismus. Perikoronitis adalah infeksi jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang impaksi parsial dan umumnya disebabkan flora normal oral. Prosedur lebih mudah karena tulang kurang padat dan pembentukan akar belum sempurna. Seringkali M3 RA mentrauma operkulum yang sudah membengkak. Streptococci dan bakteri anaerob menyebabkan perikoronitis. gunakan clindamycin. Pasien dengan M3 RB impaksi seringkali memiliki poket periodontal yang dalam pada aspek distal M2. Kesembuhan periodontal lebih baik pada pasien muda karena regenerasi tulang dan perlekatan jaringan gingival ke gigi M2 lebih utuh. Pengangkatan dini mengurangi postoperative morbidity dan memungkinkan perbaikan yang terbaik. Saat gigi impaksi parsial dengan banyak jaringan lunak permukaan axial dan oklusal. suhu lebih dari 101. pasien umumnya mengalami inflamasi gingiva dengan migrasi apikal perlekatan gingiva pada aspek distal M2. penyakit periodontal dapat dicegah dan kemungkinan penyembuhan tulang dan bone fill pada area mahkota M3 meningkat. trismus ringan dari inflamasi yang meluas ke dalam otot mastikasi. Pasien yang telah mengalami satu episode perikoronitis. Pada infeksi yang sedikit parah dengan banyak pembengkakan jaringan yang ditrauma oleh M3 RA. Perawatan dan management masalah ini bervariasi dari ringan sampai agresif. Perikoronitis dapat muncul sebagai infeksi ringan atau parah yang memerlukan perawatan rumah sakit. Waktu ideal ekstraksi M3 impaksi adalah saat akar gigi terbentuk 1/3 dan sebelum 2/3. Adanya M3 RB yang impaksi menurunkan jumlah tulang pada aspek distal M2. Namun.2oF. Pasien muda lebih mudah mentolerir pembedahan dan sembuh lebih cepat. Karena permukaan distal paling sulit dibersihkan. Siklus trauma dan pembengkakan seringkali diganggu oleh pengekstraksian M3 RA. biasanya usia 17-20 tahun. kecuali M3 yang bermaasalah diekstraksi. insiden komplikasi pasca-operatif seperti dry socket dan infeksi dapat meningkat. Saat poket periodontal meluas ke apikal. . Jaringan lunak yang menutupi permukaan oklusal M3 RB yang sebagian erupsi (disebut operkulum) dapat trauma dan membengkak. Faktor utama kedua adalah dimensi mesiodistal gigi terhadap panjang rahang sehingga tidak ada cukup ruang pada prosesus alveolaris yang terletak anterior terhadap tepi anterior ramus untuk memungkinkan gigi erupsi.  Pencegahan resorpsi akar. yang menyebabkan peningkatan pembengkakan yang mudah trauma. Jika gigi diekstraksi selama waktu infeksi aktif. Gigi yang erupsi dekat dengan gigi impaksi berpredisposisi terhadap penyakit periodontal. pembengkakan wajah. maka akan mencapai furkasi akar M2 RA. Perdarahan dan penyembuhan yang lambat dapat terjadi jika gigi diekstraksi saat perikoronitis. pasien sebaiknya dirujuk ke rumah sakit untuk pemberian antibiotik parenteral dan monitoring. Perbaikan saraf lebih baik jika terjadi cedera pada pasien muda. Antibiotik yang digunakan adalah penicillin atau jika alergi. seperti influenza atau infeksi pernapasan atas. Perikoronitis dapat dirawat awal dengan debridement mekanik pada poket periodontal di bawah operkulum dengan larutan irigasi H2O2 atau chlorhexidine atau iodophor atau saline. meskipun sudah ditangani. Pengekstraksian M3 lebih awal dapat mencegah infeksi rekuren. menyebar dengan cepat ke dalam fascial space ramus mandibularis dan lateral leher. Indikasi pengangkatan gigi impaksi:  Pencegahan penyakit periodontal. Umumnya pasien mengalami pembentukan awal periodontitis. atau demam ringan. Penyebab lainnya adalah terjebaknya makanan di bawah operkulum. Bakteri penyebab karies dapat terekspos ke aspek distal M2. karena infeksi dimulai pada posterior mulut. Pada bentuk paling ringan. atau karena immune-compromising drug). M3 RB sebaiknya tidak diekstraksi sampai tanda dan gejala perikoronitis selesai. Dengan mengekstraksi M3 impaksi lebih awal.  Pencegahan pericoronitis. Perikoronitis dapat menyebabkan infeksi fascial space yang serius. nyeri. Jika pertahanan host bermasalah (misalnya sakit ringan. Perikoronitis juga dapat muncul mengikuti trauma minor dari M3 RA. Perawatannya rigasi dan kuretase oleh dokter gigi dan irigasi oleh pasien di rumah. sangat mungkin untuk mengalami episode perikoronitis berikutnya. Pengekstraksian gigi impaksi dan terapi endodontik diperlukan untuk menyelamatkan gigi yang akarnya teresorpsi.  Pencegahan karies.umum gigi impaksi. dan malaise. Pencegahan perikoronitis dilakukan dengan pengekstraksian M3 impaksi sebelum masuk ke mukosa dan terlihat. pasien sering mengalami perikoronitis. juga M3. Masalah periodontal lebih serius pada maxila.

tidak bisa diprediksi jika pembentukan M3 akan menjadi impaksi. lalu gunakan fiksasi intermaksilari. sakus folikel seringkali juga tertanam.9%  Aquades Steril + Spuit Irigasi  Handpiece + Micromotor. Jika M3 diekstraksi pada usia terlalu muda (7-9 tahun). gigi sebaiknya diekstraksi. Tumor odontogenik dapat muncul dari epitel yang terkandung dalam dental folikel. sebaiknya gigi dibiarkan. prosesus alveolaris perlahan mengalami resorpsi. Jika gigi impaksi menunjukkan tanda-tanda pembentukan kista atau penyakit periodontal yang melibatkan gigi di dekatnya atau gigi impaksi. Tumor odontogenik yang paling umum adalah ameloblastoma. atau bridge.  Kerusakan berlebihan yang mungkin terjadi dari struktur yang berdekatan .  Pencegahan kista dan tumor odontogenik.  Perawatan rasa nyeri yang asalnya tidak jelas. Jika kondisi seperti nyeri myofascial pain dysfunction syndrome dan pasien memiliki gigi impaksi. dokter gigi harus berkonsultasi dengan dokter pasien untuk merencanakan pengekstraksian gigi dengan prosedur operatif dan postoperatif minimal. Gigi M3 impaksi pada mandibula mengisi ruang yang biasanya diisi tulang sehingga melemahkan mandibula dan menyebabkan rahang lebih rentan fraktur pada area impaksi tersebut. Gigi yang impaksi menjadi lebih dekat dengan permukaan tulang. tidak perlu diekstraksi. Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan nyeri pada daerah retromolar mandibula tanpa alasan yang jelas. Pasien yang berusia 18 tahun mengalami ketidaknyamanan dan pembengkakan selama 1-2 hari pasca ekstraksi. karena kondisi fisiknya akan membaik. atau jika menjadi simptomatik karena infeksi. Gigi impaksi harus diekstraksi sebelum gigi tiruan dibuat karena jika gigi impaksi diekstraksi setelah pembuatan. Jika usia pasien makin tua. mandibula menjadi atrofi yang meningkatkan resiko fraktur. Saat gigi impaksi tertanam seluruhnya dalam prosesus alveolaris. Gigi tiruan dapat menekan jaringan lunak ke dalam gigi yang impaksi yang tidak lagi tertutupi tulang. Alat dan bahan odontektomi M3 Bawah:  Spuit / Syringe 2. Setelah gigi diekstraksi. Jika gigi menjadi simptomatik. tulang menjadi lebih terkalsifikasi dan kurang fleksibel di bawah tekanan ekstraksi gigi. gigi impaksi tidak perlu diekstraksi. Jika gigi tertanam dalam prosesus selama bertahun-tahun tanpa penyakit periodontal.  Memfasilitasi perawatan ortodonti.Saat pasien yang memiliki area edentulous direstorasi. akibatnya adalah ulserasi jaringan lunak nya dan permulaan infeksi odontogenik. ekstraksi gigi tersebut dapat menyembuhkan nyeri. gigi impaksi di area tersebut sebaiknya diekstraksi sebelum alat protesa dibuat. Jika menunda ekstraksi. karies.5 mL + pehacain  Suction  Alkohol 70%  Betadine / Povidone Iodine 10% (untuk irigasi dicairkan menjadi 1%)  Larutan Fisiologis / Saline Solution / NaCl 0. pasien akan makin tua dan kesehatannya makin menurun.  Gelas kumur + air kumur betadine. atau cystic degeneration.  Pencegahan fraktur rahang. Jika gigi impaksi terletak pada area di mana pengekstraksian dapat membahayakan saraf. memberi penampilan seperti erupsi. Jika ruang folikel di sekitar mahjota lebih besar dari 3 mm. Sakus folikel ini dapat mengalami cystic degeneration dan menjadi dentigerous cyst atau keratocyst. sedangkan 4-5 hari pada pasien 50 tahun. Perawatan dengan eksisi jaringan lunak nya dan sedikit bagian mandibula. sehingga makin banyak tulang yang diambil untuk mengeluarkan gigi dari soket.  Penyembuhan periodontal yang optimal. alveolar ridge dapat berubah karena ekstraksi sehingga protesa tidak pas dan kurang fungsional. Kontraindikasi pengangkatan gigi impaksi:  Usia yang terlalu tua. . Perawatan jika terjadi fraktur pada area impaksi M3 adalah ekstraksi M3 dahulu sebelum penanganan fraktur. Salah satu tujuan ekstraksi M3 impaksi adalah untuk menjaga kesehatan periodontal M2. Pada pasien dengan tidak ada tanda-tanda komplikasi atau kemungkinan komplikasinya rendah. gigi. diagnosis preoperatifnya adalah dentigerous cyst.  Pasien dengan kompomis medis Misalnya pada pasien yang memiliki masalah kardiovaskuler atau pernapasan atau pertahanan tubuh atau koagulopathy acquired atau congenital.  Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut.

Polypropylene  Absorbable  Catgut (Chromic. Celemek untuk menutup bak alat sterile dan sebagai alas atau area sterile tempat meletakkan alat sterile. Nilon. Curret untuk membersihkan sisa akar dan fragmen tulang dari soket. Linen. membantu menggoyangkan gigi. C. Bone File untuk menghaluskan tulang tajam. mengeluarkan granuloma. Nierbeken untuk tempat alat yang tidak steril. B. Plain)  Polyglycolic Acid (Dexon) . Blade / Bisturi #15 Macam-macam blade: D C B A Blade A. Cotton. Bein / Elevator untuk melepaskan gingiva dari gigi. #12. Duk Bolong bagian panjang  menutupi dada. membelah gigi pada bifurkasi. #15 Macam-Macam # 10  untuk insisi kulit # 11  untuk insisi abses (drainage) # 12  untuk insisi gingiva di daerah tuberositas maksila (yang sulit terjangkau) # 15  dapat membuat hampir semua insisi. Alat-Alat Stuning / Jahit o Needle (bentuk 3/8 lingkaran) / Nald Hecting. #10. Bur Tulang / Metal / Tungsten Carbide (Bulat dan Fisur).           Dappen Glass untuk wadah betadine /alkohol. Tang / Forcep M3 bawah Knoble Tang / Rongeur untuk mengambil tulang tajam dan exostosis. D. Dual function: untuk akar mesial kiri atau distal kanan RB dan untuk distal kiri atau mesial kanan RB. mengeluarkan sisa akar. Kasa sterile Glove / Handscoon 2 set Alat Standar 2 set Arteri Klem / Hemostat Scalpel / Pisau Operasi #3 untuk insisi dan excisi. Cryer untuk mengangkat salah satu sisa akar yang tertinggal dimana akar lainya sudah diangkat. untuk membuat mucoperiosteal flap Raspatorium / Mukoperiosteal Elevator untuk melepaskan perlekatan mukosa dan periosteum dengan tulang. enukleasi kista. Bak alat untuk tempat alat sterile. bagian pendek  menutupi wajah. #11.          o o Macam-macam bentuk needle Needle Holder Benang: (nomor 3-0)  Nonabsorbable Silk.

Full thickness flap (mucoperiosteal flap): mengikutsertakan mukosa dan periosteum. Tipe flap: a. dan status kesehatan pasien.        Polyglactic Acid (Vicryl) Polydioxanone (PDS) Polytrimethlylene Carbonate (Maxon) Collagen Cargile Membrane Fascia Lata Kangaroo Tendon   Gunting Pinset Chirrurgies Prosedur Odontektomi Gigi Impaksi Molar Tiga Rahang Bawah Prosedur bedah untuk pengangkatan gigi impaksi molar tiga rahang bawah bervariasi tergantung pada faktor-faktor seperti tipe dan derajat impaksi. sedangkan periosteum tetap ditempatnya. kebutuhan untuk dilakukan separasi. b. Partial thickness flap: mengikutsertakan mukosa saja. 2 insisi vertikal − Semilunar Flap. jumlah jaringan lunak yang harus dibuka untuk menghilangkan tulang. jumlah dan teknik penghilangan tulang. Anestesi 2. − Lunar Flap / Insisi Elip -> untuk biopsi. 1 insisi vertikal − Trapezoidal Flap / Trapesium Flap / Four Cornered Flap: 1 insisi horizontal. Pembuatan Mucoperiosteal Flap Membuat flap mukoperiosteal yang memberikan akses dan penglihatan yang cukup pada area operatif. 1.  Odontektomi tidak menggunakan partial thickness flap karena pada periosteum terdapat pembuluh darah dan dapat terbelit saat pengeburan tulang. Macam-macam desain flap: − Envelope Flap: 1 insisi horizontal − Triangular Flap / Three Cornered Flap: 1 insisi horizontal. .

Kelas III (1. Insisi Flap M3 Bawah: Kelas I (0. 2. harus tajam. Jika chisel yang digunakan. Separasi: gigi dibelah terlebih dahulu baru dikeluarkan.Arah bur dapat diatur pada mikromotor atau pada handpiece (putaran di bawah putaran pembuka bur) Titik Pedoman dengan Bur Bulat Gigi 38 3.  Penggunaan bur highspeed dapat menyebabkan emfisema  Selama pengeburan lowspeed harus diirigasi dengan larutan salin untuk mencegah nekrosis tulang Syarat melakukan pengeburan: o Lowspeed o Handpiece straight o Irigasi larutan salin o Arah bur  forward (searah jarum jam) Kalau Reverse  hanya memoles tulang o Metal bur .5cm). setelah gigi goyang letakkan tang hingga memegang erat gigi dan keluarkan gigi impaksi.  Bisa dilakukan dengan menggunakan bur atau chisel (biasanya bur). Keuntungan separasi:  Incisi lebih pendek  Daerah operasi lebih kecil  Pembuangan tulang lebih sedikit  Waktu operasi lebih singkat  Tidak memerlukan tenaga yang banyak pada pengangkatan gigi  Kerusakan M2 bawah dan tulang sekitarnya diperkecil  Kemungkinan fraktur mandibula diperkecil  Penekanan pada kanalis mandibula diperkecil  parestesi tidak ada  Bein dg sudut 45˚ pada mesial gigi impaksi. Insisi dimulai dari ± 1 cm dari sisi distal M3 bawah (tepatnya di sebelah lingual linea oblique externa) ke pertengahan distal M3 bawah  mengelilingi servikal M3 bawah bagian bukal  interproximal M3 bawah dan M2 bawah (lewatkan sedikit melebihi interdental papila)  turun ke arah mucobuccal fold dengan sudut 45º. Kelas II (1cm). Kemudian flap direfleksikan menggunakan raspatorium.  Menggunakan bur .Awal insisi. Pengeluaran Gigi Intoto: gigi dikeluarkan secara utuh.5cm) Pengambilan Tulang (lebar 2-5mm) Menggunakan bur metal bulat lowspeed buat 3-4 titik pedoman sedalam mata bur di bagian bukal M3 impaksi kemudian satukan titik-titik tersebut menggunakan bur bulat lowspeed dan dalamkan dengan bur fisur lowspeed hingga tampak cementoenamel junction dari gigi impaksi atau sedalam ½ mata pinset. scalpel ditusukan tegak lurus ke gingiva kemudian dimiringkan ± 45˚ untuk dapat menginsisi karena bagian tajam dari blade pada sebelah bawah.  Dasar flap harus dibuat lebih lebar agar jaringan lunak mendapatkan suplai darah yang adekuat setelah penjahitan luka.Scalpel dipegang dengan pen-grasp. Cara pembelahan gigi  Arah pembelahan gigi disesuaikan dengan angulasi gigi yang impaksi.

Setelah tulang diambil. maka selanutnya adalah melakukan separasi mahkota dengan akar gigi di bagian sedikit lebih diatas dari garis servikal. biasanya dilakukan separasi terlebih dulu pada kedua bagian akar tersebut. serta kadang-kadang membutuhkan lebih banyak pengambilan tulang bagian bukal dan distal. o Prosedur ini lebih sulit daripada pengangkatan mesioangular karena: akses disekitar M2 mandibula sangat susah didapatkan. Impaksi Distoangular: o o o Merupakan gigi impaksi yang paling sulit diambil. Jika akar g gi ber-fusi. o Bur tidak boleh digunakan untuk membelah gigi seluruhnya dengan arah lingual  melukai lingual nerve Impaksi mesioangular adalah yang paling mudah diangkat o Setelah tulang diambil. gigi dibelah dengan membagi mahkota dari akar pada garis servikal. Elevator lurus dimasukkan ke dalam tempat yang sudah dibuat oleh bur dan diputar untuk memisahkan gigi. serta gigi kemudian di-elevasi/ di-angkat pada dengan menggunakan elevator pada bagian mesial di garis servikal. Gigi cenderung di-elevasi-kan kearah distal dank e arah bagian ramus mandibula. o Sisa gigi diangkat dengan menggunakan elevator yang ditempatkan di aspek mesial dari garis servikal. Impaksi Vertikal  o o .  Gigi dibagi ¾ ke arah aspek lingual. Kemudian bagian ini diangkat. Setengah bagian distal mahkota diseparasi dan diambil. setengah mahkota distal dibelah pada groove bukal tepat di bawah garis servikal aspek distal. Jika akar gigi divergen. Cryer atau elevator lurus dapat digunakan untuk meng-elevasi gigi. o Mahkota akar diangkat dan akar dipindahkan dengan cryer elevator ke tempat mahkota sebelumnya. dimana bagian oklusal-bukal dan distal tulang yang diambil. o Impaksi mesioangular juga bisa diangkat dengan menyiapkan purchase point pada gigi dengan drill dan gunakan Crane pick elevator untuk mengelevasi gigi dari soket Impaksi yang mudah setelah mesioangular adalah impaksi horizontal o Setelah tulang diangkat sampai ke garis servikal untuk mengekspos aspek superior dari akar distal dan sebagian besar permukaan bukal mahkota. o Jika akar molar 3 divergen  membutuhkan pembelahan 2 bagian terpisah yang diambil satu-satu o o Impaksi Horizontal Impaksi Mesioangular  Impaksi Vertikal: o Prosedur pengambilan tulang dan separasi gigi hampir mirip dengan tahapan pada impaksi mesioangular.

dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksiAda sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. bisa terjadi impaksi gigi. o OD biasanya menggunakan jahitan interrupted o Jumlah jahitan harus seminimal mungkin karena benang jahit merupakan benda asing yang dapat menyebabkan reaksi jaringan. o Penggunaan chisel TIDAK DIPERBOLEKAN! Karena dapat menyebabkan perubahan posisi gigi kedalam sinus maksilaris 5. malposisi gigi. Rahang “kesempitan” dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna. bersihkan jaringan granuloma dan sisa-sisa kotoran dengan kuret dan irigasi menggunakan larutan salin (NaCl 0. o Macam jahitan : interrupted dan continuous.9%). . Misalnya. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi. karena tulang yang menutupinya biasanya tipis dan relatif elastic. Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi ( perikoronitis ). Namun . PERIKORONITIS Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. meskipun organisme penyebab yang spesifik tidak diketahui secara pasti. o Penjahitan OD biasanya 3 jahitan sudah cukup. Teori lain mengatakan Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. Faktor penyebab tersering pada perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya. ETIOLOGI Perikoronitis merupakan infeksi bakteri pada gingiva. Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi tetapi dibatasi oleh ruang yang tidak cukup. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. karena infeksi. o Jarak jahitan dari garis insisi 2-3 mm o Tujuan penjahitan  mengembalikan jaringan mukosa ke posisi semula. ekstraksi gigi dilakukan dengan pengambilan tulang daripada dengan separasi gigi. sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi . Operkulum dari mahkota gigi molar ketiga rahang bawah dapat menjadi bengkak karena tergigit dari gigi molar ketiga rahang atas. trauma. Letak Jahitan dan Simpul AKIBAT IMPAKSI MOLAR 3 BAWAH 1. pada kondisi dimana tulangnya tebal dan tidak elastic (pasien tua). o Flap dikembalikan o Jahit dari mukosa bergerak ke mukosa tidak bergerak. tanggalnya gigi susu terlalu awal. Penutupan Kembali Flap o Tulang yang tajam dipotong dengan rongeurs dan dihaluskan dengan bone file. adanya retensi gigi susu yang berlebihan. Penyebab infeksi ini dapat berupa flora normal rongga mulut yaitu kuman streptokokkus dan beberapa jenis kuman anaerob serta dapat terjadi akibat trauma gigitan dari gigi molar ketiga rahang atas. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi. Impaksi gigi Maksila o Cenderung jarang di-separasi. o Sudut flap dijahit terlebih dahulu agar penutupan luka tepat. Perikoronitis berawal dari keradangan follicle dan selanjutnya dapat meluas ke jaringan lunak di sekitarnya.

Gerakan rahang bawah seperti pengunyahan. Bila ditekan. Kelenjar limfa submandibular dapat diraba dengan jelas dan seringkali nyeri ringan pada tekanan. Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin. Danardono. . Kalau proses mengunyah kurang. itu karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. pus muncul dari bawah operkulum atau dari dalam pseudopocket. Tidak terdapat pembengkakan pipi dan trismus. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3. Kadang-kadang perikoronitis kronik menunjukkan eksaserbasi. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. dan kronis. menurut drg. yaitu perikoronitis akut. namun rasa kaku yang tidak menyenangkan pada gerakan rahang bawah. Pada perikoronitis kronik. peradangan dan terdapat segmen jaringan lunak yang menutupi satu atau lebih permukaan koronal termasuk permukaan oklusal. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. nyeri dapat menyebar di daerah wajah. Ada 3 sumber utama infeksi gigi. yang dapat bertambah keras pada gerakan pengunyahan dan menjalar ke telinga. Perikoronitis Subakut dan Kronik Keluhan subyektif pada perikoronitis subakut adalah lebih ringan daripada yang berbentuk akut. dan bapak bergigi besar-besar. gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. sehingga rahang tidak berkembang semestinya. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. sendi-sendi itu pun kurang aktif. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. Impaksi gigi molar kadang-kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. nyeri pada tekanan dan dapat menunjukkan ulserasi karena traumatik oklusi dengan gigi antagonis. Hal ini bisa karena perubahan pola makan. Jaringan perikoronal dan operkulum membengkak. bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3. Terdapat keluhan nyeri ringan di daerah geraham sulung bawah.Sementara. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. sub akut. Seperti diketahui. menurut teori Mendel. Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. Pada ekstraoral terdapat suatu pembengkakan edematous ringan di daerah pipi. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. yaitu :  Dari periapikal ( ujung akar gigi ) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal  Dari jaringan periodontal ( jaringan pengikat akar gigi ) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah. Perikoronitis Akut Pasien mengeluh tentang rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang. Hampir selalu terdapat trismus ringan dan besarnya trismus tergantung luas pembengkakan. Bila menyedot di daerah tersebut. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis perikoronitis dapat digolongkan menjadi 3 bagian. Akibatnya. pus dapat sampai di mulut dan terdapat fetor oris. Berdasarkan hasil pengamatan visual dan palpasi didapatkan pembengkakan. Selain itu. Penekanan selaput lender antara mahkota molar 3 dan prothesa menyebabkan rasa sakit.  Dari Perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi / tumbuh. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. atau bahk an “tidur” di dalam karena tidak ada tempat untuk nongol. Akibatnya. ventral dari perlekatan otot masseter yang melintasi pinggir rahang bawah ke daerah submandibular. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. membuat nyeri semakin bertambah. dan terjadilah impaksi. Ada yang tumbuh dengan posisi miring. gejala intra oral ini terdapat hanya sedikit atau tidak sama sekali. Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan. telinga atau angulus mandibula. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai rahang kecil.

KOMPLIKASI Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal. dan angina Ludwig. Etiologi: Merupakan Abses yang Khas pada impaksi gigi molar 3 bawah akibat perikoronitis. juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular. Penanganan perikoronitis terdiri dari debridemen dan drainase pada pocket perikoronal dengan kuretase gentle dan eksternal pressure.  Bila terdapat trauma dari gigi molar rahang atas. Gambaran Klinis: Trismus Total. KISTA DENTIGEROUS Kista dentigerous adalah kista yang terbentuk disekitar mahkota gigi yang belum erupsi. abses submandibular. Kista ini mulai terbentuk bila cairan menumpuk di dalam lapisan-lapisan epitel email yang tereduksi atau diantara epitel dan mahkota gigi yang belum erupsi. abses submental. 2. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. Setelah peradangan hilang. mengurangi komplikasi infeksi yang serius dan mempercepat perawatan perikoronitis yang ada. 3. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan adalah penangan secara simptomatik dengan menghilangkan gejala radang akut dengan pemberian analgesik dan antibiotik.  Bila terbentuk abses pada jaringan perikoronal.GAMBARAN RADIOLOGI Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. Pada perikoronitis akut mutlak diberikan terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi yang ada. perlu dilakuakn insisi. Terapi: Antibiotik dan Analgesik. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui. Patogenesis: o Merupakan kista yang berasal dari pemisahan folikel dari sekeliling mahkota gigi yang tidak erupsi o Jenis kista developmental yang paling umum (20%) o Menutupi mahkota gigi yang tidak erupsi & melekat pada CEJnya . Di samping perawatan umum di atas. dilakukan pemendekan tontol oklusal gigi tersebut dan bila memungkinkan dapat dilakuakan pencabutan gigi tersebut. dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif.05%. yaitu:  Irigasi pocket dengan H2O2 3% untuk foaming action. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. Selain itu. Irigasi juga dapat digunakan dengan larutan chlorhexidine 0. penanganan selanjutnya dapat dilakukan perawatan dengan cara operkulektomy atau ekstraksi/odontektomi. ABSES SUBMASETERIK Abses yang terjadi diantara Otot Masseter dan Permukaan Lateral Ramus Mandibula. Ekstraksi gigi penyebab. perlu disertai pula perawatan lokal pada daerah perikorona. pembengkakan pada posterior border ramus mandibula sampai anterior border otot masseter / dapat terlihat di mukobukal fold. abses submaseter. Di posterior terdapat Glandula Parotid dan di Anterior terdapat Mukosa retromolar. Insisi Drainase.

unilocular ameloblastoma. Foramen Mentalis. lateral. 1. Paling umum .Surgical: Kista bertambah besar dan sering terinfeksi. Kista Dentigerous Sentral Kista mengelilingi mahkota secara asimetris. .Patogenesis tidak diketahui pasti berkembang dari akumulasi cairan di antara reduced enamel epithelium & mahkota gigi. tulang rahang menjadi lemah dan mudah fraktur .Infeksi Sekunder: Terapi Antibiotik dan Insisi Drainase. M3 RA. menggerakkan gigi ke arah yang berlawanan dengan erupsi normal.> Kista mengelilingi mahkota gigi & mahkota diproyeksikan ke dalam kista 2. Berhubungan dengan M3 RB mesioanguler yang erupsi sebagian 3. sesuai dengan posisi 5 berkembangnya kista pada mahkota gigi.> lesi ekstensif mengakibatkan asimetri fasial  Jika diinfeksi hematogen . Kista Dentigerous Lateral Pada tipe lateral. P2 RB  Penderita usia 10-30 tahun  Predileksi ke arah laki-laki  Prevalensi lebih tinggi pada kulit putih  Berupa ekspansi tulang yang asimptomatik . dan sirkumferensial. dll.> sakit & bengkak Jika berukuran besar . berwarna kuning berair  Perawatan: enukleasi hati-hati dengan ekstraksi gigi yang tidak erupsi (dekompresi kista. reduksi ukuran defek tulang). Ada beberapa kasus yang berasal dari inflamasi. misalnya di sekeliling mahkota gigi permanen yang belum erupsi akibat inflamasi periapikal dari gigi primer di atasnya. Kista mengelilingi mahkota & meluas sepanjang akar sehingga sebagian besar akar tampak berada di dalam kista  Kista ini dapat menggeser gigi yang terlibat dan dapat tampak resorbsi tulang dekat gigi yang erupsi Radiograf tidak dapat menegekkan diagnosis karena gambaran lesi identik dengan odontogenik keratocyst.Enukleasi: mengambil seluruh jaringan kista o . Lokasi sering lainnya: C RA. Sinus Maksilaris. Klasifikasi kista dentigerous ada tiga tipe. jarang rekuren DD: Granuloma. eksisi kista  Dapat mengalami transformasi neoplastik menjadi ameloblastoma Prognosis : mayoritas sangat baik. Gambaran klinis:  Selalu dihubungkan dengan gigi impaksi  Kadang berhubungan dengan gigi supernumerary/odontoma  Sering melibatkan M3 RB.> batas epitel tampak dalam jumlah hiperplasia yang beragam dengan pembentukan rete ridges Perawatan:  Cairan: tipis. 2.> menjadi odontogenic keratocyst atau ameloblastoma Gambaran radiograf:  Area radiolusen berbatas jelas & sering berbatas sklerotik paling tidak berdiameter 3-4 mm  Struktur interna : unilocular  Kemungkinan : 1. yaitu tipe sentral. menyebabkan miringnya gigi ke arah yang tidak diliputi kista. Monocystic Ameloblastoma Perawatan: . kista berkembang pada sisi mesial dan distal dari gigi dan meluas jauh dari gigi.> tampak batas epitel pipih tipis setebal 2-4 lapis sel dengan dinding jaringan ikat  Jika terinflamasi . Abses Apikalis. Gambaran histologis: Bermacam-macam tergantung dari apakah kista terinflamasi atau tidak :  Jika tidak terinflamasi .Marsupialisasi: Luka dibiarkan terbuka dan tepi-tepinya dijahit . hanya menutupi sebagian mahkota gigi.

dan saraf lingualis.Cedera Saraf Cedera saraf yang paling sering adalah pada saraf alveolaris inferior. osteitis supuratif kronis. Nyeri dapat terjadi secara ringan dan terbatas pada daerah sekitar gigi impaksi. Neurotmesis (putus) Tidak ada perawatan khusus yang diindikasikan untuk neuropraxia atau axonotmesis kecuali pengangkatan ujung akar gigi impaksi atau benda asing yang menekan saraf. dan vitamin B kompleks untuk mempercepat pemulihan sensasi. Nyeri dapat terjadi secara intermiten. dan dysesthesia (sensasi abnormal pada rangsangan normal) dapat terjadi pada area yang dipersarafi oleh saraf yang cedera. dan neurotmesis.Hemoragik . yaitu neuropraxia.Fraktur Prosesus Alveolaris .Cedera Jaringan Lunak . o Syncope  Hilang kesadaran akibat cerebral anemia. bahkan bagian yang disuplai saraf trigeminal.Dislokasi Sendi Temporomandibular . paresthesia (sensasi abnormal tanpa adanya rangsangan. Nyeri  Nyeri tidak hanya berkaitan dengan area distribusi saraf yang berkaitan dnegan gigi impaksi. saraf mentalis.Fraktur Rahang Bawah . o Shock  Ketidakseimbangan sirkulasi dan volume darah perifer.Emfisema (udara masuk ke jaringan ikat longgar / pembuluh darah) . namun juga bisa terasa di telinga. axonotmesis.Fraktur Mahkota atau Luksasi Gigi Didekat Gigi Impaksi . Akson Neuropraxia (tersenggol). Perawatan yang dilakukan biasanya variatif. biasanya semutan).Instrumen Patah di Dalam Jaringan . abses alveolar akut atau kronis. postauricular. konstan atau periodik. Komplikasi Lain  Komplikasi lain yang jarang terjadi dibandingkan komplikasi di atas: 1) Bunyi atau dengungan di telinga (tinnitus aurium) 2) Otitis (inflamasi telinga) 3) Efek pada mata: a) Kaburnya pandangan b) Kebutaan c) Iritis d) Nyeri yang mirip glaucoma Komplikasi Perioperatif: . Hal ini termasuk nyeri temporal. ataupun menyiksa: yang melibatkan semua gigi RA dan RB pada sisi rongga mulut yang mengalami impaksi. Cedera saraf dapat dibagi menjadi tiga tipe (Seddon 1943). . nekrosis dan osteomielitis.Penurunan/kehilangan kesadaran saat anestesi o Collaps  Kelelahan sistem kardiovaskular. meliputi administrasi analgesik ketika terasa sakit. Fraktur  Gigi impaksi merupakan faktor yang memperlemah tulang di daerah yang ditempatinya akibat bone displacement sehingga lebih rentan terjadi fraktur tulang. Axonotmesis (sobek). severe. Cedera saraf neurotmesis harus segera dirawat dengan penjahitan segmen yang terpotong.Komplikasi Odontektomi Gigi Impaksi Komplikasi Pre-operatif: Infeksi  Infeksi perikoronal. daerah telinga. Gangguan sensoris seperti anesthesia (tidak dapat merasakan). .

 Mewaspadai adanya luka berbentuk ulkus Ulkus (borok) di daerah gigi M3 tersebut bukan sekedar luka infeksi. Perawatan: Menempatkan cold pack ekstra oral selama 24 jam pertama. Terapinya adalah aplikasi tampon adrenalin. sehingga tindakan operasi tersebut semakin menyebarkan infeksi.  Nyeri pada soket .  Pasien dengan hipertensi Memiliki resiko terjadi perdarahan pada saat operasi atau pasca operasi. dsb-nya). Pada keadaan infeksi kejadian bengkak dapat menjadi tidak normal karena pembengkakan ini dapat merupakan pembengkakan oleh karena abses. pasien dengan tekanan darah tinggi beresiko perdarahan. Perawatan dengan debridement alveolus dan menghilangkan penyebabnya. Umumnya tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi pembengkakkan adalah dengan kompres es dan pemberian preparat steroid yang mempunyai efek anti inflamasi kuat seperti betametason dan eksametason pra bedah. dan terapi panas untuk menghilangkan komplikasi ini: o Antibiotik  menghindari supurasi o Analgesik  menghilangkan rasa nyeri  Edema Merupakan komplikasi sekunder terhadap trauma jaringan lunak.  Perdarahan pasca operasi Perdarahan yang terjadi dapat dibagi menjadi perdarahan primer. intermediat atau sekunder atau perdarahan arteri. Diakibatkan oleh masuknya benda asing ke alveolus. Semakin dalam gigi tertanam. pasien dengan konsumsi antikoagulan (plafix.  Infeksi sampai terbentuk abses  Komplikasi pada sendi temporomandibula  Hematoma Perdarahan kapiler yang terlalu lama yang kemudian darah terakumulasi dalam jaringan. tanpa adanya jalan keluar dari luka yang tertutup atau penjahitan flap yang terlalu kencang. Pada tindakan pencabutan gigi molar tiga pada pasien tanpa kelainan darah. pemberian anti perdarahan kapiler seperti asam trasexamik.  Pada pasien dalam perawatan seorang dokter spesialis penyakit dalam atau spesialis jantung Hendaknya mewaspadai adanya: diabetes millitus karena resiko infeksi. vena dan kapiler.Komplikasi Post-operatif: Infeksi dapat terjadi infeksi pasca bedah oleh karena operasi dilakukan pada saat di daerah gigi molar ke-3 tersebut masih dalam keadaan infeksi. surgicel dan penjahitan. Perdarahan sekunder disebabkan oleh oral fibrinolisis akibat terlalu banyak kumur. umumnya disebabkan oleh perdarahan kapiler. tetapi dapat merupakan proses keganasan. pasian dengan gangguan jantung. maka akan semakin dekat letak gigi tersebut terhadap jaringan saraf yang ada di dalam rahang (saraf tersebut di sebut dengan nervus Alveolaris Inferior dengan fungsi sensorik yang lebigh dominan). Perawatan: o Edema berukuran kecil tidak perlu penanganan khusus o Edema parah  fibrinolytic medication Pencegahan: o Kompres dingin segera setelah operasi o 10-15 menit setiap setengah jam selama 4-6 jam  Granuloma pasca ekstraksi Muncul 4-5 hari setelah operasi. infeksi lokal atau trauma pencabutan yang terlalu besar. Hasil ekstravasasi cairan oleh jaringan trauma karena kerusakan atau terhalangnya pembuluh getah bening yang terakumulasi dalam jaringan. hemostatik lokal seperti spongostan.  Operasi dilakukan dengan cara asepsis Alat dan perlakukan tidak steril sering sebagai penyebab utama terjadinya infeksi  Gigi M3 dapat tertanam di rahang atas dan bawah dengan derajat kedalaman yang sangat bervariasi Pada rahang bawah kedalaman gigi yang tertanam akan berkaitan dengan tingkat kesulitan dan resiko operasinya.  Nyeri dan Pembengkakan Pembengkakan pasca operasi pada umumnya merupakan keadaan yang normal karena hal ini merupakan reaksi tubuh terhadap adanya luka di tulang dan jaringan lunak. Tindakan lain adalah dengan melakukan irigasi cairan fisiologis yang adekuat selama operasi dan menggunakan anestesi lokal long acting seperti bupivacain. Tindakan operasi akan dapat menyebabkan semakin memburuknya proses keganasan tersebut.

obat anti-inflamasi. efisien sehingga meminimalisir efek yang tidak menyenangkan pada pasien  Dokter bedah juga dapat meresepkan analgesic oral poten untuk semua pasien yang melakukan pengangkatan impaksi M3. Onset ecchymosis 2-4 hari setelah bedah dan hilang dalam 7-10 hari. diganti setiap 24 jam. Terjadi perlambatan penyembuhan dan nekrosis tulang di permukaan socket karena dihancurkannya blood clot. 2 kali sehari) Ecchymosis Adalah rembesan darah submukosal dan subkutan yang muncul seperti lebam pada jaringan oral dan/atau wajah. dan lemahnya perlekatan interseluler.    Biasanya muncul setelah efek anastesi hilang. Ecchymosis umumnya terlihat pada pasien tua karena penurunan tonus jaringan. leukimia). dengan gerakan lateral. Ecchymosis tidak berbahaya dan tidak meningkatkan nyeri atau infeksi. dan obat relaksan otot o Fisioterapi selama 3-5 menit setiap 3-4 jam. Seringkali dijumpai darah masih sedikit merembes. dry socket. sampai sakit reda Gangguan penyembuhan luka Faktor umum: kelainan darah (agranulositosis. seperti codeine atau codeine congeners dengan aspirin atau acetaminophen untuk jangka waktu 3-4 hari  Untuk meminimalisir pembengkakkan. Trismus Akibat dari banyak injeksi anestesi lokal. Perawatan: o Menghaluskan tepi tulang yang tajam o Analgetik dan pemberian eugenol di tepi tulang selama 36-48 jam Dry socket Timbul 2-3 hari setelah operasi.  3-4 hari: terjadi pembengkakkan (10 hari kemudian: pembengkakkan hilang) 2-3 minggu setelah operasi: pasien mengalami rasa sakit ringan pada region operasi untuk itu diberikan analgesic 23 hari setelah prosedur dan dilanjutkan secara intermitten  Pada pasien yang mengalami pengangkatan M3 Mandibula biasanya akan mengalami trismus ringan-sedang akan mengganggu OH dan kebiasaan makan  kembali normal setelah 10-14 hari setalah prosedur bedah. meningkatnya kerentanan kapiler. pasien tidak perlu khawatir . Perawatan: o Penggunaan obat kumur hangat dan antibiotik o Terapi panas. Osteoporosis. Manajemen Pasien Perioperative  Dikarenakan prosedur bedah ini dapat menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan. Perawatan: o Soket diirigasi dengan larutan salin hangat o Menutup socket dengan kasa yang diresapi dengan eugenol. diabetes melitus. Otot yang paling sering terkena adalah pterygoid medial yang terkena jarum anestesi lokal selama injeksi blok nervus alveolaris inferior. kompres hangat diletakkan pada ekstra oral kira-kira 20 menit setiap jam sampai gejala mereda o Pijatan lembut pada daerah sendi temporomandibular o Penggunaan obat-obatan analgesik. namun jika tidak ada indikasi sistemik untuk penggunaan antibiotic maka tidak perlu diberikan.  Tujuannya  untuk mendapatkan tingkat kenyamanan pasien yang dapat mendukung operator utuk bekerja secara cepat. Hal-hal yang perlu diketahui dan diperhatikan untuk menjaga luka pasca operasi gigi impaksi M3:  Setelah operasi pasien akan diminta oleh dokter gigi untuk menggigit kassa/tampon agar darah dapat berhenti dan apabila setelah satu jam dan tampon dibuang darah masih mengalir maka dianjurkan untuk menggigit tampon kembali lebih kurang 1 jam agar darah berhenti. berupa gerakan membuka dan menutup mulut. Pasien sebaiknya diberitahu jika ecchymosis bisa terjadi dan tidak perlu cemas. efektif. Paget’s disease. Faktor lokal: infeksi luka. yang bertujuan untuk memperbesar jarak membuka mulut o Penggunaan obat sedatif (bromazepam (Lexotanil): 1. dapat diberikan parenteral steroid. osteopetrosis. maka operator memberikan anestesi general atau sedasi intravena. Inflammatory hyperplastic granuloma. khususnya jika injeksi mengenai otot. luka jaringan karena instrumen.5-3 mg. seperti glucocorticoid steroid atau dexamethasone (8mg sebelum prosedur bedah)  Antibiotik dapat diberikan kepada pasien yang mengalami preexisting pericoronitis. neoplasma.

antiinflamasi. Pada keadaan darah masih banyak mengalir setelah 24 jam pasca operasi. minum menggunakan sedotan selama 24jam. Kompres es dilakukan sesering mungkin untuk kurun 2 hari pasca operasi. Pasien dapat mengonsumsi 1-3 dosis seperlunya.         karena darah pada umumnya akan berhenti. luka pasca operasi baik dan untuk melihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). Sangat dianjurkan untuk memberihkan mulut menggunakan air matang atau air kemas untuk mencegah terjadinya infeksi. dilarang merokok. namun tidak nampak penting pada klinisnya. Obat antibiotik. . sebaiknya dosis acetaminophen 500-650 mg. dilarang berkumur keras walaupun menggunakan obat kumur. analgesic membutuhkan waktu 90 menit untuk efektif dan selama waktu tersebut pasien menjadi gelisah dan menambah obat yang meningkatkan resiko nausea dan vomiting. Kontrol pasca operasi umumnya dilakukan : 1 (satu) hari pasca operasi. Sangat dianjutkan untuk merendam luka dengan obat kumur antiseptik setiap setelah makan. puncak nyeri terjadi kira-kira 12 jam setelah ekstraksi dan menghilang setelah itu. Jika pasien menunda konsumsi analgesic sampai efek anestesi lokal hilang. Kompres es di pipi di sisi yang dilakukan operasi akan sangat membantu untuk mengurangi pembengkakan dan mempercepat proses pembekuan darah. dilarang minum panas/alcohol. dan dapat berguna pada situasi di mana pasien memiliki defek platelet dan mungkin berdarah. penghilang nyeri diminum secara teratur. Obat-obatan Obat yang dapat digunakan pasca ekstraksi adalah ibuprofen atau acetaminophen untuk mencegah ketidaknyamanan awal saat efek anestesi lokal hilang. dan selanjutnya pada hari ke 7 atau ke 10 untuk pengambilan jahitan Dilarang menghisap/meniup. mengganggu sintesis prostaglanding. Pasien sebaiknya mengonsumsi obat dengan makanan untuk mengurangi efek iritasi pada lambung. dan selanjutnya pada hari ke7/ke10 untuk pengambilan jahitan. Pasien diingatkan jika terlalu banyak mengonsumsi obat narkotik akan mengakibatkan kantuk dan peningkatan gangguan lambung. Acetaminophen tidak mengganggu fungsi platelet. Ibuprofen menunjukkan medikasi efektif untuk mengontrol nyeri dan ketidaknyamanan pasca ekstraksi. Ibuprofen memiliki kerugian menyebabkan penuruan agregasi platelet dan bleeding time. sehingga pasien tidak terlalu mengalami nyeri tajam dan terus menerus.  Kedua. nyeri biasanya tidak parah dan dapat ditangani dengan analgesic ringan. Dokter bedah harus memahami 3 ciri nyeri yang terjadi pasca ekstraksi.  Ketiga. karena tindakan tersebut akan merusak jendalan/bekuan darah yang telah terbentuk sehingga dapat menyebabkan perdarahan kembali dan apabila bekuan darah tersebut terbuka akan terdapat resiko terjadinya infeksi. Dosis pertama analgesic dikonsumsi sebelum efek anestesi lokal hilang. nyeri signifikan dari ekstraksi jarang bertahan lebih dari 2 hari setelah bedah. dilarang olahraga berat selama 24 jam setelah pencabutan. Apabila perdarahan berlanjut hubungi dokter yang merawat. Tidak diperkenankan untuk melakukan kumur-kumur dan menghisap-hisap luka. Sikat gigi secara hat-hati diperkenankan sehari pasca operasi dan tidak diperkenankan melakukan kumur-kumur.  Pertama. dilarang membersihkan gigi di tempat pencabutan. tetapi cukup mengalirkan air ke dalam mulut sampai bersih. hari kelima (setalah obat habis: diperlukan untuk melihat apakah luka pasca operasi baik dan untuk mlihat apakah masih diperlukan antibiotika tambahan). Jika meresepkan kombinasi acetaminophen dan narkotik. maka sebaiknya melakukan konsultasi kepada dokter gigi yang melakukan operasi karena terdapat 2 kemungkinan: o Terjadi keterlambatan pembekuan darah sehingga diperlukan bentuan obat untuk membantu proses pembekuan o Terdapat luka dan pada luka tersebut terdapat pembuluh darah yang terbuka sehingga diperlukan penjahitan tambahan pada luka tersebut. Obat ini bekerja perifer. Analgesic sebaiknya yang potensinya rendah. Menjaga makan (makan bersih) agar luka pasca operasi tidak menjadi kotor.

1 7. Allergic atau asma ekstrinsik adalah bentuk paling umum dan jumlahnya kira-kira 35% pada kasus orang dewasa. Pemicu asma dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan patofisiologi: ekstrinsik (alergik atau atopic). dan eosinofil sepanjang trachea branchial tree. yang mengsekresikan interleukin dan menstimulasi sel B untuk menghasilkan IgE. histamine. basofil. dan riwayat keluarga terhadap penyakit alergi. kutu. Pelepasan platelet-activating factor mendukung hiperresponsivitas bronchial. Asma ini adalah respons inflamatori berlebihan yang dipicu oleh terhirupnya allergen musiman seperti pollen (serbuk sari). diformulasikan dengan analgesic lain. positive skin testing terhadap beragam allergen. Perkembangannya memerlukan interaksi antara lingkungan dan kerentanan genetic. debu. batuk. udara dingin. Jika menggunakan codeine. Jika menggunakan kombinasi analgesic.4 60 mg. antara lain allergen. Histamine dan leukotrien menyebabkan kontraksi otot polos (bronkokonstriksi) dan peningkatan permeabilitas vaskuler. Pelepasan E-selectin dan endothelial cell adhesion . utamanya aspirin atau acetaminophen. Asma Asma adalah penyakit inflamatori kronik saluran pernapasan yang dicirikan dengan reversible episode peningkatan hiperresponsivitas saluran pernapasan yang menghasilkan recurrent episode dyspnea (kesulitan bernapas). allergen berinteraksi dengan antibody IgE yang ditempelkan pada sel mast. intrinsic (idiosyncratic. obat cholinergic. Analgesic opioid jarang digunakan sendiri. dan menarik eosinofil ke dalam saluran pernapasan. terjadi hubungan doserespons antara paparan allergen dan sensitisasi (kepekaan) yang dimediasi IgE. infeksi saluran pernapasan atas. dan tingkat emosional yang tinggi seperti kegelisahan. Jaringan bronkiolar paru-paru pasien dengan asma sensitif terhadap beragam stimulus. Asma alergik biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. dengan manifestasi klinis berasal dari disfungsi epitel saluran pernapasan. Selama serangan asma. dan elemen neuronal. Narkotik ini diabsorbsi dengan baik dari usus dan dapat menyebabkan kantuk dan gangguan GI. dan prostaglandin. Etiologi Asma adalah penyakit multifaktorial dan heterogen yang penyebab pastinya belum diketahui.3 30 mg.2 15 mg. Banyak obat hanya memiliki 300 mg aspirin atau acetaminophen yang ditambahkan dalam narkotik. zat kimia. obat-obatan tertentu (salisilat. nonallergic. dan exerciseinduced. drug-induced. No.5 mg. dan wheezing (mendesah). otot polos. jumlah codeine sering didesain dengan sistem angka. No. sel imun. atau nonatopik). Pada pasien ini. dokter gigi harus memberi 500-1000 mg aspirin atau acetaminophen tiap 4 jam untuk mencapai efektivitas maximal dari non-narkotik.Obat analgesic opioid paling umum digunakan adalah codeine dan codeine congeners oxycodone dan hydrocodone. Respons inflamatori dimediasi terutama oleh sel T helper tipe 2. dan kegugupan. leukotrien. NSAID. dan bulu binatang. Dosis umum pasien dewasa adalah 2 tablet (600 mg acetaminophen dan 30 mg codeine) memberikan analgesic yang ideal. No. stress. dan No. Kompleks antigen dengan antibody menyebabkan leukosit berdegranulasi dan mensekresi vasoactive autocoid dan sitokin seperti bradikinin. dan obat β-adrenergic blocking). olahraga. asap rokok.

dan ELISA untuk pengukuran paparan allergen lingkungan. neutrofil chemotactic factor. jugular venous pulsation. terjadi saat malam. dan flushing. baik muda dan tua. spirometri sebelum dan setelah administrasi bronkodilator yang berkerja pendek. atau status asthmaticus. Status asthmaticus adalah serangan asma paling parah dan lama (lebih dari 24 jam). hipertrofi kelenjar mukosa dan hyperplasia sel goblet. kerusakan dan pelepasan sel epitel.molecule. dehidrasi parah. stroberi. Gejalanya meliputi peningkatan dan progresif dyspnea. Anak-anak dan dewasa muda lebih sering terafeksi karena aktivitas yang banyak. dan kesulitan ekspirasi. Gejala dan Tanda-tanda Serangan asma sering terjadi pada malam hari namun juga dapat bersamaan dengan paparan terhadap allergen. Serangan sering atau berlanjut. Perawatan infeksi respirasi umumnya meningkatkan kontrol bronkospasm dan konstriksi. cyanosis. Asma parah saat pasien memiliki FEV1 kurang dari 60%. dan organism Mycoplasma) dapat mengeksaserbasi asma. Pasien dengan asma kronik diklasifikasikan memiliki penyakit berselang atau terus menerus (ringan. susu. dan ketidakseimbangan matrix metalloproteinase dan tissue inhibitor metalloproteinase dapat berkontribusi terhadap perubahan fibrotic. Asma intrinsic berjumlah kira-kira 30% dari kasus asma dan jarang berasosiasi dengan riwayat keluarga terhadap alergi atau penyebab yang diketahui. meliputi penebalan membran dasar (dari deposisi kolagen) epitel bronchial. Perubahan suhu selama inhalasi udara dingin dapat memicu iritasi mucosal dan hiperaktivitas saluran pernapasan. . gangguan fungsi paru-paru. atau vagally mediated respons. dan memasukkan dahak. atau parah). Pemeriksaan untuk mendiagnosa asma antara lain tes berjalan 6 menit. pewarna makanan tartrazine no. dan pulsus paradoxus (jatuhnya tekanan sistolik saat inspirasi). Infectious asma adalah asma karena respons inflamatori terhadap infeksi bronchial. Sebagian kecil pasien. asma dapat berlanjut menjadi COPD dan kegagalan pernapasan. Beberapa infeksi virus selama masa bayi dan anak-anak dapat mengakibatkan asma. tes kulit. bronchial provocation testing. Pengawet makanan dan obat-obatan metabisulfit (khususnya pada anestesi lokal yang mengandung epinefrin) dapat menyebabkan wheezing (mendesah) saat tingkat metabolic enzyme sulfite oxydase rendah. NSAID. inflamasi mukosa bronchial. radiograf dada. gastroesophageal acid reflux. dan sensitivitas terhadap aspirin terjadi pada 30%-40% pasien dengan asma yang memiliki panusitis dan nasal polyp. Temuan histologis antara lain inflamasi dan remodeling saluran pernapasan. Limfosit T memperpanjang respons inflamatori. Patofisiologi dan Komplikasi Pada asma.5) dapat memicu asma. kolaps vaskuler perifer. Gejala dan tanda khas asma terdiri atas reversible episode dyspnea. arterial blood gas determination. beta blocker. dan proliferasi dan dilasi pembuluh darah. Exercise-induced asma distimulasi oleh aktivitas exertional. olahraga. Asma ini terjadi pada dewasa usia tengah dan onsetnya berhubungan dengan faktor endogen seperti stress emosional. Status asthmaticus sering berhubungan dengan infeksi pernapasan dan menyebabkan kelelahan. Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik khususnya jika penyakit terjadi selama masa anak-anak dan sembuh secara spontan setelah pubertas. Pasien dengan asma sedang FEV1 lebih dari 60% tapi kurang dari 80% dan gejala harian yang mengganggu tidur dan tingkat aktivitas dan kadang memerlukan perawatan emergency. dan kematian. akumulasi sel mast dan infiltrasi sel inflamatori. Orang dengan asma persistent ringan memiliki gejala sekali tiap minggu tapi kurang dari sekali sehari dan FEV1 lebih dari 80%. Gejala umumnya bertahan kurang dari sejam. infeksi pernapasan. Penumpukan sulfur dioxide pada bronchial tree mempercepat serangan asma akut. batuk yang lebih buruk saat malam. mendesah. Beberapa agen kausatif infeksi saluran pernapasan (bacteri. manifestasi asma paling serius. ACE enzyme inhibitor) dan beberapa zat makanan (kacang. jamur I Trychophyton. hipersekresi mucus. Onset umumnya tiba-tiba. yang meningkatkan edema jaringan dan sekresi mucus. Penumpukan asam arakidonik dan leukotrien yang dimediasi oleh jalur lipoksigenase menghasilkan bronchial spasm. peningkatan resistensi saluran pernapasan. kerang. terhambatnya saluran pernapasan terjadi karena spasm otot polos bronchial. Kemampuan aspirin menghambat jalur siklooksigenase adalah penyebabnya. sesak dada. yang menghasilkan gejala yang membatasi aktivitas normal. Aspirin menyebabkan bronkokonstriksi pada 10% pasien dengan asma. dengan gejala puncak terjadi dalam 10-15 menit. atau emosi. dan memerlukan emergency hospitalization. Keparahan berdasarkan frekuensi gejala. Proses penelanan obat (aspirin. sedang. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan berkurangnya diameter saluran pernapasan. sputum smear examination dan hitung sel. dan resiko serangan. dan eosinofilik chemotactic factor of anaphylaxis bertanggungjawab terhadap perekrutan leukosit (neutrofil dan eosinofil) ke dinding saluran pernapasan. Pasien biasanya tidak merespons terhadap tes kulit dan tingkat IgE normal. Temuan makroskopis pada paru-paru yang sedang asma adalah oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan mukosa yang tebal dan kuat. edema. hipertrofi otot dinding bronchial.

. waktu terjadinya serangan. Penggunaan pulse oximeter berguna untuk menentukan tingkat kejenuhan oksigen pasien. dan untuk penggunaan selama fase penyembuhan serangan asma akut. Obat alternative adalah penstabil sel mast (cromolyn dan nedocromil). penggunaan beberapa obat. Penggunaan operatory odorant (misalnya methyl methacrylate) sebaiknya dikurangi sebelum pasien dirawat. Β-adrenergic agonis direkomendasikan untuk asma intermittent dan merupakan agen sekunder yang sebaiknya ditambahkan untuk asma persistent jika obat antiinflamatory tidak cukup sendiri. Semua staf sebaiknya berusaha mengidentifikasi pasien yang gelisah dan memberikan suasana yang bebas stress melalui hubungan dan keterbukaan. nilainya antara 97%-100%. Inhaled corticosteroid adalah medikasi antiinflamatori paling efektif. pasien diminta membawa spirometer dan daily expiratory record ke tempat praktik. Oral premedication dapat dilakukan dengan benzodiazepine dosis kecil yang bekerja pendek. Pertanyaannya meliputi tipe asma. kepatuhan penggunaan obat yang buruk. inhalasi nitrous oxide-oxygen paling baik. dan ketamine yang menyebabkan bronkodilasi. dan menghindari efek samping obat-obatan. bersama dengan pencegahan faktor pencetus. Untuk meredakan serangan asma akut. Short-acting β2-adregenic agonis menghasilkan bronkodilasi dengan mengaktifkan reseptor β2 pada sel-sel otot polos saluran pernapasan. Sedasi preoperative dan operatif dapat diperlukan. adalah obat pelepas antihistamin yang memicu serangan. Barbiturate dan narkotik. dan memberitahu dokter gigi gejala awal serangan asma. Inhalasi dengan kortikosteroid. Dokter gigi dapat meminta pasien menghembuskan napas ke dalam spirometer dan mencatat volume akhir. cara menangani serangan. inhaled cromolyn sodium. adhesi molekul. membuat rencana untuk self-monitoring rutin. Modifikasi selama dental management preoperative dan operatif pasien dengan asma dapat meminimalkan kemungkinan serangan. meminimalkan frekuensi dan keparahan serangan. khususnya meperidin. frekuensi dan keparahan serangan. Tujuan utama dental management pada pasien asma adalah untuk mencegah serangan asma akut. Inhaled steroid sering digunakan dalam kombinasi dengan long-acting β2-adrenergic bronchodilator. Jatuhnya fungsi paru-paru yang signifikan (sampai di bawah 80% puncak FEV1 atau jatuh lebih besar 10% dari nilai sebelumnya) mengindikasikan penggunaan profilaktik inhaler atau dirujuk ke dokter. Untuk management jangka panjang dan profilaksis asma persistent gunakan inhaled inflammatory agent sebagai obat pertama (agennya adalah preparasi kortikosteroid dengan inhibitor leukotrien sebagai alternative). Tujuan itu dilakukan dengan mengedukasi pasien dan mencegah atau mengeliminasi faktor pencetus (misalnya berhenti merokok) dan kondisi comorbid yang mengacaukan management. Pasien diinstruksikan menggunakan obat-obatannya secara rutin. dan riwayat kegawatdaruratan untuk serangan akut. dosis maximum yang direkomendasikan adalah 1. peningkatan respirasi (lebih dari 50% normal). Stabilitas penyakit dinilai selama wawancara komponen riwayat dan pemeriksaan klinis dan hasil pengukuran lab. Pemilihan obat antiasma berdasarkan tipe dan keparahan asma dan apakah obat yang digunakan untuk kontrol jangka panjang atau cepat reda. Penggunaan steroid sistemik ditujukan untuk asma yang kebal terhadap inhaled corticosteroid dan bronchodilator. immunomodulator. umumnya dalam 5 menit atau kurang. Inhalasi profilaktik pada permulaan kunjungan berguna untuk mencegah serangan asma. dan oral anticholinergik tidak digunakan karena onsetnya lama. FEV1 yang jatuh lebih dari 10% atau di bawah 80% dari puncak FEV1. bekerja dengan mengurangi respons inflamatori dan mencegah pembentukan sitokin. mendesah. Pada pasien sehat. Untuk asma parah dan tidak stabil. Alternative pada anak adalah hydroxyzine. sedangkan jatuh hingga 91% atau di bawahnya mengindikasikan pertukaran oksigen yang parah dan perlu intervensi. memungkinkan aktivitas normal. kunjungan kegawatdaruratan dalam 3 bulan terakhir menunjukkan stabilitas buruk. Alternatifnya. Omalizumab yang menghambat IgE digunakan untuk terapi aditif pada pasien dengan asma persisten parah yang memiliki pemicu asma. membawa inhalernya pada tiap kunjungan. Perawatan dental rutin sebaiknya ditunda sampai tercapai kontrol yang lebih baik. memperbaiki dan menjaga fungsi normal paru-paru. Bernapas pendek. Langkah pertama dengan mengidentifikasi riwayat. dan perawatan follow-up. Dosis aerosol adalah 2 (untuk ringan sampai sedang) sampai 4 kali sehari (untuk parah). dan theophylline. untuk sifat antihistamin dan sedatif. dianjurkan konsultasi dengan dokter pasien. Penggunaan lebih dari 1. apakah pasien menerima perawatan kegawatdaruratan saat serangan akut. jumlah eosinofil yang naik 50/mm3. Indikasi penyakit yang parah: eksaserbasi sering.5 mg per hari dari inhaled beclomethasone dipropionate atau ekuivalen tidak berlebihan. intoleran terhadap olahraga. penilaian untuk menerangkan detail mengenai masalah. zat pemicu. dan enzim inflamatori.Dental Management Tujuan terapi asma adalah untuk membatasi paparan terhadap agen pemicu. gunakan inhaled short-acting β2-adregenic agonis karena bronkodilatori cepat dan sifat merelaksasi otot polos.5 canister beta agonis inhaler per bulan (lebih dari 200 inhalasi per bulan) atau penggandaan penggunaan bulanan mengindikasikan resiko tinggi serangan asma parah. Penggunaan jangka panjang jarang berhubungan dengan efek samping sistemik. Pasien yang memiliki asma nocturnal sebaiknya dirawat pada siang hari (late morning). Onset umumnya setelah 2 jam dan puncaknya 6 jam kemudian. FEV1 kurang dari 60%. mengontrol gejala kronik dan nocturnal. apakah masalah saat ini atau dahulu.

cerebrovascular accident. Tidak ada modifikasi perawatan yang diperlukan untuk pasien asma. atau ketidakmampuan untuk menghancurkan free plasmin dapat mengakibatkan perdarahan abnormal dan dapat menyebabkan kematian pada beberapa pasien jika tidak ditangani dengan cepat. Antihistamin memiliki sifat menguntungkan namun sebaiknya digunakan hati-hati karena efek drying. defective platelet atau fungsi platelet. Pasien yang mengonsumsi preparasi theophylline sebaiknya tidak diberikan macrolide antibiotic (misalnya erythromycin dan azithromycin) atau ciprofloxacin hydrochloride. radiasi. allergic rhinitis. atau thrombophlebitis. Gastroesofageal acid reflux biasa terjadi pada pasien asma dan dieksaserbasi oleh penggunaan β2 -agonist dan theophyilline. palatal vault lebih tinggi. Perawatan pendukung meliputi pemberian positive-flow oxygenation. Contohnya. Infeksi. Pasien sebaiknya menerima instruksi penggunaan inhaler yang tepat dan perlunya berkumur. yang dapat berhubungan dengan peningkatan ketinggian anterior atas dan total anterior.  Pasien yang memiliki atrial fibrillation juga menerima terapi antikoagulan jangka panjang. seperti rheumatoid arthritis. mengulang dosis bronkodilator seperlunya tiap 20 menit. Kelainan perdarahan bawaan dapat terjadi karena penyakit. memonitor tandatanda vital (termasuk kejenuhan oksigen). administrasi obat antikoagulan atau antiplatelet.  Pasien yang dirawat dengan aspirin untuk penyakit kronik. bronkodilator tidak efektif meredakan dyspnea. Reflux ini dapat berkontribusi pada erosi email. platelet. diaphoresis. dan mengaktivasi emergency medical system. Dokter gigi sebaiknya berdiskusi dengan pasien mengenai adanya respons terdahulu terhadap anestesi lokal dan alergi terhadap sulfite dan sebaiknya berkonsultasi dengan dokter. Medikasi dapat berkontribusi pada penyakit mulut. Pasien asma dengan mouth breathing telah mengubah fungsi nasorespiratory. atau kemoterapi kanker yang mengganggu integritas dinding vaskuler. jatuhnya FEV1 yang ditentukan dengan spirometri.3-0. Long-lasting β2 agonis drug seperti salmeterol dan kortikosteroid tidak bekerja cepat. atau beberapa tipe alergi dapat mengubah struktur dan fungsi dinding vaskuler pada titik di mana pasien mengalami masalah perdarahan. Inhaler short-acting β2-adregenic agonis adalah bronkodilator paling efektif dan cepat. dapat memiliki masalah perdarahan. jika diperlukan.  Pasien yang dirawat dengan obat antiplatelet untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler juga memiliki potensi masalah perdarahan. reduksi jumlah platelet. Manifestasi Oral Gejala nasal. kelainan pelepasan platelet. zat kimia. dan berhubungan dengan peningkatan prevalensi gingivitis dan karies pada pasien denan asma sedang sampai berat. Penanganan Kegawatdaruratan Tanda-tanda dan gejala serangan asma akut harus dikenali dengan cepat: tidak mampu menyelesaikan kalimat dengan sekali napas. atau faktor koagulasi. dan mouth breathing umum terjadi pada asma ekstrinsik. Sakit kepala adalah efek samping antileukotrien dan theophylline. Barbiturate dan narcotic tidak digunakan karena juga memicu serangan asma. tachycardia dengan detak jantung 110 kali/menit atau lebih. paradoxical pulse. 1:1000) atau inhalasi epinefrin. obat. Dengan serangan asma parah. tachypnea dengan tingkat pernapasan 25 kali/menit atau lebih. defisiensi satu atau banyak faktor koagulasi. dan prevalensi crossbite lebih tinggi. Sebagian besar kelainan perdarahan adalah iatrogenic. overjet lebih besar. β2 angonis inhaler mengurangi aliran saliva 25% -30%. Etiologi Perubahan patologis dinding pembuluh darah. menurunkan pH plak. Jika jumlah platelet yang beredar berkurang sampai di bawah . Pemberian obat yang mengandung aspirin atau NSAID pada pasien asma tidak disarankan.5 mL. karena proses menelan aspirin berhubungan dengan permulaan serangan asma pada sebagian kecil pasien. kelainan kolagen. Sebagian besar pasien yang menerima obat antikoagulan karena mengalami myocardial infarction. dan faktor koagulasi untuk menjaga hemostasis. Kelainan Darah Kelainan darah adalah kondisi yang mengubah kemampuan pembuluh darah. penggunaan otot asesoris. gunakan injeksi subkutan epinefrin (0. Candidiasis (tipe pseudomembran akut) terjadi pada 5% pasien yang menggunakan inhalasi steroid untuk waktu yang lama pada dosis tinggi. karena agen tersebut berinteraksi dengan theophyline untuk menghasilkan toxic blood level dari theophylline.Penggunaan anestesi lokal tanpa epinefrin atau levonordefrin oleh paparan dapat disarankan pada pasien dengan penyakit sedang sampai parah.  Setiap pasien yang menerima coumarin untuk mencegah recurrent thrombosis memiliki masalah perdarahan. produksi atau fungsi platelet.

50. dan penyakit sistemik lainnya memiliki efek langsung terhadap sumsum tulang. radiasi.  Agregrasi platelet. Diet kaya omega-3 fatty acid dapat mengakibatkan prolonged bleeding time. Dalam hitungan detik. IX. penicillin. Vitamin E menghambat protein kinase C-mediated platelet aggregation dan produksi nitric oxide. Selain itu. berfungsi sebagai cadangan fungsional di organ-organ ini. contohnya beragam tipe kolagen. NSAID. Karena platelet ini tidak memiliki . dan X. dinding vaskular juga membantu terjadinya adhesi platelet dan pembentukan koagulasi (agregasi platelet) pada fase-fase selanjutnya melalui eksposur jaringan subendotelial terhadap Faktor von Willebrand (vWF) yang juga bekerja dalam pelepasan Faktor VIII. yang memiliki reseptor sehingga menempel. Minyak ikan atau concentrated omega3 fatty acid supplement dapat mengganggu aktivasi platelet. Ini disebut agregasi. Platelet adherence mengakibatkan perubahan bentuk platelet. yang berpotensi mengakibatkan trombositopenia sekunder. yang menyebabkan sekuestrasi platelet dalam limpa. yang merupakan percobaan untuk menutupi cabang endothelium dan bekerja seperti titik awal dari sisa proses koagulasi. dan penggunaan antibiotic broad-spectrum berlebih dapat menyebabkan tingkat protrombin dan faktor VII. sindrom malabsorpsi. Zat kimia. aspirin. IX. Hasilnya sintesis dan pelepasan mediator seperti histamine dan TxA2 dari lisosom. Penyakit liver dan disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat menyebabkan masalah perdarahan parah. Suplemen herbal dapat mengganggu fungsi hemostatis untuk kontrol perdarahan. Gangguan endothelium memaparkan platelet pada protein asing. platelet menjadi teraktivasi. Hitung total platelet direduksi oleh mekanisme yang belum diketahui. aktivasi. Komponen-komponen di dinding vaskuler berkontribusi dalam aktivitas protrombin. untuk memulai jalur ekstrinsik dari proses pembekuan darah. seperti tromboxane (TxA2). Kelainan koagulasi bawaan adalah penyebab paling umum prolonged bleeding. agregasi platelet abnormal. mengurangi produksi TXA2. 2. Adhesi. Fase Platelet Platelet/trombosit merupakan bagian dari sitoplasma megakariosit memiliki masa hidup 8-12 hari dan tersebar di banyak pembuluh darah organ. sehingga pasien dengan penyakit liver memiliki masalah perdarahan. yakni: 1. dapat memiliki portal hypertension dan hypersplenism dapat menjadi trombopenik karena splenic overactivity. Kelainan peradarahan bawaan biasanya memiliki banyak defisiensi faktor. Liver memproduksi semua faktor koagulasi protein. Pada saat dinding vaskuler terpapar oleh cedera. pasien dapat menjadi bleeder. diperlukan penjelasan singkat mengenai bagaimana proses pembekuan darah ini bisa terjadi (sebagai bagian dari proses hemostasis). Kondisi yang menyebabkan vitamin K tidak bisa diproduksi mengakibatkan penurunan level plasma vitamin K-dependent coagulation factor. Perubahan konformasional pada platelet dan lingkungan mediator yang dilepaskan menarik platelet lain dan memungkinkan untuk menempel satu sama lain. Biliary tract obstruction. Alcohol. Proses Hemostasis Dalam memahami gangguan pembekuan darah. Faktor lain yang mempengaruhi fase ini adalah integritas dari dinding pembuluh darah (fragilitas). Awal clotting 3 mekanisme blood clotting:  Adhesi platelet. Normal Clotting Respons segera terhadap kerusakan pembuluh darah adalah vasokonstriksi. dan obat antiplatelet dapat mengganggu fungsi platelet. oleh complex intracellular messaging. Platelet memiliki reseptor membran pada banyak protein yang tidak ditemui pada darah normal atau endothelium. Vitamin K diperlukan oleh liver untuk memproduksi protrombin (faktor II) dan faktor VII. cephalosphorin.000/µL. Hal ini menyebabkan rusaknya pembuluh kapiler dan vena di area cedera. di mana dalam fase ini terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang mengalami cedera dan retraksi arteri. Selain itu. dan agregasi platelet menghasilkan pembentukan platelet plug. disebut primary atau idiopathic thrombocytopenia. terjadi pelepasan TF (tissue factor – Factor III). Proses hemostasis terbagi dalam 3 fase. Fase Vaskular Fase ini dimulai segera setelah cedera terjadi. Obat-obatan seperti heparin dan coumarin dapat menyebabkan kelainan perdarahan karena dapat mengganggu proses koagulasi. yang mengurangi aliran darah pada area sehingga mengurangi kehilangan darah dan mencegah blood clot awal tersapu. X rendah. di mana integritas ini penting dalam menjaga fluiditas darah di dalam pembuluh darah. Ini dimediasi oleh refleks lokal dan sejumlah mediator yang dilepaskan dari platelet yang aktif.  Aktivasi platelet.

. Fungsi utama dari platelet adalah menjaga integritas dinding pembuluuh darah. Dikatakan ekstrinsik karena sebagian besar jalur ini terjadi di luar sistem sirkulasi. maka langkah berikutnya untuk menjaga homeostasis jaringan ialah proses fibrinolitik untuk memecah benang-benang fibrin sehingga penyumbatan pembuluh darah tidak terjadi terlalu lama. kinin. serta aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin. Produksi zat ini sangat dipengaruhi oleh adanya enzim COX. proenzim untuk plasmin. diinisiasi oleh TF jika adanya cedera pada jaringan. Proses ini melibatkan plasminogen (aktivasi plasmin). dan komplemen). Platelet ini kemudian berikatan dengan fibrinogen melalui membran glikoprotein IIb. Proses ini kemudian dari TF mengaktifkan Faktor VII (VIIa). Faktor ini bekerja sebagai penghubung komponen-komponen mekanisme homeostatik (koagulasi. maka saat sel dirusak oleh enzim-enzim tertentu karena konsumsi obat (antikoagulan-aspirin).  Jalur Intrinsik Jalur ini kerjanya lebih panjang daripada jalur ekstrinsik dan dimulai dari aktivasi faktor XII setelah mengalami kontak permukaan. sel-sel endotel melepaskan ADP untuk menginisiasi terjadinya agregasi platelet. Setelah ketiga fase ini selesai dilakukan dan koagulasi tercapai (perdarahan berhenti). Proses sederhananya: Thrombin yang berasal dari protrombin dibentuk pada permukaan platelet melalui enzim trombokinase. pembentukan sumbat platelet saat terjadi cedera pembuluh darah. Aspirin sebagai NSAID akan menghambat pembentukan enzim COX dan karenanya menyebabkan proses agregasi platelet tidak terjadi meskipun dalam kasus ini sel-sel endotel juga akan memroduksi enzim COX lagi. meskipun ada juga ditemukan di permukaan sel endotel vaskular dan leukosit. 3. sehingga efek aspirin ini hanya bertahan sebentar saja sampai semua platelet lama dibuang. Saat terjadi cedera. ia tidak bisa memerbaiki dirinya. Faktor-faktor ini kemudian akan membentuk trombin yang mengaktivasi fibrinogen (Faktor I) menjadi fibrin yang dibantu oleh Faktor XIII. Proses ini hanya berlangsung secara lokal (hanya pada bagian yang mengalami cedera) dan produk akhirnya disebut FDP ( fibrin degradation product). di mana fibrinogen ini akan berubah menjadi fibrin (penstabil sumbat platelet). platelet juga memroduksi zat tromboksan yang berfungsi menginduksi agregasi platelet. Jalur ekstrinsik dan intrinsik nantinya bergabung pada satu titik (Pembentukan Faktor X) untuk membentuk benang-benang fibrin. Produk ini dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengganggu proses pembentukan fibrin oleh trombin (dasar dari gangguan perdarahan). Aktivator plasminogen (tPA) dilepaskan oleh sel endotel dan mengikat fibrin saat proses perubahan fibrin menjadi plasmin terjadi. Selain membantu pembentukan fibrin. faktor ini ikut mengaktifkan faktor-faktor lainnya secara berurutan). Fase Koagulasi Proses dari koagulasi ini secara sederhana diartikan sebagai proses pembentukan benang-benang fibrin. baik melalui jalur ekstrinsik maupun jalur intrinsik. kemudian trombin ini mengikat fibrinogen untuk berubah menjadi benang-benang firbrin.nukleus.  Jalur Ekstrinsik Jalur ini kerjanya lebih cepat. Waktu yang diperlukan dari terjadinya cedera hingga terbentuknya fibrin secara sempurna adalah antara 9-18 menit. Efek ini dapat dilihat pada bagan proses pembekuan darah. fibrinolitik. dan stabilisasi dalam proses koagulasi. Faktor-faktor koagulasi ini sebagian besar merupakan proenzim yang aktif melalui efek waterfall (saat satu faktor aktif. Keseluruhan proses dari fase koagulasi ini (jalur ekstrinsik dan intrinsik) beserta faktor-faktor yang bekerja dapat dilihat pada bagan dan tabel di bawah. Trombin yang dibentuk dari jalur ini digunakan untuk mempercepat jalur intrinsik.

000 dapat terjadi perdarahan spontan.  Platelet Count Digunakan untuk memeriksa adanya kemungkinan gangguan perdarahan akibat trombositopenia. spider angioma. yakni:  Ada keluarga yang punya kelainan/gangguan perdarahan?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca operasi/bedah/ekstraksi gigi?  Pernah mengalami perdarahan abnormal pasca-trauma?  Sedang atau pernah mengonsumsi obat-obatan antikoagulasi?  Riwayat penyakit?  Pernah mengalami kejadian perdarahan spontan? Setelah mengambil informasi dari pasien.000 sebagai borderline pada pasien. IX. ekimosis. yaitu anamnesis dan pemeriksaan laboratorium.  TT (Thrombin Time) Merupakan uji tambahan di mana trombin ditambahkan ke dalam tes sebagai agen aktivator. disseminated intravascular coagulation (DIC). jumlah platelet dalam darah sekitar 140. Pemeriksaan Ada 2 tipe pemeriksaan yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis seorang pasien memiliki gejala kelainan perdarahan atau tidak. pallor. Normalnya. telangiectasias.000-100. Rentang normal dari uji ini adalah antara 11-15 detik dan jika lebih dari itu ada indikasi rendahnya jumlah plasma darah dalam tubuh (< 10%) serta ada defisiensi faktor VII ataupun gangguan proses jalur umum dan fibrinolisis. dokter gigi harus jeli dalam mengamati kondisi klinis (fisik) pasien serta mampu mendapatkan informasi yang adekuat dari pasien. XII) dan jalur umum (V. Riwayat dari pasien didapat melalui pertanyaan-pertanyaan yang diajukan. hipersplenism. Tes ini dilakukan untuk menguji kemampuan darah dalam pembuluh untuk berkoagulasi. Jika kurang dari 20. 2. Menurunnya fungsi dapat congenital atau acquired. Fibrin bertugas mengubah fibrinogen dalam darah menjadi fibrin. XI.  PT (Prothrombin Time) Digunakan untuk memeriksa jalur ekstrinsik (VII) dan jalur umum. Terapi kortikosteroid adalah contoh umum penyebab acquired. atau lebam atau petechiae. X. hemophilia B. Kelainan koagulasi bawaan contohnya hemophilia A. seperti aspirin. 1. Tanda klinis ini dapat berupa petechiae. DIC. Kurang dari itu maka dapat dikatakan pasien memiliki kelainan dan ditunjukkan dengan adanya purpura di kulit dan mukosa serta perdarahan abnormal pada luka kecil. tromboplastin ditambahkan ke sampel tes sebagai aktivator. Nilai normal dari TT adalah 9-13 detik. Ada bentuk congenital atau acquired. protrombin.000-400. Pemeriksaan Laboratorium  aPTT ([Activated] Partial Prothrombin Time) Uji ini digunakan untuk memeriksa jalur intrinsik (VII. Rentang normal nilai aPTT adalah antara 25-35 detik dan jika lebih dari itu dianggap abnormal (ada defisiensi faktor VIII/IX-hemofilia atau penyakit liver). Kelainan platelet mengakibatkan perdarahan dari pembuluh kecil pada membran mukosa seperti mimisan. dan cyanosis. Dikatakan activated jika faktor-faktor di atas berikatan dengan aktivator menjadi faktor aktif. jaundice. Dicirikan dengan lebih banyak kecenderungan perdarahan generalis dibandingkan kelainan platelet dan vaskuler. Sedangkan tanda-tanda di oral kurang lebih sama pada mukosa oralnya dan ditambah dengan adanya perdarahan gusi secara spontan serta adanya hemarthrosis TMJ meskipun hal ini jarang terjadi. Sedangkan kelainan kolagulasi yang diperoleh contohnya dari penyakit liver dan biliary. massive blood transfusion.Gejala dan Tanda Kelainan platelet Bisa kuantitatif atau kualitatif. langkah berikutnya adalah observasi dari dokter gigi dalam melihat tanda-tanda klinis dan terutama oral dari pasien. Proses ini terjadi pada akhir jalur umum dan karenanya pasienpasien hemofilia akan memiliki hasil TT yang normal. Kelainan koagulasi. Untuk tes ini.000 atau 50. hasil yang melebihi 16-18 . Menurunnya jumlah platelet disebut trombositopenia. fibrinogen) dan merupakan uji tunggal terbaik untuk mengidentifikasi kelainan perdarahan. termasuk perdarahan spontan dari pembuluh besar dan ke dalam sendi. terapi warfarin. Macam-macamnya idiopathic trombositopenia purpura (ITP). Anamnesis (History Taking) dan Observasi Dalam kondisi ini. von Willebrand’s disease. Kelainan pembuluh darah Kapiler rawan pecah dan terjadi perdarahan dengan mudah. Penyebab acquired umumnya obat-obatan.

g. von Willebrand disease dan hemofilia). Sedangkan untuk pemeriksaan laboratorium juga sama. Beberapa tipe gangguan perdarahan baik didapat maupun karena keturunan dapat dilihat pada 2 tabel berikut: . usia. Yang akan dijelaskan kali ini hanya penyakit kongenital. purpura. di antaranya adalah hemofilia A (defisiensi faktor VIII) dan hemofilia B (defisiensi faktor IX/ Christmas desease). Tipe-tipe dari gangguan pembekuan darah secara umum dapat dibagi menjadi 2. yakni gangguan yang didapat (e. ekimosis.detik dikatakan adanya kelainan. yaitu hemofilia. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki dan sangat jarang pada perempuan. atau konsumsi obat antikoagulan/antiplatelet) serta yang bersifat kongenital/keturunan (e. mereka bisa memiliki kelainan ini atau hanya bersifat karier saja. biasanya dikarenakan oleh produksi FDP dan plasmin yang berlebihan (kelainan fibrinolisis). dll. yakni perdarahan spontan. berupa aPTT. PT. TT. Tanda dan gejala dari kondisi ini kurang lebih sama dengan kelainan lainnya.g. Hemofilia sendiri ada beberapa tipe. genetik. dan hitung platelet. kecuali mereka yang memiliki ayah penderita hemofilia.

preparasi herbal tertentu o Adanya penyakit yang dapat berhubungan dengan masalah perdarahan: leukemia.Perdarahan klinis dapat terjadi jika jumlah kurang dari 50.5. Resiko perdarahan berlebih setelah prosedur dental invasive bergantung pada level INR pasien. metronidazole. . Jika prosedur invasive atau bedah mulut minor direncanakan dan INR pasien di antara 2-3.Jumlah normal 140. . dan nafcilin yang akan berantagonis kerja warfarin sebaiknya dihindari. Obat seperti barbiturate. dokter gigi dapat meminta dosis dikurangi agar jatuh ke 2-3. Prosedur bedah dan dental dapat dilakukan dengan resiko kecil perdarahan signifikan jika INR di antara 2-3. TT. terapi antibiotic jangka panjang. renal disesase (uremia)  Pemeriksaan fisik o Jaundice. medikasi herbal.Normal: 25-35 detik. Tidak ada masalah pada penggunaan anestesi.000/µL.5. seperti aspirin dan NSAID lainnya.Akan lebih lama pada kelainan koagulasi yang mengafeksi jalur intrinsic dan umum (hemophilia. antibiotic spectrum luas.000-400. . Jika INR lebih besar dari 3. Hindari obat yang menyebabkan perdarahan atau berpotensi kerja antikoagulan warfarin. Pada pasien yang sedang menerima terapi warfarin. . hemophilia. eritromisin. dokter gigi sebaiknya meminta dosis dikurangi untuk memungkinkan INR jatuh ke 2-3. Dokter gigi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien untuk menentukan level antikoagulan yang dijaga dengan terapi warfarin.5. congenital heart disease.Tes untuk mengukur status jalur intrinsic dan umum koagulasi.Tes untuk mengukur kemampuan fibrinogen untuk membentuk clot awal. Jika dosis warfarin dikurangi oleh dokter pasien.5. .5.Normal: 11-15 detik. steroid.Tes untuk mengukur status jalur ekstrinsik dan umum koagulasi. dapat terjadi perdarahan signifikan dengan bedah mulut mayor dan INR harus diturunkan ke 3 atau di bawahnya.5.Normal: 9-13 detik. Reduksi harus dikonfirmasi oleh INR sebelum prosedur dental atau bedah yang sebaiknya direncanakan 2 hari . Jika bedah mulut mayor direncanakan dan INR pasien di antara 3-3. antikoagulan. o TT (diaktivasi oleh thrombin) . untuk medikasi analgesic jangan berikan aspirin. penyakit liver. pallor o Spider angiomas o Ecchymoses o Petechiae o Oral ulcer o Jaringan gingival hiperplastik o Hemarthrosis  Screening clinical lab tes: PT.Akan lebih lama pada kasus defisiensi faktor VII dan pada kelainan yang mengafeksi jalur umum dan fibrinolisis o aPTT (diinisasi oleh phospholipid platelet substitute dan diaktivasi oleh penambahan contact activator (kaolin) . . obat yang mengandung aspirin. aPTT. Jika INR lebih besar dari 3.  Observasi perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.000/µL. Tidak diindikasikan untuk menggunakan antibiotic kecuali ada infeksi akut. penyakit liver) dan pada kasus fibrinolisis berlebih. gunakan acetaminophen dengan atau tanpa codeine. tidak ada perubahan dosis warfarin.Dental Management Empat metode bagi dokter gigi untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki masalah perdarahan:  Riwayat menyeluruh o Masalah perdarahan o Masalah perdarahan setelah operasi dan ekstraksi gigi o Masalah perdarahan setelah trauma o Medikasi yang dapat menyebabkan masalah perdarahan: aspirin. o Hitung platelet . . dan NSAID. hitung platelet o PT (diaktivasi oleh tissue thromboplastin) . akan memerlukan 3-5 hari sampai reduksi tercapai. terjadi perdarahan signifikan. .5. dan obat lain yang mengandung aspirin.Sensitif untuk kelainan fibrinolisis.Tes fase platelet untuk jumlah normal platelet. Jika INR di antara 3-3.

setelah konfirmasi reduksi. Hemarthrosis TMJ jarang ditemui pada pasien dengan kelainan koagulasi dan tidak ditemukan pada pasien trombositopenia. Modifikasi Perawatan Pasien dengan masalah perdarahan yang berhubungan dengan penyakit yang dapat berada pada fase terminal sebaiknya disarankan hanya perawatan dental konservatif. infeksi. ecchymosis. Perdarahan gingival spontan dan petechiae umumnya terlihat pada pasien dengan trombositopenia. . dokter pasien sebaiknya dihubungi untuk melanjutkan dosis umum warfarin. pallor. Pasien dengan penyakit neoplastik dapat menunjukkan osseus lesion pada radiograf. Saat sudah ditentukan oleh dokter gigi tidak ada tanda-tanda komplikasi signifikan (perdarahan. Jaringan oral (palatum mole. healing buruk). dan ulser. pergeseran dan kegoyangan gigi serta parestesis (sensasi terbakar pada lidah. Manifestasi Oral Pasien dapat mengalami perdarahan gingiva spontan. juga ulser atau tumor. mati rasa pada bibir). Aspirin dan NSAID lain sebaiknya tidak digunakan untuk pain relief yang telah diketahui memiliki masalah perdarahan atau pada pasien yang menerima medikasi antikoagulan. mukosa bukal) dapat menunjukkan petechiae. lidah. jaundice. Pasien dengan leukemia dapat menunjukkan hyperplasia gingiva generalis. Pembesaran kelenjar parotid dapat berhubungan dengan penyakit liver kronik yang sering terlihat pada alkoholik. Selain itu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful