P. 1
Miopati

Miopati

|Views: 84|Likes:
Published by ajik_ndut89
referat
referat

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: ajik_ndut89 on Mar 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/18/2013

pdf

text

original

Miopati Degeneratif distrofi otot Umum MD memiliki 5 karakteristik 1.

Miopati dari klinik,EMG dan proses patologis, tidak ada bukti denervasi atau kehilangan sensori 2. Semua gejala adalah efek dari pinggul atau otot kranial yang melemah 3 gejala akan menjadi lebih buruk Histologi dapat memperlihatkan degenerasi dan regenerasi terapi bukan dasar dari ketidak normalan penyimpanan produk Diwariskan, biarpun tidak ada riwayat keluarga

Duchenne's. Onset umur. Jenis kelamin. masa kanak2 Laki2.

Faciosfapulohumeral. Masa remaja. Keduanya. Tidak ada. Pinggul distal Lambat. Lambat Selalu ada. Jarang.

Miotonik

Masa remaja & dewasa

Keduanya Tidak ada

Pseudohipertropi. Umumnya ada. Onset lokasi. Pelvis. Bahu.

Jarak progresifitas.

Relatif cepat.

Kelemahan otot muka. Deformitas kontraktur. Penyakit jantung. Pewarisan.

Jarang dan ringan. Umumnya ada.

Umumnya ada Jarang

Biasanya lambat.

Jarang.

Umumnya ada tergantung situasi

X-linked. Dominan.

Dominan

X-linked MD A. Duchenne's MD Patofisiologi

biasanya tergantung dari repirator Jantung biasanya terhindar dari sakit ini. bila distrofin hilang. lengan dan tangan sedikit Terkena Efek kelemahan wajah ( terapi berbicara. terapi terdapat hentikan tidak normal dari ECG ( terganti di RS amplitudo di V1 dan gelombang Q yang dalam dan curam pada precordial leads Perkembangan masih dalam sepertiga kasus BECKER's MD Klinis Hampir sama dengan duchenne's MD kecualinya 2 aspek .penghapusan atau duplikasi pada Xp21 dalam 60-70% kasus ..rentang progresifitas ya lambat (masih bisa berjalan pada umur 20 tahun) .abnormalnya distrofin ( adalah protein sitoskeletal yang berlokasi didalam atau dekat dengan plasma membran dan terlihat terkait dengan membran glikoprotein yang terhubung ke laminin didalam permukaan luar dari serat otot. sarkolema akan menjadi tidak stabil selanjutnya influks yang berlebihan dari kalsium akan mengakibatkan kerusakan dimana akan mengakibatkan nekrosis pada otot) Klinis .menelan dan otot okular terpisah Iliotibial dan tumit seperti diikat tali Pada umur 12 tahun.perbedaan Onset umur ( biasanya sebelum berumur 12 tahun) . biasanya terikat dengan kursi roda Pada umur 20 tahun .sifat x-linked resesif terdapat pada wanita yang carier Beberapa carier memiliki klinis yang ringan Dimulai dengan kesusahan berjalan dan berlari diikuti dengan kesulitan memanjat dan bangun dari kursi (gowers' sign) Hipertrofi betis Sering terdapat berlebihan untuk mempertahankan postur tegak Sebagai progresi dari penyakit.

polyphasic MUP's direkrut dari proporsi dengan tingkat kekuatan otot. durasi yaang pendek. Otot pada ektremitas bawah juga ikut terkena -EMG kemungkinan menunjukan amplitudo rendah. dan trisep. dan kemungkinan retadasi mental mungkin memiliki perdarahan tortuour retina dan coats' disease ( eksudatifa telangiktesia dari retina) . gangguan oropharing. pectoralis.Facioscapulohumeral MD ( landouzy-dejerine sindrom) Patofisiologi AD Kromosom 4q35-qter( terapi tidak ada gen produk yang dikenali) Klinis gangguan yang berhubungan di masa kecil termasuk ketulian.awalnya melibatkan otot dari muka. bisep. trapezius. kehadiran debit spontan menunjukkan bentuk neuropatik dari sindrom ini Limb-gridle MD Patofisiologi AR Ada beberapa variasi Laki-laki dan perempuan sama-sama bisa terkena Klinis Diagnosis perkecualian Ekstremitas bagian bawah biasanya yg terkena terlebih dahulu lalu diikuti ekstremitas bagian atas Nervus cranialis biasanya terhindar Pseudohipertropi mungkin atau tidak terjadi pada betis atau deltoid Sedikit meningkatkan CPKs Biasanya pada jangka hidup yg normal .

ini mempengaruhi otot cranialis tidak seperti bentuk lain dari MD utama.000) AD hampir dengan 100% penetrasi Kromosom 19q13. kadang-kadang xtraocular otot ae yang terlibat. ptosis. vincristine. pengecilan otot temporalis) phatognomonic tipis sempit (kapak) wajah.2 (pengulangan CTG >40) produksi gen . hiperadrenokortism.dermatomikosis. tipis / lemah sternocleidomaroid Dan frontal botak lainnya tanda dan gejala karena keterlibatan otot laring yang lemah suara mempengaruhi otot proksimal distal> (dengan jari fleksor kelemahan menonjol dan footdrop dengan steppage kiprah) mwntal keterbelakangan katarak hampir universal . hal itu mempengaruhi otot-otot kranial di samping mereka dari wajah (ptosis. hiperaldosteron) Defisiensi vitamin ( vitamin D dan E) paraneoplastik ( Lambert-eaton. Phenytoin) Endocrinopati ( hiper atau hipotiroid. hiperparatiroid. disertai miositis body.Terbagi menjadi miopati dan bentuk neurogenik Kondisi yang menyebabkan munculnya limb-girdle MD . steroid.5/100. sarcoid) Miopati toksin ( chloroquine. lovastatin. disfagia. carsinomatus miopati) MG Penyakit metabolik ( defisiensi carnitine) SMA Myotonic distrofi / steinert's Patofisiologi Umumnya kebanyakan dari smua MD ( insidensi =13. dysartria. ethanol.peradangan ( PM.myotonin Klinis Tidak seperti bentuk MD mayor yg lain.

inti internal. sesekali.dibedakan dengan AcH reseptor Ab dan uji tensilon patologi otot biopsi variasi ukuran serat. dan jaringan intermyofibrillary dengan penampilan dimakan ngengat bila diwarnai dengan enzim oksidatif keturunan distal miopati ampelas Dreifuss sindrom pathopysiology sebagian besar memiliki x-linked warisan (tapi keluarga jarang memiliki dominasi autosomal) klinis kelemahan berkembang pada otot humeroperoneal awal kontraktur dengan pembatasan ditandai leher dan siku fleksi . mungkin dapat memperoleh perkusi myotonia bawaan myotonic distrofi orangtua yang terkena hampir selalu ibu ptosis mas mulut .bibir uper tenda dan terbuka rahang adalah diagnostik pada bayi juga mencatat kesulitan orofaringeal perkembangan delay dan sering retadation jiwa arthrogryposis myotonia CPK normal untuk perubahan moderat dan waxing dan memudarnya setelah pembuangan myotonia patologi atrofi otot tipe 1 serat / baris panjang inti sarcolemmal pusat dan massa sarkoplasma oculopharyngeal distrofi patofisiologi langka bentuk opthalmoplegia progresif AD warisan dalam keluarga Kanada Perancis klinis ptosis progresif dan disfagia mengembangkan terlambat dalam hidup dengan atau tanpa kelemahan otot ekstraokular EMG polyphasic MUPs direkrut awal otot proksimal dari ekstremitas atas NCVs normal kecuali CMAPs rendah diferensial diagnosis: MG (sulit untuk membedakan secara klinis . serat angulated kecil.hypoganadism dengan atrofi testis aritmia jantung atau abnolmalities konduksi (tingkat pertama blok jantung atau blok cabang berkas) otot-otot pernafasan mungkin akan terpengaruh bahkan sebelum otot tungkai myotonia (relaksasi gangguan kontraksi otot) menyebabkan kesulitan dengan berjabat tangan karena melepaskan sulit.

gastroenteritis awal mungkin memiliki invasi otot rangka. dan lainnya) lab : eusinofoilia. iii.juga menyebabkan kelainan jantung fibrillatian atrium dan ventrikel tingkat lambat patologi campuran pola perubahan miopati dan neurogenik menular bentuk miopati trichinosis (hanya satu yang terjadi relatif sering) karena daging babi matang yang mengandung larva encysted dari Trichinella spiralis infeksi pasca . kelemahan buat terutama terbatas pada otot diinervasi oleh saraf kranial (lidah.barr endokrin proses 1. otot luar mata masseters. ii. DTR biasanya normal. kejang otot yang menyakitkan. EMG: fitur miopati. biopsy otot. iv. penyakit tiroid a. oropharing. durasi pendek MUPs. MG. thiabendazole. bentonite flocculation assay pengobatan Gejala biasanya mereda secara spontan jika berat. hipertiroid miopati i. v kondisi neurologis lainnya yang berhubungan dengan tirotoksikosis termasuk exophthalmic ophthalmoplegia. fitur myxedema termasuk tanda Hoffman (kontraksi otot yang tertunda). hipotiroid miopati i. Klinis: beberapa kelemahan proksimal. Miopati mempengaruhi lebih banyak pria daripada wanita (meskipun tirotoksikosis mempengaruhi perempuan lebih dari laki-laki pada umumnya). paralisis periodik hipokalemia. otot ektraokuler. Klinis: kelemahan otot proksimal. otot berkedut dan spontan myokymia dapat berkembang. ditambah prednison 40-60 mg / hari lainnya menular penyebab toksoplasmosis sistiserkosis trypanosomiasis Mycoplasma pneumoniae coxsackie grup B (pleurodynia atau Bornholm penyakit) influensa virus epstein . b. Dalam frekuensi faktor penyebab: hiper-(miopati tirotoksik)> hipotiroid. kuantitatif EMG menunjukkan rendah amplitudo. . tetapi dapat menjadi hiperaktif. 25 mg / kg tawaran. kelemahan khas melibatkan otot bahu korset lebih dari korset panggul. dan hipertrofi otot.

b. tidak ada aktivitas spontan. Hipoparatiroidisme menyebabkan hypocalcemia. Penyakit Cushing: hyperadrenalism dengan gejala miopati terkait. f. saraf perifer jebakan sindrom. low-amplitudo. a pengurangan hasil kalsium dalam konduktansi meningkat untuk Na + dan K +. EMG: peningkatan aktivitas insersi dengan beberapa debit berulang kompleks (CRDS) (tapi tidak myotonia) 2. Makroglosia. Adrenal dan pituitary penyakit a. hipertensi. sakit kepala. sesekali Babinski. Fascioscapulohumeral MD . Kelemahan serupa terjadi dengan steroid / hormon adrenokortikotropik karena steroid mengurangi konsentrasi intraselular kalium. Studi NCV mengungkapkan amplitudo berkurang dari CMAP tapi normal sensorik dan motorik NCVs. Ini mungkin meningkatkan creatine kinase dan menghasilkan nyeri kram ii. berkeringat paratiroid penyakit a. Biopsi otot menunjukkan tipe 2 atrofi. Limb-korset distrofi F. ii. Acromegaly: peningkatan kadar hormon pertumbuhan. meningkatkan tangan dan ukuran kaki. Disfungsi dari retinakulum atau mitokondria juga dapat berkontribusi pada patogenesis. menebal tumit pad. b. c. Biasanya. ii. dan pengecilan otot aksial D. durasi pendek MUPs merekrut awal otot yang lemah. yang menghasilkan tetany i. e. yang menyebabkan ketidakstabilan dan hyperexcitability dari membran sel. d. multiple myeloma. jaringan lunak bengkak. Komandoisme frontal. gejala neuromuskuler di hiperkalsemia dapat dihasilkan dari osteolitik penyakit metastatik. prognatisme. Memvariasikan kelemahan otot proksimal terjadi pada hiperparatiroidisme (biasanya mempengaruhi korset panggul lebih dari bahu) dengan DTR cepat. Becker MD E. masuknya kalsium ke terminal akson memfasilitasi pelepasan AcH pada sambungan neuromuskuler. Kurang sering. tetapi tidak nekrosis atau inflamasi perubahan. sehingga eksitasi-kontraksi kopling. Preferential kelemahan korset panggul dan otot paha (kesulitan yang timbul dari kursi atau naik tangga). iii. hiperparatiroidisme i. atau penyakit ginjal kronis. EMG dari tetany: doublet atau triplet dari MUPs.terbaik ditunjukkan pada memunculkan refleks pergelangan kaki cepat refleks (dengan lambat kembali ke posisi semula) Mengetuk otot menyebabkan kontraksi otot punggung (alias myoedema).

bawaan bentuk i. konduktansi natrium diubah sebagai akibat dari pembukaan tidak normal dari saluran pada potensial yang tidak berpengaruh pada otot normal. Tipis leher dengan membuang-buang dari sternocleidomastoids v botak pada pria frontal vi. jarang diabetes (B) adrenal atrofi (C) Infertilitas pada wanita (D) testis atrofi: gangguan sekresi hormon pertumbuhan x. prevalensi: 3-5 per 100. kejadian: 1:8.G. Anak yang lahir dari ibu dengan distrofi myotonic ii. katarak vii. Gastrointestinal motilitas gangguan-kolesistitis. Gejala saluran kemih ix. disfagia.000. beberapa endocrinopathies (A) hiperinsulinisme. AD. konstipasi. signifikan hypotonia iii. Primer bentuk i. Facial diplegia iv.000.3 ii. Panjang wajah dengan membuang-buang dari masseter dan otot sementara iv. Myotonic distrofi 1. Myotonia-tertunda relaksasi otot setelah kontraksi ii. distrofi pada mata faring I. Amplified CTG ulangi terletak di daerah belum diterjemahkan dalam 3 'dari gen yang mengkode myotonin protein kinase iii. Emory-Dreifuss MD H. Cardiomyopathy dengan cacat konduksi viii. genetik diagnosis i. clubfeet) vi. EMG / NCV: debit myotonic: semburan potensi yang berulang lilin dan berkurang di kedua amplitudo dan frekuensi ("dive bomber" potensi) . Patofisiologi: ditandai dengan pengecilan otot dan kelemahan yang terkait dengan myotonia dan sejumlah kelainan sistemik lainnya. kromosom 19q13. Feeding dan kesulitan pernapasan v Skeletal cacat (misalnya. Gambaran klinis a. Amplifikasi pada generasi selanjutnya menghasilkan peningkatan keparahan 3. hasil ini dalam meningkatkan konsentrasi natrium intraseluler 2. Berlebihan siang hari kantuk b. Kelemahan dan membuang-buang mempengaruhi otot-otot wajah dan otot tungkai distal iii. Tertunda perkembangan perkembangan masa kanak-kanak c. Rendah kecerdasan atau demensia xi.

vi. Pengobatan: jarang diperlukan kecuali gejala yang parah. endocrinopathies. phenytoin: membranestabilizing efek J. Gerakan mulai perlahan-lahan dan dengan kesulitan. mungkin sering mendominasi di ekstremitas bawah menyebabkan kesulitan dengan ambulasi (B) orofaringeal otot (disfagia) (C) orbicularis oculi (D) Tidak mempengaruhi otot-otot pernafasan v Myotonia buruk pada inisiasi aktivitas. iii. Biopsi otot: menunjukkan adanya serat 2B jenis dan kehadiran inti internal. tetapi myotonia cenderung lebih parah. AD. Myotonia dapat mempengaruhi (A) Tungkai: kesulitan dengan pegangan. hampir selalu warisan AD. Myotonia lega dengan sulfat fenitoin atau kina (200-1. Acetazolamide sesekali efektif. laki-laki = perempuan b.200 mg / hari). pengobatan i. serat cincin e. c. Berbeda dengan distrofi myotonic karena tidak ada kelemahan otot atau wasting. dan juga manifestasi sistemik. tetapi menurun dengan secara bertahap meningkat latihan ("pemanasan" fenomena) di tungkai individu. seperti tidak ada katarak. Biopsi otot: variabilitas acak dalam ukuran serat dan fibrosis. klinis i. iii. kongenital gangguan otot 1. dan sebagainya. ii. EKG abnormal. disfungsional klorida saluran dengan penurunan Cl-konduktansi b.d. Paramyotonia congenita dari Eulenburg a. (B) Dalam kasus samar-samar. inti ganda seluruh bagian dalam serat dan tipe 1 atrofi serat. terutama setelah istirahat lama. Dimulai pada saat lahir atau anak usia dini tanpa perbaikan dengan usia. diagnosa (A) Tergantung pada tanda-tanda dan gejala (termasuk perkusi myotonia) dan positif riwayat keluarga. Gejala hanya disebabkan oleh myotonia atau konsekuensinya. . (C) EMG membantu dalam stimulasi saraf progresif dapat menyebabkan progresif penurunan CMAPs membangkitkan beruntun karena refractoriness otot meningkat (ini dapat terjadi pada semua jenis gangguan myotonic). Myotonia congenita (penyakit Thomsen s) a. paparan dingin dapat menjadi ujian provokatif. ii. Procainamide dapat memperbaiki myotonia tetapi dapat menyebabkan lupus 2. viii. Karena kontraksi isometrik dari myotonia. klinis i. otot cenderung hipertrofi dan membuat tampilan pasien atletik (mini-Hercules penampilan) iv. Patofisiologi: 7q35 kromosom. vii.

berbohong dan jumlah penurunan amplitudo tinggi. 3. namun fatal bayi / neonat (C) Diffuse kelemahan (D) Dysmorphism dengan curah otot berkurang dan otot ramping sehingga memanjang wajah. Patofisiologi: terkait dengan kromosom Xq28. (2) Bagian tengah dari serat adalah tanpa miofibril dan myofibrillar adenosin trifosfat (ATP) dan. lama-lama MUPs NB: Presentasi yang paling umum adalah hipotonia bawaan. klinis (A) nonprogressive hipotonia yang dimulai pada anak usia dini (B) Mungkin jinak jika onset dalam masa kanak-kanak atau dewasa. atau. dan sesekali scapuloperoneal distribusi kelemahan (E) Sedikit meningkat CPK (F) Muscle biopsi: pasien dan operator memiliki tipe 1 dominasi serat. myotubules janin bertahan dalam kehidupan dewasa. kyphoscoliosis. wajah. iii. Nemaline batang miopati i. pasien mungkin memiliki kekakuan lidah. histologi: inti diposisikan terpusat bukan distribusi yang normal sarcolemmal dan dikelilingi oleh halo pucat. (A) otot biopsi (1) Type 1 atrofi serat dan inti pusat (dianggap karakteristik otot janin). yang melibatkan baik tipe 1 atau 2. kelemahan wajah. atau keduanya. sebaliknya. v klinis mirip dengan hiper-K paralisis periodik + dalam bahwa mungkin ada episode lembek kelemahan. Paradoks. Dalam dingin. bawaan miopati a. b. (3) enzim oksidatif dapat menunjukkan aktivitas menurun atau meningkat di wilayah tengah.ii. dan gerakan luar mata palsy saat lahir. karena itu. tentu saja bervariasi dari kematian bayi / anak untuk perkembangan ringan dengan kelangsungan hidup hingga dewasa. juga dapat mempengaruhi otot-otot proksimal dan distal. myotonia mengintensifkan (bukan remits) dengan olahraga. Klinis: sebagian besar memiliki hypotonia. Gomori yang trichrome noda menunjukkan khas berbentuk batang tubuh di dekat sarcolemma pewarnaan merah cerah (tidak dicatat dengan noda lainnya) yang berisi materi identik dengan Z-band serat otot. EMG: debit menghilang dengan pendinginan meskipun kekakuan otot meningkat. Mungkin memiliki peningkatan kadar serum K +. AD warisan ii. kelopak mata. . durasi pendek MUPs dengan perekrutan awal. vi. Centronuclear (atau myotubular) miopati i. iv. tinggi melengkung langit-langit. noda buruk dengan ATPase. dan AD ringan). warisan bervariasi (X-linked resesif. batang dapat ditemukan di lain gangguan sebagai temuan nonspesifik (G) EMG: low-amplitudo. ptosis. NB: penurunan substansial dalam amplitudo CMAP terjadi dengan paparan dingin. infantil-anak AR. dan otot tungkai. tinggi melengkung kaki. ii.

tidak ada mitokondria. (C) Mungkin memiliki kelainan bentuk tulang (lordosis. klinis (A) Kelemahan khas melibatkan wajah. rendah amplitudo MUPs. Patofisiologi: histologi: daerah amorf di tengah noda serat biru dengan Gomori trichrome dan kontras dengan fibril perifer yang noda merah. Histologi: akumulasi desmin ii. dan badan sitoplasma (C) EMG: Temuan miopati K. serta pernapasan. biasanya insersi Aktivitas normal tanpa pembuangan spontan. rheumatoid arthritis. klinis i. Polymyositis (PM) a.(B) EMG / NCV: jumlah berlebihan polyphasic. (E) Muscle biopsi: tipe 1 ditandai dominasi serat. AD-kromosom 19q13. dan sebagainya. yang menunjukkan denervasi dan reinnervation. Terutama mempengaruhi orang dewasa dengan penyakit jaringan ikat yang mendasari atau . kyphoscoliosis. keterlambatan perkembangan. pada mikroskop elektron. klinis (A) Hypotonia lama setelah lahir pinggul. menunjukkan bahwa penyakit inti pusat mungkin neurogenik proses. yang abnormal EKG (B) Muscle biopsi: inti pusat. (F) EMG / NCV: menunjukkan campuran miopati-neurogenik proses. MUPs kecil dengan perekrutan. d. mungkin memiliki scoliosis. leher. Central inti Penyakit i. wilayah tengah mengandung serat otot kompak miofibril tanpa enzim oksidatif dan fosforilasa karena hampir tidak ada mitokondria (daerah-daerah sentral disebut sebagai core). umum tipe 1 dan kurang umum tipe 2 serat.1 ii. nekrosis. dan CRDS NB: miopati centronuclear adalah miopati satunya bawaan terkait dengan spontan aktivitas. positif yang tajam gelombang. kelainan kaki). Radang miopati Jika penyakit jaringan ikat lainnya yang bersamaan. menyerupai serat target. c. (B) kelemahan otot proksimal tetapi tidak ada atrofi otot yang berbeda. dan otot tungkai proksimal. Patogenesis: diduga diperantarai sel (seperti mediasi humoral diduga di DM) b. otot tulang belakang. CPK meningkat. fibrosis. berbohong. dan sesekali dislokasi. Sitoplasma tubuh miopati i. dan jantung. inti adalah tanpa aktivitas enzim. (D) hipertermia ganas telah dilaporkan dalam kaitannya dengan inti pusat penyakit. 1. maka penunjukan adalah PM (atau DM) dengan sistemik lupus erythematosus.

keganasan. menyertai. sindrom Sjögren. sel-sel inflamasi yang ditemukan dalam perimysium tersebut bukan dalam serat otot itu sendiri . tanda-tanda iritabilitas otot dapat dicatat dengan berbohong dan gelombang positif tetapi tidak fasikulasi. polyarteritis nodosa. iv. namun tengkorak mungkin juga terlibat dengan disfagia pada sepertiga kasus. dengan puncak sebelum pubertas dan sekitar usia 40 tahun. Dermatomiositis (DM) a. termasuk malaise. atau memulai. dll). Juga mungkin perioral ringan dan edema periorbital. demam. lambung. Patologi: atrofi perifascicular (tidak terlihat di PM). Lesi kulit mungkin mendahului. c. Insiden yang lebih tinggi terkait penyakit jaringan ikat dan terjadi dalam hubungannya dengan tumor dengan sekitar 10% dari kasus perempuan> 40 y / o memiliki terkait keganasan (paru-paru. manifestasi sistemik biasanya umum. atau pneumonitis. b. iii. kemungkinan besar humorally dimediasi karena bukti kehadiran sel B lebih dari sel T dalam otot disusupi dan vasculopathy yang deposito kompleks imun dalam darah intramuskular kapal. atau kanker paru-paru (B) Wanita-ovarium atau kanker payudara ii. Proksimal kelemahan (rendah> ekstremitas atas) dengan kepala terkulai karena leher fleksor (kompartemen anterior) kelemahan. vi. vii. Biasanya dimulai dengan manifestasi sistemik nonspesifik. penurunan berat badan. c. Cenderung dikaitkan dengan fenomena Raynaud. dan fitur dari infeksi pernapasan. demam. karakteristik heliotropic "lupus-seperti" distribusi wajah dan ekstensor permukaan ekstremitas. Patologi: infiltrasi di sekitar otot normal oleh CD8 + T limfosit. ii. (A) Laki laki-usus. tidak ada lesi vaskular atau atrofi perifascicular dan berbeda dari tubuh inklusi oleh kurangnya vakuola atau inklusi) 2. pendek durasi potensi dan penuh perekrutan. CRDS mungkin hadir d. Otot-otot saraf biasanya proksimal kelemahan tungkai. lupus eritematosus sistemik. anoreksia. Biasanya ada peristiwa nyeri. Wanita> pria. v Terjadi di semua dekade kehidupan. dengan PM. atau mengikuti proses miopati dan berbeda-beda dari dermatitis bersisik eczematoid untuk meredakan dermatitis eksfoliatif atau skleroderma. iii. usus besar. iv. v Tidak ada penurunan yang signifikan dalam DTR dan tidak ada atrofi otot yang signifikan. Otot yang terkena adalah nontender. EMG: "perubahan miopati" dengan amplitudo kecil. payudara. klinis i. ii. nekrosis otot dan regenerasi dapat hadir (namun berbeda dari DM dalam hal itu. patogenesis i. Diyakini autoimun tetapi tidak ada bukti langsung.

IVIG iv. juga mungkin memiliki vakuola berbingkai d. 60 / hari (dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan pada anak-anak) ii. hubungan rendah dengan keganasan b. dan regenerasi. hanya sedikit peningkatan di CPK c. Childhood varian: dalam hubungannya dengan DM. infiltrat selular. dikombinasikan dengan serat nekrosis. Prednisone mg.d. penderitaan yang tidak proporsional anggota badan distal dalam hubungannya dengan keterlibatan ekstremitas proksimal. namun asal virus menyarankan. terutama yang> 50 y / o. melena. mungkin mengalami sakit. hematemesis. Patogenesis: idiopatik. Patologi: biopsi otot (khas): inklusi intranuklear dan intracytoplasmic terdiri massa filamen dan whorls sarcolemmal membran. Pengobatan: respon yang buruk terhadap pengobatan seperti steroid . disfagia jarang. pengobatan i. Klinis: lebih sering terjadi pada laki-laki. imunosupresan obat iii. seperti PM. Inklusi tubuh myositis a. kelemahan tangan mungkin gejala awal dan merupakan salah satu dari hanya beberapa myopathies yang mempengaruhi panjang jari fleksor. demam. efektif plasmapheresis 3. dan perforasi gastrointestinal kemungkinan e.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->