BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat

dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%. B. TUJUAN 1. Tujuan umum Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik 2.
1.

Tujuan khusus mahasiswa mahasiswa mengetahui mengetahui pengertian etiologi dari

Diharapkan Diharapkan

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
2.

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

6. Diharapkan keperawatan mahasiswa pada mampu memberikan asuhan pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. . Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 7.

com) Hyperglikemia. pusing. yang bisa menyebabkan kebingungan mental. paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. biasa terjadi pada DM tipe II.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. . Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi.wikipedia. kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi. meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum.PENGERTIAN Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.

Increase exogenous glukose a. DM. pankreatektomi b. Kejadian terutama pada lansia. Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. B. High kalori enteral feeding stress (ami. a. disertai penurunan kesadaran (Mansjoer.ETIOLOGI Agen pharmakologic (phenitoin. steroid. Angka kematian yang tinggi. pankreatitis. 5. Pharmakologic (glukokortikoid. Hiperalimentation b. hiperosmolar. Sering terjadi koma dan kejang lokal.Insufisiensi insulin a. infeksi) c. 2000). thiroid) . dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat. 4. 2. Acute b. thiazid) (tpn) b. 3.Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat. Increase endogenous glukosa a. Asidosis ringan.

g. gastroenteritis. 8. 3. sepsis. h. Infeksi: pneumonia. 6. Faktor risiko: 1. 2. 5.d. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman.com) GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) . atau Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg) Riwayat keluarga DM Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 Riwayat DM pada kehamilan Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau IMT>27 (kg/m2) gram trigliserida>250 mg/dl) Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau (http://endokrinologi. Luka bakar.freeservers. Pemberian cairan hipertonik. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal. 4. e. Pembedahan/operasi. f. 7. pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.

Hipernatremia. 5. terdapat gejala-gejala . 3. 2. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi.MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus. 9. mual dan muntah. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. Agak mengantuk. 8. Gejala-gejala meliputi : 1. Kadang-kadang gastrointestinal. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. hipovolemi). 7. 4. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas. insiden stupor atau sering koma. 10. mudah lelah (www. kulit terasa hangat dan kering.tabloid-nakita. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi. 6.C. nafsu makan menurun. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl. Kerusakan fungsi ginjal.com). pandangan kabur. banyak kencing. kejang setempat). nyeri abdomen. pusing.

Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. Peningkatan kadar hiperosmolar. Asidosis ringan. Kalium serum biasanya normal. Kadar CO2 normal. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. 12.PATOFISIOLOGI Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. D. 15. 16. sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan . 13. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Celah anion kurang dari 7 mEq/L. Tidak ada ketonemia. 14. Peningkatan hormon glukagon glukosa menyebabkan mengakibatkan glycogenolisis yang dapat Kondisi meningkatkan kadar glukosa plasma.11. hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.

karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. lemak . Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.( poliuria ). Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. sodium dan phospat.

dan hiperosmolar.dan protein menjadi menipis. PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan 1.Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan . Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Koma. Gangguan hati. berat. c. b. Gagal jantung. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. d. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah. Gagal ginjal. berlebihan dehidrasi Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. infark cerebral. jantung. E.KOMPLIKASI a. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan diuresis mengakibatkan osmotik hiperglikemia. tromboemboli. F.

pelaksanaan menggunakan 3. 2.Kalium pengobatan skema mirip ketoasidosis diabetik . Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%. baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam.Insulin Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien ketotik insulin hipersemolar sensitif dosis hiperglikemik insulin non dan terhadap pada diketahui pula bahwa pengobatan dengan rendah ketoasidosis Karena itu dapat proprotokol diabetik sangat bermanfaat.NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik. penyakit ginjal atau hipernatremia. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung.

permasalahan infus set. kateter .Hindari infeksi sekunder Hati-hati dengan suntikan. perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan 4.Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik.

phospat  imbalance elektrolit kesadaran  metabolisme anaerob .G. sodium.PATHWAY < hormon insulin akumulasi glukosa di plasma kadar glukosa plasma  glukosa ke sel  hiperglikemia makanan sel < tromboemboli glikosuria hemokonsentrasi viskositas darah  > hormon glukagon glikogenesis transport poliphagia diuresis osmotik >> hipertrofi ventrikel poliuria Jantung kehilangan cairan >> otak gang. transport O2 iskemia jaringan Gagal nekrosis Koma G3 perfusi jaringan potasium.

merangsang pusat haus polidipsi dehidrasi hiperosmolar asam laktat  fatigue Jalan napas ≠ efektif Intoleransi aktivitas hipovolume Vol. cairan < dari kebutuhan BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .

A. tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan. sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan. perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. dan tidak ada pernapasan Kussmaul. PENGKAJIAN 1. akan terjadi dehidrasi. d. a. Sekunder Survey Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil. Disability 2. Primery Survey Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas. yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ. Air way . b. Circulation Sebagai akibat diuresis osmotik. bibir dan lidah kering. terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak. c. Pemeriksaan fisik a. hipotensi postural. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma. Breathing Tachypnea.

Mata lembek. Capilary refill > 3 detik. Tidak ada nafas kusmaul. 4) 5) Renal (Poliuria( tahap awal ). inkontinensia Turgor kulit tidak elastis. minggu. Nutrisi – metabolik • Rasa haus meningkat. CHF ). Kejang. acetone. 6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus) 3. Tersier Survey a. dyspnae. disorientasi. Oliguria ( tahap Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering. Pulmonary (Tachypnae. Persepsi-managemen kesehatan • Riwayat DM tipe II • Riwayat keluarga DM • Gejala timbul beberapa hari. b. lanjut ).menurun atau tidak ada. Hipotensi postural. luka sulit sembuh. • Anorexia • Berat badan turun. Lemah. Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi. Mempunyai infeksi kulit. polidipsi atau tidak ada rasa haus. Nocturia. 1. Reflek normal. Riwayat Keperawatan . Nafas tidak bau Cardiovaskular (Tachicardia.1) 2) 3) Neurologi (Stupor.

.3. Pemeriksaan Diagnostik 1. Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi. 4. Eliminasi • Poliuria. 2. EKG serum. • Penglihatan kabur. pH > 7. Gas darah arteri: biasanya normal. 8. 2. hipotensi orthostatik. 9. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal. 7. Kognitif • Kepala pusing. Aktivitas – exercise • lelah. Bikarbonat serum> 15 mEq/L. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis. nocturia. 5. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit. d. 3. e. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. lemah. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.c. • Gangguan sensorik. 11.  mungkin aritmia karena penurunan potasium 10. • Diarhe atau konstipasi. 6.

catat adanya perubahan TD ortostatik. Volume cairan kurang dari kebutuhan 2. Perkiraan berat ringannya hipovolemia. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik Intervensi : a. Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. . b. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih. Gangguan perfusi jaringan 3. Jalan napas tidak efektif 4. Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Prioritas Masalah. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. 6. 1. 1. Pantau TTV. dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri. Intoleransi aktivitas 5.B.

catat berat jenis urin. Pantau masukan dan pengeluaran. f. pernapasan dangkal. Tetapi peningkatan kerja pernapasan. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. pernapasan cepat. Rasional : Meskipun demam. penggunaan otot bantu napas. Pantau suhu. dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. Rasional : kering mungkin sebagai cerminan dari . dehidrasi. d. Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal.c. warna kulit. atau kelembabannya. e. demam dengan kulit kemerahan. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. dan adanya apnea dan munculnya sianosis.

i. Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium. fungsi ginjal. Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. . g.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. Rasional : 2. dan keefektifan dari terapi yang diberikan. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2 Intervensi : a. h. Rasional : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.

Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera. Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi. seperti masase punggung. suara yang halus dan sentuhan yang lembut. dan perkembangan kerusakan SSP. . d. Pantau frekuensi atau irama jantung. Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow). Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi. c. Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. lingkungan yang tenang. batuk dan Babinski. b. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan. mencerminkan trauma atau tekanan batang otak. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman. e.

Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH. Rasional: Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. f. Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran. . Rasional: Menurunkan hipoksemia.Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. h. Batasi pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak. 3. g.

kedalaman pernapasan. Palpasi fremitus. Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit. Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Kaji frekuensi. e. Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. d. Rasional: Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi.Intervensi: a. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. Selidiki adanya perubahan. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung. Auskultasi bunyi napas. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. c. . b.

dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul. Catat kadar Hb. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien. Awasi tanda vital dan irama jantung. Rasional: Takikardia. Rasional: Penurunan menunjukkan Kehilangan PaO2 darah atau peningkatan untuk dapat PaCO2 dapat kebutuhan dukungan ventilasi. disritmia.Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri. g. h. menurunkan PaO2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan. bermakna mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa O2. f. Rasional: Memaksimalkan sediaan O2. juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar. 4. Intervensi: a. masker parsial atau masker dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi. nasi oksimetri. Awasi atau buat gambaran GDA. jantung. .

Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan. Rasional: Pendidikan sangat lelah.Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu. Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan. d. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin . Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan. kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium. Pantau nadi. b. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi. e. Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas. c. dsb. berpindah tempat.

paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Kesimpulan 1.f. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien. Hyperglikemia. . Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi. BAB III PENUTUP A.

3. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. . 4. Angka kematian HHNK 40-50%. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. DAFTAR PUSTAKA Doenges. 7. Jakarta: EGC. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel.2. 1999. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. 6. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Marilynn E. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. 5.

Mansjoer. Jakarta: EGC. Smeltzer.Buku ajar ilmu penyakit dalam. . Asman. Jakarta: EGC.. Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit. Jakarta: EGC. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I . 2001. Sylvia Anderson. Edisi 3. Price. 1995.Hudak dan Gallo. edisi VI. 1996. Edisi 4. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. volume II. Suzanne C.. Jakarta: Media Aesculapius. Jakarta: balai penerbit FKUI. 2000. Buku ajar keperawatan medikabedah Brunner dan Suddarth. Edisi ketiga. Edisi 8. Kapita Selekta Kedokteran. Arif.

Ns.Kep.Pengampu: Priyanto S. Disusun oleh : Nori sulistyawati 010401072 Nursalim 0104010 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2007 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful