BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat

dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%. B. TUJUAN 1. Tujuan umum Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik 2.
1.

Tujuan khusus mahasiswa mahasiswa mengetahui mengetahui pengertian etiologi dari

Diharapkan Diharapkan

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
2.

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

6. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. . 7. Diharapkan keperawatan mahasiswa pada mampu memberikan asuhan pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

PENGERTIAN Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat. meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum. biasa terjadi pada DM tipe II. kejang dan suatu keadaan yang disebut koma.wikipedia. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www. . pusing. paling sering terjadi pada panderita NIDDM.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi.com) Hyperglikemia. yang bisa menyebabkan kebingungan mental.

pankreatektomi b. steroid. 2000). Sering terjadi koma dan kejang lokal. Hiperalimentation b. Acute b. DM. 5. Kejadian terutama pada lansia.Increase exogenous glukose a. a.Insufisiensi insulin a. 4. infeksi) c. Increase endogenous glukosa a. 2. High kalori enteral feeding stress (ami. B. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat. dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. 3. disertai penurunan kesadaran (Mansjoer. thiazid) (tpn) b.ETIOLOGI Agen pharmakologic (phenitoin. Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. Angka kematian yang tinggi. Pharmakologic (glukokortikoid. pankreatitis. Asidosis ringan. hiperosmolar. thiroid) .Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat.

e. 5. 2.freeservers. Faktor risiko: 1. 4.d. Luka bakar. 7. Pemberian cairan hipertonik. f. pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.com) GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) . Pembedahan/operasi. 3. 6. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal. h. gastroenteritis. 8. Infeksi: pneumonia. g. sepsis. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman. atau Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg) Riwayat keluarga DM Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 Riwayat DM pada kehamilan Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau IMT>27 (kg/m2) gram trigliserida>250 mg/dl) Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau (http://endokrinologi.

insiden stupor atau sering koma. Gejala-gejala meliputi : 1.C. Hipernatremia. pandangan kabur.MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus. terdapat gejala-gejala . nafsu makan menurun. banyak kencing. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi. 7. Kerusakan fungsi ginjal.tabloid-nakita. 4. kejang setempat). 2. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. pusing. kulit terasa hangat dan kering. 9. mual dan muntah. Kadang-kadang gastrointestinal. nyeri abdomen. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas. Agak mengantuk. 6. 5. 10. 8. 3.com). mudah lelah (www. hipovolemi). Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.

Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. Tidak ada ketonemia. Celah anion kurang dari 7 mEq/L. Asidosis ringan. Peningkatan kadar hiperosmolar. 12. 14. 15. Kalium serum biasanya normal. sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan . Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal. Peningkatan hormon glukagon glukosa menyebabkan mengakibatkan glycogenolisis yang dapat Kondisi meningkatkan kadar glukosa plasma. Kadar CO2 normal. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. 13.11. 16. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. D. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma.PATOFISIOLOGI Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon.

Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. sodium dan phospat.( poliuria ). Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. lemak .

Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah. tromboemboli. E. b. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan diuresis mengakibatkan osmotik hiperglikemia. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh.dan protein menjadi menipis. berat. berlebihan dehidrasi Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. F. Gangguan hati. d. dan hiperosmolar. Gagal ginjal. Gagal jantung. c. infark cerebral. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.KOMPLIKASI a. PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan 1.Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan . Koma. jantung.

NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung. 2. Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%.Kalium pengobatan skema mirip ketoasidosis diabetik . pelaksanaan menggunakan 3. penyakit ginjal atau hipernatremia. baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam.Insulin Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien ketotik insulin hipersemolar sensitif dosis hiperglikemik insulin non dan terhadap pada diketahui pula bahwa pengobatan dengan rendah ketoasidosis Karena itu dapat proprotokol diabetik sangat bermanfaat.

Kalium darah harus dipantau dengan baik. perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan 4. kateter .Hindari infeksi sekunder Hati-hati dengan suntikan. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik. permasalahan infus set.

PATHWAY < hormon insulin akumulasi glukosa di plasma kadar glukosa plasma  glukosa ke sel  hiperglikemia makanan sel < tromboemboli glikosuria hemokonsentrasi viskositas darah  > hormon glukagon glikogenesis transport poliphagia diuresis osmotik >> hipertrofi ventrikel poliuria Jantung kehilangan cairan >> otak gang. phospat  imbalance elektrolit kesadaran  metabolisme anaerob . transport O2 iskemia jaringan Gagal nekrosis Koma G3 perfusi jaringan potasium.G. sodium.

merangsang pusat haus polidipsi dehidrasi hiperosmolar asam laktat  fatigue Jalan napas ≠ efektif Intoleransi aktivitas hipovolume Vol. cairan < dari kebutuhan BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .

tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist. Breathing Tachypnea. Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan. sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. c. dan tidak ada pernapasan Kussmaul. PENGKAJIAN 1. Circulation Sebagai akibat diuresis osmotik. perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. Pemeriksaan fisik a. Disability 2. tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma. akan terjadi dehidrasi. d. terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak. Primery Survey Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas. yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Air way . b. bibir dan lidah kering.A. a. Sekunder Survey Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil. hipotensi postural.

1) 2) 3) Neurologi (Stupor. Pulmonary (Tachypnae. Nafas tidak bau Cardiovaskular (Tachicardia. dyspnae. Kejang. Lemah. b. Nocturia. Mata lembek.menurun atau tidak ada. Reflek normal. 1. acetone. CHF ). Hipotensi postural. Tersier Survey a. Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi. inkontinensia Turgor kulit tidak elastis. Oliguria ( tahap Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering. luka sulit sembuh. Nutrisi – metabolik • Rasa haus meningkat. 4) 5) Renal (Poliuria( tahap awal ). disorientasi. Persepsi-managemen kesehatan • Riwayat DM tipe II • Riwayat keluarga DM • Gejala timbul beberapa hari. lanjut ). 6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus) 3. minggu. • Anorexia • Berat badan turun. polidipsi atau tidak ada rasa haus. Mempunyai infeksi kulit. Riwayat Keperawatan . Capilary refill > 3 detik. Tidak ada nafas kusmaul.

• Diarhe atau konstipasi. 9. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi. • Penglihatan kabur. nocturia. e. Gas darah arteri: biasanya normal. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis.3. 7. 2. 4. EKG serum. d. lemah. 6. 3.  mungkin aritmia karena penurunan potasium 10. • Gangguan sensorik. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. Kognitif • Kepala pusing. 8. pH > 7. 2. Pemeriksaan Diagnostik 1. 5. hipotensi orthostatik. Eliminasi • Poliuria.c. Aktivitas – exercise • lelah. . Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit. 11. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.

1. 6. Intoleransi aktivitas 5. 1. dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri. Volume cairan kurang dari kebutuhan 2. Gangguan perfusi jaringan 3. Pantau TTV. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik Intervensi : a. Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. catat adanya perubahan TD ortostatik. . Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. Prioritas Masalah. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih. Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Jalan napas tidak efektif 4. Perkiraan berat ringannya hipovolemia. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi.B. b.

demam dengan kulit kemerahan. Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. penggunaan otot bantu napas. Rasional : Meskipun demam. f. Pantau suhu. pernapasan cepat. catat berat jenis urin. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. atau kelembabannya. warna kulit. dehidrasi. dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan. pernapasan dangkal. dan adanya apnea dan munculnya sianosis. Rasional : kering mungkin sebagai cerminan dari . Pantau masukan dan pengeluaran. d. e.c. Tetapi peningkatan kerja pernapasan. menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi.

Rasional : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). g. . Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. dan keefektifan dari terapi yang diberikan. i. Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. fungsi ginjal. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2 Intervensi : a. Rasional : 2. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi. h.

d. . Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow). Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan. seperti masase punggung. lingkungan yang tenang. e. dan perkembangan kerusakan SSP. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman. batuk dan Babinski. Pantau frekuensi atau irama jantung.Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera. Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi. suara yang halus dan sentuhan yang lembut. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan. b. Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi. c. mencerminkan trauma atau tekanan batang otak.

Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Rasional: Menurunkan hipoksemia. Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH. g. yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. f. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran. h. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Rasional: Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Batasi pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi. . Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. 3.

b. Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). kedalaman pernapasan. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan.Intervensi: a. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung. Palpasi fremitus. Selidiki adanya perubahan. . d. Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Kaji frekuensi. e. Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit. Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. Rasional: Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. Auskultasi bunyi napas. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. c.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan. h. Awasi tanda vital dan irama jantung. disritmia.Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. masker parsial atau masker dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi. juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar. g. f. . khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri. Awasi atau buat gambaran GDA. nasi oksimetri. dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien. Rasional: Takikardia. menurunkan PaO2. bermakna mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa O2. jantung. Intervensi: a. Catat kadar Hb. 4. Rasional: Penurunan menunjukkan Kehilangan PaO2 darah atau peningkatan untuk dapat PaCO2 dapat kebutuhan dukungan ventilasi. Rasional: Memaksimalkan sediaan O2.

e. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. dsb. Rasional: Pendidikan sangat lelah. Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi. b. Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu. c. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga. kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium. d. Pantau nadi. frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas. berpindah tempat. dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin .

BAB III PENUTUP A. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi. . Hyperglikemia. Kesimpulan 1. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative.f. Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien. paling sering terjadi pada panderita NIDDM.

1999.2. lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. 3. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. . 4. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. 6. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC. Angka kematian HHNK 40-50%. Marilynn E. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. 5. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Edisi 3. DAFTAR PUSTAKA Doenges. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. 7.

1996. Mansjoer. 2000.. Jakarta: EGC. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Asman. Edisi 3. Jakarta: balai penerbit FKUI.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Smeltzer. Arif. Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit. Sylvia Anderson. Suzanne C. Edisi 4.. . Price. Edisi ketiga. Edisi 8. Jakarta: Media Aesculapius. Kapita Selekta Kedokteran. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I . Jakarta: EGC. 1995.Hudak dan Gallo. volume II. edisi VI. Buku ajar keperawatan medikabedah Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC.

Pengampu: Priyanto S.Kep. Ns. Disusun oleh : Nori sulistyawati 010401072 Nursalim 0104010 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2007 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful