BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat

dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%. B. TUJUAN 1. Tujuan umum Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik 2.
1.

Tujuan khusus mahasiswa mahasiswa mengetahui mengetahui pengertian etiologi dari

Diharapkan Diharapkan

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
2.

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. Diharapkan keperawatan mahasiswa pada mampu memberikan asuhan pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 7.6. .

. tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi.wikipedia. pusing.com) Hyperglikemia. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi. biasa terjadi pada DM tipe II.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. paling sering terjadi pada panderita NIDDM. meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum. yang bisa menyebabkan kebingungan mental. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.PENGERTIAN Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat.

disertai penurunan kesadaran (Mansjoer. steroid. thiazid) (tpn) b.Insufisiensi insulin a. DM. a. Hiperalimentation b. pankreatitis. Increase endogenous glukosa a. Pharmakologic (glukokortikoid. Kejadian terutama pada lansia. infeksi) c. 2. Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1.Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat. Acute b. 4. Angka kematian yang tinggi. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat. 3. B. High kalori enteral feeding stress (ami. thiroid) . dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. pankreatektomi b.ETIOLOGI Agen pharmakologic (phenitoin. 2000). hiperosmolar. Asidosis ringan. Sering terjadi koma dan kejang lokal. 5.Increase exogenous glukose a.

Pembedahan/operasi. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman. Luka bakar. gastroenteritis. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal. 4. atau Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg) Riwayat keluarga DM Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 Riwayat DM pada kehamilan Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau IMT>27 (kg/m2) gram trigliserida>250 mg/dl) Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau (http://endokrinologi. Pemberian cairan hipertonik. pankreatitits dan gangguan kardiovaskular. 6. f. 7. h. 2. sepsis. e. 8. 3.com) GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) . Faktor risiko: 1. g. 5. Infeksi: pneumonia.d.freeservers.

3. banyak kencing.MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi. kejang setempat). 6. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. nafsu makan menurun. kulit terasa hangat dan kering. pusing. 10. terdapat gejala-gejala .C. 7. 9. insiden stupor atau sering koma. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas. 4. pandangan kabur. 5. Hipernatremia.tabloid-nakita.com). mudah lelah (www. Kerusakan fungsi ginjal. nyeri abdomen. mual dan muntah. Agak mengantuk. Gejala-gejala meliputi : 1. 2. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. Kadang-kadang gastrointestinal. 8. hipovolemi).

Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Peningkatan kadar hiperosmolar.11. sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan . Kalium serum biasanya normal. Celah anion kurang dari 7 mEq/L. 12. 16. 14. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular.PATOFISIOLOGI Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L. 13. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal. Kadar CO2 normal. Peningkatan hormon glukagon glukosa menyebabkan mengakibatkan glycogenolisis yang dapat Kondisi meningkatkan kadar glukosa plasma. 15. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Asidosis ringan. D. Tidak ada ketonemia. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.

Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. lemak . sodium dan phospat. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium.( poliuria ). Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.

F.Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan . E. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah. jantung. berat.KOMPLIKASI a. Koma. b. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. c. Gagal jantung. Gangguan hati. infark cerebral. PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan 1. d.dan protein menjadi menipis. tromboemboli. Gagal ginjal. dan hiperosmolar. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan diuresis mengakibatkan osmotik hiperglikemia. berlebihan dehidrasi Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.

Kalium pengobatan skema mirip ketoasidosis diabetik . penyakit ginjal atau hipernatremia.NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik. pelaksanaan menggunakan 3.Insulin Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien ketotik insulin hipersemolar sensitif dosis hiperglikemik insulin non dan terhadap pada diketahui pula bahwa pengobatan dengan rendah ketoasidosis Karena itu dapat proprotokol diabetik sangat bermanfaat. 2. baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung. Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%.

perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan 4. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik. kateter .Kalium darah harus dipantau dengan baik. permasalahan infus set.Hindari infeksi sekunder Hati-hati dengan suntikan.

transport O2 iskemia jaringan Gagal nekrosis Koma G3 perfusi jaringan potasium. sodium. phospat  imbalance elektrolit kesadaran  metabolisme anaerob .G.PATHWAY < hormon insulin akumulasi glukosa di plasma kadar glukosa plasma  glukosa ke sel  hiperglikemia makanan sel < tromboemboli glikosuria hemokonsentrasi viskositas darah  > hormon glukagon glikogenesis transport poliphagia diuresis osmotik >> hipertrofi ventrikel poliuria Jantung kehilangan cairan >> otak gang.

merangsang pusat haus polidipsi dehidrasi hiperosmolar asam laktat  fatigue Jalan napas ≠ efektif Intoleransi aktivitas hipovolume Vol. cairan < dari kebutuhan BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .

Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ. dan tidak ada pernapasan Kussmaul. bibir dan lidah kering. Sekunder Survey Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil. Disability 2. b. tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan. Circulation Sebagai akibat diuresis osmotik. Primery Survey Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas. c. Breathing Tachypnea. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan. hipotensi postural. d. Pemeriksaan fisik a. perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist. akan terjadi dehidrasi. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma. sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. PENGKAJIAN 1.A. a. yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Air way . terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

minggu. 6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus) 3. Tidak ada nafas kusmaul. acetone. lanjut ). 4) 5) Renal (Poliuria( tahap awal ). Oliguria ( tahap Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering. Capilary refill > 3 detik. Nafas tidak bau Cardiovaskular (Tachicardia. luka sulit sembuh. disorientasi. Pulmonary (Tachypnae. b. dyspnae. Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi. • Anorexia • Berat badan turun. Mempunyai infeksi kulit. Mata lembek. Tersier Survey a. Kejang. 1. polidipsi atau tidak ada rasa haus. Reflek normal. Lemah.1) 2) 3) Neurologi (Stupor. inkontinensia Turgor kulit tidak elastis. Persepsi-managemen kesehatan • Riwayat DM tipe II • Riwayat keluarga DM • Gejala timbul beberapa hari. Nutrisi – metabolik • Rasa haus meningkat. Hipotensi postural.menurun atau tidak ada. Riwayat Keperawatan . Nocturia. CHF ).

Pemeriksaan Diagnostik 1. d. 4. • Penglihatan kabur. pH > 7. 11. Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi.c. . • Diarhe atau konstipasi. 7. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis. 2. Eliminasi • Poliuria. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. 5. Gas darah arteri: biasanya normal.3. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl. nocturia. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal. 8. 3. 2. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi. Aktivitas – exercise • lelah. lemah. Kognitif • Kepala pusing. e. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.  mungkin aritmia karena penurunan potasium 10. • Gangguan sensorik. 6. hipotensi orthostatik. 9. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit. EKG serum.

Pantau TTV. Volume cairan kurang dari kebutuhan 2. Gangguan perfusi jaringan 3. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya.B. dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri. 1. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih. Jalan napas tidak efektif 4. 1. . b. 6. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi. Prioritas Masalah. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik Intervensi : a. Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat ringannya hipovolemia. Intoleransi aktivitas 5. catat adanya perubahan TD ortostatik. Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total.

Pantau suhu. catat berat jenis urin.c. d. e. atau kelembabannya. Pantau masukan dan pengeluaran. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan. f. pernapasan dangkal. menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. dehidrasi. Rasional : kering mungkin sebagai cerminan dari . warna kulit. Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. dan adanya apnea dan munculnya sianosis. dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. Tetapi peningkatan kerja pernapasan. Rasional : Meskipun demam. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. pernapasan cepat. penggunaan otot bantu napas. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. demam dengan kulit kemerahan.

Rasional : 2. dan keefektifan dari terapi yang diberikan. Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. Rasional : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). i. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2 Intervensi : a. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi. g.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. h. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron. fungsi ginjal. .

Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow). Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan. Pantau frekuensi atau irama jantung. b. Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi. batuk dan Babinski. Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi. suara yang halus dan sentuhan yang lembut. . e. c. mencerminkan trauma atau tekanan batang otak. seperti masase punggung. d. Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan. lingkungan yang tenang. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman. dan perkembangan kerusakan SSP.Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera.

f. Rasional: Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. g. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran. Batasi pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. h. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. . yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. 3. Rasional: Menurunkan hipoksemia.Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK.

Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit. kedalaman pernapasan. Selidiki adanya perubahan. Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. Palpasi fremitus. Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Rasional: Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. Auskultasi bunyi napas. b. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung. c. d.Intervensi: a. e. Kaji frekuensi. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. . Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

Rasional: Penurunan menunjukkan Kehilangan PaO2 darah atau peningkatan untuk dapat PaCO2 dapat kebutuhan dukungan ventilasi. Awasi tanda vital dan irama jantung. 4. g. Catat kadar Hb. menurunkan PaO2. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien. Awasi atau buat gambaran GDA. juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar.Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul. Rasional: Memaksimalkan sediaan O2. Intervensi: a. disritmia. jantung. h. masker parsial atau masker dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi. f. khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri. Rasional: Takikardia. bermakna mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa O2. nasi oksimetri. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan. .

Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. c. frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas. Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan. Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan. d. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi. e. dsb.Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga. berpindah tempat. b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu. Pantau nadi. kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan. Rasional: Pendidikan sangat lelah. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin .

BAB III PENUTUP A. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. Kesimpulan 1. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi. . Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien. Hyperglikemia.f. paling sering terjadi pada panderita NIDDM.

3. Marilynn E. DAFTAR PUSTAKA Doenges. . 1999.2. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Angka kematian HHNK 40-50%. 5. 7. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. 4. 6. Jakarta: EGC. lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.

edisi VI. Jakarta: balai penerbit FKUI. . 1996. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I . Buku ajar keperawatan medikabedah Brunner dan Suddarth.. Edisi 4. Jakarta: EGC. Asman. Jakarta: EGC.Hudak dan Gallo. 2000.Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius. Kapita Selekta Kedokteran. Smeltzer. Price. 1995.. Suzanne C. Edisi 8. Edisi ketiga. Sylvia Anderson. Arif. Mansjoer. Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit. volume II. Jakarta: EGC.

Disusun oleh : Nori sulistyawati 010401072 Nursalim 0104010 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2007 . Ns.Kep.Pengampu: Priyanto S.