MAKALAH HHNK

BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat

dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%. B. TUJUAN 1. Tujuan umum Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik 2.
1.

Tujuan khusus mahasiswa mahasiswa mengetahui mengetahui pengertian etiologi dari

Diharapkan Diharapkan

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
2.

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 7. Diharapkan keperawatan mahasiswa pada mampu memberikan asuhan pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.6. .

kejang dan suatu keadaan yang disebut koma.PENGERTIAN Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat. meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. yang bisa menyebabkan kebingungan mental. paling sering terjadi pada panderita NIDDM. pusing.wikipedia. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. biasa terjadi pada DM tipe II. .com) Hyperglikemia. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi. tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.

thiroid) . Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat. 5.Insufisiensi insulin a. Hiperalimentation b. pankreatitis. Increase endogenous glukosa a. dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. 3. disertai penurunan kesadaran (Mansjoer.Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat. Kejadian terutama pada lansia. B. 2000). High kalori enteral feeding stress (ami. Acute b. Angka kematian yang tinggi. Pharmakologic (glukokortikoid. 2.Increase exogenous glukose a.ETIOLOGI Agen pharmakologic (phenitoin. hiperosmolar. infeksi) c. DM. pankreatektomi b. steroid. thiazid) (tpn) b. a. 4. Asidosis ringan. Sering terjadi koma dan kejang lokal.

com) GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) . 8. Infeksi: pneumonia. f.d. h. gastroenteritis.freeservers. Pembedahan/operasi. sepsis. 7. e. atau Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg) Riwayat keluarga DM Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 Riwayat DM pada kehamilan Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau IMT>27 (kg/m2) gram trigliserida>250 mg/dl) Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau (http://endokrinologi. 3. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman. 4. 2. g. Faktor risiko: 1. pankreatitits dan gangguan kardiovaskular. Luka bakar. 5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal. Pemberian cairan hipertonik. 6.

pandangan kabur. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi. Hipernatremia.MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus. mual dan muntah. 6. Agak mengantuk. nyeri abdomen. 10. 5. 4. Gejala-gejala meliputi : 1. kejang setempat). banyak kencing. terdapat gejala-gejala . Kadang-kadang gastrointestinal.com). Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas. insiden stupor atau sering koma. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl. pusing.C. kulit terasa hangat dan kering. mudah lelah (www. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. 9. 3.tabloid-nakita. Kerusakan fungsi ginjal. hipovolemi). Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi. nafsu makan menurun. 8. 7. 2.

Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Kalium serum biasanya normal. D. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.11. 12. 16. Asidosis ringan. Tidak ada ketonemia. 15. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L. 13. Peningkatan hormon glukagon glukosa menyebabkan mengakibatkan glycogenolisis yang dapat Kondisi meningkatkan kadar glukosa plasma. Kadar CO2 normal. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan . Peningkatan kadar hiperosmolar. hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. 14. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal.PATOFISIOLOGI Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon.

( poliuria ). Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. sodium dan phospat. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. lemak . Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium.

dan protein menjadi menipis. berat. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah. d. PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan 1. F. dan hiperosmolar. Gagal ginjal. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan . Gangguan hati. E. Gagal jantung. jantung. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan diuresis mengakibatkan osmotik hiperglikemia. tromboemboli. infark cerebral.KOMPLIKASI a. berlebihan dehidrasi Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Koma. c. b.

Kalium pengobatan skema mirip ketoasidosis diabetik . pelaksanaan menggunakan 3.NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik. Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung. baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam.Insulin Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien ketotik insulin hipersemolar sensitif dosis hiperglikemik insulin non dan terhadap pada diketahui pula bahwa pengobatan dengan rendah ketoasidosis Karena itu dapat proprotokol diabetik sangat bermanfaat. 2. penyakit ginjal atau hipernatremia.

Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik. permasalahan infus set.Hindari infeksi sekunder Hati-hati dengan suntikan. perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan 4. kateter .Kalium darah harus dipantau dengan baik.

sodium.PATHWAY < hormon insulin akumulasi glukosa di plasma kadar glukosa plasma  glukosa ke sel  hiperglikemia makanan sel < tromboemboli glikosuria hemokonsentrasi viskositas darah  > hormon glukagon glikogenesis transport poliphagia diuresis osmotik >> hipertrofi ventrikel poliuria Jantung kehilangan cairan >> otak gang. phospat  imbalance elektrolit kesadaran  metabolisme anaerob .G. transport O2 iskemia jaringan Gagal nekrosis Koma G3 perfusi jaringan potasium.

merangsang pusat haus polidipsi dehidrasi hiperosmolar asam laktat  fatigue Jalan napas ≠ efektif Intoleransi aktivitas hipovolume Vol. cairan < dari kebutuhan BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .

Primery Survey Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas. akan terjadi dehidrasi. bibir dan lidah kering. perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. hipotensi postural. PENGKAJIAN 1. terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak. yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus.A. Disability 2. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan. tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan. Circulation Sebagai akibat diuresis osmotik. Pemeriksaan fisik a. d. dan tidak ada pernapasan Kussmaul. c. a. Breathing Tachypnea. Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ. tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist. Air way . sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. b. Sekunder Survey Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma.

disorientasi. Pulmonary (Tachypnae. Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi.menurun atau tidak ada. Lemah. Nafas tidak bau Cardiovaskular (Tachicardia. Capilary refill > 3 detik. 1. lanjut ). dyspnae. Mempunyai infeksi kulit.1) 2) 3) Neurologi (Stupor. acetone. • Anorexia • Berat badan turun. Tidak ada nafas kusmaul. Hipotensi postural. Kejang. 6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus) 3. 4) 5) Renal (Poliuria( tahap awal ). inkontinensia Turgor kulit tidak elastis. Reflek normal. Tersier Survey a. CHF ). Nocturia. b. Nutrisi – metabolik • Rasa haus meningkat. Riwayat Keperawatan . Persepsi-managemen kesehatan • Riwayat DM tipe II • Riwayat keluarga DM • Gejala timbul beberapa hari. Mata lembek. Oliguria ( tahap Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering. polidipsi atau tidak ada rasa haus. luka sulit sembuh. minggu.

5. pH > 7. . Serum glukosa: 800-3000 mg/dl. Gas darah arteri: biasanya normal. • Gangguan sensorik. Aktivitas – exercise • lelah. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit. 2. Kognitif • Kepala pusing. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis. EKG serum.  mungkin aritmia karena penurunan potasium 10. lemah. 4. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal. Pemeriksaan Diagnostik 1. 8. nocturia.c. e. 6. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. 2. d. Bikarbonat serum> 15 mEq/L. 3. Eliminasi • Poliuria. Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi. • Penglihatan kabur.3. 7. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi. • Diarhe atau konstipasi. 11. hipotensi orthostatik. 9.

Volume cairan kurang dari kebutuhan 2. Pantau TTV. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik Intervensi : a. b. Intoleransi aktivitas 5. Perkiraan berat ringannya hipovolemia. Gangguan perfusi jaringan 3.B. Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. 6. Prioritas Masalah. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi. 1. Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. 1. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih. Jalan napas tidak efektif 4. . catat adanya perubahan TD ortostatik. dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri.

Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi.c. pernapasan cepat. d. Rasional : Meskipun demam. demam dengan kulit kemerahan. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. dan adanya apnea dan munculnya sianosis. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. atau kelembabannya. e. Tetapi peningkatan kerja pernapasan. pernapasan dangkal. catat berat jenis urin. Pantau suhu. dehidrasi. Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. warna kulit. Rasional : kering mungkin sebagai cerminan dari . Pantau masukan dan pengeluaran. f. penggunaan otot bantu napas. dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis.

Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. . Rasional : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron. fungsi ginjal. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. h. g. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi. Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. i. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2 Intervensi : a. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi. Rasional : 2. dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan. c. Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan. seperti masase punggung. Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi. Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. lingkungan yang tenang. batuk dan Babinski. . d. suara yang halus dan sentuhan yang lembut.Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman. dan perkembangan kerusakan SSP. e. b. Pantau frekuensi atau irama jantung. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow). mencerminkan trauma atau tekanan batang otak.

Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. . Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. f. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla.Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. g. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. 3. h. Rasional: Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Rasional: Menurunkan hipoksemia. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Batasi pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

Palpasi fremitus. Auskultasi bunyi napas. Selidiki adanya perubahan. Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. b. . Kaji frekuensi.Intervensi: a. e. c. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit. catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung. Rasional: Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. kedalaman pernapasan. Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). d. Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret.

Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. f. . g. Rasional: Memaksimalkan sediaan O2. Awasi tanda vital dan irama jantung. Intervensi: a. nasi oksimetri. juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar. Awasi atau buat gambaran GDA. khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri. bermakna mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa O2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan. Rasional: Penurunan menunjukkan Kehilangan PaO2 darah atau peningkatan untuk dapat PaCO2 dapat kebutuhan dukungan ventilasi. Catat kadar Hb. disritmia. Rasional: Takikardia. masker parsial atau masker dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi. h. dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul. menurunkan PaO2. 4. jantung. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien.

Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu. Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium. Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga. Pantau nadi. b. Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan. c. frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas. dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin . Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi. dsb. d. berpindah tempat. Rasional: Pendidikan sangat lelah. e. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.

Kesimpulan 1. paling sering terjadi pada panderita NIDDM. BAB III PENUTUP A.f. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. Hyperglikemia. . Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

Angka kematian HHNK 40-50%. DAFTAR PUSTAKA Doenges. 5. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Jakarta: EGC. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. 6. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Marilynn E. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 3. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Edisi 3. 1999. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. 7.2. 4. . Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel.

Hudak dan Gallo. edisi VI. volume II. . Edisi 4. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sylvia Anderson. Edisi 8.. Jakarta: balai penerbit FKUI. Asman.. 2000. Jakarta: Media Aesculapius. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. 1995. Price. Smeltzer. Edisi ketiga. Arif. Buku ajar keperawatan medikabedah Brunner dan Suddarth. Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit. Edisi 3. 1996. Mansjoer. Suzanne C. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC.

Disusun oleh : Nori sulistyawati 010401072 Nursalim 0104010 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2007 . Ns.Kep.Pengampu: Priyanto S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful