P. 1
MAKALAH HHNK

MAKALAH HHNK

|Views: 606|Likes:

More info:

Published by: Lilis Irene Sinambela on Mar 22, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/25/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat

dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%. B. TUJUAN 1. Tujuan umum Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik 2.
1.

Tujuan khusus mahasiswa mahasiswa mengetahui mengetahui pengertian etiologi dari

Diharapkan Diharapkan

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
2.

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

.6. 7. Diharapkan keperawatan mahasiswa pada mampu memberikan asuhan pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi.com) Hyperglikemia. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi. kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum. yang bisa menyebabkan kebingungan mental. . biasa terjadi pada DM tipe II.PENGERTIAN Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat. pusing.wikipedia. paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative.

Angka kematian yang tinggi. dehidrasi berat tanpa ketoasidosis.Insufisiensi insulin a. 5. B. disertai penurunan kesadaran (Mansjoer. 4. Kejadian terutama pada lansia. 3. 2. Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. thiroid) . Asidosis ringan. hiperosmolar.Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat. infeksi) c.Increase exogenous glukose a. Pharmakologic (glukokortikoid. steroid. 2000). pankreatektomi b. Hiperalimentation b. a. DM. High kalori enteral feeding stress (ami. Sering terjadi koma dan kejang lokal. pankreatitis. Increase endogenous glukosa a. Acute b. thiazid) (tpn) b. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.ETIOLOGI Agen pharmakologic (phenitoin.

2.freeservers. Pembedahan/operasi. 8. pankreatitits dan gangguan kardiovaskular. 4. 6. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman. gastroenteritis.com) GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) . e. 7. f. g. Faktor risiko: 1. Infeksi: pneumonia. h. 3.d. Pemberian cairan hipertonik. atau Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg) Riwayat keluarga DM Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 Riwayat DM pada kehamilan Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau IMT>27 (kg/m2) gram trigliserida>250 mg/dl) Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau (http://endokrinologi. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal. Luka bakar. 5. sepsis.

Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. hipovolemi). 9. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas. 2. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.C. pandangan kabur. Kerusakan fungsi ginjal. mual dan muntah. kulit terasa hangat dan kering. 7. 4. Agak mengantuk. 10. kejang setempat). Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. mudah lelah (www. Gejala-gejala meliputi : 1. terdapat gejala-gejala . Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi. Kadang-kadang gastrointestinal. 5.tabloid-nakita.MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus. 3.com). 6. 8. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi. banyak kencing. nafsu makan menurun. nyeri abdomen. Hipernatremia. pusing. insiden stupor atau sering koma.

12. hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular.PATOFISIOLOGI Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan . 15. Peningkatan kadar hiperosmolar. Asidosis ringan. D.11. Peningkatan hormon glukagon glukosa menyebabkan mengakibatkan glycogenolisis yang dapat Kondisi meningkatkan kadar glukosa plasma. 14. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal. 16. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. 13. Kadar CO2 normal. Tidak ada ketonemia. Kalium serum biasanya normal. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.

( poliuria ). Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. sodium dan phospat. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. lemak . karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini.

Gagal jantung. infark cerebral. F. c. dan hiperosmolar. jantung. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.dan protein menjadi menipis. berat. Koma.Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan . PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan 1. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah. E. Gagal ginjal. berlebihan dehidrasi Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan diuresis mengakibatkan osmotik hiperglikemia.KOMPLIKASI a. Gangguan hati. b. d. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. tromboemboli.

Insulin Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien ketotik insulin hipersemolar sensitif dosis hiperglikemik insulin non dan terhadap pada diketahui pula bahwa pengobatan dengan rendah ketoasidosis Karena itu dapat proprotokol diabetik sangat bermanfaat. Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%. baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. pelaksanaan menggunakan 3. 2.NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung. penyakit ginjal atau hipernatremia.Kalium pengobatan skema mirip ketoasidosis diabetik .

permasalahan infus set. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik. kateter . perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan 4.Kalium darah harus dipantau dengan baik.Hindari infeksi sekunder Hati-hati dengan suntikan.

G. transport O2 iskemia jaringan Gagal nekrosis Koma G3 perfusi jaringan potasium. phospat  imbalance elektrolit kesadaran  metabolisme anaerob . sodium.PATHWAY < hormon insulin akumulasi glukosa di plasma kadar glukosa plasma  glukosa ke sel  hiperglikemia makanan sel < tromboemboli glikosuria hemokonsentrasi viskositas darah  > hormon glukagon glikogenesis transport poliphagia diuresis osmotik >> hipertrofi ventrikel poliuria Jantung kehilangan cairan >> otak gang.

cairan < dari kebutuhan BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .merangsang pusat haus polidipsi dehidrasi hiperosmolar asam laktat  fatigue Jalan napas ≠ efektif Intoleransi aktivitas hipovolume Vol.

d. Disability 2. sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. PENGKAJIAN 1. Sekunder Survey Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil. b. a. dan tidak ada pernapasan Kussmaul. perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. akan terjadi dehidrasi. Circulation Sebagai akibat diuresis osmotik. hipotensi postural. Air way . Pemeriksaan fisik a. c. Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma. bibir dan lidah kering. yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan. tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan.A. Primery Survey Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas. Breathing Tachypnea. terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak. tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist.

Nutrisi – metabolik • Rasa haus meningkat. Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi. Hipotensi postural. lanjut ). minggu. Lemah. dyspnae.1) 2) 3) Neurologi (Stupor. Kejang. Reflek normal. 1. luka sulit sembuh. Nocturia. Pulmonary (Tachypnae. CHF ). Nafas tidak bau Cardiovaskular (Tachicardia. inkontinensia Turgor kulit tidak elastis. Mata lembek. Oliguria ( tahap Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering. Tidak ada nafas kusmaul. disorientasi. 6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus) 3. 4) 5) Renal (Poliuria( tahap awal ). Tersier Survey a. Capilary refill > 3 detik. Persepsi-managemen kesehatan • Riwayat DM tipe II • Riwayat keluarga DM • Gejala timbul beberapa hari. • Anorexia • Berat badan turun. b. Mempunyai infeksi kulit. acetone.menurun atau tidak ada. polidipsi atau tidak ada rasa haus. Riwayat Keperawatan .

Kognitif • Kepala pusing.c. • Gangguan sensorik. pH > 7. Eliminasi • Poliuria. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.  mungkin aritmia karena penurunan potasium 10. 5. EKG serum. 3. 7. 2. 6. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis. 4. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi.3. hipotensi orthostatik. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. e. 2. • Diarhe atau konstipasi. Gas darah arteri: biasanya normal. Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi. 8. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl. Aktivitas – exercise • lelah. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit. 11. 9. Pemeriksaan Diagnostik 1. nocturia. • Penglihatan kabur. lemah. d. .

6. dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri. Intoleransi aktivitas 5. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. b. Volume cairan kurang dari kebutuhan 2. catat adanya perubahan TD ortostatik. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih. Jalan napas tidak efektif 4. Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Prioritas Masalah. Perkiraan berat ringannya hipovolemia. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi.B. Pantau TTV. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik Intervensi : a. . 1. Gangguan perfusi jaringan 3. 1.

pernapasan cepat. Rasional : kering mungkin sebagai cerminan dari . Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. atau kelembabannya. Tetapi peningkatan kerja pernapasan. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan. dan adanya apnea dan munculnya sianosis. Pantau masukan dan pengeluaran. Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. dehidrasi. Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. catat berat jenis urin. dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. demam dengan kulit kemerahan. d. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. Rasional : Meskipun demam. e. penggunaan otot bantu napas. menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. f. pernapasan dangkal. warna kulit. Pantau suhu.c.

. Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. Rasional : 2. dan keefektifan dari terapi yang diberikan. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi. g. Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. Rasional : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2 Intervensi : a. fungsi ginjal. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi. i. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron. h.

dan perkembangan kerusakan SSP. Pantau frekuensi atau irama jantung. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow). c.Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera. suara yang halus dan sentuhan yang lembut. Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. d. Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan. Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi. lingkungan yang tenang. . Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan. mencerminkan trauma atau tekanan batang otak. Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi. seperti masase punggung. batuk dan Babinski. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman. b. e.

Berikan cairan IV dengan alat control khusus.Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. h. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran. Batasi pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi. Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. Rasional: Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. g. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH. . f. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. 3. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Rasional: Menurunkan hipoksemia. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.

Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. b. d. Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. kedalaman pernapasan. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Rasional: Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. e.Intervensi: a. catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit. Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). c. Auskultasi bunyi napas. Palpasi fremitus. Selidiki adanya perubahan. Kaji frekuensi. .

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan. h. Awasi tanda vital dan irama jantung. Catat kadar Hb.Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. masker parsial atau masker dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi. Rasional: Memaksimalkan sediaan O2. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien. menurunkan PaO2. 4. Intervensi: a. juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar. dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul. nasi oksimetri. jantung. bermakna mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa O2. Rasional: Takikardia. Awasi atau buat gambaran GDA. khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri. f. disritmia. g. Rasional: Penurunan menunjukkan Kehilangan PaO2 darah atau peningkatan untuk dapat PaCO2 dapat kebutuhan dukungan ventilasi. .

Pantau nadi. Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan. Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. b. dsb. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan. Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas. berpindah tempat. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi. e.Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga. Rasional: Pendidikan sangat lelah. c. dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin . d. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu. kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium.

Kesimpulan 1. . paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Hyperglikemia.f. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi. BAB III PENUTUP A. Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.

6. Edisi 3. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon.2. DAFTAR PUSTAKA Doenges. 7. Angka kematian HHNK 40-50%. 1999. lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. . Marilynn E. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. 4. 3. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Jakarta: EGC. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. 5. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar.

Asman. . Jakarta: Media Aesculapius. Suzanne C. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I . 1995.Hudak dan Gallo. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Mansjoer. 2000. Edisi 3. Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit. Sylvia Anderson. volume II. 2001. edisi VI. Smeltzer. Jakarta: EGC.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Arif. Buku ajar keperawatan medikabedah Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Price. Edisi 4. 1996.. Jakarta: balai penerbit FKUI. Edisi 8..

Ns.Pengampu: Priyanto S. Disusun oleh : Nori sulistyawati 010401072 Nursalim 0104010 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2007 .Kep.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->