P. 1
Diare Pada Anak

Diare Pada Anak

|Views: 40|Likes:
Published by Dewi Permatasari
berikut penjelasan mengenai diare pada anak, pendekatan klinis serta tatalaksana diare.
berikut penjelasan mengenai diare pada anak, pendekatan klinis serta tatalaksana diare.

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Dewi Permatasari on Mar 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/22/2013

pdf

text

original

DIARE PADA ANAK

1. Diare Akut a. Definisi Diare akut adakah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu. b. Epidemiologi Di dunia, sebanyak 6 juta anak menunggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang, Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42% disbanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun pneumonia 15,5%. c. Cara Penularan dan Faktor Risiko Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan bayi Tidak memadainya penyediaan air bersih Pencemaran air oleh tinja Kurangnya sarana kebersihan (MCK) Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis Gizi buruk Imunodefisiensi Berkurangnya asam lambung menurunnya motilitas usus menderita campak dalam 4 minggu terakhir penyebab kematian karena diare 25,2% disbanding

1

atau karena: a. glukose. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali. bakteri. akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg. laktose. dapat menyebakan sekresi intestinal dan diare. Natrium akan mengikuti masuk ke dalam lumen. penyakit ini menyebabkan atrofi vili. garam empedu bentuk dihydroxy. sukrose. Gangguan absorpsi atau diare osmotic Secara umum. Toksin penyebab diare ini terutama 2 . serta asam lemak rantai panjang. diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbs atau sekresi. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan memberikan dampak yang sama. terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac sprue. Adanya bahan yang tidak diserap. di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon sehingga terjadilah diare. Patofisiologi / Patogenesis Secara umum. Gangguan sekresi atau diare sekretorik Hiperplasia kripta Teoritis adanya hyperplasia kripta akibat penyakit apapun. dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar natrium yang normal. maltose. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang lebih besar c. dan parasit. Pada umumnya. menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. air akan mengalir kea rah lumen jejunum sehingga air akan banyak terkumpul dalam lumen usus. Etiologi Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya dalah golongan virus. Mengkonsumsi magnesium hidroksida b. e. Dua tipe dasar diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory.d. Luminal secretagogues Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable.

Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. sel non-beta yang menghasilkan VIP. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia. Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadaR cAMP intraseluler. diare sekretorik jarang ditemukam. Manifestasi / Gejala Klinis Gejala gastrointestinal berupa diare. diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas. Semua kelainan mukosa usus. klorida. Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crihn dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu dan lemak. Blood-Borne Secretagogues Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-. asidosis netabolik. dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau 3 . dan hipokalemia. kolaps kardiovaskuler. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi. hormone sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA)). meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. coli atau Cholera. apabila ada kemungkinan disebakan oleh obat atau tumor seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormone seperti VIP. cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. di negara maju. berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. umumnya disebabkan oleh enterotoksin E. Pada orang dewasa.di kripta keluar. Berbeda dengan negara berkembang. dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. akan menyebabkan Cl. dan bikarbonat. dan muntah. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic. f. kram perut. Polipeptida pankreas.bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP.

dehidrasi sedang. dan dehidrasi berat. dehidrasi ringan.dehidrasi hipotonik. 4 . Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi.

5 . pilek. konsistensi tinja. dan darah.g. suhu tubuh. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. frekuensi denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. dan lidah kering atau basah. Diagnosis 1. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit. volume. bibir. Kencing: biasa. Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan. atau tidak kencing dalam 68 jam terakhir. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti batuk. ada atau tidak adanya air mata. membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya. rasa haus. campak. mata cowong atau tidak. dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare. bau. frekuensi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. ada/tidak lendir. Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara. 2. otitis media. mukosa mulut. berkurang. jarang. warna.

dan tes kepekaan terhadap antibiotika Tinja h. serum elektrolit. ASI dan makanan tetap diteruskan 4. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut 3. kultur. yaitu: 1. kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika Urin: urin lengkap. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut: Darah: darah lengkap.3. analisa gas darah. Penatalaksanaan Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit. glukosa darah. Antibiotik selektif 6 . Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru 2.

Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa. maka sisa larutan harus dibuang. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan 24 jam c. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru b. Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar. Untuk anak-anak yang lebih besar. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan. Selain itu. oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut nonkolera pada anak. dengan ketentuan: . Dosis zinc untuk anak-anak Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (½ tablet) per hari Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi.5. Ketentuan pemberian oralit formula baru a.Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB d. namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang/ASI/atau oralit. Nasihat kepada orang tua Oralit Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. ASI dan makanan tetap diteruskan ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang 7 . zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB . Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.

pemberian antibiotic yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman terhdap antibiotic. atau belum membaik dalam 3 hari. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang.hilang. Selain itu. Nasihat pada ibu atau pengasuh Kembali segera jika demam. makan atau minum sedikit. 8 . Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. diare makin sering. tinja berdarah. berulang. sangat halus.

3 Etiologi Penyebab shock hipovolemi selengkapnya adalah sebagai berikut: 1.Perdarahan internal: a. divertikulum Meckel. Shock hipovolemik terjadi sebagai akibat berkurangnya volume darah intravascular 2.1 Definisi Shock adalah diagnosis klinis yang terjadi karena berbagai sebab. Heat stroke e. Trauma jaringan lunak c. Shock merupakan gawat darurat medik dengan morbiditas dan mortalitas tinggi (>20%) yang membutuhkan penanganan segera. sindroma Mallory Weis dsb) e. Kehilangan cairan dan elektrolit: a. kelainan hematologis . Perdarahan : .II. Diare b. Luka bakar 2. Diabetes insipidus d. Renal loss f.2 Epidemiologi Shock hipovolemik merupakan jenis shock yang paling banyak dijumpai dan merupakan penyebab kematian utama anak. sedang di negara maju penyebab utama hipovolemia adalah perdarahan akibat trauma. Ruptura hepar/lien b. perdarahan saluran cerna (ulkus peptikum. SHOCK 2. Gejala awal shock pada anak tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi tubuh yang relatif berbeda sesuai perkembangan usia.Perdarahan eksternal : 9 . 2. Muntah c. Fraktura tulang panjang d. Di negara berkembang penyebab utama hipovolemia adalah diare akut dan demam berdarah dengue.

sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor kan pusat juga berkurang. Baroreseptor Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh darah. Bila terjadi hipovolemi maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah melalui: 1. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui refleks neurohumoral.Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. arkus aorta. demam berdarah dengue e. Cerebral Ischiemic Receptor 10 . Kemoreseptor Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60 mmHg. sindroma nefrotik c. 2. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun. sehingga akan terjadi : . Kehilangan plasma : a. Baroreseptor ini terdapat di sinus karotikus. ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru.Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitory centre. 3. atrium kiri dan kanan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan. peritonitis 2. luka bakar b.4 Patofisiologi Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer penyebab shock. obstruksi ileus d. Bila tekanan darah menurun di bawah 60 mmHg maka yang bekerja adalah kemoreseptor. trauma 3. .a. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya shock. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah. yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. tonus pembuluh darah dan sistim pompa jantung.

Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan intravaskular yang keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya. 11 . Vasokonstriktor kuat. Akibat dari pengeluaran hormon ini adalah terjadi takikardia. sphlanchnic dan kulit. 4. Vasokonstriksi yang luas Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembuluh darah skeletal. Respon Humoral Bila terjadi hipovolemia/hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormon-hormon stres seperti epinefrin. sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi. Pada keadaan hipovolemi maka tekanan hidrostatik intravaskular akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke intravaskular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Sekresi ADH oleh hipofise posterior juga meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi. Autotransfusi Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan ekanan darah tetap stabil. Akibat dari semua ini maka akan terjadi : a. Meningkatkan sekresi vasopresin 6. Angiotensin I ini oleh Angiotensin convertizing enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat : a. Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari respon reseptor perifer. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan preload. vasokonstriksi dan hiperglikemia. bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah. Retensi air dan garam oleh ginjal Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran renin oleh aparatus yukstaglomerulus yang merubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. isi sekuncup dan curah jantung. 5. c. dan kortisol yang merupakan hormon yang mempunyai efek kontra dengan insulin. glukagon. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik intravaskular dan ekstravaskular serta pada keadaan dinding pembuluh darah. b.Bila aliran darah ke otak menurun sampai <40 mmHg maka akan terjadi symphathetic discharge massif. Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal.

panas pada ibu waktu melahirkan. perdarahan intrapartum atau distres fetal dapat membantu memperkirakan penyebab shock pada bayi. tanda-tanda shock berat dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba. ketuban pecah prematur (KPP). akral dingin dan sianosis mudah dikenal.Tipe dan stadium shock 2. Manifestasi klinis shock tergantung pada : . seringkali diagnosis shock sulit ditegakkan.Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang . 2. trauma atau pasca operasi kemungkinan menjadi penyebab shock hipovolemik karena perdarahan. b. Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga kesempatan pertukaran O2 dan CO2 ke dalam pembuluh darah lebih lama dan akibatnya terjadi perbedaan yang lebih besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri dan vena. Pada neonatus.Penyakit primer penyebab shock . Pengambilan anamnesis yang baik dan benar sangat penting untuk menegakkan diagnosis etiologis dari shock. Takikardia d.6 Stadium Shock Secara klinis perjalanan shock dapat dibagi dalam 3 fase yaitu: a. Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolisme anaerobik dan terjadi asidosis metabolik.bahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sampai 300% sebagai usaha kompensasi tubuh untuk meningkatkan respon katekolamin pada shock. Fase kompensasi 12 . sehingga tekanan nadi menyempit. tapi bila proses berlanjut keadaan ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan darah akan semakin menurun sampai tidak terukur. c. seperti adanya muntah dan diare akan mengarahkan kita pada shock hipovolemik.5 Diagnosis Diagnosis shock pada bayi dan anak kadang-kadang sulit. tapi pada compensated shock dimana tekanan darah sentral masih dapat dipertahankan. Sebagai akibat vasokonstriksi maka tekanan diastolik akan meningkat pada fase awal.Lama shock serta kerusakan jaringan yang terjadi . e. 2 Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi dingin dan kulit menjadi pucat.

Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis. d. PaO2 . Urin Produksi urin menurun. Pemeriksaan elektrolit serum Pada shock seringkali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremia. Hemoglobin dan hematokrit Pada fase awal shock karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih tidak berubah. Sering didapat adanya proteinuria c. Dekompensasi c.PaCO2 dan HCO3 darah menurun. lebih gelap dan pekat. karena proses autotransfusi. hiperkalemia. Pemeriksaan gas darah pH. Terdapat perbedaan yang lebih jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena. kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama. 13 . Berat jenis urin meningkat >1. Pada shock karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada demam berdarah dengue atau diare dengan dehidrasi akan terjadi hemokonsentrasi.b. Ireversibel 2.7 Pemeriksaan Laboratorium a.020. b. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3.

Pemberian secara intraosseus ini cukup baik dan selain untuk pemberian cairan bisa digunakan juga untuk pemberian obat-obatan. berikan oksigen (FiO2 100%). Bebaskan jalan nafas. Hampir pada setiap jenis shock terjadi hipovolemia baik hipovolemia absolut atau relatif sehingga terjadi penurunan preload. 2. f. kalau perlu bisa diberikan ventilatory support 2. berikan cairan secepatnya. Anak lebih jarang mengalami overload cairan dibanding dewasa sehingga terapi shock paling tepat adalah pemberian cairan dengan cepat dan agresif yaitu pemberian kristaloid atau koloid 20 ml/kgBB dalam 10–15 menit secara intravena. Pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan untuk menentukan penyakit primer penyebab.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah: . Pemeriksaan fungsi ginjal Pemeriksaan BUN dan kreatinin serum penting pada shock terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal. Pasang akses vaskular secepatnya (dalam 60-90 detik) untuk resusitasi cairan. Pemeriksaan mikrobiologi yaitu pembiakan kuman dilakukan hanya pada penderitapenderita yang dicurigai. Kesulitannya adalah cairan kadang-kadang tidak bisa dengan cepat masuk. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2–3 kali dimana jumlah cairan yang 14 . kalau masih belum berhasil bisa diberi plasma atau darah.Mencegah dan memperbaiki kelainan metabolik yang timbul sebagai akibat hipoperfusi jaringan Tatalaksana 1. Pemeriksaan faal hemostasis h.e.Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital . Pada shock yang berat atau sepsis pemberian cairan bisa mencapai >60 ml/kgBB dalam 1 jam pertama. dalam keadaan seperti ini untuk mempercepat masuknya cairan dapat diberikan tekanan. Pemberian cairan ini dapat diulang 2–3 kali. karena itu terapi cairan pada shock sangat penting. g. Bila akses intravena sulit didapat pada anak balita bisa dilakukan pemasangan akses intraosseous di daerah pretibia.

15 . 3.15. norepinefrin) sebagian lainnya menyebabkan vasodilatasi (dopamine. Evaluasi hasil analisis gas darah dan koreksi asidosis metabolik yang terjadi bila pH <7. sebagian menyebabkan vasokonstriksi (epinefrin. Meskipun banyak digunakan tetap harus diingat bahwa penggunaan yang tidak tepat bisa memperjelek keadaan karena penggunaan inotropik dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard yang dapat memperberat fungsi miokard dengan perfusi yang sudah terbatas. Evaluasi kembali kenaikan CVP setelah pemberian cairan secara berhati-hati. Inotropik Indikasi pemberian inotropik adalah shock hipovolemik yang refrakter terhadap pemberian cairan dan shock kardiogenik. maka dilakukan tindakan intubasi dan bantuan ventilasi. Inotropik mempunyai efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh darah yang bervariasi terhadap tahanan vaskular. dobutamin. Bila masih tetap hipotensi atau nadi tidak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral (CVP) untuk pemberian resusitasi dan pemantauan status cairan tubuh. melrinon). Efek vasokonstriksi juga akan memperberat iskemia mikrovaskulatur dan akan memperjelek perfusi organ-organ perifer.diberikan sudah mencapai 40-60% dari volume darah telah diberikan tapi belum ada respon yang adekuat.

NewYork : McGraw-Hill Gould SA. penyunting. 1993 Hypovolemic shock. Scherung A. Clin Invest. 2006. London. 2003 Buku Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya – Rumah Sakit Mohammad Hoesin. UNICEF. Diare Akut. Clinical Manual of Emergency Pediatrics. Hinds CJ. Snyder JD. Advance life support group. Intensive Care a Concise textbook. 2010. Eastbourne. In : Hind CJ ed. BMG Publisher. In : Crain EF. Jenson eds. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS. Oswari H. Geneva. Pickering LK. Field M. Sehgal LR. Eastsussex: Balliere Tidall. Shock. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea.DAFTAR PUSTAKA Subagyo B. Sehgal HL. J. 4th ed. Mulyani NS. 16 . the practical approach : shock ( chapter 10 ) 2nd ed. Arief S. Rosalina I. Nurtjahjo NB. Soenarto SSY. Dalam: Juffrie M. 2011. Saunders.1987. Salzberg D.2003 Shock. 2004. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi IDAI. Advance pediatric life support. Moss GS. Kliegman. Sendel J. Gastroenteritis in Behrman. Gershel JC. WHO. Crit Care Clin. 1997. Buku ajar Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Nelson textbook of Pediatrics 17ed.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->