TRIGGER : Tn. K, usia 65 tahun datang ke IRD RS dr. Saiful Anwar (RSSA) Malang dengan ditemani oleh anaknya.

Menurut cerita dari anaknya, Tn. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. Tn. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. Tn. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Pada saat dilakukan pengkajian, saat ini Tn. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart. Menurut anaknya Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien dalam kondisi sadar, GCS 456, dan tampak gelisah. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan hasil RR: 29 x/menit, ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru, bentuk dada barrel chest, Pernafasan cuping hidung, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus, nadi: 115 x/menit, regular, tekanan darah: 145/100 mm Hg, Suhu: 37,5°C. akral dingin dan berkeringat, sianosis pada mukosa bibir, CTR 3“. Rongent toraks: terdapat pelebaran antar iga, diafragma letak rendah, penumpukan udara daerah retrosternal, tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler, jantung tampak membesar. ECG: deviasi aksis kanan, gelombang P pada lead II, III tinggi dan lebih panjang. Spirometri : FEV1/FVC 60%, BGA: Pa CO2: 52 mmHg, Pa O2: 70 mmHg, Sa O2: 79%, PH: 7,25, H CO3 -: 20 mEq/L, Terapi: IV Line Na Cl 0,9% : 20 tts/menit, Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB), Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB), Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0,9% = 1:1:2, Venturi Masker 6 lpm.

1

Student Learning Objectives : 1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi PPOK 2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dan pembagian derajat PPOK 3. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi PPOK 4. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor risiko PPOK 5. Mahasiswa mampu menjelaskan patofiosiologi PPOK 6. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis PPOK 7. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi PPOK 8. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostic PPOK 9. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan PPOK a. Umum b. Obat c. Terapi O2 d. e. Rehabilitasi Asuhan keperawatan

10. Mahasiswa mampu menyusun SAP PPOK a. Pengertian b. Etiologi c. Pembagian derajat d. Faktor risiko e. Tanda dan gejala f. Komplikasi g. Penatalaksanaan

2

1. DEFINISI PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009). Menurut ATS/ERS (American Thoracic Society/ Europen

Respiratry Society) mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progesif dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) terdiri dari tiga kondisi terkait - bronkitis kronis, asma kronis, dan emfisema. Dalam setiap kondisi ada obstruksi kronis pada aliran udara melalui saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan obstruksi pada umumnya adalah permanen dan mungkin progresif dari waktu ke waktu.

3

2. ETIOLOGI dan PEMBAGIAN DERAJAT PPOK Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1) Merokok sigaret yang berlangsung lama 2) Polusi udara 3) Infeksi peru berulang 4) Umur 5) Jenis kelamin 6) Ras 7) Defisiensi alfa-1 antitripsin 8) Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. Panduan mengenai derajat/klasifikasi PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), British Thoracic Society (BTS) dan terakhir

4

Keempat panduan tersebut hanya mempunyai perbedaan sedikit. kesemuanya berdasarkan rasio VEP1/KVP dan nilai VEP1. 5 .adalah Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).

Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun.  Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. 6 . khususnya pada perokok. Sebanyak 92. dimana jumlahnya meningkat seiring usia. Hasil Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa sebanyak 62.  Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 2484 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP1 berada 2 simpang baku di bawah VEP prediksi.3%. dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1.7%. WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas. ketika bersama anggota rumah tangga lainnya.3. akan tetapi tidak tertutup kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun. dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan perokok pasif. dengan rerata sebesar 6. EPIDEMIOLOGI PPOK  Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk.3% perempuan yang merokok.5% dan Vietnam sebesar 6.  Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3.0% dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah. Pada 12 negara Asia Pasifik. dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3.2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1. Hal ini disebabkan lebih banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita.

Berikut yang rentan terkena PPOK dilihat dari besar kecilnya risiko. a. Hal itu terjadi peningkatan jumlah inhalasi partikel dan gas. Rokok Merokok merupakan faktor utama penyebab PPOK. FAKTOR RESIKO PPOK Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan penatalaksanaan PPOK. usia mulai merokok. Tidak hanya perokok aktif. polusi di luar ruangan (aas buang kendaraan 7 . Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response. lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. Namun begitu. karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. perokok pasif pun tak luput dari ancaman PPOK. Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap. jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen.4. b. tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis. Polusi udara Polusi udara terbagi menjadi polusi di dalam ruangan (asap rokok dan asap kompor).

Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok di Asia dan Afrika. d. misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stress oksidatif. serbuk gergaji. Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan. terutama pada perempuan di negara berkembang. ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan penting pada patogenesi PPOK. Kayu. gas beracun). Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa.bermotor dan debu jalanan). berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko terpenting timbulnya PPOK. Oksidan endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. Infeksi saluran napas bawah berulang Infeksi virus dan bakteri berperan dalam pathogenesis dan progresifitas PPOK. polusi tempat kerja (bahan kimia. Jadi. Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab keadaan ini. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas. Stres oksidatif Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Stress oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. zat iritasi. Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk. karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai penyebab 8 . c.

Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. g. dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q. Tumbuh kembang paru Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan. Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi α1 antitripsin adalah emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok. PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana. dan pajanan waktu kecil. f. Asma Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK. Bahkan pada beberapa studi genetika. tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. Genetik Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. 9 . walaupun belum dapat disimpulkan.dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko pada PPOK. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi α1 antitripsin. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP. pada masa anak. yang merupakan protease serin inhibitor. e. kelahiran.

PATOFISIOLOGI PPOK Polusi bahan iritan (asap) atau rokok. riwayat kesehatan ISPA Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel-sel goblet Penurunan silia Peningkatan produksi sputum Bronkiolus menyempit & tersumbat PPOK nafsu makan Batuk tidak efektif Nafas pendek obstruksi alveoli Ketidakefektifan bersihan jalan napas Pe ventilasi paru BB drastic Gang. Gas Intoleransi aktivitas Gangguang pertukaran gas 10 .5.Pola Nafas alveoli kolaps Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Hipoksemia Pola nafas tidak efektif ADL di bantu kelemahan Kerusakan camp.

Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok. MANIFESTASI KLINIS PPOK Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. Sejalan dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat. di antaranya adalah:   Sesak napas Batuk kronik. pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan.   wheezing dan peningkatan produksi sputum. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. mulai dari tanpa gejala. gejala ringan hingga berat. normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. Gejala dan tanda PPOK.6. mulai dari tanpa gejala. auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah. Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli. disertai dengan pemeriksaan faal paru. sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan. gejala ringan hingga berat. Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali.  Pada penderita dini. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru. 11 . produksi sputum. berupa: 1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut) 2) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) 3) Penggunaan otot bantu napas 4) Hipertrofi otot bantu napas 5) Pelebaran sela iga 6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai   Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah Pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah.

Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat.        Kelemahan badan Batuk Ekspirasi yang memanjang Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut Penggunaan otot bantu pernapasan Suara napas melemah Kadang ditemukan pernapasan paradoksal Edema kaki. fatique. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. c. efek obat atau asidosis respiratory. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). 12 . penyakit jantung lain. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. e. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. dizzines. penurunan konsentrasi dan pelupa. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. b. asites dan jari tabuh 7. lethargi. KOMPLIKASI PPOK a. d. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. tachipnea. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia.

Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. Laboratorium darah rutin d. VEP1 prediksi. Spirometri (VEP1. c. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen. tidak lebih dari 20%. timbul sianosis. Pada kondisi umur 5560 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. 8. 13 . corakan bronkovaskuler mmeningkat. APE meter walaupun kurang tepat. Penyakit ini sangat berat. b. diafragma mendatar. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Analisa gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. KVP. jantung pendulum. VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PPOK a. 2009). dan ruang retrosternal melebar. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. saturasi hemoglobin menurun.f. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

2009): 14 . Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. Mikrobiologi sputum f. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. g.e. i. Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan h. yaitu (GOLD.

Edukasi 2. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel.9. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Nutrisi 6. PENATALAKSANAAN PPOK Tujuan penatalaksanaan PPOK terutama suportif. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2.obatan 3. Obat . Umum Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. paliatif. Terapi oksigen 4. a. meredakan gejala. 1. Mencapai aktiviti optimal 4. sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. Meningkatkan kualiti hidup 15 . Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Ventilasi mekanik 5. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. meningkatkan kapasitas fungsional dan memperbaiki kualitas hidup penderita.

Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.b. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Macam. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. Obat 1) Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. 16 . b.macam bronkodilator : a.

Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD. dan bila ringan 17 . Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. terutama pada derajat sedang dan berat. tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna. Menurut PDPI (2003). Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. 2009). karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid. 3) Antibotik Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir.c. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. 2) Kortikosteroid Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). kortikosteroid tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. d. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena. tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping. pada derajat berat diberikan secara intravena.

Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. digunakan N . Kotrimoksasol. 2003). terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. 5) Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. Eritromisin. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. Eritromisin.dapat diberikan tunggal. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. 4) Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. dan lini II: Ampisilin kombinasi Kloramfenikol. Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin. 6) Antitusif Diberikan dengan hati – hati 18 . kombinasi Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.asetilsistein.

60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat. Terapi O2 Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama.c. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing. 28% atau 32%. ruang rawat atau di ICU. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI. 19 . Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8. tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia.0 kPa. 2003).

Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. psikososial dan latihan pernapasan. hasilnya akan lebih baik. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :  Peningkatan VO2 max  Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobic  Peningkatan cardiac output dan stroke volume  Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan a. Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance. memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas.d. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :  Simptom pernapasan berat  Beberapa kali masuk ruang gawat darurat  Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. ahli gizi. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat 20 . latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya. 1) Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis. Latihan khusus pada otot pernapasan akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum. respiratori terapis dan psikolog.

sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan. faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar. Endurance exercise Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK.individual. diameter serat otot. Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :  Di rumah  Latihan dinamik 21 . Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan control kardiovaskuler.6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot. Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya. Imobilitasasi selama 4 . Pada penderita PPOK berat. Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan. Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen. b. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat. kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya.

latihan dimulai selama 2-3 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. gangguan mental. Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan. sepeda  Rumah sakit Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. misal : jalan. Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging. Pemeriksaan denyut nadi. dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung. Menggunakan otot secara ritmis. Begitu jenis latihan sudah ditentukan. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu. Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif. gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan Pakaian longgar dan ringan 22 . Halhal yang perlu diperhatikan sebelum latihan : Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan Apabila selama latihan dijumpai angina. joging.umur dalam tahun. risiko untuk penderita dapat diperkecil. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. Tipe latihan diubah setiap hari. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal. lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Denyut nadi maksimal adalah 220 . yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40% maksimal. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan.

Asuhan keperawatan 1) Biodata Nama Usia : Tn K : 65 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki 2) Riwayat Kesehatan Sekarang    Tn. 3) Latihan Pernapasan Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngikngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. 23 .  Tn.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini. e. K kehujanan satu hari yang lalu setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. 3) Riwayat Kesehatan Masa Lalu   Menurut anaknya Tn. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti.2) Psikososial Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Tn. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Serangan sesak nafas yang dialami dirasakan sejak pukul 23. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun.

PH: 7.  Spirometri : FEV1/FVC 60%. tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler.9% : 20 tts/menit Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB) Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB) 24 . H CO3 -: 20 mEq/L. Sa O2: 79%.4) Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum tingkat kesadaran GCS 456 TTV RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit Tekanan darah: 145/100 mm Hg Suhu: 37. 6) Terapi yang diberikan :    IV Line Na Cl 0.  ECG Deviasi aksis kanan.5°C CRT 3          Pasien dalam kondisi sadar Tampak gelisah Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru Bentuk dada barrel chest Pernafasan cuping hidung Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus Akral dingin dan berkeringat Sianosis pada mukosa bibir 5) Pemeriksaan penunjang : Rongent toraks Terdapat pelebaran antar iga. Pa O2: 70 mmHg. diafragma letak rendah. III tinggi dan lebih panjang. penumpukan udara daerah retrosternal.25. jantung tampak membesar. BGA: Pa CO2: 52 mmHg. gelombang P pada lead II.

15.  Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0. 6. Serangan batuk yang saat ini dialami Tn K sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. 5. Tn. 4. 3. benda-benda 25 . dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. K 5. Akral dingin dan berkeringat 10. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23. Pernafasan cuping hidung 8. Tn. Tn. Tn. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart 2.5°C CRT 3 Data Subyektif 1. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Bentuk dada barrel chest 7. Tampak gelisah 4. Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular sternocleidomastoideus 9. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. 2. TTV :      mengeluh nafasnya RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit TD: 145/100 mm Hg T: 37. Sianosis pada mukosa bibir dan terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat berat.9% = 1:1:2 Venturi Masker 6 lpm. Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru 6. Nilai GCS pasien 456 3. Tn. Data Obyektif 1.

5 C Penurunan silia Peningkatan sel goblet Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Iritasi jalan nafas riwayat kesehatan ISPA Polusi bahan iritan (asap) atau rokok Ketidakefektifan bersihan jalan nafas  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung  Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir Bersihan jalan nafas tidak efektif Batuk tidak efek tif PPOK Peningkatan produksi sputum 26 .Analisa Data DATA ETIOLOGI MSLH KEPERAWATAN DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  merokok 1pack/hari selama 5 tahun lalu  batuk sejak 5 tahun lalu DO :  TTV: RR : 29x/mnt TD : 145/100 mmHg N T : 115x/mnt : 37.

15 sampai pagi  terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berat DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Whezzing di lapang dada  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung 27 PPOK Gangguan pertukaran gas Bronkiolus menyempit dan tersumbat Obstruktif (kerusakan) alveolus Alveoli semakin kolaps Penurunan ventilasi paru Kerusakan camp gas Ketidaksaan ventilasi perfusi hiposemia Gangguan pertukaran gas Polusi bahan iritan (asap) atau rokok. riwayat kesehatan ISPA Ketidakefektifan pola nafas Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel2 goblet . CRT 3 dtk DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  batuk sejak 5 tahun lalu  sesak nafas dari pukul 23.

 Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk  Hasil Rontgen thorax  Hasil ECG  Hasil spirometer DS:  sesak nafas sejak malam-pagi dan terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berata: Penurunan silia Peningkatan produksi sputum PPOK Bronkiolus menyempit dan tersumbat Nafas pendek dan sesak Gangguan pola nafas Pola nafas tidak efektif Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan bersihan jalan nafas Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intervensi Keperawatan A. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah di lakukan intervensi keperawatan bersihan jalan nafas menjadi efektif 28 .

penyebaran. 29 . mis. asap. dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. peninggian kepala tempat tidur.  Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut.. Catat adanya bunyi napas. dan ulu bantal yang  Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut. ronki Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. bantal. mengi.. krekels. Catat rasio inspirasi/ekspirasi. mis. sianosis Adanya batuk efektif dan mengeluarkan secret RASIONAL  Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius. krekels basah. mis. bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema).  Pertahankan posisi lingkungan minimum.  Kaji/pantau frekuensi pernapasan. debu. mis. Sokongan tangan/kaki dengan meja.. duduk padasandaran tempat tidur. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapsan dengan menggunakan graviatsi. Namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas. atau tak adanya bunyi napas (asma berat)..Kriteria hasil :      Mempertahankan jalan nafas paten Bunyi nafas bersih atau jelas Tidak terjadi dispnea . Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekpirasi memanjang disbanding inspirasi. (bronchitis).   INTERVENSI Auskultasi bunyi napas.

Bronkodilator. Vaponefrin). khususnya bila pasien lansia. βagonis: epinefrin (Adrenalin. basah. oxtrifilin.  Observasi karakteristik batuk. Pengguanaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi atau menghambat pengeluaran histamin. mengi. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk. mis. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. terbutalin (Brethine. atau kelemahan. Brethaire). albuterol ( Proventil.aminofilin.berhubungan dengan kondisi individu.  Kromolin (intal). flunisolida (Aerobid)      Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal. injeksi. teofilin. mis. menurunkan spasme jalan napas. isoetarin (Brokosol. Ventolin). Bronkometer).. menurunkan berat dan frekuensi spasme jalan napas. Hidrasi memebantu menurunkan kekentalan sekret. mis. Xantin. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada.  Tingkatkan masukan cairan sampai 3000ml/hari sesuai toleransi jantung. atau inhalasi. Kolaborasi  Berikan obat sesuai indikasi. dan produksi mukosa. Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dan dapat juga menurunkan kelemahan otot dan meningkatkan kontraktilitas diafragma. 30 . sakit akut. Menurunkan inflamasi jalan napas lokal dan edema dengan menghambat efek histamin dan mediator lain.. inflasi pernafasan dan dispnea Banyak antimikroba dan diindikasikan untuk  Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif. menetap. batuk pendek. mempermudah pengeluaran. Obat-obat mungkin per oral.

.   Antimikrobal. IPPB.   Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untuk menghemat energi dan memungkinkan pasien istirahat. produk dextrometorfan (Benylin DM. dan inhalasi. 31 . metilprednisolon (Medrol).  Bantu pengobatan pernapasan mis. Comtrex. nebuliser ultranik. antihistamin mis. mis. fisioterapi dada.  Berikan humidifikasi tambahan. penekan batuk/antitusif mis.  Steroid oral. Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru. membuat dasar untuk pengawasan kemajuan/kemunduran proses penyakit dan komplikasi. deksametason (Decadral).. kodein. Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan dapat membantu menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal pada bronkus.mengontrol infeksi pernapasan/pneumonia. Catatan: dapat meningkatkan spasme  Analgesik. triamnisolon.. Beklometason. Novahistine). IV. humidifier aerosol ruangan  bronkus pada asma.

B. yang mudah untuk bernapas. Instruksikan dan berikan dorongan Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan kepada pasien mengenai membuka jalan napas dan membersihkan napas dari sputum. kedalaman Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan. Dyspnea (–) RASIONAL INTERVENSI Mandiri Kaji frekuensi. Kaji/awasi secara rutin kulit dan Sianosis mungkin terjadi pada daerah perifer (misal: kuku) atau sentral (terlihat 32 . bibir. Ketidaknyamanan dada (–) Nadi 60 – 100 x/menit. sehingga pernapasan diafragmatik dan batuk jalan efektif. Awasi/buat grafik seri GDA. foto dada. Catat penggunaan otot pernapasan dan kronisnya suatu penyakit. nadi oksimetri. Gangguan pertukaran gas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi keperawatan kebutuhan oksigen terpenuhi. ketidakmampuan berbicara. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki bantu pasien untuk memilih posisi dengan posisi duduk tinggi. Tinggikan kepala tempat tidur. pertukaran gas diperbaiki. aksesori. Kriteria Hasil :        Warna kulit perifer membaik (tidak cianosis) RR : 12 – 24 x /menit Nafas panjang Tidak menggunakan otot bantu pernafasan.

tingkat kesadaran/status Gelisah dan ansietas adalah manifestasi adanya umumdari hipoksia. Palpasi fremitus Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. Adanya mengi tambahan. Kental. Awasi mental. Auskultasi bunyi napas. Perhatikan 33 .warna membran mukosa. catat area Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau bunyi penurunan aliran udara. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. Dorong mengeluarkan sputum. dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan penghisapan bila diindikasikan. Kolaborasi Berikan oksigen sesuai indikasi dan metode yang benar. spasme Krekles basah menyebar menunjukkan cairan pada interstitial /dekompensasi jantung. pertukaran gas pada jalan napas kecil. mengindikasikan bronkus/tertahannya sekret. dan perubahan jantung. perubahan. daun telinga). Berikan penekan SSP (misal: Digunakan untuk mengontrol Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. disritmia. Keabuabuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Awasi tanda vital pada irama Takikardia. tebal. di sekitar bibir. GDA memburuk disertai bingung/somnolen emnunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia.

Kriteria hasil :    Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. Berikan dorongan untuk Menggunakan dan mengkondisikan otot-otot menggunakan pelatihan otot-otot pernapasan pernapasan jika diperlukan 34 . atau yang meningkatkan terhadap kebutuhan C.antiansietas. Dengan teknik ini. sedatif. Biarkan pasien aktivitas tanpa distres berlebihan. Ketidakefektifan pola nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi pola nafas mengalami perbaikan. INTERVENSI Ajarkan pasien RASIONAl pernapasan Membantu pasien memperpanjang waktu diafragmatik dan pernapasan bibir ekspirasi. atau narkotik) ansietas/gelisah dengan hati-hati. membuat tentang beberapa keputusan perawatannya berdasarkan pada tingkat toleransi pasien. pasien akan dirapatkan Berikan menyelingi dorongan aktivitas bernapas lebih efisien dan efektif untuk Memberikan jeda aktivitas akan dengan memungkinkan pasien untuk melakukan periode istirahat. konsumsi oksigen. selama 10 menit setiap hari. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi.

Tujuan Khusus 1. 35 . Klien atau keluarga memahami komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 5. diskusi : 45 menit : 1 ( Pertama ) : Farida Agustiningrum A. tanya jawab.11. peserta mengerti dan memahami tentang penyakit Paru Obstruksi Kronik dan upaya pencegahanya. Klien atau keluarga mengerti serta memahami upaya penanganan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). Klien atau keluarga mengerti penyebab dan derajat dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 3. Klien atau keluarga memahami tentang pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 2. SAP PPOK Satuan Acara Pengajaran Mata Kuliah Pokok Bahasan Sasaran Tempat Hari / Tanggal Metode Alokasi Waktu Pertemuan ke Pengajar : Respirasi : Penyakit Paru Obstruksi Kronik : Pasien Rawat Jalan RS. Lavalette Poli Paru : 1 Maret 2012 : Ceramah. Tujuan Instruksional Tujuan Umum Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan. Lavalette Malang : RS. Klien atau keluarga memahami bagaimana tanda dan gejala dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 4.

diskusi. dan Tanya jawab Poster leaflet 36 .Menutup Mendengarkan dan bertanya serta menjawab pertanyaan dari pemateri Ceramah. Menjawab salam 2. Membagikan leaflet 1. Penyebab / etiologi PPOK c. Derajat PPOK d.B. Definisi PPOK b. Menjelaskan maksud dan tujuan 4. Mereview sedikit ttg materi 2.Memperkenalkan diri 3. Sub Pokok Bahasan a. Komplikasi PPOK f.Melakukan Tanya jawab 2. Tanda dan Gejala PPOK e.Salam pembukaan 2. Penatalaksanaan PPOK C. Kegiatan Belajar Mengajar Tahap kegiatan Waktu Kegiatan Pengajar Kegiatan Mhs Metode Media Pendahuluan 5 menit 1.Mendengarkan keterangan Penyaji Ceramah Micro phone Penyajian 25 menit Menyampaikan materi Mendengarkan dan memperhatikan materi penyaji dari Ceramah Diskusi Leaflet Poster Penutup 15 menit 1.

com/. Lorraine M. Evaluasi 1.Evaluasi hasil : a) Peserta mampu memahami tentang penyakit paru osbtruksi kronik (PPOK) b) Peseta mampu memahami penyebab PPOK c) Peserta mampu memahami derajat PPOK d) Peserta mampu memahami tanda dan gejala PPOK e) Peserta mampu memahami komplikasi dari PPOK f) Peserta mampu memahami penatalaksanaan untuk PPOK E. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2001. 2004. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. USA: 2007. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Management. Jakarta: Media Aesculapius 37 . Jakarta : EGC Arif.pertemuan 3.Menyampaikan kesimpulan D. pdf. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Price. Mansjoer. Evaluasi Proses : a) Peserta mengikuti kegiatan pengajaran dengan baik b) Peserta terlibat aktif dalam pembelajaran c) Peserta aktif bertanya 2. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Patofisiologi. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. Wilson.goldcopd. Daftar Pustaka Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Global Strategy for the Diagnosis. 1995. GOLD. Sylvia A. Materi (Terlampir) F.

Pembagian derajat PPOK 38 . 2009). Definisi PPOK Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial.MATERI I. II. serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD. Etiologi PPOK  Merokok  Polusi udara dan polusi lingkungan kerja  Umur dan genetic III.

dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. Asidosis Respiratory c. asites dan jari tabuh  Sesak napas  Batuk kronik. disertai dengan pemeriksaan faal paru. produksi sputum. Cardiac Disritmia f. Gagal jantung e. Tanda dan Gejala  Kelemahan badan  Batuk  Ekspirasi yang memanjang  Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut  Penggunaan otot bantu pernapasan  Suara napas melemah  Kadang ditemukan pernapasan paradoksal  Edema kaki. Hipoxemia b. Status Asmatikus 39 .IV. Faktor Resiko  Rokok  Polusi udara  Stres oksidatif  Infeksi saluran napas bawah berulang  Tumbuh kembang paru  Asma  Genetik V. Komplikasi PPOK a. Infeksi Respiratory d.  wheezing dan peningkatan produksi sputum. VI.

mukolitik dan antitusif. kortikosteroid. Terapi oksigen Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. c. antibotik. Penatalaksanaan PPOK a. Obat – obatan Bronkodilator. b.VII. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK 40 . bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Edukasi Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. ruang rawat atau di ICU d. antioksidan.

and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 41 . Jakarta. 1995. 2000. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Dwi Widiarti dan Estu Tiar. Jakarta: Media Aesculapius Junaidi. Sylvia A. Iskandar. Marilynn E. Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien. Rencana Asuhan Keperawatan. 2001. Patofisiologi. Global Strategy for the Diagnosis. 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Penyakit Paru & Saluran Nafas. 2011. Management. Jakarta :EGC.Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20092011 (M Ester.DAFTAR PUSTAKA Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta: EGC Price. USA: 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. pdf. Lorraine M. PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. Brunner & Suddarth. Alih bahasa Made Sumarwati. Jakarta : EGC NANDA Internasional. Mansjoer. GOLD. Ed). 2002. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Doenges. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Wilson.goldcopd. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www.com/. Jakarta : EGC Arif. dkk.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful