TRIGGER : Tn. K, usia 65 tahun datang ke IRD RS dr. Saiful Anwar (RSSA) Malang dengan ditemani oleh anaknya.

Menurut cerita dari anaknya, Tn. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. Tn. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. Tn. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Pada saat dilakukan pengkajian, saat ini Tn. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart. Menurut anaknya Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien dalam kondisi sadar, GCS 456, dan tampak gelisah. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan hasil RR: 29 x/menit, ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru, bentuk dada barrel chest, Pernafasan cuping hidung, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus, nadi: 115 x/menit, regular, tekanan darah: 145/100 mm Hg, Suhu: 37,5°C. akral dingin dan berkeringat, sianosis pada mukosa bibir, CTR 3“. Rongent toraks: terdapat pelebaran antar iga, diafragma letak rendah, penumpukan udara daerah retrosternal, tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler, jantung tampak membesar. ECG: deviasi aksis kanan, gelombang P pada lead II, III tinggi dan lebih panjang. Spirometri : FEV1/FVC 60%, BGA: Pa CO2: 52 mmHg, Pa O2: 70 mmHg, Sa O2: 79%, PH: 7,25, H CO3 -: 20 mEq/L, Terapi: IV Line Na Cl 0,9% : 20 tts/menit, Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB), Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB), Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0,9% = 1:1:2, Venturi Masker 6 lpm.

1

Student Learning Objectives : 1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi PPOK 2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dan pembagian derajat PPOK 3. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi PPOK 4. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor risiko PPOK 5. Mahasiswa mampu menjelaskan patofiosiologi PPOK 6. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis PPOK 7. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi PPOK 8. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostic PPOK 9. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan PPOK a. Umum b. Obat c. Terapi O2 d. e. Rehabilitasi Asuhan keperawatan

10. Mahasiswa mampu menyusun SAP PPOK a. Pengertian b. Etiologi c. Pembagian derajat d. Faktor risiko e. Tanda dan gejala f. Komplikasi g. Penatalaksanaan

2

1. DEFINISI PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009). Menurut ATS/ERS (American Thoracic Society/ Europen

Respiratry Society) mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progesif dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) terdiri dari tiga kondisi terkait - bronkitis kronis, asma kronis, dan emfisema. Dalam setiap kondisi ada obstruksi kronis pada aliran udara melalui saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan obstruksi pada umumnya adalah permanen dan mungkin progresif dari waktu ke waktu.

3

2. ETIOLOGI dan PEMBAGIAN DERAJAT PPOK Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1) Merokok sigaret yang berlangsung lama 2) Polusi udara 3) Infeksi peru berulang 4) Umur 5) Jenis kelamin 6) Ras 7) Defisiensi alfa-1 antitripsin 8) Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. Panduan mengenai derajat/klasifikasi PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), British Thoracic Society (BTS) dan terakhir

4

5 . kesemuanya berdasarkan rasio VEP1/KVP dan nilai VEP1. Keempat panduan tersebut hanya mempunyai perbedaan sedikit.adalah Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).

Sebanyak 92.3% perempuan yang merokok. ketika bersama anggota rumah tangga lainnya. Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun. dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan perokok pasif.0% dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah. Hal ini disebabkan lebih banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita.5% dan Vietnam sebesar 6. EPIDEMIOLOGI PPOK  Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk. Hasil Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa sebanyak 62.3%. akan tetapi tidak tertutup kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun. dimana jumlahnya meningkat seiring usia. khususnya pada perokok. Pada 12 negara Asia Pasifik.  Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 2484 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP1 berada 2 simpang baku di bawah VEP prediksi.  Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. dengan rerata sebesar 6.7%. WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas. dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3. 6 .  Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1.3.2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1.

Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Rokok Merokok merupakan faktor utama penyebab PPOK. Polusi udara Polusi udara terbagi menjadi polusi di dalam ruangan (asap rokok dan asap kompor). FAKTOR RESIKO PPOK Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan penatalaksanaan PPOK. a. jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response. Hal itu terjadi peningkatan jumlah inhalasi partikel dan gas. Berikut yang rentan terkena PPOK dilihat dari besar kecilnya risiko.4. Namun begitu. perokok pasif pun tak luput dari ancaman PPOK. polusi di luar ruangan (aas buang kendaraan 7 . usia mulai merokok. tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis. b. lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap. Tidak hanya perokok aktif.

c. berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. gas beracun). Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa. Stress oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas. Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab keadaan ini. Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk. misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stress oksidatif. d. serbuk gergaji. zat iritasi. Jadi. batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. terutama pada perempuan di negara berkembang. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko terpenting timbulnya PPOK. karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai penyebab 8 . Oksidan endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan. Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok di Asia dan Afrika. Stres oksidatif Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan penting pada patogenesi PPOK.bermotor dan debu jalanan). Kayu. Infeksi saluran napas bawah berulang Infeksi virus dan bakteri berperan dalam pathogenesis dan progresifitas PPOK. polusi tempat kerja (bahan kimia.

Asma Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK. PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana. Bahkan pada beberapa studi genetika. Tumbuh kembang paru Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan.dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko pada PPOK. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. kelahiran. tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. walaupun belum dapat disimpulkan. Genetik Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. f. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi α1 antitripsin. 9 . yang merupakan protease serin inhibitor. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK. Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi α1 antitripsin adalah emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok. dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q. e. Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. dan pajanan waktu kecil. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP. pada masa anak. g.

Gas Intoleransi aktivitas Gangguang pertukaran gas 10 . riwayat kesehatan ISPA Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel-sel goblet Penurunan silia Peningkatan produksi sputum Bronkiolus menyempit & tersumbat PPOK nafsu makan Batuk tidak efektif Nafas pendek obstruksi alveoli Ketidakefektifan bersihan jalan napas Pe ventilasi paru BB drastic Gang.5. PATOFISIOLOGI PPOK Polusi bahan iritan (asap) atau rokok.Pola Nafas alveoli kolaps Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Hipoksemia Pola nafas tidak efektif ADL di bantu kelemahan Kerusakan camp.

Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok. Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan.6. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru.  Pada penderita dini. mulai dari tanpa gejala. di antaranya adalah:   Sesak napas Batuk kronik. produksi sputum. auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah. Gejala dan tanda PPOK. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. gejala ringan hingga berat. MANIFESTASI KLINIS PPOK Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. berupa: 1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut) 2) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) 3) Penggunaan otot bantu napas 4) Hipertrofi otot bantu napas 5) Pelebaran sela iga 6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai   Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah Pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah. normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya.   wheezing dan peningkatan produksi sputum. Sejalan dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat. pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan. gejala ringan hingga berat. mulai dari tanpa gejala. disertai dengan pemeriksaan faal paru. 11 . Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli.

penurunan konsentrasi dan pelupa. KOMPLIKASI PPOK a. lethargi. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. b. fatique. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis.        Kelemahan badan Batuk Ekspirasi yang memanjang Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut Penggunaan otot bantu pernapasan Suara napas melemah Kadang ditemukan pernapasan paradoksal Edema kaki. penyakit jantung lain. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. efek obat atau asidosis respiratory. dizzines. asites dan jari tabuh 7. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). d. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 12 . e. tachipnea. c. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala.

Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD. Laboratorium darah rutin d. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. 2009). jantung pendulum. b. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. saturasi hemoglobin menurun. 8. dan ruang retrosternal melebar. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PPOK a. Analisa gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Spirometri (VEP1. Penyakit ini sangat berat. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. tidak lebih dari 20%. VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. c. corakan bronkovaskuler mmeningkat. diafragma mendatar. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. KVP. timbul sianosis. APE meter walaupun kurang tepat. VEP1 prediksi. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Pada kondisi umur 5560 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore. 13 .f. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen.

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). g. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan h. yaitu (GOLD.e. i. Mikrobiologi sputum f. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 2009): 14 .

1. Edukasi 2. Umum Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Mencapai aktiviti optimal 4.9. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Meningkatkan kualiti hidup 15 . Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel. Terapi oksigen 4. sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. PENATALAKSANAAN PPOK Tujuan penatalaksanaan PPOK terutama suportif. menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. meningkatkan kapasitas fungsional dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Ventilasi mekanik 5. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. meredakan gejala. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru.obatan 3. a. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Nutrisi 6. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. paliatif. Obat . Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.

Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak.b. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. b. Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. Obat 1) Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. 16 . disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).macam bronkodilator : a. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Macam. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).

terutama pada derajat sedang dan berat. 2009). kortikosteroid tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. d. dan bila ringan 17 . bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. Menurut PDPI (2003). tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD. 3) Antibotik Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna.c. 2) Kortikosteroid Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid. Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. pada derajat berat diberikan secara intravena.

6) Antitusif Diberikan dengan hati – hati 18 . Eritromisin.asetilsistein.dapat diberikan tunggal. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. 2003). 4) Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. dan lini II: Ampisilin kombinasi Kloramfenikol. digunakan N . Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin. Kotrimoksasol. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. Eritromisin. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. kombinasi Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. 5) Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi.

28% atau 32%. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat. 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi.0 kPa. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8. Terapi O2 Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing. 19 . 2003). harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI.c. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. ruang rawat atau di ICU. tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia.

Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :  Peningkatan VO2 max  Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobic  Peningkatan cardiac output dan stroke volume  Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan a. latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya. memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis. ahli gizi. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita. respiratori terapis dan psikolog. hasilnya akan lebih baik. psikososial dan latihan pernapasan. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat 20 . 1) Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen.d. Latihan khusus pada otot pernapasan akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum. Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :  Simptom pernapasan berat  Beberapa kali masuk ruang gawat darurat  Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter.

6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot. Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :  Di rumah  Latihan dinamik 21 . maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar.individual. diameter serat otot. Pada penderita PPOK berat. Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen. Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya. sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan. b. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan. Imobilitasasi selama 4 . Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan control kardiovaskuler. Endurance exercise Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK. kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya. penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat. faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki.

Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu. dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung.umur dalam tahun. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging. Halhal yang perlu diperhatikan sebelum latihan : Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan Apabila selama latihan dijumpai angina. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan Pakaian longgar dan ringan 22 . Begitu jenis latihan sudah ditentukan. Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. risiko untuk penderita dapat diperkecil. latihan dimulai selama 2-3 menit. Menggunakan otot secara ritmis. gangguan mental. joging. sepeda  Rumah sakit Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal. Tipe latihan diubah setiap hari. lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan. Pemeriksaan denyut nadi. Denyut nadi maksimal adalah 220 . yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40% maksimal. misal : jalan.

2) Psikososial Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat. 23 . Serangan sesak nafas yang dialami dirasakan sejak pukul 23. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngikngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. 3) Latihan Pernapasan Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas.  Tn. Tn. 3) Riwayat Kesehatan Masa Lalu   Menurut anaknya Tn. e.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini. K kehujanan satu hari yang lalu setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Asuhan keperawatan 1) Biodata Nama Usia : Tn K : 65 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki 2) Riwayat Kesehatan Sekarang    Tn. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti.

H CO3 -: 20 mEq/L. penumpukan udara daerah retrosternal.  Spirometri : FEV1/FVC 60%. PH: 7. gelombang P pada lead II. tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler. 6) Terapi yang diberikan :    IV Line Na Cl 0. Pa O2: 70 mmHg. III tinggi dan lebih panjang.4) Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum tingkat kesadaran GCS 456 TTV RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit Tekanan darah: 145/100 mm Hg Suhu: 37.5°C CRT 3          Pasien dalam kondisi sadar Tampak gelisah Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru Bentuk dada barrel chest Pernafasan cuping hidung Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus Akral dingin dan berkeringat Sianosis pada mukosa bibir 5) Pemeriksaan penunjang : Rongent toraks Terdapat pelebaran antar iga. jantung tampak membesar.25. Sa O2: 79%.9% : 20 tts/menit Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB) Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB) 24 . BGA: Pa CO2: 52 mmHg. diafragma letak rendah.  ECG Deviasi aksis kanan.

5°C CRT 3 Data Subyektif 1. 3. Pernafasan cuping hidung 8. Tn. 2. Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular sternocleidomastoideus 9. Serangan batuk yang saat ini dialami Tn K sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Tn. Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru 6.15. 4. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart 2.  Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun.9% = 1:1:2 Venturi Masker 6 lpm. benda-benda 25 . Data Obyektif 1. Sianosis pada mukosa bibir dan terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat berat. Tn. Nilai GCS pasien 456 3. Tn. Tampak gelisah 4. Bentuk dada barrel chest 7. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Akral dingin dan berkeringat 10. Tn. K 5. TTV :      mengeluh nafasnya RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit TD: 145/100 mm Hg T: 37. 6. 5. dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA.

5 C Penurunan silia Peningkatan sel goblet Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Iritasi jalan nafas riwayat kesehatan ISPA Polusi bahan iritan (asap) atau rokok Ketidakefektifan bersihan jalan nafas  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung  Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir Bersihan jalan nafas tidak efektif Batuk tidak efek tif PPOK Peningkatan produksi sputum 26 .Analisa Data DATA ETIOLOGI MSLH KEPERAWATAN DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  merokok 1pack/hari selama 5 tahun lalu  batuk sejak 5 tahun lalu DO :  TTV: RR : 29x/mnt TD : 145/100 mmHg N T : 115x/mnt : 37.

 CRT 3 dtk DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  batuk sejak 5 tahun lalu  sesak nafas dari pukul 23.15 sampai pagi  terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berat DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Whezzing di lapang dada  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung 27 PPOK Gangguan pertukaran gas Bronkiolus menyempit dan tersumbat Obstruktif (kerusakan) alveolus Alveoli semakin kolaps Penurunan ventilasi paru Kerusakan camp gas Ketidaksaan ventilasi perfusi hiposemia Gangguan pertukaran gas Polusi bahan iritan (asap) atau rokok. riwayat kesehatan ISPA Ketidakefektifan pola nafas Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel2 goblet .

Ketidak efektifan bersihan jalan nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah di lakukan intervensi keperawatan bersihan jalan nafas menjadi efektif 28 . Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk  Hasil Rontgen thorax  Hasil ECG  Hasil spirometer DS:  sesak nafas sejak malam-pagi dan terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berata: Penurunan silia Peningkatan produksi sputum PPOK Bronkiolus menyempit dan tersumbat Nafas pendek dan sesak Gangguan pola nafas Pola nafas tidak efektif Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan bersihan jalan nafas Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intervensi Keperawatan A.

sianosis Adanya batuk efektif dan mengeluarkan secret RASIONAL  Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius.Kriteria hasil :      Mempertahankan jalan nafas paten Bunyi nafas bersih atau jelas Tidak terjadi dispnea . bantal.. penyebaran. mis.. mis. peninggian kepala tempat tidur. mis. duduk padasandaran tempat tidur. 29 . dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. krekels basah. (bronchitis)... Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekpirasi memanjang disbanding inspirasi. bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema). debu. Sokongan tangan/kaki dengan meja. atau tak adanya bunyi napas (asma berat). Catat adanya bunyi napas.  Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapsan dengan menggunakan graviatsi. mengi. krekels.   INTERVENSI Auskultasi bunyi napas. Namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas. ronki Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. Catat rasio inspirasi/ekspirasi.  Kaji/pantau frekuensi pernapasan. mis. dan ulu bantal yang  Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut.  Pertahankan posisi lingkungan minimum. asap.

Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dan dapat juga menurunkan kelemahan otot dan meningkatkan kontraktilitas diafragma.  Kromolin (intal). sakit akut. Kolaborasi  Berikan obat sesuai indikasi. Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi atau menghambat pengeluaran histamin. Pengguanaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. dan produksi mukosa. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. oxtrifilin. terbutalin (Brethine. inflasi pernafasan dan dispnea Banyak antimikroba dan diindikasikan untuk  Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif. atau kelemahan. Bronkodilator. teofilin. basah. Ventolin). menurunkan spasme jalan napas. mengi. menurunkan berat dan frekuensi spasme jalan napas. Brethaire).  Tingkatkan masukan cairan sampai 3000ml/hari sesuai toleransi jantung. menetap. mis.. βagonis: epinefrin (Adrenalin. atau inhalasi. Bronkometer). Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada.  Observasi karakteristik batuk. mis. albuterol ( Proventil. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk. injeksi. mempermudah pengeluaran. isoetarin (Brokosol. Xantin.berhubungan dengan kondisi individu. 30 .aminofilin. batuk pendek. flunisolida (Aerobid)      Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal.. Obat-obat mungkin per oral. mis. Hidrasi memebantu menurunkan kekentalan sekret. Menurunkan inflamasi jalan napas lokal dan edema dengan menghambat efek histamin dan mediator lain. khususnya bila pasien lansia. Vaponefrin).

Comtrex. IPPB.mengontrol infeksi pernapasan/pneumonia. Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru.   Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untuk menghemat energi dan memungkinkan pasien istirahat.   Antimikrobal.  Steroid oral.. produk dextrometorfan (Benylin DM. mis. triamnisolon. kodein. Catatan: dapat meningkatkan spasme  Analgesik. fisioterapi dada. deksametason (Decadral).  Bantu pengobatan pernapasan mis. 31 . Novahistine).. Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan dapat membantu menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal pada bronkus. IV. humidifier aerosol ruangan  bronkus pada asma. dan inhalasi.  Berikan humidifikasi tambahan. membuat dasar untuk pengawasan kemajuan/kemunduran proses penyakit dan komplikasi. antihistamin mis. nebuliser ultranik.. metilprednisolon (Medrol). penekan batuk/antitusif mis. Beklometason.

Tinggikan kepala tempat tidur. foto dada. ketidakmampuan berbicara. Awasi/buat grafik seri GDA. nadi oksimetri. Dyspnea (–) RASIONAL INTERVENSI Mandiri Kaji frekuensi. kedalaman Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan. Instruksikan dan berikan dorongan Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan kepada pasien mengenai membuka jalan napas dan membersihkan napas dari sputum. Kaji/awasi secara rutin kulit dan Sianosis mungkin terjadi pada daerah perifer (misal: kuku) atau sentral (terlihat 32 . bibir. Catat penggunaan otot pernapasan dan kronisnya suatu penyakit. B. aksesori. Kriteria Hasil :        Warna kulit perifer membaik (tidak cianosis) RR : 12 – 24 x /menit Nafas panjang Tidak menggunakan otot bantu pernafasan. yang mudah untuk bernapas. Gangguan pertukaran gas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi keperawatan kebutuhan oksigen terpenuhi. sehingga pernapasan diafragmatik dan batuk jalan efektif. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki bantu pasien untuk memilih posisi dengan posisi duduk tinggi. pertukaran gas diperbaiki. Ketidaknyamanan dada (–) Nadi 60 – 100 x/menit.

Auskultasi bunyi napas. Awasi mental. disritmia. spasme Krekles basah menyebar menunjukkan cairan pada interstitial /dekompensasi jantung. Kolaborasi Berikan oksigen sesuai indikasi dan metode yang benar. Berikan penekan SSP (misal: Digunakan untuk mengontrol Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. Kental. dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan penghisapan bila diindikasikan. Perhatikan 33 . Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. mengindikasikan bronkus/tertahannya sekret. tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. pertukaran gas pada jalan napas kecil. di sekitar bibir. daun telinga). Keabuabuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. tebal. Adanya mengi tambahan. perubahan. Dorong mengeluarkan sputum. Palpasi fremitus Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. catat area Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau bunyi penurunan aliran udara. GDA memburuk disertai bingung/somnolen emnunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. dan perubahan jantung.warna membran mukosa. tingkat kesadaran/status Gelisah dan ansietas adalah manifestasi adanya umumdari hipoksia. Awasi tanda vital pada irama Takikardia.

membuat tentang beberapa keputusan perawatannya berdasarkan pada tingkat toleransi pasien. sedatif. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. pasien akan dirapatkan Berikan menyelingi dorongan aktivitas bernapas lebih efisien dan efektif untuk Memberikan jeda aktivitas akan dengan memungkinkan pasien untuk melakukan periode istirahat. atau narkotik) ansietas/gelisah dengan hati-hati. INTERVENSI Ajarkan pasien RASIONAl pernapasan Membantu pasien memperpanjang waktu diafragmatik dan pernapasan bibir ekspirasi. Ketidakefektifan pola nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi pola nafas mengalami perbaikan. Dengan teknik ini. selama 10 menit setiap hari. Berikan dorongan untuk Menggunakan dan mengkondisikan otot-otot menggunakan pelatihan otot-otot pernapasan pernapasan jika diperlukan 34 . konsumsi oksigen. atau yang meningkatkan terhadap kebutuhan C.antiansietas. Biarkan pasien aktivitas tanpa distres berlebihan. Kriteria hasil :    Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas.

Klien atau keluarga mengerti penyebab dan derajat dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 3.11. Lavalette Poli Paru : 1 Maret 2012 : Ceramah. SAP PPOK Satuan Acara Pengajaran Mata Kuliah Pokok Bahasan Sasaran Tempat Hari / Tanggal Metode Alokasi Waktu Pertemuan ke Pengajar : Respirasi : Penyakit Paru Obstruksi Kronik : Pasien Rawat Jalan RS. diskusi : 45 menit : 1 ( Pertama ) : Farida Agustiningrum A. Klien atau keluarga mengerti serta memahami upaya penanganan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). Tujuan Instruksional Tujuan Umum Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan. Tujuan Khusus 1. 35 . Klien atau keluarga memahami komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 5. Klien atau keluarga memahami bagaimana tanda dan gejala dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 4. Lavalette Malang : RS. tanya jawab. Klien atau keluarga memahami tentang pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 2. peserta mengerti dan memahami tentang penyakit Paru Obstruksi Kronik dan upaya pencegahanya.

dan Tanya jawab Poster leaflet 36 .Mendengarkan keterangan Penyaji Ceramah Micro phone Penyajian 25 menit Menyampaikan materi Mendengarkan dan memperhatikan materi penyaji dari Ceramah Diskusi Leaflet Poster Penutup 15 menit 1. Penyebab / etiologi PPOK c. Menjelaskan maksud dan tujuan 4.Menutup Mendengarkan dan bertanya serta menjawab pertanyaan dari pemateri Ceramah. diskusi. Definisi PPOK b. Membagikan leaflet 1.Salam pembukaan 2. Penatalaksanaan PPOK C. Menjawab salam 2. Sub Pokok Bahasan a.Melakukan Tanya jawab 2. Mereview sedikit ttg materi 2. Kegiatan Belajar Mengajar Tahap kegiatan Waktu Kegiatan Pengajar Kegiatan Mhs Metode Media Pendahuluan 5 menit 1. Komplikasi PPOK f. Tanda dan Gejala PPOK e. Derajat PPOK d.Memperkenalkan diri 3.B.

2004. Evaluasi 1. Daftar Pustaka Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.pertemuan 3. USA: 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.goldcopd. Wilson. Sylvia A. pdf.Evaluasi hasil : a) Peserta mampu memahami tentang penyakit paru osbtruksi kronik (PPOK) b) Peseta mampu memahami penyebab PPOK c) Peserta mampu memahami derajat PPOK d) Peserta mampu memahami tanda dan gejala PPOK e) Peserta mampu memahami komplikasi dari PPOK f) Peserta mampu memahami penatalaksanaan untuk PPOK E. Management. Mansjoer. Lorraine M. Jakarta : EGC Arif. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Media Aesculapius 37 . 1995. Global Strategy for the Diagnosis.com/. Evaluasi Proses : a) Peserta mengikuti kegiatan pengajaran dengan baik b) Peserta terlibat aktif dalam pembelajaran c) Peserta aktif bertanya 2. Materi (Terlampir) F. Patofisiologi. GOLD.Menyampaikan kesimpulan D. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2001. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Price.

Etiologi PPOK  Merokok  Polusi udara dan polusi lingkungan kerja  Umur dan genetic III. II. 2009).MATERI I. Definisi PPOK Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD. Pembagian derajat PPOK 38 .

VI.  wheezing dan peningkatan produksi sputum. disertai dengan pemeriksaan faal paru. Tanda dan Gejala  Kelemahan badan  Batuk  Ekspirasi yang memanjang  Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut  Penggunaan otot bantu pernapasan  Suara napas melemah  Kadang ditemukan pernapasan paradoksal  Edema kaki. asites dan jari tabuh  Sesak napas  Batuk kronik. Faktor Resiko  Rokok  Polusi udara  Stres oksidatif  Infeksi saluran napas bawah berulang  Tumbuh kembang paru  Asma  Genetik V. Status Asmatikus 39 . Komplikasi PPOK a. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. Gagal jantung e.IV. Cardiac Disritmia f. Hipoxemia b. Asidosis Respiratory c. Infeksi Respiratory d. produksi sputum.

bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. antibotik. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK 40 . b. ruang rawat atau di ICU d. kortikosteroid. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. mukolitik dan antitusif. Obat – obatan Bronkodilator. Penatalaksanaan PPOK a. antioksidan. c. Terapi oksigen Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama.VII. Edukasi Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru.

Rencana Asuhan Keperawatan. GOLD. Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Sylvia A. Brunner & Suddarth.com/. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Doenges. Mansjoer. 2002. dkk. Jakarta: Media Aesculapius Junaidi.goldcopd. USA: 2007. Global Strategy for the Diagnosis. PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. Ed). Jakarta : EGC NANDA Internasional. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. 2011. 2004.Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20092011 (M Ester. Lorraine M. Patofisiologi. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. Jakarta: EGC Price. 41 . Jakarta : EGC Arif. 2000. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Management. Wilson. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2001. 1995. Marilynn E. Penyakit Paru & Saluran Nafas. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Dwi Widiarti dan Estu Tiar. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Alih bahasa Made Sumarwati. Iskandar. pdf. Jakarta :EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful