TRIGGER : Tn. K, usia 65 tahun datang ke IRD RS dr. Saiful Anwar (RSSA) Malang dengan ditemani oleh anaknya.

Menurut cerita dari anaknya, Tn. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. Tn. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. Tn. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Pada saat dilakukan pengkajian, saat ini Tn. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart. Menurut anaknya Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien dalam kondisi sadar, GCS 456, dan tampak gelisah. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan hasil RR: 29 x/menit, ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru, bentuk dada barrel chest, Pernafasan cuping hidung, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus, nadi: 115 x/menit, regular, tekanan darah: 145/100 mm Hg, Suhu: 37,5°C. akral dingin dan berkeringat, sianosis pada mukosa bibir, CTR 3“. Rongent toraks: terdapat pelebaran antar iga, diafragma letak rendah, penumpukan udara daerah retrosternal, tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler, jantung tampak membesar. ECG: deviasi aksis kanan, gelombang P pada lead II, III tinggi dan lebih panjang. Spirometri : FEV1/FVC 60%, BGA: Pa CO2: 52 mmHg, Pa O2: 70 mmHg, Sa O2: 79%, PH: 7,25, H CO3 -: 20 mEq/L, Terapi: IV Line Na Cl 0,9% : 20 tts/menit, Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB), Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB), Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0,9% = 1:1:2, Venturi Masker 6 lpm.

1

Student Learning Objectives : 1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi PPOK 2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dan pembagian derajat PPOK 3. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi PPOK 4. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor risiko PPOK 5. Mahasiswa mampu menjelaskan patofiosiologi PPOK 6. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis PPOK 7. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi PPOK 8. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostic PPOK 9. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan PPOK a. Umum b. Obat c. Terapi O2 d. e. Rehabilitasi Asuhan keperawatan

10. Mahasiswa mampu menyusun SAP PPOK a. Pengertian b. Etiologi c. Pembagian derajat d. Faktor risiko e. Tanda dan gejala f. Komplikasi g. Penatalaksanaan

2

1. DEFINISI PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009). Menurut ATS/ERS (American Thoracic Society/ Europen

Respiratry Society) mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progesif dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) terdiri dari tiga kondisi terkait - bronkitis kronis, asma kronis, dan emfisema. Dalam setiap kondisi ada obstruksi kronis pada aliran udara melalui saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan obstruksi pada umumnya adalah permanen dan mungkin progresif dari waktu ke waktu.

3

2. ETIOLOGI dan PEMBAGIAN DERAJAT PPOK Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1) Merokok sigaret yang berlangsung lama 2) Polusi udara 3) Infeksi peru berulang 4) Umur 5) Jenis kelamin 6) Ras 7) Defisiensi alfa-1 antitripsin 8) Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. Panduan mengenai derajat/klasifikasi PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), British Thoracic Society (BTS) dan terakhir

4

adalah Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Keempat panduan tersebut hanya mempunyai perbedaan sedikit. 5 . kesemuanya berdasarkan rasio VEP1/KVP dan nilai VEP1.

3. Sebanyak 92. akan tetapi tidak tertutup kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun. dimana jumlahnya meningkat seiring usia.  Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3.3%.5% dan Vietnam sebesar 6. Hasil Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa sebanyak 62.2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1.7%. ketika bersama anggota rumah tangga lainnya. 6 .  Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas.3% perempuan yang merokok. EPIDEMIOLOGI PPOK  Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk. khususnya pada perokok. Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun.0% dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah. dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan perokok pasif.  Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 2484 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP1 berada 2 simpang baku di bawah VEP prediksi. dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1. Pada 12 negara Asia Pasifik. dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3. Hal ini disebabkan lebih banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita. dengan rerata sebesar 6.

lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response. polusi di luar ruangan (aas buang kendaraan 7 . jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Namun begitu. Polusi udara Polusi udara terbagi menjadi polusi di dalam ruangan (asap rokok dan asap kompor). FAKTOR RESIKO PPOK Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan penatalaksanaan PPOK.4. Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap. b. Rokok Merokok merupakan faktor utama penyebab PPOK. Tidak hanya perokok aktif. Berikut yang rentan terkena PPOK dilihat dari besar kecilnya risiko. Hal itu terjadi peningkatan jumlah inhalasi partikel dan gas. a. karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. perokok pasif pun tak luput dari ancaman PPOK. usia mulai merokok. tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis.

Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok di Asia dan Afrika. Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa. ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan penting pada patogenesi PPOK. berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab keadaan ini. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko terpenting timbulnya PPOK. zat iritasi. misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stress oksidatif. terutama pada perempuan di negara berkembang. polusi tempat kerja (bahan kimia. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas. Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan. Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk. Kayu. c. serbuk gergaji. Oksidan endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. Jadi. Infeksi saluran napas bawah berulang Infeksi virus dan bakteri berperan dalam pathogenesis dan progresifitas PPOK. Stress oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru.bermotor dan debu jalanan). Stres oksidatif Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai penyebab 8 . d. batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. gas beracun).

tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. Genetik Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. f. dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q. 9 . kelahiran. Asma Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK. dan pajanan waktu kecil. Tumbuh kembang paru Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi α1 antitripsin. Bahkan pada beberapa studi genetika. walaupun belum dapat disimpulkan.dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko pada PPOK. Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi α1 antitripsin adalah emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok. Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. yang merupakan protease serin inhibitor. g. e. pada masa anak. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP. PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana.

5. PATOFISIOLOGI PPOK Polusi bahan iritan (asap) atau rokok.Pola Nafas alveoli kolaps Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Hipoksemia Pola nafas tidak efektif ADL di bantu kelemahan Kerusakan camp. riwayat kesehatan ISPA Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel-sel goblet Penurunan silia Peningkatan produksi sputum Bronkiolus menyempit & tersumbat PPOK nafsu makan Batuk tidak efektif Nafas pendek obstruksi alveoli Ketidakefektifan bersihan jalan napas Pe ventilasi paru BB drastic Gang. Gas Intoleransi aktivitas Gangguang pertukaran gas 10 .

Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa.   wheezing dan peningkatan produksi sputum.6. auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah. 11 . Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru.  Pada penderita dini. produksi sputum. gejala ringan hingga berat. gejala ringan hingga berat. Gejala dan tanda PPOK. Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok. Sejalan dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. berupa: 1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut) 2) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) 3) Penggunaan otot bantu napas 4) Hipertrofi otot bantu napas 5) Pelebaran sela iga 6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai   Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah Pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah. disertai dengan pemeriksaan faal paru. sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan. Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli. pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan. di antaranya adalah:   Sesak napas Batuk kronik. Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. mulai dari tanpa gejala. MANIFESTASI KLINIS PPOK Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. mulai dari tanpa gejala.

Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. c. KOMPLIKASI PPOK a. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. lethargi.        Kelemahan badan Batuk Ekspirasi yang memanjang Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut Penggunaan otot bantu pernapasan Suara napas melemah Kadang ditemukan pernapasan paradoksal Edema kaki. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. dizzines. 12 . b. efek obat atau asidosis respiratory. e. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. fatique. asites dan jari tabuh 7. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). d. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. penurunan konsentrasi dan pelupa. penyakit jantung lain. tachipnea.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PPOK a. diafragma mendatar. jantung pendulum. Analisa gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. c. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen. VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).f. Pada kondisi umur 5560 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. saturasi hemoglobin menurun. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. 13 . KVP. 2009). VEP1 prediksi. dan ruang retrosternal melebar. Spirometri (VEP1. Penyakit ini sangat berat. 8. tidak lebih dari 20%. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. corakan bronkovaskuler mmeningkat. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Laboratorium darah rutin d. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. timbul sianosis. APE meter walaupun kurang tepat. b.

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK. Mikrobiologi sputum f. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan h. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). g. defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. yaitu (GOLD. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.e. i. 2009): 14 .

Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. 1. Edukasi 2. Nutrisi 6. Obat . PENATALAKSANAAN PPOK Tujuan penatalaksanaan PPOK terutama suportif. meredakan gejala. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Ventilasi mekanik 5.9. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. a. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel. Terapi oksigen 4. paliatif. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel. menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. Meningkatkan kualiti hidup 15 . Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. meningkatkan kapasitas fungsional dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Umum Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Mencapai aktiviti optimal 4.obatan 3.

Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Macam. 16 . b. Obat 1) Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).macam bronkodilator : a.b. Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping. sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. kortikosteroid tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. 2009). Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD. dan bila ringan 17 .c. terutama pada derajat sedang dan berat. 3) Antibotik Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena. 2) Kortikosteroid Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. pada derajat berat diberikan secara intravena. Menurut PDPI (2003). bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik. d. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui.

Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. dan lini II: Ampisilin kombinasi Kloramfenikol. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous.dapat diberikan tunggal. Eritromisin. 5) Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. 2003). kombinasi Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI. Kotrimoksasol. digunakan N . Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. 6) Antitusif Diberikan dengan hati – hati 18 .asetilsistein. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. 4) Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin. Eritromisin.

Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Terapi O2 Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia.0 kPa. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%.c. 2003). Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing. ruang rawat atau di ICU. harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI. 19 . Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi. 28% atau 32%.

Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :  Simptom pernapasan berat  Beberapa kali masuk ruang gawat darurat  Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :  Peningkatan VO2 max  Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobic  Peningkatan cardiac output dan stroke volume  Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan a. ahli gizi. 1) Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat 20 . Latihan khusus pada otot pernapasan akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum. respiratori terapis dan psikolog. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. psikososial dan latihan pernapasan. Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance. hasilnya akan lebih baik. latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya.d. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas.

Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat.individual. Pada penderita PPOK berat. Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Imobilitasasi selama 4 . b. maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar. diameter serat otot. Endurance exercise Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK. sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan. Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya.6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot. Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :  Di rumah  Latihan dinamik 21 . Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen. penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan. faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan control kardiovaskuler.

gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan Pakaian longgar dan ringan 22 . lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. gangguan mental. sepeda  Rumah sakit Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. Denyut nadi maksimal adalah 220 . Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. risiko untuk penderita dapat diperkecil. Begitu jenis latihan sudah ditentukan. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging. yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40% maksimal. misal : jalan.umur dalam tahun. Pemeriksaan denyut nadi. dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung. Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif. joging. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan. walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal. Menggunakan otot secara ritmis. Tipe latihan diubah setiap hari. latihan dimulai selama 2-3 menit. Halhal yang perlu diperhatikan sebelum latihan : Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan Apabila selama latihan dijumpai angina. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu.

K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngikngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. 3) Latihan Pernapasan Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini. e. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. K kehujanan satu hari yang lalu setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serangan sesak nafas yang dialami dirasakan sejak pukul 23. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti. 3) Riwayat Kesehatan Masa Lalu   Menurut anaknya Tn.  Tn. 23 . Asuhan keperawatan 1) Biodata Nama Usia : Tn K : 65 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki 2) Riwayat Kesehatan Sekarang    Tn.2) Psikososial Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat. Tn.

 Spirometri : FEV1/FVC 60%. Pa O2: 70 mmHg. III tinggi dan lebih panjang. gelombang P pada lead II. Sa O2: 79%. penumpukan udara daerah retrosternal.  ECG Deviasi aksis kanan.4) Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum tingkat kesadaran GCS 456 TTV RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit Tekanan darah: 145/100 mm Hg Suhu: 37. jantung tampak membesar. PH: 7. tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler.25.5°C CRT 3          Pasien dalam kondisi sadar Tampak gelisah Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru Bentuk dada barrel chest Pernafasan cuping hidung Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus Akral dingin dan berkeringat Sianosis pada mukosa bibir 5) Pemeriksaan penunjang : Rongent toraks Terdapat pelebaran antar iga. diafragma letak rendah. H CO3 -: 20 mEq/L. BGA: Pa CO2: 52 mmHg.9% : 20 tts/menit Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB) Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB) 24 . 6) Terapi yang diberikan :    IV Line Na Cl 0.

5°C CRT 3 Data Subyektif 1. Pernafasan cuping hidung 8. 6.9% = 1:1:2 Venturi Masker 6 lpm.15. Nilai GCS pasien 456 3. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart 2. Serangan batuk yang saat ini dialami Tn K sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Tn. Tn. 5. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23. 3. Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular sternocleidomastoideus 9. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. benda-benda 25 . Bentuk dada barrel chest 7. Tn. TTV :      mengeluh nafasnya RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit TD: 145/100 mm Hg T: 37. 4. Tampak gelisah 4. 2. K 5. Tn. Akral dingin dan berkeringat 10. dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. Data Obyektif 1. Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru 6.  Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0. Tn. Sianosis pada mukosa bibir dan terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat berat.

Analisa Data DATA ETIOLOGI MSLH KEPERAWATAN DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  merokok 1pack/hari selama 5 tahun lalu  batuk sejak 5 tahun lalu DO :  TTV: RR : 29x/mnt TD : 145/100 mmHg N T : 115x/mnt : 37.5 C Penurunan silia Peningkatan sel goblet Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Iritasi jalan nafas riwayat kesehatan ISPA Polusi bahan iritan (asap) atau rokok Ketidakefektifan bersihan jalan nafas  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung  Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir Bersihan jalan nafas tidak efektif Batuk tidak efek tif PPOK Peningkatan produksi sputum 26 .

15 sampai pagi  terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berat DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Whezzing di lapang dada  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung 27 PPOK Gangguan pertukaran gas Bronkiolus menyempit dan tersumbat Obstruktif (kerusakan) alveolus Alveoli semakin kolaps Penurunan ventilasi paru Kerusakan camp gas Ketidaksaan ventilasi perfusi hiposemia Gangguan pertukaran gas Polusi bahan iritan (asap) atau rokok. CRT 3 dtk DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  batuk sejak 5 tahun lalu  sesak nafas dari pukul 23. riwayat kesehatan ISPA Ketidakefektifan pola nafas Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel2 goblet .

 Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk  Hasil Rontgen thorax  Hasil ECG  Hasil spirometer DS:  sesak nafas sejak malam-pagi dan terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berata: Penurunan silia Peningkatan produksi sputum PPOK Bronkiolus menyempit dan tersumbat Nafas pendek dan sesak Gangguan pola nafas Pola nafas tidak efektif Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan bersihan jalan nafas Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intervensi Keperawatan A. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah di lakukan intervensi keperawatan bersihan jalan nafas menjadi efektif 28 .

atau tak adanya bunyi napas (asma berat).Kriteria hasil :      Mempertahankan jalan nafas paten Bunyi nafas bersih atau jelas Tidak terjadi dispnea . bantal. Catat rasio inspirasi/ekspirasi. mis. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapsan dengan menggunakan graviatsi. mis. Namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas. ronki Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. duduk padasandaran tempat tidur. Sokongan tangan/kaki dengan meja. (bronchitis). mengi.. krekels. asap. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekpirasi memanjang disbanding inspirasi.   INTERVENSI Auskultasi bunyi napas.. penyebaran. bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema). krekels basah.. Catat adanya bunyi napas. dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. debu. peninggian kepala tempat tidur. 29 .  Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. mis.. sianosis Adanya batuk efektif dan mengeluarkan secret RASIONAL  Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius. dan ulu bantal yang  Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut.  Kaji/pantau frekuensi pernapasan. mis.  Pertahankan posisi lingkungan minimum.

atau kelemahan. menurunkan berat dan frekuensi spasme jalan napas.berhubungan dengan kondisi individu.. flunisolida (Aerobid)      Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal. Bronkodilator. Ventolin). Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada. mis. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. isoetarin (Brokosol..  Observasi karakteristik batuk. mempermudah pengeluaran. mengi. Obat-obat mungkin per oral.  Tingkatkan masukan cairan sampai 3000ml/hari sesuai toleransi jantung. Pengguanaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi atau menghambat pengeluaran histamin. teofilin. atau inhalasi. inflasi pernafasan dan dispnea Banyak antimikroba dan diindikasikan untuk  Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif. Brethaire). Menurunkan inflamasi jalan napas lokal dan edema dengan menghambat efek histamin dan mediator lain. khususnya bila pasien lansia. Vaponefrin). Kolaborasi  Berikan obat sesuai indikasi. oxtrifilin. mis. menurunkan spasme jalan napas. menetap. Xantin. βagonis: epinefrin (Adrenalin. mis. albuterol ( Proventil. terbutalin (Brethine. basah. injeksi. batuk pendek.aminofilin.  Kromolin (intal). Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk. 30 . sakit akut. Hidrasi memebantu menurunkan kekentalan sekret. Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dan dapat juga menurunkan kelemahan otot dan meningkatkan kontraktilitas diafragma. dan produksi mukosa. Bronkometer).

Catatan: dapat meningkatkan spasme  Analgesik. Comtrex. mis. fisioterapi dada..   Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untuk menghemat energi dan memungkinkan pasien istirahat.   Antimikrobal. humidifier aerosol ruangan  bronkus pada asma. Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan dapat membantu menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal pada bronkus.  Steroid oral. Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru.mengontrol infeksi pernapasan/pneumonia. Beklometason. penekan batuk/antitusif mis. triamnisolon. deksametason (Decadral). nebuliser ultranik. IV. IPPB... produk dextrometorfan (Benylin DM.  Bantu pengobatan pernapasan mis. membuat dasar untuk pengawasan kemajuan/kemunduran proses penyakit dan komplikasi. 31 . dan inhalasi. metilprednisolon (Medrol). Novahistine). antihistamin mis.  Berikan humidifikasi tambahan. kodein.

Catat penggunaan otot pernapasan dan kronisnya suatu penyakit. Gangguan pertukaran gas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi keperawatan kebutuhan oksigen terpenuhi. sehingga pernapasan diafragmatik dan batuk jalan efektif. ketidakmampuan berbicara. bibir. Tinggikan kepala tempat tidur. pertukaran gas diperbaiki. kedalaman Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan. Dyspnea (–) RASIONAL INTERVENSI Mandiri Kaji frekuensi. Ketidaknyamanan dada (–) Nadi 60 – 100 x/menit. aksesori. B. foto dada. Instruksikan dan berikan dorongan Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan kepada pasien mengenai membuka jalan napas dan membersihkan napas dari sputum. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki bantu pasien untuk memilih posisi dengan posisi duduk tinggi. yang mudah untuk bernapas. Awasi/buat grafik seri GDA. Kaji/awasi secara rutin kulit dan Sianosis mungkin terjadi pada daerah perifer (misal: kuku) atau sentral (terlihat 32 . Kriteria Hasil :        Warna kulit perifer membaik (tidak cianosis) RR : 12 – 24 x /menit Nafas panjang Tidak menggunakan otot bantu pernafasan. nadi oksimetri.

spasme Krekles basah menyebar menunjukkan cairan pada interstitial /dekompensasi jantung. Awasi mental. pertukaran gas pada jalan napas kecil. tingkat kesadaran/status Gelisah dan ansietas adalah manifestasi adanya umumdari hipoksia. di sekitar bibir. Perhatikan 33 . Palpasi fremitus Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. Adanya mengi tambahan. daun telinga). Auskultasi bunyi napas. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. GDA memburuk disertai bingung/somnolen emnunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. mengindikasikan bronkus/tertahannya sekret. Kental. tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. perubahan. tebal. Kolaborasi Berikan oksigen sesuai indikasi dan metode yang benar. catat area Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau bunyi penurunan aliran udara. Dorong mengeluarkan sputum. Keabuabuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. dan perubahan jantung.warna membran mukosa. Berikan penekan SSP (misal: Digunakan untuk mengontrol Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. disritmia. dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan penghisapan bila diindikasikan. Awasi tanda vital pada irama Takikardia.

Ketidakefektifan pola nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi pola nafas mengalami perbaikan.antiansietas. Dengan teknik ini. selama 10 menit setiap hari. INTERVENSI Ajarkan pasien RASIONAl pernapasan Membantu pasien memperpanjang waktu diafragmatik dan pernapasan bibir ekspirasi. konsumsi oksigen. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. pasien akan dirapatkan Berikan menyelingi dorongan aktivitas bernapas lebih efisien dan efektif untuk Memberikan jeda aktivitas akan dengan memungkinkan pasien untuk melakukan periode istirahat. atau yang meningkatkan terhadap kebutuhan C. Berikan dorongan untuk Menggunakan dan mengkondisikan otot-otot menggunakan pelatihan otot-otot pernapasan pernapasan jika diperlukan 34 . sedatif. membuat tentang beberapa keputusan perawatannya berdasarkan pada tingkat toleransi pasien. Biarkan pasien aktivitas tanpa distres berlebihan. atau narkotik) ansietas/gelisah dengan hati-hati. Kriteria hasil :    Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas.

35 . Klien atau keluarga memahami bagaimana tanda dan gejala dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 4. Klien atau keluarga memahami tentang pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 2. Klien atau keluarga memahami komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 5. Lavalette Poli Paru : 1 Maret 2012 : Ceramah. SAP PPOK Satuan Acara Pengajaran Mata Kuliah Pokok Bahasan Sasaran Tempat Hari / Tanggal Metode Alokasi Waktu Pertemuan ke Pengajar : Respirasi : Penyakit Paru Obstruksi Kronik : Pasien Rawat Jalan RS. tanya jawab. Tujuan Khusus 1. Tujuan Instruksional Tujuan Umum Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan. Klien atau keluarga mengerti penyebab dan derajat dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 3. peserta mengerti dan memahami tentang penyakit Paru Obstruksi Kronik dan upaya pencegahanya. Lavalette Malang : RS. Klien atau keluarga mengerti serta memahami upaya penanganan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). diskusi : 45 menit : 1 ( Pertama ) : Farida Agustiningrum A.11.

Menjawab salam 2. Membagikan leaflet 1. Menjelaskan maksud dan tujuan 4. Definisi PPOK b. Penyebab / etiologi PPOK c. dan Tanya jawab Poster leaflet 36 . Sub Pokok Bahasan a. Tanda dan Gejala PPOK e. Komplikasi PPOK f.Memperkenalkan diri 3. Derajat PPOK d. Kegiatan Belajar Mengajar Tahap kegiatan Waktu Kegiatan Pengajar Kegiatan Mhs Metode Media Pendahuluan 5 menit 1. Mereview sedikit ttg materi 2.Salam pembukaan 2.Menutup Mendengarkan dan bertanya serta menjawab pertanyaan dari pemateri Ceramah. Penatalaksanaan PPOK C. diskusi.Mendengarkan keterangan Penyaji Ceramah Micro phone Penyajian 25 menit Menyampaikan materi Mendengarkan dan memperhatikan materi penyaji dari Ceramah Diskusi Leaflet Poster Penutup 15 menit 1.B.Melakukan Tanya jawab 2.

Daftar Pustaka Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. GOLD. Evaluasi Proses : a) Peserta mengikuti kegiatan pengajaran dengan baik b) Peserta terlibat aktif dalam pembelajaran c) Peserta aktif bertanya 2. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Price.goldcopd. Patofisiologi. Jakarta : EGC Arif. Wilson. 1995. 2001. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.pertemuan 3.Menyampaikan kesimpulan D.com/.Evaluasi hasil : a) Peserta mampu memahami tentang penyakit paru osbtruksi kronik (PPOK) b) Peseta mampu memahami penyebab PPOK c) Peserta mampu memahami derajat PPOK d) Peserta mampu memahami tanda dan gejala PPOK e) Peserta mampu memahami komplikasi dari PPOK f) Peserta mampu memahami penatalaksanaan untuk PPOK E. Sylvia A. Jakarta: Media Aesculapius 37 . Global Strategy for the Diagnosis. 2004. Management. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. Lorraine M. Evaluasi 1. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Materi (Terlampir) F. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. USA: 2007. pdf. Mansjoer.

2009).MATERI I. II. Etiologi PPOK  Merokok  Polusi udara dan polusi lingkungan kerja  Umur dan genetic III. Definisi PPOK Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD. Pembagian derajat PPOK 38 .

 wheezing dan peningkatan produksi sputum. Asidosis Respiratory c. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. Cardiac Disritmia f. VI. produksi sputum. Komplikasi PPOK a.IV. Status Asmatikus 39 . asites dan jari tabuh  Sesak napas  Batuk kronik. Hipoxemia b. disertai dengan pemeriksaan faal paru. Faktor Resiko  Rokok  Polusi udara  Stres oksidatif  Infeksi saluran napas bawah berulang  Tumbuh kembang paru  Asma  Genetik V. Gagal jantung e. Infeksi Respiratory d. Tanda dan Gejala  Kelemahan badan  Batuk  Ekspirasi yang memanjang  Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut  Penggunaan otot bantu pernapasan  Suara napas melemah  Kadang ditemukan pernapasan paradoksal  Edema kaki.

antibotik. mukolitik dan antitusif. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. ruang rawat atau di ICU d. Terapi oksigen Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. antioksidan.VII. b. c. Edukasi Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Obat – obatan Bronkodilator. Penatalaksanaan PPOK a. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. kortikosteroid. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK 40 .

Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta :EGC. Sylvia A. Ed). dkk.com/. Management. Jakarta: EGC Price. Marilynn E. 2004. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Doenges. Global Strategy for the Diagnosis. Dwi Widiarti dan Estu Tiar. 2000. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta. 41 . 1995. Alih bahasa Made Sumarwati. Jakarta: Media Aesculapius Junaidi. Brunner & Suddarth. Penyakit Paru & Saluran Nafas. Iskandar. Lorraine M. PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. Jakarta : EGC Arif.DAFTAR PUSTAKA Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2001. Patofisiologi. Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit.Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20092011 (M Ester.goldcopd. GOLD. 2011. Mansjoer. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2002. Jakarta : EGC NANDA Internasional. pdf. Wilson. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Rencana Asuhan Keperawatan. USA: 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful