P. 1
PPOK-PJBL

PPOK-PJBL

|Views: 26|Likes:
Published by Chamim Ila
PPOK
PPOK

More info:

Published by: Chamim Ila on Mar 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/20/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1. DEFINISI PPOK
  • 2. ETIOLOGI dan PEMBAGIAN DERAJAT PPOK
  • 3) Infeksi peru berulang
  • 4. FAKTOR RESIKO PPOK
  • 5. PATOFISIOLOGI PPOK
  • 6. MANIFESTASI KLINIS PPOK
  • 7. KOMPLIKASI PPOK
  • 8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PPOK
  • 9. PENATALAKSANAAN PPOK
  • 10 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat
  • 11. SAP PPOK

TRIGGER : Tn. K, usia 65 tahun datang ke IRD RS dr. Saiful Anwar (RSSA) Malang dengan ditemani oleh anaknya.

Menurut cerita dari anaknya, Tn. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. Tn. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. Tn. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Pada saat dilakukan pengkajian, saat ini Tn. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart. Menurut anaknya Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien dalam kondisi sadar, GCS 456, dan tampak gelisah. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan hasil RR: 29 x/menit, ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru, bentuk dada barrel chest, Pernafasan cuping hidung, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus, nadi: 115 x/menit, regular, tekanan darah: 145/100 mm Hg, Suhu: 37,5°C. akral dingin dan berkeringat, sianosis pada mukosa bibir, CTR 3“. Rongent toraks: terdapat pelebaran antar iga, diafragma letak rendah, penumpukan udara daerah retrosternal, tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler, jantung tampak membesar. ECG: deviasi aksis kanan, gelombang P pada lead II, III tinggi dan lebih panjang. Spirometri : FEV1/FVC 60%, BGA: Pa CO2: 52 mmHg, Pa O2: 70 mmHg, Sa O2: 79%, PH: 7,25, H CO3 -: 20 mEq/L, Terapi: IV Line Na Cl 0,9% : 20 tts/menit, Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB), Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB), Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0,9% = 1:1:2, Venturi Masker 6 lpm.

1

Student Learning Objectives : 1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi PPOK 2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dan pembagian derajat PPOK 3. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi PPOK 4. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor risiko PPOK 5. Mahasiswa mampu menjelaskan patofiosiologi PPOK 6. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis PPOK 7. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi PPOK 8. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostic PPOK 9. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan PPOK a. Umum b. Obat c. Terapi O2 d. e. Rehabilitasi Asuhan keperawatan

10. Mahasiswa mampu menyusun SAP PPOK a. Pengertian b. Etiologi c. Pembagian derajat d. Faktor risiko e. Tanda dan gejala f. Komplikasi g. Penatalaksanaan

2

1. DEFINISI PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009). Menurut ATS/ERS (American Thoracic Society/ Europen

Respiratry Society) mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progesif dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) terdiri dari tiga kondisi terkait - bronkitis kronis, asma kronis, dan emfisema. Dalam setiap kondisi ada obstruksi kronis pada aliran udara melalui saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan obstruksi pada umumnya adalah permanen dan mungkin progresif dari waktu ke waktu.

3

2. ETIOLOGI dan PEMBAGIAN DERAJAT PPOK Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1) Merokok sigaret yang berlangsung lama 2) Polusi udara 3) Infeksi peru berulang 4) Umur 5) Jenis kelamin 6) Ras 7) Defisiensi alfa-1 antitripsin 8) Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. Panduan mengenai derajat/klasifikasi PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), British Thoracic Society (BTS) dan terakhir

4

Keempat panduan tersebut hanya mempunyai perbedaan sedikit. kesemuanya berdasarkan rasio VEP1/KVP dan nilai VEP1. 5 .adalah Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).

dimana jumlahnya meningkat seiring usia. Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun.3% perempuan yang merokok.3%. Hal ini disebabkan lebih banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita. Sebanyak 92.5% dan Vietnam sebesar 6. akan tetapi tidak tertutup kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun.0% dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah. 6 . dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1. dengan rerata sebesar 6. dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3. Hasil Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa sebanyak 62. WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas. dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan perokok pasif.2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1. ketika bersama anggota rumah tangga lainnya. EPIDEMIOLOGI PPOK  Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk.  Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. Pada 12 negara Asia Pasifik.  Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki.3.7%.  Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 2484 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP1 berada 2 simpang baku di bawah VEP prediksi. khususnya pada perokok.

lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. perokok pasif pun tak luput dari ancaman PPOK. Namun begitu. Berikut yang rentan terkena PPOK dilihat dari besar kecilnya risiko. tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response. Rokok Merokok merupakan faktor utama penyebab PPOK. polusi di luar ruangan (aas buang kendaraan 7 . usia mulai merokok. b.4. Tidak hanya perokok aktif. Hal itu terjadi peningkatan jumlah inhalasi partikel dan gas. Polusi udara Polusi udara terbagi menjadi polusi di dalam ruangan (asap rokok dan asap kompor). karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. FAKTOR RESIKO PPOK Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan penatalaksanaan PPOK. jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok. a. Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap.

Infeksi saluran napas bawah berulang Infeksi virus dan bakteri berperan dalam pathogenesis dan progresifitas PPOK. karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai penyebab 8 . Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk. c. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas. Stress oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. Stres oksidatif Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. d. Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok di Asia dan Afrika. Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab keadaan ini. misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stress oksidatif. polusi tempat kerja (bahan kimia. Oksidan endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. terutama pada perempuan di negara berkembang. Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa. berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan penting pada patogenesi PPOK. Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan. serbuk gergaji. Kayu.bermotor dan debu jalanan). gas beracun). Jadi. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko terpenting timbulnya PPOK. zat iritasi.

Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi α1 antitripsin adalah emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP. f. PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana. Bahkan pada beberapa studi genetika. yang merupakan protease serin inhibitor. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi α1 antitripsin. dan pajanan waktu kecil. g. walaupun belum dapat disimpulkan. e. Tumbuh kembang paru Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan. Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK.dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko pada PPOK. Asma Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK. tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. pada masa anak. kelahiran. dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q. 9 . Genetik Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK.

PATOFISIOLOGI PPOK Polusi bahan iritan (asap) atau rokok. riwayat kesehatan ISPA Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel-sel goblet Penurunan silia Peningkatan produksi sputum Bronkiolus menyempit & tersumbat PPOK nafsu makan Batuk tidak efektif Nafas pendek obstruksi alveoli Ketidakefektifan bersihan jalan napas Pe ventilasi paru BB drastic Gang. Gas Intoleransi aktivitas Gangguang pertukaran gas 10 .5.Pola Nafas alveoli kolaps Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Hipoksemia Pola nafas tidak efektif ADL di bantu kelemahan Kerusakan camp.

berupa: 1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut) 2) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) 3) Penggunaan otot bantu napas 4) Hipertrofi otot bantu napas 5) Pelebaran sela iga 6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai   Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah Pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah. disertai dengan pemeriksaan faal paru. auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah. di antaranya adalah:   Sesak napas Batuk kronik. produksi sputum. mulai dari tanpa gejala. gejala ringan hingga berat. Gejala dan tanda PPOK.  Pada penderita dini. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli. MANIFESTASI KLINIS PPOK Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. gejala ringan hingga berat. Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok. sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan. mulai dari tanpa gejala. pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru. Sejalan dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat.   wheezing dan peningkatan produksi sputum.6. 11 .

harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. efek obat atau asidosis respiratory. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. d. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. fatique. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. KOMPLIKASI PPOK a. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. penyakit jantung lain. c. penurunan konsentrasi dan pelupa.        Kelemahan badan Batuk Ekspirasi yang memanjang Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut Penggunaan otot bantu pernapasan Suara napas melemah Kadang ditemukan pernapasan paradoksal Edema kaki. dizzines. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 12 . Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. lethargi. asites dan jari tabuh 7. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. e. b. tachipnea.

c. 13 . Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. b. timbul sianosis. 2009). tidak lebih dari 20%. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PPOK a. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. corakan bronkovaskuler mmeningkat. Laboratorium darah rutin d. APE meter walaupun kurang tepat. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. jantung pendulum.f. saturasi hemoglobin menurun. VEP1 prediksi. Penyakit ini sangat berat. Pada kondisi umur 5560 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore. VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). dan ruang retrosternal melebar. Spirometri (VEP1. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. KVP. Analisa gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. diafragma mendatar. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. 8.

2009): 14 . g. i.e. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan h. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. yaitu (GOLD. defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Mikrobiologi sputum f. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK.

Umum Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. PENATALAKSANAAN PPOK Tujuan penatalaksanaan PPOK terutama suportif. menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. meningkatkan kapasitas fungsional dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel. Edukasi 2. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Mencapai aktiviti optimal 4. Meningkatkan kualiti hidup 15 . meredakan gejala. Terapi oksigen 4.obatan 3. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. 1. sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. a. Ventilasi mekanik 5. paliatif. Obat . Nutrisi 6.9. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.

b. Macam. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. b. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat.macam bronkodilator : a. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. Obat 1) Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). 16 .

Menurut PDPI (2003). tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping. kortikosteroid tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD. 2009). Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena. d. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). dan bila ringan 17 . tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna. sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid. Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. pada derajat berat diberikan secara intravena. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. 3) Antibotik Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang.c. 2) Kortikosteroid Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. terutama pada derajat sedang dan berat.

2003). digunakan N . tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. 4) Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. Kotrimoksasol. Eritromisin.asetilsistein. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. kombinasi Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI. 5) Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Eritromisin.dapat diberikan tunggal. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. dan lini II: Ampisilin kombinasi Kloramfenikol. Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin. 6) Antitusif Diberikan dengan hati – hati 18 .

dapat dilakukan di ruang gawat darurat. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%. tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia.c. tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. 19 . Terapi O2 Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama.0 kPa. 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing. ruang rawat atau di ICU. 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi. harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat. 2003). Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8.

Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita. Latihan khusus pada otot pernapasan akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum. memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas. ahli gizi. Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat 20 . Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :  Simptom pernapasan berat  Beberapa kali masuk ruang gawat darurat  Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. 1) Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. respiratori terapis dan psikolog. psikososial dan latihan pernapasan. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :  Peningkatan VO2 max  Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobic  Peningkatan cardiac output dan stroke volume  Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan a.d. hasilnya akan lebih baik. latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya.

Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :  Di rumah  Latihan dinamik 21 .individual.6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot. Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan control kardiovaskuler. maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar. kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya. Pada penderita PPOK berat. diameter serat otot. sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan. Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat. faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen. Endurance exercise Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat. Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya. penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. b. Imobilitasasi selama 4 .

Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif. Tipe latihan diubah setiap hari. gangguan mental. sepeda  Rumah sakit Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Denyut nadi maksimal adalah 220 . lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Pemeriksaan denyut nadi. gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan Pakaian longgar dan ringan 22 . Halhal yang perlu diperhatikan sebelum latihan : Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan Apabila selama latihan dijumpai angina. joging. walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu. yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40% maksimal.umur dalam tahun. risiko untuk penderita dapat diperkecil. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan. Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging. Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan. Menggunakan otot secara ritmis. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. misal : jalan. latihan dimulai selama 2-3 menit. Begitu jenis latihan sudah ditentukan.

3) Latihan Pernapasan Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas.2) Psikososial Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat. 3) Riwayat Kesehatan Masa Lalu   Menurut anaknya Tn. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngikngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. K kehujanan satu hari yang lalu setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Asuhan keperawatan 1) Biodata Nama Usia : Tn K : 65 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki 2) Riwayat Kesehatan Sekarang    Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini. e. Tn.  Tn. Serangan sesak nafas yang dialami dirasakan sejak pukul 23. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti. 23 .

gelombang P pada lead II.  Spirometri : FEV1/FVC 60%. tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler.25. H CO3 -: 20 mEq/L. penumpukan udara daerah retrosternal. diafragma letak rendah. 6) Terapi yang diberikan :    IV Line Na Cl 0. PH: 7.4) Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum tingkat kesadaran GCS 456 TTV RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit Tekanan darah: 145/100 mm Hg Suhu: 37.5°C CRT 3          Pasien dalam kondisi sadar Tampak gelisah Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru Bentuk dada barrel chest Pernafasan cuping hidung Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus Akral dingin dan berkeringat Sianosis pada mukosa bibir 5) Pemeriksaan penunjang : Rongent toraks Terdapat pelebaran antar iga. Sa O2: 79%. jantung tampak membesar. BGA: Pa CO2: 52 mmHg. Pa O2: 70 mmHg.  ECG Deviasi aksis kanan.9% : 20 tts/menit Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB) Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB) 24 . III tinggi dan lebih panjang.

4. Bentuk dada barrel chest 7. Akral dingin dan berkeringat 10. Tn. Data Obyektif 1. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23. Sianosis pada mukosa bibir dan terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat berat. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart 2. Tn. dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. K 5. Nilai GCS pasien 456 3. 6.  Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota.5°C CRT 3 Data Subyektif 1. 3. Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular sternocleidomastoideus 9.9% = 1:1:2 Venturi Masker 6 lpm.15. Tn. 5. Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru 6. 2. Serangan batuk yang saat ini dialami Tn K sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Tn. TTV :      mengeluh nafasnya RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit TD: 145/100 mm Hg T: 37. benda-benda 25 . Tn. Tampak gelisah 4. Pernafasan cuping hidung 8.

Analisa Data DATA ETIOLOGI MSLH KEPERAWATAN DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  merokok 1pack/hari selama 5 tahun lalu  batuk sejak 5 tahun lalu DO :  TTV: RR : 29x/mnt TD : 145/100 mmHg N T : 115x/mnt : 37.5 C Penurunan silia Peningkatan sel goblet Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Iritasi jalan nafas riwayat kesehatan ISPA Polusi bahan iritan (asap) atau rokok Ketidakefektifan bersihan jalan nafas  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung  Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir Bersihan jalan nafas tidak efektif Batuk tidak efek tif PPOK Peningkatan produksi sputum 26 .

riwayat kesehatan ISPA Ketidakefektifan pola nafas Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel2 goblet .15 sampai pagi  terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berat DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Whezzing di lapang dada  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung 27 PPOK Gangguan pertukaran gas Bronkiolus menyempit dan tersumbat Obstruktif (kerusakan) alveolus Alveoli semakin kolaps Penurunan ventilasi paru Kerusakan camp gas Ketidaksaan ventilasi perfusi hiposemia Gangguan pertukaran gas Polusi bahan iritan (asap) atau rokok. CRT 3 dtk DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  batuk sejak 5 tahun lalu  sesak nafas dari pukul 23.

Ketidak efektifan bersihan jalan nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah di lakukan intervensi keperawatan bersihan jalan nafas menjadi efektif 28 . Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk  Hasil Rontgen thorax  Hasil ECG  Hasil spirometer DS:  sesak nafas sejak malam-pagi dan terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berata: Penurunan silia Peningkatan produksi sputum PPOK Bronkiolus menyempit dan tersumbat Nafas pendek dan sesak Gangguan pola nafas Pola nafas tidak efektif Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan bersihan jalan nafas Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intervensi Keperawatan A.

Kriteria hasil :      Mempertahankan jalan nafas paten Bunyi nafas bersih atau jelas Tidak terjadi dispnea .  Kaji/pantau frekuensi pernapasan. asap. 29 . atau tak adanya bunyi napas (asma berat). mis. peninggian kepala tempat tidur.   INTERVENSI Auskultasi bunyi napas. mengi.. penyebaran.. Catat adanya bunyi napas. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekpirasi memanjang disbanding inspirasi. dan ulu bantal yang  Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut. Sokongan tangan/kaki dengan meja. debu. duduk padasandaran tempat tidur. sianosis Adanya batuk efektif dan mengeluarkan secret RASIONAL  Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius. bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema). mis. mis.. ronki Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. krekels basah. dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. Catat rasio inspirasi/ekspirasi.  Pertahankan posisi lingkungan minimum.. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapsan dengan menggunakan graviatsi.  Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. bantal. Namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas. mis. (bronchitis). krekels.

Kolaborasi  Berikan obat sesuai indikasi. injeksi. menurunkan berat dan frekuensi spasme jalan napas.berhubungan dengan kondisi individu. mis.  Observasi karakteristik batuk. mengi. atau kelemahan. Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi atau menghambat pengeluaran histamin. Hidrasi memebantu menurunkan kekentalan sekret. atau inhalasi. batuk pendek.aminofilin. terbutalin (Brethine. flunisolida (Aerobid)      Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal. Vaponefrin). basah.. teofilin. albuterol ( Proventil. Bronkometer). sakit akut.  Tingkatkan masukan cairan sampai 3000ml/hari sesuai toleransi jantung. mempermudah pengeluaran. Xantin. Ventolin). Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. 30 . Bronkodilator. Menurunkan inflamasi jalan napas lokal dan edema dengan menghambat efek histamin dan mediator lain. Pengguanaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. mis. Obat-obat mungkin per oral. menetap. oxtrifilin. menurunkan spasme jalan napas. dan produksi mukosa. Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dan dapat juga menurunkan kelemahan otot dan meningkatkan kontraktilitas diafragma.  Kromolin (intal). isoetarin (Brokosol. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada. khususnya bila pasien lansia. Brethaire). inflasi pernafasan dan dispnea Banyak antimikroba dan diindikasikan untuk  Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif. βagonis: epinefrin (Adrenalin. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk. mis..

 Bantu pengobatan pernapasan mis. kodein. metilprednisolon (Medrol)... penekan batuk/antitusif mis..  Berikan humidifikasi tambahan. Novahistine). IV. triamnisolon. membuat dasar untuk pengawasan kemajuan/kemunduran proses penyakit dan komplikasi. dan inhalasi. antihistamin mis. IPPB. Comtrex.  Steroid oral. Beklometason. Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru. humidifier aerosol ruangan  bronkus pada asma. nebuliser ultranik.   Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untuk menghemat energi dan memungkinkan pasien istirahat. Catatan: dapat meningkatkan spasme  Analgesik. Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan dapat membantu menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal pada bronkus.   Antimikrobal.mengontrol infeksi pernapasan/pneumonia. deksametason (Decadral). mis. produk dextrometorfan (Benylin DM. fisioterapi dada. 31 .

yang mudah untuk bernapas. nadi oksimetri. Kaji/awasi secara rutin kulit dan Sianosis mungkin terjadi pada daerah perifer (misal: kuku) atau sentral (terlihat 32 . Ketidaknyamanan dada (–) Nadi 60 – 100 x/menit. aksesori. B. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki bantu pasien untuk memilih posisi dengan posisi duduk tinggi. Instruksikan dan berikan dorongan Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan kepada pasien mengenai membuka jalan napas dan membersihkan napas dari sputum. Gangguan pertukaran gas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi keperawatan kebutuhan oksigen terpenuhi. Kriteria Hasil :        Warna kulit perifer membaik (tidak cianosis) RR : 12 – 24 x /menit Nafas panjang Tidak menggunakan otot bantu pernafasan. kedalaman Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan. ketidakmampuan berbicara. Catat penggunaan otot pernapasan dan kronisnya suatu penyakit. Dyspnea (–) RASIONAL INTERVENSI Mandiri Kaji frekuensi. sehingga pernapasan diafragmatik dan batuk jalan efektif. pertukaran gas diperbaiki. bibir. Awasi/buat grafik seri GDA. foto dada. Tinggikan kepala tempat tidur.

Berikan penekan SSP (misal: Digunakan untuk mengontrol Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. tebal. Kental. Perhatikan 33 . daun telinga). Auskultasi bunyi napas. Awasi tanda vital pada irama Takikardia. pertukaran gas pada jalan napas kecil. di sekitar bibir. disritmia. Keabuabuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. GDA memburuk disertai bingung/somnolen emnunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan penghisapan bila diindikasikan.warna membran mukosa. Awasi mental. dan perubahan jantung. tingkat kesadaran/status Gelisah dan ansietas adalah manifestasi adanya umumdari hipoksia. catat area Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau bunyi penurunan aliran udara. Adanya mengi tambahan. Kolaborasi Berikan oksigen sesuai indikasi dan metode yang benar. Palpasi fremitus Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. Dorong mengeluarkan sputum. perubahan. mengindikasikan bronkus/tertahannya sekret. spasme Krekles basah menyebar menunjukkan cairan pada interstitial /dekompensasi jantung.

Berikan dorongan untuk Menggunakan dan mengkondisikan otot-otot menggunakan pelatihan otot-otot pernapasan pernapasan jika diperlukan 34 . membuat tentang beberapa keputusan perawatannya berdasarkan pada tingkat toleransi pasien. selama 10 menit setiap hari. atau narkotik) ansietas/gelisah dengan hati-hati. Kriteria hasil :    Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. Dengan teknik ini. Ketidakefektifan pola nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi pola nafas mengalami perbaikan. konsumsi oksigen.antiansietas. sedatif. pasien akan dirapatkan Berikan menyelingi dorongan aktivitas bernapas lebih efisien dan efektif untuk Memberikan jeda aktivitas akan dengan memungkinkan pasien untuk melakukan periode istirahat. atau yang meningkatkan terhadap kebutuhan C. Biarkan pasien aktivitas tanpa distres berlebihan. INTERVENSI Ajarkan pasien RASIONAl pernapasan Membantu pasien memperpanjang waktu diafragmatik dan pernapasan bibir ekspirasi.

Tujuan Instruksional Tujuan Umum Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan. Lavalette Poli Paru : 1 Maret 2012 : Ceramah. 35 . Lavalette Malang : RS. diskusi : 45 menit : 1 ( Pertama ) : Farida Agustiningrum A. Klien atau keluarga memahami tentang pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 2. Klien atau keluarga memahami komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 5. SAP PPOK Satuan Acara Pengajaran Mata Kuliah Pokok Bahasan Sasaran Tempat Hari / Tanggal Metode Alokasi Waktu Pertemuan ke Pengajar : Respirasi : Penyakit Paru Obstruksi Kronik : Pasien Rawat Jalan RS. Klien atau keluarga mengerti serta memahami upaya penanganan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). peserta mengerti dan memahami tentang penyakit Paru Obstruksi Kronik dan upaya pencegahanya.11. Klien atau keluarga mengerti penyebab dan derajat dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 3. Klien atau keluarga memahami bagaimana tanda dan gejala dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 4. Tujuan Khusus 1. tanya jawab.

Kegiatan Belajar Mengajar Tahap kegiatan Waktu Kegiatan Pengajar Kegiatan Mhs Metode Media Pendahuluan 5 menit 1. Komplikasi PPOK f. Penyebab / etiologi PPOK c. Membagikan leaflet 1. Derajat PPOK d.B. diskusi. Menjelaskan maksud dan tujuan 4. Penatalaksanaan PPOK C. Definisi PPOK b. Sub Pokok Bahasan a.Memperkenalkan diri 3.Melakukan Tanya jawab 2. Menjawab salam 2.Salam pembukaan 2.Menutup Mendengarkan dan bertanya serta menjawab pertanyaan dari pemateri Ceramah. dan Tanya jawab Poster leaflet 36 . Mereview sedikit ttg materi 2.Mendengarkan keterangan Penyaji Ceramah Micro phone Penyajian 25 menit Menyampaikan materi Mendengarkan dan memperhatikan materi penyaji dari Ceramah Diskusi Leaflet Poster Penutup 15 menit 1. Tanda dan Gejala PPOK e.

Diakses tanggal 26 Februari 2012 Price. Wilson. Materi (Terlampir) F. Patofisiologi. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.Menyampaikan kesimpulan D. Sylvia A. Lorraine M. Global Strategy for the Diagnosis. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.goldcopd. Daftar Pustaka Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta : EGC Arif. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Mansjoer. Evaluasi 1. USA: 2007. pdf. 1995. GOLD. 2001.Evaluasi hasil : a) Peserta mampu memahami tentang penyakit paru osbtruksi kronik (PPOK) b) Peseta mampu memahami penyebab PPOK c) Peserta mampu memahami derajat PPOK d) Peserta mampu memahami tanda dan gejala PPOK e) Peserta mampu memahami komplikasi dari PPOK f) Peserta mampu memahami penatalaksanaan untuk PPOK E.pertemuan 3. 2004. Evaluasi Proses : a) Peserta mengikuti kegiatan pengajaran dengan baik b) Peserta terlibat aktif dalam pembelajaran c) Peserta aktif bertanya 2. Management. Jakarta: Media Aesculapius 37 .com/.

Etiologi PPOK  Merokok  Polusi udara dan polusi lingkungan kerja  Umur dan genetic III.MATERI I. serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD. Pembagian derajat PPOK 38 . II. 2009). Definisi PPOK Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial.

Asidosis Respiratory c. Komplikasi PPOK a. produksi sputum. Tanda dan Gejala  Kelemahan badan  Batuk  Ekspirasi yang memanjang  Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut  Penggunaan otot bantu pernapasan  Suara napas melemah  Kadang ditemukan pernapasan paradoksal  Edema kaki. VI. Infeksi Respiratory d. disertai dengan pemeriksaan faal paru. asites dan jari tabuh  Sesak napas  Batuk kronik. Status Asmatikus 39 . dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. Hipoxemia b.IV. Cardiac Disritmia f.  wheezing dan peningkatan produksi sputum. Gagal jantung e. Faktor Resiko  Rokok  Polusi udara  Stres oksidatif  Infeksi saluran napas bawah berulang  Tumbuh kembang paru  Asma  Genetik V.

VII. b. Penatalaksanaan PPOK a. Obat – obatan Bronkodilator. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. antioksidan. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK 40 . ruang rawat atau di ICU d. mukolitik dan antitusif. Terapi oksigen Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. kortikosteroid. antibotik. Edukasi Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. c.

Ed). 41 . Brunner & Suddarth. dkk.DAFTAR PUSTAKA Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Management. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Price. Wilson. Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien. PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. 2001. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit.goldcopd. USA: 2007. 1995. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Doenges. 2002. Lorraine M. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Patofisiologi. Mansjoer. Sylvia A. Dwi Widiarti dan Estu Tiar. Global Strategy for the Diagnosis. Jakarta. Jakarta :EGC. pdf.com/. 2004. GOLD. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta : EGC Arif. Jakarta: Media Aesculapius Junaidi. Alih bahasa Made Sumarwati. Jakarta : EGC NANDA Internasional. Marilynn E. 2000. 2011. Iskandar.Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20092011 (M Ester. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Penyakit Paru & Saluran Nafas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->