TRIGGER : Tn. K, usia 65 tahun datang ke IRD RS dr. Saiful Anwar (RSSA) Malang dengan ditemani oleh anaknya.

Menurut cerita dari anaknya, Tn. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. Tn. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. Tn. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Pada saat dilakukan pengkajian, saat ini Tn. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart. Menurut anaknya Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien dalam kondisi sadar, GCS 456, dan tampak gelisah. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan hasil RR: 29 x/menit, ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru, bentuk dada barrel chest, Pernafasan cuping hidung, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus, nadi: 115 x/menit, regular, tekanan darah: 145/100 mm Hg, Suhu: 37,5°C. akral dingin dan berkeringat, sianosis pada mukosa bibir, CTR 3“. Rongent toraks: terdapat pelebaran antar iga, diafragma letak rendah, penumpukan udara daerah retrosternal, tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler, jantung tampak membesar. ECG: deviasi aksis kanan, gelombang P pada lead II, III tinggi dan lebih panjang. Spirometri : FEV1/FVC 60%, BGA: Pa CO2: 52 mmHg, Pa O2: 70 mmHg, Sa O2: 79%, PH: 7,25, H CO3 -: 20 mEq/L, Terapi: IV Line Na Cl 0,9% : 20 tts/menit, Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB), Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB), Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0,9% = 1:1:2, Venturi Masker 6 lpm.

1

Student Learning Objectives : 1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi PPOK 2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dan pembagian derajat PPOK 3. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi PPOK 4. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor risiko PPOK 5. Mahasiswa mampu menjelaskan patofiosiologi PPOK 6. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis PPOK 7. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi PPOK 8. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostic PPOK 9. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan PPOK a. Umum b. Obat c. Terapi O2 d. e. Rehabilitasi Asuhan keperawatan

10. Mahasiswa mampu menyusun SAP PPOK a. Pengertian b. Etiologi c. Pembagian derajat d. Faktor risiko e. Tanda dan gejala f. Komplikasi g. Penatalaksanaan

2

1. DEFINISI PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009). Menurut ATS/ERS (American Thoracic Society/ Europen

Respiratry Society) mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progesif dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) terdiri dari tiga kondisi terkait - bronkitis kronis, asma kronis, dan emfisema. Dalam setiap kondisi ada obstruksi kronis pada aliran udara melalui saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan obstruksi pada umumnya adalah permanen dan mungkin progresif dari waktu ke waktu.

3

2. ETIOLOGI dan PEMBAGIAN DERAJAT PPOK Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1) Merokok sigaret yang berlangsung lama 2) Polusi udara 3) Infeksi peru berulang 4) Umur 5) Jenis kelamin 6) Ras 7) Defisiensi alfa-1 antitripsin 8) Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. Panduan mengenai derajat/klasifikasi PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), British Thoracic Society (BTS) dan terakhir

4

Keempat panduan tersebut hanya mempunyai perbedaan sedikit.adalah Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). kesemuanya berdasarkan rasio VEP1/KVP dan nilai VEP1. 5 .

 Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3.7%. dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3. Sebanyak 92. ketika bersama anggota rumah tangga lainnya. khususnya pada perokok.2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1. 6 .5% dan Vietnam sebesar 6.0% dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah.  Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 2484 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP1 berada 2 simpang baku di bawah VEP prediksi. akan tetapi tidak tertutup kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun. Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun. dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1.3. Hal ini disebabkan lebih banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita.3%.  Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. Pada 12 negara Asia Pasifik. Hasil Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa sebanyak 62. EPIDEMIOLOGI PPOK  Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk. dengan rerata sebesar 6.3% perempuan yang merokok. dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan perokok pasif. WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas. dimana jumlahnya meningkat seiring usia.

tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis. Tidak hanya perokok aktif. polusi di luar ruangan (aas buang kendaraan 7 . Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap. lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. b. perokok pasif pun tak luput dari ancaman PPOK. Namun begitu. a.4. Hal itu terjadi peningkatan jumlah inhalasi partikel dan gas. FAKTOR RESIKO PPOK Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan penatalaksanaan PPOK. Berikut yang rentan terkena PPOK dilihat dari besar kecilnya risiko. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response. usia mulai merokok. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Polusi udara Polusi udara terbagi menjadi polusi di dalam ruangan (asap rokok dan asap kompor). Rokok Merokok merupakan faktor utama penyebab PPOK. karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok.

Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa. karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai penyebab 8 . c. Infeksi saluran napas bawah berulang Infeksi virus dan bakteri berperan dalam pathogenesis dan progresifitas PPOK. polusi tempat kerja (bahan kimia. ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan penting pada patogenesi PPOK. batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok di Asia dan Afrika. gas beracun). d. serbuk gergaji. Jadi.bermotor dan debu jalanan). Kayu. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas. terutama pada perempuan di negara berkembang. Stres oksidatif Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan. berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko terpenting timbulnya PPOK. Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab keadaan ini. Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk. Oksidan endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. Stress oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. zat iritasi. misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stress oksidatif.

Tumbuh kembang paru Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan. 9 . g. tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. pada masa anak. e. Genetik Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK. dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. yang merupakan protease serin inhibitor. kelahiran. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi α1 antitripsin. f. Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi α1 antitripsin adalah emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok. Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. Asma Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK. Bahkan pada beberapa studi genetika.dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko pada PPOK. PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana. walaupun belum dapat disimpulkan.

Pola Nafas alveoli kolaps Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Hipoksemia Pola nafas tidak efektif ADL di bantu kelemahan Kerusakan camp. PATOFISIOLOGI PPOK Polusi bahan iritan (asap) atau rokok.5. Gas Intoleransi aktivitas Gangguang pertukaran gas 10 . riwayat kesehatan ISPA Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel-sel goblet Penurunan silia Peningkatan produksi sputum Bronkiolus menyempit & tersumbat PPOK nafsu makan Batuk tidak efektif Nafas pendek obstruksi alveoli Ketidakefektifan bersihan jalan napas Pe ventilasi paru BB drastic Gang.

MANIFESTASI KLINIS PPOK Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. gejala ringan hingga berat. mulai dari tanpa gejala. Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok. 11 . berupa: 1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut) 2) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) 3) Penggunaan otot bantu napas 4) Hipertrofi otot bantu napas 5) Pelebaran sela iga 6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai   Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah Pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah. gejala ringan hingga berat. Sejalan dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya.   wheezing dan peningkatan produksi sputum. di antaranya adalah:   Sesak napas Batuk kronik. mulai dari tanpa gejala. sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan. disertai dengan pemeriksaan faal paru. Gejala dan tanda PPOK.  Pada penderita dini.6. auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah. produksi sputum. normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli.

Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. d. penurunan konsentrasi dan pelupa. b. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. 12 . penyakit jantung lain. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. lethargi. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. efek obat atau asidosis respiratory. dengan nilai saturasi Oksigen <85%.        Kelemahan badan Batuk Ekspirasi yang memanjang Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut Penggunaan otot bantu pernapasan Suara napas melemah Kadang ditemukan pernapasan paradoksal Edema kaki. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. fatique. c. asites dan jari tabuh 7. KOMPLIKASI PPOK a. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. dizzines. tachipnea. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. e. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia).

2009). b. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Pada kondisi umur 5560 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.f. KVP. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PPOK a. 13 . Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD. tidak lebih dari 20%. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen. APE meter walaupun kurang tepat. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. c. dan ruang retrosternal melebar. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore. VEP1 prediksi. VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). timbul sianosis. 8. jantung pendulum. Penyakit ini sangat berat. Analisa gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. corakan bronkovaskuler mmeningkat. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Laboratorium darah rutin d. diafragma mendatar. Spirometri (VEP1. saturasi hemoglobin menurun.

defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. yaitu (GOLD. 2009): 14 . i. Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). Mikrobiologi sputum f. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. g. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan h.e.

Umum Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Edukasi 2. Terapi oksigen 4. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. meningkatkan kapasitas fungsional dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Meningkatkan kualiti hidup 15 . a. paliatif. PENATALAKSANAAN PPOK Tujuan penatalaksanaan PPOK terutama suportif. Mencapai aktiviti optimal 4. menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. 1. sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Nutrisi 6.obatan 3. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1.9. Obat . Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. meredakan gejala. Ventilasi mekanik 5.

peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. 16 . Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Macam. Obat 1) Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. b. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi.b. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).macam bronkodilator : a. Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.

2009). 3) Antibotik Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. d. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. 2) Kortikosteroid Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping. Menurut PDPI (2003). Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ).c. dan bila ringan 17 . pada derajat berat diberikan secara intravena. terutama pada derajat sedang dan berat. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD. tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna. kortikosteroid tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang.

terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous.asetilsistein. dan lini II: Ampisilin kombinasi Kloramfenikol. digunakan N . Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. Eritromisin. kombinasi Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI. Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin. Kotrimoksasol. 5) Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. 2003). Eritromisin.dapat diberikan tunggal. 6) Antitusif Diberikan dengan hati – hati 18 . 4) Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup.

harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI. 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi.c. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing. ruang rawat atau di ICU. 28% atau 32%. tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Terapi O2 Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. 19 . tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia. 2003). bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa.0 kPa. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat.

Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat 20 . latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya. 1) Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita. Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance. Latihan khusus pada otot pernapasan akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum. hasilnya akan lebih baik. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis. memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas.d. respiratori terapis dan psikolog. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :  Peningkatan VO2 max  Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobic  Peningkatan cardiac output dan stroke volume  Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan a. psikososial dan latihan pernapasan. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :  Simptom pernapasan berat  Beberapa kali masuk ruang gawat darurat  Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. ahli gizi.

Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :  Di rumah  Latihan dinamik 21 . Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat. Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya. sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan. faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan control kardiovaskuler. Pada penderita PPOK berat. kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan.6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot. diameter serat otot. b. maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar. Endurance exercise Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK. penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat.individual. Imobilitasasi selama 4 . Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen.

Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif. yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40% maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. latihan dimulai selama 2-3 menit. Halhal yang perlu diperhatikan sebelum latihan : Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan Apabila selama latihan dijumpai angina. gangguan mental. dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung. Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan Pakaian longgar dan ringan 22 . Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan. misal : jalan. walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal.umur dalam tahun. sepeda  Rumah sakit Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan. risiko untuk penderita dapat diperkecil. joging. Denyut nadi maksimal adalah 220 . Menggunakan otot secara ritmis. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. Tipe latihan diubah setiap hari. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu. Pemeriksaan denyut nadi. lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Begitu jenis latihan sudah ditentukan.

Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. K kehujanan satu hari yang lalu setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti. 3) Latihan Pernapasan Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. Tn. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. 3) Riwayat Kesehatan Masa Lalu   Menurut anaknya Tn. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngikngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat.  Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini. Asuhan keperawatan 1) Biodata Nama Usia : Tn K : 65 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki 2) Riwayat Kesehatan Sekarang    Tn.2) Psikososial Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat. Serangan sesak nafas yang dialami dirasakan sejak pukul 23. e. 23 .

PH: 7.  ECG Deviasi aksis kanan. tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler. jantung tampak membesar. Pa O2: 70 mmHg. 6) Terapi yang diberikan :    IV Line Na Cl 0. BGA: Pa CO2: 52 mmHg. H CO3 -: 20 mEq/L. Sa O2: 79%.9% : 20 tts/menit Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB) Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB) 24 . diafragma letak rendah.5°C CRT 3          Pasien dalam kondisi sadar Tampak gelisah Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru Bentuk dada barrel chest Pernafasan cuping hidung Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus Akral dingin dan berkeringat Sianosis pada mukosa bibir 5) Pemeriksaan penunjang : Rongent toraks Terdapat pelebaran antar iga. III tinggi dan lebih panjang. gelombang P pada lead II. penumpukan udara daerah retrosternal.  Spirometri : FEV1/FVC 60%.4) Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum tingkat kesadaran GCS 456 TTV RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit Tekanan darah: 145/100 mm Hg Suhu: 37.25.

5°C CRT 3 Data Subyektif 1.15. 2. Sianosis pada mukosa bibir dan terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat berat. dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA.9% = 1:1:2 Venturi Masker 6 lpm. Nilai GCS pasien 456 3. Tn. 3. Tn.  Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru 6. TTV :      mengeluh nafasnya RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit TD: 145/100 mm Hg T: 37. Tn. Serangan batuk yang saat ini dialami Tn K sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23. Akral dingin dan berkeringat 10. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart 2. benda-benda 25 . Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular sternocleidomastoideus 9. Tn. Data Obyektif 1. Tn. Pernafasan cuping hidung 8. 6. Tampak gelisah 4. K 5. 4. 5. Bentuk dada barrel chest 7.

5 C Penurunan silia Peningkatan sel goblet Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Iritasi jalan nafas riwayat kesehatan ISPA Polusi bahan iritan (asap) atau rokok Ketidakefektifan bersihan jalan nafas  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung  Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir Bersihan jalan nafas tidak efektif Batuk tidak efek tif PPOK Peningkatan produksi sputum 26 .Analisa Data DATA ETIOLOGI MSLH KEPERAWATAN DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  merokok 1pack/hari selama 5 tahun lalu  batuk sejak 5 tahun lalu DO :  TTV: RR : 29x/mnt TD : 145/100 mmHg N T : 115x/mnt : 37.

riwayat kesehatan ISPA Ketidakefektifan pola nafas Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel2 goblet . CRT 3 dtk DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  batuk sejak 5 tahun lalu  sesak nafas dari pukul 23.15 sampai pagi  terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berat DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Whezzing di lapang dada  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung 27 PPOK Gangguan pertukaran gas Bronkiolus menyempit dan tersumbat Obstruktif (kerusakan) alveolus Alveoli semakin kolaps Penurunan ventilasi paru Kerusakan camp gas Ketidaksaan ventilasi perfusi hiposemia Gangguan pertukaran gas Polusi bahan iritan (asap) atau rokok.

Ketidak efektifan bersihan jalan nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah di lakukan intervensi keperawatan bersihan jalan nafas menjadi efektif 28 . Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk  Hasil Rontgen thorax  Hasil ECG  Hasil spirometer DS:  sesak nafas sejak malam-pagi dan terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berata: Penurunan silia Peningkatan produksi sputum PPOK Bronkiolus menyempit dan tersumbat Nafas pendek dan sesak Gangguan pola nafas Pola nafas tidak efektif Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan bersihan jalan nafas Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intervensi Keperawatan A.

dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. asap. Catat rasio inspirasi/ekspirasi. (bronchitis). atau tak adanya bunyi napas (asma berat). debu. mis.  Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. mis. 29 .Kriteria hasil :      Mempertahankan jalan nafas paten Bunyi nafas bersih atau jelas Tidak terjadi dispnea . dan ulu bantal yang  Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut.   INTERVENSI Auskultasi bunyi napas. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekpirasi memanjang disbanding inspirasi. penyebaran. krekels basah. peninggian kepala tempat tidur.. Sokongan tangan/kaki dengan meja.  Kaji/pantau frekuensi pernapasan. mengi. bantal. duduk padasandaran tempat tidur. sianosis Adanya batuk efektif dan mengeluarkan secret RASIONAL  Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius. Catat adanya bunyi napas. bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema).. mis... Namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas.  Pertahankan posisi lingkungan minimum. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapsan dengan menggunakan graviatsi. krekels. ronki Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. mis.

 Kromolin (intal). terbutalin (Brethine.  Tingkatkan masukan cairan sampai 3000ml/hari sesuai toleransi jantung. teofilin. menurunkan spasme jalan napas. sakit akut. oxtrifilin. Ventolin). Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.aminofilin. βagonis: epinefrin (Adrenalin. Obat-obat mungkin per oral. 30 . Pengguanaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. injeksi. Bronkodilator. albuterol ( Proventil. mis. mengi. dan produksi mukosa. Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dan dapat juga menurunkan kelemahan otot dan meningkatkan kontraktilitas diafragma. atau inhalasi. mis. Hidrasi memebantu menurunkan kekentalan sekret. Brethaire). Vaponefrin). Kolaborasi  Berikan obat sesuai indikasi. Bronkometer). menetap. atau kelemahan. menurunkan berat dan frekuensi spasme jalan napas. basah. Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi atau menghambat pengeluaran histamin. inflasi pernafasan dan dispnea Banyak antimikroba dan diindikasikan untuk  Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif. khususnya bila pasien lansia. Menurunkan inflamasi jalan napas lokal dan edema dengan menghambat efek histamin dan mediator lain. isoetarin (Brokosol. mis. flunisolida (Aerobid)      Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal. Xantin. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk...  Observasi karakteristik batuk. batuk pendek.berhubungan dengan kondisi individu. mempermudah pengeluaran.

31 . Comtrex.  Bantu pengobatan pernapasan mis. IPPB. mis. nebuliser ultranik. Catatan: dapat meningkatkan spasme  Analgesik. membuat dasar untuk pengawasan kemajuan/kemunduran proses penyakit dan komplikasi. fisioterapi dada. IV.  Steroid oral..   Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untuk menghemat energi dan memungkinkan pasien istirahat. antihistamin mis. penekan batuk/antitusif mis.   Antimikrobal.  Berikan humidifikasi tambahan. kodein. triamnisolon. metilprednisolon (Medrol)..mengontrol infeksi pernapasan/pneumonia. Novahistine). Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru. deksametason (Decadral). humidifier aerosol ruangan  bronkus pada asma.. produk dextrometorfan (Benylin DM. Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan dapat membantu menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal pada bronkus. Beklometason. dan inhalasi.

ketidakmampuan berbicara. B. Dyspnea (–) RASIONAL INTERVENSI Mandiri Kaji frekuensi. Ketidaknyamanan dada (–) Nadi 60 – 100 x/menit. Catat penggunaan otot pernapasan dan kronisnya suatu penyakit. kedalaman Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan. Gangguan pertukaran gas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi keperawatan kebutuhan oksigen terpenuhi. Kriteria Hasil :        Warna kulit perifer membaik (tidak cianosis) RR : 12 – 24 x /menit Nafas panjang Tidak menggunakan otot bantu pernafasan. Awasi/buat grafik seri GDA. yang mudah untuk bernapas. sehingga pernapasan diafragmatik dan batuk jalan efektif. pertukaran gas diperbaiki. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki bantu pasien untuk memilih posisi dengan posisi duduk tinggi. foto dada. aksesori. Tinggikan kepala tempat tidur. nadi oksimetri. Instruksikan dan berikan dorongan Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan kepada pasien mengenai membuka jalan napas dan membersihkan napas dari sputum. bibir. Kaji/awasi secara rutin kulit dan Sianosis mungkin terjadi pada daerah perifer (misal: kuku) atau sentral (terlihat 32 .

dan perubahan jantung. tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan penghisapan bila diindikasikan.warna membran mukosa. Palpasi fremitus Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. Awasi mental. perubahan. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. mengindikasikan bronkus/tertahannya sekret. pertukaran gas pada jalan napas kecil. Dorong mengeluarkan sputum. disritmia. Berikan penekan SSP (misal: Digunakan untuk mengontrol Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. spasme Krekles basah menyebar menunjukkan cairan pada interstitial /dekompensasi jantung. Kolaborasi Berikan oksigen sesuai indikasi dan metode yang benar. Keabuabuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. GDA memburuk disertai bingung/somnolen emnunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. Auskultasi bunyi napas. Awasi tanda vital pada irama Takikardia. Adanya mengi tambahan. catat area Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau bunyi penurunan aliran udara. Kental. Perhatikan 33 . di sekitar bibir. tebal. tingkat kesadaran/status Gelisah dan ansietas adalah manifestasi adanya umumdari hipoksia. daun telinga).

atau narkotik) ansietas/gelisah dengan hati-hati. Berikan dorongan untuk Menggunakan dan mengkondisikan otot-otot menggunakan pelatihan otot-otot pernapasan pernapasan jika diperlukan 34 .antiansietas. Ketidakefektifan pola nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi pola nafas mengalami perbaikan. pasien akan dirapatkan Berikan menyelingi dorongan aktivitas bernapas lebih efisien dan efektif untuk Memberikan jeda aktivitas akan dengan memungkinkan pasien untuk melakukan periode istirahat. INTERVENSI Ajarkan pasien RASIONAl pernapasan Membantu pasien memperpanjang waktu diafragmatik dan pernapasan bibir ekspirasi. membuat tentang beberapa keputusan perawatannya berdasarkan pada tingkat toleransi pasien. sedatif. konsumsi oksigen. selama 10 menit setiap hari. Kriteria hasil :    Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. atau yang meningkatkan terhadap kebutuhan C. Dengan teknik ini. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. Biarkan pasien aktivitas tanpa distres berlebihan.

Tujuan Khusus 1.11. Klien atau keluarga memahami tentang pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 2. tanya jawab. Klien atau keluarga mengerti penyebab dan derajat dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 3. Lavalette Poli Paru : 1 Maret 2012 : Ceramah. 35 . Klien atau keluarga mengerti serta memahami upaya penanganan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). Tujuan Instruksional Tujuan Umum Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan. diskusi : 45 menit : 1 ( Pertama ) : Farida Agustiningrum A. Lavalette Malang : RS. SAP PPOK Satuan Acara Pengajaran Mata Kuliah Pokok Bahasan Sasaran Tempat Hari / Tanggal Metode Alokasi Waktu Pertemuan ke Pengajar : Respirasi : Penyakit Paru Obstruksi Kronik : Pasien Rawat Jalan RS. peserta mengerti dan memahami tentang penyakit Paru Obstruksi Kronik dan upaya pencegahanya. Klien atau keluarga memahami komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 5. Klien atau keluarga memahami bagaimana tanda dan gejala dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 4.

Penyebab / etiologi PPOK c.Salam pembukaan 2. Komplikasi PPOK f. Menjawab salam 2. Menjelaskan maksud dan tujuan 4.B.Mendengarkan keterangan Penyaji Ceramah Micro phone Penyajian 25 menit Menyampaikan materi Mendengarkan dan memperhatikan materi penyaji dari Ceramah Diskusi Leaflet Poster Penutup 15 menit 1. Derajat PPOK d. Definisi PPOK b. Penatalaksanaan PPOK C. diskusi. Kegiatan Belajar Mengajar Tahap kegiatan Waktu Kegiatan Pengajar Kegiatan Mhs Metode Media Pendahuluan 5 menit 1.Memperkenalkan diri 3. dan Tanya jawab Poster leaflet 36 .Menutup Mendengarkan dan bertanya serta menjawab pertanyaan dari pemateri Ceramah. Sub Pokok Bahasan a. Tanda dan Gejala PPOK e. Mereview sedikit ttg materi 2.Melakukan Tanya jawab 2. Membagikan leaflet 1.

GOLD. pdf. Evaluasi Proses : a) Peserta mengikuti kegiatan pengajaran dengan baik b) Peserta terlibat aktif dalam pembelajaran c) Peserta aktif bertanya 2. 2001.Menyampaikan kesimpulan D.com/. Management. Daftar Pustaka Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta : EGC Arif. Lorraine M. 2004. Global Strategy for the Diagnosis. Patofisiologi. Sylvia A. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.goldcopd. Jakarta: Media Aesculapius 37 . Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Evaluasi 1. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Price. USA: 2007.pertemuan 3. 1995. Materi (Terlampir) F. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.Evaluasi hasil : a) Peserta mampu memahami tentang penyakit paru osbtruksi kronik (PPOK) b) Peseta mampu memahami penyebab PPOK c) Peserta mampu memahami derajat PPOK d) Peserta mampu memahami tanda dan gejala PPOK e) Peserta mampu memahami komplikasi dari PPOK f) Peserta mampu memahami penatalaksanaan untuk PPOK E. Wilson. Mansjoer.

serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD. 2009).MATERI I. Etiologi PPOK  Merokok  Polusi udara dan polusi lingkungan kerja  Umur dan genetic III. Pembagian derajat PPOK 38 . Definisi PPOK Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. II.

Infeksi Respiratory d. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. Cardiac Disritmia f. Gagal jantung e. VI. Faktor Resiko  Rokok  Polusi udara  Stres oksidatif  Infeksi saluran napas bawah berulang  Tumbuh kembang paru  Asma  Genetik V. Status Asmatikus 39 .  wheezing dan peningkatan produksi sputum. Asidosis Respiratory c.IV. Komplikasi PPOK a. asites dan jari tabuh  Sesak napas  Batuk kronik. Hipoxemia b. Tanda dan Gejala  Kelemahan badan  Batuk  Ekspirasi yang memanjang  Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut  Penggunaan otot bantu pernapasan  Suara napas melemah  Kadang ditemukan pernapasan paradoksal  Edema kaki. disertai dengan pemeriksaan faal paru. produksi sputum.

antibotik. mukolitik dan antitusif. Terapi oksigen Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. kortikosteroid. Penatalaksanaan PPOK a. Edukasi Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Obat – obatan Bronkodilator. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. antioksidan. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK 40 . b.VII. c. ruang rawat atau di ICU d.

Dwi Widiarti dan Estu Tiar. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Doenges. Penyakit Paru & Saluran Nafas. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. Iskandar. USA: 2007.com/. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Wilson. Rencana Asuhan Keperawatan. 41 . 2002. 2000. dkk. Ed). Management.Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20092011 (M Ester. 2004. Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien. Mansjoer. 1995. Lorraine M. Global Strategy for the Diagnosis. PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. 2001. Jakarta: EGC Price. Brunner & Suddarth.DAFTAR PUSTAKA Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta :EGC. Jakarta. Marilynn E. 2011. Jakarta : EGC NANDA Internasional. pdf. Sylvia A. GOLD. Jakarta : EGC Arif. Jakarta: Media Aesculapius Junaidi. Alih bahasa Made Sumarwati. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.goldcopd. Patofisiologi.