TRIGGER : Tn. K, usia 65 tahun datang ke IRD RS dr. Saiful Anwar (RSSA) Malang dengan ditemani oleh anaknya.

Menurut cerita dari anaknya, Tn. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. Tn. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. Tn. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Pada saat dilakukan pengkajian, saat ini Tn. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart. Menurut anaknya Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien dalam kondisi sadar, GCS 456, dan tampak gelisah. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan hasil RR: 29 x/menit, ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru, bentuk dada barrel chest, Pernafasan cuping hidung, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus, nadi: 115 x/menit, regular, tekanan darah: 145/100 mm Hg, Suhu: 37,5°C. akral dingin dan berkeringat, sianosis pada mukosa bibir, CTR 3“. Rongent toraks: terdapat pelebaran antar iga, diafragma letak rendah, penumpukan udara daerah retrosternal, tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler, jantung tampak membesar. ECG: deviasi aksis kanan, gelombang P pada lead II, III tinggi dan lebih panjang. Spirometri : FEV1/FVC 60%, BGA: Pa CO2: 52 mmHg, Pa O2: 70 mmHg, Sa O2: 79%, PH: 7,25, H CO3 -: 20 mEq/L, Terapi: IV Line Na Cl 0,9% : 20 tts/menit, Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB), Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB), Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0,9% = 1:1:2, Venturi Masker 6 lpm.

1

Student Learning Objectives : 1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi PPOK 2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dan pembagian derajat PPOK 3. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi PPOK 4. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor risiko PPOK 5. Mahasiswa mampu menjelaskan patofiosiologi PPOK 6. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis PPOK 7. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi PPOK 8. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostic PPOK 9. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan PPOK a. Umum b. Obat c. Terapi O2 d. e. Rehabilitasi Asuhan keperawatan

10. Mahasiswa mampu menyusun SAP PPOK a. Pengertian b. Etiologi c. Pembagian derajat d. Faktor risiko e. Tanda dan gejala f. Komplikasi g. Penatalaksanaan

2

1. DEFINISI PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009). Menurut ATS/ERS (American Thoracic Society/ Europen

Respiratry Society) mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progesif dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) terdiri dari tiga kondisi terkait - bronkitis kronis, asma kronis, dan emfisema. Dalam setiap kondisi ada obstruksi kronis pada aliran udara melalui saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan obstruksi pada umumnya adalah permanen dan mungkin progresif dari waktu ke waktu.

3

2. ETIOLOGI dan PEMBAGIAN DERAJAT PPOK Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1) Merokok sigaret yang berlangsung lama 2) Polusi udara 3) Infeksi peru berulang 4) Umur 5) Jenis kelamin 6) Ras 7) Defisiensi alfa-1 antitripsin 8) Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. Panduan mengenai derajat/klasifikasi PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), British Thoracic Society (BTS) dan terakhir

4

Keempat panduan tersebut hanya mempunyai perbedaan sedikit. 5 .adalah Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). kesemuanya berdasarkan rasio VEP1/KVP dan nilai VEP1.

Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun. dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3.  Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. EPIDEMIOLOGI PPOK  Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk. dengan rerata sebesar 6.3. WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas.3% perempuan yang merokok.2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1. khususnya pada perokok. dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan perokok pasif. akan tetapi tidak tertutup kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun. Pada 12 negara Asia Pasifik. dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1.5% dan Vietnam sebesar 6.0% dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah.  Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 2484 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP1 berada 2 simpang baku di bawah VEP prediksi.3%. Hasil Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa sebanyak 62. Sebanyak 92.  Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. 6 . dimana jumlahnya meningkat seiring usia. ketika bersama anggota rumah tangga lainnya.7%. Hal ini disebabkan lebih banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita.

tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis. karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. Berikut yang rentan terkena PPOK dilihat dari besar kecilnya risiko. Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap. lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. Hal itu terjadi peningkatan jumlah inhalasi partikel dan gas.4. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response. Namun begitu. usia mulai merokok. polusi di luar ruangan (aas buang kendaraan 7 . jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok. a. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Tidak hanya perokok aktif. b. Polusi udara Polusi udara terbagi menjadi polusi di dalam ruangan (asap rokok dan asap kompor). perokok pasif pun tak luput dari ancaman PPOK. Rokok Merokok merupakan faktor utama penyebab PPOK. FAKTOR RESIKO PPOK Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan penatalaksanaan PPOK.

bermotor dan debu jalanan). Oksidan endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksi saluran napas bawah berulang Infeksi virus dan bakteri berperan dalam pathogenesis dan progresifitas PPOK. Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok di Asia dan Afrika. polusi tempat kerja (bahan kimia. ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan penting pada patogenesi PPOK. Stres oksidatif Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Jadi. Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab keadaan ini. misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stress oksidatif. karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai penyebab 8 . Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk. zat iritasi. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko terpenting timbulnya PPOK. gas beracun). Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas. Kayu. c. terutama pada perempuan di negara berkembang. Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan. serbuk gergaji. batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. Stress oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa. d.

dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko pada PPOK. dan pajanan waktu kecil. Tumbuh kembang paru Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan. f. Bahkan pada beberapa studi genetika. dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q. Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi α1 antitripsin adalah emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana. yang merupakan protease serin inhibitor. g. kelahiran. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK. e. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi α1 antitripsin. walaupun belum dapat disimpulkan. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP. Genetik Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. Asma Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK. pada masa anak. tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. 9 .

Pola Nafas alveoli kolaps Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Hipoksemia Pola nafas tidak efektif ADL di bantu kelemahan Kerusakan camp. PATOFISIOLOGI PPOK Polusi bahan iritan (asap) atau rokok. Gas Intoleransi aktivitas Gangguang pertukaran gas 10 .5. riwayat kesehatan ISPA Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel-sel goblet Penurunan silia Peningkatan produksi sputum Bronkiolus menyempit & tersumbat PPOK nafsu makan Batuk tidak efektif Nafas pendek obstruksi alveoli Ketidakefektifan bersihan jalan napas Pe ventilasi paru BB drastic Gang.

pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan. auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah. Sejalan dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat. gejala ringan hingga berat. di antaranya adalah:   Sesak napas Batuk kronik. normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. gejala ringan hingga berat. produksi sputum.   wheezing dan peningkatan produksi sputum. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. 11 . Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok.6.  Pada penderita dini. Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli. sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan. Gejala dan tanda PPOK. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. mulai dari tanpa gejala. disertai dengan pemeriksaan faal paru. berupa: 1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut) 2) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) 3) Penggunaan otot bantu napas 4) Hipertrofi otot bantu napas 5) Pelebaran sela iga 6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai   Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah Pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah. mulai dari tanpa gejala. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru. MANIFESTASI KLINIS PPOK Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi.

asites dan jari tabuh 7. penyakit jantung lain. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. penurunan konsentrasi dan pelupa. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). fatique. e. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. d. efek obat atau asidosis respiratory. tachipnea.        Kelemahan badan Batuk Ekspirasi yang memanjang Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut Penggunaan otot bantu pernapasan Suara napas melemah Kadang ditemukan pernapasan paradoksal Edema kaki. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). dizzines. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. KOMPLIKASI PPOK a. 12 . Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. lethargi. b. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. c.

Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD. Pada kondisi umur 5560 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. APE meter walaupun kurang tepat. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. tidak lebih dari 20%. c. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. saturasi hemoglobin menurun. corakan bronkovaskuler mmeningkat. Penyakit ini sangat berat. VEP1 prediksi. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PPOK a. timbul sianosis. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Spirometri (VEP1. Laboratorium darah rutin d. KVP.f. 8. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore. dan ruang retrosternal melebar. jantung pendulum. 13 . diafragma mendatar. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Analisa gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen. b. 2009).

defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Mikrobiologi sputum f. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan h. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. yaitu (GOLD.e. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). 2009): 14 . g. Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. i.

menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Obat . meredakan gejala. Meningkatkan kualiti hidup 15 . Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru.obatan 3. 1. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma.9. Nutrisi 6. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel. paliatif. a. Umum Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Ventilasi mekanik 5. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel. Edukasi 2. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. PENATALAKSANAAN PPOK Tujuan penatalaksanaan PPOK terutama suportif. Terapi oksigen 4. Mencapai aktiviti optimal 4. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. meningkatkan kapasitas fungsional dan memperbaiki kualitas hidup penderita.

Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Obat 1) Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. b. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Macam. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. 16 . Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut.macam bronkodilator : a.b. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).

terutama pada derajat sedang dan berat. tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. dan bila ringan 17 . Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui. Menurut PDPI (2003). Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna. kortikosteroid tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. 3) Antibotik Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. 2) Kortikosteroid Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.c. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena. Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik. pada derajat berat diberikan secara intravena. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. d. sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid. 2009).

dan lini II: Ampisilin kombinasi Kloramfenikol. 5) Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. 4) Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Kotrimoksasol. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. Eritromisin.dapat diberikan tunggal. 2003). Eritromisin. kombinasi Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI. Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin. 6) Antitusif Diberikan dengan hati – hati 18 . tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. digunakan N . Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering.asetilsistein.

Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8.0 kPa. Terapi O2 Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. 2003). 19 . dapat dilakukan di ruang gawat darurat. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%. harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing.c. tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia. ruang rawat atau di ICU. 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi. 28% atau 32%. tergantung kadar PaCO2 dan PaO2.

psikososial dan latihan pernapasan. ahli gizi. Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance. 1) Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya. Latihan khusus pada otot pernapasan akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :  Peningkatan VO2 max  Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobic  Peningkatan cardiac output dan stroke volume  Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan a. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :  Simptom pernapasan berat  Beberapa kali masuk ruang gawat darurat  Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas. respiratori terapis dan psikolog. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat 20 . Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK.d. hasilnya akan lebih baik. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis.

Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya. sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan.individual. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan control kardiovaskuler. Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen. Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat. kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya. maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar.6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot. Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :  Di rumah  Latihan dinamik 21 . Pada penderita PPOK berat. penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan. Imobilitasasi selama 4 . Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat. b. Endurance exercise Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK. diameter serat otot.

Denyut nadi maksimal adalah 220 . Menggunakan otot secara ritmis. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. Tipe latihan diubah setiap hari.umur dalam tahun. misal : jalan. latihan dimulai selama 2-3 menit. lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. Begitu jenis latihan sudah ditentukan. walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. gangguan mental. gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan Pakaian longgar dan ringan 22 . Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan. Halhal yang perlu diperhatikan sebelum latihan : Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan Apabila selama latihan dijumpai angina. dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung. sepeda  Rumah sakit Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. joging. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu. yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40% maksimal. risiko untuk penderita dapat diperkecil. Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging. Pemeriksaan denyut nadi.

K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Asuhan keperawatan 1) Biodata Nama Usia : Tn K : 65 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki 2) Riwayat Kesehatan Sekarang    Tn. Serangan batuk yang saat ini dialami ayahnya sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu.  Tn. K kehujanan satu hari yang lalu setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. 3) Latihan Pernapasan Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. K mengeluh nafasnya terasa sesak sekali berbunyi ngikngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat benda-benda berat. Tn. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental.15 dan bertambah sesak sampai pagi ini. 3) Riwayat Kesehatan Masa Lalu   Menurut anaknya Tn.2) Psikososial Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat. 23 . e. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti. Serangan sesak nafas yang dialami dirasakan sejak pukul 23.

penumpukan udara daerah retrosternal.4) Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum tingkat kesadaran GCS 456 TTV RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit Tekanan darah: 145/100 mm Hg Suhu: 37. Pa O2: 70 mmHg. 6) Terapi yang diberikan :    IV Line Na Cl 0. III tinggi dan lebih panjang.5°C CRT 3          Pasien dalam kondisi sadar Tampak gelisah Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru Bentuk dada barrel chest Pernafasan cuping hidung Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular dan sternocleidomastoideus Akral dingin dan berkeringat Sianosis pada mukosa bibir 5) Pemeriksaan penunjang : Rongent toraks Terdapat pelebaran antar iga.  Spirometri : FEV1/FVC 60%. jantung tampak membesar. tampak penurunan vaskuler dan peningkatan bentuk bronkovaskuler. H CO3 -: 20 mEq/L. BGA: Pa CO2: 52 mmHg.  ECG Deviasi aksis kanan. PH: 7.25. Sa O2: 79%.9% : 20 tts/menit Amofilin 250 mg IV (5 mg/kg BB) Metilpredisolon 260 mg IV (4 mg/kg BB) 24 . diafragma letak rendah. gelombang P pada lead II.

Tn. K satu hari yang lalu kehujanan setelah menengok cucunya yang ada diluar kota. 2. benda-benda 25 . Nilai GCS pasien 456 3. Tn.9% = 1:1:2 Venturi Masker 6 lpm. Serangan batuk yang saat ini dialami Tn K sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu.  Nebulizer: Ventolin : Bisolvon : Na CL 0. Tn. K pada waktu muda suka merokok dengan rata-rata 1 pak perhari selama 20 tahun. TTV :      mengeluh nafasnya RR: 29 x/menit Nadi: 115 x/menit TD: 145/100 mm Hg T: 37. Akral dingin dan berkeringat 10.15. K 5. Pernafasan cuping hidung 8. Sianosis pada mukosa bibir dan terasa sesak sekali berbunyi ngik-ngik bertambah sesak bila digunakan untuk berjalan dan mengangkat berat. Tampak gelisah 4. 6. Data Obyektif 1. K juga mengeluh batuk sejak 3 bulan yang lalu dan mengeluarkan banyak dahak berwarna putih kental. Ronki dan wheezing terdengar di kedua lapang paru 6. K duduk dengan kedua tangan memegang tepi brankart 2. Tn. 4.5°C CRT 3 Data Subyektif 1. dan bertambah sesak sampai pagi ini sehingga keluarga memutuskan dibawa ke UGD RSSA. 3. Serangan sesak nafas yang dialami saat ini dirasakan sejak tadi malam jam 23. Tn. Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan retraksi otot area supraklavikular sternocleidomastoideus 9. Bentuk dada barrel chest 7. 5.

5 C Penurunan silia Peningkatan sel goblet Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Iritasi jalan nafas riwayat kesehatan ISPA Polusi bahan iritan (asap) atau rokok Ketidakefektifan bersihan jalan nafas  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung  Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir Bersihan jalan nafas tidak efektif Batuk tidak efek tif PPOK Peningkatan produksi sputum 26 .Analisa Data DATA ETIOLOGI MSLH KEPERAWATAN DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  merokok 1pack/hari selama 5 tahun lalu  batuk sejak 5 tahun lalu DO :  TTV: RR : 29x/mnt TD : 145/100 mmHg N T : 115x/mnt : 37.

15 sampai pagi  terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berat DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Whezzing di lapang dada  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk DO :  TTV: RR : 29x/mnt  Ronkhi  Whezzing di lapang dada  Bentuk dada barrel chest  Pernafasan cuping hidung 27 PPOK Gangguan pertukaran gas Bronkiolus menyempit dan tersumbat Obstruktif (kerusakan) alveolus Alveoli semakin kolaps Penurunan ventilasi paru Kerusakan camp gas Ketidaksaan ventilasi perfusi hiposemia Gangguan pertukaran gas Polusi bahan iritan (asap) atau rokok. riwayat kesehatan ISPA Ketidakefektifan pola nafas Iritasi jalan nafas Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan Peningkatan sel2 goblet . CRT 3 dtk DS :  batuk 3 bulan & dahak putih kental  batuk sejak 5 tahun lalu  sesak nafas dari pukul 23.

 Otot bantu pernafasan reraksi otot supraklavikular dan sternocloedomastoide us  Akral dingin berkeringat  Sianosis mukosa bibir  CRT 3 dtk  Hasil Rontgen thorax  Hasil ECG  Hasil spirometer DS:  sesak nafas sejak malam-pagi dan terasa semakin sesak dan berbunyi ngik ngik saat mengangkat benda berata: Penurunan silia Peningkatan produksi sputum PPOK Bronkiolus menyempit dan tersumbat Nafas pendek dan sesak Gangguan pola nafas Pola nafas tidak efektif Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan bersihan jalan nafas Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intervensi Keperawatan A. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah di lakukan intervensi keperawatan bersihan jalan nafas menjadi efektif 28 .

atau tak adanya bunyi napas (asma berat). krekels basah.. mis. Namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas. bantal. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekpirasi memanjang disbanding inspirasi. mis.  Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. (bronchitis)..  Kaji/pantau frekuensi pernapasan. asap. 29 . Catat rasio inspirasi/ekspirasi. duduk padasandaran tempat tidur. sianosis Adanya batuk efektif dan mengeluarkan secret RASIONAL  Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius. dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema). Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapsan dengan menggunakan graviatsi. Sokongan tangan/kaki dengan meja. debu. dan ulu bantal yang  Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut.  Pertahankan posisi lingkungan minimum. peninggian kepala tempat tidur... krekels.   INTERVENSI Auskultasi bunyi napas.Kriteria hasil :      Mempertahankan jalan nafas paten Bunyi nafas bersih atau jelas Tidak terjadi dispnea . mengi. mis. ronki Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. penyebaran. Catat adanya bunyi napas. mis.

oxtrifilin. menetap. Kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi atau menghambat pengeluaran histamin. Pengguanaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. mempermudah pengeluaran. batuk pendek. atau kelemahan. khususnya bila pasien lansia. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. Ventolin). Xantin. mis. 30 . Hidrasi memebantu menurunkan kekentalan sekret. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk. teofilin. Bronkodilator. mis.aminofilin. sakit akut. injeksi.. βagonis: epinefrin (Adrenalin. inflasi pernafasan dan dispnea Banyak antimikroba dan diindikasikan untuk  Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif. atau inhalasi.  Observasi karakteristik batuk. albuterol ( Proventil. menurunkan berat dan frekuensi spasme jalan napas. Bronkometer). Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dan dapat juga menurunkan kelemahan otot dan meningkatkan kontraktilitas diafragma.. Obat-obat mungkin per oral. isoetarin (Brokosol. Vaponefrin).berhubungan dengan kondisi individu. basah. mengi. mis. flunisolida (Aerobid)      Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal. Brethaire). dan produksi mukosa. Kolaborasi  Berikan obat sesuai indikasi. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada.  Kromolin (intal). menurunkan spasme jalan napas. terbutalin (Brethine.  Tingkatkan masukan cairan sampai 3000ml/hari sesuai toleransi jantung. Menurunkan inflamasi jalan napas lokal dan edema dengan menghambat efek histamin dan mediator lain.

deksametason (Decadral). Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan dapat membantu menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal pada bronkus. nebuliser ultranik. mis.. 31 .  Steroid oral.  Bantu pengobatan pernapasan mis. Beklometason.mengontrol infeksi pernapasan/pneumonia.. dan inhalasi. Novahistine). Catatan: dapat meningkatkan spasme  Analgesik. kodein. IPPB. triamnisolon.   Antimikrobal. fisioterapi dada.   Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untuk menghemat energi dan memungkinkan pasien istirahat. membuat dasar untuk pengawasan kemajuan/kemunduran proses penyakit dan komplikasi. Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru. produk dextrometorfan (Benylin DM. penekan batuk/antitusif mis. humidifier aerosol ruangan  bronkus pada asma. antihistamin mis.. metilprednisolon (Medrol).  Berikan humidifikasi tambahan. Comtrex. IV.

B. Awasi/buat grafik seri GDA. kedalaman Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan. foto dada. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki bantu pasien untuk memilih posisi dengan posisi duduk tinggi. ketidakmampuan berbicara. Gangguan pertukaran gas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi keperawatan kebutuhan oksigen terpenuhi. Dyspnea (–) RASIONAL INTERVENSI Mandiri Kaji frekuensi. pertukaran gas diperbaiki. sehingga pernapasan diafragmatik dan batuk jalan efektif. Ketidaknyamanan dada (–) Nadi 60 – 100 x/menit. Instruksikan dan berikan dorongan Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan kepada pasien mengenai membuka jalan napas dan membersihkan napas dari sputum. Tinggikan kepala tempat tidur. Catat penggunaan otot pernapasan dan kronisnya suatu penyakit. nadi oksimetri. bibir. Kriteria Hasil :        Warna kulit perifer membaik (tidak cianosis) RR : 12 – 24 x /menit Nafas panjang Tidak menggunakan otot bantu pernafasan. yang mudah untuk bernapas. aksesori. Kaji/awasi secara rutin kulit dan Sianosis mungkin terjadi pada daerah perifer (misal: kuku) atau sentral (terlihat 32 .

daun telinga). Palpasi fremitus Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. catat area Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau bunyi penurunan aliran udara. spasme Krekles basah menyebar menunjukkan cairan pada interstitial /dekompensasi jantung. pertukaran gas pada jalan napas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. di sekitar bibir. Awasi tanda vital pada irama Takikardia. Auskultasi bunyi napas. Berikan penekan SSP (misal: Digunakan untuk mengontrol Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. tebal.warna membran mukosa. tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. disritmia. tingkat kesadaran/status Gelisah dan ansietas adalah manifestasi adanya umumdari hipoksia. Keabuabuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. dan perubahan jantung. Dorong mengeluarkan sputum. Kolaborasi Berikan oksigen sesuai indikasi dan metode yang benar. GDA memburuk disertai bingung/somnolen emnunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. Adanya mengi tambahan. Perhatikan 33 . dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan penghisapan bila diindikasikan. mengindikasikan bronkus/tertahannya sekret. Awasi mental. Kental. perubahan.

Dengan teknik ini. INTERVENSI Ajarkan pasien RASIONAl pernapasan Membantu pasien memperpanjang waktu diafragmatik dan pernapasan bibir ekspirasi. konsumsi oksigen. membuat tentang beberapa keputusan perawatannya berdasarkan pada tingkat toleransi pasien. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. selama 10 menit setiap hari. atau yang meningkatkan terhadap kebutuhan C. sedatif. Kriteria hasil :    Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. atau narkotik) ansietas/gelisah dengan hati-hati. Ketidakefektifan pola nafas Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi pola nafas mengalami perbaikan. pasien akan dirapatkan Berikan menyelingi dorongan aktivitas bernapas lebih efisien dan efektif untuk Memberikan jeda aktivitas akan dengan memungkinkan pasien untuk melakukan periode istirahat.antiansietas. Biarkan pasien aktivitas tanpa distres berlebihan. Berikan dorongan untuk Menggunakan dan mengkondisikan otot-otot menggunakan pelatihan otot-otot pernapasan pernapasan jika diperlukan 34 .

Klien atau keluarga memahami komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 5. Klien atau keluarga mengerti penyebab dan derajat dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 3. Klien atau keluarga mengerti serta memahami upaya penanganan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). Klien atau keluarga memahami tentang pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 2. Tujuan Instruksional Tujuan Umum Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan. Klien atau keluarga memahami bagaimana tanda dan gejala dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 4. Tujuan Khusus 1. peserta mengerti dan memahami tentang penyakit Paru Obstruksi Kronik dan upaya pencegahanya. tanya jawab.11. SAP PPOK Satuan Acara Pengajaran Mata Kuliah Pokok Bahasan Sasaran Tempat Hari / Tanggal Metode Alokasi Waktu Pertemuan ke Pengajar : Respirasi : Penyakit Paru Obstruksi Kronik : Pasien Rawat Jalan RS. diskusi : 45 menit : 1 ( Pertama ) : Farida Agustiningrum A. 35 . Lavalette Poli Paru : 1 Maret 2012 : Ceramah. Lavalette Malang : RS.

Membagikan leaflet 1. Menjelaskan maksud dan tujuan 4. Menjawab salam 2.Memperkenalkan diri 3. Kegiatan Belajar Mengajar Tahap kegiatan Waktu Kegiatan Pengajar Kegiatan Mhs Metode Media Pendahuluan 5 menit 1.Melakukan Tanya jawab 2.Salam pembukaan 2. dan Tanya jawab Poster leaflet 36 . Penyebab / etiologi PPOK c. Definisi PPOK b. Komplikasi PPOK f.B.Menutup Mendengarkan dan bertanya serta menjawab pertanyaan dari pemateri Ceramah.Mendengarkan keterangan Penyaji Ceramah Micro phone Penyajian 25 menit Menyampaikan materi Mendengarkan dan memperhatikan materi penyaji dari Ceramah Diskusi Leaflet Poster Penutup 15 menit 1. Mereview sedikit ttg materi 2. diskusi. Tanda dan Gejala PPOK e. Sub Pokok Bahasan a. Penatalaksanaan PPOK C. Derajat PPOK d.

2001.com/. Materi (Terlampir) F.Menyampaikan kesimpulan D. Daftar Pustaka Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Patofisiologi. Mansjoer. Jakarta : EGC Arif. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Price.pertemuan 3.goldcopd. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2004. Lorraine M. USA: 2007. pdf. Jakarta: Media Aesculapius 37 . Evaluasi 1.Evaluasi hasil : a) Peserta mampu memahami tentang penyakit paru osbtruksi kronik (PPOK) b) Peseta mampu memahami penyebab PPOK c) Peserta mampu memahami derajat PPOK d) Peserta mampu memahami tanda dan gejala PPOK e) Peserta mampu memahami komplikasi dari PPOK f) Peserta mampu memahami penatalaksanaan untuk PPOK E. Wilson. GOLD. Evaluasi Proses : a) Peserta mengikuti kegiatan pengajaran dengan baik b) Peserta terlibat aktif dalam pembelajaran c) Peserta aktif bertanya 2. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Global Strategy for the Diagnosis. Sylvia A. 1995. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Management. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www.

Pembagian derajat PPOK 38 . II.MATERI I. Definisi PPOK Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. 2009). Etiologi PPOK  Merokok  Polusi udara dan polusi lingkungan kerja  Umur dan genetic III. serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD.

Cardiac Disritmia f.  wheezing dan peningkatan produksi sputum. Gagal jantung e. asites dan jari tabuh  Sesak napas  Batuk kronik. Faktor Resiko  Rokok  Polusi udara  Stres oksidatif  Infeksi saluran napas bawah berulang  Tumbuh kembang paru  Asma  Genetik V. Hipoxemia b. VI. Komplikasi PPOK a. Status Asmatikus 39 . produksi sputum. Tanda dan Gejala  Kelemahan badan  Batuk  Ekspirasi yang memanjang  Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut  Penggunaan otot bantu pernapasan  Suara napas melemah  Kadang ditemukan pernapasan paradoksal  Edema kaki.IV. disertai dengan pemeriksaan faal paru. dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya. Infeksi Respiratory d. Asidosis Respiratory c.

Edukasi Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. c. b.VII. Penatalaksanaan PPOK a. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. antioksidan. antibotik. mukolitik dan antitusif. ruang rawat atau di ICU d. Obat – obatan Bronkodilator. kortikosteroid. Terapi oksigen Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK 40 .

dkk. 1995. Rencana Asuhan Keperawatan. Mansjoer. Jakarta :EGC. Diakses tanggal 26 Februari 2012 http://www. Jakarta: EGC Price. Dwi Widiarti dan Estu Tiar.goldcopd. Jakarta : EGC Arif. 2004. Lorraine M. 2011. Ed). Patofisiologi. Diakses tanggal 26 Februari 2012 Doenges. Management. Jakarta: Media Aesculapius Junaidi.com/. GOLD. Jakarta. Jakarta : EGC NANDA Internasional. PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. 41 . Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20092011 (M Ester. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Alih bahasa Made Sumarwati. Penyakit Paru & Saluran Nafas. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2000. 2001. Sylvia A. Marilynn E. Iskandar. Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien. pdf. Wilson. USA: 2007. Global Strategy for the Diagnosis.DAFTAR PUSTAKA Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Brunner & Suddarth.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful