DIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura.

Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998). ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985). ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000). ITP adalah suatu penyakit pembekuan darah, pada keadaan ini semua sel darah dalam keadaan normal kecuali untuk platelet darah. Pada orang yang menderita ITP semua sel darahnya normal kecuali untuk platelet darah (www.medicastore.com). Platelet adalah struktur mirip cakram dengan diameter 2-4 mm, yang ditemukan dalam darah pada semua mamalia dan terutama berperan dalam pembekuan darah. Platelet yang terbentuk melalui pelepasan bagian sitoplasma megakariosit yang tidak mengandung inti dan DNA, tetapi mengandung enzim aktif dan mitokondria yang disebut dengan trombosit. Seseorang dengan platelet yang sangat sedikit akan mudah mengalami memar dan perdarahan yang sangat lama apabila mengalami cidera. Bintik darah yang sangat kecil pada kulit disebut ptekie, mungkin juga muncul. ITP dapat menyerang pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada anak – anak dan wanita muda. Meskipun penyebabnya belum diketahui secara pasti, namun pada anak–anak biasanya didahului oleh infeksi virus. Dihasilkan suatu antibody yang dapat menyerang trombosit, sehingga lama hidup trombosit diperpendek (Brunner and Suddarth, 2002). Jenis-jenis ITP yaitu: 1.Akut 1.Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak. 2.Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah dignosis (remisis spontan). 3.Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya. 1. Trombositopenia berlangsung lebih dari dari 6 bulan setelah diagnosis. 2. Awitan tersembunyi dan berbahaya. 3. Jumlah trombosit tetap dibawah normal selama penyakit. 4. Bentuk ini terjadi terutama pada orang dewasa. 5. Mula-mula terjadi trombositopenia. 6. Relaps berulang. 7. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh. 2.Kronik 3.Kambuhan (Betz, Cecily L. 2002)

lebih sering terjadi dalam musim dingin dan musim semi. Tetapi untuk penderita ITP. Meskipun penyebab pasti ITP (Idiopatika Trombositopenia Purpura) masih belum diketahui namun predisposisi terjadinya ITP dapat disebabkan oleh adanya: • Reaksi autoimun Reaksi autoimun yang menyerang trombosit dalam hal ini trombosit dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi trombositopenia.B.10-25% anak-anak yang terkena menderita gangguan yang kronik.Gangguan ini lebih banyak mengenai pada wanita. 6.80% gangguan ini pada anak adalah dari jenis akut.medicastore. 3. . 4. antibodinya bahkan menyerang sel-sel darah merah tubuhnya sendiri. 5. dll • Penyakit hati • Pembesaran pada limfa (www. Cecily L. 2. 2002) 1.Orang dengan ITP kronis yang tidak berespon terhadap penanganan mempunyai resiko tinggi mengalami perdarahan intrakranial (Brunner & Suddarth.50-85% anak yang terkena memiliki penyakit virus sebelumnya. yaitu perdarahanyang bisa meliputi: • Bruising (ekimosis) • Bintik – bintik kecil di kulit (ptekia) atau pada mukosa.Insiden puncak terdapat pada usia 2 sampai 6 tahun. antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. • Infeksi Misalnya infeksi pada mata yang menyebabkan perdarahan pada konjungtiva. seseorang yang menderita ITP dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. • Obat – obatan Obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia diantaranya: Chemotherapeutic agents Sulfonamid Heparin Digoxin Aspirin.C. 2001). (Betz. Dalam kondisi normal. Manifestasi Klinis Gejala utama dari ITP (Idiopatik Trombositopeni Purpura).Insidennya musiman. INSIDEN 1. Etiologi Penyebab ITP ini tidak diketahui.com) 1.

khususnya kapiler. Merupakan sindrom yang didalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersikulasi dalam keadaan sum – sum normal. Namun jika penyakit sudah berlangsung selama 6 bulan atau lebih. trombosit yang telah ditempeli oleh zat anti. obat ini dianggap dapat mengurangi pembungan trombosit oleh limpa dan hati. terjadi peristiwa agregasi pada trombosit/platelet. karena masuknya antibody melalui plasenta.D. demam. digestif dan perdarahan di traktus urinarius mungkin bisa muncul. tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.Penghancuran trombosit juga bisa dilakukan oleh pembentukan antibodi oleh obat. Gangguan-gangguan autoimun yang bergantung pada antibody manusia paling sering menyerang unsur-unsur darah. sehingga menimbulkan penghancuran dan pembuangan trombosit yang berlebih dan timbullah perdarahan. dihancurkan oleh makrofag dalam jaringan retikuloendotelial yang membawa reseptor membrane untuk Ig G dalam limpa dan hati. Gejala lain yang timbul adalah: Masa prodromal: keletihan. Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukan kekurangan trombosit berat tetapi singkat. antibody ini menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosis dalam sirkulasi bebas. prospek pengobatan steroid dosis tinggi yang berlangsung lama dengan efek samping yang dimilikinya umumnya akan . gusi. terutama trombosit dan sel darah merah. dan nyeri abdomen Mudah memar Menoragia Hematuria (jarang) Pendarahan dari rongga mulut (jarang) Melena (jarang) (Betz. Trombosit dalam darah berperan dalam pembekuan darah serta mempertahankan integritas pembuluh darah. Meskipun terikat pada permukaan trombosit. khususnya pada anak-anak. co. Trombositopenia sementara yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh Ig G.Contoh: Perdarahan dari hidung (epistaksis). ITP yang menetap biasanya dapat ditekan dengan kortikosteroid. setelah menerima serum ITP. ITP dapat juga timbul setelah infeksi. dimana antibodi tersebut melawan jaringannya sendiri (www. Cecily L. republika. Namun trombosit yang mengandung molekul-molekul Ig G lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk Ig G. Semakin kuat bukti yang mengaitkan penyakit ITP yang memiliki molekul-molekul Ig G reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.id). Patofisiologi Idiopatik trombositopenia purpura adalah salah satu gangguan perdarahan yang paling umum terjadi. ITP terjadi karena mekanisme imun dimana auto-antibody (Ig G) melekat pada trombosit dan menyerang platelet dalam darah Mengakibatkan jumlah trombosit berkurang. 2002) 1.

dilakukan bila diagnosis diragukan: Biopsi jaringan pada kulit dan gusi: diagnostik. 2002) H. 5. Biopsi ginjal: untuk mendiagnosis keterlibatan ginjal.Jumlah leukosit-leukositosis ringan sampai sedang. Penatalaksanaan medis dari ITP yang diduga penyebabnya bersumber dari penggunaan obat. Rendahnya jumlah platelet dalam darah dapat menyebabkan terjadinya trombositopenia purpura. maka penggunaan obat tersebut harus dihentikan. 3.000 mm³.Aspirasi sumsum tulang peningkatan megakariosit. (Betz. Cecily L. G. Prosedur berikutnya yaitu pemeriksaan sum-sum tulang belakang untuk membuktikan bahwa adanya platelet yang adekuat. trombosit dan eritrosit.000 mm³. terdiri dari hemoglobin. hematrokit. perdarahan ini terjadi karena peristiwa agregasi pada trombosit dan dapat menyumbat kapiler-kapiler yang kecil. cosinofilia ringan. Penghancuran platelet juga bisa dilakukan oleh pembentukan antibody oleh obat. 2. dimana antibody tersebut melawan jaringannya sendiri. dan sering kurang dari 20.Uji anti bodi trombosit. Pemeriksaan dengan slip lamp: untuk melihat adanya uveitis. Normalnya jumlah platelet dapat bertahan 8-10 hari dalam sirkulasi darah namum pada ITP platelet hanya mampu bertahan 1-3 hari atau bahkan kurang. fibrosis interstial paru).leukosit. 4. Penatalaksanaan Medis Tujuan pengobatan pada ITP ini adalah mengurangi produksi antibody dan destruksi trombosit. Uji anti bodi. Sylvia A. . Penderita dengan trombositopenia kebanyakan mengalami perdarahan. Reaksi autoimun yang menyerang platelet dalam hal ini platelet dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi trombositopenia. walaupun trombosit masih tetap dihancurkan oleh hati pada sebagian besar dosis steroid yang dibutuhkan menjadi lebih rendah. serta meningkatkan dan mempertahankan jumlah trombosit. pada proses ini kapiler-kapiler dirusak dan mengakibatkan perdarahan dalam jaringan (Price. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan pengobatan pasien dianggap penting karena terdapat beberapa obat yang dapat menyebabkan trombositopenia.memerlukan splenektomi. Uji laboratorium menunjukkan: 1. Foto torax dan uji paru: diagnostik untuk manifestasi paru (evusi. 1995). Pemeriksaan darah sangat diperlukan untuk menentukan kadar atau jumlah platelet dalam darah. Pada remaja indikasi dari tindakan tergantung dari tingkat perdarahan dan tingkat trombositosis.Jumlah trombosit menurun sampai kurang dari 40.Hitung darah lengkap. Hitung trombosit biasanya meningkat dan dapat menjadi normal setelah splenektomi.

diantaranya membatasi aktifitas fisik. ataupun antigen-antibodi tidak dapat melekat pada permukaan trombosit 2) Menurunkan produksi PAIgG 3) Memblokade Fc reseptor di RES 4) Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan oleh kortikosteroid apabila pengobatan konservatif sebelumnya telah menggunakan preparat ini Indikasi: 1. sehingga PAIgG. 3. dan yang tidak kalah penting adalah memberi pengertian pada penderita dan orang tua tentang penyakitnya. Sekitar 3/4 pasien berespon terhadap kortikosteroid. perdarahan akan berhenti dalam 1–2 hari dan angka trombosit akan meningkat dalam seminggu atau lebih.Tindakan suportif merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan ITP pada anak. membungkusnya dengan Immunoglobulin non spesifik.Penatalaksanaan ITP pada anak meliputi tindakan suportif dan terapi farmakologis. menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya.PTI kronik dengan indikasi-kontra splenektomi. Dalam beberapa kasus terapi pengobatan sangat dibutuhkan. mencegah perdarahan akibat trauma. Dapat diberikan immunoglobulin IV pada pasien yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. ataupun pengobatan konservatif dimana remisi sempuma tidak tercapai 4. Tindakan control infeksi perlu dilakukan jika tejadi infeksi mata. 2000). Transfusi darah. namun dapat mengalami relaps (kembalinya penyakit setelah tampak mereda) ketika obat dihentikan (Suraatmaja. Meskipun kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum terungkap. tetapi ada beberapa pendapat yang telah dikemukakan yaitu : 1) Melindungi permukaan trombosit. dimana darah yang mengandung banyak trombosit merupakan hal penting dalam perawatan penderita dengan kelainan hematologis dan merupakan suatu terapi suportif yang akan menentukan dalam tindakan atau pengobatan selanjutnya. Penatalaksanaan lain dari ITP tergantung dari gejala yang muncul. antigen spesifik. Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung lebih dari 95% gamma-globulin dalam bentuk monomerik. Trombosit diberi bila terjadi trombositopenia berat dan perdarahan massif (Mansjoer.PTI kronik atau berulang pada anak 2. Dalam hal ini diberikan ± 3 minggu sebelum splenektomi dilaksanakan 5) Dapat diberikan pada penderita berobat jalan . Pengobatan pada ITP dapat menggunakan “prednison” atau terapi IV dari gama globulin untuk meningkatkan jumlah platelet lebih cepat. Kortikosteroid merupakan pengobatan pilihan untuk ITP.Sebagai persiapan pra bedah terutama bila sebelumnya didapati perdarahan berat.Penderita PTI yang telah menjalani splenektomi. 2000).

Pengangkatan limfa/ splenoktomi merupakan penanganan alternative yang dapat menimbulkan remisi (meredanya gejala penyakit) jangka panjang pada 75% pasien. akibatnya trombosit meningkat. diberikan dalam 3-5 han berturut-turut.1993. c) Usia kurang dari 2 tahun.86:36-9). sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat 1. Gammagard dan Gamimune (copyright: cermin dunia kedokt.5 gram/KgBB/hari intravena. 2002). Ulangan : 1-1. 1. Indikasi: a) PTI kronik yang sedang dan berat b) PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah 6-12 bulan. Cecily L. 1. 2. dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan. limpa merupakan salah satu organ pembentuk PAIgG. Sediaan Immunoglobulin yang telah digunakan antara lain : Gammabulin Immuno dan Endobulin. Cara dan dosis pemberian: Pemberian I : 11. atau mengalami relaps 23 kali dalam setahun. Mekanisme kerja: Seperti telah diketahui. (copyright: cermin dunia kedokt. dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi. atau tidak memberi respons terhadap pengobatan konservatif 1. meskipun dapat terjadi pula kekambuhan terhadap trombositopenia dalam beberapa bulan atau tahun kemudian. selama 1-4 jam. Indikasi-kontra a) Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya.5 gram/KgBB intravena. 4. sebab kemungkinan terjadinya infeksi berat atau sepsis sangat besar. Dan basil yang diperoleh ternyata ± 80% mengalami remisi sempurna b) Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan perdarahan.1993. Pasca splenektomi a) Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan klinis dan hitung trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian. diberikan dengan interval 1-2 minggu. Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang. b) Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan indikasi kontra bagi setiap tindakan bedah.86:36-9) . Tindakan ini dilakukan jika pasien menderita ITP lebih dari 1 tahun atau anak itu sudah berusia lebih dari 5 tahun (Betz.Di samping indikasi di atas ternyata Immunoglobulin ini juga bermanfaat pada kasus PTI akut dan Isoitnmune Neonatal Thrombo cytopenia Indikasi-kontra: sampai saat ini belum diperoleh laporan tentang indikasi-kontra penggunaan Immunoglobulin. dan sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. Biaya splenektomi: tergantung pada keadaan setempat. Sandoglobulin.

E. linda A. Pasien dianjurkan untuk menghindari semua obat yang mempengaruhi fungsi trombosit. Doenges. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 3. Dan sowden. Marilynn. 2002. Jakarta.Pasien yang tidak berespon terhadap pengangkatan limfa dapat ditangani denganobat immunosupresif azathioprine atau cvyclophosphamide. Ed. Cecily L. 2002) Daftar Pustaka Betz. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC. 2000. Bagian Kesehatan Anak. EGC Brunner & Suddarth. Buku Saku Keperawatan Pediatri. 2002. Jakarta: EGC Dorlan FKUI. Alih bahasa jan tambayong. Komplikasi • Reaksi transfusi • Relaps • Perdarahan dan nyeri pada susunan syaraf pusat (kurang dari 1% kasus yang terkena) (Betz.1969. Rencana Asuhan Keperawatan. Vol. I. 8. Jakarta. cecily L. FKUI Incoming search terms: • itp adalah • patofisiologi itp • idiopatik trombositopenia purpura • askep itp • penyebab itp • askep trombositopenia • arti itp • penatalaksanaan itp • penyakit itp idiopathic thrombocytopenic purpura • penyebab penyakit ITP • askep idiopatik trombositopenia purpura • idiopatik trombositopeni purpura • penyakit itp adalah • etiologi itp • idiopathic thrombocytopenic purpura adalah • itp adalah penyakit • penyakit itp • PEMERIKSAAN PENUNJANG ITP • pengobatan itp • laporan pendahuluan itp • pemeriksaan itp • askep pti • trombositopenia pada anak • askep pada pasien itp • gejala penyakit ITP Posted by HealthyEnthusiast0 Responses . 2.

Comments are closed. Get Free email newsletter updates.. And then confirm your email subcription Related Article to “IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA” • Penyakit Jantung Rematik • Resusitasi Cairan pada Kegawatan Medis • KANKER GINJAL • Fraktur Tibia • Talasemia • TRANSPLANTASI Dan Cangkok GINJAL • Pemeriksaan Ginjal No Comment to “IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA” 1. Apr 20 2012 .Share This Article Share on Facebook Stumble This Article Digg this Article Bookmark on Delicious Free Email Newsletter Stay Updates with this Blog.