DIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura.

Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998). ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985). ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000). ITP adalah suatu penyakit pembekuan darah, pada keadaan ini semua sel darah dalam keadaan normal kecuali untuk platelet darah. Pada orang yang menderita ITP semua sel darahnya normal kecuali untuk platelet darah (www.medicastore.com). Platelet adalah struktur mirip cakram dengan diameter 2-4 mm, yang ditemukan dalam darah pada semua mamalia dan terutama berperan dalam pembekuan darah. Platelet yang terbentuk melalui pelepasan bagian sitoplasma megakariosit yang tidak mengandung inti dan DNA, tetapi mengandung enzim aktif dan mitokondria yang disebut dengan trombosit. Seseorang dengan platelet yang sangat sedikit akan mudah mengalami memar dan perdarahan yang sangat lama apabila mengalami cidera. Bintik darah yang sangat kecil pada kulit disebut ptekie, mungkin juga muncul. ITP dapat menyerang pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada anak – anak dan wanita muda. Meskipun penyebabnya belum diketahui secara pasti, namun pada anak–anak biasanya didahului oleh infeksi virus. Dihasilkan suatu antibody yang dapat menyerang trombosit, sehingga lama hidup trombosit diperpendek (Brunner and Suddarth, 2002). Jenis-jenis ITP yaitu: 1.Akut 1.Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak. 2.Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah dignosis (remisis spontan). 3.Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya. 1. Trombositopenia berlangsung lebih dari dari 6 bulan setelah diagnosis. 2. Awitan tersembunyi dan berbahaya. 3. Jumlah trombosit tetap dibawah normal selama penyakit. 4. Bentuk ini terjadi terutama pada orang dewasa. 5. Mula-mula terjadi trombositopenia. 6. Relaps berulang. 7. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh. 2.Kronik 3.Kambuhan (Betz, Cecily L. 2002)

.B. Etiologi Penyebab ITP ini tidak diketahui.50-85% anak yang terkena memiliki penyakit virus sebelumnya. 2001). (Betz. lebih sering terjadi dalam musim dingin dan musim semi. 5. antibodinya bahkan menyerang sel-sel darah merah tubuhnya sendiri. Meskipun penyebab pasti ITP (Idiopatika Trombositopenia Purpura) masih belum diketahui namun predisposisi terjadinya ITP dapat disebabkan oleh adanya: • Reaksi autoimun Reaksi autoimun yang menyerang trombosit dalam hal ini trombosit dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi trombositopenia. Dalam kondisi normal.Insiden puncak terdapat pada usia 2 sampai 6 tahun.C. Tetapi untuk penderita ITP.Orang dengan ITP kronis yang tidak berespon terhadap penanganan mempunyai resiko tinggi mengalami perdarahan intrakranial (Brunner & Suddarth. 2.Gangguan ini lebih banyak mengenai pada wanita. dll • Penyakit hati • Pembesaran pada limfa (www.80% gangguan ini pada anak adalah dari jenis akut. antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. • Infeksi Misalnya infeksi pada mata yang menyebabkan perdarahan pada konjungtiva. 4. yaitu perdarahanyang bisa meliputi: • Bruising (ekimosis) • Bintik – bintik kecil di kulit (ptekia) atau pada mukosa. Cecily L.10-25% anak-anak yang terkena menderita gangguan yang kronik. Manifestasi Klinis Gejala utama dari ITP (Idiopatik Trombositopeni Purpura).Insidennya musiman. 2002) 1. 6. 3.medicastore. INSIDEN 1. seseorang yang menderita ITP dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. • Obat – obatan Obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia diantaranya: Chemotherapeutic agents Sulfonamid Heparin Digoxin Aspirin.com) 1.

digestif dan perdarahan di traktus urinarius mungkin bisa muncul. ITP yang menetap biasanya dapat ditekan dengan kortikosteroid. Merupakan sindrom yang didalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersikulasi dalam keadaan sum – sum normal. setelah menerima serum ITP. karena masuknya antibody melalui plasenta.Penghancuran trombosit juga bisa dilakukan oleh pembentukan antibodi oleh obat. Gejala lain yang timbul adalah: Masa prodromal: keletihan. gusi. ITP dapat juga timbul setelah infeksi.id). Patofisiologi Idiopatik trombositopenia purpura adalah salah satu gangguan perdarahan yang paling umum terjadi. demam.Contoh: Perdarahan dari hidung (epistaksis). Cecily L. 2002) 1. obat ini dianggap dapat mengurangi pembungan trombosit oleh limpa dan hati. dihancurkan oleh makrofag dalam jaringan retikuloendotelial yang membawa reseptor membrane untuk Ig G dalam limpa dan hati. trombosit yang telah ditempeli oleh zat anti. Meskipun terikat pada permukaan trombosit. dimana antibodi tersebut melawan jaringannya sendiri (www. khususnya kapiler. khususnya pada anak-anak. Trombosit dalam darah berperan dalam pembekuan darah serta mempertahankan integritas pembuluh darah. Trombositopenia sementara yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh Ig G. prospek pengobatan steroid dosis tinggi yang berlangsung lama dengan efek samping yang dimilikinya umumnya akan . Namun trombosit yang mengandung molekul-molekul Ig G lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk Ig G. Namun jika penyakit sudah berlangsung selama 6 bulan atau lebih.D. Gangguan-gangguan autoimun yang bergantung pada antibody manusia paling sering menyerang unsur-unsur darah. Semakin kuat bukti yang mengaitkan penyakit ITP yang memiliki molekul-molekul Ig G reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. antibody ini menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosis dalam sirkulasi bebas. terjadi peristiwa agregasi pada trombosit/platelet. Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukan kekurangan trombosit berat tetapi singkat. dan nyeri abdomen Mudah memar Menoragia Hematuria (jarang) Pendarahan dari rongga mulut (jarang) Melena (jarang) (Betz. sehingga menimbulkan penghancuran dan pembuangan trombosit yang berlebih dan timbullah perdarahan. ITP terjadi karena mekanisme imun dimana auto-antibody (Ig G) melekat pada trombosit dan menyerang platelet dalam darah Mengakibatkan jumlah trombosit berkurang. republika. tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu. co. terutama trombosit dan sel darah merah.

walaupun trombosit masih tetap dihancurkan oleh hati pada sebagian besar dosis steroid yang dibutuhkan menjadi lebih rendah. Pemeriksaan dengan slip lamp: untuk melihat adanya uveitis. (Betz.Uji anti bodi trombosit.memerlukan splenektomi. Prosedur berikutnya yaitu pemeriksaan sum-sum tulang belakang untuk membuktikan bahwa adanya platelet yang adekuat. Sylvia A. Uji anti bodi. Pada remaja indikasi dari tindakan tergantung dari tingkat perdarahan dan tingkat trombositosis. Penderita dengan trombositopenia kebanyakan mengalami perdarahan. . 1995).Aspirasi sumsum tulang peningkatan megakariosit. Penatalaksanaan medis dari ITP yang diduga penyebabnya bersumber dari penggunaan obat. 2. pada proses ini kapiler-kapiler dirusak dan mengakibatkan perdarahan dalam jaringan (Price. Normalnya jumlah platelet dapat bertahan 8-10 hari dalam sirkulasi darah namum pada ITP platelet hanya mampu bertahan 1-3 hari atau bahkan kurang. trombosit dan eritrosit. dan sering kurang dari 20. Biopsi ginjal: untuk mendiagnosis keterlibatan ginjal. 5.Jumlah trombosit menurun sampai kurang dari 40. serta meningkatkan dan mempertahankan jumlah trombosit. 4. Uji laboratorium menunjukkan: 1. cosinofilia ringan. Reaksi autoimun yang menyerang platelet dalam hal ini platelet dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi trombositopenia. maka penggunaan obat tersebut harus dihentikan. Penghancuran platelet juga bisa dilakukan oleh pembentukan antibody oleh obat. Pemeriksaan darah sangat diperlukan untuk menentukan kadar atau jumlah platelet dalam darah. Foto torax dan uji paru: diagnostik untuk manifestasi paru (evusi. perdarahan ini terjadi karena peristiwa agregasi pada trombosit dan dapat menyumbat kapiler-kapiler yang kecil. fibrosis interstial paru). terdiri dari hemoglobin. Rendahnya jumlah platelet dalam darah dapat menyebabkan terjadinya trombositopenia purpura. dilakukan bila diagnosis diragukan: Biopsi jaringan pada kulit dan gusi: diagnostik.Hitung darah lengkap. Penatalaksanaan Medis Tujuan pengobatan pada ITP ini adalah mengurangi produksi antibody dan destruksi trombosit. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan pengobatan pasien dianggap penting karena terdapat beberapa obat yang dapat menyebabkan trombositopenia. Hitung trombosit biasanya meningkat dan dapat menjadi normal setelah splenektomi. G. dimana antibody tersebut melawan jaringannya sendiri.leukosit. hematrokit. 3. Cecily L.000 mm³.Jumlah leukosit-leukositosis ringan sampai sedang. 2002) H.000 mm³.

PTI kronik dengan indikasi-kontra splenektomi. Dalam hal ini diberikan ± 3 minggu sebelum splenektomi dilaksanakan 5) Dapat diberikan pada penderita berobat jalan .Penatalaksanaan ITP pada anak meliputi tindakan suportif dan terapi farmakologis.Sebagai persiapan pra bedah terutama bila sebelumnya didapati perdarahan berat. antigen spesifik. 3. Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung lebih dari 95% gamma-globulin dalam bentuk monomerik. Dapat diberikan immunoglobulin IV pada pasien yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. dimana darah yang mengandung banyak trombosit merupakan hal penting dalam perawatan penderita dengan kelainan hematologis dan merupakan suatu terapi suportif yang akan menentukan dalam tindakan atau pengobatan selanjutnya. Transfusi darah. perdarahan akan berhenti dalam 1–2 hari dan angka trombosit akan meningkat dalam seminggu atau lebih. mencegah perdarahan akibat trauma. sehingga PAIgG. menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya. tetapi ada beberapa pendapat yang telah dikemukakan yaitu : 1) Melindungi permukaan trombosit. membungkusnya dengan Immunoglobulin non spesifik. ataupun antigen-antibodi tidak dapat melekat pada permukaan trombosit 2) Menurunkan produksi PAIgG 3) Memblokade Fc reseptor di RES 4) Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan oleh kortikosteroid apabila pengobatan konservatif sebelumnya telah menggunakan preparat ini Indikasi: 1.PTI kronik atau berulang pada anak 2. Penatalaksanaan lain dari ITP tergantung dari gejala yang muncul. Pengobatan pada ITP dapat menggunakan “prednison” atau terapi IV dari gama globulin untuk meningkatkan jumlah platelet lebih cepat.Tindakan suportif merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan ITP pada anak. Dalam beberapa kasus terapi pengobatan sangat dibutuhkan. Trombosit diberi bila terjadi trombositopenia berat dan perdarahan massif (Mansjoer. Kortikosteroid merupakan pengobatan pilihan untuk ITP. Meskipun kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum terungkap.Penderita PTI yang telah menjalani splenektomi. diantaranya membatasi aktifitas fisik. namun dapat mengalami relaps (kembalinya penyakit setelah tampak mereda) ketika obat dihentikan (Suraatmaja. 2000). dan yang tidak kalah penting adalah memberi pengertian pada penderita dan orang tua tentang penyakitnya. 2000). Tindakan control infeksi perlu dilakukan jika tejadi infeksi mata. Sekitar 3/4 pasien berespon terhadap kortikosteroid. ataupun pengobatan konservatif dimana remisi sempuma tidak tercapai 4.

b) Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan indikasi kontra bagi setiap tindakan bedah. Pengangkatan limfa/ splenoktomi merupakan penanganan alternative yang dapat menimbulkan remisi (meredanya gejala penyakit) jangka panjang pada 75% pasien. diberikan dalam 3-5 han berturut-turut.86:36-9) . meskipun dapat terjadi pula kekambuhan terhadap trombositopenia dalam beberapa bulan atau tahun kemudian. 1. dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi. limpa merupakan salah satu organ pembentuk PAIgG.Di samping indikasi di atas ternyata Immunoglobulin ini juga bermanfaat pada kasus PTI akut dan Isoitnmune Neonatal Thrombo cytopenia Indikasi-kontra: sampai saat ini belum diperoleh laporan tentang indikasi-kontra penggunaan Immunoglobulin. Gammagard dan Gamimune (copyright: cermin dunia kedokt. Pasca splenektomi a) Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan klinis dan hitung trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian. 1. 2.5 gram/KgBB intravena. (copyright: cermin dunia kedokt. Mekanisme kerja: Seperti telah diketahui.5 gram/KgBB/hari intravena. Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang. c) Usia kurang dari 2 tahun. diberikan dengan interval 1-2 minggu. Cecily L. Biaya splenektomi: tergantung pada keadaan setempat. atau mengalami relaps 23 kali dalam setahun. akibatnya trombosit meningkat. Sandoglobulin.1993. dan sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. atau tidak memberi respons terhadap pengobatan konservatif 1. Sediaan Immunoglobulin yang telah digunakan antara lain : Gammabulin Immuno dan Endobulin. sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat 1. Dan basil yang diperoleh ternyata ± 80% mengalami remisi sempurna b) Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan perdarahan. Cara dan dosis pemberian: Pemberian I : 11.86:36-9). dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan. Indikasi: a) PTI kronik yang sedang dan berat b) PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah 6-12 bulan. Indikasi-kontra a) Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya. Ulangan : 1-1. 4. 2002). Tindakan ini dilakukan jika pasien menderita ITP lebih dari 1 tahun atau anak itu sudah berusia lebih dari 5 tahun (Betz. selama 1-4 jam.1993. sebab kemungkinan terjadinya infeksi berat atau sepsis sangat besar.

Cecily L.Pasien yang tidak berespon terhadap pengangkatan limfa dapat ditangani denganobat immunosupresif azathioprine atau cvyclophosphamide. Vol. Ilmu Kesehatan Anak. cecily L. Ed. Dan sowden. Jakarta. 2002. Pasien dianjurkan untuk menghindari semua obat yang mempengaruhi fungsi trombosit. Edisi 3. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Marilynn.1969. 2002) Daftar Pustaka Betz. Bagian Kesehatan Anak. E. 8. FKUI Incoming search terms: • itp adalah • patofisiologi itp • idiopatik trombositopenia purpura • askep itp • penyebab itp • askep trombositopenia • arti itp • penatalaksanaan itp • penyakit itp idiopathic thrombocytopenic purpura • penyebab penyakit ITP • askep idiopatik trombositopenia purpura • idiopatik trombositopeni purpura • penyakit itp adalah • etiologi itp • idiopathic thrombocytopenic purpura adalah • itp adalah penyakit • penyakit itp • PEMERIKSAAN PENUNJANG ITP • pengobatan itp • laporan pendahuluan itp • pemeriksaan itp • askep pti • trombositopenia pada anak • askep pada pasien itp • gejala penyakit ITP Posted by HealthyEnthusiast0 Responses . Jakarta. EGC Brunner & Suddarth. Doenges. Jakarta: EGC Dorlan FKUI. Buku Saku Keperawatan Pediatri. 2. Komplikasi • Reaksi transfusi • Relaps • Perdarahan dan nyeri pada susunan syaraf pusat (kurang dari 1% kasus yang terkena) (Betz. I. Alih bahasa jan tambayong. 2002. linda A. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Share This Article Share on Facebook Stumble This Article Digg this Article Bookmark on Delicious Free Email Newsletter Stay Updates with this Blog. And then confirm your email subcription Related Article to “IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA” • Penyakit Jantung Rematik • Resusitasi Cairan pada Kegawatan Medis • KANKER GINJAL • Fraktur Tibia • Talasemia • TRANSPLANTASI Dan Cangkok GINJAL • Pemeriksaan Ginjal No Comment to “IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA” 1. Get Free email newsletter updates. Apr 20 2012 .Comments are closed..