REFERAT

HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

Pembimbing : dr.Afdhalun Hakim, Sp.JP
Penyusun : Mellissa Puspita Dewi 030.06.165

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 25 OKTOBER 2010 – 1 JANUARI 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

TELAH DISETUJUI OLEH:

Dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA

PADA TANGGAL ........................................ 2010 Dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RS Otorita Batam Periode 25 Oktober 2010 – 1 Januari 2011

Batam, .................. 2010 Pembimbing

(Dr.Afdhalun A. Hakim, SpJP, FIHA)

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN BAB II HIPERTENSI II 1 DEFINISI II 2 PREVALENSI II 3 KLASIFIKASI II 4 PATOGENESIS II 5 GEJALA DAN TANDA II 6 KOMPLIKASI BAB III HIPERTENS DAN STROKE III 1 PENDAHULUAN III 2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE III 3 MANAJEMEN BAB IV KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

1 3 3 3 5 7 12 13 15 15 17 20 25 27

Gabungan dari . Penting diketahui bahwa hipertensi bukanlah suatu penyakit ?. penurunan sebesar 5% akan menurunkan resiko terjadinya stroke sebesar 40% dan penyakit kardiovaskular sebesar 21%.(kepusta. (selalu dibuat sumbernya) !! Terapi farmakologis pada hipertensi telah terbukti sangat menurunkan terjadinya stroke dan penyakit arteri koronaria dan menurunkan mortalitas dari penyakit kardiovaskular.) Ketiga. riwayat hipertensi dalam keluarga. dislipidemia. hipertensi biasanya berhubungan dengan faktor resiko lain untuk terjadinya atheroma seperti diabetes. tetapi merupakan suatu keadaan yang juga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit serebrovaskular. obesitas. infark miokard. Karena tingkat morbiditas.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang banyak diderita oleh penduduk di berbagai belahan dunia. Kedua.. glucose intolerance dan hyperinsulinemia . gagal jantung. maka hipertensi merupakan tantangan penting bagi kesehatan masyarakat. penyakit pembuluh darah perifer serta gagal ginjal. Banyak penelitian mendemonstrasikan (menunjukkan) resiko hipertensi ke dalam 3 bagian besar.. tekanan darah yang tinggi mempercepat terjadinya atherogenesis dan penyakit kardiovaskular. mortalitas dan pengaruhnya dalam masyarakat. pada orang dengan tekanan diastole antara 70-110 mmHg. Pertama. Hipertensi dipengaruhi berbagai faktor antara lain faktor lingkungan dan faktor genetik seperti: ras. umur. Terapi lain untuk pasien hipertensi adalah modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah. asupan garam yang berlebih.kepustakaan). Hipertensi merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung atherosklesrosis (..

Jenis yang lebih umum. disebabkan oleh pembuluh darah yang pecah ke otak. sebutkan di bag akhir pendahuluan tentang referat nya akan menjelaskan ttg apa Pendahuluan gambaran secara keseluruhan tttg referatnya . pusing.kedua terapi ini terbukti akan sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan tekanan darah yang tinggi. yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah di otak. Dalam beberapa menit. yang disebut stroke iskemik. Serangan iskemik transient (TIA) atau sering disebut "Mini-stroke". kehilangan keseimbangan atau koordinasi. Stroke adalah keadaan darurat medis yang terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti. Gejala stroke seperti : Tiba-tiba mati rasa atau kelemahan pada wajah. yang disebut stroke hemoragik. terjadi ketika pasokan   darah ke otak terganggu secara singkat.   Tiba-tiba kesulitan berjalan. Ada dua jenis stroke. lengan atau kaki (khususnya pada satu sisi tubuh). Mendadak kebingungan. sel-sel otak mulai mati. kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan. Mendadak sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya Pendahuluan jangan terlalu panjang. Mendadak kesulitan untuk melihat pada satu atau kedua mata. Jenis lain.

hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tidak normal. t . belum ada kesatuan pendapat tentang definisi hipertensi meskipun hipertensi adalah masalah kesehatan yang terdapat hampir di seluruh dunia. Lebih jelasnya.3) Sampai saat ini.BAB II HIPERTENSI II. Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan darah baik sistol maupun diastol.2. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolik melebihi 95 mmHg. hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa pada sedikitnya 3 kali pemeriksaan secara berturutan pada kunjungan seseorang ke dokter. Nilai –nilai ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi. Menurut JNC VII.1 DEFINISI(1. Menurut Price – Wilson. hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50 %.

Pada wanita.1 sampai 1. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan pada populasi kulit hitam. meskipun mekanismenya masih belum jelas. hampir seperlima populasi memiliki tekanan darah > 160/95 mmHg. dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi. sementara hampir setengah populasi memiliki tekanan darah > 140/90 mmHg. Selain itu. Dengan demikian. (2) Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut. pada pusat rujukan tempat di mana pasien dievaluasi secara ekstensif. meskipun pada laki-laki usia pertengahan dilaporkan sekitar 6 persen. dilaporkan hingga setinggi 35 persen.II. obesitas. (4) Tidak ada data yang dapat menjelaskan frekuensi hipertensi sekunder pada populasi umum. dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.6 sampai 0. umur. maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Peningkatan ini mungkin berhubungan dengan perubahan hormone saat menopause. (4) . prevalensinya berhubungan erat dengan usia. dan pengendalian tekanan darah ini hanya mecapai 34% dari seluruh pasien hipertensi.2 pada usia 65 tahun.2 PREVALENSI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penangulangan yang baik. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti ras. (1) Prevalensi hipertensi tergantung dari komposisi ras populasi yang dipelajari dan kriteria yang digunakan. laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat. asupan garam yang tinggi. Sebaliknya. rasio frekuensi hipertensi pada wanita disbanding pria meningkat dari 0.7 pada usia 30 tahun menuju 1. Pada populasi kulit putih suburban seperti pada penelitian Framingham. dengan terjadinya peningkatan setelah usia 50 tahun.

yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika. data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Individu yang mempunyai hipertensi yang sudah diukur lebih dari 2 kali di lebih dari 2 klinik mempunyai tekanan sistolik yang ≥ 140 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg.6) a. Pada negara maju risiko hipertensi meningkat dengan meningkatnya usia. insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%.3 KLASIFIKASI Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri. yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara tepat. hal ini sangat signifikan sebagai faktor kerusakan pada target organnya. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menuinjukkan bahwa dari tahun 1999-2000. (1) Di Indonesia.Sampai saat ini. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi (5. Hipertensi sistolik walaupun tidak dibarengi dengan peningkatan tekanan diastolic. multisenter. Hipertensi Esensial (Primer) . Hipertensi essensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. (2) II. Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang belum baku. diperlukanlah penelitian apidemiologi yang bersifat nasional dengan rancangan penelitian yang baku. sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat nasional. Mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-2001. Satu dari tiga orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis hipertensi.

seperti : faktor genetik. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid. resistensi insulin. kelainan endokrin lainnya seperti obesitas. kelainan aorta. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi a. Penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor. Dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti. Berdasarkan JNC VII : Tekanan Derajat Sistolik (mmHg) Normal Pre-hipertensi < 120 120 – 139 Tekanan Diastolik (mmHg) dan < 80 atau 80 . hipertiroidisme. kelainan adrenal. Beberapa faktor yang berpengaruh dalam terjadinya hipertensi esensial. stress dan psikologis. serta faktor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium). penyebab dan patofisiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. otak dan jantung. mata.89 . diabetes. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder. Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satusatunya tanda hipertensi primer.Merupakan 90% dari kasus penderita hipertensi. b.

84 85 .4 PATOGENESIS Patogenesis Hipertensi Essensial (1. Menurut European Society of Cardiology : Tekanan Kategori Sistolik (mmHg) Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Hipertensi derajat III Hipertensi Sistolik terisolasi < 120 120 .139 140 .89 90 . 2007). 2004).109  110 < 90 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: ESC. Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu (Yogiantoro.179  180  140 dan dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan Tekanan Diastolik (mmHg) < 80 80 .99 100 .Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II 140 – 159  160 atau 90 .99 atau  100 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: JNC VII.159 160 .129 130 . 2006). Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah: .2) Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial terus berkembang (Susalit. II. b. 2003).

obesitas. seperti: diet dan asupan garam.1. angiotensin. Sistem saraf simpatis Tonus simpatis Variasi diurnal 3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel pembuluh darah berperan utama. Faktor resiko. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin. ras. genetis 2. dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir 4. otot polos. Setiap gambar atau tabel harus dibuat nomer dan penjelasannya!!! . stress. tetapi remodelling dari endotel. merokok. dan aldosteron Folkow (1987) menunjukkkan bahwa stres dengan peninggian aktivitas saraf simpatis dapat menyebabkan kontriksi fungsional dan hipertrofi struktural (2).

seperti: peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. diet tinggi sodium jangka panjang. termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart rate. dan peptida natriuretik. dan tonus vaskular. abnormalitas dari resistensi pembuluh. jalur inotropik jantung.Keterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial. nitrit oksida (NO). tidak adekuatnya asupan natrium dan kalsium. peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan produksi dari angiotensin II dan aldosteron. dan perubahan transport ion seluler. defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin. overproduksi dari hormon yang menahan sodium dan vasokonstriktor. Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (lihat gambar) . perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal. stress psikososial. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer.

.

mengontrol volume darah dan tekanan darah. protein antinatriuretik. . (RAAS distimulasi oleh menurunnya tekanan darah dan volume sirkulasi serta deplesi natrium). Aldosteron merupakan protein anti natriuretik dan antidiuretik. Angiotensin II termasuk vasokonstriktor.ANGIOTENSINOGEN Renin ANGIOTENSIN I Converting enzyme ANGIOTENSIN II Macula densa signal  Renal arteriolar pressure  Renal nerve activity ANGIOTENSIN III ANGTIOTENSINASE A Adrenal cortex Kidney Intestine CNS Peripheral nervous system Adrenergic facilitation Vascular smooth muscle Heart Aldosterone Sympathetic discharge Distal nephron reabsorption Contractility Sodium and water reabsorption Thirst salt appetite Vasopressin release Vasoconstriction Maintain or increase ECFV Total peripheral resistance Cardiac output Keterangan : Renin – Angiotensin – Aldosteron sistem penting dalam pengaturan keseimbangan natrium. stimulator untuk pelepasan aldosteron.

Peningkatan tekanan darah biasanya tidak ada gejala dan keluhan. tinnitus. sesak napas. Beberapa orang dengan peningkatan tekanan darah dapat ditemukan keluhan-keluhan sebagai berikut :       Sakit kepala Dizziness Pandangan kabur Mual dan muntah Nyeri dada Sesak . palpitasi. sukar tidur. dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti mata. rasa berat di tengkuk. Penderita hipertensi biasanya tidak tahu bahwa dirinya menderita hipertensi sampai tekanan darahnya diukur. Gejala seperti sakit kepala. cepat marah.5 GEJALA DAN TANDA Hipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah.II. nokturia. dan ginjal. jantung. mata berkunangkunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. oleh sebab itu hipertensi sering disebut “the silent killer”. Pada hipertensi ini tidak jarang satusatunya tanda adalah tingginya tekanan darah. otak. Adanya kerusakan organ merupakan pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan.

3. kematian mendadak 2. Jantung a. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal  retensi natrium dan air mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hipertensi persisten b. Peningkatan tekanan arteriol ginjal  nefrosklerosis menyebabkan terjadinya gagal ginjal.II. iskemik miokard. Penurunan suplai oksigen  kerusakan jaringan yang mengakibatkan terjadinya gangguan filtrasi c. miokardium mekanisme  peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial  hipertrofi ventrikel kiri. gagal jantung kiri b. infark miokard. Ginjal Mekanisme : a. Otak .6 KOMPLIKASI Target organ 1. arteri koronaria mekanisme  pembentukan aterosklerosis yang cepat (penyakit arteri koroner) efek patologis potensial  iskemik miokard.

4. muntah dan gejala seperti gejala stroke. kelainan pembuluh darah. disebut dengan hipertensi maligna o Pada hipertensi maligna. Mata (retina) a. perdarahan 5. kondisi ini disebut hipertensi maligna. trombosis otak. Tekanan tinggi arteriol  eksudat. pembentukan atherosklerosis  gangren. atherosklerosis  TIA (Transient Ischaemic Attack). o Hipertensi maligna memerlukan penatalaksanaan secepatnya dan menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan pada otak dan stroke. infark otak akut. Sekitar 1% orang dengan tekanan darah tinggi yang tidak dikontrol sampai tekanan darah tinggi yang sangat bahaya. Pembuluh darah arteri di ekstremitas bawah Penurunan aliran darah dan tekanan tinggi arteriol.Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen. Sekitar 1% orang dengan hipertensi yang tidak dikontrol hingga tekanan darah tinggi yang sangat berat. . Aorta Kelemahan dinding pembuluh darah  pecahnya aneurysma 6. perdarahan. tekanan diastol sering lebih dari 140 mmHg o Hipertensi maligna sering ditemukan sakit kepala. Penurunan aliran darah  sklerosis pembuluh darah retina b. mual. aneurisma.

mata dan ginjal.BAB III HIPERTENSI DAN STROKE III.11). Komplikasi hipertensi pada otak dapat berupa ensefalopati hipertensi. stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)(8.(12) . Menurut American Heart Association. stroke hemoragik dan hipertensi maligna(9.9). khususnya pada usia tua.1 PENDAHULUAN(7) Tidak perlu pakai pendahuluan lagi lgs saja cari hub Hipertensi dan stroke Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih banyak dijumpai dalam masyarakat. dan keadaan krisis hipertensi yang didapatkan pada ensefalopati hipertensi. Prevalensi hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar 10%. otak (serebrovaskular). Penanganan penderita hipertensi dengan komplikasi otak dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu keadaan bukan krisis hipertensi yang terjadi pada stroke non hemoragik. tekanan darah yang tinggi merupakan salah satu factor resiko yang harus dikontrol. sehingga tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masih sering dijumpai dalam praktek sehari-hari(8) Komplikasi hipertensi dapat mengenai target organ jantung. hipertensi maligna. Lebih dari 70% dapat dihubungkan dengan adanya tekanan darah yang tinggi. sekitar 5 juta orang menderita stroke tiap tahun. Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih belum baik dan drop out terapi masih cukup tinggi.

.

2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik . Perdarahan seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii).13) PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA) Pada perdarahan subarachnoid. 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(13). Umumnya PSA timbul spontan.III. darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak (LCS) ke dalam ruangan di sekitar otak. yang dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu: perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral(11. .

) Tole dan Utterback mengatakan bahwa penyebab PIS adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(8. Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi. Gejala awal merupakan manifestasi kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala.Gejala PSA(13.14) 1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. Hematom >3 cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran(13. mual dan muntah. yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah. lentikulostriata dan a.11. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk PIS akibat hipertensi)(13).13). Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom. Patogenesis PIS adalah akibat rusakya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma. saat aktif baik aktivitas fisik maupun emosi. jarang saat istirahat. kecepatan perdarahan dan besarnya hematom. epistaksis. Perdarahan akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a. Serangan selalu terjadi mendadak.14). Sekitar 70-90 % kasus PIS disebabkan oleh hipertensi. penurunan daya ingat. . 2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian. atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk. 3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu 4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm3 PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsung masuk ke substansi otak.

13). akut dengan perubahan kronik yang menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein. Adanya faktor-faktor sistemik lain seperti dislipidemi. . STROKE NON HEMORAGIK (SNH) Stroke Non Hemoragik (SNH) akibat hipertensi. Sekarang diketahui bahwa bukan denudasi endothel melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu manifestasi dini atherosklerosis.Kejang didapatkan pada 7-11% kasus. pengurangan bioavailabilitas NO. Disfungsi endotel yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat terjadi secara lokal. Menurut hipotesis response to injury. Pada umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan reflex Babinski positif. Pengobatan sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat dititrasi efeknya seperti nitroprusid(8. hipertensi. Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis sampai 4 kali(11. aliran darah dapat menyebabkan denudasi /kerusakan sel endotel di tempat tertentu. Dalam hal ini sebaiknya tekanan darah diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan neurologiknya(8. Hipertensi hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes melitus.13). penurunan tekanan darah dapat menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak perdarahan. Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa jam(8). terjadi akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak. hiperglikemi dan lainlain akan menyebabkan kaskade terjadinya atherosklerosis. merokok. Di sekitar tempat perdarahan biasanya terjadi reaksi spasme pembuluh darah.11). Prognosis tergantung dari luas kerusakan jaringan otak dan lokasi perdarahannya(8). Kaku kuduk dapat dijumpai jika perdarahan mencapai ruang subarachnoid.

Prevalesnsi ini meningkat bersamaan dengan prevalensi pada overweight dan obesitas. zat perangsang dan penghambat pertumbuhan. Pada keadaan tidak terjadi krisis hipertensi. peningkatan tekanan darah merupakan factor risiko yang sangat tinggi. pada ketika umur 55 tahun memiliki 90% risiko hipertensi.16) Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk infark otak dan ICH Hubungan antara tekanan darah (BP) dan risiko stroke sangat kuat. Oleh sebab itu modifikasi gaya hidup merupakan (17) rekomendasi dalam menurunkan tekanan darah nonhipertensi.15. prediktif. dan penyebabnya signifikan. Sepanjang rentang tekanan darah bormal.hiperadhesi lekosit. kontinu. Keadaan bukan krisis hipertensi pada stroke nonhemoragik. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan berkembang menjadi plak atherosklerosis. gangguan keseimbangan zat vasoaktif. termasuk nonhipertensi. Prevalensi hipertensi sanagat tinggi dan semakiin meningkat.3 MANAJEMEN Dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu: a.(9. diperkirakan ada 65milyar orang yang menderita hipertensi pada United States. Pada data survey dari tahun 1999 sampai 2000. III. pengendalian tekanan darah pada prinsipnya sama seperti pada penderita hipertensi biasa dengan mengingat beberapa hal yang khas. Risiko stroke meningkat secara progresif dengan meningkatnya tekanan darah dan beberapa orang yang tekanan darahnya dibawah rekomendasi dari JNC 7. Orang dengan normotensi. terapi obat-obatan hipertensi menurunkan risiko stroke sampai 32% dibandingkan yang tidak mendapat terapi obat antihipertensi. adalah dengan . zat pro dan antithrombotik. (17) Pada meta analisis.

18. Termasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis riwayat hipertensi. Untuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100 mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (MAP) tidak lebih dari 25% dalam waktu antara beberapa menit sampai 6 jam. Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan jiwa penderita. Dibedakan menjadi 2 keadaan berdasar pengelolaannya : hipertensi emergensi yaitu keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk mencegah kerusakan organ target dan hipertensi urgensi yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. hipertensi maligna dan stroke hemoragik. Khusus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke hemoragik dipakai konsensus bahwa tekanan darah harus diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom dan perdarahan ulang. . penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain. Sedang yang termasuk hipertensi urgensi adalah hipertensi maligna.modifikasi gaya hidup dan obat anti hipertensi sesuai dengan komplikasi yang ada. sedangkan JNC VI menganjurkan kontrol tekanan darah 160/100 mgHg. Diperlukan perawatan di rumah sakit karena menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral. b.19). Yang termasuk hipertensi emergensi adalah hipertensi ensefalopati dan hipertensi maligna dengan komplikasi stroke hemoragik. gejala serebral. maka pilihannya adalah diuretik dan ACE inhibitor(8. Akan tetapi tetap harus diingat bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun jantung. dalam hal ini stroke. Keadaan krisis hipertensi pada ensefalopati hipertensi. Dianjurkan tekanan darah turun < 20%.

Obat ini dapat digunakan secara bolus intravena. meskipun tidak disebut sebagai obat untuk krisis hipertensi. saat dan sesudah operasi pintas koroner dan jantung. terutama digunakan pada kegawatan perioperatif. • Metildopa. • Reserpin. jarang digunakan karena efek antihipertensinya sukar diduga dan membutuhkan dosis besar. status kardiopulmoner. vasodilator yang dianggap terbaik untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah dikendalikan. suatu penyekat ganglion . pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin. funduskopi. urinalisis. digunakan pada penyakit jantung kongestif • Nikardipin dan nimodipin.9. Di samping itu juga pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiogram. glukosa dan elektrolit. • Diazoksid. Selain itu dapat juga digunakan secara . sering digunakan karena mudah didapat di Indonesia. tirotoksikosis dan faeokromositoma. • Labetalol. jika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian. • Hidralasin. Obat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan hipertensi emergensi. • Enalaprilat. • Nitrogliserin digunakan terutama pada sebelum. sering digunakan pada kehamilan. digunakan pada perdarahan subarakhnoid. Sebaiknya tidak digunakan pada penderita hamil. sering digunakan pada kehamilan. dan status hidrasinya. pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah. digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta. tidak mempengaruhi aliran darah otak. antara lain: (2. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus. Klonidin. status neurologi.kardiovaskular dan gangguan visus. • Trimetafan etamsilat.20) • Sodium Nitroprusid.

infus drip dengan dosis 0.6 mg.2 mg dan dapat ditambah tiap jam sampai total dosis 0. Pemberian intramuskulerpun cukup efektif.(20) Jika pemberian parenteral tidak mungkin. labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti yang digunakan pada hipertensi urgensi. kaptopril.20) Selain klonidin parenteral. jantung dan ginjal.  Klonidin dapat diberikan secara loading dose 0. obat antihipertensi lain yang dapat digunakan adalah diltiazem intravena meskipun belum banyak pengalaman penggunaannya. Cara ini dapat menurunkan tekanan darah dalam 5-10 menit dan bermanfaat untuk proteksi vaskuler otak.(8. kaptopril dan labetalol. dapat digunakan preparat peroral yang juga telah terbukti menurunkan tekanan darah secara cepat.05 mg. . nifedipin.9-1. yaitu: klonidin.1-0. dalam larutan dekstrosa.20) Tabel : obat parenteral untuk hipertensi emergensi(7) Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan empat obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi yaitu klonidin.(9.

. optimal setelah 50-90 menit dan bertahan selama 6 jam.3 mg.Selain itu dapat juga diberikan klonidin dosis awal 0. efeknya akan terlihat setelah 30 menit.1 mg/jam sampai 0. diikuti 0.7 mg.  Kaptopril dapat diberikan dengan dosis 25-50 mg.(3.20) .

BAB IV KESIMPULAN Tidak seperti hipertensi emergensi lainnya. tidak seperti stroke infark. Pada penelitian. Dapat dijelaskan 2 macam penyebab iskemi serebral sehingga terjadi penurunan perfusi apabila tekanan diturunkan. Walaupun beberapa membuktikan manfaat CCB oabt yang terbaik tapi ARBs juga membuktikan manfaat tambahan. Karena memberikan efek antitrombotik yang baik pada pagi hari dimana stroke sering terjadi. stroke telah menurun dibawah penyakit koroner. peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik akut dapat menyebabkan komplikasi pada organ-organ lain. Pada studi. Sebaiknya pasien dengan stroke iskemik akut mendapatkan terapi yang optimal untuk penanganan tekanan darah dan penggunaan obat antihipertensi pada pasien. pasien hipertensi dengan ratarata umur 70 tahun dengan penurunan 10 mmHg tekanan darah sistol menurunkan 1/3 risiko dari stroke. Pada stroke hemoragik. Pemberian terapi pada stroke iskemi akut disarankan tekanan daarh pada pagi hari harus 155/110 mmHg baru dapat diberikan terapi trombolitik. . Keuntungan tambahan juga didapat pada statin dan aspirin yang sebaiknya diberikan pada waktu sebelum tidur. hipertensi pada hemoragik harus dsegera diturunkan. biasanya menggunakan anti hipertensi parenteral. pencegahan primer pada hipertensi.

2. 3.Beberapa penelitian menyebutkan. pencegahan sekunder pada stroke atau TIA sangat disarankan untuk menurunkan tekanan darah dan profil lipid. dst Kepustakaan : vancoper system .(9) Kesimpulan buat point-poin penting boleh dengan buat urutan nomer 1. Penurunan tekanan darah dengan berbagai macam obat hipertensi dapat menurunkan stroke dan kejadian total vascular 21%.

J. Hypertension Control. Williams. E.DAFTAR PUSTAKA 1. 7. E. R.. Susalit. 2005 5. Geneva: 1996. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. 2001. U.J. jilid II. Edisi IV. E. Ilmu Penyakit Dalam.S Departement of Health and Human Service. Prevention. Jakarta. 2006 2. dan H. Fisher. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. detection. Hypertensive Vascular Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 16 th Edition. 6. World Health Organization. Mohammad. Kapojos. L and Gordon H. Inc. Yogiantoro. The Seventh Report of the Joint National Committee on. Sugiyanto E. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2001 3. New York: The McGraw-Hill Companies. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular . Kapojos. Edisi ketiga. Lubis. Jakarta: FK UI. August 2004. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Naomi D. 4.

Goldstein Larry B. Recent development in pathogenesis Rifqi of eds.com. Craig.org. 13. 1990. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th ed. CD-ROM Libby P. 2001 17. Mayer SA. 2010. 9. 2003. 10 th. 365 -77 14. Weber. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Sodiqur Atherosclerosis. High Blood Pressure. 10. Kumpulan karya ilmiah.ahajournals. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. The pathogenesis of atherosclerosis. Available at http://stroke. Kaplan’s Clinical Hypertension. Bolton CF. In Rowland LP ed. et al. Boston: Butterworths . atherosclerosis. Tanuwidjoyo S. Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi. Dalam Imam Parsudi A. About. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2006. 18. Semarang:Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Chobanian AV. Mc Graw-Hill. Bernardini GL. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection. 11. Chusman WC. 1990. Cerebrovascular disorder. Kaplan NM. Young GB. p 121-130 12. Merritt’ Neurology.8. Bakris GL. 289: 2561-2726 . New York: Raven Press. JAMA 2003. guidelines for the Primary Prevention of Stroke. Neurological complications of renal disease. Bushnell Cheryl D. Stroke Journal Of the American Heart Association. ed. Toole JF. 260-7 15. Desember 2006. Emergency Management. 9 th ed. 13-8 16. 2000.Dalam Tanuwidjoyo. Imam Parsudi A. Intracerebral hemorrhge. A Aguidelines for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Heart and Stroke Foundation of Ontario. Subarachnoid hemorrhage. Black HR.

103341 20. Hipertensi krisis.203-9 . Arwedi Artanto. PIT V PAPDI Cabang Semarang. 2001. Dalam Soehardjono ed. Kedaruratan Medik II. PROGRESS Collaborative group. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro.19. Randomised trial of the perindropil based blood pressure lowering regiment among 6105 individual with previous stroke or transient ischemic attack. 358. Lancet 2001.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful