REFERAT

HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

Pembimbing : dr.Afdhalun Hakim, Sp.JP
Penyusun : Mellissa Puspita Dewi 030.06.165

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 25 OKTOBER 2010 – 1 JANUARI 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

TELAH DISETUJUI OLEH:

Dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA

PADA TANGGAL ........................................ 2010 Dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RS Otorita Batam Periode 25 Oktober 2010 – 1 Januari 2011

Batam, .................. 2010 Pembimbing

(Dr.Afdhalun A. Hakim, SpJP, FIHA)

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN BAB II HIPERTENSI II 1 DEFINISI II 2 PREVALENSI II 3 KLASIFIKASI II 4 PATOGENESIS II 5 GEJALA DAN TANDA II 6 KOMPLIKASI BAB III HIPERTENS DAN STROKE III 1 PENDAHULUAN III 2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE III 3 MANAJEMEN BAB IV KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

1 3 3 3 5 7 12 13 15 15 17 20 25 27

Gabungan dari . Pertama.. maka hipertensi merupakan tantangan penting bagi kesehatan masyarakat. Terapi lain untuk pasien hipertensi adalah modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah..BAB I PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang banyak diderita oleh penduduk di berbagai belahan dunia. hipertensi biasanya berhubungan dengan faktor resiko lain untuk terjadinya atheroma seperti diabetes. mortalitas dan pengaruhnya dalam masyarakat. asupan garam yang berlebih. infark miokard. umur. (selalu dibuat sumbernya) !! Terapi farmakologis pada hipertensi telah terbukti sangat menurunkan terjadinya stroke dan penyakit arteri koronaria dan menurunkan mortalitas dari penyakit kardiovaskular. Karena tingkat morbiditas. glucose intolerance dan hyperinsulinemia . Hipertensi merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung atherosklesrosis (. riwayat hipertensi dalam keluarga.kepustakaan). tekanan darah yang tinggi mempercepat terjadinya atherogenesis dan penyakit kardiovaskular. penurunan sebesar 5% akan menurunkan resiko terjadinya stroke sebesar 40% dan penyakit kardiovaskular sebesar 21%. Kedua. Hipertensi dipengaruhi berbagai faktor antara lain faktor lingkungan dan faktor genetik seperti: ras. gagal jantung. obesitas. pada orang dengan tekanan diastole antara 70-110 mmHg. Penting diketahui bahwa hipertensi bukanlah suatu penyakit ?. penyakit pembuluh darah perifer serta gagal ginjal.(kepusta. Banyak penelitian mendemonstrasikan (menunjukkan) resiko hipertensi ke dalam 3 bagian besar.) Ketiga.. tetapi merupakan suatu keadaan yang juga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit serebrovaskular. dislipidemia.

yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah di otak. Mendadak kesulitan untuk melihat pada satu atau kedua mata. disebabkan oleh pembuluh darah yang pecah ke otak. Ada dua jenis stroke. kehilangan keseimbangan atau koordinasi. yang disebut stroke hemoragik. kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan. Serangan iskemik transient (TIA) atau sering disebut "Mini-stroke". lengan atau kaki (khususnya pada satu sisi tubuh). Stroke adalah keadaan darurat medis yang terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti. Mendadak sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya Pendahuluan jangan terlalu panjang. Jenis yang lebih umum. yang disebut stroke iskemik. terjadi ketika pasokan   darah ke otak terganggu secara singkat. Mendadak kebingungan. Dalam beberapa menit. sebutkan di bag akhir pendahuluan tentang referat nya akan menjelaskan ttg apa Pendahuluan gambaran secara keseluruhan tttg referatnya . pusing. sel-sel otak mulai mati.kedua terapi ini terbukti akan sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan tekanan darah yang tinggi. Gejala stroke seperti : Tiba-tiba mati rasa atau kelemahan pada wajah. Jenis lain.   Tiba-tiba kesulitan berjalan.

yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50 %. Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan darah baik sistol maupun diastol. t . hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Menurut JNC VII. Menurut Price – Wilson. hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tidak normal.BAB II HIPERTENSI II.3) Sampai saat ini.2.1 DEFINISI(1. belum ada kesatuan pendapat tentang definisi hipertensi meskipun hipertensi adalah masalah kesehatan yang terdapat hampir di seluruh dunia. Lebih jelasnya. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolik melebihi 95 mmHg. hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa pada sedikitnya 3 kali pemeriksaan secara berturutan pada kunjungan seseorang ke dokter. Nilai –nilai ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi.

Pada populasi kulit putih suburban seperti pada penelitian Framingham. meskipun mekanismenya masih belum jelas.2 PREVALENSI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penangulangan yang baik. prevalensinya berhubungan erat dengan usia. rasio frekuensi hipertensi pada wanita disbanding pria meningkat dari 0. Dengan demikian.2 pada usia 65 tahun. (1) Prevalensi hipertensi tergantung dari komposisi ras populasi yang dipelajari dan kriteria yang digunakan. dilaporkan hingga setinggi 35 persen. (2) Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut.7 pada usia 30 tahun menuju 1. asupan garam yang tinggi. sementara hampir setengah populasi memiliki tekanan darah > 140/90 mmHg. (4) . pada pusat rujukan tempat di mana pasien dievaluasi secara ekstensif. Peningkatan ini mungkin berhubungan dengan perubahan hormone saat menopause. dengan terjadinya peningkatan setelah usia 50 tahun.1 sampai 1. Pada wanita. hampir seperlima populasi memiliki tekanan darah > 160/95 mmHg. dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi.II. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan pada populasi kulit hitam. meskipun pada laki-laki usia pertengahan dilaporkan sekitar 6 persen. maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. (4) Tidak ada data yang dapat menjelaskan frekuensi hipertensi sekunder pada populasi umum. Sebaliknya. dan pengendalian tekanan darah ini hanya mecapai 34% dari seluruh pasien hipertensi. Selain itu.6 sampai 0. umur. laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti ras. obesitas. dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.

Hipertensi sistolik walaupun tidak dibarengi dengan peningkatan tekanan diastolic. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menuinjukkan bahwa dari tahun 1999-2000. Mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. (1) Di Indonesia.6) a. Satu dari tiga orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis hipertensi. Individu yang mempunyai hipertensi yang sudah diukur lebih dari 2 kali di lebih dari 2 klinik mempunyai tekanan sistolik yang ≥ 140 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg. dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-2001. Hipertensi essensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. hal ini sangat signifikan sebagai faktor kerusakan pada target organnya. insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%.3 KLASIFIKASI Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri. yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika. multisenter. diperlukanlah penelitian apidemiologi yang bersifat nasional dengan rancangan penelitian yang baku. data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat nasional. Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang belum baku. Hipertensi Esensial (Primer) . (2) II. Pada negara maju risiko hipertensi meningkat dengan meningkatnya usia.Sampai saat ini. yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara tepat. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi (5.

stress dan psikologis. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. diabetes. Dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti.Merupakan 90% dari kasus penderita hipertensi. penyebab dan patofisiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. b. Penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor. kelainan aorta.89 . kelainan adrenal. Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satusatunya tanda hipertensi primer. otak dan jantung. dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid. kelainan endokrin lainnya seperti obesitas. seperti : faktor genetik. resistensi insulin. Beberapa faktor yang berpengaruh dalam terjadinya hipertensi esensial. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi a. serta faktor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium). hipertiroidisme. Berdasarkan JNC VII : Tekanan Derajat Sistolik (mmHg) Normal Pre-hipertensi < 120 120 – 139 Tekanan Diastolik (mmHg) dan < 80 atau 80 . mata. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder.

Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah: . Menurut European Society of Cardiology : Tekanan Kategori Sistolik (mmHg) Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Hipertensi derajat III Hipertensi Sistolik terisolasi < 120 120 .84 85 . Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu (Yogiantoro.179  180  140 dan dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan Tekanan Diastolik (mmHg) < 80 80 . 2004).Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II 140 – 159  160 atau 90 .109  110 < 90 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: ESC. b. II.139 140 .99 atau  100 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: JNC VII. 2006).159 160 .99 100 . 2003). 2007).2) Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial terus berkembang (Susalit.89 90 .4 PATOGENESIS Patogenesis Hipertensi Essensial (1.129 130 .

Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin. dan aldosteron Folkow (1987) menunjukkkan bahwa stres dengan peninggian aktivitas saraf simpatis dapat menyebabkan kontriksi fungsional dan hipertrofi struktural (2). ras. dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir 4. otot polos. merokok. tetapi remodelling dari endotel.1. angiotensin. stress. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel pembuluh darah berperan utama. genetis 2. seperti: diet dan asupan garam. Faktor resiko. Sistem saraf simpatis Tonus simpatis Variasi diurnal 3. obesitas. Setiap gambar atau tabel harus dibuat nomer dan penjelasannya!!! .

dan tonus vaskular. tidak adekuatnya asupan natrium dan kalsium. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (lihat gambar) . seperti: peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. nitrit oksida (NO). jalur inotropik jantung. peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan produksi dari angiotensin II dan aldosteron. dan peptida natriuretik. perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal.Keterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial. overproduksi dari hormon yang menahan sodium dan vasokonstriktor. defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin. diet tinggi sodium jangka panjang. termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart rate. stress psikososial. abnormalitas dari resistensi pembuluh. dan perubahan transport ion seluler.

.

Aldosteron merupakan protein anti natriuretik dan antidiuretik. . protein antinatriuretik. Angiotensin II termasuk vasokonstriktor.ANGIOTENSINOGEN Renin ANGIOTENSIN I Converting enzyme ANGIOTENSIN II Macula densa signal  Renal arteriolar pressure  Renal nerve activity ANGIOTENSIN III ANGTIOTENSINASE A Adrenal cortex Kidney Intestine CNS Peripheral nervous system Adrenergic facilitation Vascular smooth muscle Heart Aldosterone Sympathetic discharge Distal nephron reabsorption Contractility Sodium and water reabsorption Thirst salt appetite Vasopressin release Vasoconstriction Maintain or increase ECFV Total peripheral resistance Cardiac output Keterangan : Renin – Angiotensin – Aldosteron sistem penting dalam pengaturan keseimbangan natrium. stimulator untuk pelepasan aldosteron. mengontrol volume darah dan tekanan darah. (RAAS distimulasi oleh menurunnya tekanan darah dan volume sirkulasi serta deplesi natrium).

Peningkatan tekanan darah biasanya tidak ada gejala dan keluhan. Pada hipertensi ini tidak jarang satusatunya tanda adalah tingginya tekanan darah. mata berkunangkunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi.5 GEJALA DAN TANDA Hipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. Gejala seperti sakit kepala. jantung. Beberapa orang dengan peningkatan tekanan darah dapat ditemukan keluhan-keluhan sebagai berikut :       Sakit kepala Dizziness Pandangan kabur Mual dan muntah Nyeri dada Sesak . dan ginjal. Adanya kerusakan organ merupakan pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan.II. sesak napas. otak. cepat marah. palpitasi. dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti mata. sukar tidur. Penderita hipertensi biasanya tidak tahu bahwa dirinya menderita hipertensi sampai tekanan darahnya diukur. nokturia. tinnitus. oleh sebab itu hipertensi sering disebut “the silent killer”. rasa berat di tengkuk.

Penurunan suplai oksigen  kerusakan jaringan yang mengakibatkan terjadinya gangguan filtrasi c. iskemik miokard.II. Jantung a. Ginjal Mekanisme : a. 3. miokardium mekanisme  peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial  hipertrofi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan arteriol ginjal  nefrosklerosis menyebabkan terjadinya gagal ginjal.6 KOMPLIKASI Target organ 1. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal  retensi natrium dan air mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hipertensi persisten b. kematian mendadak 2. Otak . arteri koronaria mekanisme  pembentukan aterosklerosis yang cepat (penyakit arteri koroner) efek patologis potensial  iskemik miokard. gagal jantung kiri b. infark miokard.

pembentukan atherosklerosis  gangren. tekanan diastol sering lebih dari 140 mmHg o Hipertensi maligna sering ditemukan sakit kepala. o Hipertensi maligna memerlukan penatalaksanaan secepatnya dan menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan pada otak dan stroke. Pembuluh darah arteri di ekstremitas bawah Penurunan aliran darah dan tekanan tinggi arteriol. infark otak akut. perdarahan. Mata (retina) a. disebut dengan hipertensi maligna o Pada hipertensi maligna. kelainan pembuluh darah. . Tekanan tinggi arteriol  eksudat. Aorta Kelemahan dinding pembuluh darah  pecahnya aneurysma 6. mual. kondisi ini disebut hipertensi maligna. perdarahan 5. Penurunan aliran darah  sklerosis pembuluh darah retina b. Sekitar 1% orang dengan hipertensi yang tidak dikontrol hingga tekanan darah tinggi yang sangat berat. trombosis otak.Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen. Sekitar 1% orang dengan tekanan darah tinggi yang tidak dikontrol sampai tekanan darah tinggi yang sangat bahaya. aneurisma. atherosklerosis  TIA (Transient Ischaemic Attack). muntah dan gejala seperti gejala stroke. 4.

hipertensi maligna.11). Prevalensi hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar 10%. sehingga tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masih sering dijumpai dalam praktek sehari-hari(8) Komplikasi hipertensi dapat mengenai target organ jantung. otak (serebrovaskular). Komplikasi hipertensi pada otak dapat berupa ensefalopati hipertensi. tekanan darah yang tinggi merupakan salah satu factor resiko yang harus dikontrol.BAB III HIPERTENSI DAN STROKE III. Menurut American Heart Association. mata dan ginjal. Lebih dari 70% dapat dihubungkan dengan adanya tekanan darah yang tinggi. Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih belum baik dan drop out terapi masih cukup tinggi.9).1 PENDAHULUAN(7) Tidak perlu pakai pendahuluan lagi lgs saja cari hub Hipertensi dan stroke Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih banyak dijumpai dalam masyarakat. stroke hemoragik dan hipertensi maligna(9. sekitar 5 juta orang menderita stroke tiap tahun. khususnya pada usia tua. dan keadaan krisis hipertensi yang didapatkan pada ensefalopati hipertensi. Penanganan penderita hipertensi dengan komplikasi otak dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu keadaan bukan krisis hipertensi yang terjadi pada stroke non hemoragik. stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)(8.(12) .

.

yang dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu: perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral(11.III. . Umumnya PSA timbul spontan. darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak (LCS) ke dalam ruangan di sekitar otak.2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik .13) PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA) Pada perdarahan subarachnoid. 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(13). Perdarahan seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii).

mual dan muntah. Serangan selalu terjadi mendadak. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk PIS akibat hipertensi)(13).14) 1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. Patogenesis PIS adalah akibat rusakya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma.) Tole dan Utterback mengatakan bahwa penyebab PIS adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(8. Sekitar 70-90 % kasus PIS disebabkan oleh hipertensi. .Gejala PSA(13. Hematom >3 cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran(13. Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi.14). Gejala awal merupakan manifestasi kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala. epistaksis. penurunan daya ingat. lentikulostriata dan a.13). kecepatan perdarahan dan besarnya hematom.11. 3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu 4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm3 PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsung masuk ke substansi otak. Perdarahan akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a. atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk. 2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian. Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom. yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah. saat aktif baik aktivitas fisik maupun emosi. jarang saat istirahat.

Kejang didapatkan pada 7-11% kasus. . akut dengan perubahan kronik yang menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein. pengurangan bioavailabilitas NO. Adanya faktor-faktor sistemik lain seperti dislipidemi. terjadi akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak. Di sekitar tempat perdarahan biasanya terjadi reaksi spasme pembuluh darah. Menurut hipotesis response to injury. Prognosis tergantung dari luas kerusakan jaringan otak dan lokasi perdarahannya(8). penurunan tekanan darah dapat menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak perdarahan. Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa jam(8). Dalam hal ini sebaiknya tekanan darah diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan neurologiknya(8. Pada umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan reflex Babinski positif. merokok. Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis sampai 4 kali(11. Kaku kuduk dapat dijumpai jika perdarahan mencapai ruang subarachnoid. hiperglikemi dan lainlain akan menyebabkan kaskade terjadinya atherosklerosis. Disfungsi endotel yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat terjadi secara lokal. Pengobatan sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat dititrasi efeknya seperti nitroprusid(8. STROKE NON HEMORAGIK (SNH) Stroke Non Hemoragik (SNH) akibat hipertensi. hipertensi. aliran darah dapat menyebabkan denudasi /kerusakan sel endotel di tempat tertentu. Hipertensi hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes melitus.11).13).13). Sekarang diketahui bahwa bukan denudasi endothel melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu manifestasi dini atherosklerosis.

Prevalesnsi ini meningkat bersamaan dengan prevalensi pada overweight dan obesitas. gangguan keseimbangan zat vasoaktif. III. Risiko stroke meningkat secara progresif dengan meningkatnya tekanan darah dan beberapa orang yang tekanan darahnya dibawah rekomendasi dari JNC 7. zat pro dan antithrombotik. terapi obat-obatan hipertensi menurunkan risiko stroke sampai 32% dibandingkan yang tidak mendapat terapi obat antihipertensi. Oleh sebab itu modifikasi gaya hidup merupakan (17) rekomendasi dalam menurunkan tekanan darah nonhipertensi. Prevalensi hipertensi sanagat tinggi dan semakiin meningkat. peningkatan tekanan darah merupakan factor risiko yang sangat tinggi. Orang dengan normotensi. pengendalian tekanan darah pada prinsipnya sama seperti pada penderita hipertensi biasa dengan mengingat beberapa hal yang khas. (17) Pada meta analisis.hiperadhesi lekosit. zat perangsang dan penghambat pertumbuhan. prediktif. Pada data survey dari tahun 1999 sampai 2000. adalah dengan . Pada keadaan tidak terjadi krisis hipertensi.(9. Keadaan bukan krisis hipertensi pada stroke nonhemoragik. kontinu. Sepanjang rentang tekanan darah bormal.3 MANAJEMEN Dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu: a. termasuk nonhipertensi. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan berkembang menjadi plak atherosklerosis. pada ketika umur 55 tahun memiliki 90% risiko hipertensi. diperkirakan ada 65milyar orang yang menderita hipertensi pada United States. dan penyebabnya signifikan.15.16) Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk infark otak dan ICH Hubungan antara tekanan darah (BP) dan risiko stroke sangat kuat.

Diperlukan perawatan di rumah sakit karena menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral. Yang termasuk hipertensi emergensi adalah hipertensi ensefalopati dan hipertensi maligna dengan komplikasi stroke hemoragik. maka pilihannya adalah diuretik dan ACE inhibitor(8. Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan jiwa penderita. b. Untuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100 mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (MAP) tidak lebih dari 25% dalam waktu antara beberapa menit sampai 6 jam. Sedang yang termasuk hipertensi urgensi adalah hipertensi maligna. gejala serebral. dalam hal ini stroke. Termasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis riwayat hipertensi. Keadaan krisis hipertensi pada ensefalopati hipertensi. . hipertensi maligna dan stroke hemoragik. Khusus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke hemoragik dipakai konsensus bahwa tekanan darah harus diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom dan perdarahan ulang. sedangkan JNC VI menganjurkan kontrol tekanan darah 160/100 mgHg.19).modifikasi gaya hidup dan obat anti hipertensi sesuai dengan komplikasi yang ada.18. penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain. Dianjurkan tekanan darah turun < 20%. Dibedakan menjadi 2 keadaan berdasar pengelolaannya : hipertensi emergensi yaitu keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk mencegah kerusakan organ target dan hipertensi urgensi yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. Akan tetapi tetap harus diingat bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun jantung.

• Trimetafan etamsilat. jika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian. terutama digunakan pada kegawatan perioperatif. sering digunakan pada kehamilan. • Nitrogliserin digunakan terutama pada sebelum. glukosa dan elektrolit. tirotoksikosis dan faeokromositoma. sering digunakan pada kehamilan. saat dan sesudah operasi pintas koroner dan jantung. Sebaiknya tidak digunakan pada penderita hamil. Klonidin. jarang digunakan karena efek antihipertensinya sukar diduga dan membutuhkan dosis besar. • Diazoksid. • Enalaprilat. status neurologi. tidak mempengaruhi aliran darah otak. pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin. vasodilator yang dianggap terbaik untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah dikendalikan. dan status hidrasinya. digunakan pada perdarahan subarakhnoid. Obat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan hipertensi emergensi. suatu penyekat ganglion . • Metildopa. status kardiopulmoner. digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta. meskipun tidak disebut sebagai obat untuk krisis hipertensi.9.kardiovaskular dan gangguan visus. • Hidralasin. pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah. sering digunakan karena mudah didapat di Indonesia. • Reserpin. antara lain: (2. Obat ini dapat digunakan secara bolus intravena. digunakan pada penyakit jantung kongestif • Nikardipin dan nimodipin. Di samping itu juga pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiogram. Selain itu dapat juga digunakan secara . Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus. urinalisis.20) • Sodium Nitroprusid. funduskopi. • Labetalol.

Pemberian intramuskulerpun cukup efektif.2 mg dan dapat ditambah tiap jam sampai total dosis 0.6 mg. jantung dan ginjal.(8. nifedipin.20) Selain klonidin parenteral. kaptopril.(20) Jika pemberian parenteral tidak mungkin. Cara ini dapat menurunkan tekanan darah dalam 5-10 menit dan bermanfaat untuk proteksi vaskuler otak. dalam larutan dekstrosa.9-1. . labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti yang digunakan pada hipertensi urgensi.(9. kaptopril dan labetalol. obat antihipertensi lain yang dapat digunakan adalah diltiazem intravena meskipun belum banyak pengalaman penggunaannya.1-0. dapat digunakan preparat peroral yang juga telah terbukti menurunkan tekanan darah secara cepat.infus drip dengan dosis 0.20) Tabel : obat parenteral untuk hipertensi emergensi(7) Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan empat obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi yaitu klonidin. yaitu: klonidin.  Klonidin dapat diberikan secara loading dose 0.05 mg.

7 mg.Selain itu dapat juga diberikan klonidin dosis awal 0.20) .1 mg/jam sampai 0..  Kaptopril dapat diberikan dengan dosis 25-50 mg. efeknya akan terlihat setelah 30 menit.3 mg. diikuti 0. optimal setelah 50-90 menit dan bertahan selama 6 jam.(3.

peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik akut dapat menyebabkan komplikasi pada organ-organ lain. Karena memberikan efek antitrombotik yang baik pada pagi hari dimana stroke sering terjadi. Pemberian terapi pada stroke iskemi akut disarankan tekanan daarh pada pagi hari harus 155/110 mmHg baru dapat diberikan terapi trombolitik. Dapat dijelaskan 2 macam penyebab iskemi serebral sehingga terjadi penurunan perfusi apabila tekanan diturunkan.BAB IV KESIMPULAN Tidak seperti hipertensi emergensi lainnya. Keuntungan tambahan juga didapat pada statin dan aspirin yang sebaiknya diberikan pada waktu sebelum tidur. . hipertensi pada hemoragik harus dsegera diturunkan. Walaupun beberapa membuktikan manfaat CCB oabt yang terbaik tapi ARBs juga membuktikan manfaat tambahan. Pada studi. Pada penelitian. Pada stroke hemoragik. tidak seperti stroke infark. stroke telah menurun dibawah penyakit koroner. pencegahan primer pada hipertensi. Sebaiknya pasien dengan stroke iskemik akut mendapatkan terapi yang optimal untuk penanganan tekanan darah dan penggunaan obat antihipertensi pada pasien. pasien hipertensi dengan ratarata umur 70 tahun dengan penurunan 10 mmHg tekanan darah sistol menurunkan 1/3 risiko dari stroke. biasanya menggunakan anti hipertensi parenteral.

3.Beberapa penelitian menyebutkan. pencegahan sekunder pada stroke atau TIA sangat disarankan untuk menurunkan tekanan darah dan profil lipid. Penurunan tekanan darah dengan berbagai macam obat hipertensi dapat menurunkan stroke dan kejadian total vascular 21%. dst Kepustakaan : vancoper system . 2.(9) Kesimpulan buat point-poin penting boleh dengan buat urutan nomer 1.

E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular . Susalit. 6. Prevention. dan H. Jakarta: FK UI. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 7. E. 2006 2. Kapojos. Jakarta. Williams. Hypertensive Vascular Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. The Seventh Report of the Joint National Committee on. Edisi IV. Kapojos. U. Naomi D. Yogiantoro. detection. 2001 3. Geneva: 1996.J. Sugiyanto E. 16 th Edition. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. 2005 5. August 2004. Lubis. 2001. Edisi ketiga. Hypertension Control. World Health Organization. Inc. 4. R.S Departement of Health and Human Service. Mohammad. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. New York: The McGraw-Hill Companies. E. J. L and Gordon H.DAFTAR PUSTAKA 1. jilid II.. Fisher. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.

Kumpulan karya ilmiah. In Rowland LP ed. Bernardini GL. Bushnell Cheryl D. Tanuwidjoyo S. 18. ed. Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi. Merritt’ Neurology.ahajournals. Chobanian AV. Neurological complications of renal disease. New York: Raven Press. Intracerebral hemorrhge. About. Cerebrovascular disorder.org. 365 -77 14. Black HR. 2010. Desember 2006. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. JAMA 2003. 2006. Bolton CF. High Blood Pressure. Young GB. 2001 17. Boston: Butterworths . A Aguidelines for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Toole JF. guidelines for the Primary Prevention of Stroke. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. Mayer SA.com.8. Heart and Stroke Foundation of Ontario. CD-ROM Libby P. Stroke Journal Of the American Heart Association. atherosclerosis. 2003. 2000. 11. Semarang:Badan Penerbit Universitas Diponegoro. 13. 1990.Dalam Tanuwidjoyo. Imam Parsudi A. Emergency Management. 9 th ed. 1990. Dalam Imam Parsudi A. 260-7 15. Bakris GL. Craig. The pathogenesis of atherosclerosis. Mc Graw-Hill. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Chusman WC. Available at http://stroke. 10. Kaplan’s Clinical Hypertension. Recent development in pathogenesis Rifqi of eds. 13-8 16. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection. Kaplan NM. Sodiqur Atherosclerosis. Goldstein Larry B. Weber. et al. 289: 2561-2726 . Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. p 121-130 12. 10 th. 9. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th ed. Subarachnoid hemorrhage.

Hipertensi krisis.203-9 . Arwedi Artanto. 103341 20. PROGRESS Collaborative group. Kedaruratan Medik II. Randomised trial of the perindropil based blood pressure lowering regiment among 6105 individual with previous stroke or transient ischemic attack. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Lancet 2001. PIT V PAPDI Cabang Semarang. 358.19. 2001. Dalam Soehardjono ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful