P. 1
Referat Ht vs St

Referat Ht vs St

|Views: 7|Likes:
Published by Indah D. Rahmah

More info:

Published by: Indah D. Rahmah on Mar 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/31/2013

pdf

text

original

REFERAT

HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

Pembimbing : dr.Afdhalun Hakim, Sp.JP
Penyusun : Mellissa Puspita Dewi 030.06.165

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 25 OKTOBER 2010 – 1 JANUARI 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

TELAH DISETUJUI OLEH:

Dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA

PADA TANGGAL ........................................ 2010 Dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RS Otorita Batam Periode 25 Oktober 2010 – 1 Januari 2011

Batam, .................. 2010 Pembimbing

(Dr.Afdhalun A. Hakim, SpJP, FIHA)

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN BAB II HIPERTENSI II 1 DEFINISI II 2 PREVALENSI II 3 KLASIFIKASI II 4 PATOGENESIS II 5 GEJALA DAN TANDA II 6 KOMPLIKASI BAB III HIPERTENS DAN STROKE III 1 PENDAHULUAN III 2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE III 3 MANAJEMEN BAB IV KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

1 3 3 3 5 7 12 13 15 15 17 20 25 27

Kedua.. penyakit pembuluh darah perifer serta gagal ginjal.. Terapi lain untuk pasien hipertensi adalah modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah. tetapi merupakan suatu keadaan yang juga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit serebrovaskular. penurunan sebesar 5% akan menurunkan resiko terjadinya stroke sebesar 40% dan penyakit kardiovaskular sebesar 21%.) Ketiga.kepustakaan). Pertama.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang banyak diderita oleh penduduk di berbagai belahan dunia. Karena tingkat morbiditas.(kepusta. Hipertensi merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung atherosklesrosis (. pada orang dengan tekanan diastole antara 70-110 mmHg. Banyak penelitian mendemonstrasikan (menunjukkan) resiko hipertensi ke dalam 3 bagian besar. asupan garam yang berlebih. obesitas. dislipidemia. maka hipertensi merupakan tantangan penting bagi kesehatan masyarakat. tekanan darah yang tinggi mempercepat terjadinya atherogenesis dan penyakit kardiovaskular. mortalitas dan pengaruhnya dalam masyarakat. hipertensi biasanya berhubungan dengan faktor resiko lain untuk terjadinya atheroma seperti diabetes. umur. gagal jantung. riwayat hipertensi dalam keluarga. infark miokard. Hipertensi dipengaruhi berbagai faktor antara lain faktor lingkungan dan faktor genetik seperti: ras. Penting diketahui bahwa hipertensi bukanlah suatu penyakit ?. (selalu dibuat sumbernya) !! Terapi farmakologis pada hipertensi telah terbukti sangat menurunkan terjadinya stroke dan penyakit arteri koronaria dan menurunkan mortalitas dari penyakit kardiovaskular.. glucose intolerance dan hyperinsulinemia . Gabungan dari .

yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah di otak. yang disebut stroke hemoragik. Ada dua jenis stroke. pusing. Mendadak kesulitan untuk melihat pada satu atau kedua mata. kehilangan keseimbangan atau koordinasi. kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan. sebutkan di bag akhir pendahuluan tentang referat nya akan menjelaskan ttg apa Pendahuluan gambaran secara keseluruhan tttg referatnya . Serangan iskemik transient (TIA) atau sering disebut "Mini-stroke". Mendadak sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya Pendahuluan jangan terlalu panjang.kedua terapi ini terbukti akan sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan tekanan darah yang tinggi. Jenis lain. yang disebut stroke iskemik. Mendadak kebingungan. Gejala stroke seperti : Tiba-tiba mati rasa atau kelemahan pada wajah.   Tiba-tiba kesulitan berjalan. lengan atau kaki (khususnya pada satu sisi tubuh). Stroke adalah keadaan darurat medis yang terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti. terjadi ketika pasokan   darah ke otak terganggu secara singkat. sel-sel otak mulai mati. Jenis yang lebih umum. disebabkan oleh pembuluh darah yang pecah ke otak. Dalam beberapa menit.

1 DEFINISI(1. yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50 %. belum ada kesatuan pendapat tentang definisi hipertensi meskipun hipertensi adalah masalah kesehatan yang terdapat hampir di seluruh dunia.3) Sampai saat ini. Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan darah baik sistol maupun diastol. hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Menurut JNC VII. Menurut Price – Wilson. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolik melebihi 95 mmHg. Lebih jelasnya. Nilai –nilai ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi. hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tidak normal. hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa pada sedikitnya 3 kali pemeriksaan secara berturutan pada kunjungan seseorang ke dokter.BAB II HIPERTENSI II. t .2.

(1) Prevalensi hipertensi tergantung dari komposisi ras populasi yang dipelajari dan kriteria yang digunakan. umur. asupan garam yang tinggi. dilaporkan hingga setinggi 35 persen. hampir seperlima populasi memiliki tekanan darah > 160/95 mmHg. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti ras.1 sampai 1.7 pada usia 30 tahun menuju 1.II.6 sampai 0. dengan terjadinya peningkatan setelah usia 50 tahun. prevalensinya berhubungan erat dengan usia. meskipun pada laki-laki usia pertengahan dilaporkan sekitar 6 persen. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan pada populasi kulit hitam. (2) Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut.2 pada usia 65 tahun. rasio frekuensi hipertensi pada wanita disbanding pria meningkat dari 0. dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. sementara hampir setengah populasi memiliki tekanan darah > 140/90 mmHg.2 PREVALENSI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penangulangan yang baik. Peningkatan ini mungkin berhubungan dengan perubahan hormone saat menopause. dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi. (4) . Sebaliknya. Pada populasi kulit putih suburban seperti pada penelitian Framingham. laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat. pada pusat rujukan tempat di mana pasien dievaluasi secara ekstensif. meskipun mekanismenya masih belum jelas. maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. (4) Tidak ada data yang dapat menjelaskan frekuensi hipertensi sekunder pada populasi umum. obesitas. Selain itu. Dengan demikian. dan pengendalian tekanan darah ini hanya mecapai 34% dari seluruh pasien hipertensi. Pada wanita.

Individu yang mempunyai hipertensi yang sudah diukur lebih dari 2 kali di lebih dari 2 klinik mempunyai tekanan sistolik yang ≥ 140 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg. (2) II. Mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-2001. sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat nasional. (1) Di Indonesia. Hipertensi essensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika. Satu dari tiga orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis hipertensi. Hipertensi sistolik walaupun tidak dibarengi dengan peningkatan tekanan diastolic.3 KLASIFIKASI Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri. hal ini sangat signifikan sebagai faktor kerusakan pada target organnya. insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%. Pada negara maju risiko hipertensi meningkat dengan meningkatnya usia.Sampai saat ini. multisenter. data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi (5. diperlukanlah penelitian apidemiologi yang bersifat nasional dengan rancangan penelitian yang baku.6) a. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menuinjukkan bahwa dari tahun 1999-2000. Hipertensi Esensial (Primer) . Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang belum baku. yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara tepat.

89 . Penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor. seperti : faktor genetik. otak dan jantung. b. kelainan aorta. Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satusatunya tanda hipertensi primer. stress dan psikologis. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi a. hipertiroidisme. Beberapa faktor yang berpengaruh dalam terjadinya hipertensi esensial. kelainan endokrin lainnya seperti obesitas. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder. Dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal.Merupakan 90% dari kasus penderita hipertensi. mata. kelainan adrenal. diabetes. penyebab dan patofisiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. resistensi insulin. Berdasarkan JNC VII : Tekanan Derajat Sistolik (mmHg) Normal Pre-hipertensi < 120 120 – 139 Tekanan Diastolik (mmHg) dan < 80 atau 80 . serta faktor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium). dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid.

99 100 . 2004). Menurut European Society of Cardiology : Tekanan Kategori Sistolik (mmHg) Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Hipertensi derajat III Hipertensi Sistolik terisolasi < 120 120 .4 PATOGENESIS Patogenesis Hipertensi Essensial (1. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah: .Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II 140 – 159  160 atau 90 .89 90 .109  110 < 90 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: ESC. II.129 130 .139 140 . 2006).179  180  140 dan dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan Tekanan Diastolik (mmHg) < 80 80 . 2007). b. 2003).99 atau  100 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: JNC VII.84 85 .159 160 . Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu (Yogiantoro.2) Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial terus berkembang (Susalit.

Setiap gambar atau tabel harus dibuat nomer dan penjelasannya!!! . Sistem saraf simpatis Tonus simpatis Variasi diurnal 3. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin. genetis 2. dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir 4. stress.1. Faktor resiko. dan aldosteron Folkow (1987) menunjukkkan bahwa stres dengan peninggian aktivitas saraf simpatis dapat menyebabkan kontriksi fungsional dan hipertrofi struktural (2). merokok. otot polos. obesitas. ras. seperti: diet dan asupan garam. tetapi remodelling dari endotel. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel pembuluh darah berperan utama. angiotensin.

defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin. Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (lihat gambar) . perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal. nitrit oksida (NO). overproduksi dari hormon yang menahan sodium dan vasokonstriktor. jalur inotropik jantung. peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan produksi dari angiotensin II dan aldosteron. dan tonus vaskular. tidak adekuatnya asupan natrium dan kalsium. termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart rate. diet tinggi sodium jangka panjang. stress psikososial. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. dan perubahan transport ion seluler.Keterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial. seperti: peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. abnormalitas dari resistensi pembuluh. dan peptida natriuretik.

.

Angiotensin II termasuk vasokonstriktor. Aldosteron merupakan protein anti natriuretik dan antidiuretik. mengontrol volume darah dan tekanan darah. .ANGIOTENSINOGEN Renin ANGIOTENSIN I Converting enzyme ANGIOTENSIN II Macula densa signal  Renal arteriolar pressure  Renal nerve activity ANGIOTENSIN III ANGTIOTENSINASE A Adrenal cortex Kidney Intestine CNS Peripheral nervous system Adrenergic facilitation Vascular smooth muscle Heart Aldosterone Sympathetic discharge Distal nephron reabsorption Contractility Sodium and water reabsorption Thirst salt appetite Vasopressin release Vasoconstriction Maintain or increase ECFV Total peripheral resistance Cardiac output Keterangan : Renin – Angiotensin – Aldosteron sistem penting dalam pengaturan keseimbangan natrium. stimulator untuk pelepasan aldosteron. (RAAS distimulasi oleh menurunnya tekanan darah dan volume sirkulasi serta deplesi natrium). protein antinatriuretik.

otak. palpitasi.II. cepat marah. rasa berat di tengkuk.5 GEJALA DAN TANDA Hipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. jantung. sesak napas. Pada hipertensi ini tidak jarang satusatunya tanda adalah tingginya tekanan darah. oleh sebab itu hipertensi sering disebut “the silent killer”. Gejala seperti sakit kepala. Beberapa orang dengan peningkatan tekanan darah dapat ditemukan keluhan-keluhan sebagai berikut :       Sakit kepala Dizziness Pandangan kabur Mual dan muntah Nyeri dada Sesak . Adanya kerusakan organ merupakan pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. tinnitus. nokturia. Peningkatan tekanan darah biasanya tidak ada gejala dan keluhan. Penderita hipertensi biasanya tidak tahu bahwa dirinya menderita hipertensi sampai tekanan darahnya diukur. dan ginjal. mata berkunangkunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti mata. sukar tidur.

kematian mendadak 2. Penurunan suplai oksigen  kerusakan jaringan yang mengakibatkan terjadinya gangguan filtrasi c.6 KOMPLIKASI Target organ 1. Peningkatan tekanan arteriol ginjal  nefrosklerosis menyebabkan terjadinya gagal ginjal. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal  retensi natrium dan air mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hipertensi persisten b. infark miokard. 3. iskemik miokard. Jantung a. Otak . Ginjal Mekanisme : a. gagal jantung kiri b. miokardium mekanisme  peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial  hipertrofi ventrikel kiri.II. arteri koronaria mekanisme  pembentukan aterosklerosis yang cepat (penyakit arteri koroner) efek patologis potensial  iskemik miokard.

aneurisma. Sekitar 1% orang dengan hipertensi yang tidak dikontrol hingga tekanan darah tinggi yang sangat berat. . pembentukan atherosklerosis  gangren. disebut dengan hipertensi maligna o Pada hipertensi maligna. o Hipertensi maligna memerlukan penatalaksanaan secepatnya dan menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan pada otak dan stroke. mual. trombosis otak. Tekanan tinggi arteriol  eksudat. 4. Penurunan aliran darah  sklerosis pembuluh darah retina b. Mata (retina) a. Pembuluh darah arteri di ekstremitas bawah Penurunan aliran darah dan tekanan tinggi arteriol. atherosklerosis  TIA (Transient Ischaemic Attack).Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen. kelainan pembuluh darah. perdarahan 5. muntah dan gejala seperti gejala stroke. Aorta Kelemahan dinding pembuluh darah  pecahnya aneurysma 6. Sekitar 1% orang dengan tekanan darah tinggi yang tidak dikontrol sampai tekanan darah tinggi yang sangat bahaya. infark otak akut. perdarahan. kondisi ini disebut hipertensi maligna. tekanan diastol sering lebih dari 140 mmHg o Hipertensi maligna sering ditemukan sakit kepala.

stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)(8.1 PENDAHULUAN(7) Tidak perlu pakai pendahuluan lagi lgs saja cari hub Hipertensi dan stroke Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih banyak dijumpai dalam masyarakat.11). khususnya pada usia tua.BAB III HIPERTENSI DAN STROKE III. Komplikasi hipertensi pada otak dapat berupa ensefalopati hipertensi. tekanan darah yang tinggi merupakan salah satu factor resiko yang harus dikontrol.(12) . dan keadaan krisis hipertensi yang didapatkan pada ensefalopati hipertensi. sekitar 5 juta orang menderita stroke tiap tahun. Prevalensi hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar 10%. Lebih dari 70% dapat dihubungkan dengan adanya tekanan darah yang tinggi. Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih belum baik dan drop out terapi masih cukup tinggi. otak (serebrovaskular). mata dan ginjal. Menurut American Heart Association. Penanganan penderita hipertensi dengan komplikasi otak dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu keadaan bukan krisis hipertensi yang terjadi pada stroke non hemoragik. stroke hemoragik dan hipertensi maligna(9. hipertensi maligna. sehingga tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masih sering dijumpai dalam praktek sehari-hari(8) Komplikasi hipertensi dapat mengenai target organ jantung.9).

.

yang dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu: perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral(11. .III.2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik . Perdarahan seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii). darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak (LCS) ke dalam ruangan di sekitar otak.13) PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA) Pada perdarahan subarachnoid. 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(13). Umumnya PSA timbul spontan.

Perdarahan akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a.13). mual dan muntah. 2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian. saat aktif baik aktivitas fisik maupun emosi. Patogenesis PIS adalah akibat rusakya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma. Gejala awal merupakan manifestasi kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala. Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom. 3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu 4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm3 PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsung masuk ke substansi otak. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk PIS akibat hipertensi)(13).11.14). Sekitar 70-90 % kasus PIS disebabkan oleh hipertensi.) Tole dan Utterback mengatakan bahwa penyebab PIS adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(8. penurunan daya ingat. Serangan selalu terjadi mendadak. Hematom >3 cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran(13. jarang saat istirahat. lentikulostriata dan a. . yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah.Gejala PSA(13. atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk. epistaksis. Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi.14) 1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. kecepatan perdarahan dan besarnya hematom.

Menurut hipotesis response to injury. Adanya faktor-faktor sistemik lain seperti dislipidemi. Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis sampai 4 kali(11. Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa jam(8). penurunan tekanan darah dapat menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak perdarahan. Dalam hal ini sebaiknya tekanan darah diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan neurologiknya(8. Hipertensi hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes melitus. .13). aliran darah dapat menyebabkan denudasi /kerusakan sel endotel di tempat tertentu. Disfungsi endotel yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat terjadi secara lokal. hiperglikemi dan lainlain akan menyebabkan kaskade terjadinya atherosklerosis. Sekarang diketahui bahwa bukan denudasi endothel melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu manifestasi dini atherosklerosis. Di sekitar tempat perdarahan biasanya terjadi reaksi spasme pembuluh darah. Pada umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan reflex Babinski positif. merokok. terjadi akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak. Prognosis tergantung dari luas kerusakan jaringan otak dan lokasi perdarahannya(8). hipertensi.Kejang didapatkan pada 7-11% kasus.11). Pengobatan sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat dititrasi efeknya seperti nitroprusid(8. akut dengan perubahan kronik yang menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein.13). pengurangan bioavailabilitas NO. Kaku kuduk dapat dijumpai jika perdarahan mencapai ruang subarachnoid. STROKE NON HEMORAGIK (SNH) Stroke Non Hemoragik (SNH) akibat hipertensi.

16) Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk infark otak dan ICH Hubungan antara tekanan darah (BP) dan risiko stroke sangat kuat. Orang dengan normotensi. Risiko stroke meningkat secara progresif dengan meningkatnya tekanan darah dan beberapa orang yang tekanan darahnya dibawah rekomendasi dari JNC 7.3 MANAJEMEN Dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu: a. Pada data survey dari tahun 1999 sampai 2000. adalah dengan .(9. dan penyebabnya signifikan. III. terapi obat-obatan hipertensi menurunkan risiko stroke sampai 32% dibandingkan yang tidak mendapat terapi obat antihipertensi.hiperadhesi lekosit. (17) Pada meta analisis. zat perangsang dan penghambat pertumbuhan. kontinu. Sepanjang rentang tekanan darah bormal. Keadaan bukan krisis hipertensi pada stroke nonhemoragik. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan berkembang menjadi plak atherosklerosis. Oleh sebab itu modifikasi gaya hidup merupakan (17) rekomendasi dalam menurunkan tekanan darah nonhipertensi. gangguan keseimbangan zat vasoaktif. diperkirakan ada 65milyar orang yang menderita hipertensi pada United States. Prevalensi hipertensi sanagat tinggi dan semakiin meningkat. termasuk nonhipertensi.15. peningkatan tekanan darah merupakan factor risiko yang sangat tinggi. pada ketika umur 55 tahun memiliki 90% risiko hipertensi. zat pro dan antithrombotik. Pada keadaan tidak terjadi krisis hipertensi. prediktif. Prevalesnsi ini meningkat bersamaan dengan prevalensi pada overweight dan obesitas. pengendalian tekanan darah pada prinsipnya sama seperti pada penderita hipertensi biasa dengan mengingat beberapa hal yang khas.

Diperlukan perawatan di rumah sakit karena menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral. Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan jiwa penderita. penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain. hipertensi maligna dan stroke hemoragik. Khusus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke hemoragik dipakai konsensus bahwa tekanan darah harus diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom dan perdarahan ulang. maka pilihannya adalah diuretik dan ACE inhibitor(8. b. gejala serebral.19). Yang termasuk hipertensi emergensi adalah hipertensi ensefalopati dan hipertensi maligna dengan komplikasi stroke hemoragik. Termasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis riwayat hipertensi. Dianjurkan tekanan darah turun < 20%. sedangkan JNC VI menganjurkan kontrol tekanan darah 160/100 mgHg.modifikasi gaya hidup dan obat anti hipertensi sesuai dengan komplikasi yang ada. . Keadaan krisis hipertensi pada ensefalopati hipertensi.18. Sedang yang termasuk hipertensi urgensi adalah hipertensi maligna. Akan tetapi tetap harus diingat bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun jantung. Untuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100 mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (MAP) tidak lebih dari 25% dalam waktu antara beberapa menit sampai 6 jam. dalam hal ini stroke. Dibedakan menjadi 2 keadaan berdasar pengelolaannya : hipertensi emergensi yaitu keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk mencegah kerusakan organ target dan hipertensi urgensi yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam.

sering digunakan karena mudah didapat di Indonesia. antara lain: (2. sering digunakan pada kehamilan. dan status hidrasinya. suatu penyekat ganglion . digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta. • Reserpin. • Nitrogliserin digunakan terutama pada sebelum. sering digunakan pada kehamilan. • Trimetafan etamsilat. tidak mempengaruhi aliran darah otak. Obat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan hipertensi emergensi. pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah.20) • Sodium Nitroprusid. meskipun tidak disebut sebagai obat untuk krisis hipertensi. Obat ini dapat digunakan secara bolus intravena. jika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian. glukosa dan elektrolit. status neurologi. jarang digunakan karena efek antihipertensinya sukar diduga dan membutuhkan dosis besar. Selain itu dapat juga digunakan secara . urinalisis. Sebaiknya tidak digunakan pada penderita hamil. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus. status kardiopulmoner. Klonidin. • Diazoksid. saat dan sesudah operasi pintas koroner dan jantung. funduskopi. Di samping itu juga pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiogram. pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin. • Enalaprilat. • Labetalol.9. vasodilator yang dianggap terbaik untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah dikendalikan. tirotoksikosis dan faeokromositoma. terutama digunakan pada kegawatan perioperatif.kardiovaskular dan gangguan visus. digunakan pada perdarahan subarakhnoid. digunakan pada penyakit jantung kongestif • Nikardipin dan nimodipin. • Hidralasin. • Metildopa.

20) Tabel : obat parenteral untuk hipertensi emergensi(7) Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan empat obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi yaitu klonidin.  Klonidin dapat diberikan secara loading dose 0. kaptopril. yaitu: klonidin.infus drip dengan dosis 0. .9-1. kaptopril dan labetalol. labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti yang digunakan pada hipertensi urgensi. Pemberian intramuskulerpun cukup efektif.6 mg.05 mg.(8.(9. nifedipin. dalam larutan dekstrosa.20) Selain klonidin parenteral.1-0. obat antihipertensi lain yang dapat digunakan adalah diltiazem intravena meskipun belum banyak pengalaman penggunaannya.2 mg dan dapat ditambah tiap jam sampai total dosis 0. Cara ini dapat menurunkan tekanan darah dalam 5-10 menit dan bermanfaat untuk proteksi vaskuler otak. jantung dan ginjal.(20) Jika pemberian parenteral tidak mungkin. dapat digunakan preparat peroral yang juga telah terbukti menurunkan tekanan darah secara cepat.

(3.3 mg.20) .1 mg/jam sampai 0.7 mg.  Kaptopril dapat diberikan dengan dosis 25-50 mg.Selain itu dapat juga diberikan klonidin dosis awal 0.. efeknya akan terlihat setelah 30 menit. optimal setelah 50-90 menit dan bertahan selama 6 jam. diikuti 0.

Pada penelitian. Sebaiknya pasien dengan stroke iskemik akut mendapatkan terapi yang optimal untuk penanganan tekanan darah dan penggunaan obat antihipertensi pada pasien. peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik akut dapat menyebabkan komplikasi pada organ-organ lain. Karena memberikan efek antitrombotik yang baik pada pagi hari dimana stroke sering terjadi. tidak seperti stroke infark. hipertensi pada hemoragik harus dsegera diturunkan. pencegahan primer pada hipertensi. Walaupun beberapa membuktikan manfaat CCB oabt yang terbaik tapi ARBs juga membuktikan manfaat tambahan. Dapat dijelaskan 2 macam penyebab iskemi serebral sehingga terjadi penurunan perfusi apabila tekanan diturunkan. biasanya menggunakan anti hipertensi parenteral. Pemberian terapi pada stroke iskemi akut disarankan tekanan daarh pada pagi hari harus 155/110 mmHg baru dapat diberikan terapi trombolitik. pasien hipertensi dengan ratarata umur 70 tahun dengan penurunan 10 mmHg tekanan darah sistol menurunkan 1/3 risiko dari stroke. Pada stroke hemoragik. Keuntungan tambahan juga didapat pada statin dan aspirin yang sebaiknya diberikan pada waktu sebelum tidur. Pada studi. .BAB IV KESIMPULAN Tidak seperti hipertensi emergensi lainnya. stroke telah menurun dibawah penyakit koroner.

Beberapa penelitian menyebutkan. pencegahan sekunder pada stroke atau TIA sangat disarankan untuk menurunkan tekanan darah dan profil lipid. 2. 3. dst Kepustakaan : vancoper system .(9) Kesimpulan buat point-poin penting boleh dengan buat urutan nomer 1. Penurunan tekanan darah dengan berbagai macam obat hipertensi dapat menurunkan stroke dan kejadian total vascular 21%.

Yogiantoro. E. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. L and Gordon H. Kapojos. E. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. World Health Organization.S Departement of Health and Human Service. Inc. Hypertension Control. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular . Hipertensi Primer dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Hypertensive Vascular Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine.DAFTAR PUSTAKA 1. 6. The Seventh Report of the Joint National Committee on. J. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. detection. Edisi IV. Naomi D. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. 7. R.J. Geneva: 1996. Mohammad. Fisher. Susalit. U. 2005 5. Jakarta. 2006 2. 2001 3. dan H. Edisi ketiga. Williams. Kapojos. August 2004. New York: The McGraw-Hill Companies. E. 4. Prevention. jilid II. Lubis. Sugiyanto E.. Ilmu Penyakit Dalam. 2001. Jakarta: FK UI. 16 th Edition.

11. 9 th ed. guidelines for the Primary Prevention of Stroke. New York: Raven Press. Sodiqur Atherosclerosis. Bushnell Cheryl D. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection. Recent development in pathogenesis Rifqi of eds. JAMA 2003. Boston: Butterworths . p 121-130 12. Bolton CF. 2010. Chobanian AV. 18. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Tanuwidjoyo S. Weber. Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.Dalam Tanuwidjoyo. Mc Graw-Hill. Young GB. Black HR. High Blood Pressure. Kaplan NM.8. Stroke Journal Of the American Heart Association. 1990. Chusman WC. 2001 17. Goldstein Larry B.org. Heart and Stroke Foundation of Ontario. Craig. A Aguidelines for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Available at http://stroke. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. 260-7 15. ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th ed. Kumpulan karya ilmiah. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 13. 2006. Imam Parsudi A. Subarachnoid hemorrhage. 365 -77 14. 9.ahajournals. In Rowland LP ed. 2000. Intracerebral hemorrhge. 10. 13-8 16.com. 289: 2561-2726 . 1990. Toole JF. Neurological complications of renal disease. Cerebrovascular disorder. Dalam Imam Parsudi A. CD-ROM Libby P. Bernardini GL. et al. About. 10 th. 2003. Mayer SA. atherosclerosis. Semarang:Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Desember 2006. Emergency Management. Kaplan’s Clinical Hypertension. The pathogenesis of atherosclerosis. Bakris GL. Merritt’ Neurology.

Lancet 2001. Dalam Soehardjono ed.19. PROGRESS Collaborative group. Arwedi Artanto.203-9 . Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Kedaruratan Medik II. Randomised trial of the perindropil based blood pressure lowering regiment among 6105 individual with previous stroke or transient ischemic attack. 358. 103341 20. 2001. Hipertensi krisis. PIT V PAPDI Cabang Semarang.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->