REFERAT

HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

Pembimbing : dr.Afdhalun Hakim, Sp.JP
Penyusun : Mellissa Puspita Dewi 030.06.165

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 25 OKTOBER 2010 – 1 JANUARI 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

TELAH DISETUJUI OLEH:

Dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA

PADA TANGGAL ........................................ 2010 Dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RS Otorita Batam Periode 25 Oktober 2010 – 1 Januari 2011

Batam, .................. 2010 Pembimbing

(Dr.Afdhalun A. Hakim, SpJP, FIHA)

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN BAB II HIPERTENSI II 1 DEFINISI II 2 PREVALENSI II 3 KLASIFIKASI II 4 PATOGENESIS II 5 GEJALA DAN TANDA II 6 KOMPLIKASI BAB III HIPERTENS DAN STROKE III 1 PENDAHULUAN III 2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE III 3 MANAJEMEN BAB IV KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

1 3 3 3 5 7 12 13 15 15 17 20 25 27

glucose intolerance dan hyperinsulinemia .kepustakaan). asupan garam yang berlebih. mortalitas dan pengaruhnya dalam masyarakat. tetapi merupakan suatu keadaan yang juga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit serebrovaskular. tekanan darah yang tinggi mempercepat terjadinya atherogenesis dan penyakit kardiovaskular.. Hipertensi dipengaruhi berbagai faktor antara lain faktor lingkungan dan faktor genetik seperti: ras. obesitas. Hipertensi merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung atherosklesrosis (. maka hipertensi merupakan tantangan penting bagi kesehatan masyarakat.(kepusta. Gabungan dari . pada orang dengan tekanan diastole antara 70-110 mmHg.) Ketiga. penurunan sebesar 5% akan menurunkan resiko terjadinya stroke sebesar 40% dan penyakit kardiovaskular sebesar 21%.. infark miokard. dislipidemia. Karena tingkat morbiditas. hipertensi biasanya berhubungan dengan faktor resiko lain untuk terjadinya atheroma seperti diabetes.. (selalu dibuat sumbernya) !! Terapi farmakologis pada hipertensi telah terbukti sangat menurunkan terjadinya stroke dan penyakit arteri koronaria dan menurunkan mortalitas dari penyakit kardiovaskular. umur. Kedua. Penting diketahui bahwa hipertensi bukanlah suatu penyakit ?. riwayat hipertensi dalam keluarga. Terapi lain untuk pasien hipertensi adalah modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah. gagal jantung. penyakit pembuluh darah perifer serta gagal ginjal.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang banyak diderita oleh penduduk di berbagai belahan dunia. Banyak penelitian mendemonstrasikan (menunjukkan) resiko hipertensi ke dalam 3 bagian besar. Pertama.

yang disebut stroke hemoragik. Ada dua jenis stroke. lengan atau kaki (khususnya pada satu sisi tubuh). yang disebut stroke iskemik. Jenis lain. Serangan iskemik transient (TIA) atau sering disebut "Mini-stroke". Dalam beberapa menit. kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan. disebabkan oleh pembuluh darah yang pecah ke otak. Mendadak sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya Pendahuluan jangan terlalu panjang. sebutkan di bag akhir pendahuluan tentang referat nya akan menjelaskan ttg apa Pendahuluan gambaran secara keseluruhan tttg referatnya . Mendadak kebingungan.kedua terapi ini terbukti akan sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan tekanan darah yang tinggi. yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah di otak. kehilangan keseimbangan atau koordinasi. terjadi ketika pasokan   darah ke otak terganggu secara singkat. pusing. Jenis yang lebih umum. sel-sel otak mulai mati. Mendadak kesulitan untuk melihat pada satu atau kedua mata.   Tiba-tiba kesulitan berjalan. Gejala stroke seperti : Tiba-tiba mati rasa atau kelemahan pada wajah. Stroke adalah keadaan darurat medis yang terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti.

hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa pada sedikitnya 3 kali pemeriksaan secara berturutan pada kunjungan seseorang ke dokter. yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50 %. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolik melebihi 95 mmHg. Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan darah baik sistol maupun diastol. hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tidak normal. hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal.3) Sampai saat ini. Lebih jelasnya.1 DEFINISI(1.BAB II HIPERTENSI II. Menurut Price – Wilson.2. t . Menurut JNC VII. Nilai –nilai ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi. belum ada kesatuan pendapat tentang definisi hipertensi meskipun hipertensi adalah masalah kesehatan yang terdapat hampir di seluruh dunia.

2 PREVALENSI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penangulangan yang baik. dengan terjadinya peningkatan setelah usia 50 tahun. umur. Selain itu. maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah.II. pada pusat rujukan tempat di mana pasien dievaluasi secara ekstensif. (4) . meskipun pada laki-laki usia pertengahan dilaporkan sekitar 6 persen. laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat. asupan garam yang tinggi. Peningkatan ini mungkin berhubungan dengan perubahan hormone saat menopause. obesitas.1 sampai 1. sementara hampir setengah populasi memiliki tekanan darah > 140/90 mmHg. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan pada populasi kulit hitam. Pada populasi kulit putih suburban seperti pada penelitian Framingham. prevalensinya berhubungan erat dengan usia. Pada wanita. Sebaliknya.6 sampai 0. dilaporkan hingga setinggi 35 persen. dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi. (2) Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut. dan pengendalian tekanan darah ini hanya mecapai 34% dari seluruh pasien hipertensi. rasio frekuensi hipertensi pada wanita disbanding pria meningkat dari 0.2 pada usia 65 tahun.7 pada usia 30 tahun menuju 1. (1) Prevalensi hipertensi tergantung dari komposisi ras populasi yang dipelajari dan kriteria yang digunakan. meskipun mekanismenya masih belum jelas. dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti ras. hampir seperlima populasi memiliki tekanan darah > 160/95 mmHg. Dengan demikian. (4) Tidak ada data yang dapat menjelaskan frekuensi hipertensi sekunder pada populasi umum.

yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara tepat. Pada negara maju risiko hipertensi meningkat dengan meningkatnya usia. Individu yang mempunyai hipertensi yang sudah diukur lebih dari 2 kali di lebih dari 2 klinik mempunyai tekanan sistolik yang ≥ 140 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg. Satu dari tiga orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis hipertensi. Mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menuinjukkan bahwa dari tahun 1999-2000.Sampai saat ini. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi (5. hal ini sangat signifikan sebagai faktor kerusakan pada target organnya. (1) Di Indonesia. dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-2001. Hipertensi sistolik walaupun tidak dibarengi dengan peningkatan tekanan diastolic.6) a. (2) II. Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang belum baku. diperlukanlah penelitian apidemiologi yang bersifat nasional dengan rancangan penelitian yang baku. insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%. Hipertensi essensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Hipertensi Esensial (Primer) . multisenter. sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat nasional.3 KLASIFIKASI Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri. yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika.

kelainan aorta. stress dan psikologis. penyebab dan patofisiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. kelainan adrenal. dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid. kelainan endokrin lainnya seperti obesitas.Merupakan 90% dari kasus penderita hipertensi. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder. otak dan jantung. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. mata. resistensi insulin. hipertiroidisme. b. Penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi a. Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satusatunya tanda hipertensi primer. diabetes. serta faktor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium). seperti : faktor genetik. Beberapa faktor yang berpengaruh dalam terjadinya hipertensi esensial. Dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti. Berdasarkan JNC VII : Tekanan Derajat Sistolik (mmHg) Normal Pre-hipertensi < 120 120 – 139 Tekanan Diastolik (mmHg) dan < 80 atau 80 .89 .

b.Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II 140 – 159  160 atau 90 .99 atau  100 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: JNC VII. Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu (Yogiantoro.89 90 .179  180  140 dan dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan Tekanan Diastolik (mmHg) < 80 80 .2) Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial terus berkembang (Susalit. 2003). 2007). 2004).139 140 . II.99 100 .159 160 .129 130 . Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah: .84 85 . 2006).109  110 < 90 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: ESC.4 PATOGENESIS Patogenesis Hipertensi Essensial (1. Menurut European Society of Cardiology : Tekanan Kategori Sistolik (mmHg) Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Hipertensi derajat III Hipertensi Sistolik terisolasi < 120 120 .

ras. seperti: diet dan asupan garam. tetapi remodelling dari endotel. dan aldosteron Folkow (1987) menunjukkkan bahwa stres dengan peninggian aktivitas saraf simpatis dapat menyebabkan kontriksi fungsional dan hipertrofi struktural (2). stress. obesitas. Sistem saraf simpatis Tonus simpatis Variasi diurnal 3. otot polos. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin. dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir 4. Faktor resiko.1. merokok. Setiap gambar atau tabel harus dibuat nomer dan penjelasannya!!! . genetis 2. angiotensin. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel pembuluh darah berperan utama.

Keterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial. overproduksi dari hormon yang menahan sodium dan vasokonstriktor. abnormalitas dari resistensi pembuluh. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. seperti: peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. nitrit oksida (NO). diet tinggi sodium jangka panjang. Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (lihat gambar) . defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin. termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart rate. perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal. dan tonus vaskular. dan perubahan transport ion seluler. peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan produksi dari angiotensin II dan aldosteron. jalur inotropik jantung. dan peptida natriuretik. tidak adekuatnya asupan natrium dan kalsium. stress psikososial.

.

mengontrol volume darah dan tekanan darah. (RAAS distimulasi oleh menurunnya tekanan darah dan volume sirkulasi serta deplesi natrium). .ANGIOTENSINOGEN Renin ANGIOTENSIN I Converting enzyme ANGIOTENSIN II Macula densa signal  Renal arteriolar pressure  Renal nerve activity ANGIOTENSIN III ANGTIOTENSINASE A Adrenal cortex Kidney Intestine CNS Peripheral nervous system Adrenergic facilitation Vascular smooth muscle Heart Aldosterone Sympathetic discharge Distal nephron reabsorption Contractility Sodium and water reabsorption Thirst salt appetite Vasopressin release Vasoconstriction Maintain or increase ECFV Total peripheral resistance Cardiac output Keterangan : Renin – Angiotensin – Aldosteron sistem penting dalam pengaturan keseimbangan natrium. Angiotensin II termasuk vasokonstriktor. Aldosteron merupakan protein anti natriuretik dan antidiuretik. protein antinatriuretik. stimulator untuk pelepasan aldosteron.

Penderita hipertensi biasanya tidak tahu bahwa dirinya menderita hipertensi sampai tekanan darahnya diukur. Peningkatan tekanan darah biasanya tidak ada gejala dan keluhan.5 GEJALA DAN TANDA Hipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. nokturia. dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti mata. sesak napas. tinnitus. Pada hipertensi ini tidak jarang satusatunya tanda adalah tingginya tekanan darah.II. Beberapa orang dengan peningkatan tekanan darah dapat ditemukan keluhan-keluhan sebagai berikut :       Sakit kepala Dizziness Pandangan kabur Mual dan muntah Nyeri dada Sesak . rasa berat di tengkuk. Adanya kerusakan organ merupakan pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. jantung. palpitasi. sukar tidur. cepat marah. oleh sebab itu hipertensi sering disebut “the silent killer”. dan ginjal. Gejala seperti sakit kepala. otak. mata berkunangkunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi.

3.6 KOMPLIKASI Target organ 1. infark miokard. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal  retensi natrium dan air mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hipertensi persisten b. gagal jantung kiri b. arteri koronaria mekanisme  pembentukan aterosklerosis yang cepat (penyakit arteri koroner) efek patologis potensial  iskemik miokard. Penurunan suplai oksigen  kerusakan jaringan yang mengakibatkan terjadinya gangguan filtrasi c. Jantung a. miokardium mekanisme  peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial  hipertrofi ventrikel kiri. kematian mendadak 2. Ginjal Mekanisme : a.II. Otak . Peningkatan tekanan arteriol ginjal  nefrosklerosis menyebabkan terjadinya gagal ginjal. iskemik miokard.

disebut dengan hipertensi maligna o Pada hipertensi maligna. 4. infark otak akut. atherosklerosis  TIA (Transient Ischaemic Attack). kondisi ini disebut hipertensi maligna. pembentukan atherosklerosis  gangren. muntah dan gejala seperti gejala stroke. kelainan pembuluh darah. . Sekitar 1% orang dengan hipertensi yang tidak dikontrol hingga tekanan darah tinggi yang sangat berat. mual. Tekanan tinggi arteriol  eksudat. perdarahan. perdarahan 5. Mata (retina) a. Pembuluh darah arteri di ekstremitas bawah Penurunan aliran darah dan tekanan tinggi arteriol. Sekitar 1% orang dengan tekanan darah tinggi yang tidak dikontrol sampai tekanan darah tinggi yang sangat bahaya. trombosis otak.Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen. o Hipertensi maligna memerlukan penatalaksanaan secepatnya dan menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan pada otak dan stroke. Penurunan aliran darah  sklerosis pembuluh darah retina b. tekanan diastol sering lebih dari 140 mmHg o Hipertensi maligna sering ditemukan sakit kepala. Aorta Kelemahan dinding pembuluh darah  pecahnya aneurysma 6. aneurisma.

stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)(8. Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih belum baik dan drop out terapi masih cukup tinggi. Menurut American Heart Association. tekanan darah yang tinggi merupakan salah satu factor resiko yang harus dikontrol. stroke hemoragik dan hipertensi maligna(9.1 PENDAHULUAN(7) Tidak perlu pakai pendahuluan lagi lgs saja cari hub Hipertensi dan stroke Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih banyak dijumpai dalam masyarakat. hipertensi maligna.9). Lebih dari 70% dapat dihubungkan dengan adanya tekanan darah yang tinggi. mata dan ginjal. otak (serebrovaskular). Penanganan penderita hipertensi dengan komplikasi otak dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu keadaan bukan krisis hipertensi yang terjadi pada stroke non hemoragik. khususnya pada usia tua. Komplikasi hipertensi pada otak dapat berupa ensefalopati hipertensi.BAB III HIPERTENSI DAN STROKE III. sekitar 5 juta orang menderita stroke tiap tahun.11).(12) . dan keadaan krisis hipertensi yang didapatkan pada ensefalopati hipertensi. sehingga tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masih sering dijumpai dalam praktek sehari-hari(8) Komplikasi hipertensi dapat mengenai target organ jantung. Prevalensi hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar 10%.

.

.13) PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA) Pada perdarahan subarachnoid.III. yang dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu: perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral(11. darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak (LCS) ke dalam ruangan di sekitar otak. 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(13). Umumnya PSA timbul spontan.2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik . Perdarahan seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii).

Perdarahan akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a.13).14). jarang saat istirahat. lentikulostriata dan a. .Gejala PSA(13. Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom. Sekitar 70-90 % kasus PIS disebabkan oleh hipertensi. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk PIS akibat hipertensi)(13). penurunan daya ingat. kecepatan perdarahan dan besarnya hematom. Hematom >3 cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran(13.) Tole dan Utterback mengatakan bahwa penyebab PIS adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(8. atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk. mual dan muntah. Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi. yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah.14) 1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. Gejala awal merupakan manifestasi kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala. saat aktif baik aktivitas fisik maupun emosi. epistaksis. 2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian. Serangan selalu terjadi mendadak.11. 3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu 4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm3 PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsung masuk ke substansi otak. Patogenesis PIS adalah akibat rusakya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma.

penurunan tekanan darah dapat menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak perdarahan.13). akut dengan perubahan kronik yang menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein. Sekarang diketahui bahwa bukan denudasi endothel melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu manifestasi dini atherosklerosis. Hipertensi hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes melitus. Di sekitar tempat perdarahan biasanya terjadi reaksi spasme pembuluh darah. Dalam hal ini sebaiknya tekanan darah diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan neurologiknya(8. merokok. terjadi akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak. Menurut hipotesis response to injury. hiperglikemi dan lainlain akan menyebabkan kaskade terjadinya atherosklerosis. Adanya faktor-faktor sistemik lain seperti dislipidemi.Kejang didapatkan pada 7-11% kasus.11). Disfungsi endotel yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat terjadi secara lokal. . Pengobatan sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat dititrasi efeknya seperti nitroprusid(8. STROKE NON HEMORAGIK (SNH) Stroke Non Hemoragik (SNH) akibat hipertensi.13). aliran darah dapat menyebabkan denudasi /kerusakan sel endotel di tempat tertentu. Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis sampai 4 kali(11. Kaku kuduk dapat dijumpai jika perdarahan mencapai ruang subarachnoid. Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa jam(8). hipertensi. Prognosis tergantung dari luas kerusakan jaringan otak dan lokasi perdarahannya(8). Pada umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan reflex Babinski positif. pengurangan bioavailabilitas NO.

terapi obat-obatan hipertensi menurunkan risiko stroke sampai 32% dibandingkan yang tidak mendapat terapi obat antihipertensi. kontinu.hiperadhesi lekosit. zat perangsang dan penghambat pertumbuhan. adalah dengan . Sepanjang rentang tekanan darah bormal. (17) Pada meta analisis. termasuk nonhipertensi. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan berkembang menjadi plak atherosklerosis. III. Keadaan bukan krisis hipertensi pada stroke nonhemoragik. Risiko stroke meningkat secara progresif dengan meningkatnya tekanan darah dan beberapa orang yang tekanan darahnya dibawah rekomendasi dari JNC 7. Pada data survey dari tahun 1999 sampai 2000. zat pro dan antithrombotik. prediktif.16) Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk infark otak dan ICH Hubungan antara tekanan darah (BP) dan risiko stroke sangat kuat. Orang dengan normotensi. Pada keadaan tidak terjadi krisis hipertensi.(9. pengendalian tekanan darah pada prinsipnya sama seperti pada penderita hipertensi biasa dengan mengingat beberapa hal yang khas. peningkatan tekanan darah merupakan factor risiko yang sangat tinggi. Prevalesnsi ini meningkat bersamaan dengan prevalensi pada overweight dan obesitas. dan penyebabnya signifikan. Oleh sebab itu modifikasi gaya hidup merupakan (17) rekomendasi dalam menurunkan tekanan darah nonhipertensi. diperkirakan ada 65milyar orang yang menderita hipertensi pada United States. Prevalensi hipertensi sanagat tinggi dan semakiin meningkat.3 MANAJEMEN Dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu: a.15. gangguan keseimbangan zat vasoaktif. pada ketika umur 55 tahun memiliki 90% risiko hipertensi.

Diperlukan perawatan di rumah sakit karena menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral. dalam hal ini stroke. Termasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis riwayat hipertensi. Akan tetapi tetap harus diingat bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun jantung. hipertensi maligna dan stroke hemoragik. Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan jiwa penderita.18. gejala serebral. Yang termasuk hipertensi emergensi adalah hipertensi ensefalopati dan hipertensi maligna dengan komplikasi stroke hemoragik. Sedang yang termasuk hipertensi urgensi adalah hipertensi maligna. Khusus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke hemoragik dipakai konsensus bahwa tekanan darah harus diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom dan perdarahan ulang. Dibedakan menjadi 2 keadaan berdasar pengelolaannya : hipertensi emergensi yaitu keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk mencegah kerusakan organ target dan hipertensi urgensi yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. maka pilihannya adalah diuretik dan ACE inhibitor(8.19). penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain. . sedangkan JNC VI menganjurkan kontrol tekanan darah 160/100 mgHg. Dianjurkan tekanan darah turun < 20%. b. Keadaan krisis hipertensi pada ensefalopati hipertensi.modifikasi gaya hidup dan obat anti hipertensi sesuai dengan komplikasi yang ada. Untuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100 mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (MAP) tidak lebih dari 25% dalam waktu antara beberapa menit sampai 6 jam.

glukosa dan elektrolit. sering digunakan karena mudah didapat di Indonesia. digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta. status kardiopulmoner. Di samping itu juga pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiogram. • Hidralasin.kardiovaskular dan gangguan visus. • Trimetafan etamsilat.9. terutama digunakan pada kegawatan perioperatif. • Reserpin. tirotoksikosis dan faeokromositoma. vasodilator yang dianggap terbaik untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah dikendalikan. meskipun tidak disebut sebagai obat untuk krisis hipertensi. • Nitrogliserin digunakan terutama pada sebelum. tidak mempengaruhi aliran darah otak. funduskopi. • Labetalol.20) • Sodium Nitroprusid. digunakan pada penyakit jantung kongestif • Nikardipin dan nimodipin. saat dan sesudah operasi pintas koroner dan jantung. • Diazoksid. Sebaiknya tidak digunakan pada penderita hamil. Obat ini dapat digunakan secara bolus intravena. digunakan pada perdarahan subarakhnoid. jarang digunakan karena efek antihipertensinya sukar diduga dan membutuhkan dosis besar. pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin. suatu penyekat ganglion . sering digunakan pada kehamilan. Selain itu dapat juga digunakan secara . Obat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan hipertensi emergensi. urinalisis. status neurologi. • Enalaprilat. pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah. dan status hidrasinya. Klonidin. sering digunakan pada kehamilan. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus. antara lain: (2. • Metildopa. jika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian.

nifedipin. Cara ini dapat menurunkan tekanan darah dalam 5-10 menit dan bermanfaat untuk proteksi vaskuler otak. yaitu: klonidin. dalam larutan dekstrosa.2 mg dan dapat ditambah tiap jam sampai total dosis 0. kaptopril dan labetalol.(8. dapat digunakan preparat peroral yang juga telah terbukti menurunkan tekanan darah secara cepat. jantung dan ginjal. Pemberian intramuskulerpun cukup efektif.20) Selain klonidin parenteral. .(20) Jika pemberian parenteral tidak mungkin.05 mg.infus drip dengan dosis 0.(9.20) Tabel : obat parenteral untuk hipertensi emergensi(7) Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan empat obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi yaitu klonidin. kaptopril. obat antihipertensi lain yang dapat digunakan adalah diltiazem intravena meskipun belum banyak pengalaman penggunaannya.6 mg.1-0.  Klonidin dapat diberikan secara loading dose 0.9-1. labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti yang digunakan pada hipertensi urgensi.

(3.  Kaptopril dapat diberikan dengan dosis 25-50 mg. diikuti 0.20) .Selain itu dapat juga diberikan klonidin dosis awal 0.7 mg. efeknya akan terlihat setelah 30 menit..1 mg/jam sampai 0.3 mg. optimal setelah 50-90 menit dan bertahan selama 6 jam.

pencegahan primer pada hipertensi. hipertensi pada hemoragik harus dsegera diturunkan. Walaupun beberapa membuktikan manfaat CCB oabt yang terbaik tapi ARBs juga membuktikan manfaat tambahan. Pada studi. . peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik akut dapat menyebabkan komplikasi pada organ-organ lain. biasanya menggunakan anti hipertensi parenteral.BAB IV KESIMPULAN Tidak seperti hipertensi emergensi lainnya. tidak seperti stroke infark. Pada stroke hemoragik. pasien hipertensi dengan ratarata umur 70 tahun dengan penurunan 10 mmHg tekanan darah sistol menurunkan 1/3 risiko dari stroke. Pada penelitian. Karena memberikan efek antitrombotik yang baik pada pagi hari dimana stroke sering terjadi. Pemberian terapi pada stroke iskemi akut disarankan tekanan daarh pada pagi hari harus 155/110 mmHg baru dapat diberikan terapi trombolitik. stroke telah menurun dibawah penyakit koroner. Keuntungan tambahan juga didapat pada statin dan aspirin yang sebaiknya diberikan pada waktu sebelum tidur. Dapat dijelaskan 2 macam penyebab iskemi serebral sehingga terjadi penurunan perfusi apabila tekanan diturunkan. Sebaiknya pasien dengan stroke iskemik akut mendapatkan terapi yang optimal untuk penanganan tekanan darah dan penggunaan obat antihipertensi pada pasien.

(9) Kesimpulan buat point-poin penting boleh dengan buat urutan nomer 1.Beberapa penelitian menyebutkan. dst Kepustakaan : vancoper system . 2. pencegahan sekunder pada stroke atau TIA sangat disarankan untuk menurunkan tekanan darah dan profil lipid. 3. Penurunan tekanan darah dengan berbagai macam obat hipertensi dapat menurunkan stroke dan kejadian total vascular 21%.

Susalit. New York: The McGraw-Hill Companies. J. 2006 2. The Seventh Report of the Joint National Committee on. 7. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hypertensive Vascular Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine. Fisher. detection. Geneva: 1996.. 2001 3. Kapojos. 2005 5. R. E. World Health Organization. Hypertension Control. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Lubis. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. 4. jilid II. Ilmu Penyakit Dalam. dan H. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular . 16 th Edition.J. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.DAFTAR PUSTAKA 1. Naomi D. Edisi IV. Williams. Prevention. Jakarta: FK UI. 6. 2001.S Departement of Health and Human Service. Edisi ketiga. Mohammad. Kapojos. Sugiyanto E. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta. August 2004. E. L and Gordon H. U. Inc. Yogiantoro. E.

The pathogenesis of atherosclerosis. Mayer SA. 260-7 15. Bolton CF. 18. Chobanian AV. atherosclerosis.com. 13. Desember 2006. Weber. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Toole JF. New York: Raven Press. Black HR. p 121-130 12. 9 th ed. Goldstein Larry B. 10 th. CD-ROM Libby P.ahajournals.Dalam Tanuwidjoyo. Sodiqur Atherosclerosis. 2001 17. Bakris GL. Chusman WC. 13-8 16.org. Craig. 2010. Kumpulan karya ilmiah. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 289: 2561-2726 . Intracerebral hemorrhge. Stroke Journal Of the American Heart Association. 2006. Neurological complications of renal disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Kaplan’s Clinical Hypertension. A Aguidelines for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. et al. Subarachnoid hemorrhage. Dalam Imam Parsudi A. 11. ed. High Blood Pressure. guidelines for the Primary Prevention of Stroke. 10. 2003. Bushnell Cheryl D. Imam Parsudi A. Mc Graw-Hill.8. 9. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. 2000. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th ed. Merritt’ Neurology. Bernardini GL. Cerebrovascular disorder. About. Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi. Young GB. Heart and Stroke Foundation of Ontario. Boston: Butterworths . Emergency Management. Available at http://stroke. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection. Tanuwidjoyo S. Semarang:Badan Penerbit Universitas Diponegoro. In Rowland LP ed. Kaplan NM. JAMA 2003. 365 -77 14. Recent development in pathogenesis Rifqi of eds. 1990. 1990.

103341 20. Dalam Soehardjono ed. PIT V PAPDI Cabang Semarang. Randomised trial of the perindropil based blood pressure lowering regiment among 6105 individual with previous stroke or transient ischemic attack.203-9 . PROGRESS Collaborative group. Lancet 2001. 2001. Hipertensi krisis. Arwedi Artanto. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. 358.19. Kedaruratan Medik II.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful