STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-). keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-).5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18. skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-). bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal . retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. bibir anemis (-/-). wheezing (+/+) . batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas.Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek.33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris.

sianosis (-).3 3. massa (-).00 mmol/L -2. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.41 Rujukan 13. refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37. sensibilitas : normal. sianosis (-).18.00 -3.350-7.28 mmol/L 2. murmur (-).4--+2.2-17.6 -4. tunggal.00.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni.5 21. distensi (-). edema (-). bekas operasi (-). refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat. refleks fisiologis : normal.60 .298 45. refleks fisiologis : normal. : Bising usus (+).450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21.80. kekuatan motorik : 5 / 5.0 C 7. kekuatan motorik : 5 / 5.8 135. RCT<2 detik. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-). reguler.8 Rujukan 7. edema (-).5 97. gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris. sensibilitas : normal.3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15.+ 3.4 22. RCT<2 detik.

Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri .52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. sebanyak 10 x. muntah cairan dan makanan. combivent 3 x 1. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. Dua hari SMRS. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. merokok (-). nadi 112x/ menit. nadi 112x/ menit. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. dan muntah. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. Os juga mengeluh mual. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya.Hematokrit Trombosit 45 359 40. retraksi sela iga (+). Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. retraksi sela iga (+).

batuk. Etiologi Dari sudut etiologik. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Rencana terapi : pemeriksaan sputum.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . 2004). sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). ceftiakson 1x 2 gr. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. leukositosis. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. sesak napas. pemeriksaan rontgen thorax. dan sulit untuk dikeluarkan. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. Namun demikian. Secara khas. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. tidak bercampur darah. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. asma merupakan penyakit heterogenosa. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+.

2. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. serbuk bunga. uji kulit negatif. urtikaria dan ekzema. dan spora jamur. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. seperti debu.episode akut. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. bulu binatang. seperti rinitis. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. dapat diperoleh dua kelompok besar. yaitu alergi dan idiosinkrasi. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. Biasanya terlihat pada anak-anak. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. Dengan mengingat hal ini. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. emosi. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. latihan jasmani. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. dan kadar IgE serum normal. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik.

NSAID. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan.imunologik yang sudah jelas. susu sapi. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. kucing. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. pewarna makanan. makanan laut. 1. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. household spray. kacang. pengawet. debu rumah.

Pada SKRT 1992. yaitu genetik asma. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. sensitisasi lingkungan kerja. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. asma. hiperreaktivitas bronkus. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Tahun 1995. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. kadar IgE serum) dan atau keduanya. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. alergik (atopik). prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. . bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. status ekonomi dan besarnya keluarga.6%. infeksi pernapasan (virus).000 penduduk. diet. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. polusi udara. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. jenis kelamin dan ras. asap rokok.

 Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik . didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. Seluruhnya 1.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS.234 anak usia 13 –14 tahun melalui kuisioner ISAAC. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. didapatkan 14. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak.8 ± 0. neutrofil.7% dengan riwayat asma dan 5. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.8% dengan recent asthma. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS. 6. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. iritan. limfosit T. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus. terutama sel mast. Berbagai sel inflamasi berperan.7%. sel epitel. sebanyak 2. makrofag.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1. Tahun 2001. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.6 %.7 % dengan rincian laki-laki 9. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8.000 penduduk.5%. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. eosinofil.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35. ISAAC dan Robertson. 1.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik.2 % dan perempuan 6.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.

biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. fibroblas dan otot polos bronkus. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. sel CD4+. seperti limfosit T. dan ketotifen sebelumnya. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Diduga. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. Reaksi tersebut dapat hilang segera. Leukotrien. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. kortikosteroid. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. makrofag.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. . sel mast. 2. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. sel epitel. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. eosinofil. sekresi mukus dan vasodilatasi.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil.

Perubahan struktur parenkim 7. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. matriks interstitial. otot polos. Pembuluh darah meningkat 5. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. fibrogenic growth factor. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. Penebalan membran retikular basal 4. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. Perubahan struktur yang terjadi : 1. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. ditambah dengan edema subepitel. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. membran retikular basal. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. pembuluh darah. 2. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. protease dan inhibitornya. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. terutama eosinofil terdapat pada . masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. kelenjar mukus. tetapi bukan emfisema yang nyata. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen.

mengi. hiperinflasi paru dan toraks. putih kadang-kadang purulen. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. dan (4) Debris seluler. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. kongesti pembuluh darah. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. . dan sesak napas.mukosa yang edema. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. Seorang pasien yang dirawat. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. peningkatan kerja bernapas. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal.

Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. 3. gejala berupa batuk. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. Bersifat episodik. Riwayat alergi/atopi. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. 3. rasa berat di dada. asap yang merangsang. 2. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Perkembangan penyakit dan pengobatan. Gejala berupa batuk berdahak.Pada asma alergik. seperti sewaktu cuti misalnya. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. sesak napas. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. sesak napas. 2. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. . 4. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Penyakit lain yang memberatkan. mengi.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. 5. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. 4. Riwayat keluarga (atopi).

o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. disertai sesak. Pada anak yang demikian. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. o Pada serangan ringan. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. ekspirasi memanjang. diameter anteroposterior toraks bertambah. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. takikardi. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. sela iga melebar. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma.  Uji faal paru . gelisah.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. suprasternal. kadang-kadang terdengar suara mengi. sukar bicara. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. disertai batuk-batuk paroksismal. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. sangat mungkin merupakan bentuk asma. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. epigastrium dan sela iga. terlihat retraksi daerah supraklavikular. terutama bagian bawah posterior. bongkok ke depan. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar.

PVC. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1. Volume kapasitas paksa (FVC). Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Histamin 2. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. FEV1. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Menilai hasil provokasi bronkus 3. Atelektasis juga sering ditemukan. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. Derajat obstruksi bronkus 2. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Metakolin 3. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. 2 dan 3. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Beban lari 4. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Uap air 6. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). FEV1/FVC. . Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Udara dingin 5.

Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. umumnya dilakukan dengan prick test. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. 2. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. demam dan penurunan BB.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. Untuk menentukan hal itu. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. Bronkitis kronik. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani.

Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi.  Asma kardial. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Tidak ditemukan eosinofilia. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung.dan tanda-tanda kor pulmonal. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari . suhu biasanya tinggi dan tidak herediter.

Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. gejala malam > 2x/bulan. tetapi < 1x/hari.

mempunyai manfaat. aman dan terjangkau. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). Khusus anak. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. serangan sering. Mencegah eksaserbasi akut. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Mencegah kematian karena asma. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Menghindari efek samping obat. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. .

Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif.5 hari. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. diabetes melitus. hipertensi. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. pengobatan dan monitor asma. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. Pada anak belum diberikan . hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. − Penilaian. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan.

Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. cairan IV. . Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. dan aminofilin IV (bolus atau drip). kortikosteroid IV. Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen.ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer).

.

. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit.

Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. . berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus. Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. keadaan jiwa anak mungkin terancam. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma. sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. 2. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. dan Menjaga kebugaran. asam-basa dan elektrolit. 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). oksigen dan koreksi keseimbangan cairan.

Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol.Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. . Pada anak. terdiri dari pengontrol dan pelega.

Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. Pengontrol sering disebut pencegah. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . tidak memperbaiki inflamasi jalan napas.1. Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). rasa berat di dada dan batuk.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. intramuskular dan intravena). Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. yaitu inhalasi. oral dan parenteral (subkutan. seperti mengi. Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.

Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. Pada penggunaan jangka panjang. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. misalnya asma kronik atau persisten.3. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Dengan dosis tengah.

termasuk gejala malam. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme..  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Furukawa dkk 1984). Pada asma yang persisten atau kronik. 1981). 2. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. biasanya tidaj memberikan efek samping. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin.simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma.

Mengenal seluk beluk asma 2. . juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. 3. 4. misalnya lari. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. menghindari percepatan gerak yang mendadak. Variasi harian APE < 20% 5. 2. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. yang meliputi 7 komponen. berenang. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1.3. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. Kontrol secara teratur 7. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. Mengalihkan macam kegiatan. naik ke sepeda. Mengenali dan meghindari pencetus 4. yaitu : 1. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Menentukan klasifikasi 3. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Edukasi 2. Menambah toleransi secara bertahap. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). yaitu : 1. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. Memeriksakan diri secara teratur 7. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga.

ozon. ragi serta pajanan asap rokok. udara dingin.Untuk menjadi pasien asma. tikus). alergen kecoak. Sensitisasi. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. kucing. 3. jamur. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . 2. binatang berbulu (anjing. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. Pencegahan sekunder 3. pemacu: Rinovirus. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Pencegahan primer 2. sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. kapang. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. pemakaian b2 agonis.

Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. 2. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Infeksi . Ford 1969).   Diet hipoalergenik ibu hamil. serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Macam-macam pencetus asma : 1. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah.

cerutu dan pipa. 5. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. suhu udara. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas. Fadden 1980). karena dapat memperberat serangan asma.Biasanya infeksi virus. juga udara dingin dan air dingin. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. 7. Eggleston 1980). pengeluaran uang . jamur dan parasit. Membatasi aktivitas anak. angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. dan polutan udara yang berbahaya lainnya. anak sering tidak masuk sekolah. 3. minyak wangi. bau tajam dari cat. Zebailos dkk 1978). asap rokok. SO2. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. 4. Iritan Hairspray. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. 8. 6. terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. sering bangun malam.

corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. Bila sekret banyak dan kental. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. gagak jantung. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. bahkan kematian. gambaran jantung menyempit. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. dapat terjadi tidak lama setelah makan. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Pada 76.

akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang .pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful