STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-).33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-). wheezing (+/+) . batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas.Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek. keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-).5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18. retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. bibir anemis (-/-). bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal .

RCT<2 detik.8 Rujukan 7.450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21.6 -4.298 45.60 . murmur (-).28 mmol/L 2. sianosis (-). kekuatan motorik : 5 / 5.00 -3.2-17. kekuatan motorik : 5 / 5.5 97. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-). sensibilitas : normal. sensibilitas : normal. edema (-).3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15. gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris. massa (-).0 C 7. refleks fisiologis : normal.41 Rujukan 13.00.+ 3. distensi (-).350-7. sianosis (-). refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat. edema (-). nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.5 21. RCT<2 detik. reguler.80.8 135.4 22.4--+2.18. tunggal.00 mmol/L -2.3 3.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni. bekas operasi (-). : Bising usus (+). refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37. refleks fisiologis : normal.

OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. combivent 3 x 1.Hematokrit Trombosit 45 359 40. Dua hari SMRS. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. merokok (-). Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. retraksi sela iga (+). Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. dan muntah. nadi 112x/ menit. Os juga mengeluh mual. sebanyak 10 x.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. muntah cairan dan makanan. retraksi sela iga (+). nadi 112x/ menit. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri .

batuk. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. Secara khas. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. Namun demikian. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. pemeriksaan rontgen thorax. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. leukositosis. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. asma merupakan penyakit heterogenosa. sesak napas. Etiologi Dari sudut etiologik. 2004). Rencana terapi : pemeriksaan sputum. tidak bercampur darah.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. dan sulit untuk dikeluarkan. ceftiakson 1x 2 gr. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total.

Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. uji kulit negatif. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. dapat diperoleh dua kelompok besar. yaitu alergi dan idiosinkrasi. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. bulu binatang. emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema.episode akut. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. latihan jasmani. serbuk bunga. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . seperti rinitis. dan kadar IgE serum normal. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Biasanya terlihat pada anak-anak. dan spora jamur. urtikaria dan ekzema. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. seperti debu. 2. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Dengan mengingat hal ini. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.

kacang. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau.imunologik yang sudah jelas. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. susu sapi. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. 1. household spray. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. pewarna makanan. NSAID. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. makanan laut. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. kucing. pengawet. debu rumah. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria.

hiperreaktivitas bronkus. sensitisasi lingkungan kerja. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. jenis kelamin dan ras. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. yaitu genetik asma. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. asma. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. diet. alergik (atopik). . Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. Tahun 1995. kadar IgE serum) dan atau keduanya.6%. Pada SKRT 1992. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. asap rokok. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun.000 penduduk. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. infeksi pernapasan (virus). SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. polusi udara. status ekonomi dan besarnya keluarga.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan.

9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. 6. terutama sel mast.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1. eosinofil. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur.8% dengan recent asthma.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan. iritan. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.7% dengan riwayat asma dan 5. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. 1. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. makrofag. Seluruhnya 1. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik . ISAAC dan Robertson. didapatkan 14. sebanyak 2. Tahun 2001. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.234 anak usia 13 –14 tahun melalui kuisioner ISAAC. sel epitel.6 %.000 penduduk.2 % dan perempuan 6.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma).8 ± 0. limfosit T.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0.5%. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).7%. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS. Berbagai sel inflamasi berperan.7 % dengan rincian laki-laki 9.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus. neutrofil.

Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. sel epitel. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. seperti limfosit T. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. makrofag. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Diduga. Reaksi tersebut dapat hilang segera. . Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. 2. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. kortikosteroid. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. dan ketotifen sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. Leukotrien. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. eosinofil. fibroblas dan otot polos bronkus. sel CD4+. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. netrofil dan makrofag. sel mast. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. sekresi mukus dan vasodilatasi. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik.

matriks interstitial. terutama eosinofil terdapat pada . protease dan inhibitornya. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. pembuluh darah. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Perubahan struktur parenkim 7. Perubahan struktur yang terjadi : 1. Pembuluh darah meningkat 5. tetapi bukan emfisema yang nyata. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. kelenjar mukus. otot polos. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. fibrogenic growth factor. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. 2. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. Penebalan membran retikular basal 4. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. ditambah dengan edema subepitel. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. membran retikular basal. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa.

Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. dan sesak napas. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. kongesti pembuluh darah. Seorang pasien yang dirawat. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. dan (4) Debris seluler. . tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. hiperinflasi paru dan toraks. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. peningkatan kerja bernapas. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut.mukosa yang edema. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. mengi. putih kadang-kadang purulen. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil.

Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. Riwayat alergi/atopi. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. rasa berat di dada. Bersifat episodik. asap yang merangsang. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. Gejala berupa batuk berdahak. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. 5. 2. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. seperti sewaktu cuti misalnya. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. 3. gejala berupa batuk. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. 3. Riwayat keluarga (atopi). Penyakit lain yang memberatkan. sesak napas. Perkembangan penyakit dan pengobatan.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1.Pada asma alergik. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. sesak napas. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. . Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. mengi. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. 4. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. 4. 2.

hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. ekspirasi memanjang. o Pada serangan ringan. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.  Uji faal paru . o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. gelisah. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. sukar bicara. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. terlihat retraksi daerah supraklavikular. sela iga melebar.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. epigastrium dan sela iga. terutama bagian bawah posterior. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. bongkok ke depan. takikardi. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. sangat mungkin merupakan bentuk asma. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. suprasternal. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. kadang-kadang terdengar suara mengi. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. diameter anteroposterior toraks bertambah. disertai batuk-batuk paroksismal. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. disertai sesak. Pada anak yang demikian. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator.

Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Atelektasis juga sering ditemukan. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. Uap air 6. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Volume kapasitas paksa (FVC). Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. 2 dan 3. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Udara dingin 5. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Beban lari 4. PVC. FEV1/FVC. FEV1. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Menilai hasil provokasi bronkus 3. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Histamin 2. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. . Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. Metakolin 3. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Derajat obstruksi bronkus 2. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan.

Untuk menentukan hal itu. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. demam dan penurunan BB. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. umumnya dilakukan dengan prick test. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. 2.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Bronkitis kronik.

Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Tidak ditemukan eosinofilia. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara.dan tanda-tanda kor pulmonal. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari .  Asma kardial.

tetapi < 1x/hari. gejala malam > 2x/bulan. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang .

Mencegah kematian karena asma. . aman dan terjangkau. Khusus anak. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Menghindari efek samping obat. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Mencegah eksaserbasi akut. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. mempunyai manfaat. serangan sering. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol).

dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan.5 hari. − Penilaian. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. pengobatan dan monitor asma. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. diabetes melitus. hipertensi. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. Pada anak belum diberikan .

ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. kortikosteroid IV. β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. dan aminofilin IV (bolus atau drip). Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. cairan IV. . Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer).

.

o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. . Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit.

berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma. 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. keadaan jiwa anak mungkin terancam. Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. . asam-basa dan elektrolit.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. dan Menjaga kebugaran. 2.

terdiri dari pengontrol dan pelega. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. Pada anak.Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). . Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol.

oral dan parenteral (subkutan. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. rasa berat di dada dan batuk. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. intramuskular dan intravena). Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . inhalasi Agonis beta-2 kerja lama.1. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. Pengontrol sering disebut pencegah. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. yaitu inhalasi. Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. seperti mengi. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut.

efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Pada penggunaan jangka panjang. Dengan dosis tengah. misalnya asma kronik atau persisten. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan .3. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya.

Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. Pada asma yang persisten atau kronik. biasanya tidaj memberikan efek samping. salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna.. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. termasuk gejala malam. 2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. Furukawa dkk 1984). efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi.simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. 1981). Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari.  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit.

Memeriksakan diri secara teratur 7. 4. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. Mengalihkan macam kegiatan. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. Kontrol secara teratur 7. Menentukan klasifikasi 3. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. yaitu : 1. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. 3. yang meliputi 7 komponen. Mengenal seluk beluk asma 2. misalnya lari. yaitu : 1. menghindari percepatan gerak yang mendadak.3. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). Mengenali dan meghindari pencetus 4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. 2. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. Edukasi 2. berenang. Variasi harian APE < 20% 5. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. naik ke sepeda. . Menambah toleransi secara bertahap. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1.

pemacu: Rinovirus. pemakaian b2 agonis. Pencegahan primer 2. 2. ozon. sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. alergen kecoak. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. udara dingin. binatang berbulu (anjing. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. tikus). Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . jamur. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Pencegahan sekunder 3. Sensitisasi. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. kapang. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. ragi serta pajanan asap rokok. kucing. 3.Untuk menjadi pasien asma.

2. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Infeksi . Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi.   Diet hipoalergenik ibu hamil. Ford 1969). Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Macam-macam pencetus asma : 1. Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur.

jamur dan parasit. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. Iritan Hairspray. terutama pada bayi dan anak kecil. 4. 7. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. juga udara dingin dan air dingin. Zebailos dkk 1978). Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. 5.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). dan polutan udara yang berbahaya lainnya. karena dapat memperberat serangan asma. minyak wangi. anak sering tidak masuk sekolah. Eggleston 1980). asap rokok. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. SO2. 6. Fadden 1980). Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. sering bangun malam. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. cerutu dan pipa. pengeluaran uang . Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. bau tajam dari cat. suhu udara. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma.Biasanya infeksi virus. 8. Membatasi aktivitas anak. 3.

Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . gambaran jantung menyempit. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada 76. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. dapat terjadi tidak lama setelah makan. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. gagak jantung. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. Bila sekret banyak dan kental. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. bahkan kematian.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah.

Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang .pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%. akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful