P. 1
88424039 Asma Bronkial Anak

88424039 Asma Bronkial Anak

|Views: 3|Likes:
Published by Vera Agustini Rira

More info:

Published by: Vera Agustini Rira on Mar 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/30/2014

pdf

text

original

STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas.5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18. bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal .Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek. ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-). Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. bibir anemis (-/-). keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-).33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. wheezing (+/+) .

sianosis (-).4--+2. tunggal.3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15.298 45. : Bising usus (+).00 mmol/L -2.350-7.8 Rujukan 7.4 22. refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni.8 135. sensibilitas : normal.18. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-). RCT<2 detik. RCT<2 detik. distensi (-).5 97. bekas operasi (-).00 -3.3 3.80.6 -4. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.41 Rujukan 13. refleks fisiologis : normal. sianosis (-).28 mmol/L 2. murmur (-). refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat.+ 3. massa (-).2-17. kekuatan motorik : 5 / 5. gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris.0 C 7. sensibilitas : normal. refleks fisiologis : normal. reguler. edema (-).5 21.450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21. kekuatan motorik : 5 / 5.00. edema (-).60 .

metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. combivent 3 x 1. dan muntah. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. merokok (-).Hematokrit Trombosit 45 359 40. Dua hari SMRS.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. sebanyak 10 x. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. nadi 112x/ menit. retraksi sela iga (+). nadi 112x/ menit. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. Os juga mengeluh mual. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. muntah cairan dan makanan. retraksi sela iga (+). Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit.

2004). Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. dan sulit untuk dikeluarkan. ceftiakson 1x 2 gr. sesak napas. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . tidak bercampur darah. Namun demikian. Etiologi Dari sudut etiologik. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. Rencana terapi : pemeriksaan sputum. asma merupakan penyakit heterogenosa. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). leukositosis. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. batuk.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. pemeriksaan rontgen thorax. Secara khas.

Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. serbuk bunga. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. dapat diperoleh dua kelompok besar. dan spora jamur.episode akut. bulu binatang. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. seperti debu. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. 2. latihan jasmani. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. Dengan mengingat hal ini. urtikaria dan ekzema. seperti rinitis. uji kulit negatif. dan kadar IgE serum normal. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. Biasanya terlihat pada anak-anak. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. emosi. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. yaitu alergi dan idiosinkrasi. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative.

Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. NSAID. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. debu rumah. household spray. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. makanan laut. pengawet. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . tepung sari) Makanan (bahan penyedap. susu sapi. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. 1. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. kacang.imunologik yang sudah jelas. pewarna makanan. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. kucing.

Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. . bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. infeksi pernapasan (virus). hiperreaktivitas bronkus. jenis kelamin dan ras.6%. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia.000 penduduk. asap rokok. Pada SKRT 1992. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. polusi udara. alergik (atopik). Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. asma. status ekonomi dan besarnya keluarga. diet. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. Tahun 1995. yaitu genetik asma. sensitisasi lingkungan kerja. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. kadar IgE serum) dan atau keduanya. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini.

didapatkan 14. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.7 % dengan rincian laki-laki 9. Tahun 2001. makrofag. ISAAC dan Robertson. Berbagai sel inflamasi berperan.7%.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). iritan.6 %. sel epitel. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2. Seluruhnya 1. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. neutrofil. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. sebanyak 2. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur.000 penduduk.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan. 1. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35.7% dengan riwayat asma dan 5.2 % dan perempuan 6.234 anak usia 13 –14 tahun melalui kuisioner ISAAC.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0.8% dengan recent asthma.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik . Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.8 ± 0. terutama sel mast. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. eosinofil.5%. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. 6. limfosit T. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus.

Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. kortikosteroid. 2. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. sel mast. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. sel epitel. fibroblas dan otot polos bronkus. netrofil dan makrofag. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. . Leukotrien. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. sekresi mukus dan vasodilatasi. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. makrofag. sel CD4+. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. Diduga.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. seperti limfosit T. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. eosinofil. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Reaksi tersebut dapat hilang segera. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. dan ketotifen sebelumnya. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear.

tetapi bukan emfisema yang nyata. protease dan inhibitornya. Pembuluh darah meningkat 5. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. matriks interstitial. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. otot polos. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. pembuluh darah. kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi : 1. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. ditambah dengan edema subepitel. fibrogenic growth factor. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. 2. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. terutama eosinofil terdapat pada . Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Penebalan membran retikular basal 4. membran retikular basal. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Perubahan struktur parenkim 7. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa.

dikenal dengan istilah cough variant ashtma. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. dan (4) Debris seluler. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos.mukosa yang edema. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. . Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. putih kadang-kadang purulen. mengi. hiperinflasi paru dan toraks. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. kongesti pembuluh darah. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. dan sesak napas. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. peningkatan kerja bernapas. Seorang pasien yang dirawat.

Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. gejala berupa batuk. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. 2. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. 5. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Bersifat episodik. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Perkembangan penyakit dan pengobatan. 4. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. seperti sewaktu cuti misalnya. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. Gejala berupa batuk berdahak. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. 2. Riwayat alergi/atopi. 3. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. rasa berat di dada. Riwayat keluarga (atopi). infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. sesak napas.Pada asma alergik. Penyakit lain yang memberatkan. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. 4. sesak napas. asap yang merangsang. . 3. mengi.

Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. sukar bicara. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. sangat mungkin merupakan bentuk asma. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. diameter anteroposterior toraks bertambah. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. takikardi. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. disertai sesak. gelisah.  Uji faal paru .  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. bongkok ke depan. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. sela iga melebar. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. disertai batuk-batuk paroksismal. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. epigastrium dan sela iga. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. kadang-kadang terdengar suara mengi. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. terutama bagian bawah posterior. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. o Pada serangan ringan. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. ekspirasi memanjang. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. terlihat retraksi daerah supraklavikular. suprasternal. Pada anak yang demikian.

Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. Uap air 6. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Metakolin 3. Beban lari 4. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. Atelektasis juga sering ditemukan. Volume kapasitas paksa (FVC). Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. Derajat obstruksi bronkus 2. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Menilai hasil provokasi bronkus 3. 2 dan 3. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. Histamin 2. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. PVC. FEV1. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. . isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Udara dingin 5. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. FEV1/FVC. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana.

bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. 2. Untuk menentukan hal itu. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. demam dan penurunan BB. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. umumnya dilakukan dengan prick test. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Bronkitis kronik. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya.

 Asma kardial.dan tanda-tanda kor pulmonal. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari . semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Tidak ditemukan eosinofilia.

Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. tetapi < 1x/hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . gejala malam > 2x/bulan.

mempunyai manfaat. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. . Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Khusus anak. serangan sering. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. Mencegah eksaserbasi akut. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. aman dan terjangkau. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. Mencegah kematian karena asma. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Menghindari efek samping obat. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol).

Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil.5 hari. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan. hipertensi. Pada anak belum diberikan . untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. pengobatan dan monitor asma. ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. diabetes melitus. − Penilaian. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan.

β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen.ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. kortikosteroid IV. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. . Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer). cairan IV. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. dan aminofilin IV (bolus atau drip). Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan.

.

bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. . Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin.

oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma. dan Menjaga kebugaran. Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. keadaan jiwa anak mungkin terancam.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. asam-basa dan elektrolit. sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. . Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. 2. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma.

sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas.Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. terdiri dari pengontrol dan pelega. Pada anak. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). .

penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). intramuskular dan intravena). Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. yaitu inhalasi. seperti mengi.1. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . Pengontrol sering disebut pencegah. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. oral dan parenteral (subkutan. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. rasa berat di dada dan batuk. Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma.

Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. Dengan dosis tengah. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Pada penggunaan jangka panjang. misalnya asma kronik atau persisten. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit.3.

Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. biasanya tidaj memberikan efek samping. Pada asma yang persisten atau kronik. 2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. termasuk gejala malam. salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma.  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. 1981).simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Furukawa dkk 1984). Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil.. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna.

Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Mengenali dan meghindari pencetus 4. Menentukan klasifikasi 3. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. Memeriksakan diri secara teratur 7.3. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). Menambah toleransi secara bertahap. 2. yaitu : 1. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. Edukasi 2. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. Mengalihkan macam kegiatan. Variasi harian APE < 20% 5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. . Mengenal seluk beluk asma 2. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. 4. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. Kontrol secara teratur 7. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. naik ke sepeda. berenang. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. menghindari percepatan gerak yang mendadak. 3. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. misalnya lari. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. yang meliputi 7 komponen. yaitu : 1.

udara dingin. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. jamur. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. Sensitisasi. 2. binatang berbulu (anjing. 3. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. ozon. pemakaian b2 agonis. pemacu: Rinovirus. ragi serta pajanan asap rokok. Pencegahan sekunder 3. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. alergen kecoak. kapang. kucing. sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. tikus). histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. Pencegahan primer 2. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya.Untuk menjadi pasien asma.

Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Ford 1969). Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Macam-macam pencetus asma : 1. Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Infeksi . Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. 2. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma.   Diet hipoalergenik ibu hamil.

suhu udara. Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. pengeluaran uang . 4. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. Fadden 1980). 8. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. anak sering tidak masuk sekolah. Zebailos dkk 1978). Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. juga udara dingin dan air dingin. 5. sering bangun malam. Membatasi aktivitas anak. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). jamur dan parasit. 6.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. terutama pada bayi dan anak kecil. asap rokok. angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. Eggleston 1980). dan polutan udara yang berbahaya lainnya. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. SO2. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. minyak wangi. Iritan Hairspray. 3. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. karena dapat memperberat serangan asma. cerutu dan pipa. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. bau tajam dari cat.Biasanya infeksi virus. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). 7.

debu rumah diduga sebagai pencetusnya. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. corakan hilus kiri dan kanan bertambah.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. gambaran jantung menyempit.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir. Bila sekret banyak dan kental. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. gagak jantung. Pada 76. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. dapat terjadi tidak lama setelah makan. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. bahkan kematian.

akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang .pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->