STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18. skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-).Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek. ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-).33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). wheezing (+/+) . batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas. Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal . bibir anemis (-/-).

450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21. kekuatan motorik : 5 / 5.6 -4.8 Rujukan 7. reguler.0 C 7.350-7.00. refleks fisiologis : normal.18.+ 3. sensibilitas : normal. massa (-). bekas operasi (-). RCT<2 detik.3 3. : Bising usus (+). kekuatan motorik : 5 / 5.80. distensi (-).4 22.5 97. refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat. sianosis (-). refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37. murmur (-).41 Rujukan 13. refleks fisiologis : normal. sensibilitas : normal.28 mmol/L 2.298 45. edema (-). sianosis (-).3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15.2-17. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-).4--+2.8 135.00 -3. edema (-). gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris.60 .5 21. RCT<2 detik. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni.00 mmol/L -2. tunggal.

Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. Os juga mengeluh mual. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Dua hari SMRS. muntah cairan dan makanan. retraksi sela iga (+). nadi 112x/ menit.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. retraksi sela iga (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. merokok (-). auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. nadi 112x/ menit. combivent 3 x 1. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. sebanyak 10 x. dan muntah. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit.Hematokrit Trombosit 45 359 40.

Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. ceftiakson 1x 2 gr. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. Secara khas. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. asma merupakan penyakit heterogenosa. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. 2004). Namun demikian. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. pemeriksaan rontgen thorax. Rencana terapi : pemeriksaan sputum. leukositosis. sesak napas. dan sulit untuk dikeluarkan. tidak bercampur darah. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). batuk. Etiologi Dari sudut etiologik. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian.

Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. latihan jasmani. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. yaitu alergi dan idiosinkrasi. 2. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. emosi. dan kadar IgE serum normal. Biasanya terlihat pada anak-anak. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Dengan mengingat hal ini. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.episode akut. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. uji kulit negatif. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. seperti debu. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. seperti rinitis. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. serbuk bunga. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. bulu binatang. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. urtikaria dan ekzema. dan spora jamur. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. dapat diperoleh dua kelompok besar.

NSAID. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. 1. kacang. susu sapi. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. kucing. debu rumah. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau.imunologik yang sudah jelas. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. makanan laut. pewarna makanan. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. pengawet. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. household spray.

Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. yaitu genetik asma. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. infeksi pernapasan (virus). Pada SKRT 1992. status ekonomi dan besarnya keluarga. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Tahun 1995. asap rokok. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen.000 penduduk. sensitisasi lingkungan kerja. diet. alergik (atopik). Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. . hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. asma. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. kadar IgE serum) dan atau keduanya. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan.6%. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. jenis kelamin dan ras. hiperreaktivitas bronkus. polusi udara. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun.

1.8% dengan recent asthma. ISAAC dan Robertson.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). makrofag. Berbagai sel inflamasi berperan. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2.000 penduduk.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik . terutama sel mast.5%. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak.234 anak usia 13 –14 tahun melalui kuisioner ISAAC. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. didapatkan 14.7%. Seluruhnya 1.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.7% dengan riwayat asma dan 5. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1. eosinofil. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus. limfosit T. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.2 % dan perempuan 6. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. sebanyak 2. neutrofil.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. Tahun 2001. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.7 % dengan rincian laki-laki 9. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35. 6. iritan. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.6 %.8 ± 0. sel epitel. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS.

Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Leukotrien. kortikosteroid.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. . prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Reaksi tersebut dapat hilang segera. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. dan ketotifen sebelumnya. eosinofil. sel CD4+. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. sel epitel. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. sekresi mukus dan vasodilatasi. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. makrofag. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. seperti limfosit T. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. 2. netrofil dan makrofag. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. fibroblas dan otot polos bronkus. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. sel mast. Diduga.

Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. matriks interstitial. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. Perubahan struktur yang terjadi : 1. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. protease dan inhibitornya. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. membran retikular basal. otot polos. pembuluh darah. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. Penebalan membran retikular basal 4. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. 2. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. Perubahan struktur parenkim 7. tetapi bukan emfisema yang nyata. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. kelenjar mukus. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. terutama eosinofil terdapat pada . (2) Inflamasi paru yang berlebihan. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. fibrogenic growth factor. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Pembuluh darah meningkat 5. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. ditambah dengan edema subepitel. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas.

Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. mengi. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. putih kadang-kadang purulen. hiperinflasi paru dan toraks. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi.mukosa yang edema. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. dan sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. kongesti pembuluh darah. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. peningkatan kerja bernapas. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. dan (4) Debris seluler. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. . Untuk mengimbangi perubahan mekanik. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Seorang pasien yang dirawat. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden.

seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Penyakit lain yang memberatkan. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. 3. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Riwayat keluarga (atopi). 3. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. gejala berupa batuk. mengi. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. . gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. sesak napas. sesak napas. Bersifat episodik. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. rasa berat di dada. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. 4. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. Perkembangan penyakit dan pengobatan. seperti sewaktu cuti misalnya. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu.Pada asma alergik. Gejala berupa batuk berdahak.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. 2. 2. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. 4. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Riwayat alergi/atopi. asap yang merangsang. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. 5.

Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. o Pada serangan ringan.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. kadang-kadang terdengar suara mengi. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. sukar bicara. gelisah.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.  Uji faal paru . sela iga melebar. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Pada anak yang demikian. disertai batuk-batuk paroksismal. ekspirasi memanjang. bongkok ke depan. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. epigastrium dan sela iga. disertai sesak. takikardi. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. suprasternal. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. diameter anteroposterior toraks bertambah. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. terutama bagian bawah posterior. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. terlihat retraksi daerah supraklavikular. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. sangat mungkin merupakan bentuk asma. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak.

FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Uap air 6. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Derajat obstruksi bronkus 2. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. Menilai hasil provokasi bronkus 3. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Udara dingin 5. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. Beban lari 4. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. FEV1. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. Histamin 2. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Atelektasis juga sering ditemukan. FEV1/FVC. PVC. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. 2 dan 3. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Volume kapasitas paksa (FVC). . Metakolin 3. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap.

dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. umumnya dilakukan dengan prick test. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. 2. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Bronkitis kronik. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. demam dan penurunan BB. Untuk menentukan hal itu. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik.

berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Tidak ditemukan eosinofilia.dan tanda-tanda kor pulmonal.  Asma kardial. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari . Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang.

Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . gejala malam > 2x/bulan. tetapi < 1x/hari.

Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. Khusus anak. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. mempunyai manfaat. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). Mencegah kematian karena asma. aman dan terjangkau. serangan sering. . Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. Mencegah eksaserbasi akut. Menghindari efek samping obat.

ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. pengobatan dan monitor asma. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. Pada anak belum diberikan . − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan.5 hari.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien. − Penilaian. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. diabetes melitus. Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. hipertensi. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan.

β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. dan aminofilin IV (bolus atau drip). cairan IV. .ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer). kortikosteroid IV. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen. Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan.

.

 Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. . o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit.

o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. 2. oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. . sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. keadaan jiwa anak mungkin terancam. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus. Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. asam-basa dan elektrolit. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma. dan Menjaga kebugaran. 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi.

Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol. . Pada anak. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. terdiri dari pengontrol dan pelega. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus.

oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. intramuskular dan intravena). penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. Pengontrol sering disebut pencegah. yaitu inhalasi. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. seperti mengi. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. rasa berat di dada dan batuk.1. oral dan parenteral (subkutan.

Pada penggunaan jangka panjang. efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. misalnya asma kronik atau persisten. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. Dengan dosis tengah. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan .3. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya.

Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. 1981). biasanya tidaj memberikan efek samping. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Pada asma yang persisten atau kronik. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. Furukawa dkk 1984). salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada).. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi.  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin.simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. termasuk gejala malam. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). 2. terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna.

Nilai APE normal atau mendekati normal 6.3. Edukasi 2. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. . menghindari percepatan gerak yang mendadak. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. 3. Mengenal seluk beluk asma 2. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Kontrol secara teratur 7. Mengalihkan macam kegiatan. naik ke sepeda. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Memeriksakan diri secara teratur 7. Variasi harian APE < 20% 5. yaitu : 1. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. Menentukan klasifikasi 3. berenang. Menambah toleransi secara bertahap. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. 2. yang meliputi 7 komponen. Mengenali dan meghindari pencetus 4. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. yaitu : 1. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. misalnya lari. 4.

2. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. udara dingin. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. kapang. sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. ragi serta pajanan asap rokok. binatang berbulu (anjing. jamur. Pencegahan primer 2. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. pemacu: Rinovirus. Pencegahan sekunder 3. Sensitisasi. 3. alergen kecoak. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. ozon. kucing. tikus). Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. pemakaian b2 agonis. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma).Untuk menjadi pasien asma.

Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah.   Diet hipoalergenik ibu hamil. serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Infeksi . Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Macam-macam pencetus asma : 1. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). Ford 1969). Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. 2. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya.

suhu udara. dan polutan udara yang berbahaya lainnya. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). bau tajam dari cat. cerutu dan pipa. 7. 6. Membatasi aktivitas anak. 5. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Eggleston 1980). pengeluaran uang . Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. SO2. angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. 8. 4. anak sering tidak masuk sekolah. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. juga udara dingin dan air dingin. 3.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. Zebailos dkk 1978).Biasanya infeksi virus. Iritan Hairspray. minyak wangi. karena dapat memperberat serangan asma. sering bangun malam. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. asap rokok. Fadden 1980). jamur dan parasit. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. terutama pada bayi dan anak kecil. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas.

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. Bila sekret banyak dan kental. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . bahkan kematian. dapat terjadi tidak lama setelah makan. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. gambaran jantung menyempit. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. Pada 76. gagak jantung. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan.

Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang . akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%).pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%.