STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal . wheezing (+/+) . keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-). skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-). Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas.Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek.33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. bibir anemis (-/-).5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18.

28 mmol/L 2.6 -4.0 C 7. reguler. sianosis (-). refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat.4 22. massa (-). refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37.41 Rujukan 13.450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21.00. edema (-).60 . : Bising usus (+). gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris. kekuatan motorik : 5 / 5.5 97.350-7.4--+2. RCT<2 detik. refleks fisiologis : normal. tunggal. refleks fisiologis : normal. kekuatan motorik : 5 / 5.18. sensibilitas : normal.00 mmol/L -2.3 3.5 21.+ 3.80. distensi (-).    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni.3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15. edema (-). RCT<2 detik.8 135. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.2-17. sensibilitas : normal. sianosis (-).00 -3. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-). bekas operasi (-).8 Rujukan 7. murmur (-).298 45.

muntah cairan dan makanan. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit.Hematokrit Trombosit 45 359 40.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. Dua hari SMRS. nadi 112x/ menit. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . combivent 3 x 1. retraksi sela iga (+). OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. merokok (-). Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. sebanyak 10 x. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. nadi 112x/ menit. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. dan muntah. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. retraksi sela iga (+). Os juga mengeluh mual. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari.

Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. asma merupakan penyakit heterogenosa. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. Namun demikian. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. Secara khas. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. 2004). serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. leukositosis. pemeriksaan rontgen thorax. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . ceftiakson 1x 2 gr. sesak napas. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. Rencana terapi : pemeriksaan sputum. Etiologi Dari sudut etiologik. tidak bercampur darah. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. batuk. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. dan sulit untuk dikeluarkan.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental.

Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. urtikaria dan ekzema. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. uji kulit negatif. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. latihan jasmani. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma.episode akut. emosi. Dengan mengingat hal ini. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. seperti rinitis. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. serbuk bunga. dapat diperoleh dua kelompok besar. 2. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. seperti debu. dan spora jamur. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. Biasanya terlihat pada anak-anak. dan kadar IgE serum normal. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. bulu binatang. yaitu alergi dan idiosinkrasi. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya.

1. kacang. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. NSAID. kucing. pengawet. susu sapi. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. makanan laut.imunologik yang sudah jelas. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. household spray. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. debu rumah. pewarna makanan. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum.

polusi udara. diet. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. status ekonomi dan besarnya keluarga. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. hiperreaktivitas bronkus. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. sensitisasi lingkungan kerja. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. .6%. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. yaitu genetik asma. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. alergik (atopik). Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. asap rokok. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. kadar IgE serum) dan atau keduanya. Pada SKRT 1992. jenis kelamin dan ras. Tahun 1995. infeksi pernapasan (virus).000 penduduk. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan.

dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.6 %.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0.8% dengan recent asthma.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). eosinofil.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik .2 % dan perempuan 6. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2.000 penduduk. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine.5%. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.7% dengan riwayat asma dan 5. 1. terutama sel mast. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. makrofag. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. limfosit T. sebanyak 2. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.8 ± 0. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus. Tahun 2001. iritan. ISAAC dan Robertson.7%.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. sel epitel.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. 6.7 % dengan rincian laki-laki 9. neutrofil. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. Seluruhnya 1. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.234 anak usia 13 –14 tahun melalui kuisioner ISAAC. Berbagai sel inflamasi berperan. didapatkan 14. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.

biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. fibroblas dan otot polos bronkus. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. makrofag. sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera. . Diduga. seperti limfosit T. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. netrofil dan makrofag.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Leukotrien. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. dan ketotifen sebelumnya.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. eosinofil. sel epitel. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. kortikosteroid. sel mast. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. sel CD4+. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. 2.

Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Perubahan struktur yang terjadi : 1. fibrogenic growth factor. tetapi bukan emfisema yang nyata. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. pembuluh darah. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. Penebalan membran retikular basal 4. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. 2. otot polos. Pembuluh darah meningkat 5. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. ditambah dengan edema subepitel. matriks interstitial. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. membran retikular basal. protease dan inhibitornya. kelenjar mukus. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. terutama eosinofil terdapat pada . Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Perubahan struktur parenkim 7.

dan (4) Debris seluler. Seorang pasien yang dirawat. dan sesak napas. . udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar.mukosa yang edema. mengi. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. putih kadang-kadang purulen. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. peningkatan kerja bernapas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. hiperinflasi paru dan toraks. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. kongesti pembuluh darah. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos.

infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. seperti sewaktu cuti misalnya. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. Riwayat alergi/atopi. Penyakit lain yang memberatkan. 3. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. Perkembangan penyakit dan pengobatan. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. 4. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. asap yang merangsang. Bersifat episodik. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. sesak napas. gejala berupa batuk. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. 3. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. rasa berat di dada.Pada asma alergik. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. 5. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. 2. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. 4. Gejala berupa batuk berdahak. . seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. mengi. sesak napas. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. 2. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. Riwayat keluarga (atopi).

bongkok ke depan. o Pada serangan ringan.  Uji faal paru . Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. sukar bicara. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. epigastrium dan sela iga. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. kadang-kadang terdengar suara mengi. terlihat retraksi daerah supraklavikular. terutama bagian bawah posterior. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. ekspirasi memanjang. suprasternal. diameter anteroposterior toraks bertambah. disertai sesak. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Pada anak yang demikian. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. sangat mungkin merupakan bentuk asma. gelisah.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. disertai batuk-batuk paroksismal. sela iga melebar. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. takikardi.

akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Menilai hasil provokasi bronkus 3. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. Uap air 6. Udara dingin 5. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Derajat obstruksi bronkus 2. Metakolin 3. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. 2 dan 3. Histamin 2. Volume kapasitas paksa (FVC). Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Beban lari 4. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. FEV1/FVC. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. Atelektasis juga sering ditemukan. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. . FEV1. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. PVC.

Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. umumnya dilakukan dengan prick test.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. Bronkitis kronik. bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). 2. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. demam dan penurunan BB. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Untuk menentukan hal itu. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat.

 Asma kardial. Tidak ditemukan eosinofilia. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari .dan tanda-tanda kor pulmonal. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter.

Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. gejala malam > 2x/bulan.Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. tetapi < 1x/hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu.

 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. Mencegah kematian karena asma. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Khusus anak. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Mencegah eksaserbasi akut. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). aman dan terjangkau. . Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. mempunyai manfaat. serangan sering. Menghindari efek samping obat. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik.

Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. diabetes melitus. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1.5 hari. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). Pada anak belum diberikan . Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. pengobatan dan monitor asma. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. hipertensi. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. − Penilaian. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien.

Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen. . Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. kortikosteroid IV. dan aminofilin IV (bolus atau drip). Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer).ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. cairan IV.

.

Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit. bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. .

Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). . Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma. sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. 2. keadaan jiwa anak mungkin terancam. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. dan Menjaga kebugaran. asam-basa dan elektrolit. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus.

Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. terdiri dari pengontrol dan pelega. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. . Pada anak.

Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. oral dan parenteral (subkutan. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). seperti mengi. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos.1. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. intramuskular dan intravena). Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. rasa berat di dada dan batuk. Pengontrol sering disebut pencegah. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. yaitu inhalasi. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama.

Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Dengan dosis tengah. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Pada penggunaan jangka panjang. efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit.3. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. misalnya asma kronik atau persisten.

Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. termasuk gejala malam. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada).simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. biasanya tidaj memberikan efek samping.. Asma dikatakan terkontrol bila : 1.  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. Furukawa dkk 1984). Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. 2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. 1981). Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin. Pada asma yang persisten atau kronik.

Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. Menentukan klasifikasi 3. yang meliputi 7 komponen. Kontrol secara teratur 7. 2. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. yaitu : 1. Mengenali dan meghindari pencetus 4. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. naik ke sepeda. Variasi harian APE < 20% 5. menghindari percepatan gerak yang mendadak. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. 3. Mengalihkan macam kegiatan. Memeriksakan diri secara teratur 7. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. . berenang. Mengenal seluk beluk asma 2. Menambah toleransi secara bertahap. misalnya lari. Edukasi 2.3. 4. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. yaitu : 1. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”.

sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. Pencegahan primer 2. ozon. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. pemakaian b2 agonis. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. kucing. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). kapang. jamur. ragi serta pajanan asap rokok. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. alergen kecoak.Untuk menjadi pasien asma. binatang berbulu (anjing. 2. 3. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . Sensitisasi. udara dingin. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. Pencegahan sekunder 3. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. tikus). pemacu: Rinovirus.

serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Infeksi . Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. 2. Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Ford 1969). Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller).   Diet hipoalergenik ibu hamil. Macam-macam pencetus asma : 1. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%.

Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Eggleston 1980). bau tajam dari cat.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. 5. asap rokok. pengeluaran uang . 6. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. 7. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. minyak wangi. SO2. 8. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). Iritan Hairspray. 3. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas. anak sering tidak masuk sekolah. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. sering bangun malam. juga udara dingin dan air dingin. Zebailos dkk 1978). angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. dan polutan udara yang berbahaya lainnya. cerutu dan pipa. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). jamur dan parasit. 4. Membatasi aktivitas anak. terutama pada bayi dan anak kecil.Biasanya infeksi virus. Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. Fadden 1980). Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. karena dapat memperberat serangan asma. suhu udara.

bahkan kematian. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. Pada 76. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. gambaran jantung menyempit. Bila sekret banyak dan kental. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. gagak jantung. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. dapat terjadi tidak lama setelah makan. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia.

Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang .pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%. akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful