STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal . wheezing (+/+) . batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas. Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-).5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18. bibir anemis (-/-).Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek. keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-).33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris.

nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat. refleks fisiologis : normal.3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15.5 21. sensibilitas : normal.+ 3.298 45. refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37.3 3. refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat. sianosis (-). massa (-).60 .28 mmol/L 2. reguler.41 Rujukan 13.00 mmol/L -2. sensibilitas : normal. refleks fisiologis : normal.8 Rujukan 7. tunggal. gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris. RCT<2 detik.00. edema (-). distensi (-).6 -4.4--+2. sianosis (-).00 -3.0 C 7. murmur (-).8 135.450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21.350-7.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni.18. RCT<2 detik.2-17. edema (-). : Bising usus (+). bekas operasi (-).80. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-).5 97. kekuatan motorik : 5 / 5. kekuatan motorik : 5 / 5.4 22.

Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. retraksi sela iga (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. muntah cairan dan makanan.Hematokrit Trombosit 45 359 40. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. combivent 3 x 1. dan muntah. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . merokok (-). retraksi sela iga (+). Dua hari SMRS. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. nadi 112x/ menit. nadi 112x/ menit. sebanyak 10 x. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Os juga mengeluh mual. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya.

asma merupakan penyakit heterogenosa. Etiologi Dari sudut etiologik. leukositosis. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. 2004). TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. Secara khas. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . ceftiakson 1x 2 gr. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. Rencana terapi : pemeriksaan sputum.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. batuk.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. pemeriksaan rontgen thorax. Namun demikian. tidak bercampur darah. dan sulit untuk dikeluarkan. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. sesak napas. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari.

Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. bulu binatang. urtikaria dan ekzema. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. 2. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. dan spora jamur. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. dapat diperoleh dua kelompok besar. latihan jasmani. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. yaitu alergi dan idiosinkrasi. dan kadar IgE serum normal. serbuk bunga.episode akut. seperti debu. seperti rinitis. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. emosi. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. uji kulit negatif. Dengan mengingat hal ini. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. Biasanya terlihat pada anak-anak. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme .

household spray. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. pengawet. makanan laut. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. kucing. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. pewarna makanan. susu sapi. 1. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. kacang. debu rumah. NSAID.imunologik yang sudah jelas. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan.

Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. alergik (atopik). asma. status ekonomi dan besarnya keluarga. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. . prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. sensitisasi lingkungan kerja. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. diet. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. asap rokok. yaitu genetik asma.000 penduduk. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. kadar IgE serum) dan atau keduanya.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. polusi udara. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. hiperreaktivitas bronkus. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Tahun 1995. Pada SKRT 1992. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia.6%. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. infeksi pernapasan (virus). jenis kelamin dan ras.

8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. neutrofil. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. didapatkan 14. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13.7% dengan riwayat asma dan 5. Tahun 2001.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik . sel epitel.6 %.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.2 % dan perempuan 6. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.234 anak usia 13 –14 tahun melalui kuisioner ISAAC. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.7%. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. Seluruhnya 1.7 % dengan rincian laki-laki 9.8% dengan recent asthma.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS. makrofag. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. 1. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.000 penduduk. terutama sel mast. eosinofil.8 ± 0. sebanyak 2. iritan. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). ISAAC dan Robertson. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. limfosit T.5%. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. 6.

kortikosteroid. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. sel mast. eosinofil. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. Leukotrien. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. sel epitel. fibroblas dan otot polos bronkus. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. sekresi mukus dan vasodilatasi. Diduga. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. makrofag. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. Reaksi tersebut dapat hilang segera. . seperti limfosit T. sel CD4+. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. netrofil dan makrofag. dan ketotifen sebelumnya. 2. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat.

Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. fibrogenic growth factor. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. Penebalan membran retikular basal 4. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. membran retikular basal. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. kelenjar mukus. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. pembuluh darah. tetapi bukan emfisema yang nyata. otot polos. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. Perubahan struktur yang terjadi : 1. Perubahan struktur parenkim 7. matriks interstitial. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. Pembuluh darah meningkat 5. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. ditambah dengan edema subepitel. terutama eosinofil terdapat pada . protease dan inhibitornya. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. 2. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis.

dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. dan (4) Debris seluler. peningkatan kerja bernapas. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. putih kadang-kadang purulen. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. Seorang pasien yang dirawat. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. . perubahan rekoil elastik (elastic recoil). mengi. dan sesak napas. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. hiperinflasi paru dan toraks. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. kongesti pembuluh darah. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi.mukosa yang edema.

4. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Riwayat alergi/atopi. Perkembangan penyakit dan pengobatan. Penyakit lain yang memberatkan. Bersifat episodik. gejala berupa batuk. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. sesak napas. 3. 2. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Gejala berupa batuk berdahak. 3. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. 5.Pada asma alergik. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. 2. Riwayat keluarga (atopi). sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. 4. sesak napas. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. rasa berat di dada. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. asap yang merangsang. seperti sewaktu cuti misalnya. mengi. .  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1.

tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. sangat mungkin merupakan bentuk asma. diameter anteroposterior toraks bertambah.  Uji faal paru . Daerah pekak jantung dan hati mengecil. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. kadang-kadang terdengar suara mengi. epigastrium dan sela iga. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. gelisah. sela iga melebar. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. disertai sesak. suprasternal. terlihat retraksi daerah supraklavikular. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. sukar bicara. ekspirasi memanjang. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. Pada anak yang demikian. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. o Pada serangan ringan. terutama bagian bawah posterior.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. disertai batuk-batuk paroksismal. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. takikardi. bongkok ke depan.

FEV1. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Metakolin 3. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Atelektasis juga sering ditemukan. PVC. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. . Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. FEV1/FVC. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1. Udara dingin 5. Menilai hasil provokasi bronkus 3. Uap air 6. Beban lari 4. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Volume kapasitas paksa (FVC). Histamin 2. Derajat obstruksi bronkus 2. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. 2 dan 3. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1.

Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. demam dan penurunan BB. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Untuk menentukan hal itu. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. 2. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. umumnya dilakukan dengan prick test. Bronkitis kronik. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman.

berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari .dan tanda-tanda kor pulmonal. Tidak ditemukan eosinofilia.  Asma kardial. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi.

tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. tetapi < 1x/hari.Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. gejala malam > 2x/bulan.

Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. Khusus anak. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. serangan sering. Mencegah kematian karena asma. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. aman dan terjangkau. mempunyai manfaat. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Mencegah eksaserbasi akut. . Menghindari efek samping obat. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol).

untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. − Penilaian. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. Pada anak belum diberikan . Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral.5 hari. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). pengobatan dan monitor asma. diabetes melitus. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. hipertensi. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif.

dan aminofilin IV (bolus atau drip). Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen.ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. . Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer). β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. cairan IV. kortikosteroid IV.

.

bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit. . Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin.

2) Obat asma (pengontrol dan pelega). sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. keadaan jiwa anak mungkin terancam. Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus. 2. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. asam-basa dan elektrolit.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. dan Menjaga kebugaran. . Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma.

Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. terdiri dari pengontrol dan pelega. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. Pada anak. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). . kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol.

tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. rasa berat di dada dan batuk.1. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. Pengontrol sering disebut pencegah. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. intramuskular dan intravena). oral dan parenteral (subkutan. seperti mengi. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. yaitu inhalasi.

ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. misalnya asma kronik atau persisten. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi.3. Dengan dosis tengah. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. Pada penggunaan jangka panjang. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral.

Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). 2. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978).simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Pada asma yang persisten atau kronik. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. 1981). Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma.. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari.  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Furukawa dkk 1984). Asma dikatakan terkontrol bila : 1. biasanya tidaj memberikan efek samping. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin. efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. termasuk gejala malam.

Variasi harian APE < 20% 5. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. misalnya lari. Mengalihkan macam kegiatan. 4. naik ke sepeda. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. menghindari percepatan gerak yang mendadak. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. Mengenali dan meghindari pencetus 4. Menentukan klasifikasi 3. 2. Menambah toleransi secara bertahap. yang meliputi 7 komponen. . Mengenal seluk beluk asma 2. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. yaitu : 1.3. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. 3. Memeriksakan diri secara teratur 7. berenang. Kontrol secara teratur 7. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. yaitu : 1. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Edukasi 2.

pemakaian b2 agonis. udara dingin. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. Pencegahan primer 2. kucing. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . 3. binatang berbulu (anjing. ozon. tikus). kapang. 2. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. pemacu: Rinovirus. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. alergen kecoak. ragi serta pajanan asap rokok. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. jamur. Sensitisasi. Pencegahan sekunder 3. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah.Untuk menjadi pasien asma. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya.

Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil.   Diet hipoalergenik ibu hamil. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Infeksi . Macam-macam pencetus asma : 1. serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Ford 1969). 2. Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya.

bau tajam dari cat. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. Iritan Hairspray. 3. minyak wangi. asap rokok. cerutu dan pipa. angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. Zebailos dkk 1978). juga udara dingin dan air dingin. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. karena dapat memperberat serangan asma. dan polutan udara yang berbahaya lainnya. 7. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. sering bangun malam. 4. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas. 6. suhu udara. Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. 8.Biasanya infeksi virus. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. pengeluaran uang . Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. jamur dan parasit.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. 5. Fadden 1980). Membatasi aktivitas anak. terutama pada bayi dan anak kecil. anak sering tidak masuk sekolah. SO2. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Eggleston 1980). terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma.

Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. gambaran jantung menyempit. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. Bila sekret banyak dan kental. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. bahkan kematian. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Pada 76. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir. gagak jantung. dapat terjadi tidak lama setelah makan. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . debu rumah diduga sebagai pencetusnya.

akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang .pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful