TUBERKULOSIS PRIMER TB

Kelompok : 1.B
ZULDI ERDIANSYAH RAHMA DEWI A KUNANGKUNANG P BULAN ANGGITA DYAH INTAN S AUZIA TANIA UTAMI AULIA DYAH FEBRIANTI NOVIA MANTARI G1A009071 G1A009081 G1A009091 G1A009095 G1A009129 G1A009002 G1A009012

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas dalam blok RESPIRATORY Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat ini. Tujuan dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas dalam blok HI dan sebagai media informasi bagi pembaca terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang dikhususkan penyakit tuberkulosis primer ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya. Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu pemahaman pembaca Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 2

berterimakasih sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.

Purwokerto, April 2011

Kelompok 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Pendahuluan Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi (Price,2004). TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 - 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 (IPD,2006). Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan(ipd,2006). Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomicin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954

TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang(price. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif. Tempat masuk kuman . Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun(Price. Berdasarkan data CDC tahun 1996. Namun. rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman.2004). B. 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Latar belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.2004).000 dan jumlah kematian sekitar 101. sedangkan 95 % sisanya tidak. TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995. angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat(Price. Baik di Indonesia maupun di dunia. Namun. Robert Koch. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006).dan etambutol 1952. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru. masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.2004). pada tahun 1882. kasus TB meningkat hingga 20 %. dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi.000 pertahun. dari tahun 1985 hingga 1992. khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan.

Sarang primer limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Yang akan dibahas dalam referat kali ini adalah tuberculosis primer. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas dan mengalami penyebaran. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kumankuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. (Sudoyo. (Price. Dasar teori Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff dan Abdul Mukty. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon. saluran pencernaan. kalsifikasi di hilus. 2007) . sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic. 2009).Mycobacterium tuberculosis adalah saluran pernapasan. dan luka terbuka pada kulit. 2005) Secara patologis TB dapat dibagi menjadi 2 yaitu tuberculosis primer dan tuberculosis post-primer. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Sebagian besar bakteri ini masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon (Alsagaff Hood dan Abdul Mukty. Penyebarannya dengan beberapa cara yaitu (Amin Zulkifli dan Asril Bahar. 2009). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni disebut sarang primer (afek primer). dan berkomplikasi serta menyebar. 2009) C. 2009): . Peradangan akan kelihatan dari sarang primer saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) yang diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfangitis regional). Limfangitis regional bisa sembuh tanpa mengalami cacat. TB paru primer biasanya terjadi pada usia muda (Ward Jeremy dkk.

Penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat apabila tidak terdapat imunitas yang adekuat. Bronkogen adalah penyebaran baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan sehingga menyebar ke usus. . Perkontinuitatum yaitu penyebaran kuman tuberkulosis di sekitarnya b.a. c. jumlah dan virulensi kuman. Hematogen dan limfogen adalah penyebaran yang berkaitan dengan daya tahan tubuh.

1995) Tuberkulosis primer adalah tuberkulosis paru pada orang yang terinfeksi pertama kali. alkoholisme dan penyalahgunaan zat. Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer. (Robbins & Kumar.usia tua. Dahulu disebut childhood tuberculosis. 2008) . Yimer. diagnosis dini sangatlah penting karena berkaitan dengan prognosis. 2002) Dalam pengendalian penyakit tuberkulosis. TB ekstraparu. kemiskinan. koeksistensi batuk kronis dan / atau penyakit paru-paru lainnya. rendahnya kesadaran terhadap TB. BTA negatif. rendahnya tingkat pendidikan. Sebaliknya.perempuan. akses rendah (hambatan geografis atau sociopsychological). dan stigma. dengan hasil positif pada uji tuberkulin. sering kali asimtomatis. kunjungan awal dari fasilitas kesehatan pemerintah yang masih rendah. Faktor utama yang terkait dengan keterlambatan diagnostik adalah human immunodeficiency virus. keyakinan yang tidak komprehensif. tinggal di pedesaan. Pada anak-anak mungkin terdapat eksudasi dengan kompleks primer yang terdiri dari lesi parenkim paru dan fokus kelenjar getah bening yang sesuai. Definisi Tuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi.BAB II PEMBAHASAN A. (Dorland. penyakit yang disebabkan oleh reinfeksi dari tuan rumah yag sudah tersensitisasi atau (barangkali) reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer. & Bjune. sejarah imigrasi. pengobatan sendiri. (Storla.

Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid).6/mm.000 orang atau angka motaliti sebesar 39 orang per 100. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberculosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant (Depkes RI. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberculosis sebagai “Global Emergency”.000 penduduk. Menurut Wilson dkk karakteristik dinding Mycobacterium meliputi : a. 2002).B.000 penduduk. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0.000 penduduk (PDPI. 2006). C. Di Afrika hamper 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 per 100. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8. Angka motaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap tahun.8 juta kasus baru tuberculosis pada tahun 2002. Dinding lipid b. Heterotrimetric antigen 85 complex (ag85) .3-0.9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul (PDPI. 2006).000 penduduk. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik.Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). 3. Epidemiologi Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini.

2005) Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. Klasifikasi dan gambaran PA Menurut WHO tahun 1991. 3 jenis protein yaitu FbpA. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) a. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli. FbpB. kriteria pasien TB paru adalah sebagai berikut: 1. yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke primer ). Tuberkulosis paru BTA (+) . sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis(Kavita Modi-Parekh. Lipid dan protein mempertahankan cell-wall integrity tuberculosis (Aditama. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. 2006). dan FbpC2 d. Protein berperan penting dalam patogenesis TB e. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh keduanya dinamakan tuberkulosis terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut (Depkes RI. Tuberkulosis paru primer.et al. 2002) D.c. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya.

Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. dll) 2) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberculosis .1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. bronkiektasis. b. jamur. gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis paru 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan MTB positif 2. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Kasus baru Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan b. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya a. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif atau perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan: 1) Lesi nontuberkulosis (pneumonia. Kasus kambuh Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. keganasan.

Lesi TB inaktif dicurigai bila: Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura . Kasus defaulted atau drop out Pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Kasus bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) b. terutama lebih dari satu. Lesi TB aktif Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen posterior lobus bawah Kaviti. Kasus gagal pengobatan Pasien dengan BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.c. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapatkan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambar radiologi 3. e. d. Berdasarkan gambaran radiologi a. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. Kasus khronik Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik f.

2005) : . Kategori III Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I d.Luas lesi yang tampak pada foto thorax untuk kepentingan pengobatan dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif): 1) Lesi minimal Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5. Kategori II Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif c. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. yaitu(Wallace. Kategori IV Tuberkulosis Paru kronik Multi-Drugs Resistant TB Gambaran Patologi Anatomi Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Kategori I Kasus baru dengan sputum positif Kasus baru dengan bentuk TB berat b. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. serta tidak dijumpai kaviti. Berdasarkan terapi : a. 2) Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal 4.

Cope dan Veen Silverman) 3) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. b.2 jam. Patogenesis Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. ventilasi yang buruk. Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). tergantung sinar ultraviolet. Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah : a. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. c. kuman dapat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat. Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. Pada suasana lembab dan gelap. maka ia akan menempel .a. biopsi paru terbuka). satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 . dan kelembaban. E. Biopsi 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. trans thoracal needle aspiration/TTNA. b.

jaringan limfe.2006). Setelah berada di ruang alveolus. Dari sini ia dapat menuju ke organ . Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer(Amin. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. leukosit digantikan oleh makrofag. maka terjadilah efusi pleura. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 – 20 hari(Price. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. dan timbul pneumonia akut(Price.2004). ia akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. dan kulit. biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah. ginjal. orofaring. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya. dan kalau menjalar sampai ke pleura.2005). sehingga tidak ada sisa yang tertinggal. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal. Basil juga menyebar melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional.pada saluran napas atau jaringan paru.2004). Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier(Neil. Sesudah hari – hari pertama. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. tulang. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi.organ lainnya. . Bila kuman menetap dalam jaringan paru. otak.

Secara limfogen ke organ – organ lainnya d . ia akan tumbuh . Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Patofisiologi Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Kalsifikasi di hilus. Sarang primer limfangitis lokal + Limfadenitis regional = Kompleks primer ( Ranke ). ventilasi yang baik dan kelembaban. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada paru disebelahnya. ( sebagian besar penderita ) •Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hillus ( limfangitis lokal ). Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: •Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). •Berkomplikasi dan menyebar secara : a. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Secara hematogen ke organ – organ tubuh lainnya F. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu.keadaan ini terdapat pada pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Perkontinuitatum ( ke sekitarnya ) b. Basil ini bila menetap di jaringan paru. c.

tertidur lama selama beberapa tahun (Depkes RI. jantung. Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru dan kelenjar getah bening ini dikenal sebagai tuberkulosis primer (Harun. 2) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon c. Dari kedua tempat tersebut. Dalam waktu 4 hingga 8 minggu akan muncul daerah kecil di tengah-tengah proses tersebut dimana terdapat jaringan tubuh yang mati (perkejuan) yang dikelilingi sel-sel kekebalan tubuh yang makin membesar. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Basil juga dapat terbawa masuk ke organ tubuh lain yang nantinya bisa menyebabkan tuberculosis hati. ginjal. Komplikasi dan menyebar secara : 1) Per kontinuitatum. kuman akan menimbulkan reaksi tubuh. yakni menyebar ke sekitarnya. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). 2005). Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi : a. 2001). 2002). Basil Mycobacterium Tuberculosis ini dapat bertahan selama 1-2 jam pada suasana lembab dan gelap. Sebagian kuman akan dibawa melalui cairan getah bening ke kelenjar getah bening yang terdekat disamping bronkus. . kulit dan lain-lain (UKK PP IDAI. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. sebaliknya akan mati jika terkena sinar matahari. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(Ghon complex).dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. dan sel-sel kekebalan tubuh akan berkumpul. b.

nekrotik imun Adekuat imun tidak adekuat . pH turun dan nutrisi yang berkurang. ke organ tubuh lainnya. Tuberkulosa Endospora (pertahanan) rangsang epitelisasi Granuloma (fokus Gohn) dapat melibatkan kelenjar limfe (kompleks Gohn) Setelah 2 -3 minggu. 5) Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer Patofisiologi Necrotic.3) Secara limfogen. Terbentuk NEKROTIC jaringan membentuk pengejuan akibat O2 rendah. Ronki dkk Sel makrofag yang tidak dapat mencerna (melisiskan) Bakteri M. Batuk darah. ke organ tubuh lainnya 4) Secara hematogen.

terjadi kalsifikasi dan fibrosis mengontrol infeksi tidak sukses sukses mengontrol infeksi liquefaksi dan dinding fibrous kehilangan struktur-struktur basil dorman Fibrous lepas lesi sembuh Necrotic Semiliquid Necrotic Semiliqiud + Mukus Menyebar secara Hematogen ke otak pembuluh darah Di sekitar kavernae radang dikeluarkan sbg sputum + jar granulasi (dgn respon batuk) mukopurulen bronkostenosis meningitis Aneurisma Kraussman purulen Wheezing sekret dlm bronkus pecah (ruptur) Suara tambahan berupa Ronki Basah Batuk darah jaringan membentuk cavitas/cavernae .

glukagon) Ket : adalah energi yg dibutuhkan fungsi fisiologi normal saat istirahat Terutama saat tidur Mempengaruhi : cirdacian cycle Apabila keadaan ini terus menrus selama infeksi maka mengakibatkan BB turun Sekresi keringat (night sweet) .Nyeri dada di penyakit infeksi dengan radang lapang paru Netrofil di pleura kallikrein melakukan kininogen kompleks Klinin permeabilitas sistem merangsang reseptor kapiler komplemen nyeri di pleura parietal kemotaksis N. Splanicus pleksus brachialis N. Interkostalis BASIL TB NYERI DADA Hematogen fagosit pelepasan pirogen endogen ( mediator kimia) keluarkan prostaglandin meningkatkan setpoint di hipotalamus SUHU SUBFEBRIS Malam meningkatkan BMR (Pemecahan glikogen.

Demam Biasanya subfebril menyerupai dengan influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi tuberkulosis yang masuk (Sudoyo. Gejala malaise makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur (Sudoyo. Sifat dimulai dari batuk kering ( non. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun. keringat malam. Batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada napsu makan. 2007). Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan. Batuk dibutuhkan untuk membuang produk – produk radang keluar. Penegakan diagnosis Anamnesis TB 1. meriang. 2007). yang kadang – kadang mencapai 40-41 0 C. belum dirasakan sesak napas. 2007). 3. 2007). 2. Sesak napas Pada gejala yang ringan penyakkit.produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum) (Sudoyo. 4. Pemeriksaan Fisik . 5. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napasnya (Sudoyo. Serangan demam dapat sembuh sebentar. yang infiiltrasinya meliputi setengah paru – paru (Sudoyo. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. Batuk selama 3minggu atau lebih Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus.G. nyeri otot. sakit kepala. tetapi kemudian dapat timbul kembali. 2007). Nyeri dada muncul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga memunculkan pleuritis. badan makin kurus.

Bila penyakit mulai sembuh.] 2. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan Respiratorik inspeksi: hemithoraks kanan lebih cembung dari kiri. 2007). Tanda vital : Suhu demam (Sudoyo. KU : Kulit pucat karena anemia b. Gizi : Kurus karena penurunan berat badan c. mengenai 3. perkusi akan memberikan suara pekak. Laju endap darah mulai meningkat. auskultasi: suara dasar paru kanan vesikuler menurun. jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. wheezing-/(Sudoyo. sering terbentuk efusi pleura. 2007). Bila terdapat kavitas yang cukup besar. Bila dicurigai adanya infiltrate yang luas terdapat perkusi yang redup.Fremitus D<5 perkusi : Sonor di paru kiri.1.Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lainnya. Darah Pada sast TB baru aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga antara lain anemia ringan dengan . redup di paru kanan. erak hemithoraks kanan tertinggal dibanding hemithoraks kiri. Bila tuberculosis pleura . Pemeriksaan Umum a. palpasi : Bila tuberculosis mengenai pleura. Tempat kelainan lesi TB yang dicurigai adalah bagian apeks paru. paru kiri vesikuler. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Ronkhi basah halus di paru kiri. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. perkusi memberikan suara hipersonor sampai timpani .

Pembacaan hasil sediaan IUATLD dahak dilakukan pemeriksaan skala dengan menggunakan Union Againts (International Tuberculosis and Lung Diseases) (DEPKES RI. . dan kadar natrium darah menurun (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. Ini terjadi pada fenomen dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek (Aditama T. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA tetapi pada biakan hasilnya negatif . Dengan kata lain diperlukan 5. 2003) 2. 2002) a. 2005). b. gama globulin meningkat. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. Ada 1 – 9 BTA dalam 100 lapangan pandang.000 kuman dalam 1 ml sputum. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.gambaran normokrom normositer. disebut negatif. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman basil tahan asam (BTA).

D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. M. menyuntikkan 0. 3. Tuberculosae. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. (second strength). Ada > 10 BTA per lapangan pandang. disebut +++ atau 3+ Penulisan menunjukkan gradasi hasil bacaan penting untuk keparahan penyakit. antibodi Banyak antibodi sedikitnya tuberkulin selular dan antigen reaksi persenyawaan amat dipengaruhi selular dan antigen . Umumnya tes Mantoux dengan 5 T.U. 2002). Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T.U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T.U dapat diberikan dulu 1 atau 2 T. saja sudah cukup berarti.1 cc tuberkulin P. disebut ++ atau 2+ e.bovis.U masih memberikan negatif berarti TB dapat disingkirkan. Tes Tuberkulin Pemeriksaan membantu anak ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis TB terutama pada anakBiasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan (balita). akan timbul berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara tuberkulin. Ada 1 – 99 BTA per 100 lapangan pandang. derajat penularan dan evaluasi pengobatan (DEPKES RI. Kadang-kadang bila dengan 5 T. hasil Bila dengan 250 T.P.c.U (first strength ). Ada 1 – 10 BTA per lapangan pandang. Dasar Setelah reaksi tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat.U (intermediate strength). vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya. 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.U. disebut + atau 1+ d.

malnutrisi. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. d. poliomielitis. pemberian obatobat imunosupresi lainnya. Berdasarkan humoral. indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no paling menonjol. hasil ditimbulkan. Pemberian kortikosteroid yang lama. Penyakit akut: eksantematous cacar dengan panas yang Reaksi morbili. Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. 2003). Disini peran kedua antibodi seimbang. air. Disini peran antibodi humoral b. Disini peran antibodi humoral masih menonjol. c.oleh antibodi humoral. Hal-hal ini memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni : a. penyakit sistemik berat (sarkoidosis. kecil makin besar pengaruh antibodi makin hal-hal indurasi yang diatas.8%). Usia tua. penyakit keganasan. tes Mantoux tersebut ini dibagi dalam: a. Alergi. e. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu. sensitivity. LE) c. Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99. Disini peran antibodi selular paling menonjol (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. uremia. . - hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin) d. Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB b. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain.

dinilai positif ( Perhimpunan Indonesia. Teknik ini merupakan mendeteksi salah satu uji serologi yang dapat respon humoral berupa proses antigen – antibodi yang terjadi b. Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi. berbagai cara sudah dilakukan untuk mengobati pasien. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Serologi Pemeriksaan Serologi. test Mantoux ± 5 mm. bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktivitas penyakit maka akan timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah. Untuk penderita dengan HIV positif. Mulai dari era sebelum dan sesudah . dengan berbagai metoda antara lain: a.radiologi. Diagnosis tuberkulosis paru dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gambaran klinis pemeriksaan fisik. (Aditama T. laboratorium. Dokter Paru 4. 2003). Uji peroksidase anti peroksidase (PAP).f. 2005) H.dan pemeriksaan penunjang. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) . c. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita. Terapi lama Sepanjang sejarah penyakit tuberculosis ini. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia.

suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi. 2. Collapse Therapy Era Di sini cukup paru yang sakit saja diistirahatkan dengan melakukan pneumonia artificial. maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah : 1. pengobatan tuberculosis mengalami beberapa tahapan yakni : 1. satu lobus atau satu bagian paru. sinar matahari yang cukup. 4. masih bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul. untuk memperoleh efektifitas pengobatan. Health Resort Era Setiap pasien tuberculosis harus dirawat di sanatorium. Menghindari penggunaan monoterapi. Paru-paru yang sakit dibuang secara wedge resection. yakni tempat-tempat yang berudara segar. (Sudoyo. disamping makanan yang bergizi tinggi. Bedrest Era Dalam hal ini pasien tidak perlu dirawat di sanatorium. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat. Usaha pengobatan pada health resort dan bedrest era. Terapi baru Prinsip Pengobatan Sesuai dengan sifat kuman TB. 3. karena jangka waktu pengobatan dapat dipersingkat menjadi 6-9 bulan. tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja. Hal ini .ditemukan bakteri penyebab dan obat antituberkulosis. yakni dengan ditemukannya streptomisin suatu obat antituberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam-macam obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. Pada tahun 1964 dengan ditemukannya rifampisin terjadi semacam mini revolusi dalam kemoterapi terhadap tuberculosis. Di sini revolusi dalam pengobatan tuberculosis. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. 2009) I. Chemotherapy Era 5.

OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · · · · · Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed 3. pengobatan 2. biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Tahap Intensif 1) Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) . 2) Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. a.untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT. b. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2) Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. A. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. Tahap Lanjutan 1) Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit. 3) Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Jenis dan Dosis OAT Dosis yang di anjurkan Obat Dosis(mg/kg BB per Hari) Harian (mg/kg BB per Hari) R H Z E 8 – 12 4–6 20 – 30 15 . masing-masing INH.    Obat disajikan secara terpisah. makrolid. amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o Kemasan Obat tunggal.20 10 5 25 15 Intermitten (mg/kg BB per kali) 10 10 35 30 600 300 300 150 750 750 Sesu S 15 . Rifampisin. Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide) Tabel. Pirazinamid dan Etambutol.18 15 15 1000 ai BB 750 1000 450 300 1000 1000 600 450 1500 1500 Dosis Max (mg) < 40 40 – 60 > 60 Dosis (mg)/berat badan (kg) .· · · · Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian .

Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. 5. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi Tabel. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3.Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). minimal 2. Dosis Obat Anti Tuberculosis kombinasi dosis tetap Fase Intensif 2 bulan Harian BB (RHZE) 30 – 37 38 – (RHZ) (RHZ) (RH) 150/75 2 3 (RH) 150/150 2 3 150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 2 3 2 3 2 3 Harian 3X/minggu Fase Lanjutan 4 bulan Harian 3X/minggu . International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.

Juga akan dilakukan program DOTS plus untuk menangani MDR TB. J.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. Paling sering menyerang . antara lain program DOTS dimana Indonesia hamper mencapai target 70/85. Di Indonesia juga diperkenalkan beberapa program seperti HDL (Hospital DOTS Linkage) yang melakukan program DOTS di RS. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. Komplikasi Komplikasi dari tuberculosis primer yaitu (Alsagaff dan Abdul Mukty. Kita tentu berharap agar berbagai upaya ini memberi hasil yang optimal dan untuk itu perlu melibatkan semua stake holder secara aktif dengan member peran dan kesempatan kepada semua pihak secara jelas(PPTI. 2009) : 1. Pembesaran kelenjar cervical superfisial Penyebaran langsung TB ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan para trakhea berasal dari kelenjar hilus. Berbagai kemajuan telah dicapai. PPP (public private partnership) atau PPM (public private mix) yang melibatkan sektor private dalam penanggulangan TB di negara kita.2004). artinya sedikitnya 70% pasien TB berhasil ditemukan dan sedikitnya 85% diantaranya berhasil disembuhkan.54 55 – 70 > 71 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik.

Pleuritis tuberkulosis Kelainan pada pleura merupakan komplikasi dini dari TB primer dan terjadi 6-8bulan setelah seranagn awal. Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru. 3. Gambaran radiologis tampak setelah 2 minggu setelah gejala klinis. Sering disertai kelainan kulit yaitu eritema nodusum. dengan debilitas. Reaksi terhadap OAT dapat memberi resolusi sempurna dalam 1-2 minggu. kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ. Kelainan di kelnjar ini bereaksi sangat lambat dengan OAT. 2.2007) . atau mengalami gangguan kekebalan. Proses TB milier terjadi 8 bulan setelah terjadi TB primer. akan tetapi kemungkinan terjadi TB postprimer lebih besar. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan tindakan pembedahan.kelenjar limfe supraclavicula dan cervical anterior. Meningitis tuberkulosis Meningitis TB adalah radang selaput otak akibat komplikasi TB primer(Donald and Johan F Schoeman. Prognosis masih baik. 2004). 5. K. Efusi pleura Efusi pleura pada TB biasanya jernih. TB milier Komplikasi ini terjadi paling awal dibanding lainnnya. 4. yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier(robbins. Maka perlu dicari kemungkinan tuberkel di fundus okuli. Meningitis tuberculosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir TB milier. sumsum tulang dan hati.

Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini 3.BAB III KESIMPULAN 1. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis 2.6/mm. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. 5. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi.   Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah :  Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus.3-0. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. 4. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan .

Hal 2232. Tuberkulosis Paru.com/indie/tbindia/jrnlapr2006. A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.angelfire. 2002. 2004 : 852-64 Amin. Jakarta: EGC. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis. L. Available at: http://www.Wilson. 5 -19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Alsagaff. Price.. Bambang Setiyohadi. M.et al. Hal 73-82. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. 2007. . Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.DAFTAR PUSTAKA Pedoman Dokter Paru Indonesia (PDPI). Tuberkulosis Paru. Surabaya: Airlangga University Press.992. Jakarta : FKUI. 2006. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberculosis di Indonesia. A comparative study of the diagnosis of pulmonary tuberculosis using conventional tools and polymerase chain reaction Indian Journal of Tuberculosis. 988. 2009. bab 4. Jakarta: Interna Publishing. Hood dan Abdul Mukty. Direktur Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2009. W. DEPKES RI.html Sudoyo. 2006. 2-29. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pedoman Perhimpunan Diagnosis dan Penatalaksanaan IndonesiaJakarta: Dokter Paru Indonesia. Edisi VI. di 2003. Kavita Modi-Parekh. Tuberkulosis. Jakarta. Aru. Tuberkulosis Paru. 8. Tuberkulosis Paru. Zulkifli dan Asril Bahar.

Schluger. 32: 251-256 . In : Kasper DL.6. G. Freddy M.Griffith DE. Harrison's Principles of Internal Medicine. Braunwald E. 2005 : 946-53. Volume I. Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di Kabupaten Bandung.nejm. Available from URL : http://ajrcmb. D. A systematic review of delay in the diagnosis and treatment of tuberculosis. 3: 2 Herryanto.. Tuberculosis Meningitis.Donald. 16th Edition. 1-9. Peter R and Johan F Schoeman. 2007. Neil W. Hal 81 Wallace RJ.org/doi/full/10. Jurnal Ekologi Kesehatan: Vol 3 No 1. 2004. 8:15. Komalig. Tuberkulosis Paru. At a Glance Sistem Respirasi.1056/NEJMp048227 Ward. jurnal tuberkulosis indonesia. Musadad. 351:1719-1720. Jeremy et al. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. Yimer.org Storla. Dede Anwar. 2008.atsjournals. McGraw-Hill. A. Available from URL : http://www. Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia . S. The New England Journal of Medicine. & Bjune. New York. Longo DL. Jameson JL. Fauci AS. . Jakarta: Erlangga. 2004. 2005. G.Hauser SL. Antimycobacterial Agents. 2004 . April 2004 : 1.. BMC Public Health .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful