TUBERKULOSIS PRIMER TB

Kelompok : 1.B
ZULDI ERDIANSYAH RAHMA DEWI A KUNANGKUNANG P BULAN ANGGITA DYAH INTAN S AUZIA TANIA UTAMI AULIA DYAH FEBRIANTI NOVIA MANTARI G1A009071 G1A009081 G1A009091 G1A009095 G1A009129 G1A009002 G1A009012

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas dalam blok RESPIRATORY Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat ini. Tujuan dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas dalam blok HI dan sebagai media informasi bagi pembaca terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang dikhususkan penyakit tuberkulosis primer ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya. Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu pemahaman pembaca Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 2

berterimakasih sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.

Purwokerto, April 2011

Kelompok 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Pendahuluan Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi (Price,2004). TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 - 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 (IPD,2006). Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan(ipd,2006). Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomicin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954

Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006). khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. dari tahun 1985 hingga 1992. Namun. rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru. kasus TB meningkat hingga 20 %. angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat(Price. Robert Koch. TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang(price. Baik di Indonesia maupun di dunia. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi.dan etambutol 1952. Latar belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang. risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif. Berdasarkan data CDC tahun 1996. Tempat masuk kuman .2004). dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun(Price. sedangkan 95 % sisanya tidak.000 pertahun.2004). masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995.000 dan jumlah kematian sekitar 101. TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. B. menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan. pada tahun 1882.2004).

(Sudoyo.Mycobacterium tuberculosis adalah saluran pernapasan. TB paru primer biasanya terjadi pada usia muda (Ward Jeremy dkk. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic. Peradangan akan kelihatan dari sarang primer saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) yang diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfangitis regional). Sebagian besar bakteri ini masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon (Alsagaff Hood dan Abdul Mukty. 2007) . 2005) Secara patologis TB dapat dibagi menjadi 2 yaitu tuberculosis primer dan tuberculosis post-primer. Sarang primer limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). dan luka terbuka pada kulit. dan berkomplikasi serta menyebar. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Limfangitis regional bisa sembuh tanpa mengalami cacat. 2009). Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon. 2009). sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas dan mengalami penyebaran. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kumankuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Penyebarannya dengan beberapa cara yaitu (Amin Zulkifli dan Asril Bahar. (Price. Yang akan dibahas dalam referat kali ini adalah tuberculosis primer. saluran pencernaan. 2009): . Dasar teori Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff dan Abdul Mukty. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni disebut sarang primer (afek primer). kalsifikasi di hilus. 2009) C.

a. Bronkogen adalah penyebaran baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan sehingga menyebar ke usus. Hematogen dan limfogen adalah penyebaran yang berkaitan dengan daya tahan tubuh. c. Penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat apabila tidak terdapat imunitas yang adekuat. . jumlah dan virulensi kuman. Perkontinuitatum yaitu penyebaran kuman tuberkulosis di sekitarnya b.

Faktor utama yang terkait dengan keterlambatan diagnostik adalah human immunodeficiency virus. (Storla. akses rendah (hambatan geografis atau sociopsychological). kemiskinan. keyakinan yang tidak komprehensif. & Bjune. Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer. Yimer. TB ekstraparu. 2008) . pengobatan sendiri. Pada anak-anak mungkin terdapat eksudasi dengan kompleks primer yang terdiri dari lesi parenkim paru dan fokus kelenjar getah bening yang sesuai. Definisi Tuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi. BTA negatif. 2002) Dalam pengendalian penyakit tuberkulosis. sejarah imigrasi.perempuan. rendahnya tingkat pendidikan. 1995) Tuberkulosis primer adalah tuberkulosis paru pada orang yang terinfeksi pertama kali. alkoholisme dan penyalahgunaan zat. Dahulu disebut childhood tuberculosis. rendahnya kesadaran terhadap TB. (Dorland.BAB II PEMBAHASAN A. kunjungan awal dari fasilitas kesehatan pemerintah yang masih rendah. Sebaliknya. penyakit yang disebabkan oleh reinfeksi dari tuan rumah yag sudah tersensitisasi atau (barangkali) reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer.usia tua. koeksistensi batuk kronis dan / atau penyakit paru-paru lainnya. (Robbins & Kumar. sering kali asimtomatis. dan stigma. diagnosis dini sangatlah penting karena berkaitan dengan prognosis. dengan hasil positif pada uji tuberkulin. tinggal di pedesaan.

Heterotrimetric antigen 85 complex (ag85) .000 penduduk. 3. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant (Depkes RI. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberculosis sebagai “Global Emergency”.000 penduduk. Epidemiologi Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. 2002). Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid).B.Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es).000 penduduk. Angka motaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100. Di Afrika hamper 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 per 100. Menurut Wilson dkk karakteristik dinding Mycobacterium meliputi : a.000 penduduk (PDPI. C. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap tahun. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus.000 orang atau angka motaliti sebesar 39 orang per 100. 2006).6/mm.3-0. namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul (PDPI.8 juta kasus baru tuberculosis pada tahun 2002. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberculosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia. 2006). Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8. Dinding lipid b. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625.

Protein berperan penting dalam patogenesis TB e. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) a. Tuberkulosis paru BTA (+) .c. yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. 3 jenis protein yaitu FbpA. Lipid dan protein mempertahankan cell-wall integrity tuberculosis (Aditama. Sifat lain kuman adalah aerob. 2002) D. maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke primer ). Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh keduanya dinamakan tuberkulosis terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut (Depkes RI. dan FbpC2 d. kriteria pasien TB paru adalah sebagai berikut: 1.et al. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Tuberkulosis paru primer. 2006). Klasifikasi dan gambaran PA Menurut WHO tahun 1991. sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis(Kavita Modi-Parekh. 2005) Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. FbpB.

dll) 2) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberculosis . Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya a. gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis paru 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan MTB positif 2. keganasan.1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. bronkiektasis. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif atau perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan: 1) Lesi nontuberkulosis (pneumonia. Kasus baru Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan b. b. Kasus kambuh Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. jamur. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.

Kasus gagal pengobatan Pasien dengan BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. Kasus khronik Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik f. Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) b. Lesi TB aktif Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen posterior lobus bawah Kaviti. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. Berdasarkan gambaran radiologi a. Lesi TB inaktif dicurigai bila: Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura . e. terutama lebih dari satu. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapatkan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambar radiologi 3. Kasus defaulted atau drop out Pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.c. Kasus bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. d.

Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Berdasarkan terapi : a. yaitu(Wallace. Kategori III Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I d. Kategori II Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif c.Luas lesi yang tampak pada foto thorax untuk kepentingan pengobatan dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif): 1) Lesi minimal Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Kategori I Kasus baru dengan sputum positif Kasus baru dengan bentuk TB berat b. Kategori IV Tuberkulosis Paru kronik Multi-Drugs Resistant TB Gambaran Patologi Anatomi Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. serta tidak dijumpai kaviti.2005) : . 2) Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal 4.

E. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. Patogenesis Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Biopsi 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah : a. b. dan kelembaban. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat. Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 . Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Pada suasana lembab dan gelap.a. b. trans thoracal needle aspiration/TTNA. kuman dapat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. c. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. tergantung sinar ultraviolet. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex).2 jam. Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. maka ia akan menempel . biopsi paru terbuka). ventilasi yang buruk. Cope dan Veen Silverman) 3) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi.

pada saluran napas atau jaringan paru. Sesudah hari – hari pertama. otak.2005). Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi.2004). dan kulit. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Dari sini ia dapat menuju ke organ . terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. jaringan limfe. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. dan timbul pneumonia akut(Price. leukosit digantikan oleh makrofag. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 – 20 hari(Price. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer(Amin.2006). ia akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. ginjal. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier(Neil. dan kalau menjalar sampai ke pleura. . biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. orofaring. tulang. Bila kuman menetap dalam jaringan paru. maka terjadilah efusi pleura.organ lainnya. Setelah berada di ruang alveolus. sehingga tidak ada sisa yang tertinggal.2004). Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru. Basil juga menyebar melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional.

ia akan tumbuh . Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kalsifikasi di hilus. •Berkomplikasi dan menyebar secara : a. c. Sarang primer limfangitis lokal + Limfadenitis regional = Kompleks primer ( Ranke ). tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Patofisiologi Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: •Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hillus ( limfangitis lokal ). ventilasi yang baik dan kelembaban. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. ( sebagian besar penderita ) •Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik. Basil ini bila menetap di jaringan paru. Perkontinuitatum ( ke sekitarnya ) b.keadaan ini terdapat pada pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada paru disebelahnya. Secara limfogen ke organ – organ lainnya d . Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Secara hematogen ke organ – organ tubuh lainnya F.

Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(Ghon complex). tertidur lama selama beberapa tahun (Depkes RI. kulit dan lain-lain (UKK PP IDAI. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Basil juga dapat terbawa masuk ke organ tubuh lain yang nantinya bisa menyebabkan tuberculosis hati. Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru dan kelenjar getah bening ini dikenal sebagai tuberkulosis primer (Harun. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant. jantung. Basil Mycobacterium Tuberculosis ini dapat bertahan selama 1-2 jam pada suasana lembab dan gelap. ginjal. dan sel-sel kekebalan tubuh akan berkumpul. 2) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Komplikasi dan menyebar secara : 1) Per kontinuitatum. klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon c. Sebagian kuman akan dibawa melalui cairan getah bening ke kelenjar getah bening yang terdekat disamping bronkus.dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. . 2002). kuman akan menimbulkan reaksi tubuh. sebaliknya akan mati jika terkena sinar matahari. 2001). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi : a. b. Dalam waktu 4 hingga 8 minggu akan muncul daerah kecil di tengah-tengah proses tersebut dimana terdapat jaringan tubuh yang mati (perkejuan) yang dikelilingi sel-sel kekebalan tubuh yang makin membesar. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). 2005). yakni menyebar ke sekitarnya. Dari kedua tempat tersebut. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional).

Ronki dkk Sel makrofag yang tidak dapat mencerna (melisiskan) Bakteri M.3) Secara limfogen. Batuk darah. ke organ tubuh lainnya 4) Secara hematogen. nekrotik imun Adekuat imun tidak adekuat . ke organ tubuh lainnya. Terbentuk NEKROTIC jaringan membentuk pengejuan akibat O2 rendah. pH turun dan nutrisi yang berkurang. 5) Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer Patofisiologi Necrotic. Tuberkulosa Endospora (pertahanan) rangsang epitelisasi Granuloma (fokus Gohn) dapat melibatkan kelenjar limfe (kompleks Gohn) Setelah 2 -3 minggu.

terjadi kalsifikasi dan fibrosis mengontrol infeksi tidak sukses sukses mengontrol infeksi liquefaksi dan dinding fibrous kehilangan struktur-struktur basil dorman Fibrous lepas lesi sembuh Necrotic Semiliquid Necrotic Semiliqiud + Mukus Menyebar secara Hematogen ke otak pembuluh darah Di sekitar kavernae radang dikeluarkan sbg sputum + jar granulasi (dgn respon batuk) mukopurulen bronkostenosis meningitis Aneurisma Kraussman purulen Wheezing sekret dlm bronkus pecah (ruptur) Suara tambahan berupa Ronki Basah Batuk darah jaringan membentuk cavitas/cavernae .

Splanicus pleksus brachialis N. Interkostalis BASIL TB NYERI DADA Hematogen fagosit pelepasan pirogen endogen ( mediator kimia) keluarkan prostaglandin meningkatkan setpoint di hipotalamus SUHU SUBFEBRIS Malam meningkatkan BMR (Pemecahan glikogen. glukagon) Ket : adalah energi yg dibutuhkan fungsi fisiologi normal saat istirahat Terutama saat tidur Mempengaruhi : cirdacian cycle Apabila keadaan ini terus menrus selama infeksi maka mengakibatkan BB turun Sekresi keringat (night sweet) .Nyeri dada di penyakit infeksi dengan radang lapang paru Netrofil di pleura kallikrein melakukan kininogen kompleks Klinin permeabilitas sistem merangsang reseptor kapiler komplemen nyeri di pleura parietal kemotaksis N.

Nyeri dada muncul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga memunculkan pleuritis. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun.G. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. 2007). yang infiiltrasinya meliputi setengah paru – paru (Sudoyo. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi tuberkulosis yang masuk (Sudoyo. 4. nyeri otot. Sesak napas Pada gejala yang ringan penyakkit. 2. Demam Biasanya subfebril menyerupai dengan influenza. 2007). 3. Sifat dimulai dari batuk kering ( non. sakit kepala. 2007). badan makin kurus. belum dirasakan sesak napas. meriang. Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan. Serangan demam dapat sembuh sebentar. tetapi kemudian dapat timbul kembali. keringat malam. Batuk dibutuhkan untuk membuang produk – produk radang keluar. Pemeriksaan Fisik . Batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada napsu makan. yang kadang – kadang mencapai 40-41 0 C. 5. 2007). Batuk selama 3minggu atau lebih Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. 2007). Penegakan diagnosis Anamnesis TB 1. Gejala malaise makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur (Sudoyo. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napasnya (Sudoyo.produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum) (Sudoyo.

Pemeriksaan penunjang 1. Tanda vital : Suhu demam (Sudoyo. Bila tuberculosis pleura . erak hemithoraks kanan tertinggal dibanding hemithoraks kiri.] 2. Laju endap darah mulai meningkat. Bila dicurigai adanya infiltrate yang luas terdapat perkusi yang redup. Darah Pada sast TB baru aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Bila terdapat kavitas yang cukup besar. perkusi akan memberikan suara pekak. 2007).Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lainnya. paru kiri vesikuler. jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Jumlah limfosit masih di bawah normal. perkusi memberikan suara hipersonor sampai timpani . redup di paru kanan.1. Bila penyakit mulai sembuh. palpasi : Bila tuberculosis mengenai pleura. Ronkhi basah halus di paru kiri. 2007). mengenai 3. Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga antara lain anemia ringan dengan . sering terbentuk efusi pleura. auskultasi: suara dasar paru kanan vesikuler menurun. wheezing-/(Sudoyo. Pemeriksaan Respiratorik inspeksi: hemithoraks kanan lebih cembung dari kiri. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Gizi : Kurus karena penurunan berat badan c. KU : Kulit pucat karena anemia b. Pemeriksaan Umum a.Fremitus D<5 perkusi : Sonor di paru kiri. Tempat kelainan lesi TB yang dicurigai adalah bagian apeks paru.

diagnosis TB sudah dapat dipastikan. Ini terjadi pada fenomen dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek (Aditama T.gambaran normokrom normositer. Pembacaan hasil sediaan IUATLD dahak dilakukan pemeriksaan skala dengan menggunakan Union Againts (International Tuberculosis and Lung Diseases) (DEPKES RI. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. 2003) 2. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. b. dan kadar natrium darah menurun (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang. 2002) a. 2005). Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.000 kuman dalam 1 ml sputum. . Ada 1 – 9 BTA dalam 100 lapangan pandang. gama globulin meningkat. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA tetapi pada biakan hasilnya negatif . Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. disebut negatif. Dengan kata lain diperlukan 5. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman basil tahan asam (BTA).

disebut + atau 1+ d. M.U. disebut +++ atau 3+ Penulisan menunjukkan gradasi hasil bacaan penting untuk keparahan penyakit. derajat penularan dan evaluasi pengobatan (DEPKES RI. 2002). akan timbul berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara tuberkulin. (second strength). Ada 1 – 99 BTA per 100 lapangan pandang.U masih memberikan negatif berarti TB dapat disingkirkan.U (intermediate strength). disebut ++ atau 2+ e. menyuntikkan 0.1 cc tuberkulin P. vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. hasil Bila dengan 250 T.U. Umumnya tes Mantoux dengan 5 T.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. Tuberculosae. Dasar Setelah reaksi tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.U (first strength ). Ada > 10 BTA per lapangan pandang. 3.U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T. Kadang-kadang bila dengan 5 T. Tes Tuberkulin Pemeriksaan membantu anak ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis TB terutama pada anakBiasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan (balita). antibodi Banyak antibodi sedikitnya tuberkulin selular dan antigen reaksi persenyawaan amat dipengaruhi selular dan antigen .bovis. saja sudah cukup berarti. Ada 1 – 10 BTA per lapangan pandang.P.U dapat diberikan dulu 1 atau 2 T.c.

uremia. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. Disini peran kedua antibodi seimbang. malnutrisi. c. Penyakit akut: eksantematous cacar dengan panas yang Reaksi morbili. tes Mantoux tersebut ini dibagi dalam: a. air. Disini peran antibodi selular paling menonjol (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Berdasarkan humoral. penyakit keganasan. Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. kecil makin besar pengaruh antibodi makin hal-hal indurasi yang diatas. d. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu. Usia tua. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. sensitivity. pemberian obatobat imunosupresi lainnya. indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no paling menonjol. Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB b.8%). Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99. poliomielitis. Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. - hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin) d. Hal-hal ini memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni : a. 2003). LE) c. Pemberian kortikosteroid yang lama. penyakit sistemik berat (sarkoidosis. Alergi. . Disini peran antibodi humoral b. Disini peran antibodi humoral masih menonjol.oleh antibodi humoral. hasil ditimbulkan. e.

dengan berbagai metoda antara lain: a. bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktivitas penyakit maka akan timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah.dan pemeriksaan penunjang. (Aditama T. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP). Diagnosis tuberkulosis paru dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gambaran klinis pemeriksaan fisik.radiologi. Terapi lama Sepanjang sejarah penyakit tuberculosis ini. Dokter Paru 4. 2003). Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) . Mulai dari era sebelum dan sesudah . 2005) H. Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Teknik ini merupakan mendeteksi salah satu uji serologi yang dapat respon humoral berupa proses antigen – antibodi yang terjadi b. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita. berbagai cara sudah dilakukan untuk mengobati pasien. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Serologi Pemeriksaan Serologi. laboratorium.f. test Mantoux ± 5 mm. c. Untuk penderita dengan HIV positif. dinilai positif ( Perhimpunan Indonesia.

dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja. 2009) I. sinar matahari yang cukup. Health Resort Era Setiap pasien tuberculosis harus dirawat di sanatorium. masih bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul. Paru-paru yang sakit dibuang secara wedge resection. 2. Terapi baru Prinsip Pengobatan Sesuai dengan sifat kuman TB. yakni dengan ditemukannya streptomisin suatu obat antituberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam-macam obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. Hal ini . Chemotherapy Era 5. Di sini revolusi dalam pengobatan tuberculosis. karena jangka waktu pengobatan dapat dipersingkat menjadi 6-9 bulan. (Sudoyo. Collapse Therapy Era Di sini cukup paru yang sakit saja diistirahatkan dengan melakukan pneumonia artificial. maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah : 1. disamping makanan yang bergizi tinggi.ditemukan bakteri penyebab dan obat antituberkulosis. 4. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat. Bedrest Era Dalam hal ini pasien tidak perlu dirawat di sanatorium. Usaha pengobatan pada health resort dan bedrest era. satu lobus atau satu bagian paru. 3. yakni tempat-tempat yang berudara segar. pengobatan tuberculosis mengalami beberapa tahapan yakni : 1. untuk memperoleh efektifitas pengobatan. suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi. Pada tahun 1964 dengan ditemukannya rifampisin terjadi semacam mini revolusi dalam kemoterapi terhadap tuberculosis. Menghindari penggunaan monoterapi.

a. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) . biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Tahap Lanjutan 1) Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit. pengobatan 2. 2) Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. A. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2) Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan.untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT. yaitu tahap intensif dan lanjutan. 3) Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. b. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · · · · · Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Tahap Intensif 1) Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed 3.

Pirazinamid dan Etambutol.20 10 5 25 15 Intermitten (mg/kg BB per kali) 10 10 35 30 600 300 300 150 750 750 Sesu S 15 . amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o Kemasan Obat tunggal.· · · · Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian . makrolid. Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide) Tabel. masing-masing INH.18 15 15 1000 ai BB 750 1000 450 300 1000 1000 600 450 1500 1500 Dosis Max (mg) < 40 40 – 60 > 60 Dosis (mg)/berat badan (kg) .Jenis dan Dosis OAT Dosis yang di anjurkan Obat Dosis(mg/kg BB per Hari) Harian (mg/kg BB per Hari) R H Z E 8 – 12 4–6 20 – 30 15 . Rifampisin.    Obat disajikan secara terpisah.

Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi Tabel. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4.Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. minimal 2. Dosis Obat Anti Tuberculosis kombinasi dosis tetap Fase Intensif 2 bulan Harian BB (RHZE) 30 – 37 38 – (RHZ) (RHZ) (RH) 150/75 2 3 (RH) 150/150 2 3 150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 2 3 2 3 2 3 Harian 3X/minggu Fase Lanjutan 4 bulan Harian 3X/minggu . 5. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.

antara lain program DOTS dimana Indonesia hamper mencapai target 70/85. artinya sedikitnya 70% pasien TB berhasil ditemukan dan sedikitnya 85% diantaranya berhasil disembuhkan. PPP (public private partnership) atau PPM (public private mix) yang melibatkan sektor private dalam penanggulangan TB di negara kita. Berbagai kemajuan telah dicapai. Pembesaran kelenjar cervical superfisial Penyebaran langsung TB ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan para trakhea berasal dari kelenjar hilus. 2009) : 1.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. Di Indonesia juga diperkenalkan beberapa program seperti HDL (Hospital DOTS Linkage) yang melakukan program DOTS di RS.2004).54 55 – 70 > 71 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. J. Komplikasi Komplikasi dari tuberculosis primer yaitu (Alsagaff dan Abdul Mukty. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. Juga akan dilakukan program DOTS plus untuk menangani MDR TB. Paling sering menyerang . Kita tentu berharap agar berbagai upaya ini memberi hasil yang optimal dan untuk itu perlu melibatkan semua stake holder secara aktif dengan member peran dan kesempatan kepada semua pihak secara jelas(PPTI.

Sering disertai kelainan kulit yaitu eritema nodusum. Kelainan di kelnjar ini bereaksi sangat lambat dengan OAT. Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru. Gambaran radiologis tampak setelah 2 minggu setelah gejala klinis.2007) . Efusi pleura Efusi pleura pada TB biasanya jernih. akan tetapi kemungkinan terjadi TB postprimer lebih besar. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan tindakan pembedahan. K. Maka perlu dicari kemungkinan tuberkel di fundus okuli. 5. Meningitis tuberkulosis Meningitis TB adalah radang selaput otak akibat komplikasi TB primer(Donald and Johan F Schoeman. Reaksi terhadap OAT dapat memberi resolusi sempurna dalam 1-2 minggu. sumsum tulang dan hati. Proses TB milier terjadi 8 bulan setelah terjadi TB primer.kelenjar limfe supraclavicula dan cervical anterior. yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier(robbins. 3. 2. kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ. 4. Pleuritis tuberkulosis Kelainan pada pleura merupakan komplikasi dini dari TB primer dan terjadi 6-8bulan setelah seranagn awal. Prognosis masih baik. TB milier Komplikasi ini terjadi paling awal dibanding lainnnya. dengan debilitas. 2004). atau mengalami gangguan kekebalan. Meningitis tuberculosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir TB milier.

terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan . Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis 2.6/mm. 4. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. 5.BAB III KESIMPULAN 1.3-0. Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini 3. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah :  Gambaran granuloma yang ukurannya kecil.   Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer.

html Sudoyo.et al.. 2002. A. Direktur Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. A comparative study of the diagnosis of pulmonary tuberculosis using conventional tools and polymerase chain reaction Indian Journal of Tuberculosis. W. DEPKES RI. Edisi VI. Pedoman Perhimpunan Diagnosis dan Penatalaksanaan IndonesiaJakarta: Dokter Paru Indonesia. L. 8. 2009. Hal 2232. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberculosis di Indonesia. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: EGC. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.992. di 2003.angelfire. 2-29. Tuberkulosis Paru. Kavita Modi-Parekh. Tuberkulosis Paru. 2004 : 852-64 Amin. Price. Alsagaff.Wilson. Surabaya: Airlangga University Press. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bambang Setiyohadi.DAFTAR PUSTAKA Pedoman Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2006. Tuberkulosis. 5 -19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2007. M. .com/indie/tbindia/jrnlapr2006. Jakarta : FKUI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis. Tuberkulosis Paru. Jakarta. Hal 73-82. Aru. Tuberkulosis Paru. 988. Hood dan Abdul Mukty. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Available at: http://www. Zulkifli dan Asril Bahar. bab 4.

atsjournals.Donald. 2007. Volume I. Peter R and Johan F Schoeman. Hal 81 Wallace RJ. April 2004 : 1.. A. Freddy M. 2004.1056/NEJMp048227 Ward. BMC Public Health . Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia . D. McGraw-Hill. 2004 . Neil W. G. Available from URL : http://ajrcmb.org/doi/full/10. Jameson JL. 16th Edition. S. 3: 2 Herryanto. 1-9..nejm. 2005. Dede Anwar. The New England Journal of Medicine.Griffith DE. Tuberculosis Meningitis.Hauser SL. At a Glance Sistem Respirasi. Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di Kabupaten Bandung. Tuberkulosis Paru.6. G. 8:15. Harrison's Principles of Internal Medicine. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. Schluger. A systematic review of delay in the diagnosis and treatment of tuberculosis. jurnal tuberkulosis indonesia. Musadad. . 351:1719-1720. Longo DL. Available from URL : http://www. Jeremy et al. Fauci AS. 2004. 2008. Komalig. Jakarta: Erlangga.org Storla. Antimycobacterial Agents. 32: 251-256 . & Bjune. Jurnal Ekologi Kesehatan: Vol 3 No 1. In : Kasper DL. Yimer. Braunwald E. 2005 : 946-53. New York.