TUBERKULOSIS PRIMER TB

Kelompok : 1.B
ZULDI ERDIANSYAH RAHMA DEWI A KUNANGKUNANG P BULAN ANGGITA DYAH INTAN S AUZIA TANIA UTAMI AULIA DYAH FEBRIANTI NOVIA MANTARI G1A009071 G1A009081 G1A009091 G1A009095 G1A009129 G1A009002 G1A009012

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas dalam blok RESPIRATORY Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat ini. Tujuan dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas dalam blok HI dan sebagai media informasi bagi pembaca terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang dikhususkan penyakit tuberkulosis primer ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya. Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu pemahaman pembaca Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 2

berterimakasih sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.

Purwokerto, April 2011

Kelompok 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Pendahuluan Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi (Price,2004). TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 - 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 (IPD,2006). Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan(ipd,2006). Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomicin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954

Latar belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif. TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang(price. dari tahun 1985 hingga 1992. Berdasarkan data CDC tahun 1996. sedangkan 95 % sisanya tidak. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995. kasus TB meningkat hingga 20 %. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi.000 pertahun. dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. Namun. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru. Baik di Indonesia maupun di dunia. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Tempat masuk kuman . 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang. Robert Koch. menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman.2004). rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. B. angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat(Price. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006). TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama.2004).dan etambutol 1952.2004). Namun. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun(Price. pada tahun 1882. masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101. khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV.

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni disebut sarang primer (afek primer). Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kumankuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. 2007) . dan luka terbuka pada kulit. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas dan mengalami penyebaran. Peradangan akan kelihatan dari sarang primer saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) yang diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfangitis regional). Limfangitis regional bisa sembuh tanpa mengalami cacat. 2009) C. Yang akan dibahas dalam referat kali ini adalah tuberculosis primer. 2009). (Price. Penyebarannya dengan beberapa cara yaitu (Amin Zulkifli dan Asril Bahar. TB paru primer biasanya terjadi pada usia muda (Ward Jeremy dkk. 2005) Secara patologis TB dapat dibagi menjadi 2 yaitu tuberculosis primer dan tuberculosis post-primer. 2009): . Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Dasar teori Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff dan Abdul Mukty. 2009). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic. kalsifikasi di hilus. dan berkomplikasi serta menyebar. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon.Mycobacterium tuberculosis adalah saluran pernapasan. (Sudoyo. Sebagian besar bakteri ini masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon (Alsagaff Hood dan Abdul Mukty. saluran pencernaan. Sarang primer limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke).

jumlah dan virulensi kuman. . Bronkogen adalah penyebaran baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan sehingga menyebar ke usus. c. Hematogen dan limfogen adalah penyebaran yang berkaitan dengan daya tahan tubuh. Penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat apabila tidak terdapat imunitas yang adekuat. Perkontinuitatum yaitu penyebaran kuman tuberkulosis di sekitarnya b.a.

rendahnya kesadaran terhadap TB. 1995) Tuberkulosis primer adalah tuberkulosis paru pada orang yang terinfeksi pertama kali. Dahulu disebut childhood tuberculosis. pengobatan sendiri. kemiskinan. tinggal di pedesaan. Pada anak-anak mungkin terdapat eksudasi dengan kompleks primer yang terdiri dari lesi parenkim paru dan fokus kelenjar getah bening yang sesuai. Definisi Tuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi. penyakit yang disebabkan oleh reinfeksi dari tuan rumah yag sudah tersensitisasi atau (barangkali) reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer. 2008) . Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer. keyakinan yang tidak komprehensif. sering kali asimtomatis. Yimer. rendahnya tingkat pendidikan. BTA negatif. dengan hasil positif pada uji tuberkulin. akses rendah (hambatan geografis atau sociopsychological). alkoholisme dan penyalahgunaan zat. 2002) Dalam pengendalian penyakit tuberkulosis.BAB II PEMBAHASAN A. diagnosis dini sangatlah penting karena berkaitan dengan prognosis. (Robbins & Kumar. sejarah imigrasi. koeksistensi batuk kronis dan / atau penyakit paru-paru lainnya. (Storla. dan stigma.perempuan. TB ekstraparu.usia tua. (Dorland. kunjungan awal dari fasilitas kesehatan pemerintah yang masih rendah. & Bjune. Sebaliknya. Faktor utama yang terkait dengan keterlambatan diagnostik adalah human immunodeficiency virus.

Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus.8 juta kasus baru tuberculosis pada tahun 2002.3-0. 2002).9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap tahun.000 penduduk.000 penduduk (PDPI. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberculosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0.B. Heterotrimetric antigen 85 complex (ag85) . C. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberculosis sebagai “Global Emergency”. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant (Depkes RI. 2006). Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8. 2006). Angka motaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625. namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Menurut Wilson dkk karakteristik dinding Mycobacterium meliputi : a. Dinding lipid b.Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Epidemiologi Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul (PDPI. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Di Afrika hamper 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 per 100. 3.000 penduduk.6/mm.000 orang atau angka motaliti sebesar 39 orang per 100. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid).

Protein berperan penting dalam patogenesis TB e. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh keduanya dinamakan tuberkulosis terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut (Depkes RI. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli. Klasifikasi dan gambaran PA Menurut WHO tahun 1991. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Tuberkulosis paru BTA (+) . Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) a. peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke primer ).et al. dan FbpC2 d. Sifat lain kuman adalah aerob. yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. Tuberkulosis paru primer. FbpB. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya. kriteria pasien TB paru adalah sebagai berikut: 1. 3 jenis protein yaitu FbpA. 2005) Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali.c. 2002) D. Lipid dan protein mempertahankan cell-wall integrity tuberculosis (Aditama. sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis(Kavita Modi-Parekh. 2006).

1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. keganasan. b. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Kasus baru Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan b. gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis paru 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan MTB positif 2. jamur. Kasus kambuh Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. dll) 2) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberculosis . Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif atau perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan: 1) Lesi nontuberkulosis (pneumonia. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya a. bronkiektasis.

atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Kasus khronik Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik f. Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) b. terutama lebih dari satu. d. Lesi TB inaktif dicurigai bila: Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura . dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. Kasus defaulted atau drop out Pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Kasus bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif.c. Berdasarkan gambaran radiologi a. Kasus gagal pengobatan Pasien dengan BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. Lesi TB aktif Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen posterior lobus bawah Kaviti. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapatkan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambar radiologi 3. e.

Berdasarkan terapi : a. 2) Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal 4. Kategori IV Tuberkulosis Paru kronik Multi-Drugs Resistant TB Gambaran Patologi Anatomi Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. serta tidak dijumpai kaviti.2005) : . Kategori III Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I d. yaitu(Wallace. Kategori II Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif c. Kategori I Kasus baru dengan sputum positif Kasus baru dengan bentuk TB berat b. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi.Luas lesi yang tampak pada foto thorax untuk kepentingan pengobatan dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif): 1) Lesi minimal Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5.

Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. maka ia akan menempel . dan kelembaban. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 . Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat. c. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. b. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). kuman dapat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. ventilasi yang buruk. Cope dan Veen Silverman) 3) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi.a. Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah : a. tergantung sinar ultraviolet. b. Biopsi 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. E.2 jam. biopsi paru terbuka). satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. trans thoracal needle aspiration/TTNA. Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. Patogenesis Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Pada suasana lembab dan gelap.

Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya. ginjal. tulang. otak. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru.2005). Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal. dan kalau menjalar sampai ke pleura. leukosit digantikan oleh makrofag. Basil juga menyebar melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional. Dari sini ia dapat menuju ke organ . dan kulit. ia akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. . Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. jaringan limfe. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 – 20 hari(Price. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier(Neil.2004). atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. orofaring. Setelah berada di ruang alveolus.2004).organ lainnya. sehingga tidak ada sisa yang tertinggal. biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah. dan timbul pneumonia akut(Price.pada saluran napas atau jaringan paru. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. maka terjadilah efusi pleura. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer(Amin. Bila kuman menetap dalam jaringan paru.2006). Sesudah hari – hari pertama.

( sebagian besar penderita ) •Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Secara limfogen ke organ – organ lainnya d . ia akan tumbuh . Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus.Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hillus ( limfangitis lokal ). Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada paru disebelahnya. Basil ini bila menetap di jaringan paru. Secara hematogen ke organ – organ tubuh lainnya F. ventilasi yang baik dan kelembaban. Sarang primer limfangitis lokal + Limfadenitis regional = Kompleks primer ( Ranke ). •Berkomplikasi dan menyebar secara : a. Patofisiologi Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: •Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Perkontinuitatum ( ke sekitarnya ) b. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam.keadaan ini terdapat pada pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. c. Kalsifikasi di hilus.

dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. tertidur lama selama beberapa tahun (Depkes RI. ginjal. dan sel-sel kekebalan tubuh akan berkumpul. yakni menyebar ke sekitarnya. Sebagian kuman akan dibawa melalui cairan getah bening ke kelenjar getah bening yang terdekat disamping bronkus. 2001). Komplikasi dan menyebar secara : 1) Per kontinuitatum. sebaliknya akan mati jika terkena sinar matahari. jantung. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). 2) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Basil juga dapat terbawa masuk ke organ tubuh lain yang nantinya bisa menyebabkan tuberculosis hati. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant. klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon c. Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru dan kelenjar getah bening ini dikenal sebagai tuberkulosis primer (Harun. Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(Ghon complex). . Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi : a. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. Dalam waktu 4 hingga 8 minggu akan muncul daerah kecil di tengah-tengah proses tersebut dimana terdapat jaringan tubuh yang mati (perkejuan) yang dikelilingi sel-sel kekebalan tubuh yang makin membesar. kuman akan menimbulkan reaksi tubuh. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). 2002). kulit dan lain-lain (UKK PP IDAI. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. b. Basil Mycobacterium Tuberculosis ini dapat bertahan selama 1-2 jam pada suasana lembab dan gelap. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Dari kedua tempat tersebut. 2005).

3) Secara limfogen. nekrotik imun Adekuat imun tidak adekuat . Terbentuk NEKROTIC jaringan membentuk pengejuan akibat O2 rendah. pH turun dan nutrisi yang berkurang. Ronki dkk Sel makrofag yang tidak dapat mencerna (melisiskan) Bakteri M. Tuberkulosa Endospora (pertahanan) rangsang epitelisasi Granuloma (fokus Gohn) dapat melibatkan kelenjar limfe (kompleks Gohn) Setelah 2 -3 minggu. 5) Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer Patofisiologi Necrotic. ke organ tubuh lainnya 4) Secara hematogen. Batuk darah. ke organ tubuh lainnya.

terjadi kalsifikasi dan fibrosis mengontrol infeksi tidak sukses sukses mengontrol infeksi liquefaksi dan dinding fibrous kehilangan struktur-struktur basil dorman Fibrous lepas lesi sembuh Necrotic Semiliquid Necrotic Semiliqiud + Mukus Menyebar secara Hematogen ke otak pembuluh darah Di sekitar kavernae radang dikeluarkan sbg sputum + jar granulasi (dgn respon batuk) mukopurulen bronkostenosis meningitis Aneurisma Kraussman purulen Wheezing sekret dlm bronkus pecah (ruptur) Suara tambahan berupa Ronki Basah Batuk darah jaringan membentuk cavitas/cavernae .

glukagon) Ket : adalah energi yg dibutuhkan fungsi fisiologi normal saat istirahat Terutama saat tidur Mempengaruhi : cirdacian cycle Apabila keadaan ini terus menrus selama infeksi maka mengakibatkan BB turun Sekresi keringat (night sweet) . Interkostalis BASIL TB NYERI DADA Hematogen fagosit pelepasan pirogen endogen ( mediator kimia) keluarkan prostaglandin meningkatkan setpoint di hipotalamus SUHU SUBFEBRIS Malam meningkatkan BMR (Pemecahan glikogen.Nyeri dada di penyakit infeksi dengan radang lapang paru Netrofil di pleura kallikrein melakukan kininogen kompleks Klinin permeabilitas sistem merangsang reseptor kapiler komplemen nyeri di pleura parietal kemotaksis N. Splanicus pleksus brachialis N.

Serangan demam dapat sembuh sebentar. Penegakan diagnosis Anamnesis TB 1. nyeri otot. badan makin kurus. 2007). yang kadang – kadang mencapai 40-41 0 C. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. Gejala malaise makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur (Sudoyo. yang infiiltrasinya meliputi setengah paru – paru (Sudoyo. 4. 2007). Batuk dibutuhkan untuk membuang produk – produk radang keluar. 2007). Sesak napas Pada gejala yang ringan penyakkit.G. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napasnya (Sudoyo. Demam Biasanya subfebril menyerupai dengan influenza. 2007). Sifat dimulai dari batuk kering ( non. tetapi kemudian dapat timbul kembali. 5. 3. meriang. Pemeriksaan Fisik . belum dirasakan sesak napas. 2007). Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi tuberkulosis yang masuk (Sudoyo. 2. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun. sakit kepala. Nyeri dada muncul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga memunculkan pleuritis. Batuk selama 3minggu atau lebih Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada napsu makan.produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum) (Sudoyo. keringat malam. Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan. Batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula.

Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga antara lain anemia ringan dengan . Jumlah limfosit masih di bawah normal. Ronkhi basah halus di paru kiri.Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lainnya. Bila terdapat kavitas yang cukup besar. palpasi : Bila tuberculosis mengenai pleura.1.] 2. 2007). Gizi : Kurus karena penurunan berat badan c. Darah Pada sast TB baru aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Pemeriksaan penunjang 1. Bila penyakit mulai sembuh. paru kiri vesikuler. jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Pemeriksaan Umum a.Fremitus D<5 perkusi : Sonor di paru kiri. 2007). Bila dicurigai adanya infiltrate yang luas terdapat perkusi yang redup. auskultasi: suara dasar paru kanan vesikuler menurun. wheezing-/(Sudoyo. Pemeriksaan Respiratorik inspeksi: hemithoraks kanan lebih cembung dari kiri. sering terbentuk efusi pleura. Laju endap darah mulai meningkat. perkusi akan memberikan suara pekak. perkusi memberikan suara hipersonor sampai timpani . Tempat kelainan lesi TB yang dicurigai adalah bagian apeks paru. redup di paru kanan. Tanda vital : Suhu demam (Sudoyo. KU : Kulit pucat karena anemia b. erak hemithoraks kanan tertinggal dibanding hemithoraks kiri. mengenai 3. Bila tuberculosis pleura . Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.

Ada 1 – 9 BTA dalam 100 lapangan pandang. b. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. Dengan kata lain diperlukan 5. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang. dan kadar natrium darah menurun (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Ini terjadi pada fenomen dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek (Aditama T. gama globulin meningkat. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman basil tahan asam (BTA). Pembacaan hasil sediaan IUATLD dahak dilakukan pemeriksaan skala dengan menggunakan Union Againts (International Tuberculosis and Lung Diseases) (DEPKES RI. 2005). Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.000 kuman dalam 1 ml sputum.gambaran normokrom normositer. disebut negatif. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA tetapi pada biakan hasilnya negatif . ditulis jumlah kuman yang ditemukan. 2003) 2. . 2002) a.

disebut +++ atau 3+ Penulisan menunjukkan gradasi hasil bacaan penting untuk keparahan penyakit. 3. disebut + atau 1+ d.U (intermediate strength). Tes Tuberkulin Pemeriksaan membantu anak ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis TB terutama pada anakBiasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan (balita).U dapat diberikan dulu 1 atau 2 T.U.U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T. (second strength). M.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. Ada 1 – 99 BTA per 100 lapangan pandang.c. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. derajat penularan dan evaluasi pengobatan (DEPKES RI. antibodi Banyak antibodi sedikitnya tuberkulin selular dan antigen reaksi persenyawaan amat dipengaruhi selular dan antigen . Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. menyuntikkan 0. Ada 1 – 10 BTA per lapangan pandang. 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. akan timbul berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara tuberkulin. 2002). Tuberculosae.P. Dasar Setelah reaksi tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat.1 cc tuberkulin P. saja sudah cukup berarti.U masih memberikan negatif berarti TB dapat disingkirkan. hasil Bila dengan 250 T. Umumnya tes Mantoux dengan 5 T. disebut ++ atau 2+ e.U.U (first strength ). Ada > 10 BTA per lapangan pandang. Kadang-kadang bila dengan 5 T. vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya.bovis.

pemberian obatobat imunosupresi lainnya. Disini peran kedua antibodi seimbang. Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99. malnutrisi. Pemberian kortikosteroid yang lama. Alergi. Disini peran antibodi selular paling menonjol (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Berdasarkan humoral. . Hal-hal ini memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni : a.8%). LE) c. Disini peran antibodi humoral b. Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. c. penyakit sistemik berat (sarkoidosis. tes Mantoux tersebut ini dibagi dalam: a.oleh antibodi humoral. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. penyakit keganasan. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. - hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin) d. air. indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no paling menonjol. d. Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB b. hasil ditimbulkan. e. Usia tua. poliomielitis. uremia. kecil makin besar pengaruh antibodi makin hal-hal indurasi yang diatas. Disini peran antibodi humoral masih menonjol. sensitivity. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu. Penyakit akut: eksantematous cacar dengan panas yang Reaksi morbili. 2003). Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity.

2003). bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktivitas penyakit maka akan timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah. Terapi lama Sepanjang sejarah penyakit tuberculosis ini. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) . Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Dokter Paru 4. Untuk penderita dengan HIV positif. Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi. c. Diagnosis tuberkulosis paru dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gambaran klinis pemeriksaan fisik. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Serologi Pemeriksaan Serologi. dengan berbagai metoda antara lain: a. Teknik ini merupakan mendeteksi salah satu uji serologi yang dapat respon humoral berupa proses antigen – antibodi yang terjadi b. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita. (Aditama T. laboratorium. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP). dinilai positif ( Perhimpunan Indonesia.radiologi. 2005) H. Mulai dari era sebelum dan sesudah .dan pemeriksaan penunjang.f. berbagai cara sudah dilakukan untuk mengobati pasien. test Mantoux ± 5 mm.

Hal ini . dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi. masih bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul. tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja.ditemukan bakteri penyebab dan obat antituberkulosis. 3. karena jangka waktu pengobatan dapat dipersingkat menjadi 6-9 bulan. Usaha pengobatan pada health resort dan bedrest era. untuk memperoleh efektifitas pengobatan. Paru-paru yang sakit dibuang secara wedge resection. Di sini revolusi dalam pengobatan tuberculosis. Pada tahun 1964 dengan ditemukannya rifampisin terjadi semacam mini revolusi dalam kemoterapi terhadap tuberculosis. Menghindari penggunaan monoterapi. Chemotherapy Era 5. sinar matahari yang cukup. 4. Bedrest Era Dalam hal ini pasien tidak perlu dirawat di sanatorium. maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah : 1. pengobatan tuberculosis mengalami beberapa tahapan yakni : 1. disamping makanan yang bergizi tinggi. yakni tempat-tempat yang berudara segar. satu lobus atau satu bagian paru. (Sudoyo. Collapse Therapy Era Di sini cukup paru yang sakit saja diistirahatkan dengan melakukan pneumonia artificial. yakni dengan ditemukannya streptomisin suatu obat antituberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam-macam obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat. 2. 2009) I. Health Resort Era Setiap pasien tuberculosis harus dirawat di sanatorium. Terapi baru Prinsip Pengobatan Sesuai dengan sifat kuman TB.

b. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2) Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. Tahap Intensif 1) Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. a.untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) . 2) Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed 3. yaitu tahap intensif dan lanjutan. pengobatan 2. Tahap Lanjutan 1) Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit. A. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · · · · · Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. 3) Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide) Tabel. Pirazinamid dan Etambutol.Jenis dan Dosis OAT Dosis yang di anjurkan Obat Dosis(mg/kg BB per Hari) Harian (mg/kg BB per Hari) R H Z E 8 – 12 4–6 20 – 30 15 . amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o Kemasan Obat tunggal. masing-masing INH. Rifampisin.20 10 5 25 15 Intermitten (mg/kg BB per kali) 10 10 35 30 600 300 300 150 750 750 Sesu S 15 .    Obat disajikan secara terpisah. makrolid.18 15 15 1000 ai BB 750 1000 450 300 1000 1000 600 450 1500 1500 Dosis Max (mg) < 40 40 – 60 > 60 Dosis (mg)/berat badan (kg) .· · · · Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian .

Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4. minimal 2. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis Obat Anti Tuberculosis kombinasi dosis tetap Fase Intensif 2 bulan Harian BB (RHZE) 30 – 37 38 – (RHZ) (RHZ) (RH) 150/75 2 3 (RH) 150/150 2 3 150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 2 3 2 3 2 3 Harian 3X/minggu Fase Lanjutan 4 bulan Harian 3X/minggu . Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. 5. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi Tabel.

PPP (public private partnership) atau PPM (public private mix) yang melibatkan sektor private dalam penanggulangan TB di negara kita. Pembesaran kelenjar cervical superfisial Penyebaran langsung TB ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan para trakhea berasal dari kelenjar hilus. Juga akan dilakukan program DOTS plus untuk menangani MDR TB. Di Indonesia juga diperkenalkan beberapa program seperti HDL (Hospital DOTS Linkage) yang melakukan program DOTS di RS. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. artinya sedikitnya 70% pasien TB berhasil ditemukan dan sedikitnya 85% diantaranya berhasil disembuhkan. Paling sering menyerang .Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. 2009) : 1.54 55 – 70 > 71 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Berbagai kemajuan telah dicapai. antara lain program DOTS dimana Indonesia hamper mencapai target 70/85. Komplikasi Komplikasi dari tuberculosis primer yaitu (Alsagaff dan Abdul Mukty. Kita tentu berharap agar berbagai upaya ini memberi hasil yang optimal dan untuk itu perlu melibatkan semua stake holder secara aktif dengan member peran dan kesempatan kepada semua pihak secara jelas(PPTI. J.2004).

TB milier Komplikasi ini terjadi paling awal dibanding lainnnya. Proses TB milier terjadi 8 bulan setelah terjadi TB primer. 2. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ. 2004). Pleuritis tuberkulosis Kelainan pada pleura merupakan komplikasi dini dari TB primer dan terjadi 6-8bulan setelah seranagn awal.kelenjar limfe supraclavicula dan cervical anterior. dengan debilitas. Efusi pleura Efusi pleura pada TB biasanya jernih. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan tindakan pembedahan. akan tetapi kemungkinan terjadi TB postprimer lebih besar.2007) . yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier(robbins. sumsum tulang dan hati. K. Prognosis masih baik. kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut. 4. Meningitis tuberkulosis Meningitis TB adalah radang selaput otak akibat komplikasi TB primer(Donald and Johan F Schoeman. 5. atau mengalami gangguan kekebalan. Gambaran radiologis tampak setelah 2 minggu setelah gejala klinis. Sering disertai kelainan kulit yaitu eritema nodusum. Kelainan di kelnjar ini bereaksi sangat lambat dengan OAT. Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru. Reaksi terhadap OAT dapat memberi resolusi sempurna dalam 1-2 minggu. 3. Meningitis tuberculosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir TB milier. Maka perlu dicari kemungkinan tuberkel di fundus okuli.

Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini 3.6/mm.BAB III KESIMPULAN 1. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan . 5. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.   Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. 4. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah :  Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis 2. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex).3-0.

Hal 2232. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Surabaya: Airlangga University Press. Zulkifli dan Asril Bahar. . Tuberkulosis. Bambang Setiyohadi. Pedoman Perhimpunan Diagnosis dan Penatalaksanaan IndonesiaJakarta: Dokter Paru Indonesia. bab 4. Tuberkulosis Paru. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberculosis di Indonesia. M. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis..992. Tuberkulosis Paru. Hal 73-82. 5 -19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 988. Jakarta: Interna Publishing.DAFTAR PUSTAKA Pedoman Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2007. 2002. Direktur Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. W.html Sudoyo.Wilson. Aru. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. di 2003. Alsagaff. Edisi VI. A comparative study of the diagnosis of pulmonary tuberculosis using conventional tools and polymerase chain reaction Indian Journal of Tuberculosis. 2009. 2006. DEPKES RI. 8. A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2004 : 852-64 Amin.et al.com/indie/tbindia/jrnlapr2006. Price. Jakarta : FKUI. L. Jakarta. 2-29. 2006.angelfire. Tuberkulosis Paru. Jakarta: EGC. Hood dan Abdul Mukty. 2009. Tuberkulosis Paru. Kavita Modi-Parekh. Available at: http://www.

Antimycobacterial Agents. Longo DL. Harrison's Principles of Internal Medicine. Schluger. Musadad.Hauser SL. Tuberkulosis Paru. Jeremy et al. BMC Public Health . In : Kasper DL. 2005. The New England Journal of Medicine. A.org/doi/full/10. jurnal tuberkulosis indonesia. Tuberculosis Meningitis. Yimer. April 2004 : 1. Braunwald E. & Bjune. Available from URL : http://ajrcmb. D. G.atsjournals.1056/NEJMp048227 Ward. Dede Anwar.nejm. 2004 . S. 2004. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. Komalig.. .6. 2005 : 946-53. 32: 251-256 .org Storla.Donald. Fauci AS. 3: 2 Herryanto.Griffith DE.. Neil W. A systematic review of delay in the diagnosis and treatment of tuberculosis. New York. G. Jurnal Ekologi Kesehatan: Vol 3 No 1. Freddy M. 2004. 16th Edition. Available from URL : http://www. Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia . Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di Kabupaten Bandung. 1-9. 351:1719-1720. Jameson JL. Hal 81 Wallace RJ. Volume I. McGraw-Hill. 2007. 2008. Jakarta: Erlangga. Peter R and Johan F Schoeman. 8:15. At a Glance Sistem Respirasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful