TUBERKULOSIS PRIMER TB

Kelompok : 1.B
ZULDI ERDIANSYAH RAHMA DEWI A KUNANGKUNANG P BULAN ANGGITA DYAH INTAN S AUZIA TANIA UTAMI AULIA DYAH FEBRIANTI NOVIA MANTARI G1A009071 G1A009081 G1A009091 G1A009095 G1A009129 G1A009002 G1A009012

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas dalam blok RESPIRATORY Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat ini. Tujuan dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas dalam blok HI dan sebagai media informasi bagi pembaca terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang dikhususkan penyakit tuberkulosis primer ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya. Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu pemahaman pembaca Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 2

berterimakasih sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.

Purwokerto, April 2011

Kelompok 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Pendahuluan Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi (Price,2004). TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 - 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 (IPD,2006). Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan(ipd,2006). Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomicin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954

Namun. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun(Price. 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995.000 pertahun. TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang(price.dan etambutol 1952. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006). khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. dari tahun 1985 hingga 1992. menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan. pada tahun 1882.2004). angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat(Price. dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. kasus TB meningkat hingga 20 %. Berdasarkan data CDC tahun 1996. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Tempat masuk kuman . Baik di Indonesia maupun di dunia. sedangkan 95 % sisanya tidak. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru. masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang.000 dan jumlah kematian sekitar 101. TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Robert Koch. rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2.2004). B. risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif. Latar belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.2004).

dan berkomplikasi serta menyebar. 2005) Secara patologis TB dapat dibagi menjadi 2 yaitu tuberculosis primer dan tuberculosis post-primer. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Yang akan dibahas dalam referat kali ini adalah tuberculosis primer. Dasar teori Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff dan Abdul Mukty. Penyebarannya dengan beberapa cara yaitu (Amin Zulkifli dan Asril Bahar. 2009) C. kalsifikasi di hilus. 2009): . Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni disebut sarang primer (afek primer). (Sudoyo. dan luka terbuka pada kulit. 2009). Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Sarang primer limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke).Mycobacterium tuberculosis adalah saluran pernapasan. saluran pencernaan. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas dan mengalami penyebaran. TB paru primer biasanya terjadi pada usia muda (Ward Jeremy dkk. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon. Sebagian besar bakteri ini masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon (Alsagaff Hood dan Abdul Mukty. 2009). Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kumankuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Peradangan akan kelihatan dari sarang primer saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) yang diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfangitis regional). (Price. 2007) . Limfangitis regional bisa sembuh tanpa mengalami cacat. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic.

jumlah dan virulensi kuman. . Hematogen dan limfogen adalah penyebaran yang berkaitan dengan daya tahan tubuh. Perkontinuitatum yaitu penyebaran kuman tuberkulosis di sekitarnya b. Bronkogen adalah penyebaran baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan sehingga menyebar ke usus.a. Penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat apabila tidak terdapat imunitas yang adekuat. c.

BAB II PEMBAHASAN A. 2008) . kemiskinan. kunjungan awal dari fasilitas kesehatan pemerintah yang masih rendah. diagnosis dini sangatlah penting karena berkaitan dengan prognosis. akses rendah (hambatan geografis atau sociopsychological).usia tua. (Dorland. 1995) Tuberkulosis primer adalah tuberkulosis paru pada orang yang terinfeksi pertama kali. alkoholisme dan penyalahgunaan zat. Dahulu disebut childhood tuberculosis. dan stigma. Sebaliknya. rendahnya kesadaran terhadap TB. Faktor utama yang terkait dengan keterlambatan diagnostik adalah human immunodeficiency virus. dengan hasil positif pada uji tuberkulin. (Storla.perempuan. TB ekstraparu. (Robbins & Kumar. BTA negatif. & Bjune. rendahnya tingkat pendidikan. Yimer. 2002) Dalam pengendalian penyakit tuberkulosis. tinggal di pedesaan. penyakit yang disebabkan oleh reinfeksi dari tuan rumah yag sudah tersensitisasi atau (barangkali) reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer. Pada anak-anak mungkin terdapat eksudasi dengan kompleks primer yang terdiri dari lesi parenkim paru dan fokus kelenjar getah bening yang sesuai. koeksistensi batuk kronis dan / atau penyakit paru-paru lainnya. Definisi Tuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi. sejarah imigrasi. pengobatan sendiri. keyakinan yang tidak komprehensif. Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer. sering kali asimtomatis.

2006). Angka motaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100. 3. Di Afrika hamper 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 per 100. C. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap tahun. 2002). Heterotrimetric antigen 85 complex (ag85) . prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul (PDPI. 2006).8 juta kasus baru tuberculosis pada tahun 2002. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Dinding lipid b.Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es).000 penduduk.000 orang atau angka motaliti sebesar 39 orang per 100. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8.9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif.B.000 penduduk. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625.3-0. Menurut Wilson dkk karakteristik dinding Mycobacterium meliputi : a. Epidemiologi Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberculosis sebagai “Global Emergency”.000 penduduk (PDPI. namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberculosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia.000 penduduk.6/mm. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant (Depkes RI.

Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli. Tuberkulosis paru BTA (+) . Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya. maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke primer ). Klasifikasi dan gambaran PA Menurut WHO tahun 1991. 3 jenis protein yaitu FbpA. kriteria pasien TB paru adalah sebagai berikut: 1. FbpB. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh keduanya dinamakan tuberkulosis terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut (Depkes RI. dan FbpC2 d. Lipid dan protein mempertahankan cell-wall integrity tuberculosis (Aditama. 2005) Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. Protein berperan penting dalam patogenesis TB e. peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium.et al. 2002) D. 2006). Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis(Kavita Modi-Parekh.c. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) a. Sifat lain kuman adalah aerob. Tuberkulosis paru primer. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun.

b. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya a. keganasan. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif atau perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan: 1) Lesi nontuberkulosis (pneumonia. Kasus baru Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan b. dll) 2) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberculosis . gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis paru 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan MTB positif 2. bronkiektasis. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif.1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. Kasus kambuh Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. jamur.

Lesi TB inaktif dicurigai bila: Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura . Berdasarkan gambaran radiologi a. Kasus khronik Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik f. Kasus gagal pengobatan Pasien dengan BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.c. d. Kasus defaulted atau drop out Pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) b. Kasus bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. terutama lebih dari satu. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. e. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapatkan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambar radiologi 3. Lesi TB aktif Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen posterior lobus bawah Kaviti.

Kategori I Kasus baru dengan sputum positif Kasus baru dengan bentuk TB berat b.Luas lesi yang tampak pada foto thorax untuk kepentingan pengobatan dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif): 1) Lesi minimal Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5. Kategori III Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I d. Kategori II Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif c. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. yaitu(Wallace.2005) : . Kategori IV Tuberkulosis Paru kronik Multi-Drugs Resistant TB Gambaran Patologi Anatomi Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. 2) Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal 4. Berdasarkan terapi : a. serta tidak dijumpai kaviti. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi.

terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.2 jam. Cope dan Veen Silverman) 3) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. b.a. Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. c. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). trans thoracal needle aspiration/TTNA. dan kelembaban. tergantung sinar ultraviolet. biopsi paru terbuka). maka ia akan menempel . Pada suasana lembab dan gelap. Biopsi 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. Patogenesis Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah : a. Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. ventilasi yang buruk. E. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. kuman dapat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. b. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 . Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat.

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. dan kulit. leukosit digantikan oleh makrofag. . Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier(Neil.2004). Dari sini ia dapat menuju ke organ . Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer(Amin. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 – 20 hari(Price. Setelah berada di ruang alveolus. Bila kuman menetap dalam jaringan paru.pada saluran napas atau jaringan paru. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Sesudah hari – hari pertama.organ lainnya. Basil juga menyebar melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional. dan kalau menjalar sampai ke pleura. tulang. jaringan limfe. atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. ia akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag.2006). maka terjadilah efusi pleura. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal.2005). otak. sehingga tidak ada sisa yang tertinggal. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru. dan timbul pneumonia akut(Price. orofaring. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya. ginjal.2004). Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut.

•Berkomplikasi dan menyebar secara : a. Sarang primer limfangitis lokal + Limfadenitis regional = Kompleks primer ( Ranke ).Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hillus ( limfangitis lokal ). Kalsifikasi di hilus. Perkontinuitatum ( ke sekitarnya ) b. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. ia akan tumbuh . Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Basil ini bila menetap di jaringan paru. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam.keadaan ini terdapat pada pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. ( sebagian besar penderita ) •Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada paru disebelahnya. Patofisiologi Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: •Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Secara limfogen ke organ – organ lainnya d . Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Secara hematogen ke organ – organ tubuh lainnya F. c. ventilasi yang baik dan kelembaban.

2) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(Ghon complex). Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru dan kelenjar getah bening ini dikenal sebagai tuberkulosis primer (Harun. Basil Mycobacterium Tuberculosis ini dapat bertahan selama 1-2 jam pada suasana lembab dan gelap. kuman akan menimbulkan reaksi tubuh. jantung. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. Basil juga dapat terbawa masuk ke organ tubuh lain yang nantinya bisa menyebabkan tuberculosis hati. 2001). tertidur lama selama beberapa tahun (Depkes RI. klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon c. Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi : a. Dalam waktu 4 hingga 8 minggu akan muncul daerah kecil di tengah-tengah proses tersebut dimana terdapat jaringan tubuh yang mati (perkejuan) yang dikelilingi sel-sel kekebalan tubuh yang makin membesar. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). dan sel-sel kekebalan tubuh akan berkumpul. 2002). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Sebagian kuman akan dibawa melalui cairan getah bening ke kelenjar getah bening yang terdekat disamping bronkus. sebaliknya akan mati jika terkena sinar matahari. kulit dan lain-lain (UKK PP IDAI. b. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). ginjal. . 2005). Dari kedua tempat tersebut. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant. Komplikasi dan menyebar secara : 1) Per kontinuitatum.dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. yakni menyebar ke sekitarnya.

pH turun dan nutrisi yang berkurang. Batuk darah. ke organ tubuh lainnya 4) Secara hematogen.3) Secara limfogen. 5) Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer Patofisiologi Necrotic. nekrotik imun Adekuat imun tidak adekuat . ke organ tubuh lainnya. Terbentuk NEKROTIC jaringan membentuk pengejuan akibat O2 rendah. Ronki dkk Sel makrofag yang tidak dapat mencerna (melisiskan) Bakteri M. Tuberkulosa Endospora (pertahanan) rangsang epitelisasi Granuloma (fokus Gohn) dapat melibatkan kelenjar limfe (kompleks Gohn) Setelah 2 -3 minggu.

terjadi kalsifikasi dan fibrosis mengontrol infeksi tidak sukses sukses mengontrol infeksi liquefaksi dan dinding fibrous kehilangan struktur-struktur basil dorman Fibrous lepas lesi sembuh Necrotic Semiliquid Necrotic Semiliqiud + Mukus Menyebar secara Hematogen ke otak pembuluh darah Di sekitar kavernae radang dikeluarkan sbg sputum + jar granulasi (dgn respon batuk) mukopurulen bronkostenosis meningitis Aneurisma Kraussman purulen Wheezing sekret dlm bronkus pecah (ruptur) Suara tambahan berupa Ronki Basah Batuk darah jaringan membentuk cavitas/cavernae .

Interkostalis BASIL TB NYERI DADA Hematogen fagosit pelepasan pirogen endogen ( mediator kimia) keluarkan prostaglandin meningkatkan setpoint di hipotalamus SUHU SUBFEBRIS Malam meningkatkan BMR (Pemecahan glikogen. Splanicus pleksus brachialis N. glukagon) Ket : adalah energi yg dibutuhkan fungsi fisiologi normal saat istirahat Terutama saat tidur Mempengaruhi : cirdacian cycle Apabila keadaan ini terus menrus selama infeksi maka mengakibatkan BB turun Sekresi keringat (night sweet) .Nyeri dada di penyakit infeksi dengan radang lapang paru Netrofil di pleura kallikrein melakukan kininogen kompleks Klinin permeabilitas sistem merangsang reseptor kapiler komplemen nyeri di pleura parietal kemotaksis N.

Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada muncul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga memunculkan pleuritis.produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum) (Sudoyo. 3. Sesak napas Pada gejala yang ringan penyakkit. Pemeriksaan Fisik . yang kadang – kadang mencapai 40-41 0 C. 2007). Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napasnya (Sudoyo. yang infiiltrasinya meliputi setengah paru – paru (Sudoyo. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi tuberkulosis yang masuk (Sudoyo. Gejala malaise makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur (Sudoyo. 2007). meriang. belum dirasakan sesak napas. Serangan demam dapat sembuh sebentar. badan makin kurus. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada napsu makan. keringat malam. nyeri otot. tetapi kemudian dapat timbul kembali. Penegakan diagnosis Anamnesis TB 1. Batuk dibutuhkan untuk membuang produk – produk radang keluar. 2007). Sifat dimulai dari batuk kering ( non. 2007). 2. sakit kepala. 5. Demam Biasanya subfebril menyerupai dengan influenza. Batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun. Batuk selama 3minggu atau lebih Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus.G. 2007). 4.

Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lainnya.1. 2007). palpasi : Bila tuberculosis mengenai pleura. Bila penyakit mulai sembuh. Tanda vital : Suhu demam (Sudoyo. Tempat kelainan lesi TB yang dicurigai adalah bagian apeks paru. sering terbentuk efusi pleura. mengenai 3. Pemeriksaan penunjang 1. Bila terdapat kavitas yang cukup besar. perkusi memberikan suara hipersonor sampai timpani . Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga antara lain anemia ringan dengan .] 2. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. perkusi akan memberikan suara pekak. KU : Kulit pucat karena anemia b. Ronkhi basah halus di paru kiri. Bila tuberculosis pleura . 2007).Fremitus D<5 perkusi : Sonor di paru kiri. auskultasi: suara dasar paru kanan vesikuler menurun. Darah Pada sast TB baru aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. erak hemithoraks kanan tertinggal dibanding hemithoraks kiri. Pemeriksaan Respiratorik inspeksi: hemithoraks kanan lebih cembung dari kiri. jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. redup di paru kanan. wheezing-/(Sudoyo. Bila dicurigai adanya infiltrate yang luas terdapat perkusi yang redup. Laju endap darah mulai meningkat. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Gizi : Kurus karena penurunan berat badan c. paru kiri vesikuler. Pemeriksaan Umum a.

Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman basil tahan asam (BTA). Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA tetapi pada biakan hasilnya negatif . Ini terjadi pada fenomen dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek (Aditama T. dan kadar natrium darah menurun (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2002) a. b. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. 2003) 2.gambaran normokrom normositer. gama globulin meningkat. Ada 1 – 9 BTA dalam 100 lapangan pandang. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang. 2005). disebut negatif. .000 kuman dalam 1 ml sputum. Pembacaan hasil sediaan IUATLD dahak dilakukan pemeriksaan skala dengan menggunakan Union Againts (International Tuberculosis and Lung Diseases) (DEPKES RI. Dengan kata lain diperlukan 5. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. diagnosis TB sudah dapat dipastikan.

disebut + atau 1+ d.U (intermediate strength).U (first strength ).P.c. Ada > 10 BTA per lapangan pandang. Tuberculosae.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. Ada 1 – 99 BTA per 100 lapangan pandang.bovis. M. menyuntikkan 0. disebut +++ atau 3+ Penulisan menunjukkan gradasi hasil bacaan penting untuk keparahan penyakit. antibodi Banyak antibodi sedikitnya tuberkulin selular dan antigen reaksi persenyawaan amat dipengaruhi selular dan antigen .U. Kadang-kadang bila dengan 5 T. akan timbul berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara tuberkulin. hasil Bila dengan 250 T. (second strength). derajat penularan dan evaluasi pengobatan (DEPKES RI.U masih memberikan negatif berarti TB dapat disingkirkan. Ada 1 – 10 BTA per lapangan pandang. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. 2002).1 cc tuberkulin P. 3. saja sudah cukup berarti. Tes Tuberkulin Pemeriksaan membantu anak ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis TB terutama pada anakBiasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan (balita). vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya.U dapat diberikan dulu 1 atau 2 T. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M.U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T. Dasar Setelah reaksi tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Umumnya tes Mantoux dengan 5 T.U. disebut ++ atau 2+ e. 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.

Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB b. hasil ditimbulkan. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. Disini peran antibodi humoral masih menonjol. Disini peran kedua antibodi seimbang.8%). Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Hal-hal ini memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni : a. e. tes Mantoux tersebut ini dibagi dalam: a. malnutrisi. - hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin) d. d. Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. c. 2003). penyakit keganasan. Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99. Usia tua. LE) c. pemberian obatobat imunosupresi lainnya. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu. Disini peran antibodi humoral b. Disini peran antibodi selular paling menonjol (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. sensitivity. kecil makin besar pengaruh antibodi makin hal-hal indurasi yang diatas. penyakit sistemik berat (sarkoidosis. Pemberian kortikosteroid yang lama. Penyakit akut: eksantematous cacar dengan panas yang Reaksi morbili. indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no paling menonjol. poliomielitis. air. uremia. Berdasarkan humoral. .oleh antibodi humoral. Alergi.

Terapi lama Sepanjang sejarah penyakit tuberculosis ini. c. Serologi Pemeriksaan Serologi.dan pemeriksaan penunjang. Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi. bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktivitas penyakit maka akan timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Untuk penderita dengan HIV positif. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) . 2005) H. laboratorium. Teknik ini merupakan mendeteksi salah satu uji serologi yang dapat respon humoral berupa proses antigen – antibodi yang terjadi b. Dokter Paru 4.f. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. 2003). (Aditama T. test Mantoux ± 5 mm. dinilai positif ( Perhimpunan Indonesia. Mulai dari era sebelum dan sesudah .radiologi. berbagai cara sudah dilakukan untuk mengobati pasien. Diagnosis tuberkulosis paru dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gambaran klinis pemeriksaan fisik. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP). dengan berbagai metoda antara lain: a.

untuk memperoleh efektifitas pengobatan. karena jangka waktu pengobatan dapat dipersingkat menjadi 6-9 bulan. Usaha pengobatan pada health resort dan bedrest era. Paru-paru yang sakit dibuang secara wedge resection. Terapi baru Prinsip Pengobatan Sesuai dengan sifat kuman TB. suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi. sinar matahari yang cukup. Bedrest Era Dalam hal ini pasien tidak perlu dirawat di sanatorium. yakni tempat-tempat yang berudara segar. 2. disamping makanan yang bergizi tinggi.ditemukan bakteri penyebab dan obat antituberkulosis. masih bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul. Hal ini . Health Resort Era Setiap pasien tuberculosis harus dirawat di sanatorium. 4. (Sudoyo. Menghindari penggunaan monoterapi. Di sini revolusi dalam pengobatan tuberculosis. 3. pengobatan tuberculosis mengalami beberapa tahapan yakni : 1. maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah : 1. Collapse Therapy Era Di sini cukup paru yang sakit saja diistirahatkan dengan melakukan pneumonia artificial. Pada tahun 1964 dengan ditemukannya rifampisin terjadi semacam mini revolusi dalam kemoterapi terhadap tuberculosis. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja. 2009) I. satu lobus atau satu bagian paru. Chemotherapy Era 5. yakni dengan ditemukannya streptomisin suatu obat antituberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam-macam obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat.

Tahap Lanjutan 1) Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat. b. dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed 3. biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. pengobatan 2. a. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1.untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · · · · · Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. Tahap Intensif 1) Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. 2) Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. 3) Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. A. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2) Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) .

Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide) Tabel. amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o Kemasan Obat tunggal.    Obat disajikan secara terpisah.20 10 5 25 15 Intermitten (mg/kg BB per kali) 10 10 35 30 600 300 300 150 750 750 Sesu S 15 . makrolid.Jenis dan Dosis OAT Dosis yang di anjurkan Obat Dosis(mg/kg BB per Hari) Harian (mg/kg BB per Hari) R H Z E 8 – 12 4–6 20 – 30 15 .18 15 15 1000 ai BB 750 1000 450 300 1000 1000 600 450 1500 1500 Dosis Max (mg) < 40 40 – 60 > 60 Dosis (mg)/berat badan (kg) . Pirazinamid dan Etambutol. Rifampisin.· · · · Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian . masing-masing INH.

Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi Tabel. Dosis Obat Anti Tuberculosis kombinasi dosis tetap Fase Intensif 2 bulan Harian BB (RHZE) 30 – 37 38 – (RHZ) (RHZ) (RH) 150/75 2 3 (RH) 150/150 2 3 150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 2 3 2 3 2 3 Harian 3X/minggu Fase Lanjutan 4 bulan Harian 3X/minggu . Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. 5. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1.Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. minimal 2. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.

54 55 – 70 > 71 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Paling sering menyerang . Kita tentu berharap agar berbagai upaya ini memberi hasil yang optimal dan untuk itu perlu melibatkan semua stake holder secara aktif dengan member peran dan kesempatan kepada semua pihak secara jelas(PPTI. PPP (public private partnership) atau PPM (public private mix) yang melibatkan sektor private dalam penanggulangan TB di negara kita. Di Indonesia juga diperkenalkan beberapa program seperti HDL (Hospital DOTS Linkage) yang melakukan program DOTS di RS. antara lain program DOTS dimana Indonesia hamper mencapai target 70/85. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. Berbagai kemajuan telah dicapai. 2009) : 1. Juga akan dilakukan program DOTS plus untuk menangani MDR TB. artinya sedikitnya 70% pasien TB berhasil ditemukan dan sedikitnya 85% diantaranya berhasil disembuhkan.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. Pembesaran kelenjar cervical superfisial Penyebaran langsung TB ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan para trakhea berasal dari kelenjar hilus. Komplikasi Komplikasi dari tuberculosis primer yaitu (Alsagaff dan Abdul Mukty.2004). J.

sumsum tulang dan hati. kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut.kelenjar limfe supraclavicula dan cervical anterior. Proses TB milier terjadi 8 bulan setelah terjadi TB primer. atau mengalami gangguan kekebalan. Prognosis masih baik. Gambaran radiologis tampak setelah 2 minggu setelah gejala klinis. Pleuritis tuberkulosis Kelainan pada pleura merupakan komplikasi dini dari TB primer dan terjadi 6-8bulan setelah seranagn awal. Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru. Efusi pleura Efusi pleura pada TB biasanya jernih. 2. Kelainan di kelnjar ini bereaksi sangat lambat dengan OAT. 3. 4. 5. Maka perlu dicari kemungkinan tuberkel di fundus okuli. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan tindakan pembedahan. Meningitis tuberkulosis Meningitis TB adalah radang selaput otak akibat komplikasi TB primer(Donald and Johan F Schoeman. dengan debilitas. akan tetapi kemungkinan terjadi TB postprimer lebih besar. 2004).2007) . Meningitis tuberculosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir TB milier. K. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ. Sering disertai kelainan kulit yaitu eritema nodusum. TB milier Komplikasi ini terjadi paling awal dibanding lainnnya. Reaksi terhadap OAT dapat memberi resolusi sempurna dalam 1-2 minggu. yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier(robbins.

5.   Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini 3. Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis 2. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. 4. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan . Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah :  Gambaran granuloma yang ukurannya kecil.BAB III KESIMPULAN 1. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi.3-0. Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB.6/mm.

DEPKES RI. Jakarta: Interna Publishing. Jakarta. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Tuberkulosis Paru. Surabaya: Airlangga University Press. Tuberkulosis Paru. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Bambang Setiyohadi.DAFTAR PUSTAKA Pedoman Dokter Paru Indonesia (PDPI). Edisi VI. 5 -19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.992. bab 4.com/indie/tbindia/jrnlapr2006. 2-29.Wilson.et al. di 2003. Tuberkulosis. Aru. 2009.html Sudoyo. Tuberkulosis Paru. Hood dan Abdul Mukty..angelfire. 8. 2004 : 852-64 Amin. Kavita Modi-Parekh. Price. 2009. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. A. L. . 2006. Available at: http://www. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. W. M. Zulkifli dan Asril Bahar. Alsagaff. Pedoman Perhimpunan Diagnosis dan Penatalaksanaan IndonesiaJakarta: Dokter Paru Indonesia. 988. Tuberkulosis Paru. Jakarta: EGC. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberculosis di Indonesia. Direktur Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Hal 73-82. Jakarta : FKUI. 2002. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis. Hal 2232. 2006. 2007. A comparative study of the diagnosis of pulmonary tuberculosis using conventional tools and polymerase chain reaction Indian Journal of Tuberculosis.

16th Edition.Hauser SL. Tuberkulosis Paru. 2004 . 2004. New York.Griffith DE.org Storla. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. Jakarta: Erlangga. Dede Anwar.nejm. Tuberculosis Meningitis. The New England Journal of Medicine. Peter R and Johan F Schoeman. Fauci AS. 32: 251-256 . & Bjune. . Antimycobacterial Agents. Schluger. Available from URL : http://www. Musadad.1056/NEJMp048227 Ward. Jameson JL. jurnal tuberkulosis indonesia. Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di Kabupaten Bandung. Hal 81 Wallace RJ. Neil W. At a Glance Sistem Respirasi. 1-9. A.6. 2007. BMC Public Health .atsjournals. In : Kasper DL.Donald. 351:1719-1720. 8:15. Jeremy et al. D. Yimer. G. Volume I.org/doi/full/10. S. Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia . McGraw-Hill.. April 2004 : 1. 2005 : 946-53. Longo DL. 2008. 2005. Braunwald E. 3: 2 Herryanto. Jurnal Ekologi Kesehatan: Vol 3 No 1. Freddy M. Harrison's Principles of Internal Medicine.. G. 2004. Available from URL : http://ajrcmb. A systematic review of delay in the diagnosis and treatment of tuberculosis. Komalig.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful