TUBERKULOSIS PRIMER TB

Kelompok : 1.B
ZULDI ERDIANSYAH RAHMA DEWI A KUNANGKUNANG P BULAN ANGGITA DYAH INTAN S AUZIA TANIA UTAMI AULIA DYAH FEBRIANTI NOVIA MANTARI G1A009071 G1A009081 G1A009091 G1A009095 G1A009129 G1A009002 G1A009012

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas dalam blok RESPIRATORY Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat ini. Tujuan dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas dalam blok HI dan sebagai media informasi bagi pembaca terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang dikhususkan penyakit tuberkulosis primer ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya. Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu pemahaman pembaca Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 2

berterimakasih sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.

Purwokerto, April 2011

Kelompok 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Pendahuluan Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi (Price,2004). TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 - 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 (IPD,2006). Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan(ipd,2006). Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomicin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954

Latar belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru.000 pertahun. Robert Koch. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006).2004). menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan.2004). sedangkan 95 % sisanya tidak. TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun(Price. kasus TB meningkat hingga 20 %. Berdasarkan data CDC tahun 1996. Baik di Indonesia maupun di dunia. angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat(Price. dari tahun 1985 hingga 1992. 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539. Namun. risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif. khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. Namun. B. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang. dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang(price.dan etambutol 1952. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman.2004). pada tahun 1882. Tempat masuk kuman . Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi.000 dan jumlah kematian sekitar 101.

dan berkomplikasi serta menyebar. 2009): . Peradangan akan kelihatan dari sarang primer saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) yang diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfangitis regional). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. 2007) . sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic. 2005) Secara patologis TB dapat dibagi menjadi 2 yaitu tuberculosis primer dan tuberculosis post-primer. 2009) C. saluran pencernaan.Mycobacterium tuberculosis adalah saluran pernapasan. TB paru primer biasanya terjadi pada usia muda (Ward Jeremy dkk. Penyebarannya dengan beberapa cara yaitu (Amin Zulkifli dan Asril Bahar. Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni disebut sarang primer (afek primer). (Price. Sarang primer limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). dan luka terbuka pada kulit. Dasar teori Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff dan Abdul Mukty. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kumankuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Limfangitis regional bisa sembuh tanpa mengalami cacat. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. 2009). sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas dan mengalami penyebaran. Sebagian besar bakteri ini masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon (Alsagaff Hood dan Abdul Mukty. kalsifikasi di hilus. (Sudoyo. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon. Yang akan dibahas dalam referat kali ini adalah tuberculosis primer. 2009).

. c. Bronkogen adalah penyebaran baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan sehingga menyebar ke usus. jumlah dan virulensi kuman. Hematogen dan limfogen adalah penyebaran yang berkaitan dengan daya tahan tubuh.a. Perkontinuitatum yaitu penyebaran kuman tuberkulosis di sekitarnya b. Penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat apabila tidak terdapat imunitas yang adekuat.

(Robbins & Kumar. Faktor utama yang terkait dengan keterlambatan diagnostik adalah human immunodeficiency virus. sejarah imigrasi. (Storla. tinggal di pedesaan. (Dorland. keyakinan yang tidak komprehensif. akses rendah (hambatan geografis atau sociopsychological). Definisi Tuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi. 1995) Tuberkulosis primer adalah tuberkulosis paru pada orang yang terinfeksi pertama kali. Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer.perempuan. 2002) Dalam pengendalian penyakit tuberkulosis. Dahulu disebut childhood tuberculosis. penyakit yang disebabkan oleh reinfeksi dari tuan rumah yag sudah tersensitisasi atau (barangkali) reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer. dan stigma. Pada anak-anak mungkin terdapat eksudasi dengan kompleks primer yang terdiri dari lesi parenkim paru dan fokus kelenjar getah bening yang sesuai. 2008) . BTA negatif. Sebaliknya.BAB II PEMBAHASAN A. & Bjune. rendahnya kesadaran terhadap TB. alkoholisme dan penyalahgunaan zat. rendahnya tingkat pendidikan. dengan hasil positif pada uji tuberkulin. koeksistensi batuk kronis dan / atau penyakit paru-paru lainnya. kunjungan awal dari fasilitas kesehatan pemerintah yang masih rendah. sering kali asimtomatis.usia tua. diagnosis dini sangatlah penting karena berkaitan dengan prognosis. kemiskinan. pengobatan sendiri. TB ekstraparu. Yimer.

B.000 penduduk. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberculosis sebagai “Global Emergency”. Heterotrimetric antigen 85 complex (ag85) . C. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. 3. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberculosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant (Depkes RI. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8.8 juta kasus baru tuberculosis pada tahun 2002. Angka motaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625. Menurut Wilson dkk karakteristik dinding Mycobacterium meliputi : a. 2006).000 penduduk. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap tahun. prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul (PDPI.9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Epidemiologi Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini.000 orang atau angka motaliti sebesar 39 orang per 100. 2006).3-0. 2002).6/mm. namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid).000 penduduk. Dinding lipid b. Di Afrika hamper 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 per 100.000 penduduk (PDPI.

Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh keduanya dinamakan tuberkulosis terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut (Depkes RI. kriteria pasien TB paru adalah sebagai berikut: 1. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli. Tuberkulosis paru BTA (+) . yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. 2006). 3 jenis protein yaitu FbpA.c. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. dan FbpC2 d. Klasifikasi dan gambaran PA Menurut WHO tahun 1991. sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis(Kavita Modi-Parekh. maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke primer ). 2002) D. peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) a. Sifat lain kuman adalah aerob. Tuberkulosis paru primer.et al. FbpB. Protein berperan penting dalam patogenesis TB e. Lipid dan protein mempertahankan cell-wall integrity tuberculosis (Aditama. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. 2005) Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya.

Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. dll) 2) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberculosis . jamur. Kasus baru Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan b. gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis paru 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan MTB positif 2. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya a. b. keganasan.1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. bronkiektasis. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif atau perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan: 1) Lesi nontuberkulosis (pneumonia. Kasus kambuh Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap.

Kasus defaulted atau drop out Pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. d. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapatkan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambar radiologi 3. Kasus gagal pengobatan Pasien dengan BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap.c. Berdasarkan gambaran radiologi a. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. Kasus khronik Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik f. terutama lebih dari satu. Lesi TB aktif Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen posterior lobus bawah Kaviti. Kasus bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) b. e. Lesi TB inaktif dicurigai bila: Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura .

Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi.2005) : . 2) Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal 4. Kategori IV Tuberkulosis Paru kronik Multi-Drugs Resistant TB Gambaran Patologi Anatomi Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. yaitu(Wallace. Kategori II Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif c. serta tidak dijumpai kaviti. Kategori I Kasus baru dengan sputum positif Kasus baru dengan bentuk TB berat b. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Berdasarkan terapi : a.Luas lesi yang tampak pada foto thorax untuk kepentingan pengobatan dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif): 1) Lesi minimal Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5. Kategori III Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I d.

tergantung sinar ultraviolet. kuman dapat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Biopsi 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. b. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat. c. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 . b.a. trans thoracal needle aspiration/TTNA. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. Pada suasana lembab dan gelap. dan kelembaban. Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah : a. E. Patogenesis Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita.2 jam. maka ia akan menempel . Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. Cope dan Veen Silverman) 3) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. biopsi paru terbuka). Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. ventilasi yang buruk. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi.

Setelah berada di ruang alveolus. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. dan kulit.2004). leukosit digantikan oleh makrofag. Dari sini ia dapat menuju ke organ . atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer(Amin. dan kalau menjalar sampai ke pleura. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya. ia akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. maka terjadilah efusi pleura. biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah. tulang. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. dan timbul pneumonia akut(Price.2005).organ lainnya. otak. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. ginjal. jaringan limfe.2006). Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 – 20 hari(Price. sehingga tidak ada sisa yang tertinggal. . orofaring. Bila kuman menetap dalam jaringan paru. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi.pada saluran napas atau jaringan paru.2004). Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier(Neil. Sesudah hari – hari pertama. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal.

Sarang primer limfangitis lokal + Limfadenitis regional = Kompleks primer ( Ranke ). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. ia akan tumbuh . ( sebagian besar penderita ) •Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik. Secara limfogen ke organ – organ lainnya d . dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional).keadaan ini terdapat pada pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Patofisiologi Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara.Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hillus ( limfangitis lokal ). •Berkomplikasi dan menyebar secara : a. c. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada paru disebelahnya. Perkontinuitatum ( ke sekitarnya ) b. Secara hematogen ke organ – organ tubuh lainnya F. Basil ini bila menetap di jaringan paru. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. ventilasi yang baik dan kelembaban. Kalsifikasi di hilus. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: •Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.

Basil Mycobacterium Tuberculosis ini dapat bertahan selama 1-2 jam pada suasana lembab dan gelap. jantung. Dari kedua tempat tersebut. Dalam waktu 4 hingga 8 minggu akan muncul daerah kecil di tengah-tengah proses tersebut dimana terdapat jaringan tubuh yang mati (perkejuan) yang dikelilingi sel-sel kekebalan tubuh yang makin membesar. kulit dan lain-lain (UKK PP IDAI. . tertidur lama selama beberapa tahun (Depkes RI. yakni menyebar ke sekitarnya. dan sel-sel kekebalan tubuh akan berkumpul. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant. 2002). Komplikasi dan menyebar secara : 1) Per kontinuitatum. 2) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. Basil juga dapat terbawa masuk ke organ tubuh lain yang nantinya bisa menyebabkan tuberculosis hati. sebaliknya akan mati jika terkena sinar matahari. 2005). ginjal. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi : a. Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru dan kelenjar getah bening ini dikenal sebagai tuberkulosis primer (Harun. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). b. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. 2001).dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(Ghon complex). kuman akan menimbulkan reaksi tubuh. klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon c. Sebagian kuman akan dibawa melalui cairan getah bening ke kelenjar getah bening yang terdekat disamping bronkus.

Terbentuk NEKROTIC jaringan membentuk pengejuan akibat O2 rendah.3) Secara limfogen. ke organ tubuh lainnya 4) Secara hematogen. ke organ tubuh lainnya. nekrotik imun Adekuat imun tidak adekuat . Ronki dkk Sel makrofag yang tidak dapat mencerna (melisiskan) Bakteri M. Tuberkulosa Endospora (pertahanan) rangsang epitelisasi Granuloma (fokus Gohn) dapat melibatkan kelenjar limfe (kompleks Gohn) Setelah 2 -3 minggu. pH turun dan nutrisi yang berkurang. Batuk darah. 5) Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer Patofisiologi Necrotic.

terjadi kalsifikasi dan fibrosis mengontrol infeksi tidak sukses sukses mengontrol infeksi liquefaksi dan dinding fibrous kehilangan struktur-struktur basil dorman Fibrous lepas lesi sembuh Necrotic Semiliquid Necrotic Semiliqiud + Mukus Menyebar secara Hematogen ke otak pembuluh darah Di sekitar kavernae radang dikeluarkan sbg sputum + jar granulasi (dgn respon batuk) mukopurulen bronkostenosis meningitis Aneurisma Kraussman purulen Wheezing sekret dlm bronkus pecah (ruptur) Suara tambahan berupa Ronki Basah Batuk darah jaringan membentuk cavitas/cavernae .

Nyeri dada di penyakit infeksi dengan radang lapang paru Netrofil di pleura kallikrein melakukan kininogen kompleks Klinin permeabilitas sistem merangsang reseptor kapiler komplemen nyeri di pleura parietal kemotaksis N. Interkostalis BASIL TB NYERI DADA Hematogen fagosit pelepasan pirogen endogen ( mediator kimia) keluarkan prostaglandin meningkatkan setpoint di hipotalamus SUHU SUBFEBRIS Malam meningkatkan BMR (Pemecahan glikogen. Splanicus pleksus brachialis N. glukagon) Ket : adalah energi yg dibutuhkan fungsi fisiologi normal saat istirahat Terutama saat tidur Mempengaruhi : cirdacian cycle Apabila keadaan ini terus menrus selama infeksi maka mengakibatkan BB turun Sekresi keringat (night sweet) .

Serangan demam dapat sembuh sebentar. nyeri otot. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada napsu makan. Sesak napas Pada gejala yang ringan penyakkit. keringat malam. 2. Batuk selama 3minggu atau lebih Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. 3. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napasnya (Sudoyo. Sifat dimulai dari batuk kering ( non. yang infiiltrasinya meliputi setengah paru – paru (Sudoyo. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun. meriang. yang kadang – kadang mencapai 40-41 0 C. 5. Penegakan diagnosis Anamnesis TB 1. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi tuberkulosis yang masuk (Sudoyo. sakit kepala. Batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula. 2007). Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. 2007). belum dirasakan sesak napas. Nyeri dada muncul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga memunculkan pleuritis. Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan.G. Gejala malaise makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur (Sudoyo. Demam Biasanya subfebril menyerupai dengan influenza. badan makin kurus. Batuk dibutuhkan untuk membuang produk – produk radang keluar. tetapi kemudian dapat timbul kembali. 4.produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum) (Sudoyo. 2007). 2007). Pemeriksaan Fisik . 2007).

] 2. Bila tuberculosis pleura . Laju endap darah mulai meningkat. Pemeriksaan Umum a. palpasi : Bila tuberculosis mengenai pleura.Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lainnya. perkusi memberikan suara hipersonor sampai timpani . wheezing-/(Sudoyo.Fremitus D<5 perkusi : Sonor di paru kiri. sering terbentuk efusi pleura. Tanda vital : Suhu demam (Sudoyo. perkusi akan memberikan suara pekak. Tempat kelainan lesi TB yang dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrate yang luas terdapat perkusi yang redup. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. KU : Kulit pucat karena anemia b. Ronkhi basah halus di paru kiri. redup di paru kanan. 2007). 2007). Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga antara lain anemia ringan dengan . Pemeriksaan Respiratorik inspeksi: hemithoraks kanan lebih cembung dari kiri. Darah Pada sast TB baru aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. erak hemithoraks kanan tertinggal dibanding hemithoraks kiri. Pemeriksaan penunjang 1. paru kiri vesikuler. Gizi : Kurus karena penurunan berat badan c.1. Bila terdapat kavitas yang cukup besar. mengenai 3. auskultasi: suara dasar paru kanan vesikuler menurun. jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Bila penyakit mulai sembuh.

ditulis jumlah kuman yang ditemukan. Dengan kata lain diperlukan 5. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA tetapi pada biakan hasilnya negatif . Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. gama globulin meningkat. . Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. 2005). Pembacaan hasil sediaan IUATLD dahak dilakukan pemeriksaan skala dengan menggunakan Union Againts (International Tuberculosis and Lung Diseases) (DEPKES RI.gambaran normokrom normositer. disebut negatif. 2003) 2. dan kadar natrium darah menurun (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2002) a. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman basil tahan asam (BTA). Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet.000 kuman dalam 1 ml sputum. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. b. Ada 1 – 9 BTA dalam 100 lapangan pandang. Ini terjadi pada fenomen dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek (Aditama T.

disebut + atau 1+ d. Ada 1 – 10 BTA per lapangan pandang.c. 2002). Dasar Setelah reaksi tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. Tuberculosae. vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya. Tes Tuberkulin Pemeriksaan membantu anak ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis TB terutama pada anakBiasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan (balita).U (first strength ).U dapat diberikan dulu 1 atau 2 T.bovis. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. (second strength). Kadang-kadang bila dengan 5 T. Ada 1 – 99 BTA per 100 lapangan pandang. M. disebut +++ atau 3+ Penulisan menunjukkan gradasi hasil bacaan penting untuk keparahan penyakit. menyuntikkan 0. disebut ++ atau 2+ e.U. akan timbul berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara tuberkulin. saja sudah cukup berarti. antibodi Banyak antibodi sedikitnya tuberkulin selular dan antigen reaksi persenyawaan amat dipengaruhi selular dan antigen . Umumnya tes Mantoux dengan 5 T. derajat penularan dan evaluasi pengobatan (DEPKES RI. 3.U.P.1 cc tuberkulin P. 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T. hasil Bila dengan 250 T.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U (intermediate strength).U masih memberikan negatif berarti TB dapat disingkirkan. Ada > 10 BTA per lapangan pandang.

Pemberian kortikosteroid yang lama. Penyakit akut: eksantematous cacar dengan panas yang Reaksi morbili. . poliomielitis. LE) c. d. Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Disini peran antibodi selular paling menonjol (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. malnutrisi. uremia.oleh antibodi humoral. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. tes Mantoux tersebut ini dibagi dalam: a. sensitivity. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. penyakit keganasan. indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no paling menonjol. kecil makin besar pengaruh antibodi makin hal-hal indurasi yang diatas. pemberian obatobat imunosupresi lainnya. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu.8%). Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB b. c. e. Disini peran kedua antibodi seimbang. Disini peran antibodi humoral b. Disini peran antibodi humoral masih menonjol. penyakit sistemik berat (sarkoidosis. Alergi. Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99. Berdasarkan humoral. Usia tua. - hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin) d. 2003). air. Hal-hal ini memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni : a. hasil ditimbulkan.

laboratorium. dengan berbagai metoda antara lain: a. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP). Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. berbagai cara sudah dilakukan untuk mengobati pasien. Mulai dari era sebelum dan sesudah . Teknik ini merupakan mendeteksi salah satu uji serologi yang dapat respon humoral berupa proses antigen – antibodi yang terjadi b. Diagnosis tuberkulosis paru dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gambaran klinis pemeriksaan fisik. c. Untuk penderita dengan HIV positif. Serologi Pemeriksaan Serologi. test Mantoux ± 5 mm. dinilai positif ( Perhimpunan Indonesia.radiologi. (Aditama T. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita. 2003). Dokter Paru 4. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia.dan pemeriksaan penunjang. Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi. bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktivitas penyakit maka akan timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah.f. 2005) H. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) . Terapi lama Sepanjang sejarah penyakit tuberculosis ini.

(Sudoyo. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat. satu lobus atau satu bagian paru. masih bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul. sinar matahari yang cukup. Paru-paru yang sakit dibuang secara wedge resection. 4. Di sini revolusi dalam pengobatan tuberculosis. suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi. Chemotherapy Era 5. pengobatan tuberculosis mengalami beberapa tahapan yakni : 1. Health Resort Era Setiap pasien tuberculosis harus dirawat di sanatorium. 2009) I. Pada tahun 1964 dengan ditemukannya rifampisin terjadi semacam mini revolusi dalam kemoterapi terhadap tuberculosis. Hal ini . karena jangka waktu pengobatan dapat dipersingkat menjadi 6-9 bulan. 2. Menghindari penggunaan monoterapi. 3. yakni dengan ditemukannya streptomisin suatu obat antituberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam-macam obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. Bedrest Era Dalam hal ini pasien tidak perlu dirawat di sanatorium. untuk memperoleh efektifitas pengobatan. Collapse Therapy Era Di sini cukup paru yang sakit saja diistirahatkan dengan melakukan pneumonia artificial. Terapi baru Prinsip Pengobatan Sesuai dengan sifat kuman TB.ditemukan bakteri penyebab dan obat antituberkulosis. yakni tempat-tempat yang berudara segar. disamping makanan yang bergizi tinggi. tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja. Usaha pengobatan pada health resort dan bedrest era. maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah : 1.

Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) . OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · · · · · Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. pengobatan 2. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Tahap Lanjutan 1) Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit. biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT. dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed 3. Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). A. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. a. Tahap Intensif 1) Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. 2) Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. yaitu tahap intensif dan lanjutan. 3) Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. b. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2) Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan.

· · · · Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian . masing-masing INH. amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o Kemasan Obat tunggal. makrolid.20 10 5 25 15 Intermitten (mg/kg BB per kali) 10 10 35 30 600 300 300 150 750 750 Sesu S 15 .    Obat disajikan secara terpisah. Rifampisin.18 15 15 1000 ai BB 750 1000 450 300 1000 1000 600 450 1500 1500 Dosis Max (mg) < 40 40 – 60 > 60 Dosis (mg)/berat badan (kg) .Jenis dan Dosis OAT Dosis yang di anjurkan Obat Dosis(mg/kg BB per Hari) Harian (mg/kg BB per Hari) R H Z E 8 – 12 4–6 20 – 30 15 . Pirazinamid dan Etambutol. Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide) Tabel.

Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4. Dosis Obat Anti Tuberculosis kombinasi dosis tetap Fase Intensif 2 bulan Harian BB (RHZE) 30 – 37 38 – (RHZ) (RHZ) (RH) 150/75 2 3 (RH) 150/150 2 3 150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 2 3 2 3 2 3 Harian 3X/minggu Fase Lanjutan 4 bulan Harian 3X/minggu . International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi Tabel. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). 5. minimal 2. Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO.

Di Indonesia juga diperkenalkan beberapa program seperti HDL (Hospital DOTS Linkage) yang melakukan program DOTS di RS. Juga akan dilakukan program DOTS plus untuk menangani MDR TB.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. J. Paling sering menyerang . Pembesaran kelenjar cervical superfisial Penyebaran langsung TB ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan para trakhea berasal dari kelenjar hilus. Komplikasi Komplikasi dari tuberculosis primer yaitu (Alsagaff dan Abdul Mukty. PPP (public private partnership) atau PPM (public private mix) yang melibatkan sektor private dalam penanggulangan TB di negara kita. artinya sedikitnya 70% pasien TB berhasil ditemukan dan sedikitnya 85% diantaranya berhasil disembuhkan. Berbagai kemajuan telah dicapai.2004). antara lain program DOTS dimana Indonesia hamper mencapai target 70/85. Kita tentu berharap agar berbagai upaya ini memberi hasil yang optimal dan untuk itu perlu melibatkan semua stake holder secara aktif dengan member peran dan kesempatan kepada semua pihak secara jelas(PPTI. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya.54 55 – 70 > 71 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. 2009) : 1.

TB milier Komplikasi ini terjadi paling awal dibanding lainnnya. Proses TB milier terjadi 8 bulan setelah terjadi TB primer. sumsum tulang dan hati. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ.2007) . Efusi pleura Efusi pleura pada TB biasanya jernih. Gambaran radiologis tampak setelah 2 minggu setelah gejala klinis. yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier(robbins. Meningitis tuberkulosis Meningitis TB adalah radang selaput otak akibat komplikasi TB primer(Donald and Johan F Schoeman. dengan debilitas. akan tetapi kemungkinan terjadi TB postprimer lebih besar. 2004). 5. Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru. kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut. K. 4. Sering disertai kelainan kulit yaitu eritema nodusum. Reaksi terhadap OAT dapat memberi resolusi sempurna dalam 1-2 minggu. atau mengalami gangguan kekebalan. 2. Meningitis tuberculosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir TB milier. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan tindakan pembedahan. Pleuritis tuberkulosis Kelainan pada pleura merupakan komplikasi dini dari TB primer dan terjadi 6-8bulan setelah seranagn awal.kelenjar limfe supraclavicula dan cervical anterior. Kelainan di kelnjar ini bereaksi sangat lambat dengan OAT. Prognosis masih baik. Maka perlu dicari kemungkinan tuberkel di fundus okuli. 3.

Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB.6/mm. Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini 3.BAB III KESIMPULAN 1. 4. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis 2. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. 5. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah :  Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex).3-0. Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus.   Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan .

.992. Kavita Modi-Parekh. bab 4. di 2003. Available at: http://www. Tuberkulosis Paru. Surabaya: Airlangga University Press. Tuberkulosis Paru. Pedoman Perhimpunan Diagnosis dan Penatalaksanaan IndonesiaJakarta: Dokter Paru Indonesia.com/indie/tbindia/jrnlapr2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. M. Tuberkulosis Paru. Tuberkulosis Paru. Alsagaff. Bambang Setiyohadi. Jakarta: Interna Publishing. Jakarta : FKUI. Price. Tuberkulosis. 8.et al.DAFTAR PUSTAKA Pedoman Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2009. 2002. A. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberculosis di Indonesia. DEPKES RI. Hood dan Abdul Mukty. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. W. Jakarta.. 2004 : 852-64 Amin. Hal 73-82. 988. 2006. 5 -19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Direktur Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.Wilson. 2007. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis. Aru. 2-29. Hal 2232. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.html Sudoyo. A comparative study of the diagnosis of pulmonary tuberculosis using conventional tools and polymerase chain reaction Indian Journal of Tuberculosis.angelfire. 2006. 2009. L. Zulkifli dan Asril Bahar. Jakarta: EGC. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Edisi VI.

Neil W. Schluger. 2004.nejm.Hauser SL. Jeremy et al. Dede Anwar. Volume I. Antimycobacterial Agents. 32: 251-256 . McGraw-Hill. Tuberkulosis Paru. A systematic review of delay in the diagnosis and treatment of tuberculosis. Freddy M.org Storla.1056/NEJMp048227 Ward. Hal 81 Wallace RJ.Donald.. BMC Public Health .org/doi/full/10. April 2004 : 1. Peter R and Johan F Schoeman. 3: 2 Herryanto. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. A. Yimer. jurnal tuberkulosis indonesia. 2008. At a Glance Sistem Respirasi. 351:1719-1720. The New England Journal of Medicine. 16th Edition.6. 1-9. G. Jameson JL. 2005. Komalig. Jakarta: Erlangga. Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia . Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di Kabupaten Bandung. Braunwald E. G. Available from URL : http://ajrcmb. Tuberculosis Meningitis.atsjournals.Griffith DE. 2007. Fauci AS. In : Kasper DL.. New York. Jurnal Ekologi Kesehatan: Vol 3 No 1. Available from URL : http://www. 2004. S. Longo DL. Musadad. . 8:15. 2005 : 946-53. Harrison's Principles of Internal Medicine. D. 2004 . & Bjune.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful