TUBERKULOSIS PRIMER TB

Kelompok : 1.B
ZULDI ERDIANSYAH RAHMA DEWI A KUNANGKUNANG P BULAN ANGGITA DYAH INTAN S AUZIA TANIA UTAMI AULIA DYAH FEBRIANTI NOVIA MANTARI G1A009071 G1A009081 G1A009091 G1A009095 G1A009129 G1A009002 G1A009012

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas dalam blok RESPIRATORY Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat ini. Tujuan dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas dalam blok HI dan sebagai media informasi bagi pembaca terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang dikhususkan penyakit tuberkulosis primer ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya. Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu pemahaman pembaca Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 2

berterimakasih sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.

Purwokerto, April 2011

Kelompok 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Pendahuluan Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi (Price,2004). TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 - 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 (IPD,2006). Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan(ipd,2006). Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomicin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954

pada tahun 1882.000 pertahun.dan etambutol 1952.2004). Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun(Price. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman. 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539. TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang(price. TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. dari tahun 1985 hingga 1992. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Robert Koch. B. rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2.000 dan jumlah kematian sekitar 101. angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat(Price. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Berdasarkan data CDC tahun 1996. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang.2004). khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. Baik di Indonesia maupun di dunia. Namun. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006). Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995. kasus TB meningkat hingga 20 %. Tempat masuk kuman . menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan. Namun. risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif. Latar belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi.2004). sedangkan 95 % sisanya tidak.

saluran pencernaan. Peradangan akan kelihatan dari sarang primer saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) yang diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfangitis regional). sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kumankuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni disebut sarang primer (afek primer). 2009). 2009). Dasar teori Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff dan Abdul Mukty. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon. dan berkomplikasi serta menyebar. 2009): . Yang akan dibahas dalam referat kali ini adalah tuberculosis primer. (Sudoyo. 2009) C. TB paru primer biasanya terjadi pada usia muda (Ward Jeremy dkk.Mycobacterium tuberculosis adalah saluran pernapasan. (Price. kalsifikasi di hilus. Limfangitis regional bisa sembuh tanpa mengalami cacat. Penyebarannya dengan beberapa cara yaitu (Amin Zulkifli dan Asril Bahar. 2007) . 2005) Secara patologis TB dapat dibagi menjadi 2 yaitu tuberculosis primer dan tuberculosis post-primer. Sarang primer limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar bakteri ini masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon (Alsagaff Hood dan Abdul Mukty. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas dan mengalami penyebaran.

Hematogen dan limfogen adalah penyebaran yang berkaitan dengan daya tahan tubuh. Penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat apabila tidak terdapat imunitas yang adekuat. Perkontinuitatum yaitu penyebaran kuman tuberkulosis di sekitarnya b. jumlah dan virulensi kuman. c. Bronkogen adalah penyebaran baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan sehingga menyebar ke usus. .a.

(Dorland. Sebaliknya. keyakinan yang tidak komprehensif. BTA negatif.perempuan. dan stigma.BAB II PEMBAHASAN A. Faktor utama yang terkait dengan keterlambatan diagnostik adalah human immunodeficiency virus. (Robbins & Kumar. TB ekstraparu. diagnosis dini sangatlah penting karena berkaitan dengan prognosis. Pada anak-anak mungkin terdapat eksudasi dengan kompleks primer yang terdiri dari lesi parenkim paru dan fokus kelenjar getah bening yang sesuai. akses rendah (hambatan geografis atau sociopsychological). dengan hasil positif pada uji tuberkulin. penyakit yang disebabkan oleh reinfeksi dari tuan rumah yag sudah tersensitisasi atau (barangkali) reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer. 1995) Tuberkulosis primer adalah tuberkulosis paru pada orang yang terinfeksi pertama kali. sering kali asimtomatis. tinggal di pedesaan. kunjungan awal dari fasilitas kesehatan pemerintah yang masih rendah. 2008) . kemiskinan. & Bjune. (Storla. pengobatan sendiri. Dahulu disebut childhood tuberculosis. koeksistensi batuk kronis dan / atau penyakit paru-paru lainnya. rendahnya tingkat pendidikan. sejarah imigrasi. 2002) Dalam pengendalian penyakit tuberkulosis. Definisi Tuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi. alkoholisme dan penyalahgunaan zat.usia tua. rendahnya kesadaran terhadap TB. Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer. Yimer.

Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8.B.000 penduduk. Angka motaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk.9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif.Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). 3. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus.000 penduduk (PDPI. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberculosis sebagai “Global Emergency”. prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul (PDPI.6/mm. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant (Depkes RI. 2006).000 orang atau angka motaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. 2006). Heterotrimetric antigen 85 complex (ag85) .8 juta kasus baru tuberculosis pada tahun 2002.3-0. Menurut Wilson dkk karakteristik dinding Mycobacterium meliputi : a. namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap tahun. Di Afrika hamper 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 per 100. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberculosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625. Epidemiologi Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. C. Dinding lipid b. 2002). sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0.

Lipid dan protein mempertahankan cell-wall integrity tuberculosis (Aditama. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) a. 2006). Protein berperan penting dalam patogenesis TB e. kriteria pasien TB paru adalah sebagai berikut: 1. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. 3 jenis protein yaitu FbpA. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun.c. yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis(Kavita Modi-Parekh. dan FbpC2 d. Sifat lain kuman adalah aerob. Tuberkulosis paru primer. 2002) D. maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke primer ). peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh keduanya dinamakan tuberkulosis terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut (Depkes RI. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. Tuberkulosis paru BTA (+) . Klasifikasi dan gambaran PA Menurut WHO tahun 1991.et al. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli. 2005) Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya. FbpB.

Kasus baru Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan b. b. bronkiektasis. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis paru 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan MTB positif 2. Kasus kambuh Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya a. dll) 2) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberculosis . jamur. keganasan. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif atau perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan: 1) Lesi nontuberkulosis (pneumonia. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif.

Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) b. Kasus defaulted atau drop out Pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Lesi TB aktif Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen posterior lobus bawah Kaviti.c. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapatkan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambar radiologi 3. Lesi TB inaktif dicurigai bila: Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura . e. Kasus bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. d. Kasus khronik Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik f. Berdasarkan gambaran radiologi a. Kasus gagal pengobatan Pasien dengan BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. terutama lebih dari satu.

Kategori IV Tuberkulosis Paru kronik Multi-Drugs Resistant TB Gambaran Patologi Anatomi Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. yaitu(Wallace.2005) : . Berdasarkan terapi : a. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi.Luas lesi yang tampak pada foto thorax untuk kepentingan pengobatan dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif): 1) Lesi minimal Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5. serta tidak dijumpai kaviti. 2) Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal 4. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Kategori I Kasus baru dengan sputum positif Kasus baru dengan bentuk TB berat b. Kategori III Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I d. Kategori II Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif c.

a. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat. Pada suasana lembab dan gelap. c. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). b. maka ia akan menempel . Biopsi 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. dan kelembaban. Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. kuman dapat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Patogenesis Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. biopsi paru terbuka). terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.2 jam. tergantung sinar ultraviolet. b. Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. trans thoracal needle aspiration/TTNA. Cope dan Veen Silverman) 3) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. ventilasi yang buruk. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 . E. Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah : a. Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer.

pada saluran napas atau jaringan paru. tulang. terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer(Amin. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya. dan kalau menjalar sampai ke pleura. Basil juga menyebar melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional.organ lainnya. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.2005). ginjal. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 – 20 hari(Price. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier(Neil. biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah. jaringan limfe.2006). Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi.2004).2004). atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. leukosit digantikan oleh makrofag. otak. orofaring. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal. sehingga tidak ada sisa yang tertinggal. maka terjadilah efusi pleura. dan kulit. ia akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Sesudah hari – hari pertama. dan timbul pneumonia akut(Price. Bila kuman menetap dalam jaringan paru. . Setelah berada di ruang alveolus. Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru. Dari sini ia dapat menuju ke organ .

Secara limfogen ke organ – organ lainnya d . ia akan tumbuh . tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. Sarang primer limfangitis lokal + Limfadenitis regional = Kompleks primer ( Ranke ). Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Secara hematogen ke organ – organ tubuh lainnya F. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: •Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Kalsifikasi di hilus. •Berkomplikasi dan menyebar secara : a. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. ventilasi yang baik dan kelembaban.Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hillus ( limfangitis lokal ). dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Patofisiologi Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. ( sebagian besar penderita ) •Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik.keadaan ini terdapat pada pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Perkontinuitatum ( ke sekitarnya ) b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada paru disebelahnya. c. Basil ini bila menetap di jaringan paru.

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. kuman akan menimbulkan reaksi tubuh. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). . Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(Ghon complex). Dari kedua tempat tersebut. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Dalam waktu 4 hingga 8 minggu akan muncul daerah kecil di tengah-tengah proses tersebut dimana terdapat jaringan tubuh yang mati (perkejuan) yang dikelilingi sel-sel kekebalan tubuh yang makin membesar. Sebagian kuman akan dibawa melalui cairan getah bening ke kelenjar getah bening yang terdekat disamping bronkus. 2) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. tertidur lama selama beberapa tahun (Depkes RI. Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi : a. ginjal. Basil juga dapat terbawa masuk ke organ tubuh lain yang nantinya bisa menyebabkan tuberculosis hati. jantung. klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon c. dan sel-sel kekebalan tubuh akan berkumpul. Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru dan kelenjar getah bening ini dikenal sebagai tuberkulosis primer (Harun. Komplikasi dan menyebar secara : 1) Per kontinuitatum. 2005). kulit dan lain-lain (UKK PP IDAI. 2001). sebaliknya akan mati jika terkena sinar matahari. b.dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant. yakni menyebar ke sekitarnya. 2002). Basil Mycobacterium Tuberculosis ini dapat bertahan selama 1-2 jam pada suasana lembab dan gelap. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional).

pH turun dan nutrisi yang berkurang. 5) Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer Patofisiologi Necrotic.3) Secara limfogen. ke organ tubuh lainnya 4) Secara hematogen. Terbentuk NEKROTIC jaringan membentuk pengejuan akibat O2 rendah. nekrotik imun Adekuat imun tidak adekuat . ke organ tubuh lainnya. Ronki dkk Sel makrofag yang tidak dapat mencerna (melisiskan) Bakteri M. Tuberkulosa Endospora (pertahanan) rangsang epitelisasi Granuloma (fokus Gohn) dapat melibatkan kelenjar limfe (kompleks Gohn) Setelah 2 -3 minggu. Batuk darah.

terjadi kalsifikasi dan fibrosis mengontrol infeksi tidak sukses sukses mengontrol infeksi liquefaksi dan dinding fibrous kehilangan struktur-struktur basil dorman Fibrous lepas lesi sembuh Necrotic Semiliquid Necrotic Semiliqiud + Mukus Menyebar secara Hematogen ke otak pembuluh darah Di sekitar kavernae radang dikeluarkan sbg sputum + jar granulasi (dgn respon batuk) mukopurulen bronkostenosis meningitis Aneurisma Kraussman purulen Wheezing sekret dlm bronkus pecah (ruptur) Suara tambahan berupa Ronki Basah Batuk darah jaringan membentuk cavitas/cavernae .

Splanicus pleksus brachialis N. glukagon) Ket : adalah energi yg dibutuhkan fungsi fisiologi normal saat istirahat Terutama saat tidur Mempengaruhi : cirdacian cycle Apabila keadaan ini terus menrus selama infeksi maka mengakibatkan BB turun Sekresi keringat (night sweet) . Interkostalis BASIL TB NYERI DADA Hematogen fagosit pelepasan pirogen endogen ( mediator kimia) keluarkan prostaglandin meningkatkan setpoint di hipotalamus SUHU SUBFEBRIS Malam meningkatkan BMR (Pemecahan glikogen.Nyeri dada di penyakit infeksi dengan radang lapang paru Netrofil di pleura kallikrein melakukan kininogen kompleks Klinin permeabilitas sistem merangsang reseptor kapiler komplemen nyeri di pleura parietal kemotaksis N.

Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napasnya (Sudoyo. Sesak napas Pada gejala yang ringan penyakkit. sakit kepala. 2007). 2007). Batuk dibutuhkan untuk membuang produk – produk radang keluar. Demam Biasanya subfebril menyerupai dengan influenza. 2007). nyeri otot. tetapi kemudian dapat timbul kembali. Pemeriksaan Fisik . Batuk selama 3minggu atau lebih Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. 4. belum dirasakan sesak napas.produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum) (Sudoyo. Serangan demam dapat sembuh sebentar. Sifat dimulai dari batuk kering ( non. Gejala malaise makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur (Sudoyo. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada napsu makan. Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan.G. 2007). meriang. Batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula. Nyeri dada muncul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga memunculkan pleuritis. keringat malam. 3. yang kadang – kadang mencapai 40-41 0 C. Penegakan diagnosis Anamnesis TB 1. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi tuberkulosis yang masuk (Sudoyo. badan makin kurus. 5. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun. 2007). yang infiiltrasinya meliputi setengah paru – paru (Sudoyo. 2.

wheezing-/(Sudoyo. Tanda vital : Suhu demam (Sudoyo. mengenai 3. Laju endap darah mulai meningkat. perkusi akan memberikan suara pekak. Tempat kelainan lesi TB yang dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila tuberculosis pleura . erak hemithoraks kanan tertinggal dibanding hemithoraks kiri. Ronkhi basah halus di paru kiri. Bila dicurigai adanya infiltrate yang luas terdapat perkusi yang redup. redup di paru kanan. Pemeriksaan Umum a. 2007). Darah Pada sast TB baru aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. KU : Kulit pucat karena anemia b. 2007). Bila penyakit mulai sembuh. sering terbentuk efusi pleura.Fremitus D<5 perkusi : Sonor di paru kiri. Gizi : Kurus karena penurunan berat badan c. perkusi memberikan suara hipersonor sampai timpani . paru kiri vesikuler.] 2.1. auskultasi: suara dasar paru kanan vesikuler menurun. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lainnya. palpasi : Bila tuberculosis mengenai pleura. Pemeriksaan penunjang 1. jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga antara lain anemia ringan dengan . Jumlah limfosit masih di bawah normal. Pemeriksaan Respiratorik inspeksi: hemithoraks kanan lebih cembung dari kiri. Bila terdapat kavitas yang cukup besar.

2005). gama globulin meningkat. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Ada 1 – 9 BTA dalam 100 lapangan pandang.gambaran normokrom normositer. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. disebut negatif. dan kadar natrium darah menurun (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. b. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA tetapi pada biakan hasilnya negatif . Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman basil tahan asam (BTA). 2003) 2. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang. 2002) a. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. . Pembacaan hasil sediaan IUATLD dahak dilakukan pemeriksaan skala dengan menggunakan Union Againts (International Tuberculosis and Lung Diseases) (DEPKES RI. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 ml sputum. Ini terjadi pada fenomen dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek (Aditama T.

menyuntikkan 0.U. derajat penularan dan evaluasi pengobatan (DEPKES RI.U dapat diberikan dulu 1 atau 2 T. Ada > 10 BTA per lapangan pandang.c.U (intermediate strength). Umumnya tes Mantoux dengan 5 T.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. akan timbul berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara tuberkulin. Ada 1 – 10 BTA per lapangan pandang. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M.bovis. 3.U (first strength ). saja sudah cukup berarti. 2002). Ada 1 – 99 BTA per 100 lapangan pandang. hasil Bila dengan 250 T.1 cc tuberkulin P. (second strength).U. Dasar Setelah reaksi tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat.U masih memberikan negatif berarti TB dapat disingkirkan. disebut +++ atau 3+ Penulisan menunjukkan gradasi hasil bacaan penting untuk keparahan penyakit. 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. Kadang-kadang bila dengan 5 T. Tuberculosae. disebut + atau 1+ d. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. antibodi Banyak antibodi sedikitnya tuberkulin selular dan antigen reaksi persenyawaan amat dipengaruhi selular dan antigen .U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T. Tes Tuberkulin Pemeriksaan membantu anak ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis TB terutama pada anakBiasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan (balita). disebut ++ atau 2+ e.P. M. vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya.

Hal-hal ini memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni : a. Alergi. - hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin) d. Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB b. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. poliomielitis. indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no paling menonjol. uremia. air. e. Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. malnutrisi.oleh antibodi humoral. . tes Mantoux tersebut ini dibagi dalam: a. Pemberian kortikosteroid yang lama. pemberian obatobat imunosupresi lainnya. Penyakit akut: eksantematous cacar dengan panas yang Reaksi morbili. penyakit sistemik berat (sarkoidosis. hasil ditimbulkan. LE) c. Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu. Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity.8%). Berdasarkan humoral. 2003). Disini peran antibodi humoral masih menonjol. kecil makin besar pengaruh antibodi makin hal-hal indurasi yang diatas. penyakit keganasan. d. sensitivity. Usia tua. Disini peran antibodi selular paling menonjol (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Disini peran kedua antibodi seimbang. Disini peran antibodi humoral b. c.

Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. 2003).dan pemeriksaan penunjang. Teknik ini merupakan mendeteksi salah satu uji serologi yang dapat respon humoral berupa proses antigen – antibodi yang terjadi b. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita. (Aditama T. bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktivitas penyakit maka akan timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah. 2005) H. berbagai cara sudah dilakukan untuk mengobati pasien. dinilai positif ( Perhimpunan Indonesia. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP). Diagnosis tuberkulosis paru dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gambaran klinis pemeriksaan fisik.f. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) . laboratorium. Terapi lama Sepanjang sejarah penyakit tuberculosis ini. Serologi Pemeriksaan Serologi. Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi. c. Mulai dari era sebelum dan sesudah . dengan berbagai metoda antara lain: a. Untuk penderita dengan HIV positif. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Dokter Paru 4. test Mantoux ± 5 mm.radiologi.

tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja. suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Menghindari penggunaan monoterapi. Terapi baru Prinsip Pengobatan Sesuai dengan sifat kuman TB. Di sini revolusi dalam pengobatan tuberculosis. pengobatan tuberculosis mengalami beberapa tahapan yakni : 1. sinar matahari yang cukup. yakni dengan ditemukannya streptomisin suatu obat antituberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam-macam obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. masih bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul. Health Resort Era Setiap pasien tuberculosis harus dirawat di sanatorium. 3. 2. Paru-paru yang sakit dibuang secara wedge resection. Chemotherapy Era 5. Collapse Therapy Era Di sini cukup paru yang sakit saja diistirahatkan dengan melakukan pneumonia artificial. Pada tahun 1964 dengan ditemukannya rifampisin terjadi semacam mini revolusi dalam kemoterapi terhadap tuberculosis. satu lobus atau satu bagian paru. karena jangka waktu pengobatan dapat dipersingkat menjadi 6-9 bulan. 4. Usaha pengobatan pada health resort dan bedrest era. disamping makanan yang bergizi tinggi. 2009) I. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat. Hal ini . Bedrest Era Dalam hal ini pasien tidak perlu dirawat di sanatorium.ditemukan bakteri penyebab dan obat antituberkulosis. maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah : 1. (Sudoyo. untuk memperoleh efektifitas pengobatan. yakni tempat-tempat yang berudara segar.

A. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2) Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat. a. Tahap Lanjutan 1) Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit.untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · · · · · Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. 2) Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. 3) Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Tahap Intensif 1) Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed 3. b. biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). pengobatan 2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) .

20 10 5 25 15 Intermitten (mg/kg BB per kali) 10 10 35 30 600 300 300 150 750 750 Sesu S 15 . Pirazinamid dan Etambutol.    Obat disajikan secara terpisah.· · · · Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian . amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o Kemasan Obat tunggal.18 15 15 1000 ai BB 750 1000 450 300 1000 1000 600 450 1500 1500 Dosis Max (mg) < 40 40 – 60 > 60 Dosis (mg)/berat badan (kg) . Rifampisin. Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide) Tabel.Jenis dan Dosis OAT Dosis yang di anjurkan Obat Dosis(mg/kg BB per Hari) Harian (mg/kg BB per Hari) R H Z E 8 – 12 4–6 20 – 30 15 . makrolid. masing-masing INH.

Dosis Obat Anti Tuberculosis kombinasi dosis tetap Fase Intensif 2 bulan Harian BB (RHZE) 30 – 37 38 – (RHZ) (RHZ) (RH) 150/75 2 3 (RH) 150/150 2 3 150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 2 3 2 3 2 3 Harian 3X/minggu Fase Lanjutan 4 bulan Harian 3X/minggu . Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. minimal 2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4. 5.Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi Tabel. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1.

Di Indonesia juga diperkenalkan beberapa program seperti HDL (Hospital DOTS Linkage) yang melakukan program DOTS di RS. 2009) : 1. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. J. Kita tentu berharap agar berbagai upaya ini memberi hasil yang optimal dan untuk itu perlu melibatkan semua stake holder secara aktif dengan member peran dan kesempatan kepada semua pihak secara jelas(PPTI. Paling sering menyerang . artinya sedikitnya 70% pasien TB berhasil ditemukan dan sedikitnya 85% diantaranya berhasil disembuhkan.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. Komplikasi Komplikasi dari tuberculosis primer yaitu (Alsagaff dan Abdul Mukty.2004). Berbagai kemajuan telah dicapai. Juga akan dilakukan program DOTS plus untuk menangani MDR TB.54 55 – 70 > 71 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Pembesaran kelenjar cervical superfisial Penyebaran langsung TB ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan para trakhea berasal dari kelenjar hilus. antara lain program DOTS dimana Indonesia hamper mencapai target 70/85. PPP (public private partnership) atau PPM (public private mix) yang melibatkan sektor private dalam penanggulangan TB di negara kita.

Prognosis masih baik.2007) . Maka perlu dicari kemungkinan tuberkel di fundus okuli. Kelainan di kelnjar ini bereaksi sangat lambat dengan OAT. Gambaran radiologis tampak setelah 2 minggu setelah gejala klinis. kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ. akan tetapi kemungkinan terjadi TB postprimer lebih besar. Reaksi terhadap OAT dapat memberi resolusi sempurna dalam 1-2 minggu. Meningitis tuberkulosis Meningitis TB adalah radang selaput otak akibat komplikasi TB primer(Donald and Johan F Schoeman. dengan debilitas.kelenjar limfe supraclavicula dan cervical anterior. Pleuritis tuberkulosis Kelainan pada pleura merupakan komplikasi dini dari TB primer dan terjadi 6-8bulan setelah seranagn awal. Proses TB milier terjadi 8 bulan setelah terjadi TB primer. 4. K. 5. sumsum tulang dan hati. TB milier Komplikasi ini terjadi paling awal dibanding lainnnya. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan tindakan pembedahan. Sering disertai kelainan kulit yaitu eritema nodusum. 3. Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru. 2. atau mengalami gangguan kekebalan. 2004). yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier(robbins. Efusi pleura Efusi pleura pada TB biasanya jernih. Meningitis tuberculosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir TB milier.

Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah :  Gambaran granuloma yang ukurannya kecil.BAB III KESIMPULAN 1. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan . Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis 2. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0.6/mm. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex).3-0. 5. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini 3.   Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. 4.

com/indie/tbindia/jrnlapr2006. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis.angelfire. Zulkifli dan Asril Bahar. Hood dan Abdul Mukty. W. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Tuberkulosis. Pedoman Perhimpunan Diagnosis dan Penatalaksanaan IndonesiaJakarta: Dokter Paru Indonesia. A comparative study of the diagnosis of pulmonary tuberculosis using conventional tools and polymerase chain reaction Indian Journal of Tuberculosis. Available at: http://www. Jakarta: Interna Publishing. 2009. di 2003. L. A. Tuberkulosis Paru. Tuberkulosis Paru.Wilson. Hal 2232. Price. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi VI. Kavita Modi-Parekh. Hal 73-82. M. Jakarta. 8. 988. . DEPKES RI.. Surabaya: Airlangga University Press.html Sudoyo. Tuberkulosis Paru. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberculosis di Indonesia.992.et al.DAFTAR PUSTAKA Pedoman Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. 5 -19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Alsagaff. 2-29. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: EGC. Aru. Direktur Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2002. Tuberkulosis Paru. Bambang Setiyohadi. 2004 : 852-64 Amin. bab 4. 2007. Jakarta : FKUI. 2006.

2004. 351:1719-1720.6. Jameson JL. Freddy M. Longo DL. Available from URL : http://www.. Musadad. 2005 : 946-53. At a Glance Sistem Respirasi. 2004 .1056/NEJMp048227 Ward. 16th Edition. . A systematic review of delay in the diagnosis and treatment of tuberculosis. S. Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di Kabupaten Bandung.. jurnal tuberkulosis indonesia.nejm. & Bjune. Tuberculosis Meningitis.Griffith DE. Tuberkulosis Paru. Peter R and Johan F Schoeman. BMC Public Health . 8:15. Braunwald E.Hauser SL. A. Dede Anwar. Harrison's Principles of Internal Medicine. Jurnal Ekologi Kesehatan: Vol 3 No 1. 32: 251-256 . Komalig. Jeremy et al. Neil W. Hal 81 Wallace RJ. Antimycobacterial Agents. 2007. 2008. New York. The New England Journal of Medicine. Fauci AS. Jakarta: Erlangga. Available from URL : http://ajrcmb. 2004.Donald. D.org Storla. April 2004 : 1.atsjournals. G.org/doi/full/10. In : Kasper DL. 2005. McGraw-Hill. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 3: 2 Herryanto. Volume I. 1-9. Yimer. Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia . G. Schluger.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful