P. 1
Referat PA Fix Print

Referat PA Fix Print

|Views: 4|Likes:
Published by Rostikawaty Azizah
tb , referat PA
tb , referat PA

More info:

Published by: Rostikawaty Azizah on Mar 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/16/2013

pdf

text

original

TUBERKULOSIS PRIMER TB

Kelompok : 1.B
ZULDI ERDIANSYAH RAHMA DEWI A KUNANGKUNANG P BULAN ANGGITA DYAH INTAN S AUZIA TANIA UTAMI AULIA DYAH FEBRIANTI NOVIA MANTARI G1A009071 G1A009081 G1A009091 G1A009095 G1A009129 G1A009002 G1A009012

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas dalam blok RESPIRATORY Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat ini. Tujuan dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas dalam blok HI dan sebagai media informasi bagi pembaca terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang dikhususkan penyakit tuberkulosis primer ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya. Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu pemahaman pembaca Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 2

berterimakasih sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.

Purwokerto, April 2011

Kelompok 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Pendahuluan Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi (Price,2004). TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 - 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 (IPD,2006). Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan(ipd,2006). Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomicin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954

Namun.2004). khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. sedangkan 95 % sisanya tidak. dari tahun 1985 hingga 1992. Berdasarkan data CDC tahun 1996. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. Baik di Indonesia maupun di dunia. angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat(Price. Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru. Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Latar belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. B. rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006). Namun. risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif. TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang(price.000 pertahun. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman.dan etambutol 1952. Tempat masuk kuman .2004). kasus TB meningkat hingga 20 %. masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539. menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan.2004). Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995.000 dan jumlah kematian sekitar 101. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun(Price. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang. pada tahun 1882. Robert Koch.

Penyebarannya dengan beberapa cara yaitu (Amin Zulkifli dan Asril Bahar. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kumankuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. 2005) Secara patologis TB dapat dibagi menjadi 2 yaitu tuberculosis primer dan tuberculosis post-primer. (Sudoyo. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon. dan berkomplikasi serta menyebar.Mycobacterium tuberculosis adalah saluran pernapasan. TB paru primer biasanya terjadi pada usia muda (Ward Jeremy dkk. dan luka terbuka pada kulit. 2009) C. 2009): . sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic. Dasar teori Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff dan Abdul Mukty. Sebagian besar bakteri ini masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon (Alsagaff Hood dan Abdul Mukty. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. 2009). Sarang primer limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). kalsifikasi di hilus. (Price. Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni disebut sarang primer (afek primer). saluran pencernaan. 2009). sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas dan mengalami penyebaran. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Yang akan dibahas dalam referat kali ini adalah tuberculosis primer. 2007) . Peradangan akan kelihatan dari sarang primer saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) yang diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfangitis regional). Limfangitis regional bisa sembuh tanpa mengalami cacat.

Perkontinuitatum yaitu penyebaran kuman tuberkulosis di sekitarnya b. Penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat apabila tidak terdapat imunitas yang adekuat.a. c. jumlah dan virulensi kuman. Hematogen dan limfogen adalah penyebaran yang berkaitan dengan daya tahan tubuh. Bronkogen adalah penyebaran baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan sehingga menyebar ke usus. .

dengan hasil positif pada uji tuberkulin. 1995) Tuberkulosis primer adalah tuberkulosis paru pada orang yang terinfeksi pertama kali. (Dorland. kunjungan awal dari fasilitas kesehatan pemerintah yang masih rendah. rendahnya kesadaran terhadap TB. (Storla.BAB II PEMBAHASAN A. rendahnya tingkat pendidikan. diagnosis dini sangatlah penting karena berkaitan dengan prognosis. Definisi Tuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi. Faktor utama yang terkait dengan keterlambatan diagnostik adalah human immunodeficiency virus. penyakit yang disebabkan oleh reinfeksi dari tuan rumah yag sudah tersensitisasi atau (barangkali) reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer.perempuan. (Robbins & Kumar. Yimer. tinggal di pedesaan. 2008) . keyakinan yang tidak komprehensif. Sebaliknya. Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer. dan stigma. 2002) Dalam pengendalian penyakit tuberkulosis.usia tua. sering kali asimtomatis. TB ekstraparu. & Bjune. Pada anak-anak mungkin terdapat eksudasi dengan kompleks primer yang terdiri dari lesi parenkim paru dan fokus kelenjar getah bening yang sesuai. koeksistensi batuk kronis dan / atau penyakit paru-paru lainnya. pengobatan sendiri. kemiskinan. BTA negatif. Dahulu disebut childhood tuberculosis. sejarah imigrasi. akses rendah (hambatan geografis atau sociopsychological). alkoholisme dan penyalahgunaan zat.

000 penduduk (PDPI. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberculosis sebagai “Global Emergency”. Dinding lipid b. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus.000 penduduk. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap tahun. Angka motaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberculosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia.9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif.8 juta kasus baru tuberculosis pada tahun 2002. namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.3-0.Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). 3.000 penduduk.000 penduduk.000 orang atau angka motaliti sebesar 39 orang per 100. Di Afrika hamper 2 kali lebih besar dari Asia Tenggara yaitu 350 per 100. 2006).6/mm. Heterotrimetric antigen 85 complex (ag85) . Menurut Wilson dkk karakteristik dinding Mycobacterium meliputi : a. 2006). C. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant (Depkes RI. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8. Epidemiologi Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul (PDPI. 2002).B.

Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke primer ). dan FbpC2 d. Tuberkulosis paru BTA (+) . FbpB.c. 2002) D. peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. 2006). 2005) Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. 3 jenis protein yaitu FbpA. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. Sifat lain kuman adalah aerob. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli.et al. yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. Klasifikasi dan gambaran PA Menurut WHO tahun 1991. Lipid dan protein mempertahankan cell-wall integrity tuberculosis (Aditama. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya. Tuberkulosis paru primer. kriteria pasien TB paru adalah sebagai berikut: 1. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh keduanya dinamakan tuberkulosis terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut (Depkes RI. sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis(Kavita Modi-Parekh. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) a. Protein berperan penting dalam patogenesis TB e.

kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif atau perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan: 1) Lesi nontuberkulosis (pneumonia. dll) 2) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberculosis . bronkiektasis. Kasus baru Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan b.1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif 2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan tuberkulosis aktif 3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. Kasus kambuh Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. keganasan. jamur. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis paru 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan MTB positif 2. b. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya a.

Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) b.c. e. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapatkan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambar radiologi 3. Kasus bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif. terutama lebih dari satu. Berdasarkan gambaran radiologi a. Lesi TB inaktif dicurigai bila: Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura . Kasus gagal pengobatan Pasien dengan BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. Kasus defaulted atau drop out Pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Lesi TB aktif Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen posterior lobus bawah Kaviti. d. Kasus khronik Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik f.

Kategori I Kasus baru dengan sputum positif Kasus baru dengan bentuk TB berat b. 2) Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal 4.2005) : . serta tidak dijumpai kaviti. Berdasarkan terapi : a. Kategori III Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I d.Luas lesi yang tampak pada foto thorax untuk kepentingan pengobatan dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif): 1) Lesi minimal Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5. Kategori II Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif c. yaitu(Wallace. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. Kategori IV Tuberkulosis Paru kronik Multi-Drugs Resistant TB Gambaran Patologi Anatomi Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi.

b. E. Cope dan Veen Silverman) 3) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). biopsi paru terbuka). Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah : a. ventilasi yang buruk.a. Pada suasana lembab dan gelap. c. Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. Patogenesis Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. b. dan kelembaban. Biopsi 1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) 2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. tergantung sinar ultraviolet. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat.2 jam. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. trans thoracal needle aspiration/TTNA. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 . maka ia akan menempel . terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. kuman dapat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan.

tulang. dan kalau menjalar sampai ke pleura. . dan timbul pneumonia akut(Price.2005). Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. maka terjadilah efusi pleura. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 – 20 hari(Price.pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer(Amin. leukosit digantikan oleh makrofag.2006). terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier(Neil. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi. orofaring. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah. Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru. Setelah berada di ruang alveolus. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. dan kulit. otak. ia akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya. Sesudah hari – hari pertama. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal.2004). jaringan limfe. Dari sini ia dapat menuju ke organ . Bila kuman menetap dalam jaringan paru. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Basil juga menyebar melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional.2004). sehingga tidak ada sisa yang tertinggal.organ lainnya. ginjal.

Secara limfogen ke organ – organ lainnya d . Perkontinuitatum ( ke sekitarnya ) b. Sarang primer limfangitis lokal + Limfadenitis regional = Kompleks primer ( Ranke ). Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. ia akan tumbuh . Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. •Berkomplikasi dan menyebar secara : a. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Secara hematogen ke organ – organ tubuh lainnya F. tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet. Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. ventilasi yang baik dan kelembaban.Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hillus ( limfangitis lokal ). Patofisiologi Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. c. Kalsifikasi di hilus. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada paru disebelahnya. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Basil ini bila menetap di jaringan paru. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: •Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.keadaan ini terdapat pada pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. ( sebagian besar penderita ) •Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik.

Dalam waktu 4 hingga 8 minggu akan muncul daerah kecil di tengah-tengah proses tersebut dimana terdapat jaringan tubuh yang mati (perkejuan) yang dikelilingi sel-sel kekebalan tubuh yang makin membesar. Dari kedua tempat tersebut. 2) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Basil Mycobacterium Tuberculosis ini dapat bertahan selama 1-2 jam pada suasana lembab dan gelap. Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi : a. Basil juga dapat terbawa masuk ke organ tubuh lain yang nantinya bisa menyebabkan tuberculosis hati. Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru dan kelenjar getah bening ini dikenal sebagai tuberkulosis primer (Harun. Sebagian kuman akan dibawa melalui cairan getah bening ke kelenjar getah bening yang terdekat disamping bronkus. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant.dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. sebaliknya akan mati jika terkena sinar matahari. yakni menyebar ke sekitarnya. b. kuman akan menimbulkan reaksi tubuh. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. . 2002). Komplikasi dan menyebar secara : 1) Per kontinuitatum. 2001). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(Ghon complex). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). ginjal. tertidur lama selama beberapa tahun (Depkes RI. klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon c. kulit dan lain-lain (UKK PP IDAI. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). jantung. dan sel-sel kekebalan tubuh akan berkumpul. 2005).

3) Secara limfogen. Terbentuk NEKROTIC jaringan membentuk pengejuan akibat O2 rendah. pH turun dan nutrisi yang berkurang. Tuberkulosa Endospora (pertahanan) rangsang epitelisasi Granuloma (fokus Gohn) dapat melibatkan kelenjar limfe (kompleks Gohn) Setelah 2 -3 minggu. nekrotik imun Adekuat imun tidak adekuat . ke organ tubuh lainnya. ke organ tubuh lainnya 4) Secara hematogen. Ronki dkk Sel makrofag yang tidak dapat mencerna (melisiskan) Bakteri M. 5) Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer Patofisiologi Necrotic. Batuk darah.

terjadi kalsifikasi dan fibrosis mengontrol infeksi tidak sukses sukses mengontrol infeksi liquefaksi dan dinding fibrous kehilangan struktur-struktur basil dorman Fibrous lepas lesi sembuh Necrotic Semiliquid Necrotic Semiliqiud + Mukus Menyebar secara Hematogen ke otak pembuluh darah Di sekitar kavernae radang dikeluarkan sbg sputum + jar granulasi (dgn respon batuk) mukopurulen bronkostenosis meningitis Aneurisma Kraussman purulen Wheezing sekret dlm bronkus pecah (ruptur) Suara tambahan berupa Ronki Basah Batuk darah jaringan membentuk cavitas/cavernae .

Splanicus pleksus brachialis N. glukagon) Ket : adalah energi yg dibutuhkan fungsi fisiologi normal saat istirahat Terutama saat tidur Mempengaruhi : cirdacian cycle Apabila keadaan ini terus menrus selama infeksi maka mengakibatkan BB turun Sekresi keringat (night sweet) .Nyeri dada di penyakit infeksi dengan radang lapang paru Netrofil di pleura kallikrein melakukan kininogen kompleks Klinin permeabilitas sistem merangsang reseptor kapiler komplemen nyeri di pleura parietal kemotaksis N. Interkostalis BASIL TB NYERI DADA Hematogen fagosit pelepasan pirogen endogen ( mediator kimia) keluarkan prostaglandin meningkatkan setpoint di hipotalamus SUHU SUBFEBRIS Malam meningkatkan BMR (Pemecahan glikogen.

G. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. 2007). 5.produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum) (Sudoyo. 2007). yang kadang – kadang mencapai 40-41 0 C. 4. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun. Batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula. 2007). Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi tuberkulosis yang masuk (Sudoyo. Gejala malaise makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur (Sudoyo. sakit kepala. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napasnya (Sudoyo. Batuk selama 3minggu atau lebih Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. tetapi kemudian dapat timbul kembali. Sesak napas Pada gejala yang ringan penyakkit. belum dirasakan sesak napas. 2007). meriang. Nyeri dada muncul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga memunculkan pleuritis. Sifat dimulai dari batuk kering ( non. nyeri otot. 2007). yang infiiltrasinya meliputi setengah paru – paru (Sudoyo. Batuk dibutuhkan untuk membuang produk – produk radang keluar. 3. keringat malam. Serangan demam dapat sembuh sebentar. Pemeriksaan Fisik . Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan. Demam Biasanya subfebril menyerupai dengan influenza. Penegakan diagnosis Anamnesis TB 1. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada napsu makan. 2. badan makin kurus.

Bila tuberculosis pleura . Bila terdapat kavitas yang cukup besar. Ronkhi basah halus di paru kiri. Pemeriksaan Respiratorik inspeksi: hemithoraks kanan lebih cembung dari kiri. KU : Kulit pucat karena anemia b.1. Pemeriksaan Umum a. paru kiri vesikuler. perkusi akan memberikan suara pekak. perkusi memberikan suara hipersonor sampai timpani . Tempat kelainan lesi TB yang dicurigai adalah bagian apeks paru. 2007). wheezing-/(Sudoyo. Laju endap darah mulai meningkat.Fremitus D<5 perkusi : Sonor di paru kiri. sering terbentuk efusi pleura. mengenai 3. Gizi : Kurus karena penurunan berat badan c. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.] 2. Tanda vital : Suhu demam (Sudoyo. jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi.Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lainnya. Bila dicurigai adanya infiltrate yang luas terdapat perkusi yang redup. palpasi : Bila tuberculosis mengenai pleura. Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga antara lain anemia ringan dengan . Pemeriksaan penunjang 1. erak hemithoraks kanan tertinggal dibanding hemithoraks kiri. Darah Pada sast TB baru aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. 2007). Bila penyakit mulai sembuh. Jumlah limfosit masih di bawah normal. auskultasi: suara dasar paru kanan vesikuler menurun. redup di paru kanan.

2002) a. 2005). b.000 kuman dalam 1 ml sputum. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA tetapi pada biakan hasilnya negatif . Dengan kata lain diperlukan 5.gambaran normokrom normositer. 2003) 2. . gama globulin meningkat. Ini terjadi pada fenomen dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek (Aditama T. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman basil tahan asam (BTA). disebut negatif. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. dan kadar natrium darah menurun (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. Pembacaan hasil sediaan IUATLD dahak dilakukan pemeriksaan skala dengan menggunakan Union Againts (International Tuberculosis and Lung Diseases) (DEPKES RI. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Ada 1 – 9 BTA dalam 100 lapangan pandang.

1 cc tuberkulin P. disebut ++ atau 2+ e. (second strength).P. saja sudah cukup berarti. Dasar Setelah reaksi tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat.bovis. Kadang-kadang bila dengan 5 T. vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya. 2002).c.U (intermediate strength). Tes Tuberkulin Pemeriksaan membantu anak ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis TB terutama pada anakBiasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan (balita).U.U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T.U dapat diberikan dulu 1 atau 2 T. M.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T. hasil Bila dengan 250 T. disebut +++ atau 3+ Penulisan menunjukkan gradasi hasil bacaan penting untuk keparahan penyakit. Ada 1 – 10 BTA per lapangan pandang. Ada > 10 BTA per lapangan pandang.U. derajat penularan dan evaluasi pengobatan (DEPKES RI. 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. Umumnya tes Mantoux dengan 5 T. antibodi Banyak antibodi sedikitnya tuberkulin selular dan antigen reaksi persenyawaan amat dipengaruhi selular dan antigen . disebut + atau 1+ d.U (first strength ). akan timbul berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara tuberkulin. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T. 3.U masih memberikan negatif berarti TB dapat disingkirkan. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. Tuberculosae. Ada 1 – 99 BTA per 100 lapangan pandang. menyuntikkan 0.

Pemberian kortikosteroid yang lama. Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. Usia tua. e. c. . pemberian obatobat imunosupresi lainnya. indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no paling menonjol. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. LE) c. Alergi. Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99. Disini peran antibodi selular paling menonjol (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. d. 2003). Hal-hal ini memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni : a. air.8%). Disini peran antibodi humoral masih menonjol. Disini peran antibodi humoral b. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu. Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Disini peran kedua antibodi seimbang. Penyakit akut: eksantematous cacar dengan panas yang Reaksi morbili. tes Mantoux tersebut ini dibagi dalam: a. sensitivity. Berdasarkan humoral. kecil makin besar pengaruh antibodi makin hal-hal indurasi yang diatas. malnutrisi. penyakit keganasan. Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB b. penyakit sistemik berat (sarkoidosis. - hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin) d. hasil ditimbulkan. poliomielitis. uremia.oleh antibodi humoral.

bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktivitas penyakit maka akan timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) . Serologi Pemeriksaan Serologi. 2003). dinilai positif ( Perhimpunan Indonesia.f. (Aditama T. Terapi lama Sepanjang sejarah penyakit tuberculosis ini. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi.radiologi. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita. 2005) H. berbagai cara sudah dilakukan untuk mengobati pasien. c. Untuk penderita dengan HIV positif. Diagnosis tuberkulosis paru dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan gambaran klinis pemeriksaan fisik. Mulai dari era sebelum dan sesudah . Teknik ini merupakan mendeteksi salah satu uji serologi yang dapat respon humoral berupa proses antigen – antibodi yang terjadi b. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP).dan pemeriksaan penunjang. Dokter Paru 4. dengan berbagai metoda antara lain: a. test Mantoux ± 5 mm. laboratorium.

2. yakni tempat-tempat yang berudara segar. 4. (Sudoyo.ditemukan bakteri penyebab dan obat antituberkulosis. disamping makanan yang bergizi tinggi. Terapi baru Prinsip Pengobatan Sesuai dengan sifat kuman TB. masih bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul. Pada tahun 1964 dengan ditemukannya rifampisin terjadi semacam mini revolusi dalam kemoterapi terhadap tuberculosis. tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja. pengobatan tuberculosis mengalami beberapa tahapan yakni : 1. Hal ini . dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. 3. Health Resort Era Setiap pasien tuberculosis harus dirawat di sanatorium. suasana yang menyenangkan dan makanan yang bergizi tinggi. Paru-paru yang sakit dibuang secara wedge resection. maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah : 1. Bedrest Era Dalam hal ini pasien tidak perlu dirawat di sanatorium. satu lobus atau satu bagian paru. 2009) I. Usaha pengobatan pada health resort dan bedrest era. karena jangka waktu pengobatan dapat dipersingkat menjadi 6-9 bulan. sinar matahari yang cukup. Menghindari penggunaan monoterapi. yakni dengan ditemukannya streptomisin suatu obat antituberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam-macam obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. Di sini revolusi dalam pengobatan tuberculosis. untuk memperoleh efektifitas pengobatan. Collapse Therapy Era Di sini cukup paru yang sakit saja diistirahatkan dengan melakukan pneumonia artificial. Chemotherapy Era 5. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat.

OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. 2) Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed 3. Tahap Intensif 1) Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. b. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) . a. biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · · · · · Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. Tahap Lanjutan 1) Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. pengobatan 2. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2) Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. 3) Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. A. yaitu tahap intensif dan lanjutan.untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat. Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Jenis dan Dosis OAT Dosis yang di anjurkan Obat Dosis(mg/kg BB per Hari) Harian (mg/kg BB per Hari) R H Z E 8 – 12 4–6 20 – 30 15 . Rifampisin.18 15 15 1000 ai BB 750 1000 450 300 1000 1000 600 450 1500 1500 Dosis Max (mg) < 40 40 – 60 > 60 Dosis (mg)/berat badan (kg) . Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide) Tabel. makrolid. amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o Kemasan Obat tunggal.    Obat disajikan secara terpisah. masing-masing INH.· · · · Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian .20 10 5 25 15 Intermitten (mg/kg BB per kali) 10 10 35 30 600 300 300 150 750 750 Sesu S 15 . Pirazinamid dan Etambutol.

Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. 5. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. Dosis Obat Anti Tuberculosis kombinasi dosis tetap Fase Intensif 2 bulan Harian BB (RHZE) 30 – 37 38 – (RHZ) (RHZ) (RH) 150/75 2 3 (RH) 150/150 2 3 150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 2 3 2 3 2 3 Harian 3X/minggu Fase Lanjutan 4 bulan Harian 3X/minggu . International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. minimal 2. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi Tabel.

bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. artinya sedikitnya 70% pasien TB berhasil ditemukan dan sedikitnya 85% diantaranya berhasil disembuhkan. Berbagai kemajuan telah dicapai. antara lain program DOTS dimana Indonesia hamper mencapai target 70/85. Komplikasi Komplikasi dari tuberculosis primer yaitu (Alsagaff dan Abdul Mukty.2004).54 55 – 70 > 71 4 4 4 4 4 5 5 5 5 5 Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. PPP (public private partnership) atau PPM (public private mix) yang melibatkan sektor private dalam penanggulangan TB di negara kita. Kita tentu berharap agar berbagai upaya ini memberi hasil yang optimal dan untuk itu perlu melibatkan semua stake holder secara aktif dengan member peran dan kesempatan kepada semua pihak secara jelas(PPTI. Paling sering menyerang . Juga akan dilakukan program DOTS plus untuk menangani MDR TB.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. 2009) : 1. Di Indonesia juga diperkenalkan beberapa program seperti HDL (Hospital DOTS Linkage) yang melakukan program DOTS di RS. Pembesaran kelenjar cervical superfisial Penyebaran langsung TB ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan para trakhea berasal dari kelenjar hilus. J.

Efusi pleura Efusi pleura pada TB biasanya jernih. K. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan tindakan pembedahan. Meningitis tuberculosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir TB milier. Pleuritis tuberkulosis Kelainan pada pleura merupakan komplikasi dini dari TB primer dan terjadi 6-8bulan setelah seranagn awal. Karena penyebaran yang meluas ke seluruh organ. 2. TB milier Komplikasi ini terjadi paling awal dibanding lainnnya.2007) . sumsum tulang dan hati. 2004). yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier(robbins. Gambaran radiologis tampak setelah 2 minggu setelah gejala klinis. 5. dengan debilitas.kelenjar limfe supraclavicula dan cervical anterior. kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut. Sering disertai kelainan kulit yaitu eritema nodusum. Reaksi terhadap OAT dapat memberi resolusi sempurna dalam 1-2 minggu. Proses TB milier terjadi 8 bulan setelah terjadi TB primer. Maka perlu dicari kemungkinan tuberkel di fundus okuli. akan tetapi kemungkinan terjadi TB postprimer lebih besar. Meningitis tuberkulosis Meningitis TB adalah radang selaput otak akibat komplikasi TB primer(Donald and Johan F Schoeman. 3. Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru. atau mengalami gangguan kekebalan. Kelainan di kelnjar ini bereaksi sangat lambat dengan OAT. 4. Prognosis masih baik.

Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Selang beberapa waktu granuloma akan mengecil dan mengalami perkapuran yang akan terlihat pada gambaran radiologi berupa bintik – bintik kalsifikasi. 4.   Ghon complex merupakan gambaran khas pada tuberculosis primer. Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB.6/mm. Tuberkulosis (TB) primer adalah peradangan yang terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis 2. 5. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan . Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi Hasil yang didapatkan dari hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah :  Gambaran granuloma yang ukurannya kecil. Tuberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini 3.BAB III KESIMPULAN 1.3-0. sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0. Berwarna kekuningan yang letaknya subpleural disertai pembesaran kelenjar limfe di daerah hilus dekat bronkus yang berisi granuloma (Ghon complex). Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid).

Jakarta : FKUI. 2007. Pedoman Perhimpunan Diagnosis dan Penatalaksanaan IndonesiaJakarta: Dokter Paru Indonesia. 2004 : 852-64 Amin. A. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Tuberkulosis Paru. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis. W. Edisi VI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Wilson. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.com/indie/tbindia/jrnlapr2006. Hal 2232. Alsagaff. Bambang Setiyohadi.DAFTAR PUSTAKA Pedoman Dokter Paru Indonesia (PDPI). Tuberkulosis Paru.angelfire. 2006. Tuberkulosis Paru. di 2003. 8. 2009. Jakarta: Interna Publishing. M. Hal 73-82. 5 -19 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. A comparative study of the diagnosis of pulmonary tuberculosis using conventional tools and polymerase chain reaction Indian Journal of Tuberculosis.et al. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberculosis di Indonesia. Hood dan Abdul Mukty.. Jakarta: EGC. Tuberkulosis Paru. Tuberkulosis. bab 4.992. Direktur Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Available at: http://www. 2002. 2009. Kavita Modi-Parekh. 988. 2006.html Sudoyo. . Aru. L. Price. Zulkifli dan Asril Bahar. Surabaya: Airlangga University Press. DEPKES RI. Jakarta. 2-29.

org/doi/full/10. April 2004 : 1.Griffith DE. Jakarta: Erlangga.1056/NEJMp048227 Ward. Harrison's Principles of Internal Medicine. Neil W. 16th Edition. 351:1719-1720. McGraw-Hill. 2005. In : Kasper DL. D. 1-9. 2008. 32: 251-256 . 8:15. Hal 81 Wallace RJ. 3: 2 Herryanto. Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia . Tuberculosis Meningitis. Yimer. New York. Available from URL : http://www. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. Jurnal Ekologi Kesehatan: Vol 3 No 1. At a Glance Sistem Respirasi. Longo DL. S. 2004. A systematic review of delay in the diagnosis and treatment of tuberculosis. jurnal tuberkulosis indonesia. Schluger. The New England Journal of Medicine.6. Volume I. Dede Anwar. Fauci AS.. Antimycobacterial Agents. Peter R and Johan F Schoeman. 2004 . 2007. Musadad.atsjournals. Jameson JL. Braunwald E.Donald. BMC Public Health . G. . Available from URL : http://ajrcmb.org Storla.Hauser SL. & Bjune. 2005 : 946-53. 2004. A. G. Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di Kabupaten Bandung. Komalig. Tuberkulosis Paru.. Freddy M. Jeremy et al.nejm.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->