Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

Diantara infeksi resistensi diatas. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC.1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. EPIC. Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. 2006). 1997). 1997. Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. 2006). dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. Resistensi S. Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). aureus yang resisten terhadap penicillin. Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. aureus).

aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. aureus yang resisten penicillin. Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. 2006). Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. 2006). Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. termasuk erythromycin. Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut.   . streptomycin dan tetracyclin (EPIC. 2006).

Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. dan diatur oleh gen regulator seperti agr. seperti yang ditunjukkan oleh grafik. Struktur S. Gambar 1. aureus. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. Pada pemeriksaan mikroskopis.3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Infeksi Staphylococcus aureus 1. Bentuk sel S. (Sumber Lowy. 1998).   .. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. 2005). Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. aureus. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel.

Anonim. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. 2005). 1998). Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. 2005. aktivasi komplemen. dan deoksiribonuklease (Lowy. aureus.. 2005). Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). fermentasi manitol. plasmid. dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. 1998. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). 1998). dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. 2004). Brown et al.   .. dan agregasi platelet.. dengan prophages. Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. dan transposons (Holden et al. Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. dan hasil positif tes koagulase. 1998). Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy.

1998). Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. dan hialuronidase. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. aureus. superantigen toksin pirogenik. seperti protease. aureus. 2.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. antara lain sitotoksin. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. pengguna obat-obat intravena. enterotoksin. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. Toksin eksfoliatif. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. 1998). dan toksin eksfoliatif. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. menjalani pembedahan. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. menjalani hemodialisis rutin. lipase. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. sirosis hati dan   . Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S.

. 2007). Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. 1967. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee. 1998) ..aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Gambar 2. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   .. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. et al. aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi. Patogenesis invasi S. et al. 1993). Casewell et al. 1994.6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. aureus pada jaringan. 1991.. 1996). Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. Samathkumar.. Cheung et al. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. 1986. Steinberg..

Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. 1988. B. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. Sebagai hasilnya. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. dan IL-8. 1997). IL-6.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). 1998).. IL-6. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. Lowy. IL-8. namun dapat juga melalui   . dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. Dilain pihak. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. et al. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial.

Gambar 3. 2007).8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. Yim. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. 2007). Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. seperti tampak pada tabel 1. 2007. Ketika sebuah gen berubah.   . Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. 2005).

pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. 2005). Namun.9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. atau plasmid DNA ekstrakromosom. Amerika Serikat.. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin. 1998). ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. aureus selama lebih dari 35 tahun.   . didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. aureus menghasilkan penicilinase. cloxacillin. Samathkumar. 2007).. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. C.. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. bakteriofag. 2002. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. 2005). 2005). di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. Australia.. aureus resisten terhadap penicillin. Jepang. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. termasuk di antaranya mutasi kromosom.

muncul VISA.   . 2003. Kronologi infeksi S. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. 2007. aksila. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. Borlaug et al. 1. penggunaan vancomycin meningkat. 2005). aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. HA-MRSA terus meningkat. perineum. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar.. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. hampir 60% terjadi di ICU.10  Tabel 1. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. sebagian besar strain S. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%.

6% diperoleh dari komunitas masyarakat.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control.2% diperoleh dari bangsal perawatan. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al. 4.11  MRSA adalah S. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. 2005). Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA. aureus yang resisten terhadap methicillin.6%). rifampicin. Di Amerika Serikat. 2004). Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center. 2006).600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS. Pada tahun 2005 terdapat 368. dan sisanya (15. Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner... oxacillin. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin.   . 2001). 2007). 7.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. dan gentamycin. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. fusidic acid. dengan rerata 4. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72.

dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. dan S. viridians 169 (4. epidermidis.6%). yaitu 1128 dari spesimen darah.7%). S. Dari sediaan sputum.5%).5%). S. Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al.12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. 2007). memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. dan 819 spesimen pus. HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. 2005). HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al. 1998). Spesies yang menonjol adalah S.. Untuk sediaan darah.. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. ulkus dekubitus. dan S. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. diperoleh isolat S. epidermidis sebanyak 679 (18. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17.3%). Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27. dialisis. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. viridians (Wijisaksono. sedangkan S. mendapat terapi antibiotik. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. S.   . bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. aureus. 2007). 825 dari spesimen urin. S.2%).. aureus 171 (4. 2007). atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. Dari seluruh spesimen. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. 957 dari spesimen sputum.

or catheter-related urinary tract infections. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. clindamycin. surgical-site infections Sumber: Borloug et al. skin abscesses). mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. intravascular catheter or bloodstream infections. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. intensive care unit admission. patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. Pacific Islanders). Associated clinical syndromes nosocomial. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. Tabel 2. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. prisoners. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. intravenous drug users. rifampin. 2005.. patients with diabetes mellitus. Kowalski et al.. Vavra & Daum. Anderson et al. soldiers. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. indwelling intravascular catheters Types I.. II.   . prolonged hospitalization. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. 2007. & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance. 2007). competitive athletes. 2007).. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. 2007). 2005. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi.. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah..

  . Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis.14  Dua komponen dari PVL. yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S. Gambar 4. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. 2007). 2007). sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial.

15  2. berasal dari plasma kelinci. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan.. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. 2005). Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. aureus. heat-stable nuclease. aureus. cell-bound clumping factor. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. dan metode molekular. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. schleiferi dan S. 2005). namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. termasuk produksi dari protein A. Beberapa spesies stafilokokus seperti S. koagulasi ekstraselular.. Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S.   . Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. schleiferi dan S. aureus. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. 2005). Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a.. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al.

lugdunensis dan S. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. schleiferi. aureus (Brown et al. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya.   . namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al. aureus.6% dan 100%.16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul.. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S.. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. 2005). Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S.. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. seperti S. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. 2005). Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. 2005).

.17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S. protein A (spa). kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. aureus (Brown et al.. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. 2005). Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam. Sa442.. 2005). dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. koagulase (coa). aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. femA. b. Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S.   . 2005). yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). 16S rRNA. Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. 2005). termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC).. Pada metode BSAC ini. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. femB. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al.

Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al.. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin. sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al. 2005). aureus dipertahankan pada 0. 2005).. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media.. 2005). Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al.   . Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. Pada metode ini densitas S. aureus. • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl. 2005).5 standar McFarland. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests)..

mecA dan nuc gen dalam bentuk strip. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. 2005). Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. penyelidikan DNA. Kopenhagen. Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli.. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU.   . Denmark). dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA.

alat-alat mandi. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. 3. 2007). pisau cukur. dan handuk (Anderson et al. alat-alat pengobatan. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. Anderson et al. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. 2007). dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). olahraga dengan kontak langsung. 2005). 2005).20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah. alat-alat olahraga. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center.. 2005. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan). baju.. alat-alat hiasan rambut. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center..   .

2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. dan miositis (Anderson et al. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. jerawat. 2007). gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. barak militer.21  Tabel 3. alat-alat olahraga. seperti bisul. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. 2007).. toxic shock syndrome. limfadenitis. osteomielitis. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. rugby. furunkel. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering.. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. artritis septik. dan abses kulit. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. folikulitis. asli Alaska. Walaupun jarang. bakteriemia. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. HIV. Kultur darah harus   .

pleura. 4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a.. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada.. Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. 2005). 2005). Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. 1998). khususnya yang bersifat bakterisidal. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi.22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. Carter et al. jumlahnya terbatas.. 1998. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. 2002). dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA.

. Namun penutupan sebuah   . Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA. pakaian pelindung. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah.. 1998. penggunaan sarung tangan. 2002)..2% pada tahun 1984. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al.. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi.. Carter et al. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. 1998). harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. 2002). maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar.23  MRSA dari luar negaranya. Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0. 1998. Carter et al. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut.

. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah.. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. rendahnya kemampuan. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal.. 3) Aktifitas klinis. neonatologi. Carter et al. rendahnya hubungan antar profesi. 1998. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. dan 4) Jumlah petugas. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. 1998. Ruang perawatan non-akut. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus.   .. 2) Strain MRSA. Carter et al. 2002). Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. 2002).

5%. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78.. dan swab vagina jika ada indikasi klinis. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. 1998. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al. 2002). Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir.25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. hidung dan mulut 85.. 2002). hidung dan perineum 93. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA.6%.. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. Carter et al.. Carter et al. tempat masuknya alat intravena. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut. lesi atau luka. 2002). genital.3% (Duckworth et al.4%.. mulut. urin dari pasien dengan kateter. trakheostomi. feses... 1998). Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila. dan perineum 98. Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. Carter et al. 1998. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al. hidung. vagina. perineum. dan sputum jika ada. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan.

nasional. Tabel 4. 1998. 2005).. Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. 2002). Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. Carter et al. 2005   . Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN..

. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. 1998.. Carter et al. 1998. 2002).27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari.... Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin. 1998. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. Carter et al.   . Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al. ciprofloxacin.. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. 2002). Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan. Carter et al. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya.. Carter et al. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. 1998. 2002)..5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. 2002).

aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine.33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi. Konsentrat ini dapat membunuh S.. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. 2002). 1998. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. aureus yang ada di air mandi. 1998. Jumlah S. atau povidone-iodine. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin. aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. Carter et al. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0.... Carter et al. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al. hexachlorophane.   . 2002).

. rektum. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. 2006). osteomielitis. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al. misalnya aksila. artritis septik.   . Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain. dan pneumonia yang berat.. aureus. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI.. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al. adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. 2006). 2006). aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA.. aureus. termasuk sindroma sepsis. 2006). Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. aureus. khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat.. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S.29  b. CA-MRSA Kolonisasi S. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. 2007). seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. aureus (Gorwitz et al.

Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. seperti pus. 2007).30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen.. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik.   . Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat. 2003). maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier.. abses. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al.. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. Tabel 5. serta ada-tidaknya komorbid. atau lesi nekrotik. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. jaringan.. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. 2003 c. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. 1998). Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit.

Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. Pasien dengan gejala ringan.. serta respon klinisnya. Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. 1998)..31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al.   . Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. aureus. peningkatan angka leukosit. 2001). Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. 2005). Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI.. 2006).. 2006). 2005). Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. Demam. Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA.

tampak adanya abses. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. amoxicillin/clavulanate. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. 2005). atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP.   . SSTI yang diikuti sepsis. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. 2005). Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. atau erythromycin.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. khususnya pada infeksi selulitis. aureus.

.33  Tabel 6. osteomielitis. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena. fasciitis nekrotik. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya. 2006) b. pneumonia.

2005). Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . 2005)   . Tabel 7.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih. Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP.

sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   .. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral. 2006. 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al.. Gorwitz et al. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. 2006). Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al.35  Tabel 8..

clindamycin. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. 2006. urin. serta jaringan atrial. minocycline. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S.36  dan pemberiannya secara intravena. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. cairan asites dan sinovial. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. Gorwitz et al. dan doxycycline (Drugs. 2007). cairan dialisis peritoneal. Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. fluoroquinolones. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. Setelah pemberian intravena.. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S. 2007).   . Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. 2006). konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura.. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. 2007). • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. 2007). walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. perikardial. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs.

. Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. piomiositis. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. seperti osteomielitis. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. 2007). 2005). dan cairan telinga tengah.. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. 2006). atau beta-lactam (BOP.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. erythromycin. 2006.. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak.   . Gorwitz et al. cairan vagina. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole. 2006). 2006. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. Gorwitz et al. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A..

Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. berikatan dengan sebanyak 30-50%. MRSA. 2007). Gorwitz et al. Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya.   . 2007).. aureus. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan. • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE). Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. 2006.. 2006). Gorwitz et al. dan VISA (Gemmell et al. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. 2007). Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama.38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs.. 2006. 2006). • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. Ekskresi terbanyak melalui urin..

2007). 2007). Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs.. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl. • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA.. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. Pemberiannya dengan dosis 7.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. 2007). 2006. sehingga terjadi kematian sel bakteri. Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al. yang akan menghambat sintesis protein. • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. 2007).   . DNA.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. dan RNA. 2006. Drugs. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. Gorwitz et al.

atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. olahraga dengan kontak langsung. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA.   . baju. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. Ada 2 macam infeksi MRSA. alat-alat olahraga.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. kontrol. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. alat-alat pengobatan. alat-alat mandi. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. atau individu yang menjalani dialisis. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya.

Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada. petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan.   . Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. dokter yang merawat.

. http://www. Mehlhorn. J. D. 2005. Holand. Am J Med. 2007.J.A.. Heffernan.. http://www. M. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. J Cell Physiol.. D. Chung. R...drugs. Pang...A.K. Hawkey.com/.. Humphreys. T. 32(8):HS3-HS12. Culver. Anonim. G. Anderson. Epstein. Casewell.. 1986. Drug Information Online [44 screens].. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. http://www.. B. Drake.pdf/.J. Tang. Edwards. D.. E. Lowy.. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]. 18:Suppl A:1-12. 2002. R. Cheung. 157:749-56.. 2007]...N. M.nfid. Hofmann. 2005 [cited: December 15.D. Cookson. D.nz/cd/mrsa. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)]. 1980-1989. S. T. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens].moh. 2005.com/pro. 94:1815-22. G. Emori.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. 2004. Staphylococcus. Ikram R.G. K. http://www. J Infect Dis. P.G.L.B..42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. Alston. Brown. Wren. Morrison. M. http://www. H. 1988. Heathcock.M. Olson. 1991. J Antimicrob Chemother. US Pharm.. Duckworth. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. D. Carter.. Drugs. 2001. J Clin Invest.pdf.D.L. 2007].R. MacGregor. Towner. http://www. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC.. V.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis.L.I.W.. A. 56:1000– 1018. V.metrokc. J.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings. 1997.. Banerjee.J. 1994.C. Duchin. Hatcher. A. J. Fox.. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. K. Davis.. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. H. D. 1997 [cited: December 14. Eberhardt. the Hospital   . Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. F..unc. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium.. Borlaug.F. J Antimicrob Chemother.. W. M.J. G. G.. Ridgway. Hill. M.W.org/publications/id_archive/antimicrobial. A.visualunlimited.. Elliott.. 2007 [cited December 17.H. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals. J. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Overview of Antimicrobial Resistance. E. Morris A.P. B.govt. Dellit. 173:102-109. Diminished virulence of a sar-agr. T.. BC Centre for Disease Control.html. et al.E. 1998. 2007].

. W. [7 screens]. G. H.. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. Ansell Cares. Noble. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. C.. R. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control. M. PNAS. Grundmann.org/acd/.ahrq. Enright. 2002. Powers. Fielding.hcupus.J. S. Lowy. Peacock.A. 2005. Grathwaite. F. 65:567-573. J Antimicrob Chemother. Navy Environmental Health Center.G. Hospitals. F.G.C.. EPIC. http://www. Elixhauser.K. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population. 2007.. E.navy.C. LeDell.J. 1993-2005. 1993. Osmon D. Staphylococcus Aureus Infections. 2007]. 1967. 2006.C. K.T.L. Spratt. Valkenburg.. J Hyg (Lond). Epidemiology. T. 6:428-442. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. 2005. J. D.. http:/www. A. Gorwitz. Gemmell. 2007.P.J. Warren. Brit Soc Antimicrob Chemother. http://www-nehc. An overview of nosocomial infections. Day.G. Wolters. R..med. Ridgway. 339(8):520-532. Kowalski. Clin Infect Dis.cdc.. 1998.D. Emori. Royal College of Nursing (RCN). 82(12):1463-1467.R.pdf. J. G. Jernigan. J.B.S.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association. Boxrud... C. Mayo Clin Proc. T... Jernigan. http://lapublichealth.. 1996-1998. B. Fraise.. T.L.. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. Clin Microbiol Rev. P. D. Gaynes. M. 2006.J. 2005. 2005. 2:1-6. 80(9):1201-1208.   .J.pdf. Guidance for Nursing Staff. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps..S. M. Feil. Treatment.H. 2004. including the role of the microbiology laboratory... Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit. Dwiprahasto. 99(11):7687–7692. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).uk/mrsa. Gould. D. A. 2001. 57:589-608.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota.G. 33:990. 101(26):9786-9791. R. PNAS. Robinson. Randle.gov/reports/statbriefs/sb35. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Naimi..pdf. Holden. Feil.P.F. H. N.A. Edwards.E. Berbari.A.. C..I.J. 2003 [cited December 17.E. D. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U. Enright.rcn. 8(4):177-181. T.org.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies.A. I. 2006. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare.P.. E.H. J..J.H. Steiner.. NEJM. Lindsay. Mayo Clin Proc. E. JMPK. http://www.L. Sampathkumar.

Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections.. 23:255-259.E. Vavra. R. B. http://en. Doherty. Ikhsan. 2006.O. 2007 [cited: December 17.. 2007 [cited: December 17.). 2007]. 2007. Lab Investig.44  Schramm.B.R.   . [8 screens]. Nurdjanah.org/wiki/Antibiotic_resistance. M. G. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance.bop. C. 34:20-69. Hal.scq.S. Wikipedia. 2007]. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM. http://www. Sja’bani. Antibiotic Resistance. J. K. Crit Care Med. 87:3–9. 1996. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. Wikipedia Organization: [3 screens].A. Widiatmoko (eds. J. Clark. 1324.P.C.gov/news/PDFs/mrsa.. Daum. 2007. Widayati.P. J.wikipedia. Steinberg. Johnson. The Federal Bureau of Prisons (BOP). Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. A. D. S. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin.A.pdf. G.ca. Yim.ubc. http://www. Clin Infect Dis. [43 screens]. 2007]. Yogyakarta. Wijisaksono. Hackman. S. Dalam: M. 2005 [cited: December 17. PGTKI Press.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful