Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. aureus yang resisten terhadap penicillin. aureus). 1997. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. vancomycin-resistant Enterococci (VRE).1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. Diantara infeksi resistensi diatas. 1997). Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. 2006). diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). EPIC. Resistensi S. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. 2006).

aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. 2006).   .2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. 2006). termasuk erythromycin. aureus yang resisten penicillin. 2006). Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia.

seperti yang ditunjukkan oleh grafik. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. (Sumber Lowy.3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. dan diatur oleh gen regulator seperti agr. aureus. Infeksi Staphylococcus aureus 1. Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein.   . Pada pemeriksaan mikroskopis. aureus. 2005). Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. Bentuk sel S. Struktur S. 1998). Gambar 1. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae..

Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. dengan prophages. dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. 1998). 1998).. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. plasmid.   . dan transposons (Holden et al. Brown et al. Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul..4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. fermentasi manitol.. Anonim. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. 2005. Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). 1998. 2004). Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. dan hasil positif tes koagulase. 1998). Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. aktivasi komplemen. Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. aureus. 2005). dan agregasi platelet. dan deoksiribonuklease (Lowy. Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). 2005). Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag.

terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. dan hialuronidase. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. enterotoksin. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. menjalani hemodialisis rutin. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). lipase. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. pengguna obat-obat intravena. dan toksin eksfoliatif. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. seperti protease. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. aureus. menjalani pembedahan. 1998). Toksin eksfoliatif. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. 1998). superantigen toksin pirogenik. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. 2. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. sirosis hati dan   . yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. aureus. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. antara lain sitotoksin. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya.

et al.. Samathkumar. aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi.aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. Steinberg. 1994.. et al. Patogenesis invasi S.6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. 1986. 1967. Cheung et al.. aureus pada jaringan. 1998) . Casewell et al. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. Gambar 2. 1993). 2007)... Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   .. 1996). Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee. 1991.

Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. 1997). IL-6. IL-8. Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. Dilain pihak. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. Sebagai hasilnya. 1988. Lowy. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. B.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). IL-6. namun dapat juga melalui   . et al. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. dan IL-8.. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). 1998). menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak.

  . 2007.8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. Yim. Gambar 3. Ketika sebuah gen berubah. maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. seperti tampak pada tabel 1. Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. 2005). 2007). Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. 2007).

Jepang. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. C. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S.   . dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. 2005).. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. Namun. termasuk di antaranya mutasi kromosom. bakteriofag. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. 2005). atau plasmid DNA ekstrakromosom. Australia. cloxacillin.. Samathkumar.. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S.. aureus resisten terhadap penicillin. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. Amerika Serikat. 1998). 2007). aureus menghasilkan penicilinase.9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. 2005). aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. 2002. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. aureus selama lebih dari 35 tahun.

2005). perineum. aksila. hampir 60% terjadi di ICU. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. 2007. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. muncul VISA. 2003. Borlaug et al. 1. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%.10  Tabel 1. Kronologi infeksi S.   . wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. penggunaan vancomycin meningkat. HA-MRSA terus meningkat. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S.. sebagian besar strain S. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar.

. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin.11  MRSA adalah S. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. 2004). 4.600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS. walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center. dan sisanya (15. Di Amerika Serikat.6%). Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72. aureus yang resisten terhadap methicillin. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. 7. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. oxacillin. dan gentamycin. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. 2006).6% diperoleh dari komunitas masyarakat. dengan rerata 4. 2001). Pada tahun 2005 terdapat 368. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al.   . Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA.2% diperoleh dari bangsal perawatan. rifampicin. 2007). 2005). fusidic acid. Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun..6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control.

diperoleh isolat S. Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al. viridians 169 (4. 1998). Dari sediaan sputum. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. 2005). 957 dari spesimen sputum.   . 2007). Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27.7%). atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. ulkus dekubitus. S. S.5%).5%). memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya.3%). 2007).6%).12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. viridians (Wijisaksono. dan 819 spesimen pus. S.. mendapat terapi antibiotik. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al.. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. epidermidis sebanyak 679 (18. atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. 825 dari spesimen urin. epidermidis. 2007). aureus 171 (4. Spesies yang menonjol adalah S. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono.2%). S. yaitu 1128 dari spesimen darah. dan S. Untuk sediaan darah. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. sedangkan S. Dari seluruh spesimen.. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. dialisis. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. dan S. aureus.

. 2007). Kowalski et al. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. competitive athletes.   . Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. 2007). Tabel 2. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. patients with diabetes mellitus.. intravenous drug users.or catheter-related urinary tract infections. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. intravascular catheter or bloodstream infections. surgical-site infections Sumber: Borloug et al. & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). clindamycin. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. 2007). patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis.. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone.. rifampin. prisoners. intensive care unit admission. II. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. prolonged hospitalization. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. 2005. 2005. soldiers. 2007. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi.. Associated clinical syndromes nosocomial. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives.. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. Vavra & Daum. Anderson et al. indwelling intravascular catheters Types I. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. Pacific Islanders). skin abscesses).

Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. 2007).14  Dua komponen dari PVL. yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan.   . sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial. Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. 2007). PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis.

2005). Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. koagulasi ekstraselular. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. 2005). Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a.   . • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S. cell-bound clumping factor. dan metode molekular. schleiferi dan S. schleiferi dan S. heat-stable nuclease. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. 2005). Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. termasuk produksi dari protein A. aureus. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al.15  2.. Beberapa spesies stafilokokus seperti S... aureus. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. aureus. berasal dari plasma kelinci. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S.

6% dan 100%. 2005). Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al.16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. schleiferi. Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen.   . • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain.. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. aureus (Brown et al. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al.. seperti S. Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. lugdunensis dan S. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya.. aureus. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat. 2005). Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S. 2005).

Sa442. Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). Pada metode BSAC ini. minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. femB. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. aureus (Brown et al.17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S.. 2005). metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. protein A (spa)... 16S rRNA.   . kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. 2005). aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR).. termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). b. Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S. yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. koagulase (coa). 2005). Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam. 2005). femA.

sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. aureus dipertahankan pada 0. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al. Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. 2005).5 standar McFarland. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. 2005). 2005). Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat..   .. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al.. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al. Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. aureus. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media.. 2005). Pada metode ini densitas S.

juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat.. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip. penyelidikan DNA. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik.   . Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. 2005). Kopenhagen. Denmark). Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid).

kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan).20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. olahraga dengan kontak langsung. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. 2005).. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. alat-alat olahraga. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah.. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). 2007). Anderson et al. 2005. alat-alat mandi. alat-alat pengobatan. alat-alat hiasan rambut. baju.   .. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. 2007). 3. dan handuk (Anderson et al. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. 2005). pisau cukur.

penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. dan abses kulit. 2007).. 2007). CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika.21  Tabel 3. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. alat-alat olahraga. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. asli Alaska. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. folikulitis. osteomielitis. barak militer. Walaupun jarang. bakteriemia.. seperti bisul. rugby. toxic shock syndrome. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. jerawat. dan miositis (Anderson et al. limfadenitis. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. Kultur darah harus   . furunkel. artritis septik. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. HIV. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes.

. Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada. Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat.22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. 2002). 1998. Carter et al. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. 4. 2005). jumlahnya terbatas. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. pleura. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. 2005). Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. 1998).. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi.. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . khususnya yang bersifat bakterisidal. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an.

2% pada tahun 1984. pakaian pelindung. 1998).. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al. Carter et al.. Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA. 1998.23  MRSA dari luar negaranya. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. 1998. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. penggunaan sarung tangan. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. 2002).. Carter et al. 2002). Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al.. Namun penutupan sebuah   . Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut.. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar.

Ruang perawatan non-akut. 2002)... rendahnya kemampuan. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. 2) Strain MRSA. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal.   . Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. dan 4) Jumlah petugas.. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. 1998. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. 3) Aktifitas klinis.. neonatologi. Carter et al. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. Carter et al. 1998. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah. 2002). Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. rendahnya hubungan antar profesi.

Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. feses. Carter et al.5%. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA. hidung dan perineum 93. Carter et al. tempat masuknya alat intravena.. hidung dan mulut 85. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78.6%. genital. 1998). lesi atau luka. mulut. Carter et al. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir. 2002). vagina. trakheostomi.25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor.. 2002). hidung. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. dan perineum 98. urin dari pasien dengan kateter. perineum. Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas.. dan sputum jika ada.3% (Duckworth et al..4%. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. 2002). Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al. 1998. dan swab vagina jika ada indikasi klinis. 1998. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al.... meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al.

Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN. Tabel 4. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori.. 2005   . 2005). 2002). Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. nasional. 1998. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional. Carter et al..

Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin.5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. 1998. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. 1998. Carter et al. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum. Carter et al... Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. Carter et al. Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al.. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. 2002). Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al.. 2002)... 1998.. ciprofloxacin. 2002).   .. Carter et al. Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin.27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate. 1998. 2002).

2002).. Carter et al.   . Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. aureus yang ada di air mandi. 1998. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0... aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. hexachlorophane. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil.. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. 1998. 2002). Carter et al. Konsentrat ini dapat membunuh S. Jumlah S.33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi. atau povidone-iodine. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin.

Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. aureus (Gorwitz et al. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA. 2006). 2006). artritis septik. aureus. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al... adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen.29  b. osteomielitis. termasuk sindroma sepsis. 2006). Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al.. 2006). rektum. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S.. khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. 2007). dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. aureus. CA-MRSA Kolonisasi S. aureus. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S. dan pneumonia yang berat..   . misalnya aksila. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain.

  . Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al. 2003 c. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui.. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. serta ada-tidaknya komorbid. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. 2007). atau lesi nekrotik. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al.. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit. 1998). seperti pus. 2003).. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. Tabel 5. abses. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan..30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen. jaringan. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai.

Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al.. Demam. 1998). Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada.. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA... infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. Pasien dengan gejala ringan. 2006). 2005). 2001).31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al.   . Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. 2005). dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al. peningkatan angka leukosit. Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI. 2006). serta respon klinisnya. aureus. Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al.

tampak adanya abses. SSTI yang diikuti sepsis. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. 2005). 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. aureus.   . infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. 2005). amoxicillin/clavulanate. atau erythromycin. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. khususnya pada infeksi selulitis.

Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya.. osteomielitis. pneumonia. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. fasciitis nekrotik. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena. 2006) b. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   .33  Tabel 6.

2005). Tabel 7. Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . 2005)   .34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih.

35  Tabel 8. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. 2006. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al.. Gorwitz et al. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al.. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral.. 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA. 2006).

36  dan pemberiannya secara intravena. clindamycin. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. perikardial. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.. Gorwitz et al. 2007). cairan dialisis peritoneal. fluoroquinolones. minocycline. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. serta jaringan atrial. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. 2007). Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal.. 2007). aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. urin. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. 2006). Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. cairan asites dan sinovial. 2006. 2007). dan doxycycline (Drugs. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. Setelah pemberian intravena. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam.   . Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S.

Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin.. piomiositis. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. Gorwitz et al... 2006. Gorwitz et al.. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. cairan vagina. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. 2006). Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole.   . Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. 2007). 2005). Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. 2006. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. atau beta-lactam (BOP. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. dan cairan telinga tengah.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. seperti osteomielitis. 2006). atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A. erythromycin. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus.

• Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. Ekskresi terbanyak melalui urin. 2006. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Gorwitz et al. Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin.. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. 2006. Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi.   ..38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. dan VISA (Gemmell et al. aureus. 2007). MRSA. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. 2006). 2007). Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama.. • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE). Gorwitz et al.. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan. 2006). Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. 2007). berikatan dengan sebanyak 30-50%.

2007). • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al. Pemberiannya dengan dosis 7. Drugs. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs. 2007). Gorwitz et al. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. 2006. DNA. 2007). • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl.. 2007).   .39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. dan RNA. sehingga terjadi kematian sel bakteri.. 2006.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. yang akan menghambat sintesis protein.

Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. Ada 2 macam infeksi MRSA. alat-alat mandi.   . memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. alat-alat olahraga. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. atau individu yang menjalani dialisis. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. baju. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. olahraga dengan kontak langsung. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. kontrol. alat-alat pengobatan.

Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan. petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. dokter yang merawat.   . Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada.

Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals. Drake. Anderson.C.. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. R. 157:749-56. US Pharm. S. Holand. the Hospital   . G.J.. 2005.nz/cd/mrsa.. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. H. Alston. http://www. J Infect Dis. Pang. V.. Davis..J. W. 2005.G. http://www..pdf.. 2005 [cited: December 15. Morrison. R. M.. D. 2007]. Overview of Antimicrobial Resistance.F. 2007 [cited December 17.. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission.A. Diminished virulence of a sar-agr..com/pro..drugs. G. G. Drug Information Online [44 screens].. M. M. B. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand.. Mehlhorn. G.M. Ikram R. 2001. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)].unc. 2007]. F.A.moh.. http://www. Cookson. J Cell Physiol. Carter. 1980-1989. http://www. T. 1988. Casewell.L.E. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings.. Dellit.govt.com/. A.. 1998. Tang.html. Emori. 2007. K.L..J. J... Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. K. 1997 [cited: December 14.P. A. V. Duckworth. D. P..mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis. D. Eberhardt.. 94:1815-22.. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.K. Cheung.I.L. Staphylococcus. Chung.N. 173:102-109. Epstein. 1986.org/publications/id_archive/antimicrobial. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]. et al.B. J. Ridgway. http://www.. Wren.W. Fox.H.. Hatcher.G. Drugs. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J. Towner.J. Olson.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines. D. Edwards.. 2004.metrokc. 1991.W. 18:Suppl A:1-12. T. Heathcock.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. 1997. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens]. J Antimicrob Chemother. J Antimicrob Chemother. Culver. Duchin. Heffernan.. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Brown..D. 2002. 1994. Borlaug.. Hofmann. BC Centre for Disease Control. D.. Elliott. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium.. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Banerjee. A. D. 2007].D.R.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide. E.pdf/.. H. J. M. M. Lowy.. T. J Clin Invest. http://www.visualunlimited. MacGregor. E. Am J Med. Anonim. Hill. B. Morris A. 56:1000– 1018.nfid. 32(8):HS3-HS12. Humphreys. Hawkey.

.org/acd/.. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit.H. T. Dwiprahasto. F. 2007.L. Naimi.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association.J. 1998.. Ridgway. A. 1993. EPIC.. T.I. 1967. Royal College of Nursing (RCN).hcupus. Staphylococcus Aureus Infections. Feil. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. Grathwaite.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies.   . http://www. E. Mayo Clin Proc.pdf. F. Osmon D. 2007].P. http://lapublichealth. JMPK..J.G.E. G.cdc. J. 2:1-6. Noble. D... Randle. 2001.. Feil.A. Treatment. NEJM. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Edwards. 2004. Wolters. Fraise. D. http://www-nehc. 80(9):1201-1208.P. Brit Soc Antimicrob Chemother. Holden. Gemmell. Berbari.S. 2007. 6:428-442.L. I.G. R. 2003 [cited December 17...mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final. G.F. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Kowalski... PNAS. Navy Environmental Health Center. M. 2002. J Antimicrob Chemother.K. including the role of the microbiology laboratory. 2006. 2005. D. 1993-2005. C. J.G. P. 99(11):7687–7692. Peacock. Gould.. Spratt.A..G.gov/reports/statbriefs/sb35.C. 65:567-573. Steiner.J. Warren.navy. Clin Microbiol Rev. 33:990..H. [7 screens]. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota. Guidance for Nursing Staff. 57:589-608. 8(4):177-181. http:/www. PNAS. 2006. Mayo Clin Proc. Jernigan. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control.P.. Hospitals. E.C.. 2005. Gorwitz. R. Sampathkumar..uk/mrsa.med.C. Lowy. 2005.pdf. 1996-1998. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare. LeDell. C.S. C.J.pdf.A. Enright.rcn. Epidemiology. Grundmann. K. T. Emori.. H. S. An overview of nosocomial infections.. Boxrud.org. 82(12):1463-1467. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps.T. Fielding.L. Enright. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population.ahrq. Powers. Clin Infect Dis. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U. Lindsay. Jernigan. 101(26):9786-9791. J Hyg (Lond). Ansell Cares. Valkenburg. E. http://www. A. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. N.. Robinson..E. 2005. 339(8):520-532. Elixhauser.J. 2006.A. J. B.J. M. R.R. Day.. Gaynes. W.. M. T.. J.H.J. H.D. D.B.

http://www. 2007. R. S. 2007]. 23:255-259.S. C. 2007].R.bop. Ikhsan. J. http://en. Crit Care Med. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections. G. Widayati. The Federal Bureau of Prisons (BOP).pdf. Steinberg.wikipedia. Yogyakarta. J.. 2007.A.org/wiki/Antibiotic_resistance. Clark. Lab Investig. A. Wijisaksono. 2007 [cited: December 17. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. Vavra. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM.C. Nurdjanah. Wikipedia Organization: [3 screens].gov/news/PDFs/mrsa. Clin Infect Dis. 2007 [cited: December 17. Johnson.   .B. [43 screens]. Yim. D. B. Dalam: M. Widiatmoko (eds. Doherty.scq. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment.O. [8 screens]. http://www.44  Schramm. PGTKI Press.P. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin.E. Sja’bani. Antibiotic Resistance. G. 2006. Hackman.A. S. J.ubc. Daum..ca. Wikipedia. M.. 2005 [cited: December 17. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance.P. Hal.). K. 34:20-69. 1324. 87:3–9. 2007]. 1996. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful