Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). Diantara infeksi resistensi diatas. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. Resistensi S. aureus yang resisten terhadap penicillin. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut.1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. 1997). Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). 2006). 1997. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. aureus). aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. EPIC. 2006).

Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. 2006). aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. 2006). Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S.   . dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. 2006). Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. aureus yang resisten penicillin. termasuk erythromycin.

dan diatur oleh gen regulator seperti agr.   . Gambar 1. aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. 2005). Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. aureus.. aureus. Struktur S. Bentuk sel S. 1998). Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. Infeksi Staphylococcus aureus 1. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. Pada pemeriksaan mikroskopis. seperti yang ditunjukkan oleh grafik.3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. (Sumber Lowy. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae.

Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. dan transposons (Holden et al. Anonim. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. dan deoksiribonuklease (Lowy. 1998). Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. 1998). dan agregasi platelet.   .. plasmid. dengan prophages. 2005). Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. 1998). 2005).. 1998. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al.. 2004). dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. aktivasi komplemen. dan hasil positif tes koagulase. Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. aureus. Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). fermentasi manitol. 2005. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. Brown et al. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum).

1998). menjalani hemodialisis rutin. 2. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. sirosis hati dan   . Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. dan hialuronidase. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. aureus. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. dan toksin eksfoliatif. enterotoksin. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. 1998). dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. menjalani pembedahan. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. lipase. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Seseorang yang terkolonisasi oleh S. antara lain sitotoksin. pengguna obat-obat intravena.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. seperti protease. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. aureus. superantigen toksin pirogenik. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. Toksin eksfoliatif.

1993). 1967. aureus pada jaringan.aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini.. Gambar 2.. 1986... Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee.6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. et al. 1996). Casewell et al. Cheung et al. aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi. 1991. 2007). Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S.. Patogenesis invasi S. 1994. Steinberg.. 1998) . et al. Samathkumar. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   .

Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. B. Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. et al. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. IL-8. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. IL-6. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. Sebagai hasilnya.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. dan IL-8. 1998). 1988. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. namun dapat juga melalui   .. 1997). IL-6. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. Lowy. Dilain pihak. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston.

aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. 2005). Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. Gambar 3. 2007.8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. Ketika sebuah gen berubah. Yim. seperti tampak pada tabel 1. 2007). Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto.   . 2007). maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid.

atau plasmid DNA ekstrakromosom. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. cloxacillin. 2005).. Amerika Serikat. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al.. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. C.   . Jepang. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. 1998). didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. 2005). Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin.. termasuk di antaranya mutasi kromosom. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. Samathkumar. Namun. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. aureus selama lebih dari 35 tahun. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. Australia. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. aureus resisten terhadap penicillin. 2002.. aureus menghasilkan penicilinase.9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. 2007). aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. bakteriofag. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. 2005).

dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. 1. HA-MRSA terus meningkat. 2005). perineum. penggunaan vancomycin meningkat. sebagian besar strain S. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA.. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. aksila. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. hampir 60% terjadi di ICU.10  Tabel 1. Kronologi infeksi S. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding.   . Borlaug et al. 2003. 2007. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. muncul VISA.

fusidic acid. oxacillin. aureus yang resisten terhadap methicillin.6% diperoleh dari komunitas masyarakat. dan sisanya (15. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin.6%).. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid.600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin. walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center. 4. 2006). Di Amerika Serikat. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S.11  MRSA adalah S. rifampicin. dan gentamycin. 2004). Pada tahun 2005 terdapat 368.   . 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72. 2005). Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. 7. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. 2007).. dengan rerata 4. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner. 2001).2% diperoleh dari bangsal perawatan. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam.

6%). dan 819 spesimen pus. 825 dari spesimen urin.12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. Dari sediaan sputum. dialisis..5%). 2007). 2007). Untuk sediaan darah. ulkus dekubitus.7%).5%). viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17.3%). atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. dan S. 2005). aureus.   . yaitu 1128 dari spesimen darah. Spesies yang menonjol adalah S. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang.. 2007). S. diperoleh isolat S. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi.2%). epidermidis sebanyak 679 (18. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. 957 dari spesimen sputum. viridians 169 (4. Dari seluruh spesimen. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. epidermidis. viridians (Wijisaksono. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. S. Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27.. S. mendapat terapi antibiotik. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. aureus 171 (4. 1998). S. dan S. sedangkan S. HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al.

dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. indwelling intravascular catheters Types I. patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al..13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA.or catheter-related urinary tract infections.. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. 2007). & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance. skin abscesses). men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone.. 2005. 2005. 2007.   . intravascular catheter or bloodstream infections. intensive care unit admission. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. clindamycin. intravenous drug users. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). Kowalski et al. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. 2007). 2007). competitive athletes. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. prisoners. patients with diabetes mellitus. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility.. Tabel 2.. II. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles.. Pacific Islanders). surgical-site infections Sumber: Borloug et al. Associated clinical syndromes nosocomial. soldiers. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. prolonged hospitalization. Anderson et al. Vavra & Daum. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. rifampin.

Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial.   . yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S. Gambar 4.14  Dua komponen dari PVL. PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. 2007). Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. 2007). Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis.

koagulasi ekstraselular.. schleiferi dan S. cell-bound clumping factor. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S. 2005). Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. heat-stable nuclease. dan metode molekular. termasuk produksi dari protein A. 2005). 2005). Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. aureus. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. berasal dari plasma kelinci.   . namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a.. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. aureus. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. Beberapa spesies stafilokokus seperti S. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini.15  2. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. schleiferi dan S. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. aureus..

2005). namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya. Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. 2005). aureus. Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen.. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. seperti S.6% dan 100%.. 2005).16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. lugdunensis dan S. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. schleiferi. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. aureus (Brown et al. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat.   ..

Sa442. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. 2005). kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC.17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S. metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S.. 16S rRNA. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. aureus (Brown et al. 2005). 2005). Pada metode BSAC ini.. femB. femA. koagulase (coa).. b. dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al.   . aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. protein A (spa). kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam. Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). 2005)..

2005). Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S.. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat.   . aureus dipertahankan pada 0.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al.5 standar McFarland. 2005). 2005). sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al. 2005).. Pada metode ini densitas S. Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl. aureus.. • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a.. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al.

identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. penyelidikan DNA. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. 2005). tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA.   . serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). mecA dan nuc gen dalam bentuk strip.. Kopenhagen. Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. Denmark).

2007). MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. 3.. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. 2005). baju. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. 2005. 2007). 2005). kegiatan praktik dengan higiene yang rendah.20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. alat-alat pengobatan. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. alat-alat mandi. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. pisau cukur. olahraga dengan kontak langsung. Anderson et al..   . alat-alat hiasan rambut. alat-alat olahraga. dan handuk (Anderson et al.. kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan).

pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. 2007). artritis septik. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. bakteriemia. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. rugby.. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. seperti bisul. folikulitis. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. alat-alat olahraga. furunkel. barak militer. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness.. toxic shock syndrome. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. HIV. 2007). dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. osteomielitis. dan miositis (Anderson et al. limfadenitis. Kultur darah harus   . jerawat.21  Tabel 3. dan abses kulit. Walaupun jarang. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. asli Alaska.

Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat.. 2005).. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. 2005). HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA.. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. 1998). jumlahnya terbatas. khususnya yang bersifat bakterisidal. pleura. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. 1998. 4. 2002).22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . Carter et al. Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA.

23  MRSA dari luar negaranya. 1998.2% pada tahun 1984. Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA. 1998). Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al.. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0. Namun penutupan sebuah   . 2002). Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. Carter et al. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut. Carter et al.. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien. dan pembuangan sampah (Duckworth et al... penggunaan sarung tangan.. pakaian pelindung. 1998. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. 2002).

. rendahnya kemampuan. Carter et al. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit.   . rendahnya hubungan antar profesi. 2002). khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah. 1998.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia.... Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. Ruang perawatan non-akut. 3) Aktifitas klinis. 2002). 1998. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal. neonatologi. 2) Strain MRSA. Carter et al. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. dan 4) Jumlah petugas. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus.

. 2002). dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. hidung dan mulut 85. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung.. 1998).5%.. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al.. Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut.6%. 1998. hidung. urin dari pasien dengan kateter. 1998. dan perineum 98. dan sputum jika ada. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. hidung dan perineum 93. feses. lesi atau luka. genital. tempat masuknya alat intravena. Carter et al. 2002). perineum. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA...25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor.3% (Duckworth et al. Carter et al. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila.. trakheostomi. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir.4%. Carter et al. vagina. mulut. 2002). dan swab vagina jika ada indikasi klinis. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al.

internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus.. 2005). 2005   . Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN.. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. Tabel 4. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. nasional. Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. 1998. Carter et al. 2002).

..5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum.. 1998. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. Carter et al. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0. Carter et al. 1998. 1998. Carter et al. Carter et al. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan...   . Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al.. Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin. 2002). Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al. Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate.. 2002). 2002).. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. 1998. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. 2002).27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. ciprofloxacin.

atau povidone-iodine.. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. Carter et al. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al. hexachlorophane. Jumlah S. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik.33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit.. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0. 2002). aureus yang ada di air mandi.. Konsentrat ini dapat membunuh S.   . 2002). aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. 1998. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin. 1998. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis. Carter et al..

aureus (Gorwitz et al. 2006). serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. CA-MRSA Kolonisasi S. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain.29  b. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al. 2006). dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. aureus.   . adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al.. osteomielitis. dan pneumonia yang berat. 2007). Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al. termasuk sindroma sepsis. aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA... artritis septik. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. aureus.. rektum. 2006). 2006). Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen.. misalnya aksila. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. aureus.

Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit.. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. 1998). Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui.30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen.   . jaringan. 2003). Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat.. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil.. abses. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. seperti pus. 2007). atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al. 2003 c. atau lesi nekrotik. serta ada-tidaknya komorbid. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier.. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. Tabel 5.

.. Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. Pasien dengan gejala ringan. Demam. 2001). 1998). Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya.31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. peningkatan angka leukosit. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al.   . 2005).. 2006). 2006). Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. aureus. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. 2005). serta respon klinisnya. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI. Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP.. Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a.

  . khususnya pada infeksi selulitis. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. SSTI yang diikuti sepsis. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. aureus. tampak adanya abses. 2005). amoxicillin/clavulanate. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. atau erythromycin. penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. 2005). atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP.

. osteomielitis. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . fasciitis nekrotik.33  Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena. 2006) b. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya. pneumonia.

34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . 2005). Tabel 7. 2005)   . Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP.

35  Tabel 8. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral. 2006.. 2006). Gorwitz et al.. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al.. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA.

perikardial. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar.   . cairan dialisis peritoneal. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. Setelah pemberian intravena. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura. fluoroquinolones. minocycline. 2006).36  dan pemberiannya secara intravena. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang.. 2006.. 2007). aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. urin. 2007). Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. clindamycin. Gorwitz et al. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. 2007). dan doxycycline (Drugs. serta jaringan atrial. cairan asites dan sinovial. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. 2007).

Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs... Gorwitz et al. erythromycin. cairan vagina. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al... TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. seperti osteomielitis. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya.   . dan cairan telinga tengah. piomiositis.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. 2006. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole. 2005). Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A. Gorwitz et al. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. 2007). 2006). 2006. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. 2006). atau beta-lactam (BOP. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak.

2007). 2007). 2007). Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama.. Ekskresi terbanyak melalui urin. Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. dan VISA (Gemmell et al. Gorwitz et al. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal... Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. 2006. 2006).. Gorwitz et al. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi.38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan. berikatan dengan sebanyak 30-50%. aureus. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. 2006. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE).   . 2006). MRSA.

sehingga terjadi kematian sel bakteri. 2006. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al. • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. 2007). 2007). • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA. DNA. Pemberiannya dengan dosis 7. Gorwitz et al. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. yang akan menghambat sintesis protein.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl.. dan RNA.   . Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. 2007).. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs. 2007). 2006.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. Drugs.

  . MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. alat-alat pengobatan. alat-alat olahraga. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. kontrol. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. Ada 2 macam infeksi MRSA. alat-alat mandi. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. atau individu yang menjalani dialisis. olahraga dengan kontak langsung. baju. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini.

Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal. petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi.   . Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada. dokter yang merawat.

Mehlhorn. et al. Staphylococcus. 2007]. Banerjee. A.. G..W. Ikram R..metrokc.pdf/..pdf... 1986. Drug Information Online [44 screens]. 18:Suppl A:1-12.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Drugs. Dellit. 1997 [cited: December 14. Olson.L.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). T.D. 2007]..html. Hawkey. Borlaug.A.J. BC Centre for Disease Control.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens].J. D.. E.. D.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines. 157:749-56. F. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. K. Cookson. Diminished virulence of a sar-agr.. J. Hofmann. 2005 [cited: December 15. M. D. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States.govt.nz/cd/mrsa. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium. J Infect Dis. Lowy. Duchin. J.P.R. Towner. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals.G..G. Epstein. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. http://www. Holand. Alston. Casewell. Morrison. J. Hill. 2007 [cited December 17. 2005.K... J Clin Invest. Anonim.N... Elliott. V. V. M. R. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens].L. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. Duckworth.C.. J Antimicrob Chemother. http://www.visualunlimited. Tang.E. T.com/.. Hatcher. 56:1000– 1018. Ridgway. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)]. Morris A. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. R. 1980-1989. A. 1998. A. Emori.. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.. http://www. J Cell Physiol. Culver.. J Antimicrob Chemother. the Hospital   .. Heathcock. P. G.F. Brown. M. G. 32(8):HS3-HS12. Wren. Eberhardt... Edwards..B. Chung.. Cheung. E. Drake. Pang.I. W. G.J. MacGregor. M.drugs. Anderson..org/publications/id_archive/antimicrobial. 2007. 2001. J. H. M.. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus..M. Heffernan. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings. Humphreys.com/pro. 2007]. 1988. 2002.J. 173:102-109.. T. 1994. B.. S. B. http://www. Overview of Antimicrobial Resistance. Fox. 94:1815-22.. D.nfid. http://www. K. 1991..H.W. Carter. http://www.moh. H. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. Davis.A. D. Am J Med. D.unc. 1997. 2005. US Pharm. 2004.D.L.

T. 2005. H. 6:428-442. E... and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. Enright. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Jernigan. C. 80(9):1201-1208. 2002. 2007. Lowy.. Emori.pdf. J. 2006.S. D.P. Feil. F.. 33:990. 2:1-6.J. Randle. Fraise.. Wolters. 65:567-573. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. Osmon D. J Antimicrob Chemother. Grathwaite.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies. M. Navy Environmental Health Center. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U...C. R.A..A.rcn.G.. Mayo Clin Proc.   . W. F. including the role of the microbiology laboratory.. 2006. Ansell Cares. Kowalski. E. 2004. Grundmann.E.J..43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association..cdc. Gaynes. http://www. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit... D. 1993. Feil. 2007. Day. 339(8):520-532. K. Dwiprahasto.hcupus. R.J. Ridgway. T. 1967.L.. Peacock. Gorwitz. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population.ahrq.R. Clin Infect Dis.H. 101(26):9786-9791.. Holden.P. 2006. 57:589-608. Powers. Enright.. G..org/acd/. A. 1993-2005.J. JMPK. 8(4):177-181. I.C.. 99(11):7687–7692.C. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota. An overview of nosocomial infections.. [7 screens].mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final.navy. Gemmell. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control. Warren.F.H.org. http://www-nehc. Robinson. Jernigan. 1996-1998. J.A. J. B. E. D.. http://lapublichealth. Guidance for Nursing Staff. Naimi.K.S. S. Royal College of Nursing (RCN).pdf. LeDell. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. Noble. R. Valkenburg.I.. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). 2005. 82(12):1463-1467.J. Treatment.. Lindsay. EPIC. Mayo Clin Proc. T. 2005.E.pdf. N. 2003 [cited December 17. Epidemiology.P.A.J. T.J. 2005. J Hyg (Lond). Spratt. Clin Microbiol Rev.L.G. H. PNAS. G. P. Hospitals. D.G. Staphylococcus Aureus Infections.B.gov/reports/statbriefs/sb35. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance. Elixhauser. C. Edwards. Berbari..med. Steiner.. Brit Soc Antimicrob Chemother. http://www. Sampathkumar.L.G. 2001. C. 1998. 2007].uk/mrsa. Gould. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare. M. A. NEJM. PNAS.H. Fielding. Boxrud. M.D. http:/www. J. T.

Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. B. 87:3–9. Wikipedia Organization: [3 screens]. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. 2007 [cited: December 17. J.). Vavra. Yogyakarta. Doherty. Johnson. Crit Care Med. [43 screens].. Yim.   . Antibiotic Resistance. Wijisaksono. Widiatmoko (eds.44  Schramm. K. C. Ikhsan. Daum.O.scq. 2007]. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. Lab Investig.S. [8 screens]. Hal. 2007. M. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin.B.P. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. Sja’bani. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections. G.pdf.gov/news/PDFs/mrsa. 1996. 2007]. Wikipedia.A. J. A. Hackman.bop. D. PGTKI Press. 2007 [cited: December 17.A.E. Widayati. 2007. Nurdjanah. Clark. 23:255-259.ubc.P. S. http://www. 34:20-69. S.wikipedia. 1324. 2006. R.C.. G. 2007]. J. Dalam: M. http://www. The Federal Bureau of Prisons (BOP). 2005 [cited: December 17. Steinberg. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM. Clin Infect Dis..R.ca. http://en.org/wiki/Antibiotic_resistance.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful