P. 1
Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus (Mrsa)

Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus (Mrsa)

|Views: 128|Likes:
Published by Henra Halim
Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus (Mrsa)
Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus (Mrsa)

More info:

Published by: Henra Halim on Mar 27, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/14/2013

pdf

text

original

Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

2006). antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). aureus). Resistensi S. Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. 1997). Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. 2006). Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. aureus yang resisten terhadap penicillin. Diantara infeksi resistensi diatas. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC.1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. EPIC. Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. 1997. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   .

aureus yang resisten penicillin. 2006). MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. 2006). 2006). dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. termasuk erythromycin. Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S.   .

1998). organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel.   . Struktur S. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. dan diatur oleh gen regulator seperti agr. aureus. Gambar 1. 2005). aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S.3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Bentuk sel S. seperti yang ditunjukkan oleh grafik. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. Infeksi Staphylococcus aureus 1. Pada pemeriksaan mikroskopis.. aureus. (Sumber Lowy.

Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. dan deoksiribonuklease (Lowy. 1998). Brown et al. Anonim. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. dan agregasi platelet.   . Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. dan transposons (Holden et al. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. 2005).. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. 2005. Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. aureus. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. 2004).. dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid.. plasmid. 1998). Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. dan hasil positif tes koagulase. aktivasi komplemen. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. 2005). Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). dengan prophages. fermentasi manitol. 1998.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). 1998).

enterotoksin. seperti protease.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. lipase. menjalani hemodialisis rutin. dan hialuronidase. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. antara lain sitotoksin. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. menjalani pembedahan. aureus. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. dan toksin eksfoliatif. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. 2. Toksin eksfoliatif. 1998). Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. aureus. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. superantigen toksin pirogenik. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. pengguna obat-obat intravena. 1998). sirosis hati dan   . menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. Seseorang yang terkolonisasi oleh S.

aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi. Gambar 2. Patogenesis invasi S. et al.. 1967. 1998) .. 1996).. 2007). Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. 1991. 1994. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. Samathkumar. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   ... 1986.aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Casewell et al. 1993).6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. Steinberg. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. et al. aureus pada jaringan. Cheung et al.. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee.

Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah.. namun dapat juga melalui   . leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. Lowy. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. Sebagai hasilnya. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. IL-8. IL-6. IL-6. 1988. Dilain pihak. B. et al. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. dan IL-8. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). 1998). Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. 1997). staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston.

Ketika sebuah gen berubah. 2007.8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. 2005). Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit.   . Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. seperti tampak pada tabel 1. maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. Yim. 2007). Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. 2007).

aureus selama lebih dari 35 tahun. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA.. cloxacillin. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten.   . C. termasuk di antaranya mutasi kromosom. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. 1998). dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. Amerika Serikat. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. Australia. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. 2005). dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. aureus resisten terhadap penicillin. 2007). 2005). Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. Namun. Jepang. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. 2005). Samathkumar. bakteriofag.. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. atau plasmid DNA ekstrakromosom. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. 2002. aureus menghasilkan penicilinase. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al...9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya.

1.   . 2005).10  Tabel 1. 2007. HA-MRSA terus meningkat. aksila.. 2003. hampir 60% terjadi di ICU. perineum. sebagian besar strain S. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. muncul VISA. Kronologi infeksi S. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. Borlaug et al. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. penggunaan vancomycin meningkat. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat.

Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72.2% diperoleh dari bangsal perawatan. 2006). 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. 2001). walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center.. 2005). aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA. dan gentamycin. rifampicin.6% diperoleh dari komunitas masyarakat. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin. dengan rerata 4. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang.   . termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin. 2007).14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. 7. fusidic acid. Di Amerika Serikat.11  MRSA adalah S. oxacillin. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner..600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al. Pada tahun 2005 terdapat 368. Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. dan sisanya (15. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. 4. aureus yang resisten terhadap methicillin. 2004).6%).

Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27. dan S. epidermidis sebanyak 679 (18.. viridians (Wijisaksono. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan.5%).5%).12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. 2007). 957 dari spesimen sputum. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al. dan 819 spesimen pus. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. 2005). ulkus dekubitus. aureus 171 (4.2%). Dari seluruh spesimen. 1998). S. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. Dari sediaan sputum. S. diperoleh isolat S. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. 2007). 2007). S. yaitu 1128 dari spesimen darah.7%). dan S. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. dialisis.3%). Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al. 825 dari spesimen urin. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. Untuk sediaan darah. S. Spesies yang menonjol adalah S.. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. viridians 169 (4. aureus.   . sedangkan S. mendapat terapi antibiotik. epidermidis..6%). HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti.

& III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance.   . Tabel 2. rifampin. prisoners. clindamycin. skin abscesses). 2005.. intensive care unit admission. indwelling intravascular catheters Types I. intravenous drug users... 2007). patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. 2007). Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil.. prolonged hospitalization. Vavra & Daum. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. Pacific Islanders). postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. Kowalski et al. Anderson et al. 2005. Associated clinical syndromes nosocomial. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. II.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA.. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives. soldiers. intravascular catheter or bloodstream infections. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. patients with diabetes mellitus. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi.. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. 2007. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2.or catheter-related urinary tract infections. competitive athletes. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. 2007). surgical-site infections Sumber: Borloug et al. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi.

PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum.   . sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN.14  Dua komponen dari PVL. 2007). Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. 2007). yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S. Gambar 4. Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan.

schleiferi dan S. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al.. cell-bound clumping factor. aureus. 2005). Beberapa spesies stafilokokus seperti S. termasuk produksi dari protein A.   . schleiferi dan S. 2005). Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. heat-stable nuclease. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. aureus. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. koagulasi ekstraselular. berasal dari plasma kelinci. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. 2005). aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al.15  2.. aureus. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S.. dan metode molekular.

Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S...   . Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya. seperti S. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya.6% dan 100%. 2005). aureus. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. schleiferi. Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. 2005). • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al.16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. aureus (Brown et al. lugdunensis dan S. 2005).. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat.

Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. 16S rRNA.. Pada metode BSAC ini. kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. protein A (spa). minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S.. yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S. femA. 2005). Sa442.. b. aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). koagulase (coa).   . Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. femB. 2005). sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. 2005). Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. aureus (Brown et al. dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. 2005). kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam..17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S.

sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam.. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). aureus.. • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al.5 standar McFarland. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media.. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin.   . 2005). 2005). Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. 2005). 2005). • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al.. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat. Pada metode ini densitas S. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al. Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al. aureus dipertahankan pada 0.

19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. 2005). juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif.. Denmark). Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop.   . serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). Kopenhagen. penyelidikan DNA. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea.

. 2005). 3.. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. baju. alat-alat pengobatan. dan handuk (Anderson et al. alat-alat olahraga. 2005. olahraga dengan kontak langsung. 2007). Anderson et al. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah.20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al.   . kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). alat-alat hiasan rambut. 2005). Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan).. alat-alat mandi. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. pisau cukur. 2007).

dan abses kulit. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. bakteriemia. rugby. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. asli Alaska. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. toxic shock syndrome. jerawat. Kultur darah harus   . HIV. Walaupun jarang.. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika.21  Tabel 3. dan miositis (Anderson et al. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. limfadenitis.. 2007). gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. 2007). dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. seperti bisul. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. furunkel. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. alat-alat olahraga. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. osteomielitis. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. folikulitis. barak militer. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. artritis septik. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis.

22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. 2005). jumlahnya terbatas. Carter et al. 1998). pleura. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada. 4. khususnya yang bersifat bakterisidal. 1998. 2005).. Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center.. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center.. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi. 2002). Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al.

Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA.23  MRSA dari luar negaranya. Namun penutupan sebuah   . 2002). Carter et al. 1998. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien. Carter et al..2% pada tahun 1984.. penggunaan sarung tangan.. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al. 1998). 1998.. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut. 2002). Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. pakaian pelindung. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0.. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif.

1998. 2) Strain MRSA.. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit...24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. dan 4) Jumlah petugas. 2002). Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. rendahnya hubungan antar profesi. rendahnya kemampuan.   . Ruang perawatan non-akut. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus.. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah. 2002). Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. Carter et al. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal. 3) Aktifitas klinis. 1998. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. Carter et al. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. neonatologi.

dan swab vagina jika ada indikasi klinis. vagina. 2002). trakheostomi. genital. Carter et al. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. Carter et al. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78..4%...25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor. dan sputum jika ada. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir. hidung. 1998). dan perineum 98. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila.. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah.6%. mulut. tempat masuknya alat intravena. perineum.. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al.5%. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al. 2002). urin dari pasien dengan kateter. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut... 2002). hidung dan mulut 85.3% (Duckworth et al. 1998. hidung dan perineum 93. Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas. feses. 1998. Carter et al. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . lesi atau luka.

nasional. 2005   . Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN... Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. 1998.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. 2002). Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. Carter et al. 2005). Tabel 4. internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN.

.. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan... 2002). Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al.. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al. ciprofloxacin.27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate. 2002).. Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. 1998. 1998. Carter et al. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. Carter et al.   . Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0.5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. 2002). Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin. 1998. Carter et al. 1998. Carter et al. 2002)...

Konsentrat ini dapat membunuh S. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. Carter et al.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S.. hexachlorophane. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. 1998. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al.. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya.. 1998.33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi. atau povidone-iodine.. Carter et al. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0. 2002).   . Jumlah S. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. aureus yang ada di air mandi. 2002). aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut.

2006). MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. misalnya aksila.. adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. aureus.. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. 2006). aureus. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. osteomielitis. 2006). aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA. termasuk sindroma sepsis. dan pneumonia yang berat. rektum.. seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S..29  b. aureus (Gorwitz et al. aureus. artritis septik. CA-MRSA Kolonisasi S. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al.. 2006). 2007).   . Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S.

Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al.. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit.. 2003 c. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. Tabel 5. abses.. jaringan.   . Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. 2003). Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. 2007).30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen. seperti pus. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. serta ada-tidaknya komorbid.. atau lesi nekrotik. 1998). atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al.

. aureus. Demam. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. 2005).... peningkatan angka leukosit.31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al. Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. 2001). Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. Pasien dengan gejala ringan. 2006). • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al. 2006). 2005). Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. serta respon klinisnya. Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. 1998).   . Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA.

  . aureus. amoxicillin/clavulanate.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. SSTI yang diikuti sepsis. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. tampak adanya abses. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. khususnya pada infeksi selulitis. 2005). atau erythromycin. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. 2005).

33  Tabel 6.. pneumonia. fasciitis nekrotik. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . 2006) b. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. osteomielitis. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena.

Tabel 7.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih. Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP. 2005). Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . 2005)   .

.35  Tabel 8.. Gorwitz et al. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al. 2006. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. 2006).. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral.

• Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura. Gorwitz et al. 2006.. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. dan doxycycline (Drugs. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. 2006). aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. perikardial. fluoroquinolones. 2007). Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. serta jaringan atrial. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. 2007). Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. urin. 2007). cairan asites dan sinovial.   . 2007). namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. Setelah pemberian intravena. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. minocycline.. clindamycin.36  dan pemberiannya secara intravena. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. cairan dialisis peritoneal. Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S.

2007). Gorwitz et al.   .. piomiositis. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole.. 2006). dan cairan telinga tengah. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. 2006).37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. seperti osteomielitis. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. Gorwitz et al. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. 2006. 2005). maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak. 2006. atau beta-lactam (BOP. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus.. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. erythromycin. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah.. cairan vagina.

2006).. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. Ekskresi terbanyak melalui urin. Gorwitz et al. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. aureus. Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi.38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. 2006. Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama. MRSA. • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE). 2006).. 2007).   . • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. Gorwitz et al. 2007). berikatan dengan sebanyak 30-50%.. 2006. 2007).. dan VISA (Gemmell et al.

2007).5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. Gorwitz et al. 2007). Drugs.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs.   . Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al.. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. DNA. Pemberiannya dengan dosis 7. • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. 2006. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl. dan RNA. sehingga terjadi kematian sel bakteri. 2007). 2007). • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA. 2006.. yang akan menghambat sintesis protein.

bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. baju. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. kontrol. Ada 2 macam infeksi MRSA. alat-alat pengobatan. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. alat-alat olahraga. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA.   . atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. olahraga dengan kontak langsung. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. alat-alat mandi. atau individu yang menjalani dialisis. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir.

dokter yang merawat. Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada.   . dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi.

Diminished virulence of a sar-agr. R. Duckworth. 1997 [cited: December 14. BC Centre for Disease Control. Dellit.D. 157:749-56. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)].I. Cheung. Pang.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines. 2005. T. T.. 56:1000– 1018. Drake. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S.. M. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. P. G. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens].D.. M. J. E. Hawkey.E. Humphreys. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). J Cell Physiol. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. 2007 [cited December 17.nfid. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]. D. Duchin... Holand...A.govt. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Brown. V.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis. Morrison.. Ikram R. J. D.moh. the Hospital   . Hill. Drug Information Online [44 screens]. MacGregor. Elliott. 1991.metrokc. B. Casewell. V. http://www. T.R. 2001.org/publications/id_archive/antimicrobial. J Antimicrob Chemother. http://www. Am J Med.. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium..P. Carter. 1994.drugs.visualunlimited. 2005 [cited: December 15. J.. R.C..G. Staphylococcus.. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. Alston. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus.. D.. M. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. et al. Towner.. H. 94:1815-22. US Pharm. 2007..L. E. Morris A.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide.H.. J Clin Invest. M. K. D. Lowy.J. 2002.G. W.W. Tang. Overview of Antimicrobial Resistance. http://www. G.html.unc. J. Wren.K. 18:Suppl A:1-12..L..pdf/.J. J Antimicrob Chemother. 1998. http://www. Epstein..pdf. 1988. D.F. Davis.com/pro. 1986. 2007].nz/cd/mrsa. Anonim. K.J.A. J Infect Dis.M. Cookson. 2007].. Eberhardt.L. Heffernan.. G. Banerjee.com/..J..N. 2004. 2007]. Borlaug. Drugs. 2005. http://www.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. S.. H. Hatcher. Emori.. Olson. 173:102-109.W. M. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. http://www. Mehlhorn.B.. A. Ridgway. Edwards. 32(8):HS3-HS12. A.. Chung. Fox. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings.. Anderson. 1980-1989. Hofmann. Heathcock. D. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals. 1997. A. G. B. F... Culver.

S.. Grundmann. 82(12):1463-1467.C. 1998. Fielding. [7 screens].pdf. R.L. E. D. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK.B. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).J.. NEJM. E. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. T. 2005. 339(8):520-532.. EPIC.I. C. Lowy. C. E.uk/mrsa.L. H. 33:990. Kowalski.. Noble. 2005. including the role of the microbiology laboratory. 2007].E. Enright. Staphylococcus Aureus Infections. A. Enright.P.J.A. J. Treatment. Epidemiology. Day.S. J. Elixhauser. Grathwaite. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance. 2004. 1993-2005.. 2006. LeDell..F.gov/reports/statbriefs/sb35. J Hyg (Lond).. Feil. Spratt. 1993. G. M. F.A.. Clin Infect Dis.L. Robinson.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final. T. 2006.D. Brit Soc Antimicrob Chemother. 1996-1998. P.. Naimi. http:/www. Royal College of Nursing (RCN). Jernigan. A. An overview of nosocomial infections. Randle. Osmon D. 1967. W..pdf. Feil.H. M. Edwards. 2005. T. Mayo Clin Proc. C.. Steiner.. Ansell Cares. Valkenburg.J.G. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control. 2001.rcn. Berbari.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association. R.T.C. Wolters.. http://www..   .ahrq.C. Hospitals.org. Sampathkumar. Clin Microbiol Rev.E. G. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota. PNAS. 6:428-442. 57:589-608. Ridgway. http://lapublichealth. Peacock. Fraise.J. 65:567-573.A. 101(26):9786-9791.org/acd/. 2:1-6. N. Guidance for Nursing Staff. B. F.G. Jernigan. Gemmell.. 2007. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U.navy.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies. Dwiprahasto. 2006.pdf. S. J Antimicrob Chemother. http://www. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps. R. M. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population.H. K. T. D.J. 99(11):7687–7692.. Gorwitz.hcupus. http://www-nehc. 2002.R. Lindsay. D. Gould. PNAS.G..P.cdc. Navy Environmental Health Center. H. J.A. 2003 [cited December 17. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).. JMPK. Holden..P. J.J.H.K.. 8(4):177-181. Boxrud. Warren. Gaynes. 80(9):1201-1208.. Mayo Clin Proc. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. D... Emori.G. 2005.J.. I. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare.. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. Powers. 2007.med.

pdf. http://www. 2007 [cited: December 17. [43 screens].S.. 23:255-259. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. 2007].org/wiki/Antibiotic_resistance. Steinberg. 2007].). Yim.ca. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. M. J. Hackman.E. 34:20-69. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM.   . D. Wikipedia Organization: [3 screens]. Clark.wikipedia. http://en.R. 2007.44  Schramm. G. 1996. 2005 [cited: December 17. 2007. Dalam: M. 1324.P. http://www. 87:3–9.A.. K. S. Wijisaksono. B. Johnson.gov/news/PDFs/mrsa. Crit Care Med. Antibiotic Resistance. 2007]. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections.bop.ubc. Wikipedia.scq. R. Widiatmoko (eds. Daum. Vavra. 2007 [cited: December 17. The Federal Bureau of Prisons (BOP). A. Lab Investig. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. C. J. PGTKI Press. Hal.C. Sja’bani. G. 2006. [8 screens]. Nurdjanah. Widayati. J. Doherty.P. Yogyakarta.B. S..O. Clin Infect Dis.A. Ikhsan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->