Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. 1997. Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. aureus). dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). Resistensi S. aureus yang resisten terhadap penicillin. Diantara infeksi resistensi diatas. 2006). Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). EPIC. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. 2006). Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini.1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. 1997). serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik.

Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. aureus yang resisten penicillin. Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. 2006). MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. 2006). Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. 2006). Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. termasuk erythromycin.   .

Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. Struktur S. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan.. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. 2005). berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. 1998). Infeksi Staphylococcus aureus 1. Bentuk sel S. aureus. dan diatur oleh gen regulator seperti agr.   .3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. seperti yang ditunjukkan oleh grafik. aureus. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. (Sumber Lowy. Gambar 1. Pada pemeriksaan mikroskopis.

2005. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. 1998. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. 2004). Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy.   .. aureus. 1998). Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). dan deoksiribonuklease (Lowy. dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. aktivasi komplemen. 1998). fermentasi manitol. dan hasil positif tes koagulase.. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. 2005). dan agregasi platelet. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. 1998). dan transposons (Holden et al. Brown et al. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. Anonim. Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. plasmid. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. dengan prophages.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul.. 2005). Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp).

pengguna obat-obat intravena. 1998). Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. enterotoksin. lipase. seperti protease. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. 2. superantigen toksin pirogenik. aureus. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. dan toksin eksfoliatif. sirosis hati dan   . Toksin eksfoliatif. aureus. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. dan hialuronidase. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. menjalani hemodialisis rutin. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. 1998). Seseorang yang terkolonisasi oleh S. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. menjalani pembedahan.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. antara lain sitotoksin. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis.

serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. 1994. et al. 1991. aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi.6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. 1993).aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. aureus pada jaringan. Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. Steinberg... Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. 2007). Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee... Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   . 1967. et al. Gambar 2. 1996).. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. Samathkumar. Cheung et al. 1998) . 1986. Patogenesis invasi S.. Casewell et al.

IL-6. 1988. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. IL-6. 1998). Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. Lowy. dan IL-8. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. IL-8. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. namun dapat juga melalui   . Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. B.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). Dilain pihak. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. et al. Sebagai hasilnya. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston.. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. 1997). Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial.

maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. Yim. 2007. Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. 2007). 2007). Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Ketika sebuah gen berubah. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an.8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. 2005). seperti tampak pada tabel 1. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto.   .

2005). Australia. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. 2007). aureus menghasilkan penicilinase. atau plasmid DNA ekstrakromosom. bakteriofag. Jepang. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S.   .. 2005). Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. aureus resisten terhadap penicillin. C. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. 2005). aureus selama lebih dari 35 tahun.. cloxacillin.. Samathkumar. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. 2002. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al..9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin. 1998). aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. Amerika Serikat. termasuk di antaranya mutasi kromosom. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. Namun.

aksila. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan.. Borlaug et al.10  Tabel 1. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. sebagian besar strain S. 2003. perineum. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. muncul VISA. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. penggunaan vancomycin meningkat. 2007. 1. 2005). Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. Kronologi infeksi S. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. HA-MRSA terus meningkat.   . kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. hampir 60% terjadi di ICU. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding.

. Pada tahun 2005 terdapat 368. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner. Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam.6%). dan gentamycin. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid.2% diperoleh dari bangsal perawatan.   . Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. fusidic acid. 7. 2004).11  MRSA adalah S.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center. oxacillin. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72. dengan rerata 4. 2007). 2001). 4.6% diperoleh dari komunitas masyarakat..600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin. 2005). rifampicin. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. Di Amerika Serikat. 2006). nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. dan sisanya (15. aureus yang resisten terhadap methicillin. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al.

S. viridians (Wijisaksono. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. aureus 171 (4. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. dan S. dialisis.   .5%).7%). ulkus dekubitus.6%). 2007). 957 dari spesimen sputum. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17. atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al.2%). yaitu 1128 dari spesimen darah. dan 819 spesimen pus. Dari sediaan sputum. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. S.3%). Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27. 825 dari spesimen urin. Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al.. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. Untuk sediaan darah. S. Spesies yang menonjol adalah S. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. S.. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. aureus. dan S.5%). aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. 2005). sedangkan S. diperoleh isolat S. Dari seluruh spesimen. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. mendapat terapi antibiotik.12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. epidermidis. viridians 169 (4. HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. 2007). 2007).. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. 1998). epidermidis sebanyak 679 (18.

Vavra & Daum. intravenous drug users. surgical-site infections Sumber: Borloug et al. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. prisoners.   . intravascular catheter or bloodstream infections. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. 2005.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. Tabel 2. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles.. & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance. 2005. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. II. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. 2007. 2007). PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi. patients with diabetes mellitus. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. rifampin. Kowalski et al. skin abscesses). Anderson et al. clindamycin. soldiers. competitive athletes. Associated clinical syndromes nosocomial.. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility.. prolonged hospitalization.or catheter-related urinary tract infections. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. 2007). 2007). Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2. Pacific Islanders).. indwelling intravascular catheters Types I. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. intensive care unit admission...

2007). Gambar 4. PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum.14  Dua komponen dari PVL. yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S. Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial. Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). 2007).   . Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum.

berasal dari plasma kelinci. koagulasi ekstraselular. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. schleiferi dan S. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini.   . Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. aureus. Beberapa spesies stafilokokus seperti S. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. termasuk produksi dari protein A. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al.15  2. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S. Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. cell-bound clumping factor.. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. dan metode molekular.. aureus. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. aureus. 2005). namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al.. heat-stable nuclease. 2005). schleiferi dan S. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. 2005). • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S.

6% dan 100%. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. aureus (Brown et al. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease.. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S.. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al.   . Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. 2005). Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. 2005).16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. aureus. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya.. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya. seperti S. schleiferi. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. 2005). lugdunensis dan S. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS.

Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. Sa442. b. sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. 2005). Pada metode BSAC ini.   .. kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S.. aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). aureus (Brown et al. 2005).. Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. femB. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam. Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. koagulase (coa).. 16S rRNA. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin.17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S. protein A (spa). termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. 2005). Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S. yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). 2005). Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). femA.

.   . • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests).. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al.. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media. sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. 2005). aureus dipertahankan pada 0. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. 2005). • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S.5 standar McFarland. Pada metode ini densitas S. Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang.. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al. aureus. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat. 2005). serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al. 2005).

19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. 2005). Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip.. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). Kopenhagen. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. Denmark).   . juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. penyelidikan DNA. Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut.

. 2007).. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. 2005). kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan). kegiatan praktik dengan higiene yang rendah. 3. alat-alat pengobatan. baju. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga.. olahraga dengan kontak langsung. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. alat-alat mandi. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). alat-alat olahraga. Anderson et al.20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. dan handuk (Anderson et al. pisau cukur. 2005. alat-alat hiasan rambut. 2007). Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. 2005).   .

Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. bakteriemia. folikulitis. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. dan miositis (Anderson et al. HIV. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. 2007). Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis.21  Tabel 3. furunkel. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. osteomielitis. dan abses kulit.. seperti bisul.. rugby. artritis septik. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. toxic shock syndrome. jerawat. 2007). gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. barak militer. asli Alaska. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. limfadenitis. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. Kultur darah harus   . Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. Walaupun jarang. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. alat-alat olahraga. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak.

Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA.. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. 2005). pleura.22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada. 2002). jumlahnya terbatas. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi... 1998. Carter et al. • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. 4. Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. 1998). khususnya yang bersifat bakterisidal. 2005).

maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif.. Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA. penggunaan sarung tangan. Carter et al. pakaian pelindung. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. Carter et al. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut.23  MRSA dari luar negaranya. 1998. 1998.. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier..2% pada tahun 1984. 2002).. 2002). 1998). Namun penutupan sebuah   . Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al.. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien. dan pembuangan sampah (Duckworth et al.

EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat.   . Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. Ruang perawatan non-akut. 1998.. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. 2002).. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal. rendahnya hubungan antar profesi. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah. 3) Aktifitas klinis. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. 2) Strain MRSA. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. Carter et al. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al.. 1998. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. rendahnya kemampuan.. 2002). neonatologi. dan 4) Jumlah petugas. Carter et al. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah.

hidung. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. trakheostomi. Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al.. vagina. perineum. 1998. hidung dan perineum 93.25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor. hidung dan mulut 85. urin dari pasien dengan kateter. 2002). genital.4%.3% (Duckworth et al. mulut. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78. Carter et al.. dan swab vagina jika ada indikasi klinis.. 1998. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. dan perineum 98. feses.. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila.. 2002).5%.6%. dan sputum jika ada. Carter et al. Carter et al. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. tempat masuknya alat intravena. lesi atau luka. 2002).. 1998). • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut..

1998.. nasional. Tabel 4. 2005   . Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. Carter et al.. 2002). Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. 2005). Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN. Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN.

. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. 2002)... 2002). atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan. 1998. Carter et al.. 1998. 1998. 2002). 1998.. ciprofloxacin. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin.. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin.. Carter et al.27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. 2002).5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. Carter et al. Carter et al.. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate.   . Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0.

. 1998.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. Jumlah S. hexachlorophane. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. 2002). Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. aureus yang ada di air mandi. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. Carter et al. atau povidone-iodine. aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. 2002).. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0. Carter et al.   . Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. Konsentrat ini dapat membunuh S. 1998. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis..33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi.. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin.

osteomielitis. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi..29  b. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S. dan pneumonia yang berat.. aureus. CA-MRSA Kolonisasi S. 2006). Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain. artritis septik.. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al.   . misalnya aksila. 2006). seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA. aureus. 2007). khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S. aureus. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. aureus (Gorwitz et al. rektum. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. 2006). adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. termasuk sindroma sepsis. 2006). serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al...

Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi.. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat. abses. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. seperti pus. jaringan. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan.. 2003 c. 1998). atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al.30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui.. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. serta ada-tidaknya komorbid. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. Tabel 5.   . 2007). 2003). SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. atau lesi nekrotik..

Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI.. peningkatan angka leukosit. Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. 2006). Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. 2005).. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al.   . Pasien dengan gejala ringan. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. aureus. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik... • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. 2005). 1998). Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. 2001).31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al. Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. Demam. serta respon klinisnya. 2006).

aureus. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. 2005).   . SSTI yang diikuti sepsis. amoxicillin/clavulanate. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. tampak adanya abses. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. atau erythromycin. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. khususnya pada infeksi selulitis. 2005). infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama.

Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya.33  Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. 2006) b.. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . fasciitis nekrotik. pneumonia. osteomielitis. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena.

2005)   . Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih. 2005). Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . Tabel 7.

Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al.. 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA. 2006. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride.. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . Gorwitz et al. 2006)..35  Tabel 8. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral.

aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. dan doxycycline (Drugs. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. clindamycin. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. 2007). Setelah pemberian intravena.   . Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal.36  dan pemberiannya secara intravena. fluoroquinolones. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. minocycline. perikardial. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. 2007). 2007). Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. 2006. urin. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. serta jaringan atrial.. 2007).. Gorwitz et al. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. cairan asites dan sinovial. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura. 2006). Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. cairan dialisis peritoneal.

Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole. cairan vagina. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak. 2006. 2006). dan cairan telinga tengah. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. 2007).   . Gorwitz et al. 2005)....37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. seperti osteomielitis. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. piomiositis. Gorwitz et al. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A. 2006). Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. 2006. Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin.. atau beta-lactam (BOP. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. erythromycin. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam.

• Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE). sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan. Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. aureus. Gorwitz et al. berikatan dengan sebanyak 30-50%. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. 2006). Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama. 2006).. Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs.. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. 2006. 2006. dan VISA (Gemmell et al.38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al.   . Ekskresi terbanyak melalui urin. MRSA. 2007). Gorwitz et al. 2007)... Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. 2007).

Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. dan RNA. Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al. • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA..39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. 2007). Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. 2006. DNA.   .. 2007). Pemberiannya dengan dosis 7. 2006. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl. 2007). yang akan menghambat sintesis protein. • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. sehingga terjadi kematian sel bakteri. 2007). Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs. Gorwitz et al.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. Drugs.

atau individu yang menjalani dialisis. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang.   . olahraga dengan kontak langsung. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. baju. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. alat-alat mandi. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. alat-alat pengobatan. Ada 2 macam infeksi MRSA. alat-alat olahraga. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. kontrol.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan.

Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi.   .41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan. dokter yang merawat. Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal.

D.G.. Tang. Hofmann.. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. Staphylococcus.html. Hill. http://www..I. Banerjee. 2007]. V. 2007]. 1998. 2002.. Anderson. Morrison. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)..J.moh. E. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Duchin.com/pro. http://www. M. P. B. 1991. Cheung.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines. G.visualunlimited.govt.. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals.. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. T.J. http://www..A. A.. Wren.B. D.M. 1997 [cited: December 14. Anonim.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis. 2007. J Cell Physiol. J. 173:102-109. Olson..A.. F. M. 1988. Am J Med. J Antimicrob Chemother. Holand. J Antimicrob Chemother.. 2005 [cited: December 15. Fox. 1997. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S.D. Emori. E. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. D.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide. 2005. M. et al...P. Hatcher.J.pdf. 2007]. http://www.R. BC Centre for Disease Control. B. J Infect Dis. Overview of Antimicrobial Resistance. J. Ikram R. 1980-1989. T. D.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden.unc. Towner. G. 94:1815-22.. G.L. Epstein. 2007 [cited December 17. Pang.J. US Pharm.pdf/. T. 2005. 1994.W.. D. H.W. 32(8):HS3-HS12. W.nfid. Alston. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings. Ridgway. J Clin Invest. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens].F. 2004. A... Mehlhorn. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Brown.. http://www. H. Chung. 1986. 56:1000– 1018. M.drugs. Eberhardt. Duckworth. Drug Information Online [44 screens].K.C. Heffernan.. Drake. Casewell. Lowy. Diminished virulence of a sar-agr. D. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium.. Edwards. 157:749-56. Hawkey. Elliott.nz/cd/mrsa. A. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)]. M.. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.. 2001.. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]... Morris A. Drugs. Borlaug.L. V. Heathcock.. D. Cookson. R. MacGregor. Culver..N.G.. J. the Hospital   .com/. http://www.L. G.org/publications/id_archive/antimicrobial. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission..metrokc. K. K. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. R. Humphreys. 18:Suppl A:1-12. Davis...H. S. Dellit. Carter.E. J.

J. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps.L.. F. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance.H. Peacock. 1993. W.uk/mrsa. 2006.. N.C. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U. JMPK. F.rcn.E.H. 2003 [cited December 17. Staphylococcus Aureus Infections.B. C. T. A.ahrq.S. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections.. 2002. Fraise.. Feil.T. Brit Soc Antimicrob Chemother. J Antimicrob Chemother. A.A. An overview of nosocomial infections.P. Robinson.. Navy Environmental Health Center..hcupus.. 339(8):520-532.G.E.. Jernigan..J. LeDell. Enright.gov/reports/statbriefs/sb35. C. Epidemiology.P. H. Sampathkumar. E. Randle. G.R. 1996-1998. D. Gorwitz. Valkenburg. 2007]. Dwiprahasto.H.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies. Lindsay. Mayo Clin Proc. Holden. J.L.. 2006. Mayo Clin Proc. Boxrud.J.S. Kowalski. J. 1993-2005. Emori. Gould.med. Noble. Treatment. Berbari.. D.org. Steiner. E. Osmon D. 2004. C. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).A. E. G.I. Edwards. K. Clin Microbiol Rev. 2005.P.org/acd/. Naimi... Gaynes.pdf. T. http:/www.pdf. J. 2005.. Feil.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final. J.K.G.F. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). 6:428-442. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota.. P. B..A.. 1998. PNAS. Fielding.C. D. Lowy.. R.G. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control. Warren. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. T. 82(12):1463-1467.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association.. 8(4):177-181. Ridgway. 2005. Gemmell.. Elixhauser. 57:589-608. 99(11):7687–7692.G. 2005.. PNAS. 80(9):1201-1208. J Hyg (Lond). D. 2001. http://www. Grundmann.J. 101(26):9786-9791. Powers.. 2006.   . Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. H. 65:567-573. T. Spratt. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare. M. Wolters. 2:1-6. M. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population. Guidance for Nursing Staff. http://www. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit.navy. EPIC. http://lapublichealth. Hospitals. 1967. 33:990..D.cdc. Royal College of Nursing (RCN). and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections.J. Grathwaite.. Jernigan. 2007. S. [7 screens].J. Ansell Cares. M. 2007. NEJM. http://www-nehc.A. Enright.J. Clin Infect Dis. Day. including the role of the microbiology laboratory. R.L.C.. R.pdf. I.

[43 screens].E. Nurdjanah. Clark. The Federal Bureau of Prisons (BOP).   . Hackman. C. 1324. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections.C.. PGTKI Press.P.B. J. 23:255-259. Vavra. 34:20-69. A. Yim.A. Antibiotic Resistance. D. Daum. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment.org/wiki/Antibiotic_resistance. Wikipedia Organization: [3 screens]. S.wikipedia.ca. Widiatmoko (eds.A.). Doherty. J. J. B.S. G. 2007 [cited: December 17. http://en.R. Wijisaksono. Steinberg. 2007]. K. Wikipedia.bop. 87:3–9. 2006. 2005 [cited: December 17. Dalam: M.scq. Crit Care Med. 1996. Lab Investig. http://www.ubc. 2007]. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM. 2007. Ikhsan.44  Schramm. 2007.P. Hal. 2007].O.pdf. Johnson. M. Sja’bani. 2007 [cited: December 17.. Yogyakarta. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. G.. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. R. S. [8 screens]. http://www. Clin Infect Dis. Widayati.gov/news/PDFs/mrsa. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful