Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. EPIC. Resistensi S. 2006). 1997). 2006). Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. vancomycin-resistant Enterococci (VRE).1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. 1997. Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. aureus yang resisten terhadap penicillin. aureus). Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. Diantara infeksi resistensi diatas. aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).

2006). Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia.   . MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. 2006). Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. termasuk erythromycin. aureus yang resisten penicillin. 2006). MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia.

3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Infeksi Staphylococcus aureus 1. aureus. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. aureus. seperti yang ditunjukkan oleh grafik. (Sumber Lowy.   . 2005). Struktur S. dan diatur oleh gen regulator seperti agr. Bentuk sel S.. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. Pada pemeriksaan mikroskopis. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. 1998). aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Gambar 1. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif.

2005.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob.. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid.. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. 2005). Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). 1998). 2004). plasmid. aureus. dengan prophages. 2005). Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). Anonim. 1998). fermentasi manitol. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan.. Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. aktivasi komplemen. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. dan hasil positif tes koagulase. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. dan transposons (Holden et al. dan agregasi platelet. dan deoksiribonuklease (Lowy. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. 1998). 1998. Brown et al.   .

aureus. menjalani hemodialisis rutin. menjalani pembedahan. dan toksin eksfoliatif. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). 1998). Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. lipase. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. enterotoksin. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. superantigen toksin pirogenik. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. pengguna obat-obat intravena. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. 2. antara lain sitotoksin. aureus. dan hialuronidase. seperti protease. 1998). sirosis hati dan   . termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. Toksin eksfoliatif. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1.

Samathkumar. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S.aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. et al. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. 2007). 1967..6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. aureus pada jaringan. 1993). 1998) . et al. 1986. 1996). 1994. Casewell et al.... Gambar 2. 1991. Steinberg. Patogenesis invasi S... Cheung et al. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   . aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee.

Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. IL-6. 1988. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang.7  platelet-fibrin thrombi (PFT).. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. IL-8. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. B. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. IL-6. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. et al. Dilain pihak. dan IL-8. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. namun dapat juga melalui   . Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. Sebagai hasilnya. 1997). 1998). Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. Lowy.

8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. Ketika sebuah gen berubah. Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. Gambar 3. Yim. 2007). Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. 2007).   . 2005). Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. seperti tampak pada tabel 1. 2007. Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid.

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. 2005). 1998). C. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin.. Samathkumar.. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. 2002. aureus resisten terhadap penicillin. bakteriofag. Australia. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. termasuk di antaranya mutasi kromosom. 2005). 2005).9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. 2007).   . dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. aureus menghasilkan penicilinase. atau plasmid DNA ekstrakromosom. Jepang. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. cloxacillin. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. Amerika Serikat. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat.. Namun. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. aureus selama lebih dari 35 tahun. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S..

aksila. 2007. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA.. 2005). HA-MRSA terus meningkat.10  Tabel 1. hampir 60% terjadi di ICU. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. sebagian besar strain S. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding.   . Borlaug et al. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. perineum. Kronologi infeksi S. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. muncul VISA. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. penggunaan vancomycin meningkat. 1. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. 2003.

dengan rerata 4. walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center. Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. dan sisanya (15. fusidic acid. Di Amerika Serikat. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. 7. aureus yang resisten terhadap methicillin.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. 2007).. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi.600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS. 2001).6% diperoleh dari komunitas masyarakat..2% diperoleh dari bangsal perawatan. Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid. dan gentamycin. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner. oxacillin. Pada tahun 2005 terdapat 368. 4. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin. 2005). rifampicin. 2006).11  MRSA adalah S. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA.6%). 2004).   .

dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. aureus. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif.. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya.. epidermidis sebanyak 679 (18. dialisis.2%). HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. aureus 171 (4. Spesies yang menonjol adalah S. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al. Dari seluruh spesimen.5%). 2007). Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17.7%). 2005). atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. viridians 169 (4. Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27.6%).   . Dari sediaan sputum. 957 dari spesimen sputum. S. sedangkan S. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. dan 819 spesimen pus..3%). ulkus dekubitus. 1998).12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. viridians (Wijisaksono. dan S. 2007). mendapat terapi antibiotik. 825 dari spesimen urin. S.5%). yaitu 1128 dari spesimen darah. S. epidermidis. dan S. diperoleh isolat S. S. Untuk sediaan darah. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. 2007). bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang.

. II.   . 2007).... prolonged hospitalization. Kowalski et al. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al.. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi. rifampin. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles. intensive care unit admission. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2. intravenous drug users. Pacific Islanders). indwelling intravascular catheters Types I. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. soldiers. patients with diabetes mellitus.or catheter-related urinary tract infections. 2007. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. skin abscesses). 2007). 2005. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. 2007). & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. clindamycin. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. prisoners. intravascular catheter or bloodstream infections. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. Associated clinical syndromes nosocomial. competitive athletes. Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. Vavra & Daum. 2005. Anderson et al. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. surgical-site infections Sumber: Borloug et al. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL).. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives.

2007). Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. 2007). aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN).   . Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S. Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. Gambar 4. PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial.14  Dua komponen dari PVL.

Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. koagulasi ekstraselular.. berasal dari plasma kelinci. 2005). Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. heat-stable nuclease. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. termasuk produksi dari protein A. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. 2005)..15  2. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. aureus. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. dan metode molekular. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. Beberapa spesies stafilokokus seperti S..   . intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S. cell-bound clumping factor. aureus. schleiferi dan S. aureus. 2005). schleiferi dan S.

lugdunensis dan S. aureus (Brown et al.   . aureus.. 2005). namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al. Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98.6% dan 100%. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. seperti S.. Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S. 2005). • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya.16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. 2005). • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. schleiferi. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS..

sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. Sa442. metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). b. aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). 2005). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. 2005)..   . protein A (spa). femB. femA. Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S. 16S rRNA. koagulase (coa). dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam..17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S... 2005). minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. Pada metode BSAC ini. Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). aureus (Brown et al. 2005). kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC).

Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat.. aureus. Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang.. 2005). namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S.. Pada metode ini densitas S..5 standar McFarland. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). 2005).   . Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media. 2005). 2005). menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin. aureus dipertahankan pada 0. sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al.

Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut.. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip. penyelidikan DNA. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. Kopenhagen. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. 2005). Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop. serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA.   . Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. Denmark). Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU.

alat-alat pengobatan. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. alat-alat hiasan rambut. baju. 2007). 3. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. 2005.. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. alat-alat olahraga. dan handuk (Anderson et al. Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. 2007).   . 2005). olahraga dengan kontak langsung. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung).. pisau cukur. kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan). Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi.20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. 2005). alat-alat mandi.. Anderson et al. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center.

2007).. rugby. seperti bisul. HIV. Walaupun jarang. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. limfadenitis. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. alat-alat olahraga. dan miositis (Anderson et al. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. folikulitis. osteomielitis.. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. dan abses kulit. toxic shock syndrome. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. artritis septik. furunkel. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. asli Alaska. 2007).21  Tabel 3. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. jerawat. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. bakteriemia. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. Kultur darah harus   . asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. barak militer.

Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al.. pleura.. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. 2005). Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat.. 1998. khususnya yang bersifat bakterisidal. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi. 2002). Carter et al.22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. 1998). jumlahnya terbatas. • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada. 4. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. 2005). dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA.

Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien.. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. penggunaan sarung tangan. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al. Carter et al. Namun penutupan sebuah   . 2002).. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. Carter et al... 2002). Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA.2% pada tahun 1984. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. 1998. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. pakaian pelindung. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. 1998). 1998. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0..23  MRSA dari luar negaranya.

Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia.. 2) Strain MRSA. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. 1998. neonatologi.. 2002).24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. 1998. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal.. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. Carter et al. rendahnya hubungan antar profesi. 2002). khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah. Carter et al.   . dan 4) Jumlah petugas.. rendahnya kemampuan. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal. Ruang perawatan non-akut. 3) Aktifitas klinis.

25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. Carter et al. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al.3% (Duckworth et al.. dan perineum 98. dan swab vagina jika ada indikasi klinis... 2002). trakheostomi. Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila. 2002). vagina. tempat masuknya alat intravena. hidung dan mulut 85. Carter et al. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA. feses. 1998). meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . perineum. 2002). lesi atau luka.. genital. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. hidung dan perineum 93.. dan sputum jika ada.5%. Carter et al. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78.. urin dari pasien dengan kateter. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut. hidung..6%. mulut.4%. 1998. 1998. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir.

. nasional. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. 2005). internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN. Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. Carter et al. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. 1998. 2002). 2005   . Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional.. Tabel 4.

Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. 1998. Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al. Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al. 2002).. Carter et al. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum.27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari.   . ciprofloxacin. 1998.. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate.5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung.... 2002). Carter et al.. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin. Carter et al. 2002).. 1998. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. Carter et al. 1998. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0. 2002)..

. Carter et al. 1998. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0.   . Jumlah S. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. 1998. hexachlorophane.33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin.. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. 2002).. 2002). Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. atau povidone-iodine. aureus yang ada di air mandi. Konsentrat ini dapat membunuh S. Carter et al.. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al.

termasuk sindroma sepsis.. aureus.. aureus..   .. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan.29  b. Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S. adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S. 2006). artritis septik. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain. dan pneumonia yang berat. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. osteomielitis. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al. 2007). aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA. aureus (Gorwitz et al. CA-MRSA Kolonisasi S. aureus.. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. 2006). rektum. seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. 2006). misalnya aksila. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. 2006). khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al.

.30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan.   . serta ada-tidaknya komorbid. 2007). jaringan. 1998). atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui.. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. Tabel 5. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil.. atau lesi nekrotik.. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. abses. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit. 2003 c. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. seperti pus. 2003).

Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. 1998). 2005). 2001).31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al. 2006). peningkatan angka leukosit. aureus. Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al. Demam. 2006). 2005). Pasien dengan gejala ringan. Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al.. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada.   .. Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI.. serta respon klinisnya. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya.. • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a.

atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. atau erythromycin. 2005). penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. tampak adanya abses. aureus. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya.   . khususnya pada infeksi selulitis. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. SSTI yang diikuti sepsis. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. 2005). 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. amoxicillin/clavulanate.

. 2006) b. osteomielitis. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . fasciitis nekrotik. pneumonia. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya.33  Tabel 6.

Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih. 2005). 2005)   . Tabel 7.

2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA... Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al.35  Tabel 8. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al. 2006).. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. Gorwitz et al. 2006.

serta jaringan atrial. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. perikardial. Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S. 2006). Gorwitz et al. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs.. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. cairan dialisis peritoneal. dan doxycycline (Drugs. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal.   . 2007). Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. fluoroquinolones.36  dan pemberiannya secara intravena. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. clindamycin. 2007). aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. minocycline. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. 2006.. 2007). urin. 2007). konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura. cairan asites dan sinovial. Setelah pemberian intravena. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole.

  . TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. Gorwitz et al. 2006.. cairan vagina. piomiositis. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A.. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole.. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. 2007). Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. dan cairan telinga tengah. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. 2006. Gorwitz et al.. 2006). TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak. atau beta-lactam (BOP. 2006). erythromycin. seperti osteomielitis. 2005).

infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. 2006..38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. Ekskresi terbanyak melalui urin. Gorwitz et al. MRSA. Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. berikatan dengan sebanyak 30-50%. dan VISA (Gemmell et al. 2006).   . Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama.. Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan.. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. 2007). • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE).. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. 2007). Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. 2006). 2006. aureus. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. 2007). Gorwitz et al.

• Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. sehingga terjadi kematian sel bakteri. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs. yang akan menghambat sintesis protein. • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. 2007). 2007). Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. 2006. Gorwitz et al. DNA. dan RNA.. Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs.   . Drugs.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. Pemberiannya dengan dosis 7. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. 2006. 2007). 2007). • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl..

Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. alat-alat olahraga. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. alat-alat pengobatan. olahraga dengan kontak langsung. baju. atau individu yang menjalani dialisis. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. kontrol. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. alat-alat mandi.   . dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. Ada 2 macam infeksi MRSA.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade.

dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan. dokter yang merawat. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi.   . petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada.

R. 2005 [cited: December 15.W.A. 56:1000– 1018.. Elliott.. J.F. http://www.. H. J. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus.C. W. B.. 1997. 2005. D. D.. the Hospital   . 173:102-109. 1980-1989..D. V. Drake. http://www. Hatcher.html. Overview of Antimicrobial Resistance.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis. J Infect Dis. Carter.. Hawkey.. Humphreys. 94:1815-22. Brown. Heffernan.. G.E.K. 32(8):HS3-HS12. Am J Med.metrokc. M.. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)]. 1994.G. 1991.. Ikram R.. D. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals.. E. J Cell Physiol. Staphylococcus. Banerjee. T.pdf/. Alston.P. D. Hofmann. http://www...W. V. Pang. Davis. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings. Eberhardt.nfid. US Pharm. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. Emori. 18:Suppl A:1-12. K.. 2004.J.L. Anonim. G.pdf. G... 1998. S.. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens].B. D. et al. http://www. 157:749-56. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium... J Antimicrob Chemother.. Wren. M. F. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Ridgway.. Cheung. H. Edwards. Chung. Drug Information Online [44 screens]. A. Fox.J.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens]. Mehlhorn. J Antimicrob Chemother.org/publications/id_archive/antimicrobial. Holand.L. 2001. Duckworth. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. Borlaug.J. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. Epstein.I.D.govt. J Clin Invest.. Culver. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. 2007]. Towner.. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. D. R. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. 2002.. Dellit. G.A. M..com/pro. Tang. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. Hill..R. M. http://www. Morrison.. 2007 [cited December 17. Heathcock.. B. http://www. 1997 [cited: December 14.. MacGregor.L. Casewell. T.visualunlimited. A. Cookson. Anderson. 2005. P.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. 2007.M.. Diminished virulence of a sar-agr. 2007].N. Morris A. T.G. Olson.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. A. 1986. M.nz/cd/mrsa. Lowy. K. Duchin.J.drugs.com/. J.unc.H. 1988. Drugs.moh. E. BC Centre for Disease Control. J. 2007].

LeDell. [7 screens]. E. Royal College of Nursing (RCN). 2007. D. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. Kowalski. 101(26):9786-9791. K. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare.. A.R.gov/reports/statbriefs/sb35. Clin Infect Dis. 99(11):7687–7692. N. Steiner. Noble.S.J.J.E. J Antimicrob Chemother.T.C.K.F. 2005. 2004. Emori. 2006.D. 1998. Mayo Clin Proc. Jernigan. Feil..A. W.H. 2006. EPIC. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. 2001. Gorwitz.cdc.. Spratt. Elixhauser. 2005.A. 33:990. H..G. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).   .med.. Valkenburg.P.G.pdf. 1967. Enright. Peacock. M. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention..J. E.H. Navy Environmental Health Center.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies.. Edwards. 2007].. J Hyg (Lond). Jernigan.hcupus. 8(4):177-181...A. An overview of nosocomial infections. P.I.E. C. PNAS. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control.. NEJM. Grundmann. 57:589-608. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. Ridgway.J. Berbari. Grathwaite.C. B. Mayo Clin Proc. Ansell Cares. A. Brit Soc Antimicrob Chemother. H.. R.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final.G. Epidemiology. http://www. Lindsay. Osmon D.org/acd/. Fraise. Wolters. Sampathkumar. Gemmell.J.C.A.. Boxrud. Naimi. R.J. Clin Microbiol Rev. 80(9):1201-1208. 2005. http://www-nehc. http://www. E.org. Gaynes. Lowy.ahrq. Staphylococcus Aureus Infections.. 2002. D. 1993. S. T..L.. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population.rcn. R.. F. 1996-1998. G. Guidance for Nursing Staff. M. T. F. J. J. Fielding. Warren. 1993-2005. Powers.B.H.pdf.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association. T. PNAS.. I. 2:1-6.navy.J. http:/www.P. G. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota.. C. 2006. M. Feil. 339(8):520-532. Gould. J. http://lapublichealth. Randle.L. Hospitals. including the role of the microbiology laboratory.P.pdf.uk/mrsa. 65:567-573.. 82(12):1463-1467. Treatment. D. Dwiprahasto.. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).G.L. Enright. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance.. D. Day. T. JMPK. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps..S. J.. 6:428-442. Robinson. Holden. 2007. 2005. 2003 [cited December 17. C.. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U.

Lab Investig. 2007]. PGTKI Press. 34:20-69. B. 2005 [cited: December 17. 1324. J.).A. [8 screens]. M. Ikhsan. Nurdjanah. [43 screens]. A. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. G. 2007 [cited: December 17. Sja’bani. J. 87:3–9. http://en. http://www.pdf. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance.44  Schramm. Yim. Clark.P. Daum. S. Clin Infect Dis.A.E. 2007]. Widiatmoko (eds. 23:255-259. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections..S. Hackman. The Federal Bureau of Prisons (BOP). Dalam: M.C. Doherty.bop. 2007.gov/news/PDFs/mrsa.scq. Johnson. K. D. Hal. G. 2007.. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance.O. 2007 [cited: December 17.ubc.. J. Wikipedia. Yogyakarta. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin.ca. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM.   . http://www.wikipedia.P.org/wiki/Antibiotic_resistance. 2007]. Wijisaksono. Antibiotic Resistance.B. 2006. R. Widayati. Wikipedia Organization: [3 screens].R. Steinberg. Vavra. S. 1996. Crit Care Med. C.