REFRESHING Decompensatio Cordis

Disusun Oleh : Ziad Alaztha 2008730043

Pembimbing Klinik : dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. Dr.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur.terimakasih Cianjur. Hudaya Sp. semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca.KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa. 2. Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pada kesempatan ini. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan kepada penyusun Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. 31 Mei 2012 . karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya. Oleh akrena itu.

bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti. ICD.Penyusun BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor. Angiotensin reseptorblocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing. . recyncrinizing cardiac terapy.

bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan. seperti yang terjadi pada infark miokard. dan anemia berat. 2. hipertensi lama. tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.BAB II PEMBAHASAN Gagal jantung 1. Namun. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat. defisiensi tiamin (beri-beri). dan penurunan harapan hidup. 3. fistula arteriovena. insidensi aritmia yang tinggi. Patofisiologi . dan lebih jarang. pada kondisi tertentu. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. atau kardiomiopati. Etiologi Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung.

Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin. ginjal. meningkatkan norepinefrin plasma. namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel. jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. peptide . kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2. Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan. dan mekanisme Frank-Starling2. peptida natriuretik. retensi progresif garam dan air. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß jantung. aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. dan edema. namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung). menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. Mekanisme Adaptif Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard. dan aldosteron. menurunkan respons jantung terhadap stimulasi.Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan kepada ventrikel normal. dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal. anti diuretik hormon dan endotelin. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor. menghambat tonus vagal. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung. yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik. menyebabkan natriuresis dan dilatasi. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron. angiotensin II plasma. menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Kejadian ini bersama dengan gangguan baroreseptor. neurohormonal. aktivasi sitem saraf simpatik. a. Pada manusia. Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. dan system saraf pusat.

secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing factor/EDRF atau nitrat oksida). Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (ACE inhibitor) mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial. Kelainan Non Jantung Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular. c. b. karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal. dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling) . pemanjangan sarkomer. Disfungsi Miokard Diastolik . Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel. Misalnya. curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif. konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard. yang menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2. Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini.natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung. terutama dari ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. dan reabsorbsi natrium ginjal2. Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. aktivasi sitem RAA. sekresi aldosteron.

Bahkan setelah reperfusi yang berhasil.l. Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi. misalnya amiloid. Gagal Jantung Kronis : • • • • Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. tetapi dapat juga disebabkan oleh infiltrasi miokard. Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. aritmia cordis) → dekompensasi akut. hibernasi.  Jenis-jens Gagal Jantung I. kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering. sekunder karena penurunan perfusi miokard. bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians. Remodeling miokard. yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat. dan stunning Setelah infark miokard luas.Gangguan relaksasi miokard. proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung. Akibat dari proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri. Hal ini berlawanan dengan hibernasi miokard. Gagal jantung akut dan kronis. d. pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. Gagal Jantung Akut : • • Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat .

Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. fistel AV yang besar. Gagal Jantung High-output dan Low-output. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal • • . Diakibatkan oleh CO↓ (penyakit katup. • Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan →GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.• • • Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun → timbul gejala gagal jantung akut. Low-output failure : • • • • Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. II. myocardial ischaemia). III. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. anemia berat. • Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner → GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). High-output failure : • CO normal/supernormal. Kapasitas darah untuk mengangkut O2↓ (hipertiroidisme. • Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF. kehamilan) → hyperkinetic circulatory state.

Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung .CO menurun → forward failure • Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : . . • Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole). disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK. . Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.IV. V. . • Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : . RVF dan tekanan vena sistemik meningkat → terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ → backward heart failure → ………. • Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.fatigue. Gagal jantung Backward dan Forward.Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel . tekanan vena pulmonalis ---ditransmissikan secara backward → Pulmonary Hypertension (PH). weakness (perfusi keotot skelet ↓ ). tekanan atrium kanan.mental confusion.

Edema kaki bilateral . Tabel 1. • Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri → disfungsi diastolik → stroke volume (SV)↓ sehingga timbullah gejala gejala low output. • Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) → bendungan paru. • Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku).Batuk malam hati . • Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK). Diagnosis Gagal Jantung Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham.Paroksismal nocturnal dispnea . • Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu.disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.Distensi vena jugularis Kriteria Minor . Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor . 4.

atau stenosis pulmonal.Kardiomegali .Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal .Ronkhi . .Waktu sirkulasi ≥ 25 detik .Penurunan berat badan ≥ 4. hipertensi paru.Gallop S3 . disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain. jantung kanan. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor. Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri..Dyspnea on ordinary exertion . namun dalam praktek jantung kiri sering terkena.Efusi pleura .Takikardi ( ≥ 120 kali/menit) .5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.Edem pulmo akut . atau kardiomegali pada otopsi . Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait dengan kondisi medis lain. kongesti visceral.Tekanan vena sentral > 16 cm H2O .Hepatomegali . Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel2. atau keduanya (biventrikel).Refluks hepatojugular . Dengan adanya septum interventrikel.Edem pulmo.

5. hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.Penurunan nafsu makan dan berat badan rendah) (alternans/takikardia/aritmia) . maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.Penurunan kapasitas aktivitas .Letargi dan kelelahan Tanda . Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. PND) . Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri.Denyut nadi (volume normal atau .Dispnea (mengi. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Gejala Klinis Gagal Jantung Kiri Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.Tekanan darah (tinggi. rendah atau normal) . Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal. Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala . Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron. orthopnea.Batuk (hemoptisis) .Regurgitasi mitral fungsional .Pergeseran apeks . Tabel 2.Kulit lembab . Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

distensi vena leher. Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala ..S3 atau S4 RV . asites. asites. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. 2.Pembengkakan pergelangan kaki PND) . Bila ventrikel kanan gagal. dll. hepatomegali.Denyut nadi (aritmia takikardia) .Gerakan bergelombang parasternal . yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. peningkatan berat badan. efusi pleura. Kelas II . Tabel 3.Nyeri dada Tanda . Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.Efusi pleura . Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah.Dispnea (namun bukan orthopnea atau.Edema . mual dan nokturia. hepatomegali.Penurunan kapasitas aktivitas . anoreksia.Peningkatan JVP Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional 1.Krepitasi paru .(± efusi pleura) Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki.Hepatomegali dan ascites .

Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association.Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. 7. 4. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung -Radiologi (foto thorax) . gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01) 1. 4. 3. 3. Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. Pemeriksaan Penunjang . Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik. 2. Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.

stratifikasi pasien dengan gagal jantung. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal. dan fungsi. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri. . hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP.Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung. massa. Penatalaksanaan • o Faktor umum dan Faktor gaya hidup : Aktivitas fisik disesuaikan Oksigen Merokok dihentikan Konsumsi alkohol dihentikan Nutrisi Garam dan air Terapi setiap penyebab dasar : o o o o o • .5) pada tampilan postanterior. deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal. 8.Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung.

. tanpa meningkatkan HR. Efek klinisnya : .o o o • Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Terapi obat-obatan : First-line agents • • • • • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • • • • • • Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • • ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”. • Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi.Menghambat “angiotensin-converting enzyme” → meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index).

bendungan paru atau edema perifer.prolong survival (compared with placebo). Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise. .increase ejection fraction (compared with placebo).baik yang ringan. • Contra indications/precautions: .renal vascular disease .pregnancy . . sedang maupun yang berat. . Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : baik yang ringan. sedang maupun yang berat. exercise tolerance and reduce hospitalisation.• Manfaat pemberian ACEI : .hyperkalemia Diuretics Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan.improve patients symptom status. kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Angiotensin receptor antagonists Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : .kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Anticoagulan Indikasi • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).hypotension .angioneurotic oedema . .

endokarditis. Kehamilan (trimester I dan III .• CHF with valve disease in AF. hipertensi. Kontraindikasi • • • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful