REFRESHING Decompensatio Cordis

Disusun Oleh : Ziad Alaztha 2008730043

Pembimbing Klinik : dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan kepada penyusun Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. 31 Mei 2012 . 2.KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa. Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pada kesempatan ini.terimakasih Cianjur. Dr. Oleh akrena itu. Hudaya Sp.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur. semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca. karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya.

ICD. recyncrinizing cardiac terapy. . bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti. Angiotensin reseptorblocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing.Penyusun BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor.

seperti yang terjadi pada infark miokard. 2. pada kondisi tertentu. Namun. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung.BAB II PEMBAHASAN Gagal jantung 1. bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. insidensi aritmia yang tinggi. Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan. Etiologi Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard. Patofisiologi . dan lebih jarang. fistula arteriovena. dan anemia berat. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. dan penurunan harapan hidup. atau kardiomiopati. defisiensi tiamin (beri-beri). hipertensi lama. tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. 3.

aktivasi sitem saraf simpatik. anti diuretik hormon dan endotelin. menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron. dan mekanisme Frank-Starling2. namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung). sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2. menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. dan aldosteron. angiotensin II plasma. a. Mekanisme Adaptif Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß jantung.Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan kepada ventrikel normal. dan edema. peptide . Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal. menyebabkan natriuresis dan dilatasi. retensi progresif garam dan air. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung. menghambat tonus vagal. dan system saraf pusat. Pada manusia. peptida natriuretik. ginjal. Kejadian ini bersama dengan gangguan baroreseptor. namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel. meningkatkan norepinefrin plasma. yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik. Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. neurohormonal. dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal. Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan.

Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (ACE inhibitor) mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial. Kelainan Non Jantung Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular. Misalnya. Disfungsi Miokard Diastolik . Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal. dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling) . namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. terutama dari ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif. dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing factor/EDRF atau nitrat oksida). pemanjangan sarkomer. sekresi aldosteron. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular. dan reabsorbsi natrium ginjal2. aktivasi sitem RAA. secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. c. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel. Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat. yang menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2.natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung. b. konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard.

dan stunning Setelah infark miokard luas. Remodeling miokard. Gagal jantung akut dan kronis. karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians. hibernasi. Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi.Gangguan relaksasi miokard.  Jenis-jens Gagal Jantung I. yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat. tetapi dapat juga disebabkan oleh infiltrasi miokard. Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. Akibat dari proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri. Bahkan setelah reperfusi yang berhasil. kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering. Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. d. Gagal Jantung Kronis : • • • • Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. Hal ini berlawanan dengan hibernasi miokard. sekunder karena penurunan perfusi miokard. pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). aritmia cordis) → dekompensasi akut. proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel.l. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung. bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. Gagal Jantung Akut : • • Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat . misalnya amiloid.

• Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner → GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Low-output failure : • • • • Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. fistel AV yang besar. • Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF. tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. • Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan →GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). myocardial ischaemia). High-output failure : • CO normal/supernormal. Kapasitas darah untuk mengangkut O2↓ (hipertiroidisme. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. kehamilan) → hyperkinetic circulatory state. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal • • . II. anemia berat. Diakibatkan oleh CO↓ (penyakit katup.• • • Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun → timbul gejala gagal jantung akut. III. Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. Gagal Jantung High-output dan Low-output.

. RVF dan tekanan vena sistemik meningkat → terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ → backward heart failure → ……….CO menurun → forward failure • Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : .Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung . . tekanan vena pulmonalis ---ditransmissikan secara backward → Pulmonary Hypertension (PH). • Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole).IV. weakness (perfusi keotot skelet ↓ ). tekanan atrium kanan. disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK.Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel .fatigue. Gagal jantung Backward dan Forward. . • Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : . V.mental confusion. • Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.

Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor . Diagnosis Gagal Jantung Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham.Paroksismal nocturnal dispnea . 4.disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK. Tabel 1.Edema kaki bilateral .Batuk malam hati . • Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK). • Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) → bendungan paru. • Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku). • Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu. • Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri → disfungsi diastolik → stroke volume (SV)↓ sehingga timbullah gejala gejala low output.Distensi vena jugularis Kriteria Minor .

Dengan adanya septum interventrikel. atau keduanya (biventrikel). atau stenosis pulmonal. atau kardiomegali pada otopsi .Gallop S3 . hipertensi paru. disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain.Refluks hepatojugular .Tekanan vena sentral > 16 cm H2O . kongesti visceral.Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal . namun dalam praktek jantung kiri sering terkena. .Waktu sirkulasi ≥ 25 detik .Penurunan berat badan ≥ 4. Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri.Edem pulmo akut . jantung kanan.Kardiomegali ..Takikardi ( ≥ 120 kali/menit) .Hepatomegali .Efusi pleura .Edem pulmo. Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait dengan kondisi medis lain.Dyspnea on ordinary exertion .Ronkhi . Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel2. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor.5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.

Penurunan kapasitas aktivitas . Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala .Pergeseran apeks . Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.5. karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron.Regurgitasi mitral fungsional .Penurunan nafsu makan dan berat badan rendah) (alternans/takikardia/aritmia) . orthopnea.Kulit lembab . Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. Gejala Klinis Gagal Jantung Kiri Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.Letargi dan kelelahan Tanda . Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri.Batuk (hemoptisis) . Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.Dispnea (mengi. rendah atau normal) . Tabel 2. PND) . juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.Tekanan darah (tinggi.Denyut nadi (volume normal atau .

hepatomegali.. 2.Edema .Penurunan kapasitas aktivitas . asites. mual dan nokturia. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.S3 atau S4 RV . efusi pleura. peningkatan berat badan.Krepitasi paru . distensi vena leher.Gerakan bergelombang parasternal . Bila ventrikel kanan gagal. yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer.Denyut nadi (aritmia takikardia) . Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.Pembengkakan pergelangan kaki PND) .Hepatomegali dan ascites . asites. Kelas II . dll.(± efusi pleura) Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki.Dispnea (namun bukan orthopnea atau.Peningkatan JVP Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional 1. Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala .Efusi pleura . Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah. anoreksia.Nyeri dada Tanda . Tabel 3. hepatomegali.

3. 2. 4. 7. Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik. Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01) 1. Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. 4. Pemeriksaan Penunjang . Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung -Radiologi (foto thorax) . Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. 3.Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi.

stratifikasi pasien dengan gagal jantung. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal. Penatalaksanaan • o Faktor umum dan Faktor gaya hidup : Aktivitas fisik disesuaikan Oksigen Merokok dihentikan Konsumsi alkohol dihentikan Nutrisi Garam dan air Terapi setiap penyebab dasar : o o o o o • . Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0. . Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung. massa.Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. 8. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal.5) pada tampilan postanterior. dan fungsi. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung. deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri. hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP.Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung.

Menghambat “angiotensin-converting enzyme” → meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index). tanpa meningkatkan HR. .o o o • Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Terapi obat-obatan : First-line agents • • • • • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • • • • • • Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • • ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”. • Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi. Efek klinisnya : .

• Manfaat pemberian ACEI : . sedang maupun yang berat.kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Anticoagulan Indikasi • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).angioneurotic oedema . • Contra indications/precautions: . bendungan paru atau edema perifer. .increase ejection fraction (compared with placebo).improve patients symptom status.renal vascular disease . kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Angiotensin receptor antagonists Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : .hyperkalemia Diuretics Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan. sedang maupun yang berat.baik yang ringan.hypotension . . exercise tolerance and reduce hospitalisation.pregnancy . .prolong survival (compared with placebo). Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : baik yang ringan. . Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise.

endokarditis.• CHF with valve disease in AF. hipertensi. Kehamilan (trimester I dan III . Kontraindikasi • • • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik).