P. 1
Refreshing Decom (Dr. Hudayah Sp.pd)

Refreshing Decom (Dr. Hudayah Sp.pd)

|Views: 29|Likes:
Published by Ziad Alaztha
decom cordis
decom cordis

More info:

Published by: Ziad Alaztha on Mar 27, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/22/2013

pdf

text

original

REFRESHING Decompensatio Cordis

Disusun Oleh : Ziad Alaztha 2008730043

Pembimbing Klinik : dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya. Hudaya Sp.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur. Oleh akrena itu. semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca. penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. Dr.KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan kepada penyusun Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. 31 Mei 2012 .terimakasih Cianjur. 2. Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pada kesempatan ini.

ICD. bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti. recyncrinizing cardiac terapy. .Penyusun BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor. Angiotensin reseptorblocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing.

2. defisiensi tiamin (beri-beri). dan penurunan harapan hidup. Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan.BAB II PEMBAHASAN Gagal jantung 1. Patofisiologi . bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. atau kardiomiopati. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat. 3. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. Etiologi Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard. tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung. fistula arteriovena. hipertensi lama. dan lebih jarang. Namun. seperti yang terjadi pada infark miokard. pada kondisi tertentu. insidensi aritmia yang tinggi.

ginjal. Mekanisme Adaptif Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor. sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2. angiotensin II plasma. menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung. dan system saraf pusat. aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß jantung. anti diuretik hormon dan endotelin. dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal. namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel. kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. retensi progresif garam dan air. Kejadian ini bersama dengan gangguan baroreseptor. dan mekanisme Frank-Starling2. menyebabkan natriuresis dan dilatasi. peptida natriuretik. menghambat tonus vagal. dan edema. Pada manusia. Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan. Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. meningkatkan norepinefrin plasma. a. aktivasi sitem saraf simpatik. menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin.Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan kepada ventrikel normal. peptide . neurohormonal. menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik. namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung). dan aldosteron.

aktivasi sitem RAA. b. konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard. Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini. sekresi aldosteron. dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing factor/EDRF atau nitrat oksida). Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal. Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif. Misalnya. dan reabsorbsi natrium ginjal2. dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling) . Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel. Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (ACE inhibitor) mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial. Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat. Disfungsi Miokard Diastolik .natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung. namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. yang menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2. terutama dari ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. Kelainan Non Jantung Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular. pemanjangan sarkomer. c.

tetapi dapat juga disebabkan oleh infiltrasi miokard.  Jenis-jens Gagal Jantung I.l. proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. dan stunning Setelah infark miokard luas. Gagal Jantung Akut : • • Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat . misalnya amiloid. Gagal jantung akut dan kronis. Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi. Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Remodeling miokard. yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat. aritmia cordis) → dekompensasi akut. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung. Gagal Jantung Kronis : • • • • Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. Hal ini berlawanan dengan hibernasi miokard. karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians. kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering.Gangguan relaksasi miokard. Akibat dari proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri. sekunder karena penurunan perfusi miokard. pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. d. Bahkan setelah reperfusi yang berhasil. Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. hibernasi.

Kapasitas darah untuk mengangkut O2↓ (hipertiroidisme. Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. Diakibatkan oleh CO↓ (penyakit katup. kehamilan) → hyperkinetic circulatory state. Low-output failure : • • • • Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. • Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan →GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. III. Gagal Jantung High-output dan Low-output. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. fistel AV yang besar. tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. • Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner → GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). anemia berat. II.• • • Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun → timbul gejala gagal jantung akut. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal • • . High-output failure : • CO normal/supernormal. myocardial ischaemia). • Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

. RVF dan tekanan vena sistemik meningkat → terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ → backward heart failure → ………. . tekanan atrium kanan.Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung .mental confusion. weakness (perfusi keotot skelet ↓ ). V.IV. .fatigue. • Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole). • Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel . Gagal jantung Backward dan Forward.CO menurun → forward failure • Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : . Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. tekanan vena pulmonalis ---ditransmissikan secara backward → Pulmonary Hypertension (PH). • Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : . disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK.

• Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku). • Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK).Distensi vena jugularis Kriteria Minor . Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor . Diagnosis Gagal Jantung Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham. • Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu. • Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri → disfungsi diastolik → stroke volume (SV)↓ sehingga timbullah gejala gejala low output. • Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) → bendungan paru.Edema kaki bilateral .Paroksismal nocturnal dispnea . Tabel 1. 4.disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.Batuk malam hati .

atau stenosis pulmonal. atau keduanya (biventrikel).Gallop S3 . Dengan adanya septum interventrikel.Dyspnea on ordinary exertion .Tekanan vena sentral > 16 cm H2O .Ronkhi . atau kardiomegali pada otopsi . Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait dengan kondisi medis lain. ..Waktu sirkulasi ≥ 25 detik .Refluks hepatojugular .Edem pulmo akut . kongesti visceral.Kardiomegali . Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor.5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.Edem pulmo.Hepatomegali . disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain.Efusi pleura . Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel2.Penurunan berat badan ≥ 4. hipertensi paru. namun dalam praktek jantung kiri sering terkena. jantung kanan.Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal .Takikardi ( ≥ 120 kali/menit) . Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri.

Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala .Tekanan darah (tinggi.5.Pergeseran apeks . Tabel 2. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan.Letargi dan kelelahan Tanda . Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.Batuk (hemoptisis) . orthopnea. karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.Kulit lembab . PND) . Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron.Penurunan kapasitas aktivitas .Penurunan nafsu makan dan berat badan rendah) (alternans/takikardia/aritmia) .Regurgitasi mitral fungsional . Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri. hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. Gejala Klinis Gagal Jantung Kiri Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.Denyut nadi (volume normal atau .Dispnea (mengi. juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. rendah atau normal) .

Peningkatan JVP Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional 1. mual dan nokturia. asites. yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. efusi pleura.Pembengkakan pergelangan kaki PND) . Tabel 3. anoreksia.Nyeri dada Tanda .(± efusi pleura) Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki. hepatomegali. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Krepitasi paru .Edema . Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah. distensi vena leher.Penurunan kapasitas aktivitas .Gerakan bergelombang parasternal ..Dispnea (namun bukan orthopnea atau. hepatomegali.Efusi pleura .Hepatomegali dan ascites .Denyut nadi (aritmia takikardia) . Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik. dll. asites. peningkatan berat badan. Kelas II . Bila ventrikel kanan gagal.S3 atau S4 RV . Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala . 2.

7. 3. Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association. gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01) 1. Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung -Radiologi (foto thorax) . 2. Pemeriksaan Penunjang . Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik. 3.Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. 4. Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. 4. Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.

8. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung.Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. dan fungsi. stratifikasi pasien dengan gagal jantung. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0. massa. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung. . Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal. Penatalaksanaan • o Faktor umum dan Faktor gaya hidup : Aktivitas fisik disesuaikan Oksigen Merokok dihentikan Konsumsi alkohol dihentikan Nutrisi Garam dan air Terapi setiap penyebab dasar : o o o o o • .Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung.5) pada tampilan postanterior. hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea.

Efek klinisnya : .Menghambat “angiotensin-converting enzyme” → meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index).o o o • Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Terapi obat-obatan : First-line agents • • • • • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • • • • • • Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • • ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”. tanpa meningkatkan HR. • Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi. .

kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Anticoagulan Indikasi • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).angioneurotic oedema . . . • Contra indications/precautions: .hypotension . sedang maupun yang berat. kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Angiotensin receptor antagonists Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : . sedang maupun yang berat.baik yang ringan. Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : baik yang ringan.prolong survival (compared with placebo).renal vascular disease . . Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise.improve patients symptom status.pregnancy . exercise tolerance and reduce hospitalisation. .increase ejection fraction (compared with placebo).hyperkalemia Diuretics Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan.• Manfaat pemberian ACEI : . bendungan paru atau edema perifer.

• CHF with valve disease in AF. Kontraindikasi • • • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik). hipertensi. Kehamilan (trimester I dan III . endokarditis.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->