REFRESHING Decompensatio Cordis

Disusun Oleh : Ziad Alaztha 2008730043

Pembimbing Klinik : dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

terimakasih Cianjur.KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan kepada penyusun Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. Oleh akrena itu. Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pada kesempatan ini. Dr. karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya. penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca. 2. 31 Mei 2012 .PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur. Hudaya Sp.

bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti. recyncrinizing cardiac terapy.Penyusun BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor. ICD. Angiotensin reseptorblocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing. .

2. dan lebih jarang. seperti yang terjadi pada infark miokard. dan penurunan harapan hidup. Patofisiologi . fistula arteriovena. Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan. bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. atau kardiomiopati. dan anemia berat. hipertensi lama. Etiologi Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard.BAB II PEMBAHASAN Gagal jantung 1. defisiensi tiamin (beri-beri). insidensi aritmia yang tinggi. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. pada kondisi tertentu. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat. 3. tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. Namun. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung.

menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. angiotensin II plasma. a. menyebabkan natriuresis dan dilatasi. sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2. dan edema. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß jantung. Mekanisme Adaptif Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard. yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik. dan system saraf pusat. aktivasi sitem saraf simpatik. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal. peptide .Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan kepada ventrikel normal. kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal. menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. dan aldosteron. anti diuretik hormon dan endotelin. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron. menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. retensi progresif garam dan air. ginjal. namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung). namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel. Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan. dan mekanisme Frank-Starling2. menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. menghambat tonus vagal. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung. Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin. meningkatkan norepinefrin plasma. jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Kejadian ini bersama dengan gangguan baroreseptor. Pada manusia. aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. peptida natriuretik. neurohormonal.

namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. sekresi aldosteron. pemanjangan sarkomer. Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. Kelainan Non Jantung Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular. Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat. Disfungsi Miokard Diastolik . yang menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2. dan reabsorbsi natrium ginjal2. karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal. dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling) . Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel. konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard.natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung. dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing factor/EDRF atau nitrat oksida). Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (ACE inhibitor) mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial. b. c. Misalnya. aktivasi sitem RAA. Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini. terutama dari ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif.

Gagal Jantung Akut : • • Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat . karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians. aritmia cordis) → dekompensasi akut. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung.Gangguan relaksasi miokard.  Jenis-jens Gagal Jantung I. Gagal jantung akut dan kronis. Akibat dari proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri. Gagal Jantung Kronis : • • • • Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. misalnya amiloid. Bahkan setelah reperfusi yang berhasil. tetapi dapat juga disebabkan oleh infiltrasi miokard. sekunder karena penurunan perfusi miokard. kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering. Remodeling miokard. dan stunning Setelah infark miokard luas. Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi.l. menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi. d. hibernasi. yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat. pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. Hal ini berlawanan dengan hibernasi miokard.

Diakibatkan oleh CO↓ (penyakit katup. Low-output failure : • • • • Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. Kapasitas darah untuk mengangkut O2↓ (hipertiroidisme. Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. fistel AV yang besar. Gagal Jantung High-output dan Low-output. • Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner → GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal • • . • Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.• • • Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun → timbul gejala gagal jantung akut. Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. II. kehamilan) → hyperkinetic circulatory state. • Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan →GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. High-output failure : • CO normal/supernormal. anemia berat. III. myocardial ischaemia).

Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung . Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. • Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.fatigue. . . • Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : . tekanan atrium kanan. . disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK.mental confusion. Gagal jantung Backward dan Forward. RVF dan tekanan vena sistemik meningkat → terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ → backward heart failure → ………. V.Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel .IV. • Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole).CO menurun → forward failure • Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : . weakness (perfusi keotot skelet ↓ ). tekanan vena pulmonalis ---ditransmissikan secara backward → Pulmonary Hypertension (PH).

Distensi vena jugularis Kriteria Minor . • Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku). Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor . Tabel 1. • Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri → disfungsi diastolik → stroke volume (SV)↓ sehingga timbullah gejala gejala low output. Diagnosis Gagal Jantung Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham. • Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) → bendungan paru. 4. • Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK).disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK. • Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu.Edema kaki bilateral .Paroksismal nocturnal dispnea .Batuk malam hati .

.Ronkhi .Kardiomegali .Tekanan vena sentral > 16 cm H2O .Efusi pleura .Takikardi ( ≥ 120 kali/menit) .Hepatomegali .5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. hipertensi paru.Edem pulmo. jantung kanan. atau stenosis pulmonal.Edem pulmo akut . Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri.. atau keduanya (biventrikel). atau kardiomegali pada otopsi . Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait dengan kondisi medis lain. disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain.Penurunan berat badan ≥ 4.Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal . namun dalam praktek jantung kiri sering terkena.Dyspnea on ordinary exertion . Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor.Refluks hepatojugular . Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel2. Dengan adanya septum interventrikel. kongesti visceral.Gallop S3 .Waktu sirkulasi ≥ 25 detik .

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri.Dispnea (mengi. rendah atau normal) .Regurgitasi mitral fungsional . maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.Penurunan kapasitas aktivitas . PND) . Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.Pergeseran apeks .Batuk (hemoptisis) . Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gejala Klinis Gagal Jantung Kiri Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.Tekanan darah (tinggi.Penurunan nafsu makan dan berat badan rendah) (alternans/takikardia/aritmia) . Tabel 2. karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.Letargi dan kelelahan Tanda . Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.Kulit lembab .Denyut nadi (volume normal atau .5. orthopnea. hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala . Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron.

Edema . Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah.. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Pembengkakan pergelangan kaki PND) . distensi vena leher. asites. peningkatan berat badan. asites. mual dan nokturia.Krepitasi paru . 2.Gerakan bergelombang parasternal .Dispnea (namun bukan orthopnea atau. yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. anoreksia.Nyeri dada Tanda . efusi pleura. dll. Tabel 3. Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala . Bila ventrikel kanan gagal. hepatomegali.S3 atau S4 RV . hepatomegali.Efusi pleura .Penurunan kapasitas aktivitas . Kelas II .Peningkatan JVP Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional 1.Hepatomegali dan ascites .(± efusi pleura) Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki. Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.Denyut nadi (aritmia takikardia) .

Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . 2. Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. 3. Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. Pemeriksaan Penunjang . 7. Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik. Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association.Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01) 1. 4. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung -Radiologi (foto thorax) . 4. 3.

Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung.5) pada tampilan postanterior. . Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung. 8.Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Penatalaksanaan • o Faktor umum dan Faktor gaya hidup : Aktivitas fisik disesuaikan Oksigen Merokok dihentikan Konsumsi alkohol dihentikan Nutrisi Garam dan air Terapi setiap penyebab dasar : o o o o o • . stratifikasi pasien dengan gagal jantung. deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea.Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal. dan fungsi. massa. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal. hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP.

o o o • Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Terapi obat-obatan : First-line agents • • • • • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • • • • • • Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • • ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”. Efek klinisnya : .Menghambat “angiotensin-converting enzyme” → meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index). . • Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi. tanpa meningkatkan HR.

renal vascular disease . Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : baik yang ringan.• Manfaat pemberian ACEI : .angioneurotic oedema . . • Contra indications/precautions: . sedang maupun yang berat.kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Anticoagulan Indikasi • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).improve patients symptom status. Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise.hyperkalemia Diuretics Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan. . bendungan paru atau edema perifer.baik yang ringan. . . exercise tolerance and reduce hospitalisation.increase ejection fraction (compared with placebo).prolong survival (compared with placebo).hypotension . sedang maupun yang berat. kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Angiotensin receptor antagonists Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : .pregnancy .

Kontraindikasi • • • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik). Kehamilan (trimester I dan III . endokarditis.• CHF with valve disease in AF. hipertensi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful