REFRESHING Decompensatio Cordis

Disusun Oleh : Ziad Alaztha 2008730043

Pembimbing Klinik : dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

terimakasih Cianjur. semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca. Oleh akrena itu. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan kepada penyusun Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya. Hudaya Sp. penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pada kesempatan ini.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur.KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa. 31 Mei 2012 . 2. Dr.

recyncrinizing cardiac terapy.Penyusun BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor. bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti. ICD. Angiotensin reseptorblocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing. .

pada kondisi tertentu. 2. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat. dan penurunan harapan hidup. insidensi aritmia yang tinggi. tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. 3. Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan. Namun. dan lebih jarang. hipertensi lama. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. dan anemia berat. bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.BAB II PEMBAHASAN Gagal jantung 1. Etiologi Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard. atau kardiomiopati. defisiensi tiamin (beri-beri). Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung. fistula arteriovena. Patofisiologi . seperti yang terjadi pada infark miokard.

menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. peptida natriuretik. menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. angiotensin II plasma. neurohormonal. dan mekanisme Frank-Starling2. sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2. namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung). aktivasi sitem saraf simpatik. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß jantung. jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. dan system saraf pusat. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin. menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. peptide . anti diuretik hormon dan endotelin. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor. ginjal. dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal. retensi progresif garam dan air. dan aldosteron. dan edema. Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. Kejadian ini bersama dengan gangguan baroreseptor. menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. a. yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik. Mekanisme Adaptif Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal. aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron.Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan kepada ventrikel normal. Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung. menyebabkan natriuresis dan dilatasi. namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel. meningkatkan norepinefrin plasma. Pada manusia. kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. menghambat tonus vagal.

pemanjangan sarkomer. Misalnya. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel. sekresi aldosteron. konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard. terutama dari ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. c. dan reabsorbsi natrium ginjal2. Disfungsi Miokard Diastolik . Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (ACE inhibitor) mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular. namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. yang menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2. dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing factor/EDRF atau nitrat oksida). aktivasi sitem RAA. secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik.natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung. b. Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini. dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling) . Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. Kelainan Non Jantung Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular. karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal. curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif.

proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. Gagal Jantung Kronis : • • • • Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. Hal ini berlawanan dengan hibernasi miokard. bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung. aritmia cordis) → dekompensasi akut. yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat.l.Gangguan relaksasi miokard. Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. misalnya amiloid. tetapi dapat juga disebabkan oleh infiltrasi miokard. Gagal Jantung Akut : • • Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat .  Jenis-jens Gagal Jantung I. menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Akibat dari proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri. karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians. Bahkan setelah reperfusi yang berhasil. dan stunning Setelah infark miokard luas. Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi. pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering. d. Remodeling miokard. sekunder karena penurunan perfusi miokard. Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. hibernasi. Gagal jantung akut dan kronis.

• • • Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun → timbul gejala gagal jantung akut. fistel AV yang besar. Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal • • . III. Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. • Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner → GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Kapasitas darah untuk mengangkut O2↓ (hipertiroidisme. Low-output failure : • • • • Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. • Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF. kehamilan) → hyperkinetic circulatory state. II. High-output failure : • CO normal/supernormal. myocardial ischaemia). tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. anemia berat. Diakibatkan oleh CO↓ (penyakit katup. • Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan →GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). Gagal Jantung High-output dan Low-output.

• Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel . Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. . disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK.mental confusion. Gagal jantung Backward dan Forward. V. tekanan vena pulmonalis ---ditransmissikan secara backward → Pulmonary Hypertension (PH).IV.fatigue.CO menurun → forward failure • Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : . tekanan atrium kanan. .Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung . • Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : . • Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole). weakness (perfusi keotot skelet ↓ ). . RVF dan tekanan vena sistemik meningkat → terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ → backward heart failure → ……….

Edema kaki bilateral . • Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu.Distensi vena jugularis Kriteria Minor . • Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK). 4. • Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku). Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor .Paroksismal nocturnal dispnea . Diagnosis Gagal Jantung Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham. • Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri → disfungsi diastolik → stroke volume (SV)↓ sehingga timbullah gejala gejala low output. • Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) → bendungan paru. Tabel 1.disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.Batuk malam hati .

. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor.Refluks hepatojugular .Tekanan vena sentral > 16 cm H2O .5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. atau kardiomegali pada otopsi . jantung kanan.Dyspnea on ordinary exertion .Edem pulmo akut . Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel2.Waktu sirkulasi ≥ 25 detik ..Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal . Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri.Hepatomegali . hipertensi paru. atau keduanya (biventrikel).Takikardi ( ≥ 120 kali/menit) . Dengan adanya septum interventrikel. namun dalam praktek jantung kiri sering terkena.Efusi pleura .Kardiomegali .Edem pulmo. kongesti visceral.Gallop S3 .Ronkhi . disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain.Penurunan berat badan ≥ 4. atau stenosis pulmonal. Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait dengan kondisi medis lain.

Pergeseran apeks . rendah atau normal) . Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal.Penurunan kapasitas aktivitas . Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala .Penurunan nafsu makan dan berat badan rendah) (alternans/takikardia/aritmia) . Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.Dispnea (mengi.Batuk (hemoptisis) . hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron.Regurgitasi mitral fungsional .Kulit lembab . karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. PND) . Tabel 2.5. orthopnea. Gejala Klinis Gagal Jantung Kiri Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.Tekanan darah (tinggi.Denyut nadi (volume normal atau .Letargi dan kelelahan Tanda . juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

Denyut nadi (aritmia takikardia) ..Penurunan kapasitas aktivitas . asites.Pembengkakan pergelangan kaki PND) .Dispnea (namun bukan orthopnea atau. mual dan nokturia.Nyeri dada Tanda . Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik. Bila ventrikel kanan gagal.Efusi pleura . efusi pleura. hepatomegali. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah. yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer.Peningkatan JVP Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional 1. hepatomegali. Kelas II . distensi vena leher.Krepitasi paru . Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala . dll. asites.Edema . peningkatan berat badan. 2.Hepatomegali dan ascites .S3 atau S4 RV .Gerakan bergelombang parasternal . Tabel 3. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.(± efusi pleura) Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki. anoreksia.

4. 7. Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik. 3. 3. 4.Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik. Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association. gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01) 1.Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Pemeriksaan Penunjang . Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung -Radiologi (foto thorax) . Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. 2. Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.

Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung.Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0. Penatalaksanaan • o Faktor umum dan Faktor gaya hidup : Aktivitas fisik disesuaikan Oksigen Merokok dihentikan Konsumsi alkohol dihentikan Nutrisi Garam dan air Terapi setiap penyebab dasar : o o o o o • . dan fungsi. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal. massa. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri.5) pada tampilan postanterior. hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. . stratifikasi pasien dengan gagal jantung. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung. 8.Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung.

Menghambat “angiotensin-converting enzyme” → meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index). tanpa meningkatkan HR. . • Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi.o o o • Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Terapi obat-obatan : First-line agents • • • • • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • • • • • • Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • • ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”. Efek klinisnya : .

• Manfaat pemberian ACEI : . • Contra indications/precautions: .pregnancy .angioneurotic oedema .prolong survival (compared with placebo). kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Angiotensin receptor antagonists Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : .kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Anticoagulan Indikasi • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).hyperkalemia Diuretics Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan. . sedang maupun yang berat. bendungan paru atau edema perifer. . Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise.baik yang ringan. sedang maupun yang berat.increase ejection fraction (compared with placebo). exercise tolerance and reduce hospitalisation.renal vascular disease . .hypotension . Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : baik yang ringan. .improve patients symptom status.

Kontraindikasi • • • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik).• CHF with valve disease in AF. Kehamilan (trimester I dan III . endokarditis. hipertensi.