REFRESHING Decompensatio Cordis

Disusun Oleh : Ziad Alaztha 2008730043

Pembimbing Klinik : dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

31 Mei 2012 . Oleh akrena itu. karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan kepada penyusun Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1.KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur. semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca. Hudaya Sp. Dr. Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pada kesempatan ini. 2.terimakasih Cianjur.

. ICD. Angiotensin reseptorblocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing. bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti.Penyusun BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor. recyncrinizing cardiac terapy.

dan lebih jarang.BAB II PEMBAHASAN Gagal jantung 1. tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung. Patofisiologi . defisiensi tiamin (beri-beri). Etiologi Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard. pada kondisi tertentu. atau kardiomiopati. dan penurunan harapan hidup. fistula arteriovena. seperti yang terjadi pada infark miokard. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat. insidensi aritmia yang tinggi. Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan. hipertensi lama. dan anemia berat. 3. Namun. bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. 2.

Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß jantung. menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. dan mekanisme Frank-Starling2. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor. aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. peptide . dan system saraf pusat. Pada manusia. neurohormonal. angiotensin II plasma. menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. Kejadian ini bersama dengan gangguan baroreseptor. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal. menghambat tonus vagal. menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin. Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. ginjal. menyebabkan natriuresis dan dilatasi.Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan kepada ventrikel normal. namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron. peptida natriuretik. Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung. dan edema. meningkatkan norepinefrin plasma. namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung). yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik. dan aldosteron. sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2. a. aktivasi sitem saraf simpatik. Mekanisme Adaptif Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard. anti diuretik hormon dan endotelin. jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. retensi progresif garam dan air.

Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (ACE inhibitor) mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial. Kelainan Non Jantung Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular. konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard. sekresi aldosteron. b. dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling) . karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal. curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. dan reabsorbsi natrium ginjal2. Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing factor/EDRF atau nitrat oksida). Disfungsi Miokard Diastolik . Misalnya. aktivasi sitem RAA. pemanjangan sarkomer. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel. Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini.natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular. yang menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2. c. namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. terutama dari ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat.

Hal ini berlawanan dengan hibernasi miokard. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung. dan stunning Setelah infark miokard luas. d. Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. aritmia cordis) → dekompensasi akut. Akibat dari proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri. Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat. Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi. sekunder karena penurunan perfusi miokard. proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark.l. Gagal jantung akut dan kronis. tetapi dapat juga disebabkan oleh infiltrasi miokard. bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. misalnya amiloid.Gangguan relaksasi miokard. Gagal Jantung Kronis : • • • • Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). Gagal Jantung Akut : • • Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat . menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Remodeling miokard.  Jenis-jens Gagal Jantung I. Bahkan setelah reperfusi yang berhasil. karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians. hibernasi. kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering.

anemia berat.• • • Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun → timbul gejala gagal jantung akut. Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. III. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. Diakibatkan oleh CO↓ (penyakit katup. II. • Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF. fistel AV yang besar. • Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner → GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal • • . Gagal Jantung High-output dan Low-output. kehamilan) → hyperkinetic circulatory state. tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. • Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan →GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). myocardial ischaemia). Low-output failure : • • • • Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. Kapasitas darah untuk mengangkut O2↓ (hipertiroidisme. High-output failure : • CO normal/supernormal.

. • Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF. • Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : . Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. • Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole). weakness (perfusi keotot skelet ↓ ). tekanan vena pulmonalis ---ditransmissikan secara backward → Pulmonary Hypertension (PH).mental confusion. . Gagal jantung Backward dan Forward. RVF dan tekanan vena sistemik meningkat → terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ → backward heart failure → ……….IV. tekanan atrium kanan. disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK.fatigue. V.Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung .CO menurun → forward failure • Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : . .Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel .

Tabel 1.Batuk malam hati . • Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK). • Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) → bendungan paru.disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK. Diagnosis Gagal Jantung Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham. • Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku).Paroksismal nocturnal dispnea .Distensi vena jugularis Kriteria Minor . Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor . 4. • Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri → disfungsi diastolik → stroke volume (SV)↓ sehingga timbullah gejala gejala low output. • Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu.Edema kaki bilateral .

Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal . atau keduanya (biventrikel).Takikardi ( ≥ 120 kali/menit) . hipertensi paru. atau kardiomegali pada otopsi .Refluks hepatojugular . Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait dengan kondisi medis lain.Edem pulmo.Hepatomegali .5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel2.Gallop S3 .Ronkhi . disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain.Efusi pleura . . namun dalam praktek jantung kiri sering terkena.Dyspnea on ordinary exertion .Tekanan vena sentral > 16 cm H2O . Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri. atau stenosis pulmonal.Kardiomegali . Dengan adanya septum interventrikel.Waktu sirkulasi ≥ 25 detik .Edem pulmo akut . Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor.Penurunan berat badan ≥ 4. jantung kanan. kongesti visceral.

rendah atau normal) .Tekanan darah (tinggi.Batuk (hemoptisis) . maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. orthopnea. Gejala Klinis Gagal Jantung Kiri Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. PND) .Penurunan nafsu makan dan berat badan rendah) (alternans/takikardia/aritmia) . Tabel 2.Kulit lembab . Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron.5.Pergeseran apeks . Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.Penurunan kapasitas aktivitas . karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.Regurgitasi mitral fungsional . Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal.Dispnea (mengi. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri.Denyut nadi (volume normal atau . hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala .Letargi dan kelelahan Tanda . Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan.

yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. distensi vena leher.(± efusi pleura) Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki.Hepatomegali dan ascites . dll. mual dan nokturia. 2. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah..Efusi pleura .Edema .Peningkatan JVP Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional 1. Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala .S3 atau S4 RV . asites. Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.Dispnea (namun bukan orthopnea atau. Kelas II .Krepitasi paru .Gerakan bergelombang parasternal .Pembengkakan pergelangan kaki PND) .Nyeri dada Tanda .Penurunan kapasitas aktivitas . peningkatan berat badan. Tabel 3. hepatomegali. asites. efusi pleura. hepatomegali. anoreksia.Denyut nadi (aritmia takikardia) . Bila ventrikel kanan gagal. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01) 1. Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik. 3. 7. Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . 2. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung -Radiologi (foto thorax) . Pemeriksaan Penunjang .Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. 3. 4. 4. Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association.Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik. Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. dan fungsi. Penatalaksanaan • o Faktor umum dan Faktor gaya hidup : Aktivitas fisik disesuaikan Oksigen Merokok dihentikan Konsumsi alkohol dihentikan Nutrisi Garam dan air Terapi setiap penyebab dasar : o o o o o • .5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0. . deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. stratifikasi pasien dengan gagal jantung. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri. massa. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal. 8. hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP.

o o o • Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Terapi obat-obatan : First-line agents • • • • • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • • • • • • Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • • ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”. tanpa meningkatkan HR. Efek klinisnya : . • Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi. .Menghambat “angiotensin-converting enzyme” → meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index).

improve patients symptom status.hypotension . .increase ejection fraction (compared with placebo). kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Angiotensin receptor antagonists Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : .pregnancy . exercise tolerance and reduce hospitalisation. • Contra indications/precautions: . bendungan paru atau edema perifer. sedang maupun yang berat. .baik yang ringan. Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise. . Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : baik yang ringan.• Manfaat pemberian ACEI : .angioneurotic oedema .prolong survival (compared with placebo). . sedang maupun yang berat.hyperkalemia Diuretics Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan.kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Anticoagulan Indikasi • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).renal vascular disease .

endokarditis. hipertensi. Kehamilan (trimester I dan III .• CHF with valve disease in AF. Kontraindikasi • • • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful