Refreshing Decom (Dr. Hudayah Sp.pd)

REFRESHING Decompensatio Cordis

Disusun Oleh : Ziad Alaztha 2008730043

Pembimbing Klinik : dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

Oleh akrena itu. 2. 31 Mei 2012 .KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan kepada penyusun Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca. Dr. Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pada kesempatan ini.terimakasih Cianjur. karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya. Hudaya Sp. penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur.

Penyusun BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor. . bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti. Angiotensin reseptorblocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing. recyncrinizing cardiac terapy. ICD.

atau kardiomiopati. dan penurunan harapan hidup. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat. Etiologi Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard. defisiensi tiamin (beri-beri). Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan. pada kondisi tertentu. Patofisiologi . seperti yang terjadi pada infark miokard. bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. hipertensi lama. dan anemia berat. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung. Namun.BAB II PEMBAHASAN Gagal jantung 1. 2. fistula arteriovena. insidensi aritmia yang tinggi. 3. tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. dan lebih jarang.

anti diuretik hormon dan endotelin. Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan. dan aldosteron. menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. menyebabkan natriuresis dan dilatasi. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung. meningkatkan norepinefrin plasma. kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung). sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2. angiotensin II plasma. dan edema. menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. a. dan mekanisme Frank-Starling2. Kejadian ini bersama dengan gangguan baroreseptor. Mekanisme Adaptif Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard. Pada manusia. menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal. dan system saraf pusat. aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. peptida natriuretik. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß jantung. namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel. aktivasi sitem saraf simpatik. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin. menghambat tonus vagal. menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik. jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. retensi progresif garam dan air. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor. Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal.Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan kepada ventrikel normal. ginjal. peptide . neurohormonal.

dan reabsorbsi natrium ginjal2. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular. terutama dari ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (ACE inhibitor) mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial. b.natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung. Kelainan Non Jantung Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular. namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. yang menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2. Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel. karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal. pemanjangan sarkomer. curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif. Disfungsi Miokard Diastolik . Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat. konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard. sekresi aldosteron. c. Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling) . aktivasi sitem RAA. Misalnya. dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing factor/EDRF atau nitrat oksida).

Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. Gagal Jantung Akut : • • Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat . dan stunning Setelah infark miokard luas.l. yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat. kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering. Hal ini berlawanan dengan hibernasi miokard. sekunder karena penurunan perfusi miokard. Akibat dari proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri.  Jenis-jens Gagal Jantung I. tetapi dapat juga disebabkan oleh infiltrasi miokard. Gagal Jantung Kronis : • • • • Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. hibernasi. aritmia cordis) → dekompensasi akut.Gangguan relaksasi miokard. Remodeling miokard. Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi. Gagal jantung akut dan kronis. karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians. misalnya amiloid. pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). d. Bahkan setelah reperfusi yang berhasil. menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung.

kehamilan) → hyperkinetic circulatory state. Kapasitas darah untuk mengangkut O2↓ (hipertiroidisme. Diakibatkan oleh CO↓ (penyakit katup. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. anemia berat. myocardial ischaemia). Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal • • . Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. • Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan →GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). Gagal Jantung High-output dan Low-output. • Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner → GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). fistel AV yang besar. Low-output failure : • • • • Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. High-output failure : • CO normal/supernormal. • Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.• • • Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun → timbul gejala gagal jantung akut. III. II. tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.

V.Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel . . . disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK. RVF dan tekanan vena sistemik meningkat → terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ → backward heart failure → ………. tekanan vena pulmonalis ---ditransmissikan secara backward → Pulmonary Hypertension (PH).CO menurun → forward failure • Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : . Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. • Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : . • Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole). .IV. • Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.fatigue.Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung . weakness (perfusi keotot skelet ↓ ).mental confusion. tekanan atrium kanan. Gagal jantung Backward dan Forward.

disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.Batuk malam hati . • Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) → bendungan paru. • Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri → disfungsi diastolik → stroke volume (SV)↓ sehingga timbullah gejala gejala low output.Distensi vena jugularis Kriteria Minor . Diagnosis Gagal Jantung Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham.Paroksismal nocturnal dispnea . • Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku). • Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK). Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor . 4.Edema kaki bilateral . • Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu. Tabel 1.

Dengan adanya septum interventrikel.Refluks hepatojugular . Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait dengan kondisi medis lain.Ronkhi .Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal . Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel2. disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain. atau kardiomegali pada otopsi .Waktu sirkulasi ≥ 25 detik .Dyspnea on ordinary exertion . jantung kanan. kongesti visceral. .Gallop S3 . Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri..Efusi pleura .Penurunan berat badan ≥ 4.Tekanan vena sentral > 16 cm H2O .Takikardi ( ≥ 120 kali/menit) . hipertensi paru. atau stenosis pulmonal. namun dalam praktek jantung kiri sering terkena.Hepatomegali .Kardiomegali .5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor.Edem pulmo. atau keduanya (biventrikel).Edem pulmo akut .

Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Tabel 2.Regurgitasi mitral fungsional . maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral.Dispnea (mengi.Penurunan nafsu makan dan berat badan rendah) (alternans/takikardia/aritmia) . karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Gejala Klinis Gagal Jantung Kiri Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.5. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan.Batuk (hemoptisis) .Tekanan darah (tinggi.Letargi dan kelelahan Tanda .Denyut nadi (volume normal atau . Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala .Pergeseran apeks . PND) .Penurunan kapasitas aktivitas . Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal. orthopnea. rendah atau normal) . Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.Kulit lembab .

asites.Peningkatan JVP Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional 1. hepatomegali.Efusi pleura . asites. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Nyeri dada Tanda .Edema .S3 atau S4 RV .Penurunan kapasitas aktivitas . dll. Bila ventrikel kanan gagal. yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Tabel 3. distensi vena leher.Dispnea (namun bukan orthopnea atau. Kelas II .Hepatomegali dan ascites . mual dan nokturia.. peningkatan berat badan. 2. Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala .(± efusi pleura) Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah. hepatomegali.Krepitasi paru . Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik. efusi pleura.Gerakan bergelombang parasternal . anoreksia.Pembengkakan pergelangan kaki PND) .Denyut nadi (aritmia takikardia) .

7. 4. Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik.Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association. Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. 4. Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. Pemeriksaan Penunjang . 3. 2. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung -Radiologi (foto thorax) .Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik. Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. 3. gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01) 1.

Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal. dan fungsi. massa. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung.Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri.5) pada tampilan postanterior. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung. 8. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0. Penatalaksanaan • o Faktor umum dan Faktor gaya hidup : Aktivitas fisik disesuaikan Oksigen Merokok dihentikan Konsumsi alkohol dihentikan Nutrisi Garam dan air Terapi setiap penyebab dasar : o o o o o • .Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. stratifikasi pasien dengan gagal jantung. deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. .

• Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi. Efek klinisnya : .o o o • Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Terapi obat-obatan : First-line agents • • • • • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • • • • • • Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • • ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”. .Menghambat “angiotensin-converting enzyme” → meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index). tanpa meningkatkan HR.

pregnancy . bendungan paru atau edema perifer. • Contra indications/precautions: .angioneurotic oedema .• Manfaat pemberian ACEI : .baik yang ringan. sedang maupun yang berat. exercise tolerance and reduce hospitalisation.renal vascular disease .increase ejection fraction (compared with placebo). . . Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise. Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : baik yang ringan.kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Anticoagulan Indikasi • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).hypotension . sedang maupun yang berat. .hyperkalemia Diuretics Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan.prolong survival (compared with placebo). .improve patients symptom status. kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Angiotensin receptor antagonists Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : .

Kehamilan (trimester I dan III . hipertensi. Kontraindikasi • • • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik).• CHF with valve disease in AF. endokarditis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful