REFRESHING Decompensatio Cordis

Disusun Oleh : Ziad Alaztha 2008730043

Pembimbing Klinik : dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

2. Hudaya Sp.terimakasih Cianjur. semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca.KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan kepada penyusun Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pada kesempatan ini.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur. Dr. Oleh akrena itu. karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya. 31 Mei 2012 . penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1.

Angiotensin reseptorblocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing. recyncrinizing cardiac terapy. ICD.Penyusun BAB I PENDAHULUAN Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor. . bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti.

Namun. pada kondisi tertentu.BAB II PEMBAHASAN Gagal jantung 1. Patofisiologi . atau kardiomiopati. Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan. 2. tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. insidensi aritmia yang tinggi. fistula arteriovena. 3. dan anemia berat. bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. dan penurunan harapan hidup. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. hipertensi lama. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat. seperti yang terjadi pada infark miokard. Etiologi Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard. dan lebih jarang. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung. defisiensi tiamin (beri-beri).

a. peptide . menghambat tonus vagal. yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß jantung. aktivasi sistem reninangiotensin aldosteron. dan edema. anti diuretik hormon dan endotelin. menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. peptida natriuretik. menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. Kejadian ini bersama dengan gangguan baroreseptor. sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2. Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan. angiotensin II plasma. jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan kepada ventrikel normal. menyebabkan natriuresis dan dilatasi. namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung). meningkatkan norepinefrin plasma. kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. ginjal. Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. Pada manusia. neurohormonal. Mekanisme Adaptif Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard. dan aldosteron. aktivasi sitem saraf simpatik. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin. retensi progresif garam dan air. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung. dan mekanisme Frank-Starling2. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal. dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal. menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. dan system saraf pusat. namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel. menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron.

Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling) . Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini. pemanjangan sarkomer. curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif. dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing factor/EDRF atau nitrat oksida). c. Kelainan Non Jantung Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular. Misalnya. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular. konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard. karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal. terutama dari ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. yang menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2. namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. b. Disfungsi Miokard Diastolik . aktivasi sitem RAA. sekresi aldosteron. secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. dan reabsorbsi natrium ginjal2. Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat.natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung. Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (ACE inhibitor) mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal.

Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi. sekunder karena penurunan perfusi miokard. aritmia cordis) → dekompensasi akut. Gagal Jantung Akut : • • Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat . karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians. hibernasi. Gagal Jantung Kronis : • • • • Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). Akibat dari proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri. Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. Gagal jantung akut dan kronis. yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat.Gangguan relaksasi miokard. proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. misalnya amiloid. kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering. bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. Bahkan setelah reperfusi yang berhasil. menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Remodeling miokard. Hal ini berlawanan dengan hibernasi miokard. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung. dan stunning Setelah infark miokard luas. d. tetapi dapat juga disebabkan oleh infiltrasi miokard.l.  Jenis-jens Gagal Jantung I.

Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. Low-output failure : • • • • Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. kehamilan) → hyperkinetic circulatory state. anemia berat. • Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner → GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Diakibatkan oleh CO↓ (penyakit katup. Gagal Jantung High-output dan Low-output. High-output failure : • CO normal/supernormal. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal • • . II.• • • Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun → timbul gejala gagal jantung akut. • Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan →GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. Kapasitas darah untuk mengangkut O2↓ (hipertiroidisme. III. myocardial ischaemia). Gagal Jantung Kiri dan Kanan. fistel AV yang besar. tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. • Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

mental confusion. disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK.fatigue. • Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. tekanan atrium kanan.IV. V. weakness (perfusi keotot skelet ↓ ). tekanan vena pulmonalis ---ditransmissikan secara backward → Pulmonary Hypertension (PH).CO menurun → forward failure • Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : . Gagal jantung Backward dan Forward. • Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole).Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel . . • Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : . .Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung . . RVF dan tekanan vena sistemik meningkat → terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ → backward heart failure → ……….

• Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) → bendungan paru. 4. • Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku). Diagnosis Gagal Jantung Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham.Edema kaki bilateral .disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.Distensi vena jugularis Kriteria Minor . Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor .Paroksismal nocturnal dispnea .Batuk malam hati . • Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK). Tabel 1. • Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu. • Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri → disfungsi diastolik → stroke volume (SV)↓ sehingga timbullah gejala gejala low output.

Gallop S3 .Takikardi ( ≥ 120 kali/menit) . disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor.Penurunan berat badan ≥ 4.Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal . atau stenosis pulmonal.Dyspnea on ordinary exertion . namun dalam praktek jantung kiri sering terkena.Tekanan vena sentral > 16 cm H2O . atau kardiomegali pada otopsi . Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait dengan kondisi medis lain. .Hepatomegali .Kardiomegali . Dengan adanya septum interventrikel.. Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri. jantung kanan.Edem pulmo. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel2. kongesti visceral.5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.Ronkhi .Edem pulmo akut .Efusi pleura . atau keduanya (biventrikel). hipertensi paru.Waktu sirkulasi ≥ 25 detik .Refluks hepatojugular .

Regurgitasi mitral fungsional . Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.Tekanan darah (tinggi. karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron.Pergeseran apeks . Gejala Klinis Gagal Jantung Kiri Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Tabel 2.Penurunan kapasitas aktivitas . Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala .Kulit lembab .Penurunan nafsu makan dan berat badan rendah) (alternans/takikardia/aritmia) . Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri.Batuk (hemoptisis) .Letargi dan kelelahan Tanda . maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. PND) . orthopnea. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan.5. hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.Denyut nadi (volume normal atau .Dispnea (mengi. rendah atau normal) .

yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Kelas II .Edema . asites. efusi pleura. distensi vena leher.S3 atau S4 RV . mual dan nokturia. anoreksia.Nyeri dada Tanda .Hepatomegali dan ascites . Bila ventrikel kanan gagal. hepatomegali. Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala .Peningkatan JVP Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional 1.Denyut nadi (aritmia takikardia) . asites. peningkatan berat badan. hepatomegali. 2. Tabel 3. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Efusi pleura .Dispnea (namun bukan orthopnea atau.Gerakan bergelombang parasternal .Krepitasi paru .. Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.Penurunan kapasitas aktivitas .Pembengkakan pergelangan kaki PND) . dll.(± efusi pleura) Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki.

7. Pemeriksaan Penunjang . Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. 3. 2. Kelas IV Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung -Radiologi (foto thorax) . 3. Kelas III Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik. Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01) 1. 4. Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . 4.Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.

5) pada tampilan postanterior. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri. dan fungsi. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung. hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP.Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Penatalaksanaan • o Faktor umum dan Faktor gaya hidup : Aktivitas fisik disesuaikan Oksigen Merokok dihentikan Konsumsi alkohol dihentikan Nutrisi Garam dan air Terapi setiap penyebab dasar : o o o o o • . deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. stratifikasi pasien dengan gagal jantung. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal. massa. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0. 8.Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. .

Efek klinisnya : . • Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi. . tanpa meningkatkan HR.Menghambat “angiotensin-converting enzyme” → meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index).o o o • Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Terapi obat-obatan : First-line agents • • • • • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • • • • • • Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • • ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”.

bendungan paru atau edema perifer. • Contra indications/precautions: . kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Angiotensin receptor antagonists Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : .hypotension . Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise.pregnancy . sedang maupun yang berat. Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : baik yang ringan. . .prolong survival (compared with placebo).baik yang ringan. .• Manfaat pemberian ACEI : . exercise tolerance and reduce hospitalisation.improve patients symptom status.hyperkalemia Diuretics Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan. . sedang maupun yang berat.angioneurotic oedema .renal vascular disease .kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik Anticoagulan Indikasi • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).increase ejection fraction (compared with placebo).

hipertensi. endokarditis.• CHF with valve disease in AF. Kehamilan (trimester I dan III . Kontraindikasi • • • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful