P. 1
Gastroesophageal Reflux Disease

Gastroesophageal Reflux Disease

|Views: 9|Likes:
Published by H-fiss Herdiman
hghghj
hghghj

More info:

Published by: H-fiss Herdiman on Mar 27, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/16/2013

pdf

text

original

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus

. GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi). ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat. Jenis kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD. Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest trauma). Sebagai contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan LES. PATOFISIOLOGI Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah ( lower esophageal sphincter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c) LES atonik. Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor anatomik, klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosa, pengosongan lambung, epidermal growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat berkontribusi pada perkembangan GERD. Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.

Gejala alarm (alarm symptom) Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang berkepanjangan dan kemungkinan sudah mengalami komplikasi. Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat menunjukkan gejala yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya erosi esophagus. Gejala atipikal (atypical symptom) Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain. Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami gejala tipikal. Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala tidak selalu berkaitan dengan keparahan esofagitis. 1. Gejala tipikal (typical symptom) Adalah gejala yang umum diderita oleh pasien GERD. . Pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi. Kadang hanya gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari gejala ini. tersedak. batuk kronis. terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD. faringitis. gejala atipikal. 3. yaitu: heart burn. Hal ini disebabkan oleh refluks berulang yang berkepanjangan. Selain endoskopi. sakit dada. atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus. dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap GERD. yaitu gejala tipikal. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. pasien yang mengalami gejala alarm. termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan. Contoh gejala atipikal: asma nonalergi. dan regurgitasi (muntah) 2. dan manometri. belching (sendawa). dan gejala alarm. dan erosi gigi. tetapi berkaitan dengan durasi reflux. DIAGNOSIS Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis. Contohnya separuh dari kelompok pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram normal ternyata mengidap GERD. Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi. Contoh gejala alarm: sakit berkelanjutan. tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat ambulatori.TANDA DAN GEJALA Gejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam. disfagia (kehilangan nafsu makan).

Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya. Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. TERAPI NON FARMAKOLOGI 1. Fase III: terpai intervensional (pembedahan antirefluks atau terapi endoluminal). Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. Melindungi mukosa esophagus. Meningkatkan pengosongan lambung. Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan dosis tinggi. dan mencegah berkembangnya komplikasi. Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks. yaitu: Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan menggunakan antasida dan/atau OTC antagonis reseptor H2 (H2RA) atau penghambat pompa proton (PPI). karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus. Meningkatkan bersihan asam esofagus. 2. Mengurangi keasaman dari refluksat. Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus. yaitu: 1. Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase.1. Modifikasi Gaya Hidup . mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka. 5. sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi. 6. LES. 3. 4. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. dan faring. Metode ini mengukur tekanan pada lambung. mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal. Meningkatkan tekanan LES. Secara spesifik. TERAPI Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien. 3. Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa. esofagus. 2.

kafein. fentolamin. 2. waktu. KCl. jika mungkin. kola. isoproterenol. benzodiazepin (misalnya diazepam). Gunakan penyangga 610 inchi di bawah kepala. morfin). jus tomat dan kopi)   Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES) Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam) (menurunkan volume lambung)    Penurunan berat badan (mengurangi gejala) Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus). quinidin. jika mungkin. Operasi ini harus dipertimbangkan pada pasien yang   gagal untuk merespon pengobatan farmakologi. nikotin (merokok) nitrat. aspirin. Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus. termasuk usia. barbiturat.  Menghentikan. atau esofagitis kelas 3 atau 4). karminativ (pepermint. bawang merah. dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait. jus jeruk.   Menghindari pakai pakaian yang ketat. coklat. Tidur pada kasur busa. atau . dan spearmint))  Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan pedas. alkohol. Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). kopi. Menghentikan. penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan LES (Antikolinergik. garam besi.  memiliki komplikasi GERD (Barret’s Esophagus/BE. teh bawang putih. Tujuan pembedahan antirefluks adalah untuk menegakkan kembali penghalang antirefluks. yaitu penempatan ulang LES. atau biaya obat-obatan. narkotik (meperidin. estrogen. progesteron dan teofilin). memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya hidup. strictures.  Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak. penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara langsung mukosa esofagus (tetrasiklin. gelombang peristaltik dan frekuensi kontraksi). cabe. etanol. dopamin. AINS dan alendronat). Pendekatan Intervensi Pembedahan Antirefluks Intervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien GERD yang terdokumentasi dengan baik. penghambat kanal kalsium dihidropiridin.

dan antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya. Terapi Endoluminal Beberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan GERD baru saja dikembangkan. Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan LES. dan (c) durasi terapi. 2. Respons terhadap antagonis reseptor H 2 tampaknya tergantung pada (a) keparahan penyakit. injeksi aplikasi endoskopik endoluminal radiofrequency TERAPI FARMAKOLOGI 1. nizatidin. famotidin. Kemanjuran antagonis reseptor H2 dalam perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan. Teknik-teknik ini meliputi endoscopic heat gastroplastic Stretta). mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada monitoring pH 24-jam. dan rabeprazol) PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien GERD sedang sampai parah. Pemeliharaan pH intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin. dan ranitidin) Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD. omeprazol. Kekambuhan umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya diindikasikan. 3. Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam alginiat adalah agen penetral yang tidak ampuh dan tidak meningkatkan tekanan LES. dan plication. energy(prosedur biopolimer yang dikenal sebagai Enteryx pada penghubung gastroesofageal. Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H 2 (simetidin. pantoprazol. (b) regimen dosis yang digunakan. . sebuah enzim proteolitik. Antasida efektif mengurangi gejala-gejala dalam waktu singkat. lansoprazol. tetapi juga pasien dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai parah. Proton Pump Inhibitor (PPI) (esomeprazol. Antasida dan Produk Antasida-Asam Alginat Digunakan untuk perawatan ringan GERD. Larutan kental ini diperkirakan sebagai pelindung penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi frekuensi refluks. Ini tidak hanya pada pasien erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau striktur). Antagonis reseptor H2 dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan hingga sedang. namun membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di atas permukaan isi lambung.

meningkatkan tekanan LES. Metoklopramid dapat meredakan gejala GERD tetapi belum ada data substantial yang menyatakan bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus. dan bethanechol telah dievaluasi dalam pengobatan GERD. Agen Promotilitas Khasiat dari agen prokinetik cisaprid. Kombinasi dilakukan pada pasien GERD yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan motilitas. sukralfat tidak direkomendasikan untuk terapi. ALGORITMA TERAPI . dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien GERD. Metoklopramid.PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H +/K+-triphosphatase adenosin lambung dalam sel parietal lambung. tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya. Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi kombinasi dengan antagonis H2reseptor. atau pada pasien yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton dosis tinggi. Ini menghasilkan efek antisekretori yang mendalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4. karena obat ini hanya menghambat secara aktif sekresi pompa proton. Berdasarkan data yang ada. dosis kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum makan atau makan makanan ringan. 4. 15 sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas. bahkan selama lonjakan asam setelah makan. Obat ini mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis reseptor H2 pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor H2 dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. mempunyai manfaat terbatas pada terapi GERD. Jika dosisnya dua kali sehari. metoklopramid tidak memperbaiki bersihan esofagus. Pasien harus diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari. garam aluminium dari sukrosa oktasulfat yang tidak terserap. metoklopramid. PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga diformulasi dalam tablet atau kapsul pelepasan tertunda. Cisapride memiliki khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien esofagitis ringan. 5. antagonis dopamin. Protektan Mukosa Sucralfat. Tidak seperti cisapride.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->