Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus

. GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi). ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat. Jenis kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD. Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest trauma). Sebagai contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan LES. PATOFISIOLOGI Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah ( lower esophageal sphincter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c) LES atonik. Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor anatomik, klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosa, pengosongan lambung, epidermal growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat berkontribusi pada perkembangan GERD. Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.

Gejala atipikal (atypical symptom) Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain. dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap GERD. . dan erosi gigi. dan regurgitasi (muntah) 2. Gejala tipikal (typical symptom) Adalah gejala yang umum diderita oleh pasien GERD. Gejala alarm (alarm symptom) Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang berkepanjangan dan kemungkinan sudah mengalami komplikasi. Contohnya separuh dari kelompok pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram normal ternyata mengidap GERD. pasien yang mengalami gejala alarm. batuk kronis.TANDA DAN GEJALA Gejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam. tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat ambulatori. tersedak. gejala atipikal. sakit dada. Selain endoskopi. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. belching (sendawa). dan manometri. disfagia (kehilangan nafsu makan). Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat menunjukkan gejala yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya erosi esophagus. yaitu gejala tipikal. termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan. Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala tidak selalu berkaitan dengan keparahan esofagitis. terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD. Contoh gejala atipikal: asma nonalergi. Hal ini disebabkan oleh refluks berulang yang berkepanjangan. Pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi. tetapi berkaitan dengan durasi reflux. DIAGNOSIS Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis. atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus. 1. Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi. faringitis. Kadang hanya gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari gejala ini. yaitu: heart burn. dan gejala alarm. Contoh gejala alarm: sakit berkelanjutan. Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami gejala tipikal. 3.

Meningkatkan tekanan LES. 2. sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi. dan faring. Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa. Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus. Modifikasi Gaya Hidup . LES. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. dan mencegah berkembangnya komplikasi. Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. Meningkatkan bersihan asam esofagus. Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase. 2. Melindungi mukosa esophagus. karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus. mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka. TERAPI NON FARMAKOLOGI 1. Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks. Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan dosis tinggi. TERAPI Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien. 6. Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. 3. Metode ini mengukur tekanan pada lambung. yaitu: Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan menggunakan antasida dan/atau OTC antagonis reseptor H2 (H2RA) atau penghambat pompa proton (PPI). 4. mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal. esofagus.1. Meningkatkan pengosongan lambung. Secara spesifik. Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya. 3. yaitu: 1. Mengurangi keasaman dari refluksat. 5. Fase III: terpai intervensional (pembedahan antirefluks atau terapi endoluminal).

 Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). dan spearmint))  Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan pedas. kafein. nikotin (merokok) nitrat. strictures. Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus. Tidur pada kasur busa. kopi. atau esofagitis kelas 3 atau 4). progesteron dan teofilin). Operasi ini harus dipertimbangkan pada pasien yang   gagal untuk merespon pengobatan farmakologi. jika mungkin. isoproterenol. termasuk usia. fentolamin. jus tomat dan kopi)   Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES) Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam) (menurunkan volume lambung)    Penurunan berat badan (mengurangi gejala) Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus). AINS dan alendronat). benzodiazepin (misalnya diazepam). dopamin. jika mungkin. alkohol. Pendekatan Intervensi Pembedahan Antirefluks Intervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien GERD yang terdokumentasi dengan baik. teh bawang putih. penghambat kanal kalsium dihidropiridin. Gunakan penyangga 610 inchi di bawah kepala. Menghentikan. estrogen.   Menghindari pakai pakaian yang ketat. cabe.  memiliki komplikasi GERD (Barret’s Esophagus/BE. aspirin. barbiturat. kola. bawang merah. karminativ (pepermint. quinidin. atau . etanol.  Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak. coklat. atau biaya obat-obatan. KCl. gelombang peristaltik dan frekuensi kontraksi). waktu. dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait. 2. jus jeruk. penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan LES (Antikolinergik.  Menghentikan. yaitu penempatan ulang LES. garam besi. morfin). penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara langsung mukosa esofagus (tetrasiklin. narkotik (meperidin. memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya hidup. Tujuan pembedahan antirefluks adalah untuk menegakkan kembali penghalang antirefluks.

Ini tidak hanya pada pasien erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau striktur). pantoprazol. . Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H 2 (simetidin. 2. Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam alginiat adalah agen penetral yang tidak ampuh dan tidak meningkatkan tekanan LES. injeksi aplikasi endoskopik endoluminal radiofrequency TERAPI FARMAKOLOGI 1. mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada monitoring pH 24-jam. Respons terhadap antagonis reseptor H 2 tampaknya tergantung pada (a) keparahan penyakit. Larutan kental ini diperkirakan sebagai pelindung penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi frekuensi refluks. Teknik-teknik ini meliputi endoscopic heat gastroplastic Stretta). 3. namun membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di atas permukaan isi lambung. dan antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya. Pemeliharaan pH intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin. Kekambuhan umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya diindikasikan. famotidin. nizatidin. Proton Pump Inhibitor (PPI) (esomeprazol. lansoprazol. dan ranitidin) Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD. Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan LES. energy(prosedur biopolimer yang dikenal sebagai Enteryx pada penghubung gastroesofageal. dan rabeprazol) PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien GERD sedang sampai parah. tetapi juga pasien dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai parah. Antagonis reseptor H2 dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan hingga sedang. Terapi Endoluminal Beberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan GERD baru saja dikembangkan. Kemanjuran antagonis reseptor H2 dalam perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan. sebuah enzim proteolitik. omeprazol. dan (c) durasi terapi. (b) regimen dosis yang digunakan. dan plication. Antasida efektif mengurangi gejala-gejala dalam waktu singkat. Antasida dan Produk Antasida-Asam Alginat Digunakan untuk perawatan ringan GERD.

tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya. Berdasarkan data yang ada. Protektan Mukosa Sucralfat. metoklopramid tidak memperbaiki bersihan esofagus. 4. ALGORITMA TERAPI . antagonis dopamin. Ini menghasilkan efek antisekretori yang mendalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4. Obat ini mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis reseptor H2 pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor H2 dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga diformulasi dalam tablet atau kapsul pelepasan tertunda. dosis kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum makan atau makan makanan ringan. bahkan selama lonjakan asam setelah makan. 15 sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas. Jika dosisnya dua kali sehari. karena obat ini hanya menghambat secara aktif sekresi pompa proton. meningkatkan tekanan LES. Agen Promotilitas Khasiat dari agen prokinetik cisaprid. sukralfat tidak direkomendasikan untuk terapi. Kombinasi dilakukan pada pasien GERD yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan motilitas. metoklopramid. 5. garam aluminium dari sukrosa oktasulfat yang tidak terserap. Tidak seperti cisapride.PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H +/K+-triphosphatase adenosin lambung dalam sel parietal lambung. Pasien harus diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari. dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien GERD. Cisapride memiliki khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien esofagitis ringan. Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi kombinasi dengan antagonis H2reseptor. mempunyai manfaat terbatas pada terapi GERD. atau pada pasien yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton dosis tinggi. Metoklopramid dapat meredakan gejala GERD tetapi belum ada data substantial yang menyatakan bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus. dan bethanechol telah dievaluasi dalam pengobatan GERD. Metoklopramid.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful