Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus

. GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi). ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat. Jenis kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD. Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest trauma). Sebagai contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan LES. PATOFISIOLOGI Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah ( lower esophageal sphincter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c) LES atonik. Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor anatomik, klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosa, pengosongan lambung, epidermal growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat berkontribusi pada perkembangan GERD. Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.

Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala tidak selalu berkaitan dengan keparahan esofagitis. Gejala atipikal (atypical symptom) Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain. Contoh gejala atipikal: asma nonalergi. gejala atipikal. 1. yaitu: heart burn. belching (sendawa). tetapi berkaitan dengan durasi reflux. Selain endoskopi. atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus. Gejala tipikal (typical symptom) Adalah gejala yang umum diderita oleh pasien GERD. termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan. Contohnya separuh dari kelompok pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram normal ternyata mengidap GERD. tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat ambulatori. disfagia (kehilangan nafsu makan).TANDA DAN GEJALA Gejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam. terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD. Kadang hanya gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari gejala ini. faringitis. dan regurgitasi (muntah) 2. Gejala alarm (alarm symptom) Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang berkepanjangan dan kemungkinan sudah mengalami komplikasi. pasien yang mengalami gejala alarm. tersedak. Hal ini disebabkan oleh refluks berulang yang berkepanjangan. . sakit dada. Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami gejala tipikal. dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap GERD. dan manometri. batuk kronis. dan erosi gigi. Contoh gejala alarm: sakit berkelanjutan. Pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi. Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat menunjukkan gejala yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya erosi esophagus. yaitu gejala tipikal. dan gejala alarm. Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. 3. DIAGNOSIS Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis.

Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan dosis tinggi. sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi. dan mencegah berkembangnya komplikasi. 5. Meningkatkan pengosongan lambung. Mengurangi keasaman dari refluksat. Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus. Melindungi mukosa esophagus. Meningkatkan bersihan asam esofagus. 3. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. dan faring. 3. TERAPI NON FARMAKOLOGI 1. 2. Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks. yaitu: 1. Fase III: terpai intervensional (pembedahan antirefluks atau terapi endoluminal). Meningkatkan tekanan LES. 6. karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus. Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase. 2. Secara spesifik. LES. esofagus. 4. Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya.1. yaitu: Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan menggunakan antasida dan/atau OTC antagonis reseptor H2 (H2RA) atau penghambat pompa proton (PPI). Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa. Modifikasi Gaya Hidup . Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal. mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka. TERAPI Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien. Metode ini mengukur tekanan pada lambung.

 memiliki komplikasi GERD (Barret’s Esophagus/BE. aspirin. waktu. memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya hidup. atau biaya obat-obatan. Gunakan penyangga 610 inchi di bawah kepala. Tujuan pembedahan antirefluks adalah untuk menegakkan kembali penghalang antirefluks.   Menghindari pakai pakaian yang ketat. jus tomat dan kopi)   Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES) Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam) (menurunkan volume lambung)    Penurunan berat badan (mengurangi gejala) Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus). AINS dan alendronat). strictures. cabe. penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara langsung mukosa esofagus (tetrasiklin. coklat. progesteron dan teofilin). teh bawang putih. narkotik (meperidin. bawang merah. nikotin (merokok) nitrat. garam besi. yaitu penempatan ulang LES. alkohol.  Menghentikan. kola.  Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak. jika mungkin. dopamin. kafein. Tidur pada kasur busa. penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan LES (Antikolinergik. termasuk usia. gelombang peristaltik dan frekuensi kontraksi). barbiturat. Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). KCl. dan spearmint))  Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan pedas. etanol. penghambat kanal kalsium dihidropiridin. Menghentikan. kopi. jus jeruk. estrogen. Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus. quinidin. Operasi ini harus dipertimbangkan pada pasien yang   gagal untuk merespon pengobatan farmakologi. jika mungkin. karminativ (pepermint. isoproterenol. Pendekatan Intervensi Pembedahan Antirefluks Intervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien GERD yang terdokumentasi dengan baik. morfin). 2. fentolamin. benzodiazepin (misalnya diazepam). atau esofagitis kelas 3 atau 4). atau . dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait.

2. Teknik-teknik ini meliputi endoscopic heat gastroplastic Stretta). dan antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya. Pemeliharaan pH intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin. Kekambuhan umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya diindikasikan. omeprazol. 3. lansoprazol. mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada monitoring pH 24-jam. Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan LES. dan plication. nizatidin. Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam alginiat adalah agen penetral yang tidak ampuh dan tidak meningkatkan tekanan LES. Proton Pump Inhibitor (PPI) (esomeprazol. pantoprazol. energy(prosedur biopolimer yang dikenal sebagai Enteryx pada penghubung gastroesofageal. famotidin. (b) regimen dosis yang digunakan. Ini tidak hanya pada pasien erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau striktur). dan rabeprazol) PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien GERD sedang sampai parah. tetapi juga pasien dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai parah. Respons terhadap antagonis reseptor H 2 tampaknya tergantung pada (a) keparahan penyakit. namun membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di atas permukaan isi lambung. dan ranitidin) Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD. Antasida dan Produk Antasida-Asam Alginat Digunakan untuk perawatan ringan GERD. . Kemanjuran antagonis reseptor H2 dalam perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan. Larutan kental ini diperkirakan sebagai pelindung penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi frekuensi refluks. Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H 2 (simetidin. dan (c) durasi terapi. injeksi aplikasi endoskopik endoluminal radiofrequency TERAPI FARMAKOLOGI 1. Antagonis reseptor H2 dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan hingga sedang. sebuah enzim proteolitik. Terapi Endoluminal Beberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan GERD baru saja dikembangkan. Antasida efektif mengurangi gejala-gejala dalam waktu singkat.

dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien GERD. Ini menghasilkan efek antisekretori yang mendalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4. karena obat ini hanya menghambat secara aktif sekresi pompa proton. Obat ini mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis reseptor H2 pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor H2 dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya. atau pada pasien yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton dosis tinggi. Protektan Mukosa Sucralfat. ALGORITMA TERAPI . Agen Promotilitas Khasiat dari agen prokinetik cisaprid. 4. 15 sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas. Berdasarkan data yang ada. garam aluminium dari sukrosa oktasulfat yang tidak terserap. Tidak seperti cisapride. antagonis dopamin. Pasien harus diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari. metoklopramid. Jika dosisnya dua kali sehari. dosis kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum makan atau makan makanan ringan. metoklopramid tidak memperbaiki bersihan esofagus. Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi kombinasi dengan antagonis H2reseptor. 5. meningkatkan tekanan LES. PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga diformulasi dalam tablet atau kapsul pelepasan tertunda. Metoklopramid.PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H +/K+-triphosphatase adenosin lambung dalam sel parietal lambung. Metoklopramid dapat meredakan gejala GERD tetapi belum ada data substantial yang menyatakan bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus. mempunyai manfaat terbatas pada terapi GERD. Cisapride memiliki khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien esofagitis ringan. dan bethanechol telah dievaluasi dalam pengobatan GERD. Kombinasi dilakukan pada pasien GERD yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan motilitas. sukralfat tidak direkomendasikan untuk terapi. bahkan selama lonjakan asam setelah makan.