Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus

. GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi). ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat. Jenis kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD. Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest trauma). Sebagai contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan LES. PATOFISIOLOGI Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah ( lower esophageal sphincter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c) LES atonik. Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor anatomik, klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosa, pengosongan lambung, epidermal growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat berkontribusi pada perkembangan GERD. Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD. Contoh gejala alarm: sakit berkelanjutan. tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat ambulatori. atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus. Gejala tipikal (typical symptom) Adalah gejala yang umum diderita oleh pasien GERD. Gejala atipikal (atypical symptom) Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain. batuk kronis. yaitu: heart burn. belching (sendawa). Kadang hanya gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari gejala ini. Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi. yaitu gejala tipikal. dan gejala alarm. Selain endoskopi. Contoh gejala atipikal: asma nonalergi. 3. gejala atipikal. pasien yang mengalami gejala alarm. dan manometri. Hal ini disebabkan oleh refluks berulang yang berkepanjangan. Gejala alarm (alarm symptom) Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang berkepanjangan dan kemungkinan sudah mengalami komplikasi. disfagia (kehilangan nafsu makan). Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat menunjukkan gejala yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya erosi esophagus. tetapi berkaitan dengan durasi reflux. Contohnya separuh dari kelompok pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram normal ternyata mengidap GERD. tersedak. Pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi. . DIAGNOSIS Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis. dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap GERD. termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan. sakit dada. Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami gejala tipikal. dan regurgitasi (muntah) 2. dan erosi gigi. Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala tidak selalu berkaitan dengan keparahan esofagitis. 1.TANDA DAN GEJALA Gejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam. faringitis.

Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus. esofagus. LES. Melindungi mukosa esophagus. 4. 6. Mengurangi keasaman dari refluksat. dan mencegah berkembangnya komplikasi. mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka. yaitu: Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan menggunakan antasida dan/atau OTC antagonis reseptor H2 (H2RA) atau penghambat pompa proton (PPI). karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus. Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi. Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase. mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal. Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya. Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks. Metode ini mengukur tekanan pada lambung. Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa. TERAPI NON FARMAKOLOGI 1. 3. Modifikasi Gaya Hidup . 2.1. Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan dosis tinggi. TERAPI Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien. 5. Secara spesifik. Meningkatkan pengosongan lambung. yaitu: 1. 2. 3. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. Meningkatkan tekanan LES. Meningkatkan bersihan asam esofagus. dan faring. Fase III: terpai intervensional (pembedahan antirefluks atau terapi endoluminal).

 memiliki komplikasi GERD (Barret’s Esophagus/BE. jika mungkin. Tidur pada kasur busa. Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). etanol. Gunakan penyangga 610 inchi di bawah kepala. gelombang peristaltik dan frekuensi kontraksi).  Menghentikan. teh bawang putih. bawang merah.   Menghindari pakai pakaian yang ketat. garam besi. quinidin.  Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak. memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya hidup. narkotik (meperidin. alkohol. progesteron dan teofilin). karminativ (pepermint. kola. jika mungkin. dopamin. benzodiazepin (misalnya diazepam). atau biaya obat-obatan. coklat. Operasi ini harus dipertimbangkan pada pasien yang   gagal untuk merespon pengobatan farmakologi. aspirin. dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait. waktu. morfin). AINS dan alendronat). dan spearmint))  Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan pedas. Pendekatan Intervensi Pembedahan Antirefluks Intervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien GERD yang terdokumentasi dengan baik. KCl. atau . penghambat kanal kalsium dihidropiridin. isoproterenol. atau esofagitis kelas 3 atau 4). jus tomat dan kopi)   Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES) Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam) (menurunkan volume lambung)    Penurunan berat badan (mengurangi gejala) Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus). 2. Tujuan pembedahan antirefluks adalah untuk menegakkan kembali penghalang antirefluks. strictures. termasuk usia. Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus. nikotin (merokok) nitrat. Menghentikan. yaitu penempatan ulang LES. penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara langsung mukosa esofagus (tetrasiklin. barbiturat. cabe. fentolamin. kopi. penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan LES (Antikolinergik. estrogen. jus jeruk. kafein.

energy(prosedur biopolimer yang dikenal sebagai Enteryx pada penghubung gastroesofageal. omeprazol. namun membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di atas permukaan isi lambung. Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam alginiat adalah agen penetral yang tidak ampuh dan tidak meningkatkan tekanan LES. Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H 2 (simetidin. tetapi juga pasien dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai parah. dan ranitidin) Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD. dan antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya. Proton Pump Inhibitor (PPI) (esomeprazol. dan plication. mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada monitoring pH 24-jam. Ini tidak hanya pada pasien erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau striktur). Kekambuhan umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya diindikasikan. pantoprazol. Terapi Endoluminal Beberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan GERD baru saja dikembangkan. (b) regimen dosis yang digunakan. dan rabeprazol) PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien GERD sedang sampai parah. Kemanjuran antagonis reseptor H2 dalam perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan. famotidin. nizatidin. Antasida efektif mengurangi gejala-gejala dalam waktu singkat. 2. . injeksi aplikasi endoskopik endoluminal radiofrequency TERAPI FARMAKOLOGI 1. sebuah enzim proteolitik. Respons terhadap antagonis reseptor H 2 tampaknya tergantung pada (a) keparahan penyakit. Antasida dan Produk Antasida-Asam Alginat Digunakan untuk perawatan ringan GERD. Antagonis reseptor H2 dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan hingga sedang. Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan LES. Pemeliharaan pH intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin. Teknik-teknik ini meliputi endoscopic heat gastroplastic Stretta). dan (c) durasi terapi. Larutan kental ini diperkirakan sebagai pelindung penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi frekuensi refluks. 3. lansoprazol.

Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi kombinasi dengan antagonis H2reseptor. dan bethanechol telah dievaluasi dalam pengobatan GERD. PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga diformulasi dalam tablet atau kapsul pelepasan tertunda. dosis kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum makan atau makan makanan ringan. mempunyai manfaat terbatas pada terapi GERD. Protektan Mukosa Sucralfat. antagonis dopamin. karena obat ini hanya menghambat secara aktif sekresi pompa proton. Metoklopramid. Obat ini mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis reseptor H2 pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor H2 dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. metoklopramid. 4. Berdasarkan data yang ada. garam aluminium dari sukrosa oktasulfat yang tidak terserap. Jika dosisnya dua kali sehari. metoklopramid tidak memperbaiki bersihan esofagus. Pasien harus diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari. Agen Promotilitas Khasiat dari agen prokinetik cisaprid. dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien GERD. meningkatkan tekanan LES. Kombinasi dilakukan pada pasien GERD yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan motilitas. Ini menghasilkan efek antisekretori yang mendalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4. tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya. ALGORITMA TERAPI . Cisapride memiliki khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien esofagitis ringan. Tidak seperti cisapride. 15 sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas. sukralfat tidak direkomendasikan untuk terapi. Metoklopramid dapat meredakan gejala GERD tetapi belum ada data substantial yang menyatakan bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus. atau pada pasien yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton dosis tinggi. bahkan selama lonjakan asam setelah makan. 5.PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H +/K+-triphosphatase adenosin lambung dalam sel parietal lambung.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful