Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus

. GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi). ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat. Jenis kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD. Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest trauma). Sebagai contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan LES. PATOFISIOLOGI Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah ( lower esophageal sphincter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c) LES atonik. Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor anatomik, klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosa, pengosongan lambung, epidermal growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat berkontribusi pada perkembangan GERD. Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.

faringitis. Kadang hanya gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari gejala ini. Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat menunjukkan gejala yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya erosi esophagus. Gejala atipikal (atypical symptom) Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain. pasien yang mengalami gejala alarm. dan regurgitasi (muntah) 2. terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD. Pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi. tetapi berkaitan dengan durasi reflux. 1. Selain endoskopi. Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami gejala tipikal. Contohnya separuh dari kelompok pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram normal ternyata mengidap GERD. batuk kronis. tersedak. Contoh gejala atipikal: asma nonalergi. Gejala alarm (alarm symptom) Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang berkepanjangan dan kemungkinan sudah mengalami komplikasi. dan manometri. disfagia (kehilangan nafsu makan). . dan gejala alarm. yaitu gejala tipikal. Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala tidak selalu berkaitan dengan keparahan esofagitis. termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan. 3. tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat ambulatori. Gejala tipikal (typical symptom) Adalah gejala yang umum diderita oleh pasien GERD. Contoh gejala alarm: sakit berkelanjutan. sakit dada. yaitu: heart burn. Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi.TANDA DAN GEJALA Gejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam. Hal ini disebabkan oleh refluks berulang yang berkepanjangan. belching (sendawa). gejala atipikal. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. DIAGNOSIS Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis. dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap GERD. dan erosi gigi. atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus.

Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. Melindungi mukosa esophagus. Metode ini mengukur tekanan pada lambung. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. yaitu: 1. 5. TERAPI NON FARMAKOLOGI 1. mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka. Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. esofagus. Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus. 3. 6. dan faring. sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi. Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase. Meningkatkan bersihan asam esofagus. Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa. TERAPI Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien.1. 3. Meningkatkan pengosongan lambung. 2. Fase III: terpai intervensional (pembedahan antirefluks atau terapi endoluminal). Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya. Secara spesifik. mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal. LES. yaitu: Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan menggunakan antasida dan/atau OTC antagonis reseptor H2 (H2RA) atau penghambat pompa proton (PPI). karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus. Meningkatkan tekanan LES. Modifikasi Gaya Hidup . Mengurangi keasaman dari refluksat. 2. 4. dan mencegah berkembangnya komplikasi. Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan dosis tinggi. Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks.

penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara langsung mukosa esofagus (tetrasiklin. Tidur pada kasur busa. penghambat kanal kalsium dihidropiridin. dopamin. yaitu penempatan ulang LES. aspirin. kopi. etanol. termasuk usia.  Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak. nikotin (merokok) nitrat. estrogen.  Menghentikan. atau esofagitis kelas 3 atau 4). waktu. bawang merah. dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait. Menghentikan. cabe. penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan LES (Antikolinergik. alkohol.  memiliki komplikasi GERD (Barret’s Esophagus/BE. teh bawang putih. strictures. Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). Operasi ini harus dipertimbangkan pada pasien yang   gagal untuk merespon pengobatan farmakologi. isoproterenol. karminativ (pepermint. kola. gelombang peristaltik dan frekuensi kontraksi). jika mungkin. jus jeruk. progesteron dan teofilin). atau biaya obat-obatan. morfin). dan spearmint))  Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan pedas. Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus. quinidin. jika mungkin. kafein. AINS dan alendronat). memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya hidup. narkotik (meperidin. barbiturat. garam besi. fentolamin. 2. coklat. Tujuan pembedahan antirefluks adalah untuk menegakkan kembali penghalang antirefluks. atau . Pendekatan Intervensi Pembedahan Antirefluks Intervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien GERD yang terdokumentasi dengan baik. Gunakan penyangga 610 inchi di bawah kepala. jus tomat dan kopi)   Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES) Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam) (menurunkan volume lambung)    Penurunan berat badan (mengurangi gejala) Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus).   Menghindari pakai pakaian yang ketat. benzodiazepin (misalnya diazepam). KCl.

injeksi aplikasi endoskopik endoluminal radiofrequency TERAPI FARMAKOLOGI 1. Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam alginiat adalah agen penetral yang tidak ampuh dan tidak meningkatkan tekanan LES. dan ranitidin) Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD. pantoprazol. dan antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya. Antagonis reseptor H2 dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan hingga sedang. dan (c) durasi terapi. dan plication. energy(prosedur biopolimer yang dikenal sebagai Enteryx pada penghubung gastroesofageal. Pemeliharaan pH intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin. omeprazol. Teknik-teknik ini meliputi endoscopic heat gastroplastic Stretta). Kekambuhan umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya diindikasikan. Ini tidak hanya pada pasien erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau striktur). sebuah enzim proteolitik. Proton Pump Inhibitor (PPI) (esomeprazol. Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan LES. (b) regimen dosis yang digunakan. lansoprazol. Respons terhadap antagonis reseptor H 2 tampaknya tergantung pada (a) keparahan penyakit. . Antasida dan Produk Antasida-Asam Alginat Digunakan untuk perawatan ringan GERD. nizatidin. 2. dan rabeprazol) PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien GERD sedang sampai parah. Kemanjuran antagonis reseptor H2 dalam perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan. mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada monitoring pH 24-jam. Terapi Endoluminal Beberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan GERD baru saja dikembangkan. Antasida efektif mengurangi gejala-gejala dalam waktu singkat. Larutan kental ini diperkirakan sebagai pelindung penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi frekuensi refluks. famotidin. namun membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di atas permukaan isi lambung. Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H 2 (simetidin. 3. tetapi juga pasien dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai parah.

Berdasarkan data yang ada. antagonis dopamin. PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga diformulasi dalam tablet atau kapsul pelepasan tertunda. Jika dosisnya dua kali sehari. 4. mempunyai manfaat terbatas pada terapi GERD. Metoklopramid dapat meredakan gejala GERD tetapi belum ada data substantial yang menyatakan bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus. metoklopramid. Obat ini mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis reseptor H2 pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor H2 dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. dan bethanechol telah dievaluasi dalam pengobatan GERD. bahkan selama lonjakan asam setelah makan. sukralfat tidak direkomendasikan untuk terapi. Kombinasi dilakukan pada pasien GERD yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan motilitas. tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya. Pasien harus diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari. meningkatkan tekanan LES. karena obat ini hanya menghambat secara aktif sekresi pompa proton. dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien GERD. 5. Agen Promotilitas Khasiat dari agen prokinetik cisaprid. garam aluminium dari sukrosa oktasulfat yang tidak terserap. metoklopramid tidak memperbaiki bersihan esofagus. ALGORITMA TERAPI . Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi kombinasi dengan antagonis H2reseptor. Tidak seperti cisapride. atau pada pasien yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton dosis tinggi. dosis kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum makan atau makan makanan ringan. Cisapride memiliki khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien esofagitis ringan. Ini menghasilkan efek antisekretori yang mendalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4.PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H +/K+-triphosphatase adenosin lambung dalam sel parietal lambung. Protektan Mukosa Sucralfat. Metoklopramid. 15 sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful