LAPORAN PENDAHULUAN DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF

)

1. DEFINISI Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer dan Suprohaita :2000 ;419) Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah Infeksi akut yang disebabkan oleh Arbovirus (arthropodhom virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah adalah penyakit demam yang berlangsung akut menyerang baik dewasa maupun anak-anak tetapi lebih banyak menimbulkan korban pada anak-anak berusia dibawah 15tahun disertai dengan perdarahan dan dapat menimbulkan syok yang disebabkan virus dengue dan penularan malalui gigitan nyamuk Aedes (Suedarto, 1990; 36)

2. ETIOLOGI 1.Virus dengue Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus dengue tipe 1,2,3 dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus dengue yang termasuk dalam genus flavivirus ini berdiameter 40 nonometer dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur jaringan baik yang berasal dari sel – sel mamalia misalnya sel BHK (Babby Homster Kidney) maupun sel – sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopictus. (Soedarto, 1990; 36).

2.Vektor Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan berperan.infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 420). Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya nyamuk Aedes Aegyeti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (Viban) sedangkan di daerah pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana – bejana yang terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di lubang – lubang pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun dan genangan air

bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari. (Soedarto, 1990 ; 37). 3.Host Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dengan pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue huntuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta. (Soedarto, 1990 ; 38).

3. PATOFISIOLOGI

Infeksi Virus Dengue

Perbanyak diri di hepar

Terbentuk komplek antigen-antibodi

Hepatomegali

Mengaktivasi sistem komplemen

Mual-Muntah

Histamin). yang akan merangsang PGE2 di Hipotalamus sehingga terjadi termo regulasi instabil . serotinin. trombin. C5a.PGE2 Hipotalamus Dilepaskan C3a dan C5a (peptida) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Melepaskan histamine Peningkatan suhu tubuh Permeabilitas membran meningkat Kebocoran plasma Hipovolemia Renjatan hipovolemi dan hipotensi endotel Kerusakan pembuluh darah  Kekurangan volume cairan Agregasi Trombosit Ke ekstravaskuler Trombositopenia Merangsang dan Mengaktivasi faktor pembekuan Efusi pleura dan asites Dalam jangka waktu lama menurun dan terjadi DIC Perdarahan Gangguan perfusi jaringan Hipoksia jaringan   Gangguan pertukaran gas Intoleransi activity Asidosis Metabolik Kematian Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan virtemia. Hal tersebut menyebabkan pengaktifan complement sehingga terjadi komplek imun Antibodi – virus pengaktifan tersebut akan membetuk dan melepaskan zat (3a. bradikinin.

apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibatnya akan terjadi mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang dan (3) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan. trombositopeni. Ketiga hal tersebut menyebabkan perdarahan berlebihan yang jika berlanjut terjadi shock dan jika shock tidak teratasi terjadi Hipoxia jaringan dan akhirnya terjadi Asidosis metabolik. petekia dan purpura. Bila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita . Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari. 349). 1993 . coagulopati. 296). nyeri tulang dan persediaan. MANIFESTASI KLINIS INFEKSI VIRUS DENGUE  Demam Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7 hari kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah. (Ngastiyah. Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan haematemesis. nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya. Hipovolemi juga dapat disebabkan peningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah yang menyebabkan kebocoran palsma. dan kuagulopati (Arief Mansjoer &Suprohaita.sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilaktosin yang menyebabkan peningkatan permiabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ekstravaskular.yaitu hipertermia yang akan meningkatkan reabsorbsi Na+ dan air sehingga terjadi hipovolemi.  Hepatomegali Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba. Adanya komplek imun antibodi – virus juga menimbulkan Agregasi trombosit sehingga terjadi gangguan fungsi trombosit. 2000. Perdarahan gastrointestinat biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat. sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. meskipun pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. 39). Virus hanya dapat hidup dalam sel yang hidup. rata-rata 5-8 hari. Asidosis metabolik juga disebabkan karena kebocoran plasma yang akhirnya tejadi perlemahan sirkulasi sistemik sehingga perfusi jaringan menurun jika tidak teratasi terjadi hipoxia jaringan.  Perdarahan Perdaran biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam dan umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji tocniguet yang positif mudah terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena. (Soederita. . Nyeri punggung . (2) kelainan hemostasis. 1995 . 1990 . (2) agregasi trombosit menurun. (Nelson. 4. yang disebabkan oleh vaskulopati. 39). 419). 39). Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh manusia. Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan (1) peningkatan permiabilitas kapiler. 1990 . (Soedarto. trombositopenia. ( Soedarto. Bersamaan dengan berlangsung demam. gejala – gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. 1995 .

 Renjatan (Syok) Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya penderita. 6. Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi. (soedarto .Asites . d.Ensephalopati : kejang. tekanan nadi menurun/ hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan pasien menjadi gelisah. dimulai dengan tanda – tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab. nyeri spontan yang diperkuat dengan reaksi perabaan. gelisah. yaitu nadi cepat dan lemah. 1995 . jari tangan. diare maupun obstipasi dan kejang – kejang. Hb dan PCV meningkat (> 20%) leukopenia (mungkin normal atau leukositosis). . 1994). isolasi virus. Derajat I : Demam dengan test rumple leed positif.Gejala klinik lain yaitu nyeri epigasstrium. 1997) yaitu : a. Bila syok terjadi pada masa demam maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk. serologis (UPF IKA.Hati membesar. TANDA DAN GEJALA Selain tanda dan gejala yang ditampilkan berdasarkan derajat penyakitnya. jari kaki serta sianosis disekitar mulut. sopor koma. 39). . PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSA Untuk mendiagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF) dapat dilakukan pemeriksaan dan didapatkan gejala seperti yang telah dijelaskan sebelumnya juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan laboratorium yakni : Trombositopenia (< 100. Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur. (Soedarto. b. Dengue Haemoragic Fever (DHF) dibagi menjadi 4 derajat (WHO.000 / mm3) . . muntah – muntah. 5. Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan dikulit atau perdarahan lain. tanda dan gejala lain adalah : . c. 39). 7. KLASIFIKASI DHF Menurut derajat ringannya penyakit. dingin pada ujung hidung.Cairan dalam rongga pleura ( kanan ) .

chikungunya) 2. titer antibodi HI dalam fase akut > 1/20 dan akan meningkat dalam stadium rekovalensi sampai lebih dari pada 1/2560. hematemesis (test rumple leed). DIAGNOSA BANDING 1. Dengan renjatan 1. Renjatan septik oleh kuman gram negatif lain 3. 69).000/ uL) dan terjadi hemokonsentrasi lebih dari 20%. 1998 . 1994 . Belum / tanpa renjatan : 1. Laboratorium: Trombositopenia (< 100. elektro kardio gram. Anemia aplastik 4. (UPF IKA. PCV berulangkali (setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukan tanda perbaikan) faal haemostasis xfoto dada. 8. Leukimia 2. Demam tipoid 2. tekanan darah menurun. Dengan kejang Ensefalitis meningitis . Syock yang ditandai dengan nadi lemah. Dengan perdarahan 1. Dasar diagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF)WHO tahun 1997: Klinis: Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari. dan gelisah. Infeksi bakteri / virus lain (tonsilo faringitis. kreatinin serum. Pembesaran hepar. yang hasilnya adalah Pada infeksi pertama dalam fase akut titer antibodi HI adalah kurang dari 1/20 dan akan meningkat sampai < 1/1280 pada stadium rekovalensensi pada infeksi kedua atau selanjutnya. 202) Pada renjatan yang berat maka diperiksa : Hb. demam dari kelompok pnyakit exanthem. hepatitis. Apabila titer HI pada fase akut > 1/1280 maka kadang titernya dalam stadium rekonvalensi tidak naik lagi. cepat. Campak 2. melena. Menifestasi perdarahan petikie.Pemeriksaan serologik yaitu titer CF (complement fixation) dan anti bodi HI (Haemaglutination ingibition) (Who. akral dingin dan sianosis.

1994 . Pemberantasan penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) ini yang paling penting adalah upaya membasmi jentik nyamuk penularan ditempat perindukannya dengan melakukan “3M” yaitu 1) Menguras tempat – tampet penampungan air secara teratur sekurang – kurangnya sxeminggu sekali atau menaburkan bubuk abate ke dalamnya 2) Menutup rapat – rapat tempat penampung air dan 3) Menguburkan / menyingkirkan barang kaleng bekas yang dapat menampung air hujan seperti dilanjutkan di baliknya. 10.9. Hb dan Ht/PCV meningkat. 1998 . 57) 1) manfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan pada saat hsedikit terdapatnya DHF / DSS 2) memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita veremia. 4) Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi Menurut Rezeki S. Panas 3-5 hari disertai nyeri perut. Dengue Haemoragic Fever (DHF) sedang kadang – kadang tidak memerlukan perawatan. 571) Indikasi rawat tinggal pada dugaan infeksi virus dengue (UPF IKA. 344) Dengue Haemoragic Fever (DHF) ringan tidak perlu dirawat. (Soemarmo. 56) Prinsip tepat dalam pencegahan DHF (Sumarmo. 3) Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah pengambaran yaitu sekolah dan RS. 203) yaitu: Panas 1-2 hari disertai dehidrasi (karena panas. PENCEGAHAN DAN PEMBERANTASAN Pemberantasan Dengue Haemoragic Fever (DHF) seperti juga penyakit menular laibn didasarkan atas meutusan rantai penularan. muntah. Panas disertai renjatan. kesakitan. masukan kurang) atau kejang–kejang. 12995 . Panas disertai perdarahan. . 1998 . 1998 : 22. 1995 . terdiri dari virus. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya pengobatan pasien Dengue Haemoragic Fever (DHF) bersifat simtomatis dan suportif (Ngastiyah. pembesaran hati uji torniquet positif/negatif. aedes dan manusia. termasuk pula daerah penyangga sekitarnya. apabila orang tua dapat diikutsertakan dalam pengawasan penderita di rumah dengan kewaspadaan terjadinya syok yaitu perburukan gejala klinik pada hari 3-7 sakit ( Purnawan dkk. Karena sampai saat ini belum terdapat vaksin yang efektif terdapat virus itu maka pemberantasan ditujukan pada manusia terutama pada vektornya.

air bauh susu secukupnya 2) Untuk kasus yang menunjukan gejala dehidrasi disarankan minum sebanyak – banyaknya dan sesering mungkin. Jika nadi dan tensi stabil lanjutkan infus tersebut dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan kebutuhan cairan dalam kurun waktu 24 jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi dengan sisa waktu ( 24 jam dikurangi waktu yang dipakai untuk mengatasi renjatan ).Sedangkan penatalaksanaan Dengue Haemoragic Fever (DHF) menurut UPF IKA. Dengan Renjatan . 3) Apabila anak tidak suka minum sama sekali sebaiknya jumlah cairan infus yang harus diberikan sesuai dengan kebutuhan cairan penderita dalam kurun waktu 24 jam yang diestimasikan sebagai berikut :      100 ml/Kg BB/24 jam. 4 kali sehari Terapi cairan 1) Infus cairan ringer laktat dengan dosis 75 ml / kg BB / hari untuk anak dengan BB < 10 kg atau 50 ml / kg BB / hari untuk anak dengan BB < 10 10 kg bersama – sama di berikan minuman oralit. Berikan infus Ringer Laktat 20 mL/KgBB/1 jam Apabila menunjukkan perbaikan (tensi terukur lebih dari 80 mmHg dan nadi teraba dengan frekuensi kurang dari 120/mnt dan akral hangat) lanjutkan dengan Ringer Laktat 10 mL/KgBB/1jam. Antipiretik yang dapat diberikan ialah golongan asetaminofen. 2. 4 kali sehari Umur 1 – 5 tahun : 50 – 100 mg. untuk anak dengan BB 26-30 kg 60 ml/KgBB/24 jam.asetosal tidak boleh diberikan Umur 6 – 12 bulan : 60 mg / kaji. 4 kali sehari Umur 10 tahun keatas : 250 mg. Perhitungan kebutuhan cairan dalam 24 jm diperhitungkan sebagai berikut : . untuk anak dengan BB 31-40 kg 50 ml/KgBB/24 jam. 1. 1994 . 4 sehari Umur 5 – 10 tahun : 100 – 200 mg. Belum atau tanpa renjatan: Grade I dan II Hiperpireksia (suhu 400C atau lebih) diatasi dengan antipiretika dan “surface cooling”. darah 15 cc/kgBB/hari perdarahan hebat. untuk anak dengan BB < 25 Kg 75 ml/KgBB/24 jam. Grade III 1. untuk anak dengan BB 41-50 kg Obat-obatan lain : antibiotika apabila ada infeksi lain. 203 – 206 adalah. antipiretik untuk anti panas.

Jika keadaan umum membai dilanjutkan cairan RL sebanyk kebutuhan cairan selama 24 jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi sisa waktu setelah dapat mengatasi renjatan. 50 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB 41-50 Kg. 2. ASUHAN KEPERAWATAN 1) PENGKAJIAN 1. 60 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB 31-40 Kg. Jenis kelamin: secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan pada penderita DHF. 1995). bahkan sampai di pedesaan dengan jumlah penduduk yang padat dan dalam waktu relatif singkat. remaja dan dewasa (Effendy. akral dingin maka penderita tersebut harus memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau lainnya) sebanyak 10 Ml/Kg BB/ 1 jam. 100 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB < 25 Kg 75 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dng berat badan 26-30 Kg.    2. 11. 3. IDENTITAS Umur: DHF merupakan penyakit daerah tropik yang sering menyebabkan kematian pada anak. Dan dapat diulang maksimal 30 mg/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam. KELUHAN UTAMA . tetapi masih terukur kurang 80 mmHg dan nadi cepat lemah. Apabila satu jam setelah pemakaian cairan RL 20 mL/Kg BB/1 jam keadaan tensi masih terukur kurang dari 80 mmHg dan andi cepat lemah. Tetapi kematian lebih sering ditemukan pada anak perempuan daripada anak laki-laki. akral dingin maka penderita tersebut memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau yang lainnya) sebanyak 10 mL/ Kg BB/ 1 jam dan dapat diulang maksimal 30 mL/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam. Tempat tinggal: penyakit ini semula hanya ditemukan di beberapa kota besar saja. Apabila satu jam setelah pemberian cairan Ringer Laktat 10 mL/Kg BB/ 1 jam keadaan tensi menurun lagi. kemudian menyebar kehampir seluruh kota besar di Indonesia.

18 Tahun Tahap perkembangan anak menurut Teori Psikososial Erik Erikson.11/2 Tahun Fase anal. RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU Tidak ada hubungan antara penyakit yang pernah diderita dahulu dengan penyakit DHF yang dialami sekarang. Sakit pada saat menelan. nyeri otot dan pegal pada seluruh badan.12 Tahun Fase Genital. Dengan jarak terbang nyamuk + 100 meter. Riwayat adanya penyakit DHF didalam keluarga yang lain (yang tinggal didalam satu rumah atau beda rumah dengan jarak rumah yang berdekatan) sangat menentukan karena penyakit ini dapat ditularkan melalui gigitan nyamuk aides aigepty. d. c. mual. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sering terdapat riwayat sakit kapala. 3. kualitas total prilaku individu yang tampak dalam menyesuaikan diri secara unit dengan lingkungannya. Riwayat Tumbuh Kembang Teori Kepribadian anak Menurut Teori Psikoseksual Sigmund Freud Kepribadian ialah hasil perpaduan antara pengaruh lingkungan dan bawaan. 6. lemah. tetapi kalau dahulu pernah menderita DHF. Meliputi tahap-tahap : a. lemah. usia antara 5 . nyeri ulu hati. nyeri ulu hati. yaitu 2 nyamuk aedes: Aedes aigepty: Merupakan nyamuk yang hidup di daerah tropis terutama hidup dan berkembang biak di dalam rumah. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Penyakit ini tidak ada hubungan dengan faktor genetik dari ayah atau ibu. 4. mual dan nafsu makan menurun. 5.1939). yaitu pada tempat penampungan air bersih. seperti kaleng bekas. Aedes albapictus. RIWAYAT TUMBUH KEMBANG 1. b. Tiori kepribadian yang dikemukakan oleh ahli psikoanlisa Sigmund freud (1856 . muntah dan penurunan nafsu makan. usia antara 3 .5 Tahun Fase Laten. ban bekas. bak mandi jarang dibersihkan. RIWAYAT KESEHATAN LINGKUNGAN DHF ditularkan oleh 2 jenis nyamuk. usia antara 0 . Fase oral. panas. e. penyakit itu bisa terulang dengan strain yang berbeda. . usia antara 12 . tempat air minum burung yang jarang diganti airnya.Penderita mengeluh badannya panas (peningkatan suhu tubuh) sakit kepala. 7.3 Tahun Fase Falik. usia antara 11/2 .

c.1 Tahun Usia bermain (Anal ) yakni 1 . f.1 tahun)  Rasa percaya mencapai harapan. h. Usia sekolah ( 6 .12 Tahun)  Perasaan berprestasi  Dapat menerima dan melaksanakan tugas dari orang tua dan guru Remaja ( 12 tahun lebih)  Rasa identitas  Mencapai kesetiaan yang menuju pada  Malu dan ragu-ragu  Rasa bersalah.3 Tahun Usia prasekolah (Phallic) yakni 3 .Erikson mengemukakan bahwa dalam tahap-tahap perkembangan manusia mengalami 8 fase yang saling terkait dan berkesinambungan.6 Tahun)  Perasaan inisiatif mencapai tujuan  Menyatakan diri sendiri dan lingkungan  Membedakan jenis kelamin.3 Tahun)  Perasaan otonomi. g.12 tahun Remaja (Genital) yakni 12 tahun lebih Remaja akhir dan dewasa muda Dewasa Dewasa akhir TUGAS PERKEMBANAGAN BILA TUGAS PERMKEMBANGAN TIDAK TERCAPAI  Tidak percaya Bayi (0 .  Mencapai keinginan  Memulai kekuatan baru  Menerima kenyataan dan prinsip kesetiaan Usia pra sekolah ( 3 .  Dapat menghadapi frustrasi dalam jumlah kecil  Mengenal ibu sebagai orang lain dan berbeda dari diri sendiri.6 Tahun Usia sekolah (latent) yakni 6 . d. e. Bayi (oral) usia 0 . b. Rasa rendah diri Difusi identitas . Usia bermain (1 . a.

II.  Belajar menjadi kreatif dan produktif. Perpisahan . DAMPAK HOSPITALISASI Sumber stressor : 1. Dewasa  Perasaan keturunan  Memperoleh perhatian.  Mampu berbuat hubungan dengan lawan jenis.pemahaman heteroseksual. RIWAYAT NUTRISI Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90 kalori/kg/hari. POLIO I. Untuk pertambahan berat badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n. DPT I.  Belajar keterampilan efektif dalam  Absorpsi diri dan stagnasi  Isolasi berkomunikasi dan merawat anak  Menggantungkan keturunan Dewasa akhir  Perasaan integritas  Mencapai kebijaksanaan  Keputusasaan minat aktifitas pada 8.110 %  Obesitas lebih dari 120 % 10. II.  Memilih pekerjaan  Mencapai keutuhan kepribadian Remaja akhir dan dewasa muda  Rasa keintiman dan solidaritas  Memperoleh cinta. dan campak. 9. III. RIWAYAT IMUNISASI Anak usia pre sekolah sudah harus mendapat imunisasi lengkap antara lain : BCG. III.Pembatasan kalori untuk umur 1-6 tahun 900-1300 kalori/hari.<80 %  Gizi baik 80 % . BBSekarang  100 % Status Gizi  BBideal Klasifikasinya sebagai berikut :  Gizi buruk kurang dari 60%  Gizi kurang 60 % .

berak darah (melena). Sistem perkemihan Produksi urine menurun. penglihatan fotopobia dan nyeri di belakang bola mata. pada auskultasi terdengar ronchi. 3. pembesarn limpa. menarik diri. 4. mual. nyeri kepala dan nyeri di berbagai bagian tubuh. pergerakan dada simetris.Pada grade II disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. 2) PEMERIKSAAN FISIK / PENGKAJIAN PERSISTEM 1. bersalah dan takut. Sistem integumen Terjadi peningkatan suhu tubuh (Demam). rewel. kadang kurang dari 30 cc/jam terutama pada grade III. perdarahan melalui hidung (epistaksis). Pada grade III dapat terjadi kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah (tachycardia). Protes : pergi. hidung dan jari-jari. Menerima : tertarik dengan lingkungan.a.tekanan nadi sempit. Kehilangan kontrol : ketergantungan fisik. tachypnea. nyeri tekan pada epigastrik. Grade 1 sampai dengan IV dapat terjadi kejang. kulit kering dan ruam makulopapular . menendang. Sistem Pernapasan / Respirasi Sesak. 6. perdarahan spontan dan hemokonsentrasi. ini akan menyebabkan anak malu. interaksi 2. akan mengungkapkan nyeri saat kencing. Sistem Persyarafan / neurologi Pada grade I dan II kesadaran compos mentis. perkusi sonor. memulai sosialisasi lingkungan. Lingkungan baru. kencing berwarna merah. pembesaran pada hati (hepatomegali) disertai dengan nyeri tekan tanpa disertai dengan ikterus. muntah. ketergantungan. Pada grade III dan IV gelisah. penurunan nafsu makan. cyanosis sekitar mulut. Perlukaan tubuh : konkrit tentang penyebab sakit. depresi. pernapasan dangkal. effusi pleura (crackless). dapat muntah darah (hematemesis). Putus asa : tidak aktif. trombositipenia.Pada grade IV nadi tidak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur. Sistem Pencernaan / Gastrointestinal Perdarahan pada gusi. 4. cengeng → apatis → sopor → coma. Sistem Cardiovaskuler Pada grade I : uji tourniquet positif. regresi c. 5. nyeri saat menelan. 3. menangis b. abdomen teregang. 2. Selaput mukosa kering. kulit dingin dan lembab. kesulitan menelan. perubahan rutinitas. hipotensi.

tanda vital ( suhu. nadi dalam batas normal (80-100 x/mnt). c. Observasi intake dan output. Kriteria hasil : Suhu tubuh antara 36 – 37. Kecemasan berhubungan dengan kondisi klien yang memburuk dan perdaahan 7. Nyeri otot hilang. nadi. Resiko syok hypovolemik berhubungan dengan perdarahan yang berlebihan. 5. Berikan / anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari ( sesuai toleransi ) Rasional : Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang akibat evaporasi. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekwat akibat mual dan nafsu makan yang menurun. tekanan darah ) tiap 3 jam sekali atau lebih sering. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangya informasi. Peningkatan suhu tubuh (Hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus dengue (viremia). Peningkatan suhu tubuh (Hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus dengue (viremia). pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler 4. . 2.3) DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko terjadinya cidera (perdarahan) berhubungan dengan penurunan factorfakto pembekuan darah ( trombositopeni ) 6. d. Intervensi : a. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler 3. Rasional : Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis mudah menyerap keringat dan tidak merangsang peningkatan suhu tubuh. Rasional : Kompres dingin akan terjadi pemindahan panas secara konduksi b. Anjurkan keluarga agar mengenakan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat pada klien. Tujuan : Suhu tubuh normal kembali setelah mendapatkan tindakan perawatan. Berikan kompres (air biasa / kran). membran mukosa basah. 4) INTERVENSI & RASIONAL 1.

Pulsasi kuat. Observasi intake dan output. 2. Kolaborasi : pemberian cairan intravena dan pemberian obat antipiretik sesuai program. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler. N: 80-120x/mnt). pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler. Akral hangat. Monitor keadaan umum pasien Raional . 3. Rasional : Dapat meningkatkan jumlah cairan tubuh. Observas vital sign tiap 3 jam/lebih sering Rasional : Vital sign membantu mengidentifikasi fluktuasi cairan intravaskuler b. Perawat segera mengetahui tanda-tanda presyok / syok . Rasional : Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. untuk mencegah terjadinya hipovolemic syok. Catat jumlah. Tujuan : Tidak terjadi devisit voume cairan / Tidak terjadi syok hipovolemik. Observasi capillary Refill Rasional : Indikasi keadekuatan sirkulasi perifer c. Tidak ada tanda presyok. Kriteria : Input dan output seimbang. Rasional : Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan BJ diduga dehidrasi. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena. Capilarry refill < 3 detik. Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik Kriteria : Tanda Vital dalam batas normal Intervensi : a. e. warna. konsentrasi. Obat khususnyauntuk menurunkan suhu tubuh pasien. Intervensi : a.Rasional : Mendeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. plasma atau darah. Resiko Syok hypovolemik berhubungan dengan perdarahan yang berlebihan. Vital sign dalam batas normal (TD 100/70 mmHg. Anjurkan untuk minum 1500-2000 ml /hari (sesuai toleransi) Rasional : Untuk memenuhi kabutuhan cairan tubuh peroral e. BJ urine. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien. Untuk memonitor kondisi pasien selama perawatan terutama saat terdi perdarahan. d.

Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat akibat mual dan nafsu makan yang menurun. Timbang BB tiap hari (bila memungkinkan ) Rasional : Mengawasi penurunan BB / mengawasi efektifitas intervensi. Nafsu makan meningkat. Intervensi : a. Berikan / Anjurkan pada klien untuk makanan sedikit namun sering dan atau makan diantara waktu makan Rasional : Makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan masukan juga mencegah distensi gaster. porsi makanan yang disajikan mampu dihabiskan klien. e. e. trombo Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien dan untuk acuan melakukan tindakan lebih lanjut. d. Observasi vital sign setiap 3 jam atau lebih Rasional : Perawat perlu terus mengobaservasi vital sign untuk memastikan tidak terjadi presyok / syok c. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena Rasional : Cairan intravena diperlukan untuk mengatasi kehilangan cairan tubuh secara hebat. 4. d. Hindari makanan yang merangsang (pedas / asam) dan mengandung gas. termasuk makanan yang disukai Rasional : Mengidentifikasi defisiensi. Kaji riwayat nutrisi. Jelaskan pada pasien dan keluarga tanda perdarahan. Rasional : Meningkatkan nafsu makan dan masukan peroral f. Kolaborasi : pemeriksaan : HB. Observasi dan catat masukan makanan pasien Rasional : Mengawasi masukan kalori/kualitas kekurangan konsumsi makanan c. . menduga kemungkinan intervensi b.b. mual dan muntah berkurang. Berikan dan Bantu oral hygiene. tidak terjadi penurunan berat badan. Tujuan : Tidak terjadi gangguan kebutuhan nutrisi Kriteria : Tidak ada tanda-tanda malnutrisi. PCV. dan segera laporkan jika terjadi perdarahan Rasional : Dengan melibatkan psien dan keluarga maka tanda-tanda perdarahan dapat segera diketahui dan tindakan yang cepat dan tepat dapat segera diberikan.

tidak ada perdarahan spontan (gusi. c. suhu dan pernafasan). N: 80-100x/menit reguler. i. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang bahaya yang dapat timbul akibat dari adanya perdarahan. dan anjurkan untuk segera melaporkan jika ada tanda perdarahan seperti di gusi. atau muntah darah (hematemesis). Kolaborasi dalam pemberian diet lunak dan rendah serat. k. trombosit dalam batas normal (150. d. berat badan dan keluhan klien. e. Kriteria : TD 100/60 mmHg. j. g. Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi yang lunak. pulsasi kuat. Observasi porsi makan klien.000/uL). 5. Monitor trombosit setiap hari . Sajikan makanan dalam keadaan hangat. Anjurkan pada klien untuk menarik nafas dalam jika mual. h. berak darah (melena). Rasional : Keterlibatan pasien dan keluarga dapat membantu untuk penaganan dini bila terjadi perdarahan. hidung(epistaksis). ptike. b. Jelaskan pada klien dan keluarga tentang penting nutrisi/ makanan bagi proses penyembuhan. Tujuan : Tidak terjadi perdarahan selama dalam masa perawatan. Intervensi : a. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai tanda klinis. f.Rasional : : Mencegah terjadinya distensi pada lambung yang dapat menstimulasi muntah. Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium secara berkala (darah lengkap). Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda adanya kebocoran pembuluh darah yang pada tahap tertentu dapat menimbulkan tandatanda klinis seperti epistaksis. Anjurkan pada klien untuk banyak istirahat tirah baring ( bedrest ) Rasional : Aktifitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya perdarahan. hidung. hematemesis dan melena). Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan penurunan factor-faktor pembekuan darah ( trombositopeni ). Rasional : Mencegah terjadinya perdarahan lebih lanjut. berikan tekanan 5-10 menit setiap selesai ambil darah dan Observasi tanda-tanda perdarahan serta tanda vital (tekanan darah. nadi. pelihara kebersihan mulut.

g. Kolaborasi dalam pemberian transfusi (trombosit concentrate). dapat diketahui tingkat kebocoran pembuluh darah dan kemungkinan perdarahan yang dialami pasien.Rasional : Dengan trombosit yang dipantau setiap hari. .

Penerbit buku Kedokteran EGC. (terjemahan). Soeparman. Penerbit buku Kedokteran EGC. Long. Perawatan Medikal Bedah. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Jakarta. Edisi 3. (1995). Jakarta. Arif & Suprohaita.K. (1987). (terjemahan). (1999). Penerbit Buku Kedokteran EGC.). Edisi 2. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Universitas Airlangga.DAFTAR PUSTAKA Carpenito. (1996). Lynda Juall. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Doenges. Penerbit buku Kedokteran EGC. (1999). Jakarta. (terjemahan). (1998). Suharso Darto (1994). Volume 2. Jakarta. Ngastiyah (1997). Carpenito. (2000. Barbara C. Jakarta. Mansjoer. Perawatan Anak Sakit. Barbara. Tumbuh Kembang Anak. Soetjiningsih. Penerbit buku Kedokteran EGC. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Volume I. Jakarta. Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Edisi 8. (2000). Marilynn E. Surabaya. (terjemahan). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Penerbit buku Kedokteran EGC. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. Rencana Asuhan Keperawatan. F. Penerbit FKUI. Bandung. Engram. Jakarta. . (terjemahan). Lynda Juall. Jakarata.

thanks) ... pathway’nya juga ya.... RS. ELISABETH SEMARANG (Lanjutkan ..ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DHF PADA AN…. DI RUANG THERESIA I .dari kertas fotocopy-an.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.