LAPORAN PENDAHULUAN DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF

)

1. DEFINISI Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer dan Suprohaita :2000 ;419) Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah Infeksi akut yang disebabkan oleh Arbovirus (arthropodhom virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah adalah penyakit demam yang berlangsung akut menyerang baik dewasa maupun anak-anak tetapi lebih banyak menimbulkan korban pada anak-anak berusia dibawah 15tahun disertai dengan perdarahan dan dapat menimbulkan syok yang disebabkan virus dengue dan penularan malalui gigitan nyamuk Aedes (Suedarto, 1990; 36)

2. ETIOLOGI 1.Virus dengue Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus dengue tipe 1,2,3 dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus dengue yang termasuk dalam genus flavivirus ini berdiameter 40 nonometer dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur jaringan baik yang berasal dari sel – sel mamalia misalnya sel BHK (Babby Homster Kidney) maupun sel – sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopictus. (Soedarto, 1990; 36).

2.Vektor Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan berperan.infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 420). Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya nyamuk Aedes Aegyeti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (Viban) sedangkan di daerah pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana – bejana yang terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di lubang – lubang pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun dan genangan air

bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari. (Soedarto, 1990 ; 37). 3.Host Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dengan pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue huntuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta. (Soedarto, 1990 ; 38).

3. PATOFISIOLOGI

Infeksi Virus Dengue

Perbanyak diri di hepar

Terbentuk komplek antigen-antibodi

Hepatomegali

Mengaktivasi sistem komplemen

Mual-Muntah

trombin. Histamin). serotinin. bradikinin. C5a. Hal tersebut menyebabkan pengaktifan complement sehingga terjadi komplek imun Antibodi – virus pengaktifan tersebut akan membetuk dan melepaskan zat (3a. yang akan merangsang PGE2 di Hipotalamus sehingga terjadi termo regulasi instabil .PGE2 Hipotalamus Dilepaskan C3a dan C5a (peptida) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Melepaskan histamine Peningkatan suhu tubuh Permeabilitas membran meningkat Kebocoran plasma Hipovolemia Renjatan hipovolemi dan hipotensi endotel Kerusakan pembuluh darah  Kekurangan volume cairan Agregasi Trombosit Ke ekstravaskuler Trombositopenia Merangsang dan Mengaktivasi faktor pembekuan Efusi pleura dan asites Dalam jangka waktu lama menurun dan terjadi DIC Perdarahan Gangguan perfusi jaringan Hipoksia jaringan   Gangguan pertukaran gas Intoleransi activity Asidosis Metabolik Kematian Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan virtemia.

Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh manusia. 39). 1993 . Bila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita . Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan haematemesis. meskipun pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. petekia dan purpura. coagulopati. MANIFESTASI KLINIS INFEKSI VIRUS DENGUE  Demam Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7 hari kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah. (Soedarto. 1990 . 419). 296). Virus hanya dapat hidup dalam sel yang hidup. gejala – gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. Adanya komplek imun antibodi – virus juga menimbulkan Agregasi trombosit sehingga terjadi gangguan fungsi trombosit. nyeri tulang dan persediaan. yang disebabkan oleh vaskulopati. (2) agregasi trombosit menurun. (2) kelainan hemostasis. (Ngastiyah. Bersamaan dengan berlangsung demam. Asidosis metabolik juga disebabkan karena kebocoran plasma yang akhirnya tejadi perlemahan sirkulasi sistemik sehingga perfusi jaringan menurun jika tidak teratasi terjadi hipoxia jaringan. sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein.sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilaktosin yang menyebabkan peningkatan permiabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ekstravaskular. 1990 . 4. Ketiga hal tersebut menyebabkan perdarahan berlebihan yang jika berlanjut terjadi shock dan jika shock tidak teratasi terjadi Hipoxia jaringan dan akhirnya terjadi Asidosis metabolik. 39). 39).  Hepatomegali Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba. Perdarahan gastrointestinat biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat. 349). Hipovolemi juga dapat disebabkan peningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah yang menyebabkan kebocoran palsma. (Soederita. Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari. Nyeri punggung . rata-rata 5-8 hari. apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibatnya akan terjadi mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang dan (3) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan. ( Soedarto. 1995 . trombositopeni. .yaitu hipertermia yang akan meningkatkan reabsorbsi Na+ dan air sehingga terjadi hipovolemi. trombositopenia. (Nelson. 1995 . Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan (1) peningkatan permiabilitas kapiler. nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya.  Perdarahan Perdaran biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam dan umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji tocniguet yang positif mudah terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena. 2000. dan kuagulopati (Arief Mansjoer &Suprohaita.

Dengue Haemoragic Fever (DHF) dibagi menjadi 4 derajat (WHO. 39). diare maupun obstipasi dan kejang – kejang. yaitu nadi cepat dan lemah. nyeri spontan yang diperkuat dengan reaksi perabaan. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSA Untuk mendiagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF) dapat dilakukan pemeriksaan dan didapatkan gejala seperti yang telah dijelaskan sebelumnya juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan laboratorium yakni : Trombositopenia (< 100. isolasi virus.Cairan dalam rongga pleura ( kanan ) . gelisah. TANDA DAN GEJALA Selain tanda dan gejala yang ditampilkan berdasarkan derajat penyakitnya. serologis (UPF IKA. 39). Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan dikulit atau perdarahan lain. Renjatan (Syok) Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya penderita.Gejala klinik lain yaitu nyeri epigasstrium. . 1994). jari tangan. . 6. 5. tekanan nadi menurun/ hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan pasien menjadi gelisah. Derajat I : Demam dengan test rumple leed positif. KLASIFIKASI DHF Menurut derajat ringannya penyakit. sopor koma.Ensephalopati : kejang. b.Hati membesar. Hb dan PCV meningkat (> 20%) leukopenia (mungkin normal atau leukositosis). d. muntah – muntah. Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi. 7. (soedarto .000 / mm3) . 1997) yaitu : a. c. (Soedarto. Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur. dingin pada ujung hidung. tanda dan gejala lain adalah : . . Bila syok terjadi pada masa demam maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk. 1995 . jari kaki serta sianosis disekitar mulut.Asites . dimulai dengan tanda – tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab.

Syock yang ditandai dengan nadi lemah. Dengan kejang Ensefalitis meningitis . hepatitis. 8. (UPF IKA. dan gelisah. melena. cepat. yang hasilnya adalah Pada infeksi pertama dalam fase akut titer antibodi HI adalah kurang dari 1/20 dan akan meningkat sampai < 1/1280 pada stadium rekovalensensi pada infeksi kedua atau selanjutnya. Anemia aplastik 4. 69). PCV berulangkali (setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukan tanda perbaikan) faal haemostasis xfoto dada. 202) Pada renjatan yang berat maka diperiksa : Hb. Pembesaran hepar. kreatinin serum. akral dingin dan sianosis. tekanan darah menurun.000/ uL) dan terjadi hemokonsentrasi lebih dari 20%. Apabila titer HI pada fase akut > 1/1280 maka kadang titernya dalam stadium rekonvalensi tidak naik lagi. Infeksi bakteri / virus lain (tonsilo faringitis. chikungunya) 2. Menifestasi perdarahan petikie.Pemeriksaan serologik yaitu titer CF (complement fixation) dan anti bodi HI (Haemaglutination ingibition) (Who. Laboratorium: Trombositopenia (< 100. Leukimia 2. Dasar diagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF)WHO tahun 1997: Klinis: Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari. Campak 2. demam dari kelompok pnyakit exanthem. Belum / tanpa renjatan : 1. titer antibodi HI dalam fase akut > 1/20 dan akan meningkat dalam stadium rekovalensi sampai lebih dari pada 1/2560. 1998 . Dengan renjatan 1. 1994 . DIAGNOSA BANDING 1. Demam tipoid 2. elektro kardio gram. Renjatan septik oleh kuman gram negatif lain 3. hematemesis (test rumple leed). Dengan perdarahan 1.

56) Prinsip tepat dalam pencegahan DHF (Sumarmo. 4) Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi Menurut Rezeki S. aedes dan manusia. Pemberantasan penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) ini yang paling penting adalah upaya membasmi jentik nyamuk penularan ditempat perindukannya dengan melakukan “3M” yaitu 1) Menguras tempat – tampet penampungan air secara teratur sekurang – kurangnya sxeminggu sekali atau menaburkan bubuk abate ke dalamnya 2) Menutup rapat – rapat tempat penampung air dan 3) Menguburkan / menyingkirkan barang kaleng bekas yang dapat menampung air hujan seperti dilanjutkan di baliknya. 57) 1) manfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan pada saat hsedikit terdapatnya DHF / DSS 2) memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita veremia.9. kesakitan. Panas disertai renjatan. Panas disertai perdarahan. pembesaran hati uji torniquet positif/negatif. 1998 . 1994 . 12995 . 10. 1995 . Karena sampai saat ini belum terdapat vaksin yang efektif terdapat virus itu maka pemberantasan ditujukan pada manusia terutama pada vektornya. Hb dan Ht/PCV meningkat. Dengue Haemoragic Fever (DHF) sedang kadang – kadang tidak memerlukan perawatan. 1998 : 22. 344) Dengue Haemoragic Fever (DHF) ringan tidak perlu dirawat. Panas 3-5 hari disertai nyeri perut. PENCEGAHAN DAN PEMBERANTASAN Pemberantasan Dengue Haemoragic Fever (DHF) seperti juga penyakit menular laibn didasarkan atas meutusan rantai penularan. 1998 . apabila orang tua dapat diikutsertakan dalam pengawasan penderita di rumah dengan kewaspadaan terjadinya syok yaitu perburukan gejala klinik pada hari 3-7 sakit ( Purnawan dkk. termasuk pula daerah penyangga sekitarnya. 203) yaitu: Panas 1-2 hari disertai dehidrasi (karena panas. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya pengobatan pasien Dengue Haemoragic Fever (DHF) bersifat simtomatis dan suportif (Ngastiyah. . 3) Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah pengambaran yaitu sekolah dan RS. (Soemarmo. terdiri dari virus. muntah. masukan kurang) atau kejang–kejang. 571) Indikasi rawat tinggal pada dugaan infeksi virus dengue (UPF IKA.

1994 . darah 15 cc/kgBB/hari perdarahan hebat. Dengan Renjatan . 4 kali sehari Umur 10 tahun keatas : 250 mg. 3) Apabila anak tidak suka minum sama sekali sebaiknya jumlah cairan infus yang harus diberikan sesuai dengan kebutuhan cairan penderita dalam kurun waktu 24 jam yang diestimasikan sebagai berikut :      100 ml/Kg BB/24 jam.asetosal tidak boleh diberikan Umur 6 – 12 bulan : 60 mg / kaji. antipiretik untuk anti panas. 4 kali sehari Terapi cairan 1) Infus cairan ringer laktat dengan dosis 75 ml / kg BB / hari untuk anak dengan BB < 10 kg atau 50 ml / kg BB / hari untuk anak dengan BB < 10 10 kg bersama – sama di berikan minuman oralit. Berikan infus Ringer Laktat 20 mL/KgBB/1 jam Apabila menunjukkan perbaikan (tensi terukur lebih dari 80 mmHg dan nadi teraba dengan frekuensi kurang dari 120/mnt dan akral hangat) lanjutkan dengan Ringer Laktat 10 mL/KgBB/1jam. 4 kali sehari Umur 1 – 5 tahun : 50 – 100 mg. Grade III 1.Sedangkan penatalaksanaan Dengue Haemoragic Fever (DHF) menurut UPF IKA. 1. Perhitungan kebutuhan cairan dalam 24 jm diperhitungkan sebagai berikut : . untuk anak dengan BB < 25 Kg 75 ml/KgBB/24 jam. Belum atau tanpa renjatan: Grade I dan II Hiperpireksia (suhu 400C atau lebih) diatasi dengan antipiretika dan “surface cooling”. Jika nadi dan tensi stabil lanjutkan infus tersebut dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan kebutuhan cairan dalam kurun waktu 24 jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi dengan sisa waktu ( 24 jam dikurangi waktu yang dipakai untuk mengatasi renjatan ). Antipiretik yang dapat diberikan ialah golongan asetaminofen. air bauh susu secukupnya 2) Untuk kasus yang menunjukan gejala dehidrasi disarankan minum sebanyak – banyaknya dan sesering mungkin. 203 – 206 adalah. 4 sehari Umur 5 – 10 tahun : 100 – 200 mg. 2. untuk anak dengan BB 41-50 kg Obat-obatan lain : antibiotika apabila ada infeksi lain. untuk anak dengan BB 31-40 kg 50 ml/KgBB/24 jam. untuk anak dengan BB 26-30 kg 60 ml/KgBB/24 jam.

    2. bahkan sampai di pedesaan dengan jumlah penduduk yang padat dan dalam waktu relatif singkat. 11. Apabila satu jam setelah pemakaian cairan RL 20 mL/Kg BB/1 jam keadaan tensi masih terukur kurang dari 80 mmHg dan andi cepat lemah. Tetapi kematian lebih sering ditemukan pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Apabila satu jam setelah pemberian cairan Ringer Laktat 10 mL/Kg BB/ 1 jam keadaan tensi menurun lagi. kemudian menyebar kehampir seluruh kota besar di Indonesia. KELUHAN UTAMA . 50 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB 41-50 Kg. 2. 60 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB 31-40 Kg. 1995). akral dingin maka penderita tersebut harus memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau lainnya) sebanyak 10 Ml/Kg BB/ 1 jam. ASUHAN KEPERAWATAN 1) PENGKAJIAN 1. IDENTITAS Umur: DHF merupakan penyakit daerah tropik yang sering menyebabkan kematian pada anak. 100 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB < 25 Kg 75 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dng berat badan 26-30 Kg. Dan dapat diulang maksimal 30 mg/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam. 3. remaja dan dewasa (Effendy. tetapi masih terukur kurang 80 mmHg dan nadi cepat lemah. Tempat tinggal: penyakit ini semula hanya ditemukan di beberapa kota besar saja. Jenis kelamin: secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan pada penderita DHF. akral dingin maka penderita tersebut memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau yang lainnya) sebanyak 10 mL/ Kg BB/ 1 jam dan dapat diulang maksimal 30 mL/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam. Jika keadaan umum membai dilanjutkan cairan RL sebanyk kebutuhan cairan selama 24 jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi sisa waktu setelah dapat mengatasi renjatan.

b. Meliputi tahap-tahap : a. RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU Tidak ada hubungan antara penyakit yang pernah diderita dahulu dengan penyakit DHF yang dialami sekarang. lemah. 5. e. penyakit itu bisa terulang dengan strain yang berbeda. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sering terdapat riwayat sakit kapala. 3.5 Tahun Fase Laten. nyeri otot dan pegal pada seluruh badan. bak mandi jarang dibersihkan. seperti kaleng bekas. usia antara 11/2 . Riwayat Tumbuh Kembang Teori Kepribadian anak Menurut Teori Psikoseksual Sigmund Freud Kepribadian ialah hasil perpaduan antara pengaruh lingkungan dan bawaan. RIWAYAT TUMBUH KEMBANG 1. usia antara 5 .12 Tahun Fase Genital. usia antara 12 . Sakit pada saat menelan. Riwayat adanya penyakit DHF didalam keluarga yang lain (yang tinggal didalam satu rumah atau beda rumah dengan jarak rumah yang berdekatan) sangat menentukan karena penyakit ini dapat ditularkan melalui gigitan nyamuk aides aigepty.11/2 Tahun Fase anal.1939). Dengan jarak terbang nyamuk + 100 meter. panas. 6. kualitas total prilaku individu yang tampak dalam menyesuaikan diri secara unit dengan lingkungannya. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Penyakit ini tidak ada hubungan dengan faktor genetik dari ayah atau ibu. usia antara 0 . nyeri ulu hati. 7. Fase oral. tetapi kalau dahulu pernah menderita DHF.18 Tahun Tahap perkembangan anak menurut Teori Psikososial Erik Erikson. lemah. Aedes albapictus. mual. RIWAYAT KESEHATAN LINGKUNGAN DHF ditularkan oleh 2 jenis nyamuk.Penderita mengeluh badannya panas (peningkatan suhu tubuh) sakit kepala. tempat air minum burung yang jarang diganti airnya. mual dan nafsu makan menurun. c. usia antara 3 . yaitu pada tempat penampungan air bersih. d. yaitu 2 nyamuk aedes: Aedes aigepty: Merupakan nyamuk yang hidup di daerah tropis terutama hidup dan berkembang biak di dalam rumah. Tiori kepribadian yang dikemukakan oleh ahli psikoanlisa Sigmund freud (1856 . . 4. ban bekas. nyeri ulu hati. muntah dan penurunan nafsu makan.3 Tahun Fase Falik.

 Mencapai keinginan  Memulai kekuatan baru  Menerima kenyataan dan prinsip kesetiaan Usia pra sekolah ( 3 .12 tahun Remaja (Genital) yakni 12 tahun lebih Remaja akhir dan dewasa muda Dewasa Dewasa akhir TUGAS PERKEMBANAGAN BILA TUGAS PERMKEMBANGAN TIDAK TERCAPAI  Tidak percaya Bayi (0 .3 Tahun)  Perasaan otonomi. Rasa rendah diri Difusi identitas . d.3 Tahun Usia prasekolah (Phallic) yakni 3 .1 Tahun Usia bermain (Anal ) yakni 1 .6 Tahun Usia sekolah (latent) yakni 6 .Erikson mengemukakan bahwa dalam tahap-tahap perkembangan manusia mengalami 8 fase yang saling terkait dan berkesinambungan. g. f.6 Tahun)  Perasaan inisiatif mencapai tujuan  Menyatakan diri sendiri dan lingkungan  Membedakan jenis kelamin. Bayi (oral) usia 0 .12 Tahun)  Perasaan berprestasi  Dapat menerima dan melaksanakan tugas dari orang tua dan guru Remaja ( 12 tahun lebih)  Rasa identitas  Mencapai kesetiaan yang menuju pada  Malu dan ragu-ragu  Rasa bersalah.1 tahun)  Rasa percaya mencapai harapan. c. a. Usia sekolah ( 6 . e. b. h.  Dapat menghadapi frustrasi dalam jumlah kecil  Mengenal ibu sebagai orang lain dan berbeda dari diri sendiri. Usia bermain (1 .

 Mampu berbuat hubungan dengan lawan jenis. BBSekarang  100 % Status Gizi  BBideal Klasifikasinya sebagai berikut :  Gizi buruk kurang dari 60%  Gizi kurang 60 % . DPT I. Perpisahan . DAMPAK HOSPITALISASI Sumber stressor : 1. RIWAYAT IMUNISASI Anak usia pre sekolah sudah harus mendapat imunisasi lengkap antara lain : BCG. 9.  Belajar keterampilan efektif dalam  Absorpsi diri dan stagnasi  Isolasi berkomunikasi dan merawat anak  Menggantungkan keturunan Dewasa akhir  Perasaan integritas  Mencapai kebijaksanaan  Keputusasaan minat aktifitas pada 8. III. Untuk pertambahan berat badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n.II.Pembatasan kalori untuk umur 1-6 tahun 900-1300 kalori/hari. Dewasa  Perasaan keturunan  Memperoleh perhatian.  Belajar menjadi kreatif dan produktif. POLIO I. dan campak. III.pemahaman heteroseksual.110 %  Obesitas lebih dari 120 % 10. II.  Memilih pekerjaan  Mencapai keutuhan kepribadian Remaja akhir dan dewasa muda  Rasa keintiman dan solidaritas  Memperoleh cinta.<80 %  Gizi baik 80 % . RIWAYAT NUTRISI Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90 kalori/kg/hari.

trombositipenia. pernapasan dangkal. Sistem Pencernaan / Gastrointestinal Perdarahan pada gusi. Kehilangan kontrol : ketergantungan fisik. 3. penurunan nafsu makan. regresi c. rewel. dapat muntah darah (hematemesis). kencing berwarna merah. cengeng → apatis → sopor → coma. berak darah (melena). 6. hidung dan jari-jari. nyeri saat menelan. Selaput mukosa kering. pergerakan dada simetris. Sistem perkemihan Produksi urine menurun. Lingkungan baru. Sistem Persyarafan / neurologi Pada grade I dan II kesadaran compos mentis. 4. menarik diri. memulai sosialisasi lingkungan. 4. bersalah dan takut. perubahan rutinitas. perdarahan melalui hidung (epistaksis). cyanosis sekitar mulut. Pada grade III dapat terjadi kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah (tachycardia). penglihatan fotopobia dan nyeri di belakang bola mata. Sistem Cardiovaskuler Pada grade I : uji tourniquet positif. 3. Sistem Pernapasan / Respirasi Sesak. depresi. muntah. pada auskultasi terdengar ronchi. mual. akan mengungkapkan nyeri saat kencing. Protes : pergi. menendang. ketergantungan. Sistem integumen Terjadi peningkatan suhu tubuh (Demam). menangis b. kulit dingin dan lembab.tekanan nadi sempit. kadang kurang dari 30 cc/jam terutama pada grade III. tachypnea. 2.Pada grade IV nadi tidak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur. ini akan menyebabkan anak malu. 2) PEMERIKSAAN FISIK / PENGKAJIAN PERSISTEM 1.Pada grade II disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. nyeri kepala dan nyeri di berbagai bagian tubuh. Perlukaan tubuh : konkrit tentang penyebab sakit. 5. pembesaran pada hati (hepatomegali) disertai dengan nyeri tekan tanpa disertai dengan ikterus. Putus asa : tidak aktif. interaksi 2. kulit kering dan ruam makulopapular . perdarahan spontan dan hemokonsentrasi. abdomen teregang. kesulitan menelan. Pada grade III dan IV gelisah. Menerima : tertarik dengan lingkungan. effusi pleura (crackless). pembesarn limpa. Grade 1 sampai dengan IV dapat terjadi kejang. hipotensi. perkusi sonor.a. nyeri tekan pada epigastrik.

membran mukosa basah. pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler 4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangya informasi. 2. Resiko terjadinya cidera (perdarahan) berhubungan dengan penurunan factorfakto pembekuan darah ( trombositopeni ) 6.3) DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekwat akibat mual dan nafsu makan yang menurun. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler 3. tekanan darah ) tiap 3 jam sekali atau lebih sering. 5. Kecemasan berhubungan dengan kondisi klien yang memburuk dan perdaahan 7. Peningkatan suhu tubuh (Hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus dengue (viremia). Berikan / anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari ( sesuai toleransi ) Rasional : Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang akibat evaporasi. Rasional : Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis mudah menyerap keringat dan tidak merangsang peningkatan suhu tubuh. Peningkatan suhu tubuh (Hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus dengue (viremia). Nyeri otot hilang. 4) INTERVENSI & RASIONAL 1. nadi. d. Rasional : Kompres dingin akan terjadi pemindahan panas secara konduksi b. Intervensi : a. Tujuan : Suhu tubuh normal kembali setelah mendapatkan tindakan perawatan. Berikan kompres (air biasa / kran). Resiko syok hypovolemik berhubungan dengan perdarahan yang berlebihan. Kriteria hasil : Suhu tubuh antara 36 – 37. Observasi intake dan output. Anjurkan keluarga agar mengenakan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat pada klien. nadi dalam batas normal (80-100 x/mnt). c. tanda vital ( suhu. .

Tujuan : Tidak terjadi devisit voume cairan / Tidak terjadi syok hipovolemik. BJ urine. Kolaborasi : pemberian cairan intravena dan pemberian obat antipiretik sesuai program. Observas vital sign tiap 3 jam/lebih sering Rasional : Vital sign membantu mengidentifikasi fluktuasi cairan intravaskuler b. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler. 2. Intervensi : a. Obat khususnyauntuk menurunkan suhu tubuh pasien. Capilarry refill < 3 detik. Kriteria : Input dan output seimbang. warna. Anjurkan untuk minum 1500-2000 ml /hari (sesuai toleransi) Rasional : Untuk memenuhi kabutuhan cairan tubuh peroral e. d. Rasional : Dapat meningkatkan jumlah cairan tubuh. Perawat segera mengetahui tanda-tanda presyok / syok . Rasional : Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan BJ diduga dehidrasi. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena. Rasional : Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. Pulsasi kuat. e. Akral hangat. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien. Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik Kriteria : Tanda Vital dalam batas normal Intervensi : a.Rasional : Mendeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Observasi capillary Refill Rasional : Indikasi keadekuatan sirkulasi perifer c. Tidak ada tanda presyok. 3. plasma atau darah. N: 80-120x/mnt). pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler. Observasi intake dan output. konsentrasi. Resiko Syok hypovolemik berhubungan dengan perdarahan yang berlebihan. Catat jumlah. Vital sign dalam batas normal (TD 100/70 mmHg. Monitor keadaan umum pasien Raional . untuk mencegah terjadinya hipovolemic syok. Untuk memonitor kondisi pasien selama perawatan terutama saat terdi perdarahan.

Kaji riwayat nutrisi. . Berikan dan Bantu oral hygiene. Observasi vital sign setiap 3 jam atau lebih Rasional : Perawat perlu terus mengobaservasi vital sign untuk memastikan tidak terjadi presyok / syok c. Berikan / Anjurkan pada klien untuk makanan sedikit namun sering dan atau makan diantara waktu makan Rasional : Makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan masukan juga mencegah distensi gaster. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat akibat mual dan nafsu makan yang menurun. Jelaskan pada pasien dan keluarga tanda perdarahan. 4. menduga kemungkinan intervensi b. e. Kolaborasi : pemeriksaan : HB. d. Tujuan : Tidak terjadi gangguan kebutuhan nutrisi Kriteria : Tidak ada tanda-tanda malnutrisi. Rasional : Meningkatkan nafsu makan dan masukan peroral f. e. Hindari makanan yang merangsang (pedas / asam) dan mengandung gas. tidak terjadi penurunan berat badan. PCV. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena Rasional : Cairan intravena diperlukan untuk mengatasi kehilangan cairan tubuh secara hebat. Intervensi : a. trombo Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien dan untuk acuan melakukan tindakan lebih lanjut. dan segera laporkan jika terjadi perdarahan Rasional : Dengan melibatkan psien dan keluarga maka tanda-tanda perdarahan dapat segera diketahui dan tindakan yang cepat dan tepat dapat segera diberikan. mual dan muntah berkurang. Observasi dan catat masukan makanan pasien Rasional : Mengawasi masukan kalori/kualitas kekurangan konsumsi makanan c. Timbang BB tiap hari (bila memungkinkan ) Rasional : Mengawasi penurunan BB / mengawasi efektifitas intervensi. porsi makanan yang disajikan mampu dihabiskan klien. termasuk makanan yang disukai Rasional : Mengidentifikasi defisiensi. Nafsu makan meningkat.b. d.

dan anjurkan untuk segera melaporkan jika ada tanda perdarahan seperti di gusi. tidak ada perdarahan spontan (gusi. Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium secara berkala (darah lengkap). Anjurkan pada klien untuk banyak istirahat tirah baring ( bedrest ) Rasional : Aktifitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya perdarahan. Sajikan makanan dalam keadaan hangat. b. hematemesis dan melena). suhu dan pernafasan).Rasional : : Mencegah terjadinya distensi pada lambung yang dapat menstimulasi muntah. nadi. Intervensi : a. k. Tujuan : Tidak terjadi perdarahan selama dalam masa perawatan. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan penurunan factor-faktor pembekuan darah ( trombositopeni ). Kriteria : TD 100/60 mmHg. d. h. Jelaskan pada klien dan keluarga tentang penting nutrisi/ makanan bagi proses penyembuhan. berak darah (melena). e. berat badan dan keluhan klien. pulsasi kuat. pelihara kebersihan mulut. hidung(epistaksis). Observasi porsi makan klien. Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi yang lunak. trombosit dalam batas normal (150. Kolaborasi dalam pemberian diet lunak dan rendah serat. Rasional : Keterlibatan pasien dan keluarga dapat membantu untuk penaganan dini bila terjadi perdarahan. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang bahaya yang dapat timbul akibat dari adanya perdarahan. Anjurkan pada klien untuk menarik nafas dalam jika mual. Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda adanya kebocoran pembuluh darah yang pada tahap tertentu dapat menimbulkan tandatanda klinis seperti epistaksis. Monitor trombosit setiap hari . i. 5. N: 80-100x/menit reguler. g. ptike. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai tanda klinis.000/uL). f. atau muntah darah (hematemesis). j. c. Rasional : Mencegah terjadinya perdarahan lebih lanjut. berikan tekanan 5-10 menit setiap selesai ambil darah dan Observasi tanda-tanda perdarahan serta tanda vital (tekanan darah. hidung.

g.Rasional : Dengan trombosit yang dipantau setiap hari. dapat diketahui tingkat kebocoran pembuluh darah dan kemungkinan perdarahan yang dialami pasien. . Kolaborasi dalam pemberian transfusi (trombosit concentrate).

Long. (terjemahan). Perawatan Medikal Bedah. Edisi 2. Bandung. Suharso Darto (1994).DAFTAR PUSTAKA Carpenito. (1999). (terjemahan). Jakarta. Rencana Asuhan Keperawatan. Carpenito. Jakarta. . Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Perawatan Anak Sakit. (terjemahan). Mansjoer. Ngastiyah (1997). Penerbit buku Kedokteran EGC. Tumbuh Kembang Anak. (1995). Jakarata. (1996). Lynda Juall. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. (1987). (2000). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Doenges. Penerbit buku Kedokteran EGC. Penerbit FKUI. Penerbit buku Kedokteran EGC. Barbara. Penerbit buku Kedokteran EGC. Arif & Suprohaita. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Volume I. Marilynn E. Jakarta. F. Jakarta. Penerbit buku Kedokteran EGC. (terjemahan). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta. Surabaya. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.K. (2000. Volume 2. Universitas Airlangga. Edisi 8. Jakarta. Engram. Jakarta. Barbara C. Edisi 3. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. (terjemahan). Lynda Juall. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Soetjiningsih. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. (1998).). Soeparman.

thanks) . pathway’nya juga ya. ELISABETH SEMARANG (Lanjutkan .... RS... DI RUANG THERESIA I .dari kertas fotocopy-an..ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DHF PADA AN….

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful