P. 1
2.Hog Cholera

2.Hog Cholera

|Views: 106|Likes:

More info:

Published by: Ahmad Zuhyardi Lubis on Mar 29, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/06/2013

pdf

text

original

HOG CHOLERA

PENDAHULUAN Hog Cholera (HC) atau Classical swine fever adalah penyakit viral pada babi yang sangat ganas dan sangat menular. Penyakit ini dikenal sebagai penyakit yang paling merugikan pada babi sehingga sangat ditakuti terutama oleh peternak babi . Sejak pertama ditemukan sekitar 2 abad yang lalu sampai tahun 1960-an penyakit ini epizootik di Eropa dan Amerika, benua yang memiliki populasi babi tertinggi . Sejak tahun 1970-an banyak negara di Eropa Barat dan Amerika Utara telah berhasil memberantas penyakit tersebut .Sebelum tahun 1995, HC tidak ditemukan di Indonesia. Bebasnya Indonesia dari penyakit ini dikukuhkan oleh Surat keputusan Menteri pertanian No 81 /Kpts/TN . 560/1/1994 tanggal 31 Januari 1994. Akan tetapi, tidak lama setelah surat keputusan tersebut dikeluarkan wabah yang diduga keras HC terjadi di Indonesia. Pada bulan Maret 1995 terjadi wabah penyakit babi di lokasi peternakan Kapuk Jakarta . Gejala klinis dan kelainan patologi pada babi penderita sangat khas untuk penyakit tersebut . Sejak kejadian di Kapuk, wabah penyakit telah menyebar ke berbagai pulau di Indonesia . Hog Cholera (HC) disebut juga classical swine fever, peste du porc, colera porcina, dan Virusschweinepest adalah penyakit viral pada babi yang sangat menular. Infeksi dapat terjadi dalam keadaan akut, subakut, menahun, dan atipikal atau sub klinis. Hog cholera disebabkan oleh virus virulen yaitu Virus Hog Cholera (VHC) yang termasuk dalam genus Pestivirus famili Flaviviridae. Virus HC yang menyerang semua golongan umur babi ini, mempunyai hubungan antigenik yang dekat dengan Bovine Viral Diarrhea Virus (BVDV) dan Border Disease Virus (BDV). Virus HC memiliki ukuran 40-50 nm, dengan nukleokapsid berukuran 29 nm. Virus HC merupakan virus RNA rantai tunggal bersifat infeksius dan memiliki dua macam glikoprotein yang terletak pada selubung virus. Penyakit HC biasanya menyebabkan angka kesakitan dan kematian tinggi, sedangkan infeksi dengan virus virulensi rendah dapat tidak teramati. Masa inkubasi penyakit HC biasanya antara 3 sampai 4 hari tapi umumnya antara 2 sampai 14 hari. Gejala klinis HC dibagi 3 fase, yaitu: fase 1 atau akut, yang ditandai anoreksia, depresi, lesu, malas bergerak, demam tinggi, radang selaput lendir mata disertai eksudat serous atau mukopurulen, gangguan pencernaan berupa konstipasi kemudian diare kekuningan, gerakan tubuh sempoyongan, timbulnya bercak-bercak merah keunguan pada daun telinga, abdomen dan kaki bagian medial dan terjadinya lekopenia. Tingkat kematiannya sangat tinggi dan biasanya terjadi antara 10-20 hari. Gejala klinis bentuk fase 2 atau sub akut hampir sama dengan gejala bentuk akut, tetapi lebih ringan dan penyakitnya berjalan lebih lambat. Bila hewan dapat bertahan hidup lebih dari 30 hari, penyakitnya akan berjalan secara kronis. Fase 3 atau kronis, ditandai dengan membaiknya kondisi, nafsu makan, suhu tubuh normal atau sedikit meningkat dan leukopenia. Pada fase 3 ini, hewan juga bisa kembali tampak menderita, anoreksia, depresi, suhu meningkat dan akhirnya mati. Virus HC yang virulensinya rendah dapat menimbulkan gangguan reproduksi, karena virus tersebut dapat mencapai fetus sehingga mengakibatkan abortus, mumifikasi, atau lahir dalam keadaan lemah.. KARAKTERISTIK DAN SIFAT-SIFAT VIRUS HOG CHOLERA Virus HC termasuk genus Pestivirus, berbentuk bundar dengan diameter berkisar antara 4050nm, mempunyai nucleocapsid berbentuk hexagonal berukuran sekitar 29 nm, dan mengandung material genetik RNA berbentuk single stranded dan polarity positip (HORZINEK, 1981) .

Nucleocapsid tersebut diselaputi oleh sebuah selubung (envelope) yang mengandung tiga glycoprotein yakni glycoprotein El (gp55), E2 (gp44/48) dan E3 (gp33) . Secara immunologis dan genetis, virus HC mempunyai kesamaan yang sangat dekat dengan virus Bovine viral diarrhoea (BVD), kedua virus ini adalah anggota dari genus Pestivirus . Virus BVD selain patogen pada sapi, kadang kadang dapat pula menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada babi (TERPSTRA dan WENSVOORT, 1988). EPIDEMIOLOGI Berdasarkan data OIE dari bulan Januari 1991 sampai September 1994, HC terdapat diseluruh dunia kecuali Amerika Utara . Sebagian besar wabah terjadi di Asia terutama Cina, India dan negara negara Asia Tenggara . Di Eropah, kasus HC terbanyak tedapat di Jerman (KRAMER et.al.,1995) . Kejadian HC di Indonesia dimulai pada awal tahun 1995 menyerang ternak babi di Sumatera Utara, Sumatera Barat, Riau, Jambi, DKI, Jawa Tengah, Kalimantan Barat, Bali, Sulawesi Utara, Sulawesi Selatan, Nusa Tenggara Timur danTimor Timur. Sarosa dkk pada tahun 1998 berhasil mengisolasi dan mengidentifikasi virus HC terhadap wabah penyakit di Sumatera, DKI, Kalimantan dan Sulawesi Cara penularan Babi adalah satu-satunya induk semang alami virus HC, oleh karena itu babi penderita merupakan sumber penularan yang terpenting . Virus masuk ke dalam tubuh babi biasanya melalui rute oronasal . Cara penularan bisa dengan kontak langsung ataupun tidak langsung . Penularan bisa secara horizontal ataupun vertikal, yakni dari induk kepada fetus yang dikandung . A.Penularan secara langsung Penularan dari babi yang sakit atau carrier ke babi yang sehat merupakan cara penularan yang paling sering terjadi . Wabah penyakit sering diawali dengan pemasukan babi baru dari daerah atau peternakan yang tertular HC . Babi yang sakit menyebarkan virus terutama melalui sekresi oronasal dan lakrimal (RESSANG, 1973) . Jumlah atau konsentrasi virus dalam sekresi tersebut dan lamanya babi mengeluarkan virus tergantung kepada virulensi virus. B.Penularan secara tidak langsung Karena virus HC cukup resisten terhadap lingkungan yang kurang menguntungkan diluar induk semang, penularan dengan cara tidak langsung juga sering terjadi. Virus HC dapat bertahan dalam waktu yang lama dalam daging babi dan beberapa produk olahannya, terutama dalam keadaan dingin atau beku. C.Peranan babi liar Babi liar atau babi hutan mempunyai peranan yang sangat penting sebagai hospes yang aman bagi virus untuk tetap bertahan dalam suatu lokasi dan merupakan sumber penularan bagi babi piaraan. Hasil analisa antigen menggunakan panel antibodi monoklonal, terhadap sejumlah isolat yang berasal dari wabah HC di Jerman menunjukkan bahwa sumber infeksi kasus primer dari sebagian wabah berasal dari babi liar .

PATOGENESIS A.Infeksi oleh virus virulensi tinggi Virus yang masuk kedalam tubuh babi yang secara alamiah melalui rute oronasal, mengalami proses absorbsi dan multiplikasi awal pada sel epitel tonsil, kemudian menyebar ke bagian jaringan limforetikuler dari target organ primer ini. Virus dapat diisolasi dari organ ini sekitar 7 jam setelah inokulasi peroral (RESSANG, 1973) . Setelah mengalami replikasi pada tonsil, virus menyebar ke limfoglandula regional (limfoglandula mandibula, retrofaringeal, parotid dan cervical) . Virus dalam limfoglandula tersebut dapat diisolasi kembali sekitar 16 jam setelah inokulasi peroral .Setelah mengalami replikasi di limfoglandula ini,virus masuk kedalam peredaran darah yang mengakibatkan terjadinya viraemia awal . Virus tertahan dan mengalami multiplikasi yang cepat pada limpa yang merupakan target organ sekunder. Multiplikasi virus yang cepat ini berakibat viraemia bertambah hebat . Selanjutnya virus tertahan dan menginvasi limfoglandula visceral dan superficial,sumsum tulang dan jaringan-jaringan limfoid lain di mukosa usus. Virus mencapai seluruh tubuh 5-6 hari setelah inokulasi peroral . Pada akhir stadium viramia, virus menetap dan menginvasi seluruh organ tubuh yang sering berakibat kematian (WOOD et ai., 1988) . Selain menginvasi sel limfold, virus ini juga menyebabkan degenerasi dan nekrosa pada sel endotel pembuluh darah . Kerusakan pada pembuluh darah, thrombocytopenia dan gangguan sintesa fibrinogen mengakibatkan perdarahan berupa petechiae dan ecchymosa yang meluas, yang merupakan salah satu kelainan patologis yang menonjol pada penyakit ini .Infeksi oleh virus virulensi sedang dan rendah. B.Infeksi oleh virus dengan virulensi sedang Mengikuti pola yang sama seperti virus virulensi tinggi tetapi prosesnya berjalan lebih lambat dan konsentrasi virus dalam darah dan organ-organ tubuh lebih rendah. Infeksi in utero Babi bunting yang terkena HC dapat menulari embrio atau fetus yang dikandungnya . Virus HC dapat menembus barier plasenta pada semua umur kehamilan. Virus menyebar secara hematogenous pada plasenta kemudian menyebar kesemua fetus (VAN OIRSCHOT, 1979) . Selanjutnya, perkembangan virus pada fetus ini sama dengan perkembangan virus virulen pada infeksi post natal. GEJALA KLINIS Masa inkubasi HC biasanya berkisar antara 2-6 hari . Gejala klinis HC dapat dibedakan atas gejala penyakit akut, subakut atau kronis. A.HC akut Gejala klinis diawali dengan anorexia, lesu,malas bergerak dandemam tinggi . Leukopenia dan thromocytopenia hampir selalu terjadi dan muncul sebelum demam dan berlanjut sampai hewan mati, Conjunctivitis yang ditandai dengan exudate mukopurulent pada mata, Gangguan saluran pencernaan ditandai dengan konstipasi diikuti dengan diare. Kadang-kadang babi memuntahkan cairan berwarna kuning . Gangguan lokomotor berupa kelemahan pada tungkai belakang sehingga babi berjalan sempoyongan, bagian belakang tubuh terayun ke kiri dan ke kanan saat berjalan (swaying gait) atau babi berdiri sambil bagian belakang tubuh disandarkan pada dinding atau babi lain merupakan gejala yang khas pada penyakit ini . Kemerahan yang diikuti keunguan pada kulit terutama pada daun telinga, abdomen dan kaki bagian medial juga hampir selalu terjadi (HARKNESS, 1985; WILLIAMS dan MATTHEWS, 1988; WOOD et ai., 1988) . Tingkat kematian pada HC akut sangat tinggi dan biasanya terjadi antara 10- 20 hari setelah infeksi .

B.HC sub akut dan kronis Gejala HC subakut sama seperti diuraikan diatas tetapi lebih ringan dan penyakit berjalan lebih lambat. HC dinyatakan kronis apabila penyakit dapat berjalan lebih dari 30 hari (MANGELING dan PACKER, 1969) . Penyakit ditandai dengan anorexia,fever dan diare yang lama tetapi hilang timbul (intermitten) . Babi sangat kurus dan pertumbuhan sangat lambat. Gejala klinis yang terlihat paaa babi yang bunting yang terinfeksi HC tergantung pada umur kebuntingan saat terjadi infeksi dan virulensi dari virus yang menginfeksi . Infeksi HC pada babi bunting dapat berakibat aborsi, mummifikasi, stillbirth,anak yang lemah dan gemetaran, kematian neonatal, atau babi lahir kelihatan sehat tetapi virus dalam tubuhnya berkembang dengan perlahan-lahan dan setelah beberapa minggu atau bulan baru timbul gejala sakit . PATOLOGI Sebagian besar lesi yang terjadi pada HC akut adalah akibat degenerasi hydrophic atau nekrosa sel endotel pembuluh darah kapiler dan gangguan system pembekuan darah . Manifestasi dari kerusakan diatas terlihat berupa perdarahan diseluruh tubuh dan thrombosis pada beberapa organ . Perdarahan berupa petechiae dan ecchymosa terlihat jelas pada selaput serosa, mukosa lambung dan usus, ginjal, kantong kencing, larings, epiglottis, hati, kulit dan subcutis . Limfoglandula di seluruh tubuh membengkak dan mengalami perdarahan terutama pada bagian sinus perifer. Petechiae atau ecchymosa pada ginjal . terjadi pada permukaan korteks sehingga ginjal sering terlihat berbintikbintik seperti telur kalkun (turkey-eggkidney) . Limpa biasanya tidak atau hanya sedikitmembengkak tetapi sering memperlihatkan infark yang hemorrhagic yang ditandai dengan benjolan berwarna gelap terutama pada bagian tepi . Infark pada limpa, yang disebabkan oleh thrombosis pada pembuluh darah kapiler, merupakan lesi yang khas dan dianggap lesi yang mendekati pathognomonis. Selain pada limpa, infark juga dapat terjadi pada tonsil dan kantong empedu . Nekrosis atau ulcerasi berupa benjolan jaringan mati pada mukosa, yang disebut 'button ulcer', dapat terjadi pada colon, caecum atau lambung . Lesio ini juga merupakan lesi yang spesifik dan merupakan lesi yang mendekati pathognomonis . Infark dan perdarahan juga dapat terjadi di paru-paru tetapi lesi ini sering berubah menjadi fibrinous bronchopneumonia akibat infeksi bakteri sekunder . Pada otak sering terlihat kelainan berupa perivascular cuffing (HARKNESS, 1985; WILLIAMS dan MATTHEWS, 1988; WOOD et al., 1988 ; KAMOLSIRIPRICHAIPORN et al.,1992) . Pada kasus HC yang kronik, lesi yang terbentuk tidak spesifik. Lesi yang paling sering ditemui adalah atrofi pada timus, dan eksostosis pada persendian chondrocostal (pertemuan antara tulang rusuk dan tulang rawan) pada babi muda. Lesi berupa perdarahan biasanya tidak ditemukan (HARKNESS, 1985) . DIAGNOSIS Wabah HC yang akut umumnya tidak sulit didiagnosis, karena diagnosis yang akurat sering dapat dibuat berdasarkan karakteristik epidemiologis, gejala klinis dan kelainan patologis. Diagnosis HC dapat disimpulkan bila ditemukan wabah dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi, gejala sempoyongan (swaying gait), demam tinggi, persistent leucopenia dan thrombocytopenia pada pemeriksaan klinis, serta perdarahan yang meluas, infark pada limpa dan button ulcers pada usus besar pada pemeriksaan post mortem (HARKNESS,1985) . Akan tetapi gejala klinis atau lesi seperti diatas sering tidak ditemukan, terutama pada HC yang subakut atau kronis, sehingga diagnosis hanya bisa ditegakkan melalui pemeriksaan laboratorium (WOOD et al., 1988)

Diagnosis Banding Diagnosis banding HC akut yang terpenting adalah African swine fever . Gejala klinis dan perubahan patologis kedua penyakit tersebut sangat mirip sehingga susah dan Bering tidak dapat dibedakan.Perbedaan paling penting antara kedua penyakit menurut MAURER et al., (1958) adalah ditemukanya karyorrhexis pada limfosit, Disamping itu limpa babi penderita African swine fever biasanya sangat membengkak dan limfoglandula visceral terlihat seperti hematoma sedangkan pada babi penderita .HC limpa tidak atau hanya sedikit membengkak dan perdarahan pada limfoglandula terdapat pada bagian perifer (TERPSTRA, 1991) . PENEGUHAN DIAGNOSIS Diagnosis definitip hanya dapat ditegakkan dengan :      isolasi virus identifikasi antigen atau antibodi spesifik Direct fluorescence antibody test Kultur sel Uji ELISA Polymerase chain reaction (PCR)

PENCEGAHAN DAN PEMBERANTASAN Untuk negara atau daerah yang bebas HC usaha dipusatkan pada pencegahan masuknya virus HC . Usaha ini meliputi larangan import atau pemasukan ternak babi beserta produknya dari daerah tertular atau tersangka . Disamping itu sisasisa dapur dari angkutan darat, laut atau udara internasional dari daerah tertular perlu dimusnahkan untuk menjaga kemungkinan masuknya virus HC (TERPSTRA, 1991) . Apabila HC muncul dinegara yang sebelumnya bebas HC, langkah awal yang paling penting untuk segera dilakukan adalah mencari sumber penularan dan menetapkan luas penyebaran virus yang telah terjadi . Langkah selanjutnya meliputi pelarangan pengeluaran babi dari daerah tertular atau tersangka, surveillance yang teliti dan stamping out kalau memungkinkan . Disamping itu tindakan sanitasi perlu dilakukan . Kandang dan peralatan didesinfeksi dengan larutan NaOH 1 atau desinfektan lain, dan kandang harus diistirahatkan selama 15 -30 hari, jangka waktu istirahat kandang yang diterima secara internasional (TERPSTRA,1991) . Pada tahun 1980, Masyarakat Ekonomi Eropa menyepakati untuk menerapkan suatu peraturan yang dikenal dengan Directive 80/217 EEC yang berisi tindakan yang harus diambil apabila terjadi wabah HC (ROBERTS, 1995) . Berdasarkan peraturan tersebut tindakan minimal yang harus diambil apabila terjadi wabah adalah sebagai berikut: 1 .Pemusnahan semua babi dalam peternakanyang terinfeksi dan desinfeksi kandang dan peralatan. 2. Penetapan zona proteksi dalam radius 3 km sekurang-kurangnya 15 hari, dan zona surveillance radius 10 km sekurang kurangnya 30 hari . 3. Larangan perpindahan babi dalam zona surveillance selama sekurang-kurangnya 7 hari, setelah itu babi dapat dikirim secara langsung ke abatoar, dipindahkan ke tempat lain dengan instruksi petugas yang berwenang atau setelah melalui pemeriksaan klinis .

4.Sebelum pembatasan pembatasan dalam zona surveillance dihapuskan harus dilakukan pemeriksaan klinis dan serologis. 5. Pelaksanaan penyidikan epidemiologis. 6. Larangan vaksinasi kecuali dalam keadaan yang sangat khusus. 7. Daging babi dari zona surveillance harus diproses sesuai dengan aturan yang ditetapkan dalam Directive 80/215 EEC. Vaksin Vaksin aktif strain Cina (C-strain) adalah jenis vaksin yang paling banyak digunakan. Strain ini WARTAZOA VOL 6 No. 1 Th. 1997 diperoleh dari isolat virus yang virulen yang diatenuasi pada kelinci . Vaksin ini sangat efektif, menginduksi kekebalan dengan cepat dan bertahan lama . Kekebalan terjadi 1 minggu setelah vaksinasi, dan bertahan selama 2-3 tahun (van OIRCHOT, 1986) . Hasil pengamatan BIRONT et al.,(1987) menunjukkan bahwa kekebalan atau antibodi yang terbentuk akibat vaksinasi bukan hanya mampu melindungi babi dari terjadinya penyakit tetapi juga mampu mencegah replikasi virus didalam tonsil atau tubuh babi . IN berarti, vaksinasi dapat memotong rantai penyebaran virus. Selain itu bukti telah banyak yang mendukung bahwa vaksin ini aman untuk dipakai . KESIMPULAN Penyakit HC merupakan salah satu penyakit yang sangat penting di seluruh dunia . Sejak pertama kali ditemukan sekitar dua abad yang lalu sampai sekarang penyakit ini tetap merupakan penyakit epizootik disebagian besar dunia . Walaupun virus penyebab penyakit ini hanya satu serotype saja dan vaksin yang efektif telah tersedia sejak lama, banyak negara mengalami kesulitan untuk membebaskan negaranya dari penyakit ini . Kesulitan tersebut kemungkinan berhubungan dengan sulitnya mencegah masuknya olahan daging babi yang tercemar virus HC dari luar negeri . Kemungkinan kedua adalah kesufitan dalam memberantas penyakit HC pada babi liar atau babi hutan, dan mencegah penularan dari babi liar ke babi piaraan . Penelitian dalam aspek patologis, immunologis dan epidemiologis HC dalam kurun satu dekade terakhir tidak banyak menghasilkan informasi baru . Terobosan penting yang telah dilakukan adalah pengungkapan karakteristik biologis dan molekuler glycoprotein gp 55 dan gp 44/48. Kedua glycoprotein tersebut bersifat immunogenik dan antibodi yang terbentuk bersifat protektip.Gen yang menyandi glycoprotein tersebut sudah berhasil diklon dan diexpresikan dalam sel eukariotik .Penelitian sekarang dan dimasa yang akan datang nampaknya diarahkan untuk memproduksi glycoprotein rekombinan secara efisien untuk pembuatan vaksin dan bahan diagnostik .Pemakaian glycoprotein tersebut sebagai subunit atau rekombinan vaksin mempunyai banyak keunggulan dibandingkan dengan vaksin aktif atau inaktif . Salah satu diantara keunggulan tersebut adalah mudahnya membedakan babi yang seropositif akibat vaksinasi dan yang akibat infeksi alam .

DAFTAR PUSTAKA HORZINEK 1981 . Non-Arthropod-Borne Toga-viruses.Academic Press, New work . TERPSTRA, C. 1991 . Hog cholera : an update of present knowledge. British Vet. J. 147: 397-406. TERPSTRA, C. and ROBIJNS, K. G. 1977 . Experience with regional vaccination against swine hever enzootic areas for limited periods using C-strain virus. Tijd. Dierg. 102: 106-112 . TERPSTRA, C. and WENSVOORT, G. 1988 . Natural infections of pigs with bovine viral diarrhoea virus associated with signs resembling swine fever. Res. Vet. Sci. 45 : 137-142. KRAMER, M ., AHL, R., TEUFFERT, J., KROSCHEWSKI, K., SCHLUTER, H . and OTTE, J . 1995 . Classical swine fever in Germany - some epidemiological aspects. Proc. meeting Soc. Vet. Epid. Prev. Med, University of Reading, UK: 110-118. RESSANG, A. A. 1973. Studies on the pathogenesis of Hog cholera . I . Demonstration of Hog cholera virus subsequent to oral exposure. Zb/. Vet. Med. B 20: 256-271 . RESSANG, A. A. and DEN BOER, J . L . 1968 . The diagnosis of Hog cholera in the Netherlands Bull. Off. Int. Epiz. 75: 519-531 . WOOD, L ., BROCKMAN, S., HARKNESS, J . W. And EDWARDS, S. 1988 . Classical swine fever: virulence dan tissue distribution of a 1986 English isolate in pigs. Vet. Rec. 122 : 391-394. VAN OIRCHOT, J. T. 1986 . Hog Cholera. Diseases of Swine. Ed A. D. e. a . Leman . Ames, Iowa, Iowa State University Press . 6th, ed . pp 289-299. VAN OIRSCHOT, J. T. 1979. Experimental production of congenital persistent swine fever infections. II . Effect on functions of the immune system. Vet. Microbio% 4: 133. HARKNESS, J . W. 1985 . Classical swine fever dan its diagnosis: a current view. Vet. Rec. 116:288293 . WILLIAMS, D . R. and MATTHEWS, D . 1988. Outbreaks of classical swine fever in Great Britain in 1986 . Vet. Rec. 122 : 479-483. WENSVOORT, G ., TERPSTRA, C ., BOONSTRA, J ., BLOEMRAAD, M ., ZAANE, D. V. and VAN, Z . D.1986 . Production of monoclonal antibodies against swine fever virus dan their use in laboratory diagnosis . Vet. Microbiol . 12 : 101-108 . WENSVOORT, G., BOONSTRA, J. and BODZINGA, B. G.1990. Immunoaffinity purification dan char'31 acterization of the envelope protein E1 of hog cholera virus. J. General Vir. 71 : 531-540. BIRONT, P., LEUNEN, J. and VANDEPUTTE, J. 1987. Inhibition of virus replication in the tonsils of pigs previously vaccinated with a Chinese strain vaccine dan challenged oronasally with a virulent strain of classical swine fever virus .Vet. Microbio/. 14: 105-113 . ROBERTS, M. 1995 . Evaluation of the optimal size of restriction zones in disease control with particular reference to classical swine fever . Proc. meeting Soc. Vet. Epid. Prev. Med.,University of Reading, UK: 119-130. MAURER, F. D., GRIESEMER, R. A. and JONES, J. C.1958 . The pathology of African swine feverNA comparison with Hog cholera . Am.J. Vet. Res. 19: 517-539.

[Ditjennak]. Direktorat Jendral Peternakan. 2007. Farmakope Obat Hewan Indonesia. Jilid I (Sediaan Biologik). Edisi 3. Departemen Pertanian Republik Indonesia. Hlm: 111-112.

Dulac GC. 2004. Hog Cholera. http://www.vet.uga.edu/vpp/gray_book/Hand-held/hoc.htm [diunduh 3 Mei 2004] Harkness JW. 1985. Classical swine fever and its diagnosis : A current review. Vet. Rec. 116: 288-293.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->