LAPORAN KASUS

:

SEORANG WANITA USIA 28 TAHUN DENGAN HEPATITIS B KRONIK
Abstract
Telah dilaporkan seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang dengan keluhan badan lemas. Disertai perut terasa senep, nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan di regio

epigastrium, nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri, serta edema tangan dan kaki. Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan diagnosis Gagal Ginjal Kronik. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi bedrest total, oksigen, dan konservatif. Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Penyebab penyakit gagal ginjal kronik cukup banyak, tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit ginjal

obstruktif.Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu terapi konservatif dan dialysis dan transplantasi ginjal jika terapi konservatif tidak efektif lagi.

Keyword : gagal ginjal, kronik, terapi

1

Disertai perut terasa senep. tidak ditemukan retraksi. kontak dengan penderita hepatitis disangkal. suara jantung 1-2 reguler murni. tinggi badan 158 cm. Pemeriksaan pulmo simetris. nyeri tekan di regio hipocondriaka dekstra. Riwayat penyakit dahulu. Nafsu makan pasien juga menurun dibandingkan biasanya. tekanan darah 110/70 mmHg. riwayat penyakit hepatitis B diakui. nadi 80 x/menit irama reguler. Pada pemeriksaan thorak. Pada saat itu pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dengan HBeAg positif (+) dan pulang dengan kondisi membaik. dan membaik sendiri. dengan kesadaran compos mentis.Presentasi Kasus Seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan badan lemas. alergi obat disangkal. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. keadaan umum pasien tampak lemas. respirasi rate 20 x/menit dan suhu 36. Namun keadaan ini sering kambuh-kambuhan. Selain itu didapatkan pula 2 . Pasien mengaku keluhan seperti ini sering muncul kambuhkambuhan sejak kurang lebih 8 bulan yang lalu. Setelah pulang dari Rumah sakit pasien mengaku jarang kontrol. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan tidak ada suara tambahan. Riwayat keluarga dengan penyakit hepatitis disangkal. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan sklera ikterik. diabetes melitus disangkal. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. berat badan 48 kg. status gizi cukup. pasien pernah menjalani rawat inap dengan keluhan yang sama. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan seperti teh. Riwayat kehidupan pribadi. hipertensi disangkal. alergi obat disangkal. Pasien mengaku bahwa kurang lebih sejak 8 bulan yang lalu pasien sering merasa badannya lemas tanpa sebab yang jelas. nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. buang air besar lancar tidak ada keluhan. Sekitar 1 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik. hipertensi disangkal.5 0 . konsumsi alkhohol disangkal. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. diabetes melitus disangkal. . alergi makanan disangkal.

9µL. suhu 36. Diagnosis Hepatitis B kronik fase immune clearance Penatalaksanaan Non medikamentosa:       Menjaga higienitas makanan.94 g/dL. Medikamentosa : IFN 5 MU 3 x seminggu Lamivudin 1 x 100 mg/hari Inj. cor suara jantung 1-2 regular murni. SGPT 21.3 µL. Pada hasil pemeriksaan fisik. 3 . Albumin 2. perut terasa penuh. Ekstremitas akral hangat.07 g/dL. globulin2. vital sign pasien. kebersihan diri dan lingkungan sekitar. Pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali. tekanan darah 90/60.hepatomegali dengan ukuran 2 cm dari processus xiphoideus serta 1 cm dari arcus costae dextra. respirasi rate 18 x / menit. nadi 60 x/menit. tidak ada ronkhi dan wheezing. Ranitidin 1 Amp / 12 jam Inj. Pada pemeriksaan kepala leher ditemukan sklera ikhterik. nyeri tekan ulu hati dan nyeri tekan hipocondriaka dekstra . Untuk program terapi masih dilanjutkan. pulmo suara dasar vesikular.5. Raclonid 1 Amp / 12 jam Curcuma tablet 2x1 Follow Up Setelah satu hari menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. SGOT 23. Pada pemeriksaan fisik thorak. Pemeriksaan penunjang laboratorium kimia darah yang telah dilakukan pada tanggal 23 oktober 2012 yang menunjang kasus ini didapatkan hasil HBeAg positif (+). pasien masih mengeluhkan badan lemas. pusing cekot-cekot.

tekanan darah 120/80. Pada pemeriksaan fisik thorak. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. tekanan darah 120/80.Hari kedua menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. perut mbesesek belum berkurang ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). Untuk program terapi masih dilanjutkan. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. tekanan darah 110/70. dan perut kanan atas. Pada pemeriksaan fisik thorak. respirasi rate 20 x / menit. nadi 80 x/menit. Pada hasil pemeriksaan fisik. vital sign pasien. nyeri ulu hati. respirasi rate 20 x / menit. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra Untuk program terapi masih dilanjutkan. dan perut kanan atas.7. Pada hasil pemeriksaan fisik. Hari ketiga menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. nyeri ulu hati.7. Pada pemeriksaan fisik thorak. suhu 36. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. nadi 80 x/menit. Pada hasil pemeriksaan fisik. cor suara jantung 1-2 regular murni. respirasi rate 20 x / menit. suhu 36. pulmo dalam batas normal. Pada hari kelima menjalani rawat inap di Bangsal Mawar. Untuk program terapi masih dilanjutkan.7. nadi 80 x/menit. nyeri ulu hati. Pada hasil pemeriksaan fisik. cor suara jantung 1-2 regular murni. Kondisi pasien sudah baik. cor suara jantung 1-2 regular murni. suhu 36. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. suhu 4 . respirasi rate 20 x / menit. pasien mengalami perbaikan. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. pusing. Nyeri ulu hati dan nyeri hipocondriaka sudah berkurang. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). vital sign pasien. Hari keempat menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. vital sign pasien. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra. . tekanan darah 120/80. keluhan lemas sudah tidak dirasakan. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). perut mbesesek sudah tidak dirasakan. dan perut kanan atas. nadi 80 x/menit. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. vital sign pasien.

Pada saat itu pasien mendapat transfusi 3 kolf dan pada saat itu pasien tidak disarankan untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut di RSDM. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya uretrolithiasis dextra dan pasien tidak kontrol rutin di Poli Penyakit Dalam RSUD Karanganyar. hingga akhirnya pasien mengalami rawat inap yang ketiga kalinya. Kemudian di malam hari pasien tidak dapat tidur karena sesaknya (paroxysmal nocturnal dyspneu). lemas. Nafsu makan dirasakan menurun karena rasa mbeseseg. pasien mengakui tidak kontrol ke Poli Penyakit Dalam. terasa nyeri dan panas serta warna urine kuning keruh. Kemudian akan membaik dengan sendirinya apabila pasien beristirahat. Awalnya sesak nafas timbul setelah pasien beraktivitas membersihkan halaman rumahnya. Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dan pulang dengan perbaikan. Untuk program terapi masih dilanjutkan. Pada saat tidur pasien lebih nyaman dengan menggunakan 3-4 tumpukan bantal (ortopneu). Keluhan bengkak pada kedua tangan dan kaki muncul sejak 1 bulan SMRS. karena setiap berjalan dalam jarak tidak terlalu jauh. boyok pegel dan bengkak pada kedua tangan dan kaki. Pada pemeriksaan fisik thorak. pusing. pasien kembali menjalani rawat inap dengan keluhan bengkak. anemia serta hipertensi. Pada saat buang air kecil pasien merasa kurang lancar. nyeri ulu hati. Diskusi Pada pasien ini ditemukan keluhan badan terasa lemas sesak nafas sudah sejak 1 minggu. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan.36. Setelah 4 bulan terdiagnosis uretrolithiasis dextra. mual. 5 .7. Sesak nafas dirasa cukup mengganggu aktivitas. Buang air besar tidak ada keluhan. Berdasar anamanesi yang didapat hal ini sesuai dengan kriteria Framingham untuk penegakan diagnosis congestif heart failure berupa adanya kriteria mayor dan minor. cor suara jantung 1-2 regular murni. Setelah pulang dari RSUD Karanganyar. perut terasa mbeseseg. pasien akan menggehmenggeh (dispneu d’effort).

pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus1. dengan kesadaran compos mentis. status gizi cukup. Pada hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil Normo Sinus Rhytm. Selain itu didapatkan pula hepatomegali dengan ukuran 3 cm dari processus xiphoideus serta 2 cm dari arcus costae dextra. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pada USG 6 .3 mg%. tekanan darah 160/100 mmHg. serta gambaran LVH dan RVH. ureum 166.5 0 . ditemukan retraksi. Pada pemeriksaan fisik. nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah EKG. mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi. Hipertensi sebelumnya. dengan nilai CCT 11 %. Pada keluarga pasien pun juga disangkal adanya riwayat Diabetes mellitus serta hipertensi dan penyakit serupa. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors). Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan distensi vena leher. Pada hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang kasus ini didapatkan hasil hemoglobin 7. kreatin 8. Ekstremitas ditemukan udem pada kedua tangan dan kaki. konjungtiva anemis.2. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG). keadaan umum pasien tampak lemas. a.Pasien menyangkal bahwa memiliki penyakit Diabetes Melitus. kemudian vital sign tinggi badan 150 cm. laboratorium kimia darah dan USG Abdomen. meramalkan prognosis1. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan suara tambahan berupa ronkhi basah basal pulmo. respirasi rate 32 x/menit dan suhu 36. Pemeriksaan pulmo simetris.9 g/dL. suara jantung 1-2 reguler murni. mulai dari anamnesis.6 mg%. didapatkan gambaran contracted kidney. menentukan strategi terapi rasional. Pada pemeriksaan thorak. berat badan 50 kg. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis.2. nadi 88 x/menit irama reguler.

kimia darah. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG)1. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. mikrobiologi urin. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal2. elektrolit dan imunodiagnosis. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). hemopoiesis.4. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG)1. yaitu foto polos perut. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).3. etiologi GGK. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. pielografi retrograde. nefrotomogram. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti 7 . ultrasonografi (USG). endoktrin.5. b. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. elektrolit.3. c. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis.Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia.3.

yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah.1.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik2 Stadium Deskripsi LFG m²) 0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor (mL/menit/1. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal. seperti pada tabel 2. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: .1 berikut: Tabel 2.2 Hal ini dapat dilihat pada tabel 2. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal. klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus. diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1.2 berikut: Tabel 2.Kelainan patologik . yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan. Kerusakan ginjal > 3 bulan.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1.proteinuria.73 8 .1 Batasan penyakit ginjal kronik1 1. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal.Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2.73m². dan stadium 5 adalah gagal ginjal.

1. Yang kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas. HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi. Antigen ini hanya ditemukan pada penderita dengan HBeAg positif. 9 . misal melalui suntikan. maka bila ditemukan HBeAg positif penting diperiksa HbeAg untuk menentukan prognosis penderita.risiko 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau ≥ 90 meninggi 2 3 4 5 Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis ETIOLOGI Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral). Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir 2. yaitu : penularan horizontal dan vertikal. Cara penularan infeksi virus hepatitis ada dua. transfusi darah dan tato. Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HBeAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. Disamping itu juga ditemukan hepatitis B Antigen (HBeAg). Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang dilahirkan Penularan melalui kulit. misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit. Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya.

Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh. semen. asites. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma 8. dan bahkan feses.Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir mulut. Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. hidung. air susu ibu. semen. Narapidana pria 7. Kontak serumah dengan karier HBV 9. HBeAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah.selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal. dapat pada saat atau segera setelah lahir PATOFISIOLOGI Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Pria homoseksual yang secara seksual aktif 5. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi 4. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero). Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi. urin. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik 3. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah. saliva. yang pertama 10 . Imigran dari daerah endemis HBV2 2. air mata. mata. partikel HBeAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah 10. Pasien rumah sakit jiwa 6. dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius. dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Orang yang berisiko tinggi menderita hepatitis B : 1.

dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. respons antiidiotipe. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. faktor kelamin dan hormonal. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B. kurangnya produksi IFN. integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. kelainan fungsi limfosit. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg dan HBeAg posistif. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah 11 . Faktor pejamu antara lain : faktor genetik. anti-HBe. anti-HBc. terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu. Aktivasi sel T CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs.kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT.

Fase imunoaktif atau fase immune clearance Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan. HbeAg positif. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti.precore dari DNA yang menyebabkan tidak diproduksinya HbeAg. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB. Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut. 2. terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT. Fase imunotoleransi Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. anti HbeAg negatif. titer HBeAg rendah dengan HbeAg yang menjadi negatif dan anti Hbe yang menjadi positif secara spontan. Sekitar 20-30% pasien hepatitis kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan. serta konsentrasi ALT yang normal. Dalam fase residual. replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan penelitian menunjukkan bahwa angka harapan hidup pada pasien yang anti Hbe positif lebih tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif. sistem imun tubuh toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. Tidak adanya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positif menjadi anti Hbe justru sudah terjadi nekrosis. PERJALANAN PENYAKIT HATI 3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu: 1. 3. titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. Dalam keadaan itu VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBeAg yang sangat tinggi. Penelitian menunjukkan bahwa setelah infeksi hepatitis B 12 . Fase nonreplikatif atau fase residual Sekitar 70 % dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Pada sebagian pasien dalam fase residual. Pada keadaan ini.

Manifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2  Hepatitis B kronik yang masih aktif o HBeAg (+) . terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik. 46 (87%) anti-Hbe positif dan 30% HbeAg positif. misalnya eritema palmaris dan spider nervi serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten. Dari jumlah ini. urtikaria (kaligata – rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak). onata melaporkan dari 500 pasien KHS. Gambaran hepatitis B kronik sangat bervariasi. MANIFESTASI KLINIS Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik.menjadi tenang justru risiko untuk terjadi karsinoma hepatoselular (KHS) mungkin meningkat.  Carrier VHB inaktif 13 . Gejala tambahan dapat terjadi. Diduga integrasi genom VHB ke dalam genom sel hati merupakan proses yang penting dalam karsinogenesis. Gejala ini termasuk ruam. arthritis (peradangan sendi). Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah. Karena itu. 53 orang (11%) menunjukkan HBeAg positif. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tandatanda penyakit hati kronis lainnya. terapi anti virus harus diberikan selama mungkin untuk mencegah integrasi genom VHB dalam genom sel hati yang dapat berkembang menjadi KHS. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Sebagai contoh. Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki). o Tanda – tanda peradangan penyakit hati kronik o Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif. DNA VHB lebih lebih dari 105 copies / ml .

Pada tingkat lanjut. Pada keadaan ini gambaran klinis bervariasi dari tanpa gejala sampai gagal hati fulminan. HbsAg sukar ditemukan di dalam darah. DIAGNOSIS Hepatitis kronik adalah penyakit yang berlangsung secara perlahan dan menyelinap. Jarang sekali ditemukan ensefalopati hepatik pada saat pertama kali pasien datang berobat. titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml . cangkok organ atau pemberian kortikosteroid. Eksaserbasi akut dengan DNA VHB positif tetapi HbeAg negatif terjadi pada keadaan viremia oleh virus mutan daerah pre-core. Anti-Hbe. transaminase. Terdapat peninggian ringan kadar bilirubin. atau timbul setelah terapi interferon. Pada keadaan reaktivasi ini pemeriksaan IgM anti-HBc positif. Pada separuhnya. Keadaan ini berkaitan dengan serokonversi HbeAg menjadi Anti-Hbe. dan DNA VHB mungkin positif. konsentrasi ALT normal o Keluhan tidak ada o Kelainan kerusakan jaringan hati minimal. Kadang-kadang pasien datang sudah dengan karsinoma primer. Pada perjalanan penyakitnya bisa terjadi relaps yang ditandai dengan perasaan tambah lelah dan kadar transaminasi serum semakin meningkat. DNA VHB dapat menetap positif walaupun sudah terjadi serokonversi. Dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction) DNA VHB bisa dideteksi bahkan pada kasus dengan HbsAg negatif. HbeAg.o HBeAg (+). Akan tetapi reaktivasi dapat pula berupa perubahan HbeAg negatif menjadi HbeAg dan DNA VHB yang positif. Kadar HbsAg dalam serum biasanya berbanding terbalik dengan beratnya hepatitis kronik. 14 . pasien datang dengan gejala penyakit hati kronik yang jelas seperti ikterus. mungkin pual negatif. sesudah penghentian terapi antikanker. asites atau gejala hipertensi portal.Keluhan yang ada tidak sejalan dengan beratnya kerusakan jaringan hati. Kelainan hasil laboratorium tidka terlalu menyolok. Kadar albumin biasanya normal. dan γ-globulin. tetapi IgM Anti-HBc positif. Serokonversi terjadi secara spontan pada 10-15% pasien.

prognosis. system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai progresifitas penyakit. Kontrol jangka panjang nekroinflamasi dai hepatosit (GPT) 3.Karakteristik dari fase infeksi HBV kronik Karakteristik Stage I Imun Tolerance Stage II Imun Klirens Satge III Residual HBVDNA Integrasi Derajat Replikasi Usia (thn) Biokimia Hati Α Feto Protein Tinggi 0-20 Normal Rendah 20-40 Mengarah hepatitis Normal N/↑ Tidak ada ≥ 40 ke Normal ↑ kanker) Hepatitis B virus +++ DNA HbeAg Anti HbeAg Inflamasi Hati Histologi Hati +++ Sedikit / Perubahan minimal. sirosis Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati. HCC persisten Nekrosis. Mencegah transformasi maligna dari hepatosit (Integrasi HBV DNA virus ke dalam DNA genom host) 15 . TERAPI HEPATITIS B KRONIK Tujuan terapi Hepatitis Kronik B : 1. + +/Prominen + Tidak signifikan + -/+ (kadar (dalam albumin ↓) Hepatitis kronik Perubahan aktif minimal hepatitis kronis Bridging lobular Sirosis. dengan klasifikasi Histological Activity Index (HAI). HBV DNA) 2. Menekan dan menghilangkan replikasi virus (HbeAg. dan tatalaksana yang sesuai.

Bila timbul sirosis hati hindari latihan berat. susu atau organ tubuh lainnya. Steroid dan obat imunosupresif akan memperberat infeksi laten dan dapat menimbulkan suatu hepatitis fatal. Diet Makanan sehat bergizi untuk mempertahankan berat badan tetap normal. garam.Ketiga hal di atas bertujuan mencegah sekuele sirosis hepatis atau KHP. Keluarga di rumah. Bila sudah terjadi komplikasi sirosis hati terutama dengan asites dianjurkan restriksi lemak. dan petugas laboratorium. air. hindari minum alkohol secara rutin dan regular. pinjam meminjam alat cukur dan gosok. Latihan/kerja Pengidap asimtomatis bisa kerja dan olah raga seperti biasa. lemak secukupnya (diet hati). dokter pribadi. diberitahu dokter kebidanan untuk segera mengimunisasi bayi yang baru lahir (pasif dan aktif). Penerapan secara serologis:7 HbeAg (+)  HbeAg (-) dan HbeAb (+) HBV DNA  HBV DNA ↓ / (-) HbsAg (+)  HbsAb (+) TERAPI NON SPESIFIK/NASEHAT 3 1. 4. MEDIKAMENTOSA Pilihan terapi medikamentosa 1. 3. Dianjurkan diet tinggi kalori. protein. Pengidap harus memberitahukan status pengidapnya kepada dokter gigi. Alkohol dan obat-obatan Hindari hepatotoksik potensial. Umum Pengidap dilarang menjadi donor darah. 2. istri/keluarga seharusnya diimunisasi bila HbsAg (-) dan HbsAb (-). Bila ibu pengidap hamil. Nucleoside analogue 16 . sebaiknya diberikan vitamin. Interferon 2. sperma. protein.

Dapat digunakan tunggal. juga pada pemakaian IFN yang kurang berhasil atau kontraindikasi. ekonomis. HbeAg (+). Interferon Penyuntikan subkutis selama 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta unit. 2. efektif. sakit otot-otot. kombinasi dengan IFN. dan pada 10% HbsAg mungkin tidak terdeteksi lagi. sakit kepala. rambut gugur. anoreksia. Lamivudine Merupakan nukleosida analog generai ke II. HBV DNA (+) lebih dari 6 bulan 2. HbsAg  anti HBs. trombositopenia. Mekanisme kerja menghambat replikasi virus. 70%nya mengalami perubahan status replikatif bila diikuti selama 5 tahun. Efek samping interferon: lelah. berat badan menurun.3. Kenaikan nilai ALT persisten (1. Respon terhadap interferon meningkat pada pasien dengan kadar DNA HBV yang rendah sampai sedang (<200pg/mL) dan pada pasien dengan lama sakit yang singkat (rata-rata 1. atau 3 kali seminggu dengan dosis 10 juta unit. Dosis 100 mg/hari. Pada penelitian di Asia serokonversi HbeAg terjadi 22% 17 . lisis hepatosit yang terinfeksi. menyebabkan serokonversi 40% dari infeksi HBV replikatif (HbeAg dan DNA HBV terdeteksi dalam serum) menjadi nonreplikatif (anti HbeAg terdeteksi) disertai perbaikan gambaran histologi hati. serokonversi HBeAg  anti Hbe. Seleksi penderita yang diberi IFN: 1. menghambat nekroinflamasi. Biopsi hati: hepatitis kronis ± sirosis Tanda perbaikan dalam terapi: Ditandai hilang atau menurunnya HBV DNA. HbsAg (+). Penghentian pengobatan jika HbeAg menghilang atau terjadi serokonversi ke anti Hbe (pemeriksaan beberapa kali). demam. peningkatan ALT. memperbaiki histologi hati.5 tahun). leukopenia. mencegah sirosis hati dan KHP. efek samping tidak ada.5 kali nilai tertinggi atau 100µ/L) 3. Obat ini lebih toleran. Imunosupresif/steroid 1.

sirosis hati. KHP. dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel – sel hepatosit. Adefovir. serta respon tubuh terhadap pengobatan. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling banyak. respon imun tubuh penderita. Pemberian jangka pendek (6 minggu) kemudian dihentikan tiba-tiba menimbulkan efek withdrawal terjadi fenomena rebound. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor. 29% dalam 2 tahun dan 40% dalam 3 tahun. dan lamanya terinfeksi hepatitis B. untuk kronik aktif 86% dan 55% untuk kronik aktif hepatitis denga sirosis. Famciclovir. Obat-obat golongan nukleosida analog generasi kedua yang lain: Lobucavir.dalam 1 tahun. anak di bawah umur 1. 5 tahun survival rate pada pasien hepatitis kronis B dengan kelainan hati ringan adalah 97%.5 tahun adalah cara yang terbaik untuk mencegah hepatitis akut. Imunisasi massal pada bayi yang baru lahir. Hasil penelitian dengan steroid obat tunggal maupun kombinasi dengan interferon ada yang mendukung dan ada yang tidak mendukung. Kesimpulan Seorang wanita berumur 75 tahun dengan diagnosis Gagal Ginjal Kronik Derajat V et causa uropati obstruktif dengan manifestasi klinis Congestive Heart Failure dan rencana terapi hemodialisa 18 . 3. Steroid Steroid tunggal tidak banyak berhasil dalam terapi hepatitis kronis. yang paling utama adalah gambaran histology hati. kronis.

Hlm 427434. A. Jakarta : EGC. Kapojos.. Jakarta : FKUI. et al 2003. Lydia.M. 3. Gagal Ginjal Kronik. Gagal Ginjal Kronik.. 2000. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 4.M. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. K. 19 . Tierney LM. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.J.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. et al.Referensi 1. K. et al. Hlm 581-584. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. 5. Suhardjono. A. Gagal Ginjal Kronik.. Penyakit Ginjal Kronik. Hlm 531-534.. Savitri. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2001. Lazarus. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1.. E. Suwitra. Mansjoer.R. Gagal ginjal Kronik. 2002. Hlm 1435-1443. Jakarta: Salemba Medika. B. J. Triyanti. 2. Brenner.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer: Get 4 months of Scribd and The New York Times for just $1.87 per week!

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times