P. 1
Case Report 2 Hepatitis

Case Report 2 Hepatitis

|Views: 24|Likes:
Published by Eka Ambar's
hepatitis
hepatitis

More info:

Published by: Eka Ambar's on Mar 30, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/19/2013

pdf

text

original

LAPORAN KASUS

:

SEORANG WANITA USIA 28 TAHUN DENGAN HEPATITIS B KRONIK
Abstract
Telah dilaporkan seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang dengan keluhan badan lemas. Disertai perut terasa senep, nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan di regio

epigastrium, nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri, serta edema tangan dan kaki. Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan diagnosis Gagal Ginjal Kronik. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi bedrest total, oksigen, dan konservatif. Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Penyebab penyakit gagal ginjal kronik cukup banyak, tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit ginjal

obstruktif.Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu terapi konservatif dan dialysis dan transplantasi ginjal jika terapi konservatif tidak efektif lagi.

Keyword : gagal ginjal, kronik, terapi

1

konsumsi alkhohol disangkal. . Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. dan membaik sendiri. tinggi badan 158 cm. Pasien mengaku keluhan seperti ini sering muncul kambuhkambuhan sejak kurang lebih 8 bulan yang lalu. tidak ditemukan retraksi. Riwayat penyakit dahulu. nyeri tekan di regio hipocondriaka dekstra. Pada pemeriksaan fisik. nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Pada saat itu pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dengan HBeAg positif (+) dan pulang dengan kondisi membaik. Nafsu makan pasien juga menurun dibandingkan biasanya.5 0 . pasien pernah menjalani rawat inap dengan keluhan yang sama. riwayat penyakit hepatitis B diakui. Riwayat keluarga dengan penyakit hepatitis disangkal. alergi obat disangkal. respirasi rate 20 x/menit dan suhu 36. Setelah pulang dari Rumah sakit pasien mengaku jarang kontrol. dengan kesadaran compos mentis. diabetes melitus disangkal. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan tidak ada suara tambahan. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan sklera ikterik. tekanan darah 110/70 mmHg. Riwayat kehidupan pribadi. Namun keadaan ini sering kambuh-kambuhan. Disertai perut terasa senep. Pemeriksaan pulmo simetris. kontak dengan penderita hepatitis disangkal. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. suara jantung 1-2 reguler murni. hipertensi disangkal. nadi 80 x/menit irama reguler. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan seperti teh. diabetes melitus disangkal. Sekitar 1 bulan yang lalu.Presentasi Kasus Seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan badan lemas. status gizi cukup. Pada pemeriksaan thorak. Selain itu didapatkan pula 2 . hipertensi disangkal. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. alergi obat disangkal. Pasien mengaku bahwa kurang lebih sejak 8 bulan yang lalu pasien sering merasa badannya lemas tanpa sebab yang jelas. buang air besar lancar tidak ada keluhan. alergi makanan disangkal. berat badan 48 kg. keadaan umum pasien tampak lemas.

pasien masih mengeluhkan badan lemas. Ekstremitas akral hangat.9µL. Pada pemeriksaan fisik thorak. cor suara jantung 1-2 regular murni.5.07 g/dL. Pemeriksaan penunjang laboratorium kimia darah yang telah dilakukan pada tanggal 23 oktober 2012 yang menunjang kasus ini didapatkan hasil HBeAg positif (+). nyeri tekan ulu hati dan nyeri tekan hipocondriaka dekstra . Medikamentosa : IFN 5 MU 3 x seminggu Lamivudin 1 x 100 mg/hari Inj.3 µL. Pada hasil pemeriksaan fisik. kebersihan diri dan lingkungan sekitar. globulin2. Untuk program terapi masih dilanjutkan. suhu 36. Pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali. vital sign pasien. Ranitidin 1 Amp / 12 jam Inj. SGOT 23. 3 . perut terasa penuh. tidak ada ronkhi dan wheezing. Raclonid 1 Amp / 12 jam Curcuma tablet 2x1 Follow Up Setelah satu hari menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. pulmo suara dasar vesikular. tekanan darah 90/60.94 g/dL. nadi 60 x/menit. respirasi rate 18 x / menit. Albumin 2. Diagnosis Hepatitis B kronik fase immune clearance Penatalaksanaan Non medikamentosa:       Menjaga higienitas makanan. pusing cekot-cekot.hepatomegali dengan ukuran 2 cm dari processus xiphoideus serta 1 cm dari arcus costae dextra. SGPT 21. Pada pemeriksaan kepala leher ditemukan sklera ikhterik.

Hari ketiga menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. Pada pemeriksaan fisik thorak. Kondisi pasien sudah baik. nadi 80 x/menit. respirasi rate 20 x / menit. Untuk program terapi masih dilanjutkan. perut mbesesek belum berkurang ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra. nadi 80 x/menit. nadi 80 x/menit.7. Pada hasil pemeriksaan fisik. tekanan darah 120/80. perut mbesesek sudah tidak dirasakan. suhu 36. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. nyeri ulu hati.Hari kedua menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. pulmo dalam batas normal. Pada hari kelima menjalani rawat inap di Bangsal Mawar. respirasi rate 20 x / menit. Pada pemeriksaan fisik thorak. vital sign pasien. Hari keempat menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2.7. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). suhu 36. vital sign pasien.7. vital sign pasien. respirasi rate 20 x / menit. cor suara jantung 1-2 regular murni. pusing. Pada hasil pemeriksaan fisik. dan perut kanan atas. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. cor suara jantung 1-2 regular murni. Nyeri ulu hati dan nyeri hipocondriaka sudah berkurang. respirasi rate 20 x / menit. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra Untuk program terapi masih dilanjutkan. tekanan darah 120/80. tekanan darah 120/80. nyeri ulu hati. . nadi 80 x/menit. pasien mengalami perbaikan. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. Untuk program terapi masih dilanjutkan. suhu 4 . Pada pemeriksaan fisik thorak. keluhan lemas sudah tidak dirasakan. dan perut kanan atas. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). vital sign pasien. Pada hasil pemeriksaan fisik. Pada hasil pemeriksaan fisik. cor suara jantung 1-2 regular murni. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. tekanan darah 110/70. suhu 36. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. nyeri ulu hati. dan perut kanan atas.

Pada saat tidur pasien lebih nyaman dengan menggunakan 3-4 tumpukan bantal (ortopneu). Untuk program terapi masih dilanjutkan. perut terasa mbeseseg. Setelah 4 bulan terdiagnosis uretrolithiasis dextra. Pada pemeriksaan fisik thorak. pasien mengakui tidak kontrol ke Poli Penyakit Dalam. Kemudian akan membaik dengan sendirinya apabila pasien beristirahat. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya uretrolithiasis dextra dan pasien tidak kontrol rutin di Poli Penyakit Dalam RSUD Karanganyar. Pada saat buang air kecil pasien merasa kurang lancar. Kemudian di malam hari pasien tidak dapat tidur karena sesaknya (paroxysmal nocturnal dyspneu). Awalnya sesak nafas timbul setelah pasien beraktivitas membersihkan halaman rumahnya.7. boyok pegel dan bengkak pada kedua tangan dan kaki. karena setiap berjalan dalam jarak tidak terlalu jauh. pusing. anemia serta hipertensi. mual.36. nyeri ulu hati. pasien kembali menjalani rawat inap dengan keluhan bengkak. Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dan pulang dengan perbaikan. Sesak nafas dirasa cukup mengganggu aktivitas. pasien akan menggehmenggeh (dispneu d’effort). Pada saat itu pasien mendapat transfusi 3 kolf dan pada saat itu pasien tidak disarankan untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut di RSDM. Diskusi Pada pasien ini ditemukan keluhan badan terasa lemas sesak nafas sudah sejak 1 minggu. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. cor suara jantung 1-2 regular murni. Setelah pulang dari RSUD Karanganyar. 5 . hingga akhirnya pasien mengalami rawat inap yang ketiga kalinya. Nafsu makan dirasakan menurun karena rasa mbeseseg. terasa nyeri dan panas serta warna urine kuning keruh. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak. Berdasar anamanesi yang didapat hal ini sesuai dengan kriteria Framingham untuk penegakan diagnosis congestif heart failure berupa adanya kriteria mayor dan minor. Buang air besar tidak ada keluhan. lemas. Keluhan bengkak pada kedua tangan dan kaki muncul sejak 1 bulan SMRS.

laboratorium kimia darah dan USG Abdomen. Selain itu didapatkan pula hepatomegali dengan ukuran 3 cm dari processus xiphoideus serta 2 cm dari arcus costae dextra. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG). dengan kesadaran compos mentis. mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi.6 mg%. a. tekanan darah 160/100 mmHg. nadi 88 x/menit irama reguler. Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. status gizi cukup. suara jantung 1-2 reguler murni.3 mg%. Pada pemeriksaan fisik. berat badan 50 kg. ureum 166. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. meramalkan prognosis1. Pemeriksaan pulmo simetris. Pada pemeriksaan thorak. mulai dari anamnesis. Pada keluarga pasien pun juga disangkal adanya riwayat Diabetes mellitus serta hipertensi dan penyakit serupa. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pada USG 6 .9 g/dL. ditemukan retraksi.5 0 . didapatkan gambaran contracted kidney. nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri. Pada hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil Normo Sinus Rhytm. keadaan umum pasien tampak lemas. kreatin 8. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan distensi vena leher. Hipertensi sebelumnya. dengan nilai CCT 11 %. menentukan strategi terapi rasional. mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors). respirasi rate 32 x/menit dan suhu 36. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus1. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah EKG. konjungtiva anemis. kemudian vital sign tinggi badan 150 cm.2.2. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. Ekstremitas ditemukan udem pada kedua tangan dan kaki. serta gambaran LVH dan RVH. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan suara tambahan berupa ronkhi basah basal pulmo. Pada hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang kasus ini didapatkan hasil hemoglobin 7.Pasien menyangkal bahwa memiliki penyakit Diabetes Melitus.

5. c. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). ultrasonografi (USG). pielografi retrograde. elektrolit dan imunodiagnosis. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). endoktrin. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan. berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti 7 . identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.3. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal2. hemopoiesis. nefrotomogram. yaitu foto polos perut. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis.3.3. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG)1.4. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. kimia darah. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG)1. etiologi GGK. mikrobiologi urin. b. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). elektrolit.Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG).

dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal.73 8 .1 berikut: Tabel 2. diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal.Kelainan patologik . stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal. Kerusakan ginjal > 3 bulan.1 Batasan penyakit ginjal kronik1 1.2 Hal ini dapat dilihat pada tabel 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik2 Stadium Deskripsi LFG m²) 0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor (mL/menit/1.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik.proteinuria.1.2 berikut: Tabel 2. klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: .Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2.73m². seperti pada tabel 2. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan.

Antigen ini hanya ditemukan pada penderita dengan HBeAg positif. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir 2.risiko 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau ≥ 90 meninggi 2 3 4 5 Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis ETIOLOGI Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. 9 . Cara penularan infeksi virus hepatitis ada dua. misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit. ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral). Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. Disamping itu juga ditemukan hepatitis B Antigen (HBeAg). yaitu : penularan horizontal dan vertikal. transfusi darah dan tato. maka bila ditemukan HBeAg positif penting diperiksa HbeAg untuk menentukan prognosis penderita. Yang kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas. Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HBeAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. misal melalui suntikan. Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang dilahirkan Penularan melalui kulit. 1. HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi.

HBeAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi. air mata. semen. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Kontak serumah dengan karier HBV 9. saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia. Narapidana pria 7. semen. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari. hidung. air susu ibu. Imigran dari daerah endemis HBV2 2.selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal. dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus.Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir mulut. dapat pada saat atau segera setelah lahir PATOFISIOLOGI Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. yang pertama 10 . mata. asites. Pria homoseksual yang secara seksual aktif 5. Orang yang berisiko tinggi menderita hepatitis B : 1. saliva. partikel HBeAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Pasien rumah sakit jiwa 6. Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik 3. urin. dan bahkan feses. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah 10. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi 4. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma 8. Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero). dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius. Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah.

Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu. terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg dan HBeAg posistif. Aktivasi sel T CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. faktor kelamin dan hormonal. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati. kurangnya produksi IFN. respons antiidiotipe. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah 11 . Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. anti-HBc.kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. Faktor pejamu antara lain : faktor genetik. anti-HBe. dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B. kelainan fungsi limfosit. Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs.

HbeAg positif. pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positif menjadi anti Hbe justru sudah terjadi nekrosis. Dalam keadaan itu VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBeAg yang sangat tinggi.precore dari DNA yang menyebabkan tidak diproduksinya HbeAg. serta konsentrasi ALT yang normal. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. anti HbeAg negatif. PERJALANAN PENYAKIT HATI 3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu: 1. Sekitar 20-30% pasien hepatitis kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan. sistem imun tubuh toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. 2. Pada sebagian pasien dalam fase residual. titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT. titer HBeAg rendah dengan HbeAg yang menjadi negatif dan anti Hbe yang menjadi positif secara spontan. Dalam fase residual. Fase nonreplikatif atau fase residual Sekitar 70 % dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Pada keadaan ini. Penelitian menunjukkan bahwa setelah infeksi hepatitis B 12 . Tidak adanya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB. Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut. 3. Fase imunoaktif atau fase immune clearance Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan. replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan penelitian menunjukkan bahwa angka harapan hidup pada pasien yang anti Hbe positif lebih tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif. Fase imunotoleransi Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda.

onata melaporkan dari 500 pasien KHS. Sebagai contoh. dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki). misalnya eritema palmaris dan spider nervi serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan.  Carrier VHB inaktif 13 . Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah. Gejala tambahan dapat terjadi. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik. 46 (87%) anti-Hbe positif dan 30% HbeAg positif. terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronik. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tandatanda penyakit hati kronis lainnya. o Tanda – tanda peradangan penyakit hati kronik o Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif. Manifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2  Hepatitis B kronik yang masih aktif o HBeAg (+) . Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten. Karena itu. MANIFESTASI KLINIS Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Gambaran hepatitis B kronik sangat bervariasi. Gejala ini termasuk ruam. DNA VHB lebih lebih dari 105 copies / ml .menjadi tenang justru risiko untuk terjadi karsinoma hepatoselular (KHS) mungkin meningkat. Diduga integrasi genom VHB ke dalam genom sel hati merupakan proses yang penting dalam karsinogenesis. Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. terapi anti virus harus diberikan selama mungkin untuk mencegah integrasi genom VHB dalam genom sel hati yang dapat berkembang menjadi KHS. arthritis (peradangan sendi). Dari jumlah ini. 53 orang (11%) menunjukkan HBeAg positif. urtikaria (kaligata – rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak).

Anti-Hbe. mungkin pual negatif. Kadar albumin biasanya normal. Serokonversi terjadi secara spontan pada 10-15% pasien. titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml . Pada keadaan ini gambaran klinis bervariasi dari tanpa gejala sampai gagal hati fulminan. dan DNA VHB mungkin positif. Kelainan hasil laboratorium tidka terlalu menyolok. 14 . Pada tingkat lanjut. HbsAg sukar ditemukan di dalam darah. Keadaan ini berkaitan dengan serokonversi HbeAg menjadi Anti-Hbe. sesudah penghentian terapi antikanker. DIAGNOSIS Hepatitis kronik adalah penyakit yang berlangsung secara perlahan dan menyelinap. Kadang-kadang pasien datang sudah dengan karsinoma primer.o HBeAg (+). cangkok organ atau pemberian kortikosteroid. Pada perjalanan penyakitnya bisa terjadi relaps yang ditandai dengan perasaan tambah lelah dan kadar transaminasi serum semakin meningkat. Jarang sekali ditemukan ensefalopati hepatik pada saat pertama kali pasien datang berobat. transaminase. Eksaserbasi akut dengan DNA VHB positif tetapi HbeAg negatif terjadi pada keadaan viremia oleh virus mutan daerah pre-core. Dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction) DNA VHB bisa dideteksi bahkan pada kasus dengan HbsAg negatif. dan γ-globulin. Pada separuhnya. Kadar HbsAg dalam serum biasanya berbanding terbalik dengan beratnya hepatitis kronik. DNA VHB dapat menetap positif walaupun sudah terjadi serokonversi. pasien datang dengan gejala penyakit hati kronik yang jelas seperti ikterus.Keluhan yang ada tidak sejalan dengan beratnya kerusakan jaringan hati. Terdapat peninggian ringan kadar bilirubin. atau timbul setelah terapi interferon. Pada keadaan reaktivasi ini pemeriksaan IgM anti-HBc positif. Akan tetapi reaktivasi dapat pula berupa perubahan HbeAg negatif menjadi HbeAg dan DNA VHB yang positif. tetapi IgM Anti-HBc positif. konsentrasi ALT normal o Keluhan tidak ada o Kelainan kerusakan jaringan hati minimal. asites atau gejala hipertensi portal. HbeAg.

prognosis. Mencegah transformasi maligna dari hepatosit (Integrasi HBV DNA virus ke dalam DNA genom host) 15 . system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai progresifitas penyakit. dan tatalaksana yang sesuai. HBV DNA) 2. + +/Prominen + Tidak signifikan + -/+ (kadar (dalam albumin ↓) Hepatitis kronik Perubahan aktif minimal hepatitis kronis Bridging lobular Sirosis. TERAPI HEPATITIS B KRONIK Tujuan terapi Hepatitis Kronik B : 1. Menekan dan menghilangkan replikasi virus (HbeAg. sirosis Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati.Karakteristik dari fase infeksi HBV kronik Karakteristik Stage I Imun Tolerance Stage II Imun Klirens Satge III Residual HBVDNA Integrasi Derajat Replikasi Usia (thn) Biokimia Hati Α Feto Protein Tinggi 0-20 Normal Rendah 20-40 Mengarah hepatitis Normal N/↑ Tidak ada ≥ 40 ke Normal ↑ kanker) Hepatitis B virus +++ DNA HbeAg Anti HbeAg Inflamasi Hati Histologi Hati +++ Sedikit / Perubahan minimal. HCC persisten Nekrosis. Kontrol jangka panjang nekroinflamasi dai hepatosit (GPT) 3. dengan klasifikasi Histological Activity Index (HAI).

Keluarga di rumah. Interferon 2. Pengidap harus memberitahukan status pengidapnya kepada dokter gigi. istri/keluarga seharusnya diimunisasi bila HbsAg (-) dan HbsAb (-).Ketiga hal di atas bertujuan mencegah sekuele sirosis hepatis atau KHP. Umum Pengidap dilarang menjadi donor darah. 3. dan petugas laboratorium. sperma. protein. Dianjurkan diet tinggi kalori. dokter pribadi. Steroid dan obat imunosupresif akan memperberat infeksi laten dan dapat menimbulkan suatu hepatitis fatal. air. sebaiknya diberikan vitamin. Diet Makanan sehat bergizi untuk mempertahankan berat badan tetap normal. garam. Bila sudah terjadi komplikasi sirosis hati terutama dengan asites dianjurkan restriksi lemak. Penerapan secara serologis:7 HbeAg (+)  HbeAg (-) dan HbeAb (+) HBV DNA  HBV DNA ↓ / (-) HbsAg (+)  HbsAb (+) TERAPI NON SPESIFIK/NASEHAT 3 1. susu atau organ tubuh lainnya. pinjam meminjam alat cukur dan gosok. MEDIKAMENTOSA Pilihan terapi medikamentosa 1. 4. Nucleoside analogue 16 . Alkohol dan obat-obatan Hindari hepatotoksik potensial. lemak secukupnya (diet hati). protein. Bila timbul sirosis hati hindari latihan berat. diberitahu dokter kebidanan untuk segera mengimunisasi bayi yang baru lahir (pasif dan aktif). Latihan/kerja Pengidap asimtomatis bisa kerja dan olah raga seperti biasa. hindari minum alkohol secara rutin dan regular. 2. Bila ibu pengidap hamil.

mencegah sirosis hati dan KHP. efek samping tidak ada.5 kali nilai tertinggi atau 100µ/L) 3. sakit otot-otot. 70%nya mengalami perubahan status replikatif bila diikuti selama 5 tahun. menyebabkan serokonversi 40% dari infeksi HBV replikatif (HbeAg dan DNA HBV terdeteksi dalam serum) menjadi nonreplikatif (anti HbeAg terdeteksi) disertai perbaikan gambaran histologi hati. Dapat digunakan tunggal. Mekanisme kerja menghambat replikasi virus. atau 3 kali seminggu dengan dosis 10 juta unit. efektif. demam. anoreksia. Lamivudine Merupakan nukleosida analog generai ke II. dan pada 10% HbsAg mungkin tidak terdeteksi lagi. menghambat nekroinflamasi. kombinasi dengan IFN.5 tahun). HbsAg  anti HBs. Efek samping interferon: lelah. berat badan menurun. memperbaiki histologi hati. 2. trombositopenia. serokonversi HBeAg  anti Hbe. Kenaikan nilai ALT persisten (1. sakit kepala. Imunosupresif/steroid 1. Interferon Penyuntikan subkutis selama 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta unit. Biopsi hati: hepatitis kronis ± sirosis Tanda perbaikan dalam terapi: Ditandai hilang atau menurunnya HBV DNA. HbeAg (+). ekonomis. Penghentian pengobatan jika HbeAg menghilang atau terjadi serokonversi ke anti Hbe (pemeriksaan beberapa kali). peningkatan ALT. rambut gugur.3. Dosis 100 mg/hari. Respon terhadap interferon meningkat pada pasien dengan kadar DNA HBV yang rendah sampai sedang (<200pg/mL) dan pada pasien dengan lama sakit yang singkat (rata-rata 1. HBV DNA (+) lebih dari 6 bulan 2. HbsAg (+). Obat ini lebih toleran. lisis hepatosit yang terinfeksi. juga pada pemakaian IFN yang kurang berhasil atau kontraindikasi. leukopenia. Pada penelitian di Asia serokonversi HbeAg terjadi 22% 17 . Seleksi penderita yang diberi IFN: 1.

29% dalam 2 tahun dan 40% dalam 3 tahun. Hasil penelitian dengan steroid obat tunggal maupun kombinasi dengan interferon ada yang mendukung dan ada yang tidak mendukung. KHP. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling banyak. Famciclovir. 3. Adefovir. dan lamanya terinfeksi hepatitis B. Imunisasi massal pada bayi yang baru lahir. untuk kronik aktif 86% dan 55% untuk kronik aktif hepatitis denga sirosis. anak di bawah umur 1. kronis.5 tahun adalah cara yang terbaik untuk mencegah hepatitis akut. Kesimpulan Seorang wanita berumur 75 tahun dengan diagnosis Gagal Ginjal Kronik Derajat V et causa uropati obstruktif dengan manifestasi klinis Congestive Heart Failure dan rencana terapi hemodialisa 18 . Steroid Steroid tunggal tidak banyak berhasil dalam terapi hepatitis kronis.dalam 1 tahun. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor. serta respon tubuh terhadap pengobatan. 5 tahun survival rate pada pasien hepatitis kronis B dengan kelainan hati ringan adalah 97%. dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel – sel hepatosit. Obat-obat golongan nukleosida analog generasi kedua yang lain: Lobucavir. respon imun tubuh penderita. yang paling utama adalah gambaran histology hati. sirosis hati. Pemberian jangka pendek (6 minggu) kemudian dihentikan tiba-tiba menimbulkan efek withdrawal terjadi fenomena rebound.

5. 2. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Tierney LM. K. Hlm 531-534. Mansjoer. Gagal ginjal Kronik. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Suwitra. et al 2003.J. Triyanti.M. 3. et al. Suhardjono. Jakarta : FKUI. Kapojos. Jakarta : EGC. Lydia. 2002. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Penyakit Ginjal Kronik. Hlm 1435-1443. J. 4... Brenner. 2006. 2000. Savitri. 2001. Lazarus.M. Hlm 581-584. K. Gagal Ginjal Kronik. E.. B.. A.R.. Hlm 427434.Referensi 1. 19 . A.. Jakarta: Salemba Medika. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. et al. Gagal Ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->