LAPORAN KASUS

:

SEORANG WANITA USIA 28 TAHUN DENGAN HEPATITIS B KRONIK
Abstract
Telah dilaporkan seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang dengan keluhan badan lemas. Disertai perut terasa senep, nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan di regio

epigastrium, nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri, serta edema tangan dan kaki. Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan diagnosis Gagal Ginjal Kronik. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi bedrest total, oksigen, dan konservatif. Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Penyebab penyakit gagal ginjal kronik cukup banyak, tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit ginjal

obstruktif.Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu terapi konservatif dan dialysis dan transplantasi ginjal jika terapi konservatif tidak efektif lagi.

Keyword : gagal ginjal, kronik, terapi

1

Riwayat keluarga dengan penyakit hepatitis disangkal. pasien pernah menjalani rawat inap dengan keluhan yang sama. Pasien mengaku keluhan seperti ini sering muncul kambuhkambuhan sejak kurang lebih 8 bulan yang lalu. dengan kesadaran compos mentis. Pemeriksaan pulmo simetris. tidak ditemukan retraksi. Pasien mengaku bahwa kurang lebih sejak 8 bulan yang lalu pasien sering merasa badannya lemas tanpa sebab yang jelas. nyeri tekan di regio hipocondriaka dekstra. suara jantung 1-2 reguler murni. Selain itu didapatkan pula 2 . kontak dengan penderita hepatitis disangkal. Pada saat itu pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dengan HBeAg positif (+) dan pulang dengan kondisi membaik. dan membaik sendiri. diabetes melitus disangkal. riwayat penyakit hepatitis B diakui. Disertai perut terasa senep. alergi obat disangkal. tekanan darah 110/70 mmHg. Pada pemeriksaan fisik. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. nadi 80 x/menit irama reguler. Setelah pulang dari Rumah sakit pasien mengaku jarang kontrol. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan tidak ada suara tambahan. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. diabetes melitus disangkal. Riwayat kehidupan pribadi. konsumsi alkhohol disangkal. . Pada pemeriksaan thorak.5 0 . hipertensi disangkal. Nafsu makan pasien juga menurun dibandingkan biasanya. nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. buang air besar lancar tidak ada keluhan. keadaan umum pasien tampak lemas. hipertensi disangkal. alergi makanan disangkal. Sekitar 1 bulan yang lalu. Namun keadaan ini sering kambuh-kambuhan. alergi obat disangkal. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. respirasi rate 20 x/menit dan suhu 36.Presentasi Kasus Seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan badan lemas. status gizi cukup. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan sklera ikterik. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan seperti teh. tinggi badan 158 cm. berat badan 48 kg. Riwayat penyakit dahulu.

Medikamentosa : IFN 5 MU 3 x seminggu Lamivudin 1 x 100 mg/hari Inj. Pemeriksaan penunjang laboratorium kimia darah yang telah dilakukan pada tanggal 23 oktober 2012 yang menunjang kasus ini didapatkan hasil HBeAg positif (+). tidak ada ronkhi dan wheezing. Ranitidin 1 Amp / 12 jam Inj. globulin2. Raclonid 1 Amp / 12 jam Curcuma tablet 2x1 Follow Up Setelah satu hari menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. SGPT 21. tekanan darah 90/60.hepatomegali dengan ukuran 2 cm dari processus xiphoideus serta 1 cm dari arcus costae dextra. vital sign pasien.07 g/dL. Pada hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali. SGOT 23. pulmo suara dasar vesikular. Albumin 2. suhu 36. cor suara jantung 1-2 regular murni. Untuk program terapi masih dilanjutkan.3 µL.94 g/dL. nadi 60 x/menit. pasien masih mengeluhkan badan lemas.5. Diagnosis Hepatitis B kronik fase immune clearance Penatalaksanaan Non medikamentosa:       Menjaga higienitas makanan. pusing cekot-cekot. nyeri tekan ulu hati dan nyeri tekan hipocondriaka dekstra .9µL. kebersihan diri dan lingkungan sekitar. perut terasa penuh. Pada pemeriksaan kepala leher ditemukan sklera ikhterik. 3 . Ekstremitas akral hangat. Pada pemeriksaan fisik thorak. respirasi rate 18 x / menit.

vital sign pasien. nyeri ulu hati. dan perut kanan atas. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. pusing. Untuk program terapi masih dilanjutkan. respirasi rate 20 x / menit.Hari kedua menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. respirasi rate 20 x / menit. perut mbesesek belum berkurang ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). vital sign pasien. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. nyeri ulu hati. vital sign pasien. vital sign pasien. suhu 36. keluhan lemas sudah tidak dirasakan.7. Pada hasil pemeriksaan fisik. dan perut kanan atas. nadi 80 x/menit. cor suara jantung 1-2 regular murni. nadi 80 x/menit. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. nadi 80 x/menit. Pada hasil pemeriksaan fisik. Pada hari kelima menjalani rawat inap di Bangsal Mawar. tekanan darah 120/80. suhu 36. pasien mengalami perbaikan. Pada pemeriksaan fisik thorak. Nyeri ulu hati dan nyeri hipocondriaka sudah berkurang. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra Untuk program terapi masih dilanjutkan. dan perut kanan atas. perut mbesesek sudah tidak dirasakan. respirasi rate 20 x / menit. Pada hasil pemeriksaan fisik. Hari ketiga menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. tekanan darah 110/70. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. Pada pemeriksaan fisik thorak. nyeri ulu hati. pulmo dalam batas normal. . cor suara jantung 1-2 regular murni. suhu 36. respirasi rate 20 x / menit.7. Pada pemeriksaan fisik thorak. suhu 4 . tekanan darah 120/80. Hari keempat menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. cor suara jantung 1-2 regular murni. tekanan darah 120/80.7. Pada hasil pemeriksaan fisik. Untuk program terapi masih dilanjutkan. Kondisi pasien sudah baik. nadi 80 x/menit.

pasien mengakui tidak kontrol ke Poli Penyakit Dalam. terasa nyeri dan panas serta warna urine kuning keruh. Nafsu makan dirasakan menurun karena rasa mbeseseg. Sesak nafas dirasa cukup mengganggu aktivitas. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. anemia serta hipertensi. perut terasa mbeseseg. Kemudian akan membaik dengan sendirinya apabila pasien beristirahat. Keluhan bengkak pada kedua tangan dan kaki muncul sejak 1 bulan SMRS. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak. Pada saat itu pasien mendapat transfusi 3 kolf dan pada saat itu pasien tidak disarankan untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut di RSDM. mual. Pada saat tidur pasien lebih nyaman dengan menggunakan 3-4 tumpukan bantal (ortopneu). Untuk program terapi masih dilanjutkan. Buang air besar tidak ada keluhan. Pada saat buang air kecil pasien merasa kurang lancar. cor suara jantung 1-2 regular murni. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya uretrolithiasis dextra dan pasien tidak kontrol rutin di Poli Penyakit Dalam RSUD Karanganyar. lemas. Setelah pulang dari RSUD Karanganyar. boyok pegel dan bengkak pada kedua tangan dan kaki. pusing. pasien kembali menjalani rawat inap dengan keluhan bengkak. Berdasar anamanesi yang didapat hal ini sesuai dengan kriteria Framingham untuk penegakan diagnosis congestif heart failure berupa adanya kriteria mayor dan minor. Awalnya sesak nafas timbul setelah pasien beraktivitas membersihkan halaman rumahnya. Pada pemeriksaan fisik thorak. Setelah 4 bulan terdiagnosis uretrolithiasis dextra. karena setiap berjalan dalam jarak tidak terlalu jauh. pasien akan menggehmenggeh (dispneu d’effort). hingga akhirnya pasien mengalami rawat inap yang ketiga kalinya.36.7. 5 . Diskusi Pada pasien ini ditemukan keluhan badan terasa lemas sesak nafas sudah sejak 1 minggu. Kemudian di malam hari pasien tidak dapat tidur karena sesaknya (paroxysmal nocturnal dyspneu). Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dan pulang dengan perbaikan. nyeri ulu hati.

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium.6 mg%. Pada pemeriksaan fisik. Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. dengan nilai CCT 11 %. kreatin 8. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pada USG 6 . suara jantung 1-2 reguler murni. Pada pemeriksaan thorak. tekanan darah 160/100 mmHg. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG). Ekstremitas ditemukan udem pada kedua tangan dan kaki. mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors).Pasien menyangkal bahwa memiliki penyakit Diabetes Melitus. laboratorium kimia darah dan USG Abdomen. Pemeriksaan pulmo simetris. serta gambaran LVH dan RVH. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah EKG. nadi 88 x/menit irama reguler. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus1. didapatkan gambaran contracted kidney. Pada hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang kasus ini didapatkan hasil hemoglobin 7.2. menentukan strategi terapi rasional. a. ureum 166. keadaan umum pasien tampak lemas. kemudian vital sign tinggi badan 150 cm. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan distensi vena leher. konjungtiva anemis. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. mulai dari anamnesis. nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri.9 g/dL. Pada hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil Normo Sinus Rhytm.3 mg%. Hipertensi sebelumnya. ditemukan retraksi. status gizi cukup.2. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan suara tambahan berupa ronkhi basah basal pulmo. meramalkan prognosis1. Pada keluarga pasien pun juga disangkal adanya riwayat Diabetes mellitus serta hipertensi dan penyakit serupa.5 0 . berat badan 50 kg. dengan kesadaran compos mentis. Selain itu didapatkan pula hepatomegali dengan ukuran 3 cm dari processus xiphoideus serta 2 cm dari arcus costae dextra. mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi. respirasi rate 32 x/menit dan suhu 36.

Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. mikrobiologi urin. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal.4. hemopoiesis. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG)1. elektrolit dan imunodiagnosis. ultrasonografi (USG). berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti 7 . nefrotomogram. yaitu foto polos perut. pielografi retrograde. etiologi GGK. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal2.3.3. b.3. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia.5. endoktrin. c. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG)1. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. kimia darah. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan. elektrolit.

Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.73 8 . Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1. Kerusakan ginjal > 3 bulan. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan.73m². seperti pada tabel 2.Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2.proteinuria.1 Batasan penyakit ginjal kronik1 1.1.2 berikut: Tabel 2. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal.1 berikut: Tabel 2. stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1.2 Hal ini dapat dilihat pada tabel 2.Kelainan patologik . dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: . Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal. klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik2 Stadium Deskripsi LFG m²) 0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor (mL/menit/1. yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal. dan stadium 5 adalah gagal ginjal.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik.

yaitu : penularan horizontal dan vertikal. ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral). Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. transfusi darah dan tato.risiko 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau ≥ 90 meninggi 2 3 4 5 Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis ETIOLOGI Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. maka bila ditemukan HBeAg positif penting diperiksa HbeAg untuk menentukan prognosis penderita. Yang kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas. Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang dilahirkan Penularan melalui kulit. Disamping itu juga ditemukan hepatitis B Antigen (HBeAg). HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi. Antigen ini hanya ditemukan pada penderita dengan HBeAg positif. Cara penularan infeksi virus hepatitis ada dua. 9 . misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit. Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HBeAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. misal melalui suntikan. 1. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir 2.

yang pertama 10 . partikel HBeAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. dapat pada saat atau segera setelah lahir PATOFISIOLOGI Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Orang yang berisiko tinggi menderita hepatitis B : 1. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik 3. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah. asites.Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir mulut. Pasien rumah sakit jiwa 6. urin. dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. saliva. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. HBeAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah. Kontak serumah dengan karier HBV 9. saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia. Imigran dari daerah endemis HBV2 2. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah 10. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi 4. air susu ibu. dan bahkan feses. air mata. semen. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma 8. Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero). Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh. semen. hidung. Narapidana pria 7.selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari. dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius. Pria homoseksual yang secara seksual aktif 5. mata. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi.

Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg dan HBeAg posistif. Aktivasi sel T CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg. faktor kelamin dan hormonal. anti-HBe. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B. respons antiidiotipe. integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. kelainan fungsi limfosit.kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah 11 . Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. kurangnya produksi IFN. anti-HBc. Faktor pejamu antara lain : faktor genetik. Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs.

PERJALANAN PENYAKIT HATI 3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu: 1. 3. Dalam keadaan itu VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBeAg yang sangat tinggi. replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan penelitian menunjukkan bahwa angka harapan hidup pada pasien yang anti Hbe positif lebih tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif. Fase nonreplikatif atau fase residual Sekitar 70 % dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. anti HbeAg negatif. Sekitar 20-30% pasien hepatitis kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan. sistem imun tubuh toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. Penelitian menunjukkan bahwa setelah infeksi hepatitis B 12 . Dalam fase residual. Pada sebagian pasien dalam fase residual. titer HBeAg rendah dengan HbeAg yang menjadi negatif dan anti Hbe yang menjadi positif secara spontan. Fase imunotoleransi Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Tidak adanya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB.precore dari DNA yang menyebabkan tidak diproduksinya HbeAg. titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. HbeAg positif. Pada keadaan ini. Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut. serta konsentrasi ALT yang normal. 2. pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positif menjadi anti Hbe justru sudah terjadi nekrosis. Fase imunoaktif atau fase immune clearance Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan. terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT.

menjadi tenang justru risiko untuk terjadi karsinoma hepatoselular (KHS) mungkin meningkat. Gejala tambahan dapat terjadi. 53 orang (11%) menunjukkan HBeAg positif. misalnya eritema palmaris dan spider nervi serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Sebagai contoh. didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten.  Carrier VHB inaktif 13 . onata melaporkan dari 500 pasien KHS. Manifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2  Hepatitis B kronik yang masih aktif o HBeAg (+) . 46 (87%) anti-Hbe positif dan 30% HbeAg positif. Diduga integrasi genom VHB ke dalam genom sel hati merupakan proses yang penting dalam karsinogenesis. Gejala ini termasuk ruam. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Dari jumlah ini. terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronik. MANIFESTASI KLINIS Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki). Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik. o Tanda – tanda peradangan penyakit hati kronik o Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif. arthritis (peradangan sendi). Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah. urtikaria (kaligata – rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak). Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tandatanda penyakit hati kronis lainnya. Karena itu. Gambaran hepatitis B kronik sangat bervariasi. terapi anti virus harus diberikan selama mungkin untuk mencegah integrasi genom VHB dalam genom sel hati yang dapat berkembang menjadi KHS. DNA VHB lebih lebih dari 105 copies / ml .

konsentrasi ALT normal o Keluhan tidak ada o Kelainan kerusakan jaringan hati minimal. asites atau gejala hipertensi portal.Keluhan yang ada tidak sejalan dengan beratnya kerusakan jaringan hati. Pada perjalanan penyakitnya bisa terjadi relaps yang ditandai dengan perasaan tambah lelah dan kadar transaminasi serum semakin meningkat. transaminase. tetapi IgM Anti-HBc positif. pasien datang dengan gejala penyakit hati kronik yang jelas seperti ikterus. Anti-Hbe. Pada tingkat lanjut. Pada separuhnya. Kadar HbsAg dalam serum biasanya berbanding terbalik dengan beratnya hepatitis kronik. Akan tetapi reaktivasi dapat pula berupa perubahan HbeAg negatif menjadi HbeAg dan DNA VHB yang positif. Terdapat peninggian ringan kadar bilirubin. Kadar albumin biasanya normal. dan γ-globulin. cangkok organ atau pemberian kortikosteroid. titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml . 14 . Pada keadaan reaktivasi ini pemeriksaan IgM anti-HBc positif. Jarang sekali ditemukan ensefalopati hepatik pada saat pertama kali pasien datang berobat. Kelainan hasil laboratorium tidka terlalu menyolok. dan DNA VHB mungkin positif. atau timbul setelah terapi interferon. Keadaan ini berkaitan dengan serokonversi HbeAg menjadi Anti-Hbe. mungkin pual negatif. HbeAg. DNA VHB dapat menetap positif walaupun sudah terjadi serokonversi.o HBeAg (+). DIAGNOSIS Hepatitis kronik adalah penyakit yang berlangsung secara perlahan dan menyelinap. sesudah penghentian terapi antikanker. Kadang-kadang pasien datang sudah dengan karsinoma primer. Eksaserbasi akut dengan DNA VHB positif tetapi HbeAg negatif terjadi pada keadaan viremia oleh virus mutan daerah pre-core. Dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction) DNA VHB bisa dideteksi bahkan pada kasus dengan HbsAg negatif. Pada keadaan ini gambaran klinis bervariasi dari tanpa gejala sampai gagal hati fulminan. HbsAg sukar ditemukan di dalam darah. Serokonversi terjadi secara spontan pada 10-15% pasien.

dengan klasifikasi Histological Activity Index (HAI). Menekan dan menghilangkan replikasi virus (HbeAg. sirosis Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati. Kontrol jangka panjang nekroinflamasi dai hepatosit (GPT) 3. dan tatalaksana yang sesuai.Karakteristik dari fase infeksi HBV kronik Karakteristik Stage I Imun Tolerance Stage II Imun Klirens Satge III Residual HBVDNA Integrasi Derajat Replikasi Usia (thn) Biokimia Hati Α Feto Protein Tinggi 0-20 Normal Rendah 20-40 Mengarah hepatitis Normal N/↑ Tidak ada ≥ 40 ke Normal ↑ kanker) Hepatitis B virus +++ DNA HbeAg Anti HbeAg Inflamasi Hati Histologi Hati +++ Sedikit / Perubahan minimal. + +/Prominen + Tidak signifikan + -/+ (kadar (dalam albumin ↓) Hepatitis kronik Perubahan aktif minimal hepatitis kronis Bridging lobular Sirosis. HCC persisten Nekrosis. prognosis. TERAPI HEPATITIS B KRONIK Tujuan terapi Hepatitis Kronik B : 1. HBV DNA) 2. Mencegah transformasi maligna dari hepatosit (Integrasi HBV DNA virus ke dalam DNA genom host) 15 . system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai progresifitas penyakit.

2. protein. Umum Pengidap dilarang menjadi donor darah. Diet Makanan sehat bergizi untuk mempertahankan berat badan tetap normal.Ketiga hal di atas bertujuan mencegah sekuele sirosis hepatis atau KHP. sebaiknya diberikan vitamin. sperma. Interferon 2. Steroid dan obat imunosupresif akan memperberat infeksi laten dan dapat menimbulkan suatu hepatitis fatal. garam. air. lemak secukupnya (diet hati). Pengidap harus memberitahukan status pengidapnya kepada dokter gigi. 4. Keluarga di rumah. Dianjurkan diet tinggi kalori. pinjam meminjam alat cukur dan gosok. protein. Latihan/kerja Pengidap asimtomatis bisa kerja dan olah raga seperti biasa. Bila sudah terjadi komplikasi sirosis hati terutama dengan asites dianjurkan restriksi lemak. dokter pribadi. diberitahu dokter kebidanan untuk segera mengimunisasi bayi yang baru lahir (pasif dan aktif). dan petugas laboratorium. Nucleoside analogue 16 . 3. MEDIKAMENTOSA Pilihan terapi medikamentosa 1. Penerapan secara serologis:7 HbeAg (+)  HbeAg (-) dan HbeAb (+) HBV DNA  HBV DNA ↓ / (-) HbsAg (+)  HbsAb (+) TERAPI NON SPESIFIK/NASEHAT 3 1. susu atau organ tubuh lainnya. Bila timbul sirosis hati hindari latihan berat. istri/keluarga seharusnya diimunisasi bila HbsAg (-) dan HbsAb (-). hindari minum alkohol secara rutin dan regular. Alkohol dan obat-obatan Hindari hepatotoksik potensial. Bila ibu pengidap hamil.

sakit otot-otot. Imunosupresif/steroid 1. peningkatan ALT. HbsAg  anti HBs.5 tahun). Interferon Penyuntikan subkutis selama 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta unit. rambut gugur. Penghentian pengobatan jika HbeAg menghilang atau terjadi serokonversi ke anti Hbe (pemeriksaan beberapa kali). menyebabkan serokonversi 40% dari infeksi HBV replikatif (HbeAg dan DNA HBV terdeteksi dalam serum) menjadi nonreplikatif (anti HbeAg terdeteksi) disertai perbaikan gambaran histologi hati. Mekanisme kerja menghambat replikasi virus. leukopenia. HbeAg (+).5 kali nilai tertinggi atau 100µ/L) 3.3. Kenaikan nilai ALT persisten (1. menghambat nekroinflamasi. HbsAg (+). anoreksia. dan pada 10% HbsAg mungkin tidak terdeteksi lagi. efek samping tidak ada. mencegah sirosis hati dan KHP. memperbaiki histologi hati. sakit kepala. Seleksi penderita yang diberi IFN: 1. ekonomis. atau 3 kali seminggu dengan dosis 10 juta unit. Efek samping interferon: lelah. Obat ini lebih toleran. Pada penelitian di Asia serokonversi HbeAg terjadi 22% 17 . Dapat digunakan tunggal. Lamivudine Merupakan nukleosida analog generai ke II. trombositopenia. berat badan menurun. Biopsi hati: hepatitis kronis ± sirosis Tanda perbaikan dalam terapi: Ditandai hilang atau menurunnya HBV DNA. lisis hepatosit yang terinfeksi. serokonversi HBeAg  anti Hbe. kombinasi dengan IFN. HBV DNA (+) lebih dari 6 bulan 2. juga pada pemakaian IFN yang kurang berhasil atau kontraindikasi. 2. demam. efektif. 70%nya mengalami perubahan status replikatif bila diikuti selama 5 tahun. Dosis 100 mg/hari. Respon terhadap interferon meningkat pada pasien dengan kadar DNA HBV yang rendah sampai sedang (<200pg/mL) dan pada pasien dengan lama sakit yang singkat (rata-rata 1.

5 tahun adalah cara yang terbaik untuk mencegah hepatitis akut. Steroid Steroid tunggal tidak banyak berhasil dalam terapi hepatitis kronis. 3. untuk kronik aktif 86% dan 55% untuk kronik aktif hepatitis denga sirosis. serta respon tubuh terhadap pengobatan. respon imun tubuh penderita. yang paling utama adalah gambaran histology hati. Obat-obat golongan nukleosida analog generasi kedua yang lain: Lobucavir. KHP. Imunisasi massal pada bayi yang baru lahir. 29% dalam 2 tahun dan 40% dalam 3 tahun. sirosis hati. Hasil penelitian dengan steroid obat tunggal maupun kombinasi dengan interferon ada yang mendukung dan ada yang tidak mendukung. Pemberian jangka pendek (6 minggu) kemudian dihentikan tiba-tiba menimbulkan efek withdrawal terjadi fenomena rebound. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor. dan lamanya terinfeksi hepatitis B. 5 tahun survival rate pada pasien hepatitis kronis B dengan kelainan hati ringan adalah 97%. Famciclovir. anak di bawah umur 1. Adefovir. Kesimpulan Seorang wanita berumur 75 tahun dengan diagnosis Gagal Ginjal Kronik Derajat V et causa uropati obstruktif dengan manifestasi klinis Congestive Heart Failure dan rencana terapi hemodialisa 18 . KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling banyak. kronis.dalam 1 tahun. dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel – sel hepatosit.

K. Penyakit Ginjal Kronik. 19 ..R. Hlm 1435-1443. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Suhardjono. Hlm 581-584. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. J. Lydia. Hlm 531-534.. Gagal ginjal Kronik. Suwitra. K. Triyanti. 2001. Jakarta : FKUI. et al 2003. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.. 5. Mansjoer.M. Jakarta : EGC. A. Savitri.J. et al. 2000. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. E.M. Tierney LM. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 4.. 2002. Jakarta: Salemba Medika. Brenner. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. et al. A. Gagal Ginjal Kronik. Lazarus.. 3.. 2006.Referensi 1. Kapojos. Hlm 427434. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. B. Gagal Ginjal Kronik. 2.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.