LAPORAN KASUS

:

SEORANG WANITA USIA 28 TAHUN DENGAN HEPATITIS B KRONIK
Abstract
Telah dilaporkan seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang dengan keluhan badan lemas. Disertai perut terasa senep, nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan di regio

epigastrium, nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri, serta edema tangan dan kaki. Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan diagnosis Gagal Ginjal Kronik. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi bedrest total, oksigen, dan konservatif. Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Penyebab penyakit gagal ginjal kronik cukup banyak, tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit ginjal

obstruktif.Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu terapi konservatif dan dialysis dan transplantasi ginjal jika terapi konservatif tidak efektif lagi.

Keyword : gagal ginjal, kronik, terapi

1

Namun keadaan ini sering kambuh-kambuhan. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan seperti teh. Riwayat keluarga dengan penyakit hepatitis disangkal.Presentasi Kasus Seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan badan lemas. alergi obat disangkal. Pemeriksaan pulmo simetris. tinggi badan 158 cm.5 0 . Pasien mengaku keluhan seperti ini sering muncul kambuhkambuhan sejak kurang lebih 8 bulan yang lalu. Riwayat penyakit dahulu. Pada pemeriksaan thorak. . Riwayat kehidupan pribadi. dan membaik sendiri. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. diabetes melitus disangkal. Pada saat itu pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dengan HBeAg positif (+) dan pulang dengan kondisi membaik. riwayat penyakit hepatitis B diakui. status gizi cukup. pasien pernah menjalani rawat inap dengan keluhan yang sama. hipertensi disangkal. buang air besar lancar tidak ada keluhan. nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. berat badan 48 kg. Sekitar 1 bulan yang lalu. Setelah pulang dari Rumah sakit pasien mengaku jarang kontrol. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan sklera ikterik. tekanan darah 110/70 mmHg. alergi makanan disangkal. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan tidak ada suara tambahan. Pada pemeriksaan fisik. diabetes melitus disangkal. hipertensi disangkal. alergi obat disangkal. suara jantung 1-2 reguler murni. nyeri tekan di regio hipocondriaka dekstra. dengan kesadaran compos mentis. konsumsi alkhohol disangkal. keadaan umum pasien tampak lemas. Selain itu didapatkan pula 2 . cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. kontak dengan penderita hepatitis disangkal. tidak ditemukan retraksi. Pasien mengaku bahwa kurang lebih sejak 8 bulan yang lalu pasien sering merasa badannya lemas tanpa sebab yang jelas. Nafsu makan pasien juga menurun dibandingkan biasanya. respirasi rate 20 x/menit dan suhu 36. nadi 80 x/menit irama reguler. Disertai perut terasa senep. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium.

Pada pemeriksaan kepala leher ditemukan sklera ikhterik. Medikamentosa : IFN 5 MU 3 x seminggu Lamivudin 1 x 100 mg/hari Inj. Pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali.07 g/dL. cor suara jantung 1-2 regular murni. pulmo suara dasar vesikular. vital sign pasien. Albumin 2. Pemeriksaan penunjang laboratorium kimia darah yang telah dilakukan pada tanggal 23 oktober 2012 yang menunjang kasus ini didapatkan hasil HBeAg positif (+).hepatomegali dengan ukuran 2 cm dari processus xiphoideus serta 1 cm dari arcus costae dextra. tidak ada ronkhi dan wheezing. Pada pemeriksaan fisik thorak. Untuk program terapi masih dilanjutkan.94 g/dL. 3 . globulin2.3 µL. Diagnosis Hepatitis B kronik fase immune clearance Penatalaksanaan Non medikamentosa:       Menjaga higienitas makanan. Pada hasil pemeriksaan fisik.9µL. SGOT 23. pusing cekot-cekot. Ekstremitas akral hangat. nadi 60 x/menit. perut terasa penuh. suhu 36. tekanan darah 90/60. SGPT 21. respirasi rate 18 x / menit. Raclonid 1 Amp / 12 jam Curcuma tablet 2x1 Follow Up Setelah satu hari menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. pasien masih mengeluhkan badan lemas. nyeri tekan ulu hati dan nyeri tekan hipocondriaka dekstra . kebersihan diri dan lingkungan sekitar. Ranitidin 1 Amp / 12 jam Inj.5.

pulmo dalam batas normal. Kondisi pasien sudah baik. dan perut kanan atas.7. cor suara jantung 1-2 regular murni. Pada hasil pemeriksaan fisik. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Pada hasil pemeriksaan fisik. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. Pada hasil pemeriksaan fisik. perut mbesesek belum berkurang ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). dan perut kanan atas. Pada pemeriksaan fisik thorak. Pada hasil pemeriksaan fisik. nadi 80 x/menit. nyeri ulu hati. respirasi rate 20 x / menit. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali.Hari kedua menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. cor suara jantung 1-2 regular murni.7. pasien mengalami perbaikan. Pada hari kelima menjalani rawat inap di Bangsal Mawar. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. perut mbesesek sudah tidak dirasakan. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. dan perut kanan atas. Hari keempat menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. suhu 36. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. Hari ketiga menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. nadi 80 x/menit. nadi 80 x/menit. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh).7. tekanan darah 110/70. keluhan lemas sudah tidak dirasakan. respirasi rate 20 x / menit. respirasi rate 20 x / menit. nadi 80 x/menit. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra. cor suara jantung 1-2 regular murni. respirasi rate 20 x / menit. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra Untuk program terapi masih dilanjutkan. Untuk program terapi masih dilanjutkan. . nyeri ulu hati. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). suhu 36. tekanan darah 120/80. pusing. Pada pemeriksaan fisik thorak. suhu 36. tekanan darah 120/80. nyeri ulu hati. vital sign pasien. vital sign pasien. Nyeri ulu hati dan nyeri hipocondriaka sudah berkurang. vital sign pasien. tekanan darah 120/80. suhu 4 . Pada pemeriksaan fisik thorak. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. vital sign pasien. Untuk program terapi masih dilanjutkan.

perut terasa mbeseseg. Pada pemeriksaan fisik thorak. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak. Kemudian akan membaik dengan sendirinya apabila pasien beristirahat. boyok pegel dan bengkak pada kedua tangan dan kaki. Untuk program terapi masih dilanjutkan. Diskusi Pada pasien ini ditemukan keluhan badan terasa lemas sesak nafas sudah sejak 1 minggu. pasien kembali menjalani rawat inap dengan keluhan bengkak.36. pusing. Awalnya sesak nafas timbul setelah pasien beraktivitas membersihkan halaman rumahnya. Pada saat tidur pasien lebih nyaman dengan menggunakan 3-4 tumpukan bantal (ortopneu). Pada saat buang air kecil pasien merasa kurang lancar. Berdasar anamanesi yang didapat hal ini sesuai dengan kriteria Framingham untuk penegakan diagnosis congestif heart failure berupa adanya kriteria mayor dan minor. nyeri ulu hati. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya uretrolithiasis dextra dan pasien tidak kontrol rutin di Poli Penyakit Dalam RSUD Karanganyar. Buang air besar tidak ada keluhan. Sesak nafas dirasa cukup mengganggu aktivitas. anemia serta hipertensi. hingga akhirnya pasien mengalami rawat inap yang ketiga kalinya. Nafsu makan dirasakan menurun karena rasa mbeseseg. mual. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dan pulang dengan perbaikan. Keluhan bengkak pada kedua tangan dan kaki muncul sejak 1 bulan SMRS. terasa nyeri dan panas serta warna urine kuning keruh. Kemudian di malam hari pasien tidak dapat tidur karena sesaknya (paroxysmal nocturnal dyspneu). cor suara jantung 1-2 regular murni. pasien mengakui tidak kontrol ke Poli Penyakit Dalam. Pada saat itu pasien mendapat transfusi 3 kolf dan pada saat itu pasien tidak disarankan untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut di RSDM. pasien akan menggehmenggeh (dispneu d’effort). 5 .7. Setelah pulang dari RSUD Karanganyar. Setelah 4 bulan terdiagnosis uretrolithiasis dextra. lemas. karena setiap berjalan dalam jarak tidak terlalu jauh.

a.5 0 . mulai dari anamnesis. mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors). Pemeriksaan pulmo simetris. status gizi cukup. konjungtiva anemis. suara jantung 1-2 reguler murni. Pada hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang kasus ini didapatkan hasil hemoglobin 7. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pada USG 6 . Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. Pada hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil Normo Sinus Rhytm. tekanan darah 160/100 mmHg. menentukan strategi terapi rasional. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus1. meramalkan prognosis1. Hipertensi sebelumnya. nadi 88 x/menit irama reguler. Pada pemeriksaan fisik. respirasi rate 32 x/menit dan suhu 36. nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri. Ekstremitas ditemukan udem pada kedua tangan dan kaki. Pada pemeriksaan thorak. ditemukan retraksi. laboratorium kimia darah dan USG Abdomen. keadaan umum pasien tampak lemas. ureum 166. dengan kesadaran compos mentis. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan suara tambahan berupa ronkhi basah basal pulmo.2. berat badan 50 kg. dengan nilai CCT 11 %.6 mg%.2.3 mg%. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi. Selain itu didapatkan pula hepatomegali dengan ukuran 3 cm dari processus xiphoideus serta 2 cm dari arcus costae dextra. kreatin 8. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah EKG. Pada keluarga pasien pun juga disangkal adanya riwayat Diabetes mellitus serta hipertensi dan penyakit serupa. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan distensi vena leher. serta gambaran LVH dan RVH.Pasien menyangkal bahwa memiliki penyakit Diabetes Melitus. didapatkan gambaran contracted kidney. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG).9 g/dL. kemudian vital sign tinggi badan 150 cm.

1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).3. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal2. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. elektrolit dan imunodiagnosis. mikrobiologi urin.3.4. c. nefrotomogram. elektrolit. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. etiologi GGK. berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti 7 . Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG)1. pielografi retrograde.Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). kimia darah. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). yaitu foto polos perut. b.3.5. endoktrin. ultrasonografi (USG). identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG)1. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. hemopoiesis.

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: . Kerusakan ginjal > 3 bulan.proteinuria. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan.1 Batasan penyakit ginjal kronik1 1. seperti pada tabel 2. diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1. yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal.Kelainan patologik . Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.1 berikut: Tabel 2. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah.2 berikut: Tabel 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik2 Stadium Deskripsi LFG m²) 0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor (mL/menit/1. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal.1.73m².73 8 . klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal.2 Hal ini dapat dilihat pada tabel 2. dan stadium 5 adalah gagal ginjal.Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1.

risiko 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau ≥ 90 meninggi 2 3 4 5 Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis ETIOLOGI Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. Cara penularan infeksi virus hepatitis ada dua. 1. Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang dilahirkan Penularan melalui kulit. Antigen ini hanya ditemukan pada penderita dengan HBeAg positif. 9 . Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HBeAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral). misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit. HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi. transfusi darah dan tato. Yang kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas. Disamping itu juga ditemukan hepatitis B Antigen (HBeAg). maka bila ditemukan HBeAg positif penting diperiksa HbeAg untuk menentukan prognosis penderita. misal melalui suntikan. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir 2. yaitu : penularan horizontal dan vertikal. Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya.

Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero). HBeAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah. yang pertama 10 . Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi. Pasien rumah sakit jiwa 6. semen. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi 4. air susu ibu. dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia.Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir mulut. Orang yang berisiko tinggi menderita hepatitis B : 1. air mata. asites. Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah 10. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah. dapat pada saat atau segera setelah lahir PATOFISIOLOGI Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik 3. urin. dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius. Pria homoseksual yang secara seksual aktif 5. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh.selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal. dan bahkan feses. mata. Narapidana pria 7. partikel HBeAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. saliva. Imigran dari daerah endemis HBV2 2. hidung. Kontak serumah dengan karier HBV 9. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma 8. semen. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari.

Aktivasi sel T CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. respons antiidiotipe. anti-HBc. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg dan HBeAg posistif. integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati. diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B. Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah 11 . hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg. anti-HBe. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. faktor kelamin dan hormonal. dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Faktor pejamu antara lain : faktor genetik. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. kurangnya produksi IFN. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel.kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. kelainan fungsi limfosit.

replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan penelitian menunjukkan bahwa angka harapan hidup pada pasien yang anti Hbe positif lebih tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif. Sekitar 20-30% pasien hepatitis kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan. Fase nonreplikatif atau fase residual Sekitar 70 % dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Fase imunoaktif atau fase immune clearance Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan. 3.precore dari DNA yang menyebabkan tidak diproduksinya HbeAg. pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positif menjadi anti Hbe justru sudah terjadi nekrosis. Tidak adanya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. serta konsentrasi ALT yang normal. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut. Pada sebagian pasien dalam fase residual. PERJALANAN PENYAKIT HATI 3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu: 1. titer HBeAg rendah dengan HbeAg yang menjadi negatif dan anti Hbe yang menjadi positif secara spontan. sistem imun tubuh toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. HbeAg positif. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB. anti HbeAg negatif. Dalam keadaan itu VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBeAg yang sangat tinggi. 2. Fase imunotoleransi Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT. Dalam fase residual. titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. Pada keadaan ini. Penelitian menunjukkan bahwa setelah infeksi hepatitis B 12 .

onata melaporkan dari 500 pasien KHS. Dari jumlah ini. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tandatanda penyakit hati kronis lainnya. Gambaran hepatitis B kronik sangat bervariasi. Diduga integrasi genom VHB ke dalam genom sel hati merupakan proses yang penting dalam karsinogenesis. didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten. dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki). urtikaria (kaligata – rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak). Manifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2  Hepatitis B kronik yang masih aktif o HBeAg (+) . o Tanda – tanda peradangan penyakit hati kronik o Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif. terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronik. 53 orang (11%) menunjukkan HBeAg positif.  Carrier VHB inaktif 13 . Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik. Gejala ini termasuk ruam.menjadi tenang justru risiko untuk terjadi karsinoma hepatoselular (KHS) mungkin meningkat. DNA VHB lebih lebih dari 105 copies / ml . Gejala tambahan dapat terjadi. Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah. Sebagai contoh. arthritis (peradangan sendi). terapi anti virus harus diberikan selama mungkin untuk mencegah integrasi genom VHB dalam genom sel hati yang dapat berkembang menjadi KHS. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. MANIFESTASI KLINIS Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Karena itu. 46 (87%) anti-Hbe positif dan 30% HbeAg positif. misalnya eritema palmaris dan spider nervi serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal.

Kelainan hasil laboratorium tidka terlalu menyolok. tetapi IgM Anti-HBc positif. Kadang-kadang pasien datang sudah dengan karsinoma primer. HbsAg sukar ditemukan di dalam darah. titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml . transaminase. Kadar HbsAg dalam serum biasanya berbanding terbalik dengan beratnya hepatitis kronik. Pada keadaan ini gambaran klinis bervariasi dari tanpa gejala sampai gagal hati fulminan. sesudah penghentian terapi antikanker. Terdapat peninggian ringan kadar bilirubin. DIAGNOSIS Hepatitis kronik adalah penyakit yang berlangsung secara perlahan dan menyelinap. pasien datang dengan gejala penyakit hati kronik yang jelas seperti ikterus. dan DNA VHB mungkin positif. Serokonversi terjadi secara spontan pada 10-15% pasien. asites atau gejala hipertensi portal. 14 .Keluhan yang ada tidak sejalan dengan beratnya kerusakan jaringan hati. Pada perjalanan penyakitnya bisa terjadi relaps yang ditandai dengan perasaan tambah lelah dan kadar transaminasi serum semakin meningkat.o HBeAg (+). dan γ-globulin. Keadaan ini berkaitan dengan serokonversi HbeAg menjadi Anti-Hbe. Kadar albumin biasanya normal. konsentrasi ALT normal o Keluhan tidak ada o Kelainan kerusakan jaringan hati minimal. Anti-Hbe. Akan tetapi reaktivasi dapat pula berupa perubahan HbeAg negatif menjadi HbeAg dan DNA VHB yang positif. Pada keadaan reaktivasi ini pemeriksaan IgM anti-HBc positif. Pada tingkat lanjut. Dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction) DNA VHB bisa dideteksi bahkan pada kasus dengan HbsAg negatif. Pada separuhnya. atau timbul setelah terapi interferon. HbeAg. Eksaserbasi akut dengan DNA VHB positif tetapi HbeAg negatif terjadi pada keadaan viremia oleh virus mutan daerah pre-core. DNA VHB dapat menetap positif walaupun sudah terjadi serokonversi. mungkin pual negatif. cangkok organ atau pemberian kortikosteroid. Jarang sekali ditemukan ensefalopati hepatik pada saat pertama kali pasien datang berobat.

Mencegah transformasi maligna dari hepatosit (Integrasi HBV DNA virus ke dalam DNA genom host) 15 . dan tatalaksana yang sesuai. TERAPI HEPATITIS B KRONIK Tujuan terapi Hepatitis Kronik B : 1. HBV DNA) 2.Karakteristik dari fase infeksi HBV kronik Karakteristik Stage I Imun Tolerance Stage II Imun Klirens Satge III Residual HBVDNA Integrasi Derajat Replikasi Usia (thn) Biokimia Hati Α Feto Protein Tinggi 0-20 Normal Rendah 20-40 Mengarah hepatitis Normal N/↑ Tidak ada ≥ 40 ke Normal ↑ kanker) Hepatitis B virus +++ DNA HbeAg Anti HbeAg Inflamasi Hati Histologi Hati +++ Sedikit / Perubahan minimal. Kontrol jangka panjang nekroinflamasi dai hepatosit (GPT) 3. prognosis. system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai progresifitas penyakit. + +/Prominen + Tidak signifikan + -/+ (kadar (dalam albumin ↓) Hepatitis kronik Perubahan aktif minimal hepatitis kronis Bridging lobular Sirosis. dengan klasifikasi Histological Activity Index (HAI). sirosis Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati. Menekan dan menghilangkan replikasi virus (HbeAg. HCC persisten Nekrosis.

Bila sudah terjadi komplikasi sirosis hati terutama dengan asites dianjurkan restriksi lemak. Latihan/kerja Pengidap asimtomatis bisa kerja dan olah raga seperti biasa. Steroid dan obat imunosupresif akan memperberat infeksi laten dan dapat menimbulkan suatu hepatitis fatal. garam. sperma. Penerapan secara serologis:7 HbeAg (+)  HbeAg (-) dan HbeAb (+) HBV DNA  HBV DNA ↓ / (-) HbsAg (+)  HbsAb (+) TERAPI NON SPESIFIK/NASEHAT 3 1.Ketiga hal di atas bertujuan mencegah sekuele sirosis hepatis atau KHP. Interferon 2. Diet Makanan sehat bergizi untuk mempertahankan berat badan tetap normal. dokter pribadi. 4. Dianjurkan diet tinggi kalori. Bila ibu pengidap hamil. dan petugas laboratorium. protein. 2. 3. diberitahu dokter kebidanan untuk segera mengimunisasi bayi yang baru lahir (pasif dan aktif). lemak secukupnya (diet hati). Keluarga di rumah. susu atau organ tubuh lainnya. hindari minum alkohol secara rutin dan regular. protein. Umum Pengidap dilarang menjadi donor darah. pinjam meminjam alat cukur dan gosok. Nucleoside analogue 16 . Alkohol dan obat-obatan Hindari hepatotoksik potensial. MEDIKAMENTOSA Pilihan terapi medikamentosa 1. istri/keluarga seharusnya diimunisasi bila HbsAg (-) dan HbsAb (-). sebaiknya diberikan vitamin. air. Bila timbul sirosis hati hindari latihan berat. Pengidap harus memberitahukan status pengidapnya kepada dokter gigi.

HbsAg  anti HBs.5 tahun). Mekanisme kerja menghambat replikasi virus. dan pada 10% HbsAg mungkin tidak terdeteksi lagi. Efek samping interferon: lelah. Pada penelitian di Asia serokonversi HbeAg terjadi 22% 17 . efektif.3. 2. Lamivudine Merupakan nukleosida analog generai ke II. atau 3 kali seminggu dengan dosis 10 juta unit. Interferon Penyuntikan subkutis selama 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta unit. Seleksi penderita yang diberi IFN: 1. berat badan menurun. Penghentian pengobatan jika HbeAg menghilang atau terjadi serokonversi ke anti Hbe (pemeriksaan beberapa kali). lisis hepatosit yang terinfeksi. kombinasi dengan IFN. Dosis 100 mg/hari. Imunosupresif/steroid 1.5 kali nilai tertinggi atau 100µ/L) 3. anoreksia. efek samping tidak ada. HBV DNA (+) lebih dari 6 bulan 2. menghambat nekroinflamasi. Obat ini lebih toleran. Dapat digunakan tunggal. HbeAg (+). rambut gugur. leukopenia. peningkatan ALT. 70%nya mengalami perubahan status replikatif bila diikuti selama 5 tahun. demam. Respon terhadap interferon meningkat pada pasien dengan kadar DNA HBV yang rendah sampai sedang (<200pg/mL) dan pada pasien dengan lama sakit yang singkat (rata-rata 1. sakit otot-otot. memperbaiki histologi hati. sakit kepala. juga pada pemakaian IFN yang kurang berhasil atau kontraindikasi. HbsAg (+). mencegah sirosis hati dan KHP. menyebabkan serokonversi 40% dari infeksi HBV replikatif (HbeAg dan DNA HBV terdeteksi dalam serum) menjadi nonreplikatif (anti HbeAg terdeteksi) disertai perbaikan gambaran histologi hati. Kenaikan nilai ALT persisten (1. trombositopenia. Biopsi hati: hepatitis kronis ± sirosis Tanda perbaikan dalam terapi: Ditandai hilang atau menurunnya HBV DNA. ekonomis. serokonversi HBeAg  anti Hbe.

yang paling utama adalah gambaran histology hati. dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel – sel hepatosit. Famciclovir. dan lamanya terinfeksi hepatitis B. untuk kronik aktif 86% dan 55% untuk kronik aktif hepatitis denga sirosis. anak di bawah umur 1.dalam 1 tahun. KHP. 3.5 tahun adalah cara yang terbaik untuk mencegah hepatitis akut. Adefovir. sirosis hati. Imunisasi massal pada bayi yang baru lahir. Pemberian jangka pendek (6 minggu) kemudian dihentikan tiba-tiba menimbulkan efek withdrawal terjadi fenomena rebound. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor. Kesimpulan Seorang wanita berumur 75 tahun dengan diagnosis Gagal Ginjal Kronik Derajat V et causa uropati obstruktif dengan manifestasi klinis Congestive Heart Failure dan rencana terapi hemodialisa 18 . Obat-obat golongan nukleosida analog generasi kedua yang lain: Lobucavir. Hasil penelitian dengan steroid obat tunggal maupun kombinasi dengan interferon ada yang mendukung dan ada yang tidak mendukung. 5 tahun survival rate pada pasien hepatitis kronis B dengan kelainan hati ringan adalah 97%. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling banyak. serta respon tubuh terhadap pengobatan. kronis. 29% dalam 2 tahun dan 40% dalam 3 tahun. Steroid Steroid tunggal tidak banyak berhasil dalam terapi hepatitis kronis. respon imun tubuh penderita.

Penyakit Ginjal Kronik. 3.R. Hlm 581-584. 5.. A. Jakarta : EGC. Kapojos.. Gagal Ginjal Kronik. J. B. et al. 2006. Triyanti. Savitri.M. Gagal Ginjal Kronik. K.. Jakarta : FKUI. Mansjoer. Suwitra.J. 19 . Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Jakarta: Salemba Medika. Tierney LM.. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. 2000. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2002. Hlm 427434. et al. Gagal ginjal Kronik. Suhardjono. Brenner.. Hlm 531-534. 4. et al 2003. 2. Lydia.. Lazarus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Hlm 1435-1443.Referensi 1. 2001. K. A. E.M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.