LAPORAN KASUS

:

SEORANG WANITA USIA 28 TAHUN DENGAN HEPATITIS B KRONIK
Abstract
Telah dilaporkan seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang dengan keluhan badan lemas. Disertai perut terasa senep, nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan di regio

epigastrium, nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri, serta edema tangan dan kaki. Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan diagnosis Gagal Ginjal Kronik. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi bedrest total, oksigen, dan konservatif. Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Penyebab penyakit gagal ginjal kronik cukup banyak, tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit ginjal

obstruktif.Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu terapi konservatif dan dialysis dan transplantasi ginjal jika terapi konservatif tidak efektif lagi.

Keyword : gagal ginjal, kronik, terapi

1

status gizi cukup. hipertensi disangkal. nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. diabetes melitus disangkal. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. konsumsi alkhohol disangkal. dengan kesadaran compos mentis. Pasien mengaku keluhan seperti ini sering muncul kambuhkambuhan sejak kurang lebih 8 bulan yang lalu.Presentasi Kasus Seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan badan lemas. respirasi rate 20 x/menit dan suhu 36. alergi obat disangkal. alergi makanan disangkal. Sekitar 1 bulan yang lalu. hipertensi disangkal. Selain itu didapatkan pula 2 . . Pasien mengaku bahwa kurang lebih sejak 8 bulan yang lalu pasien sering merasa badannya lemas tanpa sebab yang jelas. berat badan 48 kg. Riwayat kehidupan pribadi. buang air besar lancar tidak ada keluhan. Riwayat penyakit dahulu. Pada saat itu pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dengan HBeAg positif (+) dan pulang dengan kondisi membaik. kontak dengan penderita hepatitis disangkal. Pada pemeriksaan thorak. Disertai perut terasa senep. nyeri tekan di regio hipocondriaka dekstra. suara jantung 1-2 reguler murni. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan seperti teh. tinggi badan 158 cm. riwayat penyakit hepatitis B diakui. keadaan umum pasien tampak lemas. Setelah pulang dari Rumah sakit pasien mengaku jarang kontrol. dan membaik sendiri. diabetes melitus disangkal. tidak ditemukan retraksi. tekanan darah 110/70 mmHg. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. pasien pernah menjalani rawat inap dengan keluhan yang sama.5 0 . Pada pemeriksaan fisik. nadi 80 x/menit irama reguler. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. Riwayat keluarga dengan penyakit hepatitis disangkal. Pemeriksaan pulmo simetris. alergi obat disangkal. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan sklera ikterik. Namun keadaan ini sering kambuh-kambuhan. Nafsu makan pasien juga menurun dibandingkan biasanya. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan tidak ada suara tambahan.

Pada pemeriksaan kepala leher ditemukan sklera ikhterik. Medikamentosa : IFN 5 MU 3 x seminggu Lamivudin 1 x 100 mg/hari Inj. Pemeriksaan penunjang laboratorium kimia darah yang telah dilakukan pada tanggal 23 oktober 2012 yang menunjang kasus ini didapatkan hasil HBeAg positif (+). 3 .9µL. Untuk program terapi masih dilanjutkan. vital sign pasien. Ranitidin 1 Amp / 12 jam Inj. nyeri tekan ulu hati dan nyeri tekan hipocondriaka dekstra . perut terasa penuh. tekanan darah 90/60.hepatomegali dengan ukuran 2 cm dari processus xiphoideus serta 1 cm dari arcus costae dextra. Ekstremitas akral hangat. tidak ada ronkhi dan wheezing. globulin2. cor suara jantung 1-2 regular murni.5. suhu 36. Pada pemeriksaan fisik thorak. SGPT 21. pasien masih mengeluhkan badan lemas. SGOT 23. Diagnosis Hepatitis B kronik fase immune clearance Penatalaksanaan Non medikamentosa:       Menjaga higienitas makanan. Albumin 2. Pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali. respirasi rate 18 x / menit.07 g/dL. pulmo suara dasar vesikular. nadi 60 x/menit. Raclonid 1 Amp / 12 jam Curcuma tablet 2x1 Follow Up Setelah satu hari menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. pusing cekot-cekot. Pada hasil pemeriksaan fisik. kebersihan diri dan lingkungan sekitar.94 g/dL.3 µL.

perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). Nyeri ulu hati dan nyeri hipocondriaka sudah berkurang. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra. suhu 4 . Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Pada pemeriksaan fisik thorak. cor suara jantung 1-2 regular murni. . Pada pemeriksaan fisik thorak. nadi 80 x/menit. nadi 80 x/menit. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. nadi 80 x/menit.Hari kedua menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. nyeri ulu hati. Pada hasil pemeriksaan fisik. Pada hasil pemeriksaan fisik. dan perut kanan atas. keluhan lemas sudah tidak dirasakan. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. pasien mengalami perbaikan. cor suara jantung 1-2 regular murni. nyeri ulu hati. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Pada hasil pemeriksaan fisik. Untuk program terapi masih dilanjutkan. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. Pada hasil pemeriksaan fisik. suhu 36. tekanan darah 110/70. Hari keempat menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. suhu 36. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). Pada pemeriksaan fisik thorak. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra Untuk program terapi masih dilanjutkan. tekanan darah 120/80. respirasi rate 20 x / menit. nadi 80 x/menit. tekanan darah 120/80. perut mbesesek belum berkurang ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. Pada hari kelima menjalani rawat inap di Bangsal Mawar. pusing. cor suara jantung 1-2 regular murni. respirasi rate 20 x / menit. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali.7. respirasi rate 20 x / menit. Untuk program terapi masih dilanjutkan. dan perut kanan atas. vital sign pasien. pulmo dalam batas normal. nyeri ulu hati. vital sign pasien. dan perut kanan atas. perut mbesesek sudah tidak dirasakan. suhu 36.7. vital sign pasien. vital sign pasien. Hari ketiga menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. Kondisi pasien sudah baik. respirasi rate 20 x / menit.7. tekanan darah 120/80.

Pada saat buang air kecil pasien merasa kurang lancar. perut terasa mbeseseg. nyeri ulu hati. Buang air besar tidak ada keluhan. hingga akhirnya pasien mengalami rawat inap yang ketiga kalinya. pasien mengakui tidak kontrol ke Poli Penyakit Dalam. Setelah 4 bulan terdiagnosis uretrolithiasis dextra. pusing. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak. Pada pemeriksaan fisik thorak. Untuk program terapi masih dilanjutkan. Awalnya sesak nafas timbul setelah pasien beraktivitas membersihkan halaman rumahnya. pasien akan menggehmenggeh (dispneu d’effort). Diskusi Pada pasien ini ditemukan keluhan badan terasa lemas sesak nafas sudah sejak 1 minggu. Sesak nafas dirasa cukup mengganggu aktivitas. terasa nyeri dan panas serta warna urine kuning keruh. Kemudian di malam hari pasien tidak dapat tidur karena sesaknya (paroxysmal nocturnal dyspneu). cor suara jantung 1-2 regular murni. lemas. Nafsu makan dirasakan menurun karena rasa mbeseseg. karena setiap berjalan dalam jarak tidak terlalu jauh. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya uretrolithiasis dextra dan pasien tidak kontrol rutin di Poli Penyakit Dalam RSUD Karanganyar. boyok pegel dan bengkak pada kedua tangan dan kaki. Berdasar anamanesi yang didapat hal ini sesuai dengan kriteria Framingham untuk penegakan diagnosis congestif heart failure berupa adanya kriteria mayor dan minor. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. anemia serta hipertensi. Setelah pulang dari RSUD Karanganyar. Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dan pulang dengan perbaikan.7. Keluhan bengkak pada kedua tangan dan kaki muncul sejak 1 bulan SMRS. Kemudian akan membaik dengan sendirinya apabila pasien beristirahat. Pada saat tidur pasien lebih nyaman dengan menggunakan 3-4 tumpukan bantal (ortopneu).36. pasien kembali menjalani rawat inap dengan keluhan bengkak. 5 . Pada saat itu pasien mendapat transfusi 3 kolf dan pada saat itu pasien tidak disarankan untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut di RSDM. mual.

3 mg%. Pada keluarga pasien pun juga disangkal adanya riwayat Diabetes mellitus serta hipertensi dan penyakit serupa. Pada pemeriksaan fisik. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pada USG 6 . Pada hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil Normo Sinus Rhytm.9 g/dL. nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri. suara jantung 1-2 reguler murni. mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi. Hipertensi sebelumnya. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG).5 0 . meramalkan prognosis1. keadaan umum pasien tampak lemas. serta gambaran LVH dan RVH. ureum 166. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan suara tambahan berupa ronkhi basah basal pulmo. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan distensi vena leher. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra.2. nadi 88 x/menit irama reguler.Pasien menyangkal bahwa memiliki penyakit Diabetes Melitus. Selain itu didapatkan pula hepatomegali dengan ukuran 3 cm dari processus xiphoideus serta 2 cm dari arcus costae dextra. respirasi rate 32 x/menit dan suhu 36. Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. status gizi cukup. kreatin 8. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus1.6 mg%. Pada hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang kasus ini didapatkan hasil hemoglobin 7. mulai dari anamnesis.2. a. Pada pemeriksaan thorak. laboratorium kimia darah dan USG Abdomen. tekanan darah 160/100 mmHg. Pemeriksaan pulmo simetris. dengan nilai CCT 11 %. dengan kesadaran compos mentis. ditemukan retraksi. menentukan strategi terapi rasional. mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors). Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. Ekstremitas ditemukan udem pada kedua tangan dan kaki. konjungtiva anemis. didapatkan gambaran contracted kidney. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah EKG. kemudian vital sign tinggi badan 150 cm. berat badan 50 kg.

elektrolit. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG)1.5. yaitu foto polos perut. nefrotomogram. mikrobiologi urin. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan. elektrolit dan imunodiagnosis. c. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).3. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin.Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. pielografi retrograde. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. endoktrin. berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti 7 .4. kimia darah. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal2. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). b. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG)1. ultrasonografi (USG).3. hemopoiesis. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). etiologi GGK.3.

2 Hal ini dapat dilihat pada tabel 2. klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: . stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan.1 Batasan penyakit ginjal kronik1 1.1. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Kerusakan ginjal > 3 bulan. stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal. seperti pada tabel 2. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik2 Stadium Deskripsi LFG m²) 0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor (mL/menit/1. yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal.73m².73 8 .2 berikut: Tabel 2. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal.proteinuria. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1.Kelainan patologik . diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik.Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. dan stadium 5 adalah gagal ginjal.1 berikut: Tabel 2. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal.

1. ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral). misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit. transfusi darah dan tato. Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang dilahirkan Penularan melalui kulit. HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi. maka bila ditemukan HBeAg positif penting diperiksa HbeAg untuk menentukan prognosis penderita. misal melalui suntikan. yaitu : penularan horizontal dan vertikal. Disamping itu juga ditemukan hepatitis B Antigen (HBeAg). Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HBeAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. Antigen ini hanya ditemukan pada penderita dengan HBeAg positif. 9 . Cara penularan infeksi virus hepatitis ada dua.risiko 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau ≥ 90 meninggi 2 3 4 5 Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis ETIOLOGI Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir 2. Yang kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas.

Pasien rumah sakit jiwa 6. yang pertama 10 . Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma 8. Pria homoseksual yang secara seksual aktif 5. dan bahkan feses. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius. partikel HBeAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Narapidana pria 7. hidung. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik 3. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah. saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia. air mata. Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero). Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah 10. mata. dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus.Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir mulut. semen. air susu ibu. dapat pada saat atau segera setelah lahir PATOFISIOLOGI Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. semen. Kontak serumah dengan karier HBV 9. Imigran dari daerah endemis HBV2 2.selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal. asites. HBeAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi 4. urin. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari. Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Orang yang berisiko tinggi menderita hepatitis B : 1. Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh. saliva.

Aktivasi sel T CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. faktor kelamin dan hormonal. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg dan HBeAg posistif.kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. anti-HBc. anti-HBe. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. kelainan fungsi limfosit. terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah 11 . dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati. Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs. Faktor pejamu antara lain : faktor genetik. respons antiidiotipe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. kurangnya produksi IFN.

sistem imun tubuh toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. 2. HbeAg positif. pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positif menjadi anti Hbe justru sudah terjadi nekrosis. titer HBeAg rendah dengan HbeAg yang menjadi negatif dan anti Hbe yang menjadi positif secara spontan. terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT.precore dari DNA yang menyebabkan tidak diproduksinya HbeAg. Dalam fase residual. Fase imunotoleransi Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB. titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut. PERJALANAN PENYAKIT HATI 3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu: 1. Pada keadaan ini. Tidak adanya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. anti HbeAg negatif. serta konsentrasi ALT yang normal. Dalam keadaan itu VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBeAg yang sangat tinggi. Fase nonreplikatif atau fase residual Sekitar 70 % dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Fase imunoaktif atau fase immune clearance Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan. 3. replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan penelitian menunjukkan bahwa angka harapan hidup pada pasien yang anti Hbe positif lebih tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif. Penelitian menunjukkan bahwa setelah infeksi hepatitis B 12 . Sekitar 20-30% pasien hepatitis kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan. Pada sebagian pasien dalam fase residual.

Karena itu. dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki). misalnya eritema palmaris dan spider nervi serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan.menjadi tenang justru risiko untuk terjadi karsinoma hepatoselular (KHS) mungkin meningkat. terapi anti virus harus diberikan selama mungkin untuk mencegah integrasi genom VHB dalam genom sel hati yang dapat berkembang menjadi KHS. DNA VHB lebih lebih dari 105 copies / ml . Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. Gejala tambahan dapat terjadi. onata melaporkan dari 500 pasien KHS. Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik. Manifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2  Hepatitis B kronik yang masih aktif o HBeAg (+) . o Tanda – tanda peradangan penyakit hati kronik o Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif. Diduga integrasi genom VHB ke dalam genom sel hati merupakan proses yang penting dalam karsinogenesis. terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronik. arthritis (peradangan sendi). MANIFESTASI KLINIS Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten. urtikaria (kaligata – rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak). Sebagai contoh. 53 orang (11%) menunjukkan HBeAg positif. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tandatanda penyakit hati kronis lainnya. Gejala ini termasuk ruam. Gambaran hepatitis B kronik sangat bervariasi. 46 (87%) anti-Hbe positif dan 30% HbeAg positif. Dari jumlah ini.  Carrier VHB inaktif 13 .

asites atau gejala hipertensi portal. Pada keadaan ini gambaran klinis bervariasi dari tanpa gejala sampai gagal hati fulminan. Eksaserbasi akut dengan DNA VHB positif tetapi HbeAg negatif terjadi pada keadaan viremia oleh virus mutan daerah pre-core. Kadar HbsAg dalam serum biasanya berbanding terbalik dengan beratnya hepatitis kronik. Pada separuhnya. Kelainan hasil laboratorium tidka terlalu menyolok. Keadaan ini berkaitan dengan serokonversi HbeAg menjadi Anti-Hbe. tetapi IgM Anti-HBc positif. 14 . Jarang sekali ditemukan ensefalopati hepatik pada saat pertama kali pasien datang berobat. titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml . Akan tetapi reaktivasi dapat pula berupa perubahan HbeAg negatif menjadi HbeAg dan DNA VHB yang positif. atau timbul setelah terapi interferon.o HBeAg (+). pasien datang dengan gejala penyakit hati kronik yang jelas seperti ikterus. Serokonversi terjadi secara spontan pada 10-15% pasien. dan γ-globulin. mungkin pual negatif. dan DNA VHB mungkin positif. cangkok organ atau pemberian kortikosteroid. Pada tingkat lanjut. HbsAg sukar ditemukan di dalam darah. DIAGNOSIS Hepatitis kronik adalah penyakit yang berlangsung secara perlahan dan menyelinap. transaminase. sesudah penghentian terapi antikanker. Pada keadaan reaktivasi ini pemeriksaan IgM anti-HBc positif. DNA VHB dapat menetap positif walaupun sudah terjadi serokonversi. Kadang-kadang pasien datang sudah dengan karsinoma primer. Pada perjalanan penyakitnya bisa terjadi relaps yang ditandai dengan perasaan tambah lelah dan kadar transaminasi serum semakin meningkat. Terdapat peninggian ringan kadar bilirubin. Dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction) DNA VHB bisa dideteksi bahkan pada kasus dengan HbsAg negatif. Kadar albumin biasanya normal. Anti-Hbe.Keluhan yang ada tidak sejalan dengan beratnya kerusakan jaringan hati. konsentrasi ALT normal o Keluhan tidak ada o Kelainan kerusakan jaringan hati minimal. HbeAg.

TERAPI HEPATITIS B KRONIK Tujuan terapi Hepatitis Kronik B : 1. + +/Prominen + Tidak signifikan + -/+ (kadar (dalam albumin ↓) Hepatitis kronik Perubahan aktif minimal hepatitis kronis Bridging lobular Sirosis. Mencegah transformasi maligna dari hepatosit (Integrasi HBV DNA virus ke dalam DNA genom host) 15 . Menekan dan menghilangkan replikasi virus (HbeAg. system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai progresifitas penyakit. prognosis.Karakteristik dari fase infeksi HBV kronik Karakteristik Stage I Imun Tolerance Stage II Imun Klirens Satge III Residual HBVDNA Integrasi Derajat Replikasi Usia (thn) Biokimia Hati Α Feto Protein Tinggi 0-20 Normal Rendah 20-40 Mengarah hepatitis Normal N/↑ Tidak ada ≥ 40 ke Normal ↑ kanker) Hepatitis B virus +++ DNA HbeAg Anti HbeAg Inflamasi Hati Histologi Hati +++ Sedikit / Perubahan minimal. sirosis Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati. dan tatalaksana yang sesuai. dengan klasifikasi Histological Activity Index (HAI). HBV DNA) 2. HCC persisten Nekrosis. Kontrol jangka panjang nekroinflamasi dai hepatosit (GPT) 3.

3. dan petugas laboratorium. diberitahu dokter kebidanan untuk segera mengimunisasi bayi yang baru lahir (pasif dan aktif). Alkohol dan obat-obatan Hindari hepatotoksik potensial. Diet Makanan sehat bergizi untuk mempertahankan berat badan tetap normal. protein. 4. Pengidap harus memberitahukan status pengidapnya kepada dokter gigi. istri/keluarga seharusnya diimunisasi bila HbsAg (-) dan HbsAb (-). Steroid dan obat imunosupresif akan memperberat infeksi laten dan dapat menimbulkan suatu hepatitis fatal. Keluarga di rumah. Penerapan secara serologis:7 HbeAg (+)  HbeAg (-) dan HbeAb (+) HBV DNA  HBV DNA ↓ / (-) HbsAg (+)  HbsAb (+) TERAPI NON SPESIFIK/NASEHAT 3 1. protein.Ketiga hal di atas bertujuan mencegah sekuele sirosis hepatis atau KHP. Dianjurkan diet tinggi kalori. lemak secukupnya (diet hati). Umum Pengidap dilarang menjadi donor darah. 2. sebaiknya diberikan vitamin. dokter pribadi. Bila sudah terjadi komplikasi sirosis hati terutama dengan asites dianjurkan restriksi lemak. Nucleoside analogue 16 . air. MEDIKAMENTOSA Pilihan terapi medikamentosa 1. Bila timbul sirosis hati hindari latihan berat. Latihan/kerja Pengidap asimtomatis bisa kerja dan olah raga seperti biasa. pinjam meminjam alat cukur dan gosok. Interferon 2. hindari minum alkohol secara rutin dan regular. garam. sperma. Bila ibu pengidap hamil. susu atau organ tubuh lainnya.

leukopenia. serokonversi HBeAg  anti Hbe. Efek samping interferon: lelah. Respon terhadap interferon meningkat pada pasien dengan kadar DNA HBV yang rendah sampai sedang (<200pg/mL) dan pada pasien dengan lama sakit yang singkat (rata-rata 1. Biopsi hati: hepatitis kronis ± sirosis Tanda perbaikan dalam terapi: Ditandai hilang atau menurunnya HBV DNA. efektif. Dosis 100 mg/hari. Kenaikan nilai ALT persisten (1.5 kali nilai tertinggi atau 100µ/L) 3. Lamivudine Merupakan nukleosida analog generai ke II. Dapat digunakan tunggal. HBV DNA (+) lebih dari 6 bulan 2. efek samping tidak ada. Penghentian pengobatan jika HbeAg menghilang atau terjadi serokonversi ke anti Hbe (pemeriksaan beberapa kali). lisis hepatosit yang terinfeksi. 2. Seleksi penderita yang diberi IFN: 1. 70%nya mengalami perubahan status replikatif bila diikuti selama 5 tahun. anoreksia. HbsAg  anti HBs. berat badan menurun. sakit kepala. memperbaiki histologi hati. dan pada 10% HbsAg mungkin tidak terdeteksi lagi. HbeAg (+). demam. menghambat nekroinflamasi. atau 3 kali seminggu dengan dosis 10 juta unit. HbsAg (+). trombositopenia. sakit otot-otot. Imunosupresif/steroid 1.3. mencegah sirosis hati dan KHP. menyebabkan serokonversi 40% dari infeksi HBV replikatif (HbeAg dan DNA HBV terdeteksi dalam serum) menjadi nonreplikatif (anti HbeAg terdeteksi) disertai perbaikan gambaran histologi hati. kombinasi dengan IFN. juga pada pemakaian IFN yang kurang berhasil atau kontraindikasi. rambut gugur.5 tahun). ekonomis. Obat ini lebih toleran. Interferon Penyuntikan subkutis selama 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta unit. peningkatan ALT. Mekanisme kerja menghambat replikasi virus. Pada penelitian di Asia serokonversi HbeAg terjadi 22% 17 .

Hasil penelitian dengan steroid obat tunggal maupun kombinasi dengan interferon ada yang mendukung dan ada yang tidak mendukung. Steroid Steroid tunggal tidak banyak berhasil dalam terapi hepatitis kronis. anak di bawah umur 1. Obat-obat golongan nukleosida analog generasi kedua yang lain: Lobucavir. dan lamanya terinfeksi hepatitis B. respon imun tubuh penderita.dalam 1 tahun. kronis. yang paling utama adalah gambaran histology hati. untuk kronik aktif 86% dan 55% untuk kronik aktif hepatitis denga sirosis. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor. sirosis hati. Famciclovir. Imunisasi massal pada bayi yang baru lahir. Kesimpulan Seorang wanita berumur 75 tahun dengan diagnosis Gagal Ginjal Kronik Derajat V et causa uropati obstruktif dengan manifestasi klinis Congestive Heart Failure dan rencana terapi hemodialisa 18 . Adefovir. dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel – sel hepatosit. serta respon tubuh terhadap pengobatan. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling banyak. 29% dalam 2 tahun dan 40% dalam 3 tahun. KHP. 3. Pemberian jangka pendek (6 minggu) kemudian dihentikan tiba-tiba menimbulkan efek withdrawal terjadi fenomena rebound. 5 tahun survival rate pada pasien hepatitis kronis B dengan kelainan hati ringan adalah 97%.5 tahun adalah cara yang terbaik untuk mencegah hepatitis akut.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV... Gagal Ginjal Kronik. Triyanti.J. et al. Tierney LM. K. B. 2. 3. et al. Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.R. Lazarus. Penyakit Ginjal Kronik. 2001.. et al 2003. Suwitra. 19 . Hlm 531-534.Referensi 1. 2006. Lydia. Hlm 1435-1443. A. Savitri. K. Brenner. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1.. Jakarta: Salemba Medika. Hlm 581-584. Gagal Ginjal Kronik. Hlm 427434.. 5. 2002. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. A..M. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Suhardjono.M. 4. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Mansjoer. E. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. J. Jakarta : FKUI. Jakarta : EGC. Gagal Ginjal Kronik. Kapojos. 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful