Case Report 2 Hepatitis

LAPORAN KASUS

:

SEORANG WANITA USIA 28 TAHUN DENGAN HEPATITIS B KRONIK
Abstract
Telah dilaporkan seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang dengan keluhan badan lemas. Disertai perut terasa senep, nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan di regio

epigastrium, nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri, serta edema tangan dan kaki. Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan diagnosis Gagal Ginjal Kronik. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi bedrest total, oksigen, dan konservatif. Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Penyebab penyakit gagal ginjal kronik cukup banyak, tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit ginjal

obstruktif.Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu terapi konservatif dan dialysis dan transplantasi ginjal jika terapi konservatif tidak efektif lagi.

Keyword : gagal ginjal, kronik, terapi

1

konsumsi alkhohol disangkal. hipertensi disangkal. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. berat badan 48 kg. nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Riwayat kehidupan pribadi. dan membaik sendiri. diabetes melitus disangkal. riwayat penyakit hepatitis B diakui. status gizi cukup. suara jantung 1-2 reguler murni.Presentasi Kasus Seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan badan lemas. tekanan darah 110/70 mmHg. Disertai perut terasa senep. pasien pernah menjalani rawat inap dengan keluhan yang sama. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan sklera ikterik.5 0 . nadi 80 x/menit irama reguler. Nafsu makan pasien juga menurun dibandingkan biasanya. Pasien mengaku bahwa kurang lebih sejak 8 bulan yang lalu pasien sering merasa badannya lemas tanpa sebab yang jelas. Riwayat penyakit dahulu. alergi obat disangkal. dengan kesadaran compos mentis. respirasi rate 20 x/menit dan suhu 36. Pemeriksaan pulmo simetris. diabetes melitus disangkal. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan seperti teh. tidak ditemukan retraksi. Selain itu didapatkan pula 2 . keadaan umum pasien tampak lemas. Pasien mengaku keluhan seperti ini sering muncul kambuhkambuhan sejak kurang lebih 8 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik. hipertensi disangkal. buang air besar lancar tidak ada keluhan. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. kontak dengan penderita hepatitis disangkal. alergi obat disangkal. Pada pemeriksaan thorak. Sekitar 1 bulan yang lalu. . tinggi badan 158 cm. Pada saat itu pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dengan HBeAg positif (+) dan pulang dengan kondisi membaik. Riwayat keluarga dengan penyakit hepatitis disangkal. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan tidak ada suara tambahan. alergi makanan disangkal. nyeri tekan di regio hipocondriaka dekstra. Namun keadaan ini sering kambuh-kambuhan. Setelah pulang dari Rumah sakit pasien mengaku jarang kontrol. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra.

pulmo suara dasar vesikular. tidak ada ronkhi dan wheezing. nyeri tekan ulu hati dan nyeri tekan hipocondriaka dekstra . cor suara jantung 1-2 regular murni.94 g/dL. SGPT 21. suhu 36. Pada pemeriksaan kepala leher ditemukan sklera ikhterik. respirasi rate 18 x / menit.5. Untuk program terapi masih dilanjutkan. Albumin 2. tekanan darah 90/60. Pada pemeriksaan fisik thorak. Pemeriksaan penunjang laboratorium kimia darah yang telah dilakukan pada tanggal 23 oktober 2012 yang menunjang kasus ini didapatkan hasil HBeAg positif (+). pasien masih mengeluhkan badan lemas.07 g/dL. Pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali.hepatomegali dengan ukuran 2 cm dari processus xiphoideus serta 1 cm dari arcus costae dextra. nadi 60 x/menit.9µL. Medikamentosa : IFN 5 MU 3 x seminggu Lamivudin 1 x 100 mg/hari Inj. SGOT 23.3 µL. globulin2. Ekstremitas akral hangat. Ranitidin 1 Amp / 12 jam Inj. kebersihan diri dan lingkungan sekitar. Diagnosis Hepatitis B kronik fase immune clearance Penatalaksanaan Non medikamentosa:       Menjaga higienitas makanan. Raclonid 1 Amp / 12 jam Curcuma tablet 2x1 Follow Up Setelah satu hari menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. vital sign pasien. perut terasa penuh. Pada hasil pemeriksaan fisik. 3 . pusing cekot-cekot.

Pada hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. Pada hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisik thorak. nyeri ulu hati.7. vital sign pasien. pasien mengalami perbaikan. Untuk program terapi masih dilanjutkan. respirasi rate 20 x / menit. dan perut kanan atas. suhu 36. dan perut kanan atas. . suhu 36. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. pulmo dalam batas normal. vital sign pasien. vital sign pasien. perut mbesesek belum berkurang ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). nadi 80 x/menit. Pada hari kelima menjalani rawat inap di Bangsal Mawar. nyeri ulu hati. keluhan lemas sudah tidak dirasakan. cor suara jantung 1-2 regular murni. tekanan darah 120/80. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. cor suara jantung 1-2 regular murni. Untuk program terapi masih dilanjutkan. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. Pada pemeriksaan fisik thorak. nadi 80 x/menit. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan.7. perut mbesesek sudah tidak dirasakan. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. Hari keempat menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. cor suara jantung 1-2 regular murni. respirasi rate 20 x / menit. Pada hasil pemeriksaan fisik. Nyeri ulu hati dan nyeri hipocondriaka sudah berkurang. tekanan darah 120/80. Pada hasil pemeriksaan fisik.Hari kedua menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. nadi 80 x/menit. suhu 36. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra Untuk program terapi masih dilanjutkan. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra. nadi 80 x/menit. Pada pemeriksaan fisik thorak. pusing. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. tekanan darah 110/70. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh).7. tekanan darah 120/80. respirasi rate 20 x / menit. nyeri ulu hati. respirasi rate 20 x / menit. Hari ketiga menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. suhu 4 . dan perut kanan atas. vital sign pasien. Kondisi pasien sudah baik.

karena setiap berjalan dalam jarak tidak terlalu jauh. Diskusi Pada pasien ini ditemukan keluhan badan terasa lemas sesak nafas sudah sejak 1 minggu. cor suara jantung 1-2 regular murni.7. pasien mengakui tidak kontrol ke Poli Penyakit Dalam. Setelah pulang dari RSUD Karanganyar. anemia serta hipertensi. pasien akan menggehmenggeh (dispneu d’effort). Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Untuk program terapi masih dilanjutkan. Keluhan bengkak pada kedua tangan dan kaki muncul sejak 1 bulan SMRS. hingga akhirnya pasien mengalami rawat inap yang ketiga kalinya. Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dan pulang dengan perbaikan. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya uretrolithiasis dextra dan pasien tidak kontrol rutin di Poli Penyakit Dalam RSUD Karanganyar. Pada saat buang air kecil pasien merasa kurang lancar. lemas. terasa nyeri dan panas serta warna urine kuning keruh. Kemudian di malam hari pasien tidak dapat tidur karena sesaknya (paroxysmal nocturnal dyspneu). pasien kembali menjalani rawat inap dengan keluhan bengkak. mual. Sesak nafas dirasa cukup mengganggu aktivitas. Nafsu makan dirasakan menurun karena rasa mbeseseg. Pada pemeriksaan fisik thorak. perut terasa mbeseseg. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak. nyeri ulu hati. Buang air besar tidak ada keluhan. boyok pegel dan bengkak pada kedua tangan dan kaki. Pada saat itu pasien mendapat transfusi 3 kolf dan pada saat itu pasien tidak disarankan untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut di RSDM. Setelah 4 bulan terdiagnosis uretrolithiasis dextra. Pada saat tidur pasien lebih nyaman dengan menggunakan 3-4 tumpukan bantal (ortopneu).36. Berdasar anamanesi yang didapat hal ini sesuai dengan kriteria Framingham untuk penegakan diagnosis congestif heart failure berupa adanya kriteria mayor dan minor. 5 . Awalnya sesak nafas timbul setelah pasien beraktivitas membersihkan halaman rumahnya. pusing. Kemudian akan membaik dengan sendirinya apabila pasien beristirahat.

berat badan 50 kg. respirasi rate 32 x/menit dan suhu 36. kreatin 8. ureum 166. kemudian vital sign tinggi badan 150 cm. Pada keluarga pasien pun juga disangkal adanya riwayat Diabetes mellitus serta hipertensi dan penyakit serupa. tekanan darah 160/100 mmHg. Pada hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil Normo Sinus Rhytm. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra.6 mg%. mulai dari anamnesis. keadaan umum pasien tampak lemas. a. Pemeriksaan pulmo simetris. didapatkan gambaran contracted kidney. Pada hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang kasus ini didapatkan hasil hemoglobin 7. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah EKG. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan distensi vena leher. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus1. ditemukan retraksi.2. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG). suara jantung 1-2 reguler murni. Hipertensi sebelumnya. meramalkan prognosis1. Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. dengan nilai CCT 11 %. menentukan strategi terapi rasional. Selain itu didapatkan pula hepatomegali dengan ukuran 3 cm dari processus xiphoideus serta 2 cm dari arcus costae dextra. nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri. laboratorium kimia darah dan USG Abdomen.2. mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi.9 g/dL. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. Pada pemeriksaan fisik.5 0 . konjungtiva anemis. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan suara tambahan berupa ronkhi basah basal pulmo. serta gambaran LVH dan RVH. dengan kesadaran compos mentis.Pasien menyangkal bahwa memiliki penyakit Diabetes Melitus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pada USG 6 . Pada pemeriksaan thorak. nadi 88 x/menit irama reguler.3 mg%. Ekstremitas ditemukan udem pada kedua tangan dan kaki. mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors). status gizi cukup.

nefrotomogram. hemopoiesis. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). c.5.3.3. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). yaitu foto polos perut.4. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). elektrolit. endoktrin. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. ultrasonografi (USG). dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG)1. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). mikrobiologi urin. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. b. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG)1. elektrolit dan imunodiagnosis. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. pielografi retrograde.3. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal2. kimia darah.Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti 7 . etiologi GGK. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan.

stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal. klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus.2 Hal ini dapat dilihat pada tabel 2. diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1.73m². Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1.proteinuria.1 berikut: Tabel 2. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal. yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal.1 Batasan penyakit ginjal kronik1 1. seperti pada tabel 2.Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik2 Stadium Deskripsi LFG m²) 0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor (mL/menit/1. Kerusakan ginjal > 3 bulan. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal.73 8 . dan stadium 5 adalah gagal ginjal.2 berikut: Tabel 2. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: .1.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik.Kelainan patologik .

yaitu : penularan horizontal dan vertikal. 1. misal melalui suntikan. 9 . Cara penularan infeksi virus hepatitis ada dua. Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. Yang kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas. Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HBeAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir 2.risiko 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau ≥ 90 meninggi 2 3 4 5 Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis ETIOLOGI Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. Antigen ini hanya ditemukan pada penderita dengan HBeAg positif. HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi. maka bila ditemukan HBeAg positif penting diperiksa HbeAg untuk menentukan prognosis penderita. ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral). misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit. transfusi darah dan tato. Disamping itu juga ditemukan hepatitis B Antigen (HBeAg). Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang dilahirkan Penularan melalui kulit.

Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir mulut. air mata. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma 8. yang pertama 10 . dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius.selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal. dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah 10. Orang yang berisiko tinggi menderita hepatitis B : 1. saliva. HBeAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah. partikel HBeAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. air susu ibu. saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Imigran dari daerah endemis HBV2 2. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah. hidung. Pria homoseksual yang secara seksual aktif 5. asites. Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Kontak serumah dengan karier HBV 9. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi. dan bahkan feses. Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari. semen. Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero). Pasien rumah sakit jiwa 6. urin. dapat pada saat atau segera setelah lahir PATOFISIOLOGI Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Narapidana pria 7. mata. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi 4. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik 3. semen.

respons antiidiotipe. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah 11 . anti-HBe. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. faktor kelamin dan hormonal. kelainan fungsi limfosit. Faktor pejamu antara lain : faktor genetik. Aktivasi sel T CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg dan HBeAg posistif. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. kurangnya produksi IFN. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs.kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. anti-HBc.

replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan penelitian menunjukkan bahwa angka harapan hidup pada pasien yang anti Hbe positif lebih tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif. 3. 2. Fase imunotoleransi Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. Dalam keadaan itu VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBeAg yang sangat tinggi. Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut. titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB. pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positif menjadi anti Hbe justru sudah terjadi nekrosis. Tidak adanya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. Penelitian menunjukkan bahwa setelah infeksi hepatitis B 12 . PERJALANAN PENYAKIT HATI 3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu: 1. Fase imunoaktif atau fase immune clearance Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan. Pada keadaan ini. Pada sebagian pasien dalam fase residual. anti HbeAg negatif. terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Dalam fase residual.precore dari DNA yang menyebabkan tidak diproduksinya HbeAg. HbeAg positif. titer HBeAg rendah dengan HbeAg yang menjadi negatif dan anti Hbe yang menjadi positif secara spontan. serta konsentrasi ALT yang normal. Sekitar 20-30% pasien hepatitis kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan. Fase nonreplikatif atau fase residual Sekitar 70 % dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. sistem imun tubuh toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya.

Gejala ini termasuk ruam.menjadi tenang justru risiko untuk terjadi karsinoma hepatoselular (KHS) mungkin meningkat. Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah. didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten. misalnya eritema palmaris dan spider nervi serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. MANIFESTASI KLINIS Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. 46 (87%) anti-Hbe positif dan 30% HbeAg positif. onata melaporkan dari 500 pasien KHS. DNA VHB lebih lebih dari 105 copies / ml . terapi anti virus harus diberikan selama mungkin untuk mencegah integrasi genom VHB dalam genom sel hati yang dapat berkembang menjadi KHS. terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronik. 53 orang (11%) menunjukkan HBeAg positif. Diduga integrasi genom VHB ke dalam genom sel hati merupakan proses yang penting dalam karsinogenesis. Karena itu. Dari jumlah ini. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik. o Tanda – tanda peradangan penyakit hati kronik o Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tandatanda penyakit hati kronis lainnya.  Carrier VHB inaktif 13 . Manifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2  Hepatitis B kronik yang masih aktif o HBeAg (+) . arthritis (peradangan sendi). Gambaran hepatitis B kronik sangat bervariasi. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Sebagai contoh. Gejala tambahan dapat terjadi. dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki). Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. urtikaria (kaligata – rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak).

tetapi IgM Anti-HBc positif. 14 . mungkin pual negatif. konsentrasi ALT normal o Keluhan tidak ada o Kelainan kerusakan jaringan hati minimal. Dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction) DNA VHB bisa dideteksi bahkan pada kasus dengan HbsAg negatif. dan γ-globulin. Kadar HbsAg dalam serum biasanya berbanding terbalik dengan beratnya hepatitis kronik. HbeAg.Keluhan yang ada tidak sejalan dengan beratnya kerusakan jaringan hati. pasien datang dengan gejala penyakit hati kronik yang jelas seperti ikterus. Pada tingkat lanjut. Pada perjalanan penyakitnya bisa terjadi relaps yang ditandai dengan perasaan tambah lelah dan kadar transaminasi serum semakin meningkat. sesudah penghentian terapi antikanker. atau timbul setelah terapi interferon. Akan tetapi reaktivasi dapat pula berupa perubahan HbeAg negatif menjadi HbeAg dan DNA VHB yang positif.o HBeAg (+). transaminase. Terdapat peninggian ringan kadar bilirubin. Anti-Hbe. Keadaan ini berkaitan dengan serokonversi HbeAg menjadi Anti-Hbe. dan DNA VHB mungkin positif. Pada keadaan ini gambaran klinis bervariasi dari tanpa gejala sampai gagal hati fulminan. Eksaserbasi akut dengan DNA VHB positif tetapi HbeAg negatif terjadi pada keadaan viremia oleh virus mutan daerah pre-core. titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml . asites atau gejala hipertensi portal. cangkok organ atau pemberian kortikosteroid. Pada separuhnya. HbsAg sukar ditemukan di dalam darah. DNA VHB dapat menetap positif walaupun sudah terjadi serokonversi. Kadar albumin biasanya normal. Kelainan hasil laboratorium tidka terlalu menyolok. Serokonversi terjadi secara spontan pada 10-15% pasien. DIAGNOSIS Hepatitis kronik adalah penyakit yang berlangsung secara perlahan dan menyelinap. Jarang sekali ditemukan ensefalopati hepatik pada saat pertama kali pasien datang berobat. Kadang-kadang pasien datang sudah dengan karsinoma primer. Pada keadaan reaktivasi ini pemeriksaan IgM anti-HBc positif.

TERAPI HEPATITIS B KRONIK Tujuan terapi Hepatitis Kronik B : 1. dan tatalaksana yang sesuai. system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai progresifitas penyakit. HCC persisten Nekrosis. sirosis Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati. Mencegah transformasi maligna dari hepatosit (Integrasi HBV DNA virus ke dalam DNA genom host) 15 . + +/Prominen + Tidak signifikan + -/+ (kadar (dalam albumin ↓) Hepatitis kronik Perubahan aktif minimal hepatitis kronis Bridging lobular Sirosis. Menekan dan menghilangkan replikasi virus (HbeAg.Karakteristik dari fase infeksi HBV kronik Karakteristik Stage I Imun Tolerance Stage II Imun Klirens Satge III Residual HBVDNA Integrasi Derajat Replikasi Usia (thn) Biokimia Hati Α Feto Protein Tinggi 0-20 Normal Rendah 20-40 Mengarah hepatitis Normal N/↑ Tidak ada ≥ 40 ke Normal ↑ kanker) Hepatitis B virus +++ DNA HbeAg Anti HbeAg Inflamasi Hati Histologi Hati +++ Sedikit / Perubahan minimal. Kontrol jangka panjang nekroinflamasi dai hepatosit (GPT) 3. dengan klasifikasi Histological Activity Index (HAI). HBV DNA) 2. prognosis.

MEDIKAMENTOSA Pilihan terapi medikamentosa 1. air. Bila timbul sirosis hati hindari latihan berat. sebaiknya diberikan vitamin. Interferon 2. Latihan/kerja Pengidap asimtomatis bisa kerja dan olah raga seperti biasa.Ketiga hal di atas bertujuan mencegah sekuele sirosis hepatis atau KHP. Alkohol dan obat-obatan Hindari hepatotoksik potensial. istri/keluarga seharusnya diimunisasi bila HbsAg (-) dan HbsAb (-). Pengidap harus memberitahukan status pengidapnya kepada dokter gigi. 2. hindari minum alkohol secara rutin dan regular. protein. 4. diberitahu dokter kebidanan untuk segera mengimunisasi bayi yang baru lahir (pasif dan aktif). Diet Makanan sehat bergizi untuk mempertahankan berat badan tetap normal. protein. pinjam meminjam alat cukur dan gosok. dan petugas laboratorium. Umum Pengidap dilarang menjadi donor darah. Bila ibu pengidap hamil. lemak secukupnya (diet hati). garam. Keluarga di rumah. Nucleoside analogue 16 . 3. Bila sudah terjadi komplikasi sirosis hati terutama dengan asites dianjurkan restriksi lemak. Penerapan secara serologis:7 HbeAg (+)  HbeAg (-) dan HbeAb (+) HBV DNA  HBV DNA ↓ / (-) HbsAg (+)  HbsAb (+) TERAPI NON SPESIFIK/NASEHAT 3 1. dokter pribadi. sperma. susu atau organ tubuh lainnya. Steroid dan obat imunosupresif akan memperberat infeksi laten dan dapat menimbulkan suatu hepatitis fatal. Dianjurkan diet tinggi kalori.

peningkatan ALT.5 tahun). HbsAg (+). Dosis 100 mg/hari. mencegah sirosis hati dan KHP. menghambat nekroinflamasi. Pada penelitian di Asia serokonversi HbeAg terjadi 22% 17 . efektif. HbeAg (+). Efek samping interferon: lelah.5 kali nilai tertinggi atau 100µ/L) 3. kombinasi dengan IFN. rambut gugur. sakit kepala. efek samping tidak ada. anoreksia. Seleksi penderita yang diberi IFN: 1. trombositopenia. Dapat digunakan tunggal. Biopsi hati: hepatitis kronis ± sirosis Tanda perbaikan dalam terapi: Ditandai hilang atau menurunnya HBV DNA. leukopenia. Obat ini lebih toleran. juga pada pemakaian IFN yang kurang berhasil atau kontraindikasi. ekonomis. lisis hepatosit yang terinfeksi. Lamivudine Merupakan nukleosida analog generai ke II. demam. 2. memperbaiki histologi hati. menyebabkan serokonversi 40% dari infeksi HBV replikatif (HbeAg dan DNA HBV terdeteksi dalam serum) menjadi nonreplikatif (anti HbeAg terdeteksi) disertai perbaikan gambaran histologi hati. sakit otot-otot. Penghentian pengobatan jika HbeAg menghilang atau terjadi serokonversi ke anti Hbe (pemeriksaan beberapa kali). HbsAg  anti HBs. Interferon Penyuntikan subkutis selama 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta unit. 70%nya mengalami perubahan status replikatif bila diikuti selama 5 tahun. serokonversi HBeAg  anti Hbe. Kenaikan nilai ALT persisten (1.3. Mekanisme kerja menghambat replikasi virus. Imunosupresif/steroid 1. atau 3 kali seminggu dengan dosis 10 juta unit. dan pada 10% HbsAg mungkin tidak terdeteksi lagi. HBV DNA (+) lebih dari 6 bulan 2. berat badan menurun. Respon terhadap interferon meningkat pada pasien dengan kadar DNA HBV yang rendah sampai sedang (<200pg/mL) dan pada pasien dengan lama sakit yang singkat (rata-rata 1.

Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor. Pemberian jangka pendek (6 minggu) kemudian dihentikan tiba-tiba menimbulkan efek withdrawal terjadi fenomena rebound. serta respon tubuh terhadap pengobatan. sirosis hati. Imunisasi massal pada bayi yang baru lahir. Obat-obat golongan nukleosida analog generasi kedua yang lain: Lobucavir.5 tahun adalah cara yang terbaik untuk mencegah hepatitis akut. dan lamanya terinfeksi hepatitis B. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling banyak. Hasil penelitian dengan steroid obat tunggal maupun kombinasi dengan interferon ada yang mendukung dan ada yang tidak mendukung. untuk kronik aktif 86% dan 55% untuk kronik aktif hepatitis denga sirosis. 3. respon imun tubuh penderita. Kesimpulan Seorang wanita berumur 75 tahun dengan diagnosis Gagal Ginjal Kronik Derajat V et causa uropati obstruktif dengan manifestasi klinis Congestive Heart Failure dan rencana terapi hemodialisa 18 . anak di bawah umur 1. Famciclovir. kronis. dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel – sel hepatosit. Adefovir. KHP. yang paling utama adalah gambaran histology hati. 5 tahun survival rate pada pasien hepatitis kronis B dengan kelainan hati ringan adalah 97%. Steroid Steroid tunggal tidak banyak berhasil dalam terapi hepatitis kronis. 29% dalam 2 tahun dan 40% dalam 3 tahun.dalam 1 tahun.

A. K. Gagal ginjal Kronik. Suhardjono. Triyanti. 2001.. Jakarta : FKUI. Hlm 1435-1443. et al. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Gagal Ginjal Kronik. Lydia. 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Hlm 531-534. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : EGC. et al. B. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.M. Jakarta: Salemba Medika. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.. E. Lazarus. Hlm 581-584. 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.M..J. Hlm 427434. 2002. 19 .. Brenner. Savitri. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. J. K. Penyakit Ginjal Kronik..R. Kapojos.. A. Mansjoer. Suwitra.Referensi 1. 3. Tierney LM. Gagal Ginjal Kronik. 5. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. 2000. et al 2003. 2006.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.