LAPORAN KASUS

:

SEORANG WANITA USIA 28 TAHUN DENGAN HEPATITIS B KRONIK
Abstract
Telah dilaporkan seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang dengan keluhan badan lemas. Disertai perut terasa senep, nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan di regio

epigastrium, nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri, serta edema tangan dan kaki. Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan diagnosis Gagal Ginjal Kronik. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi bedrest total, oksigen, dan konservatif. Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Penyebab penyakit gagal ginjal kronik cukup banyak, tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit ginjal

obstruktif.Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu terapi konservatif dan dialysis dan transplantasi ginjal jika terapi konservatif tidak efektif lagi.

Keyword : gagal ginjal, kronik, terapi

1

Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan seperti teh. Sekitar 1 bulan yang lalu.Presentasi Kasus Seorang pasien wanita berusia 28 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan badan lemas. Pasien mengaku keluhan seperti ini sering muncul kambuhkambuhan sejak kurang lebih 8 bulan yang lalu. buang air besar lancar tidak ada keluhan. Setelah pulang dari Rumah sakit pasien mengaku jarang kontrol. Selain itu didapatkan pula 2 . riwayat penyakit hepatitis B diakui. Pada saat itu pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dengan HBeAg positif (+) dan pulang dengan kondisi membaik. Pada pemeriksaan fisik. Disertai perut terasa senep. Pemeriksaan pulmo simetris. Riwayat penyakit dahulu. Pasien mengaku bahwa kurang lebih sejak 8 bulan yang lalu pasien sering merasa badannya lemas tanpa sebab yang jelas. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. diabetes melitus disangkal. hipertensi disangkal. alergi makanan disangkal. status gizi cukup. dengan kesadaran compos mentis. suara jantung 1-2 reguler murni. alergi obat disangkal. nyeri tekan di regio hipocondriaka dekstra. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan tidak ada suara tambahan. tidak ditemukan retraksi. Selain itu pasien juga mengeluh pusing cekot-cekot sejak 1 hari SMRS. tekanan darah 110/70 mmHg. berat badan 48 kg. respirasi rate 20 x/menit dan suhu 36.5 0 . dan membaik sendiri. konsumsi alkhohol disangkal. Nafsu makan pasien juga menurun dibandingkan biasanya. tinggi badan 158 cm. hipertensi disangkal. Namun keadaan ini sering kambuh-kambuhan. kontak dengan penderita hepatitis disangkal. alergi obat disangkal. keadaan umum pasien tampak lemas. nadi 80 x/menit irama reguler. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan sklera ikterik. pasien pernah menjalani rawat inap dengan keluhan yang sama. nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Riwayat kehidupan pribadi. Riwayat keluarga dengan penyakit hepatitis disangkal. Pada pemeriksaan thorak. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. . diabetes melitus disangkal.

Pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali. vital sign pasien. pasien masih mengeluhkan badan lemas. Pemeriksaan penunjang laboratorium kimia darah yang telah dilakukan pada tanggal 23 oktober 2012 yang menunjang kasus ini didapatkan hasil HBeAg positif (+). tidak ada ronkhi dan wheezing. Ekstremitas akral hangat.94 g/dL. Raclonid 1 Amp / 12 jam Curcuma tablet 2x1 Follow Up Setelah satu hari menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. 3 . Untuk program terapi masih dilanjutkan. SGPT 21. tekanan darah 90/60. pusing cekot-cekot. Ranitidin 1 Amp / 12 jam Inj. cor suara jantung 1-2 regular murni. globulin2. Albumin 2. perut terasa penuh. kebersihan diri dan lingkungan sekitar.07 g/dL.3 µL. nadi 60 x/menit. suhu 36. Diagnosis Hepatitis B kronik fase immune clearance Penatalaksanaan Non medikamentosa:       Menjaga higienitas makanan. SGOT 23.5. Pada hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan kepala leher ditemukan sklera ikhterik.9µL. Pada pemeriksaan fisik thorak. Medikamentosa : IFN 5 MU 3 x seminggu Lamivudin 1 x 100 mg/hari Inj. nyeri tekan ulu hati dan nyeri tekan hipocondriaka dekstra . pulmo suara dasar vesikular.hepatomegali dengan ukuran 2 cm dari processus xiphoideus serta 1 cm dari arcus costae dextra. respirasi rate 18 x / menit.

suhu 36. Pada hasil pemeriksaan fisik. tekanan darah 110/70. Untuk program terapi masih dilanjutkan. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. Pada pemeriksaan fisik thorak. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. perut mbesesek ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra Untuk program terapi masih dilanjutkan. pulmo dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen masih ditemukan hepatomegali. Pada hasil pemeriksaan fisik. nyeri ulu hati. Pada hasil pemeriksaan fisik. vital sign pasien.7. keluhan lemas sudah tidak dirasakan. pasien mengalami perbaikan.Hari kedua menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. nadi 80 x/menit. suhu 36. dan perut kanan atas. Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. nyeri ulu hati. dan perut kanan atas. respirasi rate 20 x / menit. nadi 80 x/menit. Pada pemeriksaan fisik thorak. nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaka dekstra. tekanan darah 120/80. vital sign pasien. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. nadi 80 x/menit. cor suara jantung 1-2 regular murni. dan perut kanan atas. pusing. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. . suhu 36. respirasi rate 20 x / menit. perut mbesesek belum berkurang ( rasa tidak nyaman dan terasa penuh). Pasien mengaku kondisinya sudah membaik. tekanan darah 120/80. respirasi rate 20 x / menit. respirasi rate 20 x / menit.7. Hari keempat menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. pasien mengalami perbaikan dengan semakin berkurangnya keluhan pusing. cor suara jantung 1-2 regular murni. Nyeri ulu hati dan nyeri hipocondriaka sudah berkurang. suhu 4 . Kondisi pasien sudah baik. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. nadi 80 x/menit. nyeri ulu hati. Pada hasil pemeriksaan fisik.7. Pada pemeriksaan fisik thorak. perut mbesesek sudah tidak dirasakan. Pada hari kelima menjalani rawat inap di Bangsal Mawar. tekanan darah 120/80. vital sign pasien. vital sign pasien. Hari ketiga menjalani rawat inap di Bangsal Mawar 2. cor suara jantung 1-2 regular murni. Untuk program terapi masih dilanjutkan.

nyeri ulu hati. 5 . terasa nyeri dan panas serta warna urine kuning keruh. boyok pegel dan bengkak pada kedua tangan dan kaki. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak.36. Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari dan pulang dengan perbaikan. Pada pemeriksaan fisik thorak. Nafsu makan dirasakan menurun karena rasa mbeseseg. mual. anemia serta hipertensi. Buang air kecil lancar warna kuning kecoklatan. Untuk program terapi masih dilanjutkan. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya uretrolithiasis dextra dan pasien tidak kontrol rutin di Poli Penyakit Dalam RSUD Karanganyar. Kemudian akan membaik dengan sendirinya apabila pasien beristirahat. Keluhan bengkak pada kedua tangan dan kaki muncul sejak 1 bulan SMRS. Buang air besar tidak ada keluhan. pusing. Sesak nafas dirasa cukup mengganggu aktivitas. pasien kembali menjalani rawat inap dengan keluhan bengkak. perut terasa mbeseseg. cor suara jantung 1-2 regular murni. lemas.7. Berdasar anamanesi yang didapat hal ini sesuai dengan kriteria Framingham untuk penegakan diagnosis congestif heart failure berupa adanya kriteria mayor dan minor. Pada saat tidur pasien lebih nyaman dengan menggunakan 3-4 tumpukan bantal (ortopneu). Pada saat itu pasien mendapat transfusi 3 kolf dan pada saat itu pasien tidak disarankan untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut di RSDM. Setelah 4 bulan terdiagnosis uretrolithiasis dextra. Awalnya sesak nafas timbul setelah pasien beraktivitas membersihkan halaman rumahnya. Setelah pulang dari RSUD Karanganyar. karena setiap berjalan dalam jarak tidak terlalu jauh. Kemudian di malam hari pasien tidak dapat tidur karena sesaknya (paroxysmal nocturnal dyspneu). pasien akan menggehmenggeh (dispneu d’effort). Diskusi Pada pasien ini ditemukan keluhan badan terasa lemas sesak nafas sudah sejak 1 minggu. pasien mengakui tidak kontrol ke Poli Penyakit Dalam. hingga akhirnya pasien mengalami rawat inap yang ketiga kalinya. Pada saat buang air kecil pasien merasa kurang lancar.

tekanan darah 160/100 mmHg. Selain itu didapatkan pula hepatomegali dengan ukuran 3 cm dari processus xiphoideus serta 2 cm dari arcus costae dextra. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pada USG 6 . dengan nilai CCT 11 %. Pada hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang kasus ini didapatkan hasil hemoglobin 7. didapatkan gambaran contracted kidney. cor ictus kordis tampak kuat angkat di medial SIC V Linea Midclavicularis Sinistra. respirasi rate 32 x/menit dan suhu 36. Ekstremitas ditemukan udem pada kedua tangan dan kaki.3 mg%. konjungtiva anemis. ureum 166. kemudian vital sign tinggi badan 150 cm. Pada hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil Normo Sinus Rhytm. Pada pemeriksaan thorak. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus1. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG). menentukan strategi terapi rasional. perkusi sonor pada seluruh lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler dan suara tambahan berupa ronkhi basah basal pulmo. nadi 88 x/menit irama reguler. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah EKG.6 mg%.Pasien menyangkal bahwa memiliki penyakit Diabetes Melitus. mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors). kreatin 8.2. Pada keluarga pasien pun juga disangkal adanya riwayat Diabetes mellitus serta hipertensi dan penyakit serupa. laboratorium kimia darah dan USG Abdomen.2. serta gambaran LVH dan RVH. Hipertensi sebelumnya. Pemeriksaan pulmo simetris. mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi. keadaan umum pasien tampak lemas. Pada pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio epigastrium. Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan distensi vena leher. suara jantung 1-2 reguler murni. berat badan 50 kg.5 0 . a. Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis.9 g/dL. meramalkan prognosis1. status gizi cukup. mulai dari anamnesis. nyeri ketok costo-vertebrata dirasakan di kanan dan kiri. dengan kesadaran compos mentis. ditemukan retraksi.

kimia darah. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya.5. elektrolit. b.4. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). pielografi retrograde.Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti 7 . 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG)1. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG)1. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan.3.3. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. mikrobiologi urin. ultrasonografi (USG). hemopoiesis. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. nefrotomogram. elektrolit dan imunodiagnosis. yaitu foto polos perut. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal2. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum.3. endoktrin. etiologi GGK. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). c.

73 8 . Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. seperti pada tabel 2. diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik2 Stadium Deskripsi LFG m²) 0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor (mL/menit/1.Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal. stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: . stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal.Kelainan patologik . dan stadium 5 adalah gagal ginjal.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik.2 Hal ini dapat dilihat pada tabel 2.73m². Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal. yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal.1 berikut: Tabel 2. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan.1 Batasan penyakit ginjal kronik1 1.proteinuria.2 berikut: Tabel 2. Kerusakan ginjal > 3 bulan.1. klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus.

HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi. Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. Disamping itu juga ditemukan hepatitis B Antigen (HBeAg). misal melalui suntikan. 9 . Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HBeAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir 2. Yang kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas. ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral). Cara penularan infeksi virus hepatitis ada dua. misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit. 1. Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang dilahirkan Penularan melalui kulit. Antigen ini hanya ditemukan pada penderita dengan HBeAg positif. maka bila ditemukan HBeAg positif penting diperiksa HbeAg untuk menentukan prognosis penderita. yaitu : penularan horizontal dan vertikal. transfusi darah dan tato.risiko 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau ≥ 90 meninggi 2 3 4 5 Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis ETIOLOGI Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan.

dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius. yang pertama 10 . dan bahkan feses. mata.Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir mulut.selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi 4. Pasien rumah sakit jiwa 6. partikel HBeAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. air mata. Pria homoseksual yang secara seksual aktif 5. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah 10. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik 3. asites. saliva. Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. air susu ibu. urin. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi. hidung. Kontak serumah dengan karier HBV 9. Orang yang berisiko tinggi menderita hepatitis B : 1. semen. dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. HBeAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari. Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh. Imigran dari daerah endemis HBV2 2. dapat pada saat atau segera setelah lahir PATOFISIOLOGI Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero). Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. semen. saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma 8. Narapidana pria 7.

hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. anti-HBe. respons antiidiotipe. integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati. terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah 11 . Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs. faktor kelamin dan hormonal. kelainan fungsi limfosit. adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B. Aktivasi sel T CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg dan HBeAg posistif. kurangnya produksi IFN. sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Faktor pejamu antara lain : faktor genetik. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu. dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. anti-HBc. diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B.kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT.

Dalam fase residual. replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan penelitian menunjukkan bahwa angka harapan hidup pada pasien yang anti Hbe positif lebih tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif. terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT. Penelitian menunjukkan bahwa setelah infeksi hepatitis B 12 . titer HBeAg rendah dengan HbeAg yang menjadi negatif dan anti Hbe yang menjadi positif secara spontan. Tidak adanya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. Fase nonreplikatif atau fase residual Sekitar 70 % dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. 2. HbeAg positif. Fase imunotoleransi Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda. Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut.precore dari DNA yang menyebabkan tidak diproduksinya HbeAg. titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. 3. Sekitar 20-30% pasien hepatitis kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan. sistem imun tubuh toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya. anti HbeAg negatif. Dalam keadaan itu VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBeAg yang sangat tinggi. tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Pada keadaan ini. Pada sebagian pasien dalam fase residual. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB. serta konsentrasi ALT yang normal. pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positif menjadi anti Hbe justru sudah terjadi nekrosis. Fase imunoaktif atau fase immune clearance Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan. PERJALANAN PENYAKIT HATI 3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu: 1.

urtikaria (kaligata – rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak). Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik. onata melaporkan dari 500 pasien KHS. Dari jumlah ini. Gejala ini termasuk ruam. 46 (87%) anti-Hbe positif dan 30% HbeAg positif. Diduga integrasi genom VHB ke dalam genom sel hati merupakan proses yang penting dalam karsinogenesis. terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronik.  Carrier VHB inaktif 13 . Karena itu. Sebagai contoh. Gejala tambahan dapat terjadi. Manifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2  Hepatitis B kronik yang masih aktif o HBeAg (+) . didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten. misalnya eritema palmaris dan spider nervi serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Gambaran hepatitis B kronik sangat bervariasi. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tandatanda penyakit hati kronis lainnya. o Tanda – tanda peradangan penyakit hati kronik o Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif. terapi anti virus harus diberikan selama mungkin untuk mencegah integrasi genom VHB dalam genom sel hati yang dapat berkembang menjadi KHS. MANIFESTASI KLINIS Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. arthritis (peradangan sendi). Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah. 53 orang (11%) menunjukkan HBeAg positif.menjadi tenang justru risiko untuk terjadi karsinoma hepatoselular (KHS) mungkin meningkat. DNA VHB lebih lebih dari 105 copies / ml . dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki).

asites atau gejala hipertensi portal. Kadar HbsAg dalam serum biasanya berbanding terbalik dengan beratnya hepatitis kronik. cangkok organ atau pemberian kortikosteroid. Pada keadaan reaktivasi ini pemeriksaan IgM anti-HBc positif. HbsAg sukar ditemukan di dalam darah. Terdapat peninggian ringan kadar bilirubin. Akan tetapi reaktivasi dapat pula berupa perubahan HbeAg negatif menjadi HbeAg dan DNA VHB yang positif. Pada perjalanan penyakitnya bisa terjadi relaps yang ditandai dengan perasaan tambah lelah dan kadar transaminasi serum semakin meningkat.Keluhan yang ada tidak sejalan dengan beratnya kerusakan jaringan hati. sesudah penghentian terapi antikanker. Pada separuhnya. Pada tingkat lanjut. dan DNA VHB mungkin positif. Dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction) DNA VHB bisa dideteksi bahkan pada kasus dengan HbsAg negatif. HbeAg. tetapi IgM Anti-HBc positif. titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml .o HBeAg (+). Kadar albumin biasanya normal. Jarang sekali ditemukan ensefalopati hepatik pada saat pertama kali pasien datang berobat. Keadaan ini berkaitan dengan serokonversi HbeAg menjadi Anti-Hbe. Serokonversi terjadi secara spontan pada 10-15% pasien. Anti-Hbe. DIAGNOSIS Hepatitis kronik adalah penyakit yang berlangsung secara perlahan dan menyelinap. dan γ-globulin. Eksaserbasi akut dengan DNA VHB positif tetapi HbeAg negatif terjadi pada keadaan viremia oleh virus mutan daerah pre-core. atau timbul setelah terapi interferon. konsentrasi ALT normal o Keluhan tidak ada o Kelainan kerusakan jaringan hati minimal. mungkin pual negatif. DNA VHB dapat menetap positif walaupun sudah terjadi serokonversi. Kadang-kadang pasien datang sudah dengan karsinoma primer. transaminase. pasien datang dengan gejala penyakit hati kronik yang jelas seperti ikterus. Pada keadaan ini gambaran klinis bervariasi dari tanpa gejala sampai gagal hati fulminan. 14 . Kelainan hasil laboratorium tidka terlalu menyolok.

Kontrol jangka panjang nekroinflamasi dai hepatosit (GPT) 3. Menekan dan menghilangkan replikasi virus (HbeAg. sirosis Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati. prognosis. Mencegah transformasi maligna dari hepatosit (Integrasi HBV DNA virus ke dalam DNA genom host) 15 . dan tatalaksana yang sesuai. HCC persisten Nekrosis. HBV DNA) 2. + +/Prominen + Tidak signifikan + -/+ (kadar (dalam albumin ↓) Hepatitis kronik Perubahan aktif minimal hepatitis kronis Bridging lobular Sirosis. system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai progresifitas penyakit. dengan klasifikasi Histological Activity Index (HAI). TERAPI HEPATITIS B KRONIK Tujuan terapi Hepatitis Kronik B : 1.Karakteristik dari fase infeksi HBV kronik Karakteristik Stage I Imun Tolerance Stage II Imun Klirens Satge III Residual HBVDNA Integrasi Derajat Replikasi Usia (thn) Biokimia Hati Α Feto Protein Tinggi 0-20 Normal Rendah 20-40 Mengarah hepatitis Normal N/↑ Tidak ada ≥ 40 ke Normal ↑ kanker) Hepatitis B virus +++ DNA HbeAg Anti HbeAg Inflamasi Hati Histologi Hati +++ Sedikit / Perubahan minimal.

Keluarga di rumah. Diet Makanan sehat bergizi untuk mempertahankan berat badan tetap normal. sperma. susu atau organ tubuh lainnya. protein. dokter pribadi.Ketiga hal di atas bertujuan mencegah sekuele sirosis hepatis atau KHP. lemak secukupnya (diet hati). Pengidap harus memberitahukan status pengidapnya kepada dokter gigi. MEDIKAMENTOSA Pilihan terapi medikamentosa 1. air. Alkohol dan obat-obatan Hindari hepatotoksik potensial. hindari minum alkohol secara rutin dan regular. 4. Penerapan secara serologis:7 HbeAg (+)  HbeAg (-) dan HbeAb (+) HBV DNA  HBV DNA ↓ / (-) HbsAg (+)  HbsAb (+) TERAPI NON SPESIFIK/NASEHAT 3 1. protein. sebaiknya diberikan vitamin. 2. Interferon 2. istri/keluarga seharusnya diimunisasi bila HbsAg (-) dan HbsAb (-). Bila timbul sirosis hati hindari latihan berat. Latihan/kerja Pengidap asimtomatis bisa kerja dan olah raga seperti biasa. diberitahu dokter kebidanan untuk segera mengimunisasi bayi yang baru lahir (pasif dan aktif). Bila ibu pengidap hamil. Umum Pengidap dilarang menjadi donor darah. Bila sudah terjadi komplikasi sirosis hati terutama dengan asites dianjurkan restriksi lemak. dan petugas laboratorium. Nucleoside analogue 16 . garam. Dianjurkan diet tinggi kalori. pinjam meminjam alat cukur dan gosok. Steroid dan obat imunosupresif akan memperberat infeksi laten dan dapat menimbulkan suatu hepatitis fatal. 3.

2. Pada penelitian di Asia serokonversi HbeAg terjadi 22% 17 . lisis hepatosit yang terinfeksi. atau 3 kali seminggu dengan dosis 10 juta unit. juga pada pemakaian IFN yang kurang berhasil atau kontraindikasi. efek samping tidak ada. trombositopenia.5 kali nilai tertinggi atau 100µ/L) 3. rambut gugur. Imunosupresif/steroid 1. Interferon Penyuntikan subkutis selama 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta unit. dan pada 10% HbsAg mungkin tidak terdeteksi lagi. menghambat nekroinflamasi. serokonversi HBeAg  anti Hbe. sakit otot-otot. HBV DNA (+) lebih dari 6 bulan 2. Mekanisme kerja menghambat replikasi virus.3. kombinasi dengan IFN. ekonomis. HbsAg (+). Lamivudine Merupakan nukleosida analog generai ke II. menyebabkan serokonversi 40% dari infeksi HBV replikatif (HbeAg dan DNA HBV terdeteksi dalam serum) menjadi nonreplikatif (anti HbeAg terdeteksi) disertai perbaikan gambaran histologi hati. efektif. Biopsi hati: hepatitis kronis ± sirosis Tanda perbaikan dalam terapi: Ditandai hilang atau menurunnya HBV DNA. sakit kepala. berat badan menurun. anoreksia. leukopenia. memperbaiki histologi hati. HbsAg  anti HBs. Seleksi penderita yang diberi IFN: 1. peningkatan ALT. Obat ini lebih toleran. Dosis 100 mg/hari. Penghentian pengobatan jika HbeAg menghilang atau terjadi serokonversi ke anti Hbe (pemeriksaan beberapa kali). Efek samping interferon: lelah. Dapat digunakan tunggal. 70%nya mengalami perubahan status replikatif bila diikuti selama 5 tahun. HbeAg (+).5 tahun). mencegah sirosis hati dan KHP. demam. Respon terhadap interferon meningkat pada pasien dengan kadar DNA HBV yang rendah sampai sedang (<200pg/mL) dan pada pasien dengan lama sakit yang singkat (rata-rata 1. Kenaikan nilai ALT persisten (1.

3.5 tahun adalah cara yang terbaik untuk mencegah hepatitis akut. kronis. Adefovir. Obat-obat golongan nukleosida analog generasi kedua yang lain: Lobucavir. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi paling banyak. dan lamanya terinfeksi hepatitis B. Steroid Steroid tunggal tidak banyak berhasil dalam terapi hepatitis kronis. Imunisasi massal pada bayi yang baru lahir. dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel – sel hepatosit.dalam 1 tahun. Pemberian jangka pendek (6 minggu) kemudian dihentikan tiba-tiba menimbulkan efek withdrawal terjadi fenomena rebound. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor. serta respon tubuh terhadap pengobatan. Kesimpulan Seorang wanita berumur 75 tahun dengan diagnosis Gagal Ginjal Kronik Derajat V et causa uropati obstruktif dengan manifestasi klinis Congestive Heart Failure dan rencana terapi hemodialisa 18 . respon imun tubuh penderita. yang paling utama adalah gambaran histology hati. sirosis hati. 5 tahun survival rate pada pasien hepatitis kronis B dengan kelainan hati ringan adalah 97%. KHP. Famciclovir. untuk kronik aktif 86% dan 55% untuk kronik aktif hepatitis denga sirosis. Hasil penelitian dengan steroid obat tunggal maupun kombinasi dengan interferon ada yang mendukung dan ada yang tidak mendukung. 29% dalam 2 tahun dan 40% dalam 3 tahun. anak di bawah umur 1.

4.R. Lydia. et al 2003. Suhardjono. J. 2. 2001. Gagal Ginjal Kronik. et al. 3... Hlm 427434. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. B. Hlm 531-534. Jakarta : FKUI. 2006. Triyanti. Hlm 1435-1443. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. A. Gagal Ginjal Kronik. Mansjoer. Gagal Ginjal Kronik.. Hlm 581-584. Brenner. 5.. 2002.. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.M. Kapojos. K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2000. et al. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Jakarta : EGC.M. Penyakit Ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Gagal ginjal Kronik. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Jakarta: Salemba Medika.J.. Savitri. Suwitra. E. Lazarus. 19 .Referensi 1. K. Tierney LM. A.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.