BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Lingkungan di sekitar manusia mengandung berbagai jenis unsur mikroba patogen, misalnya bakteri, virus, fungus, protozoa dan parasit yang dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Mikroba dapat hidup ekstraseluler, melepas enzim dan menggunakan makanan yang banyak mengandung gizi yang diperlukannya. Mikroba lain menginfeksi sel pejamu dan berkembang biak intraseluler dengan menggunakan sumber energi sel pejamu. Baik mikroba ekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subyek lain, menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga yang tidak berbahaya bahkan berguna untuk pejamu. Infeksi yang terjadi pada manusia normal umumnya singkat dan jarang meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki suatu sistem yaitu sistem imun yang melindungi tubuh terhadap unsur-unsur patogen. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, melindungi tubuh dari infeksi bakteri, virus, fungus, protozoa dan parasit serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Sistem imun yang sehat adalah jika dalam tubuh bisa membedakan antara diri sendiri dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Biasanya ketika ada benda asing yang memicu

1

Pada makalah ini akan dijelaskan tentang sistem imun spesifik dan sistem imun nonspesifik. pembagian serta mekanisme kerja masing-masing secara ringkas. yang satu tidak dapat dipisahkan dari yang lain. mekanisme kerja masing-masing sistem imun serta interaksi antar kedua sistem imun tersebut. 2 . Sistem imun dapat dibagi menjadi menjadi dua yaitu sistem imun nonspesifik dan sistem imun spesifik. 1.respons imun masuk ke dalam tubuh (antigen) dikenali maka terjadilah proses pertahanan diri. yaitu sistem imun non-spesifik maupun sistem imun spesifik. Pembagian sistem imun dalam sistem imun spesifik dan non-spesifik hanya dimaksudkan untuk mempermudah pengertian saja. Sebenarnya antara kedua sistem imun tersebut terjadi kerja sama yang erat.2 Tujuan Untuk mengetahui sistem imun pada tubuh. Mekanisme imunitas spesifik timbul atau bekerja lebih lambat dibanding imunitas non spesifik.

IgA .Sekresisebaseus .APP .IgM .NKT .Fagosit > Mononuklear > Polimormouklear . yaitu respon imun alamiah atau non-spesifik (innate immunity) dan respon imun adaptif atau spesifik (acquired immunity).Th1 .Sel Mast .Lisozim . Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup (Bratawidjaja dan Rengganis.Th3/Ts . Sistem Imun Non-spesifik Fisik Kulit Selaput lendir Silia Batuk Spesifik Selular . Reaksi yang dikoordinasi sistem imun tersebut terhadap mikroba disebut respons imun.BAB II SISTEM IMUN SPESIFIK DAN SISTEM IMUN NON-SPESIFIK Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi.Komplemen .Asam lambung . Sistem imun berdasarkan fungsinya terdiri dari 2 tipe.Sel NK .Th2 .IgE . 2005). Sementara sistem imun itu sendiri adalah sel.Tdth .Eosinofil -SD Larut Biokimia . tetapi terjadi dengan saling melengkapi dan mempengaruhi satu sama lain (Darwin.Sitokin Selular Sel B .IgG . 2009).IgD Sitokin Selular Sel T . 2009) 3 .Asam neuraminik Humoral .Th17 Gambar 1. molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi.Basofil . Respon imun non-spesifik dan spesifik pada kenyataannya tidak terjadi secara terpisah.Mediator asal lipid .CLT/Tc . Gambaran umum sistem imun (Bratawidjaja dan Rengganis.Laktoferin .

karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen. Komponen-kompenen sistem imun non-spesifik terdiri atas: a. 2009). 2000). kulit. Pertahanan fisik/mekanik b. silia saluran napas. Pertahanan selular (Baratawidjaya dan Rengganis. respon imun non-spesifik diaktifkan lebih cepat daripada respon imun spesifik namun dengan durasi yang lebih singkat (Delves and Ivan.1 Sistem Imun Non-Spesifik (Innate Immunity) Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme. Menurut Baratawidjaja dan Rengganis (2010). 2009). selaput lendir. mekanisme imunitas non-spesifik terhadap bakteri pada tingkat sawar fisik seperti kulit atau permukaan mukosa: 4 .2.1 Pertahanan fisik/mekanik Dalam sistem pertahanan fisik atau mekanik ini. 2009) 2. Sistem tersebut disebut non-spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu. (Bratawidjaja dan Rengganis.1. Kulit yang rusak misalnya oleh luka bakar dan selaput lendir yang rusak oleh asap rokok akan meninggikan risiko infeksi (Baratawidjaja dan Rengganis. Sebagai elemen pertama dari sistem imun untuk menemukan agen penyerang. batuk dan bersin akan mencegah masuknya berbagai kuman patogen ke dalam tubuh. Pertahanan biokimiawi c. Pertahanan humoral d.

Saluran napas dilindungi oleh gerakan mukosiliar sehingga lapisan mukosa secara terus menerus digerakkan menuju arah nasofaring. Bakteri ditangkap oleh mukus sehingga dapat disingkirkan dari saluran napas. 2. Mikroba patogen yang berhasil menembus sawar fisik dan masuk ke jaringan dibawahnya dapat simusnahkan dengan bantuan komplemen dan dicerna oleh fagosit. 3. 5 . 5.1. Bakteri yang bersifat simbiotik atau komensal yang ditemukan pada kulit menempati daerah terbatas pada kulit dan menggunakan hanya sedikit nutrient. Sekresi mukosa saluran napas dan saluran cerna mengandung peptida antimikrobial yang dapat memusnahkan mikroba pathogen. Kulit merupakan sawar fisik efektif dan pertumbuhan bakteri dihambat sehingga agen patogen yang menempel akan dihambat oleh pH rendah dari asam laktat yang terkandung dalam sebum yang dilepas kelenjar keringat. 7. 6. sehingga kolonisasi kolonisasi oleh mikroorganisme patogen sulit terjadi. 4. Sekret dipermukaan mukosa mengandung enzim destruktif seperti lisozim yang menghancurkan dinding sel bakteri.

Lisozim dalam keringat. 2009). Air susu ibu juga mengandung laktooksidase dan asam neuraminik yang mempunyai sifat antibakterial terhafap E. enzim proteolitik dalam usus.2 Pertahanan Biokimiawi Pertahanan biokimiawi adalah seperti asam hidroklorida dalam lambung.. 2009). 2010). air mata. melindungi tubuh terhadap berbagai kuman postif-Gram oleh karena dapat menghancurkan lapisan peptidoglikan dinding bakteri. 6 . serta lisozim dalam keringat.koli dan stafilokokus (Baratawidjaja dan Rengganis. ludah. 2. air mata dan air susu ibu.1. 2000 dalam Engelhardt. dan air susu (Baratawidjaja dan Rengganis.Gambar 2. Mekanisme pertahanan oleh sel epitel (Abbas et al.

(Darwin. Berbagai bahan seperti antigen dan kompleks imun dapat mengaktivsi komplemen sehingga menghasilkan berbagai mediator yang mempunyai sifat biologi yang aktif.1 Komplemen Sistem komplemen tersusun lebih dari 20 protein plasma. memproduksi mediator pro-inflamasi yang dapat memperkuat proses dan solubilisasi kompleks antigen-antibodi. Sistem ini mempunyai fungsi antimikroba non-spesifik dan merupakan sistem aplikasi yang efektif untuk memperkuat mekanisme pertahanan non-spesifik dan spesifik (Wahab dan Julia. 2000 dalam Engelhardt.1. 2.1.3.2. 2009). Jalur aktivasi komplemen (Abbas et al. sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan 7 . 2002). Gambar 3.3.3 Pertahanan Humoral 2. 2005). yaitu jalur klasik.2 Interferon Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi makrofag yang diaktifkan..1. alternatif dan membrane attack pathway. Komplemen memiliki 3 jalur. yang menyebabkan lisis bakteri atau sel.

CRP dapat meningkat 100x atau lebih dan berperan pada imunitas non-spesifik yang dengan bantuan Ca++ dapat mengikat berbagai molekul antara lain fosforilkolin yang ditemukan pada permukaan bakteri/jamur dan dapat mengaktifkan komplemen (jalur klasik). Adanya CRP yang tetap tinggi menunjukan infeksi yang persisten (Baratawidjaja dan Rengganis. 2. Pengukuran CRP berguna untuk menilai aktivitas penyakit inflamasi. IFN mempunya sifat antivirus dan dapat menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus menjadi resisten terhadap virus.3 C-Reactive Protein CRP merupakan salah satu protein fase akut. Sel yang diinfeksi virus atau menjadi ganas akan menunjukkan perubahan pada permukaannya yang akan dikenal dan dihancurkan sel NK.3. 2009). CRP juga mengikat protein C dari pneumokok dan berupa opsonin.1. CRP mengikat berbagai mikroorganisme yang membentuk kompleks dam mengaktifkan komplemen jalur klasik.dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus. 8 . 2010). Peningkatan sintesis CRP akan meningkatkam viskositas plasma sehingga laju endap darah juga akan meningkat. Dengan demikian penyebaran virus dapat dicegah (Baratawidjaja dan Rengganis.IFN juga adapat mengaktifkan sel NK. Di samping itu. termasuk golongan protein yang kadarnya dalam darah meningkat pada infeksi akut sebagai respons imunitas non-spesifik.

Sel-sel ini berperan sebagai sel yang menangkap antigen.1. Kedua sel tersebut berasal dari sel asal hemopoietik.4. mengandung granul yang berisikan enzim hidrolitik. Granulosit hidup pendek. 9 . Proses fagositosis dalam berbagai tahap (Baratawidjaja dan Rangganis. yang dikenal sebagai sel penyaji atau APC.2. 2009). 2009) Gambar 4.1. mengolah dan selanjutnya mempresentasikannya kepada sel T. Beberapa granul berisikan pula laktoferin yang bersifat bakterisidal (Baratawidjaja dan Rengganis.4 Pertahanan Seluler 2.1 Fagosit Sel utama yang berperan dalam pertahanan nons-pesifik adalah sel mononuklear (monosit dan makrofag) serta sel polimorfonuklear atau granulosit.

Sel tersebut berfungsi dalam imunitas nonspesifik terhadap virus dan sel tumor.2. sel glia di otak. Ciri-cirinya yaitu memiliki banyak sekali sitoplasma (limfosit T dan B hanya sedikit). Hal ini dapat terjadi sebagai bagian dari respon inflamatoris. 2009). terjadi perluasan seluler dan sistematik.4.4. pseudopodia dan nukleus eksentris (Baratawidjaja dan Rengganis. Secara morfologis sel NK merupakan limfosit dengan granul besar. 2006). dan sel langerhans di kulit. histiosit dalam jaringan ikat. 1.2 Makrofag Monosit ditemukan dalam sirkulasi. Monosit bermigrasi ke jaringan dan di sana berdiferensiasi menjadi makrofag yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai makrofag residen. dimana hospes mencaba unutuk menormalkan dan memelihara homeostatis dari 10 . Pertemuan antara hospes dengan benda asing menimbulkan respon elemen fagosit ke daerah tempat benda asing tersebut masuk. komplemen.1. mempunyai beberapa granul dan melepas berbagai bahan. Inflamasi Setelah ancaman injuri jaringan. 2. tetapi dalam jumlah yang lebih sedikit dibanding neutrofil.3 Sel NK (Natural Killer) Jumlah sel NK sekitar 5-15% dari limfosit dalam sirkulasi dan 45% dari limfosit dalam jaringan. makrofag alveolar di paru. interferon dan sitokin yang semuanya memberikan kontribusi dalam pertahanan nonspesifik dan spesifik (Mardjono dan Shidarta.1. antara lain lisozim. granul sitoplasma azurofilik. Sel kuppfer adalah makrofag dalam hati. Makrofag dapat hidup lama.

2. sistem tersebut disebut spesifik.lingkungan yang merugikan.2 Sistem Imun Spesifik (Aquired Immunity) Sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. gerakan ke arah obyek (kemotaksis). Benda asing yang pertama kali terpajan dengan tubuh segera dikenal oleh sistem imun spesifik. penelanan (ingestion) intraseluler oleh mekanisme mikroba-mikroba. Oleh karena itu. sehingga antigen yang sama dan masuk tubuh untuk kedua kali akan dikenal lebih cepat dan kemudian dihancurkan. Fagositosis Sekali begerak sel-sel fagositosis melakukan serangan pada sasarannya dengan proses yang disebut fagositosis yaitu suatu upaya multiphase yang memerlukan langkah-langkah sebagai berikut: pengenalan (recognition) dari benda yang akan dicerna. Untuk menghancurkan benda 11 . 2002). Bersamaan dengan respon inflamatoris timbul beberapa kejadian sistematik yang melibatkan demam dan beberapa fenomena hematologik. Respon demam ini diduga menggambarkan peningkatan aktifitas metabolik setelah injuri. Kenaikan angka leukosit pada saat infeksi bakteri atau ada injuri jaringan. perlekatan. 2. Banyak mikroorganisme menghasilkan faktor kemotaksis yang menarik sel-sel fagositosit. Pajanan tersebut menimbulkan sensitifitatasi. Mekanisme terjadinya demam diduga akibat lepasnya pirogen endogen dari leukosit hospes. Kerusakan dalam kemotaksis mungkin menyebabkan kerentangan yang luar biasa terhadap infeksi tertentu (Wahab dan Julia.

sel T berkembang di timus. Namun pada umumnya terjalin kerjasama yang baik antara sistem imun nonspesifik dan spesifik seperti antara komplemen-fagosit-antibodi dan antara makrofag dengan sel T (Baratawidjaja dan Rengganis. Rasio sel T terhadap sel B sekitar 3 : 1. Pada imunitas seluler. 2.asing yang berbahaya bagi tubuh. Ada dua populasi utama sel limfoid. sel T mengaktifkan makrofag sebagai efektor untuk menghancurkan mikroba atau mengaktifkan sel CTC/Tc sebagai efektor yang menghancurkan sel terinfeksi (Baratawidjaja dan Rengganis. tempatnya merespon antigen (Wahab dan Julia. Sel B tersebut berasal dari sel asal multipoten. maka sel tersebut akan berproliferasi dan berkembang menjadi sel plasma yang dapat membentuk 12 . sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik. yaitu sel T dan sel B. Bila sel B dirangsang oleh benda asing. Pada unggas sel asal tersebut akan berdiferensiasi menjadi sel B di dalam alat yang disebut Bursa Fabricius yang terletak dekat kloaka. Limfosit berkembang pada organ limfoid primer. 2010). 2002). Pada imunitas humoral.2. Kedua jenis sel tersebut kemudian akan bermigrasi ke jaringan limfoid sekunder. Sistem imun spesifik terdiri atas sistem humoral dan sistem seluler.1 Sistem Imun Spesifik Humoral Limfosit B atau sel B berperan dalam sistem imun spesifik humoral. Sistem pertahanan spesifik terutama tergantung pada sel-sel limfoid. sel B melepas antibodi untuk menyingkirkan mikroba ekstraselular. 2010). sedangkan sel B di hepar janin atau di sumsum tulang.

IgA dan sIgA dapat menetralisir toksin. sel B berproliferasi. kanker. IgE berperanan pada alergi. 1993). mengaglutinasikan kuman dan mengaktifkan komplemen (jalur alternatif). mengaktifkan komplemen (jalur klasik) dan berperanan pada Antibody sel Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC). IgE dan IgD.zat antibodi. bakteri (ekstraselular). Sel B merupakan asal dari sel plasma yang membentuk imunoglobulin (Ig) yang terdiri atas IgG. IgM. IgM merupakan aglutinator antigen serta aktivator komplemen (jalur klasik) yang poten. penyakit hidatid. dapat mengaglutinasikan kuman/virus. dan dapat menetralkan toksinnya. Jika dirangsang melalui kontak langsung. sedang ADCC melalui neutrofil dan eosinofil berperan pada imunitas parasit. IgA. penolakan transplan. IgA ditemukan sedikit dalam sekresi saluran napas. keringat. Peranan IgD belum banyak diketahui dan diduga mempunyai efek antibodi pada alergi makanan dan autoantigen (Baratawidjaja. trikinosis. IgM dibentuk terdahulu pada respons imun primer sehingga kadar IgM yang tinggi menunjukkan adanya infeksi dini. infeksi cacing. dan klon yang dihasilkan dapat mengeluarkan antibodi yang spesifisitas adalah 13 . IgD berfungsi sebagai opsonin. virus. air mata. menetralisir toksin dan virus. Sel B mengenali epitop pada permukaan antigen dengan menggunakan molekul antibodi. ADCC tidak hanya merusak tunggal tetapi juga mikroorganisme multiselular seperti telur skistosoma. cerna dan kemih. ludah dan air susu ibu dalam bentuk IgA sekretori (sIgA). Antibodi yang dilepas dapat ditemukan di dalam serum. Fungsi utama antibodi ini ialah untuk pertahanan terhadap infeksi virus. skistosomiasis.

2000). Tanggapan biasanya melibatkan klon yang berbeda dari limfosit dan oleh karena itu disebut sebagai poliklonal.sama dengan reseptor permukaan sel yang mengikat epitop tersebut. Gambar 5. sehingga diberi nama sel T.2 Sistem Imun Spesifik Seluler Imunitas seluler ditengahi oleh sekelompok limfosit yang berdiferensiasi di bawah pengaruh timus (Thymus). Untuk setiap epitop terdapat beberapa klon limfosit yang berbeda dengan berbagai sel B reseptor.2. Cabang efektor imunitas spesifik ini dilaksanakan langsung oleh limfosit yang tersensitisasi spesifik atau oleh produk-produk sel spesifik yang dibentuk pada interaksi antara imunogen dengan limfosit-limfosit tersensitisasi spesifik. yang masing-masing mengenali epitop dengan cara yang sedikit berbeda dan dengan kekuatan mengikat yang berbeda pula (afinitas) (Delves and Ivan. 2000). Produk-produk sel 14 . Pengenalan epitop pada sel B (Delves and Ivan. 2.

T1 dan T3 (singkatan T berasal dari Ortho yang membuat antibodi tersebut) (Delves and Ivan. Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun (Baratawidjaya dan Rengganis. 2009). 2000). T”inducer” adalah istilah yang digunakan untuk Th yang sedang menggalakkan jenis sel T lainnya. Untuk membuat antibodi terhadap kebanyakan antigen. Membantu sel B dalam memproduksi antibodi 2. T”cytotoxic” atau Tc dan T”supressor” atau Ts.spesifikasi ini ialah limfokin-limfokin termasuk penghambat migrasi ( migration inhibition factor = MIF). Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis 4. Sel T merupakan 65-80% dari semua limfosit dalam sirkulasi. 2000). T”inducer”. sitotoksin. T”helper” atau Th membantu sel B dalam pembuatan “antibodi”. baik sel B maupun sel T harus mampu mengenali kembali bagian-bagian tertentu dari antigennya. Mengenal dan menghancurkan sel yang diinfeksi virus 3. Pada tubuh ditemui beberapa jenis sel T. Fungsi sel T umumnya ialah: 1. interferon dan lain sebagainya yang menjadi efektor molekul-molekul dari imunitas seluler (Delves and Ivan. Th bekerja sama juga dengan Tc dalam pengenalan kembali sel-sel yang dilanda infeksi viral dan jaringan cangkokan alogenik. Kebanyakan sel T mempunyai 3 glikoprotein permukaan yang dapat diketahui dengan antibodi monoklonal T11. Th membuat dan melepaskan limfokin yang diperlukan untuk menggalakkan makrofag dan tipe sel lainnya. yaitu T”helper” atau Th. T”delayed hypersensitivity” atau Td adalah sel T yang bertanggungjawab atas pengarahan makrofag dan sel-sel inflamasi 15 . T”delayed hypersensitivity” atau Td.

Mungkin sekali Td bukan suatu sub jenis sel T melainkan kelompok Th yang sangat aktif. 2005). Sistem kekebalan tubuh non-spesifik menyediakan sinyal. Sistem kekebalan tubuh non-spesifik memainkan peran 16 . maka sistem imun spesifik akan diaktivasi. T”supressor” atau Ts mengatur kegiatan sel T lain dan sel B. yang dikenali kembali dalam interaksi dengan berbagai antigen dalam MHC molekul pada permukaaan sel tujuannya. dimana mikroorganisme patogen akan dihancurkan sebelum berkembang biak dan sebelum menimbulkan infeksi. 2002) 2. yang bersamasama dengan proliferasi antigen spesifik dan aktivasi limfosit T dan B. Apabila pertahanan pertama tidak dapat mencegah infeksi sehingga menimbulkan penyakit.3 Interaksi Sistem Imun Non-Spesifik dengan Sistem Imun Spesifik Imunitas non-spesifik berperan sebagai pertahanan pertama terhadap agen infeksius. menyebabkan sinyal dari sistem imun non-spesifik meningkatkan dan memodulasi respon imun spesifik. Sel tersebut dapat dikelompokkan dalam 2 golongan . Penyembuhan melalui respon imun spesifik akan meninggalkan memori imunologi yang spesifik sehingga infeksi selanjutnya dengan agen infeksius yang sama tidak akan menimbulkan penyakit (Darwin.lainnya ke tempat-tempat dimana terjadi reaksi hipersensitivitas yang terlambat. yaitu Tc yang dapat menekan aktivitas sel yang memiliki reseptor antigen spesifik atau yang non-spesifik (Black. T”citotoxic” atau Tc adalah sel T yang bertugas memusnahkan sel atau jaringan cangkokan alogenik dan sel-sel yang dilanda infeksi viral.

2009). 2009).sebagai adjuvant pada aktivasi sistem kekebalan tubuh spesifik (Engelhardt. 17 . Gambar 7. Stimulasi yang terbentuk dari respon imun non-spesifik kepada respon imun spesifik (Abbas et al. 2000 dalam Engelhardt..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful