Sistem Imun Spesifik Dan Non-Spesifik

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Lingkungan di sekitar manusia mengandung berbagai jenis unsur mikroba patogen, misalnya bakteri, virus, fungus, protozoa dan parasit yang dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Mikroba dapat hidup ekstraseluler, melepas enzim dan menggunakan makanan yang banyak mengandung gizi yang diperlukannya. Mikroba lain menginfeksi sel pejamu dan berkembang biak intraseluler dengan menggunakan sumber energi sel pejamu. Baik mikroba ekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subyek lain, menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga yang tidak berbahaya bahkan berguna untuk pejamu. Infeksi yang terjadi pada manusia normal umumnya singkat dan jarang meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki suatu sistem yaitu sistem imun yang melindungi tubuh terhadap unsur-unsur patogen. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, melindungi tubuh dari infeksi bakteri, virus, fungus, protozoa dan parasit serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Sistem imun yang sehat adalah jika dalam tubuh bisa membedakan antara diri sendiri dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Biasanya ketika ada benda asing yang memicu

1

Mekanisme imunitas spesifik timbul atau bekerja lebih lambat dibanding imunitas non spesifik. Sistem imun dapat dibagi menjadi menjadi dua yaitu sistem imun nonspesifik dan sistem imun spesifik. yaitu sistem imun non-spesifik maupun sistem imun spesifik. 1. Sebenarnya antara kedua sistem imun tersebut terjadi kerja sama yang erat.2 Tujuan Untuk mengetahui sistem imun pada tubuh. yang satu tidak dapat dipisahkan dari yang lain.respons imun masuk ke dalam tubuh (antigen) dikenali maka terjadilah proses pertahanan diri. 2 . Pada makalah ini akan dijelaskan tentang sistem imun spesifik dan sistem imun nonspesifik. pembagian serta mekanisme kerja masing-masing secara ringkas. Pembagian sistem imun dalam sistem imun spesifik dan non-spesifik hanya dimaksudkan untuk mempermudah pengertian saja. mekanisme kerja masing-masing sistem imun serta interaksi antar kedua sistem imun tersebut.

Th1 .BAB II SISTEM IMUN SPESIFIK DAN SISTEM IMUN NON-SPESIFIK Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi.APP .Fagosit > Mononuklear > Polimormouklear .Komplemen .Th17 Gambar 1.Lisozim . molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi.NKT . Sementara sistem imun itu sendiri adalah sel.CLT/Tc . yaitu respon imun alamiah atau non-spesifik (innate immunity) dan respon imun adaptif atau spesifik (acquired immunity).Mediator asal lipid .Eosinofil -SD Larut Biokimia . Sistem Imun Non-spesifik Fisik Kulit Selaput lendir Silia Batuk Spesifik Selular .Tdth . tetapi terjadi dengan saling melengkapi dan mempengaruhi satu sama lain (Darwin. 2009).Laktoferin .Sitokin Selular Sel B .Th2 . 2005). Gambaran umum sistem imun (Bratawidjaja dan Rengganis.Sel NK .Sel Mast . 2009) 3 .Asam neuraminik Humoral .Th3/Ts .Basofil . Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup (Bratawidjaja dan Rengganis.IgM . Sistem imun berdasarkan fungsinya terdiri dari 2 tipe.IgA .IgE .Asam lambung .IgG . Respon imun non-spesifik dan spesifik pada kenyataannya tidak terjadi secara terpisah.Sekresisebaseus . Reaksi yang dikoordinasi sistem imun tersebut terhadap mikroba disebut respons imun.IgD Sitokin Selular Sel T .

Pertahanan humoral d. selaput lendir. 2009). 2000). Sebagai elemen pertama dari sistem imun untuk menemukan agen penyerang. (Bratawidjaja dan Rengganis. mekanisme imunitas non-spesifik terhadap bakteri pada tingkat sawar fisik seperti kulit atau permukaan mukosa: 4 . respon imun non-spesifik diaktifkan lebih cepat daripada respon imun spesifik namun dengan durasi yang lebih singkat (Delves and Ivan. 2009) 2.1. silia saluran napas. Kulit yang rusak misalnya oleh luka bakar dan selaput lendir yang rusak oleh asap rokok akan meninggikan risiko infeksi (Baratawidjaja dan Rengganis.2. Komponen-kompenen sistem imun non-spesifik terdiri atas: a. batuk dan bersin akan mencegah masuknya berbagai kuman patogen ke dalam tubuh.1 Pertahanan fisik/mekanik Dalam sistem pertahanan fisik atau mekanik ini. Pertahanan biokimiawi c. 2009). Pertahanan fisik/mekanik b. Pertahanan selular (Baratawidjaya dan Rengganis. kulit. Menurut Baratawidjaja dan Rengganis (2010). Sistem tersebut disebut non-spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.1 Sistem Imun Non-Spesifik (Innate Immunity) Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme. karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen.

1. Bakteri yang bersifat simbiotik atau komensal yang ditemukan pada kulit menempati daerah terbatas pada kulit dan menggunakan hanya sedikit nutrient. Kulit merupakan sawar fisik efektif dan pertumbuhan bakteri dihambat sehingga agen patogen yang menempel akan dihambat oleh pH rendah dari asam laktat yang terkandung dalam sebum yang dilepas kelenjar keringat. 2. 4. 5. 3. sehingga kolonisasi kolonisasi oleh mikroorganisme patogen sulit terjadi. 6. Sekret dipermukaan mukosa mengandung enzim destruktif seperti lisozim yang menghancurkan dinding sel bakteri. Mikroba patogen yang berhasil menembus sawar fisik dan masuk ke jaringan dibawahnya dapat simusnahkan dengan bantuan komplemen dan dicerna oleh fagosit. 5 . Saluran napas dilindungi oleh gerakan mukosiliar sehingga lapisan mukosa secara terus menerus digerakkan menuju arah nasofaring. Sekresi mukosa saluran napas dan saluran cerna mengandung peptida antimikrobial yang dapat memusnahkan mikroba pathogen. Bakteri ditangkap oleh mukus sehingga dapat disingkirkan dari saluran napas. 7.

2009). melindungi tubuh terhadap berbagai kuman postif-Gram oleh karena dapat menghancurkan lapisan peptidoglikan dinding bakteri. 2009). ludah. air mata. Air susu ibu juga mengandung laktooksidase dan asam neuraminik yang mempunyai sifat antibakterial terhafap E.koli dan stafilokokus (Baratawidjaja dan Rengganis. Mekanisme pertahanan oleh sel epitel (Abbas et al. 6 .. 2. serta lisozim dalam keringat. dan air susu (Baratawidjaja dan Rengganis. air mata dan air susu ibu. 2010). 2000 dalam Engelhardt.1.2 Pertahanan Biokimiawi Pertahanan biokimiawi adalah seperti asam hidroklorida dalam lambung. Lisozim dalam keringat.Gambar 2. enzim proteolitik dalam usus.

3 Pertahanan Humoral 2.2 Interferon Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi makrofag yang diaktifkan. Gambar 3. yang menyebabkan lisis bakteri atau sel. 2002).1. yaitu jalur klasik.3. 2. 2005)..1. Jalur aktivasi komplemen (Abbas et al. sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan 7 . alternatif dan membrane attack pathway. 2009).1 Komplemen Sistem komplemen tersusun lebih dari 20 protein plasma. (Darwin.3.2.1. 2000 dalam Engelhardt. Sistem ini mempunyai fungsi antimikroba non-spesifik dan merupakan sistem aplikasi yang efektif untuk memperkuat mekanisme pertahanan non-spesifik dan spesifik (Wahab dan Julia. memproduksi mediator pro-inflamasi yang dapat memperkuat proses dan solubilisasi kompleks antigen-antibodi. Berbagai bahan seperti antigen dan kompleks imun dapat mengaktivsi komplemen sehingga menghasilkan berbagai mediator yang mempunyai sifat biologi yang aktif. Komplemen memiliki 3 jalur.

Di samping itu. CRP mengikat berbagai mikroorganisme yang membentuk kompleks dam mengaktifkan komplemen jalur klasik. Dengan demikian penyebaran virus dapat dicegah (Baratawidjaja dan Rengganis. Adanya CRP yang tetap tinggi menunjukan infeksi yang persisten (Baratawidjaja dan Rengganis. Pengukuran CRP berguna untuk menilai aktivitas penyakit inflamasi. 2009). CRP dapat meningkat 100x atau lebih dan berperan pada imunitas non-spesifik yang dengan bantuan Ca++ dapat mengikat berbagai molekul antara lain fosforilkolin yang ditemukan pada permukaan bakteri/jamur dan dapat mengaktifkan komplemen (jalur klasik). CRP juga mengikat protein C dari pneumokok dan berupa opsonin.3. Peningkatan sintesis CRP akan meningkatkam viskositas plasma sehingga laju endap darah juga akan meningkat. Sel yang diinfeksi virus atau menjadi ganas akan menunjukkan perubahan pada permukaannya yang akan dikenal dan dihancurkan sel NK.dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus. 8 . 2.1.3 C-Reactive Protein CRP merupakan salah satu protein fase akut. IFN mempunya sifat antivirus dan dapat menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus menjadi resisten terhadap virus. termasuk golongan protein yang kadarnya dalam darah meningkat pada infeksi akut sebagai respons imunitas non-spesifik. 2010).IFN juga adapat mengaktifkan sel NK.

1 Fagosit Sel utama yang berperan dalam pertahanan nons-pesifik adalah sel mononuklear (monosit dan makrofag) serta sel polimorfonuklear atau granulosit. 2009) Gambar 4.2. mengolah dan selanjutnya mempresentasikannya kepada sel T. Beberapa granul berisikan pula laktoferin yang bersifat bakterisidal (Baratawidjaja dan Rengganis. yang dikenal sebagai sel penyaji atau APC. 2009). Kedua sel tersebut berasal dari sel asal hemopoietik. mengandung granul yang berisikan enzim hidrolitik.1. 9 .4 Pertahanan Seluler 2.4. Sel-sel ini berperan sebagai sel yang menangkap antigen. Proses fagositosis dalam berbagai tahap (Baratawidjaja dan Rangganis.1. Granulosit hidup pendek.

dan sel langerhans di kulit. 1.4.2. Makrofag dapat hidup lama. Secara morfologis sel NK merupakan limfosit dengan granul besar. Hal ini dapat terjadi sebagai bagian dari respon inflamatoris. 2006). Sel tersebut berfungsi dalam imunitas nonspesifik terhadap virus dan sel tumor. makrofag alveolar di paru.4. histiosit dalam jaringan ikat. Inflamasi Setelah ancaman injuri jaringan. Sel kuppfer adalah makrofag dalam hati. tetapi dalam jumlah yang lebih sedikit dibanding neutrofil. dimana hospes mencaba unutuk menormalkan dan memelihara homeostatis dari 10 . mempunyai beberapa granul dan melepas berbagai bahan.1. interferon dan sitokin yang semuanya memberikan kontribusi dalam pertahanan nonspesifik dan spesifik (Mardjono dan Shidarta. Monosit bermigrasi ke jaringan dan di sana berdiferensiasi menjadi makrofag yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai makrofag residen. Pertemuan antara hospes dengan benda asing menimbulkan respon elemen fagosit ke daerah tempat benda asing tersebut masuk. antara lain lisozim. 2. granul sitoplasma azurofilik. 2009). sel glia di otak. pseudopodia dan nukleus eksentris (Baratawidjaja dan Rengganis. Ciri-cirinya yaitu memiliki banyak sekali sitoplasma (limfosit T dan B hanya sedikit). terjadi perluasan seluler dan sistematik.2 Makrofag Monosit ditemukan dalam sirkulasi.1. komplemen.3 Sel NK (Natural Killer) Jumlah sel NK sekitar 5-15% dari limfosit dalam sirkulasi dan 45% dari limfosit dalam jaringan.

Kerusakan dalam kemotaksis mungkin menyebabkan kerentangan yang luar biasa terhadap infeksi tertentu (Wahab dan Julia. Kenaikan angka leukosit pada saat infeksi bakteri atau ada injuri jaringan. perlekatan. sistem tersebut disebut spesifik. Banyak mikroorganisme menghasilkan faktor kemotaksis yang menarik sel-sel fagositosit. Pajanan tersebut menimbulkan sensitifitatasi. 2002). 2. Respon demam ini diduga menggambarkan peningkatan aktifitas metabolik setelah injuri. Oleh karena itu. Mekanisme terjadinya demam diduga akibat lepasnya pirogen endogen dari leukosit hospes. penelanan (ingestion) intraseluler oleh mekanisme mikroba-mikroba. gerakan ke arah obyek (kemotaksis). sehingga antigen yang sama dan masuk tubuh untuk kedua kali akan dikenal lebih cepat dan kemudian dihancurkan. 2. Benda asing yang pertama kali terpajan dengan tubuh segera dikenal oleh sistem imun spesifik. Fagositosis Sekali begerak sel-sel fagositosis melakukan serangan pada sasarannya dengan proses yang disebut fagositosis yaitu suatu upaya multiphase yang memerlukan langkah-langkah sebagai berikut: pengenalan (recognition) dari benda yang akan dicerna.lingkungan yang merugikan.2 Sistem Imun Spesifik (Aquired Immunity) Sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Bersamaan dengan respon inflamatoris timbul beberapa kejadian sistematik yang melibatkan demam dan beberapa fenomena hematologik. Untuk menghancurkan benda 11 .

Pada imunitas seluler. sel T berkembang di timus. maka sel tersebut akan berproliferasi dan berkembang menjadi sel plasma yang dapat membentuk 12 . Sistem pertahanan spesifik terutama tergantung pada sel-sel limfoid. yaitu sel T dan sel B. 2010).2. sedangkan sel B di hepar janin atau di sumsum tulang. sel B melepas antibodi untuk menyingkirkan mikroba ekstraselular. 2002). Namun pada umumnya terjalin kerjasama yang baik antara sistem imun nonspesifik dan spesifik seperti antara komplemen-fagosit-antibodi dan antara makrofag dengan sel T (Baratawidjaja dan Rengganis.asing yang berbahaya bagi tubuh. sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik. Bila sel B dirangsang oleh benda asing. Rasio sel T terhadap sel B sekitar 3 : 1. Pada unggas sel asal tersebut akan berdiferensiasi menjadi sel B di dalam alat yang disebut Bursa Fabricius yang terletak dekat kloaka. tempatnya merespon antigen (Wahab dan Julia. Ada dua populasi utama sel limfoid. sel T mengaktifkan makrofag sebagai efektor untuk menghancurkan mikroba atau mengaktifkan sel CTC/Tc sebagai efektor yang menghancurkan sel terinfeksi (Baratawidjaja dan Rengganis. Pada imunitas humoral. Sel B tersebut berasal dari sel asal multipoten. Sistem imun spesifik terdiri atas sistem humoral dan sistem seluler. 2. Kedua jenis sel tersebut kemudian akan bermigrasi ke jaringan limfoid sekunder. 2010).1 Sistem Imun Spesifik Humoral Limfosit B atau sel B berperan dalam sistem imun spesifik humoral. Limfosit berkembang pada organ limfoid primer.

Fungsi utama antibodi ini ialah untuk pertahanan terhadap infeksi virus. Jika dirangsang melalui kontak langsung. trikinosis. Sel B mengenali epitop pada permukaan antigen dengan menggunakan molekul antibodi. keringat. infeksi cacing. bakteri (ekstraselular). IgA dan sIgA dapat menetralisir toksin. virus. sedang ADCC melalui neutrofil dan eosinofil berperan pada imunitas parasit. air mata. Peranan IgD belum banyak diketahui dan diduga mempunyai efek antibodi pada alergi makanan dan autoantigen (Baratawidjaja. ADCC tidak hanya merusak tunggal tetapi juga mikroorganisme multiselular seperti telur skistosoma. mengaglutinasikan kuman dan mengaktifkan komplemen (jalur alternatif). 1993). IgA. ludah dan air susu ibu dalam bentuk IgA sekretori (sIgA). IgM merupakan aglutinator antigen serta aktivator komplemen (jalur klasik) yang poten. IgE dan IgD. penyakit hidatid. IgE berperanan pada alergi. IgM. IgM dibentuk terdahulu pada respons imun primer sehingga kadar IgM yang tinggi menunjukkan adanya infeksi dini. IgA ditemukan sedikit dalam sekresi saluran napas. cerna dan kemih. menetralisir toksin dan virus. dan klon yang dihasilkan dapat mengeluarkan antibodi yang spesifisitas adalah 13 . Sel B merupakan asal dari sel plasma yang membentuk imunoglobulin (Ig) yang terdiri atas IgG. dan dapat menetralkan toksinnya. skistosomiasis. penolakan transplan.zat antibodi. sel B berproliferasi. dapat mengaglutinasikan kuman/virus. IgD berfungsi sebagai opsonin. Antibodi yang dilepas dapat ditemukan di dalam serum. kanker. mengaktifkan komplemen (jalur klasik) dan berperanan pada Antibody sel Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC).

Produk-produk sel 14 . yang masing-masing mengenali epitop dengan cara yang sedikit berbeda dan dengan kekuatan mengikat yang berbeda pula (afinitas) (Delves and Ivan. sehingga diberi nama sel T. 2000).2 Sistem Imun Spesifik Seluler Imunitas seluler ditengahi oleh sekelompok limfosit yang berdiferensiasi di bawah pengaruh timus (Thymus). 2. Cabang efektor imunitas spesifik ini dilaksanakan langsung oleh limfosit yang tersensitisasi spesifik atau oleh produk-produk sel spesifik yang dibentuk pada interaksi antara imunogen dengan limfosit-limfosit tersensitisasi spesifik. Pengenalan epitop pada sel B (Delves and Ivan. Gambar 5.2. Tanggapan biasanya melibatkan klon yang berbeda dari limfosit dan oleh karena itu disebut sebagai poliklonal.sama dengan reseptor permukaan sel yang mengikat epitop tersebut. 2000). Untuk setiap epitop terdapat beberapa klon limfosit yang berbeda dengan berbagai sel B reseptor.

Kebanyakan sel T mempunyai 3 glikoprotein permukaan yang dapat diketahui dengan antibodi monoklonal T11. 2000).spesifikasi ini ialah limfokin-limfokin termasuk penghambat migrasi ( migration inhibition factor = MIF). T”inducer” adalah istilah yang digunakan untuk Th yang sedang menggalakkan jenis sel T lainnya. Th membuat dan melepaskan limfokin yang diperlukan untuk menggalakkan makrofag dan tipe sel lainnya. Th bekerja sama juga dengan Tc dalam pengenalan kembali sel-sel yang dilanda infeksi viral dan jaringan cangkokan alogenik. 2000). T1 dan T3 (singkatan T berasal dari Ortho yang membuat antibodi tersebut) (Delves and Ivan. Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun (Baratawidjaya dan Rengganis. sitotoksin. 2009). Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis 4. T”helper” atau Th membantu sel B dalam pembuatan “antibodi”. T”cytotoxic” atau Tc dan T”supressor” atau Ts. Pada tubuh ditemui beberapa jenis sel T. T”delayed hypersensitivity” atau Td. yaitu T”helper” atau Th. Untuk membuat antibodi terhadap kebanyakan antigen. Sel T merupakan 65-80% dari semua limfosit dalam sirkulasi. T”delayed hypersensitivity” atau Td adalah sel T yang bertanggungjawab atas pengarahan makrofag dan sel-sel inflamasi 15 . baik sel B maupun sel T harus mampu mengenali kembali bagian-bagian tertentu dari antigennya. T”inducer”. Membantu sel B dalam memproduksi antibodi 2. interferon dan lain sebagainya yang menjadi efektor molekul-molekul dari imunitas seluler (Delves and Ivan. Fungsi sel T umumnya ialah: 1. Mengenal dan menghancurkan sel yang diinfeksi virus 3.

dimana mikroorganisme patogen akan dihancurkan sebelum berkembang biak dan sebelum menimbulkan infeksi. menyebabkan sinyal dari sistem imun non-spesifik meningkatkan dan memodulasi respon imun spesifik. Sistem kekebalan tubuh non-spesifik memainkan peran 16 . T”citotoxic” atau Tc adalah sel T yang bertugas memusnahkan sel atau jaringan cangkokan alogenik dan sel-sel yang dilanda infeksi viral. T”supressor” atau Ts mengatur kegiatan sel T lain dan sel B. yang bersamasama dengan proliferasi antigen spesifik dan aktivasi limfosit T dan B.lainnya ke tempat-tempat dimana terjadi reaksi hipersensitivitas yang terlambat. 2005). Apabila pertahanan pertama tidak dapat mencegah infeksi sehingga menimbulkan penyakit. Mungkin sekali Td bukan suatu sub jenis sel T melainkan kelompok Th yang sangat aktif. Sistem kekebalan tubuh non-spesifik menyediakan sinyal.3 Interaksi Sistem Imun Non-Spesifik dengan Sistem Imun Spesifik Imunitas non-spesifik berperan sebagai pertahanan pertama terhadap agen infeksius. Penyembuhan melalui respon imun spesifik akan meninggalkan memori imunologi yang spesifik sehingga infeksi selanjutnya dengan agen infeksius yang sama tidak akan menimbulkan penyakit (Darwin. maka sistem imun spesifik akan diaktivasi. yaitu Tc yang dapat menekan aktivitas sel yang memiliki reseptor antigen spesifik atau yang non-spesifik (Black. yang dikenali kembali dalam interaksi dengan berbagai antigen dalam MHC molekul pada permukaaan sel tujuannya. 2002) 2. Sel tersebut dapat dikelompokkan dalam 2 golongan .

Gambar 7. 2000 dalam Engelhardt. 17 . 2009).. Stimulasi yang terbentuk dari respon imun non-spesifik kepada respon imun spesifik (Abbas et al. 2009).sebagai adjuvant pada aktivasi sistem kekebalan tubuh spesifik (Engelhardt.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful