TUGAS MAKALAH HIPERTERMIA PADA STROKE

Oleh : Eudensia.a.w.guru S.Ked Fertica doures N R .S.ked Moh badrus sholeh S.Ked 06700099 08700008 08700065

Pembimbing Dr. UTOYO SUNARYO Sp. S

SMF ILMU SYARAF RSUD Dr. MOH SALEH PROBOLINGGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyusun tugas makalah ini.S yang telah dengan sabar dan meluangkan waktunya untuk memberikan bimbingan dan masukan yang sangat bermanfaat kepada kami dalam kepanitraan klinik ini.KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karuniaNYA. Dan kami membuka diri atas kritik dan saran yang membangun guna kesempurnaan tugas makalah ini. Semoga tugas makalah ini dapat berguna untuk menambah pengetahuan kita.Sp. Dr UTOYO SUNARYO. Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing kami. Probolinggo. Tugas ini merupakan salah satu persyaratan untuk memenuhi kepanitraan klinik dibagian klinik dibagian ilmu penyakit syaraf. Akhir kata. November 2012 . sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah berjudul “ HIPERTERMIA PADA STROKE”. kami meyadari bahwa tugas makalah ini sangat jauh dari sempurna.

pdf .id/176/1/166060109201010431.DAFTAR ISI http://eprints.uns.ac.

kejang. hemiparese. Penyakit ini bisa mengakibatkan gejala sisa mulai derajat sedang sampai berat. dan gejala sisa ini akan berdampak terhadap pekerjan orang tersebut yang akhirnya juga akan menjadi faktor penghambat dalam pembangunan.2005). menurunnya kesadaran. di Indonesia. pemerintah dituntut sosok manusia yang sehat jasmani ataupun rohani. jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap (Harsono. 1998). Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. Dengan penanganan stroke yang baik. hipertermi dll ). menyumbangkan pikiran dan darma baktinya kepada nusa dan bangsa. bahkan di pusat pelayanan neurologi di Indonesia. . Kecacatan (disabilitas. cepat dan tepat. penderita stroke tersebut terbanyak pada kelompok umur yang produktif. yang di sebabkan karena kurang bahkan terhentinya aliran darah ke otak. Apabila mortalitas dan cacat yang terjadi dapat diatasi maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapatmeneruskan kariernya untuk mendapatkan penghasilan dalam menghidupi keluarganya. berarti dapat mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial dalam masyarakta Indonesia (Lamsudin. Dilihat dari kelompok umur.BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang mengacu pada setiap gangguan neurologi ( nyeri kepala. invaliditas) akibat penyakit stroke yang sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama baik di negara maju maupun di negara berkembang. Sedangkan dalam era pembangunan di segala bidang.

1998). atau berakir dengan kematian. DEFINISI Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah. aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat. Pada strok iskemik.yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak . Hampir 70 persen kasus strok hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. Pada strok hemorragik. Definisi stroke menurut WHO Monica Project adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral. 1989). kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami strok jenis ini.BAB II PEMBAHASAN A. Bila dapat diselamatkan. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara.Lamsudin. Dalam jaringan otak.kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan pada anggota badannya. . dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO. tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vascular (cit.Strok dibagi menjadi dua jenis yaitu strok iskemik maupun stroke hemorragik . berlangsung lebih dari 24 jam. pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu.

Lobus parietalis. .B. d. Lobus Oksipitalis. Lobus temporalis. bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis. terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis. Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu : a. yang mengisi bagian belakang dari serebrum. c. b. ANATOMI FISIOLOGI  Anatomi Otak dan Peredaran darah Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis.

Sylvia Anderson. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap.Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata. • Lobus Temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Vetebra bergabung membentuk . 1995 :922-923)  Sirkulasi Peredaran Darah Otak Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. ( Prince. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia. • Lobus oksipitalis Mengandung korteks penglihatan primer. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. • Korteks Parietalis Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian : • Korteks Frontalis Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter. menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna.

Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun. juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Faktor darah. selain viskositas darah dan daya membekunya.arteri basiler. Dari faktor pertama. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. PO2 naik. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. atau suasana pH tinggi.  Fisiologi Otak Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak. maka terjadi . darah. pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. menyebabkan vasodilatasi. PO2 yang turun. serebelum dan bagian posterior hemisfer. serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ). yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung. dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital.

. akibat ADO yang menurun.vasokontriksi. terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli menyebabkan dinding pembuluh darah menjdai lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopis neuron-neuron. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. . 1996 : 87 ). Aterosklerosis dan arteriorsklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. 1996 : 82-83) Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus. maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat. Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gajal-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Jika neuron hanya mengalami iskemik dan belum mengalami terjadi nekrosis masih ada peluang untuk menyelamatkannya. pecahnya pembuluh darah inilah yang menyebabkan terjadinya stroke ( Harsono .( Harsono. oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombus atau perdarahan aterom. Area nekrotik kemudian disebut infark. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran bernafas.

.

oral atau aksila. 42% disebabkan oleh nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus.0. Zat ini memasuki otak . et al (1998) melaporkan bahwa hipertermia pada stroke akut.5 C sampai 37. misalnya progesterone. Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal. MEKANISME TERJADINYA DEMAM Castillo. Demam (hipertemi) bila suhu > 37. beberapa literature mengatakan bahwa apabila terdapat variasi suhu tubuh harian yang lebih 1-1. yang disebut hypothalamus thermal set point.50 C adalah abnormal.60 C. Suhu tubuh dapat diukur melalui rektal. sehingga produksi panas melebihi pengeluaran panas. Tingginya peningkatan suhu tubuh tidak dapat dipakai untuk membedakan hipertermi dengan demam. Nukleus pre-optik pada hipotalamus anterior berfungsi sebagai pusat pengatur suhu dan bekerja mempertahankan suhu tubuh pada suatu nilai yang sudah ditentukan.5. Pada perdarahan internal saat terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperatur. mekanisme pengaturan suhu gagal. adanya keganasan atau akibat reaksi pemakaian obat. D. Pirogen eksogen bekerja pada fagosit untuk menghasilkan IL-1.C. suatu polipetida yang juga dikenal sebagai pirogen endogen. Dapat juga disebabkan oleh keadaan toksemia.5 C. dengan perbedaan kurang lebih 0. PENGATURAN SUHU TUBUH Suhu tubuh umumnya berkisar antara 36. Walaupun tidak ada batasan yang tegas. serta suhu rektal biasanya lebih tinggi. 58% disebabkan oleh infeksi. Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi dan demam. Sebaliknya. Pada hipertermi.2 0 C. IL-1 mempunyai efek luas dalam tubuh. pada demam hypothalamic thermal set point meningkat dan mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkatkan suhu tubuh ke suhu tertentu yang baru. Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi.

SUHU TUBUH DAN METABOLISME Reaksi tubuh terhadap stress pada keadaan injury akan menimbulkan peningkatan metabolic. Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut : Infectious agents Toxins Mediator of inflammation FEVER Monocytes/macrophages Endothelial cells Other cell types Heat Conservation Heat Production Pyrogenic cytokines IL-1. Peningkatan pengeluaran hormone katabolic (stress hormone)yang dimaksud adalah katekolamin. IFNs Elevated Thermoregulatory Set point Anterior hypothalamus ↑ PGE-2 Dikutip dari Gelfand JA. IL-6.glucagon.dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. TNF. 1998. E. Ketiga hormone ini bekerja secara sinergistik dalam proses glukoneogenesis dalam hati terutama berasal dari asam .hemodynamic dan hormonal respon. Dinarello CA: Alteration in Body Temperature. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam.dan kortisol.

Melalui mekanisme ini daerah iskemik sekeliling pusat yang mungkin nekrotik (daerah penumbra) masih dapat diselamatkan. Jika tekanan perfusi tidak cukup tinggi. maka daerah pusatnya yang sudah nekrotik akan meluas. kemudian darah akan mengalir secara pasif ke tempat iskemik oleh karena terdapatnya pembuluh darah yang berada dalam keadaan vasoparalisis. sehingga lesi vaskuler dapat diperkecil sampai daerah pusat yang kecil saja yang tidak dapat diselamatkan lagi / nekrotik. F. SUHU TUBUH DAN SIRKULASI SEREBRAL Pengaruh hipertermia terhadap sawar darah otak/ BBB adalah meningkatkan permeabilitas BBB yang berakibat langsung baik secara partial maupun komplit dalam terjadinya edema serebral. maka aliran darah otak dapat bertambah. Apabila edema serebral dapat diberantas dan tekanan perfusi bisa terpelihara pada tingkat yang cukup tinggi. Edema serebral (ADO Regional kurang dari 20 ml/ 100 gram/ menit) ini mempengaruhi tekanan perfusi otak dan menghambat reperfusi adekuat dari otak. Dengan demikian daerah perbatasan lesi vaskuler itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang cukup aktif.aminoyang pada akhirnya menaikan kadar glukosa darah ( hiperglikemia). dimana kita ketahui edema serebral memperbesar volume otak dan meningkatkan resistensi serebral. sehingga lesi irreversible mencakup juga daerah yang sebelumnya hanya iskemik saja yang tentunya berkorelasi dengan cacat fungsional yang menetap. sehingga dengan mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti kita dapat mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki kesembuhan fungsional. Selain itu hipertermia meningkatkan metabolisme sehingga terjadi lactic acidosis yang mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral. . Faktor lain yang menambah pengeluaran hormone katabolic utamanya katekolamin adalah dilepaskannya pirogen dapat merubah respon hiperkatabolisme dan juga merangsang timbulnya panas. Apabila sirkulasi kolateral tidak dimanfaatkan untuk menolong daerah perbatasan lesi iskemik. aliran darah otak akan menurun karena resistensi serebral meninggi.

Pendinginan dapat mengurangi ukuran infark 50-60% dan mengurangi kematian jaringan sebanyak 75-100%. Penyebab suhu yang meningkat harus dicari dan diobati.G. misalnya 2-3 derajat celcius. Laporan pendahuluan menunjukan bahwa penurunan sedikit saja. memburuknya keadaan umum. Suhu yang meningkat harus dicegah. sampai tingkat 33 derajat celcius atau 34 derajat celcius member perlindungan terhadap otak. Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic 2. dengan memperlebar jendela kesempatan untuk pemberian obat terapi. Akibat buruk hipotermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik : 1. Memperluas rusaknya sawar darah otak 4. Memperburuk sitoskeleton proteolisis 7. Data klinik mengenai manfaat hipotermi atau antipiretik dalam menangani stroke belum memadai. Pendinginan dapat menghambat pelepasan glutamate di otak. dan lain-lain. Namun studi ekperimental melaporkan bahwa menurunkan suhu badan mengurangi ukuran infark. selama kurung waktu 2-3 jam sejak stroke terjadi. Dari studi hewan percobaan tikus diketahui bahwa pendinginan dapat melindungi otak pada stroke akut. Mengganggu pemulihan metabolism energy dan meningkatkan hambatan proteinkinase 6. Diantaranya penurunan kesadaran.misalnya dengan obat antipiretik atau kompres. Hipotermi ringan sampai sedang mempunyai efek baik. Meningkatkan asidosis laktat . penyakit sistemik lain yang sudah terjadi sebelumnya. Lagipula pembentukan oksigen free radikal meningkat pada keadaan hipertermi. dan harus diturunkan. Meningkatkan produksi oksigen free radikal 3. PENGARUH SUHU TUBUH TERHADAP STROKE Beberapa masalah bisa terjadi setelah serangan stroke. demam dan infeksi. Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di penumbra iskemik 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful