TUGAS MAKALAH HIPERTERMIA PADA STROKE

Oleh : Eudensia.a.w.guru S.Ked Fertica doures N R .S.ked Moh badrus sholeh S.Ked 06700099 08700008 08700065

Pembimbing Dr. UTOYO SUNARYO Sp. S

SMF ILMU SYARAF RSUD Dr. MOH SALEH PROBOLINGGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

Semoga tugas makalah ini dapat berguna untuk menambah pengetahuan kita. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyusun tugas makalah ini. Dan kami membuka diri atas kritik dan saran yang membangun guna kesempurnaan tugas makalah ini. sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah berjudul “ HIPERTERMIA PADA STROKE”. Dr UTOYO SUNARYO. November 2012 .KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karuniaNYA. Tugas ini merupakan salah satu persyaratan untuk memenuhi kepanitraan klinik dibagian klinik dibagian ilmu penyakit syaraf. Probolinggo. Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing kami. Akhir kata.Sp.S yang telah dengan sabar dan meluangkan waktunya untuk memberikan bimbingan dan masukan yang sangat bermanfaat kepada kami dalam kepanitraan klinik ini. kami meyadari bahwa tugas makalah ini sangat jauh dari sempurna.

DAFTAR ISI http://eprints.pdf .ac.uns.id/176/1/166060109201010431.

berarti dapat mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial dalam masyarakta Indonesia (Lamsudin. menyumbangkan pikiran dan darma baktinya kepada nusa dan bangsa. Sedangkan dalam era pembangunan di segala bidang. hemiparese. Apabila mortalitas dan cacat yang terjadi dapat diatasi maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapatmeneruskan kariernya untuk mendapatkan penghasilan dalam menghidupi keluarganya. Dilihat dari kelompok umur. Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. Penyakit ini bisa mengakibatkan gejala sisa mulai derajat sedang sampai berat. pemerintah dituntut sosok manusia yang sehat jasmani ataupun rohani. jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap (Harsono. yang di sebabkan karena kurang bahkan terhentinya aliran darah ke otak. penderita stroke tersebut terbanyak pada kelompok umur yang produktif. di Indonesia. Kecacatan (disabilitas. menurunnya kesadaran. dan gejala sisa ini akan berdampak terhadap pekerjan orang tersebut yang akhirnya juga akan menjadi faktor penghambat dalam pembangunan. cepat dan tepat.BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang mengacu pada setiap gangguan neurologi ( nyeri kepala. invaliditas) akibat penyakit stroke yang sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama baik di negara maju maupun di negara berkembang. bahkan di pusat pelayanan neurologi di Indonesia. kejang. Dengan penanganan stroke yang baik. . 1998).2005). hipertermi dll ).

Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. 1989).yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak . Hampir 70 persen kasus strok hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. atau berakir dengan kematian. hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Bila dapat diselamatkan. Pada strok hemorragik. aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Definisi stroke menurut WHO Monica Project adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral. Dalam jaringan otak. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara.BAB II PEMBAHASAN A. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami strok jenis ini. kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia.Strok dibagi menjadi dua jenis yaitu strok iskemik maupun stroke hemorragik .kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan pada anggota badannya. 1998). . DEFINISI Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah. dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli.Lamsudin. Pada strok iskemik. baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat. pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. berlangsung lebih dari 24 jam. tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vascular (cit.

d. . terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis. Lobus parietalis. ANATOMI FISIOLOGI  Anatomi Otak dan Peredaran darah Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh. b. Lobus temporalis. yang mengisi bagian belakang dari serebrum. c. Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu : a. Lobus Oksipitalis. bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.B. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis. terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis.

Vetebra bergabung membentuk . Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian : • Korteks Frontalis Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter. menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. Sylvia Anderson. ( Prince. dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata.Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. • Lobus Temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia. • Lobus oksipitalis Mengandung korteks penglihatan primer. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap. 1995 :922-923)  Sirkulasi Peredaran Darah Otak Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. • Korteks Parietalis Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya.

PO2 yang turun. sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).arteri basiler. dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital. darah. pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. maka terjadi . serebelum dan bagian posterior hemisfer. yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak.  Fisiologi Otak Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. selain viskositas darah dan daya membekunya. PO2 naik. serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ). menyebabkan vasodilatasi. atau suasana pH tinggi. juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Faktor darah. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dari faktor pertama.

pecahnya pembuluh darah inilah yang menyebabkan terjadinya stroke ( Harsono . maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli menyebabkan dinding pembuluh darah menjdai lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. akibat ADO yang menurun. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat. oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombus atau perdarahan aterom. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran bernafas. 1996 : 82-83) Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus. . Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO.vasokontriksi. Area nekrotik kemudian disebut infark. . 1996 : 87 ). Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gajal-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopis neuron-neuron. Jika neuron hanya mengalami iskemik dan belum mengalami terjadi nekrosis masih ada peluang untuk menyelamatkannya.( Harsono. Aterosklerosis dan arteriorsklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

.

yang disebut hypothalamus thermal set point. Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal.5 C. dengan perbedaan kurang lebih 0. Demam (hipertemi) bila suhu > 37. IL-1 mempunyai efek luas dalam tubuh. mekanisme pengaturan suhu gagal. adanya keganasan atau akibat reaksi pemakaian obat. suatu polipetida yang juga dikenal sebagai pirogen endogen. beberapa literature mengatakan bahwa apabila terdapat variasi suhu tubuh harian yang lebih 1-1. Dapat juga disebabkan oleh keadaan toksemia.2 0 C. Walaupun tidak ada batasan yang tegas. Suhu tubuh dapat diukur melalui rektal.5. et al (1998) melaporkan bahwa hipertermia pada stroke akut. pada demam hypothalamic thermal set point meningkat dan mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkatkan suhu tubuh ke suhu tertentu yang baru. Zat ini memasuki otak . Nukleus pre-optik pada hipotalamus anterior berfungsi sebagai pusat pengatur suhu dan bekerja mempertahankan suhu tubuh pada suatu nilai yang sudah ditentukan. MEKANISME TERJADINYA DEMAM Castillo.0. 42% disebabkan oleh nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus. 58% disebabkan oleh infeksi. Pirogen eksogen bekerja pada fagosit untuk menghasilkan IL-1. Tingginya peningkatan suhu tubuh tidak dapat dipakai untuk membedakan hipertermi dengan demam.C. Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. D.50 C adalah abnormal. Pada hipertermi. misalnya progesterone. PENGATURAN SUHU TUBUH Suhu tubuh umumnya berkisar antara 36. sehingga produksi panas melebihi pengeluaran panas. serta suhu rektal biasanya lebih tinggi. Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi dan demam.5 C sampai 37. Sebaliknya.60 C. Pada perdarahan internal saat terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperatur. oral atau aksila.

glucagon. Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut : Infectious agents Toxins Mediator of inflammation FEVER Monocytes/macrophages Endothelial cells Other cell types Heat Conservation Heat Production Pyrogenic cytokines IL-1. IFNs Elevated Thermoregulatory Set point Anterior hypothalamus ↑ PGE-2 Dikutip dari Gelfand JA. TNF. Peningkatan pengeluaran hormone katabolic (stress hormone)yang dimaksud adalah katekolamin.hemodynamic dan hormonal respon. 1998. SUHU TUBUH DAN METABOLISME Reaksi tubuh terhadap stress pada keadaan injury akan menimbulkan peningkatan metabolic. IL-6. Dinarello CA: Alteration in Body Temperature.dan kortisol.dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. Ketiga hormone ini bekerja secara sinergistik dalam proses glukoneogenesis dalam hati terutama berasal dari asam . Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam. E.

aminoyang pada akhirnya menaikan kadar glukosa darah ( hiperglikemia). F. kemudian darah akan mengalir secara pasif ke tempat iskemik oleh karena terdapatnya pembuluh darah yang berada dalam keadaan vasoparalisis. Selain itu hipertermia meningkatkan metabolisme sehingga terjadi lactic acidosis yang mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral. Edema serebral (ADO Regional kurang dari 20 ml/ 100 gram/ menit) ini mempengaruhi tekanan perfusi otak dan menghambat reperfusi adekuat dari otak. . aliran darah otak akan menurun karena resistensi serebral meninggi. Melalui mekanisme ini daerah iskemik sekeliling pusat yang mungkin nekrotik (daerah penumbra) masih dapat diselamatkan. Faktor lain yang menambah pengeluaran hormone katabolic utamanya katekolamin adalah dilepaskannya pirogen dapat merubah respon hiperkatabolisme dan juga merangsang timbulnya panas. sehingga lesi vaskuler dapat diperkecil sampai daerah pusat yang kecil saja yang tidak dapat diselamatkan lagi / nekrotik. Dengan demikian daerah perbatasan lesi vaskuler itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang cukup aktif. Apabila sirkulasi kolateral tidak dimanfaatkan untuk menolong daerah perbatasan lesi iskemik. SUHU TUBUH DAN SIRKULASI SEREBRAL Pengaruh hipertermia terhadap sawar darah otak/ BBB adalah meningkatkan permeabilitas BBB yang berakibat langsung baik secara partial maupun komplit dalam terjadinya edema serebral. maka aliran darah otak dapat bertambah. sehingga lesi irreversible mencakup juga daerah yang sebelumnya hanya iskemik saja yang tentunya berkorelasi dengan cacat fungsional yang menetap. Apabila edema serebral dapat diberantas dan tekanan perfusi bisa terpelihara pada tingkat yang cukup tinggi. maka daerah pusatnya yang sudah nekrotik akan meluas. dimana kita ketahui edema serebral memperbesar volume otak dan meningkatkan resistensi serebral. sehingga dengan mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti kita dapat mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki kesembuhan fungsional. Jika tekanan perfusi tidak cukup tinggi.

Suhu yang meningkat harus dicegah. Dari studi hewan percobaan tikus diketahui bahwa pendinginan dapat melindungi otak pada stroke akut. penyakit sistemik lain yang sudah terjadi sebelumnya. memburuknya keadaan umum. dengan memperlebar jendela kesempatan untuk pemberian obat terapi. Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic 2.misalnya dengan obat antipiretik atau kompres. Mengganggu pemulihan metabolism energy dan meningkatkan hambatan proteinkinase 6. Diantaranya penurunan kesadaran. Akibat buruk hipotermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik : 1. dan harus diturunkan. Memperburuk sitoskeleton proteolisis 7. Namun studi ekperimental melaporkan bahwa menurunkan suhu badan mengurangi ukuran infark. selama kurung waktu 2-3 jam sejak stroke terjadi. sampai tingkat 33 derajat celcius atau 34 derajat celcius member perlindungan terhadap otak. dan lain-lain. Pendinginan dapat mengurangi ukuran infark 50-60% dan mengurangi kematian jaringan sebanyak 75-100%. PENGARUH SUHU TUBUH TERHADAP STROKE Beberapa masalah bisa terjadi setelah serangan stroke.G. Hipotermi ringan sampai sedang mempunyai efek baik. Memperluas rusaknya sawar darah otak 4. Penyebab suhu yang meningkat harus dicari dan diobati. Pendinginan dapat menghambat pelepasan glutamate di otak. Laporan pendahuluan menunjukan bahwa penurunan sedikit saja. misalnya 2-3 derajat celcius. Meningkatkan asidosis laktat . Meningkatkan produksi oksigen free radikal 3. Data klinik mengenai manfaat hipotermi atau antipiretik dalam menangani stroke belum memadai. Lagipula pembentukan oksigen free radikal meningkat pada keadaan hipertermi. Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di penumbra iskemik 5. demam dan infeksi.