P. 1
TUGAS MAKALAH

TUGAS MAKALAH

|Views: 18|Likes:
Published by Fertica Doures

More info:

Published by: Fertica Doures on Apr 01, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/07/2014

pdf

text

original

TUGAS MAKALAH HIPERTERMIA PADA STROKE

Oleh : Eudensia.a.w.guru S.Ked Fertica doures N R .S.ked Moh badrus sholeh S.Ked 06700099 08700008 08700065

Pembimbing Dr. UTOYO SUNARYO Sp. S

SMF ILMU SYARAF RSUD Dr. MOH SALEH PROBOLINGGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

kami meyadari bahwa tugas makalah ini sangat jauh dari sempurna. sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah berjudul “ HIPERTERMIA PADA STROKE”. Probolinggo.KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karuniaNYA. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyusun tugas makalah ini.Sp. Akhir kata. November 2012 . Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing kami. Dan kami membuka diri atas kritik dan saran yang membangun guna kesempurnaan tugas makalah ini. Tugas ini merupakan salah satu persyaratan untuk memenuhi kepanitraan klinik dibagian klinik dibagian ilmu penyakit syaraf. Dr UTOYO SUNARYO. Semoga tugas makalah ini dapat berguna untuk menambah pengetahuan kita.S yang telah dengan sabar dan meluangkan waktunya untuk memberikan bimbingan dan masukan yang sangat bermanfaat kepada kami dalam kepanitraan klinik ini.

DAFTAR ISI http://eprints.pdf .ac.id/176/1/166060109201010431.uns.

hemiparese. 1998). di Indonesia. kejang.2005). .BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang mengacu pada setiap gangguan neurologi ( nyeri kepala. menurunnya kesadaran. hipertermi dll ). Kecacatan (disabilitas. jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap (Harsono. cepat dan tepat. Penyakit ini bisa mengakibatkan gejala sisa mulai derajat sedang sampai berat. yang di sebabkan karena kurang bahkan terhentinya aliran darah ke otak. berarti dapat mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial dalam masyarakta Indonesia (Lamsudin. dan gejala sisa ini akan berdampak terhadap pekerjan orang tersebut yang akhirnya juga akan menjadi faktor penghambat dalam pembangunan. pemerintah dituntut sosok manusia yang sehat jasmani ataupun rohani. Apabila mortalitas dan cacat yang terjadi dapat diatasi maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapatmeneruskan kariernya untuk mendapatkan penghasilan dalam menghidupi keluarganya. Dengan penanganan stroke yang baik. invaliditas) akibat penyakit stroke yang sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama baik di negara maju maupun di negara berkembang. Sedangkan dalam era pembangunan di segala bidang. bahkan di pusat pelayanan neurologi di Indonesia. penderita stroke tersebut terbanyak pada kelompok umur yang produktif. Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. menyumbangkan pikiran dan darma baktinya kepada nusa dan bangsa. Dilihat dari kelompok umur.

BAB II PEMBAHASAN A.Strok dibagi menjadi dua jenis yaitu strok iskemik maupun stroke hemorragik . Bila dapat diselamatkan. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Hampir 70 persen kasus strok hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. 1998). Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami strok jenis ini. baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara. Dalam jaringan otak.yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak .Lamsudin. DEFINISI Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah. Definisi stroke menurut WHO Monica Project adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral. Pada strok hemorragik. berlangsung lebih dari 24 jam. tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vascular (cit. pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. atau berakir dengan kematian. 1989). hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO. aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu.kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan pada anggota badannya. Pada strok iskemik. kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia. .

bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis. d. b. c. terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis. ANATOMI FISIOLOGI  Anatomi Otak dan Peredaran darah Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh.B. Lobus temporalis. Lobus Oksipitalis. Lobus parietalis. yang mengisi bagian belakang dari serebrum. . Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu : a. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis.

1995 :922-923)  Sirkulasi Peredaran Darah Otak Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. Sylvia Anderson. Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral.Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. • Lobus oksipitalis Mengandung korteks penglihatan primer. • Lobus Temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. ( Prince. dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap. menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian : • Korteks Frontalis Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter. Vetebra bergabung membentuk . Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. • Korteks Parietalis Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia.

atau suasana pH tinggi.arteri basiler. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung. PO2 naik. darah. juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. PO2 yang turun. pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Dari faktor pertama. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak.  Fisiologi Otak Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak. Faktor darah. maka terjadi . serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ). dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital. menyebabkan vasodilatasi. selain viskositas darah dan daya membekunya.

Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran bernafas. . 1996 : 87 ). Area nekrotik kemudian disebut infark. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. 1996 : 82-83) Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus. pecahnya pembuluh darah inilah yang menyebabkan terjadinya stroke ( Harsono . terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli menyebabkan dinding pembuluh darah menjdai lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat. oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombus atau perdarahan aterom. Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gajal-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Jika neuron hanya mengalami iskemik dan belum mengalami terjadi nekrosis masih ada peluang untuk menyelamatkannya. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopis neuron-neuron. akibat ADO yang menurun.vasokontriksi. maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. . Aterosklerosis dan arteriorsklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.( Harsono.

.

Zat ini memasuki otak .5 C sampai 37. adanya keganasan atau akibat reaksi pemakaian obat. Pirogen eksogen bekerja pada fagosit untuk menghasilkan IL-1. serta suhu rektal biasanya lebih tinggi. Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal. 58% disebabkan oleh infeksi. dengan perbedaan kurang lebih 0. MEKANISME TERJADINYA DEMAM Castillo. beberapa literature mengatakan bahwa apabila terdapat variasi suhu tubuh harian yang lebih 1-1. Tingginya peningkatan suhu tubuh tidak dapat dipakai untuk membedakan hipertermi dengan demam. PENGATURAN SUHU TUBUH Suhu tubuh umumnya berkisar antara 36. 42% disebabkan oleh nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus.5.60 C.50 C adalah abnormal. mekanisme pengaturan suhu gagal. pada demam hypothalamic thermal set point meningkat dan mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkatkan suhu tubuh ke suhu tertentu yang baru. misalnya progesterone. yang disebut hypothalamus thermal set point.2 0 C. Demam (hipertemi) bila suhu > 37.5 C. suatu polipetida yang juga dikenal sebagai pirogen endogen.0. Walaupun tidak ada batasan yang tegas. Suhu tubuh dapat diukur melalui rektal. Sebaliknya. Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Nukleus pre-optik pada hipotalamus anterior berfungsi sebagai pusat pengatur suhu dan bekerja mempertahankan suhu tubuh pada suatu nilai yang sudah ditentukan.C. sehingga produksi panas melebihi pengeluaran panas. Pada perdarahan internal saat terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperatur. et al (1998) melaporkan bahwa hipertermia pada stroke akut. Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi dan demam. Dapat juga disebabkan oleh keadaan toksemia. IL-1 mempunyai efek luas dalam tubuh. D. Pada hipertermi. oral atau aksila.

dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. Dinarello CA: Alteration in Body Temperature.glucagon. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam. Peningkatan pengeluaran hormone katabolic (stress hormone)yang dimaksud adalah katekolamin.dan kortisol. E. TNF. SUHU TUBUH DAN METABOLISME Reaksi tubuh terhadap stress pada keadaan injury akan menimbulkan peningkatan metabolic.hemodynamic dan hormonal respon. IFNs Elevated Thermoregulatory Set point Anterior hypothalamus ↑ PGE-2 Dikutip dari Gelfand JA. Ketiga hormone ini bekerja secara sinergistik dalam proses glukoneogenesis dalam hati terutama berasal dari asam . Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut : Infectious agents Toxins Mediator of inflammation FEVER Monocytes/macrophages Endothelial cells Other cell types Heat Conservation Heat Production Pyrogenic cytokines IL-1. 1998. IL-6.

Apabila sirkulasi kolateral tidak dimanfaatkan untuk menolong daerah perbatasan lesi iskemik. dimana kita ketahui edema serebral memperbesar volume otak dan meningkatkan resistensi serebral. maka daerah pusatnya yang sudah nekrotik akan meluas. sehingga lesi vaskuler dapat diperkecil sampai daerah pusat yang kecil saja yang tidak dapat diselamatkan lagi / nekrotik. aliran darah otak akan menurun karena resistensi serebral meninggi. Faktor lain yang menambah pengeluaran hormone katabolic utamanya katekolamin adalah dilepaskannya pirogen dapat merubah respon hiperkatabolisme dan juga merangsang timbulnya panas. . Edema serebral (ADO Regional kurang dari 20 ml/ 100 gram/ menit) ini mempengaruhi tekanan perfusi otak dan menghambat reperfusi adekuat dari otak. Jika tekanan perfusi tidak cukup tinggi. sehingga lesi irreversible mencakup juga daerah yang sebelumnya hanya iskemik saja yang tentunya berkorelasi dengan cacat fungsional yang menetap. Dengan demikian daerah perbatasan lesi vaskuler itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang cukup aktif. Apabila edema serebral dapat diberantas dan tekanan perfusi bisa terpelihara pada tingkat yang cukup tinggi. SUHU TUBUH DAN SIRKULASI SEREBRAL Pengaruh hipertermia terhadap sawar darah otak/ BBB adalah meningkatkan permeabilitas BBB yang berakibat langsung baik secara partial maupun komplit dalam terjadinya edema serebral. kemudian darah akan mengalir secara pasif ke tempat iskemik oleh karena terdapatnya pembuluh darah yang berada dalam keadaan vasoparalisis. sehingga dengan mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti kita dapat mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki kesembuhan fungsional.aminoyang pada akhirnya menaikan kadar glukosa darah ( hiperglikemia). Melalui mekanisme ini daerah iskemik sekeliling pusat yang mungkin nekrotik (daerah penumbra) masih dapat diselamatkan. F. Selain itu hipertermia meningkatkan metabolisme sehingga terjadi lactic acidosis yang mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral. maka aliran darah otak dapat bertambah.

Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic 2. Laporan pendahuluan menunjukan bahwa penurunan sedikit saja. penyakit sistemik lain yang sudah terjadi sebelumnya. Akibat buruk hipotermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik : 1. Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di penumbra iskemik 5. Dari studi hewan percobaan tikus diketahui bahwa pendinginan dapat melindungi otak pada stroke akut. Suhu yang meningkat harus dicegah. Meningkatkan produksi oksigen free radikal 3. Diantaranya penurunan kesadaran. Meningkatkan asidosis laktat . memburuknya keadaan umum. Lagipula pembentukan oksigen free radikal meningkat pada keadaan hipertermi. Hipotermi ringan sampai sedang mempunyai efek baik. Pendinginan dapat menghambat pelepasan glutamate di otak. Mengganggu pemulihan metabolism energy dan meningkatkan hambatan proteinkinase 6.misalnya dengan obat antipiretik atau kompres. Memperluas rusaknya sawar darah otak 4. Penyebab suhu yang meningkat harus dicari dan diobati. demam dan infeksi. Data klinik mengenai manfaat hipotermi atau antipiretik dalam menangani stroke belum memadai. sampai tingkat 33 derajat celcius atau 34 derajat celcius member perlindungan terhadap otak. Memperburuk sitoskeleton proteolisis 7. selama kurung waktu 2-3 jam sejak stroke terjadi.G. misalnya 2-3 derajat celcius. dan lain-lain. Namun studi ekperimental melaporkan bahwa menurunkan suhu badan mengurangi ukuran infark. dan harus diturunkan. PENGARUH SUHU TUBUH TERHADAP STROKE Beberapa masalah bisa terjadi setelah serangan stroke. dengan memperlebar jendela kesempatan untuk pemberian obat terapi. Pendinginan dapat mengurangi ukuran infark 50-60% dan mengurangi kematian jaringan sebanyak 75-100%.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->