TUGAS MAKALAH HIPERTERMIA PADA STROKE

Oleh : Eudensia.a.w.guru S.Ked Fertica doures N R .S.ked Moh badrus sholeh S.Ked 06700099 08700008 08700065

Pembimbing Dr. UTOYO SUNARYO Sp. S

SMF ILMU SYARAF RSUD Dr. MOH SALEH PROBOLINGGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

kami meyadari bahwa tugas makalah ini sangat jauh dari sempurna. Dan kami membuka diri atas kritik dan saran yang membangun guna kesempurnaan tugas makalah ini.KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karuniaNYA. Akhir kata. Probolinggo. Tugas ini merupakan salah satu persyaratan untuk memenuhi kepanitraan klinik dibagian klinik dibagian ilmu penyakit syaraf. Semoga tugas makalah ini dapat berguna untuk menambah pengetahuan kita. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyusun tugas makalah ini.S yang telah dengan sabar dan meluangkan waktunya untuk memberikan bimbingan dan masukan yang sangat bermanfaat kepada kami dalam kepanitraan klinik ini.Sp. Dr UTOYO SUNARYO. Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing kami. sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah berjudul “ HIPERTERMIA PADA STROKE”. November 2012 .

ac.DAFTAR ISI http://eprints.uns.id/176/1/166060109201010431.pdf .

jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap (Harsono. Kecacatan (disabilitas. menyumbangkan pikiran dan darma baktinya kepada nusa dan bangsa. invaliditas) akibat penyakit stroke yang sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama baik di negara maju maupun di negara berkembang. dan gejala sisa ini akan berdampak terhadap pekerjan orang tersebut yang akhirnya juga akan menjadi faktor penghambat dalam pembangunan. Sedangkan dalam era pembangunan di segala bidang. menurunnya kesadaran.BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang mengacu pada setiap gangguan neurologi ( nyeri kepala. Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. hipertermi dll ). cepat dan tepat. bahkan di pusat pelayanan neurologi di Indonesia. 1998). yang di sebabkan karena kurang bahkan terhentinya aliran darah ke otak. kejang. Apabila mortalitas dan cacat yang terjadi dapat diatasi maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapatmeneruskan kariernya untuk mendapatkan penghasilan dalam menghidupi keluarganya. di Indonesia. Dilihat dari kelompok umur. hemiparese. Penyakit ini bisa mengakibatkan gejala sisa mulai derajat sedang sampai berat. Dengan penanganan stroke yang baik. berarti dapat mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial dalam masyarakta Indonesia (Lamsudin.2005). penderita stroke tersebut terbanyak pada kelompok umur yang produktif. . pemerintah dituntut sosok manusia yang sehat jasmani ataupun rohani.

baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat.kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan pada anggota badannya. .Lamsudin. hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia. Pada strok hemorragik.yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak . Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. berlangsung lebih dari 24 jam. Definisi stroke menurut WHO Monica Project adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral. Dalam jaringan otak. Pada strok iskemik. Bila dapat diselamatkan. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami strok jenis ini. atau berakir dengan kematian. DEFINISI Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah.BAB II PEMBAHASAN A. aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara. tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vascular (cit. pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. 1998). dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO.Strok dibagi menjadi dua jenis yaitu strok iskemik maupun stroke hemorragik . 1989). Hampir 70 persen kasus strok hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

yang mengisi bagian belakang dari serebrum. Lobus parietalis. Lobus Oksipitalis. bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis. ANATOMI FISIOLOGI  Anatomi Otak dan Peredaran darah Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh. c. terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis. Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu : a. b.B. Lobus temporalis. d. .

Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. • Lobus Temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. • Lobus oksipitalis Mengandung korteks penglihatan primer. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap. 1995 :922-923)  Sirkulasi Peredaran Darah Otak Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. ( Prince. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian : • Korteks Frontalis Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter. Sylvia Anderson. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia.Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata. Vetebra bergabung membentuk . Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral. • Korteks Parietalis Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara.

serebelum dan bagian posterior hemisfer. yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung. PO2 yang turun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. menyebabkan vasodilatasi. darah. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. Dari faktor pertama. Faktor darah. pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. maka terjadi . PO2 naik. selain viskositas darah dan daya membekunya. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).  Fisiologi Otak Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor.arteri basiler. atau suasana pH tinggi. sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital. serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ). juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.

oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombus atau perdarahan aterom. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopis neuron-neuron. . . Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gajal-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli menyebabkan dinding pembuluh darah menjdai lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat. 1996 : 82-83) Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus. pecahnya pembuluh darah inilah yang menyebabkan terjadinya stroke ( Harsono . Area nekrotik kemudian disebut infark. Aterosklerosis dan arteriorsklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. 1996 : 87 ).vasokontriksi. akibat ADO yang menurun. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran bernafas. Jika neuron hanya mengalami iskemik dan belum mengalami terjadi nekrosis masih ada peluang untuk menyelamatkannya.( Harsono. maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO.

.

Sebaliknya. dengan perbedaan kurang lebih 0.5.C.5 C. 58% disebabkan oleh infeksi. suatu polipetida yang juga dikenal sebagai pirogen endogen. Pada hipertermi. 42% disebabkan oleh nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus. Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi dan demam.60 C. Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Demam (hipertemi) bila suhu > 37. adanya keganasan atau akibat reaksi pemakaian obat. et al (1998) melaporkan bahwa hipertermia pada stroke akut. Walaupun tidak ada batasan yang tegas. PENGATURAN SUHU TUBUH Suhu tubuh umumnya berkisar antara 36. serta suhu rektal biasanya lebih tinggi.0. Pirogen eksogen bekerja pada fagosit untuk menghasilkan IL-1. Tingginya peningkatan suhu tubuh tidak dapat dipakai untuk membedakan hipertermi dengan demam.2 0 C. IL-1 mempunyai efek luas dalam tubuh. Nukleus pre-optik pada hipotalamus anterior berfungsi sebagai pusat pengatur suhu dan bekerja mempertahankan suhu tubuh pada suatu nilai yang sudah ditentukan. Pada perdarahan internal saat terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperatur. mekanisme pengaturan suhu gagal. oral atau aksila. Suhu tubuh dapat diukur melalui rektal. beberapa literature mengatakan bahwa apabila terdapat variasi suhu tubuh harian yang lebih 1-1.50 C adalah abnormal. misalnya progesterone. sehingga produksi panas melebihi pengeluaran panas. Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal. yang disebut hypothalamus thermal set point. Dapat juga disebabkan oleh keadaan toksemia.5 C sampai 37. D. MEKANISME TERJADINYA DEMAM Castillo. Zat ini memasuki otak . pada demam hypothalamic thermal set point meningkat dan mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkatkan suhu tubuh ke suhu tertentu yang baru.

SUHU TUBUH DAN METABOLISME Reaksi tubuh terhadap stress pada keadaan injury akan menimbulkan peningkatan metabolic. Dinarello CA: Alteration in Body Temperature. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam.glucagon.dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut : Infectious agents Toxins Mediator of inflammation FEVER Monocytes/macrophages Endothelial cells Other cell types Heat Conservation Heat Production Pyrogenic cytokines IL-1. 1998.dan kortisol. E. IFNs Elevated Thermoregulatory Set point Anterior hypothalamus ↑ PGE-2 Dikutip dari Gelfand JA. IL-6.hemodynamic dan hormonal respon. Peningkatan pengeluaran hormone katabolic (stress hormone)yang dimaksud adalah katekolamin. TNF. Ketiga hormone ini bekerja secara sinergistik dalam proses glukoneogenesis dalam hati terutama berasal dari asam .

Apabila edema serebral dapat diberantas dan tekanan perfusi bisa terpelihara pada tingkat yang cukup tinggi. sehingga lesi irreversible mencakup juga daerah yang sebelumnya hanya iskemik saja yang tentunya berkorelasi dengan cacat fungsional yang menetap. dimana kita ketahui edema serebral memperbesar volume otak dan meningkatkan resistensi serebral.aminoyang pada akhirnya menaikan kadar glukosa darah ( hiperglikemia). sehingga lesi vaskuler dapat diperkecil sampai daerah pusat yang kecil saja yang tidak dapat diselamatkan lagi / nekrotik. . Dengan demikian daerah perbatasan lesi vaskuler itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang cukup aktif. kemudian darah akan mengalir secara pasif ke tempat iskemik oleh karena terdapatnya pembuluh darah yang berada dalam keadaan vasoparalisis. F. SUHU TUBUH DAN SIRKULASI SEREBRAL Pengaruh hipertermia terhadap sawar darah otak/ BBB adalah meningkatkan permeabilitas BBB yang berakibat langsung baik secara partial maupun komplit dalam terjadinya edema serebral. maka daerah pusatnya yang sudah nekrotik akan meluas. Selain itu hipertermia meningkatkan metabolisme sehingga terjadi lactic acidosis yang mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral. Edema serebral (ADO Regional kurang dari 20 ml/ 100 gram/ menit) ini mempengaruhi tekanan perfusi otak dan menghambat reperfusi adekuat dari otak. Faktor lain yang menambah pengeluaran hormone katabolic utamanya katekolamin adalah dilepaskannya pirogen dapat merubah respon hiperkatabolisme dan juga merangsang timbulnya panas. aliran darah otak akan menurun karena resistensi serebral meninggi. maka aliran darah otak dapat bertambah. Apabila sirkulasi kolateral tidak dimanfaatkan untuk menolong daerah perbatasan lesi iskemik. Jika tekanan perfusi tidak cukup tinggi. Melalui mekanisme ini daerah iskemik sekeliling pusat yang mungkin nekrotik (daerah penumbra) masih dapat diselamatkan. sehingga dengan mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti kita dapat mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki kesembuhan fungsional.

Meningkatkan asidosis laktat . dan lain-lain.G. sampai tingkat 33 derajat celcius atau 34 derajat celcius member perlindungan terhadap otak. Meningkatkan produksi oksigen free radikal 3. PENGARUH SUHU TUBUH TERHADAP STROKE Beberapa masalah bisa terjadi setelah serangan stroke. dan harus diturunkan. Namun studi ekperimental melaporkan bahwa menurunkan suhu badan mengurangi ukuran infark. Memperburuk sitoskeleton proteolisis 7. Dari studi hewan percobaan tikus diketahui bahwa pendinginan dapat melindungi otak pada stroke akut. Diantaranya penurunan kesadaran. dengan memperlebar jendela kesempatan untuk pemberian obat terapi. misalnya 2-3 derajat celcius. Suhu yang meningkat harus dicegah. Akibat buruk hipotermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik : 1. penyakit sistemik lain yang sudah terjadi sebelumnya. selama kurung waktu 2-3 jam sejak stroke terjadi. Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic 2. Penyebab suhu yang meningkat harus dicari dan diobati. Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di penumbra iskemik 5. Mengganggu pemulihan metabolism energy dan meningkatkan hambatan proteinkinase 6. Pendinginan dapat mengurangi ukuran infark 50-60% dan mengurangi kematian jaringan sebanyak 75-100%. Hipotermi ringan sampai sedang mempunyai efek baik. Lagipula pembentukan oksigen free radikal meningkat pada keadaan hipertermi. Data klinik mengenai manfaat hipotermi atau antipiretik dalam menangani stroke belum memadai. Laporan pendahuluan menunjukan bahwa penurunan sedikit saja. memburuknya keadaan umum. demam dan infeksi. Memperluas rusaknya sawar darah otak 4. Pendinginan dapat menghambat pelepasan glutamate di otak.misalnya dengan obat antipiretik atau kompres.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful