TUGAS MAKALAH HIPERTERMIA PADA STROKE

Oleh : Eudensia.a.w.guru S.Ked Fertica doures N R .S.ked Moh badrus sholeh S.Ked 06700099 08700008 08700065

Pembimbing Dr. UTOYO SUNARYO Sp. S

SMF ILMU SYARAF RSUD Dr. MOH SALEH PROBOLINGGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing kami. kami meyadari bahwa tugas makalah ini sangat jauh dari sempurna. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyusun tugas makalah ini. Semoga tugas makalah ini dapat berguna untuk menambah pengetahuan kita. sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah berjudul “ HIPERTERMIA PADA STROKE”. Probolinggo.KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karuniaNYA. Dan kami membuka diri atas kritik dan saran yang membangun guna kesempurnaan tugas makalah ini.Sp. Tugas ini merupakan salah satu persyaratan untuk memenuhi kepanitraan klinik dibagian klinik dibagian ilmu penyakit syaraf. Dr UTOYO SUNARYO. November 2012 .S yang telah dengan sabar dan meluangkan waktunya untuk memberikan bimbingan dan masukan yang sangat bermanfaat kepada kami dalam kepanitraan klinik ini. Akhir kata.

pdf .uns.id/176/1/166060109201010431.ac.DAFTAR ISI http://eprints.

. penderita stroke tersebut terbanyak pada kelompok umur yang produktif.BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang mengacu pada setiap gangguan neurologi ( nyeri kepala. Dengan penanganan stroke yang baik. di Indonesia. Kecacatan (disabilitas. hemiparese. kejang. hipertermi dll ). menurunnya kesadaran. Dilihat dari kelompok umur. invaliditas) akibat penyakit stroke yang sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama baik di negara maju maupun di negara berkembang.2005). Sedangkan dalam era pembangunan di segala bidang. Apabila mortalitas dan cacat yang terjadi dapat diatasi maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapatmeneruskan kariernya untuk mendapatkan penghasilan dalam menghidupi keluarganya. yang di sebabkan karena kurang bahkan terhentinya aliran darah ke otak. cepat dan tepat. menyumbangkan pikiran dan darma baktinya kepada nusa dan bangsa. jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap (Harsono. berarti dapat mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial dalam masyarakta Indonesia (Lamsudin. bahkan di pusat pelayanan neurologi di Indonesia. 1998). Penyakit ini bisa mengakibatkan gejala sisa mulai derajat sedang sampai berat. pemerintah dituntut sosok manusia yang sehat jasmani ataupun rohani. Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. dan gejala sisa ini akan berdampak terhadap pekerjan orang tersebut yang akhirnya juga akan menjadi faktor penghambat dalam pembangunan.

Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO.Strok dibagi menjadi dua jenis yaitu strok iskemik maupun stroke hemorragik .BAB II PEMBAHASAN A. Pada strok hemorragik. tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vascular (cit. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat. 1998). DEFINISI Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah. Definisi stroke menurut WHO Monica Project adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral. aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. 1989). berlangsung lebih dari 24 jam. kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia.yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak .Lamsudin. Dalam jaringan otak. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara. . Bila dapat diselamatkan. Hampir 70 persen kasus strok hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami strok jenis ini.kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan pada anggota badannya. Pada strok iskemik. atau berakir dengan kematian.

Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu : a. .B. b. c. yang mengisi bagian belakang dari serebrum. Lobus temporalis. terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis. Lobus Oksipitalis. bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis. ANATOMI FISIOLOGI  Anatomi Otak dan Peredaran darah Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis. d. Lobus parietalis.

• Korteks Parietalis Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna.Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Sylvia Anderson. • Lobus oksipitalis Mengandung korteks penglihatan primer. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. 1995 :922-923)  Sirkulasi Peredaran Darah Otak Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. ( Prince. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia. Vetebra bergabung membentuk . Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian : • Korteks Frontalis Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter. • Lobus Temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata. Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral.

Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. selain viskositas darah dan daya membekunya. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). atau suasana pH tinggi. PO2 yang turun. maka terjadi . Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. Faktor darah. serebelum dan bagian posterior hemisfer. sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun. darah. serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ). menyebabkan vasodilatasi. Dari faktor pertama.  Fisiologi Otak Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak. pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. PO2 naik.arteri basiler. dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital. juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung.

Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopis neuron-neuron. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. . Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat. 1996 : 82-83) Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus. . Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran bernafas. Aterosklerosis dan arteriorsklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.vasokontriksi. terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli menyebabkan dinding pembuluh darah menjdai lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. 1996 : 87 ). Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gajal-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran.( Harsono. pecahnya pembuluh darah inilah yang menyebabkan terjadinya stroke ( Harsono . akibat ADO yang menurun. Area nekrotik kemudian disebut infark. Jika neuron hanya mengalami iskemik dan belum mengalami terjadi nekrosis masih ada peluang untuk menyelamatkannya. maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombus atau perdarahan aterom.

.

Nukleus pre-optik pada hipotalamus anterior berfungsi sebagai pusat pengatur suhu dan bekerja mempertahankan suhu tubuh pada suatu nilai yang sudah ditentukan. Pada perdarahan internal saat terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperatur. Dapat juga disebabkan oleh keadaan toksemia. adanya keganasan atau akibat reaksi pemakaian obat. suatu polipetida yang juga dikenal sebagai pirogen endogen. Sebaliknya. mekanisme pengaturan suhu gagal. Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Tingginya peningkatan suhu tubuh tidak dapat dipakai untuk membedakan hipertermi dengan demam. Suhu tubuh dapat diukur melalui rektal. Walaupun tidak ada batasan yang tegas.5. oral atau aksila. dengan perbedaan kurang lebih 0. Zat ini memasuki otak . Pirogen eksogen bekerja pada fagosit untuk menghasilkan IL-1. Pada hipertermi.60 C. Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal. 42% disebabkan oleh nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus. et al (1998) melaporkan bahwa hipertermia pada stroke akut. Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi dan demam. misalnya progesterone.50 C adalah abnormal.0.2 0 C. sehingga produksi panas melebihi pengeluaran panas.C.5 C. IL-1 mempunyai efek luas dalam tubuh. serta suhu rektal biasanya lebih tinggi. 58% disebabkan oleh infeksi. Demam (hipertemi) bila suhu > 37. PENGATURAN SUHU TUBUH Suhu tubuh umumnya berkisar antara 36. D.5 C sampai 37. pada demam hypothalamic thermal set point meningkat dan mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkatkan suhu tubuh ke suhu tertentu yang baru. beberapa literature mengatakan bahwa apabila terdapat variasi suhu tubuh harian yang lebih 1-1. MEKANISME TERJADINYA DEMAM Castillo. yang disebut hypothalamus thermal set point.

Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut : Infectious agents Toxins Mediator of inflammation FEVER Monocytes/macrophages Endothelial cells Other cell types Heat Conservation Heat Production Pyrogenic cytokines IL-1. IL-6.glucagon. Peningkatan pengeluaran hormone katabolic (stress hormone)yang dimaksud adalah katekolamin.hemodynamic dan hormonal respon.dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam. 1998. Dinarello CA: Alteration in Body Temperature. TNF. SUHU TUBUH DAN METABOLISME Reaksi tubuh terhadap stress pada keadaan injury akan menimbulkan peningkatan metabolic. Ketiga hormone ini bekerja secara sinergistik dalam proses glukoneogenesis dalam hati terutama berasal dari asam . E. IFNs Elevated Thermoregulatory Set point Anterior hypothalamus ↑ PGE-2 Dikutip dari Gelfand JA.dan kortisol.

F. maka aliran darah otak dapat bertambah. maka daerah pusatnya yang sudah nekrotik akan meluas. Selain itu hipertermia meningkatkan metabolisme sehingga terjadi lactic acidosis yang mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral. sehingga dengan mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti kita dapat mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki kesembuhan fungsional.aminoyang pada akhirnya menaikan kadar glukosa darah ( hiperglikemia). sehingga lesi vaskuler dapat diperkecil sampai daerah pusat yang kecil saja yang tidak dapat diselamatkan lagi / nekrotik. kemudian darah akan mengalir secara pasif ke tempat iskemik oleh karena terdapatnya pembuluh darah yang berada dalam keadaan vasoparalisis. Jika tekanan perfusi tidak cukup tinggi. sehingga lesi irreversible mencakup juga daerah yang sebelumnya hanya iskemik saja yang tentunya berkorelasi dengan cacat fungsional yang menetap. Edema serebral (ADO Regional kurang dari 20 ml/ 100 gram/ menit) ini mempengaruhi tekanan perfusi otak dan menghambat reperfusi adekuat dari otak. Apabila edema serebral dapat diberantas dan tekanan perfusi bisa terpelihara pada tingkat yang cukup tinggi. SUHU TUBUH DAN SIRKULASI SEREBRAL Pengaruh hipertermia terhadap sawar darah otak/ BBB adalah meningkatkan permeabilitas BBB yang berakibat langsung baik secara partial maupun komplit dalam terjadinya edema serebral. Faktor lain yang menambah pengeluaran hormone katabolic utamanya katekolamin adalah dilepaskannya pirogen dapat merubah respon hiperkatabolisme dan juga merangsang timbulnya panas. . Dengan demikian daerah perbatasan lesi vaskuler itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang cukup aktif. Apabila sirkulasi kolateral tidak dimanfaatkan untuk menolong daerah perbatasan lesi iskemik. aliran darah otak akan menurun karena resistensi serebral meninggi. dimana kita ketahui edema serebral memperbesar volume otak dan meningkatkan resistensi serebral. Melalui mekanisme ini daerah iskemik sekeliling pusat yang mungkin nekrotik (daerah penumbra) masih dapat diselamatkan.

misalnya dengan obat antipiretik atau kompres. Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic 2. Akibat buruk hipotermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik : 1. Mengganggu pemulihan metabolism energy dan meningkatkan hambatan proteinkinase 6. demam dan infeksi. Data klinik mengenai manfaat hipotermi atau antipiretik dalam menangani stroke belum memadai. Lagipula pembentukan oksigen free radikal meningkat pada keadaan hipertermi. Namun studi ekperimental melaporkan bahwa menurunkan suhu badan mengurangi ukuran infark. Dari studi hewan percobaan tikus diketahui bahwa pendinginan dapat melindungi otak pada stroke akut. Memperburuk sitoskeleton proteolisis 7. Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di penumbra iskemik 5. Penyebab suhu yang meningkat harus dicari dan diobati. dan lain-lain. Diantaranya penurunan kesadaran. Hipotermi ringan sampai sedang mempunyai efek baik. Meningkatkan produksi oksigen free radikal 3. Pendinginan dapat menghambat pelepasan glutamate di otak. dan harus diturunkan. Pendinginan dapat mengurangi ukuran infark 50-60% dan mengurangi kematian jaringan sebanyak 75-100%. dengan memperlebar jendela kesempatan untuk pemberian obat terapi.G. PENGARUH SUHU TUBUH TERHADAP STROKE Beberapa masalah bisa terjadi setelah serangan stroke. selama kurung waktu 2-3 jam sejak stroke terjadi. Laporan pendahuluan menunjukan bahwa penurunan sedikit saja. penyakit sistemik lain yang sudah terjadi sebelumnya. Suhu yang meningkat harus dicegah. sampai tingkat 33 derajat celcius atau 34 derajat celcius member perlindungan terhadap otak. Meningkatkan asidosis laktat . memburuknya keadaan umum. misalnya 2-3 derajat celcius. Memperluas rusaknya sawar darah otak 4.