P. 1
Hipersensitivitas-Makalah

Hipersensitivitas-Makalah

|Views: 17|Likes:
Published by Rizka Yunita

More info:

Published by: Rizka Yunita on Apr 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/30/2013

pdf

text

original

TUGAS PATOLOGI ANATOMI

HYPERSENSITIVITY DIEASES
DISUSUN OLEH : Billy Anderson Sinaga 080600070 Diah P. Sari 080600080 Dwi ardiani sari 080600076 Merry 0806000 Astrid 9080600

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara Medan 2009

yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan menghasilkan zat limfokin. bentuk tertentu . serum sickness. beberapa bentuk asma bronkial Anemia hemolitik autoimun. bilamana merugikan. dan lain- Gangguan Prototipe Anafilaksis. 2. 4. penyakit Goodpasture. Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut: Reaksi Tipe I Reaksi Tipe II Reaksi Tipe III Reaksi Tipe IV 1. maka ini merupakan hal yang menguntungkan. maka tubuh akan mengadakan respon. jaringan tubuh menjadi rusak. pemfigus vulgaris Reahsi Arthua. eritroblastosis fetalis. Tetapi. radikal bebas oksigen. IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T. yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut. sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. IgM. yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B. MEKANISME BERBAGAI GANGGUAN YANG DIPERANTARAI SECARA IMUNOLOGIS Tipe I II III Mekanisme Imun Tipe Anafilaksis Alergen mengikat silang antibodi IgE  pelepasan amino vasoaktif dan mediator lain dari basofil dan sel mast  rekrutmen sel radang lain Antibodi IgG atau IgM berikatan dengan antigen terhadap Antigen pada permukaan sel  fagositosis sel Jaringan target atau lisis sel target oleh komplemen Tertentu atau sitotosisitas yang diperantarai oleh sel yang bergantung antibody Penyakit Kompleks antigen-antibodi  Kompleks Imun mengaktifkan komplemen  menarik perhatian nenutrofil  pelepasan enzim lisosom. IgA. 3. Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh. maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi. lupus eritematosus sistemik.HIPERSENSITIVITAS Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik. Bilamana alergen tersebut hancur.

Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel peradangan akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.IV Hipersensitivitas Selular (Lambat) lain Limfosit T tersensitisasi  pelepasan sitokin dan sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel T glomerulonefritis akut Tuberkulosis. Respons awal. Antibodi IgE berikatan pada reseptor Fc berafinitas tinggi yang terdapat pada sel mast dan basofil. Reaksi fase lambat. dermatitis kontak. individu yang bersangkutan diperlengkapi untuk menimbulkan hipersensitivitas tipe I.kebocoran vaskular. penolakan transplan Tipe I : Reaksi Anafilaksis Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi. dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. Mediator primer untuk respons awal sedangkan mediator sekunder untuk fase lambat. Sel CD4+ ini berperan penting dalam patogenesis hipersensitivitas tipe I karena sitokin yang disekresikannya (khususnya IL-4 dan IL-5) menyebabkan diproduksimya IgE oleh sel B. serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil. yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5-30 menit setelah terpajan oleh suatu alergan dan menghilang setelah 60 menit. yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel mast. Pajanan yang ulang terhadap antigen yang sama mengakibatkanpertautan-silang pada IgE yang terikat sel dan pemicu suatu kaskade sinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan beberapa mediator kuat. Patofisiologi : Pajanan awal terhadap antigen tertentu (alergan) merangsang induksi sel T CD4+ tipe TH2. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. begitu sel mast dan basofil “dipersenjatai”. ditandai dengan vasodilatasi. dan spasme otot polos. . yang muncul 2-8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa hari.

Mediator Primer .

Leukotrien B 4 sangat kemotaktik untuk neutrofil. yang merupakan mediator primer terpenting. D4. vasodilatasi. mengakibatkan agregasi trombosit. Ringkasan kerja mediator sel mast pada hipersensitivitas tipe I Kerja Mediator Infiltrasi sel Sitokin (misalnya. E4 Protease netral yang mengaktivasi komplemen dan kinin . IL-4. Mediator Sekunder • Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mukus. agenini beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan alam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. dan monosit. IL-5 dan IL-6) dan kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui kemampuannya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya. triptase). IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B. C3a). IL-1. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit) serta faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. pelepasan histamin dan bronkospasme. TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi. emigrasi. pada dasra molar. dan meningkatnya sekresi mukus. dan aktivasi leukosit. • Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain. Mediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya. TNF) Leukotrien B4 Faktor kemotaksis eosinofil pada anafilaksis Faktor kemotaksis neutrofil pada anafilaksis Faktor pengaktivasi trombosit Vasoaktif (vasodilatasi.Histamin. Mediator ini juga bersifat kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil. • Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF. • Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi dalam sel mast. eosinofil. bronkokontriksi. menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskular. Histamin meningkatkan Faktor pengaktivasi trombosit permeabilitas vaskular) Leukotrien C4.

Sel yang diselubungi . diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Respon hipersensitivitas disebabkan oleh pengikatan antibodi yangdiikuti salah satu dari tiga mekanisme bergantung antibodi. seperti kortikoid. E4 Histamin Prostaglandin Faktor pengaktivasi trombosit Karena inflamasi merupakan komponen utama reaksi lambat dalam hipersensitivitas tipe I. pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal. Tipe II : reaksi sitotoksik Hipersensitivitas tipe II diperantarai oleh antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen target pada permukaan sel atau komponen jaringan lainnya. dan eritems kulit. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya. kaku perut. bias lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. menyebabkan bronkokonstriksi). Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya. otot semua saluran pencernaan dapat terserang.Spasme otot polos Prostaglandin D2 Leukotrien C4. biasanya pengendaliannya memerlukan obat antiinflamasi berspektrum luas. dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. atau paru (inhalasi. D4. Manifestasi Klinis : Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. antibodi yang terikat pada antigen permukaan sel menyebabkan fiksasi komplemen pada permukaan sel yang selanjutnya diikuti lisis melalui kompleks penyerangan membran. menyebabkan urtikaria). dapat terjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik). Respon yang bergantung komplemen Komplemen dapat memerantarai hipersensitivitas tipe II melalui dua mekanisme: lisis langsung dan opsonisasi. Pada sitotoksisitas yang diperantarai komplemen. dan diare. traktus gastrointestinal (ingesti. urtikaria (bintik merah dan bengkak). Dalam beberapa menit setelah pajanan. menyebabkan diare). seperti di kulit (kontak. Tanpa intervensi segera. dan mengakibatkan vomitus. yaitu: 1. Selain itu.

reaksi yang diperantarai oleh antibodi terjadi pada keadaan sebagai berikut:  Reaksi transfusi. agranulositosis.  Reaksi obat.  Eritroblastosis fetalis karena inkompaktibnilitas antigen rhesus. meskipun antibodi yang terikat pada jaringan yang tidak dapat difagosit dapat menyebabkan fagositosis gagal dan jejas. atau trombositopenia yang disebabkan oleh antibodi yang dihasilkan oleh seorang individu yang menghasilkan antibodi terhadap sel darah merahnya sendiri. antigen materal yang melawan Rh pada seorang ibu Rh-negatif yang telah tersensitisasi akan melewati plasenta dan menyebabkan kerusakan sel darah merahnya sendiri.  Pemfigus vulgaris disebabkan oleh antibody terhadap protein desmosom yang menyebabkan terlepasnya taut antarsel epidermis. Sel darah dalam sirkulasi adalah yang paling sering dirusak melalui mekanisme ini. Secara klinis. 2. Sitotoksisitas Selular Bergantung Antibodi .  Anemia hemolitik autoimun. antibodi diarahkan untuk melawan obat tertentu (atau metabolitnya)byang secara nonspesifik diadsorpsi pada permukaan sel (contohnya adalah hemolisis yang dapat terjadi setelah pemberian penisilin). sel darah merah dari seorang donor yang tidak suai dirusak setelah diikat oleh antibodi resipien yang diarahkan untuk melawan antigen darah donor.oleh antibodi dan fragmen komplemen C3b (teropsonisasi) rentan pula terhadap fagositosis.

Sebaliknya. termasuk neutrofil. antibodi yang diarahkan untuk melawan reseptor permukaan sel merusak atau mengacaukan fungsi tanpa menyebabkan jejas sel atau inflamasi. Kompleks imun dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri dan virus. Disfungsi sel yang diperantarai oleh antibodi Pada beberapa kasus. eosinofil. atau antigen endogen seperti DNA. . antibodi dapat merangsang fungsi otot. dalm kasus tertentu (misalnya. sasaran yang diselubungi oleh antibodi dilisis tanpa difagositosis ataupun fiksasi komplemen. antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (TSH) merangsang epitel tiroid dan menyebabkan hipertiroidisme. dan sel NK. makrofag. Kompleks imun patogen terbentuk dalam sirkulasi dan kemudian mengendap dalam jaringan ataupun terbentuk di daerah ekstravaskular tempat antigen tersebut tertanam (kompleks imun in situ). antibodi terhadap reseptor asetilkolin dalm motor endplate otot-otot rangka mengganggu transmisi neuromuskular disertai kelemahan otot.Bentuk jejas yang diperantarai antibodi ini meliputi pembunuhan melalui jenis sel yang membawa reseptor untuk bagian Fc IgG. Pada penyakit Graves. pada miastenia gravis. pembunuhan parasit yang diperantarai oleh eosinofil) yang digunakaan adalah IgE. 3. Oleh karena itu. Meskipn secara khusus ADCC diperantarai oleh antibodi IgG. ADCC dapat diperantarai oleh berbagai macam leukosit. Tipe III : reaksi imun kompleks Hipersensitivitas tipe III diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen-antibodi (imun). diikuti dengan aktivitas komplemen dan akumulasi leukosit polimorfonuklear.

. mekanisme terjadinya jejas jarungan adalah sama.Jejas akibat kompleks imun dapat bersifat sistemik jika kompleks tersebut terbentuk dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai organ . sendi. urutan kejadian dan kondisi yang menyebabkan terbentuknya kompleks imun berbeda. atau kulit) jika kompleks tersebut terbentuk dan mengendap pada tempat khusus. Kompleks yang sangat besar yang terbentuk pada keadaan jumlah antibodi yang berlebihan segera disingkirkan dari sirkulasi oleh sel fagosit mononuklear sehingga relatif tidak membahayakan. antibodi spesifik akan dihasilkan. Penyakit Komplek Imun Sistemik Patogenesis penyakit kompleks imun sistemik dapat dibagi menjadi tiga tahapan: (1) pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam sirkulasi dan (2) pengendapan kompleks imun di berbagai jaringan. Patofisiologi: Kira-kira 5 menit setelah protein asing (misalnya. antibodi ini bereaksi dengan antigen yang masih ada dalam sirkulasi untuk membentuk kompleks antigen-antibodi (tahap pertama). Dua faktor penting yang menentukan apakah pembentukan kompleks imun menyebabkan penyakit dan pengendapan jaringan: • Ukuran kompleks imun. kompleks antigen-antibodi yang terbentuk dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai jaringan. disingkirkan secara lebih lambat oleh sel fagosit sehingga lebih lama berada dalam sirkulasi. ginjal. sehingga mengawali (3) reaksi radang di berbagai tempat di seluruh tubuh. namun. Tanpa memperhatikan pola distribusi. Kompleks paling patogen yang terbentuk selama antigen berlebih dan berukuran kecil atau sedang. serum antitetanus kuda) diinjeksikan. Pada tahap kedua. atau terlokalisasi pada organ tertentu (misalnya.

Karena normalnya menyaring keluar kompleks imun. terjadi tahap ketiga. dan pembulah darah kecil. Saat kompleks tersebut mengendap dalam jaringan. Hal ini mungkin terjadi pada saat kompleks imun berkaitan dengan sel radang melalui reseptor Fc dan C3b dan memicu pelepasan mediator vasoaktif dan/ atau sitokin yang meningkatkan permeabilitas. dan substansi kemotaksis. kulit. peptida vasodilator. dan proteinuria. utikaria. seperti demam. muncul gambaran klinis. yaitu reaksi radang. dan kartilago. yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan bersifat kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear. sendi. afinitas antigen terhadap berbagai jaringan. aviditas antibodi. Belum ada penjelasan yang sama memuaskan untuk lokalisasi kompleks imun pada tempat predileksi lainnya. kerusakan jaringannya serupa. Aktivitas komplemen oleh kompleks imun merupakan inti patogenesis jejas. Faktor lain yang mempengaruhi pengendapan kompleks imun yaitu muatan kompleks (anionic vs kationik). arsitektur tiga dimensi kompleks tersebut. termasuk proataglandin.tempat pengendapan kompleks imun yang disukai adalah ginjal. dan hemodinamika pembuluh darah yang ada. artralgia. Kerusakan jaringan juga diperantarai oleh radikal bebas oksigen yang dihasilkan oleh neutrofil teraktivasi. valensi antigen. pembesaran kelenjar getah bening.• Status sistem fagosit mononuklear. Di mana pun kompleks imun mengendap. makrofag yang berlebih atau disfungsional menyebabkan bertahannya kompleks imun dalam sisrkulasi dan meningkatkan kemungkinan pengendapan jaringan. serta enzim lisosom yang mampu mencerna membran basalis. kolagen. elastin. melepaskan fragmen yang aktif secara biologis seperti anafilatoksin (C3a dan C5a). Untuk kompleks yang meninggalkan sirkulasi dan mengendap di dalam atau di luar dinding pembuluh darah. kedua reaksi ini meningkatkan proses peradangan dan mengawali pembentukan mikrotrombus yang berperan pada jejas jaringan melalui iskemia lokal. Fagositosis kompleks imun oleh neutrofil yang terakumulasi menimbulkan pelepasan atau produksi sejumlah substansi proinflamasi tambahan. harus terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selama tahap ini (kira-kira 10 hari setelah pemberian antigen). Lesi patologis yang . permukaan serosa. yaitu terperangkapnya kompleks dalam sirkulasi pada glomerulus. Lokasinya pada ginjal dapat dijelaskan sebagian melalui fungsi filtrasi glomerulus. jantung. Kompleks imun dapat pula menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi faktor Hageman.

dan seterusnya. Selama fase aktif penyakit. Peran penting komplemen dalam patogenesis jejas jaringan didukung oleh adanya pengamatan bahwa pengurangan kadar komplemen serum secara eksperimental akan sangat menurunkan keparahan lesi. Lesi Arthus berkembang selama beberapa jamdan mencapai puncaknya 4 hingga 10 jam setelah injeksi. Karena IgA dapat pula mengaktivasi komplemen melalui jalur alternatif. konsumsi komplemen menurunkan kadar serum. kompleks yang mengandung IgA dapat pula menginduksi jejas jaringan. Reaksi ini dihasilkan secara eksperimental dengan menginjeksikan suatu antigen ke dalam kulit seekor hewan yang sebelumnya telah diimunisasi (yaitu antibodi preformed terhadap antigen yang telah ada di dalam sirkulasi). demikian pula yang terjadi pada neutrofil. Jelasnya hanya antibodi pengikat komplemen (yaitu IgG dan IgM) yang dapat menginduksi lesi semacam itu. kompleks ini dipresipitasi pada tempat injeksi dan memicu reaksi radang yang sama serta gambaran histologist seperti yang telah dibahas untuk penyakit kompleks imun sistemik. kompleks imun terbentuk sebagai antigen yang berdifusi ke dalam dinding pembuluh darah. ketika terlihat adanya edema pada tempat injeksi disertai perdarahan berat yang kadang-kadang diikuti ulserasi. Karena pada mulanya terdapat kelebihan antibody.dihasilkan disebut dengan vasokulitis jika terjadi pada pembuluh darah. arthritis jika terjadi di sendi. Tipe IV : Reaksi tipe lambat . glomerulonefritis jika terjadi di glomerulus ginjal. Penyakit kompeks imun lokal (reaksi arthus ) Reaksi Arthus dijelaskan sebagai area lokalisata nekrosis jaringan yang disebabkan oleh vaskulitis kompleks imun akut.

sitokin yang paling bersesuaian dalam proses tersebut adalah sebagai berikut: . muncul suatu area eritema dan indurasi setempat. diinisiasi oleh sel T CD4+. Masih belum jelas mengapa antigen tersebut mempunyai kecendurungan untuk menginduksi respons TH1. Sekresi lokal sitokin oleh sel radang mononuklear ini disertai dengan peningkatan permeabilitas mikrovaskular. sel memori memberikan respons kepada antigen yang telah diproses pada APC dan akan diaktivasi (mengalami transformasi dan proliferasi yang luar biasa). Sitokin TH1 inilah yang akhirnya bertanggungjawab untuk mengendalikan perkembangan respons DHT. Patofisiologi : Limfosit CD4+ mengenali antigen peptida dari basil tuberkel dan juga antigen kelas II pada permukaan monosit atau sel dendrit yang telah memproses antigen mikobakterium tersebut. termasuk patogen intrasel seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus. yang merupakan sel efektor utama. dan parasit. reaksi DTH ditandai dengan penumpukan sel helper-T CD4+ perivaskular (“seperti manset”) dan makrofag dalam jumlah yang lebih sedikit. Delapan hingga 12 jam setelah injeksi tuberkulin intrakutan. meskipun lingkungan sitokin yang mengaktivasi sel T naïf tersebut tampaknya sesuai. Saat dilakukan injeksi kutan tuberkulin berikutnya pada orang tersebut.Pada reaksi hipersensitivitas tipe I. proses ini juga dapat mengakibatkan kematian sel dan jejas jaringan. fungi. disertai dengan sekresi sitokin TH1. bahkan bila terdapat suatu infeksi yang berat. Secara keseluruhan. II dan III yang berperan adalah antibodi (imunitas humoral). Imunitas selular merupakan mekanisme utama respons terhadap berbagai macam mikroba. Hipersensitivitas tipe lambat (DTH-Delayed-Tipe Hypersensitivity) Contoh klasik DTH adalah reaksi tuberkulin. baik akibat pembersihan infeksi yang normal ataupun sebagai respons terhadap antigen sendiri (pada penyakit autoimun). sehingga menimbulkan edema dermis dan pengendapan fibrin.secara histologis . Pada sitotoksisitas seluler. Pada hipersensitivitas tipe lambat. sel T CD4+ tipe TH1 menyekresi sitokin sehingga menyebabkan adanya perekrutan sel lain. Lebih khusus lagi. Namun. sel T CD8+ sitoksik menjalankan fungsi efektor. imunosupresi atau menghilangnya sel T CD4+ (misalnya. dan (2) sitotoksisitas sel langsung. akibat HIV) dapat menimbulkan respons tuberkulin yang negatif. diperantarai olehsel T CD8+. dan mencapai puncaknya (biasanya berdiameter 1 hingga 2 cm) dalam waktu 24 hingga 72 jam (sehingga digunakan kata sifat delayed [lambat/ tertunda]) dan setelah itu akan mereda secara perlahan. terutama makrofag. Proses ini membentuk sel CD4+ tipe TH1 tersensitisasi yang tetap berada di dalam sirkulasi selama bertahun-tahun. Hipersensitivitas tipe IV diperantarai oleh sel T tersensitisasi secara khusus bukan antibodi dan dibagi lebih lanjut menjadi dua tipe dasar: (1) hipersensitivitas tipe lambat. sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. Respons tuberkulin digunakan untuk menyaring individu dalam populasi yang pernah terpejan tuberkulosis sehingga mempunyai sel T memori dalam sirkulasi. serta agen ekstrasel seperti protozoa. penyebab utama indurasi jaringan dalam respons ini adalah deposisi fibrin.

selanjutnya. IL-12 juga merupakan penginduksi sekresi IFN-γ oleh sel T dan sel NK yang poten. . IFN-γ mempunyai berbagai macam efek dan merupakan mediator DTH yang paling penting. dan (3) induksi dan sekresi faktor kemotaksis seperti IL-8. TNF dan limfotoksin adalah sitokin yang menggunakan efek pentingnya pada sel endotel: (1) meningkatnya sekresi nitrit oksida dan prostasiklin. Makrofag ini juga mempunyai aktivitas fagositik dan mikrobisida yang meningkat.• • • • IL-12 merupakan suatu sitokin yang dihasilkan oleh makrofag setelah interaksi awal dengan basil tuberkel. yang membantu peningkatan aliran darah melalui vasodilatasi local. IL-2 menyebabkan proliferasi sel T yang telah terakumulasi pada tempat DTH. Infiltrate awal sel T CD4+ perivaskular secara progresif digantikan oleh makrofag dalam waktu 2 hingga 3 minggu. yang meningkatkan produksi makrofag IL-12. akan terjadi fibrosis. proses tersebur sama dengan proses yang digambarkan untuk respons DHT lainnya. Makrofag teraktivasi mengeluarkan lebih banyak molekul kelas II pada permukaannya sehingga meningkatkan kemampuan penyajian antigen. termasuk faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (PDGF) dan TGF-α. yaitu semakin membesar . sel TH1 merupakan sumber sitokin lain yang tercantum di bawah. memipih. Sel epiteloid kadang-kadang bergabung di bawah pengaruh sitokin tertentu (misalnya. jika aktivasi makrofag terus berlangsung. aktivitas IFN-γ meningkatkan kemampuan makrofag untuk membasmi agen penyerangan. Pada dasarnya. yang disebut granuloma. (2) meningkatnya pengeluaran selektin-E. Yang termasuk dalam infiltrat ini adalah kira-kira 10% sel CD4+ yang antigen-spesifik. dan eosinofilik (disebut sebagai sel epiteloid). makrofag yang terakumulasi ini secara khusus menunjukkan bukti morfologis adanya aktivitas. Perubahan ini secara bersama memudahkan keluarnya limfosit dan monosit pada lokasi terjadinya respon DHT. Inflamasi Granulomatosa Granulomatosa adalah bentuk khusus DHT yang terjadi pada saat antigen bersifat persisten dan/ atau tidak dapat didegradasi. Secara ringkas. yang merangsang proliferasi fibroblas dan meningkatkan sintesis kolagen. IFN-γ merupakan aktivator makrofag yang sangat poten. IFN-γ) untuk membentuk suatu sel raksasa (giant cells) berinti banyak. Granuloma yang lebih dahulu terbentuk membentuk suatu sabuk rapat fibroblast dan jaringan ikat. Suatu agregat mikroskopis sel epiteloid secara khusus dikelilingi oleh lingkaran limfosit. yaitu suatu molekul adhesi yang meningkatkan perlekatan sel mononuklear. Pengenalan terhadap suatu granuloma mempunyai kepentingan diagnostik karena hanya ada sejumlah kecil kondisi yang dapat menyebabkannya. demikian pula dengan kemampuannya membunuh sel tumor. Makrofag teraktivasi menyekresi beberapa faktor pertumbuhan polipeptida. meskipun sebagian besar adalah sel T “penonton” yang tidak spesifik untuk agen penyerang asal. IL-12 sangat penting untuk induksi DTH karena merupakan sitokin utama yang mengarahkan diferensiasi sel TH1. dan polanya disebut sebagai inflamasi granulomatosa.

Karena kehilangan sel CD4+. Mekanisme dasarnya sama dengan mekanisme pada sensitivitas tuberculin. tetapi tidak dibunuh. Di tempat ini sel tersebut melepaskan sitokin yang merusak keratinosit. dan dapat pula terlibat dalam penolakan serta imunitas tumor. komponen aktif poison ivy atao poisin oak) pada penjamu yang tersensitisasi dan muncul sebagai suatu dermatitis vesikularis. Peran utama sel T CD4+ dalam hipersensitivitas tipe lambat tampak jelas pada penderita AIDS. Selain bermanfaat karena peran protektifnya. Penyakit ini dibangkitkan melalui kontak dengan pentadesilkatekol (juga dikenal sebagai urushiol. menyebabkan terpisahnya sel ini dan terjadi pembentukan suatu vesikel intradermal. dan parasit tertentu. Dermatitis kontak adalah salah satu contoh jejas jaringan yang diakibatkan oleh hipersensitivitas lambat. respons penjamu terhadap patogen ekstrasel. akan sangat terganggu. Pajanan ulang terhadap tanaman tersebut. Bakteri akan dimangsa oleh makrofag. . DHT dapat pula menyebabkan suatu penyakit. sel CD4+ T H1 tersensitisasi akan berakumulasi dalam dermis dan bermigrasi menuju antigen yag berada di dalam epidermis. dan sebagai pengganti pembentukan granuloma.DHT merupakan suatu mekanisme pertahanan utama yang melawan berbagai patogen intrasel. seperti Mycobacterium tuberculosis. terjadi akumulasi makrofag yang tidak teraktivasi yang sulit untuk mengatasi mikroba yang menginvasi. yang meliputi mikobakterium. fungus.

.

CTL yang diarahkann untuk melawan antigen histokompatibilitas permukaan sel juga berperan penting dalam penolakan graft. Diyakini bahwa banyak peptida yang berhubungan dengan tumor muncul pula pada permukaan sel tumor sehingga CTL dapat pula terlibat dalam imunitas tumor. Perforin dan granzim adalah mediator terlarut yang terkandung dalam granula CTL. CTL teraktivasi juga mengeluarkan ligan Fas (suatu molekul yang homolog dengan TNF). hal tersebut dilakukan dengan insersi dan polimerisasi molekul perforin untuk membentuk suatu pori. Interaksi ini menyebabkan apoptosis. yang berperan penting dalam resistensi terhadap infeksi virus. yang berikatan dengan Fas pada sel target. Granula limfosit juga mengandung berbagai protease yang disebut dengan granzim. . granzim mengaktifkan apoptosis sel target. Seperti yang telah dibahas sebelumnya. molekul MHC tipe I berikatan dengan peptida virus intrasel dan menyajikannya pada limfosit T CD8+. Selain imunitasvirus dan tumor. Pori-pori ini memungkinkan air memasuki sel dan akhirnya menyebabkan lisi osmotik. yang dikirimkan ke dalam sel target melalui pori-pori perforin. yang menyerupai lisosom. cytotoxic T-lymphocytes). Pelisisan sel terinfeksi sebelumnya terjadi replikasi virus yang lengkap pada akhirnya menyebabkan penghilangan infeksi. sel T CD8+ tersensitisasi membunuh sel target yang membawa antigen. perforin melubangi membran plasma pada sel target. Sesuai dengan namanya.Sitotoksisitas Yang Diperantarai Sel T Pada pembentukan hipersensitivitas tipe IV ini. Sel efektor CD8+. Begitu sampai ke dalam sel. yang disebut limfosit T sitotoksik (CTL. Telah terlihat adanya dua mekanisme pokok pembunuhan oleh sel CTL: (1) pembunuhan yang bergantung pada perforin-granzim dan (2) pembunuhan yang bergantung pada ligan FasFas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->