P. 1
-Syok-Hemoragik

-Syok-Hemoragik

|Views: 229|Likes:
Published by Guzka Barker

More info:

Published by: Guzka Barker on Apr 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/02/2013

pdf

text

original

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Syok merupakan suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan, sehingga mengakibatkan terjadinya hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia, pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan irreversible pada jaringan organ vital. Berdasarkan hemodinamik dan mekanisme terjadinya, syok dibagi menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok distributif dan syok obstruktif. Secara patologis, apapun penyebabnya, syok menyebabkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan aliran darah sistemik, penurunan nutrisi jaringan, penurunan nutrisi vaskuler, peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan volume darah yang kembali ke jantung dan akhirnya akan lebih memperberat curah jantung. Perdarahan merupakan keadaan darurat medis yang sering dihadapi oleh dokter di ruang gawat darurat dan unit perawatan intensif. Kondisi ini dapat menyebabkan hilangnya secara cepat dan signifikan volume dari intravaskular sehingga terjadi syok hipovolemik, yang juga dikenal sebagai syok hemoragik.

Patofisiologi syok perdarahan adalah terjadi kekurangan volume intravaskuler menyebabkan penurunan venous return sehingga terjadi penurunan pengisian ventrikel, menyebabkan penurunan stroke volume dan cardiac output, sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan. Resusitasi pada syok perdarahan akan mengurangi angka kematian. Pengelolaan syok perdarahan ditujukan untuk mengembalikan volume sirkulasi, perfusi jaringan dengan mengoreksi hemodinamik, kontrol perdarahan, stabilisasi volume sirkulasi, optimalisasi transpor oksigen dan bila perlu pemberian vasokonstriktor bila tekanan darah tetap rendah setelah pemberian loading cairan. Pemberian cairan merupakan hal penting pada pengelolaan syok perdarahan dimulai dengan pemberian kristaloid/koloid dilanjutkan dengan transfusi darah komponen. 1.2. Tinjauan Pustaka Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis dan penatalaksanaan dari berbagai macam syok. Selain itu, makalah ini akan membahas syok hipovolemik akibat perdarahan secara lebih lengkap.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Syok 2.1.1. Definisi Syok adalah suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan. Hal ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang diawali oleh hipoperfusi akut, sehingga terjadi hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat. 2.1.2. Klasifikasi, Patofisiologi dan Gejala Klinis Syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut : Syok Kardiogenik Syok Obstruktif Syok Distributif Syok Hipovolemik

2.1.2.1. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik didefinisikan sebagai kegagalan pompa jantung ( pump failure ). Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan daya kerja jantung yang berat, misalnya pada :

gangguan mekanik seperti tamponade. sehingga tekanan darah turun. Walaupun demikian syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada penderita infark yang dirawat di rumah sakit. disertai oligouri dan vasokontriksi perifer. kesadaran yang menurun dan asidosis metabolik. infeksi seperti miokarditis. akut mitral insufisiensi dan lain – lain. Syok merupakan komplikasi infark paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi 80-90 %. seperti infark b) Obat obat yang mendepresi jantung c) Gangguan irama jantung Patofisiologi syok kardiogenik Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat berat. Pengobatan . Penyebab lain syok kardiogenik adalah toksik karena obat – obatan seperti adriamisin. Dari penelitian GUTSO didapatkan angka kematian dapat diturunkan sampai 56 % ( dibandingkan 3 % kematian pada penderita tanpa syok ).a) Penyakit jantung iskemik. Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10 %. tekanan kapiler paru ( pulmonary capillary wedge pressure ) naik.

disertai perubahan gambaran EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen ST yang meningkat dan dengan pemeriksaan enzim jantung. reaksi vagal. yaitu distensi vena leher dan tanda oedem paru ( dispneu. CKMB. Gejala klinis dan Diagnosis Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg. yaitu bila diuresis kurang dari 20 – 30 cc/jam. antara lain terlihat pada : .2.1. pucat.dini pada infark jantung akut dapat menurunkan insidens syok kardiogenik. Direk perkutaneus transluminal koroner angioplasti pada infark jantung akut juga dapat menurunkan insidensi syok. aritmia. kulit biasanya lembab dan dingin. Syok Obstruktif Syok ini disebabkan oleh obstruksi aliran ke sirkulasi sentral. 2. ekstremitas dingin disertai sianosis perifer. SGOT. Biasanya penderita tampak gelisah. batuk dan ronki ). seperti perdarahan. obat obatan dan dehidrasi. Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat penyakit adanya sakit dada yang khas. diare.2. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang hebat. CPK. Tidak ada penyebab lain dari hipotensi. dan LDH menunjukan kenaikan. disertai adanya oligouria.

Clostridium welchii). proteus.1.2. aerobakteri).3. sehingga darah tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh. Endotoksin basil gram negative ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler. Syok Distributif Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya tahanan / tonus pembuluh darah perifer. jarang terjadi karena toksin bakteri gram positif (streptokokus. pseudomonas. stafilokokus.2. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan . enterokokus.1.1.3. Syok Septik Merupakan syok yang disertai adanya infeksi. Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negative (coli.   Tamponade jantung Pneumotoraks Emboli paru 2. Syok ini terjadi pada :      Syok neurogenik Cedera medulla spinalis atau batang otak Syok anafilakis Obat-obatan Syok septik 2.

Pada pasien yang sudah syok paru-paru ditandai . penyakit saluran genitourinarius. saluran empedu. yang ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral. 2. Pada stadium awal curah jantung meningkat. granulositopenia berat. Hipertensi paru-paru oleh karena tahanan pembuluh darah meuingkat disebabkan oleh sumbatan leukosit pada kapiler paru-paru. atau yang mendapat pengobatan kostikosteroid. atau radiasi.terjadinya hipovolemia kapiler relatif. Patofisiologi syok septik 1. sedangkan peningkatan cairan permeabilitas menyebabkan kehilangan intravaskuler ke interstitial yang terlihat sebagai oedem. Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma. dan ginekologik. leukemia. diabetes melitus. karena darah balik berkurang (terjadi bendungan darah dalam mikrosirkulasi dan keluarnya cairan dari ruangan intravaskular karena permeabilitas kapiler bertambah). obat penekan kekebalan. Kemudian perjalanannya bertambah progresif dengan penurunan curah jantung. denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri rata-rata turun. atau manipulasi saluran kemih. Faktor yang mempercepat syok septik ialah pembedahan.

kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang hipotermi). batuk dan asidosis. 5. 3. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi karena pemacuan proses pembek-uan akibat kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri. perirektal.dengan gejala gagal paru-paru progresif. P02 arterial turun. 4. trombositopenia. 2. Gejala klinis syok septik 1. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg. dispneu. Demam tinggi > 38. leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kin. Hiperventilaci dengan hipokapnia. Takikardia. hipotensi. . 3. Sedangkan nada persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan biakan kuman dan uji lainnya. trombositopenia.9°C. hiperventilasi. Sering diawali dengan menggigil. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen. 7. 6. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam. atau koagulokasi intravaskular yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Petekia.

Terjadinya syok dapat berlangsung dengan cepat. antitetanus.1. ampisilin. neomisin. Kematian terjadi pada penderita berusia di atas 20 tahun. dan mitmia jantung. Syok Anafilatik Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat. sulfanamid. Patofisiologi Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi anafilaktik sistemik berat. henti jantung.3. gagal napas. baik merupakan suntikan atau cara lain. .2. serum kloramfenikol. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok. Syok anafilaktik dapat kambuh 2-24 jam setelah kejadian pertama. tetrasiklin.2. serum antidifteri. edema laring. dan antirabies. dan kematian mendadak. sefalosporin. Kematian pada usia dewasa biasanya merupakan kombinasi syok.2. Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin. kanamisin. Sedangkan kematian pada anak biasanya disebabkan oleh edema taring.

heparin. kumankuman. zat radiodiagnostik. bersin-bersin. makan telur. mual. insulin. bahan darah. Gejala Klinis 1. tidak fatal. biasanya terjadi dalam 2 . obat bius (prokain. Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas. 2. edema laring. muntah. vitamin. coklat. Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat. kacang. dan kulit. Menurut derajat keparahan :  Ringan : mata bengkak. gastrointestinal. gatalgatal di kulit dan mukosa. mangga. system kardiovaskuler. ACTH. biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen. dapat pula terjadi bronkospasme. Reaksi tersebut dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen. selain gejala di atas. dll. ikan laut. juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik. kentang. hidung tersumbat.  Sedang : gejalanya lebih berat.Alergi terhaclap gigitan serangga. lidokain). susu. enzimenzim.

misalnya luka bakar. misalnya perdarahan.4. dart koma. stridor. muntahmuntah. gejala seperti reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasine. . edema laring. kejang. Kehilangan plasma.  Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen. Syok hipovolemik disebabkan oleh : Kehilangan darah. Penurunan volume intravaskular ini menyebabkan penurunan volume interventrikuler kiri pada akhir diastol yang akhirnya menyebabkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan menurunnya curah jantung. baik karena perdarahan maupun hilangnya cairan tubuh. disfagia. napas sesak. 2. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung. Syok Hipovolemik Syok hipovolemik disebut juga sebagai preload syok yang ditandai dengan menurunnya volume intravaskular. aritmia jantung. henti jantung.1. sianosis. syok.jam setelah terpapar antigen. diare.2. nyeri perut. hipotensi.

Syok ringan ( compensated ) Terjadi apabila perdarahan 15 – 30 % ( 750 – 1500 ) volume darah. berkeringat dingin. takikardi ringan dengan tekanan darah sistolik 90 – 100 mmHg. cairan yang masuk kurang ( misalnya puasa lama ). dan ginjal ). Pasien juga akan terlihat gelisah. usus. muntah – muntah. volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang. obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus ). fistula.- Dehidrasi. Pasien mengeluh pusing. cairan yang keluar banyak ( misalnya diare. Syok sedang Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan terhadap iskemia waktu singkat ( hati. dan mungkin ( tidak selalu ) terjadi asidosis metabolik. Timbul penurunan perfusi jaringan dan organ non vital. . haus dan tekanan darah sistolik 80 – 90 mmHg. Klasifikasi syok hemoragik Pre syok ( compensated ) Terjadi apabila perdarahan kurang dari 15 % ( 750 ml ) volume darah. Syok Hipovolemik akibat Perdarahan ( Hemoragik ) a. Tidak terjadi perubahan kesadaran.

Syok berat Perfusi didalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat. tetapi kesadaran masih baik. curah jantung turun ).Sudah timbul oligouria ( urin kurang dari 0. Mekanisme kompensasi vasokontriksi pada organ dan jantung. Henti jantung karena syok hemoragik adalah disosiasi elektromaknetik ( kompleks gelombang EKG masih ada. megap – megap dan akhirnya terjadi mati klinis ( nadi tidak teraba. koma ) dan sudah ada gejala hipoksia jantung ( EKG abnormal. lalu disusul nadi menjadi tidak teraba. Perdarahan masif > 40 % dari volume darah dapat menyebabkan henti jantung. apneu ). tetapi tidak teraba denyut nadi ). Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran ( delirium. dan tekanan darah sistolik antara 70 – 80 mmHg. fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung.5 ml/kgBB/jam ) dan asisdosis metabolik. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun ( sistolik 0 – 40 mmHg ) dan pasien menjadi koma. stupor. .

Pada syok perdarahan yang masih dini. otot. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Patofisiologi syok hemoragik Respon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokontriksi progresif pada kulit. respon terhadap berkurangya volume darah yang akut adalah peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi. dan sirkulasi viseral ( dalam rongga perut ) untuk menjamin arus darah ke ginajl. termasuk histamin. Pelepasan kateklamin endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin – sitokin lain. Vasokontriksi bertujuan untuk menaikan pre load. bbardikinin. yang tidak banyak membantu . Karena cedera. mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah ( venous return ) dengan cara kontraksi volume darah didalam sistem vena. Hormon – hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok.b. tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ. jantung dan otak. beta endorfin.

dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik. sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradien elektrik normal hilang. Apabila syok terjadi berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP ( adenosine triphosphate ) tidak memadai. pH arteri masih normal. otot. Cara paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan memperbaiki volumenya.memperbaiki tekanan sistemik. dan tulang ).Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada organ yang hanya tahan terhadap iskemia iskemia waktu . . dapat dijelaskan sebagai berikut : .Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada organ yang dapat bertahan lama terhadap iskemia ( kulit. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik. Berdasarkan klasifikasi syok hemoragik. Pada tingkat seluler. lemak.

dan terjadi asidosis metabolik. 2. Hipotensi sistolik 90 – 100 mmHg. . pucat.Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak. Pasien mengeluh merasa dingin. 3. Penderita merasa haus. Urin normal / sedikit berkurang. c. Syok berat Takikardia < 120 x / menit. Gejala klinis syok hemoragik 1. Syok ringan Takikardia minimal. hipotensi sedikit.singkat ( hati. Hipotensi sistolik < 60 mmHg. Anuria. basah. kesadaran menurun. Syok sedang Takikardia 100 – 120 x / menit. agitasi. . usus dan ginjal ). Vasokontriksi tepi ringan : kulit dingin. Pucat sekali. Oligouria / anuria. asidosis metabolik berat dan mungkin pula terjadi asidosis respiratorik.

Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Tabel 2.Tabel 1. Derajat dari Perdarahan .

Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam jiwa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Terapi Syok Secara Umum 3. 3. Prinsip Dasar Penanganan Syok Tujuan utama pengobatan syok ialah melaliaikan penanganan awal dan khusus untuk: 1.1. memperbaiki volume cairan sirkulasi darah. memperbaiki oksigenasi tubuh. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. 2.2. Pemeriksaan penderita yang lebih . Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok. mengefisiensikan sistem sirkulasi darah. 3.1. dan mempertahankan suhu tubuh. 3. menstabilkan kondisi pasien. produksi urin dan tingkat kesadaran.BAB III PENATALAKSANAAN Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan.1. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital.

memperoleh akses intravena yang cukup.rinci akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan. Cukupnya perfusi jaringan menentiikan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. informasi ini bennanfaat dalam menilai perfusi otak. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak . 3. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengzndalikan perdarahan internal. dan menilai perfusi jaringan. 2. 1. Airway dan Breathing Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi clan oksigenasi. mengikuti perkembarigan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. fungsi motorik dan sensorik. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. Sirkulasi kontrol perdarahan Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat. Disability-pemeriksaan neurologi Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran. pergerakan mata dan respon pupil.

Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer.2. 5.1. sangat penting mencegah hipotermia. Exposure-pemeriksaan lengkap Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya. Lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar dengan cepat.harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera ititrakranial. maka digunakan akses pembuluh sentral ( vena-vena femoralis. Bila menelanjangi penderita. Akses Pembuluh Darah Harus segera didapatkan akses ke sistem pembuluh darah. Pemasangan kateter urin Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. jugularis atau vena . 3. Ini paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimal 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari "ubun-ubun sampai ke jari kaki" sebagai bagian dari mencari cedera. 4. Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah pembuluh darah lengan bawah.

pemeriksaan toksikologi. Terapi Awal Cairan Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. maka jalur vena sentral ini harus diubah atau diperbaiki. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikar. teknik penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. yaitu pneumotoraks atau hemotoraks. Pada anak-anak dibawah 6 tahun. Larutan . Analisis gas darah arteri juga harts dilakukan pada saat ini.1. karena itu bila keadaan penderita sudah memungkinkan. diarnbil contoh darah untuk jenis dan crossmatch. pemeriksaan laboratorium yang sesuai. Kalau kateter intravena telah terpasang.subclavia dengan kateter besar ). dan tes kehamilan pada wanita usia subur. kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Juga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang serius sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena sentral. 3. Foto toraks harus diambil setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau vena jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumotoraks atau hemotoraks. Seringkali akses vena sentral di dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak sepenuhnya steril.3.

sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syoknya.Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. misalnya keluaran urin. Apabila pada waktu resusitasi jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut. Ini dikenal dengan sebagai hukum "3 untuk 1" Namun. lebih penting untuk menilai respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi endorgan yang memadai. tingkat kesadaran dan perfusi perifer. NaC1 fisiologis adalah pilihan kedua. Pada tabel di bawah. Walaupun NaC1 fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. .

2. dan kulit.1. dan lama perdarahan. Pada syok hipovolemik. kecepatan. tensi TANPA RESPON Tetap abnormal dan nadi kembali Kehilangan darah Kebutuhan kristaloid Kebutuhan darah Operasi Minimal (10-20%) Sedikit Sedang turun (20-40%) Banyak Berat (>40%) Banyak Sedikit Mungkin Sedang-banyak Sangat mungkin Segera Emergensi 3. jantung akan tetap sehat dan kuat. Syok Hipovolemik Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasienpasien trauma. hati. tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan rnengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal. baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume. Terapi Kausal 3.2.RESPON CEPAT Tanda vital Kembali ke normal 1 RESPON SEMENTARA Perbaikan sementara. keeuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Bila volume intravaskular berkurang. Akan terjadi perubahan – perubahan hormonal .

Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid ( darah plasma. sistem ADH. tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. dengan akibat tanda – tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang.9 % tetes cepat ( 1000 – 2000 ml dalam 30 – 60 menit ) . dextran.melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron. terutama pasien geriatri. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial. Catat tanda – tanda vital 2. dengan akibat terjadi hemodilusi ( dilusi plasma protein dan hematokrit ) dan dehidrasi interstitial. 1. dan sistem saraf simpatis. Infus cairan tetap menjadi pilihan utama dalam menangani pasien hamil. infus harus dilambatkan. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah. Dengan demikian. Perhatian harus ditunjukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular. dsb ) dan cairan garam seimbang. Bahaya infus yang cepat adalah oedem paru. Pasang infus dan ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab 3. Pilih RL/NaCl 0.

Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran darah kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi. > 1 ml/kg/jam (anak) Syok indeks = HR/SBP (normal 0. infus dilambatkan dan tidak perlu transfusi 5. Ht < 25 %. Jika hemodinamik membaik. Jika hemodinamik memburuk.4.7) . Umum Tanda dan gejala perfusi yang tidak memadai. Pulihnya tekanan darah ke normal.5-0. teruskan cairan. begitu juga jika hemodinamik memburuk Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ a. tetapi kuantitas sukar ditentukan. b. dapat juga digunakan untuk menentukan respon penderita.5 ml/kg/jam (dewasa) . tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan perfusi sedang kembali ke normal. jika membaik tetapi Hb < 8 gr. yang digunakan untuk diagnosis syok. beri transfusi darah dan koloid. Walaupun begitu. pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ. Khusus      Kapilary refill time < 2 detik MAP 65-70 mmHg O2 sat >95% Urine output > 0.

4. Kombinasi pemberian dua antibiotika spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek yang sinergis. 3. . serta memperbanyak produksi urin. Pemberian cairan selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena sentral. Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5 ug/kgBB/menit.  CVP 8 to12 mm Hg ScvO2 > 70% 3. Misalnya pemberian Klindamisin dengan Aminoglikosida ( gentamisin atau trobamisin ). Dengan dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan mesentrik meningkat. tetapi tekanan vena sentral telah kembali normal. Obat inotropik Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaab syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan. Syok Septik 1. sebagai terapi permulaan sebelum dilakukan uji kepekaan bakteri.. Antibiotika Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa dan diberikan secara intravena. Terapi cairan Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan pada saat syok sepsis. Pemberian cairan ini sebanyak 1 – 2 liter selama 30 – 60 menit dapat memperbaiki sirkulasi.2.2.

ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab. beri cairan garam fisiologis 100 ml perlahan untuk mengkoreksi hipovolemia. angioplasti.34.Berikan oksigen 8 – 15 liter / menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg. . dan operasi kardiovaskular. .3.Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukan oedem paru.Bari Natrium Bikarbonat 1 – 2 ampul IV perlahan – lahan untuk mengkoreksi asidosis metabolik dan mempertahankan pH darah diatas 7.Catat tanda – tanda vital dan monitoring dengan EKG.Letakan kanulasi tepi vena dengan kateter no. . . .Letakan pasien pada posisi terlentang.3. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. Pastikan jalan nafas tetap adekuat. . 20 dan berikan infus dextrose 5 % perlahan. Tindakan resusitasi dan suportif harus segera diberikan bersamaan pada saat evaluasi diagnosis.2. Periksa AGD . kecuali pasien dengan penderita oedem paru berat. Syok Kardiogenik Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya segera dikirim ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi.

Pada adekuat dan pasien dengan perfusi jaringan ya n g tid ak volume intravaskular yang adekuat harus dicari adanya tamponade jantung sebelum kemungkinan pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai.Bila terjadi takiaritmia. maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi kembali. . .Jika pasien menunjukan adanya oedem paru. sehingga insiden sindrom syok kardiogenik akan berkurang. tambahkan dosis hingga 40 mg. . dan keseimbangan elektrolit yang terjadi. Harapan hidup jangka panjang yang m e n g e c e w a k a n d a r i penanganan syok kardiogenik akibat . Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosintesis segera. Berikan furosemid dengan dosis 20 mg IV dan apabila tidak ada perbaikan dalam 30 menit. harus segera diatasi. Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis. gangguan elektrolit.Koreksi hipoksia..Rasa nyeri akibat infark akut dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.

infark miokard dengan terapi medis telah mendorong d i l a k u k a n n ya t i n d a k a n b e d a h revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis. Guyton menyimpulkan bahwa coronary . T i n d a k a n o p e r a s i d i l a k u k a n a p a b i l a didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis. C A B S juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan t i n d a k a n a n g i o p l a s t i . Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard irreversibel.arterybypass surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan padas e m u a pasien s yo k kardiogenik akibat infark m i o k a r d . mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung. .

mencari penyebab. mengatasi komplikasi dan mempertimbangkan terpai lanjutan. Hal ini dapat menyebabkan kegagalan fungsi organ. oleh karena itu syok membutuhkan penanganan segera. Terapi cairan resusitasi pada pasien syok hemoragik perlu mendapat perhatian lebih serius untuk menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Hal-hal yang menjadi bahan pertimbangan:  Mengetahui stadium syok hipvolemik dan perubahan patofisiologi terkait  Deteksi dini compensated shock agar cairan bisa diberikan adekuat  Mengetahui berapa banyak cairan kristaloid/koloid diberikan  Indikasi transfusi darah  Bagaimana mengetahui keberhasilan resusitasi .BAB IV KESIMPULAN Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang dapat terjadi saat tubuh tidak mendapat aliran darah yang adekuat. mengatasi penyebab. Secara umum penatalaksanaan syok adalah dengan cara memperbaiki perfusi jaringan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->