P. 1
mekanisme bernapas.doc

mekanisme bernapas.doc

|Views: 48|Likes:
Published by lucilla_serricata

More info:

Published by: lucilla_serricata on Apr 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/27/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Energi merupakan hal yang sangat penting bagi berbagai aktivitas sel yang ditujukan untuk mempertahankan hidup, misalnya sintesis protein dan transportasi aktif menembus membran plasma. Sel-sel tubuh memerlukan pasokan O2 secara terus-menerus untuk menghasilkan energi. Proses masuknya O2 ke dalam tubuh dan mengeluarkan gas buang berupa CO2 ke luar tubuh merupakan suatu proses respirasi. Respirasi melibatkan keseluruhan proses yang menyebabkan pergerakan pasif O2 dari atmosfer ke jaringan untuk menunjang metabolisme selanjutnya yang merupakan produk sisa metabolisme dari jaringan ke atmosfer. Hasil akhir CO2 yang dihasilkan oleh reaksi-reaksi tersebut harus dieleminasi dari tubuh dengan kecepatan yang sama dengan pembentukannya agar tidak terjadi fluktuasi PH yang berbahaya, yaitu untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa karena CO2 menghasilkan asam karbonat. Fungsi utama pernafasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh selsel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Sebagian orang menganggap bahwa pernafasan sebagai suatu proses menarik dan mengeluarkan nafas. Namun, dalam fisiologi pernafasan memiliki makna yang lebih luas. Selain respirasi eksternal yang merupakan suatu proses pertukaran udara dari atmosfer, dalam fisiologi juga mengenal respirasi internal atau seluler. Respirasi seluler mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 selama penyerapan energi dari molekul nutrien. Kuosien pernafasan yaitu perbandingan rasio CO2 yang dihasilkan terhadap O2 yang dikonsumsi, bergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi. Jika yang digunakan adalah karbohidrat maka, RQ adalah 1, yitu untuk setiap molekul O 2 yang dikonsumsi, dihasilkan satu molekul CO2. Untuk pemakaian lemak, RQ adalah 0,7, untuk protein 0,8.

Respirasi eksternal mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Udara secara bergantian bergerak masuk dan keluar paru, sehingga dapat terjadi pertukaran antara atmosfer (lingkungan eksternal dan kantung udara (alveolus paru). Pertukaran ini dilaksanakan oleh kerja mekanis pernafasan atau ventilasi. Kecepatan ventilasi diatur sedemikian rupa, sehingga aliran udara antara atmosfer dan alveolus disesuaikan dengan kebutuhan untuk menyerap O2 dsn mengeluarkan CO2. Oksigen dan CO2 dipertukarkan antara udara di alveolus dan darah di dalam kapiler pulmonalis melalui proses difusi. Pertukaran O2 dan CO2 terjadi antara jaringan dan darah melalui proses difusi melintasi kapiler sistemik (jaringan). Sistem pernafasan juga melakukan fungsi nonrespirasi. Diantaranya adalah menyediakan jalan untuk megelurkan air dan panas. Udara yang dihirup dilembabkan dan dihangatkan oleh jalan nafassebelum udara tersebut dikeluarkan. Pelembapan udara yang dihirup ini penting agar dindig alveolus tidak mengering karena oksigen dan CO 2 tidak dapat berdifusi melintasi membran yang kering. Selain itu, sistem pernafasan juga berfungsi untuk meningkatkan aliran balik vena, berperan dalam memelihara keseimbagan asam basa normal dengan mengubah jumlah CO 2 penghasil asam yang dikeluarkan, memungkinkan kita berbicara, dan mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing. Semua darah yang kembali ke jatung dari jaringan harus melewat paru sebelum dikembalikan ke sirkulasi sistemik. Paru, dengan demikian mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru. Paru memiliki letak yang unik untuk secara parsial atau total menyingkirkan bahan-bahan tertentu yang telah ditambahkan ke dalam darah di tingkat jaringan sebelum bahan-bahan tersebut memiliki kesempatan mancapai bagian tubuh lain melalui sistem arteri. Sebagai contoh, adalah prostaglandin yang merupakan sekumpulan perantara kimiawi yang dikeluarkan untuk memperantarai respon lokal tertentu dapat tumpah ke dalam darah tetapi dinonaktifan pada saat melewati paru sehingga zat-zat tersebut tidak menimbulkan efek sistemik.

2. Tujuan 1. Untuk memahami anatomi sistem pernapasan manusia 2. Untuk memahami histologi sistem pernapasan manusia 3. Untuk memahami mekanika pernapasan manusia 4. Untuk memahami mekanisme pertukaran gas pada sistem pernapasan 5. Untuk memahami mekanisme transportasi gas pada sistem pernapasan 6. Untuk memahami mekanisme kontrol pada sistem pernapasan

System respirasi terdiri dari: 1. bermuara di meatus nasi superior . bronchioles. bermuara di meatus nasi media 2. tersiridari: Sinus maxillaris. terdapat conca nasalis (superior. Sinus ethmoidalis anterior. cartílago nasal (c. cavitnasal cavity. A. Cavum nasalis. media. . Septum nasi. SISTEM PERNAPASAN ATAS 1) Hidung (nasi/nasale) 1. Vestibulum nasi 4. media. Sinus sphenoidalis. dan lamina perpendicularis os etmoidalis 3. pharynx. nasi laterale dan c. dan inferior) Sinus paranasal. Sistem respirasi bawah (lower) Terdiri dari larynx. bermuara di meatus nasi superior 4.BABII TINJAUAN PUSTAKA 1. 2. meatus nasalis (superior. Anatomi Sistem Pernapasan Secara umum saluran udara pernafasan adalah sebagi berikut : Nares Anterior  Cavitas nasalis  Choanae  Nassopharing  Larinx  Trachea  Bronchus primaries  Bronchus skunderius  Bronchus tertius  Bronchiolus terminalis  Broncheolus respiratorius  Ductus alveolaris  Atrium alfveolaris  Saculus alveolaris dan berakhir pada alveolus. Nares posterior 2) 3) 1. Nares anterior 2. Sinus frontalis. alveoli. terdiri dari os vómer. bronchi. bermuara di meatus nasi media 3. paranasal sinuses. bermuara di meatus nasi media 5. dan inferior). Sistem respirasi atas (upper) Terdiri dari nasale. alas nasi). trachea. Sinus ethmoidalis posterior.

Rangka hidung. Rongga Hidung .Gambar 1. tampak ventral. Gambar 2.

d. thyroidea (dibagian cornu inferior). f. Bagian posterior atas terdapat cornu superior dan bagian posterior bawah terdapat cornu inferior b. berfungsi menutup trachea saat menelan makanan. corniculata. c. Nasopharynx 2. cricoidea (1 buah) bagian anteriornya sempit sedangkan bagian posteriornya lebih lebar sehingga bentuknya seperti cincin. terdapat sembilan cartílago a. Posterior cébela atas terdapat fascies articularis c. Ada yang menonjol kedepan disebut processus vocalis (depan) dan processus musculares (belakang). c. thyroidea (1 buah) terdapat lamina dextra dan sinistra. bagian superiornya bebas sedangkan bagian inferiornya terikat. c. cuneiform (2 buah) terdapat di plica epiglottica bagian medial. terdiri dari: 1. Apex  bersendi dengan c. terdapat ligamentum vocale dan ligamentum vestibulare 3. 2. Oropharynx 3. . cricoidea. arytenoidea (2 buah) Basis  bersendi dengan c. Cartilago larynx.4) Pharynx Terdiri dari: 1. Epiglotis. c. Pada baian lateral terdapat fascies articularis c. Os hyoid 4. SISTEM RESPIRASI BAWAH 1) Larynx. epiglotis (1 buah) bentuk seperti daun. corniculata (2 buah) e. c. c. arytenoidea). Vestibulum. arytenoidea (tempat menempelnya c. Laryngopharynx B.

5. Ligamentum dan membrana yang terdapat di larynx a. membrana thyrohyoidea antara c. Thyroidea dan os. hyoidea. Pada bagian tengahnya menebal membentuk ligamentum thyrohyoideum, sedangkan bagian camping yang menebal disebut ligamentum thyrohyoideum. Pada membrana thyrohyoidea terdapat 2 lubang, untuk keluarnya arteri dan vena laryngeus superior serta tempat keluarnya N. Laryngeus internus. b. membrana fibroelastica superior : membrana quadra angularis, ligamentum vestibularis (bagian paling inferior) inferior : ligamentum cricothyroidea, antara c. Cricoid adn c. Thyroidea. c. d. ligamentum hyoepiglottica antara os hyoideum dengan epiglotica ligamentum thyroepiglotica antara c. Thyroidea dengan epiglottica 6. Cavitas Laryngis, terdiri atas a. b. c. d. e. f. Aditus laryngis Vestibulum laryngis Ventriculus laryngis Rima vestibuli Rima glotidis Cavitas infraglotica

Gambar 3. Larynx

Gambar 4. Larynx, tampak lateral.

2)

Trachea Merupakan tabung cartilagenia dari larinx hingga pangkal bronchus. Panjang kurang lebih 15 cm dan lebar ± 2,5 cm. Dimulai dari setinggi vertebra cervicalis VI hingga vetebra thoracalis IV – V. Batas-batas: Anterior Posterior Dextra Sinistra : Os. sternum, thymus, v. Brachiocephalica, truncus brachiocephalica, A. Carotis communis sinistra : oesophagus, N. Laryngeus recurrens sinistra : v. Azygos, N. Vagus destra : Arcus aorta, A. Carotis communis sinistra, a. subklavia sinistra, N. vagus sinistra, N. phrenicus sinistra. Menurut letaknya terakhir dibagi menjadi : a. Trachea pars cervicalis b. Tachea pars thoracalis Menurut susunan dindingnya trachea dibagi menjadi : a. Pars Cartillaginea b. Pars Membranacea Percabangan Trachea 1. Setinggi pertengahan vetebra thoracalis IV – V, menjadi brnchus primaries dekster dan sinister – Bifurcatio thoracalis 50-100 O. 2. Bronchus primaries lebih tegak dibandingkan dengan sinister. 3. Pada bifurcation trachealis terdapat taji sagital disebut carina. Vascularisasi trachea : 1. Ramus trachealis arteria tiroidea superior 2. Cabang-cabang arteria tiroidea inferior 3. Arteria Bronchealis 4. Darah vena dialirkan ke vena tiroidea superior. Inervasi. : Oleh N vagus. Sistem Lymphatica dialirkan menuju nodus lymphaticus trachea bronchelis  NL Trachealis  NL Cervicalis.

rata-rata 2cm. Lebih lebar. 2. diameter Lebih sempit. Posisi rata-rata 5 cm. bronchi.Panjang antara5-7 cm .Tabel 1. Larynx. tegak. sudut 45O terhadap sekitar 25O terhadap sekitar Gambar 5. KATEGORI Ukuran panjang BRONCHUS I BRONCHUS I DEXTER SINISTER Lebih pandek antara 1. Lebar penampang 3. lebih pendek. Lebih datar / horizontal sudut membentuk linea mediana. Lebih membentuk linea mediana. diameter lebih panjang. trachea. Perbedaan bronchus primaries dexter dan sinister NO 1. 4 cm. dan bronchioli 3) Bronchus dan bronchiolus .

basis concave pada bagian caudal dan menutupi phren. Bronchus principal dextra lebih lebar dan lebih tegak. 2) inferior Keduanya dipisahkan oleh fisura oblique Bagian Sinester. Bagian pulmo: Bagian dexter . terdiri dari Lobus superior dan . medius. 1) Facies Pulmonalis : Facies costales Menghadap ke costa. 1) Facies Mediastinalis Pada facies ini ditemukan hilus pulmonalis Facies Diafragmatica Permukaan pulmo yang menghadap ke phren. Bronchus principal dextra kemudian bercabang menjadi bronchus lobaris/sekunder superior. Antara lobus medius dan lobus inferior oleh ficura oblique. sedangkan bronchus principal sinistra bercabang menjadi bronchus lobaris sinistra superior dan inferior. lebih datar. permukaan ini berjalan mengikuti susunan costae 2) 3) b. spongiosa. 4) Pulmo Fungsi terkecil dari pulmo adalah alcheoli dengan sifat-sifatnya lunak. namun lebih pendek dibandingkan bronchus principal sinistra yang lebih panjang.dan lebih sempit. a. Tepinya melengkung dan juga terdapat cekungan – fossa cardiaca. elastis (makin ke parifer dari hilus makin kenyal). medial. terdiri dari Lobus superior. bronchus bercabang dua melalui bifurcatio trachea menjadi bronchus primer/principal dextra dan sinistra.Di trachea. Bentuknya conus dengan apex yang lancip terletak diatas manubrium stermi. dan inferior. dan inferior Antara lobus superior dan lobus medius dipisahkan olehg fisura horizontalis pulmonalis.

destra) Struktur khusus di pulmo sinistra: 1) Lingula pulmonalis sinistra (analog dengan lobus media pulmonalis 2) Incissura cardiaca pulmanais sinistra 3) Impressio cardiaca pulmonalis sinistra d. vagus f. Pulmo memiliki dua sudut/lekukan. pulmonalis 3) A. Hilus pulmonalis Terdapat radix pulmonalis: 1) A. nodi limphoideus tracheobronchiales . Limphonodi. bronchialis 4) Bronchus 5) Plexos nervosus pulmonalis cabang dari N.c. yaitu: 1) Recessus costo diaphragmatica atau costo phrenicus 2) Recessus costo mediastinalis e. pulmonalis 2) V.

Epitel pada jalan napas di luar paru. Paru-paru kiri. Bagian respirasi adalah saluran napas di dalam paru tempat berlangsungnya respirasi atau pertukaran gas. Paru-paru kiri. 2. Gambar 7. tampak medial. Diameter saluran napas dalam paru secara progresif mengecil. bronki. Begitu pula tinggi epitel pelapis yang makin memendek. Histologi sistem pernafasan Sistem pernapasan terdiri atas 2 paru dan banyak saluran udara dengan berbagai ukuran yang keluar masuk paru. yaitu trakea. Bagian konduksi adalah saluran napas solid baik di luar maupun di dalam paru yang menghantar udara ke dalam paru untuk respirasi. Di sini. yaitu kantong udara terminal sistem pernapasan.Gambar 6. jumlah silia. adalah epitel bertingkat semu bersilia dengan banyak sel goblet. Pertukaran gas hanya terjadi di dalam alveolus. dan bronkioli yang lebih besar. Saluran napas terdiri atas bagian konduksi dan bagian respirasi. . tampak medial. dan sel goblet makin berkurang. epitel pelapisnya adalah selapis gepeng tanpa sel goblet.

sedangkan kandungan otot polos dan serat elastic secara bertahap meningkat. laring. dan alveolus. sel goblet. Rongga hidung Rongga hidung terdiri atas 2 struktur berbeda. Untuk menjamin pemasokan udara terus-menerus. tulang rawan berbentuk C. Bentuknya bermacam-macam. trakea. Berkas otot polos ditemukan mengelilingi saluran mulai dari trakea sampai ke duktus alveolaris (sub bagian dari bagian respirasi). epitel ini adalh epitel olfaktorius. Bagian ini mempunyai 2 fungsi utama.6 Sistem pernapasan terdiri dari: 1. Kandungan epitel bersilia. Bagian konduksi dari sistem pernapasan secara bertahap berubah menjadi bagian respirasi. duktus alveolaris. dan tulang rawan berkurang. Bagian respirasi terdiri dari bronkiolus respiratorius. Vestibulum Vestibulum adalah bagian paling anterior dan paling lebar dari rongga hidung. maka adanya kombinasi tulang rawan. dan otot polos memberi bagian konduksi ini sifat kaku dan keadaan fleksibel dan keregangan yang diperlukan. bronkus. dan bronkiolus terminalis.Udara yang memasuki paru juga melalui epitel di dalam rongga hidung yang dikhususkan mendeteksi bau-bauan. serat-serat elastin terdapat dalam lamina propria dan tersusun memanjang. Kulit luar hidung memasuki nares (cuping hidung) dan berlanjut ke dalam vestibulum. yaitu menyediakan sarana mengalirnya udara ke dan dari paru. nasofaring. Pada bagian konduksi. terutama hialain (dengan sedikit tulang rawan elastic di laring) ditemukan di tepi lamina propria. serat elastin dan kolagen. Pada permukaan dalam nares terdapat . yaitu vestibulum eksterna dan fosa nasal interna: a. tulang rawan ini pada umunya menunjang dinding bagian konduksi. dan menyiapkan udara yang masuk paru. bronkiolus. mulai dari plak kecil sampai cincin tak teratur dan pada trakea.2 Bagian konduksi terdiri atas rongga hidung. dan menjamin hubungan langsung udara ke paru. Bagian konduksi dan respirasi banyak mengandung serat elastin yang menjadikan struktur ini fleksibel dan memungkinkannya kembali ke asalnya setelah diregangkan. mencegah lumen kolaps. Tulang rawan.

Hubungan dengan rongga hidung terjadi melalui lubang-lubang kecil. dan menimbulkan gerakan berpusing (turbulensi) dalam aliran udara yang berakibat peningkatan kontak antara aliran udara dengan lapisan mukosa. ethmoid.6 2. Celahcelah sempit yang terjadi akibat adanya konka memudahkan penyiapan udara inspirasi dengan memperluas permukaan dengan epitel respirasi. Fosa nasal Di dalam tengkorak terletak 2 bilik kavernosa yang dipisahkan oleh septum nasi oseosa. dan inferior. Nasofaring Nasofaring adalah bagian pertama faring. Laring Potongan vertikal melalui laring menampakkan kedua pita suara. maksila. Ia dilapisi oleh epitel jenis respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum molle. dan sphenoid. Mukus yang dihasilkan dalam rongga ini mengalir ke dalam saluran nasal sebagai akibat aktivitas sel-sel epitel bersilia. Pita suara superior atau pita suara palsu laring dibentuk oleh mukosa dan diteruskan sebagai permukaan posterior . selain rambut tebal pendek dan vibrissa yang menahan dan menyaring partikel-partikel besar yang ikut udara inspirasi. media. dan otot. b. Di dalam vestibulum. hanya konka media dan inferior yang ditutupi oleh epitel respirasi. Konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius. tulang rawan penyokong. Sinus paranasal Sinus paranasal adalah rongga buntu dlam tulang frontal. Lamina propria hanya mengandung beberapa kelenjar kecil dan berhubungan langsung dengan periosteum dibawahnya.banyak kelenjar sebasea dan kelenjar keringat.6 3. Dari dinding lateral menonjol keluar 3 tonjolan bertulang mirip rak yang dikenal sebagai konka.6 4. epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi epitel respirasi khas sebelum memasuki fosa nasal. Mereka dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis yang mengandung sedikit sel goblet. Dari konka superior. yang kearah caudal berlanjut sebagai bagian oral organ ini yaitu orofaring.

yaitu di dalam lamina propria terdapat kelenjar campur yang terutama terdiri atas mukosa. Pada apeks pita suarasejati. Ventrikel adalah lekukan dalam yang memisahkan pita suara palsu dengan pita suara sejati. Mukosa pada dinding lateral ventrikel serupa dengan mukosa pada pita suara palsu. Otot rangka tiroaritenoid dan tulang rawan tiroid membentuk sisa dindingnya. jaringan limfoid. dan lamina propria di bawahya mengandung kelenjar campur. Di bawah epitel. sub mukosanya tidak jelas. Epitel pelapisnya adalah epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet. Dinding bawah ventrikel membuat peralihan ke pita suara sejati. terdapat ligamentum vocal yang terdiri atas serat elastin padat yang menyebar ke dalam lamina propria dan otot rangka vocal di dekatnya.2 Gambar 8. Tulang rawan krikoid adalah tulang rawan paling bawah laring.epiglottis. maupun pembuluh darah. Larynx . Lamina propria menyatu dengan perikondrium tulang rawan tiroid. Duktus ekskretorius yang bermuara di permukaan epitel. Limfonoduli terletak di dalam lamina propria pada sisi ventricular pita suara. Epitel laring bagian bawah berubah menjadi epital bertingkat semu silindris bersilia. Di daerah ini terdapat lebih banyak limfonoduli dan kadang-kadang disebut “tonsila laring”. terlihat diantara klenjar asini. Mukosa pita suara sejati terdiri atas epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk dan lamina propria padat dan tipis tanpa kelenjar.

submukosa. Larynx. Lamina propria dibawahnya menyatu dengan perikondrium tulang rawan epiglotis. Mukosa anterior atau lingual bagian apeks epiglotis dan lebih dari separuh permukaan posterior atau laryngeal. terjulur ke atas dari dinding anterior laring berupa lembaran pipih. Lamina propria mengandung serat jaringn ikat hlus. Tulang yang membentuk kerangka epiglotis adalah sepotong tulang rawan (elastis) epiglotis sentral. trakealis (polos). Kelenjar mukosa. Epiglotis Epiglotis adalah bagian superior laring. dan adventisia. serosa. tulang rawan hialin. papila jaringan ikat hilang dna terjadi peralihan menjadi epitel respiratorius yaitu epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet. Namun. dan diantara kedua ujung C itu terdapat m. Mukosa terdiri atas epitel bertingat semu silindris bersilia dengan sel goblet. Limfonodulus soliter mungkin terlihat pada mukosa lingual atau laringeal. potongan melintang 5. Permukaan anterior atau lingualnya dilapisis epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Tulang rawan pada trakea adalah sederetan cincin berbentuk C. atau tubuloasinar campur terdapat pada lamina propria. Kdang-kdang kuncup kecap terlihat di epitel.2 6. jaringan limfatik . epitel berlapis gepengnya lebih rendah. Trakea Dinding trakea terdiri atas mukosa.Gambar 9.

Percabangan bronkus Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer yang memasuki paru dari hilum. Setelah . Struktur-struktur ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat dan membentuk satuan yang disebut akar paru. yaitu perikondrium yang menyatu denga submukosa di satu sisi dengan adventisia di sisi lain.difus. dan kadang-kadang limfonodus solitaries. Di lamina propria bagian dalam.2 Gambar 10. Di dalam submukosa terdapat kelenjar campur. Tulang rawan hialin dikelilingi jaringan ikat padat. kelenjar ini terdapat diantara serat otot dan meluas sampai ke adventisia. Selain ini arteri masuk dan vena serta pembuluh limfe keluar dari paru pada masing-masing hilum. Trachea 7. Di jaringan ikat longgar submukosa terdapat kelenjar tubuloasinar campur yang duktusnya melalui lamina propria untuk memasuki lumen trakea.trakealis tertanam di dalam perikondrium tulang rawan. berlipat-lipat. Di dalam adventisia. terdapat banyak pembuluh darah dan saraf yang bercabang halus ke lapisan luar. Muskulus trakealis terdapat di bagian dalam membran elastic mukosa dan terbenam di dalam jaringan fibroelastis yang menempati daerah di antara ujung-ujung cincin tulang rawan. Kebanyakan serat m. Mukosa dinding posterior trakea yang tidak bertulang rawan. serat-serat elastin membentuk sebuah membaran elastin memanjang.

memasuki paru. Dengan mengecilnya garis tengah bronkus. pada bagian yang lebih besar dari bronkus.6 8. Bronkus Setiap bronkus primer bercabang secara dikotom 9-12 kali. kelenjar serosa dan mukosa. Bronkus primer biasanya memiliki penampilan histologist serupa dengan trakea. Tulang rawan bronkus berbentuk lebih tidak teratur daripada yang terdapat pada trakea.6 Gambar 11. Lamina propria banyak mengandung serat elastin. maka mukosa bronkus secara structural mirip dengan mukosa trakea. Di bawah epitel. di mana bagian ujung cabangnya disebut bronkiolus. dan masingmasing cabang secara progresif makin mengecil sampai tercapai garis tengah lebih kurang 5 mm. Masing-masing memasok sebuah lobus baru. dalam lamina propria bronkus tampak adanya lapisan otot polos. bronkus primer berjalan ke bawah dan ke luar. Bronchus . akan tampakm penyederhanaan susunan histologist baik dari epitel maupun dari lamina propria di bawahnya. memberi 3 bronki ke dalam paru kanan dan 2 dalam paru kiri. Bronkus lobar ini becabang-cabang terus menjadi bronkus yang lebih kecil. cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen. Makin kearah bagian respirasi. tempat ia bercabang-cabang menjadi 5-7 bronkiolus terminalis. Kecuali susunan tulang rawan dan otot polosnya. Setiap bronkiolus memasuki lobulus paru. maka cincin tulang rawan diganti oleh lempeng-lempeng atau pulau-pulau tulang rawan hialin.

Sel-sel ini tidak mengandung silia. dan jarak di antaranya makinkecil.9. pada bagian apikalnya terdapat kelenjar sekretorik dan mensekresi glikosaminoglikan yang melindungi laisan bronkiolus. Pada bronkiolus yang lebih besar. Epitel bronkiolus terminalis juga mengandung sel Clara. epitel bronkiolus menyau dengan sel-sel pelapis alveolus gepeng. epitelnya bertingkat silindris bersilia yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. sel goblet terdapat tersebar satu-satu dalam epiel segmen awal. jalan napas intralobular bergaris tengah 5 mm atau kurang. Bronchiolus 10. tetapi pada tepi muara alveolus. Di . Makin ke distal. Lamina propria sebagian besar terdiri atas otot polos dan serat elastin. makin banyak alveolusnya. tidak memiliki tulang rawan maupun kelenjar dalam mukosanya. Bagian dari bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara. Mukosa bronkiolus respiratorius secara structural identik dengan yang ada pada bronkiolus terminalis kecuali dindingnya yang diselingi oleh banyak alveolus (tempat terjadi pertukaran gas). Muskulatur bronkus dan bronkiolus berada di bawah kendali nervus vagus dan susunan saraf simpatis.6 Gambar 12. Bronkiolus respiratorius Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih bronkiolus respiratorius yang berfungsi sebagai daerah peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi dari sistem pernapasan. Bronkiolus Bronkiolus.

bergaris tengah lebih kurang 200 µm. Duktus alveolaris dan alveolus keduanya dilapisi oleh sel alveolus gepeng yang sangat halus. sakus alveolaris. Duktus Alveolaris Makin ke distal pada bronkiolus respiratorius. Otot polos dan jaringan ikat elastic terdapat di bawah epitel dari bronkiolus respiratorius. Serat-serat elastin memungkinkan elveolus mengembang sewaktu inspirasi dan berkontraksi secara pasif selama ekspirasi. Serat-serat retikulin berfungsi sebagai penunjangyang 12. Alveoli adalah bagian terminal dari percabangan bronkus. Banyak serat elastin dan retikulin membentuk jalinan rumit sekitar muara atrium. Alveolus Alveolus adalah penonjolan mirip kantung. dan alveoli. Duktus alveolaris bermuara ke dalam atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. dari bronkiolus respiratorius. epitel bronkiolusnya terdiri atas epitel kuboid bersilia. Bronchiolus respiratorius 11. duktus alveolaris.2 Gambar 13. Dalam lamina propria yang mengelilingi tepian alveolus terdapat anyaman sel otot polos. tetapi silia itu hilang pada bagian yang lebih distal.antara alveolus. dan sakus alveolaris.6 mencegah pengembangan yang berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolus yang tipis. dua atau lebih sakus alveolaris timbul dari setiap atrium. jumlah muara alveolus ke dalam dinding bronkiolus makin banyak sampai dinding itu seluruhnya ditempati oleh sebab itu disebut duktus alveolaris.6 . Otot polos tidak ada lagi pada ujung distal dari duktus alveolaris.

terpisah dari epitel hanya oleh sedikit jaringan ikat itu. Ductus alveolaris . sukar membedakan inti sel gepeng di dalam elveoli. maka kapiler berdekatan sekali dengan sel-sel gepeng alveoli di dekatnya. Alveoli berdekatan memiliki septum interalveolar bersama.Alveoli lonjong dilapisis selapis epitel gepeng yang tidak jelas pada pembesaran ini.2 Gambar 14. fibroblast. Karena tipisnya septum interalveolar dan isinya. Pada sediaan rutin jaringan paru. dan sel lain. Pada ujung bebas septum interalveolar dan sekitar ujung bebas alveoli terdapat pita sempit otot polos yng merupakan lanjutan lapisan otot bronkiolus respiratorius. dengan sel endotel pembuluh darah kapiler dan dengn fibroblast di dalam septum interalveolar. Di dalam septum tipis ini terdapat pleksus kapiler yang ditunjang serat jaringan ikat halus.

Udara terus mengalir sampai tekanan keduanya seimbang (ekuilibrium). yaitu tekanan di dalam kantung pleura. karenan udara tidak dapat masuk ke dalam kantung pleura walaupun ada gradient konsentrasi antara kantung dan sekitarnya. tekanan ini sama dengan 760 mmHg. Juga dikenal sebagai tekanan intratoraks. 3.7 Kohesivitas cairan intrapleura dan gradient tekanan transmural .BAB III PEMBAHASAN 1. Mekanisme Bernapas Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah (menuruni gradien tekanan). Terdapat tiga tekanan berbeda yang penting pada ventilasi : 1. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernapas dengan mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot-otot pernapasan. udara dengan cepat mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer. yaitu tekanan di dalam alveolus. yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks. 2. yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda di permukaan bumi. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernapasan. Tekanan intra-alveolus/intrapulmonalis. rata-rata 756 mmHg saat istirahat. Tekanan intrapleura. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada tekanan atmosfer. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun. Di ketinggian permukaan laut. Tekanan ini tidak diseimbangkan dengan tekanan atmosfer maupun intraalveolus. Tekanan atmosfer (barometrik).

Karena gradien tekanan inilah. lebih besar daripada tekanan intrapleura sebesar 756 mmHg. Namun.7 Hukum Boyle menyatakan bahwa pada setiap suhu konstan. meregangkan atau mengembangkan paru. tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang setara. paru dan toraks akan terpisah dan mencari dimensi-dimensi inheren mereka sendiri. 7 Apabila tekanan intrapleura disamakan dengan tekanan atmosfer. udara tidak masuk ke dalam rongga pleura karena tidak terdapat hubungan antara rongga tersebut dengan atmosfer atau alveolus. akibat iga yang patah atau luka tusuk). paru selalu terdorong untuk mengembang mengisi rongga toraks. jika volume rongga pleura sedikit meningkat akibat tarikan berlawanan dari dinding paru dan dinding toraks. walaupun paru berukuran lebih kecil daripada toraks. mendorong paru ke arah luar. Karena hubungan tekananvolume yang terbalik ini. Akibatnya. Tekanan intrapleura dan intra- . dan sebaliknya.menjaga dinding toraks dan paru berhadapan erat. yang setara dengan tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg. tekanan intrapleura menjadi sedikit lebih keeil daripada tekanan atmosfer. gradien tekanan transmural akan hilang. suatu keadaan yang dikenal sebagai pneumotoraks ("udara di dalam dada"). tekanan meningkat secara proporsional sewaktu volume berkurang. tekanan yang ditimbulkan oleh gas berbanding terbalik dengan volume gas yaitu. Alasan yang lebih penting mengapa paru mengikuti gerakan dinding dada adalah adanya gradien tekanan transmural yang melintasi dinding paru Tekanan intra-alveolus. Hal inilah yang sebenamya terjadi apabila udara dibiarkan masuk ke dalam rongga pleura.7 Dalam keadaan normal. Perbedaan tekanan netto ke arah luar ini. sehingga di dinding paru gaya yang menekan ke arah luar lebih besar daripada gaya yang menekan ke arah dalam. jika dinding dada dilubangi (misalnya. yaitu gradien tekanan transmural. sewaktu volume gas meningkat. udara akan menyerbu masuk ke dalam rongga pleura dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi mengikuti penurunan gradien tekanan udara.

Ekspirasi pasif tenang. Ekspirasi aktif. mengurangi volume rongga toraks dari ukuran inspirasi puncaknya. meningkatkan dimensi vertikal rongga toraks. selama kontraksi otot-otot abdomen meningkatkan tekanan intra-abdomen dan menimbulkan gaya ke arah atas pada diafragma. Hal ini juga mengurangi volume rongga toraks.al melemas. Kontraksi otot antariga internal menurunkan ukuran depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi dengan meratakan iga-iga. Hal ini semakin mengurangi dimensi vertikal rongga toraks lebih banyak daripada pengurangan yang terjadi pada ekspirasi pasif.2 Bulk flow udara ke dalam dan ke luar paru terjadi karena perubahan siklis tekanan intraalveolus yang secara tidak langsung ditimbulkan oleh aktivitas otot pernapasan. paru akan kolaps dan menyebabkan keadaan yang disebut sebagai atelektasis. b. sehingga gradien tekanan transmural tidak lagi ada baik di dinding dada maupun dinding paru. Aktivitas Otot-otot Pernapasan Selama Inspirasi dan Ekspirasi a.2 . selama diafragma menurun akibat berkontraksi. Inspirasi. c.alveolus sekarang seimbang dengan tekanan atmosfer. sangkar iga yang semula terangkat turun akibat gaya tarik bumi. Karena otot antariga ekstem. yakni selama diafragma melemas. Tanpa adanya gaya yang meregangkan paru. Kontraksi otot-otot antariga ekstemal mengangkat iga-iga untuk memperbesar rongga toraks dari depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi.

yaitu. Inspirasi Ketika volume paru meningkat selama inspirasi. Ekspirasi Pada saat paru menciut ke ukuran prainspirasi karena otot-otot pemapasan melemas. tekanan intraalveolus setara dengan . tekanan intra-alveolus lebih besar daripada tekanan atmosfer. Selama inspirasi tekanan intra-alveolus lebih kecil daripada tekanan atmosfer. yaitu terjadi inspirasi. 7 Perubahan Tekanan Intraalveolus dan Intrapleura selama Siklus Pernapasan a. sehingga tercipta gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer. c. b. b. Pada akhir inspirasi dan ekspirasi.Perubahan Volume Paru dan Tekanan Intra-alveolus a. menciptakan gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke luar alveolus menuju atmosfer. Selama ekspirasi. tekanan intraalveolus menurun. tekanan intra-alveolus meningkat. terjadi ekspirasi.

d.7 pernafasan mengalami penyempitan akibat proses . dan paru sedikit banyak selalu teregang bahkan selama ekspirasi. Sebaliknya. dan penurunan resistensi saluran pernafasan dengan menyebabkan relaksasi otot polos bronkiolus. meningkatkan kontraksi otot polos bronkiolus. tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan intra-alveolus. penyesuaian ukuran saluran pernafasan dapat dilakukan oleh pengaturan system saraf otonom agar dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Selama siklus pernapasan.tekanan atmosfer. karena alveolus berkontak langsung dengan atmosfer dan udara terus mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan sampai kedua tekanan seimbang. Stimulasi parasimpatis. Dalam keadaan normal. yang meningkatkan rsesistensi saluran pernafasan dengan menimbulkan bronkokonstriksi. yang terjadi selama situasi tenang-rileks saat kebutuhan akan aliran uadara tidak tinggi.7 Saluran Pernafasan penting dalam menentukan laju aliran apabila saluran penyakit. stimulasi simpatis dan epinefrin. Dengan demikian. gradien tekanan transmural selalu ada. menimbulkan bronkodilatasi.

Pada orang normal. Pada saat friksi menyebabkan tekanan saluran pernapasan turun di bawah tekanan intrapleura di sekitarya yang meningkat.Ekspirasi paksa maksimum. tekanan intrapleura lebih tinggi dari normal akibat hilangnya jaringan paru. saluran pernapasan kecil yang kaku akan tertekan. lebih sedikit jumlah udara alveolus yang "disegarkan" pada setiap kali bemapas pada saat saluran pemapasan mengalami kolaps pada volume paru yang lebih tinggi pada pasien penyakit paru obstruktif.7 . hal ini terjadi hanya pada volume paru yang sangat kecil. menghambat ekspirasi udara lebih lanjut melalui saluran pernapasan. selama tekanan intra-alveolus dan tekanan intrapleura meningkat mencolok.7 Penyakit paru obstruktif. Udara berlebihan yang terperangkap di alveolus di belakang segmen bronkiolus yang tersumbat akan menurunkan tingkat pertukaran gas antara alveolus dan atmosfer. sehingga tertutup. yang berperan menciutkan dan menarik paru menjauhi dinding toraks. seperti pada emfisema. terjadi kolaps prematur saluran pernapasan akibat dua alasan: 1. 2. penurunan tekanan di sepanjang saluran pernapasan diperbesar sebagai akibat peningkatan resistensi saluran pernapasan. Dengan demikian.

.Terdapat kontrol lokal yang bekerja pada otot polos saluran pernafasan dan arteriol untuk mencocokan aliran darah dengan aliran udara semaksimal mungkin.

(2) cenderung mengalami penurunan ukuran atau luas permukaan. Mekanisme control perfusi di jaringan Sifat elastik paru disebabkan oleh adanya serat-serat jaringan ikat elastik dan tegangan permukaan alveolus. Menurut hukum LaPlace. Penurunan tegangan permukaan ini meniadakan efek jari-jari kecil dalarn menentukan tekanan ke arah dalam. Secara spesisfik.Gambar 15. Compliance mengacu kepada seberapa besar usaha yang diperlukan untuk meregangkan atau mengembangkan paru. Akibatnya. 7 Surfaktan paru menurunkan tegangan permukaan dan berperan dalam stabilitas paru. tekanan kolaps di alveolus besar dan kecil setara. alveolus kecil tidak kolaps dan menyalurkan udara isinya ke alveolus yang lebih . Dengan dernikian. alveolus (1) menahan setiap peregangan. Recoil elastic mengacu kepada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya setelah diregangkan. Karena adanya tegangan permukaan tersebut. alveolus yang lebih kecil. dan (3) cenderung meneiut kembali setelah diregangkan. apabila dua alveolus dengan ukuran yang tidak sama tetapi dengan tegangan permukaan yang sama berhubungan ke saluran pernapasan terminal yang sama. compliance adalah ukuran tingkat perubahan volume paru yang ditimbulkan oleh gradient transmural (gaya yang meregangkan paru). Gaya tarik menarik antara molekul-molekul air (H20) di lapisan cairan yang membatasi alveolus merupakan penyebab adanya tegangan permukaan. karena memiliki tekanan ke arah dalam yang lebih besar memiliki kecenderungan (tanpa surfaktan paru) untuk kolaps dan menyalurkan udaranya ke alveolus yang lebih besar. Sifat ini menentukan kembalinya paru ke volume prainspirasinya sewaktu otot-otot inspirasi melemas akhir inspirasi.7 Faktor yang lebih penting dalam dalam mempengaruhi sifat elastic paru adalah tegangan permukaan alveolus. diperlihatkan oleh lapisan cairan tipis yang meliputi semua alveolus. dengan adanya surfaktan paru.7 Surfaktan paru lebih menurunkan tegangan permukaan alveolus yang lebih kecil daripada alveolus berukuran besar.

7 Rata-rata jumlah maksimum udara yang dapat diandung kedua paru sekitar 5. Volume paru dan kapasitas paru dapat ditentukan sebagai berikut: 1. misalnya saat berolahraga. 2. Volume residual (VR). Saat resistensi saluran napas meningkat. Tidal volume (TV). VCE).besar. sehingga otot-otot abdomen harus bekerja untuk membantu mengosongkan paru. 4. 5. Nilai rata-ratanya 3. yaitu volume tambahan yang dapat dikeluarkan secara maksimal melebihi volume tidal. 4. yaitu volume udara yang masuk keluar paru selama satu kali bernapas. Jika satu alveolus mulai kolaps.000 ml.000 ml. VCI) . yaitu volume udara di paru .2 liter untuk wanita. Kapasitas inspirasi (KI). 2. Saat compliance paru menurun. sehingga perlu usaha lebih keras untuk menghasilkan gradient tekanan lebih besar agar aliran udara adekuat. 3. Nilai rata-ratanya 1. sehingga alveolus tersebut tetap terbuka. Kapasitas Residual fungsional (KRF). alveolus-alveolus di sekitarnya akan teregang dan menimbulkan gaya yang menahan peregangan dan mengembangkan alveolus yang sedang kolaps.200 ml. yaitu volume minimum udara yang tersisa di paru bahkan setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata-ratanya 1. 7 Usaha bernapas meningkat pada empat situasi berbeda: 1. nilai rata-ratanya saat istirahat 500 ml.500 ml. yaitu volume tambahan yang dapat dihirup secara maksimal melebihi volume tidal. Saat kebutuhan ventilasi meningkat.7 Faktor kedua yang berperan dalam stabilitas alveolus adalah independensi alveolus-alveolus yang berdekatan. 6.7 liter untuk pria dan 4. 3. Nilai rata-ratanya 3. Saat recoil elastic menurun. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume. sehingga perlu kerja lebih keras untuk mengembangkan paru. yaitu volume maksimal udara yang dapat dihirup (KI= VCI + TV).

yaitu volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama ekspirasi pada penentuan KV. yaitu volume udara maksimm yang dapat ditampung paru (KPT = KV + VR). karena tiap kali bernapas sebagian udara akan masuk-keluar ruang mati. Nilai rata-ratanya 2.7 Ventilasi paru = tidal volume x frekuensi pernapasan (ml/menit) (ml/napas) (napas/menit) Saat meningkatkan ventilasi paru. Pengukuran ini memberikan indikasi laju aliran udara maksimum yang dapat terjadi di paru. 9. akan lebih menguntungkan jika yang ditingkatkan lebih besar adalh volume tidal dibandingkan frekuensi pernapasan. yang rata-rata sebesar 12 kali/menit.7 . Volume ini dianggap sebagai ruang-mati anatomic (anatomic dead space). Jika volume tidal meningkat. FEV1).7 Ada dua faktor yang penting dalam menentukan ventilasi paru. 7.200 ml. yaitu volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum (KV = VCI + TV + VCE). 8. Sebagian udara yang dihirup akan tetap tertinggal di saluran pernapasan. Volume saluran tersebut pada oang dewasa sekitar 150 ml. Kapasitas vital (KV). peningkatan tersebut menyebabkan peningkatan ventilas alveolus. Volume ekspirsi paksa dalam satu detik ( forced expiratory volume. sehingga ventilasi alveolus (voume udara yang dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus/menit) lebih penting daripada ventilasi paru. sedangkan jika frekuensi pernapasan meningkat.700 ml.500 ml. yaitu volume tidal dan frekuensi pernapasan. Nilai rata-ratanya 4. Nilai rata-ratanya 5. karena udara di dalamnya tidak dapat dimanfaatkan untuk pertukaran gas.pada akhir ekspirai normal (KRF = VCE + VR). frekuensi udara yang tersia-sia di ruang mati juga meningkat. Kapasitas paru total (KPT).

Demikian juga. sebagai contoh sebuah molekul N2 menimbulkan tekanan yang sama besar dengan yang ditimbulkan oleh sebuah molekul O2. PCO2 dapat diabaikan yaitu 0. uap H2O.Tekanan parsial CO2 diatmosfer.3 mmHg. dengan sel jaringan mengekstraksi O 2 dari darah dan mengeliminasi CO2 ke dalamnya.Jumlah gas yang akan . karena O2 mewakili21% atmosfer.Tekanan total ini setara dengan jumlah tekanan setiap gas di dalam campuran gas tersebut.Secara bersamasama gas-gas ini menghasilkan tekanan atmosfer total sebesar 760 mmHg pada ketinggan permukaan laut. yang dinyatakan sebagai Pgas.Tidak terdapat mekanisme transportasi aktif kedua gas tersebut.7 Gas-gas yang larut dalam cairan misyalnya darah atau cairan tubuh lain juga dianggap menimbulkan tekanan parsial.Darah berfungsi sebagai system transportasi untuk O2 dan CO2 antara paru-paru dan jaringan.2.Pertukaran gas ditingakat kapiler paru dan dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif sederhana O2 dan CO2 mengikuti penurunan gradient tekanan parsial.7 Udara atmosfer normal yang kering adalah campuran gas-gas yang mengandung sekitar 79% nitrogen dan 21% O2 dengan persentase CO2.Tekanan yang ditimbulkan oleh gas tertentu berbanding lurus dengan persentase gas tersebut dalam campuran udara total. 21% dari tekanan atmosfer 760 mmHg atau 160 mmHg ditimbulkan oleh O2. Gas berpindah mengikuti penurunan gradient tekanan Tujuan akhir bernafas adalah secara terus menerus menyediakan pasokan udara O2 segar untuk diserap oleh darah dan mengeluarkan CO2dari darah.karena79% udara terdiri dari molekul N2. 79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer atau 600 mmHg ditimbulkan oleh molekul N2. gas lain dan polutan hamper dapat diabaikan. Pertukaran Gas a.Setiap tekanan yang secara independent ditimbulkan oleh gas tertentu didalam gas campuran yang dikenal sebagai tekanan parsial. menimbulkan besar tekanan yang sama.Setiap molekul gas berapapun ukuranya.Dengan demikian tekanan partsial O2 di udara atmosfer PO2 dalam keadaaan normal adalah 160 mmHg.

Perbedaan tekanan parsial antara darah paru dan udara alveolus tersebut dikenal sebagi gradient tekanan parsial.Sebaliknya apabila tekanan parsial suatu gas dalam alveolus lebih rendah menyebabkan sebagian CO2 keluar dari larutan (Jadi tidak lagi terlarut) dalam darah. tekanan parsial alveolus yang lebih tinggi mendorong lebih banyak O2 masuk kedalam darah.Tekanan parsial alveolus dari suatu gas tertentu dapat dianggap “menahan”gas tersebut dalam larutan darah.dilarutkan dalam darah bergantung pada daya larut (solubilitas) gas dalam darah dan tekanan parsial gas dalam udara alveolus tempat darah terpajan. udara tersebut mengalami kejenuhan H 2O akibat pajanan kesaluran pernafasan yang lembab. Pertama segera setelah udara atmosfer memasuki saluran pernafasan.Karena daya larut O2 dan CO2 dalam darah konstan.Uap air juga menimbulkan tekanan parsial seperti gas lainya. CO2 berdifusi kedalam alveolus sampai ke PCO2 darah setara dengan PCO2 alveolus. Oksigen masuk dalam CO2 keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti penurunan gradient tekanan parsial Komposisi udara alveolus tidak sama dengan udara yang atmosfer yang dihirup karena dua alas an.Setelah keluar dari larutan. jumlah O2 dan CO2 yang larut dalam darah kapiler paru berbanding lurus dengan PO 2 dan PCO2 alveolus.Pelembaban udara yang masuk pada dasarnya menyebabkan “pengenceran” tekanan parsial gas-gas yang masuk sebesar 47 mmHg karena jumlah tekanan parsial harus sama .Oksigen berdifusi dari alveolus dan larut dalam darah sampai PO2 darah setara dengan PO2 alveolus.7 b.7 Apabila terdapat pada kasus tekanan O2 tekanan parsial suatu gas dalam alveolus lebih tinggi daripada tekanan parsial gas tersebut dalam darah yang memasuki kapiler dalam paru tekanan parsial didalam paru.Suatu gas selalu berdifusi mengikuti penurunana gradient tekanan parsial didaerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah tekanan parsial yang rendah serupa dengan difusi mengikuti penurunan gradient konsentrasi.Pada suhu tubuh tekanan parsial uap H2O adalah 45mmHg.

PH2O=47mmHg. Oksigen yang tiba di alveolus dalam udara inspirasi menggantikan O2 yang berdifusi keluar alveolus dan masuk ke kapiler paru.7 Kedua.Akibat humidifikasi dan rendahnya tingkat pertukaran udara alveolus. dan PO2=150mmHg.Pada udara lembab.Dengan demikian. PO2 alveolus juga lebih rendah dari pada PO2 atmosfer karena udara inspirasi segar tercampur dengan sejumlah besar udara lama yang berada diparu-paru dan ruang mati pada akhir ekspirasi sebelumnya(kapasitas residu fungsional).Hanya sekitar sepertujuh udara alveolus total yang diganti oleh udara segar dari atmosfer setiap kali bernafas.7 Masuk akal apabila ada anggapan bahwa PO2 alveolus akan meningkat selam inspirasi dengan datangnya udara segar dan akan menurun selama ekspirasi.Demikian O2 dalam udara inspirasi hanya dapat meningkatkan sedikit PO2 alveolus total.7 Situasi serupa dalam arah berlawanan berlaku untuk CO2.Dengan demikian pada akhir inspirasi. kurang dari 15% udara di alveolus yang merupakan udara segar. PO2 alveolus rata-rata adalah 100 mmHg. dibandingkan dengan PO2 atmosfer sebesar 160 mmHg.Oksigen secara terus menerus berpindah melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari alveolus kedalam darah. PN2 = 563 mmHg.dengan jumlah tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg. terjadi karena dua alas an.Bahkan peningkatan kecil PO2 ini akan hilang karena ada sebab lain.Pertama setiap kali bernafas hanya sebagian kecil dari udara alveolus total yang dipertukarkan. PO2 darah juga akan berada dalam kisaran yang cukup konstan pada angka tersebut.Karbondioksida yang secara terus menerus diproduksi oleh jaringan . hanya beberapa mmHg.Karena PO2 darah paru berada dalam keseimbangan dengan PO2 alveolus.Namun fluktuasi kecil PO2.Karena selama siklus inspirasi jumlah O2 dalam darah yang tersedia untuk jaringan tidak banyak berubah-ubah. PO2 alveolus tetap konstan sekitar 100 mmHg sepanjang siklus pernapasan.Volume udara inspirasi ber-PO2 tinggi yang relative kecil dengan cepat tercampur udara yang tertahan di alveolus yang jumlahnya jauh lebih besar dan memiliki PO2 lebih rendah.

Dengan demikian gradient tekanan parsial antara alveolus dan darah dapat dipertahankan sehingga O2 dapat masuk kedarah dan CO2 keluar dari darah.Dengan demikian darah yang meninggalkan kapiler paru memiliki PCO2 40 mmHg. darah ini terpajan ke udara alveolus.tubuh sebagai produk sisa metabolisme.Seperti O2. darah yang sekarang memiliki PO2 100 mmHg dan PCO2 40 mmHg.Pada saat meninggalkan kapiler paru darah memiliki P O2 setara dengan PO2 alveolus yaitu 100 mmHg. sehingga tekanan gas tersebut relative tinggi dan secara terus menerus mengeluarkan CO2 sehingga PCO2 alveolus relative rendah. tetapi dengan angka yang lebih rendah yaitu 40 mmHg.7 .Di kapiler paru CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari darah kedalam alveolus dan kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ekspirasi.Ventilasi secara terus menerus mengganti PO2 alveolus. O2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari alveolus ke dalam darah sampai tidak lagi terjadi gradient.Setelah meninggalakan paru. yang baru kembali dari jaringan tubuh.Darah ini. mengandung O2 yang relative rendah dengan PO2 40mmHg dan relative banyak mengandung banyak CO 2 dengan PCO2 46 mmHg.Karena PO2 alveolus 100 mmHg (lebih tinggi dari pada PO2 darah yang masuk ke paru-paru yaitu 40 mmHg).Darah yang masuk ke kapiler paru memiliki PCO 2 46 mmHg.Pada saat mengalir melalui kapiler-kapiler paru. sementara PCO2 alveolus hanya 40 mmHg. PCO2 alveolus relative konstan sepanjang siklus pernapasan.Tekanan gradient parsial untuk CO2 memiliki arah yang berlawanan. kembali ke jantung untuk kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri sistemik.7 Darah yang masuk ke kapiler paru adalah darah vena sistemik yang dipompa ke paru melalui arteri pulmonalis. secara konstan ditambahkan ke darah ditingkat kapiler sistemik. darah menyerap O2 dan menyerahkan CO2 hanya dengan proses difusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial yang memiliki terdapat antara darah dan alveolus.Sewaktu melewati paru.Karbondioksida berdifusi dari darah kedalam alveolus sampai PCO2 berada dalam keseimbangan dengan PCO2 alveolus.

Sewaktu darah ini kembali ke paru terbentuk gradient PO2 yang lebih besar daripada normal antara daerah yang baru datang dan daerah alveoli.Karbondioksida yang menetap dalam darah bahkan setelah darah melewati paru berperan penting pada keseimbangan asam basa tubuh karena CO2 mengkasilkan asam karbonat.Jumlah CO2 dari darah yang dipindahkan ke alveolus sesuai dengan jumlah CO2 yang diserap dijaringan. sehingga PO2 vena sistemik berkurang menjadi lebih rendah daripada 40 mmHg.7 Jumlah O2 yang diserap oleh paru sesuai dengan jumlah yang diekstraksi dan digunakan oleh jaringan.7 c.Darah yang kembali ke paru dari jaringan masih mengandung CO 2 (PO2 darah arteri sistemik=40 mmHg) dan bahwa darah yang keluar dari paru-paru masih mengandung CO2 (PCO2 darah arteri sistemik=40 mmHg) tambahan O2 yang diangkut dalam darah melebihi jumlah normal yang diserahkan ke jaringan mencerminkan cadangan O2 yang dapat segera digunakan oleh sel-sel jaringan manakala kebutuhan O2 mereka meningkat. Faktor diluar gradient tekanan parsial mempengaruhi kecepatan perpindahan gas Selama olahraga luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran dapat meningkatkan kecepatan secara fisiologis untuk meningkatkan kecepatan pertukaran gas.Dengan demikian lebih banyak O2 yang berdifusi dari alveolus ke dalam darah mengikuti penurunan gradient tekananparsial sebelum PO2 darah setara dengan PO2 alveolus. tidak mampu membuka kapiler semua yang ada.Selama olahraga pada saat .Pada keadaan istirahat sebagian kapiler paru biasanya tertutup karena tekanan sirkulasi paru yang secara normal rendah. misyalnya PO 2 menjadi 30 mmHg.Selain itu PCO2 arteri penting untuk mengendalikan pernapasan.Apabila jaringan melakukan metabolisme secara lebih aktif (misyal berolahraga) lebih banyak O2 yang diekstraksi dari darah ditingkat jaringan.Perbedaan PO2 antara alveolus dan darah sekarang menjadi 70 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg) dibandingkan dengan gradient PO2 normal sebesar 60 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg).

Berkurangnya luas permukaan untuk pertukaran gas juga dapat terjadi akibat adanya atelektasis serta akibat hilangnya sebagian jaringan paru karena pengangkatan secara bedah misyalnya pengobatan kanker paru-paru.Luas permukaan berkurang pada emfisema karena banyak dinding alveolus yang lenyap sehingga terbentuk ruang-ruang udara yang lebih besar tetapi lebih sedikit.Ketebalan meningkat pada: a.7 Beberapa keadaan patologis sangat menurunkan luas permukaan paru dan pada giliranya menurunkan kecepatan pertukaran gas.tekanan darah paru meningkat akibat peningkatan curah jantung. Pneumonia Faktor yang mempengaruhi kecepatan pertukaran gas melintasi membrane alveolus Faktor Pengaruh kecepatan pertukaran alveolus gas melintasi membrane pada komentar .Selain itu ketika berolhraga membrane alveolus lebih teregang daripada normal karena peningkatan tidal volume. kecepatan pertukaran gas berkurang karena harus menempuh lintasan yang lebih jauh untuk berdifusi.Hal ini meningkatkan luas permukaan darah yang tersedia untuk proses pertukaran.Peregangan ini meningkatkan luas permukaan alveolus dan menurunkan ketebalan membrane alveolus secara kolektif perubahan –perubahan ini meningkatkan pertukaran gas selama olahraga. Fibrosis paru c.7 Pertukaran gas yang tidak adekuat juga dapat terjadi apabila ketebalan sawar yang memisahkan udara dan darah meningkat secara patologis.Apabila ketebalan meningkat. banyak kapiler paru yang sebelumnya tertutup menjadi terbuka. Edema paru b.

Gradient tekanan Kecepatan pertukaran Penentu utama kecepatan parsial O2 dan meningkat CO2 gradient parsial menurun Luas permukaan Kecepatan pertukaran membrane alveolus meningkat jika luas permukaan menurun • • Luas permukaan jika pertukaran tekanan bersifat tetap pada keadaan istirahat Luas olahraga semakin yang curah meningkat alveolus banyak permukaan selama karena banyak saat dan lebih yang meningkat jumlah kapiler paru terbuka jantung mengembang karen bernafas jadi lebih dalam • Luas menurun keadaan permukaan pada patologi misyalnya emfisema atau atelektasis Ketebalan sawar Kecepatan pertukaran memisahkan melintasi membrane menurun jika udara dan darah ketebalan meningkat Dalam normal. keadaan ketebalan tidak berubah Ketebalan meningkat .

Secara normal. PO2 dan PCO2 biasanya sudah berada dalam keseimbangan. dari pada .Waktu yang dipakai darah untuk transit dikapiler paru berkurang apabila aliran darah ke paru meningkat seiring dengan peningkatan curah jantung yang menyertai olahraga.Pada paru yang sakit.alveolus pada patologis keadaan misyal edema paru.Hal ini berarti bahwa dalam keadaan normal paru memiliki cadangan difusi yang besar.Pada saat darah mencapai akhir jaringan kapiler paru.Walaupun waktu yang tersedia terus memendek.Walaupun volume tertentu darah menghabiskan tiga perempat detik melewati jaringan kapiler paru. PO2 dan PCO2 darah secara normal tetap mampu menyamai kadar alveolus karena adanya cadangan difusi paru tersebut. diperkirakan terjadi pertukaran O2 dan CO2 dalam jumlah setara-sebesar kuosien pernapasan. suatu kenyataan yang sangat penting selama kita berolahraga berat.udara.Pada keadaan demikian. difusi mengalami gangguan akibat penurunan luas permukaan atau penebalan sawar darah. fibrosis paru. pertukaran O2 biasanya Jauh lebih terpengaruh daripada CO2 karena koefisien difusi CO2 yang lebih besar.Dengan tekanan parsial alveolus pada saat darah sudah menjalani sepertiga lintasan kapiler paru. dan pneumonia Koefisien difusi Kecepatan pertukaran Koefisien difusi untuk CO2 (daya larut gas meningkat dalam membran) koefisien meningkat jika lebih besar 20 kali lipat difusi dibandingkan mengimbangi dengan O2 gradien tekanan parsial CO2 yang lebih kecil dengan demikian jumlah O2 dan CO2 yang dipindahkan menembus membran kira-kira setara. darah tersebut kemungkinan telah lebih berhasil menyetarakan PCO2nya dengan PCO2 alveolus.

7 Sel secara terus menerus mengkonsumsi O2 dan menghasilkan CO2 melalui mekanisme oksidatif.Perpindahan CO2 berlangsung terus sampai PCO2 darah seimbang dengan PCO2 jaringan.Pada kelainan yang lebih ringan difusi O2 dan CO2 mungkin belum mencapai keseimbangan dengan gas-gas alveolus setelah darah meninggalkan paru.PO2 arteri adalah 100 mmHg dan PCO2 arteri adalah 40 mmHg sama seperti PO 2 dan PCO2 alveolus. karena CO2 dapat berdifusi lebih tepat menembus sawar pernapasan.Oksigen berpindah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari memasuki darah kapiler sistemik (PO2 = 100mmHg) ke dalam sel yang berdekatan (PO 2 = 40mmHg) sampai tercapai keseimbangan.Dengan demikian PO2 darah vena yang meninggalkan kapiler sistemik setara dengan PO2 dalam jaringan dengan rata-rata 40 mmHg.Karbon dioksida dengan cepat berdifusi keluar sel (PCO 2 = 46mmHg) untuk masuk kedarah kapiler (PCO2 = 40mmHg) mengikuti penurunan gradien tekanan parsial yang tercipta akibat produksi terus menerus CO2.Situasi yang berlawanan berlaku untuk CO2. PO2 sel besar rata-rata 40 mmHg dan PCO2nya sekitar 46 mmHg.7 d.Darah vena sistemik ini yang secara relatif mengandung sedikir O 2 (PO2 = 40mmHg) dan banyak CO2 (PCO2= 46mmHg) kembali ke jantung dan . Pertukaran gas melintasi kapiler sistemik juga mengikuti penurunan gradien tekanan parsial Seperti dikapiler paru O2 dan CO2. karena dari keseluruhan sistem sirkulasi hanya terdapat dua tempat pertukaran gas yaitu kapiler paru dan kapiler sistemik.Darah arteri yang mencapai kapiler paru sistemik pada dasarnya adalah darah yang sama meninggalkan paru melalui vena pulmonalis. walupun angka ini sangat bervariasi bergantung pada tingkat aktivitasnya metabolisme sel.Dengan demikian darah yang meninggalkan kapiler sistemik memiliki PCO2 rata-rata 46mmHg.PO2nya. berpindah antara darah kapiler sistemik dan sel jaringan melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial.

Gas-gas tersebut bergerak dari tempat dengan tekanan tinggi ke tempat yang tekanannnya rendah.84%) 0.3 (0. lebih banyak O 2 yang berdifusi dari darah kedalam sel dan lebih banyak CO2 dengan arah yang berlawanan sampai PO2 dan PCO2 darah mencapai keseimbangan dengan sel-sel sekitarnya.3 Udara Atmosfir (mmHg) 597 (78.6%) 40 (5.3%) N2 O2 .04%) CO2 H2O 3.7 Pertukaran gas terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial masingmasing gas antara atmosfir dan tekanan parsial gas tersebut di alveolus paru-paru.Difusi netto CO2berlangsungdengan arah berlawanan.2%) Udara alveolus (mmHg) 569 (74.62 159.kemudian dipompa ke paru-paru untuk mengulangi siklus peredaran darah. akibat adanya gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh pembentukan terus menerus CO2 di sel dan pengeluaran terus menerus CO2 oleh alveolus melalui proses ventilasi alveolus.0 (20.9%) 104 (13.Dengan demikian jumlah O2 yang dipindahkan ke sel dan jumlah CO2 yang dibawa keluar sel bergantung pada tingkat metabolisme sel.Akibat peningkatan gradien tekanan parsial ke darah ke sel. pertama antara jaringan dan darah kemudian antara darah dan alveolus. Perbedaan tekanan gas tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.50 47 (6.7 Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme semakin rendah PO2 sel turun dan semakin tinggi PCO 2 semakin meningkat.7 Difusi netto O2 pertama-tama terjadi antara alveolus dan darah kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O 2 yang tercipta oleh penggunaan terus menerus O2 yang tercipta oleh penggunaan terus-menerus oleh sel dan penggantian yang terus-menerus O2 oleh sel dan penggantian terus menerus O2 segar di alveolus oleh proses ventilasi alveolus.7 (0.

4 b. Oleh karena itu rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat bergabung dengan total hampir 20 ml oksigen bila tingkat kejenuhannya 100 %. kira-kira 97 % O2 yang di transpor dari paru ke jaringan dibawa dalam campuran kimiawi dengan hemoglobin dalam sel darah merah. Transportasi Gas Pada keadaan normal. Sisanya yang 3 % di bawa dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel.Total 760 (100%) 760 (100%) Gambar 16. Pertukaran gas dari paru ke kapiler 3.4 a.4 Hemoglobin. dan tiap gram Hb berikatan dengan maksimal 1. Jumlah maksimum oksigen yang dapat bergabung dengan hemoglobin darah Darah orang normal mengandung sekitar 15 gram Hb dalam setiap 100 ml darah. Sehingga sebagian besar O2 dalam darah diangkut oleh hemoglobih. A pabila tidak berikatan dengna O2 . Jumlah oksigen yang dilepaskan dari hemoglobin di dalam jaringan .34 ml oksigen. suatu molekul protein yang mengandung besi. memilki kemampuan untuk membentuk ikatan longgar-reversibel dengan O2. Hb di sebut sebagai hemoglobin tereduksi dan apabila Hb tersebut berikatan dengan O2 disebut oksihemoglobin (HbO2).

7 . Menurut hukum aksi massa. Pada Po2 darah 60 sampai 100 mmHg kurva mendatar atau membentuk plateau. Dalam rentang ini peningkatan Po2 hanya sedikit meningkatan % saturasi Hb. Hb tersaturasi 75%). kira-kira 19. reaksi akan mengarah ke sisi kiri persamaan dan oksigen akan dibebaskan dari Hb ketika HbO2 terurai (penurunan % saturasi Hb).Jumlah total oksigen yang terikat dengan Hb di dalam darah arteri normal dengan kejenuhan normal 97%. Po2 adalah faktor utama yang menentukan persen saturasi hemoglobin. reaksi akan mengarah ke sisi yang berlawanan.4 c. Ketika melalui jaringan jumlah ini berkurang rata-rata menjadi 14. Sebaliknya dlam rentang 0 sampai dengna 60 mm Hg.” Jadi.4 ml (Po 2 40 mmHg. pada keadaan normal kira-kira 5 ml oksigen ditraspor ke jaringanoleh setiap 100 ml darah. Sehingga. Apabila Po2 berkurang. sehingga terjadi peningkatan pembentukan Hb O2 (peningkatan % saturasi Hb). dengan menerapkan hukum ini jika Po 2 darah meningkat rekasi kan mengarah ke sisi kanan persamaan .7 Hubungan antara % saturasi Hb dengan Po2 darah tidaklah linier. Faktor penting yang menentukan % saturasi Hb adalah Po2 darah yang berkaitan dengna konsentrasi O2 yang secra fisik larut dalam darah. perubahan kecil Po2 menimbulkan perubahan besar tingkat %saturasi Hb. sebaliknya apabila konsentrasi zat berkurang. Peningkatan 2x Po2 tidak menyebabkan peningkatan 2x lipat % saturasi Hb. Persen saturasi Hb. Hubungan-hubungan tersebut dinyatakan dalam satu kurva berbentuk huruf S yang dikenal dengan kurva disosiasi ( saturasi) O2-Hb. suatu ukuran seberapa banyak Hb yang beriktan dengan O2. reaksi akan mengarah ke sisi tersebut. ”apabila konsentrasi salah satu bahan yang terlibat dalam sebuah reaksi reversibel meningkat. dapat bervariasi dari 0% sampai 100 %.4 ml tiap ml darah.

Apabila Po2 turun 40 % dari 100 mmHg menjadi 60 mmHg.memilki Po2 100 mmHg. Sejumlah kecil tambahan O2 larut. hanya terjadi sedikit penurunan jumlah total yang diangkut oleh darah sampai O2 turun dibawah 60 mmHg. Akan tetapi. Bahkan apabila Po2 sangat meningkat. komsentrasi O2 terlarut yang tercermin pada Po2 juga kan berkurang 40%.Gambar 17. tetapi % saturasi Hb tetap hanya dapat ditingkatkan maksimum sebesar 2½% menjadi 100%. % saturasi Hb masih tinggi yaitu 90%. setelah mengalami keseimbangan dengan Po2 alveolus secara normal . 7 Apabila Po2 alveolus dengan Po2 arteri turun di bawah normal. Kurva O2 – Hb d. Makna bagian mnedatar pada Kurva O2. pada Po2 darah 60 mmHg. misal menjadi 600 mmHg denga menghirup O2 murni hanya sedikit saja penmbahan jumlah O 2 ke dalam darah. Oleh karena . Dengna demikian kandungan O2 total darah hanya sedikit yang berkurang walau terjadi penurunan Po2 sebesar 40% karena Hb masih mengangkut O2 dalam jumlah besar yang hampir maksimum. Darah arteri sistemik yang keluar dari paru.Hb Bagian mendatar kurva terletak pada rentang Po2 darah yang terdapat di kapiler paru tempat O2 sedang digabungkan dengan Hb.

hampir 25% HbO2 harus berdisosiasi. Dalam rentang ini. tempat O 2 dibebaskan dari Hb. dalam rentang Po2 60 sampai 100 mmHg atau bahkan lebih tinggi hanya terjadi 10 % perbedaan jumlah O2 yang diangkut oleh Hb. Bagian datar pada kurva O2 – Hb membentuk batas yang aman bagi darah dalam kaitanya denga kemampuan mengangkut O2. Dalam kapiler sisitemik darah melakukan keseimbangan dengan sel-sel jaringan disekitarnya pad Po2 rata-rata 40 mmHg (saturasi Hb 75%). Makna Bagian Curam pada Kurva O2 – Hb Bagian curan pada kurva antara 0 sampai 60 mmHg terletak pada rentang Po2 darah yang terdapat di kapiler sistemik. Apabila sel jaringan melakukan metabolisme secara aktif Po2 darah kapiler sistemik akan turun karena sel-sel mengkonsumsi O2 secara lebih cepat.5%.7 e. Pada kurva. Karena hanya o2 yang larut yang dapat berperan menentukan PO2. Hemoglobin di dalam darah vena yang kembali ke paru 75% masih tersaturasi. menghasilkan Hb tereduksi dan O2. jadi sekitar 45% dari total HbO2. Hb melakukannya dengan bertindak sebaga ”depot penyimpanan” untuk o2 menyingkirkan o2 dari larutan segera setelah o2 memasuki alveolus. Pada saat darah vena masuk ke kapiler paru. o2 yang tersimpan di Hb tidak ikut menentuka PO2. PO 2 nya jauh lebih rendah dari . Darah sampai ke kapiler jaringan dengan Po2 100 mmHg dan % saturasi Hb 97. penurunan sedikit saja Po2 kapiler sistemik dapat secara otomatis menyediakan jumlah besar O2 untuk dengna segera memenuhi kebutuhan jaringan ynag melalukan metabolisme aktif.itu. penurunan Po2 sebesar 20 mmHg ini menurunkan % saturasi Hb dari 75% menjadi 30%. O2 yang di bebaskan ini berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari sel darah merah melalui plasma dan cairan interstisium ke dalam sel jaringan. Penurunan Po2 dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg di kapiler sistemik menyebabkan sekitar 25% dari total HbO2 membebaskan O2 nya.7 Hb memang berperan penting dalam memungkinkan perpindahan sejumlahbesar O2 sebelum PO2 darah seimbang dengan jaringan disekitarnya. Karena Hb hanya dapat menglami saturasi 75% pada Po2 40 mmHg di kapiler sistemik.

Jadi. tanpa memperhitungkan seberapa banyak atau sedikit o2 total yang telah dipindahkan. 7 f. suhu. sehingga o2 segera berdifusi ke dalam darah dan meningkatkan PO2 darah. % Hb yang dapat mengikat o2 juga meningkat. tetapi titik tersebut tidak akan tercapai sampai Hb diisi semaksimal mungkin.5%. Apabila PO2 darah telah seimbang dengan PO2 alveolus. Hb 97.7 Pada PO2 normal sebesar 100 mmHg. tidak dapat terjadi perpindahan o2 lagi.pada PO2 alveolus. keasaman. dan 2.7 Dengan demikian Hb berperan penting menentukan jumlah total o2 yang dapat diserap oleh darah di paru dan diserahkan ke jaringan. Pada saat inilah PO 2 darah dapat siembang dengna PO2 alveolus dan perpindahan lebih lanjut menjadi terhenti. Jika kadar Hb berkurang sampai separuh dari normal.5 % tersaturasi.3 difosfogliserat menggeser kurva disosiasi O2 –Hb ke kanan . Setelah po2 darah meningkat. walaupun jumlah total o2 dalam darah sebenarnya sudah meningkat. Setelah Hb tidak lagi dapat menyimpan O2 semua O2 yang masuk ke dalam darah tetap terlarut dan menentukan PO2 secara langsung. dengan menyerap o2 Hb menjaga PO2 darah tetap rendahdan memperpanjang adanya gradien tekanan parsial. kapasitas darah mengangkut o2 berkurang 50% walaupun PO2 arteri tetap normal 100 mmHg dengan saturasi 97. Akibatnya sebagian besar o2 yang berdifusi ke dalam darah berikatan dengan Hb dan tidak lagi menentukan PO2 darah. Peningkatan Co2. sehingga dapat berlangsung perpindahan netto o2 dalam jumlah besar ke dalam darah. Pada saat PO2 darah disingkirkan dari larutan karena berikatan dengan Hb PO2 darah turun ke tingkat yang kira-kira samadenga waktu masuk ke paru.

jumlah O2 dan Hb yang akan berikatan menurun. Pada selsel yang aktif melakukan metabolisme. atau kekuatan ikatan antara Hb dan Os yang juga dapat menggeser kurva O2Hb. sehingga Hb lebih banyak membebaskan O2 di jaringan dibandingkan dengan jika faktor satu-satunya yang mempengaruhi % saturasi Hb adalah penurunan PO 2 di kapiler sistemik. suhu. tidak saja CO2 penghasil asam yang di produksi. terdapat faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi avinitas. darah menjadi lebih asam di tingkat kapiler sistemik karena menyerap CO2 dari jaringan. Pergeseran Kurva O2 . Efek ini penting karena PCO 2 meningkat di kapiler sistemik ketika CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradiennya dari sel ke dalam darah.Hb Selain PO2 darah yang merupakan faktor utama menentukan % saturasi Hb. Faktor-faktor tersebut diantaranya adlah CO2. Penurunan avunitas Hb terhadap O2 akibat peningkatan keasaman ini membantu meningkatkan jumlah O2 yang dibebaskan di tingkat jaringan pada PO2 tertentu. Persen saturasi Hb masih bergantung pada Po2. Adanya tambahan CO 2 darah ini menyebabkan penurunan avinitas Hb terhadap O2. Karena CO2 menghasilkan asam karbonat (H2CO3). tetapi juga asam laktat jika sel-sel tersebut menggunakan metabolisme anaerob. keasaman.7 Peningkatan keasaman juga meningkatkan kurva ke kanan.3 difosfogliserat.Gambar 18. tetapi untuk setiap PO 2. Pengaruh CO2 dan asam pada pembebasan O2 dari . 7 Peningkatan PCO2 mengeser kurva disosiasi O2-Hb ke kanan. dan 2.

tetapi ada juga faktor di dalam sel darah merah yang mempengaruhi tingkat peningkatan O2-Hb yaitu 2. Konstituen eritrosit ini. yang dihasilkan oleh metabolisme sel darah merah. sehingga tidak tersedia Hb untuk berikatan dengan O2. Hasilnya adalah perubahan struktur molekul Hb yang menurunkan avinitasnya terhadapa O2. Karbon monoksida (CO) dan O2 bersaing unutuk menempati tempat yang sama di Hb. sel-sel itu akan mati karena . Apabila CO sudah banyak. Produksi DFG oleh sel darah merah secara bertahap meningkat apabila Hb di darah arteri terus menerus berada dalam keadaan tidak jenuh (ansaturated) yaitu apabila HbO2 arteri di bawah normal. peningkatan CO2. Denga mendorong pembebasan O2 dari Hb ditingkat jaringan. pada saat darah mengalir kejaringan. menyebabkan lebih banyak O2 yang dibebaskan untuk PO2 tertentu. peningkatan DFG ini membantu mempertahankan ketersediaan O2 untuk digunakan oleh jaringan pada keadaan-keadan yang berikatan dengan penurunan pasokan O2 arteri. dapat berikatan secara reversibel berikat denga Hb dan mengurangi afinitasnya terhadap O2. Baik CO2 maupun komponenion Hidrogen (H+) asam maupun berikatan secara reversibel dengan Hb pada tempat diluar tempat ikatan O2.7 g. 3-Difosfogliserat (DFG). Dengan demikian. keberadan CO yang relatof sedikit dapat mengikat Hb dalam jumlah relatif besar. keasaman dan suhu ditingkat jaringan meningkatkan efek penurunan PO 2 dalam mempermudah pembebasan O2 dari Hb. seperti yang dilakukan CO2 dan H+ . Ikatan CO dan Hb dikenal dengan karboksihemoglobin (HbCO). dengan demikian peningkatan kadar DFG menimbulkan kurva menggeser ke kanan. Tempat peningkatan Oksigen di hemoglobin memiliki afinitas paling besar untuk karbonmonoksida dibandingkan untuk Oksigen. Karena Hb lebih cenderung berikatan dengan CO.7 Perubahan-perubahan diatas berlangsung dilingkungan sel darah merah. tetapi afinitas Hb terhadap CO 2 adalah 240 kali lebih kuat dibendingkan dengan kekuatan ikata Hb dengan O2. Peningkatan Suhu juga menggeser kurva kearah kanan.Hb dikenal dengan efek Bohr. meningkatkan pembebasan O2.

Molekul-molekul . Reaksi ini berlangsung dengan sangat lambat di plasma. Hb tereduksi memilki afinitas yang lebih besar untuk CO2 dari pada HbO2. Karena dalam darah CO2 lebih larut dari pada O2. Sebagai bikarbonat Jumlah CO2 yang secara fisik larut dalam darah bergantung pada PO2. proporsi CO2 total dalam darah lebih besar dibandingkan dengan O2. Terikat dengan Hb 3. Dengan demikian pembebasan O2 dari Hb di kapiler jaringan mempermudah Hb menyerap CO2. dengan demikian Hb pengikat O 2 yang jumlahnya terbatas tidak mampu membebaskan O2 ditingkat jaringa untuk PO2 tertentu. Walaupun demikian hanya 10% kandungan CO2 total darah diangkut dengan cara ini pada kadar PO2 vena sistemik normal. Karbon dioksida berikatan dengan bagian globin dari Hbberbeda dengan O2 yang berikatan dengan bagian hem.yang bereaksi dalam sel darah merah. CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsialnya dari sel jaringan kedalam darah.7 Tiga puluh persen CO2 lainya berikatan dengan Hb untuk membentuk karbamino hemoglobin (HBCO2).7 Cara terpenting untuk mengangkut CO2 adalah sebagai bikarbonat ( HCO3). Karbondioksida diangkut dalam darah dengan tiga cara: 1.7 CO2 + H2O H2CO3 < = >H+ + HCO3- Langkah pertama CO2 berikatan dengan H2O untuk membentuk asam karbonat(H2CO3). Selain toksisitas CO. adanya HbCO mengeser kurva O 2Hb ke kiri. tetapi berlangsung cepat di dlam sel darah merah karena adanya enzime eritrosit karbonat anhidrase yang mengkatalisis reaksi.7 h. Transportasi Karbondioksida di dalam darah Sewaktu darah arteri mengalir melalui kapiler jaringan. Terlarut secara fisik 2. yaitu 60% CO2 diubah menjadi HCO3.kekurangan O2.

Keseluruhan proses berlangsung secara efisien. HCO 3. .yang dibentuk dari CO2 ini dikenal sebgai pergeseran klorida (clorida shift).yang tidak disertai aliran ion bermuatan positif yang setara menciptakan gradien listrik. peningkatan pengeluaran O2 dari Hb menyebabkan peningaktan penyerapan CO2 dan H+ oleh Hb melalui efek Haldene.yang secara pasif mempermudah difusi ion-ion ini dlam arah yang berlawanan menembus membran. Hal ini menguntungkan karena HCO3. darah vena akan jauh lebih asam dari pada darah arteri kalau saja tidak ada Hb yang menyerap sebagian besar H+ yang dihasilkan ditingkat jaringan. Pada saat reaksi ini berlangsung. Membran sel darah merah memiliki pembawa HCO3. Ion clorida (Cl-). Membran relatif impermeabel terhadap H+.. Peningkatan CO2 dan H+ menyebabkan peningkatan O2 yang dibebaskan dari Hb melalui efek Bohr. akan terikat ke Hb. Efek haldane dan efek Bohr bekerja secra sinkron untuk mempermudah pembebasan O2 dan penyerapan CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 di tingkat jaringan. Karena hanya H+ bebas yang tidak larut yang menentukan keasaman suatu larutan. berdifusi ke dalam sel darah merah mengikuti gradien listrik ini untuk memulihkan kenetralan listrik. Penggeseran masuk Cl sebagai penukar aliaran keluar HCO3.dan H+ mulai terakumulasi di dalam sel darah merah di kapiler sistemik. Hb tereduksi harus diangkut kembali ke paru untuk diisi ulang oleh O2. aliran keluar HCO3.asam karbonat secara spontan terurai menjadi ion Hidrogen (H +) dan ion bikarbonat (HCO3-).Cl. Satu atom karbon dan dua atom oksigen dari molekul CO2 semula terdapat dalam darah sebagai bagian integral dari HCO 3-.7 Sebagian H+ yang terakumulasi didalam eritrosit setelah disosiasi H2CO3 . Dengan demikian pembebasan O2 juga mempermudah Hb menyerap H+ yang dibentuk dari CO2. Karena HCO3– adalah ion bermuatan negatif. Akibatnya HCO 3berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasinya keluar eritrosi ke dlam plasma tanpa diikuti oleh H+.lebih mudah larut dalam darah dibandingkan dengan CO2. anion dominan di plasma.7 Pengeluaran O2 dari Hb meningkatkan kemampuan Hb untuk menyerap CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 dikenal sebagai efek Haldane.

Setelah O2 dibebaskan. Glukosa di dalam darah masuk sel dengan bantuan dari hormon insulin. Respirasi intrasel membutuhkan jumlah oksigen yang cukup dalam proses respirasi aerobik yang melibatkan siklus krebs dan transport elektron. Dalam sirkulasi glukosa berikatan dengan protein transporter glukosa yaitu GluT yang merupakan protein carrier untuk membantu transportasi glukosa di dalam darah.7 Reaksi-reaksi yang terjadi di tingkat jaringan sewaktu CO2 memasuki darah dari jaringan berbalik arah setelah darah mencapai paru dan CO2 meninggalkan darah untuk masuk ke alveolus. Respirasi internal melibatkan suatu kerja dari melokul organel dalam memproduksi ATP. Glukosa di dalam sel mengalami suatu proses glikolisis di dalam sitosol. Glukosa terbanyak berasal dari makanan yang kita makan. insulin dibutuhkan untuk membantu glukosa masuk ke dalam sel karena sifat membran sel yang impermeable terhadap molekul polar yang dalam hal ini adalah glukosa. Hb mengangkut penumpang baru (CO 2 dan H+) ke paru. . Sumber energi utama bagi sel adalah glukosa. Respirasi intrasel Respirasi intrasel adalah suatu mekanisme sel untuk menghasilkan energi yang ditujukan untuk mempertahankan hidup. Setelah Oksigen (O2) digunakan maka dihasilkanlah suatu hasil akhir berupa karbon dioksida. Glukosa masuk ke dalam sel dengan cara transport yang difasilitasi.7 4. Karbon dioksida harus dikeluarkan dari dalam sel melalui suatu mekanisme pertukaran molekul O2 dan CO2 di dalam sel.

Meskipun demikian. yang diselenggarakan oleh enzim heksoginase. yaitu sitosol. 1 .Dalam proses glikolisis. dan seperti pada banyak reaksi yang melibatkan fosforilasi. yang aktifitasnya dalam hati dapat dipicu serta dipengaruhi oleh perubahan status gizi. Glukosa memasuki lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat. ATP diperlukan sebagai donor fosfat. fungsi tersebut dilaksanakan oleh enzim glukokinase. Dalam proses glikolisis. keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang hasilkan laktat adalah: Glukosa + 2ADP + 2P1 2 laktat + 2ATP + 2 H20 Semua enzim lintasan glikolisis ditemukan dalam fraksi ekstramitokondria sel yang bersifat larut. dalam sel parenkim hati dan sel pulau langerhans pankreas. dibutuhkan 2 ATP untuk mengaktifkan glukosa untuk dipecah.

transaminasi. dan lipogenesis. deaminasi. Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi dalam mitokondria yang menyebabkan katabolisme residu asetil. dengan membedakan sejumlah ekuivalen hydrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagian besar endegi yang tersedia dari bahan bakar jaringan. Hasil akhir dari glikolisis adalah dengan dihasilkannya 2 molekul asam piruvat. Setelah terbentuk 2 rantai. Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan alhir bersama untuk oksiidasi karbohidrat.molekul glukosa yang mengandung 6 rantai karbon akan dipecah menjadi 2 buah rantai yang masing-masing mengandung 3 rantai karbon. 8 . Setelah dihasilkan asam piruvat maka peran oksigen berpengaruh dalam proses selanjutnya. Siklus kreb juga mempunyai peranan penting dalam proses glukoneogenesis. maka terjadi penambahan 2 molekul phospat akan dihasilkannya 4 ATP dan 2 NADH. dengan 2 ATP disimpan untuk proses glikolisis selanjutnya. lipid. Namun apabila tidak tersedia oksigen yang cukup maka asam piruvat akan melalui lintasan respirasi anaerobik dengan proses fermentasi. dan protein. dalam bentuk ATP. Apabila tersedia oksigen yang cukup maka akan dilanjutkan proses siklus krebs dan transport elektron guna menghasilkan ATP yang lebih besar yang sering disebut dengan respirasi aerobik.

8 . atom-atom ini tidak berasal dari asetil Ko-A yang baru saja memasuki siklus melainkan dari bagian molekul sitrat yang berasal dari oksaloasetat. baik dalam bentuk bebas maupun melekat pada permukaan –dalam membrane internal mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan unsure ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi. 8 Oksidasi NADH dan FADH2 dalam rantai respirasi menghasilkan ATP melalui fosforilasi oksidatif. yang bertempat di dalam membrane interna mitokondria. Meskipun dua atom karbon menghilang sebagai CO2 dalam satu siklus putaran asam sitrat. kedua atom karbon pada radikal asetil diperhatikan sebagai atom dengan label pada karbon karboksil dan pada karbon metil.Enzim siklus asam sitrat terletak didalam matriks mitokondria. Untuk mengikuti lintasan asetil –KoA di sepanjang siklus tersebut. pada saat satu putaran tunggal lengkap terjadi. oksaloasetat yang dihasilkan kembali ini kini berlabel yang terbentuk dalam putaran kedua. Meskipun demikian.

suksinat teroksidasi menjadi fumarat. Sitrat terbentuk ketika group asetil dari asetil CoA bergabung dengan oksaloasetat dari proses siklus kreb sebelumnya 3.1. Siklus ini akan melepaskan 1 molekul CO2 dan terjadi proses reduksi dari NAD+ menjadi NADH2+ 5. melaui reduksi 10 pembentukan ATP melalui siklus asam sitrat Reaksi dikatalisis oleh Isositrat dehidrogenase Α-ketoglutarat dehidrogenase Suksinat tiokinase Suksinat dehidrogenase Malat dehidrogenase Metode pembentukan Oksidasi NADH Molekul ATP yang terbentuk pada 3 pada 3 rantai respirasi Oksidasi NADH rantai respirasi Fosforilasi pada tingkat 1 substrat Oksidasi FADH2 pada 2 pada 3 Netto 12 rantai respirasi Oksidasi NADH rantai respirasi . Sitrat berubah menjadi isomer isositrat dengan bantuan enzyme aconitase (akonitat hidratase) 4. Sebelum memasuki siklus kreb. 2. oksidasi α-ketoglutarate menjadi suksinil CoA 6. dalam reaksi ini terjadi pelepasan molekul CO 2 dari piruvat dan pelepasan electron melalui reduksi NAD+ menjadi NADH. suksinil CoA melepas koenzym A dan terjadi fosforilasi ADP menjadi ATP 7. pyruvat harus diubah menjadi asetil-KoA (asetil koenzym-A). malate teroksidasi menjadi oksaloasetat. Isositrat teroksidasi menjadi 5-carbon α-ketoglutarate. melalui perubahan FAD menjadi FADH2 8.

Elektron H+ ini akan cenderung . maka elektron tersebut akan kehilangan energinya. 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-CoA yang dikatabolisasi dalam satu putaran siklus tersebut. dan berlanjut pada fosforilasi oksidatif dalam rantai respirasi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat substrat pada suksinil KoA diubah menjadi suksinat. selama melintasi rantai tersebut. Kemudian NADH2+ akan dioksidasi menjadi NAD+ dan FADH menjadi FAD. Oleh karena itu. meskipun demikian. NADH2+ dan FADH2 merupakan molekul berenergi tinggi yang akan mendonorkan H+ yang dihasilkan melalui siklus krebs ke rantai elektron yang akan masuk melalui membran mitokondria dan proses ini dibantu oleh enzym yang berada pada membran. Setelah elektron tersebut melalui moleku-molekul yang ada di dalam mitokondria. Jadi dua belas molekul ATP akan dihasilkakn untuk setiap putaran siklus asam sitrat. Elektron berenergi tinggi akan ditransferkan ke molekul ubiquinone dan cytocrome c. Konsentrasi tinggi dari konduksi H+ ini akan memproduksi energi potensial bebas yang melakukan kerja. Molekul-molekul tersebut merupakan bagian dari elektron yang akan ditransferkan sebagai rantai transport elektron. Sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria.Sebagai hasil proses oksidasi yang dikatalis oleh enzim dehidrogenase pada siklus asam sitrat. Proses ini dapat berlangsung secara singkat sebagai berikut: elektron yang dikirimkan sebagai rantai transport elektron menyediakan energi untuk pompa ion hidrogen melintasi membran mitokondria ke bagian lain dari mitokondria. ekuivalen NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif . energi yang tersedia akan digunakan untuk aktivitas. Dalam siklus krebs molekul NADH2 dan FADH yang telah tereduksi akan menerima elektron berenergi tinggi dari molekul asam piruvat yang telah masuk ke siklus krebs. FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi karena FADH2 mengalihkan daya pereduksinya pada Q.

Jika ini terjadi maka gradien konsentrasi proton tidak akan mampu untuk mensintesis ATP. Dengan demikian. . dan ATP yang digunakan dirubah menjadi ADP. waktu kerja kecepatan penggunaan oksigen oleh sel diatur oleh kecepatan pengeluaran energi dalam sel tersebut. yaitu oleh kecepatan pembentukan ADP dari ATP. PO2 intraseluler tetap lebih rendah dari pada PO2 dalam kapiler. pada keadaan normal. Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan oksigen untuk terjadinya reaksi kimia intraseluler yang normal.menuruni gradient konsentrasi dari luar kompartemen mitokondria ke dalam kompartemennya. Faktor pembatas utamanya adalah konsentrasi aenosin difosfat (ADP) dalam sel. Proton tersebut dalam melewati setiap chanelnya menggunakan kompleks enzim yang berada dalam komplek mitokondria. Pada keadaan kormal. Setiap proses yang dijalankan untuk menghasilkan energi membutuhkan ATP. Energi ini dibutuhkan untuk mengubah ADP menjadi ATP. Energi bebas dari proton H+ digunakan dari ATP dengan fosforilasi dan ikatan fosfat dengan dimediasi dengan enzim. Jika suplai oksigen dihentikan maka elektron dan hidrogen tidak akan terjadi suatu proses transfer elektron. Setiap elektron yang dihasilkan dari siklus krebs tersebut akan bergabung dengan oksigen untuk membentuk air. Karena itu. kira-kira 97 % oksigen yang ditranspor dari paru ke jaringan dibawa dalam campuran kimiawi dengan hemoglobin dalam sel darah merah. Oksigen selalu dipakai oleh sel. Tersedianya oksigen tidak lagi merupakan suatu faktor pembatas reaksi kimia tersebut. pada keadaan normal oksigen dibawa ke jaringan hampir seluruhntya oleh hemoglobin. Ini adalah alasan mengapa makhluk hidup tidak akan bisa hidup tanpa oksigen. 3 persen sisanya dibawa dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel. Keseluruhan proses ini dinamakan fosforilasi chemiosmotik. Oleh karena itu. Peningkatan konsentrasi ADP kemudian akan meningkatkan metabolisme oksigen dan berbagai nutrien yang bercampur dengan oksigen untuk melepaskan energi.

Kontrol pernapasan a. Sebanyak 36 ATP digunakan untuk aktivitas sel.5. Dalam pergerakan Otot rangka memerlukan rangsangan seecara . sedangkan 2 ATP tetap disimpan di dalam sel untuk digunakan pada proses glikolisis selanjutnya. Gambar 19. otot jantung berkontraksi untuk agar harus berkontraksi dan udara dapat masuk dan berelaksasi berirama Perbedaan Penghasil irama Aktivitas intrinsic secara keluar bergantian pemacu Pusat control pernapasan di otak. 6. Proses diatas menghasilkan gas buang berupa gas CO2. Respirasi intrasel Dari gambar diatas hasil akhir keseluruhan proses respirasi aerobik menghasilkan 38 ATP. Gas karbon dioksida harus dikeluarkan dari dalam sel. Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmik Beberapa perbedaan pengaturan antara control jantung dan pernapasan7 Persamaan Jantung Pola siklik Pernapasan dan Berelaksai dan kontinu.

atau menahan napas ketika . Siklus ritmis antara inspirasi 2. impuls akhirnya mencapai otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi.7 c. Faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti-ganti berbibcara. Pengaturan besarnya ventilasi. memainkan tiup. yang pada giliranya bergantung pada control frekuensi brnapas dan kedalaman tidal volume. dimodifikasi sengaja untuk bernyanyi. Kebutuhan mutlak untuk dan mempertahankan kontraksi pernapasan dan secara reflek memenuhi penyerapasn menyesuaikan kebutuhan O2 dan tingkat ventilasi unutk pengeleuaran CO2 yang Aktivitas terus berubah-ubah Tidak berada dibawah Aktifitas pernapasan control kesadaran dapat secara bersiul. instrument berenang.Funsi innervasi Memodifikasi kecepatan kekuatan jantung saraf agar berkontraksi. Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda. b. Control saraf atas pernapasan melibatkan ketiga komponen terpisah : 1. yang keduanya dapat dipengaruhi oleh control saraf : 1. Irama bernapas terutama ditentukan oleh aktifitas pemacu yang dioerlihatkan oleh neuron-neuron inspirasi yang terletak di pusat control pernapasan di medulla batang otak. Sewaktu neuron inspirasi ini melepaskan muatan secara spontan.

danmemungkinkan ekspirasi berlangsung normal.7 . Sebaliknya pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari pusat switch off. Dengan demikian.neuron inspirasi ini diperkirakan memperlihatkan aktifitas pemacu dan secara repetitive mengalami potensial aksi spontan seperti nodus SA di jantung. kelompok pernapasan dorsal (dorsal respiratory group) terutama terdiri dari neuron inspirasi yang serat-serat descendenya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme ” overdrive” (penambah kecepatan) selama periode kebutuhan ventilasi meningkat. Terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi. sehingga menambah dorongan inspirasi.7 d. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain misalnya yang bersifat volunteer control bernapas saat berbicara atau involunter. membantu inspirasi berhenti. DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi. Pusat pneumotaksik mengirimkan impuls ske DRG yang membantu “mematikan neuron inspirasi. ketika berhenti muatan. yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. terjadi inspirasi. Pengaruh pusat preumatik dan apnustik Pusat di pons menghasilkan pengaruh “fine tuning” pada pusat medulla untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang normal dan mulus. terjadi ekspirasi. Pada saat neuron inspirasi DRG membentk potensial aksi. maneuver saat bersin atau batuk.7 Pusat pernapasan di medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan ventral. 3.7 DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral respiratory group. sehingga durasi inspirasi dibatasi. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi )yaitu kecepatan dan kedalaman bernapas. VRG). Ekspirasi berakhir pada saat neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan.2. Pada system check-andbalance ini pusat pneumotaktik lebih dominan dari pada pusat apnustik.

saat olahraga yang bertujuan untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Dua sinyal yang palling jelas untk menignkatkan ventilasi adalah penurunan PO2 arteri dan penigkatan PCO2 arteri.7 pengaruh faktotr kimia pada pernapasan FAKTOR KIMIA EFEK PADA EFEK KEMORESEPTOR PO2 arteri PADA KEMORESEPTOR PERIFER SENTRAL merangsang hanya jika secara langsung menekan PO2 arteri telah turun kemoreseptor sentral dan ke (<60 titik yang pusat mmHg). Pusat ini akan berospon dengan mengirim sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot pernapasan untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Umpan balik negative paru membentu menghentikan inspirasi sebelum paru mengembang berlebihan.e.pengaktifan reseptor tersebut akan memunculkan potensial aksi dan berjalan melalui serat saraf aferen ke pusat medulla dan menghambat neuron inspirasi. Reflex hering breuer Control pernapasaan yang rerjadi saat volume tidal membersar (> 1 liter). H+ yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan. Prosesnya terjadi melalui pengaktifan reseptor regang paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di lapisan otot polos saluran pernapasan saat volume tidal membesar. Komsemtrasi ion hydrogen yang dihasilkan oleh karcbondioksida di cairan ekstrasel otak dalam keadaan normal adalah pengatur utama besarnya ventilasi Pusat pernapasan medulla menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh untk pertukaran gas. pernapasan itu mengancam nyawa sendiri jika < 60 mmHg PCO2 arteri mekanisme darurat Merangsang secara Merangsang secara kuat.7 f. Selain itu juga terdapat faktor ketiga. control ventilasi yang H+ di CES lemah .

darah otak keseimbannga tidak dapat menembus BAB IV PENUTUP 1. Kesimpulan .otak dominan (kadar >70-80 mmHg secara langsung menekan pernapasan pusat dan H+ di arteri Merangsang dalam asam-basa kemoreseptor sentral) penting Tidak mempengaruhi .

2. Respirasi intrasel dapat terjadi secara aerob maupun anaerob. suhu. Sistem pernapasan manusia terbagi menjadi sitem pernapasan atas dan bawah. baik dari bentuk epitelnya. Sistem respirasi dapat terjadi karena adanya perbedaan gradien. Dalam mengerjakan tugas referat hendaknya tidak ada sistem pembagian tugas bagi mahasiswa antar kelompok. 2. Saran 1. 4. Pertukaran gas antara alveolus dan kapiler darah terjadi karena adanya gradien tekanan parsial gas.1. 3. Proses bertujuan untuk menghasilkan energi untuk beraktivitas. karena akan mengurangi kepahaman mahasiswa terhadap materi referat secara keseluruhan. Sistem pernapasan atas meliputi hidung sampai pharynx. 2. sedangkan sistem pernapasan bawah meliputti larynx sampai alveolus. yang besarnya jugga dditentukan oleh keasaman. pembuatan daftar pustaka dengan . baik gradien antara lingkungan luar dan dalam tubuh maupun perbedaan gradien di dalam tubuh itu sendiri. jenis tulang rawan penyusunnya. dan adanya otot polos. karena mekanisme bernafas merupakan suatu rangkaian proses fisiologi dalam tubuh untuk menghasilkan energi bagi sel yang menunjang kehidupan. Proses transportasi gas di dalam tubuh dipengaruhi oleh tekanan O2 dan CO2. juga mempersulit dalam menggunakan metode vancouver. Jumlah energi yang dihasilkan sebesar 38 ATP. 5. 6. 7. Masing-masing organ dalam sistem pernapasan memiliki ciri khas yang berbeda satu sama lain. Selain itu. Secara umum. proses pernapasan di dalam tubuh dikontrol oleh batang otak.3difosfogliserat. dan 2. Mahasiswa hendaknya dapat memahami bagaimana mekanisme bernafas dalam manusia.

Jakarta: EGC.unhas. Jakarta: EGC.%20Idham)ok.uk/chb/ lectures/anatomy7.id/DataJurnal/tahun2005 vol26/Vol.usu.ipb. Murray Robert K. Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.id/~tpb-ipb/materi/biologi/Kuliah%203%20Respirasi %20Selular. 2003. Wahidin Sudirohusodo Makassar. 10. Lauralee Sherwood. Idham Jaya Ganda.26No. J Med Nus: 2005 Vol. Sistem Pernapasan dan Suctioning pada Jalan Napas. Carlos B. Sieck. 2003. 11. 2008 [cited 2009 Mar 31].id/download/fk/anastesiologi-nazaruddin. Carlos. Gramedia.2ok/TP%2025%20Transpor. 2. Atlas Anatomi Manusia Sabotta. Pabst R.ac. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 3. Gary C.ac.DAFTAR PUSTAKA 1. Anonim bima. Granner Daryl K. 134-9.Effect of Mechanical Ventilation on the Diaphragm. Available from: http://www. Histologi Dasar Edisi 8.pdf.Jakarta:EGC.ac.pdf 4. Putz R. 2000. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RSUP Dr.ac. 12. Atlas Histologi Di Fiore dengan Korelasi Fungsional . Hall John E. Anatomidan Fisiologi untuk Paramedis.pdf Eroschenko Victor P. 8. Mayes Peter A. Pearce Evelyn C. 2006. 7. 1-2: 4. Jakarta: EGC. New England: Massachusetts Medical Society. Available from: http://www. Junqueira L. 24 No. Rodwell Victor W.nejm.org/. Introductory Anatomy: Respiratory System. 5. 1997.html 6. 1997. Bahrul. Jakarta: EGC. Jakarta: PT.%20Oksigen%20(Bahrul %20Fikri. 9. University of Leeds. 358 (13): 1392-4. 2004 [cited 2009 March 32].2 [cited 2009 Mar 31]. Guyton Arthur C. Mantilla. Available from: http://library. Faculty of Biological Sciences. 2001. Jakarta: EGC. . Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Johnson. Available from: http://med. Biokimia Harper.leads. Transpor Oksigen. Umar Nazarudin. Fikri.

2007 .org/C004535/aerobic_respiration. _HbUVpVLH- Aerobic respiration. library.thinkquest.html&usg=__mBsSW MhMmn66j0l9Y=&h=480&w=560&sz=20&hl=id&start=1&tbnid=dmqZ sexmxXTHyM:&tbnh=114&tbnw=133&prev=/images%3Fq%3Dkreb %2Bcycle%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa%3DG. Anonym.10.

LAMPIRAN .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->